Sunteți pe pagina 1din 117

mk

Seciunea apte
BOLILE CARDIOVASCULARE

ABORDAREA DURERII TORACICE momentul n care ajung la medic. Ca urmare, clinicienii trebuie s
49 Gary B. Green
Peter M. Hill
includ n diagnosticul diferenial boli intratoracice importante i
semnificative cnd pacienii descriu durere n regiunile adiacente;
ex., epigastric, gt i mandibul, bra. Termenul durere descrie o
senzaie neconfor-tabil, nociv. Totui, perceperea i descrierea
INTRODUCERE durerii variaz mult, i pacienii pot folosi termeni ca durere continu
Aproximativ 5% din totalul prezentrilor n departamentele de sau disconfort. Descrieri alternative sunt comune la vrstnici. La fel
urgen din Statele Unite sau aproape 5 milioane de prezentri pe an ca n cazul locaiilor alternative, clinicianul trebuie s se obinuiasc
sunt pentru dureri toracice, diagnosticul precis fiind o provocare.1,2 cu diversitatea descrierilor pacienilor a senzaiilor dureroase. Pe
Acest capitol trateaz abordarea durerii toracice acute, cu atenie scurt, durerea toracic acut se refer la (1) debut recent, tipic n mai
pentru identificarea pacienilor cu poteniale patologii severe. puin de 24 ore, care determin pacientul s apeleze imediat la
serviciile medicale, (2) locaia este descris pe toracele anterior, i
(3) o senzaie nociv, inconfortabil, neplcut pentru pacient.
Fiziopatologia durerilor toracice
Stimularea fibrelor nervoase aferente viscerale sau somatice ale durerii ABORDAREA INIIAL
au ca rezultat dou sindroame dureroase distincte. Dermul i pleura
sunt inervate de fibre ale durerii somatice, care intr n mduva Abordarea iniial a durerii toracice acute admite c unele cauze sunt
spinrii la nivele specifice i au patern dermatomal. Fibre ale durerii serioase i pun n pericol viaa i c intervenia medical prompt
viscerale se afl la nivelul organelor interne, ca inima i vasele poate preveni decesul i limiteaz morbiditatea. Prin urmare,
sanguine, esofagul i pleura visceral. Aceste fibre ale durerii viscerale pacienii trebuie triai prompt. Pacienii cu durere toracic de tip
intr n mduva spinrii la multiple niveluri i au reprezentare n visceral (definit mai jos), cu valori semnificativ anormale ale pul-
zonele din cortexul parietal corespunztoare nivelelor mduvei spinrii sului sau tensiunii arteriale sau cu dispnee trebuie internai imediat,
comune cu fibrele somatice. Durerea condus prin fibre somatice este nceput monitorizarea cardiac, montarea unei linii intravenoase,
uor de descris, precis localizat i resimit ca o durere ascuit, n administrarea de oxigen i cerut un ECG. i ali pacieni cu
timp ce durerea condus prin fibre viscerale este mult mai greu de simptome mai puine trebuie investigai i personalul experimentat
descris i imprecis localizat. n conformitate cu acestea, cei care din departamentele de urgen au deseori o "presimire" n legtur
resimt durere visceral vor utiliza mai probabil termeni ca disconfort, cu anumii pacieni; trebuie inut cont de aceasta.
greutate sau intens. Pacienii interpreteaz frecvent greit originea Evaluarea iniial trebuie axat pe situaiile care pun imediat
durerii viscerale, deoarece adesea e resimit n alte pri ale corpului, viaa n pericol: asigurarea respiraiei i a circulaiei sanguine
corespunztor unui nerv somatic adiacent. De exemplu, iritarea adecvate. Trebuie evaluate semnele vitale, acest lucru fiind repetat la
diafragmatic poate fi prezentat ca o durere n umr, iar o durere n intervale regulate n funcie de starea pacientului. Anamneza iniial
bra poate reprezenta de fapt o ischemie miocardic. trebuie s se axeze pe ntrebri specifice privind caracterul durerii
Sexul, vrsta, comorbiditile asociate, medicamentele, drogurile toracice, prezena simptomelor asociate i antecedentele de boli
i alcoolul pot interaciona cu influenele psihologice i culturale cardiovasculare. Pacientul este rugat s dea o not intensitii durerii
afectnd percepia pacientului i exprimarea durerii. pentru a urmri rspunsul la tratament. De obicei se folosete o scal
de la 0 la 10, cu 10 fiind cea mai puternic durere pe care pacientul
i-o poate imagina i 0 lipsa total a durerii. Trebuie fcut exami-
Definiii narea atent a aparatelor cardiac, pulmonar i vascular.
Expresia durere toracic acut, frecvent folosit n medicina de Dac nu sunt depistate situaii care pun viaa n pericol sau
urgen, trebuie definit. Termenul acut semnific debut brusc sau acestea au fost deja tratate, poate fi fcut o evaluare mult mai
recent. Deoarece nu exist o perioad de timp bine definit, n extins. Aceast "a doua trecere n revist" const ntr-o anamnez n
practica comun acut semnific faptul c pacientul(a) se oprete din care simptomele vor fi descrie mult mai precis. Durerea toracic
activitate obinuit pentru a solicita ngrijire medical, de obicei trebuie evaluat ca alte sindroame dureroase, cu ntrebri specifice
dup cteva minute sau ore. Unele studii despre pacienii cu durere privind natura durerii, localizarea, iradierea, dac este migratorie,
toracic acut din departamentele de urgen limiteaz includerea n severitatea, momentul i modul debutului, evoluia, factorii care o
studiu doar a celor cu durerea toracic cu durata de mai puin de 24 provoac i cei care ajut la diminuarea ei i simptomele asociate.
ore. Termenul toracic n acest context reprezint o locaie descris de Dac durerea a fost episodic, trebuie evaluat frecvena episoadelor
pacient la nivelul toracelui anterior, de la xifoid la incizura dureroase n ultimele sptmni pentru a determina mai precis
suprasternal i ntre liniile axilare mediane dreapt i stng. evoluia ei. Trebuie evaluai i factorii de risc pentru boli cardiopul-
Aceasta deoarece majoritatea bolilor severe ale organelor cu monare. Examinarea fizic n aceast faz trebuie s evalueze
localizare toracic de obicei au simptome localizate pe peretele organele i sistemele care nu au fost evaluate iniial, dar s revad i
anterior toracic. Dei i durerea localizat posterior, ntre baza modificrile care au fost depistate prima dat. Multe organizaii au
gtului i regiunea lombar, ine tot de torace, durerea localizat n dezvoltat forme de anamnez i de examinare fizic structurate
aceast regiune este abordat diferit (vezi Cap. 282). Acestea fiind pentru durerea toracic acut, pentru a direciona procesul de
spuse, exist ocazional pacieni cu boli grave, care le pun n pericol strngere de informaii i de a organiza abordarea diagnosticului.
viaa, care vor preciza locaia durerii celei mai intense n afara Astfel de nregistrri structurate sunt utile n mod special medicilor
limitelor menionate mai sus. n plus, unii pacieni pot avea durere cu mai puin experien. Investigaiile ulterioare pentru stabilirea
migratorie, a crei locaie nu va mai fi pe peretele toracic anterior n diagnosticului sunt orientate de ctre anamnez i examinarea fizic.

375
mk
376 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

Clasificare coronariene.
O abordare iniial util este clasificarea pacienilor n trei categorii: Una din practicile medicale care merit descris este utilizarea
(1) durerea de perete toracic, (2) durere toracic pleuritic sau de trialuri terapeutice n durerea toracic acut; de obicei sub form
respiratorie i (3) durere toracic visceral. Durerea de perete toracic de (1) un "cocktail gastrointestinal (GI)" ce conine un antiacid,
este somatic, de obicei descris ca acut, care poate fi precis antispastic i anestezic local pentru refluxul gastroesofagian,
localizat (adesea cu vrful degetului) i este reproductibil prin (2) nitroglicerin pentru ischemia miocardic i (3) antiinflamator
palpare i/sau micri ale cutiei toracice n timpul ntinderii sau nesteroidian pentru durerea de perete toracic. Efectul placebo face
rsucirii. Durerea toracic pleuritic este de asemenea somatic, de dificil de interpretat un rspuns pozitiv; au fost raportate cazuri de
obicei descris ca acut, agravat evident de respiraie sau tuse. pacieni cu diagnosticul definitiv stabilit de ischemie miocardic a
Termenul pleuritic poate induce n eroare; nu numai pleura se mic cror durere a disprut complet cu un cocktail GI. n plus, nitrogli-
n timpul respiraiei, i astfel, pe lng pleurezie, i alte afeciuni pot cerina este un relaxant al muchilor netezi i poate determina
determina dureri accentuate de respiraie. Durerea toracic visceral ameliorarea spasmului esofagian i a colicilor biliare la fel de bine ca
este slab localizat i de obicei descris ca durere intens sau ameliorarea ischemiei miocardice. Proprietile analgezice ale
greutate. Cauzele importante ale durerii toracice din fiecare categorie antiinflamatoarelor nesteroidiene nu sunt specifice pentru nici o
sunt notate n Tabelul 49-1. localizare a durerii.
Un principiu foarte util n evaluarea clinic a durerii toracice
acute este, cu rare excepii, c diagnosticul durerii toracice este Echivaleni ai ischemiei
complex; nu exist observaii sau date individuale care sa stabileasc O observaie a unui fapt care creeaz confuzie este c muli pacieni
diagnosticul. Provocarea pentru clinician este s extrag dintr-o cu sindroame coronariene acute, probabil aproape 40%, nu descriu
anamnez care adesea este confuz i dintr-un examen fizic fr ca simptom predominant durerea toracic.3 Absena durerii toracice
elemente pentru susinerea diagnosticului, acele aspecte utile care duce la instaurarea tardiv sau inadecvat a terapiei pentru ischemie
ghideaz evaluarea, managementul i recomandrile ulterioare. i crete mortalitatea intraspitaliceasc.4
Analiza factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare pot juca Ischemia miocardic adevrat silenioas poate apare, dar este
un rol n evaluarea pacientului. n mod specific, prezena factorilor puin probabil ca aceti pacieni s apeleze la serviciile de urgene.
de risc pentru boli coronariene (fumatul, diabetul, hipertensiunea, Pentru cei care totui se prezint la spital, este important de observat
hipercolesterolemia, antecedentele heredocolaterale), pentru disecia echivalenele durerii ischemice sau prezentrile atipice: dispneea n
de aort (vrsta de mijloc, sex masculin, hipertensiune, sindromul repaus sau la eforturi mai mici comparativ cu statusul de baz
Marfan) i pentru embolismul pulmonar (predispoziie pentru anterior al pacientului; disconfort n umr, bra sau mandibul,
hipercoagulabilitate, malignitate, imobilizare recent sau chirurgie) grea, ameeli, astenie marcat, modificri acute ale statusului
sunt utile n aprecierea probabilitii acestor diagnostice. De mental sau transpiraii abundente. Disconfortul epigastric sau la
asemenea, vrsta poate fi folosit pentru a evalua probabilitatea bolii nivelul etajului abdominal superior pot fi simptome de prezentare ale
aterosclerotice; bolile coronariene semnificative clinic sunt rare la ischemiei miocardice. Este mai probabil ca pacienii cu deficit
pacienii sub 30 de ani. Consumul recent de cocain a fost asociat cu senzorial datorat diabetului, vrstei naintate, bolilor psihiatrice sau
infarctul miocardic acut, iar consumul cronic al acestui drog cu statusului mental alterat s se prezinte cu simptome atipice a
ateroscleroz accelerat i boli coronariene severe (vezi Cap. 168). sindroamelor coronariene acute. Prezentrile atipice ale sindroa-
Totui, vrsta tnr i absena factorilor de risc nu elimin complet melor coronariene acute apar de asemenea mai frecvent la femei din
unele cauze poteniale serioase pentru durerea toracic acut. alte populaii dect cea caucazian comparativ cu brbaii albi.5
Trebuie revzute nregistrrile medicale ale pacientului. ECG-ul
actual trebuie comparat cu cele anterioare. Rezultate ale investiga- Diagnosticul diferenial
iilor anterioare cardiace (ecocardiografii, teste de efort sau cateteri-
zarea cardiac), esofagiene (endoscopie, investigaii cu administrare Cnd pacienii se prezint cu durere toracic acut cauzat de o
oral de substane de contrast), gastrointestinale (ecografie ischemie miocardic, se folosete termenul sindrom coronarian acut
abdominal, computer tomografie) sau pulmonare (spirometrie) (SCA) deoarece, la evaluarea iniial, nu este posibil s determinm
trebuie revzute i simptomele actuale interpretate n comparaie cu dac pacientul are un infarct miocardic acut (IMA) sau o angin
aceste rezultate. n general, testele cardiace de efort efectuate pe instabil. Sindroamele coronariene acute sunt o cauz comun; n
parcursul ultimelor 6 luni i angiografiile coronariene din ultimii 2 populaia tipic din departamentele de urgen a adulilor de peste 30
ani sunt considerate a reflecta adecvat starea actual a circulaie ani cu durere toracic de tip visceral, aproape 15% au IMA i 25-
30% au angin instabil.1
Durerea din ischemia miocardic este aproape ntotdeauna
TABELUL 49-1. Cauze importante ale durerii toracice acute
retrosternal i difuz, de obicei descris ca o greutate sau o presiune
Durerea de perete Durerea Durerea i n mod normal iradiaz, cel mai frecvent n gt i braul stng
toracic pleuritic visceral (vezi Cap. 50). n angina de efort durerea este episodic, dureaz
Sindromul costosternal Embolism pulmonar Angina tipic de efort minute (de obicei <10 min., nu secunde sau ore), este provocat de
Costocrondrita Pneumonie Angina atipic (de repaus) efortul fizic i se amelioreaz prin odihn sau nitroglicerin sublin-
(sindrom Tietze) Pneumotorax spontan Angina instabil gual. Angina de efort este cel mai frecvent datorat aterosclerozei
Dislocaia articulaiilor Pericardita Infarctul miocardic acut arterelor coronariene epicardice ce limiteaz fluxul sanguin. n
costosternale Pleurezia Disecia de aort angina atipic durerea este la fel cu cea din angina de efort, dar
Xifodinia Pericardita durerea apare n repaos. Se pare c angina atipic este produs de un
Sindroame radiculare Reflux sau spasm spasm al arterelor coronare. La aproape dou treimi din pacienii cu
Sindroame de nervi esofagian angin atipic se descoper leziuni ale arterelor coronare i acetia
intercostali Ruptura de esofag pot avea i angin de efort. Att n angina de efort, ct i n cea
Fibromialgia Prolapsul valvei atipic de repaus, paternul este stabilit n funcie de frecvena
mitrale
episoadelor, severitatea, ct de uor este declanat i de rspunsul la
mk
49 ABORDAREA DURERII TORACICE 377

repaus sau nitroglicerin. n angina instabil, paternul durerii pneumomediastin, pneumoperitoneu i/sau aer subcutanat. Diag-
anginoase episodice este (1) cu debut recent (mai puin de 1-2 luni), nosticul poate fi confirmat de investigaie cu substan de contrast.
(2) mai frecvent, provocat cu uurin, mai sever sau dificil de Durerea din pericardita acut tipic este acut, ascuit, sever i
ameliorat sau (3) apare n repaos n episoade prelungite (>20 min). constant (vezi Cap. 55). Este descris de obicei ca localizat
Angina instabil este o patologie potenial sever i pacienii au risc substernal, cu iradiere n spate, gt sau umeri i este exacerbat n
crescut IMA precoce sau deces. n IMA, durerea este de obicei clinostatism i de inspiraie. Este descris clasic ca fiind ameliorat
persistent (>20 min), sever i asociat cu simptome de dispnee, n poziia aplecat nainte. Cel mai important semn este frectura
transpiraii profuze sau greuri. pericardic. ECG-ul poate arta supradenivelri difuze ale segmen-
n sindroamele coronariene acute cel mai util test att pentru telor ST i unde T inversate. n plus, subdenivelarea segmentului PR
detectarea ischemiei miocardice, ct i pentru stratificarea riscului, este un semn ECG specific pericarditei.
este ECG-ul. Pe baza ECG-ului iniial incidena IMA este de Pneumonia poate produce durere toracic sau disconfort care
aproximativ 80% n cazul pacienilor cu o nou supradenivelare a este de obicei ascuit i cu caracter pleuritic (vezi Cap. 63). Este
segmentului ST mai mare de 1 mm n dou derivaii alturate, de asociat de obicei cu febr, tuse i posibil hipoxie. Examinarea fizic
aproape 20% la cei cu o nou subdenivelare a segmentului ST sau o evideniaz raluri la nivelul lobilor afectai, diminuarea zgomotelor
inversare a undei T, dar mai puin de 4% la pacienii care nu au nici respiratorii i sindrom de condensare (ex. suflu tubar). Radiografia
una din aceste modificri. toracic confirm diagnosticul.
Embolismul pulmonar este frecvent, pune n pericol viaa i este Prolapsul de valv mitral (PVM) este malformaia valvular
un diagnostic care poate fi omis n departamentul de urgen datorit cardiac cel mai frecvent diagnosticat i este mai frecvent ntlnit la
prezentrii adesea atipice. Se poate manifesta n orice combinaie cu femei dect la brbai. Disconfortul din PVM apare adesea n repaus,
dureri toracice, dispnee, sincope, oc i/sau hipoxie (vezi Cap. 56). este atipic pentru ischemie miocardic i poate fi asociat cu ameeli,
Durerea asociat cu embolismul pulmonar apare cnd inflamaia hiperventilaie, anxietate, depresii, palpitaii i oboseal (vezi Cap.
pleurei parietale din zona infarctat determin durerea toracic care 54). Disconfortul poate fi legat de tensiunea n muchii papilari i
este n general ascuit i legat de respiraie. Dispneea, febra, tusea muli pacieni beneficiaz de pe urma administrrii de blocani b-
i/sau hemoptizia pot fi de asemenea prezente, iar peretele toracic adrenergici. Ecocardiografia bidimensional este instrumentul de
poate fi sensibil la palpare. Pacienii cu embolism pulmonar masiv diagnostic i, mpreun cu datele de la examenul fizic, ajut clasifi-
au frecvent semne vitale instabile i adesea au prezentarea clasic cu carea pacienilor n categorii cu risc nalt sau sczut pentru dezvol-
durere ascuit de origine pleural i dispnee asociat cu tahipnee, tarea de complicaii grave. Palpitaiile i toate tipurile de aritmii
tahicardie i hipoxemie. Un sistem clinic de notare poate fi util n supraventriculare sau ventriculare au fost asociate cu PVM.
clasificarea pacienilor n cei cu prevalena embolismului pulmonar Sindroamele dureroase de origine musculoscheletal sau de
sczut (cam 10%), medie (40%) i nalt (aproape 80%).6 perete toracic sunt caracterizate de durere legat de poziie, foarte
Factorii de risc ai diseciei de aort includ ateroscleroza, bine localizat. Durerea care este complet reproductibil prin
hipertensiunea necontrolat, coarctaia de aort, valve aortice palparea uoar sau moderat a unei zone delimitate din peretelui
bicuspide, stenoza aortei, sindromul Marfan, sindromul Ehlers- toracic adesea este de origine musculoscheletic, dei sensibilitatea
Danlos i sarcina (vezi Cap. 58). Durerea din disecia de aort este peretelui toracic apare i la pacieni cu embolism pulmonar i la cei
localizat substernal pe linia median, este clasic descris ca cu ischemie miocardic. Costocondrita este o inflamaie a cartilajelor
sfietoare, arztoare sau senzaie de spintecare i iradiaz posterior costale i/sau a articulaiilor costosternale i determin durere
n zona interscapular. Tipic, durerea are intensitatea cea mai mare la toracic care poate varia: ascuit, surd i/sau agravat de micrile
debutul simptomelor i este adesea simit deasupra i dedesubtul respiratorii. Sindromul Tietze este o cauz mai special de durere
diafragmului. Simptome ale unor patologii "secundare" ce rezult costocondral legat de o tumefiere fusiform a unuia sau mai
din ocluziile ramurilor arteriale ca AVC, IMA sau ischemie de multor cartilaje costale superioare i are un patern al durerii similar
membre superioare, pot ascunde manifestarea clinic a diseciei cu cel al celorlalte sindroame costocondrale. Xifodinia este un alt
aortei i fac diagnosticul dificil. Nici o combinaie de factori clinici proces inflamator care produce durere toracic de tip pleural,
sau elemente observate pe radiografia toracic nu sunt adecvate ascuit, care poate fi reprodus prin palparea uoar a procesului
pentru a exclude diagnosticul de disecie de aort i investigaii xifoid. Junghiul lui Texidor sau sindromul de prindere precordial
imagistice specifice sunt de obicei necesare.7 este descris ca un disconfort toracic de scurt durat, cu caracter
Pneumotoraxul spontan poate aprea din cauza unor modificri ascuit, care apare n episoade ce dureaz 1-2 min, localizate lng
brute ale presiunii atmosferice, la fumtori sau pacieni cu apex, asociate cu micrile respiratorii, limitarea micrilor corpului
bronhopneumonie cronic obstructiv sau bule de emfizem sau la cei i inactivitate.
cu alte patologii pulmonare (vezi Cap. 66). Pacienii acuz de obicei Patologiile gastrointestinale nu pot fi difereniate cu certitudine
o durere toracic pleuritic brusc, ascuit i dispnee. Auscultaia de ischemia miocardic doar pe baza anamnezei i a examenului
pulmonar evideniaz absena zgomotelor respiratorii pe partea fizic. Sindroamele dispeptice, inclusiv refluxul gastroesofagian,
ipsilateral i hipersonoritate la percuie, dar doar aspectul clinic nu produc adesea durere descris ca o arsur, de obicei n partea infe-
este suficient. Diagnosticul unui pneumotorax simplu este pus pe rioar a toracelui i adesea nsoit de un gust slciu sau acid (vezi
baza radiografiei toracice. Cap. 75). Poziia de decubit de obicei exacerbeaz simptomele i
Ruptura de esofag (sindromul Boerhaave) este o cauz rar a dei durerea este remis n mod tipic de antiacide, rspunsul la
durerii toracice dar cu potenial de punere n pericol a vieii. Clasic, aceast terapie poate fi ntlnit i n ischemia miocardic. Spasmul
pacienii se prezint cu durere toracic localizat substernal, ascuit, esofagian este adesea asociat cu boala de reflux i este caracterizat
cu debut brusc, care apare imediat dup un episod de vrsturi de un debut brusc al unei dureri surde, constrictive, cu localizare
puternice (vezi Cap. 75). Pacientul are de obicei un aspect suferind, substernal, frecvent declanat de consumul de lichide fierbini sau
dispneic i cu transpiraii profuze. Examinarea fizic este adesea reci sau a unui bolus alimentar mare i adesea dureaz ore (vezi Cap.
normal, dar poate evidenia pneumotorax sau aer subcutanat. 75). Durerea rspunde de asemenea la nitroglicerin sublingual (dei
Radiografia toracic poate fi normal sau poate arta colecie se presupune cu o mic ntrziere).
pleural (mai frecvent pe stnga dect pe dreapta), pneumotorax, Boala ulceroas peptic este caracterizat clasic ca o durere
mk
378 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

