DEDICATORIA:

El presente trabajo est dedicado

a nuestros padres por su esfuerzo

y dedicacin hacia nosotros para

llegar a ser los futuros bilogos

que el pas necesita.

 AGRADECIMIENTO:

A Dios, por iluminarnos y guiarnos por el buen camino, con el nico

propsito de llegar a ser investigadores de bien.

A nuestra familia, por su constante apoyo incondicional con el

objetivo de contribuir en nuestro desarrollo y formacin acadmico

profesional.

A la Mg. Margarita Geng Olaechea, por brindarnos sus enseanzas

y contribuir en nuestra formacin.

 RESUMEN

El ciclo de Krebs (ciclo del cido ctrico o ciclo de los cidos

tricarboxlicos) es una ruta metablica, es decir, una sucesin

de reacciones qumicas, que forma parte de la respiracin celular en

todas las clulas aerbicas. En clulas eucariotas se realiza en la

mitocondria. En las procariotas, el ciclo de Krebs se realiza en

el citoplasma, especficamente en el citosol.

En organismos aerbicos, el ciclo de Krebs es parte de la

va catablica que realiza la oxidacin de glcidos, cidos

grasos y aminocidos hasta producir CO2, liberando energa en forma

utilizable.

Esta no es la nica forma de obtener energa, como se sabe el hgado es

un reservorio de carbohidratos al convertir la glucosa de la dieta en

glucgeno (polisacrido). Este proceso biosinttico se denomina

GLUCOGNESIS. Una vez producido el glucgeno es una fuente

disponible de glucosa mediante un proceso de degradacin llamado

GLUCOGENLISIS.

La glucognesis es la ruta anablica por la que tiene lugar la sntesis de

glucgeno (tambin llamado glicgeno) a partir de un precursor ms

simple, la glucosa-6-fosfato. Se lleva a cabo principalmente en el hgado,

y en menor medida en el msculo.

La glucogenlisis es un proceso catablico llevado a cabo en el citosol

que consiste en la remocin de un monmero de glucosa de una molcula

de glucgeno mediante fosforilacin para producir glucosa 1 fosfato, que

despus se convertir en glucosa 6 fosfato, intermediario de la gluclisis.

Sntesis de glucosa a partir de glucgeno. Es antagnica de la

glucogenognesis. Estimulada por el glucagn en el hgado, epinefrina

(adrenalina) en el msculo e inhibida por la insulina.

La gluconeognesis es una funcin esencial del hgado que es el control

del nivel de glucosa de la sangre sistmatica. Cuando es necesario, el

hgado no solo moviliza la glucosa a partir del glucgeno, sino que

tambin posee la capacidad de sintetizarla. La biosntesis de glucosa a

partir de compuestos no glucidicos se denomina gluconeognesis.

La glicemia se define como el valor de los niveles de azcar presentes en

un litro de sangre. La azcar que se mide proviene de los alimentos que

son ingeridos por el propio organismo, particularmente los carbohidratos.

Este nivel de azcar o glicemia es nivelada por varias hormonas, pero sin

duda la principal es la insulina secretada por el pncreas. El azcar es

trascendental para el desarrollo de las funciones del organismos, pues es

una de las fuentes energticas ms importantes. El cerebro y los glbulos

rojos, por ejemplo, dependen totalmente de la glicemia para poder cumplir

efectivamente sus roles en el cuerpo.

I. INTRODUCCIN

El ciclo de Krebs, tambin llamado ciclo del cido ctrico o ciclo del

cido tricarboxlico es una sucesin de reacciones qumicas que

ocurren dentro de la clula, mediante las cuales se realiza la

descomposicin final de las molculas de los alimentos y en las que se

producen dixido de carbono, agua y energa.

Este proceso que se lleva a cabo por la accin de 8 enzimas, TIENE

LUGAR EN UN ORGNULO MEMBRANOSO: MITOCONDRIA.

1.1. HISTORIA:

Este ciclo recibe su nombre en honor a su descubridor Sir Hans

Krebs , en 1937, en la dcada de los 30s con el descubrimiento

de que al agregar succinato, fumarato y malato a msculos

machacados se incrementaba la velocidad del consumo de

oxgeno ,el oxalacetato se incorpor a la lista de cidos

dicarboxlicos cuando se descubri que se poda formar en

condiciones aerbicas a partir del piruvato.

