Manejo del

Sndrome Coronario Agudo

Programa de Intercambio de Residentes 2013

Agustn Fernndez Cisnal

Jos Ramn Gonzlez-Juanatey
Introduccin"
!
Durante los cinco aos de formacin en cardiologa, los residentes, adems de su aprendizaje cl-
nico, tcnico y terico, adquieren conocimientos en la organizacin de un Hospital. stos se basan
nicamente en la experiencia vivida en el lugar donde se han formado, y en algunos casos en ro-
taciones externas en otros centros. El conocimiento de la forma de actuar en diferentes hospitales
y de un funcionamiento distinto permite al residente tomar una visin ms amplia y romper la
creencia de que la nica organizacin vlida es la que ha aprendido durante su residencia en el
servicio. Al mismo tiempo, al compararla permite tomar una visin ms crtica y objetiva de sta.!
Este fue el objetivo del Programa de Intercambio de Residentes que se inici en el ao 2012 como
iniciativa del Comit de Residentes y de la Comisin de Formacin Continuada y en el que han
participado, en sus dos ediciones, 36 hospitales y ms de 130 residentes. Cada hospital reciba
varios residentes de Cardiologa de dos o tres centros durante dos das de forma que pudiesen
conocer el funcionamiento de stos en primera persona y compartir las diferencias y las similitu-
des. !
Cada residente present en sesin clnica del Hospital de destino un caso de Sndrome Coronario
Agudo, haciendo especial nfasis en la organizacin del proceso en su centro de forma que pu-
diesen debatirse las diferencias entre centros. !
En este libro, presentamos esos casos clnicos para compartir esta experiencia con un mayor n-
mero de personas y constituye un magnco ejemplo del diagnstico, manejo y tratamiento del
Sndrome Coronario Agudo en Espaa, presentado por los cardilogos en formacin. !
Esperamos poder repetir esta experiencia durante muchos ms aos y extenderla al mayor nme-
ro de centros y residentes posibles.

! ! #1
1
!
Prlogo"
!
!
La evaluacin de la calidad asistencial debe constituir el principal objetivo de todos los actos m-
dicos individuales y, tambin, el prioritario de todos los sistemas de salud. La medida de sus indi-
cadores principales, su comparacin con referencias de calidad reconocidas, la transparencia de
los mismos tanto profesional como pblica y acciones destinadas a mejorarla dentro de un pro-
grama de evaluacin continua son elementos bsicos para ofrecer una medicina de calidad a los
pacientes. Sin embargo, nada de esto sera posible sin una formacin de excelencia de los profe-
sionales sanitarios responsables directo de la atencin a los pacientes, formacin que debe ex-
tenderse a lo largo de nuestra trayectoria profesional y formacin que debera acreditarse de for-

!
ma obligada para poder seguir ejerciendo nuestra profesin.!

La formacin de los profesionales sanitarios y en especial la formacin de especialistas est regu-

lada por ley mediante el sistema MIR que sin duda ha sido uno de los elementos centrales de la
calidad de la medicina en Espaa. Dentro de la formacin especializada MIR, la formacin de es-
pecialistas en cardiologa debe perseguir forma profesionales de excelencia en la atencin a pa-
cientes con patologas cardiovasculares que incluye la prevencin, diagnstico, tratamiento y es-
trategias de seguimiento y gestin. Para lo cual se ha diseado un programa de formacin reglada
en centros con reconocida capacidad docente que persigue la formacin y evaluacin de la capa-
cidad de los mdicos en formacin y que es necesario revisar de forma continua y entre todos
para garantizar los objetivos del programa MIR. Por otro lado, la Sociedad Europea de Cardiologa
con la participacin y soporte de nuestra Sociedad promueve de forma reciente un examen euro-
peo de n de residencia que, aunque con algunas limitaciones, en necesario promover y que es-

!
peremos alcance el reconocimiento que merece.!

La Sociedad Espaola de Cardiologa (SEC) a travs de la Comisin de Formacin, la Comisin

de Residentes y la Comisin de Tutores ha promovido en los dos ltimos aos un conjunto de ac-
tividades destinadas a incrementar la participacin en sus actividades de los residentes de nuestra
especialidad, debo reconocer y agradecer en especial el trabajo llevado a cabo por los miembros
de estas dos ltimas Comisiones en elaborar un amplio programa de actividades formativas que
incluyen la participacin en Cursos de la Casa del Corazn, participacin mas activa en el Con-
greso anual de la SEC, escuela de Verano y un Programa de Intercambio de Residentes entre di-
ferentes hospitales (PIR). Uno de los frutos de este conjunto de actividades es el libro que presen-
tamos que lleva por ttulo "Manejo del Sndrome Coronario Agudo" y que recopila un conjunto de
casos clnicos elaborados por residentes que participaron en esta importante actividad de inter-
cambio que ha posibilitado que futuros cardilogos conozcan otros centros y se enriquezcan con
otros modelos de trabajo. Adems quisiera destacar la pertinencia del tema abordado ya que los
pacientes con sndrome coronario agudo constituyen uno de los principales grupos de pacientes
cardiolgicos en los que es necesaria una coordinacin eciente del proceso diagnstico y tera-
putico que sin duda debera llevarse a cabo por los profesionales que nos formamos de forma
especca en la atencin a pacientes con patologas cardacas. Desde aqu quisiera reiterar la ne-
cesidad de que seamos los cardilogos los responsables directos de la atencin a pacientes con
las patologas cardacas mas crticas como son este importante grupo de pacientes, no podemos
transformarnos exclusivamente en tcnicos en la realizacin de pruebas complementarias o tcni-
cas o meros consultores; es nuestra responsabilidad la asistencia directa de los pacientes con
cardiopatas en las fases en la que es mas decisivo un correcto diagnstico y tratamiento. Estoy
convencido que vosotros, los futuros cardilogos, sereis decisivos en revertir una situacin asis-
tencial en muchos centros espaoles que adems de repercutir en la calidad asistencial limita

!
vuestro desarrollo profesional.!

! ! #2

2
Quisiera nalizar reconociendo el excelente trabajo de Agustn Fernndez Cisnal durante su pe-
rodo como Secretario de la Comisin de Residentes de la SEC, sin su entusiasmo no hubieran
sido posibles muchas de las actividades llevadas a cabo y el compromiso de AstraZeneca con es-

!
tos proyectos, en concreto reconocer la implicacin de Fernando Paino.!

!
!
Jos Ramn Gonzlez Juanatey!
Jefe de Servicio de Cardiologa y Unidad Coronaria!
Hospital Clnico Universitario de Santiago de Compostela!
Catedrtico de Cardiologa, Universidad de Santiago de Compostela!

!
Presidente de la Sociedad Espaola de Cardiologa!

!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!

! ! #3
3
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
Agradecimientos. "
!
A Gloria Navarro por ser el corazn organizativo de este proyecto y por su indispensable y exce-
lente trabajo. !

A todos los miembros de la Comisin de Formacin Continuada y del Comit de Residentes de la

SEC. !

A Jordi Lpez Ayerbe, por su apoyo y motivacin.!

A AstraZeneca y en especial, a Fernando Paino por colaborar con la Sociedad Espaola de Car-
diologa y con los residentes. !

A Fernndo Fernndez y Jess de la Torre, por su apoyo tcnico. !

A Natalia Gallegos, de Viajes El Corte Ingls, por una perfecta organizacin logstica. !

Y a todos los Jefes de Servicio, Tutores y Residentes que con su participacin han hecho posible
que este programa y este libro lleguen a buen n.

! ! #4
4
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Shock Cardiognico en varn de 63 aos!
!
Nieves Montoro Lpez, Ricardo Mori, Zorba Blzquez Bermejo, Angel Manuel Iniesta Manjavacas,
!
Fernando De Torres Alba, Juan Ramn Rey Blas. !
!
Hospital La Paz (Madrid). !
! Radiografa trax (Figura 1): ICT aumentado.
Antecedentes, enfermedad
actual y exploracin fsica!
Se trata de un varn de 63 aos, albail,
casado, con vida sedentaria,exfumador y
diabtico tipo 2. Como antecedentes, a los 60
aos present un IAM no Q anterior. En la
coronariografa se observ enfermedad de 2
vasos coronarios principales (arteria
descedente anterior proximal y arteria
circuneja proximal). Se implantaron un total
de 5 stents farmacoactivos en 2 tiempos con
baln de contrapulsacin (BCIAO) prolctico
sin complicaciones. Se mantuvo en
seguimiento por la unidad de Rehabilitacin
cardaca sin incidencias, bajo tratamiento con
AAS, clopidogrel (retirado a los 2 aos) ,
atenolol y atorvastatina.!
Acude a urgencias por dolor torcico tpico
para angina. En la exploracin fsica,
destacaba la palidez y sudoracin profusa y
crepitantes hasta campos medios. Las
!
constantes eran 90/60 mmHg y 100 lpm.!
Pruebas complementarias!
ECG: Elevacin del ST en V1 y aVR con
descenso difuso del segmento ST en el resto
de derivaciones.!
Figura 1. Radiografa de trax
Inltrados algodonosos perihiliares en alas de
mariposa.!
Cateterismo (video 2-video3): oclusin
completa distal del TCI, con contenido
trombtico. No se visualiza DA ni CX. ACD sin
lesiones signicativas.!
Ecocardiograma transtorcico (video 1):
Disfuncin muy severa del ventrculo
izquierdo, con fraccin de eyeccin global del
10%. Aquinesia de todos los segmentos, salvo
!
los basales que estn hiperdinmicos.!
Evolucin Clnica!
El paciente ingres en situacin de shock
cardiognico por infarto agudo de miocardio
anterolateral extenso debido a trombosis
tarda del stent en TCI-ADA proximal. Desde
un primer momento, el paciente precis
intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica,
administracin de inotrpicos a altas dosis,
BCIAO, angioplastia primaria con implantacin
de stent intra-stent, hemoltracin por fracaso
renal agudo prerrenal y necrosis tubular
aguda. En ltimo lugar y dada la ausencia de
mejora, se decidi la sustitucin del BCIAO
por una asistencia percutnea (Impella 2.5). A
pesar de ello, el paciente entr en una
situacin de fracaso multiorgnico falleciendo
!
a los 22 das del ingreso.!
Diagnstico!
Shock cardiognico secundario a infarto
agudo de miocardio anterolateral extenso!
Discusin *!
El paciente present mltiples complicaciones
durante el ingreso (necrosis tubular aguda,
hepatitis isqumica, coagulopata y
plaquetopenia con sangrados digestivos,
infeccin por Klebsiella multirresistente) que
acabaron con el fallecimiento del paciente. El
manejo del fracaso renal en los pacientes en
shock cardiognico suele hacerse con altas
dosis de diurticos de asa antes y despus de
la terapia de hemoltracin. Esta prctica se
puesto en entredicho en diferentes estudios
que han demostrado una mayor incidencia de
"1
5
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

insuciencia renal crnica y necesidad de !

dilisis en los pacientes con tratamientos 3. Cruz-Gonzalez I, Sanchez-Ledesma M,
agresivos con diurticos comparados con Sanchez PL, Jang IK. [Heparin-induced
tratamiento con hemoltracin exclusivamente thrombocytopenia]. Rev Esp Cardiol.

(1,2). !
En segundo lugar, la plaquetopenia progresiva
y severa que determin la presencia de
mltiples complicaciones hemorrgicas y
transfusiones, es otro problema frecuente en
este tipo de pacientes cuya causa suele ser
mixta, por una parte debida al aumento de la
!
2007;60:1071-82.!
4. Warkentin TE, Greinacher A, Koster A,
Lincoff AM. Treatment and prevention of
heparin-induced thrombocytopenia: American
College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines (8th Edition).

!
destruccin por los dispositivos (BCIAO, Chest. 2008;133:340S-80S.!
asistencia, respirador) y por otra autoinmune,
fundamentalmente mediado por el uso de 5. Cheng JM, den Uil CA, Hoeks SE, van der
heparina no fraccionada (HNF) (3). En nuestro Ent M, Jewbali LS, van Domburg RT, et al.
paciente, tras suspender la HNF e iniciar Percutaneous left ventricular assist devices vs.
bivalirudina, se recuper la cifra de plaquetas intra-aortic balloon pump counterpulsation for
rpidamente. Otros anticoagulantes treatment of cardiogenic shock: a meta-
recomendados en los pacientes con analysis of controlled trials. Eur Heart J.
plaquetopenia inducida por heparina (PIH) son 2009;30:2102-8.
el fondaparinux, lepirudina y argobatrn (4).
Es importante recordar que la transfusin
prolctica de plaquetas no debe ser usada
para el tratamiento de la PIH ya que ste es
un fenmeno autoinmune y el aumento del
nmero de antgenos puede empeorar el
estado de hipercoagulabilidad y favorecer el
desencadenamiento de fenmenos
trombticos.!
Por ltimo, el benecio de la asistencia
percutnea Impella 2.5 en pacientes en shock
cardiognico es limitada, ya que a pesar de
obtener mejoras en ciertos parmetros
hemodinmicos, la mortalidad a 30 das es
similar a los pacientes con BCIAO
exclusivamente (5), por lo que en situacin de
shock cardiognico refractario a inotrpicos y
BCIAO, se debera optar por la implantacin
de asistencias ventriculares que aporten
mayor gasto cardaco como puente al

!
trasplante o a la recuperacin.!

!
Bibliografa!
1. Can der Voort PH, Boerma EC, Koopmans
M, Zandberg M, de Ruiter J, Gerritsen RT, et
al. Furosemide does not improve renal
recovery after hemoltration for acute renal
failure in critically ill patients: a double blind
randomized controlled trial. Crit Care Med.

!
2009;37:533-8!

2. Tataw J, Saudan P. Diuretics in acute kidney

failure: useful or harmful?. Rev Med Suisse.
2011;7:501-4!

"2
6
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Sndrome Coronario Agudo en el paciente muy anciano!
!
Rubn Fandio-Vaquero; Santiago Gestal-Roman; Pedro Rigueiro-Veloso; Javier Garca-Seara;
!
Emad Abu-Assi; Jos Ramn Gonzlez-Juanatey, Pedro Rigueiro-Veloso.!
!
Hospital Universitario de Santiago!
! Hemodinmica: 01:45 am. Puncin femoral:
Antecedentes,
enfermedad actual y
exploracin fsica !
Mujer de 90 aos que acude a Urgencias de
madrugada por una clnica de 4 horas de
evolucin consistente en dolor precordial
opresivo, irradiado a miembro superior
izquierdo y acompaado de un cortejo
vegetativo consistente en nuseas y
sudoracin. Nunca antes haba presentado
dicha clnica. Niega disnea, ortopnea, disnea
paroxstica nocturna, fatiga. Niega otra clnica.
A su llegada, la exploracin fsica es anodina,
sin datos de insuciencia cardaca. Entre sus
antecedentes personales cabe destacar: vida
independiente y activa, buen estado cognitivo,
hipertensin arterial a tratamiento con
Telmisartn-Hidroclorotiazida como nico
factor de riesgo cardiovascular conocido
!
adems de la edad. Peso 60 kgs.!
Cronograma: Inicio del dolor- 21:00 pm.
Primer contacto mdico- 23:21 pm. Llegada a
Urgencias- 01:00 am. Primer ECG: 01:10 am.
Aviso a Cardiologa: 01:15 am. Aviso a
Hemodinmica: 01:18 am. Llegada a sala de
Imagen 1. Electrocardiograma.
01:50 am. Paso de gua: 02:02 am.
!
Finalizacin del procedimiento: 03:05 am.!
Pruebas complementarias !
Electrocardiograma: ritmo sinusal a 94 lpm.
PR 184 ms. Supradesnivelamiento del
segmento ST de V1 a V4 de hasta 5 mm en
V2. Mnimo infradesnivelamiento del ST en
!
cara inferior. (Imagen1).!
Radiografa de trax: prominencia hiliar
bilateral sugestiva de origen vascular.
Ateromatosis artica calcicada. Sin evidencia
denitiva de enfermedad pleuropulmonar
!
aguda. (ver imagen2).!
Coronariografa emergente (va femoral
derecha, uso de 223 cc de contraste
intravenoso yodado): oclusin trombtica de la
arteria descendente anterior proximal. Se
cruza la gua y se objetiva lesin severa en los
segmentos proximales y medios de la
descendente anterior, as como en una 1
diagonal de buen calibre (ver imagen3). Se
realiza intervencionismo coronario percutneo
con implante de 2 stents convencionales a
nivel de la descendente anterior proximal y
media (2,5 x 14mm y 2,5 x 28 mm,
"3
7
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Imagen 2. Radiografa de trax.
respectivamente). La trombectoma fue fallida.
Presenta fenmeno de no-reow, por lo que
se realiza administracin intracoronaria de
nitroglicerina, adrenalina y abciximab. El
resultado nal no es satisfactorio y el ujo
distal nal es TIMI 0-1. (ver vdeo). Se
objetivan, asimismo, varias lesiones severas a
!
nivel de la coronaria derecha.!
Bioqumica: glucosa 185mg/dL, urea 55mg/dL,
creatinina 0,9mg/dL, Na 140mmol//L, K
4,2mmol/L. Colesterol 197 mg/dL (LDL 122
mg/dL, HDL mg/dL 47 mg/dL, LDL/HDL 2,6,
lp(A) 0 mg/dL). Triglicridos 131 mg/dL. PCR-
US 0,479. HbA1c 5,9%. Pro-BNP 2521 pg/mL.!
Marcadores de dao miocrdico:
1determinacin: CK 125 UI/L, TNI 0,141 ng/
dL, Mioglobina 212 ng/dL. Pico de TNI: 156
ng/dL.!
Coagulacin: tiempo de Quick 10 s, ratio 0,87,
INR 0,88, TTPA 28,2, ratio TTPA 0,94.!
Hemograma: 12.410 leucocitos con 83,7% de
neutrlos. Hemoglobina 13 g/dL, Hcto 41,8%.
!
Plaquetas 385.000.!
Ecocardiograma transtorcico VIVID S6 (IOT,
shock, aminas, primeras horas): !
Pericardio: ausencia de derrame pericrdico.!
Cavidades derechas: VCI y suprahepticas
dilatadas. AD no dilatada. VD no dilatado.
TAPSE 17mm. FS de VD conservada. No se
detecta IT. !
Cavidades izquierdas: AI ligeramente dilatada.
VMi con anillo y velos esclerosados. IM ligera.
Buena apertura VMi. VI no dilatado. HVI ligera
concntrica. FSVI severamente deprimida.
FEVI <25%. Alteraciones segmentarias:
acinesia apical y de segmentos adyacentes,
as como de los segmentos medios de las
caras anterior y lateral. Hipercinesia del resto
de segmentos. Imagen hiperrefringente en
pex que podra corresponderse con trombo a
d i c h o n i v e l . VA o t r i v a l v a c o n v e l o s
esclerosados. Buena apertura, sin gradiente
transartico patolgico. IAo mnima. Raz
!
artica no dilatada.!
Evolucin Clnica!
Durante el procedimiento presenta
inestabilidad hemodinmica debido a arritmias
ventriculares malignas que requiere 2
cardioversiones elctricas adems de bolo
intravenoso de amiodarona. Al poco tiempo
presenta parada respiratoria y asistolia,
realizndose maniobras de reanimacin
cardiopulmonar avanzada que incluyen
intubacin orotraqueal. Se recupera el pulso,
pero presenta hipotensin severa, por lo que
se inician aminas vasopresoras con pobre
respuesta inicial, entrando la paciente en
shock cardiognico. Sospecha de
broncoaspiracin durante el cuadro de PCR
RCP, por lo que se inicia antibioterapia de
amplio espectro, con buena respuesta
posterior. Durante los das siguientes presenta
una taquicardia ventricular monomca
sostenida que requiere cardioversin eltrica,
as como rachas de FA paroxstica y
numerosas TVNS que respo nden a la
administracin de antiarrtmicos intravenosos.
La dosis de catecolaminas se van reduciendo
Imagen 3. Coronariografa.
"4
8
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
progresivamente en los das siguientes,
mientras la paciente va saliendo de la
situacin de shock cardiognico, lo cual
disminuye la frecuencia de aparicin de
arritmias ventriculares (TVNS, CVP). La
paciente ha recibido tratamiento con doble
antiagregacin as como anticoagulacin
ajustada por funcin renal, dada la sospecha
de trombo apical. El pico de troponina I fue de
156 ng/dL y en el ecocardiograma se observ
un gran territorio afectado quedando el
ventrculo izquierdo con una severa depresin
de la FSVI. La paciente permanece ingresada
todava en nuestro servicio con dobutamina y
dopamina a dosis bajas, con lo que mantiene
una TAS entorno a los 100 mmHg. Ha
presentado anemizacin moderada (Hb 8,9 g/
dL y Hcto 26,5%) desde su ingreso sin datos
de hemorragia externa o interna y el proceso
infeccioso pulmonar parece controlado. La
diuresis se mantiene >100ml/h con apoyo de
diurticos intravenosos. La estabilizacin
hemodinmica y respiratoria es lentamente
progresiva, y se consigue extubar tras una
semana de ingreso hospitalario. Desde el
punto de vista neurolgico no ha quedado
ninguna secuela de la parada
cardiorrespiratoria y a pesar de haber
superado prcticamente todas las
complicaciones posibles demostrando una
gran fortaleza, nalmente la paciente es xitus
al nal de la segunda semana de ingreso
!
hospitalario.!
Diagnstico!
Diagnstico principal:!
Ante los hallazgos clnicos y
electrocardiogrgicos se realiza el diagnstico
de Sndrome Coronario Agudo Con Elevacin
del Segmento ST de localizacin anterior Killip
I. Se lleva a cabo coronariografa emergente
que objetiva como hallazgo principal oclusin
de la descendente anterior proximal que tras
trombectoma fallida e implante de 2 stents
convencionales presenta fenmeno de no-
reow con ujo nal TIMI 0-1. Tambin se
objetivan lesiones severas en coronaria
derecha. La enfermedad arterial coronaria es
de 2 vasos. La paciente presenta dos
episodios de parada cardiorrespiratoria por
brilacin ventricular en el contexto del
sndrome coronario agudo. El IAMEST Killip I
inicial se convierte rpidamente en IAMEST
Killip IV, complicado con shock cardiognico.
Presenta parada respiratoria y asistolia,
realizndose reanimacin cardiopulmonar a
!
vanzada con intubacin orotraqueal.!
Otros diagnsticos: !
Broncoaspiracin en relacin a la parada
cardiorrespiratoria y maniobras de intubacin.!
Inestabilidad elctrica con TVNS/TVS,
episodios de brilacin auricular.!
Insuciencia cardaca con disfuncin sistlica
severa del ventrculo izquierdo. !
Trombo apical en relacin a las alteraciones
de la contractilidad segmentaria y el estado
hemodinmico.!
Anemizacin sin evidencia de hemorragia
!
externa o interna.!
Discusin!
El sndrome coronario agudo es una patologa
con elevada morbimortalidad. Los pacientes
con sndrome coronario agudo que desarrollan
insuciencia cardaca presentan una tasa de
mortalidad mayor comparado con los que no
desarrollan insuciencia cardaca, como se ha
demostrado desde 1 ao de seguimiento 1,2,3
hasta 8 aos de seguimiento 2. Los pacientes
que presentan insuciencia cardaca en el
contexto de un sndrome coronario agudo
tienen mayor edad, historia previa de
enfermedad cardiovascular y mayor
presentacin como disnea en vez de dolor
torcico; adems presentan altas tasas de
arritmias ventriculares durante los primeros
das de hospitalizacin en comparacin con
los que no presentan insuciencia cardaca 1.
Los pacientes que sufren arritmias
ventriculares durante su hospitalizacin por
sndrome coronario ag udo presentan peor
pronstico comparado con los que no las
presentan. Recientemente se ha publicado un
estudio canadiense retrospectivo de una gran
cohorte que ingresa por un primer sndrome
coronario agudo sin historia de insuciencia
cardaca previa3; en este estudio se observa
que las tasas de incidencia de insuciencia
cardaca durante la hospitalizacin son 13.6%
para el IAMEST, 14.8% para el IAMSEST y
5.2% para la angina inestable. Al ao, la
incidencia acumulada de insuciencia
cardaca fue de 23.4% para el IAMEST, 25.4%
para el IAMSEST y 16% para la AI. Entre los
que sobreviven al ingreso, la mortalidad al ao
es del 13.9% para los que presentaron IC
durante el ingreso, 10.6% para los que la
presentaron al alta y del 2.4% para los que no
la presentar. Tras el anlisis multivariable, el
"5
9
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
tanto el desarrollo de IC durante el ingreso
como posterior al alta se asociaron
signicativamente con la mortalidad a 1 ao,
con un RR de 3.2, 95% CI 2.7-3.7 para el
primer grupo y un RR de 4.6, 95% CI 3.9-5.4
para el segundo grupo. !
Durante los ltimos aos, los cambios en la
asistencia y en los tratamientos farmacolgico
e invasivo han permitido una reduccin de las
tasas de aparicin de insuciencia cardaca,
mortalidad, ictus y reinfarto, que ya se
observan a los 6 meses tras el sndrome
coronario agudo.4 Entre dichos cambios se
encuentra un mayor uso de beta-bloqueantes,
estatinas, IECA, tienopiridinas, inhibidores de
la glicoprotena IIb/IIIa, heparinas de bajo peso
molecular; asimismo, un 37% ms de
angioplastia primaria en la poblacin IAMEST
de los ltimos aos ha representado un gran
avance. Como resultado, en la poblacin
I A M E S T, l a s t a s a s d e I C y d e E A P
disminuyeron signicativamente en un 9%; la
tasa de mortalidad intrahospitalaria disminuy
un 18%, el shock cardiognico disminuy un
24%. A los 6 meses, en la poblacin IAMEST
la tasa de reinfarto disminuy un 2,8% y la de
ictus un 0,8%.4.!
El shock cardiognico que complica un
sndrome coronario agudo conlleva una
altsima mortalidad. En las nuevas guas ESC
2012 de Insuciencia Cardaca se considera al
apoyo hemodinmico con baln intrartico de
contrapulsacin como una indicacin de clase
IIa, nivel de evidencia C, siempre y cuando la
causa subyacente sea potencialmente
reversible 5. Se opt por un manejo
conservador, ya que una vez se han
instaurado las complicaciones de mayor
mortalidad, como el shock cardiognico, no
habra un benecio claro de opciones
teraputicas ms agresivas en este caso. De
hecho, el nico ensayo clnico es el publicado
en NEJM en 2012, con pacientes en shock
cardiognico en el contexto de un sndrome
coronario agudo en los que se realiz una
estrategia de revascularizacin precoz: se
aleatorizaron a recibir apoyo mecnico circula
torio con baln intrartico de contrapulsacin o
no, y se observ que el BIAC no aportaba un
benecio claro a los pacientes y que no
aumentaba la supervivencia a 30 das 6. Por
lo tanto, inicialmente se opt por un
tratamiento de reperfusin precoz mediante
angioplastia primaria para intentar reducir al
mximo el tamao del infarto; a continuacin
se persever en mantener la estabilidad
hemodinmica tras las complicaciones
elctricas y la necesidad de RCP avanzada
que incluy intubacin orotraqueal; la
siguiente actitud, tras la instauracin del shock
cardiognico, fue ms conservadora y
expectante.!
Hace pocos aos, comenz a ponerse el foco
de atencin en la ausencia de
recomendaciones especcas en el manejo del
sndrome coronario agudo en el paciente
anciano (>75 aos), puesto que la mayora de
ensayos clnicos no incluyen a estos pacientes
o los incluyen de forma
desproporcionadamente pequea. Por eso en
el 2007 la AHA con la colaboracin de la
sociedad de cardiologa geritrica americana
elabor un anlisis de la situacin y unas
recomendaciones especcas para esta
poblacin 7. En ellas, se abordan temas como
la mayor presentacin atpica en estos
pacientes, el mayor retraso en la asistencia
(>6h) y el mayor Killip, que aumentan con la
edad. Los pacientes ancianos suelen recibir
ms frecuentemente asistencia en hospitales
sin posibilidad de ICP. La mejor estrategia de
reperfusin en esta poblacin queda an por
denir. En general, los pacientes de mayor
edad suelen presentar ms contraindicaciones
absolutas o relativas para la reperfusin
coronaria con terapia brinoltica, entre las que
destacan tratamiento con anticoagulantes,
ictus previo, demencia e hipertensin arterial
no controlada. Pero este hecho no explica
porqu a los pacientes ancianos se les viene
ofreciendo menos frecuentemente una
estrategia de revascularizacin coronaria
incluso en los pacientes en los que estara
indicada. En la poblacin >89 aos hasta el
22% de los casos en los que estara indicada
la brinolisis sta no se lleva a cabo por deseo
del paciente. La brinolisis, con sus
indicaciones actuales 8, ha demostrado
benecio en los pacientes ancianos al menos
hasta los 85 aos y el benecio absoluto
observado en trminos de vidas salvadas es al
menos 3 veces superior respecto a los
pacientes m& aacute;s jvenes. Los pacientes
ancianos con IAMEST presentan tasas de
mortalidad muy superiores: en los pacientes
>85 aos se han observado tasas de
mortalidad en el IAMEST del 30%, diez veces
superior a la de los pacientes <65 aos y ms
de la mitad de los ancianos presentan
insuciencia cardaca durante el ingreso por
IAMEST. Respecto al intervencionismo
coronario percutneo, hay algn dato que
"6
10
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
sugiere un mejor riesgo/benecio en
comparacin con brinolisis, si bien en
trminos de mortalidad no hay datos robustos.
La preferencia por una u otra estrategia
depender de la disponibilidad y del tiempo
desde el inicio de los sntomas: son similares
dentro de las 3 primeras horas; pasadas las 6
primeras horas es superior la angioplastia
primaria. Es preferible el intervencionismo
coronario percutneo en casos de shock
cardiognico y en altos TIMI score. Adems la
ICP apor ta ms en otras situaciones, puesto
que puede realizarse con depresin del ST,
angor incontrolable y pasadas 12h desde el
inicio de la clnica. !
Nuestro caso representa muy bien la
complejidad del manejo del sndrome
coronario agudo con elevacin del segmento
ST en la poblacin de mayor edad y sus
complicaciones. Dada la ausencia de
comorbilidades importantes y el buen estado
cognitivo, se decidi realizar angioplastia
primaria a pesar de la edad y la fragilidad de la
paciente. Sin embargo, el procedimiento de
revascularizacin percutnea se vi
complicado por una trombectoma fallida y por
el fenmeno de no-reow. Este fenmeno
est provocado por microembolizaciones
distales, dao isqumico, dao por
reperfusin, etcy sigue representando peor
pronstico y mayor mortalidad. Se trata del
taln de Aquiles del tratamiento del IAM y no
disponemos de una prevencin o de un
tratamiento ecaz. Su dianstico puede
realizarse mediante coronariografa,
electrocardiograma, ecocardiograma con
contraste miocrdico, gammagrafa o
resonancia magntica cardaca 9. El
fenmeno de no-reow ocurre durante el
intervencionismo coronario percutneo por un
IAMEST en un 2,3% de los casos10. Las
variables clnicas: IAMEST, retraso desde el
inicio de la clnica al ingreso y el shock
cardiognico. Los factores angiogrcos que
se asocian independientemente con su
aparicin son: lesiones ms largas, lesiones
en las bifurcaciones, mayor riesgo de las
lesiones clase C y un peor TIMI antes del
intervencionismo. El fenmeno de no-reow
implica un riesgo relativo ajustado de
mortalidad hospitalaria de 2,2 (95% CI
1.97-2.47, p<0,001).!
No hay que olvidar las novedades teraputicas
del SCA recientemente plasmadas en las ms
recientes guas de prctica clnica. En el
estudio PLATO se demuestra un claro
benecio en el grupo de pacientes tratados
con ticagrelor respecto a los tratados con
clopidogrel en el SCACEST/SCASEST:
reduccin de un 16% del objetivo combinado
de mortalidad cardiovascular, infarto de
miorcardio o ictus a 1 ao11. En un subestudio
del PLATO trial publicado recientemente se
observa que la reduccin del end-point
combinado del tratamiento con ticagrelor
respecto a clopidogrel es independiente de la
edad 12. !
En conclusin, se trata de un IAMEST de muy
alto riesgo de mortalidad intrahospitalaria en
una paciente muy anciana de 90 aos cuyo
abordaje inicial ha sido intervencionista. Dada
la evolucin posterior, se adopt una actitud
nal conservadora y de tratamiento mdico.
Finalmente la paciente fallece durante su
!
ingreso en la unidad coronaria.!
Bibliografa !
1.! Emanuelsson H, Karlson BW, Herlitz J.
Characteristics and prognosis of patients with
acute myocardial infarction in relation to
occurrence of congestive heart failure. Eur
!
Heart J 1994;15:761768.!
2.! Thomas Kmler, Gunnar Hilmar
Gislason, Lars Kber, and Christian Torp-
Pedersen. Persistence of the prognostic
importance of left ventricular systolic function
and heart failure after myocardial infarction:
17-year follow-up of the TRACE register.
European Journal of Heart Failure (2010) 12,
!
805811.!
3.! Padma Kaul, Justin A. Ezekowitz, Paul
W. Armstrong, Becky K. Leung, Anamaria
Savu, Robert C. Welsh, Hude Quan, Merril L.
Knudtson, and Finlay A. McAlister. Incidence
of heart failure and mortality after acute
coronary syndromes. Am Heart J
!
2013;165:379-385.e2.!
4.! Fox KA, Steg PG, Eagle KA, Goodman
SG, Anderson FA Jr, Granger CB, Flather MD,
Budaj A, Quill A, Gore JM; GRACE
Investigators. Decline in Rates of Death and
Heart Failure in Acute Coronary Syndromes,
!
1999-2006. JAMA. 2007;297:1892-1900.!
5.! McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker
SD, Auricchio A, Bhm M, Dickstein K, Falk V,
Filippatos G, Fonseca C, Gomez-Sanchez MA,
Jaarsma T, Kber L, Lip GY, Maggioni AP,
"7
11
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Parkhomenko A, Pieske BM, Popescu BA,
Rnnevik PK, Rutten FH, Schwitter J,
Seferovic P, Stepinska J, Trindade PT, Voors
AA, Zannad F, Zeiher A; Task Force for the
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic
Heart Failure 2012 of the European Society of
Cardiology, Bax JJ, Baumgartner H, Ceconi C,
Dean V, Deaton C, Fagard R, Funck-Brentano
C, Hasdai D, Hoes A, Kirchhof P, Knuuti J,
Kolh P, McDonagh T, Moulin C, Popescu BA,
Reiner Z, Sechtem U, Sirnes PA, Tendera M,
Torbicki A, Vahanian A, Windecker S,
McDonagh T, Sechtem U, Bonet LA,
Avraamides P, Ben Lamin HA, Brignole M,
Coca A, Cowburn P, Dargie H, Elliott P,
Flachskampf FA, Guida GF, Hardman S, Iung
B, Merkely B, Mueller C, Nanas JN, Nielsen
OW, Orn S, Parissis JT, Ponikowski P; ESC
Committee for Practice Guidelines. ESC
guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2012: The Task
Force for the Diagnosis and Treatment of
Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the
European Society of Cardiology. Developed in
collaboration with the Heart Failure Association
(HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. 2012 Aug;
!
14(8):803-69.!
6.! Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ,
Ferenc M, Olbrich HG, Hausleiter J, Richardt
G, Hennersdorf M, Empen K, Fuernau G,
Desch S, Eitel I, Hambrecht R, Fuhrmann J,
Bhm M, Ebelt H, Schneider S, Schuler G,
Werdan K; IABP-SHOCK II Trial. Investigators.
Intraaortic balloon support for myocardial
infarction with cardiogenic shock. N Engl J
!
Med. 2012 Oct 4;367(14):1287-96.!
7.! Alexander KP, Newby LK, Armstrong
PW, Cannon CP, Gibler WB, Rich MW, Van de
Werf F, White HD, Weaver WD, Naylor MD,
Gore JM, Krumholz HM, Ohman EM; American
Heart Association Council on Clinical
Cardiology; Society of Geriatric Cardiology.
Acute coronary care in the elderly, part II: ST-
segment-elevation myocardial infarction: a
scientic statement for healthcare
professionals from the American Heart
Association Council on Clinical Cardiology: in
collaboration with the Society of Geriatric
Cardiology. Circulation. 2007 May 15;115(19):
!
2570-89.!
8.! 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of ST-elevation myocardial
infarction: a report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart
A s s o c i a t i o n Ta s k F o r c e o n P r a c t i c e
Guidelines. American College of Emergency
Physicians; Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, O'Gara PT,
Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE Jr,
Chung MK, de Lemos JA, Ettinger SM, Fang
JC, Fesmire FM, Franklin BA, Granger CB,
Krumholz HM, Linderbaum JA, Morrow DA,
Newby LK, Ornato JP, Ou N, Radford MJ,
Tamis-Holland JE, Tommaso CL, Tracy CM,
Woo YJ, Zhao DX, Anderson JL, Jacobs AK,
Halperin JL, Albert NM, Brindis RG, Creager
MA, DeMets D, Guyton RA, Hochman JS,
Kovacs RJ, Kushner FG, Ohman EM,
Stevenson WG, Yancy CW. J Am Coll Cardiol.
2013 Jan 29;61(4):e78-140. doi: 10.1016/
!
j.jacc.2012.11.019. Epub 2012 Dec 17.!
9.! Wong DT, Puri R, Richardson JD,
Worthley MI, Worthley SG. Myocardial 'no-
reow' - Diagnosis, pathophysiology and
treatment. Int J Cardiol. 2013 Jan 25. pii:
S0167-5273(12)01678-6. doi: 10.1016/j.ijcard.
!
2012.12.049. [Epub ahead of print].!
10.! Harrison RW, Aggarwal A, Ou FS, Klein
LW, Rumsfeld JS, Roe MT, Wang TY;
American College of Cardiology National
Cardiovascular Data Registry.Incidence and
outcomes of no-reow phenomenon during
percutaneous coronary intervention among
patients with acute myocardial infarction. Am J
Cardiol. 2013 Jan 15;111(2):178-84. doi:
10.1016/j.amjcard.2012.09.015. Epub 2012
!
Oct 27. !
11.! Wallentin L, Becker RC, Budaj A,
Cannon CP, Emanuelsson H, Held C, Horrow
J, Husted S, James S, Katus H, Mahaffey KW,
Scirica BM, Skene A, Steg PG, Storey RF,
Harrington RA; PLATO Investigators, Freij A,
Thorsn M. Ticagrelor versus clopidogrel in
patients with acute coronary syndromes. N
Engl J Med. 2009 Sep 10;361(11):1045-57.
doi: 10.1056/NEJMoa0904327. Epub 2009
!
Aug 30.!
12.! Husted S, James S, Becker RC,
Horrow J, Katus H, Storey RF, Cannon CP,
Heras M, Lopes RD, Morais J, Mahaffey KW,
Bach RG, Wojdyla D, Wallentin L; PLATO
study group. Ticagrelor versus clopidogrel in
elderly patients with acute coronary
syndromes: a substudy from the prospective
randomized PLATelet inhibition and patient
"8
12
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