postprandial, surd, enervant, localizat n regiunea epigastric Miocardul normal se depolarizeaz de la endocard spre epicard
(vezi Cap. 77). Pacienii acuz adesea c sunt trezii din somn din i se repolarizeaz n sens invers. Miocardul ischemic rmne la
cauza disconfortului. Durerea din ulcerul duodenal se amelioreaz de sfritul depolarizrii electrice mai puin pozitiv dect cel
obicei dup consumul de alimente, n contrast cu simptomele neischemic. Aceasta creeaz un potenial electric ntre miocardul
ulcerului gastric care sunt adesea exacerbate de alimentaie. normal i cel ischemic n timpul depolarizrii i are ca rezultat o
Ameliorarea simptomatic este obinut de obicei de medicaia supradenivelare a segmentului ST nregistrat de electrodul din
antiacid. Pancreatita acut i bolile cilor biliare se prezint cu dreptul leziunii. Din contra, dac electrodul este localizat n dreptul
durere i sensibilitate n hipocondrul drept sau epigastru, dar e miocardului normal opus unei zone ischemice, poate aprea
posibil i durerea toracic. subdenivelarea segmentului ST. Dac ischemia este limitat doar la
Atacul de panic este definit ca un sindrom caracterizat de zona subendocardic, electrodul plasat n acea arie este delimitat de
episoade recurente neateptate de panic (perioade scurte de esutul ischemic de un strat de miocard normal, ceea ce are ca
disconfort sau fric intens) cu cel puin patru din urmtoarele rezultat un potenial electric a crui vector este direcionat spre
simptome: palpitaii, transpiraii profuze, tremurturi, dispnee, interior, dinspre esutul normal spre cel ischemic i rezult subdeni-
sufocare, durere sau disconfort toracic, greuri, ameeli, ruperea de velarea segmentului ST.
realitate sau depersonalizarea, fric de pierdere a controlului sau de Ischemia miocardic poate de asemenea ntrzia procesul de
moarte, parestezii, frisoane sau crize de nroire a feei (vezi Cap. repolarizare. n ischemia extins sau transmural, direcia repolari-
292). Diagnosticul poate fi stabilit doar n absena unor efecte zrii este inversat, aa nct recuperarea ncepe de la endocard spre
fiziologice directe consumului de substane interzise, a unei patologii epicard i rezult unde T inversate n derivaia din dreptul leziunii. n
oarecare sau a unor simptome stabilite ca aparinnd unei alte ischemia subendocardic, ntrzierea nu afecteaz procesul normal
patologii psihice. Unele studii au utilizat instrumente de screening de repolarizare (dinspre epicard spre endocard), aa nct undele T
standardi-zate pentru a evalua pacienii cu durere toracic din nu sunt inversate. Totui, deoarece repolarizarea epicardului normal
departamentele de urgen pentru tulburri de panic i au raportat o nu se face n acelai timp cu endocardul subiacent, o und T
inciden a acesteia de 17-32%. ntr-un trial mic, investigatorii au nregistrat de un electrod din dreptul leziunii poate fi mai larg
descoperit c medicii din departamentele de urgen pot diagnostica dect normal (numit und T hiperacut).
cu succes o tulburare de panic prin folosirea unei scurte proceduri Dup infarct, aria de necroz este tcut din punct de vedere
de screening i au sugerat c aceti pacieni ar putea beneficia de pe electric, nu se poate depolariza. n timpul depolarizrii electrice,
urma iniierii unei terapii farmacologice specifice (inhibitorii activitatea electric iniial se va produce la nivelul miocardului
recaptrii de serotonin).8 Muli pacieni cu tulburri de panic sau normal, departe de zona de infarct. Aceasta are ca rezultat un
alte tulburri de anxietate au un tonus simpatic crescut care poate fi potenial electric dinspre zona necrozat spre miocardul normal i
un factor independent de risc pentru boal a arterelor coronare. De determin apariia unei deflexiuni iniiale negative a complexelor
fapt, cnd pacienii din departamentele de urgen au participat la QRS, anormal (unde Q patologice) n derivaiile directe. Uneori,
screening-ul pentru atacuri de panic, 25% din cei cu aceast unde Q mici (numite unde Q septale) pot fi vzute n derivaiile
patologie aveau un diagnostic de externare de sindrom coronarian membrelor sau n cele precordiale laterale. Undele Q patologice sunt
acut (9,3%) sau o angin pectoral stabil (15,7%).9 Astfel, atacul de caracterizate de durat (mai mult de 40 msec) i amplitudine (peste
panic trebuie considerat ntotdeauna un diagnostic de excludere. 25% din unda R corespunztoare).
ECG-ul este un instrument important pentru depistarea infarc-
TESTE SUPLIMENTARE tului acut i a tulburrilor de conducere. 11 De asemenea, ECG-ul
poate fi de ajutor n identificarea arterei implicate i permite
Testele suplimentare n durerea toracic acut utilizeaz n general
aprecierea reperfuziei. Sensibilitatea ECG-ului iniial pentru
electrocardiografia, determinarea valorilor serice ale markerilor
diagnosticul IMA a fost studiat extensiv. Aproape jumtate din
leziunii cardiace i/sau investigaii imagistice pentru a detecta
pacienii cu IMA au modificri ce susin diagnosticul pe ECG-ul
patologia intratoracic. Investigaiile specifice sunt alese n funcie
iniial cu o supradenivelare nou a segmentului ST mai mare de 1
de circumstanele clinice. Acestea fiind spuse, deoarece sindroamele
mm n dou derivaii alturate. Ali 20-30% din pacieni au
coronariene acute sunt cea mai frecvent cauza potenial grav
modificri noi ale segmentului ST sau inversarea undei T sugestive
durere toracic acut, studiile clinice i practica medical folosesc n
pentru ischemie. Aproape 10-20% prezint subdenivelarea segmen-
principal ECG-ul si determinarea markerilor serice pentru a depista
tului ST i inversarea undelor T similare celor din nregistrrile
sau exclude o leziune miocardic acut. Ideea principal a acestui
anterioare. Aproape 10% au modificri nespecifice ale segmentului
capitol se va concentra pe acest subiect. Utilizarea de teste suplimen-
ST i ale undelor T. Doar aproximativ 1-5% din pacienii cu IMA se
tare n alte situaii sunt discutate n capitolele respective.
prezint cu un ECG perfect normal.
Sensibilitatea ECG-ului iniial n angina instabil este mult mai
Electrocardiografia puin bine definit, probabil deoarece diagnosticul este clinic din
Datorit importanei unui diagnostic precoce al IMA (i, n moment ce nu exist un "standard de aur" pentru care s facem
consecin, reducerea ntrzierii instituirii tratamentului trombolitic), investigaii diagnostice. n plus, ne ateptm ca ECG-ul iniial s fie
ghidurile de practic medical enunate de American College of normal dac un pacient cu angin instabil se prezint dup o
Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) pentru perioad lipsit de dureri.
managementul pacienilor cu IMA au unele indicaii clare prin care Valoarea predictiv pozitiv a diferitelor paterne ECG a fost de
recomand ca tuturor pacienilor cu "durere de tip ischemic" s li se asemenea studiat. Pentru supradenivelri noi ale segmentului ST,
efectueze un ECG cu 12 derivaii n maximum 10 minute de la sosire valoarea predictiv pozitiv a IMA este de aproape 80%. Pentru
iar nregistrarea s fie nmnat direct medicului care-i trateaz subdenivelri noi ale segmentului ST i inversri ale undei T
pentru a fi interpretat imediat.10 innd cont de dificultatea definirii valoarea predictiv pozitiv este de aproximativ 20% pentru IMA i
durerii de "tip ischemic" i frecvenei prezentrilor atipice ar fi ntre 14-43 % pentru angina instabil. Durere acut toracic i un
prudent ca acest protocol s fie extins la toi pacienii aduli cu dureri ECG iniial artnd subdenivelri ale segmentului ST i inversii ale
toracice sau alte simptome ale unei ischemii posibile. undelor T preexistente, valoarea predictiv pozitiv este de aproape
mk
49 ABORDAREA DURERII TORACICE 379

4% pentru IMA i de 21-48% pentru angina instabil. Astfel, ECG-ul 100 cTnT
standard cu 12 derivaii este util mpreun cu contextul clinic pentru

Multipli ai unitii de referin superioare


depistarea sindromului coronarian acut. 50
Au fost propuse diverse variaii ale ECG-ului standard cu 12
derivaii. Una din variante folosete o monitorizare ECG continu cu cTnT
12 derivaii care nregistreaz (dar nu tiprete) un nou ECG la 15
MLC

Mioglobin
fiecare 20 sec. Cnd un segment ST este modificat de la linia de baz
fa de precedentul se trage un semnal de alarm i un nou ECG este CK-MB
10
nregistrat sau tiprit. Aceast tehnologie este util n monitorizarea
pacienilor cu durere continu i un ECG iniial fr elemente de LD1
diagnostic.12 Datorit costurilor, ngrijorrilor privind modificrile 5
instabile ale segmentului ST i ale undelor T datorate micrilor i
Interval de referin
respiraiei pacientului i o lips a studiilor prospective n departa-
0 1 2 3 4 5 6 7 10
mentele de urgen, monitorizarea ECG continu nu poate fi
Nr. de zile dup debutul IMA
recomandat pentru utilizarea de rutin.
Au fost studiate electrocardiogramele cu electrozi suplimentari - FIG. 49-1. Paternul tipic al creterii markerilor serici dup IMA.
un total de 15, 18 i 22 electrozi. n general, suplimentarea de Abrevieri: CK-MB = creatinfosfokinaza izoenzima MB; cTnI =
electrozi crete sensibilitatea detectrii IMA, dar reduce specifici- troponina cardiac-specific I; cTnT = troponina cardiac-specific T;
tatea. Singurul punct n extinderea ECG-ului standard cu 12 electrozi LD1 = izoenzima 1 a lactat dehidrogenazei; MLC = lanul uor al
asupra crui exist o nelegere general valabil este utilizarea miozinei.
derivaiilor drepte n cazul IMA inferior pentru a depista implicarea
ventriculului drept.13
Stratificarea riscului pe baza ECG-ului iniial fcut n depar- nivele detectabile la 4-8 ore dup debutul simptomelor (vezi Figura
tamentul de urgen a fost de asemenea sugerat ca o metod de a 49-1). Tipul CK-MB poate avea un maxim puin mai devreme dect
mbunti luarea deciziilor n serviciul de urgen. Dei ECG-ul CK-ul total i este eliminat mai rapid, de obicei n 48 ore (fa de 72-
iniial nu poate exclude IMA, pacienii stabili a cror ECG iniial 96 ore). Folosind CK-MB i raportul CK-MB pe CK total, majori-
este fr modificri ischemice au risc sczut pentru complicaii cu tatea studiilor au raportat o sensibilitate i o specificitate mai mare
potenial de punere n pericol a vieii i de obicei pot fi urmrii i de 95%. Valorile sunt difere n funcie de tehnic, laboratoare i
fr a fi internai ntr-o secie de terapie intensiv. Din contra, populaii, dar valoarea CK-MB la persoanele sntoase poate fi pn
pacienii a cror ECG iniial prezint modificri ischemice la 5 g/L i pn la 5% din CK total. Istoric vorbind, CK-MB a fost
(subdenivelarea segmentului ST sau unde T inversate), chiar i n universal acceptat ca standardul de aur n diagnosticul IMA. Dei
absena unui IMA confirmat au risc crescut al morbiditii i specificitatea sa este mai bun n general dect a CK total, 37 de
mortalitii pe termen scurt i lung i trebuie urmrii n patologii, altele dect IMA au fost asociate cu nivele crescute ale
conformitate cu aceasta. CK-MB (Tabelul 49-2). Din fericire, majoritatea acestor patologii
pot fi uor difereniate clinic de IMA. Relativ rapida revenire la
Markerii serici ai leziunii miocardice normal a nivelurilor crescute de CK-MB este un alt posibil dezavan-
taj, deoarece exist posibilitatea trecerii cu vederea a diagnosticului
CREATINFOSFOKINAZA, IZOENZIMELE I IZOFORMELE
la pacienii care se prezint tardiv n cursul IMA. Totui, acest
CREATINFOSFOKINAZEI Creatinfosfokinaza (CK; adenosin- clearance rapid poate fi folosit n alt scop; el permite identificarea
trifosfat creatin N-fosfotransferaza) este o enzim intracelular extensiei infarctului i reinfarctarea.
implicat n transferul grupurilor fosfat puternic ncrcate cu energie O ntrziere de 4-8 ore n depistarea CK-MB dup debutul
din ATP n creatin. Dei pot fi gsite n cantiti mici n multe simptomelor a dus la dezvoltarea analizelor de detectare rapid a
esuturi, CK este prezent n concentraii mari la nivelul cordului, izoformelor CK-MB. Izoenzimele CK-MM, CK-MB i CK-BB sunt
muchilor scheletici i a creierului. Enzima este un dimer alctuit din molecule dimerice care au la baz combinarea n trei forme diferite a
dou subuniti, fiecare putnd fi de tip M (muchi) sau de tip B doi monomeri M i B. Cnd este eliberat din celule lezate asupra
(brain creier), aceasta determinnd trei dimeri diferii sau monomerului M al CK din esuturi (M t ) acioneaz o enzim
izoenzime: CK-BB, CK-MM i CK-MB. Tipul CK-BB predomin n prezent n ser, carboxipeptidaza N, care elimin lizina de la captul
esuturile de la nivelul creierului, n timp ce muchii scheletici conin C terminal. Aceast aciune are ca rezultat conversia sa n
n principal CK-MM n plus fa de cantitile mici de CK-MB. monomerul M care se ntlnete n CK-ul seric (Ms). Nou eliberatul
"Izoenzima cardiac" CK-MB, particip n procent de 14-42% din
CK-MtB (sau CK-MB2) nemodificat este transformat enzimatic n
activitatea enzimatic total a muchiului cardiac, astfel enzima
CK-M s B (sau CK-MB 1 ). Deoarece rata acestei conversii este
predominant la nivelul cordului este de fapt CK-MM.
Paternul prezenei cantitative n snge, evoluiei n timp i a limitat, activitatea CK-MB2 reflect eliminrile recente n ser. Prin
dispariiei CK i izoenzimelor sale ntr-un mod reproductibil poate determinarea activitii MB 2 (>1 U/L) i a raportului MB 2 :MB 1
varia considerabil n funcie de cantitatea de CK eliberat din celule, (>1,5), un infarct poate fi detectat nainte ca nivelul total al CK-MB
nivelul perfuziei esuturilor lezate i rata clearance-ului de ctre s depeasc intervalul normal. Dei aceast metod are
sistemul reticuloendotelial. Nivelul CK de obicei devine anormal de sensibilitate i specificitate pentru IMA de 95,7% i respectiv de
mare n 4-8 ore de la ocluzia arterei coronare (debutul simptomelor), 93,9% chiar foarte repede (<6 ore de la debutul simptomelor),
n 12-24 ore ajunge la valoarea maxim i revine la normal n 3-4 dificultile tehnice n ceea ce privete sistemul de analizare au
zile (Figura 49-1). Sensibilitatea CK-ului total variaz ntre 93- limitat mult aprobarea clinic.14
100%, dar specificitatea sa este sczut (57-86%) datorit prezenei
CK i n alte esuturi. Astfel, utilitatea acestui marker este limitat. MIOGLOBINA Mioglobina este o protein mic (17.500 Da), ce
Curba izoenzimei CK-MB este paralel cu cea a CK-ului total, cu conine hem i care se gsete n muchii striai (scheletici) i n
mk
380 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

TABELUL 49-2. Patologii asociate cu nivele crescute ale CK-MB


Frecvente Mai puin frecvente Rar Neclar
Angin instabil, ischemie coronarian acut Insuficien cardiac congestiv Cazuri izolate la persoane Acromegalie
Boli cardiace inflamatorii Boala arterelor coronare, dup testul normale Hipotermia
Cardiomiopatii de efort Febra ptat a Munilor Stncoi
Insuficien circulatorie i oc Angin pectoral Febra tifoid
Chirurgie cardiac Defecte valvulare Bronita cronic
Traumatism cardiac Tahicardia Lumbago
Traumatisme ale muchilor scheletici (severe) Cateterizarea cardiac Tulburri febrile
Dermatomiozita, polimiozita oc electric
Miopatii Chirurgie necardiac
Distrofii musculare, n special Duchenne Traumatisme crano-cerebrale
Exerciiile fizice foarte intense Period peripartum
Hipertermia malign Supradoze de amestecuri de droguri
Sindromul Reye Intoxicaia CO
Rabdomioliza de orice etiologie Cancer prostatic
Delirium tremens
Intoxicaie etanolic (cronic)
Abrevieri: CK-MB = creatinfosfokinaza, subunitile din muchi i creier.

celulele cardiace. Cnd sunt lezate, aceste celule elibereaz rapid pacienii cu insuficien renal fr dovezi de boal cardiac. Mai
mioglobin n ser. Dup IMA, nivelurile serice ale mioglobinei ncep mult, au fost raportate date contradictorii privind semnificaia
s creasc la 3 ore de la apariia simptomelor i sunt crescute prognostic a nivelelor crescute oricror dintre troponine la pacienii
anormal la 80-100% din pacieni la 6-8 ore, valoarea maxim la 4-9 cu insuficien renal.
ore (vezi Figura 49-1) i, cu o funcie renal bun, se ntorc la
valorile de baz n 24 ore. Un rezultat fals negativ poate apare dac ALI MARKERI Ali markeri ai ischemiei cardiace sau infarctului
testul este fcut dup ce mioglobina a fost deja eliminat din ser. sunt n prezent evaluai n ceea ce privete utilitatea lor: combinaiile
Rezultate fals negative pot apare de asemenea deoarece mioglobina mioglobin/anhidraza carbonic III, glicogenfosforilaza BB i
din miocard nu poate fi difereniat de cea a muchilor scheletici. lanurile uoare de miozin, doar pentru a aminti trei dintre ei. n
Din fericire, patologiile care pot elimina de asemenea mioglobina de plus, markeri ai inflamaiei (ex. proteina C reactiv), activarea i
obicei pot fi diagnosticate clinic. Prin excluderea acestor pacieni, adeziunea plachetar (ex. selectina P i alte integrine) i funcia
cunoscui cu traumatisme, insuficien renal sau consum de cardiac (peptidul natriuretic tip B sau BNP) sunt n teorie atrgtori
cocain, un studiu a concluzionat c "specificitatea clinic " a ca indicatori ai sindroamelor coronariene acute. Proteina C reactiv
mioglobinei ar fi echivalent cu cea a CK-MB i troponinei.15 i BNP au o anumit valoare prognostic la pacienii cu posibil
sindrom coronarian acut, dar rolul lor n general pentru diagnostic
TROPONINELE I I T Complexul troponin este proteina regla- rmne a fi determinat.
toare principal a filamentelor subiri de miofibrile care controleaz
hidroliza actinomiozinei ATP Ca 2+ -dependent. Complexul de Aplicarea n clinic a determinrilor
troponin este alctuit din trei subuniti: o subunitate inhibitoare markerilor miocardici,
(troponina I), o subunitate care leag tropomiozina (troponin T) i
Literatura actual susine includerea determinrilor markerilor
una care leag calciul (troponin C). Analizele imunologice bazate pe
miocardici n protocoalele ce coordoneaz evaluarea n departa-
heterogenitatea semnificativ a secvenelor de aminoacizi poate
mentele de urgen a pacienilor cu durere toracic n patru scopuri
depista izoformele specifice. Izoforma troponina I cardiac nu se
directe. Primele trei aplicaii sunt discutate mai jos, n timp ce utili-
gsete pe parcursul niciunui stadiu de dezvoltare n muchii
zarea unei curbe a markerului accelerat n a patra este discutat mai
scheletici i ca urmare este asociat doar cu necroza miocardic.
trziu, n Cap. 50.
Dup IMA, troponina cardiac-specific I (cTnI) i troponina
cardiac-specific T (cTnT) ncep s creasc dup aproximativ 6 ore,
cu o valoare maxim la 12 ore i rmn crescute timp de 7-10 zile. DIAGNOSTICAREA PRECOCE A IMA La acei pacieni a cror
Ambele au o specificitate mai mare pentru necroza cardiac dect ECG iniial are elemente diagnostice pentru IMA, nu mai este
CK-MB la grupuri selecionate de pacieni, ca cei care se prezint necesar determinarea ulterioar a markerilor cardiaci naintea
tardiv n cursul IMA sau cei cu intervenii chirurgicale recente, iniierii interveniilor corespunztoare. La pacienii fr elemente
consum de cocain sau afectare a muchilor scheletici. Ambele diagnostice pe ECG, IMA nu poate fi exclus definitiv n primele ore
troponine au fost dovedite a avea sensibilitate i specificitate nalte de la debutul simptomelor. Totui, unii pacieni cu IMA i nregis-
pentru IMA la pacienii cu dureri toracice din departamentele de trri ECG iniiale fr elemente de diagnostic vor avea testri
urgen i la cei cu posibile echivalene ischemice. Niveluri crescute pozitive ale markerilor cardiaci la sosire i mult mai muli vor avea
ale oricreia din troponine anticipeaz de asemenea apariia valori crescute n timpul primelor ore de la prezentare.
complicaiilor cardiovasculare independent de CK-MB i de ECG.16 n IMA, valorile determinate iniial ale CK-MB la sosirea n
Interpretarea rezultatelor troponinelor este controversat n departamentul de urgen sunt crescute la aproape 30-50% din
prezena insuficienei renale. Dei doar troponina T a fost gsit n pacieni.17 Prin determinri seriate la intervale de 2-3 ore creterea
probele obinute prin biopsia muchilor scheletici la pacienii cu pn la valori diagnostice a CK-MB se poate obine la 80-96% din
insuficien renal, troponinele I i T au uneori valori ridicate la pacienii cu IMA pe parcursul primelor 6 ore. Acelai principiu poate
mk
49 ABORDAREA DURERII TORACICE 381