Carl Martius y Franz Knoop mostraron que el cido ctrico es

convertido en -cetoglutarato por medio del isocitrato ,adems el

-cetoglutarato puede ser oxidado a succinato. La formacin de

citrato era la pieza faltante en este rompecabezas metablico.

 El descubrimiento que resolvi este rompecabezas y unific el

metabolismo se llev a cabo en 1937 por Sir Hans Krebs y W.A.

Jhonson; ellos demostraron que el citrato es derivado del piruvato

y del oxalacetato completando lo que se conoce como el Ciclo

del cido ctrico.

1.2. FUNCIONES DEL CICLO DEL CIDO CTRICO

Acta como va comn final de la oxidacin de

carbohidratos, lpidos y protenas.

Produce casi todo el dixido de carbono fabricado en los

tejidos humanos.

Es fuente de muchas de las coenzimas reducidas que

impulsan a la produccin del ATP en la cadena respiratoria.

Dirige el exceso de energa y muchos intermediarios a la

sntesis de cidos grasos.

Proporciona algunos de los precursores utilizados en la

sntesis de protenas y cidos nucleicos.

 CICLO DE KREBS

Aunque en algunos tejidos hay vas especiales para el

metabolismo aerobio de los carbohidratos, en casi todos los

tejidos de los animales el metabolismo aerobio es igual al

anaerobio hasta la etapa de piruvato. En un medio aerobio es

oxidado a CO2 y agua en lugar de ser reducido a lactato como

sucede en la gluclisis.

El piruvato ingresa a las mitocondrias y es sometido a las

reacciones del ciclo de Krebs

El cido pirvico es transformado en Acetil CoA por accin de un

complejo multienzimtico mitocondrial: LA PIRUVATO

DESHIDROGENASA , interviene NAD como coenzima y se

libera CO2 , por cada molcula de glucosa se producen dos de

piruvato, las molculas de piruvato son descarboxiladas

conduciendo a la formacin de 2 molculas de acetil CoA y 2 de

CO2.

1.3. ETAPAS

1. FORMACIN O SNTESIS DEL CIDO CTRICO :

El acetil-CoA de la oxidacin parcial de la glucosa, de los cidos

grasos y de los aminocidos transfiere el grupo acetilo a una

molcula de cido oxalactico para formar cido ctrico, con lo

que la molcula de coenzima A queda libre.

2. ISOMERIZACIN A CIDO ISOCTRICO :

El cido ctrico se transforma en cido isoctrico, en una reaccin

que supone la salida de una molcula de agua y la formacin de

un compuesto intermedio, el cido cisacontico

3. DESHIDROGENACIN Y DESCARBOXILACIN DEL CIDO

ISOCTRICO:

El cido isoctrico pierde una molcula de CO2 y se oxida para

formar cido -cetoglutrico, es un proceso de descarboxilacin

oxidativa que est catalizado por la enzima ISOCITRATO

DESHIDROGENASA , cuyo coenzima aceptor de electrones es el

NAD+ , que se reduce a NADH + H+.

4. DESCARBOXILACIN OXIDATIVA DEL CIDO -

CETOGLUTRICO :

El cido -cetoglutrico se oxida y libera una molcula de CO2

para formar SUCCINIL-CoA , sta reaccin libera energa que se

emplea para formar un enlace tioster con una molcula de

coenzima A. De nuevo los electrones son recogidos por el NAD+ ,

que se transforma en NAD+ + H+ .

5. DESACILACIN DEL SUCCINIL CoA :

 El enlace entre el cido succnico y el CoA se rompe y libera

energa suficiente para sintetizar un nucletido rico en energa, el

GTP,a partir del GDP y cido fosfrico . Este es un proceso de

fosforilacin a nivel de sustrato.

6. DESHIDROGENACIN DEL CIDO SUCCNICO :

El cido succnico se oxida para formar cido fumrico , por accin

de la enzima SUCCINATO DESHIDROGENASA , los electrones

son recogidos por el coenzima FAD , que se reduce a FADH2

7. HIDRATACIN DE CIDO FUMRICO :

El cido fumrico se transforma en cido mlico , es una reaccin

de hidratacin en la que se satura el enlace doble formado en la

etapa anterior.

8. DESHIDROGENACIN DEL CIDO MLICO A CIDO

OXALACTICO :

La deshidrogenacin del cido mlico da lugar a la formacin del

cido oxalactico , con lo que se cierra el ciclo , en esta ltima

reaccin de oxidacin se utiliza como coenzima aceptor de

electrones el NAD+ , el cual se reduce para formar NADH + H+ .

