VIVIR CON HIPOTIROIDISMO MEJORANDO TU CALIDAD DE VIDA

Eres uno de tantos millones de gente que sufre de fatiga, cansancio,

pereza mental, olvido de las cosas, aumento de peso, incapacidad para
perder peso an haciendo dieta y ejercicio, estreimiento, perdida del
cabello, dolor de los msculos, sensibilidad al fro, depresin o
inestabilidad emocional, exceso de colesterol y triglicridos y de otros
sntomas?. Tu mdico puede atribuir estos malestares y sntomas
comunes del hipotiroidismo a la depresin, estrs, exceso de trabajo, o
categorizar simplemente tus preocupaciones verdaderas de salud como
"es un asunto de actitud mental" con un diagnstico oportuno de
hipotiroidismo puedes evitar que te sientas peor o eres una de las
personas que a pesar de estar diagnosticado(a) y con tratamiento, los
sntomas persisten. Los mdicos, sin embargo, no la tienen todas
consigo o trataron incorrectamente tu hipotiroidismo sin haber hecho el
ajuste fino de medicamentos hormonales que necesita tu tiroides.

El Libro Vivir Con Hipotiroidismo Mejorando Tu calidad De Vida que t

necesitas saber es un libro orientado especficamente para los pacientes
hipotiroideos, sus familias, sus mdicos, y para millones de gente
frustrada con un diagnstico de hipotiroidismo que est buscando
soluciones convencionales y alternativas para una mejor calidad de vida.
El lector encontrar respuesta a las preguntas esenciales como:

Qu es el Hipotiroidismo? Cules son las seales de peligro, los

sntomas y los factores de riesgo de la enfermedad? Qu tratamientos
estn disponibles? Cmo puede el diagnstico y el tratamiento
apropiado del hipotiroidismo resolver los casos de infertilidad? Cmo
podemos resolver los problemas persistentes tales como aumento de
peso, retencin de lquido, depresin, cada del

cabello e irregularidades menstruales que contina a pesar del

tratamiento hormonal?

Parte I:

Cul es la Historia real del hipotiroidismo Subclnico? Cul es la

historia verdica del hipotiroidismo clnico? Cules son los sntomas
propios del hipotiroidismo? Diagnstico del hipotiroidismo Subclnico.
Tratamiento del hipotiroidismo clnico o evolucionado con

1
hormonas sintticas de tiroides

1.1 cul es la historia real del hipotiroidismo subclnico?

Para hablar de hipotiroidismo subclnico es necesario conocer la

anatoma, fisiologa y la bioqumica orgnica de la glndula tiroides. La
Glndula Tiroides son agrupaciones celulares que segregan sustancias
que pueden verterse al exterior (glndulas exocrinas), o directamente a
la sangre (glndulas endocrinas) se localiza en la parte anterior del
cuello, bajo la nuez de Adn. Tiene forma de mariposa y abraza a la
traquea. En el sujeto adulto la glndula tiroidea pesa entre 10 y 20
gramos. Este tamao puede ser menor en reas del mundo que tienen
una dieta enriquecida con yodo. Consta de dos lbulos unidos por una
porcin denominada istmo. Normalmente su tamao es discretamente
mayor en las mujeres que en los hombres, tiene un crecimiento
transitorio durante la pubertad, embarazo y lactancia. Irrigacin del
Tiroides: Por la arteria tiroides superior de cartida externa, inferior de
arteria subclavia, junto a la glndula pasa el nervio recurrente larngeo
responsable de la movilidad de las cuerdas bucales. THOMAS
WHARTON en 1656 fue la persona quien le dio nombre a la glndula
tiroides. Cmo funciona? La tiroides produce tres hormonas. Tiroxina
(T4), Triyodotironina (T3), y Calcitonina. Estas dos primeras son
esenciales para la formacin de cualquier clula del organismo.

Ayuda a regular el crecimiento y desarrollo, a la frecuencia cardiaca,

tensin arterial, temperatura corporal y la tasa metablica del cuerpo o
sea la velocidad con la que la comida se convierte en energa. La T4 se
produce en tiroides, la T3 es la hormona ms activa el 20% en tiroides y
el 80% es el resultado de la conversin perifrica de T4. La tercera
hormona se llama Calcitonina, la accin es evitar que los niveles de
calcio en la sangre se eleven anormalmente.

1.2 Produccin.

El organismo no utiliza directamente las hormonas que el tiroides

produce. Utiliza las hormonas que produce el fraccionamiento de la Tiro
globulina (TGB), bsicamente T4 y T3. La Tiroxina tiene 4 tomos de
yodo por molcula, la Triyodotironina tiene 3 tomos por molcula. La
produccin de T3 es muy baja en relacin con la T4, sin embargo la T3
es la molcula ms activa.

2
1.3 Regulacin.

El organismo est bien organizado y funciona con mltiples sistemas de

regulacin. De alguno de estos sistemasreguladores sabemos poco, de
otros algo ms, de la regulacin del tiroides sabemos bastantes cosas.
Un mecanismo de regulacin que todos conocemos es el termostato que
controla la temperatura de las habitaciones con la calefaccin o el aire
acondicionado. Si colocamos el termostato a una temperatura
determinada, cuando en la habitacin se alcanza se interrumpe la
calefaccin o la entrada del aire fro. La dilatacin o la contraccin de
una espiral de metal o de aleacin sensible a las variaciones de
temperatura conectan o desconecta el sistema. El ejemplo es totalmente
vlido para comprender el mecanismo de regulacin de la funcin del
tiroides. El papel del termostato corresponde a una nueva glndula
llamada Hipfisis. La Hipfisis es probablemente la glndula ms
importante del organismo, ya que regula la funcin de muchas glndulas
endocrinas. Se encuentra alojada en la parte inferior del cerebro
protegida por un hueso en forma de nicho llamada Silla Turca. La
hipfisis regula la funcin de la glndula tiroidea, mamaria, suprarrenal,
ovarios y testculos. La hormona que regula la funcin tiroidea y que se
produce en la Hipfisis tiene un nombre singular llamada hormona
estimulante del tiroides, la abreviatura es TSH (thyroid stimulating
hormona), es el termostato que activa o

desconecta la actividad del tiroides. Es un mecanismo muy simple y de

una precisin exacta. Cuando el nivel de hormonas tiroideas baja en
sangre, la hipfisis lo detecta y aumenta la produccin de TSH que
estimula al tiroides para que produzca y libere ms hormonas tiroideas;
cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipfisis se frena, baja
la TSH en sangre y el tiroides realiza su actividad. Sencillo, sensible
como el acelerador de un automvil que estuviera ajustado a una
velocidad fija. El mecanismo fisiolgico y bioqumico no es realmente
sencillo. El mecanismo se realiza a travs del Hipotlamo, que est en el
cerebro por encima de la Hipfisis y unida a ella por el Tallo Hipofisario,
existe un neurotransmisor que estimula a la Hipfisis a travs de la
hormona TRH (Tirotropin Releasing Hormone), a la TSH tambin se le
llama Tirotropina. A veces los mecanismos de regulacin no son
absolutamente selectivos. La produccin de Prolactina, que es la
hormona Hipofisaria que estimula la lactacin, es decir la secrecin de
las glndulas mamarias, pueden activarse tambin cuando se activa la
TSH, quiz porque se produce en la Hipfisis, en la misma zona en
donde se produce la TSH y tambin porque la TRH, produzca un
estmulo cruzado. Lo cierto es que en algunos casos de hipotiroidismo en

3
la que hay elevacin de la TSH en sangre, la Prolactina puede estar
tambin aumentada y producir secrecin lctea (galactorrea), a veces es
el signo de un aviso de hipotiroidismo subclnico o un hipotiroidismo
oculto y enmascarado.

1.4 Pasos de las Hormonas tiroideas a la Sangre.

Las hormonas de la Tiroxina (T4) y la Triyodotironina (T3) no andan

sueltas en la sangre sino que utilizan un transportador. Ambas se unen
a una protena especfica llamadas protenas transportadoras de
compuestos yodados (PBI). En este caso la mayor parte de la T4 y T3
circulan en sangre en una forma ligada a la protena, y solo en una
proporcin muy pequea en su forma libre. Para indicar las hormonas T4
y T3 que circulan sin ligar, es decir en forma libre, las denominamos T4
Libre(T4L) y T3 Libre (T3 L), est fraccin mnima constituyen las
autenticas hormonas activas. Si queremos medir la cantidad de
hormonas de Hipfisis y tiroides que circulan en la sangre es necesario
acudir a un laboratorio especializado, que consiste en una analtica de
perfil tiroideo en sangre, por el mtodo de MEDICIONES HORMONALES
DE RADIOINMUNOANLISIS. (Estos parmetros dependen de los
reactivos del fabricante) T3 Cp. 1.04 (valor de referencia) 0.75 1.25
T3 Total 113 75 250 nanogramos/ L T4 Total 8.4 6 - 12 TSH 0.20 0.30-
3.50 microgramos/ L YODO PROTEICO 5.4 3.9 7.8 T4L INDICE DE
TIROXINA LIBRE 8.7 4.5 15 Los anticuerpos antititoideos son.
Microsomales (valor de referencia) 35 u. i. /ML Tiroglobulinas 40 u. i. /ML

1.5 Enfermedades tiroideas.

Las enfermedades tiroideas se pueden dividir en trminos generales en

las siguientes categoras:

a) Produccin excesiva de hormona tiroidea (hipertiroidismo)

b) produccin deficiente de hormona tiroidea (hipotiroidismo)

c) Enfermedad tiroidea benigna (sin cncer)

d) Cncer de tiroides

Tipos especficos de enfermedades tiroideas.

1- Carcinoma anaplsico de la tiroides

2- Carcinoma medular de la tiroides

4
3- Carcinoma papilar de la tiroides

4- Bocio coloideo nodular

5- Bocio congnito

6- Tiroiditis crnica (enfermedad de Hashimoto)

7- Tiroiditis subaguda

8- Tiroiditis indolora (silenciosa)

9- Hipopituitarismo

10- Hipertiroidismo

11- Hipotiroidismo primario

12- Hipotiroidismo secundario

13- Hipotiroidismo subclnico

14- Hipotiroidismo clnico

1.6 Creo que te has dado cuenta que la enfermedad de la tiroides estn
divididas en apartados descriptivos. Por tanto abordaremos sta
enfermedad en el tema que corresponde a Hipotiroidismo Subclnico y
Clnico.

1-7 Historia Real del Hipotiroidismo subclnico

La elevacin de la concentracin de tirotropina (TSH), en presencia de

concentraciones normales de hormonas tiroideas circulantes, define la
situacin de hipotiroidismo subclnico. El predominio de este trastorno
hormonal es elevado en la poblacin general, y es especialmente
destacable en mujeres mayores. La historia real del hipotiroidismo
subclnico se ha evaluado en algunos estudios epidemiolgicos y en
estudios sistemticos que han estudiado la tasa de incidencia y los
factores de riesgo para la progresin a hipotiroidismo. La progresin a
hipofuncin manifiesta tiene lugar entre un 3,3 y un 11,4% de los
pacientes por ao. Esta tasa de incidencia es superior en mujeres, en
pacientes de mayor edad y en los que presentan bocio, sntomas de
hipotiroidismo o elevacin de la cifra de anticuerpos antitiroideos. Sin
embargo, la concentracin inicial de TSH es el factor de riesgo ms
importante en la evaluacin del riesgo de progresin a hipofuncin

5
tiroidea. El tratamiento con levotiroxina sdica en pacientes con
hipotiroidismo subclnico evita la progresin a hipotiroidismo clnico y
puede producir mejora sintomtica, en el perfil lipdico y en
consecuencia, reduccin del riesgo cardiovascular. Dado que el
tratamiento es de por vida y tiene riesgos, debe evaluarse
cuidadosamente y de forma individualizada a los pacientes antes de
tomar la decisin de iniciar la terapia sustitutiva. Actualmente, se
recomienda el tratamiento sustitutivo en los pacientes con
concentraciones de TSH superiores a 10 mU/l. En los pacientes con
concentraciones entre 5 y 10 mU/l, la observacin peridica es un buen
mtodo para conocer la tendencia a la progresin o a la estabilidad de
las cifras de TSH.

INTRODUCCIN

Los pacientes con hipotiroidismo subclnico pueden Presentar sntomas

inespecficos o algunos de los sntomas que habitualmente acompaan a
la hipofuncin tiroidea. El concepto, por tanto, est basado en datos
analticos, por lo que es fundamental que cada laboratorio establezca
sus valores de referencia en poblacin normal para conocer el lmite
superior de la normalidad de la concentracin de TSH. Conviene
diferenciar el hipotiroidismo subclnico de la elevacin de TSH que tiene
lugar en otras situaciones de padecimientos. Situaciones que pueden
cursar con elevacin de la concentracin de tirotropina (THS) y que
deben considerarse en el diagnstico diferencial del

hipotiroidismo subclnico.

Fase de recuperacin de una enfermedad no tiroidea

Fase de recuperacin de tiroiditis (posparto,linfoctica, subaguda)

Insuficiencia suprarrenal primaria

Insuficiencia renal

Tratamiento insuficiente del hipotiroidismo

Sobre dosis de tratamiento del hipertiroidismo

Presencia de anticuerpos heterfilos

Hipersecrecin hipofisaria de tirotropina

6
 Mutaciones inactivadoras del receptor de tirotropina

Pacientes que han recibido inyecciones de tirotropina

Tratamiento con amiodarona, frmacos que contienen yodo y litio.

Agentes antidopaminrgicos

Por ello, es conveniente repetir las determinaciones hormonales en un

plazo de 4 a 8 semanas antes de establecer el diagnstico con
seguridad. La prevalencia de la hipofuncin tiroidea en la poblacin
general es considerablemente elevada y oscila, segn los autores, entre
el 1 y el 7%. Los estudios epidemiolgicos coinciden en encontrar una
predisposicin de hipotiroidismo en la poblacin femenina y en personas
de edad avanzada. Los valores de predominio aumentan ms cuando se
considera tambin el hipotiroidismo subclnico. En este caso la
prevalencia llega a alcanzar valores hasta del 14 o incluso del 19,7%. El
estudio reciente de Colorado, un anlisis descriptivo transversal de unos
25.000 sujetos mayores de 18 aos mostr que el 9% de la poblacin
general presentaba elevacin de las concentraciones de TSH. En el
anlisis por grupos de edad, el predominio de elevacin de TSH alcanz
valores del 16% en varones y del 21% en mujeres de edad superior a 74
aos. La trascendencia clnica de la hipofuncin tiroidea subclnica deriva
no slo de la predisposicin elevada en la poblacin general, sino
tambin de su posible asociacin a un incremento en el riesgo de
cardiopata isqumica, enfermedad arterial perifrica, depresin,
hipercolesterolemia y alteraciones en la coagulacin.