fi aplicat pentru determinri seriate ale cTnI i cTnT. Datorit 15-20 min, n general mai rapid dect majoritatea laboratoarelor
eliberrii sale rapide n ser dup ocluzia arterelor coronare, spitalelor. Analizele rapide pot fi teoretic utile cnd rezultatele
mioglobina are un potenial avantaj asupra CK-MB i troponinei n afecteaz terapia (ex. iniierea inhibitorilor de glicoprotein IIb/IIIa)
diagnosticarea precoce a IMA. Utiliznd determinarea mai multor sau alte terapii (ex. nti agioplastie coronarian percutan translu-
markeri (mioglobina, CK-MB i cTnI) la sosire i dup 3 ore este minal n loc de terapie medicamentoas). Evaluarea rapid a
posibil detectarea a peste 90% din pacienii cu IMA.17,18 markerilor cardiaci poate fi de asemenea util cnd ECG-ul iniial
este dificil de interpretat datorit unor blocuri ventriculare preexis-
IDENTIFICAREA PACIENILOR OMII O singur determinare a tente sau pacingului ventricular.
markerilor cardiaci nu poate fi folosit pentru excluderea diagnos-
ticului de IMA n departamentul de urgen. Totui, s-a demonstrat PROTOCOALE COMPUTERIZATE
c includerea de rutin a determinrii markerilor cardiaci n Pentru a facilita luarea unor decizii mai corecte i prin urmare
algoritmul de ngrijire a acelor pacieni considerai a avea un risc reducerea costurilor ngrijirilor medicale unii cercettori au ncercat
suficient de sczut pentru a fi candidai pentru externare fr s fi s dezvolte sisteme computerizate care s ajute la luarea deciziilor
desfurat procedura de identificare definitiv a IMA a identificat sau protocoale de triaj computerizate pentru pacienii cu durere
unii pacieni care nu au fost suspectai de IM (internai sau externai toracic din departamentele de urgen. Din nefericire, nici un
din departamentele de urgen).19 Chiar mai mult, utilizarea a dou algoritm simplu nu s-a dovedit a fi att sigur ct i eficient pentru
determinri CK-MB la 3 ore distan una de alta la pacienii triajul pacienilor cu durere toracic.
candidai pentru externare va identifica pe cei cu sindrom coronarian Alte metode, ca analiza multivariat i reele artificiale neurale,
acut. Dei aceste strategii nu au fost validate, acestea i nc alte au fost utilizate pentru a dezvolta instrumente predictive. Utilizarea
cteva studii sugereaz c pacienii din departamentele de urgen actual n clinic a celui mai studiat dintre aceste instrumente care
care necesit evaluarea durerii toracice i a echivalenelor ischemice pot fi ajutor n luarea deciziilor, Acute Cardiac Ischemia Time-
i sunt candidai pentru externare ar putea beneficia de cel puin o Insensitive Predictive Instrument (ACI-TIPI) (instrument predictiv
determinare a markerilor miocardici. independent de timp pentru ischemie cardiac acut), a dus la o sc-
dere cu 26% a internrilor n seciile de cardiologie i la o cretere cu
STRATIFICARA PRECOCE A RISCULUI Utilizarea crescut a 47% a externrilor din departamentele de urgen, fr a crete
terapiilor antiischemice mai noi (intervenii angiografice i numrul cazurilor de IMA omise. ACI-TIPI utilizeaz regresia logis-
medicamente antiplachetare i antitrombotice), dei aduc beneficii, tic care evalueaz probabilitatea ischemiei acute prin analiza
au riscuri i costuri ridicate. Astfel, este necesar o abordare anamnezei specifice i a caracteristicilor ECG. Acest instrument a
selectiv a utilizrii lor. Cteva studii au sugerat c markerii leziunii fost ncorporat ntr-un aparat ECG computerizat din departamentele
miocardice pot fi utilizai cu succes n departamentele de urgen de urgen i rezultatul este tiprit direct pe nregistrarea ECG.21
pentru identificarea rapid a acelor pacieni care au probabil cel mai O reea artificial neural este un program statistic nonliniar care
mare beneficiu de pe urma abordrii agresive. Numeroase recunoate modele complexe i i menine acurateea chiar i cnd
investigaii au demonstrat c determinarea precoce n departamentele unele dintre datele necesare lipsesc. Aceasta teoretic permite
de urgen a CK-MB, mioglobinei, troponinei T sau a troponinei I utilizatorului s aplice acest instrument n timp real chiar i atunci
ofer date utile clinic despre prognosticul complicaiilor i c testele cnd nu exist toate datele necesare modelului de stratificare.
simultane pentru troponin i CK-MB pot identifica mai muli Acurateea unui asemenea instrument a fost testat ipotetic pe 2204
pacieni cu risc crescut dect determinarea unui singur marker. de pacieni. Aceast reea a artat o mbuntire semnificativ fa
Dup ce a revzut aceste dovezi, Joint European Society of de deciziile luate de medic, cu o sensibilitate de 94,5% i o specifi-
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the citate de 95,5% pentru diagnosticul IMA.22 Un instrument mult mai
Redefinition of MI a anunat n 2000 c nu exist "nici un prag recent a fost dezvoltat pentru a include diagnosticul n aspectul
perceptibil sub care o valoare crescut a troponinei cardiace poate fi general al ischemiei miocardice.23
considerat inofensiv. Toate valorile crescute sunt asociate cu o n ciuda demonstrrii superioritii diagnosticului i a ameliorrii
agravare a prognosticului."20 Din nefericire, valorile prag sugerate de raportului cost/eficien n comparaie cu deciziile luate doar de ctre
productorii analizelor de laborator pentru CK-MB, troponin i ali medic, aceste instrumente nu au fost bine primite de ctre clinicieni.
markeri miocardici au fost determinate pe baza definiiei clasice a Printre barierele citate mpotriva acceptrii acestor ajutoare n
IM i prin urmare nu sunt adecvate pentru stratificarea riscului. practica clinic sunt preocuprile medicolegale, acceptarea lent a
Recunoscnd acestea, comisia de experi a recomandat ca pentru noilor tehnologii i frica medicilor pentru pierderea autonomie.
fiecare maker cardiac noile valori prag s fie stabilite pe percentila Astfel, munca adiional n acest domeniu trebuie s se focalizeze
99 din valorile determinate la controlul de referin a unui grup actual pe comportamentul medicilor i pe interfaa dintre om i
(normal). Datorit faptului c aceast recomandare nu a fost general main.
acceptat i implementat n laboratoarele spitalelor, pentru utili-
zarea optim a informaiilor prognostice oferite de determinrile ABORDAREA PACIENILOR CU RISC SCZUT
markerilor miocardici n departamentele de urgen, medicii trebuie
s cunoasc valorile prag corespunztoare pentru stratificarea PENTRU ISCHEMIE
riscului i pentru diagnosticul IM n fiecare instituie n parte. Abordarea pacienilor care sunt depistai a avea IM cu supradeni-
velarea segmentului ST sau potenial crescut pentru sindroame coro-
KITURILE PENTRU TESTE RAPIDE Cu actualele tehnologii cu nariene acute se face aa cum este prezentat n Cap. 50. Ali pacieni
anticorpi monoclonali, determinarea calitativ i cantitativ a pot fi clasificai ca avnd o probabilitate foarte sczut, sczut sau
markerilor cardiaci CK-MB, troponinele I i T i mioglobina sunt moderat pentru ischemie pe baza informaiilor clinice disponibile n
disponibile pentru utilizare la patul bolnavului. A fost dezvoltat de primele ore ale sosirii lor la departamentul de urgen. Muli medici
asemenea o analiz cantitativ rapid pentru BNP. Majoritatea recomand acum utilizarea unei scheme de stratificare a riscului cu
testelor instantanee pentru markerii cardiaci furnizeaz rezultatele n cinci subgrupe (Tabelul 49-3). Totui, nu exist nc un consens
mk
382 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

privind clasificarea optim a riscului, privind criteriile pentru o Exist multe tipuri de echipamente, proceduri i interpretare a
asemenea stratificare sau un acord asupra celui mai eficient protocol algoritmilor utilizai. Benzile de exerciii sunt mult mai frecvent
de evaluare i tratament dup clasificarea iniial. Exist consens utilizate n Statele Unite deoarece muli pacieni nu pot atinge
asupra a dou probleme ce privesc pacienii cu risc sczut: doar punctul de maxim captare a oxigenului prin utilizarea bicicletelor
anamneza este insuficient pentru a exclude prezena ischemiei sau a altor dispozitive. La pacienii selectai corespunztor testul de
acute i scopul ar trebui s fie ntotdeauna "toleran zero" pentru efort este sigur: aritmiile, IMA i decesele apar cu o frecven de 4,8,
omiterea IMA. Este de asemenea acceptat c este necesar o anumit 3,6 i respectiv 0,5 la 10000 teste.
form de abordare sistematic bazat pe date obiective pentru a Nu exist nici un consens asupra crui protocol este de preferat,
urmri un diagnostic adecvat i eficient pn la un punct final dei protocolul Bruce este cel mai frecvent i cel mai bine studiat. n
corespunztor fiecrui pacient (Figura 49-2).10 funcie de protocolul urmat, testul se termin cnd pacientul atinge
Interpretarea multor teste diagnostice disponibile actual pentru un procent prederminat din frecvena cardiac maxim (ex. 85%) sau
susinerea diagnosticului i a stratificrii riscului pacienilor din cnd se atinge un alt punct final. Cea mai frecvent utilizat definiie
departamentul de urgen cu posibil agravare a sindroamelor a unui test pozitiv provine din punct de vedere al ECG din o
coronariene acute a devenit responsabilitatea medicului de urgen. subdenivalare orizontal sau descendent a segmentului ST mai
mare sau egal cu 1 mm sau o supradenivelare care dureaz cel puin
Investigaii diagnostice care se folosesc n mod 60-80 ms dup sfritul complexului QRS.
Testul de efort poate fi contraindicat din diverse motive (Tabelul
obinuit n seciile de cardiologie
49-4). Dac pacientul are o limitare a micrilor fizice care
TESTUL DE EFORT BAZAT PE ECG (STANDARD) mpiedic efectuarea testului, dar nu are alte contraindicaii, poate fi
n condiiile departamentelor de urgen, testul de efort este reco- adecvat un test farmacologic care utilizeaz substane cronotrope
mandat a fi aplicat pacienilor ca o ultim component a protocolului (ex. dobutamina). Este posibil ca testul de efort s nu fie sigur la
de evaluare a durerii toracice, dup excluderea IMA sau, la anumii pacienii cu risc crescut pentru ischemie sau cei cu alte patologii
pacieni cu risc sczut, imediat dup prezentare ca o alternativ la o cardiovasculare sau pulmonare care nu sunt inute sub control. Mai
perioad prelungit de observaie clinic.24 mult, pacienii cu un ECG de baz anormal, ca cei cu modificri de
HVS, bloc de ramur sau datorate efectelor digoxinului, e puin
probabil s beneficieze de testul standard de efort datorit dificult-
TABELUL 49-3. Sistemul de clasificare al pacienilor cu durere
ilor de interpretare a modificrilor induse de efort.
toracic din serviciile de urgen bazat pe prognostic*
Utilitatea clinic a testului de efort n departamentele de urgen
I. Infarct miocardic acut: candidat imediat pentru revascularizare depinde de capacitatea rezultatelor de a modifica probabilitatea
II. Probabil ischemie acut: risc crescut pentru complicaii diagnosticului anterioar testului i de a modifica tratamentul i
Oricare din urmtoarele recomandrile. Testul de efort n departamentele de urgen este n
Dovezi ale instabilitii clinice (ex. edem pulmonar, hipotensiune, mod particular dificil de cuantificat deoarece sensibilitatea i
aritmie) specificitatea testului sunt mult influenate de tipul de populaie
Continuarea durerii suspectat a fi de natur ischemic
testat. Dac probabilitatea anterioar testului pentru BAC crete,
Durere n repaos asociat cu modificri ECG ischemice
probabilitii unui test fals negativ crete de asemenea. Din contra,
Una sau mai multe determinri ale markerilor miocardici pozitive
Investigaiile imagistice ale perfuziei miocardice pozitive
cnd o populaie cu o probabilitate foarte sczut anterior testului
III. Posibil ischemie acut: risc intermediar pentru complicaii este investigat, posibilitatea unui test fals pozitiv crete. Prin
Anamnez sugestiv pentru ischemie sau pentru oricare din urmtoarele urmare, pe baza datelor actuale, testul diagnostic la efort este
Durere n repaus, n prezent rezolvat recomandat pacienilor cu o probabilitate mic anterioar
Nou debut al durerii pentru BAC, dar este puin probabil c va fi util la cei cu risc
Durere cu caracter crescendo foarte sczut (<5%) sau cu risc moderat spre crescut (>30%).
Semne ale ischemiei pe ECG fr durere asociat Probabilitatea anterioar testului pentru boal poate fi determinat
IV. A. Probabil nu este ischemie: risc sczut pentru complicaii semicantitativ pe baza datelor demografice, istorice i ECG
Toate cele care urmeaz sunt necesare mpreun cu oricare din instrumentele validate care ajut la luarea
Istoric care nu este puternic sugestiv pentru ischemie deciziilor descrise mai sus.
ECG normal, nemodificat fa de cel anterior sau cu modificri Testul de efort n departamentele de urgene poate fi mai valoros
nespecifice cnd este aplicat unui interval mai mari de pacieni, dac scopul
Determinri negative ale markerilor miocardici testrii este determinarea prognosticului mai degrab dect a
B. Angin pectoral stabil: risc sczut pentru complicaii
diagnosticului. Multe studii au confirmat c testul de efort n
Toate cele care urmeaz sunt necesare
departamentele de urgen la anumite grupe de pacieni poate fi sigur
Paternul simptomelor mai mult de dou sptmni sau simptome ce
persist de mult timp cu doar o uoar modificare a pragului de
n determinarea prognosticului pe termen scurt (<1an).
apariie la efort
ECG normal, nemodificat fa de cel anterior sau cu modificri Imagistica miocardic
nespecifice
ECOCARDIOGRAFIA Avantajele ecocardiografiei includ
Determinri iniiale negative ale markerilor miocardici
V. Cu siguran nu este ischemie: risc foarte sczut pentru complicaii caracterul su neinvaziv, dinamic, lipsa materialelor radioactive i
Toate cele care urmeaz sunt necesare faptul c i aparatele sofisticate pot fi folosite la patul bolnavului n
Dovezi obiective clare a etiologiei neischemice a simptomelor departamentul de urgen.24 Chiar mai mult, poate evalua posibili-
ECG normal, nemodificat fa de cel anterior sau cu modificri tatea altor etiologii ale durerii toracice, inclusiv disecie de aort,
nespecifice patologie pericardic, valvulopatii i posibil embolie pulmonar
Determinri iniiale negative ale markerilor miocardici (vezi Cap. 61).
*Analize a multiple surse fcute de ctre autor. Valoarea ecocardiografiei n evaluarea bolilor cardiace ischemice
Abreviere: ECG = electrocardiograma. se bazeaz mult pe descoperirile din cercetrile pe animale i pe
mk
49 ABORDAREA DURERII TORACICE 383

Decizie luat = o or de la sosire


Evaluarea iniial
Clasificarea EGC iniial Marker Probabilitate Se ia n considerare tromboliza
riscului miocardic estimat de Se ia n considerare PTCA
Monitorizare cardiac (angioplastie coronarian transluminal
Pulsoximetrie sau O2 (Conform iniial ischemie
tabelului 49-3) percutan) (cap. 51)
Semne vitale Se continu stabilizarea pacientului
Linie intravenoas IM acut sau N/A Ridicat
I ischemie Internarea in Terapie Intensiv
EGC cu 12 derivaii
Momentul 0 continu Coronarian
Msurarea statistic
a markerului
Sosirea Nondiagnostic Pozitiv - Monitorizarea la pat
miocardic
n triaj II Nondiagnostic Negativ Ridicat Se ia n considerare terapia
Considerarea altor
analize de laborator antiischemic (cap 50)
Considerarea de
III Nondiagnostic Negativ Moderat Internarea sau aplicarea protocoalelor
RXT ASA (dac
nu e contraindicat) din departamentul de urgen
Observaia primar
IV Nondiagnostic Negativ Redus Aplicarea protocoalelor din UPU pentru
din partea
medicului pacienii care au risc sczut
V Nondiagnostic Negativ Aproape zero
Externare

FIG. 49-2. Algoritm de luare a deciziilor bazat pe risc. Abrevieri: PCI = intervenie coronarian percutan; RXT = radiografie toracic.

oameni - ischemia miocardic acut produce rapid i cu certitudine pozitiv n prezena ctorva situaii (tulburri de conducere,
anormaliti de micare ale peretelui, ce pot fi observate. Astfel, suprancrcare de volum, chirurgie sau traumatism cardiac).
teoretic, o ecocardiografie normal n timpul unei dureri toracice ar Momentul oportun al testului este relativ critic la debutul simpto-
trebui s exclud ischemia. Din nefericire aceast constatare este melor, deoarece o anormalitate tranzitorie de micare a peretelui se
limitat de civa factori. Datorit faptului c efectelor segmentelor poate rezolva n cteva minute dup un episod ischemic. ntr-adevr,
de perete adiacente adesea conduc la interpretri fals pozitive sau un studiu prospectiv al pacienilor din departamentele de urgen a
fals negative ale micrilor anormale ale peretelui, ngroarea descoperit c ecocardiografia n repaus, la 12 ore de la prezentarea la
peretelui n sistol este utilizat ca un indicator mult mai specific. departamentul de urgen, nu furnizeaz mai mult valoare
Totui, depistarea modificrilor de ngroare a peretelui este puternic predictiv pentru IM fa markerii cardiaci. Astfel, o ecocardiografie
dependent de tehnica imagistic i de abilitile de interpretare, normal n repaus nu poate fi utilizat pentru a exclude sindromul
pn la 10% din investigaii fiind realizate cu echipament coronarian acut.25
necorespunztor. Mai mult, ecocardiografia nu poate face deosebire Ecocardiografia de efort combin testul standard de efort ECG
ntre ischemia miocardic i infarctul acut, nu poate detecta cu cu investigaii imagistice cardiace n repaus i la efort (sau n timpul
certitudine ischemia subendocardic i poate fi fals interpretat ca tahicardiei indus farmacologic). Astfel, este superioar testului
standard de efort. Evaluate printre pacienii cu risc sczut din
departamentele de urgen, trei studii au avut raportate valori
TABELUL 49-4. Contraindicaii ale testului de efort predictiv negative pentru evenimente cardiace subiacente de 97-
Absolute 100%, comparabile cu cele ale testului la efort folosind tehnici
Infarct miocardic acut (n urm cu 2 zile) imagistice nucleare.25
Angin instabil nestabilizat prin medicaie Ecocardiografia de contrast cu microbule lipsite de efecte
Aritmii cardiace neinute sub control care produc simptome sau afectare adverse din punct de vedere fiziologic este o tehnic mai nou care
hemodinamic promite pe viitor, dar care nu este folosit de rutin n practica
Stenoz aortic sever, simptomatic clinic. Studiile au sugerat c aceast tehnic mbuntete
Insuficien cardiac neinut sub control, simptomatic semnificativ depistarea modificrilor micrilor de perete i
Embolie pulmonar acut sau infarct pulmonar ngroarea acestuia n comparaie cu ecografia convenional. ntr-un
Miocardit sau pericardit acute
studiu, 28% din ecografiile de stres standard efectuate au fost
Disecie acut de aort
neconcludente datorit dificultilor de interpretare, dar au fost
Relative*
evident normale sau patologice cnd s-a folosit contrastul. Pe viitor,
Stenoza arterei principale coronariene stngi
Boal valvular stenozant moderat
ecocardiografia de contrast poate fi capabil de a evalua direct
Tulburri electrolitice patena arterelor coronare, chiar i la nivel microvascular, cu o
Hipertensiune arterial sever sensibilitate similar sau chiar mai mare dect cea a tehnicilor
Tahicardii sau bradicardii imagistice nucleare de perfuzie.25
Cardiopatie hipertrofic sau alte forme care produc obstrucia tractului de
ejecie INVESTIGAIILE IMAGISTICE DE PERFUZIE Tehnicile
Afectare fizic sau psihic care mpiedic efectuarea adecvat a micrilor imagistice de perfuzie miocardic utilizeaz injectarea intravenoas
Blocuri atrioventriculare de grad nalt a unui trasor radioactiv care va fi distribuit prin intermediul
*Contraindicaiile relative pot fi depite dac beneficiile testrii depesc circulaiei coronare (vezi Cap. 61). Captarea miocardic local i, n
riscul. consecin, imaginea miocardic sunt prin urmare dependente de un
n absena unor dovezi clare, comisia de experi a AHA a sugerat o valoare a flux coronarian local adecvat i de integritatea celulelor miocardice.
presiunii sistolice sanguine >200 mmHg i/sau o presiune sanguin diastolic Captarea substanei se face direct proporional cu fluxul sanguin
>110 mm Hg. miocardic local.24
Sursa: Fletcher GF, Balady G, Froelicher VF, et al: Exercise standards: A
Taliul 201 este cel vechi i cel mai bine studiat trasor care este
statement for healthcare professionals from the American Heart Association
Writing Group. Special Report. Circulation 91:580, 1995.
utilizat frecvent n prezent. Taliul este rapid distribuit dup captarea
mk
384 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

