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ATEROSCLEROSIS II (clnica)
INTRODUCCION A LOS SINDROMES
CORONARIOS
Playlist de los videos (copia y pega en tu navegador)
https://www.youtube.com/playlist?list=PLZsIwZe6vYG--VQunW5gkE-IG5J-aPIi3

ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICINA Y NO BUSCA


REMPLAZAR LOS MATERIALES DE CADA FACULTAD O SERVICIO.
" NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZNALOS! "

SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA CAMBIARAS SU FORMA DE


ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO
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EN ESTAS HOJAS SE ENCUENTRA RESUMIDO LO MAS IMPORTANTE PARA LA PRACTICA CLINICA Y


PARA LOS EXAMENES EN CONCURSOS. PRESTA ATENCIN A LOS DETALLES, PORQUE ES ESTO LO
QUE VA HACER LA DIFERENCIA EN TU CONOCIMIENTO. LEELO Y USALO JUNTO CON EL VIDEO
EXPLICATIVO PARA ACLARAR DUDAS. CUALQUIER COSA RECUERDA QUE SIEMPRE PUEDES
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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA
-Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology
Vol. 60, No. x, 2012
-Harrison's Principles of Internal Medicine 19th Edition 2015.
- Robbins Basic Pathology (9th Edition)
- Tresguerres Jesus - Fisiologia Humana 3 ed.
- 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report
from the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)
- www.Medscape.com
- Statins as anti-inflammatory agents in atherogenesis: molecular mechanisms and lessons from
the recent clinical trials. Curr Pharm Des. 2012;18(11):1519-30.
-Aspirin for Primary Prevention of Cardiovascular Events in People With Diabetes Diabetes
Care 2010 Jun; 33(6): 1395-1402

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En la primer parte del material de Aterosclerosis vimos de manera integrada los conceptos
bsicos, la etiologa y fisiopatologa. En este archivo veremos la parte clnica,
obviamente integrndolo con lo visto anteriormente! Recuerda que no hay mejor forma
de estudiar medicina que no sea integrando los conceptos, lo que llamo
#medicinaintegrada.

CLINICA DE LA ATEROSCLEROSIS

Fisiopatolgicamente hablando, esta patologa produce clnica por dos motivos


a) Debilidad de la pared de la arteria en donde se encuentra, pudiendo romperla y generar
hemorragias internas y riesgo de shock hipovolmico.
b) Obstruccin de la luz arterial, generando isquemia del tejido distal a la obstruccin. Esta isquemia
puede ser segn su evolucin aguda o crnica como veremos ms adelante.

Veamos esto con ms detalles:


a) La debilidad parietal se debe a que la aterosclerosis genera atrofia de las clulas de la pared
arterial, por dos motivos: hipoxia tisular y presin de las clulas musculares lisas. Recordemos que
el primer tercio de la pared arterial recibe la oxigenacin directamente por difusin de la sangre de
la luz arterial. Cuando una lesin como la aterosclerosis se interpone entre las clulas musculares y
la sangre arterial, aumenta la distancia que el oxgeno tiene que recorrer e incluso impide la
oxigenacin en algunos casos. Esto genera literalmente hipoxia de las clulas musculares,
generando atrofia y por consiguiente debilidad parietal. Por otro lado, la presin generada por la
placa de ateroma sobre las paredes arteriales tambin genera presin y por este motivo ms
atrofia.
Cul es el problema de la atrofia? Bueno, literalmente genera debilidad parietal, provocando
aneurismas (dilatacin patolgica de la pared de la arteria) y riesgo de diseccin.

Ntese la aorta con un aneurisma roto a la


derecha, y una zona de desgarro debido al flujo
turbulento y la diseccin a la izquierda.

NOTA: La diseccin artica y la ruptura del aneurisma entran dentro del grupo de las emergencias
aorticas, situaciones catastrficas!.
IMPORTANTE: intenta evitar usar el trmino aneurisma disecante de aorta,
pues si bien pueden ocurrir juntos, tambin pueden ocurrir por separado (son
dos patologas diferentes).