La necesidad de tratamiento con levotiroxina sdica en pacientes con

hipotiroidismo subclnico es una cuestin sobre la que todava no hay un
acuerdo general. Dado que la mayora de los pacientes con este
sndrome presenta sntomas y signos escasos, el empleo de tratamiento
farmacolgico no se acompaa de una mejora clnica evidente. Por otra
parte, el tratamiento sustitutivo hormonal de un gran nmero de
pacientes de forma indiscriminada tampoco parece una medida
prudente, ya que la terapia con levotiroxina sdica no est exenta de
inconvenientes.

El dilema que se plantea ante un paciente con este problema es decidir

qu casos son merecedores de un tratamiento sustitutivo, porque es
esperable un beneficio claro y qu pacientes, por el contrario, tienen una
probabilidad escasa de presentar complicaciones y por tanto, pueden ser
vigilados sin medicacin. Una decisin prudente sobre el empleo de
tratamiento farmacolgico o la mera observacin peridica sin

7
tratamiento activo implica una comprensin adecuada de la evolucin
natural de la enfermedad y de los factores de riesgo que presentan estos
pacientes para el desarrollo de hipofuncin tiroidea manifiesta, es decir,
elevacin de TSH junto con disminucin de las concentraciones de
tiroxina (T4) libre por debajo del valor de referencia. Estos aspectos se
comentan con ms detalle en la presente revisin.

DEFINICIN

La situacin de insuficiencia tiroidea leve, conocida como hipotiroidismo

subclnico, queda definida por la presencia de concentraciones de
tirotropina (TSH) por encima del lmite superior de la normalidad junto
con concentraciones de tiroxina libre dentro del intervalo de referencia. El
umbral de la concentracin de TSH por encima del cual se considera la
presencia de la hipofuncin tiroidea subclnica debe ser definido por cada
laboratorio con los datos obtenidos en su poblacin. Hay que considerar
que la distribucin de la concentracin de TSH en la poblacin no sigue
una curva gaussiana, sino que es una distribucin sesgada con cola a la
derecha, por lo que la mejor forma de definir los intervalos de referencia
es mediante la mediana y los percentiles. Si definimos como valores
normales los que presentan el 95% de los sujetos sin enfermedad
tiroidea, deberan utilizarse los percentiles 2,5 y 97,5 de la poblacin de
referencia estudiada como lmites bajo y alto, respectivamente, del
intervalo de normalidad. Esta definicin de normalidad implica que el
2,5% de los sujetos de la poblacin tendr necesariamente valores de
TSH por encima del percentil 97,5, aunque muchos de ellos podrn ser
personas eutiroideas y no autnticos casos de hipofuncin tiroidea
subclnica progresiva, lo que algunos autores han denominado
eutiroideos. El estudio NHANES III (Third National Health and Nutrition
Examination Survey) se ocup precisamente de examinar los valores
normales de TSH en una poblacin total de 17.353 personas de todas
las edades y razas, de las que 13.344 carecan de historia de
enfermedad tiroidea, bocio, anticuerpos antitiroideos y factores de riesgo
de enfermedad tiroidea. Segn estos datos, el lmite superior de la
normalidad de la concentracin de TSH para la poblacin de referencia
se sita en 4,12 mU/l. TABLA 1. Concentraciones sricas de tirotropina
(mediana y percentiles 2,5 y 97,5) obtenidos por grupos de edad en el
estudio NHANES III

Poblacin total Poblacin

Edad (n = 17.353) de referencia (n = 13.344)

12-19 1,37 (0,45-4,2) 1,35 (0,46-4,07)

8
20-29 1,28 (0,38-4,07) 1,26 (0,4-3,56)

30-39 1,35 (0,34-4,85) 1,29 (0,42-3,69)

40-49 1,50 (0,37-6,56) 1,40 (0,5-3,82)

50-59 1,60 (0,31-7,58) 1,50 (0,52-4,03)

60-69 1,78 (0,13-9,87) 1,67 (0,49-4,33)

70-79 1,91 (0,04-9,86) 1,76 (0,45-5,9)

80 o ms 1,99 (0,04-12,26) 1,90 (0,33-7,5)

Todos 1,49 (0,33-5,8) 1,39 (0,45-4,12)

Poblacin total con cuantificacin de tirotropina (TSH), tiroxina y

anticuerpos antiperoxidasa (incluyendo personas con enfermedad
tiroidea, bocio, medicaciones y factores de riesgo). Poblacin de
referencia: se excluyen las personas con enfermedad tiroidea, bocio y en
tratamiento con medicacin tiroidea, embarazo, en tratamiento con
estrgenos, andrgenos o litio, anticuerpos antiperoxidasa positivos o
diagnstico de laboratorio de hipotiroidismo o hipertiroidismo. Algunas
sociedades cientficas y expertos de reconocido prestigio internacional
discrepan de esta opinin y han propuesto rebajar este lmite a 2,5 mU/l.
Este criterio ha recibido diversas crticas, ya que tiene el inconveniente
de que puede incluir a un gran nmero de pacientes que, siendo
eutiroideos, tengan sus cifras de TSH cercanas al lmite alto de la
normalidad. La consecuencia de adoptar este criterio sera un
incremento notable del nmero de diagnsticos de hipotiroidismo
subclnico y el consiguiente aumento en el nmero de pruebas
diagnsticas, seguimientos mdicos y tratamientos en pacientes en los
que no se ha demostrado un beneficio teraputico claro.

EPIDEMIOLOGA

La prevalencia de hipotiroidismo subclnico es elevada en la poblacin

general. Un buen nmero de estudios epidemiolgicos de muestras con
suficiente nmero de sujetos analizados han situado la prevalencia de
este trastorno entre un 4 y un 10% en la poblacin genera, y en valores
que duplican estas cifras en poblacin anciana. En el estudio de
prevalencia de enfermedad tiroidea realizado recientemente en
Colorado, que incluy a ms de 25.000 sujetos y es el ms extenso de

9
los realizados hasta la fecha, la prevalencia de hipotiroidismo subclnico
en la poblacin

total estudiada fue del 9%. Del anlisis de este estudio resulta claro que
existen 3 factores que influyen en la prevalencia del hipotiroidismo
subclnico de forma muy marcada: la presencia de enfermedad tiroidea
previa, el sexo y la edad. En efecto, en el estudio de Colorado, la
prevalencia de hipofuncin tiroidea subclnica fue del 8,5% en los sujetos
que no tomaban medicacin para el tiroides, mientras que ascendi al
17,6% en los sujetos que se encontraban en tratamiento con algn
frmaco para el tiroides. Los autores observaron que, para grupos
homogneos de edad, el porcentaje de sujetos con elevacin de la TSH
era siempre superior en las mujeres, incluso en edades jvenes (el 4%
para mujeres y el 3% para varones de edades comprendidas entre los 18
y los 24 aos). De forma llamativa, el porcentaje de sujetos con
elevacin de TSH se increment a medida que aumentaba la edad,

de modo que para sujetos de ms de 74 aos la prevalencia de

elevacin de TSH fue del 16% en las mujeres y del 21% en los varones.
Otros factores que influyen en menor cuanta en la prevalencia del
hipotiroidismo subclnico son la diabetes mellitus tipo 1, la historia
familiar de enfermedad tiroidea y la historia de cncer de cabeza y cuello
tratado con radioterapia externa. Hay que sealar, tambin, que los
estudios epidemiolgicos que han estratificado por concentraciones de
TSH encuentran que la mayora de los sujetos con hipotiroidismo
subclnico presentan concentraciones de TSH por debajo de 10 mU/l. En
concreto, en el estudio de Colorado esto ocurri en el 74% de los
sujetos. En un anlisis conjunto de 14 estudios epidemiolgicos, con un
total de 52.544 sujetos estudiados, el porcentaje de pacientes con
hipotiroidismo subclnico con valores de TSH inferiores a 10 mU/l

fue del 72%6. Ello sugiere que la mayora de los pacientes con este
trastorno slo presenta elevaciones moderadas de TSH. El 51% de los
pacientes con hipotiroidismo subclnico en este anlisis present ttulos
positivos de anticuerpos antitiroideos.

1-8 EVOLUCIN DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO SIN

TRATAMIENTO.

No ha habido muchos estudios que se hayan ocupado de analizar el

curso real del hipotiroidismo subclnico sin tratamiento farmacolgico.
Los datos disponibles proceden, por lo general, de grandes estudios

10
epidemiolgicos, algunos con seguimientos de hasta 20 aos, en los que
se han evaluado distintos parmetros de

varias enfermedades tiroideas. Otros estudios, ms restringidos en el

nmero de pacientes y el perodo de seguimiento, se han ocupado de
analizar la evolucin natural de la hipofuncin tiroidea subclnica. En el
estudio poblacional llevado a cabo en centros de atencin primaria de
Birmingham por Parle et al se analiz la evolucin durante 12 meses de
73 pacientes de edad igual o superior a 60 aos con hipotiroidismo
subclnico. Se observ que el 17.8% de los casos desarroll un
hipotiroidismo manifiesto. La mayora de los pacientes 76.7% continu
con valores elevados de TSH, pero slo en el 5.5% los valores de TSH
volvieron a la normalidad. Kabadi estudi a 30 pacientes con
hipotiroidismo subclnico durante un cierto tiempo de seguimiento de 8
aos. El 53% de los pacientes, evolucion hacia un hipotiroidismo
definitivo, mientras que el 47% restante permaneci con elevacin
moderada de TSH. Este autor describi la existencia de 2 poblaciones
claramente diferenciadas en cuanto a la evolucin de las cifras de TSH.
Un grupo de pacientes con hipotiroidismo preclnico caracterizado por
una evolucin con descenso claro de las cifras de T4 y elevacin de TSH
y otro con estabilidad en las cifras hormonales. Los integrantes de este
ltimo podran considerarse personas con reajuste del eje hipotlamo-
hipfiso-tiroideo y persistencia de concentraciones de TSH por encima
del lmite alto de la normalidad sin progresin en el tiempo. El estudio de
Whickham evalu la funcin tiroidea de 2.779 adultos procedentes de la
poblacin general urbana y rural, seleccionados de forma aleatoria entre
1972 y 1974. Al cabo de 20 aos del anlisis inicial, Vanderpump et al
estudiaron, entre otros parmetros epidemiolgicos, las tasas de
incidencia de hipotiroidismo. Sus datos demostraron que el riesgo anual
de desarrollo de hipotiroidismo clnico fue del 2,6% por ao en las
mujeres con concentraciones de TSH inicialmente elevada por

encima de 6 mU/l y del 4,3% en las mujeres que presentaban tanto TSH
elevada como un valor positivo de anticuerpos antitiroideos. Ninguno de
estos estudios epidemiolgicos se dise para valorar la evolucin
espontnea de las concentraciones de TSH de una forma sistemtica,
mediante evaluaciones peridicas de los pacientes sin tratamiento
sustitutivo, es decir, para analizar la historia real del hipotiroidismo
subclnico no tratado. El primer estudio de esta naturaleza fue realizado
por Huber et al en 2002. Estos autores estudiaron 82 pacientes con
hipotiroidismo subclnico, definido por valores de TSH superiores a 4
mU/l, durante un tiempo medio de observacin de 9,2 aos. Sus datos
muestran que el 28% de los casos desarroll un hipotiroidismo clnico, y

11
slo un 4% de los pacientes retornaron a la normo funcin tiroidea. La
mayora de los pacientes de este estudio (68%) permaneci en la
situacin funcional de hipotiroidismo subclnico. Las tasas calculadas de
progresin al hipotiroidismo clnico fueron del 3,3% por ao para
pacientes con TSH de 6 a 12 mU/l y del 11,4% por ao para pacientes
con TSH mayor de 12 mU/l. J. J. DIZ Y P. IGLESIAS, han analizado la
historia real del hipotiroidismo subclnico espontneo con evaluaciones
semestrales durante un tiempo de seguimiento de 6 a 72 meses, en un
grupo de 107 pacientes, mayores de 55 aos, con concentraciones
iniciales de TSH superiores a 5 mU/l. Los datos obtenidos mostraron que
el 26,2% de los pacientes estudiados desarroll un hipotiroidismo clnico
durante su seguimiento, mientras que en un 37,4% se objetiv una
normalizacin de las cifras de TSH. La tasa de incidencia de
hipotiroidismo clnico en este estudio fue de 9,91 casos por 100
pacientes al ao. Las diferencias encontradas en estos 2 ltimos
estudios prospectivos pueden deberse a diferencias en su diseo y en
los criterios de seleccin de los pacientes. En primer lugar, el estudio de
Huber et al evala solamente mujeres con una edad media de 50,7 aos.
El estudio de Dez e Iglesias incluy a pacientes de ambos sexos, con
una media de edad ms avanzada, de 62 aos. En el primero de estos
estudios haba 42 casos con antecedentes de enfermedad de Graves, de
los que 32 haban recibido tratamiento con radioyodo. Adems, a 23
pacientes se les aplic ciruga tiroidea por el diagnstico previo de bocio,
hipertiroidismo o tiroiditis autoinmunitaria. En el segundo de los estudios
se eligieron slo pacientes con hipotiroidismo subclnico espontneo,
esto es, sin enfermedad tiroidea previamente conocida, con lo que
parece razonable encontrar un mayor porcentaje de casos con

normalizacin de TSH durante el seguimiento.

1-9 NORMALIZACIN ESPONTNEA DE LAS CONCENTRACIONES

DE TSH.