iniial. Imaginea reprezint fluxul sanguin n momentul investi- tice discutate anterior, rolul su pentru evaluarea n cadrul departa-
gaiei. Zonele cu captare pozitiv reflect fluxul coronarian adecvat mentele de urgene rmne incert.27
i miocardul viabil, n timp ce zonele fr captare reprezint
miocardul infarctat sau ischemic. La repetarea investigaiei dup Protocoalele ce trebuie urmate n cazul pacienilor
cteva ore, zona care n continuare nu are perfuzie ("defect
ireversibil") indic localizarea infarctului, n timp ce zonele care
cu risc sczut.
capteaz trasorul doar cu o ntrziere a imaginilor ("defect rever- INTERNAREA PACIENILOR n condiiile n care observarea
sibil") reprezint miocardul anterior ischemic. Prin combinarea cu extensiv i efectuarea unor investigaii pentru stabilirea definitiv a
testul standard de efort, investigaiile imagistice cu taliu furnizeaz o diagnosticului nu sunt posibile n departamentele de urgen, toi
sensibilitate i o specificitate mbuntite pentru depistarea unei pacienii a cror prezentare sugereaz n mod plauzibil un eveniment
BAC semnificative fa de testul ECG simplu. Mai mult, investiga- ischemic acut trebuie internai. Odat ce a fost stabilit nevoia de
iile cu taliu (sau alte tehnici imagistice de perfuzie) e posibil s fie internare, stratificri bazate pe evaluarea riscului de morbiditate i
valoroase la pacienii care nu ar putea beneficia altfel de teste de mortalitate pe termen scurt al pacientului pot fi fcute n funcie de
efort datorit unei modificri pe ECG-ul de baz care poate induce n anamneza i examenul fizic al pacientului, de ECG-ul iniial i
eroare sau poate ascunde noile modificri. determinrile precoce ale marcherilor miocardici. Pacienii cu istoric
Investigaiile imagistice cu taliu au unele limite serioase. anterior de BAC, cu semne ale insuficienei cardiace congestive la
Investigaia trebuie fcut rapid dup injectarea trasorului, ceea ce le examenul fizic, cu reapariia durerii toracice la departamentul de
face de neutilizat la pacienii cu durere toracic continu. Mai mult, urgen sau cu noi, sau presupuse noi, modificri ischemice ECG au
datorit timpului de njumtire lung, doza injectat de taliu trebuie risc mai mare pe termen scurt i pot fi tratai mai bine pe secie. Din
s fie mic pentru a evita expunerea excesiv la radiaii. Aceasta i contr, pacienii a cror ECG iniial din departamentul de urgen
alte caracteristici ale trasorului au ca rezultat o imagine de calitate este normal sau nu prezint modificri fa de cele anterioare au risc
relativ slab i frecvena apariie a defectelor false de perfuzie (fals sczut pentru apariia unor evenimente adverse i pot fi evaluai n
pozitiv) datorit atenurii n esuturile suprapuse. Aceasta este siguran ntr-o sal de monitorizare. Cei cu modificri nespecifice
frecvent mai ales la femei i la pacienii obezi. Datorit acestor pe ECG-ul iniial reprezint un grup cu risc intermediar. O singur
limitri i lipsa unor studii asupra eficienei n departamentele de determinare a markerilor cardiaci imediat dup prezentarea la
urgen, thallium-201 nu este un agent ideal pentru utilizarea n departamentul de urgen poate identifica de asemenea pacienii cu
departamentele de urgen. risc crescut dintre cei cu prezentri atipice.
Tehnicile imagistice de perfuzie miocardic ce utilizeaz
technetium 99m (99mTc), ageni ca sestamibi ofer avantaje fa de OBSERVAREA/MONITORIZAREA N DEPARTAMENTELE DE
utilizarea taliului n departamentele de urgen. Datorit faptului c URGEN n 1991, Multicenter Chest Pain Study Group a
timpului de njumtire a 99mTc este mult mai scurt dect al taliului (6 raportat c diagnosticul de infarct a putut fi exclus n siguran dup
ore fa de 73 ore), pot fi utilizate doze mai mari fr a duna o perioad de observaie de 12 ore la un subgrup de pacieni internai
pacientului. Aceasta va avea ca rezultat o imagine de calitate pentru durere toracic, dar identificai la prezentare ca avnd cu mic
superioar, o diminuare a artefactelor legate de atenuarea n esuturi probabilitate IMA.28 Cercettorii au sugerat de asemenea efectuarea
i o mai mare specificitate a tehnicilor imagistice cu sestamibi. de rutin a testului de efort la aceti pacieni naintea externrii
Agenii mai noi 99mTc sunt introdui continuu pentru a crete calitatea pentru a reduce riscul externrii premature a unor pacieni cu
imaginii. n plus, n contrast cu taliul, distribuia iniial a agenilor sindrom coronarian instabil. Colectivul Gibler a rafinat aceast
99m
Tc este stabil timp de cteva ore. Ca urmare, imagini exacte pot fi abordare ulterior.29 Pacieni cu simptome severe dar slab sugestive
obinute pn la trei ore de la injecie. Imaginea reprezint fluxul pentru ischemie acut au fost observai timp de 9 ore prin
sanguin la momentul infectrii. Prin utilizarea tehnologiei de obi- monitorizarea continu a segmentului ST pe ECG cu 12 derivaii i
nere de imagini prin decalaj temporal, scanarea sestamibi poate prin determinarea seriat la 0, 3, 6 i 9 ore de la prezentare a
furniza o estimare corect a fraciei de ejecie. La fel ca n cazul markerilor cardiaci. Cei a cror evaluare dup 9 ore a fost negativ
taliului, imaginile n repaus i efort (exerciii fizice sau farmacologic) au fost investigai apoi prin ecocardiografie urmat de un test de
pot fi comparate cu datele adiionale obinute. efort gradat nainte de a fi externai. Prin aceast abordare 82,1% din
Investigaiile imagistice de efort cu doi izotopi ce utilizeaz taliu pacieni au fost externai.29
i sestamibi sunt tot mai utilizate n protocoalele de evaluare a Dei nu exist un consens asupra celei mai bune abordri, multe
sindromului coronarian acut n departamentele de urgen. n aceast studii au dovedit sigurana clinic, eficacitatea i costurile sczute
tehnic este efectuat mai nti o scanare cu taliu n repaus. Acei asociate cu utilizarea protocolului Cardiac Evaluation Unit n
pacieni fr defecte n repaus pot efectua imediat testul de efort prin comparaie cu internrile clasice, iar acest protocol este tot mai
tehnici imagistice cu sestamibi, evitnd astfel ntrzierea necesar de utilizat.
obicei pentru ca izotopul "s se elimine". ntr-un studiu prospectiv Efectuarea de ECG-uri seriate i determinarea repetat a
recent, utilizarea acestei metode a identificat sau exclus cu markerilor miocardici nu exclud prezena altor sindroame corona-
certitudine sindromul coronarian acut la 1775 pacieni cu risc sczut riene acute (ex. angina instabil), care poate expune pacientul la risc
din departamentele de urgen.26 nalt de complicaii. Prin urmare, alte evaluri sunt n general
Utilizarea tomografiei computerizate pe baz de unde de recomandate la externare (Figura 49-3). Varietatea testelor la efort
electroni pentru detectarea calcificrilor arterelor coronare este (cu sau fr tehnic imagistic) ofer n prezent cea mai bun
promitoare ca o alternativ neinvaziv pentru diagnosticarea BAC. metod neinvaziv pentru a putea indica prezena BAL i pentru a
Este furnizat un "scor al calciului" i este direct legat de probabili- evalua prognosticul. n trecut, numeroase lucrri au confirmat
tatea de a avea BAC (n cadrul unui grup demografic dat). Tomo- sigurana, utilitatea clinic, raportul cost eficien favorabil al acestui
grafia computerizat pe baz de unde de electroni are o serie de concept de stratificare a riscului din timp/de excludere rapid a IM i
limite. Nu poate depista acele plci care nu conin calciu i nu aceast strategie a fost inclus n ghidurile ACC/AHA 2002
evideniaz patologiile microvasculare sau vasospastice. Dei actualizate pentru managementul pacienilor cu angin instabil i a
aceast tehnic promite s fie o alternativ la investigaiile imagis- celor cu IM fr supradenivelarea segmentului ST.10
mk
49 ABORDAREA DURERII TORACICE 385

Internare
Abordare tradiional

3h 6h 9h
ECG ECG ECG
itiv Internare
Ref. 28 poz
pozitiv Internare
neg Teste
ativ diagnostice
CK-MB CK-MB CK-MB de stres neg
Troponim ativ
Externare
1h
Pacient iv
Stratificarea iniial cu risc
Ref. 31 pozit Internare
a riscului redus Scanare cu sestambi
istoric (Clasa IV n repaus neg
ECG din Tabelul ativ
Externare Test de stres
Markeri cardici 49-3) n ambulator

Ref. 30 itiv Internare


po z
Test de stres imediat
prin exerciii negati
v Externare

Ref. 26.
iv Internare
Repetarea enzimelor pozit
la 2 ore Internare
itiv
Calcularea modificrilor neg poz
CK-MB u troponinei ativ Scanare n repaus
cu talium i stres
sestambi nega
tiv Externare

FIG. 49-3. Protocoale alternative de evaluare a pacienilor cu risc sczut

RECOMANDRI aproape nedetectabil i astfel de pacieni pot fi externai n siguran.


Evaluarea pacienilor cu durere toracic este dificil, iar procedeele Aceti pacieni adesea au durere descris ca ascuit, bine localizat,
i abordrile discutate n acest capitol nu sunt perfecte. Aceasta se reproductibil prin modificarea poziiei, respiraie sau palpare i nu
observ cel mai bine n cazul IMA, unde rata omiterii pacienilor cu au diagnostic anterior de angin sau IMA. Probabilitatea sindromului
IMA evaluai n departamentul de urgen prin anamnez, examinare coronarian acut sau a altor patologii serioase nainte de efectuarea
fizic, ECG i markeri cardiaci serici este actual de aproape 2%; unor teste este att de redus nct nu sunt indicate investigaii
aceti pacieni au fost externai i abia dup aceea s-a determinat c suplimentare i pacienii pot fi externai dup anamnez i examinare
au suferit un IMA. Vetile bune sunt c utilizarea determinrilor fizic. Din contr, pacienii cu dureri toracice viscerale neexplicate
seriate ale markerilor, existena unitilor de evaluare i observare, nu trebuie externai dect dac posibilele etiologii grave au fost
investigaiile imagistice miocardice i testele de efort au potenial de excluse utiliznd investigaii suplimentare adecvate.
a reduce rata omiterii pacienilor aproape de zero. Din nefericire, Pacienii externai trebuie s primeasc instruciuni adecvate n
angina instabil rmne uneori un diagnostic evaziv i dificil. Exist ceea ce privete medicaia i regulile de urmat. Trebuie s li se
puine informaii despre rata omiterii n departamentele de urgen a explice de asemenea s cear imediat asisten medical sau s
unor diagnostice importante ca disecie de aort i embolism revin n caz de reapariia durerilor toracice sau agravarea lor sau
pulmonar. n ciuda tehnologiilor avansate de determinare a alte simptome serioase. Unele instituii au deschis clinici pentru
markerilor serici i a investigaiilor imagistice, medicul nc trebuie durerea toracic pentru a se asigura c pacienii sunt urmrii
s judece clinic cnd evalueaz pacienii cu durere toracic. Pentru a corespunztor dup externare.
lua cele mai bune decizii posibil, medicul trebuie s adune informaii
adecvate nainte de a trage concluziile. Capacitatea de a lua decizii BIBLIOGRAFIE
bune pe baza unor informaii incomplete sau nesigure este o abilitate 1. Lee TH, Goldman L: Evaluation of the patient with acute chest pain.
important. New Engl J Med 342:1187, 2000. [PMID: 10770985]
Recomandarea pentru pacienii care au un diagnostic definitiv al 2. Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL: Is this patient
cauzei durerii toracice este n special n ceea ce privete viitorul. having a myocardial infarction? JAMA 280:1256, 1998. [PMID:
Acei pacieni fr un diagnostic precis - aa numita durere toracic 9786377]
acut - ridic o problem. Un principiu util n cazul acestor pacieni 3. Gupta M, Tabas JA, Kohn MA: Presenting complaint among patients
cu durere toracic atipic este utilizarea imaginii per total pentru a with myocardial infarction who present to an urban, public hospital
ncadra pacienii ntr-o categorie unde potenialul pentru sindrom emergency department. Ann Emerg Med 40:180, 2002. [PMID:
coronarian acut sau alte cauze serioase de durere toracic este 12140497]
mk
386 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

4. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, et al: Prevalence, clinical [PMID: 9867725]
characteristics, and mortality among patients with myocardial 22. Baxt WG, Shofer FS, Sites FD, Hollander JE: A neural
infarction presenting without chest pain. JAMA 283;3227, 2002. computational aid to the diagnosis of acute myocardial infarction. Ann
5. Douglas PS, Ginsburg GS: The evaluation of chest pain in women. Emerg Med 39:366, 2002. [PMID: 11919522]
New Engl J Med 334:1311, 1996. [PMID: 8609950] 23. Baxt WG, Shofer FS, Sites FD, Hollander JE: A neural network aid
6. Wicki J, Perneger TV, Junod AF, et al: Assessing clinical probability for the early diagnosis of cardiac ischemia in patients presenting to the
of pulmonary embolism in the emergency ward. Arch Intern Med ED with chest pain. Ann Emerg Med 40:575, 2002. [PMID:
161:92, 2001. [PMID: 11146703] 12447333]
7. Klompas M: Does this patient have an acute thoracic aortic 24. Mather PJ, Shah R: Echocardiography, nuclear scintigraphy, and
dissection? JAMA 287:2262, 2002. [PMID: 11980527] stress testing in the emergency department evaluation of acute
8. Wulsin L, Liu T, Storrow A, et al: A randomized, controlled trial of coronary syndrome. Emerg Med Clin North Am 19:339, 2001. [PMID:
panic disorder treatment initiation in an emergency department chest 11373982]
pain center. Ann Emerg Med 39:139, 2002. [PMID: 11823767] 25. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: Echocardiogram: In an
9. Fleet RP, Dupuis G, Marchand A, et al: Panic disorder in ED chest evaluation of technologies for identification of acute cardiac ischemia
pain patients: Prevalence, comorbidity, suicidal ideation and physician in the emergency department: A report from a National Heart Attack
recognition. Am J Med 101:371, 1996. [PMID: 8873507] Alert Program Working Group. Ann Emerg Med 29:69, 1997.
10. Braumwald E, Antman EM, Beasley JW, et al: ACC/AHA 2002 26. Fesmire FM, Hughes AD, Stout PK, et al: Selective dual nuclear
guideline update for the management of patients with unstable angina scanning in low-risk patients with chest pain to reliably identify and
and non-ST-segment elevation myocardial infarction: A report of the exclude acute coronary syndromes. Ann Emerg Med 38:207, 2001.
ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on the [PMID: 11524638]
Management of Patients with Unstable Angina), 2002. Available at 27. Georgiu D, Budoff MJ, Kaufer E, et al: Screening patients with chest
http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. pain in the ED using electron bean tomography: A follow-up study. J
11. Zimetbaum PJ, Josephson ME: Use of the electrocardiogram in acute Am Coll Cardiol 38:105, 2001.
myo-cardial infarction. New Engl J Med 348:933, 2003. [PMID: 28. Lee TH, Juarez G, Cook F, et al: Ruling out acute myocardial
12621138] infarction: A prospective multicenter validation of a 12-hour strategy
12. Silber SH, Leo PJ, Katapadi M: Serial electrocardiograms for chest for patients at low risk. New Engl J Med 324:1239, 1991. [PMID:
pain patients with initial nondiagnostic electrocardiograms: 2014037]
Implications for thrombolytic therapy. Acad Emerg Med 3:147, 1996. 29. Gibler WB, Runyon JP, Levy RC, et al: A rapid diagnostic and
[PMID: 8808376] treatment center for patients with chest pain in the emergency
13. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: An evaluation of department. Ann Emerg Med 25:1, 1995. [PMID: 7802357]
technologies for identification of acute cardiac ischemia in the 30. Amsterdam EA, Kirk JD, Diercks DB, et al: Immediate exercise
emergency department: A report from the National Heart Attack Alert testing to evaluate low-risk patients presenting to the emergency
Program Working Group. Ann Emerg Med 29:13, 1997. [PMID: department with chest pain. J Am Coll Cardiol 40:251, 2002. [PMID:
8998086] 12106928]
14. Puleo PR, Meyer D, Wathen C, et al: Use of a rapid assay of 31. Tatum JL, Jesse RL, Kantos MC, et al: Comprehensive strategy for
subforms of creatine kinase-MB to diagnose or rule out acute the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg Med
myocardial infarction. New Engl J Med 331:561, 1994. [PMID: 29:166, 1997.
7702648]
15. Green GB, Skarbek-Borosky GW, Chan DW, et al: Myoglobin for
early risk stratification of ED patients with possible myocardial
ischemia. Acad Emerg Med 7:625, 2000. [PMID: 10905641]
16. Green GB, Li DJ, Bessman ES, et al: The prognostic significance of SINDROAMELE CORONARIENE
troponin I and troponin T. Acad Emerg Med 5:758, 1998. [PMID:
9715236] 50 ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC
ACUT I ANGINA INSTABIL
17. Malasky BR, Alpert JS: Diagnosis of myocardial injury by
biochemical markers: Problems and promises. Cardiol Rev 10:306, Judd E. Hollander
2002. [PMID: 12215194]
18. Fesmire FM: Improved identification of acute coronary syndromes
with delta cardiac serum marker measurements during emergency
Cardiopatia ischemic este cauza principal de deces n rndul
department evaluation of chest pain patients. Cardiovasc Toxicol
adulilor din Statele Unite, cauznd peste 500.000 de decese anual.
1:117, 2001. [PMID: 12213983] Ateroscleroza arterelor coronare epicardice - denumit si boala
19. Green GB, Hansen KW, Chan DW, et al: Potential utility of a rapid aterosclerotic coronarian - BAC - este ntlnit la marea majoritate
CK-MB assay in evaluating emergency department patients with a pacienilor cu boal cardiac ischemic. Simptomul predominant al
possible myocardial infarction. Ann Emerg Med 20:954, 1991. [PMID: BAC este durerea toracic, suspiciunea unei poteniale BAC i de
1877780] ischemie miocardic este responsabil de cele peste 5 milioane de
20. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, et al: Myocardial infarction prezentri anuale la departamentele de urgene din SUA pentru
redefined A consensus document of the Joint European Society of dureri toracice acute. Dintr-o populaie adult tipic cu durere
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the toracic acut din departamentele de urgen, aproximativ 15%
Redefinition of MI. J Am Coll Cardiol 36:959, 2000. [PMID: pacieni vor avea infarct miocardic acut i n jur de 25 - 30% vor
10987628] avea angin instabil.
21. Selker HP, Beschansky JR, Griffith JL, et al: Use of the Acute Bolile ischemice reprezint un spectru larg, de la angina
Cardiac Ischemia Time-Insensitive Predictive Instrument (ACI-TIPI) pectoral cronic stabil pn la infarctul miocardic acut (IMA). Trei
to assist with triage of patients with chest pain or other symptoms modele de clasificare sunt folosite n mod obinuit n cazul
suggestive of acute cardiac ischemia. Ann Intern Med 129:845, 1998. pacienilor cu boli cardiace ischemice. Primul este clasificarea
mk
50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT I ANGINA INSTABIL 387

