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En la primera exposicin, la Ach se acopla a los receptores nicotnicos que estn en la placa motora,
genera la entrada de iones Na+ dando lugar a una despolarizacin que resulto en un potencial de
accin, este se propaga por el sarcolema y los tubulos T, cuando el potencial alcanza los receptores
de dihidropiridina, se abren los canales de Ca2+ que se unen a la troponina inicindose la
contraccin. Para volver a la relajacin del musculo la bomba Ca- ATPasa del retculo sarcoplsmico
transporta Ca2+ del citoplasma hacia el mismo retculo, se restablece la accin inhibitoria de
troponina. (B. Gal, M. Lpez, A. Martn, J. Prieto, 2007)
Los resultados obtenidos son los esperados, en el primer experimento conforme se va aumentando
la concentracin la demanda de receptores o por los receptores es mayor al igual que se genera
mayor fuerza de concentracin, en el segundo experimento gran nmero de receptores se ven
bloqueados por la D.tubocurarina, sin embargo este es un antagonista competitivo, por tanto su
unin a los receptores es reversible y conforme se aumenta la concentracin de Ach, la misma va
desplazando a la D-tubocurarina, aun as la unin de la Ach a los receptores nicotnicos no es plena
y se demuestra al observar menor fuerza de contraccin registrada en comparacin con el primer
experimento.
Los bloqueadores neuromusculares de receptores nicotnicos de Ach son muy utilizados en la clnica
como relajantes musculares y en diversos procedimientos quirrgicos como adyuvantes anestsicos
o preanestsicos. Entre los ms utilizados se encuentran el mivacurium, tubocurarina, metocurina,
entre otros. (N. Mendoza, 2008)