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b) En el caso de obstruccin de la luz arterial, la clnica va a depender bsicamente del sitio en donde
se encuentra la placa, y del grado de estabilidad de la misma.
-Con respecto al sitio en donde se encuentra, segn la bibliografa consultada, en orden de
frecuencia se afectan: aorta infra-renal, coronarias, poplteas, cartidas internas, arterias del
polgono de Willis. Obviamente la clnica va a ser diferente si se obstruye la popltea que si se
obstruye las cartidas.
NOTA: este orden de afectacin puede variar con la bibliografa, utiliza siempre lo que te ensean en
tu facultad o servicio.

-Con respecto al grado de estabilidad podemos dividir a las placas de ateroma en dos tipos:
1) Placas estables
2) Placas inestables (o vulnerables)

1) Las placas estables son DURAS, GENERALMENTE NO SE ROMPEN (histolgicamente tienen mucho
componente colgeno y clulas musculares con poco componente inflamatorio-lipdico), por lo tanto
crecen con el tiempo hasta obstruir de manera critica la luz arterial, o sea, 70% de obstruccin. En
este momento la placa produce sntomas debido a isquemia tisular durante el ejercicio fsico
(sntomas durante el esfuerzo), ejemplo:
-Si la placa se encuentra en la arteria popltea genera claudicacin intermitente, con la
tpica marcha del mirador de vidrieras: el paciente camina y le duelen las pantorrillas, obligndolo a
detenerse para aliviar los sntomas.
-Si la placa se encuentra en la arteria mesentrica superior cuando el paciente ingiera una
comida abundante va sentir dolor abdominal, debido a que los procesos digestivos generan
aumento de la demanda metablica, esto se denomina angina mesentrica
NOTA: dolor abdominal postprandial en pacientes de riesgo cardiovascular: PENSAR EN ANGINA
MESENTERICA
-Si la placa se encuentra en las arterias coronarias genera angina estable, una forma de
sndrome coronario crnico. El paciente presenta dolor anginoso ante los esfuerzos, y el dolor cede
tpicamente con el reposo.
NOTA: en medicina interna se considera que la angina es estable cuando tiene las mismas
caractersticas por lo menos durante dos meses. El dolor se desencadena con el mismo grado de
esfuerzo fsico y tiene la misma intensidad/duracin en dos meses o ms. Si el paciente presenta
angina de reciente comienzo (menos de dos meses), o si dentro de dos meses cambian las
caractersticas del dolor (por ejemplo se desencadena antes esfuerzos progresivamente menores)
esto se consideran formas de angina INESTABLE (ver con ms detalles en el material especfico de
sndromes coronarios).
-Si la placa se encuentra en la arteria subclavia antes del origen de la vertebral genera
mareos, vrtigo, trastornos visuales durante el ejercicio fsico del miembro superior del lado
afectado. Esto se llama sndrome de robo de la subclavia (explicado en detalle en el video de este
material).

Con el pasar del tiempo, la isquemia crnica provoca atrofia del tejido afectado (o sea, el tejido se
adapta a la hipoperfusin atrofindose para mantener la homeostasis), provocando atrofia de
miembro inferior (piel fina, atrofia muscular, hipotricosis, debilidad muscular, ulceras arteriales) en
el caso de la arteria popltea; sndrome demencial o encefalopata isqumica
con dficits cognitivos en el caso de las cartidas internas y polgono de Willis;
cardiomiopata isqumica crnica (o sea, insuficiencia cardaca) en el caso de
las coronarias; atrofia de vellosidades intestinales con diarrea, sndrome de

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malabsorcin, prdida de peso en el caso de las mesentricas, y as dependiendo del tejido donde se
encuentre la placa.

IMPORTANTE: cuando la obstruccin alcanza el 90% de la luz arterial se produce clnica en reposo!