TABELUL 50-1. Clasificarea anginei de ctre Societatea complicaii sunt mai frecvente n infarctul peretelui miocardic
Canadian de Boli Cardiovasculare (CCSC) anterior sau inferior. (Figura 50-1). Artera coronar stng are
Clasa I Angina apare doar dup un efort intens, rapid sau prelungit. originea n aorta ascendent n sinusul stng al valvei aortice. Ea
Activitatea fizic obinuit nu provoac angina. trece prin anul atrioventricular pe partea stng i se desparte n
Clasa II Uoar limitare a activitii zilnice. Angina apare la urcarea ramura circumflex stng i ramura descendent anterioar stng.
rapid a scrilor, urcarea pantelor, mersul dup mas, n Ramura descendent anterioar stng coboar pe faa anterioar a
frig, n vnt sau n condiii de stres emoional. inimii n jurul marginii inferioare i anastomozeaz cu ramura
Clasa III Limitare important a activitii fizice obinuite. Angina diagonal posterioar a arterei coronare drepte. Este principala surs
apare dup parcurgerea unei distane de 1-2 strzi sau de snge pentru regiunile anterioar i septal ale inimii. Ramura
dup urcarea unei scri la vitez normal. circumflex se continu n anul atrioventricular, unde anastomo-
Clasa IV Imposibilitatea de a desfura o activitate fizic fr zeaz cu artera coronar dreapt. Ea furnizeaz snge unei pri a
disconfort. Simptomele anginei pot fi prezente i n stare peretelui anterior i unei zone mari din peretele lateral al inimii.
de repaos. Artera coronar dreapt are originea n sinusul drept al valvei aortice
i ajunge n anul atrioventricular ntre atriul drept i ventriculul
Sursa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis drept. Din ea se desprinde o ramur marginal aproape de faa
and Management. Clincal Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR
Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and inferioar a inimii i se ncheie cu artera descendent posterioar
Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health dreapt. Artera coronar dreapt alimenteaz cu snge partea dreapt
Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994. a inimii i asigur o anumit perfuzie feei inferioare a ventriculului
stng prin artera posterioar descendent.
Sistemul de conducere atrioventricular (AV) este vascularizat de
anginei n patru clase de ctre Societatea canadian de boli ramura atrioventricular a arterei coronare drepte i din ramura
cardiovasculare (Tabel 50-1). Al doilea este clasificarea anginei perforant septal a arterei coronare drepte. De asemenea, ramura
instabile (AI) n trei grupe principale de ctre Agenia pentru fascicular dreapt i diviziunea posterioar stng obin un flux
Cercetare i Politic de Sntate (Tabel 50-2).1 Ambele clasificri sanguin dublu din arterele coronare descendent stng i dreapt.
presupun un diagnostic de boal cardiac ischemic i utilitatea lor e Muchiul papilar postero-median este vascularizat dintr-o singur
problematic n departamentul de urgen unde pacienii se prezint arter coronar, de obicei artera coronar dreapt.
cu dureri toracice acute care pot sau nu s fie cauzate de afeciuni
cardiace ischemice. Al treilea model de clasificare evalueaz riscul FIZIOPATOLOGIE
pe termen scurt al pacienilor cu angin instabil (AI) (Tabel 50-3). Hipoxia este o deficien n disponibilitatea sau n alimentarea cu
Sindromul coronarian acut (SCA) este un termen folosit pentru oxigen a esuturilor. Ischemia este privarea de oxigen nsoit de
a descrie pacienii care se prezint cu dureri toracice acute i alte nlturarea neadecvat a metaboliilor datorit perfuziei reduse.
simptome de ischemie miocardic, deseori cu diagnostic sau Ischemia i hipoxia sunt termeni relativi, deoarece condiiile care
modificri electrocardiografice sugernd ischemia miocardic. n duc la ischemie la un pacient ar putea s nu produc ischemie la
timpul evalurii iniiale este adeseori imposibil de stabilit dac altul. Ischemia apare atunci cnd exist un dezechilibru ntre cererea
pacientul are sau va suferi leziuni permanente ale miocardului i oferta de oxigen. Alimentarea cu oxigen este influenat de
(necroz sau IMA) sau are ischemie reversibil (angin instabil). capacitatea sngelui de a transporta oxigen i de fluxul sanguin al
Diferenierea ntre IMA i angina instabil poate fi fcut doar arterei coronare. Capacitatea sngelui de a transporta oxigen este
retrospectiv dup nregistrri n serie ale ECG i/sau cteva determi- dat de cantitatea de hemoglobin prezent i de saturaia oxige-
nri ai markerilor serici ai leziunii miocardice. Sindromul coronarian nului. Fluxul sanguin n arterele coronare este dat de durata relaxrii
acut este un concept folositor deoarece triajul, evaluarea i diastolice a inimii i de rezistena vascular periferic. Factorii
managementul iniial al anginei instabile i IMA sunt asemntoare. umorali, nervoi, metabolici, forele de compresiune extravascular,
i mecanismele de autoreglare local determin rezistena vascular
ANATOMIE coronarian.
Cunoaterea anatomiei arterelor coronare este esenial pentru Ischemia miocardic i sechelele acesteia apar de obicei ca
nelegerea efectelor ischemiei miocardice i a faptului ca unele rezultat al leziunilor aterosclerotice fixe. Sindromul coronarian este
cauzat de reducerea secundar a fluxului sanguin miocardic datorit
TABELUL 50-2. Principalele forme de angin instabil
Angin de repaus Angina apare n conditii de repaus i e de obicei Artera pulmonar
prelungit >20 min, aprnd cu o sptmn Aorta
nainte de prezentarea n departamentul de urgen Artera coronar
Vena cav stng
Angin de novo Angin de severitate cel puin CCSC III cu superioar Ramura circumflex
prezentarea la 2 luni de la debut
Angin agravat Angin cunoscut anterior care este n mod clar mai Atriul drept Ctre
Ventriculul ventriculul stng
frecvent, de durat mai mare, sau cu un prag mai
sczut (cretere cu cel puin o clas CCSC pn la drept Artera
Artera intraventricular
o severitate de cel puin CCSC III).
coronar anterioar
Abreviere: CCSC = Clasificarea Societi Cardiovasculare Canadiene. dreapt (anterior-descendent)
Sursa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis Ventriculul stng
Vena cav
and Management. Clincal Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR inferioar Artera
Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and intraventricular
Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health Ramur marginal posterioar
Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994. FIG. 50-1. Diagrama schematic a arterelor coronare.
mk
388 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

spasmului arterei coronare, fisurarea plcilor aterosclerotice i Presiunea telediastolic i volumul telesistolic din ventriculul stng
agregarea trombocitelor sau formarea trombului la locul unei leziuni cresc. Debitul cardiac, volumul btaie i presiunea sanguin pot s
aterosclerotice. Etiologii neaterosclerotice ale sindroamelor corona- scad. Cnd crete presiunea atrial stng i cea capilar pulmonar
riene sunt mult mai rare. se poate dezvolta insuficiena cardiac congestiv sau edemul
Formarea plcii aterosclerotice apare prin leziuni repetate ale pulmonar. Perfuzia sczut a creierului i rinichilor poate duce la
peretelui arterial. Macrofagele i fibrele muscularea netede sunt alterarea statusului mental i respectiv la alterarea funciei renale.
principalele elemente celulare implicate n dezvoltarea plcii, n timp
ce lipidele sunt predominante n mediul extracelular. Fisurarea i CARACTERISTICI CLINICE
ruptura plcii sunt influenate de caracteristicile plcii, cum ar fi
compoziia i forma acesteia i de factori locali, cum ar fi forele de
forfecare, tonusul arterei coronare, presiunea de perfuzie a arterei Anamneza
coronare i deplasarea arterei n timpul contraciilor miocardice. Principalul simptom al afeciunii cardiace ischemice este durerea
Cnd are loc ruptura plcii, substane puternic trombogene sunt toracic, iar anamneza ar trebui s stabileasc severitatea, locali-
expuse plachetelor circulante. zarea, iradierea, durata i tipul durerii. n plus mai poate fi util
Rspunsul plachetar implic adeziune, activare i agregare. prezena simptomelor asociate cum ar fi greaa, vrsturile,
Adeziunea plachetelor are loc prin interaciuni slabe ale plachetelor diaforeza, dispneea, ameeala, sincopa i palpitaiile. Trebuie stabilit
cu molecule de adeziune din stratul subendotelial, cum ar fi istoricul privind apariia i durata simptomelor, activitile care
colagenul, fibronectina, laminina i prin legarea receptorului de precipit simptomele i evalurile anterioare pentru simptome
glicoprotein Ib factorul von Willebrand situat subendotelial. similare.
Plachetele aderente sunt puternic trombogene deoarece colagenul Simptomele ischemiei miocardice acute sunt frecvent descrise ca
subendotelian este un puternic inductor al activrii plachetelor. disconfort mai degrab dect ca durere. Simptomele anginei includ
Macrofagele ncrcate cu lipide din nucleul plcii i din adventicea senzaia de presiune toracic, greutate, de constricie, plenitudine
peretelui arterial elibereaz factor tisular care stimuleaz conversia sau de apsare. Mai puin obinuit dar nu rareori, pacienii vor
protrombinei n trombin. Trombina i forele locale de forfecare descrie durerea avand un caracter de neptur de cuit, ascuit, de
sunt de asemenea puternici activatori plachetari. Secreia plachetar njunghiere. Localizarea clasic este retrosternal sau n partea
de adenozin difosfat, tromboxan A 2 i serotonina sunt agoniti stng a pieptului. Mai poate aprea iradierea n bra, gt sau
autostimulani ai activrii plachetare. Receptorii de glicoprotein maxilar. Nu e ceva neobinuit s apar o sensibilitate a peretelui
IIb/IIIa din plachetele activate sunt legai ncruciat prin fibrinogen toracic, care poate fi reprodus prin palpare deoarece pericardul se
sau factor von Willebrand pe calea final comun a agregrii afl imediat sub peretele toracic i poate fi inflamat .
plachetare. Exerciiile fizice, stresul sau un mediu rcoros precipit de
Efectele privrii de oxigen i deci a prezentrii clinice a obicei angina pectoral. Angina are n general o durat a
sindromului coronarian depind de limitarea aportului de oxigen simptomelor de <10 min, uneori durnd ntre 10 i 20 min, i de
datorat trombului care ader la placa aterosclerotic fix, fisurat obicei se amelioreaz n 2-5 min dup repaus sau nitroglicerin.
sau erodat. Ischemia miocardic se poate manifesta prin disconfort Totui, descrierile tipice ale anginei prezint episoade scurte chiar i
toracic sau epigastric, dispnee, modificri electrocardiografice de 2 min. n contrast, IMA este de obicei nsoit de disconfort
caracteristice sau nespecifice, depresia funciei miocardice, toracic mai sever i mai prelungit, simptome asociate mai
reducerea perfuziei centrale i periferice sau orice combinaie a proeminente (grea, diaforez, lips de aer etc.) i reacie slab sau
factorilor de mai sus. n cazul anginei stabile, ischemia apare doar inexistent la nitroglicerina sublingual. Apariia rapid a oboselii
cnd eforul fizic induce o crestere a cererii de O2 peste limitele de poate fi un simptom al sindromului coronarian acut.
aport impuse de o arter coronar parial ocluzionat. Aceasta apare Este important s se cunoasc frecvena episoadelor de angin i
la un prag relativ fix i previzibil i se modific lent n timp. Placa dac a existat orice schimbare a frecvenei acestora n decursul
arterosclerotic nu este rupt i poate exist un mic tromb suprapus ultimelor luni. Pacientul trebuie ntrebat pentru a stabili orice
sau poate lipsi. n sindroamele coronariene acute apare ruptura plcii cretere a severitii sau a duratei simptomelor sau dac simptomele
aterosclerotice i se dezvolt un tromb bogat n plachete. Fluxul apar la eforturi mai mici.
sanguin coronarian este redus i apare ischemia miocardic. Gradul Prezentrile atipice sau ischemia miocardic asimptomatic sunt
i durata disproporiei dintre necesarul i aportul de oxigen frecvente. Pn la 30% din pacienii cu IMA identificai n studii
determin apariia unei ischemii miocardicereversibil, fr necroz longitudinale de mari dimensiuni nu pot fi diagnosticai clinic. Unii
(angin instabil) sau a ischemiei miocardice cu necroz (infarct dintre aceti pacieni au avut simptome atipice pentru care nu au
miocardic). Obstrucia mai sever sau mai prelungit crete solicitat asisten medical. Alii nu i pot aminti nici un simptom.
probabilitatea infarctului. Prognoza pentru pacienii care au simptome atipice n momentul
Ischemia miocardic acut poate inhiba contractilitatea infarctului este mai grav dect cea pentru pacienii cu simptome
miocardic, afectnd astfel perfuzia central sau periferic. n cazul mai tipice. Femeile i persoanele n vrst sunt predispui s aib
IMA, alterarea fundamental o reprezint pierderea funciei prezentri atipice.
contractile a miocardului. Cnd o zon a miocardului nu primete O2 Factorii de risc cardiac au o valoare predictiv scazut pentru
n cantiti adecvate, deteriorarea funcional este progresiv, fiind boala aterosclerotic coronarian la pacienii asimptomatici. n
descrise patru modele secveniale de contracie anormal. departamentul de urgen, factori de risc cardiac sunt slabi
Asincronismul, apare primul, este disocierea n timp a contraciilor indicatori ai riscului cardiac de infarct miocardic sau de alte
segmentelor adiacente ale miocardului. Apoi apare hipokinezia, sindroame coronariene acute.2 Factorii de risc cardiac tradiionali
reducerea gradului de scurtare a fibrelor prin contracie. Urmeaz pentru BAC, cum ar fi hipertensiunea, diabetul zaharat, consumul de
akinezia, abolirea scurtrii fibrelor n timpul contracie sistolic. tutun, antecedentele heredocolaterale de BAC la vrste tinere i
Diskinezia este expansiunea paradoxal a esutului infarctat care dislipidemia nu sunt factori predictivi ai sindromului coronarian la
apare n timpul sistolei. Odat cu creterea n dimensiuni a femeile cu dureri toracice care se prezint n departamentul de
miocardului infarctat scade funcia de pomp a ventriculului stng. urgen. La brbai, doar diabetul i antecedentele heredocolaterale
mk
50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT I ANGINA INSTABIL 389

sunt factori uor predictivi ai BAC. 3 Diferena ntre utilitatea acute transmurale. Subdenivelrile segmentului ST sugereaz
factorilor de risc cardiac la pacientul asimptomatic i pacientul cu ischemia subendocardic. Pentru toate infarctele miocardice acute
dureri toracice din departamentul de urgene este uor de neles. ale peretelui inferior ar trebui s se obin o nregistrarea unei
Factorii de risc cardiac au fost determinai prin studii de cohort derivaii drepteV4 (V4R), deoarece supradenivelarea segmentului ST
populaionale longitudinale pe pacieni asimptomatici pentru a n V4R este nalt sugestiv pentru infarctul ventricular drept.
determina riscul BAC. n contrast, factorii de risc cardiac pentru Modificrile de segment ST n oglind (de ex. subdenivelare
BAC au o valoare predictiv semnificativ mai mic pentru un segment ST n derivaiile anterioare precordiale n condiiile unui
eveniment acut dect simpla prezen a simptomelor. IMA al peretelui inferior) sunt factori de predicie pentru o ntindere
mai mare a infarctului, o severitate crescut a BAC subiacente,
Examenul fizic insuficien de pomp mai sever, o probabilitate mai mare de
Examenul fizic nu ajut la diferenierea pacienilor cu sindroame complicaii cardiovasculare i o mortalitate crescut. n general, cu
coronariene acute de cei cu etiologii necardiace atunci cnd nu e clar ct este mai mare supradenivelarea segmentul ST i cu ct mai multe
un diagnostic alternativ. Pacienii cu sindrom coronarian pot s fie segmente ST sunt supradenivelate, cu att este mai extins leziunea.
aparent sntoi fr nici un semn de suferin sau se pot simi ru, Electrocardiograma poate fi folosit i pentru a determina artera
s fie palizi, cianotici i cu probleme respiratorii. Frecvena pulsului responsabil de infarct. Infarctele miocardice ale peretelui inferior
poate fi normal sau poate fi bradicardic, tahicardic sau neregu- pot s rezulte din ocluzia arterei circumflexe stngi sau a arterei
lat. Ritmurile bradicardice sunt mai frecvente n ischemia peretelui coronare drepte. n condiiile unui IMA al peretelui inferior,
miocardic inferior. n condiiile unui infarct miocardic al peretelui supradenivelarea segmentului ST n cel puin una din derivaiile
anterior, ritmurile bradicardice sau blocurile cardiace sunt un semn laterale (V5, V6, ori aVL) cu un segment ST izoelectric sau supradeni-
prognostic extrem de grav. Presiunea sanguin poate fi normal, velat n derivaia I indic foarte probabil o leziune a arterei
crescut (datorit hipertensiunii de baz, stimulrii simpatice i circumflexe stngi. Prezena unei supradenivelri a segmentului ST
anxietii) sau sczut (datorit insuficienei de pomp sau a n derivaia III mai mare dect n derivaia II indic o ocluzie a
presarcinii neadecvate). Extremele de presiune sanguin sunt arterei coronare drepte. Atunci cnd e nsoit de o supradenivelare a
asociate cu cel mai grav prognostic. segmentului ST n V1 sau V4R, indic o leziune proximal a arterei
Primul i al doilea zgomot cardiac sunt adesea diminuate datorit drepte coronare nsoit de infarct ventricular drept. Subdenivelrile
contractilitii miocardice slabe. Un Z3 este prezent la 15-20 % din n oglind ale segmentului ST n derivaiile anterioare V1 - V4 sunt la
pacienii cu IMA. Un Z4 este frecvent la pacienii cu hipertensiune de fel de frecvente n IMA al peretelui inferior cauzat de obstrucia
lung durat sau disfuncie miocardic. Prezena sau absena arterei coronare drepte sau a circumflexei stngi.
zgomotelor cardiace amintite nu este de obicei de ajutor n urgen, Principala utilizare a ECG este s pun diagnosticul de IMA.
dei un Z3, dac este ntr-adevr descoperit, poate indica suferin ECG-ul standard cu 12 derivaii este mai puin folositor pentru
miocardic. Totui, prezena unui nou suflu sistolic este un semn de depistarea anginei instabile. Un sistem de clasificare mparte ECG-ul
prognostic grav, deoarece poate s se datoreze unor complicaii n ase categorii:
majore precum disfuncia muchiului papilar, ruptura valvei mitrale 1. Normal
cu insuficient mitral sau un defect septal ventricular. 2. Modificri nespecifice ale segmentului ST sau ale undei T:
Prezena ralurilor, cu sau fr un Z3 de galop, este asociat cu subdenivelare ascendent a segmentului ST mai mic de 1 mm
disfuncia ventricular stng i insuficiena cardiac stng. fa de lina izoelectric, unde T aplatizate sau difazice
Turgescena jugular, refluxul hepatojugular i edemele periferice 3. Anormal, dar fr elemente de diagnostic pentru ischemie sau
indic insuficiena cardiac dreapt. Este important s se stabileasc infarct: subdenivelare orizontal a segmentului ST mai puin de 1
condiia de baz a pacientului din dosarul medical sau de la medicul mm, undele T inversate.
pacientului pentru a stabili prezena unor noi semne care ar putea 4. Ischemie, suprasolicitare sau infarct cunoscute de mai demult:
ajuta la ghidarea managementului pacientului. unde Q, subdenivelare orizontal sau descendent a segmentului
ST mai mare de 1 mm, i inversri de unde T observate pe ECG-
Electrocardiografie urile anterioare.
5. Ischemie, suprasolicitare sau infarct necunoscut dinainte: unde Q,
Electrocardiografia standard cu 12 derivaii este cel mai bun test subdenivelare orizontal sau descendent a segmentului ST mai
pentru a identifica pacienii cu IMA atunci cnd acetia se prezint la
urgen.4 Ghidurile de practic medical au stabilit ca obiectiv
obinerea ECG-ului iniial cu 12 derivaii i interpretarea TABELUL 50-4. Criterii electrocardiografice pentru
acestuia ntr-un interval de 10 min de la prezentarea pacienilor infarctul miocardic acut
n context cu durerea toracic acut sau alte simptome care s
Localizare Semne electrocardiografice
sugereze ischemia miocardic acut. Dei ECG-ul este cel mai bun
test aflat imediat la ndemn n urgen, are o sensibilitate de Antero-septal Unde QS n V1, V2, V3, i eventual V4
detectare a IMA relativ sczut. Segmentul ST este supradenivelat pe Anterioar Unde rS n V1 cu unde Q n V2-V4 sau scderea
ECG-ul iniial la aproximativ 50% dintre pacieni, deci jumtate din amplitudinii undelor R iniiale n V1-V4
pacienii care se prezint la urgen cu IMA nu vor avea modificri Anterolateral Unde Q n V4-V6, I, i aVL
diagnostice ale segmentului ST pe ECG-ul iniial. Majoritatea Unde Q n I i aVL
Lateral
celorlali pacieni fr supradenivelare cu valoare diagnostic a
Inferioar Unde Q n II, III, i aVF
segmentului ST vor avea subdenivelare a segmentului ST i/sau
inversiuni ale undelor T i doar 1-5 % din pacienii cu IMA vor avea Inferolateral Unde Q n II, III, aVF, i V5 i V6
un ECG iniial complet normal.5 Posterioar adevrat Unde R iniiale n V1 i V2 >0.04 s i raport R/S =1
Criteriile ECG standard pentru diagnosticul IMA sunt prezentate Unde Q n II, III, i aVF i supradenivelare ST n V4
Ventricul drept
n Tabelul 50-4. Supradenivelrile segmentului ST sugereaz leziuni dreapt
mk
390 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