1.4. ENZIMAS

Citrato sintetasa

Acotinasa

Isoctricodeshidrogenasa (NAD)

cetoglutarato deshidrogenasa

Succinil tioquinasa

Succinil CoA aceto acetil transferasa

Succinil CoA hidrolasa

Succinato deshidrogenasa (FAD)

Fumarasa

Mlico deshidrogenasa
 1.5. BALANCE ENERGTICO

REACCIN COENZIMA ATP

1.Ac. PIRVICO ACETIL CoA NAD 3

2.ACETIL CoA Ac. CTRICO Ac. NAD 3

ISOCTRICO

Ac. ISOCTRICO Ac. -CETOGLUTRICO

3. Ac. CETOGLUTRICO SUCCINIL CoA NAD 3

4. SUCCINIL CoA Ac. SUCCNICO GDP 1

5. Ac. SUCCNICO Ac. FUMRICO FAD 2

6. Ac. FUMRICO Ac. MLICO NAD 3

Ac. MLICO Ac. OXALACTICO

TOTAL A PARTIR DEL Ac. PIRVICO 15

TOTAL A PARTIR DEL ACETIL Co A 12

II. METABOLISMO DEL GLUCGENO

El hgado sirve como reservorio primario de carbohidratos al

convertir la glucosa de la dieta en glucgeno (polisacrido). Este

proceso biosinttico se denomina GLUCOGNESIS. Una vez

producido el glucgeno es una fuente disponible de glucosa

mediante un proceso de degradacin llamado GLUCOGENLISIS.

2.1. GLUCGENO

El glucgeno (o glicgeno) es un polisacrido de reserva

energtica formado por cadenas ramificadas de glucosa; es

insoluble en agua, en la que forma dispersiones coloidales.

Abunda en el hgado y en menor cantidad en los msculos, as

como tambin en varios tejidos.

2.1.1. ESTRUCTURA

Su estructura puede parecerse a la de amilopectina del

almidn, aunque mucho ms ramificada que ste ltimo.

Est formada por varias cadenas que contienen de 12 a

18 unidades de -glucosas formadas por enlaces

glucosdicos 1,4; uno de los extremos de esta cadena se

une a la siguiente cadena mediante un enlace -1,6-

glucosdico, tal y como sucede en la amilopectina. Una

sola molcula de glucgeno puede contener ms de

120.000 monmeros de glucosa.

 La importancia de que el glucgeno sea una molcula tan

ramificada es debido a que:

1. La ramificacin aumenta su solubilidad.

2. La ramificacin permite la abundancia de residuos de

glucosa no reductores que van a ser los lugares de

unin de las enzimas glucgeno fosforilasa y

glucgeno sintasa, es decir, las ramificaciones

facilitan tanto la velocidad de sntesis como la de

degradacin del glucgeno.

2.1.2. FUNCIONES

El glucgeno es el polisacrido de reserva energtica en

los animales que se almacena en el hgado (10% de la

masa heptica) y en los msculos (1% de la masa

muscular) de los vertebrados. Adems, pueden

encontrarse pequeas cantidades de glucgeno en ciertas

clulas gliales del cerebro.

Gracias a la capacidad de almacenamiento de glucgeno,

se reducen al mximo los cambios de presin osmtica

que la glucosa libre podra ocasionar tanto en el interior

de la clula como en el medio extracelular.

 Cuando el organismo o la clula requieren de un aporte

energtico de emergencia, como en los casos de tensin

o alerta, el glucgeno se degrada nuevamente a glucosa,

que queda disponible para el metabolismo energtico.

En el hgado la conversin de glucosa almacenada en

forma de glucgeno a glucosa libre en sangre, est

regulada por la hormona glucagn y adrenalina. El

glucgeno heptico es la principal fuente de glucosa

sangunea, sobre todo entre comidas. El glucgeno

contenido en los msculos es para abastecer de energa

el proceso de contraccin muscular.

III. GLUCOGNESIS

Es la ruta anablica por la que tiene lugar la sntesis de glucgeno

(tambin llamado glicgeno) a partir de un precursor ms simple, la

glucosa-6-fosfato. Se lleva a cabo principalmente en el hgado, y en

menor medida en el msculo.

Se forma por la incorporacin repetida de unidades de glucosa, la

que llega en forma de UDP-Glucosa a un partidor de glucgeno

preexistente que consiste en la protena glucogenina, formada por 2

cadenas, que al autoglicosilarse puede unir cada una de sus

cadenas a un octmero de glucosas.

