TROMBOCITOPENIA

Fisiopatolgicamente hablando pueden ocurrir como consecuencia de cuatro mecanismos

fundamentales:
Disminucin de su produccin
Aumento de su destruccin
Secuestro aumentado
Prdida aumentada

I. Trombocitopenias por disminucin en su produccin:

Se distinguen de las trombocitopenias de otro origen porque se acompaan de una
disminucin de megacariocitos en medula sea, y porque el tamao de las plaquetas (VPM)
esta disminuido. En este grupo se incluye una serie de patologas tanto congnitas como
adquiridas:
Congnitas: Sndrome de Fanconi, trombocitopenia hereditaria (Sndrome de Wiskot
Aldrich), ingestin materna de diurticos tipo tiazidas, rubeola neonatal.
Adquiridas: Anemia aplsica (se afecta al Stem cell multipotencial), infiltracin de mdula
sea (carcinomas, leucemias), radiaciones ionizantes y drogas mielosupresoras (citosina
arabinosa), sustancias con accin especfica sobre la produccin plaquetaria, cloranfenicol,
diurticos tipo tiazias, alcohol, benceno, estrgenos, infecciones virales (Rubeola, Dengue),
deficiencias nutricionales.

II. Trombocitopenias por aumento de su destruccin:

Las trombocitopenias producidas por este mecanismo se caracterizan por un aumento de
megacariocitos en mdula sea, un incremento del volumen plaquetario medio (VPM) y una
disminucin de su vida media. Puede tratarse de afecciones congnitas o adquiridas que
conducen a la destruccin plaquetaria excesiva a travs de diversos mecanismos:
1. Dao directo a la plaqueta, ejemplo: DROGAS (Ristocetn, Sulfato de protamina),
bacterias (sfilis), parasitosis (toxoplamosis), virus (rubeola, Dengue), eritroblastosis
fetal: La plaqueta es destruida por su interaccin con los productos de degradacin de
los eritrocitos hemilizados.
2. Por su participacin en procesos de coagulacin: coagulacin intravascular diseminada;
Sndrome de Kasabach Herrit (la plaqueta se destruye en el hemangioma), Prpura
trombocitopnica trombtica: (sndrome de Moschowits): Patologa de etiologa
desconocida, caracterizada por trombocitopenia, trombosis vascular y anemia
hemoltica microangioptica.
3. Mediada por mecanismos inmunolgicos:
a. Sensibilidad a las drogas: despus de la ingestin de algunas drogas, ciertos
individuos reaccionan formando anticuerpos, los cuales en presencia de la
droga reaccionan con las plaquetas causando destruccin. La droga (hapteno)
al combinarse con ciertas protenas plasmticas, constituira el antgeno capaz
de inducir la formacin de anticuerpos. Entre las drogas que ms
frecuentemente provocan trombocitopenia por este mecanismo tenemos:
quinina, quinidina, sulfonamidas, clorotiazidas, digoxina, rifampicina, etc. La
tombocitopenia inducida por heparina es relativamente comn, aunque su
mecanismo fisiopatolgico an no est del todo claro.
b. La plaqueta como antgeno: el organismo reconoce antgenos plaquetarios que
le son extraos produciendo anticuerpos. Ejemplos:
Prpura postransfuncional: al parecer la manifiestan pacientes sobre
cuyas plaquetas falta el antgeno PL1, el cual normalmente se halla en
ms del 90% de la poblacin.
 Trombocitopenia inmune neonatal: ocurre debido a la inmunizacin de
la madre frente a antgenos plaquetarios del feto. Estos anticuerpos
conducen a la destruccin de las plaquetas del nio.
Prpura trombocitopnica idioptica: crnica (enfermedad de Werhof).
El mecanismo de destruccin plaquetaria planteado, implica la
formacin de un anticuerpo (jgG) contra la plaqueta, ya sea contra
antgenos normales (autoanticuerpo) o contra antgenos nuevos que
son reconocidos como extraos (necantgenos).
c. Por su interaccin con complejos inmunolgicos: Prpura trombocitopnica
idioptica: forma aguda, Trombocitopenia severa de inicio brusco. Historia
previa de infeccin viral, recuperacin espontnea en 1 o 2 meses. Se ha
propuesto que la infeccin determinara la formacin de complejos antgeno-
anticuerpos capaces de reaccionar con algn sitio de afinidad especfica en la
plaqueta, conduciendo a su destruccin.

III. Trombocitopenias por secuestro aumentado

a. Por hiperesplenismo: La destruccin excesiva de plaquetas es consecuencia de un
bazo hiperatrofiado, hiperfuncionate.
b. Hipotermia: A temperaturas inferiores a los 23C puede ocurrir secuestro
plaquetario importante especialmente en hgado y bazo. Al parecer el secuestro se
produce por un aumento de la adhesin y agregabilidad plaquetaria.

IV. Trombocitopenia por prdida aumentada

Ya sea por hemorragias o perfusin extracorprea. Aunque la hemorragia causa prdida de
plaquetas, no causa trombocitopenia per se, puesto que se pierden proporcionalmente
plasma y elementos formes. La trombocitopenia se ve generalmente, cuando la sangre
perdida es compensada por transfusiones de sangre almacenada en los bancos, que tienen
muy poco nmero de plaquetas.
En la perfusin extracorprea la causa de la prdida sera el dao plaquetario ocasionado
por el aparato de perfusin quizs por la interaccin plaqueta-cuerpo extrao. Tambin
puede contribuir la agregacin plaquetaria producida por el ADP liberado de los eritrocitos
hemolizados en el proceso.

TROMBOCITOPATAS
La coexistencia de un tiempo de sangra prolongado y un contaje plaquetario normal puede
sugerir una anormalidad del funcionamiento plaquetario:
Defectos cualitativos adquiridos
a. Uremia: El plasma de pacientes urmicos parece contener un factor que afecta la actividad
del factor plaquetario 3, (el defecto revierte luego de la dilisis).
b. Cirrosis: Se describe un factor dializable en el plasma de pacientes cirrticos capaz de afectar
la agregacin plaquetaria.
c. Desrdenes mieloproliferativos: numerosas alteraciones del funcionalismo plaquetario han
sido descritas en estos desrdenes sin que hasta el presente se haya establecido la causa.
d. Drogas: cido acetil saliclico: Se sabe que la ingestin de aspirina entre 0,3 y 1,5g puede
prolongar el tiempo de sangra en sujetos normales hasta por una semana. La aspirina altera
el proceso de sntesis de TA2 (reaccin de liberacin), afectando por lo tanto la segunda
onda de agregacin por ADP, as como la agregacin inducida por colgeno y epinefrina. La
aspirina inhibe agregacin plaquetaria porque induce acetilacin irreversible de la ciclo
oxigenasa plaquetaria, enzima necesaria para la transformacin del cido araquidnico en
un endoperxido intermedio especficamente postaglandina G2, el cual da origen al
tromboxano A2. El TA2 es un potente agente vasoconstrictor necesario para mediar la
reaccin de liberacin de ADP y otros contenidos granulares. La aspirina a dosis mayores de
3g, tambin es capaz, al inhibir la ciclooxigenasa a nivel endotelial, de bloquear la sntesis
de prostaciclina (PG12) lo cual podra favorecer a una tendencia trombtica a nivel de
microcirculacin, recordar que la prostaciclina posee un efecto antitrombtico , vaso
dilatador e inhibidor de la funcin plaquetaria.