mare de 1 mm i inversri de unde T care fie nu au existat pe stimulate i a blocurilor de ramur stnga. n contextul unui bloc de
ECG-urile anterioare fie nu exist ECG-uri anterioare. ramur stng, urmtoarele trei modicri de segment ST indic IMA:
6. IMA posibil: supradenivelarea segmentului ST mai mare de 1 mm (1) supradenivelare segment ST cu 1 mm sau mai mult i concordant
n dou derivaii ECG alturate. (n aceeai direcie ca deflexia principal) cu complexul QRS (rata
Aceast clasificare i altele asemntoare au fost folosite pentru ansei 25,2, 95% CI 11,6 - 54,7), (2) subdenivelarea segmentului ST
a arta c e mai probabil ca pacienii cu modificri importante pe cu 1 mm sau mai mult n derivaiile V1, V2, sau V3 (rata ansei 6,0,
ECG s aib IMA, angin instabil i complicaii cardiovasculare 95% CI 1,9-19,3), i (3) supradenivelare segmentului ST de 5 mm
serioase. Totui, chiar i pacienii cu ECG normal sau nespecific au o sau mai mare i n discordan (n direcia opus) cu complexul QRS
inciden a IMA de 1 - 5 % i o inciden a anginei instabile de 4 - (rata ansei 4,3, 95% CI 1,8-10,6).8
23%. Pacienii cu ECG fr elemente de diagnostic sau cu dovezi ale Stimularea ventricular dreapt provoac schimbri secundare de
ischemiei care nu pot fi datate au o inciden a IMA de 4 - 7% i o repolarizare de polaritate opus celei a complexului QRS predo-
inciden a anginei instabile de 21 - 48%. Evidenierea unei noi minant. Majoritatea derivaiilor au complexe QRS predominant
ischemii noi pe ECG crete riscul IMA de la 25% la 73% i cel al negative urmate de supradenivelri de segment ST i unde T
anginei instabile de la 14% la 43%.4 Astfel, ECG-ul standard cu 12 pozitive. Supradenivelarea segmentului ST cu cel puin 5 mm este
derivaii este util pentru stratificarea riscului cardiovascular al semnul cel mai elocvent de IMA n derivaiile cu complexe QRS
pacienilor cu sindroame coronariene acute.6 Anamneza coroborat predominant negative. 9 Orice supradenivelare a segmentului ST
cu valorile markerilor serici cardiaci poate fi decisiv pentru concordant cu complexul QRS, a unui complex QRS predominant
internarea unor astfel de pacieni. pozitiv este nalt specific pentru IMA. Complexul QRS este
Folosirea i a altor derivaii ECG dect cele standard crete predominant negativ n derivaiile V1 pn la V3 cu pacing ventri-
foarte puin sensibilitatea depistrii IMA i reduce specificitatea.7 cular drept. Subdenivelarea segmentului ST n acest derivaii are o
Singura recomandare este utilizarea derivaiilor precordiale drepte n specificitate de 80% pentru IMA.9
condiiile infarctului miocardic acut inferior pentru a detecta
implicarea ventriculului drept.4 Markeri serici ai leziunii miocardice
Exist mai multe situaii clinice n care interpretarea ECG este Utilitatea markerilor serici depinde de capacitatea acestora de a
dificil (Tabel 50-5). Este uneori posibil ca ischemia miocardic detecta i de stratificare a riscului la pacienii cu sindrom coronarian
acut s poat fi identificat n prezena ritmurilor ventriculare acut (Tabelul 50-6). De exemplu, pacienii cu supradenivelare
diagnostic a segmentului ST pe ECG iniial nu au nevoie de
determinarea markerilor serici pentru a lua decizii corecte de
TABELUL 50-5. Situaii clinice n care interpretarea tratament i recomandri. Pe de alt parte, markeri serici sunt utili la
electrocardiogramei poate fi dificil pacienii fr modificri diagnostice pe ECG, att pentru diagnostic
Supradenivelare de segment ST n absena infarctului miocardic acut ct i pentru stratificarea riscului.10-14 Markerii difer din punct de
Repolarizare precoce vedere al greutii moleculare, al localizrii n celule, a solubilitii,
Hipertrofie ventricular stng concentraiei plasmatice, clearence-ului i al abilitii de a fi precis
Pericardit detectai n ser cu tehnici imunochimice rapide. n general, msur-
Miocardit torile n serie sunt mai sensibile i mai precise dect o singur
Anevrism ventricular stng determinare iniial unic i recolectarea de probe n serie la fiecare
Cardiomiopatie hipertrofic 2-3 h este o practic validat pentru excluderea rapid a IMA la
Hipotermie
pacienii cu dureri toracice acute.
Ritmuri ventriculare stimulate
Markerii serici au o utilitate mai mic pentru diagnosticarea
Bloc de ramur stng
Subdenivelarea segmentului ST n absena ischemiei
anginei instabile, doar jumtate sau mai puin de jumtate dintre
Hipopotasemie aceti pacieni vor avea nivele sczute de cretere a troponinei. n
Efect al digoxinului schimb, aceste creteri de nivel mic ale troponinei sunt un factor de
Cord pulmonar i suprasolicitarea inimii drepte risc independent pentru prognosticul n angina instabil a unor
Repolarizare precoce complicaii cardiace acute (<30 zile) i pe termen scurt (<1 ani).12-14
Hipertrofie ventricular stng Izoenzima creatinkinaz MB (CK-MB) este cel mai des folosit
Ritmuri stimulate ventriculare marker seric n cazul sindromului coronarian acut. O cretere n serie
Bloc de ramur stng a CK-MB pn la peste cinci ori peste nivelul de baz urmat de o
Inversarea undei T n absena ischemiei revenire napoi la acest nivel este considerat diagnostic de IMA.
Model juvenil persistent Analize sensibile n cea mai mare parte sunt larg disponibile, iar
Sincope Stokes-Adams sau crize epileptice tehnologia de examinare cantitativ este disponibil pentru folosire la
Inversare de unde T post tahicardie patul bolnavului. Cursul tipic de cretere al CK-MB dup un IMA are
Inversare de unde T postpacemaker
o valoare maxim la 12 pn la 24 ore, cu o revenire napoi la nivelul
Patologie intracranian (hemoragie a sistemului nervos central)
bazal n 2-3 zile. CK-MB este util pentru a detecta infarctul recurent
Prolaps al valvei mitrale
Pericardit
n primele 1-2 zile observnd o cretere repetat a nivelului su.
Boli miocardice primare sau secundare Troponina este principala protein reglatoare a miofibrilelor de
Embolie pulmonar sau cord pulmonar de alt etiologie actin-miozin. Acest complex este compus din trei subuniti: o
Pneumotorax spontan subunitate inhibitoare (troponina I), o subunitate de legare a
Contuzie miocardic tropomiozinei (troponina T) i o subunitate de legare a calciului
Hipertrofie ventricular stng (troponina C). Au fost identificate izoformele ambelor troponine I i
Ritmuri ventriculare stimulate T specifice muchiului cardiac. De fapt, izoforma cardiac a
Bloc de ramur stng troponinei I (cTnI) nu a fost identificat n muchiul scheletic n nici
Bloc de ramur dreapt un stadiu de dezvoltare, n timp ce nivele sczute ale izoformei
mk
50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT I ANGINA INSTABIL 391

cardiace a troponinei T (cTnT) au fost gsite n diverse afeciuni ale COMPLICAIILE INFARCTULUI MIOCARDIC
muchilor scheletici. Analizele pentru ambele troponine au trecut I ALE ISCHEMIEI
prin mai multe generaii de dezvoltare i testele disponibile n mod
curent au un grad nalt de specificitate. Modul tipic de cretere n Perfuzia miocardic i funcia cardiac influeneaz fluxul sanguin n
timp a troponinei n urma unui IMA este un vrf la 12 ore cu o ntreg organismul. Prin urmare, oricare dintre organele int poate fi
cretere prelungit timp de 7 pn la 10 zile nainte de ntoarcere la afectat atunci cnd scade funcia de pomp cardiac. n acest capitol,
nivelul bazal. Aceast prezen susinut face ca oricare dintre examinarea complicaiilor sindromului coronarian se limiteaz la
troponine s fie util pentru diagnosticul IMA atunci cnd pacientul efectele directe asupra inimii. Efectele sistemice ale funciei cardiace
se prezint la mai multe zile de la debutul simptomelor. Totui, sunt examinate n capitolele dedicate organelor. Tratamentul acestor
datorit creterii prelungite, troponinele nu sunt utile pentru a detecta complicaii este prezentat n Capitolul 51.
infarctul recurent n timpul spitalizrii iniiale.
O cretere n ser a troponinelor I sau T este acum acceptat ca Aritmii i tulburri de conducere
diagnostic de IMA. 15 Creteri de nivel sczut a oricror dintre Geneza, diagnosticul i tratamentul aritmiilor sunt prezentate n Cap.
troponine se coreleaz cu risc de complicaii cardiovasculare n caz 28. Subiectul acestui capitol este efectul pe care l au aritmiile n
de angin instabil, BAC, i insuficien renal.12-14 complicarea cursului bolii pacienilor cu sindroame coronariene
acute.
Examinarea cardiac imagistic Aritmiile apar la 72-100% dintre pacienii cu IMA tratai n
unitatea de terapie coronarian. 18 Tabelul 50-7 arat frecvena
Ecocardiografia i scintigrafia nuclear au un rol complementar n
diferitelor aritmii observate la pacienii cu IMA. Multe dintre aceste
diagnosticul i evaluarea pacienilor cu sindrom coronarian acut.
aritmii apar n prespital i n departamentele de urgen. Principala
Pentru ecocardiografie, care folosete criteriul afectrii contractili-
consecin a acestor aritmii este c pot altera performana hemodina-
tii parietale, s-a constatat un grad nalt de sensibilitate (peste 90%)
mic, compromite viabilitatea miocardic crescnd necesarul
la IMA.(16) Totui, acest studiu imagistic depinde de operator,
miocardic de oxigen i pot predispune la tulburri de ritm i mai
multor pacieni li se fac investigaii inadecvate din punct de vedere
severe prin scderea pragului pentru fibrilaie ventricular.
tehnic, iar specificitatea pentru IMA este de doar 50 la 60%.
La nceputul unui IMA, pacienii prezint frecvent semne de
Ecocardiografia este mai util n evaluarea extinderii leziunii
cretere a activitii sistemului nervos autonom. Pot aprea bradi-
miocardice pentru stratificarea riscului i pentru detectarea
cardia sinusal, blocul atrioventricular i hipotensiunea, provocate de
complicaiilor infarctului acut.17
tonusul vagal crescut. Activarea receptorilor atriali i ventriculari din
Scintigrafia nuclear folosete tehneiu 99m sestamibi care este
miocard poate avea ca rezultat creterea activitii simpatice
un radionuclid ce este absorbit de miocard proporional cu fluxul
eferente, creterea catecolaminelor circulante i creterea eliberrii
sanguin miocardic la momentul injeciei. Aceasta permite adminis-
de catecolamine la nivel local. Acest nivel crescut al catecolami-
trarea izotopului n timpul episoadelor simptomatice dar permite
nelor, n contextul unui miocard sensibil, formeaz substratul pentru
examinarea imagistic dup stabilizarea pacientului. Scanarea cu
tehneiul sestamibi este foarte sensibil i specific pentru BAC i generarea tahiaritmiilor. Instabilitatea electric din timpul IMA are
are valoare predictiv pe termen scurt (<1 an) la pacienii cu durere ca rezultat apariia extrasistolelor ventriculare, a tahicardiei ventri-
culare, fibrilaiei ventriculare, ritmurilor idioventriculare accelerate
toracic acut.16 Scintigrafia cu sestamibi este util la pacientul cu
i a unor tahicardii joncionale.
sindrom coronarian care nu are modificri n serie pe ECG sau ale
Consecinele hemodinamice ale aritmiilor depind de funcia
markerilor serici i nu este candidat pentru testul de efort
standardizat. ventricular. Pacienii cu disfuncie ventricular au un volum btaie

TABELUL 50-6. Sumarul proprietilor predictive ale markerilor cardiaci pentru diagnosticul infarctului miocardic acut

Marker Studii, n Subieci, n Sensibilitate Specificitate Rata ansei


(95% CI) (95% CI) diagnosticului
(95% CI)
La momentul prezentrii
CK 12 3195 37 (31-44) 87 (80-91) 3,9 (2,7-5,7)
CK-MK 19 6425 42 (36-48) 97 (95-98) 25 (18-36)
Mioglobin 18 4172 49 (53-55) 91 (87-94) 11 (8-15)
Troponin I 4 1149 39 (10-78) 93 (88-97) 11 (3,4-34)
Troponin T 6 1348 39 (26-53) 93 (90-96) 9,5 (5,7-16)
CK-MB i mioglobin 3 2283 83 (51-96) 82 (68-90) 17 (7,6-40)
Dozri seriate
CK 2 786 69-99 68-84 12-220
CK-MK 14 11,625 79 (71-86) 96 (95-97) 140 (65-310)
Mioglobin 10 1277 89 (80-94) 87 (80-92) 84 (44-160)
Troponin I 2 1393 90-100 83-96 230-460
Troponin T 3 904 93 (85-97) 85 (76-91) 83 (33-210)
CK-MB i mioglobin 2 291 100 75-91 4,3-14
Abrevieri: CI = interval de siguran; CK = creatinfosfokinaz; CK-MB = creatinfosfokinaz i alte forme din muchi i creier.
Sursa: Lau J, Ioannidis JPA, Balk EM, et al: Diagnosing acute cardiac ischemia in the emergency department: A systematic review of the accuracy and clincial
effect of current technologies. Ann Emerg Med 37:453, 2001.
mk
392 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

relativ fix. Ei depind de modificrile frecvenei cardiace pentru a ramura perforant septal a arterei coronare descendente stngi.
modifica debitul cardiac. Intervalul n care frecvena cardiac este Blocul complet apare n contextul unui infarct miocardic inferior; de
optim devine tot mai ngust odat cu creterea disfunciei. obicei progreseaz de la formele de grad mai redus de bloc AV. 19
Frecvenele cardiace mai lente sau mai rapide deprim i mai mult Aceast form de bloc de gradul III este de obicei stabil i ar trebui
debitul cardiac. s se remit. n lipsa implicrii ventriculului drept, mortalitatea este
n plus, pstrarea contraciei atriale este important pentru de aproximativ 15%. Aceasta crete la mai mult de 30% atunci cnd
pacienii cu IMA. Pacienii cu inimi normale sufer o pierdere de 10 este prezent implicarea ventriculului drept. n schimb, blocul
pn la 20% a debitului ventricular stng atunci cnd se pierde complet n contextul unui IM anterior este rareori benign i are
contracia atrial. Pacienii cu complian ventricular redus, aa prognostic grav. Ritmurile joncionale sunt de obicei tranzitorii i
cum se ntmpl n IMA, sufer o scdere cu pn la 35% a volu- apar n intervalul a 48 h de la infarct. Nu este clar dac afecteaz
mului btaie atunci cnd se pierde sistola atrial. prognosticul.
Insuficiena de pomp cu producerea creterii stimulrii Tahicardia sinusal este important la pacienii cu IMA al
simpatice, duce la tahicardie sinusal, fibrilaie sau flutter atrial i peretelui anterior. Din cauza consumului miocardic sporit de oxigen,
tahicardii supraventriculare. Tulburrile de conducere au ca rezultat tahicardia sinusal persistent este asociat cu un prognostic
bradiaritmii, cum ar fi bradicardia sinusal, ritmuri joncionale de nefavorabil. Trebuie stabilit etiologia tahicardiei sinusale. Aceasta
scpare i blocuri atrioventriculare i idioventriculare. poate include anxietate, durere, insuficien ventricular stng, febr,
Importana aritmiilor cardiace n timpul unui IMA face nc pericardit, hipovolemie, infarct atrial, embolie pulmonar sau
obiectul unor discuii. Pe de o parte, bradicardia sinusal pe durata consum de medicamente care tahicardizante. n mod asemntor,
fazelor timpurii ale IMA poate predispune la hipotensiune i aritmii tahicardia paroxistic supraventricular, fibrilaia atrial i flutterul
ventriculare repetate. Pe de alt parte, pare s fie protectoare, atrial sunt asociate cu o mortalitate crescut. Extrasistolele atriale nu
deoarece reduce necesarul miocardic de oxigen. Efectul net este c sunt neobinuite. Acestea apar la pn n 50% din pacienii cu IMA i
prezena bradicardiei sinusale nu pare s creasc mortalitatea n nu sunt asociate cu o mortalitate crescut legat de evenimentul acut.
timpul IMA. Extrasistolele ventriculare sunt obinuite la pacienii cu IMA.
Aproape toi pacienii cu bloc AV de grad I au tulburri Acestea nu par sa aib o valoare pronostic foarte mare. Ritmurile
infranodale deasupra fascicolului His i nu vor progresa la un grad idioventriculare accelerate la pacienii cu IMA nu au un efect
superior de bloc AV. Mobitz I (Wenckebach) este responsabil de 90% demonstrat asupra pronosticului. Tahicardia ventricular primar este
din blocurile AV de grad II. De obicei apare n nodul AV, este asociat adeseori tranzitorie i nu indic un prognostic nefavorabil. Atunci
cu complexe QRS nguste i rezult din leziuni ischemice. Este mai cnd tahicardia ventricular apare tardiv n cursul unui IMA, este de
comun n cazul IMA inferior dect anterior, este intermitent de obicei asociat cu infarctul transmural i cu disfuncia ventricular
obicei n primele 72 h dup infarct, i avanseaz rareori pn la bloc stng, duce la deteriorare hemodinamic, i este asociat cu o rat a
complet sau un alt ritm patologic. n schimb, blocul AV de gradul II mortalitii aproape de 50%. Fibrilaia ventricular primar aprnd
tip Mobitz II este produs de leziuni ale sistemului de conducere la scurt vreme de la debutul simptomelor nu pare s aib un efect
infrahisian, este asociat cu complexe QRS largi i cu IMA anterior i puternic asupra mortalitii sau a prognosticului. Fibrilaia
progreseaz la bloc complet. ventricular tardiv sau secundar n perioada spitalizrii este
Blocul AV complet poate apare la pacienii cu IMA anterior i asociat cu disfuncie ventricular sever i o mortalitate
inferior, deoarece sistemul de conducere atrioventricular este intraspitaliceasc de 75%.
alimentat cu snge prin ramura AV a arterei coronare drepte i prin Tulburrile de conducere intraventriculare apar la 10-20% din
pacienii cu IMA. Aproximativ jumtate dintre aceste tulburri sunt
deja prezente n momentul prezentrii la urgen i pot s nu fie
TABELUL 50-7. Frecvena apariiei aritmiilor constatri noi. Aportul de snge ctre fasciculul anterior al ramurii
n timpul infarctului miocardic acut stngi este asigurat de ramurile perforante septale ale arterei
Aritmie Frecvena de apariie, % coronare stngi descendente anterioare. Ramura dreapt i fasciculul
posterior a ramurii stngi au un flux sanguin dual din arterele
Bradiaritmii
Bradicardie sinusal 1540
descendent anterioar stng i coronar dreapt. Din acest motiv,
Bloc AV de gradul I 414 hemiblocul anterior stng este mai frecvent.
Bloc AV de gradul II, tip I 410 Un bloc nou de ramur dreapt apare la aproximativ 2% din
Bloc AV de gradul II, tip II <1 pacienii cu IMA, cel mai des la cei cu IMA anteroseptal i este
Bloc AV de gradul III 58 asociat cu o mortalitate crescut, deoarece duce adeseori la bloc
Asistol 114 complet AV. Un bloc nou de ramura stng apare la 5% din pacienii
Tahiaritmii cu IMA i este asociat cu o mortalitate crescut. Fasciculul posterior
Tahicardia sinusal 33 stng este mai mare dect fasciculul anterior stng. Astfel,
Extrasistole atriale 50 hemiblocul posterior stng este asociat cu o mortalitate mai mare
Tahicardie supraventricular 211 dect hemiblocul anterior stng izolat, deoarece nseamn o zon de
Fibrilaie atrial 1015 infarct mai mare. Blocul bifascicular (bloc de ramur dreapt i
Flutter atrial 13 hemibloc stng) este asociat cu o probabilitate crescut de progres la
Extrasistole ventriculare >90 bloc total; acesta se asociaz cu un infarct mare i cu o probabilitate
Ritm idioventricular accelerat 820 crescut de insuficien de pomp i mortalitate ridicat.19 Alte tipuri
Tahicardie ventricular 1040 de bloc cardiac i tratamentul acestora sunt examinate n Cap. 28.
Fibrilaie ventricular 418
Abreviere: AV = atrioventricular. Insuficiena cardiac
Surs: Pasternack RC, Braunwald E, Sobel BE: Acute myocardial infarction,
in Braunwald E (ed): Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, Aproximativ ntre 15 i 20% din pacienii cu IMA prezint ntr-o
4th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1992, pp. 1239-1245. anumit msur insuficiena cardiac congestiv. O treime dintre
mk
50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT I ANGINA INSTABIL 393