Outcomes (PLATO) trial. Circ Cardiovasc Qual

!
Outcomes. 2012 Sep 1;5(5):680-8.!

"9
13
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

Hipotermia teraputica en paciente con PCR

extramuros. !
!
!
Noelia Bouzas Cruz, Andrea Lpez Lpez, Mara Castieira Busto, Pedro Rigueiro Veloso. !

!
Hospital Universitario de Santiago!

! EEII: No edemas. Hipoperfusin de

Antecedentes, enfermedad predominio en miembro inferior derecho. !
Pruebas complementarias !
actual y exploracin fsica!
Antecedentes personales: Varn, 66 aos.
!
Electrocardiograma 061: FV--> DESCARGA-->
Vida activa. No alergias medicamentosas
Ritmo sinusal a 107 lpm. BRDHH.
conocidas. Dislipemia sin tratamiento. No
Infradesnivelacin del ST de V3 a V5 y II.
hipertensin arterial ni diabetes mellitus
Elevacin ST en AVR. !
conocidas. Fumador. Ex hbito enlico. No
- Electrocardiograma CHUS: Ritmo sinusal a
otras comorbilidades conocidas. !
9 8 l p m . p r 1 7 5 . Q R S 1 0 9 . Q Tc 4 1 5 .
- Tr a t a m e n t o a c t u a l : S i n t r a t a m i e n t o s
Infradesnivel del ST de 2 mm de V3 a V5.
!
habituales.!
Onda Q en III, AVR y V1. !
Radiografa de trax: Sin datos de patologa
Enfermedad actual:!
aguda pleuropulmonar. !
Paciente de 66 aos, con los antecedentes
TC cerebral: No se aprecian alteraciones
previamente descritos, trado por el 061 por
patolgicas signicativas.!
PCR extramuros secundaria a FV que precis
RM cerebral: Pequeo foco de gliosis cortical
de 5 cardioversiones elctricas en el PAC. La
de aspecto residual y probable origen
familia reere que de madrugada, se despierta
isqumico a nivel del lbulo occipital izdo.!
reriendo intenso dolor centrotorcico no
Laboratorio: Glucosa 440.0, Urea 53.0,
irradiado de unos 20 minutos de duracin. A
Creatinina 1.5, CKI URG 145.0, CK-MB masa
s u l l e g a d a a PA C p r e s e n t P C R ,
5.4, Troponina I 0.506, Mioglobina 1956.0,
objetivndose ritmo desbrilable (no
Sodio 138.0, Potasio 4.6. Tiempo de Quick
disponemos de ECG PAC), administrando 4
12.0, Ratio 1.05, INR 1.05, TTPA 44.9, Ratio
descargas elctricas, 4 ampollas de
TTPA 1.5. Leucocitos 14.26, Hematies 4.78,
adrenalina y 75 mg de Trangorex (no sabemos
Hemoglobina 14.7, Hematocrito 48.1, VCM
el tiempo de RCP). Se avisa a 061, que
100.6, MCH 30.8, MCHC 30.6, IDH 13.2, IDHb
procede a IOT y en ECG evidencia FV,
2.3, Plaquetas 247.0, VPM 9.4, IDP 48.0.
administrando nueva descarga de 360 J,
Neutrlos 61.1, NEUAB 8.7, Linfocitos 32.6,
saliendo el paciente en ritmo sinusal con
LINA 4.7, Monocitos 3.3, Monosa 0.5,
infradesnivelacin del ST de V3 a V5. A su
Eosinlos 1.4, EOSA 0.2, Baslos 0.6,
llegada a CHUS se realiza coronariografa
Baslos(ABS) 0.1, LUC 1.1, LUCA 0.2, IL 2.1,
urgente evidencindose ateromatosis
MPXI -3.7. PICO TROPONINA: 52. !
coronaria difusa con oclusin de ramo
Analtica de ingreso: Creatinina suero 0.5, Ac.
intermedio en su origen; se realiza
rico 1.7, Bilirrubina total 1.11, Colesterol
recanalizacin, trombectoma, ACT P e
153.0, Trigliceridos 72.0, GOT/AST/ASAT
implante de STENT convencional. Se traslada
341.0, GPT/ALT/ALAT 336.0, GGT 117.0,
a UCC donde se inicia protocolo de
Cloro 112.0, Calcio 8.3, Fsforo 2.2, Prot.
!
hipotermia. !
totales 5.7, Albmina 3.5, Urea 41.0, F.G.E. (*)
>60.0, Fosfatasas alcalinas 142.0,
Exploracin fsica:!
Colinesterasa 7599.0, LDH 1484.0, CK
TA: 110/60 FC: 110 lpm SatO2: 99% !
4434.0, *corregido por albmina 8.7. Cistatina
IOT. Hipoperfusin de predominio distal. !
C 0.49. Pro-BNP 2361.0. TSH 0.19, T4 libre
AC: Rtmica, no ausculto soplos signcativos !
1.39, HBA1C , HBA1C 5.8, HB A1c (IFCC)
AP: Murmullo vesicular conservado. !
42.0. Colesterol 153.0, Trigliceridos 72.0, HDL
ABD: Globuloso, depresible, no doloroso. !
Fracc. % 32.0, HDL Fracc. mg/dL 49.0, Lp(a)
Fracc. % 1.0, Lp(a) Fracc. mg/dL 2.0, VLDL
"10
14
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Fracc. % 6.0, VLDL Fracc. mg/dL 9.0, LDL
Fracc. % 61.0, LDL Fracc. mg/dL 93.0, Col/
HDL 3.12, LDL/HDL 1.9, Comentarios : Riesgo
Cardiovascular normal..!
Ecocardiograma: Ventrculo izquierdo no
dilatado de 55mm de DTD. HVI 14mm.
Acinesia posterior y posterolateral. FEVI 50%.
Insuciencia mitral leve. Vlvula artica parace
bicspide, no es posible conrmarlo debido a
limitacin de ventana. Raz artica de 41mm,
dilatacin de aorta descendente con
desplazamiento leve de pared lateral de AD.
No derrame pericardico. No datos de HTAP.
Ventrculo derecho no dilatado de 31mm. FS
de VD conservada, TAPSE 18mm. No
insuciencia tricspide.!
Coronariografa: Ateromatosis coronaria
difusa. Oclusin de ramo intermedio en su
origen. Se realiza recanalizacion,
trombectomia, ACTP e implante de stent
convencional con xito. Lesin del 50% en
tercio medio de dicho vaso.!
Electroencefalograma: No se evidencia
incidencia de actividad paroxstica ni de dao
!
neuronal en el momento actual.!
Evolucin Clnica !
Paciente de 66 aos, con los antecedentes
previamente descritos, que ingresa en la
Unidad Coronaria (UCC) el pasado 1/1/13 tras
PCR extramuros por FV que precis de 5
desbrilaciones. Se realiz coronariografa
urgente que evidenci oclusin de ramo
intermedio en su origen; realizndose
recanalizacin, trombectoma, ACTP e
implante de STENT convencional con xito.
As mismo, tambin se objetiv lesin del 50%
en tercio medio de dicho vaso. A su llegada a
la UCC se inici protocolo de hipotermia
alcanzando 33C sin eventos reseables. Se
inicia fase de calentamiento el da 2/1 a las
07:30. Durante su estancia en la UCC se
mantiene sedorrelajado, hemodinmicamente
estable sin apoyo de aminas y con buenas
diuresis logrando balances negativos.
Respiratoriamente, IOT, con ventilacin
mecnica en modo volumen control (FiO2
40%, Vt 500, 1 6 FR y PEEP de 6)
obtenindose parmetros ptimos en GSA
control. Una vez alcanzada la temperatura
adecuada, se procedi a la realizacin de
Electroencefalograma sin evidencias de dao
neuronal. Tras retirada de sedorrelajacin el
paciente moviliza las 4 extremidades con
presencia de mioclonas concomitantes en
hemicuerpo izquierdo; as mismo, y si bien
aunque en un principio no presenta apertura
ocular espontnea posteriormente s se
encuentra vigil, orientado y con respuesta a
rdenes, por lo que se extuba, persistiento
importante agitacin e inquietud as como
persistencia de movimientos involuntarios. Se
realiza TC craneal de control, sin evidenciar
lesiones signicativas e IC a Neurologa, no
pudiendo descartar dao anxico por lo que
recomienda realizacin de RNM cerebral, en
el que se detecta un pequeo foco de gliosis
cortical de a specto residual y probable origen
isqumico a nivel del lbulo occipital izquierdo.
Mencionar adems inicio de pico febril de
hasta 37.9C con discreta leucocitosis en
controles analticos en relacin con probable
proceso infeccioso respiratorio dada la
presencia de abundantes secreciones
espesas por lo que se inici antibioterapia
emprica con Levooxacino con resolucin
progresiva clnica y analtica. Desde el punto
de vista cardiovascular, el paciente evolucion
satisafactoriamente encontrndose en el
momento actual hemodinmicamente estable,
sin eventos arrtmicos en telemetra, con
buenas diuresis y sin datos actuales de
infeccin. Neurolgicamente el paciente
evoluciona favorablemente, se han ido
disminuyendo dosis de Tiaprizal y Rivotril,
hasta suspenderlos, y se ha iniciado
tratamiento con Quetiapina, con buena
respuesta. Actualmente el pacien te est a
tratamiento en Rehabiliacin por lo que se
traslada a la UME para continuar terapia
(fuerza 3/5 en miembro superior izquierdo, con
cierta inestabilidad a la marcha, que ha
!
mejorado). !
Diagnstico !
1- PARADA CARDIO- RESPIRATORIA
EXTRAMUROS POR FIBRILACIN
VENTRICULAR (5 CV).!
2- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
OCLUSIN RAMO INTERMDIO EN ORIGEN.
TROMBECTOMA, ANGIOPLASTIA E
IMPLANTE DE STENT CONVENCIONAL !
3- FUNCIN SISTLICA VENTRICULAR
IZQUIERDA DEL 50%. !
4 - I N F E C C N R E S P I R ATO R I A
ACTUALMENTE RESUELTA. !
!
5- LOS PREVIOS.!
Discusin !
"11
15
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Un primer episodio desencadenante como
puede ser un SCA o una arritmia primaria
puede originar una parada cardaca que
origina una isquemia corproral global. En ese
momento se pone en marcha un sistema de
engranaje caracterizado por maniobras de
RCP (inicialmente bsica y luego avanzada)
hasta la recuperacind e la circulacin
espontnea originndose entonces una
reperfusin corporal global ue genera daos
adicionales sobre distintos tejidos y rganos
dando lugar al denminado sndrome
postparada cardaca. La gravesad y la
intensidad de las manifestaciones clnicas de
este sndrome guardan relacin directa con:
TIEMPO PCR-RCE, TIEMPO PCR-RCP,
PRESENCIA DE TESTIGOS Y RITMO
INICIAL. El dao neurolgico es la principal
causa de muerte en pacientes que han sufrido
PCR extrahospitalaria. ste se producir
gradualmente : en los primeros minutos horas
disminuyen los nivels de ATP y glucosa lo que
condiciona la prdida de la integridad celular,
dao mitocontrial y alteraciones en la
homeostasis del calcio de tal manera que a
continuacin se produce aumento del calcio
intracelular y liberacin de neurotrasmisores
excitatorias como el glutamato que
precipitarn la muerte celular. Esto es lo que
se conocie como dao celualr por isquemia.
La restauracin de una adecuada oxigenacin
-mediante la repercusin- lo puede limitar
originndose a continuacin el denominado
dao por reperfusin debido a un aumto de
produccin de radicales libres e inicio de
sndrome de respuesta inamatoria sinttica,
contribuyendo as al aumento del dao
endotelial, disrregulacin vaosomotora y
edema tisular. !
Mediante la hipotermia por un lado se
disminuy el sndrome de respuesta
inamatoria tras la recuperacin de la
circulacin as como la produccn de radicales
libres y glutamato y por otro disminucin de
las demandas metablicas de 02, disminucin
del volumen cerebral y de la PIC logrando as
un equilibrio entre demanda y aporte de o2
cerebral. !
Desde el 2002 cuando se publicaron dos
estudios aleatorizados para tratamiento
estndar frente a tratamiento con hipotermia,
evidencindose mejora del pronstico
neurolgico y disminucin de la mortalidad
tras 12-24 horas de hipotermia (entre 32C y
34C), se concluy que la hipotermia
moderada debera de formar parte de una
estrategia de tratamiento estandarizada y
global de los pacinetes que sobreviven a una
parada cardaca recuperada y as lo reejan
las guas. !
As pues en las guas europeas se indica que
la hipotermia debe de realizarse a todos
aquellos pacientes comatosos tras parada
cardaca recuperada independientemente del
ritmo inicial que presente, aunque el nivel de
evidencia para los ritmos no desbrilables es
desconocido. !
En base a ello se concluye que debe
realizarse hipotermia a todo paciente
comatoso tras parada cardaca recuperada (<
6 horas)independientemente del ritmo inicial.
De no poder llevarse a cabo la misma, al
menos se debe de evitar la hipotermia en los
primeros das postaparada porque el
pronstico neurolgico empeora con cada
grado de temperatura corporal mayor a 37C. !
La hipotermia teraputica constar de 4 fases: !
Fase de induccin: inicio tan rpido como sea
posible tras restaurar la circulacin
espontnea, incluso de manera prehospitalaria
y debe de ser rpida (1-2 horas en alcanzar
temperatura objetivo). Se desconoce el nivel
ptimo de temperatura!
aunque parece encontrarse sta entre 32C y
34C; actualmente en nuestro centro la
temperatura objetivo se estableci en 32C
desde la publicacin del estudio randomizado
del Dr Lpez de Sa y colaboradores (Hospital
La Paz). Esta fase se puede llevar a cabo
mediante el uso de medidas no invasivas
(medidas fsicas y sueros fros) y tcnicas
invasivas (en nuestro centro usamos el
sistema endovenoso Coolgard). !
Fase de mantenimiento: se busca mantener la
temperatura objetivo al menos durante 24
horas evitando las uctuaciones. En esta fase
se pueden producir un importante nmero de
complicaciones (bradicardia, hipotensin,
trastornos inicos...). !
Fase de recalentamiento: trascurridas 24
horas se busca recalentamientos lentos hasta
alcanzar 37C (0,2C por hora) puesto que se
ha visto que calentamientos rpidos eliminan
los benecios de la hipotermia puesto que
condicionan alteraciones hidroelectroticas,
convulsiones, edema cerebral...!
Fase de mantenimiento: evitar hipertermia
postaparada puesto que las ebres
postparada son muy perjudiciales. Se
mantendr el sistema endovenosos al menos
24 horas tras alcanzar 37C y se usarn
"12
16
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

antitrmicos en caso de aumentos de

temperatura. !
Finalmente, en las paradas cardacas
recuperadas es preciso llevar a cabo una
evaluacin del pronstico neurolgico
mediante distintas tcncias. Todava no
disponemos de una denitiva que nos permita
alcanzar conclusiones denitivas ables sobre

!
el pronstico neurolgico de estos pacientes. !

As pues y para concluir, se ha visto una

mejora del pronstico neurolgico y de la
superviviencia de aquellos pacientes que
sufren parada cardaca recuperada y son
sometidos a hipotermia teraputica, un
ejemplo es el caso clnico que nosotros

!
presentamos. !