3.1. ETAPAS

ETAPA I: Fosforilacin de la glucosa.

ETAPA II: Formacin de glucosa 1 - P.

ETAPA III: Biosntesis de glucgeno.

a) FOSFORILACIN DE LA GLUCOSA

En primer lugar, la glucosa es transformada en glucosa-6-

fosfato por la accin de la enzima Hexoquinasa y

Glucoquinasa, gastando una molcula de ATP.

glucosa + ATP glucosa-6-P + ADP

b) FORMACIN DE GLUCOSA 1 - P

A continuacin se transforma la glucosa-6-fosfato en

glucosa-1-fosfato con gasto de un ATP por accin de la

enzima Fosfoglucomutasa.

glucosa-6-P glucosa-1-P
c) BIOSNTESIS DEL GLUCGENO

La glucosa-1-fosfato es convertida en Uridn difosfatoglucosa

(UDP - glucosa). Esta reaccin va a utilizar Uridn trifosfato

(UTP) para la formacin de UDPG con prdida de pirofosfato

(PPi). La enzima que acta en esta reaccin es la UDPG -

pirofosforilasa.

glucosa-1-P + UTP UDP-glucosa + PPi

La enzima glucgeno sintetasa que no gasta ATP va

uniendo UDP-glucosa para formar el glucgeno, por enlaces

alfa 1-4 liberando el nucletido UDP (que se volver a

reutilizar).

La enzima ramificadora del glucgeno, oligo - 1,4 a 1,6

glucano transferasa (amilo - 1,4 - 1,6 transglucosidasa)

se encarga de ramificar la cadena con la formacin de

enlaces glucosdicos alfa 1-6.

Puesto que la glucgeno sintetasa necesita de una cadena

ya empezada para empezar su accin, hay otra enzima que

se encarga de catalizar la gnesis (origen) del glucgeno, es

la glucogenina, capaz de crear un enlace covalente entre un

grupo hidroxilo (-OH) de tirosina (tyr) y fijar la primera

glucosa de la cadena, acto seguido podr actuar la

glucgeno sintetasa y llevadas unas 10-12 glucosas la

 glucogenina dejar de ser imprescindible separndose para

dar lugar a espacio para las ramificaciones siguientes.

(glucosa)n + UDP-glucosa (glucosa)n+1 + UDP

La glucgeno sintetasa existe bajo dos formas que son

interconvertibles:

ACTIVA, llamada tambin DEFOSFOSINTETASA.

INACTIVA, llamada tambin FOSFOSINTETASA.

Esta enzima puede pasar de la forma inactiva a la activa por

accin de otra enzima: la glucgeno sintetasa fosfatasa que

libera el cido fosfrico. A su vez puede pasar de la forma

activa a la inactiva mediante una fosforilacin de la enzima por

parte del ATP, reaccin que es catalizada por una protena

quinasa activada por el AMP cclico, ste se sintetiza en el

msculo y en hgado por fijacin de la adrenalina o del

glucagn sobre la menbrana celular.

3.2. ENZIMAS

Hexoquinasa

Glucoquinasa

Fosfoglucomutasa

UDPG pirofosforilasa
 Glucgeno sintetasa

Amilo - 1,4 - 1,6 transglucosidasa (enzima ramificadora)

Glucogenina

IV. GLUCOGENLISIS

La glucogenlisis es un proceso catablico llevado a cabo en el

citosol que consiste en la remocin de un monmero de glucosa de

una molcula de glucgeno mediante fosforilacin para producir

glucosa 1 fosfato, que despus se convertir en glucosa 6 fosfato,

intermediario de la gluclisis. Sntesis de glucosa a partir de

glucgeno. Es antagnica de la glucogenognesis. Estimulada por el

glucagn en el hgado, epinefrina (adrenalina) en el msculo e

inhibida por la insulina.

Es un proceso que requiere un grupo especfico de enzimas

citosolticas: la glucgeno fosforilasa que segmenta secuencialmente

los enlaces glucosdicos, la fosfoglucomutasa que convierte la

Glucosa - 1 - fosfato en Glucosa - 6 fosfato la cual puede hidrolizarse

a glucosa (en hgado) o seguir la va glucoltica (hgado y msculo) y

por ltimo la Glucosil Transferasa (14) y laamilo-1,6-glucosidasa,

que se encarga de hidrolizar las ramificaciones. Su deficiencia

produce la Enfermedad de Cori y la Enfermedad de Pompe.