aceti pacieni au oc cardiogen. n condiiile unui IMA, insuficiena TABEL 50-9. Clasificare Clinic Killip
cardiac congestiv poate s apar doar prin disfuncie diastolic sau Clasa Mortalitate, %
printr-o combinaie de disfuncie sistolic i diastolic. Disfuncia
I: Fr insuficien cardiac congestiv 5
diastolic ventricular stng duce la congestie pulmonar.
II: Insuficien cardiac congestiv uoar 1520
Disfuncia sistolic este responsabil de scderea debitului cardiac i
(raluri bazale bilateral i prezena Z3)
a fraciei de ejecie. n general, cu ct e mai mare gradul de
disfuncie ventricular stng, cu att mai ridicat e mortalitatea. III: Edem pulmonar 40
Gradul de disfuncie ventricular stng n cazul oricrui pacient este IV: oc cardiogenic 80
dependent de prezena unei disfuncii miocardice anterioare
(antecedente de infarct miocardic sau cardiomiopatie), gradul
hipertrofiei miocardice, ntinderea necrozei miocardice acute i de entiti depinde de locul rupturii (muchi papilari, septul interven-
disfuncia miocardic acut reversibil (miocard siderat). tricular sau peretele liber ventricular)
Pacienii cu IMA pot fi mprii n patru clase n funcie de Ruptura peretelui liber apare n 10% din decesele prin IMA, de
statusul hemodinamic (clasificarea Forrester-Diamond-Swan) i de obicei la 1-5 zile de la infarct. Ruptura peretelui liber ventricular
statusul clinic (clasificarea Killip), prezentate n tabelele 50-8 i 50-9. stng duce de obicei la tamponad pericardic i deces (n peste 90%
Aceste clasificri sunt utile pentru a ndruma terapia i pentru a din cazuri). Pacienii pot s se plng de senzaia de sfiere sau de
anticipa reacia la tratament. Pacienii cu debit cardiac n scdere sau dureri puternice cu debut brusc. Apare hipotensiunea i tahicardia i
congestie pulmonar n cretere au o mortalitate crescnd n contextul uneori dezorientare i agitaie. Mai pot fi prezente turgescena
unui IMA. Pacienii de clasa I au o mortalitate ntre 2 i 5 %. Pacienii venelor gtului, diminuarea zgomotelor cardiace i pulsul paradoxal.
de clasa IV (adic cei cu oc cardiogen) au un risc foarte mare de Ecocardiografia este testul diagnostic preferat, dar i egalizarea
mortalitate (de la 50 la 80%). Peptidul naturetic tip B, un puternic presiunilor atrial dreapt, ventricular dreapt mezo-diastolic i
indice prognostic al rezultatului la pacienii cu insuficien cardiac ventricular dreapt sistolic determinate prin cateterizarea arterei
congestiv, este util i pentru stratificarea n funcie de gradul de risc pulmonare poate fi util. Tratamentul este chirurgical.
al pacienilor cu infarct miocardic fr supradenivelare de segment ST Ruptura a fost atribuit cu o necroz intens, flux sanguin
i a celor cu angin instabil. Nivele crescute ale BNP nc de la colateral slab i un perete al apexului ventricular stng subire aso-
internare se asociaz cu un pprognostic mai rezervat la 30 de zile.20 ciate cu efectele de forfecare ale contraciei musculare. Medicamen-
Prezena ocului n IMA are ca rezultat un cerc vicios complex. tele antiinflamatoare, steroizii i administrarea tardiv a agenilor
Obstrucia coronarian duce la ischemie miocardic, care la rndul ei trombotici au fost asociate cu o cretere a riscului de ruptur
altereaz contractilitatea miocardic i ejecia ventricular. Rezult o cardiac. Totui, studiile rmn contradictorii. Persoanele n vrst
reducere a presiunii sngelui arterial care duce la o scdere supli- par s fie mai predispuse spre ruptur cardiac. Hipertrofia ventri-
mentar a perfuziei arteriale coronariene, avnd ca rezultat agravarea cular stng pare s fie protectiv.
ischemiei miocardice i necroz miocardic mai serioas. Pentru a Ruptura septului interventricular este descoperit clinic mai des
ntrerupe acest cerc vicios este nevoie s se acorde o deosebit dect ruptura peretelui ventricular liber, mai ales c ruptura peretelui
atenie reechilibrarii volemice i utilizrii agenilor inotropi.21 Este ventricular liber este descoperit mai des n studiile de autopsie.
imperios necesar remiterea ischemiei i minimizarea zonei de Dimensiunea defectului determin gradul de unt stnga-dreapta i
miocard siderat care progreseaz spre infarct. prognosticul final. Clinic, ruptura septului interventricular se
prezint cu dureri toracice, dispnee i apariia brusc a unui suflu
Complicaii mecanice ale IMA holosistolic nou. Suflul este de obicei nsoit de un freamt palpabil
i se aude cel mai bine la marginea sternal inferioar stng.
Decompensarea brusc a pacienilor stabili anterior trebuie ntot-
Ecocardiografia Doppler este procedura diagnostic preferat. Poate
deauna s ridice suspiciunea unor complicaii mecanice ale IMA.
fi util demonstrarea untului stnga-dreapta prin colectarea de snge
Aceste complicaii cuprind deirarea sau ruptura miocardului
prin cateter pulmonar. O diferen a oxigenrii de peste 10% ntre
infarctat. De aceea este puin probabil s apar la pacienii cu
mostrele atrial dreapt i ventricular dreapt este diagnostic.
sindroame coronariene acute fr IMA. Prezentarea clinic a acestor
Ruptura septului interventricular este mai obinuit la pacienii cu
infarct al peretelui miocardic anterior i la pacienii cu BAC
TABELUL 50-8. Clasificarea hemodinamic extensive (trivascular).
Forrester-Diamond-Swan Ruptura muchilor papilari apare la aproximativ 1% din pacienii
Presiunea cu IMA, este mai des ntlnit la infarctul miocardic inferior i apare
arterial de oblicei la 3-5 zile de la IMA. n contrast cu ruptura septului
Index capilar interventricular, ruptura muchilor papilari apare deseori n IMA de
cardiac pulmonar, Morta- dimensiune mic sau medie. Pacienii pot avea BAC relativ limitat.
Clasa L/min pe m2 mm Hg litate, % Pacienii se prezint cu un debut acut al dispneei, un grad crescut de
I: Fr congestie >2,2 <18 2-3 insuficien cardiac congestiv i un suflu nou holosistolic de
pulmonar sau regurgitare mitral. Cel mai des este afectat muchiul papilar
hipoperfuzie posteromedian, deoarece este alimentat cu snge de la o arter
II: Congestie pulmonar izolat >2,2 coronar, de obicei artera coronar dreapt. Ecocardiografia poate
>18 10
deseori s diferenieze ruptura unei poriuni a muchiului papilar de
alte etiologii ale regurgitrii mitrale. Tratamentul este chirurgical.
III: Hipoperfuzie periferic <2,2 <18 2-25
izolat
Pericardita
IV: Congestie pulmonar i <2,2 >18 50-55
hipoperfuzie periferic
Pericardita post-IMA apare la 10-20% dintre pacieni. E mai frecvent
ntlnit la pacienii cu IMA transmural. Este produs de inflamaia
mk
394 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

adiacent pericardului pe suprafaa epicardic a unui infarct PROBLEME SPECIFICE


transmural. n general apare la 2-4 zile dup IMA. Frecturile
pericardice sunt detectate mai des n infarctul peretelui inferior i de
VD, deoarece ventriculul drept se afl imediat sub peretele toracic. Vrst, sex i diabet zaharat
Durerea provocat de pericardit poate fi confundat cu cea a Vrsta i genul pacientului, ca i prezena sau absena diabetului
extinderii infarctului sau a anginei post IMA. De obicei, disconfortul zaharat, joac un rol n modul de prezentare a pacienilor cu
provocat de pericardit se accentueaz la inspir i poate fi ameliorat sindroame coronariene. Vrsta avansat, genul feminin i anteceden-
de poziia n ezut, aplecat nainte. Ecocardiografia poate evidenia tele de diabet zaharat sunt asociate cu prezentri mai atipice. Totui,
colecia pericardic, dar coleciile pericardice sunt mult mai nu exist dovezi c pacienii cu IMA ar trebui evaluai diferit n
frecvente dect pericardita i sunt adeseori prezente n absena departamentul de urgen n funcie de vrst sau gen.
pericarditei. n mod asemntor, pericardita poate fi prezent n
absena efuziunii pericardice. Rata de resorbie a coleciilor Durerea toracic postprocedural
pericardice post IMA este lent i dureaz deseori cteva luni. n cazul pacienilor care se prezint cu simptome de sindrom
Sindromul Dressler (sindromul post-IMA) apare la 2 pn la 10 coronarian la scurt vreme dup intervenii coronare percutane cum
sptmni dup IMA i se prezint sub form de durere toracic, ar fi angioplastia sau plasarea de stent trebuie suspicionat, pn la
febr i pleuropericardit. proba contrarie, c au suferit ocluzie vascular acut. Ocluzia
subacut prin tromb dup plasarea de stent apare la aproximativ 4%
Infarctul ventricular drept dintre pacieni la 2 pn la 14 zile dup procedur. Dei este mai rar
Infarctul izolat de ventricul drept este extrem de rar, i apare de ntlnit dect ocluzia dup angioplastia coronar transluminal
obicei ca o complicaie a unui infarct inferior. n general ventriculul percutan, este asociat cu o mare probabilitate de complicaii
drept este aprovizionat cu snge din artera coronar dreapt. La ischemice majore. Pacienii trebuie tratai agresiv pentru sindromul
pacienii cu sistem coronarian dominat de artera coronarian stng, coronarian acut i trebuie obinute consulturile de cardiologie i de
aprovizionarea cu snge poate fi fcut prin artera circumflex cardiologie intervenional. Pacienii cu sindroame de durere
stng. Poriunea anterioar a ventriculului drept este alimentat de toracic dup bypass cu gref a arterei coronare pot de asemenea
ramuri ale arterei descendente anterioare stngi. Aproximativ 30% suferi ocluzie vascular acut; totui, simptomele ischemiei
din infarctele miocardice ale peretelui inferior implic ventriculul recurente pot fi confundate cu pericardita post IMA, dup cum s-a
drept. Prezena infarctului ventricular drept este asociat cu o discutat mai sus.
cretere semnificativ a mortalitii i a complicaiilor cardiovas-
culare. Infarctul de ventricul drept poate fii diagnosticat prin Durere toracic asociat cu consumul de cocain
prezena supradenivelrii segmentului ST n derivaia precordial V4R Durerea toracic asociat cu consumul de cocain este prezentat n
n condiiile unui infarct miocardic al peretelui inferior. Prezena Cap. 168.
turgescenei venelor gtului sau a hipotensiunii ca reacie la nitrogli-
cerin este de asemenea sugestiv. Ecocardiografia sau examinarea
RECOMANDRI
imagistic nuclear pot fi diagnostice, dar sunt disponibile mai rar n
departamentele de urgene. Toi pacienii cu durere toracic acut trebuiesc evaluai pentru
Cea mai serioas complicaie a infarctului ventricular drept este posibile sindroame coronariene acute.22 Pe baza anamnezei iniiale, a
ocul. Gravitatea dezechilibrului hemodinamic n condiiile unui examinrii fizice i a ECG-ului, pacienii pot fi clasificai n cei cu i
infarct ventricular drept este legat de dimensiunea disfunciei cei fr BAC cunoscute. Pacienii cu BAC cunoscute trebuie
ventriculare drepte, de interaciunea dintre ventriculi (ventriculii mprii mai departe n cei care ntrunesc criteriile de IMA (i pot
drept i stng interacioneaz la nivelul septului interventricular) i sau nu s ntruneasc criteriile pentru terapia de reperfuzie), cei cu
de interaciunea dintre pericard i ventriculul drept. Infarctul ventri- aspect de angin stabil care nu necesit intervenie acut i cei cu
cular drept are ca rezultat reducerea presiunii telesistolice din ventri- angin instabil. Pacienii cu angin instabil trebuie tratai n funcie
culul drept, a dimensiunii telediastolice a ventriculul stng, a debi- de gradul de risc pentru IMA sau deces (vezi tabelul 50-3).
tului cardiac i a presiunii aortice, ventriculul drept devenind mai Pacienii fr BAC cunoscut care nu au infarct miocardic
mult un duct pasiv al fluxului sanguin. Contracia ventriculului evident trebuie evaluai pentru probabilitatea BAC (tabel 50-10) i
stng determin expansiunea septului interventricular n ventriculul pentru posibilitatea unui diagnostic alternativ (nu boal cardiac
drept, avnd ca rezultat ejecia sngelui n circulaia pulmonar. Prin ischemic). Cei cu un diagnostic alternativ clar trebuie tratai n
urmare, infarctul de ventricul drept asociat cu infarctul de ventricul consecin. Cei cu risc de BAC trebuie trimii pentru evaluare
stng are un efect devastator asupra funciei hemodinamice. ambulatorie corespunztoare.
Echilibrarea volemic i pstrarea unei presarcini adecvate au o Pacienii cu risc nalt de IMA sau deces trebuie internai n secie
importan critic n tratamentul infarctului ventricular drept. Trata- de tratament intensiv. Pacienii de risc mediu trebuie internai ntr-o
mentul infarctului ventricular drept este prezentat n Cap. 51. secie de cardiologie. Pacienii cu risc sczut pot fi tratai n secia de
cardiologie sau pot fi inui sub urmrire n departamentul de
urgen. Unitile de urmrire din departamentele de urgene i
Alte complicaii internarea n secia de cardiologie sunt soluii sigure i eficiente din
Ale complicaii ale IMA care apar dar nu sunt ntlnite de obicei n punct de vedere al costurilor pentru pacienii cu ECG normal i alte
departamentele de urgen includ formarea trombului ventricular caracteristici clinice de risc sczut. Evalurile anterioare invazive i
stng, embolizare arterial, tromboz venoas, embolia pulmonar, neinvazive ale funciei cardiace trebuie de asemenea luate n
angin postinfarct i extinderea infarctului. La externarea mai considerare atunci cnd se fac recomandri de internare. Pacienii
precoce a pacienilor cu IMA fr complicaii, medicul din despre care se tie ca au BAC sever sau funcie ventricular stng
departamentul de urgen trebuie s in minte aceste posibiliti deprimat pot fi triai spre o secie de terapie intensiv fa de
pentru pacienii care se ntorc la urgen la scurt timp de la externare. pacienii cu prezentare similar, dar fr asemenea disfuncii.
mk
50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT I ANGINA INSTABIL 395

TABEL 50-10. Probabilitatea unei boli semnificative de artere coronariene la pacienii cu simptome care sugereaz angin instabil

Probabilitate ridicat Probabilitate medie Probabilitate sczut


(85-99%) (15-84%) (1-14%)
Oricare din urmtoarele caracteristici Absena caracteristicilor de probabilitate ridicat i Absena caracteristicilor de probabilitate
oricare din urmtoarele ridicat sau medie dar poate avea
IMA, moarte subit n antecedente sau alte Angin clar: brbai < 60 sau femei < 70 de ani Durere toracic clasificat ca probabil nefiind
antecedente cunoscute de BAC angin
Angin clar: brbai 60 sau femei 70 de ani Angin probabil: brbai peste 60 sau femei 70 Un factor de risc altul dect diabetul
de ani
Modificri tranzitorii hemodinamice sau de Durere toracic care probabil nu e angin la Aplatizarea undelor T sau inversiune <1 mm n
ECG pe perioada durerilor pacienii cu diabet derivaiile cu unde R dominante
Angin variabil (durere cu supradenivelare Durere toracic care probabil nu e angin i ali 2 ECG normal
segment ST reversibil) sau 3 factori de risc alii dect diabetul
Supradenivelare sau subdenivelare segment Boli vasculare extracardiace
ST 1 mm
Inversiuni simetrice pronunate de unde T n Subdenivelare segment ST 0,05-1 mm
mai multe derivaii precordiale
Inversare de unde T 1 mm n derivaiile cu unde R
dominante
Abrevieri: IMA = infarct miocardic acut; BAC = boal de arter coronar; ECG = electrocardiogram.
Sursa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis and Management. Clinical Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR
Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health
Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994.

Rezultatele cateterizrii cardiace anterioare sunt foarte utile Institute, Public Health Service, U.S. Department of Health and
pentru stratificarea gradului de risc. Pacienii la care s-a nregistrat Human Services, 1994.
anterior stenoz minim (<25%) sau arteriografii coronariene 2. Jayes RL, Beshansky JR, D'Agostino RB, Selker HP: Do patients'
normale au un prognostic excelent pe termen lung. Peste 98% din coronary risc factor reports predict acute cardiac ischemia in the
pacienii cu acest profil pot s nu sufere de infarct miocardic timp de emergency department? A multicenter study. J Clin Epidemiol 45:621,
10 ani. 23 Cateterizrile cardiace repetate, n medie dup 9 ani au 1992. [PMID: 1607901]
constatat c 90% dintre pacieni nu dezvoltaser BAC nici mcar pe 3. Lee T, Cook F, Weisberg M, et al: Acute chest pain in the emergency
o singur arter. Astfel, o cateterizare cardiac recent (n ultimii 2 room: Identification and examination of low-risk patients. Arch Intern
ani) cu artere coronare normale sau cu o afectare minim elimin Med 145:65, 1985. [PMID: 3970650]
aproape complet posibilitatea unui sindrom coronar acut datorat 4. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: An evaluation of
aterosclerozei. Nu elimin posibilitatea unui vasospasm sau a unei technologies for identification of acute cardiac ischemia in the
boli microvasculare (sindromul X). n lipsa altor circumstane care emergency department: A report from a National Heart Attack Alert
s complice situaia, nici protocoalele normale de urmrire nu sunt Program Working Group. Ann Emerg Med 29:13, 1997. [PMID:
necesare. 8998086]
5. Slater DK, Hlatky MA, Mark DB, et al: Outcome in suspected acute
Testele de stres sunt mai puin folositoare deoarece rezultatele
myocardial infarction with normal or minimally abnormal admission
precise ale unor asemenea teste pot s nu fie disponibile. Atunci cnd
electrocardiographic findings. Am J Cardiol 60:766, 1987. [PMID:
pacienii au ncheiat toate nivelele protocolului de stres, nu au
3661390]
modificri de ECG i au studii imagistice normale, testele de efort
6. Brush JE, Brand DA, Acampora D, et al: Use of the initial
pot exclude sindroamele ischemice acute cu o sensibilitate de 80-
electrocardiogram to predict in-hospital complications of acute
90%. Atunci cnd pacienii nu ating frecvena cardiac int, testul
myocardial infarction. New Engl J Med 312:1137, 1985. [PMID:
de efort are o sensibilitate sczut (<80%), ducnd la rezultate fals-
3920520]
negative. n afara cazului n care pacientul a atins frecvena cardiac
7. Zalenski RJ, Cooke D, Rydman R, et al: Assessing the diagnostic
maxim (220 bti/min minus vrsta pacientului), nu a avut value of an ECG containing leads V4R, V8 and V9: The 15-lead ECG.
modificri de ECG i a avut rezultate imagistice normale (atunci
Ann Emerg Med 22:786, 1993. [PMID: 8470834]
cnd s-a efectuat testul imagistic), medicul nu se poate baza pe
8. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al: Electrocardiographic
rezultatul testelor de efort anterioare atunci cnd face recomandri.
diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of
Personalul de la urgen trebuie s citeasc nregistrarea testului de left bundle branch block. New Engl J Med 334:481, 1996. [PMID:
stres nainte de a accepta c a fost un test negativ. Totui, un test 8559200]
de efort negativ care ndeplinete aceste criterii prognozeaz o 9. Sgarbossa EB, Pinski SL, Gates KB, Wagner GS, for GUSTO-1
supravieuire favorabil timp de un an fr evenimente cardiace. Investigators: Early electrocardiographic diagnosis of acute
myocardial infarction in the presence of ventricular paced rhythm. Am
BIBLIOGRAFIE J Cardiol 77:423, 1996. [PMID: 8602576]
1. Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis 10. Hedges JR, Young GP, Henkel GF, et al: Early CK-MB elevations
and Management. Clinical Practice Guideline No. 10 (amended). predict ischemic events in stable chest pain patients. Acad Emerg Med
AHCPR Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health 1:9, 1994. [PMID: 7621159]
Care Policy and Research and the National Health, Lung and Blood 11. Hoekstra JW, Hedges JR, Gibler WB, et al: Emergency department
mk
396 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