Bibliografa!
Therapeutic Hypothermia After Cardiac Arrest.
Circulation. 2013;127:244-250.!
Hypothermia in Comatose survivor From Out-
of-Hospital Cardiac Arrest: Pilot Trial
Comparing 2 Levels of Targe Temperature.
Circulation. 2012; 126:2826-2833.!
Therapeutic Hypothermia After Cardiac Arrest-
Cerebral Perfusion and Metabolism during
upper and lower threshold normocapnia.
R e s u s c i t a t i o n ( 2 0 11 ) , d o i : 1 0 . 1 0 1 6 /
j.resuscitation.2011.04.022.!
When, Where and How to Initiate Hypothermia
After Adult Cardiac Arrest. Minerva Anestesiol,
2011;77:1-2.!
Manejo del Sndrome Posparada Cardaca.
Med Intensiva. 2010; 34(2):107-126.!
Implementation of a standardised treatment
protocol for post resuscitation care after out-of-
hospital cardiac arrest. Resuscitation (2007)
73, 29-39.

"13
17
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

Comunicacin interventricular tras infarto agudo de

miocardio!
Berta Miranda Barrio;,Agns Rafecas Ventosa, Ignacio Ferreira. !

!
Hospital Vall dHebron (Barcelona).
Coronaria de nuestro centro aceptndose para
Antecedentes, enfermedad
!
traslado urgente.!

actual y exploracin fsica ! Pruebas complementarias !

Paciente de 57 aos de edad, afecto de un
- El hemograma mostraba leucocitosis de
retraso mental leve-moderado secundario a un
23.0x109/L con un 95% de neutrlos, y la
kernicterus en el perodo post-natal.
bioqumica una hiperglicemia de 447 mg/dl
Hipertenso en tratamiento con amlodipino,
con AST de 227 UI/L. Troponina T 3.810 ng/
dislipmico en tratamiento diettico y diabtico
mL (valor de normalidad < 0.014 ng/mL) y
tipo 2 de aos de evolucin, en tratamiento
creatin cinasa masa 44.1 g/L (valor de
con insulina, con malos controles. El paciente
normalidad <6.7 g/L).!
no presentaba historia cardiolgica previa
- Una radiografa de trax (g. 3) mostr ligera
hasta tres das antes del ingreso actual, en
cardiomegalia, pinzamiento del seno
que inici clnica de dolor torcico continuo y
costofrnico izquierdo y signos de
persistente, que aument progresivamente en
redistribucin vascular y edema alveolar con
intensidad hasta que 48 horas tras el inicio del
patrn hiliofugal. !
dolor, coincidiendo con un pico hiperglicmico,
- Un ECG mostr taquicardia sinusal a 130
decidi consultar en su hospital de referencia,
lpm, PR 120 ms, QRS 80 ms, QS en DII, DIII,
donde lleg sintomtico, hemodinmicamente
aVF, V1-V4 y Q en V5-V6, elevacin de
estable y sin signos de insuciencia cardaca a
segmento ST en todas las precordiales
la exploracin fsica. Se realiz un ECG (g. 1
(mximo 9 mm en V3), y en DII, DIII y aVF
y g. 2) que mostraba elevac in del segmento
(mximo 1.5 mm). !
ST de cara anterior (7 mm) e inferior (3 mm)
- Un ecocardiograma urgente (g. 4, video 1 y
con ondas Q establecidas en los mismos
video 2) mostr acinesia de todos los
territorios, por lo que se activ el cdigo infarto
segmentos apicales, de la zona anterior
y se traslad a un hospital de tercer nivel para
medial y septal medial, con una funcin
realizar una coronariografa con intencin de
angioplastia primaria. Durante el traslado el
paciente present empeoramiento
hemodinmico, llegando a la Unidad
Coronaria del segundo centro con PA 90/60
mmHg, FC 126 lpm y SatO2 94% al aire
ambiente y en situacin de shock
cardiognico. A la exploracin fsica se detect
un soplo sistlico en mesocardio y ante la
sospecha de una complicacin mecnica en
un paciente con infarto anterior extenso
evolucionado se realiz un ecocardiograma Imagen 1. Electrocardiograma.
urgente que demostr una CIV amplia. Se
procedi a la intubacin orotraqueal bajo
sedoanalgesia, que provoc un mayor
deterioro hemodinmico del p aciente (PA
79/62 mmHg y FC 130 lpm), con necesidad de
inicio de drogas vasoactivas (noradrenalina y
dopamina). Se realiz una coronariografa
urgente y se procedi a la colocacin de un
baln de contrapulsacin intraartico (1:1), sin
realizarse intervencionismo coronario
percutneo. Seguidamente se contact con el Imagen 2. Electrocardiograma.
servicio de Ciruga Cardiaca y la Unidad

"14
18
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Imagen 3. Radiografa de trax.
sistlica del ventrculo izquierdo ligeramente
deprimida (FEVI subjetiva 50%), y una funcin
sistlica del ventrculo derecho deprimida
(TAPSE 14mm), con una CIV de trayecto
infructuoso, de 14mm, con shunt izquierda-
derecha con velocidad mxima de 3.5 m/s. !
- Una coronariografa mostr enfermedad
coronaria de dos vasos: descendente anterior
de buen calibre con oclusin en el segmento
Imagen 4. Ecocardiograma.
medio y coronaria derecha dominante con
lesin del 70% en el segmento medio y lesin
!
del 80% en el segmento distal.!
Evolucin Clnica !
Lleg a nuestro centro sedoanalgesiado
(Ramsay 6) e intubado. Hemodinmicamente
con PAD aumentada de 90-100 mmHg y FC
132 lpm (BCIAo 1:1, dopamina dosis beta y
noradrenalina). A la auscultacin cardaca
tonos cardacos rtmicos y soplo sistlico
panfocal, sin signos de insuciencia cardaca
derecha. Adecuada ventilacin de ambos
campos pulmonares, con crepitantes audibles
en las dos bases. Se conrm mediante una
ecocardiografa a la cabecera del paciente la
presencia de una CIV amplia por lo que en
poco tiempo se traslad al paciente a
quirfano para proceder a la reparacin
quirrgica de la CIV, que se realiz con un
parche mediante tcnica de exclusin y
derivacin coronaria con vena safena a arteria
descendente posterior. Posteriormente ingres
en la Unidad de Postoperados de Ciruga
Card&iac ute;aca de nuestro centro con gran
inestabilidad hemodinmica y necesidad
"15
19
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
soporte vasoactivo mediante BCIAo 1:1,
dobutamina y noradrenalina.!
La evolucin posterior del paciente ha sido
trpida, con sobreinfeccin respiratoria que ha
impedido la adecuada progresin en el
weaning. Hemodinmicamente el patrn de
shock cardiognico inicial vir a shock
distributivo en relacin a la infeccin
respiratoria, pudiendo retirarse nalmente el
soporte vasoactivo y el BCIAo. Actualmente se
!
encuentra ingresado todava en la Unidad.!
Diagnstico!
Comunicacin interventricular tras infarto
!
agudo de miocardio de cara anterior.!
Discusin !
Dentro de las complicaciones mecnicas del
infarto agudo de miocardio se incluyen la
ruptura del septum interventricular, la ruptura
de la pared libre del ventrculo, la ruptura del
msculo papilar o la disfuncin del mismo
(causando insuciencia mitral severa), el
desarrollo de pseudoaneurismas y aneurismas
ventriculares, y la aparicin de obstrucciones
dinmicas en el tracto de salida del ventrculo
izquierdo.!
La comunicacin interventricular (CIV) es una
complicacin grave pero infrecuente del infarto
agudo de miocardio (IAM). La incidencia de
esta complicacin en la poca pretromboltica
se estimaba en torno al 1 - 2%.
Posteriormente y tras el inicio de la
reperfusin coronaria, la incidencia ha
disminudo. Segn cifras del registro GRACE,
que incluy a ms de 60000 pacientes, la CIV
post-infarto ocurri en el 0.26% de los casos.
Esta complicacin se ha descrito en infartos
de cara anterior y de cara inferior en
proporciones similares, por ejemplo en un
trabajo publicado por Moreyra et al en 2010, el
infarto era anterior en el 43% de los pacientes,
como en nuestro caso, e inferior/lateral en el
49%. Segn el registro SHOCK, que incluy a
55 pacientes con esta complicacin, la arterial
responsable del infarto fue la coronaria
derecha en el 46% de los casos y la
descendente ante rior en el 42%. Algunos
estudios han descrito hallazgos en el ECG que
se han asociado a la ruptura del septo
interventricular en pacientes con infarto
anterior, como son la presencia de ondas Q de
necrosis o elevacin de ST en derivaciones
inferiores (como era el caso de nuestro
paciente), e incluso el no-descenso de ST en
DIII (ausencia de cambios especulares en
cara inferior). Tambin se ha descrito
asociacin de la CIV con la aparicin de
trastornos de conduccin y brilacin auricular
en el post-infarto inmediato.!
Dentro de los factores de riesgo para el
desarrollo de una comunicacin
interventricular post IAM destacan la edad
avanzada y el sexo femenino, la insuciencia
renal crnica, no haber tenido un infarto
previo, y la enfermedad coronaria de un solo
vaso. La consulta tarda al hospital, como en
nuestro paciente, tambin se ha asociado a
mayor probabilidad de ruptura de septum
interventricular, como se recoge en una
publicacin de nuestro servicio en JACC en
1998. Tanto la terapia de reperfusin realizada
tardamente como un mal resultado
angiogrco tras la angioplastia primaria
tambin son otros factores relacionados con el
desarrollo de CIV post-infarto.!
La complicacin suele desarrollarse durante la
primera semana despus de un IAM, con una
media de tiempo de aparicin de 3 a 5 das.!
La ecocardiografa es la tcnica de ms alto
rendimiento diagnstico en la CIV.!
La mortalidad de esta complicacin es
elevada, y en el registro GRACE result del
41%. Algunos estudios apuntan a que, a pesar
de las terapias de reperfusin, la mortalidad
no ha disminuido. Con un manejo
exclusivamente mdico la mortalidad se
acerca al 100%. A pesar de que existen
algunos intentos de tratamiento percutneo,
por el momento han tenido escaso xito, y hoy
por hoy la ciruga abierta sigue siendo el
tratamiento de eleccin. Pese a ello, la
mortalidad quirrgica es elevada, siendo del
!
20 al 50% segn las series.!
Bibliografa!
1.! Figueras J, Cortadellas J and Soler-
Soler J. Comparison of Ventricular Septal and
Left Ventricular Free Wall Rupture in Acute
Myocardial Infarction. Am J Cardiol 1998;
81:495-496.!
2.! Figueras J, Cortadellas J, Calvo F,
Soler-Soler J. Relevance of Delayed Hospital
Admission on Development of Cardiac
Rupture During Acute Myocardial Infarction:
Study in 225 Patients With Free Wall, Septal or
Papillary Muscle Rupture. J Am Coll Cardiol
1998; 32:135-139.!
3.! Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum
Y, et al. Risk Factors, Angiographic Patterns,
"16
20
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

And Outcomes In Patients With Ventricular

Septal Defect Complicating Acute Myocardial
Infarction. Circulation. 2000; 101:27-32.!
4.! Birnbaum Y, Wagner GS, Gates KB,
Thompson TD, Barbash GI, Siegel RJ, et al.
Clinical and Electrocardiographic Variables
Associated With Increased Risk of Ventricular
Septal Defect in Acute Anterior Myocardial
Infarction. Am J Cardiol 2000;86:830-834.!
5.! Menon V, Webb JG, Hillis LD, Sleeper
LA, Abboud R, Dzavik V et al. Outcome and
Prole of Ventricular Septal Rupture With
Cardiogenic Shock After Myocardial Infarction:
A Report From The SHOCK Trial Registry. J
Am Coll Cardiol 2000; 36:1110-1116.!
6.! Birnbaum Y, Fishbein MC, Blanche C,
Siegel RJ. Ventricular Septal Rupture after
Acute Myocardial lnfarction. N Engl J Med
2002; 347:1426-1432.!
7.! Hayashi T, Hirano Y, Hiroyuki T, Kimura
A, Taniguchi M, Kurooka A et al. Usefulness of
ST-Elevation in the Inferior Leads in Predicting
Ventricular Septal Rupture in Patients With
Anterior Wall Acute Myocardial Infarction. Am J
Cardiol 2005; 96:1037-1041.!
8.! Vargas-Barrn J, Molina-Carrin M,
Romero-Crdenas A, Roldn FJ, Medrano GA,
vila-Casado C et al. Risk Factors,
Echocardiographic Patterns, and Outcomes in
Patients With Acute Ventricular Septal Rupture
During Myocardial Infarction. Am J Cardiol
2005; 95:1153-1158.!
9.! French JK, Hellkamp AS, Armstrong
PW, Cohen E, Kleiman NS, OConnor CM et
al. Mechanical Complications After
Percutaneous Coronary Intervention in ST-
Elevation Myocardial Infarction (from APEX-
AMI). Am J Cardiol 2010; 105:59-63.!
10.! Lpez-Sendn J, Gurnkel EP, Lpez
de S E, Agnelli G, Gore JM, Steg PG, Eagle
KA et al. Factors Related To Heart Rupture In
Acute Coronary Syndromes In The Global
Registry Of Acute Coronary Events. Eur Heart
Journal 2010; 31:1449-1456.!
11.! Moreyra AE, Huang MS, Wilson AC, et-
al. Trends In Incidence And Mortality Rates Of
Ventricular Septal Rupture During Acute
Myocardial Infarction. Am J Cardiol.
2010;106:1095-100.

"17
21
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Sndrome coronario agudo con elevacin del Segmento
ST y Tako-tsubo: una entidad benigna?!
!
!
Pedro Martnez-Losas, Teresa Nogales, Afonso Barroso, Gabriela Tirado, David Vivas. !
!
Hospital Clnico San Carlos (Madrid).
Consciente y orientada en las tres esferas,
Antecedentes, enfermedad
actual y exploracin fsica!
Mujer de 84 aos, hipertensa y dislipmica,
con antecedentes de alergia a paracetamol e
intolerancia a amlodipino, hipoacusia severa,
insuciencia venosa crnica y sncope el ao
anterior al episodio actual, que fue estudiado
por el servicio de neurologa de nuestro centro
realizndose Holter-ECG sin alteraciones
signicativas y resonancia magntica cerebral
donde se objetiv enfermedad de pequeo
vaso.!
Sin otra historia cardiovascular previa, es
derivada por el servicio de urgencias
extrahospitalarias a nuestro centro como
cdigo infarto. La paciente haba comenzado
de manera brusca con dolor torcico opresivo
irradiado a ambos brazos junto a sudoracin
profusa, avisando al servicio de emergencias
tras 90 minutos del inicio de los sntomas. A su
llegada se objetiva elevacin del segmento ST
en cara inferior y lateral por lo que administran
dosis de carga de Aspirina y Clopidogrel e
inician perfusin de nitroglicerina intravenosa
con cese del dolor. Es trasladada a nuestro
centro hemodinmicamente estable y sin dolor
para realizacin de coronariografa urgente.!
Las constantes a su llegada: TA: 165/75
mmHg. FC: 65 lpm. Saturacin O2 basal:
92%. Afebril!
Imagen 1. Electrocardiograma
colaboradora y eupneica.!
Cabeza y cuello: Ausencia de presin venosa
yugular patolgica. Cartidas rtmicas,
simtricas, de amplitud conservada, sin
soplos.!
Auscultacin pulmonar: Murmullo vesicular
conservado.!
Auscultacin cardiaca: Sin soplos
signicativos.!
Miembros inferiores: Signos de insuciencia
!
venosa crnica, sin edemas.!
Pruebas complementarias!
-Electrocardiograma (Al ingreso): Ritmo
sinusal a 60 lpm. Onda P y segmento PR
normales. QRS estrecho, eje elctrico normal.
Elevacin del segmento ST en II, III, aVF, V4-
V6 hasta 2 mm con descenso en aVL. QT
corregido: 360 mseg.!
-Electrocardiograma (En planta de
cardiologa): Ritmo sinusal a 72 lpm. Onda P y
segmento PR normales. QRS estrecho, eje
elctrico normal. T negativas en I, II, III, aVF,
V2-V6. QT corregido: 480 mseg.!
-Anlisis: Hemograma: hemoglobina: 12 g/dl,
VCM: 95 fL, hematocrito: 30,5%, leucocitos:
3,000/uL, plaquetas: 134,000/uL. Coagulacin:
TP, INR, APTT: Normales. Urea: 45 mg/dl,
creatinina: 0,63 mg/dl, sodio: 141 mmol/L,
potasio: 3,5 mmol/L, cloruro: 104 mmol/L.
Colesterol: 153 mg/dl, HDL: 63 mg/dl, LDL: 80
mg/dl, triglicridos: 47 mg/dl, TSH: 1,05 ulU/
mL, T4 libre: 11,23 pg/ml.!
-Pico de biomarcadores: Creatin-kinasa 822 U/
L y Troponina I 12,80 ng/ml!
-Radiografa PA trax: Patrn intersticial
simtrico. Mnimo borramiento de senos
costofrnicos. Botn artico calcicado. Resto
sin alteraciones signicativas.!
-Coronariografa: Arterias coronarias
epicrdicas sin estenosis signicativas.
Ventrculografa compatible con apical
ballooning. FEVI: 50%.!
-Ecocardiograma transtorcico (video 1):
Ventrculo izquierdo de tamao normal, con
funcin sistlica levemente disminuida.
Acinesia apical. Segmentos basales y medios
"18
22
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Imagen 2. Cateterismo
con motilidad conservada. Dilatacin leve de
aurcula izquierda. Insuciencia mitral leve,
!
insuciencia tricspide leve.!
Evolucin Clnica!
Tras la primera inyeccin de contraste,
presenta brilacin ventricular que revierte tras
nico choque a ritmo sinusal (video 2) Se
procede a completar estudio sin objetivar
estenosis coronarias angiogrcamente
signicativas, siendo la ventriculografa (video
3)compatible con apical ballooning (acinesia
del casquete apical con hipercontractibilidad
de los segmentos basales). Reinterrogando a
la paciente, reere importante estrs
emocional la semana previa en relacin con
un problema familiar. En electrocardiogramas
seriados se objetiva normalizacin del
segmento ST y negativizacin de la onda T.
Durante el ingreso se realiza ecocardiograma
transtorcico que conrma los datos
visualizados en la ventriculografa. La paciente
evoluciona satisfactoriamente durante su
estancia, recuperando a los pocos das la
funcin ventricular y desapareciendo los
!
trastor nos de la contractilidad.!
Diagnstico!
Discinesia apical transitoria (Sndrome de
Tako-tsubo)!
"19
23
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

! la coronariografa no demuestra lesiones

Discusin ! coronarias, o bien estas lesiones no son
signicativas (menores del 50%). El dato
La miocardiopata de estrs, tambin conocida
caracterstico del sndrome de Tako-tsubo es
como discinesia apical transitoria, sndrome de
la morfologa ventricular sistlica,
Tako-tsubo o sndrome del corazn roto, fue
caracterizada por la hipo o acinesia apical y la
descrita por Sato y colaboradores por primera
contractili dad conservada de los segmentos
vez en Japn a principio de los aos 90. El
basales con recuperacin en el plazo de das
nombre de Tako-tsubo, trmino japons que
o semanas.!
se da a una vasija para capturar pulpos, se
Se han descrito mltiples criterios para su
tom por la similitud de dicho recipiente con la
diagnstico, como los de Abe o los de la
forma que adquiere el ventrculo izquierdo en
clnica Mayo, siendo estos ltimos los ms
sstole en la forma tpica de esta patologa.
utilizados. As, para diagnosticar un sndrome
Esta forma tpica, que es la ms variante ms
de Tako-tsubo se debe cumplir todos los
frecuente, se caracteriza por una hipo o
siguientes criterios:!
aquinesia anteroapical transitoria del
! Alteraciones transitorias en la
ventrculo izquierdo, con una contraccin
contractibilidad ventricular izquierda
conservada de los segmentos basales. !
(discinesia, acinesia o hipoquinesia), con
Su incidencia real se desconoce, sin embargo,
afectacin apical o sin ella, extendindose
hasta el 2% de todos los pacientes con
ms all del territorio de una arteria coronaria
sospecha de sndrome coronario agudo
determinada y ocasionalmente con una
pueden tener un sndrome de Tako-Tsubo.!
situacin estresante desencadenante aunque
Su incidencia es mayor en mujeres,
no siempre.!
fundamentalmente posmenopusicas con
! Ausencia de enfermedad coronaria
pocos factores de riesgo cardiovascular,
obstructiva o evidencia de angiogrca de
siendo la hipertensin arterial sistmica el
rotura de placa aguda.!
principal factor de riesgo asociado. La
! Nuevas alteraciones
presencia de un factor precipitante como el
electrocardiogrcas (elevacin del segmento
estrs emocional o fsico es muy frecuente.!
ST y/o inversin de la onda T) o elevacin
La patognesis de este sndrome no es del
modesta de troponinas.!
todo bien conocida, existiendo diferentes
! Ausencia de feocromocitoma o
hiptesis al respecto:!
miocarditis.!
! Vasoespasmo multivaso similar al que
En cuanto al tratamiento mdico, no hay
se produce en la angina de Prinzmetal.!
recomendaciones teraputicas claras y stas
! Espasmo microvascular agudo.!
se limitan al tratamiento habitual de los
! Estimulacin simptica excesiva con
sndromes coronarios agudos, de las
concentraciones sricas elevadas de
complicaciones y a sugerir el uso de
catecolaminas.!
betabloqueantes, con la idea de contrarrestar
! Disfuncin autonmica con
el terico efecto deletreo de las
aturdimiento cardiaco neurognico.!
catecolaminas. Cabe destacar la importancia
! Infarto abortado por lisis espontnea
de la anticoagulacin durante el momento
del trombo.!
agudo en las formas no complicadas y durante
La presentacin clnica del Tako-tsubo es
el tiempo necesario en pacientes en los que
similar a la del infarto agudo de miocardio,
se ha objetivado un trombo intracavitario o hay
siendo la presentacin ms frecuente el dolor
disfuncin ventricular grave (FEVI 35%), con
torcico con cambios electrocardiogrcos.
la intencin de prevenir los fenmenos
Sin embargo, existen otras formas de
emblicos. El pronstico del sndrome de
presentacin como disnea, insuciencia
Tako-tsubo, en lneas generales, es benigno
cardiaca o sncope. La presentacin
aunque como en el caso que se presenta,
electrocardiogrca ms frecuente es la
pueden ocurrir complicaciones tanto
elevacin del segmento ST, existiendo otras
mecnicas como elctricas que coneren una
presentaciones como la presencia de ondas T
!
peor evolucin.!
negativas difusas, QT prolongado, ondas Q
patolgicas o incluso pudiendo presentar un
electrocardiograma normal. Suele asociar a Bibliografa!
una elevacin moderada de biomarcadores y

"20
24
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

1. Sato H, Tateishi H, Uchida T. Takotsubo- !

type cardiomyopathy due to multivessel
spasm. En: Kodama K, Haze K, Hon M,
editors. Clinical Aspect of Myocardial Injury:
From Ischemia to Heart Failure. Tokyo:

!
Kagakuhyouronsya Co; 1990. p. 56-64.!

2. Dote K, Sato H, Tateishi H, Uchida T,

Ishihara M. Myocardial stunning due to
simultaneous multivessel coronary spasm: a
review of 5 cases. J Cardiol. 1991;21(2):

!
203-14.!

3. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G,

Hiralal R, Lonn E. Apical ballooning syndrome
or takotsubo cardiomyopathy: a systematic

!
review. Eur Heart J 2006;27:1523-9.!

4. Angelini P. Transient left ventricular apical

ballooning: A unifying pathophysiologic theory
at the edge of Prinzmetal angina. Catheter

!
Cardiovasc Interv 2008; 71: 342-52.!

5. Fazio G, Sarullo FM, Novo G, Evola S,

Lunetta M, Barbaro G, Sconci F, Azzarelli S,
Akashi Y, Fedele F, Novo S. Takotsubo
cardiomyopathy and microcirculation. Clin
Monit Comput. 2010; 24: 101-5. Epub 2010

!
Jan 8.!

6. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA,

Baughman KL, Schumann SP, Gerstenblith G,
Wu KC, Rade JJ, Bevilacqua TJ, Champion
HC. Neurohumoral features of myocardial
stunning due to sudden emotional stress. N

!
Engl J Med 2005; 352: 539-48.!

7. Akashi YJ, Barbaro G, Sakurai T, Nakazawa

K, Miyake F. Cardiac autonomic imbalance in
patients with reversible ventricular dysfunction
takotsubo cardiomyopathy. QJM 2007; 100:

!
335-43. !

8. Haghi D, Roehm S, Hamm K, Harder N,

Suselbeck T, Borggrefe M, Papavassiliu T.
Takotsubo Cardiomiopathy is not due to
plaque rupture: an Intravascular Ultrasound

!
Study. Clinical Cardiology 2010; 33: 307-10.!

9. Abe Y, Kondo M. Apical ballooning of the left

ventricle: a distinct entity? Heart
2003;89:974-6.!
10. Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical
ballooning syndrome (Tako- Tsubo or stress
cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial
infarction. Am Heart J 2008;155:408-17.!
"21
25
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

El caso Rudesindo"!
!
Irene Buera Surribas., Alba Santos Ortega, Ignacio Ferreira Gonzlez. !

!
Hospital Vall dHebron (Barcelona)
(51/32/14/15mm). Ausencia de derrame
Antecedentes, enfermedad
!
pericrdico. Sin valvulopatas signicativas.!

actual y exploracin fsica! Analtica ingreso: Hb 13.8mg/dL, Hcto 41.2%,

Paciente de 76 aos, exfumador, hipertenso,
dislipmico, con historia de vasculopata
perifrica, hidrocefalia normotensiva (por lo
que llevaba una derivacin
ventriculoperitoneal), linfocitosis monoclonal B
y sdrome de Sjgren. Sin historia cardiolgica
VCM 98.9 , Leucocitos 11.2x10E9/L,
plaquetas 136.1x10E9/L, coagulacin
correcta, glucosa 112mg/dL, AST 162UI/L, CK-
MB 125.90 mcg/L, colesterol 224mg/dL, LDL
157mg/dL, triglicridos 130mg/dL, protenas
6.63g/dL, perl tiroideo correcto. !