4.1. ETAPAS

ETAPA I: Fosforlisis del glucgeno

ETAPA II: Formacin de glucosa 6 - P.

ETAPA III: Liberacin de la glucosa.

a) FOSFORLISIS DEL GLUCGENO

El glucgeno con x glucosas (n G) va a perder 1 G

glucgeno (n-1 G), pero la glucosa se libera fosforilada

como G - 1 - P, por tanto se necesita energa para

fosforilarla que en este caso ser un fosfato inorgnico (1

Pi).

La rotura del enlace (1,4) glucosdico no se produce por

hidrlisis (por agua), si no por fosforilisis (por fosfato), por

eso la enzima que cataliza la degradacin del glucgeno

se llama glucgeno fosforilasa. Esta reaccin no afecta

los enlaces - 1,6. La ruptura de estos enlaces es

hidroltica y es catalizada por la enzima amilo - 1,6

glucosidasa, llamada tambin enzima desramificadora.

b) FORMACIN DE LA GLUCOSA 6 - P

La glucosa 1 - fosfato se transforma en glucosa - 6 -

fosfato por accin de la enzima fosfoglucomutasa.

A partir de aqu seguir un camino distinto segn entre en

hgado o msculo pues la finalidad del producto (glucosa)

ser distinto: hgado plasma y msculo gluclisis

(energa)

c) LIBERACIN DE LA GLUCOSA

En el Hgado la glucosa - 6 - fosfato se defosforila en

el hgado a glucosa mediante la enzima glucosa - 6 -

fosfatasa (enzima que no tiene el msculo) y cido

fosfrico y es enviada inmediatamente al plasma.

En el Msculo la glucosa se ha originado en el msculo

esqueltico (finalidad del glucgeno muscular: propio

consumo), cuando est realizando ejercicio, enva la

glucosa - 6 - fosfato a gluclisis para producir energa.

4.2. ENZIMAS

Glucgeno fosforilasa.

Enzima desramificadora.

Fosfoglucomutasa.

Glucosa - 6 fosfatasa

4.3. ENFERMEDADES RELACIONADAS

4.3.1. ENFERMEDAD DE CORI

Es una enfermedad congnita que pertenece al grupo

de las glucogenosis, trastornos en los que est alterado

el metabolismo del glucgeno. Est provocada por una

deficiencia en la enzima amilo-1,6-glucosidasa.

En esta enfermedad el glucgeno es de estructura

anmala, tiene cadenas externas muy cortas y no

puede seguir degradndose, por lo que se acumula en

hgado y msculo. Al no poder degradarse fcilmente,

se producen sntomas de hipoglucemia e intolerancia al

ejercicio.

No se dispone de tratamiento curativo. Se intenta

mantener la actividad muscular, evitar contracturas en

las articulaciones, aconsejar ayudas para favorecer la

 marcha y evitar el exceso de peso. Tambin son

recomendable revisiones mdicas peridicas para

comprobar la funcin del hgado. Es aconsejable

realizar comidas frecuentes ricas en hidratos de

carbono y protenas.

4.3.2. ENFERMEDAD DE POMPE

La enfermedad de Pompe es un

error congnito del metabolismo del glucgeno que

afecta al gen encargado de dar la orden de sntesis de la

enzima alfa-(1,4)-glucosidasa en los lisosomas. Dicho

gen (GAA) se encuentra localizado en el brazo largo

del cromosoma 17 (17q). Dependiendo del tipo de

mutacin en el gen, existir una deficiencia total o parcial

de la actividad de la enzima en todas las clulas del

organismo. Esta deficiencia puede tener consecuencias

sobre diferentestejidos, aunque el efecto ms notable se

produce en las clulas musculares, pues en ellas se

acumula gran cantidad de glucgeno residual que es

absorbido por los lisosomas para su transformacin en

glucosa. El depsito creciente de glucgeno en los

lisosomas interfiere con la funcin celular y causa daos

en las clulas
 Provoca una acumulacin creciente de glucgeno en

el lisosoma, que afecta, principalmente, al tejido

muscular. En nios destaca por producir insuficiencia

cardaca al acumularse en el msculo cardaco,

causando cardiomegalia.

V. REGULACIN DE LA GLUCOGNESIS Y GLUCOGENLISIS

Las hormonas adrenalina y glucagn activan

las protenas quinasas que fosforilan ambas enzimas, provocando

activacin de la glucgeno fosforilasa, estimulando la degradacin

del glucgeno; mientras que la glucgeno sintasa disminuye su

actividad, lo que inhibe la sntesis de glucgeno.

La hormona insulina provoca la desfosforilacin de las enzimas, en

consecuencia la glucgeno fosforilasa se hace menos activa, y la

glucgeno sintasa se activa, lo que favorece la sntesis de

glucgeno.

Es decir, que hormonas como la adrenalina y el glucagn favorecen

la degradacin del glucgeno, mientras que la insulina estimula su

sntesis.
VI. GLUCONEOGENESIS

Una funcin esencial del hgado que es el control del nivel de glucosa

de la sangre sistmatica. Cuando es necesario, el hgado no solo

moviliza la glucosa a partir del glucgeno, sino que tambin posee la

capacidad de sintetizarla. La biosntesis de glucosa a partir de

compuestos no glucidicos se denomina gluconeognesis.

6.1. ETAPAS

Carboxilacin del piruvato a oxalacetato

Su ulterior descarboxilacin a PEP

Hidrolisis de fructosa 1,6 difosfato a fructosa 6 - fosfato

Hidrolisis de glucosa 6 fosfato a glucosa

La gluconeognesis y la glucolisis son vas metablicas

opuestas: la va gluconeognica comparte varias de sus etapas

con la glucolisis. Sin embargo hay cuatro enzimas nicas:

piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, fructosa

1,6 difosfatasa y glucosa 6-fosfatasa que participan solo en la

gluconeognesis.

Siete son las enzimas compartidas con la glucolisis:

fosfohexosaisomerasa, aldolasa, fosfogliceraldehido

deshidrogenasa, fosfofructoquinasa, fosfogliceroquinasa,

fosfogliceromutasa y enolasa. Las enzimas glucolticas se

encuentran generalmente en todos los tejidos; la enzimas nicas

estn solo en los rgano gluconeognicos.

Numerosas sustancias pueden participar como precursores para

la produccin de glucosa: piruvato, glicerol, glutamato, esparto y

propionil coA por ejemplo el proceso de gluconeognisis a partir

del lactato, involucra la siguiente reaccin:

2 lactato + 2 ATP + 2 GTP Glucosa + 4 ADP + GDP + 6Pi

Por lo lactato, se requiere el equivalente de 6 molculas de ATP

para producir una de glucosa a partir de 2 lactato

La gluconeognesis se produce principalmente en el hgado y

rin. Este proceso permite reconstruir las reservas de

glucgeno, pero en caso de necesidad, la cadena no llega hasta

la formacin de glucgeno sino que se forma glucosa 6-fosfato,

la cual es hidrolizada a glucosa, pasando a la sangre y a los

tejidos. Las reacciones de la gluconeognesis de hallan bajo el

control de la una hormona de la corteza suprarrenal; el cortisol,

y tambin de una hormona pancretica: el glucagn

El consumo excesivo de etanol es un gran inhibidor de la

gluconeognesis en el hgado y puede ocasionar disminucin de

glucosa en la sangre. Si se administra etanol a individuos

despus de esfuerzo fsico intenso, el nivel de glucosa en la

sangre puede descender hasta 30 o 40 % de su concentracin

 normal; la hipoglicemia daa la funcin cerebral en la referente a

la regulacin de la temperatura, esto se normaliza mediante la

administracin de glucosa

VII. GLICEMIA

La glicemia se define como el valor de los niveles de azcar presentes

en un litro de sangre. La azcar que se mide proviene de los

alimentos que son ingeridos por el propio organismo, particularmente

los carbohidratos. Este nivel de azcar o glicemia es nivelada por

varias hormonas, pero sin duda la principal es la insulina secretada

por el pncreas. El azcar es trascendental para el desarrollo de las

funciones del organismo, pues es una de las fuentes energticas ms

importantes. El cerebro y los glbulos rojos, por ejemplo, dependen

totalmente de la glicemia para poder cumplir efectivamente sus roles

en el cuerpo.

A continuacin, el proceso detallado de la digestin de los azcares

Luego de haber ingerido alimentos, una parte de la glucosa se

convierte en glucgeno, el que posteriormente es almacenado en el

hgado y los msculos esquelticos. El hgado descompone este

glucgeno para luego liberarlo a la sangre, en caso de que los niveles

de azcar bajen. Si los niveles de azcar son mayores a los

requeridos, se almacena en triglicridos para posteriormente

ocuparlos como fuente energtica. Si los niveles de azcar son

menores a 30 miligramos por decilitros se considera una hipoglicemia,

en donde por lo general se comienza a experimentar sensaciones de

fatiga e incapacidad fsica, por el contrario, en el caso de que supere

los 300 miligramos por decilitro se estra hablando de una

hiperglicemia, en donde el enfermo tiene sntomas de confusin,

prdida de la conciencia la que incluso, en un caso extremo, podra

desembocar en la muerte.

La insulina, como se mencion anteriormente es la principal

hormona reguladora de los niveles de azcar en la sangre. En el

caso de que el pncreas (rgano secretor de insulina) no produzca

una cantidad suficiente de insulina para la cantidad de azcar

presente en la sangre se estara hablando de diabetes.

La regulacin de la glicemia es el resultado de la participacin de

las hormonas como insulina, glucagn, epinefrina y

glucocorticoides. La insulina se requiere para disminuir la glucosa

sangunea estimulando el transporte de glucosa por las clulas de

los tejidos muscular y adiposo. El glucagn sirve para elevar la

glicemia. La somatostatina (hormona segregada por la clula delta

de los islotes de Langerhans) inhibe la liberacin de glucagn e

insulina. Estas tres hormas funcionan para mantener los niveles de

glicemia dentro de los limites normales (70-110mg%). De este

modo, las fluctuaciones resultantes de la dieta, el ayuno y el

 ejercicio estn en cierto sentido amortiguados por este sistema de

hormonas. Las hormonas corticosuprarrenales disminuyen la

utilizacin de la glucosa

Esta enfermedad, tiene como caracterstica principal el dficit en la

produccin de insulina por parte del pncreas, y por ende, en una

persona diabtica, por lo general sus niveles de glicemia en la

sangre en ayunas superan los 126 miligramos por decilitro. Este

exceso de glucosa circulando por la sangre produce desrdenes en

todo sentido, y por ende las clulas no pueden utilizarla de una

manera adecuada. En esta enfermedad existen distintos niveles de

gravedad, y asimismo vara el tratamiento. El tratamiento no

consigue cura, slo mantenerla estable. Sin embargo si el enfermo

no trata su diabetes, las complicaciones seran muy serias, como

por ejemplo, ceguera, infarto, prdida de la sensibilidad,

alteraciones neurolgicas, entre otras.

6.5. ENFERMEDADES POR FALTA DE GLUCOSA

Hipoglucemia: Cuando los niveles de glucosa en sangre estn por

debajo de la normalidad se produce una Hipoglucemia.

Hipo = bajo Glucemia = glucosa en sangre

 En general se empiezan a sentir las manifestaciones fsicas de falta

de glucosa cuando el nivel de glucemia est en 55 mg/dl o menos,

cifra por debajo de la cual empiezan los sntomas o "seales de

alerta", aunque la sensibilidad y / o percepcin de los mismos es

diferente para cada persona.

6.6. ENFERMEDADES POR EXCESO DE GLUCOSA

Hiperglucemia: La hiperglucemia es el trmino tcnico que

utilizamos para referirnos a los altos niveles de azcar en la

sangre. El alto nivel de glucemia aparece cuando el

organismo no cuenta con la suficiente cantidad de insulina o

cuando la cantidad de insulina es muy escasa. La

hiperglucemia tambin se presenta cuando el organismo no

puede utilizar la insulina adecuadamente.

Cetoacidosis diabtica: Es una complicacin de la diabetes

que se presenta cuando el cuerpo no puede usar el azcar

(glucosa) como fuente de energa, debido a que ste no tiene

o tiene insuficiente insulina, y en lugar de esto utiliza la grasa.

Los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados

cetonas, se acumulan en el cuerpo.

 Diabetes: La diabetes es un desorden del metabolismo, el

proceso que convierte el alimento que ingerimos en energa.

La insulina es el factor ms importante en este proceso.

Durante la digestin se descomponen los alimentos para

crear glucosa, la mayor fuente de combustible para el

cuerpo. Esta glucosa pasa a la sangre, donde la insulina le

permite entrar en las clulas. (La insulina es una hormona

segregada por el pncreas, una glndula grande que se

encuentra detrs del estmago).

 CONCLUSIN

1. El ciclo de Krebs es una sucesin de reacciones qumicas que

ocurren dentro de la clula, mediante las cuales se realiza la

descomposicin final de las molculas de los alimentos y en las

que se producen dixido de carbono, agua y energa.

2. Produce 15 ATP a partir del Ac. Pirvico.

3. A partir del Acetil CoA produce 12 ATP.

4. Acta como va comn final de la oxidacin de carbohidratos,

lpidos y protenas.

5. Produce casi todo el dixido de carbono fabricado en los tejidos

humanos.

6. La glucognesis es la ruta anablica por la que tiene lugar

la sntesis de glucgeno a partir de un precursor ms simple, la

glucosa-6-fosfato.

7. La glucogenlisis es un proceso catablico llevado a cabo en el

citosol que consiste en la remocin de un monmero de glucosa

de una molcula de glucgeno mediante fosforilacin para

producir glucosa 1 fosfato, que despus se convertir en glucosa

6 fosfato (Sntesis de glucosa a partir de glucgeno)

 8. Los procesos de glucognesis estn regulados por accin de la

hormona insulina y la glucogenlisis por las hormonas

adrenalina y glucagn.

9. La gluconeognesis es una funcin esencial del hgado que es

el control del nivel de glucosa de la sangre sistmatica. Cuando

es necesario, el hgado no solo moviliza la glucosa a partir del

glucgeno, sino que tambin posee la capacidad de sintetizarla.

La biosntesis de glucosa a partir de compuestos no glucidicos se

denomina gluconeognesis.

10. Glicemia es el nivel de glucosa en la sangre que debe mantenerse

dentro de ciertos lmites ya que puede causar la hiperglucemia

hipoglucemia
 FUENTES DE INFORMACIN

LINCOGRAFA

http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/bioqumica/material-de-

clase-1/Tema17-Glucogeno08-09.pdf

http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_Farmacia/R-T23-

glucogeno-11.pdf

http://www.veoapuntes.com/MEDICINA/1/BIOQUIMICA%20METAB

OLICA/t7-metabolismo-del-glucogeno.pdf

http://www.buenastareas.com/ensayos/Glucogenesis/210331.html

https://www.youtube.com/watch?v=YDrxBAI5qLg&noredirect=1

https://www.youtube.com/watch?v=2CZPsZEmiug

http://www.youtube.com/watch?v=eJKNFCVLa38

http://es.wikipedia.org/wiki/Gluconeog%C3%A9nesis

http://www.monografias.com/trabajos82/gluconeogenesis/gluconeo

genesis.shtml

http://es.wikipedia.org/wiki/Glucemia

http://www.misrespuestas.com/que-es-la-glicemia.html
 ANEXOS

ANEXO N 1: Sir Hans Krebs

ANEXO N 2: Ciclo de Krebs.
ETAPAS : ENZIMA

1. FORMACIN O CITRATO SINTETASA

SNTESIS DEL CIDO
CTRICO

2. ISOMERIZACIN A ACOTINASA
CIDO CTRICO

3.DESHIDROGENACN ISOCITRICODESHIDROGENASA
Y
DESCARBOXILACIN (NAD)
DEL CIDO
ISOCTRICO

4.DESCARBOXILACN -CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA

OXIDATICA DEL

Ac. -
CETOGLUTRICO

5.DESACILACIN DEL SUCCINIL TIOQUINASA

SUCCINIL CoA
SUCCINIL CoA-ACETO ACETIL
TRANSFERASA

SUCCINIL CoA HIDROLASA

6.DESHIDROGENACIN SUCCINATO DESHIDROGENASA

DEL CIDO
SUCCNICO FAD

7. HIDRATACIN DEL FUMARASA

CIDO FUMRICO

8.OXIDACIN DEL MLICO DESHIDROGENASA

CIDO MLICO A
CIDO
OXALACTICO

ANEXO N 3: Cuadro de etapas y enzimas del ciclo de Krebs.

 ANEXO N 4: Estructura del glucgeno.

ANEXO N 5: funciones del glucgeno heptico y muscular.

 ANEXO N 6: Glucognesis.

ANEXO N 7: Glucogenlisis (Fosforlisis del glucgeno).

 ANEXO N 8: Glucogenlisis

ANEXO N 9: Regulacin de Glucognesis, Glucogenlisis y

Gluconeognesis.
ANEXO N 10: Regulacin de Glucognesis, Glucogenlisis .

ANEXO N 11: Esquema de gluconeognesis

ANEXO N 12: Esquema de glucosa en el organismo