La normalizacin espontnea de las concentraciones de TSH no es un

fenmeno raro en la historia real del hipotiroidismo subclnico. En
algunos ensayos clnicos, controlados con placebo, se ha observado
tambin esta evolucin espontnea de las cifras de TSH a la normalidad.
En el estudio de Kong et al se observ que el 24% de los pacientes en el
grupo placebo mostr una evolucin de sus cifras de TSH a valores
inferiores a 5 mU/l. El 42% de los individuos tratados con placebo mostr
tambin valores normales de TSH de forma intermitente en otro ensayo.
Otros estudios de intervencin han mostrado la reversin a valores
normales de TSH en aproximadamente un 15% de los individuos. En

12
conjunto, estos datos indican que no es infrecuente la elevacin
transitoria de las concentraciones sricas de TSH. Por lo general, los
pacientes con mayor probabilidad de normalizacin de sus cifras de TSH
son los que tienen inicialmente unas elevaciones ms moderadas.
Algunos autores han manifestado que la presencia de anticuerpos
bloqueadores del receptor de TSH podra estar implicada en este
fenmeno.

1-10 FACTORES DE RIESGO PARA LA PROGRESIN A

HIPOTIROIDISMO CLNICO.

Se han estudiado tambin los posibles factores de riesgo implicados en

la evolucin del hipotiroidismo subclnico. En varios estudios, las mujeres
con hipotiroidismo subclnico presentan una tasa mayor de incidencia de
hipotiroidismo clnico que los varonesy los pacientes de 65 aos o ms
tambin muestran una tasa de incidencia superior a los pacientes ms
jvenes. La presencia de sntomas habitualmente asociados a la
hipofuncin tiroidea y la presencia de bocio tambin se acompaa de
tasas mayores de incidencia de hipotiroidismo clnico- Factores de riesgo
para la progresin del hipotiroidismo subclnico al hipotiroidismo clnico.

Edad avanzada

Sexo femenino

Presencia de bocio

Sntomas de hipofuncin tiroidea

Positividad de anticuerpos antitiroideos

Concentraciones de tirotropina superiores a 10 mU/l

Antecedentes de hipertiroidismo tratado con ciruga o radioyodo

Frmacos que afectan al metabolismo del yodo u hormonas tiroideas

La presencia de anticuerpos antitiroideos ha sido considerada tambin

por diversos autores como un factor de riesgo para la progresin a
hipotiroidismo establecido. El estudio de Whickham demostr una
relacin clara entre la enfermedad tiroidea autoinmunitaria y la elevacin
de las concentraciones de TSH. En el estudio original la concentracin
media de TSH era significativamente mayor en varones y mujeres con
autoinmunidad tiroidea positiva y el 3% de la muestra present tanto

13
anticuerpos positivos como valores de TSH superiores a 6 mU/l. El 50%
de los pacientes con anticuerpos positivos present una TSH srica
superior a 6 mU/l. El 60% de los pacientes con TSH superior a 6 mU/l y
el 80% de aqullos con TSH superior a 10 mU/l tenan tambin
positividad en el valor de anticuerpos. En el estudio de Framingham, dos
terceras partes de los pacientes con ms de 60 aos con TSH superior a
10 mU/l presentaba anticuerpos antimicrosomales positivos. En el
estudio de seguimiento de Whickham, el 55% de las mujeres con TSH
elevada y anticuerpos antitiroideos positivos desarroll un hipotiroidismo
clnico manifiesto al cabo de 20 aos, aunque slo el 25% de estas
mujeres tenan un valor inicial de TSH igual o superior a 10 mU/l. Ms de
la mitad de los pacientes del estudio de Birmingham que evolucionaron
de hipotiroidismo subclnico a manifiesto tenan un valor positivo de
anticuerpos antimicrosomales. El estudio prospectivo de Huber et al
tambin identific la presencia de anticuerpos antimicrosomales como
uno de los principales factores de riesgo para la progresin. Asimismo,
otros datos mostraron que los pacientes con positividad para los
anticuerpos antiperoxidasa tiroidea tenan una tasa de incidencia de
progresin a hipotiroidismo declarado de 12,7 casos por 100 pacientes
por ao, mientras que en ausencia de estos anticuerpos la tasa de
incidencia fue de slo 2,6 casos por 100 pacientes-ao. Sin embargo, las
diferencias ms claras se encuentran cuando se evalan los pacientes
teniendo en cuenta sus valores iniciales de TSH. Los datos disponibles
en la bibliografa indican que el incremento de TSH es el factor de riesgo
ms importante y por tanto, el preeditor ms potente de la evolucin del
hipotiroidismo subclnico a clnico manifiesto. En 2 estudios se ha
analizado ste y otros parmetros empleando anlisis de regresin un
variante y multivariante de riesgos proporcionales. En el estudio de
Huber et al el riesgo de progresin para pacientes con TSH entre 4 y 6
mU/l fue de 1 a 5,3 dependiendo del valor de anticuerpos
antimicrosomales y de la reserva tiroidea, evaluada mediante una prueba
de estmulo con hormona liberadora de tirotropina [TRH]). Este riesgo
aumenta a valores de 5,1 a 10,5 para pacientes con TSH entre 6 y 12
mU/l, y llega a ser de 10,3 a 15,6 para pacientes con aumento de TSH
superiores a 12 mU/l. Segn estos datos, los pacientes con valores de
TSH entre 10 y 15 mU/l presentan un riesgo de progresin a
hipotiroidismo clnico manifiesto de 9,7 veces superior al de los pacientes
con TSH entre 5 y 10 mU/l. Cuando incrementa el nivel TSH se sitan
entre 15 y 20 mU/l, este riesgo relativo se eleva a 27,9 mU/l.

14
1-11 HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO IATROGNICO

El hipotiroidismo subclnico es frecuente en el seno de la historia natural

del hipertiroidismo tratado por procedimientos mdicos o quirrgicos y
probablemente, sigue un curso natural diferente del que aparece de
forma espontnea. Un estudio de seguimiento a largo plazo realizado en
1918, en pacientes con hipertiroidismo tratados mediante diferentes
procedimientos, demostr que el tratamiento quirrgico produca un 2%
de hipotiroidismo a los 5 aos y un 28% a los 20 aos. Con tratamiento
mediante radioyodo la proporcin de hipotiroidismo era del 18 al 40%,
segn la dosis, a los 5 aos. Otro estudio de seguimiento de pacientes
con enfermedad de Graves durante 9 aos mostr una incidencia
acumulada de hipotiroidismo del 32% tras ciruga y del 78% tras
radioyodo. De forma anloga, de los 16 pacientes que evolucionaron a
hipotiroidismo clnico en el estudio de Kabadi, pacientes haban sido
tratados con radioyodo o ciruga, 2 haban recibido ciruga o radioterapia
externa en el cuello y 1 haba sido tratado con litio.

1-12 BASES PARA EL TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO

SUBCLNICO

La utilizacin de levotiroxina en pacientes con hipotiroidismo Subclnico

se fundamenta en algunos beneficios potenciales, pero no est exenta
de riesgos. La reversin de algunos de los sntomas asociados al
hipotiroidismo ligero, la mejora en el perfil lipdico y en consecuencia, la
disminucin en el riesgo cardiovascular, y sobre todo la prevencin de la
progresin a hipotiroidismo manifiesto, son los argumentos ms
importantes que han esgrimido los partidarios del tratamiento de este
trastorno hormonal.

1-13 DIAGNSTICO

Para el diagnstico del hipotiroidismo subclnico basta la comprobacin

de la elevacin de TSH en presencia de normalidad de la concentracin
de tiroxina libre. Es necesario, sin embargo, diferenciar el hipotiroidismo
subclnico de otras situaciones que cursan con elevacin de la
concentracin de TSH. Esto es frecuente en los pacientes con
hipotiroidismo primario con un ajuste reciente en la dosis de tiroxina o en
los que no toman correctamente la medicacin sustitutiva prescrita.
Tambin son frecuentes las elevaciones transitorias de TSH en la fase
de

recuperacin de una enfermedad grave no tiroidea, o despus de una

tiroiditis de cualquier tipo. Es necesario tener presente tambin otras

15
situaciones, como la insuficiencia suprarrenal primaria no tratada, las
inyecciones de TSH recombinante y la presencia de anticuerpos
heterfilos que causan falsas elevaciones de la concentracin de TSH. El
hipotiroidismo central puede cursar con ligeras elevaciones de TSH
bioinactiva, pero generalmente es fcil de distinguir del hipotiroidismo
subclnico por el contexto clnico y la reduccin de la concentracin de
tiroxina libre.

1-14 SINTOMATOLOGA CLNICA

La sintomatologa del hipotiroidismo subclnico no est claramente

definida. Algunos autores han utilizado sistemas de puntuacin de
sntomas de hipotiroidismo con resultados poco consistentes. El ya
mencionado estudio de Colorado mostr que algunos sntomas aparecen
con mayor frecuencia en sujetos

con elevacin de TSH que en sujetos eutiroideos. De este modo, los

pacientes con elevacin de TSH (incluyendo tanto hipotiroidismo
subclnico como clnico) presentaron piel seca en el 28% de los casos,
prdida de memoria en el 24%, lentitud mental en el 22% y debilidad
muscular en el 22%. Otros sntomas referidos en este estudio con su
respectivo porcentaje de presentacin fueron: astenia (18%), calambres
musculares (17%), intolerancia al fro (15%), ojos hinchados (12%),
estreimiento (8%) y ronquera (7%). En un estudio realizado en Espaa,
con pacientes mayores de 55 aos con hipotiroidismo subclnico, slo 47
de 107 (44%) presentaron alguno de los sntomas comnmente
asociados a la hipofuncin tiroidea. La astenia fue el sntoma ms
frecuente (el 36% del total de pacientes), seguido del estreimiento
(17%), la intolerancia al fro (9%), la sequedad de piel (9%), la depresin
(8%), la somnolencia (8%) y la debilidad (8%). No obstante, parece claro
que unos pacientes mostrarn sntomas con mnimas elevaciones de
TSH, mientras que otros se encontrarn asintomtico con incrementos
llamativos de la concentracin de TSH, por lo que, en general, la
presencia o el tipo de sntomas que aquejan los pacientes con datos
bioqumicos de hipotiroidismo subclnico son de escasa utilidad prctica,
aunque deben tenerse en cuenta a la hora de tomar una decisin
teraputica como se comenta ms adelante.

16
1-15 REPERCUSIONES DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO

Diversos estudios han asociado la presencia de elevaciones de TSH con

trastornos metablicos o alteraciones en diferentes sistemas orgnicos.
En general, la calidad de la evidencia de la fuerza de asociacin que
muestran estos estudios ha sido pobre 1-16 Metabolismo lipdico Se ha
sugerido una asociacin entre el hipotiroidismo subclnico y la elevacin
de las concentraciones de colesterol ligado a lipoprotenas de baja
densidad (cLDL), y el descenso de las concentraciones de colesterol
ligado a lipoprotenas de alta densidad (cHDL), pero la cuanta y la
fuerza de esta asociacin todava no estn suficientemente esclarecidas.
Algunos autores han sugerido que incluso valores de TSH dentro de la
zona superior del intervalo de la normalidad pueden afectar de modo
adverso a las concentraciones lipdicas, pero otros estudios muestran
que los pacientes con hipotiroidismo subclnico presentan
concentraciones de colesterol ms bajas que los sujetos eutiroideos. El
estudio de Colorado mostr que las concentraciones medias de
colesterol total y cLDL de los sujetos con valores de TSH entre 5,1 y 10
mU/l eran significativamente superiores a las de los sujetos eutiroideos.
Se ha estimado que el incremento en la concentracin de TSH en 1 mU/l
se asocia a un incremento en el colesterol total de 0,09 mmol/l (3,5
mg/dl) en mujeres y 0,16 mmol/l (6,2 mg/dl) en varones. Un estudio
reciente realizado por Hueston y Pearson, basado en datos del NHANES
III, ha confirmado que los pacientes con hipotiroidismo subclnico
presentan concentraciones de colesterol total ligeramente ms elevadas
que los sujetos eutiroideos, pero sin diferencias en las concentraciones
de cLDL ni cHDL. Sin embargo, el ajuste de los datos para la edad, la
raza, el sexo y el empleo de agentes hipolipemiantes mostr que la
hipofuncin tiroidea subclnica no se relaciona con la dislipemia. En
resumen, la asociacin entre hipotiroidismo subclnico y elevacin de las
concentraciones de colesterol parece insuficiente con los datos de que
disponemos en el momento actual, tal y como ha confirmado
recientemente un grupo de 13 expertos. (Tabla 2). Calidad de la
evidencia de la fuerza de asociacin y los riesgos-beneficios del
tratamiento del hipotiroidismo subclnico segn una evaluacin de 13
expertos. Condicin clnica Fuerza de la asociacin Beneficios del
tratamiento TSH Srica 4,5-10 mU/l TSH srica > 10 mU/l TSH srica
4,5-10 mU/l TSH srica > 10 mU/l Progresin a hipotiroidismo Buena
Buena* * clnico.

Efectos adversos cardiacos Insuficiente Insuficiente No hay evidencia No

hay evidencia Elevacin de colesterol total Insuficiente Regular
Insuficiente Insuficiente y LDL. Disfuncin cardiaca ** Insuficiente

17
Insuficiente Insuficiente Sntomas sistmicos de Ninguna Insuficiente
Insuficiente Insuficiente

hipotiroidismo Sntomas Neuropsi Ninguna Insuficiente psiquitricos El

tratamiento con hormona tiroidea normaliza la TSH srica a cualquier
concentracin de TSH. El hipotiroidismo clnico tiene lugar ms temprano
en pacientes no tratados con TSH srica superior a 10 mU/l que en los
que tienen TSH srica entre 4,5 y 10 mU/l. **Los datos no diferencian
entre concentraciones de TSH srica entre 4,5 y 10 mU/l y ms de 10
mU/l. Adaptada de Surks et al.