!
previa.! Pico de marcadores de necrosis miocrdica

!
(tardo): CK-MB 142microg/L, TnT 2.12ng/mL.!
El 1 de octubre de 2013, por la noche, en
reposo, present un cuadro de dolor torcico
opresivo, asociado a disnea y vegetatismo.!
Evolucin Clnica!
A las 48 horas del ingreso, el paciente
Avisa al SEM, que le atiende 30 minutos ms
presenta un primer episodio de hipotensin
tarde, encontrndole hipertenso y con
arterial (PA 66/42mmHg), sin dolor torcico,
electrocardiograma con mnima elevacin del
que se autolimit en minutos. Inicialmente se
ST en cara lateral alta (<0.5mm). Llega a
interpret como secundario a tratamiento con
Urgencias de nuestro centro aun con dolor, y
IECAs. El ecocardiograma mostr derrame
con electrocardiograma compatible con infarto
pericrdico ligero, sin compromiso
agudo de miocardio de cara lateral (elevacin
hemodinmico. Asimismo, present ebre y
ST 1 mm en DI y aVL, con cambios
disnea con desaturacin (saturacin 78% con
especulares en cara inferior y V3-V5). Se
VMK 0.4), por lo que se solicit radiografa de
activa cdigo IAM. Se realiza cateterismo que
trax que mostr condensacin en lbulo
muestra una enfermedad coronaria severa de
medio derecho, iniciando tratamiento
1 vaso (oclusin a nivel de Cx media TIMI 0),
antibitico. En dicho contexto, se consider la
con!
hipotensin arterial secundaria al proceso
irregularidades en DA y CD. Tras el paso de la
infeccioso (neumona). No obstante, persisti
gua se recupera ujo TIMI 3 en Cx media (a
con episodios de hipotensin arterial, cada vez
las 3 horas del inicio del dolor), visualizando la
ms frecuentes y prolongados, as como
Cx distal, que es un vaso poco desarrollado,
oligoanuria y deterioro de la funcin renal y
por lo que se sospecha la prdida de una
heptica (creatinina 2.85mg/dL, AST 200UI/L,
marginal que no se consigue visualizar. Se
ALT 300UI/L), que oblig a la introduccin de
coloca stent convencional en la Cx media. La
frmacos vasoactivos. !
ventriculografa muestra funcin ventricular
Un nuevo ecocardiograma mostr un derrame
!
conservada.!
pericrdico severo localizado a nivel de la cara
inferior del ventrculo izquierdo y toda la cara
Ingresa en la Unidad Coronaria con dolor
diafragmtica del ventrculo derecho con
residual, en Killip I, con PA 118/73mmHg, FC
mnima extensin hacia la cara anterior del
75lpm, auscultacin cardiopulmonar sin
ventrculo derecho (27 mm por subcostal) con
!
hallazgos relevantes.!
!
signos ecogrcos de taponamiento cardiaco.!

Pruebas complementarias! Diagnstico!

Ecocardiograma ingreso (video 1 y video 2:):
Rotura cardaca como complicacin de infarto
Cardiopata isqumica. Hipocinesia
agudo de miocardio de cara lateral KI por
inferolateral. Funcin sistlica de ventrculo
!
oclusin de una marginal no reperfundida. !
izquierdo conservada (FEVI 65%). Hipertroa
moderada de ventrculo izquierdo
Discusin!
"22
26
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

Se trata de paciente de 76 aos con un infarto

lateral Killip I por oclusin de una marginal no
reperfundida, que como complicaciones ha
presentado rotura cardaca contenida, con
insuciencia renal y heptica por bajo gasto,
as como insuciencia respiratoria por
neumona de lbulo medio derecho con

!
derrame pleural asociado. !

Inicialmente, dadas las comorbilidades que

presentaba el paciente, con insuciencia
respiratoria severa, y ante la estabilizacin
inicial con tratamiento mdico, se opt por un

!
manejo conservador.!

Sin embargo, ha persistido con labilidad

tensional y evolucin hacia compromiso
hemodinmico, por lo que, pese al altsimo
riesgo quirrgico, se encuentra pendiente de

!
decisin denitiva.!

Bibliografa!
Eur Heart J. 2010 Jun;31(12):1449-56. Factors
related to heart rupture in acute coronary
syndromes in the Global Registry of Acute
Coronary Events. Lpez-Sendn J, Gurnkel
EP, Lopez de Sa E, Agnelli G, Gore JM, Steg
PG, Eagle KA, Cantador JR, Fitzgerald G,
Granger CB; Global Registry of Acute

!
Coronary Events (GRACE) Investigators.!

Circulation. 2008 Dec 16;118(25):2783-9.

Changes in hospital mortality rates in 425
patients with acute ST-elevation myocardial
infarction and cardiac rupture over a 30-year
period. Figueras J, Alcalde O, Barrabs JA,
Serra V, Alguersuari J, Cortadellas J, Lidn

!
RM.!

Circulation. 2010 Nov 9;122(19):1902-9.

Hospital outcome of moderate to severe
pericardial effusion complicating ST-elevation
acute myocardial infarction. Figueras J,
Barrabs JA, Serra V, Cortadellas J, Lidn

!
RM, Carrizo A, Garcia-Dorado D.!

J Am Coll Cardiol. 1997 Mar 1;29(3):512-8.!

Medical management of selected patients with
left ventricular free wall rupture during acute
myocardial infarction. Figueras J, Cortadellas

!
J, Evangelista A, Soler-Soler J.!

"23
27
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Infarto agudo de miocardio inferior complicado con
bloqueo auriculo-ventricular completo.!
!
Maximiliano German, Amado Escauela, Hctor; Cubero Gallego, Jairo Alonso; Toro Gil, David;
!
Diez de las Heras, David; De La Fuente Galan, Luis.!
!
Hospital Clnico Universitario de Valladolid
Antecedentes, enfermedad
actual y exploracin fsica!
Va r n d e 5 4 a o s , s i n a l e r g i a s
medicamentosas conocidas. Con
antecedentes personales deTabaquismo
activo (40 cigarrillos/da), dislipemia, sin otros
factores de riesgo cardiovascular conocidos.
!
Sin tratamiento habitual.!
Enfermedad actual: !
Paciente con vida previa activa libre de
sntomas cardiovasculares, atendido por el
servicio de emergencias (SE) en su domicilio
por clnica presincopal y dolor centrotorcico
opresivo irradiado a ambos brazos, asociado a
cortejo vegetativo. El SE objetiva elevacin del
segmento ST en cara nferior (imagen 1) y
signos de bajo gasto por bloqueo auriculo-
ventricular completo, por lo que se traslada al
Hospital comarcal mas cercano (Hospital
Medina del Campo). Se realiza brinlisis,
carga de AAS, clopidogrel, Enoxaparina IV,
colocacin de marcapasos transcutneo y
traslado urgente al hospital de referencia
Imagen 1. Electrocardiograma.
(Hospital Clnico Universitario de Valladolid, a
60 Km, con un tiempo de traslado aproximado
de 1 hora). !
A su llegada al Hospital Clnico Universitario
de Valladolid, continua con dolor torcico y
elevacin persistente del ST en cara nfero-
posterior (imagen 2), signos de insuciencia
cardiaca, en ritmo propio (sin bloqueo
auriculo-ventricular completo) y
hemodinamicamente estable. Tras los 90
minutos de la administracin del brinoltico y
sin evidencia de criterio clnicos y elctricos de
reperfusin se traslada a la sala de
hemodinmica para realizar angioplastia de
!
rescate. !
!
!
Examen fsico: !
Presin arterial: 110/60 mmHg. Frecuencia
cardaca: 110 lpm. Saturacin de oxgeno
basal: 97%.!
Cartidas isopulstiles sin soplos. No
ingurgitacin yugular.!
Auscultacin cardio-pulmonar: ruidos
cardiacos rtmico, sin soplos, hipofonesis
"24
28
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

Imagen 2. Electrocardiograma.

pulmonar generalizada con crepitantes -Anlisis de sangre: hemoglobina 13,9 mg/dl;

bibasales. Extremidades inferiores sin leucocitos 15950; plaquetas 213000, glucosa

!
edemas, pulsos conservados y simtricos. ! 110 mg/dl, creatinina 0,96 mg/dl , sodio 140
mEq/L, potasio 4 mEq/L, CK 1369 U/L; CK-MB
Pruebas complementarias ! 120 U/L; Tn T hs 3345 ng/dl. Coagulacin:
normal. Gasometra venosa: pH 7,35; pCO2:
-Electrocardiograma 1(servicio de
40; pO2: 40; Sat 73%, HCO3: 21,5. !
emergencias): ritmo sinusal, con bloqueo AV
completo, QRS estrecho y elevacin del ST en
cara inferior, con descenso de V1 a V2.
(Imagen 1)!
-Electrocardiograma 2 (H. Clnico Universitario
de Valladolid): ritmo sinusal, sin bloqueo AV,
elevacin persistente del ST en cara inferior
con descenso del ST en precordiales y cara
lateral alta. (Imagen 2)!
-Angioplastia de rescate: rbol coronario
izquierdo sin lesiones. Oclusin trombtica
completa con ujo TIMI 0 en coronaria
derecha media. Tras aspiracin trombtica e
implante directo de stent convencional
presenta ujo TIMI nal III. !
-Ecocardiograma de urgencia: Cavidades
cardiacas de tamao normal. Funcin
ventricular izquierda del 55%, con acinesia
inferior y posterior. Vlvulas morfolgica y
funcionalmente normales. Ventrculo derecho Imagen 3. Radiografa de trax.
de dinmica conservada (TAPSE 24 mm). Sin
complicaciones mecnicas.!

"25
29
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
-Radiografa de trax: ndice cardiotorcico
conservado, sin signos de congestin
!
pulmonar (gura 3)!
Evolucin Clnica!
Tras angioplastia de rescate el paciente se
encuentra hemodinamicamente estable,
asintomtico, con criterios elctricos de
reperfusin en el electrocardiograma. Se inicia
tratamiento con IECAS y diurticos para
disminuir la congestin pulmonar. Tras 24
horas en la unida coronaria el paciente pasa a
planta de cardiologa donde se optimiza
tratamiento mdico, educacin diettica y de
ejercicio fsico. !
Es dado de alta con el siguiente tratamiento: !
! AAS 100 mg con la comida. !
! Clopidogrel 75 mg con la comida.!
! Ramipril 5 mg un comprimido con el
desayuno. !
! Atorvastatina 80 mg un comprimido
con la cena. !
! Revisin en consulta de Cardiologa
por su Cardilogo de referencia al alta.!
! Cita en consulta de rehabilitacin
!
cardaca. !
Diagnstico!
Cardiopata isqumica: Infarto agudo de
miocardio nfero-posterior. Killip II. Complicado
con bloqueo AV completo transitorio.
Fibrinolizado sin criterios de reperfusin.
Angioplastia de rescate a coronaria derecha
media con stent convencional. Resto de
coronarias sin lesiones. Funcin ventricular
!
izquierda conservada. !
Discusin!
Los sndromes coronarios agudos son causa
de importante mortalidad en pases
desarrollados1. Se presentan tras la
inestabilidad aguda de una placa
arteriosclertica en la circulacin coronaria
que ocluye el ujo sanguineo. Nuestro caso
clnico se presenta con una oclusin completa
y trombtica de la luz coronaria, que tiene
manifestaciones electrocardiogrcas
especcas, a diferencia de los otros
sndromes coronarios agudos sin elevacin
del segmento ST. Su tratamiento se basa en
restaurar el ujo coronario de forma urgente,
disminuyendo la extensin de la necrosis
miocrdica y evitando sus complicaciones
agudas y a largo plazo. !
El tratamiento de leccin es la angioplastia
primaria, debido a que tiene mayores tasas de
xito, menor mortalidad, mejor pronstico a
largo plazo y menor incidencia de
complicaciones graves, principalmente la
hemorragia intracranial.2 Por otro lado, los
benecios son cuestionables cuando el tiempo
de traslado para transferir al paciente a
hospitales con disponibilidad de angioplastia
primaria exeden los recomendados.1 Nuestro
caso clnico representa una situacin
frecuente en Espaa,3 donde el acceso a una
sala de hemodinmica no es posible en
hospitales comarcales, siendo el tratamiento
brinoltico y el traslado urgente a hospitales
con posibilidad de angioplastia el tratamiento
de eleccin. !
Para disminuir los tiempos de
revascularizacin coronaria mediante
angioplastia primaria, se hace indispensable
una correcta coordinacin entre los servicios
de emergencia y los hospitales con sala de
hemodinmica, analizando con detalle los
principales focos de demora a la sala de
hemodinmica.4!
Por otro lado, el bloqueo auriculo-ventricular
completo, como consecuencia de la isquemia,
puede ocurrir tanto en el infarto de localizacin
anterior como inferior. En los infartos inferiores
el ritmo de escape suele ser superior a 40 lpm,
con complejos QRS estrechos, precisando
marcapaso transitorios si el paciente se
encuentra hemodinamicamente inestable.5 El
bloqueo auriculo-ventricular completo durante
los infartos anteriores, el defecto de
conduccin es infranodal, con un ritmo de
escape (si esta presente) inferior a 40 lpm y
de QRS ancho, con un pronstico ominoso.
Dado el carcter mas benigno de los
trastornos de conduccin en el infarto inferior,
generalmente, no precisan estudio
electrosiolgico, ni del implante de
marcapaso denitivo tras la restauracin del
ujo coronario; a diferencia de los bloqueos AV
completos secundarios a isquemia de los
territorios anteriores miocrdicos. Nuestro
paciente present&oa cute; un bloqueo AV
completo secundario a isquemia en la cara
inferior del corazn, de caractersticas tpicas
con manifestaciones de bajo gasto cardiaco
que precis el tratamiento con marcapasos
transcutneo, sin evidencia de trastornos de la
conduccin tras la restauracin del ujo
!
coronario. !
"26
30
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

Bibliografa !
1- Patrick T. OGara, MD, et al. 2013 ACCF/
AHA Guideline for the Management of ST-
Elevation Myocardial Infarction. ACC Vol. 61,

!
No. 4; January 29, 2013:e78140. !

2- De Luca G, Suryapranata H, Zijlstra F, Van

''t Hof AW, Hoorntje JC, Gosselink AT, et al.
ZWOLLE Myocardial Infarction Study Group.
Symptom-onset-to-balloon time and mortality
in patients with acute myocardial infarction
treated by primary angioplasty. J Am Coll

!
Cardiol. 2003;42:991-7.!

3- Ferreira-Gonzlez I, Permanyer-Miralda G,
Marrugat J, Heras M, Cuat J, Civeira E, et al.
Estudio MASCARA (Manejo del Sndrome
Coronario Agudo. Registro Actualizado).
Resultados globales. Rev Esp Cardiol.

!
2008;61:803-16.!

4-Antoni Curs, Nria Ribas, Jos Antonio

Baz, Jordi Serra, Eduard Fernndea, Oriol
Rodrguez, Vicente Valle. Estrategias para
reducir el tiempo de reperfusin en el
tratamiento con angioplastia primaria. Rev Esp

!
Cardiol. 2009;09(Supl.C):34-45.!

5-Petrina M, Goodman SG, Eagle KA. The 12-

lead electrocardiogram as a predictive tool of
mortality after acute myocardial infarction:
current status in an era of revascularization
and reperfusion. Am Heart J. 2006;152:11 8

"27
31
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

ECMO en el rescate del shock cardiognico post IAM!

!
! !

!
Miriam Marn Torres, Sebastin Isaza Arana, Ernesto Lage Gall.!

! !
Hospital Universitario Virgen del Roco (Sevilla).

Antecedentes, enfermedad Pruebas complementarias!

actual y exploracin fsica!
AF: Madre con cardiopata isqumica no
precoz!
AP: Mujer de 40 aos. No factores de riesgo
cardiovascular conocidos. Depresin mayor y
aislamiento social como nico antecedente de
!
inters!
La paciente comienza estando en casa con un
dolor centrotorcico opresivo en reposo con
cortejo vegetativo!
1 hora de evolucin y acude a clnica privada
en Sevilla.!
All administran CFN sublingual sin mejora y
comenzando con mal estado general,
hipotensin arterial (85/45 mmHg),
obnubilacin, se decide coronariografa
urgente que se comenta a posteriori y durante
el procedimiento debuta con parada
cardiorrespiratoria, se realiza RCP avanzada
- ECG: Taquicardia sinusal a 115 lpm, con eje
normal. Elevacin del segmento ST de V1-V6
y descenso en cara inferior.!
- Coronariografa urgente: Obstruccin TCI
100% con diseccin hacia ACx, se implanta
stent en ADA, y se realiza ACTP-Baln Acx
con un ujo nal TIMI III y con lesin residual
en ACx. !
-Ecocardiografa urgente: Hipoquinesia severa
lateroapical, apex verdadero y todo el septo.
!
FEVI 25%!
Evolucin Clnica!
La paciente tras su traslado persiste en la
misma situacin clnica, en una situacin de
shock cardiognico refractario, a pesar de
baln de contrapulsacin e infusin de 2
aminas, persistiendo con hipotensin
mantenida y con bajo ndice cardaco por lo
que se decide implante de ECMO y incluir en

durante 10 minutos, se intuba, se implanta
baln de contrapulsacin intraartico, se
inician aminas y se traslada a la UCI de
Hospital Virgen del Roco activndose la alerta
!
lista de trasplante urgente como alerta 0.!
Una vez implantado el ECMO, comienzan a
disminuirse las drogas inotrpicas a las 24

Imagen 1. Electrocardiograma.

ECMO.! horas.!
"28
32
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Se trasplanta el da +4 de ECMO y se retira el
ECMO durante el trasplante. !
Normalizacin de los parmetros
! !
hemodinmicos.!
Como complicaciones durante su estancia en
UCI y durante el tiempo con el ECMO
implantado enumeramos las siguientes:
Neumotrax, sndrome postrombtico inguinal
y una sepsis no grave por K. pneumoniae
!
BLEE que se resolvieron sin incidencias.!
Diagnstico! !
Shock cardiognico refractario post IAM con
criterios de asistencia circulatoria y inclusin
en lista de trasplante cardaco urgente alarma
!
0.!
Discusin!
Las indicaciones actuales del ECMO son el
fallo respiratorio o cardiaco agudos
potencialmente reversibles que no responden
a tratamiento convencional. Se considera si
mortalidad > 50% y esta indicado si > 80%.
Debe ser considerado como asistencia
cardiorrespiratoria cuando encontramos una
presin arterial sistlica inferior a 85 mm Hg,
ndice cardaco inferior a 1.2 L/min/m2 a pesar
de precarga adecuada, y empleo de ms de
dos inotrpicos, o baln de contrapulsacin y
signos sistmicos de bajo gasto cardiaco. !
Como es de esperar por la gravedad del
escenario clnico en el que utilizamos este
dispositivo la tasa de supervivencia
hospitalaria vara entre el 30 y 50%,
dependiendo de la causa de la disfuncin
cardiaca, encontrando los siguientes
resultados de supervivencia en el registro
internacional ELSO (2, 4)!
Myocarditis 69%!
Cardiomyopathy 45%!
Cardiogenic shock 39%!
Congenital defect 36%!
!
Cardiac arrest 27%!
El ECMO se debe considerar en situaciones
donde una asistencia ventricular parece
inadecuada o inviable. !
Dado que el shock cardiognico puede ser
una situacin reversible este tipo de
asistencias las utilizamos, entre otras cosas
porque se ha visto que tras 4-7 das desde el
implante la tasa de complicaciones supera con
creces a la de benecios, como puente a una
decisin. !
De este modo cabran tres posibilidades:
Retirada por mejora clnica del paciente,
implante de asistencia ventricular izquierda
destino o puente a un trasplante cardiaco. !
En cuanto a la evidencia, no existen estudios
aleatorizados que nos hablen de los
resultados del ECMO como tcnica de soporte
cardiorrespiratorio. Los datos ms amplios que
tenemos al respecto son los del International
Extracorporeal life support (ECLS) Registry, el
ELSO Registry que cuenta con ms de 4.400
adultos que han sido tratados con ECMO y
cuyos resultados se han comentado
previamente. Este registro data desde 1990
!
siendo multicntrico.!
Las guas ms recientes de insuciencia
cardaca aguda y crnica de 2012 nos hablan
escuetamente de la posibilidad de utilizar un
ECMO como puente a una decisin
especialmente en el shock postcardiotoma.
!
(1, 5) !
De manera que para concluir los mensajes
clave seran: Que el ECMO como soporte
extracorpreo para el fallo cardiopulmonar no
es un tratamiento per se, que siempre es un
puente a otra tecnica o a la mejora clnica del
paciente, que la tcnica en principio es simple
(3) pero nuestro conocimiento es escaso e
incompleto por no disponer de ensayos
controlados randomizados, y que para obtener
mejores tasas de xito es fundamental una
!
buena seleccin de pacientes.!
Bibliografa!
1. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure
2012. Eur Heart J (2012) 33 (14): 1787-1847.
(2012).!
2. Abstracts from the ELSO. New Orleans,
Louisiana, USA. 16-18 September 2000.
Perfusion 2001 March;16(2):165-74.!
3. Agati S, Mignosa C, Ciccarello G, Salvo D,
Undar A. Initial European clinical experience
with pulsatile extracorporeal membrane
oxygenation. J Heart Lung Transplant 2006
April;25(4):400-3.!
4. M Hung, A Vuylsteke, K Valchanov.
Extracorporeal membrane oxygenation:
coming to an ICU near you. The Intensive
Care Society 2012.!
5. Rastan AJ, Dege A, Mohr M et al. Early and
late outcomes of 517 consecutive adult
"29
33
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

patients treated with extracorporeal membrane

oxygenation for refractory postcardiotomy
cardiogenic shock. J Thorac Cardiovasc Surg
2010;139:302-11.

"30
34
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

Un sndrome coronario agudo de presentacin atpica.!

!
Luca Vannini, Gustavo Jimenez, Marco Hernndez, Mikel Martinez, Carlos Falces, Felix Prez-

!
Villa , Marta Sitges, Monica Masotti, Manel Sabat, Carlos Falces, Felix Prez-Villa , Marta Sitges. !

!
Hospital Clnic i Provincial (Barcelona).
aguda se contacta con nuestro centro y se
Antecedentes, enfermedad
!
activa cdigo IAM. !

actual y exploracin fsica ! Durante el traslado se pauta carga de

Mujer de 63 aos, sin alergias clopidogrel 600 mg, AAS 300 mg, 5000 UI
medicamentosas conocidas. No hbitos Heparina sodica, 4 mg de Cl morco,

!
txicos. Originaria de Marruecos. Vive en metoclopramida, NTG ev.!
Espaa desde hace 3 meses con su hermana.

!
Importante barrera idiomtica.!
Antecedentes familiares: Desconocidos.!
Antecedentes personales: La paciente y los
familiares presentes en el momento del evento
agudo presentan una importante barrera
idiomtica. Aportan al mdico del SEM el
tratamiento habitual: aas, clopidogrel,
enalapril, simvastatina, insulina rpida.
Reeren antecedentes de coronariografa
previa en 2012 sin poder explicar resultado y
contexto de la prueba. Probable antecedentes
Exploracin fsica!
Consciente y orientada, hemodinmicamente
estable sin drogas vasoactivas. GCS 15,
normocoloreada y normohidratada.!
AC: tonos cardacos rtmicos, soplo sistlico
III/VI , no roce, leve ingurgitacin yugular, RHY
+, pulsos pedios presentes y simtricos, no
edemas perifricos. No signos de bajo gasto.!
AR: Murmullo vesicular conservado, con
crepitantes bibasales.!
ABD: blando, depresible, no doloroso, no
masas ni megalias, peristaltismo presente, no

!
de cardiopata isqumica/IAM. !
Enfermedad actual!
Presenta cuadro de mal estado general con
debilidad de las extremidades inferiores y
signos de peritonismo. No semiologa asctica,
no asterixis.!
NRL: PICNR, pares craneales conservados,
ROTs presentes, reejo cutneo-plantar exor
bilateral, no focalidad aguda motora ni

!
molestia epigstrica de inicio a las 20.00 de la sensitiva.!
tarde. Sucesivamente estando en el bao
sobre las 01.00 presenta sncope con
posterior estado confusional de 30 minutos de
Pruebas complementarias!
Coronariografa:!
!
duracin.!
Se realiza coronariografa urgente.!
Durante el procedimiento la paciente presenta
Acude a domicilio una ambulancia
deterioro hemodinmico requiriendo inicio de
medicalizada realizando primer ECG que
soporte con drogas vasoactivas ( Dobutamina
objetiva RS a 58 lpm y BRIHH, ante la
!
10 mcg/kg/min).!
dicultad de los sanitarios para entender la
clnica previa/actual de dolor se decide
Se objetiva enfermedad arterial coronaria de
!
traslado a su hospital comarcal de referencia.!
tronco comn del 80-90% (de aspecto agudo
por imagen angiogrca sugestiva de trombo).
A su llegada al hospital comarcal recupera
DA ostial y media, Cx ostial (no signicativa),
completamente consciencia y reere dolor
CD ocluida crnica. Se decide realizar
torcico.!
!
angioplastia primaria.!
Se realiza nuevo ECG que objetiva
supradesnivel del ST en aVR/ V1 de 3 mm con
Se canula ostium de TCI, se avanza una gua
descenso difuso en las restantes derivaciones.
a la DA distal y otra a la Cx distal. Se realiza
Ante la clnica de dolor y los cambios
aspiracin obteniendo abundante restos de
electrocardiogrcos sugestivos de isquemia
trombo blanco, con mejora angiogrca. Se
implanta stent farmacoactivo 3,5x18mm a 16

Imagen 5. Coronariografa. Resultado.