2) Las placas inestables son BLANDAS, vulnerables a romperse! Histolgicamente tienen gran
componente inflamatorio-lipdico, y escaso componente colgeno-muscular. Recordemos que
sustancias generadas por las clulas inflamatorias de la placa como las metaloproteasas degradan el
colgeno. Al tener poco colgeno esta placa presenta una muy delgada capa fibrosa que la protege
del estrs hemodinmico, pudiendo sufrir el famoso accidente de placa.
Ahora, que es el accidente de placa? en patologa decimos que un accidente puede ser
- Una erosin/ulceracin: cuando se desprende el epitelio, exponiendo la
membrana basal trombognica a la sangre
- Una ruptura/fisura: cuando literalmente la placa se rompe, exponiendo las
sustancias intraplaca altamente trombognica al torrente sanguneo.
Estas dos situaciones provocan la formacin aguda de un trombo, el cual va a
obstruir parcial o totalmente la luz arterial!
- Accidente de placa tambin se considera a la hemorragia intraplaca: los
pequeos vasos sanguneos que estn en la placa de ateroma pueden romperse
espontneamente y sangrar, aumentando bruscamente el tamao de la placa,
provocando mayor obstruccin vascular.

Para que una placa sufra un accidente no solamente depende de su composicin histopatolgica,
tambin depende de situaciones extrnsecas a la placa, como el estrs hemodinmico generado
por descargas adrenrgicas, por ejemplo el estrs que las personas sufren al despertarse por la
maana aumenta las catecolaminas provocando hipertensin, vasoconstriccin, aumento de la
agregabilidad plaquetaria. Es por este motivo que los infartos de miocardio son ms frecuentes de
maana, entre las 6.00h y las 12.00h. El estmulo adrenrgico tambin puede ser generado por
estrs emocional, uso de cocana, etc.

Ahora, relacionemos esto con las diferentes situaciones clnicas:


- Si el accidente de placa ocurre en las cartidas internas genera ACV o AIT
(accidente isqumico transitorio)
- Si ocurre en las arterias poplteas: gangrena de miembros
- Si ocurre en las mesentricas: infarto mesentrico (abdomen agudo de tipo
vascular)
- Si ocurre en la arteria coronaria descendente anterior: Sndrome Coronario
Agudo!

IMPORTANTE: la mayor parte de los infartos agudos de miocardio (IAM) ocurren debido a
accidentes de placa, por formacin de trombos sobre placas de ateroma que
previamente no mostraban oclusin significativa de la arteria. Dicho de otra
forma, el paciente previamente podra no haber manifestado sntomas de
isquemia (como en el caso de la angina estable), o sea, el paciente poda no
saber que tena esta patologa. Pero lo que s deba haber sabido (o al menos

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nosotros, los mdicos) es que el paciente aunque no mostraba sntomas previamente, este s tena
factores de riesgo para disfuncin endotelial por ser diabtico, hipertenso, tabaquista, dislipemico.
Por eso la importancia de prevenir las complicaciones de las patologas corrigiendo los factores de
riesgo! Es siempre mejor prevenir que lamentar (ver ms detalles sobre disfuncin endotelial en el
material de aterosclerosis parte 1)

RECUERDA!: como fue discutido en el material de la parte 1 de aterosclerosis, la aspirina en dosis


bajas (100mg/da) previene los infartos sobre todo en pacientes de alto riesgo cardiovascular, por
ejemplo, diabticos mayores de 50 aos que fuman. Por otro lado, las estatinas (atorvastatina,
sinvastatina, rosuvastatina, etc) independientemente de su efecto sobre los lpidos sanguneos
actan sobre la placa de ateroma, estabilizndola! DEBEMOS EXPLICAR A LOS PACIENTES QUE
AUNQUE NO TENGAN SINTOMAS DEBEN IGUALMENTE TOMAR TODOS LOS DIAS LOS
COMPRIMIDOS (Y NO SOLAMENTE CUANDO SE SIENTEN MAL).

Veamos ahora la introduccin a los sndromes coronarios, 1er causa de muerte en los humanos! Los
sndromes coronarios agudos matan ms que el cncer, matan ms que los accidentes de trnsito,
por eso debemos conocerlos en detalle.