1-17 Cardiopata isqumica

Se ha relacionado tambin la presencia del hipotiroidismo subclnico con

un aumento del riesgo de enfermedad coronaria. El estudio de
Rotterdam, un anlisis transversal realizado en un grupo de mujeres
ancianas de esta ciudad holandesa, mostr que la insuficiencia tiroidea
ligera era un factor de riesgo independiente de aterosclerosis artica e
infarto de miocardio. Sin embargo, el componente longitudinal de este
mismo estudio no confirm este riesgo elevado de infarto de miocardio.
El estudio longitudinal de Whickham demostr, tras 20 aos de
seguimiento, que no haba asociacin entre la presencia de enfermedad
tiroidea autoinmunitaria (definida como hipotiroidismo tratado,
anticuerpos antitiroideos positivos o elevacin de TSH) documentada en
la primera visita y la mortalidad o el desarrollo de cardiopata isqumica.

1-18 Aterosclerosis

Adems de la dislipemia, la deficiencia funcional tiroidea puede

asociarse a la enfermedad cardiovascular a travs de otros mecanismos,
tales como efectos sobre las fibras musculares lisas vasculares, la
funcin endotelial, la reactividad vascular y los mediadores inflamatorios.
Estos cambios pueden ser responsables de una disfuncin endotelial
reversible y de una disponibilidad reducida de xido ntrico que actuara
como promotor de la aterosclerosis. Sea por estos u otros mecanismos,
diferentes autores han manifestado la asociacin entre hipofuncin
tiroidea subclnica y enfermedad coronaria. En el estudio de Rtterdam,
las mujeres con hipotiroidismo subclnico tenan una probabilidad doble
con respecto a las mujeres eutiroideas de tener aterosclerosis, definida
como calcificacin en la aorta en la radiografa de trax, e historia de
infarto de miocardio. Un estudio reciente ha mostrado que el valor medio
del grosor de la ntima-media cartida era significativamente superior en
los pacientes con hipotiroidismo subclnico con respecto a los sujetos
sanos. Otros autores han encontrado que el hipotiroidismo subclnico se
18
asocia a un incremento de las concentraciones de protena C reactiva, lo
que indicara un estado de inflamacin moderada que podra asociarse al
desarrollo de aterosclerosis. Este hallazgo, sin embargo, no ha sido
confirmado por otros investigadores que han mostrado que las
concentraciones de protena C reactiva y de homocistena no se hallaban
elevadas en pacientes con hipotiroidismo subclnico en comparacin con
sujetos control eutiroideos. En la revisin a los 20 aos del estudio de
Whickham, el estudio de seguimiento ms prolongado sobre enfermedad
tiroidea de los efectuados hasta ahora, se registr una falta de efecto
sobre el riesgo de dislipemia, cardiopata isqumica y muerte por
enfermedad cardiovascular en pacientes con hipotiroidismo subclnico no
tratado. Adems, en las mujeres mayores con hipotiroidismo subclnico
evaluadas en el estudio longitudinal de mujeres holandesas de
Rtterdam, slo pudo observarse un incremento no significativo en el
riesgo de infarto de miocardio durante un perodo de seguimiento de 4,6
aos. Por el contrario, el ensayo reciente controlado con placebo de
Monzani et al mostr que, en pacientes jvenes con hipotiroidismo
subclnico, el tratamiento sustitutivo daba lugar a una disminucin
significativa del grosor de la ntima-media carotdea. Es decir, los
resultados de este ensayo indican que la aterosclerosis temprana que
presentan estos pacientes es reversible si se utiliza hormona tiroidea y
se consigue mantener una estabilidad de la funcin tiroidea. El estudio
reciente de Imaizumi et al mostr que, los sobrevivientes a la bomba
atmica de Nagasaki, haba una asociacin entre hipotiroidismo
subclnico y la prevalencia de cardiopata isqumica de forma
independiente de otros factores de riesgo coronario como la presin
arterial, el ndice de masa corporal, la cifra de colesterol, el hbito
tabquico, la velocidad de sedimentacin y la presencia de diabetes
mellitus. En resumen, aunque hay datos en un nmero relativamente
reducido de pacientes que indican la asociacin entre hipotiroidismo
subclnico y cardiopata isqumica, la cuestin de si esta hipofuncin no
tratada afecta de manera relevante al desarrollo de la cardiopata
isqumica y la mortalidad por enfermedad cardiovascular permanece
todava sin una respuesta clara. Tampoco se ha estudiado si la terapia
con levotiroxina en pacientes con hipotiroidismo subclnico puede
disminuir el riesgo a largo plazo de cardiopata isqumica y si tiene algn
efecto sobre la mortalidad.

19
1-19 Disfuncin cardiaca

Algunos investigadores han mostrado que se produce enlentecimiento en

el tiempo de relajacin del ventrculo izquierdo, aumento del tono
vascular en reposo y disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo con el
esfuerzo. Un estudio sobre la capacidad de ejercicio en pacientes con
hipotiroidismo subclnico demostr que estos pacientes presentaban
deterioro de volumen por latido, ndice cardaco y mxima velocidad de
flujo artico.

1-20 Disfuncin neuromuscular

Se han mostrado datos de disfuncin neuromuscular en pacientes con

hipotiroidismo subclnico en algunos estudios transversales. Existen
tambin datos que sugieren una asociacin del hipotiroidismo subclnico
con anomalas del metabolismo muscular y la conduccin nerviosa,
aunque no pueden considerarse como definitivos. Se ha descrito tambin
una elevacin de las concentraciones de creatincinasa, un aumento en
las concentraciones de lactato durante el ejercicio y alteraciones en el
electromiograma.

1-21 Alteraciones psiquitricas y cognitivas

Se ha sugerido que el hipotiroidismo subclnico con manifestacin clnica

evidente est relacionado con el agravamiento de la depresin y el
trastorno bipolar, y que tiene efectos deletreos sobre la memoria y la
funcin cognitiva.

1-22 Efectos adversos fetales

Algunos autores se han ocupado de estudiar la repercusin del

hipotiroidismo subclnico materno sobre el desarrollo intelectual de los
nios. Su principal conclusin es que los hijos de madres con
hipotiroidismo subclnico no tratado durante el embarazo presentan un
cociente intelectual a los 7-9 aos de edad menor que el de los nios
nacidos de madres eutiroideas o con hipotiroidismo subclnico tratado
con tiroxina.

1-23 Mortalidad

Las controversias existentes en la relacin entre hipotiroidismo subclnico

y enfermedad cardiovascular ha llevado a algunos investigadores a
ocuparse de estudiar la posible asociacin entre elevacin de TSH y
mortalidad. Dos estudios de seguimiento a largo plazo han mostrado que

20
los pacientes con concentraciones de TSH superiores a 5 mU/l
presentan unas tasas de supervivencia a 10 y 20 aos comparables con
las de controles eutiroideos. Un estudio reciente, realizado en personas
que sobrevivieron a la bomba atmica de Nagasaki y con una edad
media de 58 aos, detect un incremento de la mortalidad por todas las
causas en varones con hipotiroidismo subclnico seguidos durante un
perodo de 12 aos. El aumento de mortalidad se observ slo en los
aos 3 a 6 del seguimiento, pero no se objetiv ms all del dcimo ao.
Por el contrario, un estudio prospectivo de base poblacional, realizado en
personas de 85 aos residentes en Leiden, ha mostrado que los
individuos con elevacin de TSH, por hipotiroidismo subclnico o clnico,
presentan una menor mortalidad cardiovascular y por todas las causas
que los sujetos eutiroideos. Esta mortalidad menor se observ tanto en
varones como en mujeres, y era independiente de las concentraciones
de colesterol. Las grandes diferencias entre el estudio japons y el
holands probablemente indican que las consecuencias de la disfuncin
tiroidea son diferentes en la edad adulta y en la senectud.

1-24 Perfil lipdico

No existe un consenso sobre la asociacin entre hipotiroidismo

subclnico y dislipemia. Algunos autores han descrito un aumento de las
concentraciones de colesterol ligado a lipoprotenas de baja densidad
(cLDL) indicativo de producir un incremento del riesgo cardiovascular en
pacientes con hipotiroidismo subclnico. Sin

embargo, en el estudio inicial de Whickham se observ que las

concentraciones de lpidos no se hallaban asociadas al aumento de TSH.
Otros estudios epidemiolgicos han mostrado diferencias no
significativas en las concentraciones de lpidos entre sujetos eutiroideos
y pacientes con hipotiroidismo subclnico. En el estudio de Rtterdam, un
estudio transversal de base poblacional realizado en mujeres holandesas
de ms de 55 aos, se apreciaron cifras de colesterol ms bajas en
pacientes con hipofuncin tiroidea subclnica. Finalmente, un estudio
reciente ha analizado datos procedentes de ms de 8.000 sujetos
evaluados en el NHANES III (National Health and Nutritional Examination
Survey). Los resultados mostraron que los pacientes con hipotiroidismo
subclnico tenan concentraciones de colesterol total ligeramente ms
elevadas que los pacientes eutiroideos, sin diferencias en las
concentraciones de cLDL ni colesterol ligado a lipoprotenas de alta
densidad (cHDL). Cuando se realiz el ajuste de los datos para la edad,
la raza, el sexo y el empleo de agentes hipolipemiantes, el hipotiroidismo
subclnico no se relacion con elevaciones del colesterol total, cLDL o

21
triglicridos, ni con descensos del cHDL. Otros investigadores han
encontrado tambin una relacin entre las concentraciones de
lipoprotena e hipotiroidismo subclnico, pero este dato no se ha
confirmado en otros estudios. Algunos estudios de intervencin han
mostrado una disminucin del colesterol total y de cLDL tras tratamiento
con levotiroxina. Estas reducciones han sido ms marcadas en pacientes
con valores bsales elevados de colesterol y en pacientes con
hipotiroidismo clnico inadecuadamente sustituido que en pacientes con
hipotiroidismo subclnico espontneo. Un meta anlisis reciente de 13
estudios de intervencin ha mostrado que el tratamiento con levotiroxina
produjo una reduccin significativa tanto del colesterol total como del
cLDL. Algunos

investigadores han relacionado estos cambios lipdicos con una

modificacin del riesgo de enfermedad cardiovascular mediante el
tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea. Otros autores, sin embargo,
han observado efectos no significativos sobre los lpidos en pacientes
con TSH inferior a 10 mU/l. Por ello, no parece claramente establecido el
efecto beneficioso del tratamiento en pacientes con hipotiroidismo
subclnico y elevaciones moderadas de colesterol srico.

1-25 CRIBADO DEL HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO

El anlisis de coste-utilidad de Danese et a utiliz un modelo de decisin

por ordenador para valorar los costos y consecuencias de incluir el
cribado de hipotiroidismo mediante anlisis de TSH con el cribado de
hipercolesterolemia. La conclusin fue que el cribado en mujeres de 35
aos y ms con determinaciones de

TSH cada 5 aos sera beneficioso. La relacin costo efectividad

calculada para el cribado de hipotiroidismo fue comparable a la de otras
prcticas de salud preventivas y teraputicas realizadas habitualmente.
Algunos autores y sociedades cientficas propugnan el cribado de
disfuncin tiroidea en adultos de edad superior a 35 aos, especialmente
en mujeres. Otras sociedades, sin embargo, prefieren utilizar un criterio
ms conservador y recomiendan el cribado en mujeres de ms de 50
aos, pacientes de ms de 60 aos, o en pacientes ancianos sin
especificar la edad. Otras instituciones opinan que el cribado no est
justificado en poblacin adulta sana. El panel de 13 expertos en el que
participaron 3 sociedades profesionales de reconocido prestigio
(American Thyroid Association, American Association of Clinical
Endocrinologists y Endocrine Society) se muestra contra el cribado de
enfermedad tiroidea de base poblacional, aunque s recomienda la

22
bsqueda de casos en ciertos grupos de poblacin de alto riesgo.
Aunque el cribado de la disfuncin tiroidea sigue siendo un tema que
suscita controversia, parece justificada la cuantificacin de TSH en las
mujeres embarazadas sanas para

evitar las consecuencias del hipotiroidismo no detectado durante la

gestacin. Tambin parece justificada la bsqueda de casos en mujeres
mayores de 50 aos que acuden a su mdico de atencin primaria con
sntomas inespecficos. Los pacientes que han sido tratados con ciruga
o radioyodo por presentar un hipertiroidismo deben ser vigilados de por
vida por el posible desarrollo de una hipofuncin tiroidea. Otras
situaciones en las que puede estar justificada la valoracin de la funcin
tiroidea para deteccin temprana del hipotiroidismo son la presencia de
fibrilacin auricular, hiperlipemias, diabetes mellitus, mujeres sanas en el
posparto, mujeres que han tenido tiroiditis posparto previa, pacientes con
sndrome de Down o de Turner, pacientes en tratamiento con
amiodarona o litio y pacientes sometidos a radiacin cervical externa.

1-26 LEVOTIROXINA

El tratamiento crnico con levotiroxina no est desprovisto de riesgos e

inconvenientes en los pacientes con hipotiroidismo subclnico. Los
problemas potenciales son los derivados, en primer lugar, de la ausencia
de beneficio y, en segundo trmino, del riesgo de desarrollo de
tirotoxicosis iatrognica con sus complicaciones asociadas,
principalmente la fibrilacin auricular y la osteopenia. Debe tenerse en
cuenta que la tirotoxicosis iatrognica no es infrecuente. Los datos
publicados indican que entre el 10 y el 33% de los individuos en
tratamiento con levotiroxina presenta valores de TSH por debajo de la
normalidad y que aproximadamente de un 33 a un 50% de estos
pacientes con exceso de dosis de tiroxina presentan valores de TSH
inferiores a 0.1 mU/l . Otro inconveniente del tratamiento crnico con
levotiroxina es la necesidad de un control mdico continuado, algo que
no siempre se lleva a cabo de forma adecuada, tal como demostr el
estudio de Colorado en el que el 40% de los sujetos que se encontraban
en tratamiento con levotiroxina presentaba cifras anormales de TSH,
incluyendo un 22% con valores bajos de esta hormona.

1-27 VENTAJAS DEL TRATAMIENTO CON TIROXINA

Mejora sintomtica. Se han realizado pocos ensayos clnicos

aleatorizados y controlados con placebo para estudiar los efectos del
tratamiento con tiroxina sobre los sntomas de hipotiroidismo subclnico.
El nmero de pacientes estudiados ha oscilado entre 20 y 63, y las
23
edades, entre 45 y 73 aos. Los perodos de seguimiento han sido de 6
a 12 meses. Dos de estos ensayos encontraron una mejora significativa
en los sntomas, y otro slo un beneficio escaso. Dos estudios no
encontraron beneficio en las puntuaciones de sntomas. La
concentracin de TSH se relaciona claramente con el efecto del
tratamiento. Los ensayos que encuentran efectos beneficiosos incluyen a
pacientes con TSH superior a 10 mU/, mientras que los ensayos que
muestran un beneficio escaso o nulo son los que incluyen a pacientes
con elevaciones discretas en las concentraciones de TSH.