"31
35
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Imagen 1. Electrocardiograma.
Imagen 2. Electrocardiograma.
ATM, obteniendo resultado angiogrco
satisfactorio, TIMI 3. Sin complicaciones.!
Posteriormente la paciente permanece sin
dolor con progresiva mejora hemodinmica
!
decidiendo dar por nalizado el procedimiento.!
Analtica: En la analtica destaca: Cr 1.12 mg/
dl, GGT 980 UI/L, FAL 530 UI/L, ASAT/ALAT
165/275 UI/L, HB 118 g/L, HT 0.38, plaquetas
191000. Tn pico 20 ng/ml. Formula
! Diagnstico!
leucocitaria sin alteraciones, iones correctos.!
Radiografa de trax: Radiografa de trax con
cardiomegalia y leves signos de redistribucin
vascular y pinzamiento del seno costofrnico
!
derecho.!
Ecoacrdiografa: Estudio ecocardiogrco
transtorcico que evidencia ventrculo
izquierdo ligeramente hipertrco y
moderadamente dilatado a nivel apical con
motilidad global severamente reducida por
hipocinesia difusa y aneurisma antero-apical.
Conservan mejor contractilidad los segmentos
basales.!
Patrn diastlico pseudonormal. !
Insuciencia artica ligera. Insuciencia mitral
ligera moderada secundaria y por cambios
degenerativos. Hipertensin pulmonar severa
con insuciencia tricuspdea severa
secundaria. Ventrculo derecho no dilatado
tambin hipocintico. - Ligera dilatacin de
ambas aurculas. - No se detecta derrame
!
pericrdico.!
Evolucin Clnica!
Trasladada en la unidad coronaria dada la
estabilidad hemodinmica se retira
progresivamente el soporte vasoactivo con
dobutamina. Sucesivamente la paciente
presenta una evolucin favorable pudiendo
iniciarse IECAs , betabloqueantes, con
movilizacin sucesiva sin incidencias.!
GRACE SCALE: 139 ptos (Riesgo elevado)!
Crusade Bleeding Score: 57 ptos (Riesgo
elevado) 15.7 %. !
En el contexto de la paciente se decide
realizar cambio de clopidogrel a Ticagrelor 90
mg c/12h. !
Dada la estabilidad clnica y hemodinmica de
la paciente y la ausencia de clnica de angor
se decidi mantener un actitud conservadora
con manejo mdico y test de isquemia (RMN
!
+adenosina) 3 semanas despus del alta.!
!
SCA con trombosis aguda de tronco comn.!
Discusin!
En el caso clnico presentado se ponen en
evidencia dos de los problemas mas complejo
para un cardiologo clnico en el contexto del
diagnostico de un sndrome coronario agudo:
sintomatologa atpica y ECG con BRIHH, en
un paciente diabtico de sexo femenino.!
Aunque las mujeres presenten la misma
incidencia de SCA con dolor torcico como
sntoma de presentacin que los varones
(70%), estas presentan una mayor prevalencia
de sintomatologa atpica como nauseas,
vmitos, indigestin, y clnica de dolor en el
centro de la espalda y mandbula, las mujeres
de edad avanzada as como los hombres del
mismo grupo de edad presentan mas
frecuentemente clnica de disnea y menos
frecuentemente sudoracin profusa e
"32
36
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Imagen 3. Coronariografa. ACD.
Imagen 4. Coronariografa. TCI.
irradiacin del dolor a los brazos(1).!
Cerca de un 8% de los pacientes que acuden
a urgencias con un SCA pueden estar
asintomticos en cuanto al dolor torcico y
tener sntomas atpicos de presentacin, en un
anlisis del registro GRACE se objetiv que
los pacientes con SCA que acudan a
urgencias sin dolor eran mas frecuentemente
de sexo femenino, diabticos y con
antecedentes de insuciencia cardaca con el
siguiente orden de prevalencia: disnea,
diaforesis, nausea, vmito y sncope(2) . En el
mismo grupo de pacientes, el sncope como
sntoma de presentacin, present el riesgo
relativo mas alto de mortalidad.(2)!
En el caso clnico descrito la paciente
presenta una sintomatologa atpica a lo que
sigue un sncope, siendo esta una de las
presentaciones clnicas mas rara pero al
mismo tiempo la que se asocia a peor
pronstico.!
Para que sea aun mas difcil realizar el
diagnstico de nuestra paciente el primer ECG
presenta un BRIHH sin cumplir criterios de
IAMEST( Criterios de Sgarbossa: elevacin
del segmento ST de 1 mm o ms concordante
con el complejo QRS, depresin del segmento
ST de 1 mm o ms en la derivacin V1,V2 o
V3 o elevacin del segmento ST de 5 mm o
ms discordante con el complejo QRS(3) ), el
segundo ECG realizado despus de una hora
muestra siempre un BRIHH esta vez con una
clara elevacin discordante del ST en aVR, V1
y un descenso difuso del ST en V3-V6 no
presente en el ECG previo que, de toda
manera, no llega a cumplir ninguno de los
criterios de IAMEST en el contexto de BRIHH.!
Los criterios electrocardiogrcos de IAMEST
en contexto de BRIHH no obstante presenten
una alta especicidad 98% (95% CI 18% to
23% ) siguen careciendo de sensibilidad 20%
(95% CI 97% to 99%)(4).!
Tomar decisiones en el contexto de BRIHH y
sospecha de IAMEST sigue siendo muy difcil,
los pacientes que forman este grupo, mas
frecuentemente mujeres, de edad avanzada y
con enfermedad cardiovascular preexistente,
hipertensas y con antecedentes de
insuciencia cardaca congestiva, se
beneciaran preferiblemente de ICP primaria
respecto al uso de brinlisis reservando esta
ltima para pacientes con elevada sospecha
de IAMEST cuando el ICP no est
disponible(5), habindose demostrado un
riesgo benecio a favor del ICP tambin
"33
37
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

cuando el retraso del traslado del paciente
supere los 90 minutos(6).!
En nuestro caso, nos ayuda la clnica de dolor
persistente y BRIHH de novo/desconocido,
con cambios dinmicos (a pesar de no llegar a
cumplir los criterios de Sgarbossa) por lo que
se decidi trasladar urgentemente para ICP,
como est indicado por las guas europeas(7)
y americanas(8), objetivndose una lesin
aguda a nivel del tronco distal que se trato de
Meta-analysis. Ann Emerg Med. 2008 Oct;
52(4):329336.e1. !
5. Neeland IJ, Kontos MC, de Lemos JA.
Evolving considerations in the management of
patients with left bundle branch block and
suspected myocardial infarction. J Am Coll
Cardiol. 2012 Jul 10;60(2):96105. !
6. Pinto DS, Kirtane AJ, Nallamothu BK,
Murphy SA, Cohen DJ, Laham RJ, et al.
Hospital delays in reperfusion for ST-elevation

!
manera exitosa.! myocardial infarction: implications when
selecting a reperfusion strategy. Circulation.

!
Conclusiones:!
-El rpido reconocimiento de las
presentaciones atpicas de los SCA y el libre
acceso a la ICP para el diagnstico precoz es
importante para mejorar los resultados en este
grupo de pacientes, sobretodo en mujeres
2006 Nov 7;114(19):201925. !
7. Task Force on the management of ST-
segment elevation acute myocardial infarction
of the European Society of Cardiology (ESC),
Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP,
Blmstrom-Lundqvist C, et al. ESC Guidelines
for the management of acute myocardial

!
diabticas y ancianas.!
-No dudar en derivar a un centro con
disponibilidad de ICP primaria a un paciente
con dolor+ BRIHH a pesar de clnica atpica.
Si no hay compromiso hemodinmico ni
criterios de Sgarbossa positivo con claro
diagnstico de IAMEST y tiempo de traslado
>90 minutos, se aconseja optar por el ICP
aunque el tiempo de traslado supere los 90
infarction in patients presenting with ST-
segment elevation. Eur Heart J. 2012 Oct;
33(20):2569619. !
8. OGara PT, Kushner FG, Ascheim DD,
Casey DE Jr, Chung MK, de Lemos JA, et al.
2013 ACCF/AHA guideline for the
management of ST-elevation myocardial
infarction: executive summary: a report of the
American College of Cardiology Foundation/
American Heart Association Task Force on

!
minutos.! Practice Guidelines: developed in collaboration
with the American College of Emergency
Bibliografa ! Physicians and Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions. Catheter
1. Heras M. Cardiopata isqumica en la
Cardiovasc Interv Off J Soc Card Angiogr
mujer: presentacin clnica, pruebas
Interv. 2013 Jul 1;82(1):E127.
diagnsticas y tratamiento de los sndromes
coronarios agudos. Rev Esp Cardiol. 2006
Apr;59(4):37181. !
2. Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, Steg
PG, Budaj A, White K, et al. Acute coronary
syndromes without chest pain, an
underdiagnosed and undertreated high-risk
group*: Insights from the global registry of
acute coronary events. CHEST J. 2004 Aug
1;126(2):4619. !
3. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A,
Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, et al.
Electrocardiographic Diagnosis of Evolving
Acute Myocardial Infarction in the Presence of
Left Bundle-Branch Block. N Engl J Med.
1996;334(8):4817. !
4. Tabas JA, Rodriguez RM, Seligman HK,
Goldschlager NF. Electrocardiographic Criteria
for Detecting Acute Myocardial Infarction in
Patients With Left Bundle Branch Block: A

"34
38
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Vasoespasmo rebelde al tratamiento!
!
Rebeca Jimnez Carreo, Ana Andrs Lahuerta, Pau Alonso Fernndez, Diego Plaza Lpez,
Herminio Morillas Climent, Mara Rodrguez Serrano, Josep Melero Ferrer, Raquel Lpez Vilella,
!
Diana Domingo Valero, Ydelise Rodrguez de Muoz, Miguel ngel Arnau Vives. !
!
Hospital Universitario La Fe (Valencia).
Antecedentes, enfermedad
actual y exploracin fsica !
Hombre de 54 aos que acude por cuadro de
dolor torcico. Como antecedentes, destaca
tabaquismo (68 paquetes/ao) y clnica de
dolor torcico de tres aos de evolucin, por la
que se haba realizado una prueba de
esfuerzo haca 2 aos, con resultado negativo.
En tratamiento con Alprazolam y canitrina
sublingual ocasional. Las dos semanas
previas al ingreso, los episodios de dolor
torcico se haban hecho ms frecuentes,
siendo prcticamente diarios. El da de su
ingreso present cuadro de dolor
centrotorcico, opresivo, no irradiado, con
cortejo vegetativo asociado mientras volva a
casa caminando, por lo que tom una
canitrina sublingual. Al llegar a casa, contaba
la familia, que present un episodio de prdida
de consciencia recuperada por lo que avisaron
al SAMU. A la llegada de los sanitario s, el
paciente persista con dolor trcico. Se
realiz un primer ECG que mostr ritmo
sinusal a 50 lat/min, ascenso del ST en DII y
DIII (mximo de 3 mm en DIII), descenso del
ST en DI (slo se dispone de estas tres
derivaciones). Posteriormente present nueva
prdida de consciencia evidenciando, en la
monitorizacin, una brilacin ventricular que
requiri de una descarga elctrica de 200J. !
Tras la misma, el paciente recuper ritmo
sinusal y desapareci el dolor torcico. Se
realiz un nuevo ECG (12 derivaciones) con
rimo sinusal a 75 lpm, BIRDHH, persistencia
Imagen 1. Registro palas. Fibrilacin ventricular, descarga y salida en ritmo sinusal.
de elevacin del ST en cara inferior (mxima
de 1 mm en DIII) y de 2 mm en V4, onda T
negativa en cara inferior y de V1 a V5. A su
llegada al hospital, el paciente se encontraba
asintomtico para dolor torcico. Se realiz
nuevo ECG que mostr ritmo sinusal a 70 lpm,
BIRDHH y ascenso del punto J de V3 a V4. !
Se instaura tratamiento con doble
antiagregacin con Clopidogrel y Aspirina.
Durante su estancia en urgencias present
nuevo cuadro de dolor torcico, constatando
en ECG ascenso de ST de V2 a V4, mximo
de 9 mm en V3, por lo que se decidi
realizacin de coronariografa urgente e
!
ingreso en la Unidad de cuidados intensivos. !
Exploracin fsica: !
Constantes: Presin arterial : 95/63 mmHg FC
70 lpm SaO2: 98%.!
Consciente y orientado. Buena coloracin de
piel y mucosas. !
Pulsos carotdeos simtricos, sin soplos. !
Auscultacin cardiaca: rtmica, no soplos ni
roces. !
Auscultacin pulmonar: Murmullo vesicular
conservado!
Abdomen: Blando y depresible, no doloroso.
No visceromegalias.!
No edema en miembros inferiores. Pulsos
!
distales conservados y simtricos. !
Pruebas complementarias!
Analtica: Glucosa 194 mg/dL, Urea 31 mg/dL,
Creatinaina 1,00 mg/dL, CK 85 U/L, Troponina
T ultrasensible 6,12 ng/L, Cloro 109 mEq/L,
"35
39
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

Sodio 142 mEq/L, Potasio 3,9 mEq/L,

Hemoglobina 15,6 g/dL, Hematocrito 47,0 %,
VCM 95 fL, Leucocitos 8,41 x 10^3/L,
Neutrlos 3,8 x 10^3/L,Plaquetas 202 x
10^3/L, T. Protrombina 15,0 s, Indice de
Quick 100,0 %, INR 1,01, T.Tromboplastina

!
parcial activada24,9 s, Fibringeno 315 mg/dL.!

! Imagen 2. ECG previo a la coronariografa.

ECG1: ritmo sinusal a 74 lpm, BIRDHH. No
alteraciones de la repolarizacin. !
ECG2: ritmo sinusal a 80 lpm. BIRDHH.
Elevacin del segmento ST V1-V3, mxima en

!
V3. !

Coronariografa: Coronaria izquierda sin

lesiones angiogrcas signicativas. Coronaria
derecha con mnima placa a nivel medio que
no supone estenosis signicativa pero sobre la
que se visualiza escaso material trombtico.
!
No hay indicacin de revascularizacin.!
Ecocardiograma: Cavidades cardiacas de
tamao normal, sin hipertroa de las paredes
ventriculares y buena funcin sistlica
biventricular. Ventrculo izquierdo con
relajacin protosistlica del segmento medio
inferior y ligera hipoquinesia posterior sin otras
alteraciones segmentarias signicativas.
Flujos y vlvulas normales. Ausencia de
derrame pericrdico. Dimensiones (mm). TIV/
PP: 9/12 VID/VIS: 50/30 RA/AI: 28/27.!
Evolucin Clnica!
Tras la realizacin de la coronariografa, el
paciente es trasladado a UCI, encontrndose
asintomtico. Se mantiene doble
antiagregacin y se administra bolo de
tiroban iv de 10 mcg/kg/min durante 30
minutos y posteriormente mantenemos
perfusin de 0,15 mcg/kg/min!
El paciente permanece en cuidados intensivos
durante 3 das. Las primeras 24 horas,
permaneci asintomtico para dolor torcico,
sin presentar clnica de insuciencia cardiaca,
ni arritmias. No aumento de enzimas
miocrdicas. Sin embargo, a las 48 horas del
ingreso, present de nuevo dolor torcico. Se
objetivaron cambios en el ECG (onda Q en III)
pero no hubo elevacin enzimtica. A la
maana siguiente, se observ onda Q en II y
III, e importante elevacin de enzimas de dao
miocrdico Troponina T US 4.262 ng/ml; CK
1.047 U/L. !
Dada la evolucin del paciente, se decide
realizacin de nueva coronariografa que
Imagen 3. ECG durante dolor torcico en
planta.
Imagen 4. Normalizacin tras administracin
de nitroglicerina sublingual.
muestra: Predominancia derecha. rbol
coronario sin lesiones angiogrcas
signicativas. Espasmo muy importante de la
coronaria izquierda que revierte con
nitroglicerina intracoronaria. CD sin lesiones,
ni placas, ni restos trombticos. !
Al ingreso ya se haba iniciado tratamiento con
amlodipino ante la sospecha de vasoespasmo
coronario. Dado el importante componente
espstico objetivado en el segundo
cateterismo, se aadieron nitratos orales (20
mg de mononitrato de isosorbide/8h) y fue
trasladado a planta de cardiologa. !
Tras su ingreso en cardiologa y ya bajo
medicacin vasodilatadora (amlodipino y
nitratos orales), el paciente sigue presentando
episodios de dolor torcico, la mayora de
ellos sin correlato arrtmico ni alteraciones
signicativas del ST y autolimitados sin
necesidad de tratamiento o con desaparicin
tras una canitrina sublingual. Sin embargo,

"36
40
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
en tres ocasiones, el dolor es ms intenso y
prolongado, presentando cambios muy
evidentes en la repolarizacin (lesin
subepicrdica anterior), requiriendo solinitrina
intravenosa para su desaparicin. El
tratamiento antianginoso se ve limitado por la
tendencia a cifras tensionales bajas que
presenta el paciente, sin embargo, dada la
recurrencia de los episodios se decide asociar
dos calcio-antagonistas (diltiazem +
amlodipino) y nitratos transdrmicos ms
orales. !
Las crisis han mejorado, disminuyendo en
frecuencia y duracin, pero sin desaparecer
por completo. !
Dado que la angina vasoespstica curs
inicialmente con brilacin ventricular, y que a
pesar de la medicacin vasodilatadora el
paciente ha seguido presentando episodios de
angina con elevacin de ST, se decide
implante de DAI bicameral. !
Transcurrido un mes desde el alta, el paciente
reingresa por nuevo episodio de dolor torcico
intenso, con alteraciones en la repolarizacin
(supradesnivelacin del ST desde V1-V4
mximo de 8 mm en V2 con
supradesnivelacin 1 mm en V5 y recticacin
en V6, con elevacin 1 mm en I y aVL con
descenso 1 mm en II, III y aVF con elevacin
del ST de 1 mm en aVR. Pese al antecedente
de vasoespasmo coronario, se decide repetir
coronariografa de manera urgente que
muestra vasoespasmo en el territorio de la
coronaria izquierda que desaparece con la
administracin de nitroglicerina intracoronaria,
sin asociar otras lesiones signicativas. Se
interroga el desbrilador, que descarta eventos
arrtmicos. Se aumenta la dosis de nitratos
orales y se mantiene ingresado al paciente
durante 5 das. Ante la ausencia de recidivas
!
de la clnica anginosa, es dado de alta. !
Diagnstico!
!
Vasoespasmo coronario!
Discusin!
La angina de Prinzmetal (AP), tambin
llamada angina variante, es un sndrome poco
frecuente de dolor torcico secundario a
vasoespasmo coronario. Se dene el espasmo
coronario como una reduccin notable, brusca
y transitoria en el dimetro de una arteria
coronaria epicrdica, que da como resultado
isquemia miocrdica sin aumento de la
demanda miocrdica de oxgeno; esta
reduccin en el dimetro revierte con la
administracin de nitroglicerina y puede
desencadenarse tanto en arterias sanas como
enfermas1.!
Se caracteriza por episodios de dolor, sobre
todo en reposo, asociados a elevacin del
segmento ST. No suele ser precipitado por
ejercicio fsico o estrs emocional y los
factores de riesgos de aterosclerosis
tradicionales suelen estar ausentes2. Diversos
factores que alteran el tono vasomotor pueden
provocarlo como el tabaco, estrs, fro,
determinados frmacos, supresin del alcohol
en bebedores crnicos, alcalosis provocada
por la hiperventilacin3!
El vasoespasmo coronario es la clave de la
patogenia de la angina variante, pero tambin
es importante en la cardiopata isqumica
general4. Puede producir episodios de
arritmias ventriculares, bloqueo AV transitorio
de alto grado, sncope e incluso paro cardaco,
adems de poder ser, si es prolongada, causa
de infarto agudo de miocardio5. En general, el
sncope viene precedido por clnica anginosa,
sin embargo existen casos en los que no se
acompaa de dolor torcico y en stos el
diagnstico puede ser difcil de obtener6.!
Como patologa primaria (no asociada a
lesiones coronarias) la ergometra suele ser
normal, al igual que el estudio
ecocardiogrco. En el estudio holter y en
presencia de arterias coronarias
angiogrcamente normales, el hallazgo de la
elevacin transitoria del segmento ST
proporciona prcticamente un diagnstico de
certeza, pero la ausencia de estos cambios no
permite excluirlo7. Nuestro paciente vena
presentando episodios de dolor torcico de
caractersticas clnicas anginosas durante
aos, pero la prueba de esfuerzo haba sido
completamente normal, por lo que se decidi
no realizar ms exploraciones. Para conrmar
el diagnstico de AP es necesario realizar
pruebas adicionales, de la que la ms
importante de ellas es documentar el
vasoespasmo durante la coronariografa de
forma espontnea o mediante provocacin8.
Existen tres prueb as de provocacin para
detectar la presencia de vasoespasmo
coronario: la ergonovina intravenosa, la
acetilcolina intravenosa o la hiperventilacin.
En nuestro paciente, se objetiv vasoespasmo
espontneo en la coronariografa, por lo que
no fue necesario realizar ninguna prueba de
provocacin. !
"37
41
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Los pacientes con vasoespasmo coronario sin
lesiones angiogrcas en la coronariografa
tienen un buen pronstico, mientras que son
factores de mal pronstico el espasmo
multivaso, espasmos difusos, la escasa
respuesta al tratamiento, el tabaquismo y la
asociacin con arritmias graves9. Nuestro
paciente cumple algunos de estos criterios de
mal pronstico puesto que probablemente
presentara angina multivaso, predominante en
territorio de la DA aunque con un primer
episodio probablemente en territorio de CD o
Cx, tabaquismo, brilacin ventricular y
recurrencia de los episodios pese a
! !
tratamiento vasodilatador. !
El tratamiento fundamental en estos pacientes
son los nitratos y los antagonistas del calcio.
El uso de betabloqueantes, especialmente los
no selectivos, es controvertido ya que pueden
producir ataques de vasoespasmo prolongado
por efecto alfa. Varios estudios se han
centrado en el papel que desempea el
endotelio coronario en la produccin del
vasoespasmo, por lo que publicaciones
recientes han postulado el efecto benecioso
de las estatinas sobre la funcin endotelial4,5 .
Otras opciones de tratamiento incluyen el
bypass aortocoronario o angioplastia con stent
sobre el segmento vasospstico en los casos
refractarios a tratamiento mdico9,
marcapasos en aquellos pacientes con
sncope y bloqueo auriculoventricular, o
desbrilador implantable en caso de arritmias
ventriculares recurrentes que amenacen la
vida del paciente. En nuestro caso, pese a no
haberse constatado nuevas arritmias
ventriculares, no se haba conseguido evit ar
que se repitieran las crisis de vasoespasmo,
por este motivo, al mantenerse el riesgo
potencial de una arritmia maligna durante una
de las recidivas, se decidi implante de
!
desbrilador. !
Bibliografa!
1.! Braunwald E, Rutherford JD.
Cardiopata isqumica crnica. En: Braunwald
E, editor. Tratado de Cardiologa (4.a ed.).
Madrid: Interamericana-McGraw-Hill, 1993;
1.444-1.523.!
2.! Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R,
Wanda T, Bor N. Angina pectoris. I. A variant
form of angina pectoris: preliminary report. Am
J Med 1959;27:37588.!
3.! Miller D, Waters D, Szalachcic J,
Throux P. Clinical characteris-tics associated
with sudden death in patients with variant
!
angina. Circulation 1982; 66: 588-592.!
4.! Anna Ledakowicz-Polak et al.
Prinzmetals variant angina associated with
severe heart rhythm disturbances and
syncope: A therapeutic dilemma. Cardiology
!
Journal 2009; 16, No. 3!
5.! D o m i n g o d e l Va l l e J . , e t a l .
Vasoespasmo coronario asintomtico y
arritmias ventriculares graves. Revista
argentina de cardiologa. 2010; 78 (5): 445-48!
6.! Eduardo Pinar Bermdez, Arcadi
Garca Alberola, Jos Lpez Candel, Toms
Vicente Vera y Mariano Valds Chavarri.
Sncope recurrente sin angina: una
presentacin infrecuente del espasmo
coronario. Rev Esp Cardiol1997; 50: 733-737.!
7.! Delcn JL, Garca-Dorado AD.
Espasmo coronario en la cardiopata
isqumica. En: Senz de la Calzada C, Zarco
P, editores. Cardiopata isqumica. Barcelona:
Doyma, 1985; 145-172.!
8.! Cannon C. P., Braunwald E., (2009),
Tratado de cardiologa; Angina inestable e
infarto de miocardio sin elevacin del ST, p
1337-1340. Espaa, Elservier.!
9.! Martn-Reyes R., et al. Episodios
repetidos de disociacin electromecnica en
un paciente con angina de Prinzmetal. Med
Intensiva. 2008; 32 (9): 452-5
"38
42
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Infarto agudo de miocardio secundario a diseccin
espontnea oclusiva de tronco coronario izquierdo!
!
Manuel Marina Breysse; Mara Thiscal Lpez Lluva; Vernica Hernndez Jimnez; Natalia Pinilla
Echeverri; Jess Piqueras Flores, Giovanna Uribe Heredia, Jose Mara Arizn Muoz; Javier
!
Benezet, Fernando Lozano Ruiz Poveda; Luis Ruiz Valdepeas Herrero; Ignacio Snchez Prez. !
!
Hospital General Universitario de Ciudad Real
Antecedentes, enfermedad
actual y exploracin fsica !
Presentamos el caso de una mujer de 47
aos, sin factores de riesgo coronario
conocidos con historia ginecolgica
(Gestaciones 1 Abortos 0 Vivos 1) que
acudi a urgencias por dolor torcico que se
inici tendiendo la ropa, con cortejo vegetativo
y acompaado de sncope. En la exploracin
fsica presentaba tensin arterial 113/73
mmHg, frecuencia cardiaca de 140 lpm y
signos de insuciencia cardiaca. En el ECG
mostraba brilacin auricular con respuesta
ventricular a 140 +/- 10 lpm, descenso del ST
de 2-3mm generalizado con ascenso
mantenido del ST de 1 mm en aVL y aVR, as
como elevacin transitoria del ST de 2 mm en
V2-V3. Es trasladada a nuestro centro con
diagnstico de sndrome coronario agudo con
elevacin del ST antero-lateral e inferior Killip
III. La paciente no tomaba anticonceptivos
orales. La paciente neg aba haber realizado
!
ejercicio fsico intenso los das previos.!
Pruebas complementarias!
Se realiz angioplastia primaria que mostr
diseccin de tronco coronario izquierdo (TCI)
con afectacin hasta vaso distal de
descendente anterior (DA) con ujo TIMI 2 y
oclusin de ramo mediano (RM) proximal que
se resolvi con implantacin de dos stents
farmacoactivos en tndem de TCI a DA media.
Se nalizo el procedimiento realizando Kissing
Balloon en TCI-DA y RM. Persista diseccin
en RM distal y 1 Diagonal que no eran
oclusivas y con ujo TIMI 3 sobre las que se
decidi un manejo conservador. La arteria
coronaria derecha no presentaba lesiones
signicativas. Por ventriculografa se obtuvo
una FEVI del 37% con hipoquinesia severa
anterolateral y apical. Durante su estancia en
Unidad de Cuidados Intensivos requiri drogas
vasoactivas a bajas dosis. Una vez en planta,
la paciente permaneci hemodinamicamente
estable; en el ECG presen taba un descenso
del ST V3 a V5 con enzimas miocrdicas en
descenso (CPK pico 2.479. CK-MB pico
superior a 314. Troponina I pico 50.82). La
analtica fue normal incluyendo el perl
lipdico, serologa, estudio de
hipercoagulabilidad y se descart
enfermedades del tejido conectivo. En el TAC
con sincronizacin cardiaca se objetiv una
raz de aorta de tamao y morfologa normal,
con vlvula tricspide, y sin evidenciarse
disecciones ni otras posibles patologas. El
ecocardiograma de control mostr un
ventrculo izquierdo no dilatado ni hipertrco,
con funcin sistlica en el lmite bajo de la
normaildad e hipoquineisa anterior y apical. Se
realiz estudio PET para descartar proceso de
!
vasculitis que fue negativo.!
Evolucin Clnica!
A los 6 das del ingreso se repiti la
coronariografa para revisin del
intervencionismo previo. Se comprob stents
permeable sin imagen de diseccin en DA.
Persistiendo ligera diseccin residual no
oclusiva en la 1 diagonal a nivel ostial, sobre
la que se decidi no actuar. En el RM se
objetivaba diseccin muy extensa desde el
ostium, no oclusiva, que se trat con stent
recubierto de 3x23 mm desde el ostium con
buen resultado. No se sella completamente la
diseccin de RM distal, sobre la que se decide
no actuar, al ser un vaso no. Tras el
procedimiento, el mismo da, presenta de
nuevo dolor torcico con descenso de ST de
V1 a V4, por lo que se decide revisar el rbol
coronario. Se observa ujo Timi 3 en todas las
ramas, sin cambios respecto al previo, pero se
decide implantar nuevo stent en tndem en
RM para sellar la mxi ma cantidad de
diseccin con buen resultado nal y ujo distal
Timi 3.!
Tras el tercer intervencionismo permaneci
asintomtica y fue dada de alta con doble
antiagregacin y tolerando dosis bajas de
IECAS y Beta-bloqueantes. Al ao la paciente
"39
43
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Imagen 1. Coronariografa.
sigue libre de dolor torcico y se ha realizado
una ergometra clnica y elctricamente
negativa concluyente con una capacidad
!
funcional normal para su edad y sexo.!
Diagnstico !
Infarto agudo de miocardio secundario a
diseccin espontnea oclusiva de tronco
!
coronario izquierdo.!
Discusin!
La diseccin espontnea de las arterias
coronarias es una entidad que representa el
1-1.2 por 1000 de los sndromes coronarios
agudos. Es ms frecuente en mujeres (70:30),
de edades comprendidas entre 30 y 45 aos.
Existen 2 tipos: primaria (espontnea) o
secundaria (a traumatismos torcicos,
iatrognica). En mujeres es ms frecuente la
diseccin de la descendente anterior y en
hombres de la coronaria derecha [1].!
Se dene como la ruptura sbita de la capa
ntima arterial, que permite que la sangre
penetre en la pared arterial, separando la
media en un trayecto variable. Se producen
dos luces: media-adventicia y media-ntima. El
primer caso fue descrito en 1931 [2]. La
incidencia es mayor en mujeres (70:30) de
30-45 aos sin factores de riesgo
cardiovasculares y representa 1-2,4 por 1000
de los sndromes coronarios agudos. Existen
dos tipos: primaria (espontnea) o secundaria
(a traumatismos torcicos, yatrogenia,
diseccin artica o ciruga cardiaca). Su
etiopatogenia es desconocida. Son factores de
riesgo descritos en la literatura: el embarazo,
el postparto, los anticonceptivos orales,
distintos trastornos de tejido conectivo (Sd.
Ehler-Danlos, Sd. Marfan, Degeneracin
qustica de la media idioptica, Sarcoidosis),
vasculitis (Lupus Eritematoso Sistmico,
Panarteritis nodosa, Enf. Kaw asaki) y otras
causas como la Tiroiditis de Hashimoto,
estornudos prolongados, ejercicio fsico, la
rotura de una placa arterioesclertica, la
cocana y de etiologa idioptica [3,4,5].!
El diagnostico se realiza mediante angiografa,
IVUS, tomografa de coherencia ptica o
angioTC coronario [3,4]. La angiografa
coronaria puede mostrar un colgajo de la
ntima o retencin de contraste en la falsa luz.
Finalmente, cuando no hay ujo en ella, se
observa un estrechamiento arterial pudiendo
"40
44
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Imagen 5. Tercera coronariografa. Vasoespasmo en arteria intermedia.
condicionar obstruccin completa al ujo
(diseccin tipo F). La DA se ve afectada en el
50% de los casos y el TCI en 6-12% [3,6]. La
diseccin de vasos mltiples simultnea ha
sido tambin descrita as como la diseccin de
TCI con progresin a la bifurcacin de la DA y
la Cx [7,8].!
El tratamiento depende de la ubicacin de la
diseccin, su accesibilidad, extensin, el grado
de isquemia y la estabilidad hemodinmica del
paciente [3,6]. En ausencia de inestabilidad
hemodinmica o de isquemia en curso y
disecciones limitadas a vasos de pequeo-
mediano calibre, se recomienda tratamiento
conservador ya que a menudo se sellan de
forma espontnea [3,6,9]. Manejando a estos
pacientes como un sndrome coronario agudo
teniendo especial cuidado con la excesiva
medicacin antitrombtica: por un lado, se
reducir la formacin de trombos en la luz
falsa, lo que permite ms ujo sanguneo
normal a travs de la verdadera luz, pero por
otro lado, puede aumentar el sangrado en la
falsa luz provocando una expansin del
hematoma intramural [3]. Hay consenso en
evitar los brinolticos y algunos autores
recomiendan inmunosupresores y corticoides
peri par to [10,11]. En los pacientes con
isquemia activa y afectacin proximal de
vasos de mediano o gran calibre, se
recomienda el intervencionismo coronario
percutneo (ICP) con implante de stent
convencional directo (con una baja tasa de
complicaciones y excelentes resultados). El
"41
45
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
stent puede restaurar el ujo de la verdadera
luz, hacer que cese la isquemia, sellar la
diseccin y prevenir la progresin de la
diseccin. La ciruga de revascularizacin
coronaria est recomendada en casos con
afectacin del tronco, diseccin en varios
territorios vasculares o con gran territorio de
miocardio en riesgo [3,6]. Aunque los
resultados en la literatura son muy sombros
en la mayora de las series, algunos autores
han descrito resultados satisfactorios en
disecciones del TCI y afectacin de vasos
principales con angioplastia coronaria [7,12]. !
Varias caractersticas hacen que este caso
sea especialmente notable: la serie ms
grande slo describe 6-12% de afectacin del
TCI en las disecciones coronarias, y un nico
caso ha descrito la afectacin de la bifurcacin
de la DA y la Cx por un hematoma
intracoronario secundario a una diseccin
espiroidea del ostium del TCI [7]. Hasta la
fecha no se ha descrito ningn caso como
ste en el que la diseccin del TCI progres
hasta la DA distal, afectando al origen de Cx y
el RM de manera oclusiva que se resuelve
exitosamente mediante ICP.!
IVUS y OCT pueden proporcionar orientacin
en el momento de decidir sobre el tratamiento
conservador o invasivo y conrmar la posicin
correcta de las guas en la luz verdadera y el
buen resultado del ICP [12]. Sin embargo, en
el escenario agudo prima la resolucin de la
situacin a la imagen y el IVUS podra facilitar
la progresin distal del hematoma intramural,
por lo que no hay consenso sobre su uso en
este contexto [7]. !
En nuestro caso, se eligi un ICP emergente
en lugar de la opcin quirrgica debido la
situacin hemodinmica de la paciente y la
necesidad de tratamiento inmediato. Aunque
no hay evidencia de la superioridad de los
stent farmacoactivos en las disecciones
coronarias, se utilizaron stents farmacoactivos
al tratarse de una diseccin del TCI. !
Aunque los pacientes que sobreviven al
episodio agudo tienen un buen pronstico [4],
la mitad de las disecciones coronarias tiene
nuevas disecciones en el primer mes [12]
como fue el caso de nuestra paciente y varias
publicaciones muestran que uno de los
predictores ms potentes de la muerte es la
ausencia de un tratamiento precoz [3].
Despus de un tratamiento conservador
inicial, el 67,5% de las disecciones persisten o
progresan, y el 21,2% requieren
revascularizacin en las siguientes semanas.
Con tratamiento agresivo temprano, slo el
2,5% requieren revascularizacin adicional
[12]. Sin embargo, la implante de stents
coronarios implica la posible propagacin
distal del hematoma intramural conllevando a
nalizar el procedimiento con una gran
supercie stentada, por lo que se recomienda
ser conservador e individualizar cada caso en
la medida de lo posible [12].!
El pronstico pasada la fase aguda es
aceptable presentando una mortalidad
intrahospitalaria del 3% (38% de mortalidad si
se produce en periodo peri parto), con baja
tasa de recurrencia a largo plazo (50% los dos
primeros meses [13]), 95% de supervivencia a
los 2 aos [14] y 81% de supervivencia a los
41 meses [3].!
La recomendacin para los pacientes
sintomticos con afectacin del TCI es la
revascularizacin quirrgica, pero como
mostramos en este caso, la angioplastia
percutnea puede ser una muy buena opcin
teraputica; por lo que debemos individualizar
el manejo de cada paciente. Teniendo en
cuenta que la mayora son jvenes, tienen una
gran cantidad de miocardio en riesgo y un alto
riesgo de muerte sbita, el tratamiento
agresivo precoz percutneo puede ser una
buena opcin teraputica en fase aguda con
!
buenos resultados a medio-largo plazo.!
Bibliografa!
[1] Vanzetto G, Berger-Coz E, Barone-
Rochette G, et al. Prevalence, therapeutic
management and medium-term prognosis of
spontaneous coronary artery dissection:
results from a database of 11,605 patients. Eur
J Cardiothorac Surg 2009;35:2504.!
[2] Pretty HC. Dissecting aneurysm of
coronary artery in a woman aged 42. BMJ
1931;667.!
[3] Vrints CJ. Spontaneous coronary artery
dissection. Heart 2010;96(10):801-8. !
[4] Romero-Rodrguez N, Fernndez-Quero M,
Villa Gil-Ortega M, Urbano-del Moral JA,
Ballesteros Prada S, Daz de la Llera L, et al.
Diseccin coronaria espontnea y sus
implicaciones pronsticas a largo plazo en una
cohorte de 19 casos. Rev Esp Cardiol
2010;63(9):1088-91.!
[5] Thompson EA, et al. Gender differences
and predictors of mortality in spontaneous
coronary artery dissection: a review of
reported cases. J Invasive Cardiol
2005;17:59-61.!
"42
46
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