Segn su evolucin, podemos clasificar a los sndromes coronarios en:


-Crnico: angina estable
-Agudos: a su vez clasificados en CON supradesnivel del segmento ST
SIN supradesnivel del segmento ST

Vamos a hablar a continuacin de los sndromes coronarios AGUDOS

ETIOLOGA: la principal causa es el accidente de placa, pero sepamos que existen muchas otras
causas de infarto, y es por eso que los expertos mejores calificados del mundo en este tema
crearon nuevas definiciones de infarto, y lo clasificaron en cinco tipos segn su etiopatogenia. Esto
fue hecho debido a los avances tecnolgicos para diagnstico y tratamiento.

-IAM tipo 1: es el que estamos estudiando, o sea, aquel que ocurre por accidente de placa. Pueden
manifestarse en el electrocardiograma como un sndrome coronario CON o SIN supradesnivel del ST.
-IAM tipo 2: es aquel que ocurre por desbalance isqumico: muchas veces no existe obstruccin
significativa debido a placas de ateroma como para producir necrosis isqumica, pero debido a un
aumento de la demanda metablica o disminucin del aporte de sangre u oxigeno se producen
infartos, por ejemplo: hipotensin arteria, shock, insuficiencia respiratoria, espasmos coronarios,
mbolos, tirotoxicosis, sepsis, entre otras causas. Generalmente se manifiestan en el
electrocardiograma como un sndrome coronario SIN supradesnivel del ST.
-IAM tipo 3: es aquel que ocurre en el paciente que fallece antes de que se puedan obtener
elevacin de las enzimas cardacas.
-IAM tipo 4: es aquel que ocurre en el contexto de una intervencin coronaria percutnea, por
ejemplo trombosis del stent.
-IAM tipo 5: es aquel que ocurre asociado a ciruga de bypass coronario.

Debido a la complejidad de esta clasificacin, sepamos para los fines de esta introduccin que aqu
estamos halando del IAM tipo 1, que ocurre por accidente de placa.

CLINICA: los sndromes coronarios, ya sea con o sin supradesnivel del ST se


pueden manifestar de dos formas: 1) como un dolor torcico provocado por
isquemia.

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2) como un equivalente anginoso; o sea, sin dolor torcico pero con otros signos o
sntomas debido a isquemia, por ejemplo DISNEA, MALESTAR INESPECFICO, DESCOMPENSACIN DE
LA PATOLOGA DE BASE, SINDROME CONFUCIONAL, sntomas disppticos, sudoracin profusa,
sincope, entre otros. Estos equivalentes anginosos son ms frecuentes en diabticos, pacientes con
enfermedades crnicas avanzadas, ancianos, tambin ms frecuente en mujeres.

NOTA: si tienen en la guardia un paciente diabtico, anciano, o polisindromatico (con varias


patologas de base, ya debilitado) y l refiere quejas como eructos frecuentes, malestar
epigstrico, o simplemente falta de aire de inicio reciente, ANTES DE PENSAR EN OTRA COSA,
HAGAN UN ELECTRO! PUEDE SER UN SINDROME CORONARIO MANISFESTANDOSE CON
EQUIVALENTE ANGINOSO!

IMPORTANTE: en pacientes de riesgo cardiovascular pensar en sndrome coronario ante cualquier


dolor desde el maxilar inferior hasta el ombligo, siempre teniendo adecuado juicio clnico.

Para ms detalles sobre las caractersticas del dolor anginoso y sus diagnsticos diferenciales
consulta el video y PDF de dolor torcico en este link:
https://www.youtube.com/watch?v=V3WY2dEonsM&list=PLZsIwZe6vYG8Rnv1XGjMLWslyBS9qiPQx
&index=4

Hasta aqu, la etiologa como el cuadro clnico es similar tanto en el sndrome coronario CON o SIN
supradesnivel del ST. Veamos ahora de manera resumida sus diferencias, para eso veamos de nuevo
como se clasifican:

Sndromes coronarios agudos: 1) CON supradesnivel del segmento ST

2) SIN supradesnivel del segmento ST

1) CON supradesnivel del segmento ST, caractersticas ms importantes:


-Se manifiesta como un supradesnivel del segmento ST igual o mayor a 1mm en el punto J, en por
lo menos dos derivaciones contiguas (o sea, en dos derivaciones de la misma regin anatmica
cardiaca, por ejemplo V5 y V6, o DI y AVL). Si hay supra en solamente una derivacin no es
diagnstico de sndrome coronario.
-SIEMPRE produce elevacin de enzimas cardacas (troponinas, CPKmb), ya que hay muerte tisular,
PERO NO DEBEMOS ESPERAR EL RESULTADO DE LAS ENZIMAS PARA TRATAR AL PACIENTE! LA
CONDUCTA LA TOMAMOS CON BASE EN LA CLINICA Y EL ELECTROCARDIOGRAMA!
-Es producido por un TROMBO QUE OCLUYE LA TOTALIDAD DE LA LUZ ARTERIAL.
-Anatomopatolgicamente evoluciona a infarto TRANSMURAL (ms del 50% de la pared miocrdica
se infarta, generalmente la totalidad de la pared, desde el endocardio hasta el epicardio).
-Cuando el tejido cicatriza, el rea de miocardio inactivo no genera ondas de despolarizacin, lo cual
se manifiesta como ondas Q en el electro. Si ves ondas Q patolgicas en algn paciente tienes que
pensar en infarto antiguo.

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Veamos ahora GENERALIDADES del manejo teraputico haciendo una correlacin prctica:

-Imaginmonos a Doa Mara, 67 aos, diabtica, hipertensa, toma el remedio para la presin
solamente cuando le duele la cabeza y dejo de tomar la metformina porque la vecina dijo que
hacia mal al hgado (reconoces este caso clnico?). La queja de doa mara es falta de aire y dolor
de barriga de dos horas de evolucin (comenz a las 9 de la maana). En la exploracin fsica no
encontramos nada llamativo, nada para destacar. Levemente hipertensa (155/95), todo lo dems
sin alteraciones.
Qu hacemos en ese caso?
Pensamos inmediatamente en la posibilidad de un sndrome coronario agudo! Puede ser que tenga
otra explicacin, pero no debemos olvidarnos de los equivalentes anginosos. Debemos hacer un
electrocardiograma en menos de 10 minutos!.
El electrocardiograma es el que se muestra en la figura anterior.
Cmo tratamos a Doa Maria, que presenta um sndrome coronrio agudo COM supradesnivel
del ST?
1) Colocamos el monitor cardaco (monitorar continuamente al paciente, puede evolucionar a
arritmas ventriculares y parada cardiorespiratoria)
2) Obtenemos acceso venoso y le tomamos sangre para solicitar exmenes de sangre, incluyendo
enzimas cardacas, ionograma, creatinina, etc).
3) Inmediatamente iniciamos el tratamiento con las 4 As (NO ESPERAMOS EL RESULTADO DE LAS
ENZIMAS, la clnica y el electrocardiograma ya son suficientes para el diagnstico)

NOTA: no se hace necesariamente en este orden, en la prctica se hace todo de manera simultnea,
trabajando en equipo.

1er A: Aspirina, generalmente se usa uno a dos comprimidos va oral, el paciente debe masticar y
tragar (200mg generalmente).
2da A: Antagonista del ADP (clopidogrel 300 a 600mg dependiendo del caso, tambin se puede
utilizar ticagrelor o prasugrel dependiendo del caso)
3er A: Anticoagular: usamos enoxaparina, fondaparinux o heparina no fraccionada en dosis PLENAS
(no en dosis profilctica).
4ta A: Abrir la arteria!: en este caso podemos optar por fibrinoliticos (estreptoquinasa o
tenecteplase de preferencia) o angioplastia con colocacin de stent coronario. De preferencia
siempre la angioplastia ya que mejora el pronstico, mejora la mortalidad. Idealmente todos los
pacientes deberan ir a angioplastia, pero si en el centro donde trabajamos no contamos con
hemodinamia ni tampoco contamos con la posibilidad de trasladar al paciente a un centro que
cuente con esta en menos de 120 minutos, debemos abrir la arteria con fibrinoliticos, el que
tengamos disponible.