1-28 Efectos sobre la funcin cardiaca

Se ha mostrado una mejora en la funcin cardiaca en estudios

controlados y no controlados. En lneas generales los estudios han
mostrado que tras tratamiento con tiroxina se produce un incremento de
la contractilidad miocrdica y una mejora en la funcin sistlica y
diastlica. Los resultados han sido, en general, modestos y la mayora de
los estudios no se han categorizado para varias concentraciones de
TSH, por lo que los datos son insuficientes, aunque sugestivos para
valores de TSH por encima de 10 mU/l.

1-29 Efectos sobre el perfil lipdico

Algunos autores han realizado un reevaluacin de los estudios de

intervencin y una revisin cuantitativa de la bibliografa sobre el efecto
de la tiroxina sobre las concentraciones lipdicas en pacientes con
hipotiroidismo subclnico. En trminos generales se ha estimado que el
tratamiento con tiroxina en pacientes con hipotiroidismo subclnico
reduce las concentraciones de colesterol total en 0,2 mmol/l (7,9 mg/dl) y
las de cLDL en 0,26 mmol/l (10 mg/dl). No obstante, es necesario
precisar que estas reducciones han sido ms marcadas en pacientes con
valores bsales elevados de colesterol y en pacientes con hipotiroidismo
clnico inadecuadamente sustituido (descenso medio de 0,44 mmol/l) que
en pacientes con hipotiroidismo subclnico espontneo (descenso medio
de 0,14 mmol/l). El tratamiento con tiroxina no parece inducir cambios en
las concentraciones del cHDL ni de los triglicridos. Cuando en los
estudios de intervencin se estratifica los pacientes segn la
concentracin de TSH, la magnitud del cambio inducido por la tiroxina en
las concentraciones lipdicas depende claramente de la gravedad de la
disfuncin tiroidea. En pacientes con TSH inferior a 10 mU/l y
manifestaciones clnicas evidentes, encontramos pacientes con
triglicridos y cLDL elevados y al mismo tiempo disminucin gradual de
la misma por la ingesta a mediano y largo plazo de tiroxina.

24
1-30 Otros efectos

La mejora en la memoria se ha objetivado en un ensayo clnico

controlado y en estudios no controlados. Un estudio no controlado
mostr mejora en los sntomas neuromusculares tras tratamiento con
tiroxina.

1-31 INCONVENIENTES DEL TRATAMIENTO CON TIROXINA

Medicacin de por vida. La instauracin de terapia sustitutiva con tiroxina

es una decisin que implica la administracin de un medicamento de por
vida, con los inconvenientes que ello acarrea al paciente y la necesidad
de revisiones mdicas continuadas. Es tambin conocido que muchos
pacientes en tratamiento con tiroxina presentan valores de TSH
inadecuadamente elevados o bajos, debido a errores en la dosificacin o
a inadecuado incumplimiento del tratamiento. En el estudio de Colorado,
de los 1.525 pacientes que tomaban medicacin tiroidea, el 17,6%
present hipotiroidismo subclnico y el 0,7%, hipotiroidismo clnico, es
decir, estaban insuficientemente tratados a pesar de que el 90% haba
visitado un mdico en el ao previo. Otros estudios han mostrado que
hasta un tercio de los sujetos en tratamiento con tiroxina presentaban
valores de TSH por debajo de la normalidad, y que entre un tercio y la
mitad de estos pacientes presentaban valores de TSH inferiores a 0,1
mU/l.1-32 Tirotoxicosis iatrognica: masa sea El tratamiento excesivo
con tiroxina produce una supresin de TSH a concentraciones bajas o
indetectables, situacin que se ha asociado a la prdida de masa sea y
osteoporosis. Los metaanlisis publicados sobre los efectos de la tiroxina
sobre la masa sea son difciles de interpretar, debido a la
heterogeneidad de los pacientes estudiados. Una revisin extensa de
este problema, que incluy estudios transversales y longitudinales, puso
de manifiesto que 10 de ellos mostraban un efecto negativo significativo
de la tiroxina sobre el esqueleto, mientras que otros 10 no mostraban
ningn efecto. Es posible que el mayor riesgo de desarrollo de
osteoporosis tenga lugar en sujetos cuyo hipotiroidismo ha sido causado
por el tratamiento definitivo de un hipertiroidismo previo, pero son
necesarios ensayos clnicos controlados que demuestren con claridad
los efectos de la terapia con tiroxina sobre la integridad del esqueleto a
travs un anlisis de la densitometra sea.

25
1-33 Efectos adversos cardacos

La supra dosis con tiroxina tambin puede tener efectos adversos

cardacos importantes. En el estudio de seguimiento de Framingham, se
analiz durante 10 aos de un seguimiento de 2.007 personas de 60
aos de edad o ms, que no presentaban fibrilacin auricular en
situacin basal. Se demostr que los sujetos con concentraciones de
TSH menores o iguales a 0,1 U/ml presentaban un riesgo 3 veces
superior de desarrollar fibrilacin auricular en comparacin con los
sujetos con concentraciones normales de TSH. Un reciente estudio
realizado en 1.191 personas de 60 aos o ms mostr que la
concentracin baja de tirotropina (inferior a 0,5 mU/l) se asociaba a un
incremento del riesgo de mortalidad por todas las causas y de la
mortalidad cardiovascular. La calidad de la evidencia de los estudios
realizados sobre los riesgos y beneficios del tratamiento del
hipotiroidismo subclnico, segn una evaluacin de 13 expertos, se
encuentran plasmados en la tabla 2.

1-34 Recomendacin y observacin peridica

La recomendacin y observacin peridica de las pruebas de funcin

tiroidea y la sintomatologa clnica puede ser una actitud adecuada en un
gran porcentaje de pacientes con hipotiroidismo subclnico. Hay datos
que muestran que el control clnico y analtico proporciona una
informacin muy valiosa en un perodo relativamente corto. Es decir, una
observacin durante 6-12 meses suele ser suficiente para determinar si
la TSH del paciente se normaliza o tiende a seguir una evolucin
ascendente.

1-35 CONCLUSIN

El parmetro decisivo en la valoracin de la necesidad de tratamiento

con tiroxina en pacientes con hipotiroidismo subclnico es la
concentracin de TSH. No obstante, no existe un valor lmite a partir del
cual sea preciso tratar a todos los pacientes y por debajo del cual est
siempre justificado no tratar. La mayora de los investigadores, guas
teraputicas y paneles de expertos justifican el tratamiento con tiroxina
para pacientes con TSH por encima de 10 mU/l, aunque las evidencias
que relacionan esta actitud con los beneficios del tratamiento en estos
pacientes son todava insuficientes. Esta actitud probablemente sea
acertada en el sentido de que en un buen nmero de casos evite la
progresin al hipotiroidismo clnico, mejore los sntomas y quiz
favorezca una mejora en el perfil lipdico. Sin embargo, hay que sealar
que no existen estudios a largo plazo que demuestren una disminucin
26
de la morbilidad o la mortalidad con este tratamiento. El riesgo de sobre
dosificacin est siempre presente en pacientes tratados con tiroxina, lo
que obliga a revisiones mdicas continuadas para evitar la inhibicin de
TSH y las consecuencias clnicas de la tirotoxicosis subclnica. Por otro
lado, tampoco existe evidencia suficiente que demuestre que las
concentraciones de TSH inferiores a 10 mU/l acarreen consecuencias
perjudiciales para la salud. Adems, los pacientes con TSH inferior a 10
mU/l presentan riesgo de progresin a hipofuncin definitiva ciertamente
discreto. En estos casos, no se recomienda iniciar tratamiento con
tiroxina pero s realizar un seguimiento clnico y bioqumico a intervalos
variables para valorar los cambios en las concentraciones de TSH (tabla
3). El riesgo de progresin a hipotiroidismo clnico parece superior en
presencia de anticuerpos antitiroideos, por lo que los pacientes con ttulo
positivo para estos anticuerpos requerirn una vigilancia ms estrecha
que los pacientes con autoinmunidad tiroidea negativa. Algunos
pacientes con concentraciones de TSH inferiores a 10 mU/l pueden
presentar sntomas de hipofuncin tiroidea que justificaran un ensayo
teraputico con tiroxina que debe ser explicado al paciente. En las
mujeres embarazadas o que estn planificando un embarazo y
presenten elevacin de TSH es recomendable el tratamiento con tiroxina
con el fin de evitar los efectos adversos del hipotiroidismo materno sobre
el desarrollo fetal. El mdico debe ser consciente de que otras
situaciones clnicas pueden modificar estas recomendaciones generales.
Por ejemplo, en los pacientes con elevacin de TSH por hipotiroidismo
clnico insuficientemente tratado se debe ajustar la dosissustitutiva. Los
pacientes que hayan sido sometidos a tratamiento con ciruga tiroidea o
radioyodo y presenten elevacin de TSH son tambin subsidiarios de
tratamiento. Se recomienda tambin una especial atencin en sujetos
con hipotiroidismo subclnico que presenten tambin dislipemia, diabetes
mellitus tipo 1 y otras enfermedades autoinmunitarias.

TAb.3 Recomendaciones teraputicas en pacientes con hipotiroidismo

subclnico.

Concentracin Circunstancia Decisin de TSH (mU/l) modificante >

10Tratamiento con tiroxina5** a 10 aTPO positivos

Revisin anual

5 a 10 aTPO negativos

Revisin cada 3-5 aos

> 5 Embarazo Tratamiento con tiroxina

27
> 5 Sntomas deEnsayo teraputico hipotiroidismocon tiroxina

> 5 Otras circunstancias*** Tratamiento con tiroxina *Sntesis de

recomendaciones sugeridas por el panel de los 13 expertos y la
American Association of Clinical Endocrinologists. ** Para Surks et al.
***Algunos autores consideran tambin las siguientes circunstancias
modificantes para recomendar tratamiento con tiroxina: presencia de
bocio, preferencia del paciente, infancia o adolescencia, determinaciones
de tirotropina (TSH) por encima de 8 mU/l, depresin, trastorno bipolar,
infertilidad, disfuncin ovulatoria y aumento progresivo de TSH. aTPO:
anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea.

PARTE DOS:

Cul es la historia verdica del hipotiroidismo clnico? Para hablar de

hipotiroidismo clnico es necesario repetir el concepto ya antes abordado
en el captulo anterior para familiarizarnos con la anatoma y fisiologa de
la glndula tiroides. La Glndula Tiroides son agrupaciones celulares que
segregan sustancias que pueden verterse al exterior (glndulas
exocrinas), o directamente a la sangre (glndulas endocrinas), ejemplo
de exocrinas: las glndulas mamarias secretorias de leche materna,
sudorparas, sebceas, y lagrimales. Las endocrinas son las productoras
de hormonas que circulan en el torrente sanguneo, los chinos fueron los
primeros en percatarse de la importancia de las hormonas que en griego
significa estimular en la actualidad sabemos que nuestro cuerpo
produce por lo menos ms de doscientas, la ciencia que estudia las
distintas funciones de las hormonas se llama endocrinologa, el mdico
que se especializa en el estudio de los trastornos hormonales se le llama
endocrinlogo y la neuroendocrinologa es una nueva ciencia que
estudia los efectos de aproximadamente 45 hormonas separadas que se
encuentran en el cerebro. La glndula tiroides se localiza en la parte
anterior del cuello, bajo la nuez de Adn. Tiene forma de mariposa y
abraza a la traquea. En el sujeto adulto la glndula tiroidea pesa entre 10
y 20 gramos. Este tamao puede ser menor en reas del mundo que
tienen una dieta enriquecida con yodo. Consta de dos lbulos unidos por
una porcin denominada istmo. Normalmente su tamao es
discretamente mayor en las mujeres que en los hombres, tiene un
crecimiento transitorio durante la pubertad, embarazo y lactancia.

Tiroides: Irrigada por la arteria tiroides superior de cartida externa,

inferior de arteria subclavia, junto a la glndula pasa el nervio recurrente
larngeo responsable de la movilidad de las cuerdas bucales. THOMAS
WHARTON en 1656 fue la persona quien le dio nombre a la glndula

28
tiroides, esta glndula es esencialmente para el metabolismo y tiene un
papel importante en el crecimiento, produce tres hormonas llamadas
tiroxina, triyodotironina que su accin es regular el metabolismo,
aceleran la actividad de todos los rganos corporales excepto el cerebro,
testculos, bazo y pituitaria anterior y la calcitonina evita que los niveles
de calcio en la sangre se eleven anormalmente. El hipotiroidismo es un
sndrome de conjuntos de sntomas y signos que expresa una disfuncin
tiroidea en las clulas. La causa ms frecuente es la disminucin de la
sntesis hormonal en la tiroides, ya sea por dao intrnseco de ella
(hipotiroidismo primario) o por ausencia del estmulo de la TSH
(hipotiroidismo secundario). Una tercera condicin que deriva en
hipotiroidismo es el dficit de TRH hipotalmico, que genera disminucin
de TSH y

secundariamente de las hormonas tiroideas (hipotiroidismo terciario).

Otra forma de hipotiroidismo, poco frecuente, es el perifrico o celular, en
el que, a pesar de concentraciones circulantes normales o altas de
hormonas tiroideas, el defecto celular, asentado generalmente en los
receptores, se manifiesta como resistencia a la accin de las hormonas y
consecuentemente como hipotiroidismo. El hipotiroidismo es frecuente;
estudios epidemiolgicos muestran que alrededor de un 1, 5% de la
poblacin adulta padece hipotiroidismo y que la enfermedad es 14 veces
ms frecuente en mujeres que en hombres. A su vez, el hipotiroidismo
de los adultos se manifiesta ms en personas mayores de 40 aos de
edad. Los sntomas se hacen presentes en forma lentamente progresiva
lo que explica que el paciente no tome conciencia de ellos en etapas
iniciales. Cuando el cuadro est avanzado, el hipometabolismo se
manifiesta en todos los sistemas, a travs de sntomas y de signos que
se analizan ms adelante. La causa ms frecuente de hipotiroidismo est
relacionada a tratamientos mdicos: yodo radioactivo para el
hipertiroidismo o tiroidectomas extensas por bocios multinodulares o
cncer tiroideo. En el hipotiroidismo actnico, ste se manifestaba a
razn de un 2% por ao transcurrido desde la administracin del I-131.
La preferencia actual por dosis mayores de I-131 hace habitual que el
hipotiroidismo aparezca durante el primer ao post tratamiento.