[6] Shamloo BK, Chintala RS, Nasur A,

Ghazvinin M,Shariat P, Diggs A, et al.
Spontaneous coronary artery dissection:
aggressive vs. conservative therapy. J
Invasive Cardiol 2010;22:222-8.!
[7] Jurado-Romn A, Andreu J, Garca Tejada
J, Velzquez M, Albarrn A, Hernndez F,
U n z u L , Ta s c n J . A c o m p l i c a t e d
spontaneous left main coronary artery
dissection. Is the initial conservative
management safe in asymptomatic patients?
Cardiovascular Revascularization Medicine
2012;13:362364.!
[8] Karabag T, Dogan SM. Spontaneous
multivessel coronary artery dissection
presenting with acute myocardial infarction
and ventricular tachycardia. Catheter
Cardiovasc Interv. 2012;79(1):113-6.!
[9] Hurtado-Martnez JA, Manzano-Fernndez
S, Pinar-Bermdez E, Valds-Chvarri M.
Manejo conservador en la diseccin coronaria
espontnea del tronco comn izquierdo. Rev
Esp Cardiol 2007; 60:1103-4.!
[10] Koller PT, Cliffe CM, Ridley DJ.
Immunosuppressive therapy for
peripartumtype spontaneous coronary artery
dissection: case report and review. Clinical
Cardiology 1998;21:40-6.!
[11] Butler R, Webster MW, Davies G, Kerr A,
Bass N, Armstrong G, et al. Spontaneous
dissection of native coronary arteries. Heart
2005;91:223-4.!
[12] Kansara P, Graham S. Spontaneous
coronary artery dissection: case series with
extended follow up. J Invasive Cardiol
2011;23:76-80.!
[13] Kaminemi R, Sadhu A, Alpert J.
spontaneous coronary artery dissection: report
of two cases and a 50-year review of the
literature. Cardiol Rev 2002;10:279-284.!
[14] Monte I, Grasso S, Scandura S, et al.
Spontaneous coronary artery dissection: a
report of two atypical cases. Heart Vessels
2009;24:380-4.

"43
47
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

Importancia de la valoracin pronostica en la Prueba de

esfuerzo, a propsito de caso.!
!
!
Jimenez Melo Octavio; Urkullu Alazne; Garcia Enrique; Xabi Arana; Oria Garazi, Gonzalez Jose. !

!
Hospital de Cruces (Bilbao).
femorales simtricos. Extremidades inferiores
Antecedentes, enfermedad sin edemas, no datos de TVP, pulsos pedios
simtricos y presentes. Extremidades
actual y exploracin fsica!
!
superiores con pulsos radiales simtricos.!
Antecedentes personales: Alergia a contrastes
yodados. Fumador activo de 1-2 paquetes/da.
Bebedor moderado. Enfermedad de Raynaud
Pruebas complementarias!
Analtica de urgencias: Glucosa 80, Urea 26 y
en control en las consultas de Medicina
Creatinina 0.76 mg/dL. Na 136 y K 5.04 mEq/
Interna; se solicit en 2012 un
L. Leucocitos 6.9 miles/mm3 (Segmentados
Ecocardiograma transtorcico mostrando
41.9%), Hemoglobina 14.5 gr/dL, Hto 43%,
Hipertroa ventricular izquierda leve-
VCM 98.2 fL, Plaquetas 215 miles/mm3.
moderada, FEVI normal y PAP normal.
Coagulacin: TP 100%, INR 0.97, APTT 33 sg.
Estenosis de canal raqudeo no compresiva;
CPK 67 U/L y TnT T 19 ng/L.Colesterol total
espndiloartrosis. Gastroscopia en 2009 con
219 y triglicridos 101 mg/dL. Sodio 139 y
hallazgo de gastritis simple. En tratamiento
potasio 4.39 mEq/L. Protenas totales 7.2 gr/
actual con: Sucralfato 1gr 1-0-1, Nifedipino 30
!
dL y PCR <1 mg/L. TSH 2.14 mcU/L. !
mg 1-0-0. Jubilado, realiza vida activa, no

!
angina ni disnea basal.!
Electrocardiograma: El realizado en la
consulta de Medicina Interna muestra Ritmo
Enfermedad actual: Se trata de paciente varn
sinusal a 58 lpm, PR normal, QRS estrecho
de 69 aos, que acude a revisin a la consulta
con eje normal, onda T negativa en aVL y ST
de Medicina Interna el da 3-10, y reere que
recticado en V6.!
en los ltimos das ha tenido episodios de
En Urgencias es similar, pero aparece una
epigastralgia irradiada a trax y mandbula
!
onda T negativa simtrica en V5.!
que aparecan sin esfuerzo importante
asociado, con sudoracin profusa y duracin
Radiografa de Trax AP Decbito en
no superior a los 10 minutos. Realizan un
Urgencias: No cardiomegalia ni signos de
ECG y le remiten a Urgencias de nuestro
!
Insuciencia cardiaca.!
Centro.!
A su llegada est asintomtico; se obtiene
Prueba de esfuerzo: positiva elctricamente
ECG con discretos cambios, y una medicin
con criterios de severidad. Clnicamente
de TnT de 19 ng/L. Se deja en el rea de
negativa. Curva de PA normal. No arritmias.
observacin de urgencias y se realiza Prueba
Se detiene la prueba por elevacin progresiva
de Esfuerzo el da 4-10, que resulta
del ST de hasta 2 mm en V1, V2, aVL y
elctricamente positiva para isquemia. Tras
descenso en cara inferior y V5-V6.
esta prueba, vuelve a Urgencias, y deciden
Asintomtico. La elevacin del ST se
ingreso en Planta de Cardiologa, pendiente
normaliza a los 5 minutos del stop, mientras
!
de realizar coronariografa programada.!
que el descenso del ST tarda hasta 11 min en

Exploracin fsica: TA 140/63 mmHg. FC 80
lpm. Saturacin Oxigeno 98% aire ambiente.
Consciente, orientado, eupneico en reposo,
afebril. No ingurgitacin yugular ni soplos
carotideos. Ruidos Cardiacos rtmicos sin
soplos. Murmullo vesicular audible sin
agregados. Abdomen con ruidos presentes,
blando, depresible, no doloroso, no soplos
abdominales ni masa pulstil, pulsos
!
recuperar el trazado basal.!
Evolucin Clnica!
En Planta el da 5-10 se repiten el ECG y la
analtica, con niveles parecidos de TnT. Ante
los resultados de la prueba de esfuerzo, se
discuten los criterios de severidad de la
Sociedad Espaola de Cardiologa para la
estraticacin del riesgo de las pruebas de

"44
48
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Imagen 1. Electrocardiograma.
Imagen 2. Prueba de esfuerzo. Etapa 2.
Imagen 3. Prueba de esfuerzo.
Recuperacin.
esfuerzo, y en vista de ser de Alto riesgo, se
habla con Hemodinmica, que programa el
cateterismo para el da 7-10, y se comenta el
caso con la UCI, para ingreso en su Unidad
hasta hacer el cateterismo. Se realiza
Ecocardiograma que resulta dentro de la
normalidad. El paciente permanece
asintomtico en la UCI. !
El da 7-10 se hace cateterismo cardaco va
radial derecha, con evidencia de prdida de
calibre ostial y en cuerpo medio de TCI, con
ALM de 4'8 mm2 mediante IVUS; lesin difusa
y excntrica del 90 % en DA media; Cx
normal; lesin del 75 % en CD medio-distal.
Se realiza ICP sobre la DA, inicialmente con
ACTP que produce cierre de la 1 rama
diagonal, que se sonda y se dilata mediante
ACTP; a continuacin se implanta 1 stent
frmacoactivo Biomatrix de 3x24 mm en la
DA, preservando el ujo a la rama diagonal.
Posteriormente se hace ICP sobre TCI,
implantando 1 stent frmacoactivo Resolute
de 4x12 mm en ostium-cuerpo de TCI, con
ALM nal de 9'4-10'8 mm2 mediante IVUS.
Queda pendiente de revascularizar la lesin
signicativa en la CD.!
Al alta mantiene Ritmo sinusal a 48 lpm con
QRS similar, onda T negativa en aVL y V5-V6.
El ecocardiograma al alta se mantiene dentro
de la normalidad. Se realizan
recomendaciones de estilos de vida; se le
indica que debe dejar de fumar, dieta baja en
grasas saturadas, as como realizar ejercicio
fsico habitual, con paseo diario de al menos
30 minutos. Hasta hacerse el cateterismo
pendiente, evitar realizar esfuerzos. En cuanto
al tratamiento se indica Prasugrel 10 MG 1
con la comida, AAS 100 MG 1 con la comida,
pantoprazol 40 MG 1 con el desayuno,
bisoprolol 2,5 mg 1 con el desayuno, ramipril 5
MG 1 con la cena y prevencor 40 MG 1 con la
cena.!
Diagnstico !
Angor inestable!
Enfermedad arterial coronaria de dos vasos
(TCI, DA y CD)!
ICP sobre TCI y DA con stents farmacoactivos!
Ausencia de cardiopata estructural!
!
Fumador activo!
Discusin!
La prueba de esfuerzo es un procedimiento
que debido a sus caractersticas nos va a
permitir la posibilidad de poner en evidencia
alteraciones cardiovasculares que no estn
presentes en reposo y que pueden
manifestarse con el ejercicio. Es ampliamente
utilizada para estimar la extensin de la
enfermedad coronaria, establecer un
pronstico y determinar que pacientes se
podran beneciar con los procedimientos de
revascularizacin. Es as que se podran
denir 4 nes principales de su uso:!
VALORACIN DIAGNOSTICA: probabilidad
de que un individuo determinado presente
cardiopata isqumica signicativa. !
"45
49
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Imagen 4. Coronariografa.
VALORACIN PRONSTICA: Estimar la
severidad y probabilidad de complicaciones
cardiovasculares posteriores.!
VALORACIN FUNCIONAL: Analizar la
capacidad funcional del individuo.!
VALORACIN TERAPUTICA: Documentar
!
los efectos de un tratamiento aplicado.!
En cuanto a la valoracin diagnostica, la
prueba de esfuerzo cuenta con una
sensibilidad del 67% y una especicidad del
72%. Adems, la sensibilidad de la prueba de
esfuerzo vara en funcin de la severidad de la
EAC: de 25 y 60% para EAC 1 vaso, de 38 y
91% para EAC de 2 vasos y del 73 y 100%
para EAC de 3 vasos. Con este n, estn
establecidos en las guas clnicas las
indicaciones para su realizacin, siendo de
CLASE I de evidencia su uso para la
evaluacin inicial de los pacientes con
sospecha de enfermedad coronaria y de
CLASE II la evaluacin inicial de pacientes
con sospecha de EAC, estudio de alteraciones
en el ECG poco signicativas, valoracin de
pacientes con una alta y baja probabilidad
pretest de cardiopata isqumica sobre la base
de sus sntomas, edad y sexo, y para el
estudio de pacientes asintomticos con varios
factores de riesgo coronario.!
Al referirnos a su uso para la valoracin
pronostica, debemos tener en cuenta que el
pronstico de un paciente va a depender de
muchos factores como su funcin ventricular,
la severidad de las lesiones coronarias, la
clnica del episodio, la estabilidad elctrica y la
condicin general de salud del individuo. !
El valor pronstico que pueda aportar una
prueba de esfuerzo siempre debe ser valorado
en el contexto clnico del paciente, sin
embargo, los propios hallazgos clnicos y
elctricos de la prueba ayudan o
complementan a los anteriormente citados
para establecer conductas teraputicas o
diagnsticas. As pues, existen estandarizados
diferentes criterios considerados de mal
pronstico para el diagnstico de esos
pacientes. En este sentido destacan los
criterios de la Sociedad Espaola de
cardiologa, los criterios de DUKE y los
criterios del CC/AHA (Ver imagen anexa). En
cualquier caso, aunque la Prueba de Esfuerzo
se correlaciona con la presencia y la severidad
de la enfermedad coronaria, identica mejor la
probabilidad de mortalidad que la de infarto de
miocardio no fatal. En nuestro caso, se trataba
de un paciente con cardiopata isqumica, y al
aplicar los criterios estandarizados, n os
permiti comprobar que se trataba de un caso
de mal pronstico, por lo que se tomaron las
acciones teraputicas necesarias, como
ingreso en UCI con monitorizacin y con
intensicacin del tratamiento mdico en lugar
de mantener su ingreso en planta de
cardiologa. El caso adems permite describir
el manejo de paciente cardiolgico en nuestro
centro que es la nalidad principal de su
eleccin para el programa PIR. Los pacientes
considerados de bajo riesgo, se mantienen en
la unidad de dolor torcico de urgencias para
la realizacin de la prueba de esfuerzo y
segn sus resultados se decide el rea de
ingreso, bien sea planta de cardiologa, UCI y
en muchos casos alta a su domicilio. En
conclusin, la prueba de esfuerzo es una
herramienta de mucha utilidad diagnostica y
pronostica, y siempre se deben considerar los
parmetros de mal pronsticos esta
ndarizados descritos, en los resultados de las
mismas.!
Bibliografa *!
- Braunwald E, editor. Tratado de Cardiologa.
Medicina Cardiovascular. McGraw-Hill-
Interamericana de Espaa.!
- Guas de prctica clnica de la Sociedad
Espaola de Cardiologa en pruebas de
esfuerzo. !
- Utilidad de la prueba de esfuerzo y de otros
mtodos basados en el electrocardiograma en
la cardiopata isqumica crnica. Revista
Espaola de Cardiologa.!
- American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Assessment
"46
50
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

of Cardiovascular Procedures: Guidelines for

exercise testing.!
- Chang JA, Froelicher VF. Clinical and
exercise test markers of prognosis in patients
with stable coronary artery disease.