Ntese algunas cuestiones importantes:


-Las primeras dos As son frmacos antiagregantes plaquetarios. Se utilizan dos antiagregantes
juntos!.
-Cuando se utilizan fibrinoliticos la heparina se recomienda comenzarla DESPUES de la infusin del
fibrinolitico, en dosis anticoagulante (dosis plenas). En cambio, si el paciente se dirige a la
hemodinamia, los anticoagulantes se usan DURANTE la angioplastia.
-No incluyo en este material (ya que es solo una introduccin) el manejo del oxgeno, los
betabloqueantes, la nitroglicerina, la morfina y dems frmacos utilizados, ya
que las 4 As es lo que se usa de rutina, el resto se lo utiliza dependiendo del
caso. Por ejemplo, los betabloqueantes NO podemos usarlos si el paciente
tiene riesgo para shock cardiognico (tensin sistlica menor a 120mmHg, FC
mayor a 110, bloqueo AV 2do grado Mobitz II o bloqueo de 3er grado, o si est

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en edema agudo de pulmn por ejemplo entre otras contraindicaciones) ya que en estos casos
aumenta la mortalidad. Otro ejemplo es el uso de nitroglicerina, la cual debemos evitarla en
pacientes con infarto de ventrculo derecho ya que este frmaco disminuye la precarga y disminuye
el gasto cardaco en estos casos, empeorando la mortalidad.
Con esto quiero aclarar que hablar de todas las variantes clnicas, dosis, forma de uso del frmaco,
va de administracin, indicaciones y contraindicaciones sobrepasa los objetivos de esta
INTRODUCCION. Todo esto es visto en detalle en el material especfico de sndromes coronarios
agudos. Lo que si debemos fijar inicialmente es el concepto de las 4 As.
-La 4ta A (abrir arteria) debe hacerse de manera INMEDIATA en estos pacientes con supradesnivel
del ST, cuanto antes! Ac no podemos esperar.
-Con respecto a los farmacos inhibidores de la glicoprotenas IIbIIIa (abxicimab, tirofiban), quedan en
manos del hemodinamisista, no lo usamos en la emergencia. Durante la angioplastia el
hemodinamisista indica estos frmacos segn criterios especficos.

2) Veamos ahora el sndrome coronario agudo SIN supradesnivel del ST, caractersticas ms
importantes:
-Dentro de este sndrome incluimos al infarto subendocardico (compromete el 1/3 interno del
miocardio, y a la angina inestable.
-El infarto subendocardico genera elevacin de enzimas, ya que hay necrosis tisular, este puede
evolucionar a ondas Q.
-La angina inestable NO genera elevacin de enzimas, ya que no hay necrosis tisular, generalmente
no evoluciona a ondas Q.
-Ambas entidades se agrupan dentro del mismo sndrome, ya que la clnica, el electrocardiograma y
el manejo inicial es igual. Podrn leer en algunas bibliografas que el dolor es ms intenso y ms
prolongado si el paciente est teniendo un infarto, pero esto no siempre se cumple.
-Se manifiesta en el electrocardiograma como:
.Infradesnivel del ST desde el punto J, mayor o igual a 1mm en dos derivaciones contiguas.
.Ondas T negativas simtricas.
.Electrocardiograma NORMAL
-Este sndrome es producido generalmente por un TROMBO QUE OCLUYE PARCIALMENTE LA LUZ
ARTERIAL.
-Anatomopatolgicamente la isquemia es SUBENDOCARDICA (solamente el 1/3 interno del
miocardio).
-Si inicialmente el electrocardiograma es NORMAL, pero tenemos sospecha clnica que el paciente
puede estar teniendo isquemia, debemos repetir el electrocardiograma a los 15 30 45 60 para
detectar cualquier cambio compatible con isquemia. Se sugiere dejar en observacin al paciente,
solicitar enzimas, todo a juicio clnico si se sospecha de sndrome coronario.
ATENCION: NO MANDAR A LA CASA A UN PACIENTE PORQUE EL ELECTROCARDIOGRAMA ES
NORMAL! YA QUE ESTO NO NOS DESCARTA EL DIAGNSTICO.
El tratamiento en estos pacientes tambin consiste en las 4 As, siendo las tres primeras
administradas de igual forma que en el sndrome coronario CON supradesnivel del ST. Lo que cambia
drsticamente aqu es la 4ta A (abrir arteria), ya que NO SE USAN FIBRINOLITICOS en los
pacientes con sndrome coronario agudo SIN supradesnivel del ST. En estos casos abrimos la arteria
con angioplastia, la cual puede ser realizada de manera inmediata (antes de las 2 horas), precoz
(dentro de las 24 hs) o tarda (en 48-72hs), dependiendo de cada caso en particular utilizando
escalas de riesgo. Bsicamente si un paciente SIN supra se presenta con inestabilidad
hemodinmica, shock cardiognico, edema agudo de pulmn (o sea, si est
muy grave) la angioplastia debe ser realizada inmediatamente!, ahora en
pacientes de bajo riesgo, que no tengan ningn signo de gravedad (entre otros
criterios) la angioplastia puede esperar. De manera ideal debera realizarse
cuanto antes, pero podemos actuar con ms calma en estos pacientes,