Mucho ms rara, pero actuando en el mismo sentido, est la destruccin

de la glndula por efecto de radioterapia cervical indicada por otras
condiciones. El origen ms frecuente del hipotiroidismo espontneo es la
tiroiditis autoinmune, que se manifiesta con o sin crecimiento de tamao
de la tiroides, y que temporalmente puede ser de carcter transitorio
(como ocurre en la tiroiditis posparto) o permanente, que es lo ms
frecuente.

29
Otro grupo causal de hipotiroidismo lo constituyen las drogas; entre ellas
son importantes el propiltiouracilo y el mercaptoimidazol, ambas usadas
en el tratamiento del hipertiroidismo. En estos casos, el hipotiroidismo
aparece debido a tratamientos con sobredosis, prolongados en el tiempo
y a glndulas especialmente sensibles a su accin. Otros bloqueadores o
inhibidores aninicos: Pertecnato, Fluoborato, Fluosulfato, Difluofosfato,
Carbonato de litio, perclorato, tiocianatos, propanolol y dexametasona. El
litio usado en la depresin bipolar, el cual bloquea la liberacin de
hormonas tiroideas desde el coloide folicular. Los efectos del Litio en
Tiroides. La incidencia de efectos en el nivel tiroideo -ms comn en la
mujer- oscila entre el 5 y el 15 % de los pacientes tratados a largo plazo.
El mecanismo subyacente es la disminucin de la liberacin de hormona
tiroidea (hipotiroidismo subclnico). En la mayora de los pacientes
tratados, los mecanismos compensatorios son adecuados; puede existir
un ligero aumento del tamao glandular. En algunos pacientes puede
desarrollarse bocio. En los casos de enfermedad previa (tiroiditis, bocio,
etc.) o predisposicin gentica, la glndula puede no ser capaz de
compensar la disminucin de hormona circulante, desencadenndose,
entonces, hipotiroidismo clnico. El litio impide la captacin de iodo por la
glndula tiroides y la accin de la hormona hipofisaria tirotrofina (TSH)
sobre la tiroides. Produce la disminucin de los niveles T3, T4 y aumento
de la TSH y de la respuesta de la TSH a la TRH. Se cree que podra
haber una relacin entre anormalidades tiroideas y cicladores rpidos.
Adems de la evaluacin, previa a la instauracin del tratamiento con
litio, que incluye determinacin de niveles de T3, T4, T4 libre, TSH y
anticuerpos antitiroideos, se sugiere monitorear cada 6 a 12 meses los
niveles de TSH. El perclorato, (Clo4), un disruptor endocrino, ha sido
encontrado en la leche materna y en la leche de vaca. El perclorato es
una sustancia qumica utilizada en los combustibles slidos de misiles,
cohetes, municiones, fuegos artificiales, bengalas, airbag, productos
farmacuticos y en algunos fertilizantes. Reacciona con el ioduro,
sustancia que la glndula tiroides utiliza para fabricar hormonas
responsables del adecuado desarrollo del cerebro. La ruptura del
equilibrio hormonal altera el metabolismo y el desarrollo infantil. Un
nuevo estudio realizado por investigadores de la Texas Tech University y
publicado en la revista de la ACS, Environmental, Science and
Technology, ha encontrado altos niveles de perclorato en muestras de
leche materna. Reporte endocrinolgico del Tabaquismo y funcin
tiroidea Desde el punto de vista terico los productos de la combustin
del tabaco, entre los que se cuentan tiocianatos, venzopirenos y otras
sustancias, podran tener influencia sobre la produccin de hormonas
tiroideas. Por ejemplo, el primer compuesto es capaz de inhibir la
captacin celular de yodo (figura). En la prctica, sin embargo, no ha

30
sido fcil demostrar la asociacin entre el hbito de fumar y las
alteraciones de la glndula. Sitios en donde pueden interferir las
sustancias liberadas por el cigarrillo, con la funcin tiroidea. Algunos
investigadores han sugerido que el consumo de tabaco se acompaa de
hipofuncin, en tanto que otros hablan de hiperfuncin del tiroides y,
otros ms, de bocio. La nica relacin claramente establecida hasta el
momento, es la que existe entre la oftalmopata de la enfermedad de
Graves y el tabaquismo, ya que entre los pacientes con esta alteracin,
la prevalencia de tabaquismo es casi ocho veces mayor a la de la
poblacin general. De igual manera, la oftalmopata es mucho ms
severa en los fumadores, en comparacin con los no fumadores. A la
numerosa informacin en este campo, alguna de ella contradictoria, se
aaden ahora los resultados de una investigacin muy reciente, en la
cual se analizaron los efectos del hbito de fumar en mujeres con
diversos grados de hipofuncin tiroidea y se comparan los resultados con
los obtenidos en mujeres enfermas no fumadoras y mujeres normales.
La investigacin, realizada en el Hospital Universitario de Basilea, Suiza,
incluy 273 mujeres, de las cuales 138 eran normales, 84 tenan
hipotiroidismo "subclnico" definido con una TSH > 6 mUI/L, con T3 y T4
normales- y 51 pacientes con hipotiroidismo franco, en el cual la TSH
elevada se acompaaba de una disminucin en la concentracin de
hormonas perifricas. Adems de los datos acerca del tabaquismo, se
estudiaron otros hbitos, como consumo de alcohol, estado
menopusico, toma de medicamentos, factores todos que pueden
modificar el resultado de las pruebas funcionales tiroideas. Las
manifestaciones clnicas de hipotiroidismo fueron clasificadas de acuerdo
con escalas basadas en la severidad de los sntomas, en tanto que la
accin perifrica de las hormonas tiroideas fue estudiada mediante la
determinacin de la velocidad de respuesta del reflejo aquiliano y,
determinacin de concentraciones sricas de colesterol y creatina
cinasa. Finalmente, se administr suplencia tiroidea a las pacientes
hasta lograr niveles hormonales compatibles con eutiroidismo, y se
compar la respuesta entre las fumadoras y las no fumadoras. 23% de
las mujeres estudiadas fumaba cigarrillo. El anlisis de las mujeres
sanas revel que no haba diferencias en la TSH, T3, T4 y T4 libre, ni en
los marcadores de funcin tiroidea perifrica, cuando se comparaban las
fumadoras con no fumadoras. Cuando se compararon los resultados de
las determinaciones hormonales de las fumadoras con hipotiroidismo
subclnico, con las no fumadoras que presentaban el mismo sndrome,
pudo establecerse que las primeras tenan una TSH ms elevada, en
tanto que la triyodotironina y la T4 libre estaban disminuidas. As mismo,
las fumadoras presentaban concentraciones de colesterol LDL mayores
que las no fumadoras .Finalmente, las pacientes que consuman

31
cigarrillo y tenan hipotiroidismo franco presentaban niveles hormonales
semejantes a los de las mujeres que nunca haban consumido cigarrillo,
pero los sntomas clnicos del hipotiroidismo eran ms severos. En estas
mismas pacientes tambin se encontraron niveles de colesterol LDL y de
creatina cinasa mayores que en las no fumadoras. La respuesta a la
terapia de suplencia hormonal, por su parte, no se vieron afectadas por
el hbito de fumar, y el tratamiento se asoci con beneficios similares en
todos los grupos. Este trabajo permite comprender, al menos en parte,
las discrepancias entre los diferentes trabajos reportados con
anterioridad. Parece, entonces, que la influencia del consumo de
cigarrillo sobre la funcin tiroidea est ntimamente ligada al estado
funcional de la glndula. En las mujeres sanas no se

encuentra influencia alguna, en tanto que en las mujeres con alteracin

leve del tiroides se presenta un deterioro significativo de la secrecin de
las hormonas tiroideas, demostrado, en este caso, por el aumento en la
TSH, con disminucin de las hormonas perifricas (figura), lo que
conduce a una menor accin perifrica de las mismas. Finalmente, en
las pacientes con compromiso ms severo de la funcin de la glndula,
el dao parece ser ms importante sobre la accin perifrica de las
hormonas, como lo indican los marcadores clnicos y bioqumicos de
accin de la hormona sobre los rganos blanco. Aunque no se conoce
de manera precisa la forma como el cigarrillo bloquea la funcin tiroidea,
se sospecha que, adems de la accin de los tiocianatos sobre la
captacin de yodo, tambin pueden existir alteraciones directas sobre la
accin perifrica de las hormonas, que podran impedir la unin de
triyodotironina a sus receptores nucleares. Tampoco puede descartarse
que el cigarrillo, o mejor, algunos de sus componentes, tenga efectos
postreceptor que impidan a la hormona llevar a cabo su accin fisiolgica
con precisin.

Muchsimo ms raro es el bocio por ingesta de sustancias bocigenas,

como los piones, frutos de la araucaria, y que forman parte de la dieta
de poblaciones indgenas. Los tiocianatos que ellos contienen son
capaces de inhibir la captacin y la organificacin del yodo, generando
bocio y eventualmente hipotiroidismo. El dficit de yodo, que significa
falta de materia prima para la sntesis hormonal tiroidea, puede producir
hipotiroidismo, ms an si concomitantemente existe algn

defecto en la organificacin. Esta situacin de carencia es casi

inexistente, dada la obligatoriedad legal de yodar la sal de consumo
humano. A la inversa, el exceso crnico de yodo, como sucede con
algunas drogas como la amiodarona, muy ricas en el halgeno, explica

32
que pacientes con enfermedad inmunolgica tiroidea basal, no puedan
escapar al efecto Wolff-Chaikoff, derivando en disminucin de las
hormonas tiroideas. Propanolol frmaco indicado para la ansiedad
nerviosa, taquicardia y migraa; dexametasona con efectos
antihistamnico, antinflamatorio y flogstico : bloquean el paso de T4 a
T3. El hipotiroidismo secundario, y tambin el terciario, se pueden ver
por lesiones que comprometen la regin hipofisiaria e hipotalmica, tales
como tumores hipofisiarios o de la regin, sndrome de Sheehan,
inflamaciones granulomatosas del hipotlamo, hipofisitis autoinmune, as
como ciruga y radioterapia de la zona. Los defectos congnitos que
comprometen la sntesis de hormonas tiroideas tambin son causa de
hipotiroidismo. El cuadro se manifiesta cuando el defecto es de una
magnitud tal que el aumento de la glndula en respuesta al ascenso de
TSH no permite compensarlo. Ante un cuadro florido de dficit tiroideo
debe aclararse si ste ocurre con tiroides presente o ausente. Esta
ltima circunstancia se ve en la ablacin quirrgica (buscar cicatriz),
actnica (solicitar antecedentes) o por atrofia inmunolgica, como en el
mixedema espontneo del adulto. Si hay bocio palpable, lo ms probable
es que corresponda a tiroiditis inmunolgica crnica; muy raro en nuestro
medio es el caso de bocios por privacin de yodo, y ms extraa an la
posibilidad de diseminacin intratiroidea extensa de un cncer de la
glndula.

Cuadro clnico Los casos avanzados de hipotiroidismo no ofrecen

dificultad diagnstica; ellos representan situaciones de larga evolucin.
Se estima que existe un perodo de 10 a 20 aos entre el inicio del
proceso patolgico y la conciencia del paciente de padecer la
enfermedad. Los sntomas y signos, inespecficos y de lenta

evolucin, expresan la baja en la actividad metablica secundaria al

dficit de hormonas tiroideas. La acumulacin de mixedema en
diferentes localizaciones tambin contribuye a explicar algunos signos.
La historia de un paciente hipotiroideo constata cansancio fcil, astenia o
falta de energa, apata o indiferencia, lentitud mental, mala memoria,
intolerancia al fro y falta de sudoracin o sudoracin fra. Tambin hay
constipacin o estreimiento, incremento de peso corporal con retencin
de lquidos, dolores osteomusculares vagos o polimialgia significa dolor
muscular en varios o mltiples msculos.

El fin de esta revisin es resumir las recientes investigaciones de las

anomalas musculares en FM, que pueden ser clasificadas como
estructurales, metablicas o funcionales. Las anomalas histolgicas
musculares de las membranas, mitocondria, y tipos de fibras han sido

33
bien descritas tanto a nivel de microscopio con luz, como ultra-
estructurales. Estas anomalas a menudo correlacionan con anomalas
bioqumicas, produccin energtica defectuosa, y la consecuente
disfuncin muscular en FM. Las anomalas observadas en los msculos
FM son consistentes con hallazgos neurolgicos y con los problemas en
el eje hipotlamopituitario- adrenalina. Los cambios funcionales en
msculos FM se valoran ms directamente con medidas de fuerza y
dureza, pero el dolor y los factores psicolgicos pueden interferir con las
valoraciones correctas. Independientemente de las causas multifacticas
de la disfuncin muscular y del dolor, una comprensin en profundidad
de los defectos musculares pueda proveer ideas para la caracterizacin
de la patognesis subyacente y para el desarrollo de nuevos abordajes
teraputicos para el sndrome de fibromialgia. La polimialgia Reumtica
es una enfermedad que se caracteriza por dolor y rigidez de los
msculos del cuello, hombros y caderas y es ms frecuente en mujeres
mayores de 50 aos. No es lo mismo que la fibromialgia que es una
enfermedad crnica que ocasiona dolor en los msculos y en el tejido
fibroso, que se manifiesta en mltiples localizaciones del cuerpo, y se
acompaa de cansancio generalizado y otros sntomas. En mujeres se
puede agregar (hipermenorrea o amenorrea), disminucin de la libido,
piel seca, depresin emocional, ansiedad nerviosa, mareo o vrtigo,
encanecimiento prematuro o cada del cabello, cuadros gripales al menor
cambio de temperatura atmosfrica, dolor de cabeza tipo migraa por
inflamacin de las meninges endocraaneanas, gastroparesia por
deficiencia del sistema endocrino gastrointestinal que se traduce en
digestin lenta por hipofuncin de la hormona gastrina, secretina,
colecistoquinina, polipptido y motilina. Trastorno del metabolismo
lipdico por aumento de colesterol y triglicridos, sndrome de ojo seco
clnicamente se expresa por sequedad ocular (xeroftalmia y
queratoconjuntivitis seca) y oral (xerostoma), lo que constituye la base
diagnstica. Afecta a todas las etnias y su distribucin geogrfica es
universal. Predomina en las mujeres (9:1) y se manifiesta entre la cuarta
y la quinta dcadas de la vida, aunque es posible su comienzo a
cualquier edad. Tambin puede asociarse a la cirrosis biliar primaria, la

hepatitis crnica autoinmune, la miastenia, el hipotiroidismo primario.