"47
51
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Complicaciones en paciente con Sndrome Coronario
Agudo!
Carolina Robles Gambo; Laia Carla Belarte Tornero, Juan Alcal. !
!
Hospital Virgen de la Salud (Toledo)
Antecedentes, enfermedad
actual y exploracin fsica!
Varn de 69 aos con antecedentes
personales de tabaquismo activo e
hipertensin arterial en tratamiento
farmacolgico. Presenta dolor centrotorcico
opresivo, iniciado mientras caminaba,
irradiado a mandbula y asociado a sensacin
de mareo sin nuseas ni vmitos.!
Llega al Servicio de Urgencias sintomtico
objetivndose hipotensin arterial (65/40
mmHg) y bradicardia a 30 lpm. A la
exploracin fsica mala perfusin perifrica,
sudoroso, eupneico, ingurgitacin yugular;
auscultacin cardiaca rtmico, sin soplos;
auscultacin pulmonar con murmullo vesicular
conservado sin ruidos sobreaadidos;
abdomen normal; sin edemas en miembros
!
inferiores.!
Pruebas complementarias !
En el ECG presenta bloqueo AV completo con
escape de QRS ancho (120 ms) a 30 lpm.
Adems supradesnivelacin del ST de hasta 4
mm (mximo en III) en cara inferior con
infradesnivelacin de 3 mm en cara lateral y
lateral alta y V2-V4. Radiografa de trax sin
congestin pulmonar. Analtica sin hallazgos
!
signicativos.!
Evolucin Clnica!
Inicialmente, en Urgencias, se administra
media ampolla de atropina iv y se avisa al
Servicio de Cuidados Intensivos los cules
colocan marcapasos transitorio mediante
acceso venoso yugular derecho.
Posteriormente se avisa a Cardiologa
iniciando sueroterapia y perfusin de
noradrenalina a dosis de 0.4 mcg/kg/min y
dopamina a dosis alfa, adems administramos
dosis de carga de aspirina y prasugrel y
trasladamos a la Sala de Hemodinmica para
cateterismo urgente ya que se trata de un
infarto agudo de miocardio con elevacin del
ST inferior. !
En la coronariografa presenta: Tronco comn
izquierdo con lesin aorto-ostial del 30-40%;
D. anterior: lesin severa (75%), en segmento
medio. Buen vaso distal; Circuneja: sin
lesiones; Coronaria derecha dominante, con
oclusin completa de aspecto trombtico en
unin de segmentos proximal-medio, sin
visualizarse vaso distal. En la ventriculografa
funcin ventricular izquierda del 47% . !
Antes de iniciar la angioplastia el paciente
presenta asistolia, por lo que se administra
una ampolla de atropina iv, recuperando ritmo
sinusal. Posteriormente presenta varios
episodios de TV monomorfa sostenida y
rachas de TVNS, precisando hasta 4 choques
a 200 J. Dada la inestabilidad elctrica, se
administran 50 mg de Lidocana iv y 300 mg
de Amiodarona iv. A continuacin se inicia
perfusin de 900 mg de Amiodarona en 250 cc
de SG 5% para 24 horas. Se objetiva que el
marcapasos colocado por va yugular derecha
esta situado en TSVD, y ante el posible
desencadenante de arritmias y la persistencia
de bloqueo, se decide retirar y colocar nuevo
marcapasos por va femoral.!
Con catter gua JR4 6F se pasa gua
PTGraphix intermedia a PL y Whisper a DP.
S e i n t e n t a p ro g re s a r d i s p o s i t i v o s d e
tromboaspiracin Export y Pronto sin
conseguir progresar de segmento medio.
Dilatacin secuencial con balones de 2 x
15mm y de 3 x 20mm restableciendose ujo
TIMI 2, evidenciandose abundante contenido
trombtico residual en todo el vaso por lo que
se decide mantener triple tratamiento
antiagregante (Prasugrel, AAS y Abciximab),
anticoagulacin (hepatina de bajo peso
molecular) y reevaluacin posterior.!
Durante el cateterismo persiste inestabilidad
hemodinmica que precisa incremento de
Noradrenalina a 0.6 mcg/kg/min, Dopamina a
16 mcg/kg/min, inicio de Dobutamina a 5 mcg/
kg/min e implante de baln de contrapulsacin
intraartico (BCIA) contrapulsando 1:1.!
Tras el procedimiento el paciente ingresa en la
Unidad Coronaria. En las primeras horas
presenta un vmito de contenido hemtico por
lo que decidimos cambiar Prasugrel por
Clopidogrel e iniciar Pantoprazol en perfusin
contina. !
Realizamos ecocardiograma transtorcico:
ventrculo izquierdo con aquinesia
"48
52
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Imagen 1. Oclusin trombtica de CD.
Imagen 2. Resultado CD tras tratamiento con
triple antiagregacin (Adiro, Clopidogrel y
Abciximab) y anticoagulacin.
Imagen 3. Resultado tras implante de stent
en CD proximal-media.
posterobasal y FEVI ligeramente deprimida;
FEVD deprimida; sin complicaciones
mecnicas.!
A las 20 horas del ingreso en la Unidad
Coronaria el paciente presenta vmitos en
posos de caf (700-800 cc), pequea
rectorragia y equmosis cutnea, sin
anemizacin signicativa. Es valorado por
Digestivo los cuales indican actitud
conservadora, manteniendo dieta absoluta y
perfusin de pantoprazol. Decidimos retirar
BCIA ya que comprobamos que el paciente es
no dependiente y as retiramos la
anticoagulacin. Tambin suspendemos el
Abciximab.!
As mismo, objetivamos ritmo propio, auricular
bajo, a 60-65 lpm. Suspendemos la perfusin
de Amiodarona.!
A las 24 horas de ingreso, el paciente
presenta deterioro hemodinmico precisando
incremento de la dosis de drogas vasoactivas
y oligoanuria con datos de mala perfusin
perifrica, dolor centrotorcico y mandibular
sin cambios electrocardiogrcos. Realizamos
ecocardiograma urgente que muestra derrame
pericrdico circunferencial de predominio en
pex y en cara anterior de ventrculo derecho
con datos de compromiso hemodinmico. El
electrodo de marcapasos se ve progresado en
el pex de ventrculo derecho pero no en el
espacio pericrdico. Se suspende Dobutamina
y se realiza pericardiocentesis urgente
drenando 400 cc de liquido pericrdico
hemtico, dejamos drenaje y retiramos
electrodo de marcapasos. Posteriomente en
controles ecocardiogracos seriados no se
observa apenas derrame pericrdico y el
paciente presenta progresiva mejora
hemodinmica con Noradr enalina a 0,5 mcg/
kg/min y aporte de volumen.!
Al da siguiente realizamos resonancia
magntica cardiaca: ventrculo izquierdo con
aquinesia y edema en septo inferior e inferior
basal, septoinferior e inferoposterior medio e
inferior apical. No se observan defectos de
continuidad. FEVI 46%. Ventrculo derecho
con aquinesia de pared diafragmatica y
anterior. FEVD ligeramente deprimida.
Derrame pericrdico ligero (7 mm). En las
secuencias de realce tardo: captacin
subendocrdica del 50% en septo inferior e
inferoposterior basal y medio e inferior apical.
Edema y mnima obstruccin microvascular
(realce precoz). !
"49
53
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Posteriormente progresiva mejora
hemodinmica consiguindose retirar las
drogas vasoactivas. !
Al 4 da de ingreso se objetiva por la sonda
nasogstrica contenido algo mas hemtico
con descenso de la hemoglobina a 8,5 gr/dl.
Adems trombopenia (85000 plaquetas) en
relacin a Abciximab, BCIA, doble
antiagregacin. Se decide transfundir dos
concentrados de hemates y realizar
gastroscopia. En la gastroscopia presenta
fundus casi en su totalidad muestra mucosa
isqumica-necrtica en probable relacin con
hipoperfusin, sin restos hemticos frescos.
Mantenemos en dieta absoluta con suero,
perfusin de pantoprazol y Metronidazol con
Ciprooxacino como prolaxis de
translocacin bacteriana. !
En los das siguientes buena evolucin clnica,
hemodinmicamente estable, sin nuevos
sangrados ni anemizacin, con plaquetas en
aumento. Al 6 da de ingreso inicio de IECA a
dosis bajas y movilizacin. Y al 7 da inicio de
tolerancia oral y alta a planta de Cardiologa.!
Al 12 da de ingreso se realiza nuevo
cateterismo objetivndose permeabilidad de la
coronaria derecha con lesin severa, larga, en
segmento medio. Se predilata con baln
2,5x15 mm y se implantan solapados stent
farmacoactivo Biomime de 3,5x32 y 3,5x13
mm. Posteriormente se pasa guia a lesin de
descendente anterior, se predilata y se
implanta stent farmacoactivo Promus 2,5x20
mm. !
Buena evolucin clnica posterior, al 15 da se
da de alta con doble antiagregacin con AAS y
Clopidogrel, Ramipril 2,5 mg al da e
Ivabradina 5 mg/12 horas. Seguimiento
ambulatorio en Consultas Externas de
Cardiologa y Digestivo (gastroscopia de
!
control en un mes).!
Diagnstico !
En resumen, se trata de un paciente con
sndrome coronario agudo con los siguientes
diagnsticos:!
- Infarto agudo de miocardio con elevacin del
ST (IAMEST) inferior y de ventrculo derecho.!
- Bloqueo AV completo con ritmo de escape de
QRS ancho, lento y con repercusin
hemodinmica que precisa marcapasos
transitorio.!
- Oclusin aguda trombtica de coronaria
derecha (CD) media (ICP simple). Lesin
severa de descendente anterior (DA). ICP
diferida + SFA en CD y en DA. !
- Disfuncin biventricular ligera.!
- Taponamiento cardiaco.!
- Hemorragia digestiva alta con anemizacin
secundaria. Lesin isqumica amplia en
!
fundus gstrico.!
Discusin!
Se trata de un paciente con infarto agudo de
miocardio inferior y de ventrculo derecho que
al ingreso asocia un bloqueo AV completo por
isquemia del nodo sinusal. En el Servicio de
Urgencias optan por implantar marcapasos
transitorio por parte del Servicio de Cuidados
Intensivos. Posteriormente el paciente
presenta eventos arrtmicos relacionados con
la malposicin del electrodo de marcapasos
en el tracto de salida de ventrculo derecho. !
En cuanto a la angioplastia primaria se trata
de un caso con alto contenido trombtico que
no se consigue permeabilidad de la arteria
ocluida por lo que se opta por mantener triple
tratamiento antiagregante con cido
acetilsaliclico, Prasugrel y Abciximab, y
anticoagulacin. Comprobndose
posteriormente la permeabilidad de la arteria
ocluida. !
En cuanto a la implantacin del BCIA en un
primer momento, hay controversias sobre su
uso, y muchos estudios apuntan a que su
benecio es dudoso. En el caso de nuestro
paciente, se comprob a las pocas horas de
ingreso que no era dependiente
hemodinmicamente del baln por lo que se
opt por retirarlo. !
En el caso que presentamos, existe una
complicacin frecuente en pacientes con
sndrome coronario agudo sometidos a
tratamiento antiagregante y anticoagulante
que son las hemorragias digestivas. En
nuestro paciente, se objetivo al ingreso un
vmito con sangre por lo que se decidi
cambiar Prasugrel por Clopidrogrel ya que
este ltimo presenta menores complicaciones
hemorrgicas. Algo curioso en nuestro caso es
la lesin isqumico-necrtica en fundus
gstrico, de etiologa dudosa (probablemente
por bajo gasto). !
As mismo, nuestro paciente present
trombopenia, hallazgo frecuente en pacientes
en tratamiento con inhibidores de la
glicoprotena IIb-IIIa, BCIA, tratamiento
anticoagulante.!
"50
54
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

Por otro lado, como complicacin el paciente

present taponamiento cardiaco, tal vez por
irritacin pericrdica, que precis drenaje
urgente y que justic la realizacin de una
resonancia magntica cardiaca para descartar
complicaciones mecnicas no visualizadas por
el ecocardiograma debido a mala ventana

!
ecocardiogrca.!

Bibliografa!
1. Freixa1,2, MD; Loic Belle3, MD; Lawrence
Joseph4, PhD; Jean-Franois Tanguay1, MD;
Graud Souteyrand5, MD; Philippe L.
L`Allier1, MD; E. Marc Jolicur1*, MD, MSc,
MHS. Immediate vs. delayed stenting in acute
myocardial infarction: a systematic review and
meta-analysis. EuroIntervention
2013;8:1207-1216 !
2. David S. Wald, M.D., Joan K. Morris, Ph.D.,
Nicholas J. Wald, F.R.S. et al. Randomized
Trial of Preventive Angioplasty in Myocardial
Infarction. N Engl J Med 2013;369:1115-23. !
3. Nordhaug D, Steensrud T, Muller S, Husnes
KV, Myrmel T. Intraaortic balloon pumping
improves hemodynamics and right ventricular
efciency in acute ischemic right ventricular
failure. Ann Thorac Surg. 2004 Oct;78(4):
1426-32.!
4. Montalescot G, Wiviott SD, Braunwald E,
Murphy SA, Gibson CM, McCabe CH, Antman
EM. Prasugrel compared with clopidogrel in
patients undergoing percutaneous coronary
intervention for ST-elevation myocardial
infarction (TRITON-TIMI 38): double-blind,
randomised controlled trial. Lancet. 2009 Feb
28;373(9665):723-31. doi: 10.1016/
S0140-6736(09)60441-4.

"51
55
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

Vasoespasmo coronario e IMA tipo 2 secundario a la

administracin de adrenalina.!
!
Herminio Morillas Climent; Diego Plaza Lpez; Ana Andrs Lahuerta; Rebeca Jimnez Carreo;
Pau Alonso Fernndez; Ydelise Rodrguez de Muoz; Raquel Lpez Vilella; Josep Melero Ferrer;
Maria Ferr Vallverdu; Jorge Sanz Snchez; Diana Domingo Valero; Mara Rodrguez Serrano,

!
Miguel ngel Palencia Perez. !

!
Hospital Universitario La Fe (Valencia).
especiales, por los que no haba consultado.
Antecedentes, enfermedad Se encontraba en tratamiento con telmisartn
80 mg cada 24 horas, atenolol/clortalidona
actual y exploracin fsica! (100mg/25mg) medio comprimido cada 24
Mujer de 74 aos de edad quien acude a su horas y atorvastatina 20 mg 1 comp rimido

Centro de Salud, reriendo episodio de
palpitaciones y nerviosismo tras la toma de
un caf, sin otra sintomatologa asociada. En
el mismo objetivan cifras elevadas de presin
arterial y taquiarritmia (FC en torno a 130 lpm),
por lo que la paciente es derivada a las
Urgencias Hospitalarias. Como antecedentes
personales destaca: HTA de 16 aos de
evolucin,dislipemia desde hace 3 aos,
neumona adquirida en la comunidad que
requiri ingreso hospitalario durante 8 das en
el ao previo, y episodiosde palpitaciones
ocasionales en el contexto de crisis
hipertensivas y estados emocionales
!
cada 24 horas.!
A su llegada a Urgencias la paciente se
encontraba an con sensacin de
palpitaciones. En la exploracin fsica, la
paciente presentaba buen estado general, la
frecuencia cardaca era de 140 lpm, rtmica, y
la tensin arterial de 175/107 mmHg. La
SaO2p sin oxgeno suplementario era del
98%. La auscultacin cardaca y pulmonar era
normal y no presentaba signos congestivos.!
Le fue realizado un ECG de 12 derivaciones
que mostr un utter auricular con conduccin
AV dominante 2:1, con una frecuencia media
ventricular en torno a 150lpm, conduccin

Imagen 1. Electrocardiograma 1. Imagen 2. Electrocardiograma 2.

Imagen 3. Electrocardiograma 3. Imagen 4. Electrocardiograma 4.

"52
56
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
intraventricular y repolarizacin sin
alteraciones (ECG 1). Se monitoriza el ECG y
las constantes vitales de la paciente. La
radiografa de trax (ver imagen) no mostraba
signos de condensacin alveolar, derrame
pleural ni cardiomegalia, reconocindose de
forma incidental una imagen nodularen el
pulmn derecho, de localizacin
! Pruebas complementarias!
paramediastnica.!
Se procedi entonces a intentar la
cardioversin farmacolgica administrando
300 mg iniciales en bolo I.V. de amiodarona
para posteriormente continuar con perfusin
de la misma, adems de 10 mg de nifedipino
V.O. al objetivarse pico tensional de 220/110
mmHg. Tras ello la paciente present
bradicardia con FC en torno a 35-40 lpm,
acompaada de hipotensin arterial, malestar
general y desaturacin (SaO2p 85%). En ese
momento se realiz ECG de 12 derivaciones
que mostraba ritmode escape de la unin AV
con QRS estrecho a 39 lpm, con conduccin
retrgrada auricular y repolarizacin sin
alteraciones sugestivas de isquemia (ECG
2).Le fue administrado O2 suplementario ms
1 mg de atropina y, a los 15 minutos, por
persistencia de la bradicardia (FC 40-45lpm)
se administra 0.5 mg de adrenalina. Tras la
administracin de adrenalina, la paciente
present sensaci n de malestar y sudoracin
junto a opresin torcica. Se repite el ECG
durante el episodio de dolor, mostrando
entonces taquicardia sinusal (FC 130lpm) y
lesin subepicrdica,con ascenso del
segmento ST en cara inferior y anterior
(mximo de 5 mm en V2), motivo por el cual
Imagen 5. Radiografa de trax.
se avisa al cardilogo de guardia (ECG 3). A la
llegada del mismo, en el ECG se apreciaba
ritmo sinusal y segmento ST isoelctrico, y la
paciente se encontrabacon ligera sensacin
de mareo, persistiendo la hipotensin (77/43
mmHg), por lo que se decidi ingreso en UCI
!
para monitorizacin y vigilancia.!
ECG 1: utter auricular con conduccin AV 2:1
y FC a 150 lpm. Conduccin intraventricular y
!
repolarizacin sin alteraciones.!
ECG 2: ritmo de escape de la unin AV a 39
lpm, con QRS estrecho y conduccin
retrgrada auricular. Repolarizacin sin
!
alteraciones isqumicas.!
ECG 3: taquicardia sinusal a 130 lpm,
conduccin AV e IV normales, lesin
subepicrdica en cara inferior y anterior con
mxima elevacin del segmento ST en V2
(5mm), compatible con espasmo coronario
!
secundario a frmacos.!
En los restantes trazados existe Ritmo Sinusal
con frecuencia adecuada; activacin auricular,
conduccin a-v e i-v normales. Intervalos QT y
PR ligeramente prolongados, con ondas T
invertidas especialmente en precordiales
derechas que nosugieren ser expresin de
!
isquemia miocrdica.!
ECG 4 prealta: Ritmo sinusal. Conduccin a-v
e i-v normales. Clara tendencia a normalizar la
repolarizacin, en la que nicamente destaca
QT ligeramente prolongado y onda T negativa
!
y asimtrica en aVL,atribuible a HTA.!
ANALTICA SANGUNEA1!
BIOQUMICA: Glucosa (137 mg/dL), Urea (34
mg/dL), Creatinina (1.07 mg/dL), ProBNP
(2304 pg/mL), Cloro (102 mEq/L), Sodio (139
mEq/L), Potasio (4 mEq/L).!
HEMOGRAMA: Hemates (5,21x106/uL),
Hemoglobina (15,3 g/dL), Hematocrito
(43,3%), VCM (83 fL), Leucocitos (7,37x103/
uL), Neutrlos (4,6x103/uL), Linfocitos
(1,8x103/uL), Monocitos (0,7 x 103/uL),
Plaquetas (218x103/uL)!
HEMOSTASIA: T. Protrombina (14,2 seg), I.
Quick (100%), INR (1), TTPA (26,3 seg),
!
Fibringeno (430 mg/dL)!
ANALTICA SANGUINEA 2!
"53
57
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
BIOQUMICA: Glucosa (156 mg/dL), Urea (31
mg/dL), Creatinina (0,95 mg/dL), ProBNP
(3540 pg/mL), Cloro (104 mEq/L), Sodio (142
mEq/L), Potasio (3,7 mEq/L), Troponina T US
(170,50 ng/L), CK (107 U/L).!
HEMOGRAMA: Hemates (5,21x106/uL),
!
Hemoglobina (15,3 g/dL),!
ANALITICA SANGUINEA 3!
BIOQUMICA: Troponina T US (524,7 ng/L),
!
CK (153 U/L).!
ANALITICA SANGUINEA 4!
BIOQUMICA: Glucosa (102 mg/dL), Urea (34
mg/dL), Creatinina (1.07 mg/dL), Colesterol
Total (292 mg/dL), HDL-c (60mg/dL), LDL-c
(219 mg/dL), Trigliceridos (66mg/dL), HBA1c
(5,9%).!
HORMONAS: TSH (0,169 mU/L), T4 libre
!
(1,19 ng/dL), T3 libre (2,29 pg/mL).!
ANALITICA SANGUINEA 5!
!
BIOQUMICA: Troponina T US (149,40)!
RX TRAX: !
Sin signos de condensacin alveolar, derrame
pleural ni cardiomegalia. Se aprecia imagen
nodular en el pulmn derecho, de localizacin
! Evolucin Clnica!
paramediastnica.!
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORCICO: !
Dimensiones (mm). TIV/PP: 12/12 DIVID/
DIVIS: 40/28 RAo/AI: 28/40!
Ventrculos no dilatados, con ligera hipertroa
concntrica del VI y buena funcin sistlica
biventricular, sin que se aprecien alteraciones
segmentarias de la contractilidad. Aurcula
izquierda ligeramente dilatada.!
Vlvula artica trivalva, con ligero
engrosamiento del borde libre de los velos y
regurgitacin ligera, sin estenosis asociada.
Vlvula y ujo mitral sin alteraciones
signicativas.!
Insuciencia tricuspdea muy ligera, sin poder
obtener una adecuada seal Doppler espectral
que permita estimar la PsAP.!
Ausencia de signos de aumento de la presin
venosa central.!
!
Ausencia de derrame pericrdico.!
TAC TORCICO:!
Pulmones: No se observan ndulos
pulmonares. El ndulo paramediastnico
descrito en la RX de trax corresponde a una
elongacin del tronco arterial braquioceflico y
a un leve desplazamiento lateral del mismo
producido por la extensin intratorcica de un
bocio. El bocio intratorcico descrito sita su
polo caudal a 33 mm del reborde superior del
manubrio esternal por lo que el componente
intratorcico es pequeo y no contacta con
reborde superior del cayado artico. No se
observan otras alteraciones pulmonares.!
Mediastino e hilios pulmonares: Bocio con
pequeo componente intratorcico.
Adenopata calcicada infracarinal. No hay
otras adenopatas signicativas. No hay
derrame pericrdico. Leve cardiomegalia a
expensas de AI.!
Pleura: No hay derrame pleural ni otras
alteraciones.!
Pared torcica: Sin hallazgos signicativos.!
Estructuras del abdomen superior
parcialmente incluidas en la porcin inferior
del estudio:!
Quistes renales parapilicos bilaterales.!
CONCLUSIN:!
1. Elongacin de troncos supraarticos
derechos que simula un ndulo
paramediastnico. No se observan ndulos
pulmonares ni mediastnicos.!
2. Bocio con un pequeo componente
!
intratorcico.!
A su ingreso en UCI se procede a
monitorizacin y vigilancia. Se solicitan
troponinas de control, las cuales muestran un
valor pico de 524 ng/dL, siendo a las 24 horas
de 149 ng/dL. Se administraron cristaloides,
protectores gstricos y heparinas de bajo peso
!
molecular de forma prolctica. !
Durante su estancia en UCI la paciente
permaneci completamente asintomtica, sin
dolor torcico, palpitaciones, cortejo vegetativo
ni otra sintomatologa. Hemodinmicamente
estable sin soporte vasoactivo, manteniendo
tensiones adecuadas entorno a 125/65
mmHgy con frecuencia cardiaca en torno a
70lpm. Diuresis conservada sin soporte
diurtico. Desde el punto de vista respiratorio,
con gafasnasales a 2lpm con saturacin del
!
98% y sin disnea.!
Los ECG practicados mostraron ritmo sinusal
con frecuencias cardacas adecuadas, PR
discretamente alargado (220 mseg) y QTC de
!
490 mseg, sin signos de isquemia.!
"54
58
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
La radiografa pulmonar mostraba un ndulo
derecho paramediastnico, no conocido
previamente. Sinotras alteraciones a
destacar.Ante la buena evolucin clnica, con
ausencia de nueva sintomatologa, ECG en
ritmo sinusal a 70lpm, se decideel alta a la
sala de Cardiologa para estudio y tratamiento
de la paciente.!
Una vez en la sala de Cardiologa, se
interconsulta a neumologa para valoracin del
ndulo pulmonar,realizndose TAC torcico en
el que se aprecia una elongacin de troncos
supraarticos derechos que simula un ndulo
paramediastnico, sin observarse ndulos
pulmonares ni mediastnicos; adems, se
aprecia bocio con un pequeo componente
intratorcico. En una analtica ordinaria se
obtiene un perl tiroideo compatible con un
hipertiroidismo, por lo que se interconsulta a
Endocrinologa para estudio y tratamiento del
!
mismo.!
Tras tener que aumentar inicialmente de forma
relevante el tratamiento antihipertensivo, se
logr reducir frmacos de forma progresiva.
En la sala de Cardiologa la evolucin de la
paciente fuefavorable, permaneciendo clnica
y hemodinmicamente estable durante el
ingreso. Por parte de Neumologa la paciente
no precis de medidas adicionales, siendo
citada en consultas externas de
Endocrinologa para continuar estudio y
tratamiento del hipertiroidismo. La exploracin
fsica al alta era normal, con cifras de TA en
!
torno a 130/70 mmHg en los ltimos controles.!
Pese a que es probable que la paciente haya
presentado episodios previos de taquiarritmia
en contexto de crisis hipertensivas, dada la
existencia de un intervalo QT prolongado se
decidi no prescribir tratamiento antiarrtmico.
Por otra parte, puesto que no se trata de un
sndrome coronario agudo aterotrombtico, se
decidi no prescribir tratamiento antiagregante
aadido a la anticoagulacin oral, indicada por
una puntuacin CHA2DS2-VASc de 3. La
paciente seguir estudio y tratamiento por
parte de Endocrinologa dado el hallazgo de
bocio e hipertiroidismo, siendo probable que el
hipertiroidismo jugase un papel determinante
en las arritmias auriculares que presenta la
!
paciente.!
Tras ello, la paciente evolucion de forma
asintomtica en su domicilio, precisando
volver a Urgencias dos meses despus por
nuevo cuadro de palpitaciones, objetivndose
nuevo episodio de utter auricular con
similares caractersticas al que motiv el
ingreso previo. Se procedi a administrar 0,5
mg de digoxina IV y se realiz cardioversin
elctrica, sin complicaciones durante el
procedimiento, siendo la paciente dada de alta
asintomtica y en ritmo sinusal con frecuencia
cardaca normal, para continuar con la misma
!
pauta de tratamiento.!
Diagnstico !
IMA tipo 2 secundario a vasoespasmo
!
coronario iatrognico.!
!
Discusin!
!
El trmino infarto agudo de miocardio (IAM)
puede acuarse cuando existe evidencia de
necrosis miocrdica en un contexto clnico
compatible con isquemia miocrdica aguda.
Bajo estas condiciones, se englobara como
IAM una deteccin de un aumento o descenso
de los valores de biomarcadores cardiacos
(preferiblemente troponinas cardacas, ya que
presentan una sensibilidad y especicidad
tisular superiores comparadas con el resto de
biomarcadores de necrosis)[1] con al menos
un valor por encima del percentil 99 del lmite
de referencia superior y asociando al menos
!
uno de los siguientes criterios[2]:!
! Sntomas de isquemia.!
! Nuevos o supuestamente nuevos
cambios signicativos del segmento ST-T o
nuevo BCRIHH.!
! Aparicin de ondas Q patolgicas en el
ECG.!
! Pruebas por imagen de nueva prdida
de miocardio viable o nuevas anomalas
regionales en el movimiento de la pared.!
! Identicacin de un trombo
!
intracoronario en la angiografa o la autopsia.!
Basndose en diferencias patolgicas, clnicas
y pronsticas, junto con distintas estrategias
de tratamiento, se distinguen 5 tipos de IAM.
Mientras que el tipo 1, denominado
espontneo, es el que todos conocemos
propiamente como IAM, de origen
aterotrombtico, el tipo 2 se debe a un
desequilibrio isqumico entre el suministro y la
demanda de oxgeno miocrdica, entre los
cuales se incluye el vasoespasmo coronario.!
"55
59
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
! con nitratos de accin larga, ya que al poseer
La angina vasoespstica fue descrita en 1959
y se caracteriza por episodios de dolor
isqumico que se producen en reposo,
acompaados de elevacin del segmento ST.
El dolor anginoso es a menudo muy intenso y
puede acompaarse de un sncope
relacionado con un bloqueo
a u r i c u l o v e n t r i c u l a r, u n a a s i s t o l i a o
taquiarritmias ventriculares. Los factores de
riesgo coronario clsico pueden estar
ausentes, con excepcin del tabaquismo, que
!
suele ser una constante[3].!
En su gnesis se involucran diversos factores
que alteran el tono vasomotor, tales como
estrs, fro, tabaco, supresin del alcohol en
bebedores crnicos, hiperventilacin[4]
Entre ellos se encuentran los frmacos
vasoconstrictores: ergonovina, acetilcolina,
serotonina, cocana, noradrenalina,
anestsicos[5]. La inyeccin de adrenalina,
tanto tpica como intravenosa, ha sido
descrita en numerosos casos como
desencadenante del vasoespasmo coronario,
asociado a elevacin del segmento ST en el
electrocardiograma y demostracin de
estenosis coronarias signicativas migrantes
en la coronariografa, que prcticamente
desaparecieron al repetir dicha prueba tras la
!
supresin del frmaco[5],[6].!
Adems de los sntomas tpicos y las
alteraciones electrocardiogrcas, para
conrmar el diagnstico se requiere
observacin directa del espasmo coronario
durante la angiografa, ya sea de forma
espontnea o tras provocacin. El frmaco
ms utilizado y sensible en la provocacin del
espasmo es la ergonovina, que produce
contraccin del msculo liso vascular a travs
de su unin a receptores serotoninrgicos y ha
demostrado su seguridad cuando se emplea a
dosis bajas crecientes, con un porcentaje
variable de resultados positivos del 20 al 40%
en los pacientes con sospecha de angina
vasoespstica[7]. Una alternativa razonable y
segura es la realizacin del test bajo
monitorizacin ecocardiogrca en lugar de
coronariogrca[8]. El resto de las
exploraciones complementarias (ergometra,
ecocardiografa bidimen sional) suelen ser
!
normales. !
La piedra angular del tratamiento son los
antagonistas del calcio solos o combinados
mecanismos de accin distintos, ambos
frmacos ejercen mecanismos
vasodilatadores aditivos. La respuesta a los
beta-bloqueantes es variable, prerindose los
selectivos, puesto que los receptores 2 son
mediadores de la dilatacin coronaria. Los
pacientes refractarios al tratamiento mdico
pueden beneciarse de estrategias ms
invasivas como intervencionismo percutneo o
bypass coronario, y en los casos que
aparezcan alteraciones de la conduccin o
arritmias potencialmente mortales puede ser
til el implante de marcapasos y
!
desbriladores[3].!
Mientras que la ausencia de lesiones
coronarias en la angiografa es un factor de
buen pronstico, el tabaquismo activo, la
escasa respuesta al tratamiento, la aparicin
de arritmias graves o la observacin de
espasmos multivaso o difusos se asocian a
!
mal pronstico[9].!
En nuestro caso, nos encontramos ante una
paciente de 74 aos no fumadora, dislipmica
e hipertensa, en tratamiento con mltiples
frmacos antihipertensivos (IECA + Diurtico +
Betabloqueante), sin otros antecedentes
cardiolgicos de inters, que acude a
Urgencias por utter auricular de reciente
diagnstico. En el contexto de cardioversin
farmacolgica con Amiodarona, desarrolla
disfuncin sinusal mal tolerada (hipotensin y
desaturacin) con ritmo de escape nodal,
motivo por el que se administra Atropina, y, al
no resultar efectiva, Adrenalina.
Inmediatamente tras la infusin de este ltimo
frmaco se objetiva una elevacin del
segmento ST en el ECG asociada a sensacin
de malestar sin franco dolor torcico, que
tiende a la normalizacin en escasos minutos,
con una curva enzimtica compatible con IAM
tipo 2. Durante el resto d el ingreso
permaneci asintomtica, estable clnica y
hemodinmicamente. Se realiz
ecocardiografa que mostr mnimas
alteraciones no relevantes. Los ECG de
control fueron normales a excepcin de ligero
!
alargamiento del QT.!
Dada la clara relacin temporal entre la
administracin de adrenalina y los cambios
electrocardiogrcos, la rpida normalizacin
de los mismos, la estabilidad durante el resto
del ingreso y la ausencia de factores de mal
"56
60
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

pronstico y de antecedentes de cardiopata

isqumica, se decidi tratamiento conservador
sin solicitud de coronariografa, pautndose al
alta amlodipino. La paciente ha evolucionado
favorablemente y no ha vuelto a presentar

!
nuevos episodios de angina vasoespstica.!