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segn la condicin clnica (ms detalles en el material especfico de sndromes coronarios agudos).

FINALMENTE, SIGUEN DOS LTIMAS ACLARACIONES IMPORTANTES:


Los sndromes coronarios agudos tambin pueden presentarse elctricamente (en el
electrocardiograma o en el monitor cardaco) con:

a) Un nuevo bloqueo de rama izquierda: esto es


importantsimo, ya que la sospecha clnica de isquemia ms
un nuevo bloqueo de rama izquierda es diagnstico de
sndrome coronario agudo!
Esto es importante que sepamos porque el bloqueo de
rama por si solo genera un leve supradesnivel o
infradesnivel del ST segn la derivacin que miremos.
Existen criterios para saber si el paciente est teniendo
supra o infra en el contexto del bloqueo de rama izquierda,
pero esto sobrepasa los objetivos de esta introduccin, y es
visto en detalle en el material #ElectroDrVeller.

b) Arritmias: prcticamente cualquier arritmia puede presentarse en el contexto de los sndromes


coronarios, pero el mayor miedo es que muchas se presenta como parada cardiorespiratoria (son
los pacientes que no llegan vivos al hospital). La PCR puede ocurrir en cualquier momento en la
evolucin de los sndromes coronarios agudos (por eso la importancia de dejar al paciente
monitoreado, con el desfibrilador preparado), o puede ser su forma inicial de presentacin (muerte
sbita). En estos casos el monitor cardaco puede mostrar fibrilacin ventricular o taquicardia
ventricular (y el paciente obviamente NO tiene pulso), o una lnea plana representando la asistolia.
En estos casos seguimos el protocolo del ACLS (Advanced Cardiovascular Life Support), realizando
compresiones torcicas de calidad y desfribrilando INMEDIATAMENTE (apenas tengamos listo y
cargado el desfibrilador) a los pacientes con FV o TV. Los pacientes con asistolia NO se desfibrilan!,
en estos casos se realiza tratamiento con compresiones torcicas, adrenalina, y se buscan las
posibles causas de la parada, siguiendo el protocolo de lnea plana del ACLS.

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Para ms detalles, mira el video explicativo cuyo link es (copia y pgalo en tu navegador)
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Recuerda que esto solamente fue un pantallazo general de los sndromes coronarios, a modo de
introduccin! Te recomiendo que siempre intentes estudiar medicina de manera integrada, te
prometo que esto tendr un impacto gigante en tus estudios. Te deseo toda la suerte tanto en tus
exmenes como en la prctica!

EN MEDICINA NADA ES ABSOLUTO, DOS MAS DOS MUCHAS VECES NO ES CUATRO! POR ESO
INTENTA NO MEMORIZAR NADA! APRENDE RAZONANDO.

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