Artrosis de mano es una degeneracin del cartlago de las articulaciones
de las manos, benigna, aunque puede producir dolor, dificultad para
mover los dedos y deformidad. Suele presentarse en personas de ambos
sexos aunque tiene un marcado predominio en mujeres. Suele comenzar
a la edad de 30 o 50 aos, aunque hay casos de comienzo ms tardo.
Hombro doloroso Se define como aquel dolor que se sita en la regin
del hombro y aparece con algunos movimientos del brazo. El hombro

34
doloroso es una de las consultas mdicas ms frecuentes, y llega a
afectar al 25% de la poblacin en algn momento de la vida. Es ms
frecuente en personas de edad avanzada o que realizan trabajos
pesados. SNTOMAS el dolor aparece con los movimientos del hombro,
en la cara superior y externa de la articulacin. Generalmente, limita
poco la movilidad, aunque en ocasiones impide realizar ciertos
movimientos. Este dolor suele ser ms intenso por la noche, sobre todo
al dormir sobre el brazo y mejora despus de moverlo suavemente. En
otros casos, el dolor es muy intenso y agudo, pudiendo sentirse el dolor
en la zona cervical, antebrazo y mano. Incluso puede presentarse una
prdida casi completa de la movilidad. El hecho de que haga hincapi o
aborde el tema de dolores hostiomusculares es que hay mucha similitud
del padecimiento de FMS con los pacientes hipotiroideos y que la causa
principal se debe a un trastorno metablico muscular por falla de
produccin adecuada del organismo de hormona triyodotironina (T3), lo
han documentado peritos en la materia de investigacin mdica que al
incluirles en la prescripcin T4 combinada con T3 modifican los umbrales
del dolor.

EL EFECTO DE T3 (TRIIODOTIRONINA) TRANSDERMAL EN MASAS

GELOIDES ENCONTRADAS EN PACIENTES CON FIBROMIALGIA,
COMO DOLOR MIOFASCIAL: CONTROL CRUZADO DOBLE-CIEGO
DE 1 ESTUDIO CLNICO. Myalgies International 2-2:8-18. Starlanyl DJ,
Jeffrey JL, Roentsch G, Taylor-Olson C 2001-2. SUMARIO: Algunos
pacientes con el sndrome de fibromialgia (FMS) y dolor crnico
miofascial (CMP) pueden desarrollar masas geloides en reas de
puntos gatillos de larga resistencia. Investigaciones recientes

indican que un subgrupo de personas con FMS muestran tener exceso

de cido hialurnico (HA) en su sangre. Se ha mostrado que la 3,3',5-
triiodotironina (T3) modula la produccin del HA. Postulamos que en el
caso de que l HA, que se encuentra de forma natural en la sustancia
bsica entre las clulas, fuera un componente importante de estas
masas geloides, la administracin transdrmica de T3 podra alterar la
consistencia de estos. La mayora de los participantes en esta
investigacin clnica mencionaron mejora significativa en sntomas y
reduccin

del dolor con la medicacin de terapia T3. La presencia de estas reas

geloides puede aumentar la incomodidad y la prdida de funcin del
paciente, contribuir a prdida del rango de movimiento, y complicar el
tratamiento incluso ms de lo habitual cuando estn presentes tanto
CMP como FMS. Es importante que los terapeutas estn consientes de

35
la existencia de estas masas y que las busquen especficamente, ya que
se pueden escapar en el curso rutinario de la terapia, y pueden ser una
de las razones por los que los TrPs responden pobremente a la terapia
habitualmente efectiva. En el examen fsico sobresalen la facies
vultuosa, con expresin desganada y depresiva y palidez variable. Las
cejas disminuyen su concentracin pilosa en los extremos laterales, la
lengua crece y la voz es grave; el pelo es grueso y de poco brillo y el
vello axilar y pubiano ralo. Las uas son gruesas y frgiles. En el cuello,
el tamao del tiroides, o su ausencia, depender de la etiologa del
hipotiroidismo. El pulso arterial se caracteriza por baja frecuencia; slo
en casos muy avanzados puede haber hipertensin arterial derivada del
hipotiroidismo. En el examen cardaco los tonos suenan lejanos, con
secuencia regular y bradicardia; algunas veces el hipotiroidismo puede
producir fibrilacin auricular, y no infrecuentemente se aprecia
cardiomegalia por infiltracin mixedematosa o, ms raramente, por
derrame pericardio. En las extremidades es frecuente encontrar edema
duro, claramente distinguible de la insuficiencia cardiaca congestiva u
otras formas de hipertensin venosa. Es de ayuda el reflejo aquiliano,
cuya velocidad de relajacin postestmulo est claramente alargada en el
hipotiroidismo avanzado. En el plano psicolgico debe interrogarse con
cuidado al paciente, ya que es fcil hacer diagnstico de demencia o
depresin por el bajo nivel de funcionamiento cerebral. Los pacientes
hipotiroideos con frecuencia pueden presentar apnea peridica del sueo
(derivada de la macroglosia) y sndrome del tnel carpiano es la
neuropata compresiva ms frecuente. Se caracteriza por ser una
patologa crnica y evolutiva que afecta, principalmente, a las mujeres
despus de la cuarta dcada de la vida. Desde el punto de vista
anatomopatolgico, es causado por las alteraciones que se producen en
el nervio mediano que est sometido a compresin en la regin del canal
del carpo (zona IV de Verdan). Se considera que los siguientes factores
predisponen a la patologa o estn relacionados a ella: alteraciones
hormonales (poliquistosis ovrica, menopausia, diabetes, hipotiroidismo).
Insuficiencia renal, heptica, artritis reumatoide, amiloidosis, secuelas de
traumatismos en la regin de la mueca (fracturas o luxaciones),
tumores en la regin, entre otros.

A continuacin consideramos las formas de presentacin clnica del

hipotiroidismo que ofrecen mayor dificultad de reconocimiento, al simular
otras enfermedades o presentar hechos que desvan al clnico de una
correcta sospecha diagnstica inicial. Qu formas o bajo qu ropaje
clnico se puede esconder un hipotiroidismo?

Las ms frecuentes son:

36
1) Una anemia macroctica puede representar el componente agregado a
un hipotiroidismo por enfermedad autoinmune del tiroides. Es conocido
que en estas condiciones, adems de los anticuerpos antitiroideos,
existen anticuerpos antimucosa gstrica, causa de la anemia
macroctica. Tambin en anemias normocticas, normocrmicas no
regenerativas, el dficit tiroideo puede ser uno de los elementos que
expliquen la refractariedad.

2) Pacientes con edema y anemia, que lucen a primera vista como

insuficiencia renal avanzada; si la creatinina plasmtica no es
concordante con tal sospecha, debe plantearse la posibilidad de
hipotiroidismo.

3) Mujeres cuya historia ginecolgica muestra tendencia progresiva a la

hipermenorrea, con o sin anemia secundaria. Debido a que el
hipometabolismo disminuye la velocidad de reposicin del endometrio
descamado durante la menstruacin, el sangrado se hace ms intenso y
persistente.

4) Tambin en la mujer, el hipotiroidismo puede expresarse como

galactorrea de diversa cuanta. En el hipotiroidismo primario el ascenso
de TSH va acompaado de aumento de prolactina, ambos en respuesta
al incremento de TRH. Para responder secretoriamente al ascenso de
prolactina, la mama requiere estar sensibilizada por estrgenos, lo que
en la mujer en edad frtil sucede espontneamente, mientras que en
otras edades, por estrgenos exgenos. Los niveles de prolactina que se
alcanzan debido al hipotiroidismo son en general moderados e inferiores
a 100 ng/dl. Una situacin especial puede darse en el hipotiroidismo
primario de larga evolucin, donde la conjuncin de hiperprolactinemia,
amenorrea y crecimiento hipofisiario por hiperplasia de los tirotropos,
puede simular un prolactinoma genuino. Por ello, ante una
hiperprolactinemia siempre se debe medir TSH.

5) En la hiponatremia persistente, sin causa exgena evidente,

acompaada o no de compromiso sensorial, debe descartarse un
hipotiroidismo, que simula en todo al sndrome de secrecin inapropiada
de ADH.

6) La presencia de cefalea holocrnea, persistente y agobiante, ms an

si las causas clsicas de cefalea han sido descartadas y existe una TAC
craneana negativo. La explicacin de esta cefalea no ha sido claramente
tipificada, pero podra estar relacionada a infiltracin o edema difuso
cerebral producido por

37
el hipotiroidismo. La respuesta teraputica a la tiroxina es buena.

7) El incremento de peso ha sido clsicamente asociado al dficit

tiroideo, ms bien con la esperanza de encontrar una solucin fcil a un
problema de difcil manejo. La verdad es que el hipotiroidismo es
reconocido como causa efectiva de obesidad en no ms del 4% de los
pacientes y an as, el aumento de peso que genera no es importante, ni
menos explica una obesidad mrbida.

8) La deteccin de hipercolesterolemia hace mandatario estudiar la

funcin tiroidea, ya que el dficit genera dislipidemia. Este mismo
planteamiento debe mantenerse cuando se est frente a un paciente con
insuficiencia coronaria y muy pocos factores de riesgo.

9) Las manifestaciones depresivas pueden corresponder a un cuadro de

hipotiroidismo, ya sea ste la nica explicacin o acompae a una
depresin genuina y la haga de mayor profundidad.

10) El hipotiroidismo puede ser causa de anovulacin crnica, aun con

mnimas manifestaciones agregadas. En toda mujer que consulte por
infertilidad debe evaluarse la funcin tiroidea.

11) Derrames serosos pericrdicos, pleurales y peritoneales, ascitis,

pueden ser manifestacin de hipotiroidismo. Esta forma de presentacin
es rara y debe considerarse cuando las causas ms comunes han sido
descartadas.

12) Coma metablico, especialmente si ocurre en invierno, con niveles

de creatinina y glicemia normales. Caractersticamente este coma
agrega al compromiso de conciencia, falta de localizacin neurolgica,
hipotermia con bradicardia y retencin

de CO2.

13) En la insuficiencia cardiaca congestiva, refractaria a las medidas

teraputicas debe pensarse en hipotiroidismo.

14) Nios con talla baja, medidas corporales proporcionadas, y edad

sea radiolgica retrasada respecto de la edad cronolgica. Esta
condicin se trata en captulo aparte.

15) Algunas enfermedades con asociacin ms frecuente con

hipotiroidismo deben ser exploradas en bsqueda de hipotiroidismo,

38
tales como los sndromes de Down, de Turner, del tnel carpiano y de
apnea peridica del sueo Diagnstico

Debe fundamentarse en la deteccin de los sntomas sealados

precedentemente, que aunque de poca especificidad, indican la
presencia de la lesin o condicin. Se postula que la medicin
poblacional de TSH y T4 tiene un gran impacto en trmino de detectar
cuadros incipientes. La alta incidencia del hipotiroidismo en el adulto, y
especialmente en la mujer postmenopusica avala esta postura. Los
exmenes bsicos implican medir TSH y T4; esta ltima deber
cambiarse por T4 libre si se sospechan modificaciones de la TBG
circulante, la ms frecuente de las cuales es la inducida por estrgenos.
La concentracin de T4 circulante es expresin en su totalidad de
sntesis tiroidea, mientras la de T3 slo representa una proporcin
minoritaria (20%), ya que el resto deriva de la conversin perifrica de T4
a T3. Por esto, las concentraciones de T3 pueden ser normales en
etapas iniciales del hipotiroidismo, desviando el correcto anlisis de la
situacin. En el hipotiroidismo primario la TSH est siempre elevada. Si
la tirotropina est en rango inapropiadamente normal o claramente bajo,
debe considerarse la existencia de patologa selar o supraselar, o
tambin alternativamente el efecto directo de algn medicamento,
generalmente de la esfera neurosiquitrica, que impide el ascenso de
TSH, propio de los hipotiroidismos primarios. Si hay un perfil de
laboratorio sugerente de compromiso secundario o terciario, est
indicado ordenar un test de TRH; en l, el ascenso de TSH habla a favor
de indemnidad de la hipfisis y de dficit de TRH hipotlamico, ya sea
porque ste no se produzca o porque no llega a la hipfisis desde el
hipotlamo al estar dificultada la conexin portal entre ambas. La
situacin inversa, falta de ascenso de TSH ante el estmulo de TRH, no
es patognomnica, pero habla en pro de compromiso pituitario, ms an
si concomitantemente hay otras funciones hipofisiarias comprometidas.
El estudio debe proseguir con exmenes como TAC, RNM y campo
visual. TSH puede estar menos elevada de lo que corresponde a
hipotiroidismos primarios en las siguientes situaciones:

a) Por supresin prolongada de TSH debido a hipertiroidismo, el que al

ser tratado con I131 o ciruga, llega al estado de hipotiroidismo. Esta
situacin puede durar en general hasta un mes.

b) Cuando existe sobrecompensacin teraputica que suprime el TSH en

hipotiroidismos antiguos, y se suspende el tratamiento para corroborar el
diagnstico.