Bibliografa!
1.! Morrow DA, Cannon P, Jesse RL,
Newby LK, Ravkilde J, Storrow AB, Wu AH,
Christenson RH. National Academy of Clinical
Biochemistry Laboratory Medicine Practice
Guidelines: Clinical characteristics and
utilization of biochemical markers in acute
coronary syndromes. Circulation 2007; 115:
e356-e375.!
2.! Thygesen K et al. Third universal
denition of Myocardial Infarction. European
Heart Journal 2012; 33: 2551-2567.!
3.! Bonow R, Mann D, Zipes D, Libby P.
Braunwald: Tratado de Cardiologa. 9 ed.
Barcelona: Elsevier; 2013. p. 1210-1212. !
4.! Vara J, lvarez G, Lamber JL, Espolita
A, Rubn J, Posada I, Cortina A, Mors C.
Espasmo coronario y parada cardiaca por
brilacin ventricular.RevEspCardiol 1998; 51:
410-413.!
5.! Gonzlez S, Torres JM, Sainz F.
Cuadro sugestivo de espasmo coronario del
tronco comn de la coronaria izquierda tras
inltracin anestsica gingival. RevEspCardiol
2003;56(10):1033-1035.!
6.! Battaglia S, Namas W. Wandering
coronary stenoses: adrenaline-induced
coronary artery spasm in a patient resuscitated
from cardiac arrest. CatheterCardiovascInterv
2010;75(7):1056-1059.!
7.! Bertrand ME, Lablanche JM, Tilmant
PY, et al. Frequency ofprovoked coronary
arterial spasm in 1,089 consecutive
patientsundergoingcoronary arteriography.
Circulation 1982;65:12991306.!
8.! Hamilton KK, Pepine CJ. A
Renaissance of Provocative Testing for
Coronary Spasm? JACC 2000; 35: 1857-1859.!
9.! Martn-Reyes R., et al. Episodios
repetidos de disociacin electromecnica en
un paciente con angina de Prinzmetal. Med
Intensiva 2008; 32 (9): 452-455

"57
61
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Manejo del IAMEST en un Hospital de Tercer Nivel de la
Comunidad de Madrid!
!
!
Ana Ayesta Lpez; Mara Jess Valero Masa, Enrique Gutirrez Ibaes. !
!
Hospital General Universitario Gregorio Maran (Madrid)!
! Angioplastia y revascularizacin percutnea:
Antecedentes, enfermedad
actual y exploracin fsica !
Varn 70 aos que comienza a las 9:30 horas
con dolor centrotorcico, opresivo irradiado a
cuello y ambos hombros. Tras una hora de
dolor el paciente avisa a los servicios de
emergencia, que acuden a su domicilio. En el
momento de su valoracin el paciente se
encuentra sudoroso y afectado por el dolor, no
presenta datos de insuciencia cardiaca y las
constantes se encuentran en rango (PA
129/73 mm Hg, FC 95 lpm). Se realiza un
primer ECG a las 10:47 horas que muestra
infarto agudo de miocardio anterior. A las
10:59 horas los servicios de emergencia
activan el Cdigo Infarto Madrid y avisan a al
cardilogo de guardia de nuestro centro.
Llegan al hospital a las 11.15 horas siendo el
paciente trasladado directamente a la Sala de
Hemodinmica (a donde llega a las 11.30
horas) y procedindose a la apertura de la
arteria a las 11.45 horas (58 minutos despus
!
del primer con tacto mdico).!
Pruebas complementarias !
ECG (con dolor a su llegada a urgencias):
ritmo sinusal a 95 lpm. PR normal. QRS
estrecho con pobre crecimiento de r en
precordiales y transicin en V4. Elevacin del
ST de hasta 2 mm en V1-V4, I y aVL. !
Coronariografa urgente: Acceso por arteria
radial derecha. 169 cc de contraste.
Dominancia derecha. Tronco coronario
izquierdo: sin lesiones. Descendente anterior:
ocluida en su segmento medio con ujo distal
TIMI 0. Enfermedad signicativa, calcicada
de segmento proximal. Circuneja: con
ateromatosis difusa, OM1 de gran desarrollo y
calibre, con enfermedad difusa y dos lesiones
moderadas. Coronaria derecha: dominante, de
gran desarrollo y calibre con enfermedad
difusa, lesin moderada en segmento proximal
y enfermedad larga y difusa en el lmite de la
signicacin en el segmento medio. !
S e c r u z a g u a B M W, o b j e t i v n d o s e
enfermedad crtica focal en segmento medio
de arteria descendente anterior, con vaso
distal difusamente enfermo sin otras lesiones
severas. Se predilata con baln 2.5 mm,
implantando stent farmacoactivo PROMUS
Element 2,75 x 12 mm. Buen resultado
angiogrco nal.!
Pruebas complementarias durante el ingreso:!
ECG post-ACTP (asintomtico): Ritmo sinusal
a 85 lpm, PR 160 ms, QRS 90 ms, con eje
normal, plano de transicin brusco en V4; QS
en V1-V3, con supradesnivelacin del ST
convexa en V1 a V4 (mxima, de hasta 5 mm,
en V3), I y aVL. !
Analtica sangunea:!
Hemograma: Hb 4,5, VCM 130 , 44 pg, ADE
20,1 (macroctica, hipercrmica, con
anisocitosis); reticulocitos 2,73%; 240.000
plaquetas, 6.900 leucocitos. !
Bioqumica: glucemia 108, creatinina 1,46
(ltrado 48 ml/min), urea 58, Na 138, K 4,4. Na
138, K 4,4. !
Marcadores cardiacos: TnT(us) 2772 y CK-Mb
85 a las 6 horas de inicio del dolor. !
PCR 0,8. !
Perl lipdico: triglicridos 112, colesterol 139
(HDL 32, LDL 85, ndice de aterogenicidad
4,4). TSH 1,22. HbA1c 6,2. !
Ferritina 848, hierro 245; vit B12 122, flico >
24. !
Ecocardiograma transtorcico: ventrculo
izquierdo no dilatado con aquinesia del
segmento medio y distal de todas las caras y
pex. FEVI estimada por Simpson biplano del
30%. Aurculas no dilatadas. Ventrculo
derecho no dilatado y normofuncionante.
Vlvula mitral morfolgicamente normal, con
insuciencia ligera. Vlvula artica normal.
Vlvula tricspide morfolgicamente normal,
con insuciencia ligera. Presin sistlica de
arteria pulmonar estimada en 36 mmHg. No
derrame pericrdico. Raz artica normal. !
Radiografa de trax: ndice cardiotorcico
normal. Parnquima pleuropulmonar sin
alteraciones. !
"58
62
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
! Disfuncin ventricular izquierda severa. FEVI
Evolucin Clnica!
El paciente llega a nuestro centro tras haberse
activado el Cdigo Infarto y habernos
avisado de lo mismo 1 hora y 15 minutos
despus del inicio del dolor. Los servicios de
emergencia administran doble antiagregacin
(AAS y clopidogrel) durante el traslado. A su
llegada, se traslada directamente a la sala de
hemodinmica, donde el personal ya espera al
paciente. Se realiza coronariografa por va
arteria radial derecha, objetivndose oclusin
trombtica aguda de arteria descendente
anterior media con ujo distal TIMI 0. Se
desobstruye la lesin culpable obteniendo un
tiempo primer contacto-baln de 58 minutos y
se implanta stent farmacoactivo, quedando
una segunda lesin crnica severa en la
misma arteria pendiente de revascularizacin
en un segundo tiempo.!
Posteriormente, se traslada a la Unidad de
Cuidados Intensivos Cardiolgicos. En la
analtica realizada a su ingreso en la unidad,
se evidencia una anemia severa de con
hemoglobina de 4,7 y elevado volumen
corpuscular medio (que despus se liar
debida a dcit de Vitamina B12). Se
transfunden 5 concentrados de hemates con
buena evolucin posterior. No se realiza
cambio de antiagregacin a nuevos
anticoagulantes por anemia severa.!
Durante su estancia en la unidad, el paciente
no desarrolla en ningn momento datos de
insuciencia cardiaca y en el ecocardiograma
realizado de manera reglada se evidencia
aquinesia media y distal de todas las caras
con una FEVI del 30%. Se decide posponer la
revascularizacin de la lesin crnica al
momento de recuperacin de la anemia.!
Al alta, presenta disfuncin ventricular
izquierda moderada- severa, se encuentra
asintomtico y como tratamiento crnico se
pautan betabloqueantes, IECAS y
espironolactona (habindose iniciado y
escalado dosis durante su ingreso
!
hospitalario). !
Diagnstico! !
Sndrome coronario agudo con elevacin de
ST. Infarto agudo de miocardio anterior Killip I.!
Enfermedad arterial coronaria de un vaso
(descendente anterior proximal y descendente
anterior media) parcialmente revascularizada
mediante angioplastia primaria con stent
farmacoactivo. !
30%. !
Anemia megaloblstica por dcit de B12. !
!
Hipertensin arterial!
Discusin !
El manejo del sndrome coronario agudo con
elevacin de ST en nuestro pas y en nuestro
centro presenta dos aspectos de especial
inters que se deben discutir. El primero de
ellos se reere a la estrategia de
revascularizacin y la reduccin de tiempo de
isquemia de cara a garantizar un mejor
pronstico a largo plazo. El segundo de ellos
se reere al uso de los nuevos antiagregantes
y su aplicacin en la prctica clnica diaria.!
Un 32% de de los pacientes con infarto agudo
de miocardio en Espaa no reciben
tratamiento de reperfusin y, en aquellos que
lo reciben, las demoras son mayores que lo
esperado en las guas de prctica clnica (1).
Con la intencin de mejorar el porcentaje del
reperfusin de infarto, mejorar la funcin
ventricular al alta y disminuir la mortalidad
cardiovascular surge el Cdigo Infarto
Madrid en la Comunidad de Madrid. Nuestro
centro (Hospital General Universitario
Gregorio Maran) ha sido pionero en el
desarrollo de este proyecto (2).!
El Cdigo Infarto Madrid contempla varios
escenarios posibles en funcin del lugar de
atencin del paciente: paciente que acude
directamente a un hospital con angioplastia
primaria; paciente que acude a un hospital sin
angioplastia primaria; paciente atendido por
los servicios de emergencias ya sea en la va
pblica, zona rural o en su domicilio; o
paciente atendido en atencin primaria. En
este caso que presentamos el paciente fue
atendido en su domicilio por los servicios de
emergencia y trasladado a nuestro centro
previo aviso y activacin del Cdigo Infarto
Madrid. !
La aplicacin del Cdigo Infarto Madrid
depende de las caractersticas de cada centro.
En un hospital de tercer nivel como el nuestro
se han desarrollado medidas encaminadas a
una revascularizacin inmediata tras la llegada
del paciente. !
En la valoracin inicial del paciente por parte
de los servicios de emergencias se debe tener
en cuenta el tiempo de dolor torcico. Si la
duracin del dolor es menor de 2 horas se
debe garantizar una revascularizacin lo ms
rpida posible. En este caso, son los propios
"59
63
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
servicios de emergencias los responsables de
administrar brinolisis y trasladar al paciente a
un centro con angioplastia primaria con
prioridad 1. En este centro se realizar
angioplastia de rescate si no hay criterios de
reperfusin o angioplastia postbrinolisis en 24
horas si se objetiva reperfusin. !
Si el paciente ha estado con dolor entre 2 y 12
horas el paciente ser trasladado con
prioridad 0 a un centro con angioplastia
primaria avisando previamente a dicho centro
(salvo que se estime un retraso de ms de dos
horas entre la valoracin y la
revascularizacin, en cuyo caso se realizar
brinolisis y se trasladar al centro con
prioridad 1) (2). !
En nuestro centro en particular, el cardilogo
de guardia avisa de inmediato a la alerta de
hemodinmica. Posteriormente, recibe al
paciente en Urgencias y lo acompaa en el
traslado a la sala de hemodinmica, sin
ingreso previo en Urgencias ni en el servicio.
La alerta se encuentra esperando en la sala y
se proceder a la inmediata revascularizacin
(3). !
Este paciente que presentamos es atendido
en su domicilio por los servicios de
emergencia tras 2 horas de dolor. Se activa el
Cdigo Infarto Madrid con prioridad 0,
llegando el paciente a nuestro centro 25
minutos despus y habindose abierto la
arteria 30 minutos tras la llegada a Urgencias
lo que suponen 58 minutos tras la valoracin
por servicios de emergencias, cumplindose
los tiempos acordados por el Cdigo Infarto
Madrid y los dispuestos por las guas de
prctica clnica (4).!
Con vistas a garantizar el menor nmero de
complicaciones y segn est dispuesto por las
guas (4), la angioplastia primaria se realiza
solamente sobre la arteria responsable del
infarto, dejando lesiones crnicas severas
para revascularizar de manera percutnea en
otros tiempos. Adems, si es posible, el
procedimiento se realiza por arteria radial, tal y
como se muestra en el caso presentado.!
Los primeros meses de este protocolo han
dado resultados prometedores. En un estudio
realizado en nuestro Centro con una cohorte
de pacientes entre enero y marzo de 2013
comparado con una cohorte similar el ao
2010 se ha demostrado un tiempo medio
puerta-baln de 43.1 minutos frente a 67.04
minutos en 2010 (p<0.001). De manera
similar, el porcentaje de pacientes con un
tiempo puerta-baln< 90 minutos aument de
77.8% en 2010 a un 94.8% en 2013 (p=0.006)
(5).!
Tras la revascularizacin percutnea o, en su
caso, brinolisis el paciente es trasladado a la
Unidad de Cuidados Intensivos Cardiolgicos.
Los frmacos antiagregantes ya han sido
administrados por los servicios de
emergencia, segn se ha acordado en el
Cdigo Infarto Madrid. A su llegada a la
unidad se realiza analtica completa,
radiografa de trax y ecocardiograma urgente
no reglado. !
La eleccin del frmaco antiagregante en
nuestro centro depende de la edad del
paciente, riesgo isqumico y riesgo
hemorrgico y siempre segn las indicaciones
de las guas de que anteponen el uso de
prasugrel o ticagrelor al clopidogrel en los
casos en los que se ha realizado angioplastia
primaria(3,4).!
Si el paciente es menor de 75 aos y el riesgo
hemorrgico es bajo se realizar doble
antiagregacin con AAS y prasugrel. Si los
servicios de emergencia han iniciado la doble
antiagregacin con AAS y clopidogrel, el
cambio a prasugrel se realizar sin carga
previa. !
En pacientes mayores de 75 aos con bajo
riesgo hemorrgico el frmaco de eleccin
sera el ticagrelor. Si los servicios de
emergencia han administrado clopidogrel
como antiagregante al inicio del cuadro, el
cambio se realizar con dosis de carga previa.
Si el paciente presenta alto riesgo
hemorrgico, se continuar la doble
antiagregacin con AAS y clopidogrel. !
En el caso expuesto el paciente es un varn
de 70 aos. A su llegada a nuestro centro los
servicios de emergencia ya han administrado
doble antiagregacin con AAS y clopidogrel.
Sin embargo, en este paciente no se realiza
cambio a prasugrel pues a su llegada a la
unidad se objetiva una anemia severa,
decidindose mantener doble antiagregacin
con AAS y clopidogrel, que sera la estrategia
de eleccin en pacientes menores de 75 aos
con alto riesgo hemorrgico. !
El paciente evoluciona favorablemente
durante su estancia en la unidad. Se decide
posponer segundo tiempo sobre arteria con
lesin crnica a la resolucin de la anemia. Se
contina tratamiento con doble antiagregacin
y se inicia tratamiento con IECAs,
Betabloqueantes y espironolactona segn ha
sido establecido (4). Tras la revascularizacin
en segundo tiempo de lesin crnica
"60
64
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

pendiente, el paciente podr ser enviado a

rehabilitacin cardiaca y su seguimiento se
realizar en la Unidad de Cardiologa de Alta

!
Resolucin del ambulatorio de nuestra zona. !

Bibliografa !
1-! Informe del Instituto Nacional de
Estadstica 2009. http://www.ine.es!
2-! Cdigo Infarto Madrid. Plan Estratgico
C a r d i o l o g a 2 0 11 - 2 0 1 5 . S u b c o m i s i n
reperfusin IAMEST del Plan Estratgico de
Cardiologa de la Comunidad de Madrid. !
3-! Gutirrez Ibaes E, Vzquez lvarez
ME, Bueno Zamora H et al. Protocolos
Servicio de Cardiologa. Hospital General
Universitario Gregorio Maran. https://
itunes.apple.com/es/book/cardiologia-
protocolos/id601724073?mt=11!
4-! Steg PG, James SK, Atar D,Badano LP
et al.ESC Guidelines for the management of
acute myocardial infarction in patients
presenting with ST-segmentelevation. Eur
Heart J. 2012 Oct;33(20):2569-619. !
5-! Nuez Garca A, Sarnago Cebada F,
Sanchez Fernndez PL et al. Mejora de los
tiempos puerta-baln mediante la modicacin
del protocolo de actuacin en el infarto agudo
de miocardio con elevacin del ST. Pster
SEC 2013.

"61
65
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

SCACEST en paciente multivaso. Revascularizacin

completa o estadiada?!
Daniel Garca Iglesias, Luca Junquera Vega, Remigio Padrn Encalada,Pablo Avanzas
Fernndez.

Hospital Universitario Central de Asturias.

!
Antecedentes, enfermedad
actual y exploracin fsica!
!
!
Antecedentes Personales!

Varn de 61 aos. Albail en activo. Fumador

importante en activo (30-35 paquetes/ao).
Cumple criterios de bronqutis crnica, aunque
nunca fue estudiado. No otros hbitos txicos.
Sin historia cardiolgica previa. No sigue

!
tratamientos crnicos.!

!
Enfermedad actual!

Pacientes que consulta en urgencias de su

Centro de Salud por episodio de dolor
anginoso tpico en reposo que se inicia a las
14.00 horas. En su Centro de Salud sufre una
PCR, evidenciando ritmo desbrilable en
DESA, recuperando el ritmo sinusal tras RCP Imagen 1. Electrocardiograma UVI mvil.
durante 2 minutos, administrando una ampolla
de adrenalina y una descarga elctrica. En el
ECG posterior se objetiva un SCACEST
lateral, motivo por el que se avisa al SAMU
activando el cdigo corazn a las 16.50 horas

!
y llegando a nuestro centro a las 17.45 horas.!

Exploracion fsica!
TA 110/80, FC 60 lpm, Sat02 98%. Presin
venosa Yugular normal. Orientado y alerta. No
focalidades NRL. Eupneico y tolerando
decbito. Auscultacin Cardaca Rtmica y sin
soplos. Auscultacin Pulmonar con MV
conservado. Abdomen anodino. Miembros
inferiores sin edemas, con pulsos pedios

!
presentes bilaterales. ! Imagen 2. Electrocardiograma postACTP.

! ECG al alta: Ritmo sinusal a 75 lpm. Necrosis

Pruebas complementarias! antero-septal. Resolucin parcial de lesin
! subendocrdica e isquemia lateral.!
Rx. Trax: Sin hallazgos patolgicos.!
ECG al ingreso: Ritmo sinusal a 75 lpm.
Lesin subepicrdica lateral y cambios Hemograma: Hb 13.6 g/dl, Leucocitos 17200 /
recprocos de la repolarizacin inferiores. ! uL (81% Neutrlos), Plaquetas 132000 /uL. !

"62
66
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.
Imagen 3. Coronariografa urgente (arriba) y
post angioplastia (abajo)
Bioqumica: Glc 96 mg/dl, Urea 24 mg/dl, Cr
0.67 mg/dl, Urato 35 mg/dl, Na 139 mmol/L, K
4.2 mmol/L, PFH normales, Colesterol total
195, HDL 41 mg/dl, LDL 135 mg/dl, TG 95 mg/
dl, HbA1c 5.5%.!
Marcadores cardiacos: CK=245 U/l y troponina
33 ng/L al ingreso. Pico mximo de troponina
T a las 48h de 2420 ng/L.!
Coagulacin: TP 96%.!
Ecocardiograma transtorcico: Ventrculo
izquierdo de tamao y funcin sistlica global
normal. Hipocinesia del segmento apical de la
cara lateral. Hipertroa de ventrculo izquierdo
con patrn de relajacin prolongada. Cmaras
!
derechas normales. No valvulopatas.!
Evolucin clnica!
!
Se decide realizar angioplastia primaria por
va radial derecha. La coronariografa
demuestra la existencia de una obstruccin
dinmica al ujo de la descendente anterior en
su segmento medio, con oclusin trombtica
de la primera diagonal, estenosis del 75%
(ujo TIMI 3) en primera marginal y del 90%
(ujo TIMI 3) en coronaria derecha distal. Se
implanta Stent liberador de Zotarolimus en la
lesin de la primera diagonal, con buen
resultado y sin complicaciones. Se inicia
tratamiento con doble antiagregacin (AAS y
Clopidogrel), estatinas (Atorvastatina),
anticoagulacin a dosis prolcticas
(Enoxaparina), betabloqueantes (Bisoprolol) y
frmacos inhibidores de la ECA (Captopril). La
evolucin posterior es buena, permaneciendo
asintomtico en todo momento. Se realiza
angioplastia en segundo tiempo sobre la
primera marginal y coronaria derecha, con
implante de stents farmacoactivos en ambas
lesiones. Al alta el paciente permanece
asintomtico y con funcin sistlica global
!
conservada.!
Diagnstico!
!
SCACEST lateral, Killip I.!
ACTP primaria con implante de stent
farmacoactivo sobre primera diagonal
(Zotarolimus).!
Enfermedad coronaria de 3 vasos, con
revascularizacin percutnea completa en un
segundo tiempo (stents farmacoactivos a
oblicua marginal y coronaria derecha). !
Funcin sistlica global del ventrculo
!
izquierdo conservada.!
Discusin!
!
El paciente debut con una PCR en el
contexto de un ritmo desbrilable que se
reanima con xito, con recuperacin
espontnea del nivel de conciencia. A la
llegada a nuestro centro se realiz
revascularizacin de la arteria responsable
(rama diagonal), con implante de un stent
farmacoactivo. !
Presentamos este caso por el manejo
posterior en cuanto a la estrategia de
revascularizacin en un paciente con
"63
67
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

enfermedad multivaso. Es necesario

revascularizar?. Ahora o cuando?.!
Adems de en los pacientes que estn en
shock cardiognico y de los que presentan
isquemia continua despus de la apertura de
la lesin supuestamente responsable (que no
es nuestro caso), la angioplastia coronaria
est generalmente desaconsejada en los
vasos no responsables. Todava no se ha
establecido cul es la mejor estrategia para
los pacientes con SCACEST y enfermedad
multivaso que se sometieron a angioplastia
primaria de la arteria responsable del infarto
en la fase aguda y que tienen enfermedad
multivaso residual. Entre las posibles
estrategias, 2 que se utilizan frecuentemente
son, por una parte, un enfoque conservador,
que consiste en tratamiento mdico tras la
angioplastia primaria y revascularizacin de
otras arterias slo si hay sntomas o evidencia
de isquemia en tests de provocacin, y, por
otra, un enfoque de revascularizacin por
etapas, que consiste en realizar angioplastia o
ciruga coronaria de las arterias no
relacionadas con el infarto varios das o
semanas despus de la angioplastia, que fue
lo que hicimos en este caso. A menudo se
necesita realizar un enfoque multidisciplinar,
que incluya un equipo cardiaco y el adecuado
consentimiento informado por parte del
paciente. Ambas estartegias se estn
comparando en ensayos clnicos actualmente

!
en curso.!

Bibliografa!
!
2012 ESC Guidelines for the management of
acute myocardial infarction in patients Imagen 4. Resultado de angioplastia. Arteria
presenting with ST-segment elevation. circuneja (arriba) y coronaria derecha (abajo).
European Heart Journal (2012) 33, 2569
2619.!
2010 Guidelines on myocardial
revascularization. European Heart Journal
(2010) 31, 25012555!
2010 American Heart Association Guidelines
for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010;122:S640.

"64
68
 PROGRAMA DE INTERCAMBIO DE RESIDENTES 2013. MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO.

Shock Cardiognico en varn de 63 aos! 1!

Introduccin 1
Sndrome Coronario Agudo en el paciente muy anciano! 3!
Antecedentes,
Prlogo 2 enfermedad actual y exploracin fsica ! 3!
Pruebas complementarias !
Agradecimientos 4 3!
Diagnstico! 5!
Shock Cardiognico en varn de 63 aos 5
Discusin! 5!
Sndrome Coronario Agudo en el paciente muy anciano 7
Bibliografa ! 7!
Hipotermia teraputica en paciente con PCR extramuros 14
Hipotermia teraputica en paciente con PCR extramuros. ! 10!
Comunicacin interventricular
Comunicacin interventricular tras
tras infarto
infartoagudo
agudode
demiocardio!
miocardio 14!18
agudo con
Sndrome coronario agudo con elevacin
elevacin del
del Segmento
Segmento ST
ST y Tako-
tsubo: una entidad
y Takotsubo: benigna?!
una entidad benigna? 18!22
El
El caso
caso Rudesindo"!
Rudesindo 22!26
Infarto
Infarto agudo
agudo de
de miocardio
miocardioinferior
inferiorcomplicado
complicadocon
conbloqueo
bloqueoauriculo-
ventricular completo.! 24!
auriculoventricular completo 28
ECMO en el rescate del shock cardiognico post IAM! 28!
ECMO en el rescate del shock cardiognico post IAM 32
Un sndrome coronario agudo de presentacin atpica.! 31!
Un sndrome coronario agudo de presentacin atpica 35
Vasoespasmo rebelde al tratamiento! 35!
Vasoespasmo
Infarto rebelde
agudo de al tratamiento
miocardio secundario a diseccin espontnea 39
oclusiva de tronco
Infarto agudo coronariosecundario
de miocardio izquierdo! a diseccin espontnea 39!
oclusiva de tronco
Importancia coronariopronostica
de la valoracin izquierdo en la Prueba de esfuerzo,43 a
propsito de caso.! 44!
Importancia de la valoracin pronostica en la Prueba de
Complicaciones en paciente
esfuerzo, a propsito con Sndrome Coronario Agudo! 48!48
de caso
Vasoespasmo
Complicaciones coronario e IMA
en paciente tipoSndrome
con 2 secundario a la administracin
Coronario Agudo 52
de adrenalina.! 52!
Vasoespasmo
Manejo coronario
del IAMEST e IMA
en un tipo de
Hospital 2 secundario
Tercer Nivela de
la la Comunidad
administracin
de Madrid! de adrenalina 58!56
Manejo delen
SCACEST IAMEST en multivaso.
paciente un HospitalRevascularizacin
de Tercer Nivel de completa o
la Comunidad de Madrid
estadiada?! 62!62
SCACEST en paciente multivaso. Revascularizacin completa
o estadiada? 66

"65
69
 Copyright 2014. Sociedad Espaola de Cardiologa
ISBN 978-84-616-8190-7

Un proyecto de:

Con la colaboracin de: