ACTUALIZACIN

Hipertensin arterial. Nefropata

hipertensiva
N. Sabln Gonzlez, F. Henrquez Palop, R. Gallego Samper y J.M. Fernndez
Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrn. Las Palmas. Gran Canaria. Espaa.

Palabras Clave: Resumen

- Hipertensin arterial esencial En esta unidad de actualizacin se realiza una revisin sobre la hipertensin arterial esencial y las
- Hipertensin arterial principales causas de hipertensin arterial secundaria (hipertensin arterial renovascular, hiper-
secundaria tensin arterial maligna, urgencias y emergencias hipertensivas, patogenia de la enfermedad re-
- Hipertensin maligna nal, SAOS e hipertensin arterial en el trasplante renal), destacando su presentacin clnica, etio-
patogenia, diagnstico y manejo teraputico.
- Hipertensin renovascular
- Urgencias y emergencias
hipertensivas
- SAOS
- Trasplante renal

Keywords: Abstract
- Essential hypertension
Arterial hypertension. Hypertensive nephropathy
- Secondary hypertension
This upgrade unit reviews the essential hypertension and the leading causes of secondary
- Malignant hypertension
hypertension (renovascular and malignant hypertension, hypertensive urgencies and emergencies,
- Renovascular hypertension pathogenesis of kidney disease, obstructive sleep apnea syndrome and hypertension in kidney
- Hypertensive urgencies and transplant), highlighting the clinical presentation, pathogenesis, diagnosis and treatment.
emergencies
- OSAS
- Kidney transplant

Patologa de la hipertensin arterial Patogenia de la hipertensin arterial

esencial
La HTA es el resultado de un proceso en el que intervienen
tres tipos de factores. La variedad de estos y su compleja red
Epidemiologa
de interacciones determinan la heterogeneidad fenotpica y
su carcter de sndrome clnico2.
La hipertensin arterial (HTA) afecta a millones de personas
en el mundo y teniendo en cuenta que su prevalencia aumen-
ta con la edad, considerando el envejecimiento poblacional
progresivo, es de esperar un aumento de esta patologa en las
Factores inductores
prximas dcadas1-3.
Genticos. Genes que codifican enzimas implicadas en la
sntesis de sustancias vasoactivas, receptores para sustancias