39
c) Por el efecto supresor sobre TSH de algunos medicamentos
psiquitricos, corticosteroides en altas dosis, y drogas dopaminrgicas.
Conjuncin de valores bajos de TSH y T4 y aun de T3 pueden darse, sin
corresponder a un hipotiroidismo, en pacientes con enfermedades
extratiroideas graves, en que se genera un hipotiroidismo hipotalmico
hipofisiario funcional (TSH que no sube y consecuentemente T4 que est
baja, ms bloqueo de la conversin perifrica de T4 a T3) En los casos
de disminucin de T4 y T3 debido a baja concentracin de TBG, ya sea
espontnea o inducida por drogas como la fenitona, los niveles bajos de
esas hormonas ocurren mientras TSH es normal, dentro de un contexto
de eutiroidismo; sin embargo, la asociacin pudiera interpretarse
errneamente y considerar que TSH es inapropiadamente baja. Los
efectos perifricos de las hormonas tiroideas (evidenciables en
exmenes como colesterolemia, carotinemia,

electrocardiograma, reflexograma aquiliano) son inespecficos, y no

permiten sustentar por s mismos el diagnstico.

"TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO"

En el tratamiento del hipotiroidismo lo ms importante es encontrar "la

dosis de cada persona". La forma ms fcil de hacerlo es controlando la
TSH. Cuando nos dan los resultados de los anlisis dice: TSH normal
entre 0.5 y 4.5 mU/ml y el mdico si ests en esos valores te dice, pues
muy bien, sigue con esa dosis. Pues resulta que no es del todo as. Ya
estamos viendo que personas con una TSH de 2.5 3 se considera que
tienen un "Hipotiroidismo Subclnico". Nosotros consideramos que para
que haya una buena compensacin, la TSH debe de estar entre 0.3 y
1.5, si es ms alta hay que subir un poco la dosis de Levotiroxina.

Pero adems, los controles de TSH, no se hacen una vez al ao, se

deberan hacer cada seis o doce semanas. Si los diabticos se
controlaran la glucosa una vez al ao sera un desastre. Ellos lo hacen
casi a diario. Adems en las diferentes estaciones del ao a lo mejor el
organismo necesita un poco ms o un poco menos de Levotiroxina. Pero
hay un segundo factor y es que todos somos un poco dependientes de la
TSH. Hay una polmica abierta actualmente en el British Medical
Journal, que es una Revista mdica inglesa de muchsimo prestigio, en
donde se dice que hay que hacer tambin caso a los sntomas. La TSH
sirve para hacer el "ajuste fino" de dosis, pero el "ajuste personal", quiz
haya que hacerlo en funcin de los sntomas. El sntoma fundamental de
que se est quiz un poco bajo de dosis es el cansancio. Si te

40
encuentras cansado (a) puedes probar a subir la dosis (de 12.5 a 25
microgramos).

El problema del sobrepeso es diferente. El peso que se gana durante la

fase de Hipotiroidismo sin tratamiento es bastantedifcil de perder y hay
que seguir una muy estricta. Y concretndonos a tu caso: 1 repite la
TSH y si est por encima de 1.5 es que tiene que subir la dosis. El
tratamiento tiene como objetivo restituir a la normalidad los valores
circulantes de hormonas tiroideas y sus efectos metablicos y
consecuentemente, los de TSH. Los elementos bsicos a considerar en
el tratamiento son:

1) La tiroxina es el tratamiento especfico y de eleccin en el

hipotiroidismo; la dosis recomendada corresponde aproximadamente a
1,6 g/kg de peso ideal. Los nios

requieren dosis proporcionalmente mayores. Dada la vida media y

potencia del medicamento es de 7 das, se usa slo una dosis diaria. Si
la TSH no baja a niveles normales, se considera que hay
infradosificacin; a la inversa, TSH suprimida implica supradosificacin y
deber ser ajustada la dosis. Para estos efectos, y poder conseguir
aportes intermedios de las formulaciones farmacuticas disponibles,
puede usarse una dosis distinta por uno o algunos das de la semana, de
modo de obtener un promedio semanal acotado a las exactas
necesidades del paciente. Los requerimientos de tiroxina exgena
disminuyen con la edad por menor metabolizacin de ella. Para controlar
el tratamiento se usa TSH, idealmente

medida por un mtodo sensible como el IRMA radioinmunomtrico. Es

muy til agregar la cuantificacin de T4 total o libre, segn corresponda.
La cuantificacin de T3 tiene limitaciones, ya que estar supeditada a los
cambios que ocurran en la conversin perifrica de T4 aT3.

2) Una Hormona o Dos? Si bien es cierto que la inmensa mayora de

autores consideran a la hormona tiroxina (T4) como el tratamiento
especfico y de eleccin, hay tambin quienes estn en desacuerdo con
esa postura; la glndula tiroides segrega T4 y T3 en proporcin de 14:1,
con una secrecin fisiolgica de T3 de 6 mcg por da. Hoy conocemos
que la T4 plasmtica es necesaria para desyodarse en la neurona a T3
pero otros rganos diana como el msculo o el hepatocito necesitan
disponer de T3 circulante como se ha expuesto anteriormente. Para
lograr el eutiroidismo de todos los tejidos; ha sido demostrado por el
grupo de la Dra. Gabriela Morrale de escobar en animales de

41
experimentacin, la necesidad fisiolgica de tratamiento combinado con
T4 / T3. (Escobar Morrale et al). 1996; 1997.

3) Efectos y Causa de (T3) en el S. N. C. Recientemente se postul un

novedoso mecanismo de accin de de las hormonas tiroideas en el S N
C, el cual se expresara modulando la concentracin de serotonina
intracerebral. Estudios en animales han demostrado que la
administracin de triyodotironina (T3), aumenta la

concentracin de serotonina intracerebral. En humanos se ha

establecido una correlacin positiva entre los niveles plasmticos de
serotonina y la concentracin circulante de T3. Por otra parte, se ha
demostrado que la serotonina disminuye en el hipotiroidismo y aumenta
en el hipertiroidismo. De esta forma, los cambios en la concentracin de
serotonina intracerebral podran explicar la sintomatologa depresiva de
pacientes afectados por disfuncin tiroidea y en particular por
hipotiroidismo. Referencias: Howland RT triroid disfunction in refractary.
Depresin: Implications for pathophysiology and treatment. J clin
psichiatry 1993; 47- 54.

4) Anales Espaoles de Pediatra vol.56 suplemento 4, 2002. En

pacientes con sntomas de carencia de T3 (fibromialgia) se ha utilizado,
con resultados positivos T3 a dosis 5 mcg /12 hrs. Combinada con L. T4
oral.

5) En pacientes de edad avanzada, cardipatas, coronarios, etc., el inicio

del tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a las dosis y a
la progresin de las mismas. En estas circunstancias se recomienda
empezar con dosis no mayores a 25 g/da, y efectuar ascensos de
dosis cada 4 a 6 semanas, vigilando la respuesta y las repercusiones
clnicas. En personas jvenes y sanas se pueden iniciar el tratamiento
con dosis mayores y aumentarlo en plazos menores. El hipotiroidismo
debe ser entendido como una enfermedad de por vida y requiere
controles cada seis semanas hasta encontrar la dosis apropiada de
compensacin hormonal, midiendo los valores de TSH y T4. Cuando el
paciente este en estadio eutiroideo debe de hacerse los anlisis de perfil
tiroideo cada tres a seis meses. En el caso de hipotiroidismo secundario
o terciario se controla con T4 y T3 solamente.n el hipotiroidismo
secundario o terciario debe considerarse la posibilidad de una eventual
insuficiencia suprarrenal, que al aumentar el metabolismo con tiroxina

podra ponerse de manifiesto. Este punto debe ser aclarado antes del
tratamiento.

42
6) La hormona tiroidea no debe usarse para tratar la obesidad en
aquellos pacientes con una funcin tiroidea normal. La levotiroxina es
ineficaz para la reduccin de peso de los pacientes con una glndula
tiroides normal y puede causar graves problemas para la salud o ser
potencialmente mortal, especialmente cuando se toma con anfetaminas.

7) Cmo se debe usar este medicamento? La levotiroxina viene en

forma de tabletas para tomar por va oral. Generalmente se toma una
dosis nica antes del desayuno todos los das. Para controlar los
sntomas del hipotiroidismo, probablemente necesites tomar este
medicamento por el resto de tu vida, tomar este medicamento al menos
por 2 semanas antes de que notes cualquier mejora en los sntomas.
Sigue cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta del medicamento
y pregntale a tu doctor cualquier cosa que no entiendas.

Usa el medicamento exactamente como se indica. No uses ms ni

menos que la dosis indicada ni tampoco ms seguido que lo prescrito por
tu doctor. Sigue tomando este medicamento aunque te sientas bien. No
dejes de tomar levotiroxina sin antes conversar con tu doctor.

8) Cules son las precauciones especiales que debo seguir? Antes de

comenzar a tomar levotiroxina: dile a tu doctor que eres alrgico a la
levotiroxina, hormona tiroidea, otros medicamentos, povidona de yoda,
tartrazina (colorante amarillo presente en algunos alimentos procesados
y medicamentos), o en alimentos como la lactosa o el almidn de maz.
Levothroid y Eltroxin contienen lactosa, mientras que Synthroid contiene
tartrazina y povidona. Eltroxin contiene almidn de maz.

9) Cuntale a tu doctor qu medicamentos con y sin prescripcin ests

tomando, especialmente anfetaminas; anticidos; anticoagulantes como
warfarina (Cumadina); antidepresivos o agentes ansiolticos;
medicamentos para tratar la artritis; aspirinas; betabloqueadores como
metoprolol (Lopressor), propranolol (Inderalice) o timolol (Blocadren);
sustancias quimioteraputicas para tratar el cncer; resinas para reducir
el colesterol como colestiramina (Questran) o colestipol (Colestid);
medicamentos para tratar la diabetes (insulina y tabletas); digoxina
(Lanoxin); estrgenos; hierro; metadona; anticonceptivos orales;
fenitona (Epamin); sulfonato de sodio de poliestireno (Kayexalate);
sucralfato (Carafate); esteroides; teofilina; y vitaminas. Si tomas
colestiramina (Questran) o colestipol (Colestid), tmalos al menos 4
horas antes o 1 hora despus de tomar levotiroxina. Dile a tu doctor si
tienes o alguna vez has tenido diabetes; endurecimiento de las arterias
(aterosclerosis);enfermedades del rin; hepatitis; enfermedades

43
cardiovasculares, hipertensin, dolor en el trax (angina), arritmias o
ataques cardacos; si ests embarazada, tienes planes de quedar
embarazada o si ests amamantando. Si quedas embarazada mientras
tomas este medicamento, llmale a tu doctor de inmediato. Si vas a ser
sometido (a) a cualquier ciruga, incluida la dental, dile al doctor o
dentista que ests tomando levotiroxina.

10) Cules son los efectos secundarios que podra provocar este
medicamento? Aunque los efectos secundarios de este medicamento no
son comunes, podran llegar a presentarse. prdida de peso, temblores,
cefalea (dolor de cabeza), malestar estomacal tipo gastritis, vmitos,
diarrea, nerviosismo, irritabilidad, insomnio, transpiracin (sudoracin),
aumento del apetito, fiebre, cambios en el ciclo menstrual, sensibilidad al
calor, cada temporal del cabello, dolor en el trax ( tipo angina de
pecho), palpitaciones rpidas o pulso irregular.

11) Qu debo hacer en caso de una sobredosis? Se pueden realizar

todos o slo algunos de los siguientes procedimientos: Llevar el paciente
al hospital, administrar carbn activado y un laxante, controlar los signos
vitales (presin sangunea, pulso),monitorear con ECG (funcin
cardiaca), tratar los sntomas, obtener una muestra de sangre para
realizar un examen del nivel de hormonas tiroideas.

12) Marcas comerciales: Levotiroxina T4; vida media siete das, con una
hormona (Eutirox tab. de 100, 75, 50 y 25 mcg. Con dos hormonas
(Novotiral tab. de (T3) 20 mcg.(T4) 100 mcg. Liotironina; con una
hormona, vida media y potencia hormonal dos das (T3) Cynomel tab. 25
mcg. Conclusin: Casi nadie acude al mdico pensando en
hipotiroidismo pero es una condicin frecuente, tienen una prevalencia
elevada en la mujer que oscila entre la edad de aproximadamente 30 a
40 aos y esta preponderancia se ha relacionado con mayor
susceptibilidad a alteraciones de la autoinmunidad, aninicos que
(inhiben el transporte de yoduros que es la materia prima con que se
abastece la clula de la tiroides para su funcin). Como son del dominio
pblico estos productos de compuestos y complejos qumicos: El
Pertecnato, Fluoborato, Fluosulfato, Difluofosfato, Carbonato de litio,
perclorato, tiocianatos. Contaminacin del medio ambiente por
tiocianatos (humo que expiran los fumadores de cigarros), percloratos
por los ensayos nucleares y espaciales, hipersensibilidad a los olores
que se manifiesta en dolor de cabeza tipo migraa, a los solventes o
componentes qumicos como la gasolina, gas natural, petrleo, tner,
aguarrs, barniz de uas o de madera, pinturas de aceite que se usan
para las bardas de herrera metlica, pesticidas(chloridane y

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chlorpyritos), pegamentos de tipo industrial, productos de
combustin(calefaccin), antibiticos prolongados y alimentos
contaminados por petroqumicos que pueden inhibir la captacin de
yoduros transporte activo de yoduros a la clula tiroidea, bloqueando la
organificacin de adicin del yodo a la tiroglobulina que forman las
yodotirosinas, en el acoplamiento da lugar a yodotirosinas T4 y T3 que
son las hormonas funcionales y la liberacin por pinocitosis de T4 que
solo se produce en el tiroides y T3 est producida el 80% extraglandular
y 20% en tiroides; probablemente sean factores predisponentes al
hipotiroidismo por yodo efecto WOLFF-CHAICKOFF . Los trastornos
tiroideos presentan como caractersticas su aparicin insidiosa (lapso de
10 a 20 aos con manifestacin daina y apariencia inofensiva) y
manifestaciones proteifoermes (se manifiesta en diferentes formas), hay
incremento ponderal (aumento de peso). Un diagnostico precoz,
oportuno tratamiento mdico, con dosis hormonal personalizada,
resolver en las mejores condiciones el vivir con hipotiroidismo
mejorando tu calidad de vida.

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