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vasoactivas y pptidos o protenas con diferentes funciones
en la regulacin de la homeostasis cardiovascular.
Ambientales. Propios de la madre durante el embarazo (nu-
tricin, etc.), individuales (raza, sexo, obesidad, edad, etc.) y
otros que son dependientes del medio (estilo de vida, nivel
sociocultural y contaminacin ambiental)2.
Factores inmunolgicos
La activacin de los linfocitos T parece determinante en el
desarrollo de HTA en algunos modelos experimentales. La
accin presora de estas clulas puede deberse a que infiltran
la adventicia vascular y generan especies reactivas del oxge-
no y citocinas proinflamatorias que alteran la estructura y
funcin de la pared vascular2.
Factores mediadores
Sistema nervioso simptico. Es importante en la regula-
cin de la presin arterial (PA), a corto plazo, pero no parece
ser suficiente para causar y mantener la HTA como demues-
tran situaciones patolgicas que acompaan esa hiperactivi-
dad, las cuales suelen cursar con reduccin de la PA. Lo se-
gundo se fundamenta en el hecho de que la vasoconstriccin
perifrica no es capaz de mantener la PA elevada en ausencia
de alteraciones renales.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Desempea un
papel importante en el desarrollo de HTA, como lo confir-
man los inhibidores de la enzima convertidora de angioten-
sina (IECA), los antagonistas de los receptores de angioten-
sina (ARA) y los antagonistas de la aldosterona (AA) que son
frmacos usados para reducir la PA.
Sustancias vasoactivas de origen endotelial. La angioten-
sina II y la aldosterona participan en la disregulacin del sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), disfuncin
endotelial, disponibilidad reducida de xido ntrico y reten-
cin renal de sodio.
Control renal. Del volumen del lquido extracelular y las
propiedades estructurales en la pared arterial que determi-
nan su funcin.
Factores efectores
Gasto cardiaco y resistencias perifricas. La elevacin de
la PA se produce como resultado del aumento del gasto car-
diaco (GC) y/o de las resistencias perifricas2.
La HTA presenta una evolucin hemodinmica, con au-
mento del GC en fase inicial y una fase posterior, en la que
el GC est disminuido y las resistencias perifricas se hallan
incrementadas.
Diagnstico
Se determina cuando la PA sistlica (PAS) es igual o mayor de
140 mm Hg y/o la PA diastlica (PAD) es igual o mayor
HIPERTENSIN ARTERIAL. NEFROPATA HIPERTENSIVA
de 90 mm Hg. Segn los valores de PA, se clasifica en dife-
rentes grados o estadios (datos en mm Hg)2-4: ptimo (PAS
menor de 120 y PAD menor de 80), normal (PAS 120-129 y/o
PAD 80-84), alto normal (PAS 130-139 y/o PAD 85-89), I
(PAS 140-159 y/o PAD 90-99), II (PAS 160-179 y/o PAD
100-109), III (PAS mayor o igual 180 y/o PAD mayor o igual
110) y sistlica aislada (PAS mayor o igual a 140 y PAD me-
nor a 90). En los ltimos aos se ha obtenido evidencia sobre
la rigidez de las grandes arterias y el fenmeno de reflejo de
la onda, que se han identificado como factores determinantes
fisiopatolgicos ms importantes de la PAS aislada y el au-
mento de la presin del pulso2.
En algunos pacientes, la PA de la consulta es persistente-
mente elevada, mientras que la PA diurna o de 24 horas, o la
PA domiciliaria estn dentro de los lmites normales. A esto
se denomina hipertensin de bata blanca. Esta patologa
puede darse en alrededor del 15% de la poblacin general y
explicar una parte apreciable (un tercio o ms) de los casos
en los que se diagnostica HTA2.
Por este motivo, la monitorizacin ambulatoria de la PA
(MAPA)/automedida de la PA (AMPA) est siendo cada vez
ms recomendada como prctica clnica de rutina de acuerdo
con las pautas publicadas y las recomendaciones de expertos.
Debe considerarse MAPA en las siguientes circunstancias5:
1. Sospecha de hipertensin de bata blanca. Si existe va-
riabilidad alta en la consulta, discrepancia con domicilio y
riesgo cardiovascular elevado.
2. Sospecha de HTA episdica (por ejemplo, feocromo-
citoma).
3. HTA resistente o enmascarada.
4. Hipotensin con la toma de antihipertensivos.
5. Disfuncin autonmica.
Otras posibles indicaciones incluyen5:
1. Establecer estatus nondipper o HTA nocturna.
2. Valoracin de la capacidad de la medicacin de mode-
rar el incremento de PA de madrugada.
3. Elevacin de la PA en mujeres embarazadas con sospe-
cha de preeclampsia en la consulta.
Confirmacin de la hipertensin arterial
Mediciones en consulta, AMPA o MAPA. Valores de PA re-
comendados para el diagnstico de HTA segn el mtodo de
medicin empleado2.
Estudio inicial del hipertenso:
1. Historia personal y anamnesis dirigida.
2. Exploracin fsica completa.
3. Exploraciones complementarias: hemograma, bioqu-
mica, electrocardiograma, albuminuria.
4. Pruebas opcionales: ecocardiograma, MAPA, microal-
buminuria, aclaramiento de creatinina, ecografa renal1,2.
Manifestaciones clnicas de la hipertensin
arterial esencial no complicada
La HTA leve, grado 1, as como la HTA con cifras ms ele-
vadas, pero no complicada, suelen cursar de modo totalmen-
te asintomtico. En la mayora de las ocasiones es casual.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (II)
El sntoma ms constante es la cefalea, que aparece en
el 50% de los pacientes que conocen su enfermedad y en el
18% de la poblacin hipertensa que la ignora. La forma de
presentacin es persistente, fronto-occipital (en casco), que
en ocasiones despierta al individuo en la primera hora de la
maana. La cefalea disminuye con el control de la PA, inde-
pendientemente del frmaco utilizado.
Otros sntomas son palpitaciones, molestia torcica, ma-
reo, aturdimiento, etc. suele ser inespecfica y reflejara cua-
dros de ansiedad asociados1,2.
Manifestaciones clnicas de la hipertensin
arterial esencial complicada
Repercusin cardiaca
Se puede desarrollar:
1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI): su presencia
aumenta la morbimortalidad cardiovascular en pacientes hi-
pertensos.
2. Enfermedad coronaria: puede manifestarse como an-
gor o infarto de miocardio.
3. Arritmias: la fibrilacin auricular es la ms frecuente
en estos pacientes.
Repercusin en vasos arteriales
Pude ser:
1. Enfermedad vascular perifrica: se utiliza el ndice to-
billo-brazo para identificar la afectacin vascular.
2. Disfuncin erctil: frecuente en individuos con HTA
mayores de 60 aos.
Repercusin cerebral
Puede aparecer:
1. Isquemia cerebral transitoria.
2. Infartos cerebrales.
3. Infartos lacunares. No suelen ser sintomticos. Pueden
desencadenar demencia vascular.
4. Hemorragias cerebrales: suponen el 10-15% de los ic-
tus y se relaciona directamente con la HTA.
5. Hemorragias subaracnoideas1,2.
Tratamiento
La mayora de los hipertensos necesitarn un tratamiento far-
macolgico para controlar la PA; pero, es preciso enfatizar el
papel que las medidas higinico-dietticas desempean
en el control de la misma y en la reduccin global del riesgo
cardiovascular.
Existe un gran nmero de frmacos que pueden ser uti-
lizados en el tratamiento de la HTA. Casi todos ellos cum-
plen los requisitos para ser utilizados como de primera
eleccin. Debe individualizarse la eleccin del frmaco, te-
niendo en cuenta factores como las caractersticas persona-
les del paciente (edad, sexo, etc.), su situacin cardiovascu-
lar, la afectacin o no de rganos diana o patologas
asociadas, las interacciones o efectos secundarios farmaco-
lgicos, el coste, etc.
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Deber iniciarse con un solo frmaco, en dosis bajas y en
dosis nica diaria (matutina), planificando una reduccin
lenta y gradual de la PA (evitando descensos bruscos). En
paciente con HTA grado 2 con HVI o factores de riesgo
cardiovascular (FRCV) puede comenzarse con terapia com-
binada; la mayora de los pacientes necesitan una asociacin,
ya que la respuesta a la monoterapia suele ser menor del
50%, es fundamental que acte por una va distinta al primer
frmaco y con efecto potenciador. Se podr aadir otro ter-
cer frmaco si no hay una respuesta adecuada, en este caso,
uno de los frmacos deber ser un diurtico. El tratamiento
debe mantenerse, por lo general, de forma indefinida3,4,6.
Hipertensin arterial secundaria
Los pacientes con sospecha de HTA secundaria (HTAS) de-
ben someterse a una evaluacin extensa7 que permita una
estrategia teraputica centrada en la patologa causante de la
hipertensin.
Datos clnicos generales
Son los siguientes:
1. HTA severa o resistente (a pesar del tratamiento con
dosis adecuadas de tres antihipertensivos distintos, incluyen-
do un diurtico).
2. Aumento agudo de la PA en paciente con valores pre-
viamente estables.
3. Pacientes menores de 30 aos, no de raza negra, ni
obesos, con historia familiar negativa para HTA y sin otros
factores de riesgo.
4. HTA maligna o acelerada (pacientes con HTA severa
y signos de lesin de rgano diana LOD).
5. Edad de inicio prepuberal demostrada.
Hipertensin arterial renovascular
La HTA renovascular debe sospecharse segn el Colegio
Americano de Cardiologa/Asociacin Americana del Cora-
zn (ACC/AHA) en los siguientes casos8:
1. Inicio de HTA grave (PA sistlica/diastlica de
180/120 mm Hg o superior) en mayores de 55 aos.
2. Deterioro inexplicado, agudo y sostenido de la funcin
renal, (elevacin de ms del 50% de la creatinina plasmtica),
una semana despus comenzar a administrar un IECA o un
ARA II.
3. HTA severa en pacientes con aterosclerosis difusa, so-
bre todo en mayores de 50 aos.
4. HTA severa en paciente con atrofia renal inexplicada
o asimetra renal mayor de 1,5 cm. Un rin pequeo unila-
teral (igual o menor de 9 cm) tiene un 75% de asociacin con
la presencia de enfermedad arterial oclusiva de vaso de gran
tamao.
5. HTA severa en pacientes con episodios recurrentes de
edema pulmonar agudo o insuficiencia cardiaca refractaria,
con empeoramiento de la funcin renal.

6. Soplo abdominal sistlico-diastlico lateralizado (sen-
sibilidad del 40% y especificidad del 99%).
Hipertensin arterial maligna
Introduccin
Para hablar de HTA maligna (HTAM) deben confluir cifras
elevadas de PA y un fondo de ojo con datos de retinopata
hipertensiva grado III o IV. La prevalencia en la poblacin
hipertensa oscila entre el 1 y el 12%9 presentndose entre los
45 y 50 aos. Las cifras de PAS suelen ser superiores a 200
mm Hg y las de PAD mayores de 130 mm Hg. Es fundamen-
tal un diagnstico precoz, el reconocimiento de los factores
pronsticos y establecer un tratamiento enrgico capaz de
mejorar la supervivencia.
Etiopatogenia
La causa ms frecuente es la HTA esencial no tratada que
evoluciona hacia esta situacin, con una frecuencia del 1-7%.
Entre las formas secundarias conviene destacar las siguientes
entidades:
1. Patologa vasculorrenal: 12-25% de las causas de
HTAM. El control de la PA y las cifras de proteinuria cons-
tituyen los principales factores de mal pronstico10.
2. Patologa glomerular: nefropata mesangial IgA (una
de las causas ms importante de HTAM). Asociada a la infec-
cin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
(elevada incidencia de anticuerpos anticardiolipina que pue-
den daar el endotelio).
3. Frmacos antiangiognicos: anticuerpos monoclonales
contra el factor de crecimiento endotelial (VEGF) (bevaci-
zumab) e inhibidores de los receptores de VEGF intracelu-
lares (sorafenib). Entre sus efectos secundarios se han com-
probado HTA, proteinuria, microangiopata trombtica
(MAT) e HTAM11.
Clnica
Es infrecuente que los pacientes estn asintomticos; sin em-
bargo, algunos casos son diagnosticados al explorar rutina-
riamente el fondo de ojo o tras el hallazgo de insuficiencia
renal avanzada. Suelen presentar un amplio abanico de sn-
tomas12: hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea,
encefalopata hipertensiva, dficit neurolgico focal (hemi-
paresia), alteraciones visuales, sndrome coronario agudo,
disfuncin del ventrculo izquierdo, diseccin artica aguda,
proteinuria y hematuria, fracaso renal agudo, insuficiencia
renal crnica, hiperaldosteronismo, hemorragia digestiva,
pancreatitis aguda, isquemia mesentrica y MAT.
Diagnstico
Los dos datos fundamentales son la exploracin de fondo de ojo
y la medida de la PA. Se realizar una exhaustiva anamnesis y
HIPERTENSIN ARTERIAL. NEFROPATA HIPERTENSIVA
exploracin del paciente. En las pruebas complementarias se
valorar la funcionalidad renal (creatinina srica, iones, protei-
nuria y sedimento urinario) y hemograma para descartar la exis-
tencia de MAT. Casi todos los pacientes tienen elevada la acti-
vidad de la renina plasmtica e hiperaldosteronismo secundario.
Pueden presentar poliuria y polidipsia con hipopotasemia seve-
ra secundaria al hiperaldosteronismo. La HTA vasculorrenal
debe descartarse. Otras causas posibles son: nefropatas intersti-
ciales crnicas (como el reflujo) o la esclerodermia (como forma
de presentacin de una crisis renal esclerodrmica). Menos fre-
cuentes son el sndrome antifosfolpido, el consumo de cocana,
los anticonceptivos, el consumo de regaliz, etc.
Tratamiento
Por su grave afectacin multiorgnica y su elevada morbi-
mortalidad, debe instaurarse de modo inmediato. En la ma-
yora de los pacientes ser por va parenteral (tabla 1), redu-
ciendo la PA de forma lenta y gradual. La disminucin de la
PAD hasta cifras de 100-105 mm Hg se realizar en un pe-
riodo aproximado de 2-6 horas, procurando que el control
no exceda el 25% del valor de la PA inicial, ya que el exce-
sivo control de la PA puede dar lugar a isquemia en los r-
ganos diana. Una vez conseguido se iniciar el tratamiento
con medicacin oral. Es importante destacar que el control
de la presin inicial puede ser el causante de un leve dete-
rioro de la funcin renal, y esta razn no justificara el cam-
bio o retirada de la medicacin. La seleccin del frmaco
inicial tendr en cuenta la experiencia personal, facilidad de
administracin y efectos secundarios. Los bloqueantes del
sistema renina-angiotensina (SRA) deben ser los frmacos
de eleccin, debido a su efecto sumatorio antihipertensivo y
antiproteinrico, los dos principales factores de riesgo para
frenar o revertir el deterioro de la funcin renal. Ocasional-
mente la gravedad del fracaso renal hace necesario iniciar un
tratamiento sustitutivo con dilisis, complementado con la
administracin de antihipertensivos.
Urgencias y emergencias
hipertensivas
Introduccin
La crisis hipertensiva (CH) se define como una elevacin
aguda de la PA sobre los niveles basales. Si adems hay LOD
(cardiovascular, cerebrovascular o renal) se denomina emer-
gencia hipertensiva (EH)13. Por el contrario, las elevaciones
agudas de la PAS o PAD sin demostracin de LOD se defi-
nen como urgencia hipertensiva (UH)14. La presencia de
LOD diferencia ambas y dicta la intensidad de la evaluacin
y el tratamiento. En las EH, la PA debe ser reducida en un
corto intervalo de tiempo a niveles seguros, dependiendo de
la patologa acompaante, con frmacos por va parenteral y
con monitorizacin intensiva. En las UH, el control de la PA
puede alcanzarse por va oral en intervalos de tiempo ms
largos (24-48 horas), y el manejo puede ser ambulatorio.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (II)

TABLA 1
Farmacologa de la hipertensin arterial maligna (HTAM)

Frmaco Mecanismo de accin
Nitroprusiato sdico Vasodilatador arterial y
venoso
Nitroglicerina Vasodilatador venoso y
arterial
Administracin y dosis Inicio accin Duracin Efectos secundarios Indicaciones y contraindicaciones
0,25-10 mg/kg/min en Inmediato 1-2 min Vmitos, sudoracin, Mayora de las emergencias
perfusin contracciones musculares, hipertensivas. Precaucin porque
intoxicacin por cianato puede aumentar la presin
(prevencin a las 24 h con intracraneal
hidroxicobalamina 1 mg/kg)
5-100 mg/min en perfusin 2-5 min 5-10 min Cefalea, taquicardia, vmitos, Cardiopata isqumica y edema
rubor facial agudo de pulmn

Labetalol Alfa-beta bloqueante
Urapidilo Antagonista de los receptores
alfa-1-adrenrgicos
Enalapril Inhibidor de la enzima de
conversin de la angiotensina
10-80 mg cada 10 min 5-10 min 2-6 horas Broncoespasmo, nuseas, Mayora de las emergencias
(bolo) o 0,5-2 mg/min en prurito, quemazn de hipertensivas. Contraindicado en
perfusin garganta, trastornos de la insuficiencia cardaca aguda
conduccin elctrica
10-50 mg (bolo) cada 5 min 2-5 min 15-20 min Vrtigos, nuseas, cefaleas, Mayora de las emergencias
(mximo 250 mg) sedacin hipertensivas. Contraindicado en
la estenosis artica
2-6 mg/min en perfusin
1,25-5 mg (bolo en 5 min) 15 min 4-6 horas Angioedema, insuficiencia Disfuncin ventricular izquierda.
cada 6 horas renal Crisis renal esclerodrmica

Esmolol Bloqueante betaadrenrgico
cardioselectivo
Nicardipino Antagonista del calcio
dihidropiridnico
Fentolamina Antagonista de los receptores
alfa adrenrgicos
50-500 mg/kg/min en 1-2 min 10-20 min Asma, nuseas, insuficiencia HTA postoperatoria, diseccin
perfusin cardaca artica. Contraindicado en
asmticos
2-10 mg/h en perfusin 5-10 min 2-4 h Taquicardia refleja, Mayora de las emergencias
enrojecimiento facial hipertensivas excepto en la
insuficiencia cardaca
5-20 mg en bolo o 2,5-15 1-2 min 3-10 min Taquicardia refleja Feocromocitoma, intoxicacin por
mg/kg/min cocana, anfetamina e inhibidores
de la monoaminooxidasa.
Contraindicado en pacientes con
cardiopata isqumica

Evaluacin inicial 110 mm Hg en un periodo de 30-60 minutos, o reducir la PA

Debe indagarse sobre antecedentes previos de HTA, grado
de control de la misma, adhesin al tratamiento, consumo de
frmacos o drogas que pudieran elevar la PA, sintomatologa
acompaante y patologa orgnica previa o actual, (fondo de
ojo, exploracin neurolgica, soplos, asimetra de pulsos,
auscultacin cardiopulmonar). En la mayora de las UH no
ser necesario realizar exploraciones complementarias. Sin
embargo, en caso de sospecha de LOD o causa no ligada a
HTA esencial de la crisis, debe solicitarse hemograma, bio-
qumica sangunea (urea, creatinina y electrolitos), sedimen-
to urinario, electrocardiograma y radiografa de trax. En
caso de EH, adems se debern solicitar pruebas de imagen.
Manejo de las urgencias hipertensivas
Debe lograrse gradualmente una PA inferior a 160/100 mm
Hg en un intervalo de horas a das15. En pacientes tratados,
se puede incrementar la dosis previa o aadir otro frmaco;
en pacientes con mal cumplimiento hay que reintroducir la
medicacin y en pacientes con ingesta de sal excesiva aadir
un diurtico e insistir en la restriccin salina. En individuos
sin antecedentes de HTA, iniciar tratamiento antihipertensi-
vo oral. Los frmacos para el tratamiento del episodio agudo
son captopril, amlodipino, felodipino, furosemida y labetalol.
Manejo de las emergencias hipertensivas
El objetivo inmediato es reducir la PAD en un 10-15% o a
media (PAM) no ms de un 20% en un plazo de minutos a
horas. En la mayora de las EH, un rpido descenso inicial de
la PA es beneficioso, con excepcin de los accidentes cere-
brovasculares (ACV), en los que se recomienda una aproxi-
macin ms cautelosa15.
El tratamiento de la EH debe poder administrarse por
va intravenosa, tener un rpido inicio de accin, semivida
corta y fcil dosificacin en Unidades de Cuidados Intensi-
vos. Tras el control de la PA iniciar el tratamiento oral, redu-
ciendo progresivamente el tratamiento parenteral.
Emergencias hipertensivas especficas
Incluyen la encefalopata hipertensiva, los ACV, la isquemia
coronaria aguda, el edema agudo de pulmn, la diseccin
artica, episodios por liberacin de catecolaminas, la HTA
postoperatoria y la eclampsia/preclampsia. La eleccin del
frmaco inicial para el tratamiento debe realizarse segn la
LOD (tabla 2).
Hipertensin arterial y enfermedad
renal
Patogenia de la hipertensin arterial
en la enfermedad renal
Vara con el tipo de enfermedad (glomerular, vascular) y con
su duracin (aguda o crnica).

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 HIPERTENSIN ARTERIAL. NEFROPATA HIPERTENSIVA

TABLA 2
Farmacoterapia de la emergencia hipertensiva (EH)

Frmaco Indicacin Administracin Comienzo Duracin Efectos adversos

Nitroprusiato Mayora de las EH. Precaucin si Perfusin Inmediato 1-2 min Hipotensin, vmitos, toxicidad
elevacin de la presin intracraneal o en cianatos
insuficiencia heptica/renal
Labetalol Mayora de las EH, excepto insuficiencia Bolo o perfusin 2-5 min 2-6 h Nuseas, vmitos,
cardiaca aguda broncoespasmo, trastornos
conduccin elctrica
Nitroglicerina Cardiopata isqumica y edema agudo de Perfusin 1-3 min 5-15 min Cefalea, vmitos
pulmn
Urapidilo Mayora de las EH. HTA perioperatoria Bolo o perfusin 3-4 min 8-12 h Sedacin
Enalaprilato Insuficiencia VI. Evitar en IAM Bolo 15 min 4-6 h Hipotensin, angioedema,
insuficiencia renal
Furosemida Bolo o perfusin 5 min 2h Hipotensin
Esmolol HTA perioperatoria, diseccin de aorta Perfusin 1-2 min 10-30 min Hipotensin, asma, nuseas,
bloqueo AV, insuficiencia
cardiaca
Nicardipino Mayora de las EH, excepto insuficiencia Perfusin 5-10 min 2-4 h Taquicardia refleja, flushing
cardiaca aguda. Precaucin en isquemia
coronaria
Fentolamina Exceso de catecolaminas Bolo 1,2 min 3-5 min Taquicardia refleja
Hidralazina Eclampsia/preclampsia Bolo o perfusin 10 min 2-6 h Taquicardia refleja
Fenoldopam Mayora de las EH. Precaucin en caso Perfusin 5-10 min 10-15 min Hipotensin, cefalea
de glaucoma
HTA: hipertensin arterial; IAM: infarto agudo de miocardio.

Enfermedad glomerular aguda Tratamiento de la hipertensin arterial

Presenta HTA por sobrecarga de volumen y edemas debido
a la retencin de sodio secundaria a la activacin del SRAA,
y una mayor liberacin de pptido natriurtico atrial (PNA)16.
Enfermedad vascular aguda (vasculitis)
La HTA es el resultado de la activacin del SRAA inducida
por la isquemia ms que por la expansin de volumen17.
Enfermedad renal crnica
La HTA aumenta a media que disminuye el filtrado glo-
merular (TFG)18. Entre los factores que contribuyen a la
mayor prevalencia de la HTA en la enfermedad renal cr-
nica (ERC) figuran la retencin de sodio, el aumento de la
actividad del SRA por la isquemia, la activacin del sistema
nervioso simptico, el hiperparatiroidismo secundario
(eleva la concentracin de calcio intracelular, lo que puede
conducir a vasoconstriccin e HTA), y el dficit de sntesis
de xido ntrico y de vasodilatacin mediada por endote-
lio18.
Tratamiento de la hipertensin arterial en la
enfermedad glomerular aguda o enfermedad
vascular
Inicialmente se prefieren diurticos (de asa si tasa de filtrado
glomerular-TFG- reducida), para el tratamiento de la HTA.
Si persiste, los IECA son eficaces, incluso en las hipertensio-
nes con baja renina asociadas a menudo con glomerulonefri-
tis aguda. Los IECA son de eleccin en los pacientes con
enfermedades vasculares agudas, ya que la isquemia conduce
a la activacin del SRA.
en la enfermedad renal crnica
Dirigido a reducir la prdida de funcin renal y la enferme-
dad cardiovascular. El objetivo de PA segn las KDIGO de
2011 depende del grado de proteinuria:
1. ERC proteinrica (proteinuria igual o superior a 500
mg/da): PA menor de 130/80 mm Hg.
2. ERC normoproteinrica (proteinuria menor de 500
mg/da): PA menor de 140/90 mm Hg.
3. Respecto a la proteinuria, debe ser menor de 1.000
mg/da o en pacientes previamente nefrticos, debe lograrse
una reduccin mnima de al menos 50-60% de los valores
basales y una proteinuria menor de 3,5 g/da.
Tratamiento antihipertensivo en la enfermedad renal
crnica proteinrica
Los inhibidores de angiotensina son de primera lnea por-
que, adems de bajar la PA, disminuyen la velocidad de pro-
gresin de la ERC. Pero pueden producir reducciones agu-
das de la TFG e hipercaliemia. De segunda y tercera lnea va
a depender de si hay sobrecarga de volumen:
1. Si hay edema, un IECA o ARA como proteccin renal
y un diurtico de asa. Si requieren ms medicacin, deben
emplearse bloqueantes de los canales de calcio (BCC) no-
dihidropiridnicos (diltiazem o verapamil) dado que tambin
reducen la proteinuria.
2. Si no hay edema, se sugiere un diurtico o un BCC
no-dihidropiridnico, como segunda y tercera lnea.
Tratamiento antihipertensivo en la enfermedad renal
crnica no proteinrica
Los inhibidores de angiotensina no parecen ser ms benefi-
ciosos que otros agentes. La secuencia de tratamiento depen-
de de la presencia o ausencia de edema:

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (II)
1. En pacientes con edema, iniciar un diurtico de asa.
Una vez controlado el edema, aadir un inhibidor de la an-
giotensina o un BCC dihidropiridnico (amlodipino) en
cualquier orden si la HTA persiste.
2. En pacientes sin edema, comenzar con un inhibidor de
la angiotensina y posteriormente BCC dihidropiridnico
(amlodipino) como terapia de segunda lnea. Puede agregar-
se un diurtico como terapia de tercera lnea.
Cuarta lnea de tratamiento
Los AA (espironolactona y eplerenona) son eficaces para el
tratamiento de la HTA resistente, en general, y en los pa-
cientes con ERC. Los principales efectos adversos son la re-
duccin de la funcin renal y la hiperpotasemia (ms riesgo
en pacientes con eGFR basal igual o menor a 45 ml/minuto
y potasio srico mayor de 4,5 meq/l).
Sndrome de apnea-hipopnea del sueo,
hipertensin y riesgo cardiovascular
Introduccin
El sndrome de apnea-hipopnea del sueo (SAOS) est ca-
racterizado por la aparicin de episodios recurrentes de limi-
tacin del flujo areo derivados de alteraciones anatmico-
funcionales de la va area superior, que conducen al colapso
total o parcial de la misma.
La importancia del diagnstico radica en que afecta a la
calidad de vida, y relevante es su relacin con el desarrollo de
hipertensin y de eventos cardiovasculares y cerebrovascula-
res19.
Etiologa
Las apneas e hipopneas nocturnas fruto de la obstruccin
intermitente de la va area superior producen fenmenos de
hipoxia intermitente. Estos, mediante la activacin de qui-
miorreceptores, podran desencadenar descargas simpticas.
El aumento de la actividad simptica producira hipertensin
sistmica al inducir vasoconstriccin, activacin de la reten-
cin hidrosalina renal y del SRAA. Por otra parte, la activa-
cin simptica, la hipoxia intermitente y el estrs oxidativo
aumentado, fruto de los radicales libres generados por los
fenmenos isquemia-reperfusin asociados a las apneas, aca-
ban por producir una lesin en el endotelio, con su consi-
guiente disfuncin e hipertensin. Tambin se produce una
reduccin de xido ntrico, con lo que se pierde su accin
vasodilatadora, y una elevacin de las concentraciones de
sustancias vasoconstrictoras producidas por el endotelio,
como la endotelina y la angiotensina II (fig. 1)19.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas diurnas son: la somnolencia
diurna, sueo no reparador, cansancio crnico, cefaleas ma-
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SAHS
Apneas
Hipoxia, hipercalcemia, acidosis
Endotelio Quimiorreceptores
? No B Endotelina Estimulacin simptica
Disfuncin endotelial B Gasto VC Activacin
cardaco perifrica SRA
Hipertensin
Fig. 1. Relacin fisiopatolgica entre el sndrome de apnea obstructiva del
sueo (SAOS) y la hipertensin arterial (HTA). SAHS: sndrome de apnea-
hipopnea del sueo; SRA: sistema renina-angitensina; VC: vasoconstriccin.
tutinas, irritabilidad, apata, dificultad de concentracin, de-
presin, prdida de memoria, disminucin de la libido y
cambios de carcter; y las nocturnas: ronquidos, apneas pre-
senciales, movimientos anormales, diaforesis, despertares
frecuentes, nicturia y enuresis, pesadillas, sueo agitado, in-
somnio y reflujo gastroesofgico20.
Diagnstico
La polisomnografa confirma el diagnstico y permite esti-
mar la gravedad segn el ndice de apnea-hipopnea (IAH).
Los criterios de la American Academy of Sleep Medicine, un
IAH superior a 5 en presencia de somnolencia es diagnstico
de SAOS.
La severidad de la apnea del sueo se basa en el nmero
de eventos por hora de sueo; leve: IAH menor de 20 even-
tos/hora, moderada: IAH de 20-30 eventos/hora, severa:
IAH superior a 30 eventos/hora21.
Prevalencia de la relacin hipertensin arterial/
sndrome de apnea-hipoapnea del sueo
La coexistencia de hipertensin y la apnea del sueo se ob-
serva en aproximadamente el 30% de los pacientes, mucho
mayor entre los pacientes con HTA resistente en torno a un
71%, y la relacin con la gravedad del SAOS predice un ma-
yor riesgo de enfermedad cardiovascular21.
Tratamiento
La ventilacin mecnica no invasiva con presin positiva
continua en la va area (CPAP) hoy en da es la herramienta

fundamental. Reduce los sntomas y mejora la calidad de vida
de los pacientes, adems, hay evidencias de su capacidad en
reducir la PA en los individuos, aunque este efecto, en gene-
ral, parece moderado19, pero no menos importante parece su
efecto en los mecanismos fisiopatolgicos implicados en el
SAOS21.
La mayora de los pacientes hipertensos con SAOS re-
quieren tratamiento farmacolgico. Un avance reciente es el
uso de espironolactona en la SAOS. Esto se basa en la posible
existencia de un exceso de aldosterona en pacientes con
SAOS20.
Hipertensin postrasplante renal
En los receptores de trasplante renal22 (TR), la HTA es una
complicacin muy frecuente (70-80%) que puede contribuir
a su elevada morbimortalidad cardiovascular.
Etiopatogenia y factores de riesgo
La etiologa es multifactorial, pudiendo deberse a la enfer-
medad renal primaria del receptor y al dao vascular estable-
cido previo al trasplante, pero tambin puede estar relacio-
nada con factores ligados al donante o al proceso de donacin
y trasplante.
1. Factores pretrasplante: HTA preexistente, ndice de
masa corporal (IMC) y enfermedad renal primaria.
2. Factores relacionados con la donacin: donante de
edad avanzada y antecedente de HTA.
3. Factores relacionados con el trasplante: periodos pro-
longados de isquemia y funcin inicial retrasada.
4. Tratamiento inmunosupresor: esteroides e inhibidores
de la calcineurina (ICN) (ciclosporina y tacrolimus).
5. Complicaciones tcnicas: estenosis arterial renal, lin-
focele compresivo u obstruccin ureteral.
6. Disfuncin crnica del injerto: la HTA se asocia con el
grado de funcin renal y con la proteinuria; en este contexto
es difcil dilucidar si la HTA es causa o consecuencia.
Factores que identifican a los pacientes con un riesgo
ms elevado de HTA postrasplante:
1. Ligados al donante: edad, aterosclerosis.
2. Ligados al receptor: HTA pretrasplante.
3. Ligados al trasplante: funcin renal, proteinuria, trata-
miento con ICN (especialmente ciclosporina) e IMC.
Tratamiento de la hipertensin arterial
postrasplante
La HTA definida como una PA sistmica igual o mayor de
140/90 mm Hg es el FRCV ms prevalente en los trasplan-
tados (70-80%). Diferentes sociedades como EDTA,
K/DOQUI (NKF), SEN, ESH y ESC postulan unas cifras
con objetivos similares a las indicadas para pacientes con
ERC, con o sin proteinuria:
1. Pacientes trasplantados en general: menor de
130/80 mm Hg.
HIPERTENSIN ARTERIAL. NEFROPATA HIPERTENSIVA
2. Pacientes trasplantados con proteinuria mayor de 1 g/da:
< 125/75 mm Hg, intentando reducir la cuanta de la misma
al nivel ms prximo a la normalidad.
Tratamiento farmacolgico
Todas las clases de frmacos antihipertensivos son eficaces a
la hora de controlar la PA en TR, y ningn grupo ha demos-
trado superioridad. Debe seleccionarse el tratamiento segn
el filtrado glomerular (FG), la presencia e intensidad de la
proteinuria y el nivel de riesgo cardiovascular (diabetes, en-
fermedad vascular preexistente, etc.).
Manejo del tratamiento inmunosupresor
La retirada de los esteroides y/o la minimizacin del ICN
mejoran el control de la PA, as como el perfil lipdico. La
sustitucin de ciclosporina por tacrolimus o la conversin de
un ICN a un imTOR pueden mejorar el control de PA. En
pacientes inmunosuprimidos con imTOR, los IECA o
ARA II son los antihipertensivos de eleccin, toda vez que
los BCC conllevan elevado riesgo de edemas e incremento
de la proteinuria.
Uropata obstructiva e hipertensin
arterial
La uropata obstructiva puede cursar con HTA. Los meca-
nismos responsables del aumento en la PA varan con la du-
racin, tipo y grado de obstruccin. Debido a que el SRA
responde de distintas formas a la obstruccin, la PA puede
ser normal o elevada en los pacientes con uropata obstructi-
va23. El solventar la obstruccin podra no corregir la HTA.
Esto sugiere que es posible que haya algn tipo de dao per-
manente renal y que la elevacin de la PA no se relacione con
la enfermedad renal.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
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