CK-MB: A predictor of ischemic complications. Acad Emerg Med conversie a angiotensinei (ECA). Pacienii cu angin instabil sau
1:17, 1994. [PMID: 7621148] NSTEMI vor fi tratai cu ageni antiplachetari i anticoagulante i
12. Green GB, Li DJ, Bessman ES, et al: The prognostic significance of eventual cu b-blocani i nitrai. Pacienii refractari la aceste terapii
troponin I and troponin T. Acad Emerg Med 5:758, 1998. [PMID: sau pacienii la care se prevede realizarea unei intervenii corona-
9715236] riene percutane (PCI) obin beneficii i din tratamentul cu antago-
13. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al: Cardiac specific nitii de glicoprotein (GP) IIb/IIIa. Diagnosticul SCA este un
troponin I levels predict the risc of mortality in patients with acute subiect tratat n Capitolul 50.
coronary syndromes. New Engl J Med 335:1342, 1996. [PMID:
8857017]
14. Ohman EM, Armstrong PW, Christenson RH, et al: Cardiac
MSURI GENERALE
troponin-T levels for risc stratification in acute myocardial ischemia. La toi pacienii cu SCA se va stabili abord intravenos i monito-
New Engl J Med 335:1333, 1996. [PMID: 8857016] rizarea electrocardiografic continu. Administrarea de oxigen
15. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, et al: Myocardial infarction suplimentar poate reduce supradenivelarea segmentului ST la
redefinedA consensus document of the Joint European Society of pacienii cu infarct miocardic acut (IMA). De aceea, este indicat
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the administrarea de rutin a 2-4 L de oxigen prin canul nazal, chiar i
redefinition of MI. J Am Coll Cardiol 36:959, 2000. [PMID: la pacienii la care saturaia n oxigen este normal. n cazul
10987628] pacienilor cu angin instabil sau NSTEMI se va administra O2 la
16. Mather PJ, Shah R: Echocardiography, nuclear scientigraphy, and cei cu semne de hipoxie. Strategiile terapeutice au drept obiectiv
stress testers in the emergency department evaluation of acute reperfuzia imediat i limitarea extinderii infarctului (Tabelul 51-1 i
coronary artery syndrome. Emerg Med Clin North Am 19:339, 2001. Figura 51-1).
[PMID: 11373982]
17. Fleischmann KE, Lee TH, Come PC, et al: Echocardiographic REPERFUZIA
prediction of complications in patients with chest pain. Am J Cardiol
79:292, 1997. [PMID: 9036747]
Terapiile de reperfuzie pot fi mecanice sau medicamentoase.
18. Aufderheide TP: Arrhythmias associated with acute myocardial Principalele metode de reperfuzie mecanic sunt angioplastia,
infarction and thrombolysis. Emerg Med Clin North Am 16:583, 1998. stentarea coronarian i aterectomia. Terapia medicamentoas
[PMID: 9739776] include agenii fibrinolitici i agenii antiplachetari.
19. Escosteguy CC, Caryalho Mde A, Medronha Rde A, et al: Bundle
branch and atrioventricular block as complications of acute Agenii fibrinolitici
myocardial infarction in the thrombolyte era. Arg Bras Cardiol Agenii fibrinolitici acioneaz direct sau indirect n tromboza acut,
76:291, 2001. [PMID: 11323732] prin activarea plasminogenului. Plasminogenul, o enzim proteoli-
20. DeLemos JA, Morrow DA, Bentley JH, et al: The prognostic value tic inactiv, se leag direct de fibrin n timpul formrii trombilor,
of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary formnd un complex plasminogen-fibrin. Complexul plasminogen-
syndromes. New Engl J Med 345;1014, 2001. fibrin este mai susceptibil la activare dect plasminogenul
21. Menon V, Hochman JS: Management of cardiogenic shock plasmatic, favoriznd proteoliza fibrinei.
complicating acute myocardial infarction. Heart 88:531, 2002. Studiile clinice randomizate controlate (SCR) iniiale care
[PMID: 12381652] comparau streptokinazei cu placebo n tratamentul STEMI au
22. Tatum JL, Jesse RL, Kontos MC, et al: Comprehensive strategy for
demonstrat c terapia fibrinolitic amelioreaz funcia ventricular
the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg Med
stng i rata mortalitii pe termen scurt i lung. O metaanaliz a
29:116, 1997. [PMID: 8998090]
cinci SCR a artat c beneficiul net al tratamentului fibrinolitic n
23. Pitts WR, Lange RA, Cigarroa JE, Hillis LD: Repeat coronary
primele 3 ore a fost de mai mult de 30 de viei salvate la o mie de
angiography in patients with chest pain and previously normal
pacieni tratai. Scderea beneficiului la fiecare or de ntrziere n
coronary angiogram. Am J Cardiol 80:1086, 1997. [PMID: 9352985]
administrarea fibrinoliticelor a fost de 1,6 viei la o mie de pacieni
pe or.
Terapia fibrinolitic este indicat la pacienii cu simptome
compatibile cu IMA, dac intervalul de timp pn la administrarea
tratamentului este sub 6-12 h de la debutul simptomelor, iar electro-
STRATEGII TERAPEUTICE N cardiograma prezint o supradenivelare a segmentului ST de cel
51 SINDROAMELE CORONARIENE
ACUTE
puin 1 mm n dou sau mai multe derivaii adiacente.1 Beneficiile
terapeutice sunt mai mari la administrarea precoce, n infarctul ntins
i infarctul anterior dect n infarctul mai mic sau n teritoriul
Judd E. Hollander inferior. Vrstnicii prezint un risc general crescut al mortalitii
Deborah B. Diercks datorate IMA. Reducerea proporional a ratei mortalitii pare a fi
mai mic la pacienii cu vrsta peste 75 de ani, ns numrul absolut
Tratamentul sindroamelor coronariene acute (SCA) este individua- de pacieni care pot fi salvai rmne considerabil.
lizat n funcie de durata i persistena simptomelor, istoricul bolilor Contraindicaiile terapiei fibrinolitice sunt cele care cresc riscul
cardiace, datele examenului clinic i electrocardiograma iniial. n hemoragic (Tabelul 51-2). Cea mai serioas complicaie este hemo-
general, la pacienii cu simptome persistente i infarct miocardic acut ragia intracranian. Elementele clinice care pot fi evaluate n
cu supradenivelarea segmentului ST (STEMI) se va utiliza terapia departamentele de urgen i care constituie un factor predictiv al
fibrinolitic sau reperfuzia mecanic (angioplastia). n funcie de riscului crescut de hemoragie intracranian sunt vrsta (>65 ani, risc
simptome, semnele vitale i prezena sau absena insuficienei absolut - 2,2), greutate corporal sczut (<70 kg, risc absolut - 2,1)
cardiace, se va lua n considerare tratamentul cu ageni antipla- i hipertensiunea la prezentare (risc absolut de 2,0).2 De asemenea,
chetari, anticoagulante, b-blocani, nitrai i inhibitorii enzimei de hemoragia intracranian este mai frecvent la administrarea
mk
51 STRATEGII TERAPEUTICE N SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE 397

TABELUL 51-1. Dozele recomandate pentru medicamentele utilizate restabilirea complet a fluxului sanguin coronarian la 40-50% dintre
n tratamentul de urgen al sindroamelor coronariene acute pacieni. Agenii fibrinolitici activeaz plasminogenul. Liza fibrinei
Ageni antiplachetari determin expunerea trombinei. Trombina expus este unul dintre
Aspirin 160-325 mg p.o.
cei mai poteni activatori plachetari biologici cunoscui. Drept
rezultat, cu ct crete liza fibrinei, crete i expunerea trombinei, iar
Clopidogrel Doza de ncrcare 300 mg p.o. urmat de 75 mg/zi
substratul protrombotic este crescut. A doua limitare a terapiei
Antitrombine
fibrinolitice este c aproximativ 0,5-1% dintre pacieni prezint
Heparin 60-70 unit./kg (max. 5.000 unit.) bolus urmat de 12-
hemoragie intracranian, care n general duce la deces sau accident
15 unit./kg/h (max. 1.000 unit./h) perfuzie ajustat
vascular cerebral sechelar.
n funcie de PTT (PTT int este de 1,5-2,5 x
normal)
Enoxaparin 1 mg/kg s.c. la interval de 12 h
STREPTOKINAZA Streptokinaza este o polipeptid derivat din
(LMWH) culturi de streptococ b-hemolitic. Streptokinaza se leag de plas-
Ageni fibrinolitici minogen n raport de 1:1, determinnd o modificare de conformaie
Streptokinaz 1,5 milioane uniti timp de 60 min
ce activeaz complexul plasminogen-streptokinaz. Acest complex
Alteplaz (tPA) Greutate corporal >67 kg: 15 mg bolus i.v. iniial; fracioneaz legturile peptidice ale altor molecule de plasminogen,
50 mg perfuzie n urmtoarele 30 min; 35 mg pentru a le activa. Complexul activat nu are specificitate pentru
perfuzie n urmtoarele 60 min fibrin. Comparativ cu placebo, streptokinaza reduce rata mortalitii
Greutate corporal <67 kg: 15 mg bolus i.v. iniial; i amelioreaz funcia ventricular stng la pacienii cu STEMI.
0,75 mg/kg mg perfuzie n urmtoarele 30 min; n general se evit readministrarea, deoarece dup tratament se
0,5 mg/kg perfuzie n urmtoarele 60 min pot dezvolta anticorpi. La aproximativ 5% dintre pacienii tratai
Reteplaz (rPA) 10 mg bolus i.v. urmat de 10 mg bolus i.v. cu 30 min prima dat se observ alergia la streptokinaze, n special la cei cu
mai trziu infecie streptococic recent. Reaciile alergice autolimitate rspund
Tenecteplaz Greutate corporal Doz* n general la antihistaminice. Sub 0,2% dintre pacieni manifest
(TNKase) <60 kg 30 mg reacii anafilactice grave. n timpul administrrii intravenoase,
aproximativ 15% dintre pacieni vor manifesta hipotensiune, care
60 dar <70 kg 35 mg
rspunde n general la scderea ratei i volumului de perfuzie.
70 dar <80 kg 40 mg
Statusul fibrinolitic indus de streptokinaz dureaz pn la 24 h.
80 dar <90 kg 45 mg Tratamentul cu streptokinaza are costuri mai reduse dect cel cu ali
90 kg 50 mg ageni fibrinolitici.
*Doza total nu va depi 50 mg
Inhibitori de glicoprotein IIb/IIIa ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI Activatorul
Abciximab 0,25 mg/kg bolus urmat de 0,125 g/kg/min (max. tisular al plasminogenului (tPA) este o enzim natural produs n
10 g/kg/min) perfuzie timp de 12-24 h endoteliul vascular i n alte esuturi. Acesta posed un loc de legare
Eptifibatid 180 g/kg bolus urmat de 2,0 g/kg/min perfuzie pentru fibrin ce i permite ataarea la un tromb deja format i
timp de 72-96 h iniierea fibrinolizei (specificitate pentru fibrin). Activatorul tisular
Tirofiban 0,4 g/kg/min timp de 30 min urmat de 0,1 al fibrinogenului obine rate de permeabilizare a arterei asociate
g/kg/min perfuzie timp de 48-96 h infarctului mai mari dect ale streptokinazei. Trei SRC de amploare
Alte terapii antiischemice au comparat streptokinaza cu tPA. GISSI-2 (>20.000 de pacieni) a
Nitroglicerin s.l.: 0,4 mg la interval de 5 min x 3 dup caz, n demonstrat c tPA crete rata AVC sau a decesului la 30-35 zile la 5
durere la 1.000 de pacieni, comparativ cu streptokinaza.2 ISIS-3 (27.000 de
i.v.: doz iniial 10 g/kg/min, ajustat la reducerea pacieni) a demonstrat un beneficiu de 1 la 1000 de pacieni n
cu 10% a MAP la pacienii normotensivi i la favoarea tPA.3 Studiul GUSTO a artat un beneficiu de 5,4 /1000 de
reducerea cu 30% a MAP la pacienii hipertensivi pacieni n favoarea tPA, care crete la 9 /1000 de pacieni odat cu
Morfin 2-5 mg i.v. la interval de 5-15 min, dup caz, n administrarea regimului tPA accelerat.4 n concluzie, la utilizarea tPA
durere ca agent fibrinolitic se recomand regimul accelerat (vezi Tabelul
Metoprolol 5 mg i.v. timp de 2 min la interval de 5 min pn la 51-1).
15 mg, urmat de 50 mg p.o. la interval de 6 h, la
Metaanaliza acestor trei mega-trialuri nu a gsit nici o diferen
15 min dup ultima doz i.v.
statistic ntre streptokinaz i tPA n privina criteriului compus de
Atenolol 5 mg i.v. timp de 5 min, se repet o dat peste 10
AVC i deces. Pe baza acestei analize, alegerea agentului fibrinolitic
min, urmat de 50 mg p.o.
este probabil mai puin relevant dect ritmul de administrare (ceea
Abrevieri: MAP = tensiunea arterial medie, PTT = timpul parial de ce salveaz 1,6 la 1000 de viei n plus pe or cnd tratamentul este
tromboplastin, s.l. = sublingual. administrat precoce). Pe lng aceasta, n cazurile n care riscul de
hemoragie intracranian este maxim, este de preferat streptokinaza
activatorului tisular al plasminogenului (tPA) dect la administrarea fa de tPA (de ex. la vrstnici), deoarece riscul de hemoragie
streptokinazei (risc de 1,6). Pacienii care prezint contraindicaii cerebral este crescut la utilizarea tPA.1 n plus, streptokinaza este
relative pot totui s primeasc terapie fibrinolitic atunci cnd mai avantajoas din punct de vedere financiar dect ceilali ageni
beneficiile terapiei depesc riscurile complicaiilor, totui este fibrinolitici.
indicat ca spitalele cu disponibilitate imediat de PTCA s prefere Mecanismul beneficiului crescut al administrrii de tPA const n
angioplastia n locul terapiei fibrinolitice n prezena contraindi- permeabilizarea mai precoce a vasului ocluzat. 5 Ratele de per-
caiilor relative. Dei terapia fibrinolitic constituie tratamentul meabilitate la 90 de min pentru tPA, streptokinaz i heparin
standard pentru pacienii cu STEMI, aceasta are anumite limitri. n administrat pe cale subcutanat, streptokinaz i heparin adminis-
primul rnd, nici cei mai puternici ageni fibrinolitici nu obin trat pe cale intravenoas i streptokinaz i tPA au fost de 81%,
mk
398 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

FIG. 51-1. Recomandri pen- Anamnez,


tru tratamentul pacienilor cu examen clinic, EKG
sindrom coronarian acut.
*Antitromboticul preferat.
IMA = infarct miocardic acut; IMA cu supradenivelarea EKG fr diagnostic sau EKG
EKG = electrocardiogram; segmentului ST de ischemie (fr
BRS = bloc de ramur stng; (sau BRS nou instalat) supradenivelarea segmentului ST)
PTCA = angioplastie translu-
minal percutan coronarian;
HNF = heparin nefracionat.
Aspirin Aspirin
Nitroglicerin Nitroglicerin
Morfin Morfin
Beta-blocante Beta-blocante
HNF* (sau enoxaheparin) Enoxaheparin* (sau HNF)

Intervenie precoce Tratament medicamentos


PTCA de urgen (dac se efectueaz PTCA, A se considera
Terapie fibrinolitic se recomand utilizarea utilizarea inhibitorilor
(utilizarea inhibitorilor inhibitorilor de de glicoprotein
de glicoprotein IIb/IIIa) glicoprotein IIb/IIIa) IIb/IIIa sau clopidogrel

Not: Vezi textul pentru discuia opiunilor individuale de tratament, indicaiilor i contraindicaiilor.

56%, 61% i respectiv 73%. 5 Aceste rate de permeabilitate au de reperfuzie mai scurt. ns GUSTO III nu a demonstrat nici o
constituit factori predictivi pentru supravieuire. diferen relevant clinic n ceea ce prognosticul (mortalitate i
AVC) ntre tPA i rPA. Reteplaza se poate administra n bolus dublu,
RETEPLAZA Reteplaza ca activator al plasminogenului (rPA) este 10 mg x 2, la interval de 30 min. Administrarea n bolus dublu
un tPA modificat genetic, avnd timpul de njumtire prelungit (18 constituie un avantaj pentru folosirea n departamentul de urgen.
min fa de 3 min) i o afinitate redus pentru fibrin. Iniial, un
numr de studii de mic amploare au sugerat c reteplaza are un timp TENECTEPLAZA Tenecteplaza (TNK) este un alt tPA modificat
genetic cu timp de njumtire prelungit, rezistent la inactivarea
inhibitorului 1 endogen al activatorului plasminogenului, avnd o
TABELUL 51-2. Contraindicaiile terapiei fibrinolitice specificitate nalt i afinitate pentru fibrin. La modelele pe
n infarctul miocardic acut animale, determin o fibrinoliz mai activ i complet, cu un risc
Contraindicaii absolute redus de hemoragie intracranian. n cadrul unui SRC ce a inclus
Accident vascular cerebral hemoragic n antecedente pacieni cu IMA, nu s-a remarcat nici o diferen privind hemoragia
Accident vascular ischemic n ultimul an intracranian sau mortalitatea la 30 de zile ntre TNK i tPA. 6
Datorit administrrii n bolus unic, este agentul fibrinolitic cel mai
Neoplazie intracranian cunoscut
uor de administrat, ns necesitatea dozrii n funcie de greutatea
Hemoragie intern activ (excluznd menstruaia)
corporal face s nu fie ntotdeauna cel mai practic.
Suspiciune de disecie de aort sau pericardit
Alegerea agentului fibrinolitic depinde n general de practica
Contraindicaii relative
instituiei medicale. Dat fiind c tPA, rPA i TNK au profiluri
Tensiune arterial sever necontrolat (>180/100 mm Hg) similare de eficacitate i siguran, decizia se bazeaz n general pe
Hipertensiune cronic sever n antecedente ali factori, ca uurina administrrii, costurile implicate i preferina
AVC n antecedente sau patologie intracranian neinclus n personal a medicului cardiolog i a medicului de urgen.
contraindicaiile absolute
Utilizarea curent a anticoagulantelor cu INR cunoscut >2-3 Reperfuzia mecanic
Diatez hemoragic cunoscut
Angioplastia coronarian, cu sau fr plasare de stent, este cel mai
Traumatism recent (n ultimele 2 sptmni)
frecvent utilizat. Alternativele includ aterectomia i angioplastia cu
RCP prelungit (>10 min)
laser. Angioplastia cu balon crete dimensiunea lumenului arterial
Intervenie chirurgical important (<3 sptmni)
prin denudare endotelial; fisurarea, desfacerea i desprinderea plcii
Puncii vasculare incompresibile (inclusiv liniile centrale aterosclerotice; dehiscena intimei i a plcii din mediile subiacente
subclavicular i jugular intern) i ntinderea sau ruperea mediilor subiacente i adventicei. n timpul
Hemoragie intern recent (2-4 sptmni) unei dilatri reuite, pot apare disecii mici ale peretelui arterial i
Pacienii tratai anterior cu streptokinaz nu vor fi tratai cu minim expansiunea anevrismal. Cu ct este mai mare creterea lu-
streptokinaz menului, cu att scade riscul de restenoz. Cu toate acestea, o inflaie
Sarcin mai agresiv a balonului se poate asocia cu disecia excesiv,
Ulcer peptic activ depunerea de trombocite, formarea trombilor i hemoragie n plac.
Alte afeciuni medicale ce pot crete riscul hemoragic ncercndu-se limitarea complicaiilor, s-au dezvoltat proceduri
mk
51 STRATEGII TERAPEUTICE N SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE 399

alternative. Aterectomia coronarian direcional i prin rotaie poate fi iniiat de fore de forfecare, fibrinolitice, trombin,
extrage esutul aterosclerotic din artera coronar. Aterectomia cu tromboxan A2, adenozin-difosfat, adrenalin, serotonin sau plas-
laser excimer vaporizeaz esutul ateromatos. Diametrul rezultat al min. Acestea activeaz calea acidului arahidonic, calea protein-
lumenului este mai mare, ns nu se reduc ratele de restenoz sau kinazei C sau alte ci ce determin agregarea plachetar. Calea
alte complicaii asociate procedurilor de angioplastie percutan. comun final a activrii plachetare este expunerea receptorilor de
Stenturile coronariene sunt tuburi fenestrate din oel inoxidabil, GP IIb/IIIa la suprafaa trombocitului. Utiliznd aceti receptori, se
extinse cu ajutorului un balon pentru a oferi susinere n interiorul produce legarea moleculelor de fibrinogen bivalente cu trombocitele
arterei coronare. Adugarea terapiilor antiplachetare (n special cu activate.
inhibitori de GP IIb/IIIa i clopidogrel) determin mai puine reacii Antagonitii de GP IIb/IIIa constituie ageni antiplachetari
adverse la 6 luni dect la pacienii cu angioplastie coronarian considerabil mai puternici dect aspirina, deoarece acetia ntrerup
transluminal percutan (PTCA) sau cu plasare de stent netratai cu activarea plachetar, indiferent de agonist. n schimb, aspirina inhib
inhibitori de GP IIb/IIIa,7 aceste rezultate mai bune fiind vizibile doar agregarea plachetar stimulat de ctre tromboxanul A 2 i
pn la 3 ani de la procedur. mediat pe calea acidului arahidonic.
Angioplastia coronarian direct a prezentat rezultate mai bune
comparativ cu terapia fibrinolitic n tratamentul pacienilor cu IMA. Inhibitorii de glicoprotein IIb/IIIa
n cadrul centrelor cu experien semnificativ n angioplastia
direct, angioplastia primar, prin comparaie cu terapia fibrinolitic, Sunt disponibili civa antagoniti diferii ai glicoproteinei IIb/IIIa.
reduce rata complicaiilor cardiovasculare la pacienii cu IMA, fiind Abciximabul este un anticorp izomeric care se leag ireversibil de
considerat de ctre unii specialiti ca tratament optim. n studiul antagonitii GP IIb/IIIa. Durata de aciune este mai lung dect cea a
GUSTO IIB, incidena deceselor, a reinfarctizrilor nonfatale i a moleculelor peptidice mai mici. Drept rezultat, se pot obine
AVC-urilor nonfatale sechelare a fost cu 33% mai sczut la pacienii beneficii cu o durat redus a perfuziei. Eptifibatidul este un
care s-au prezentat n interval de 12 h de la debutul IMA i la care s-a heptapeptid sintetic ce se leag ireversibil de receptorul GP IIb/IIIa.
efectuat angioplastia primar dect la cei care au primit tPA n regim Tirofibanul este o molecul sintetic mic cu legare reversibil la
accelerat.8 n instituiile medicale comunitare se pare c nu exist un receptorul GP IIb/IIIa. Toate acestea necesit perfuzia intravenoas
beneficiu semnificativ al angioplastiei directe fa de fibrinoliz.9 pentru a demonstra beneficii reale. Reversia inhibrii plachetare
n centrele nalt specializate, angioplastia primar poate dup ncetarea perfuziei este mai rapid n cazul polipeptidelor sau
oferi beneficii fa de fibrinoliz, datorit existenei resurselor moleculelor mici, oferind un avantaj n cazul apariiei complicaiilor
pentru cateterizare cardiac i a personalului cu experien, beneficii hemoragice.
ce nu sunt evidente n cazul prezentrilor tardive i al centrelor fr S-au evaluat inhibitorii GP IIb/IIIa pentru utilizarea n trei
intervenioniti experimentai. Decizia de utilizare a procedurilor de situaii clinice: asociat cu PTCA, n stabilizarea medical a
intervenie primar n favoarea fibrinolizei va fi individualizat n pacienilor cu SCA i n asociere cu fibrinoliza n doze mici.
funcie de specializarea i resursele instituiei i de riscul complica- n cazul asocierii cu PTCA, se recomand utilizarea inhibitorilor
iilor determinate de fibrinoliz. GP IIb/IIIa la pacienii cu risc nalt supui angioplastiei n labora-
S-au efectuat studii multiple pentru evaluarea beneficiului torul de cateterizare cardiac. n ase studii clinice de amploare n
angioplastiei precoce fa de tratamentul medical tradiional la care au fost nscrii n total peste 10.000 de pacieni supui PTCA s-a
pacienii cu angin instabil (AI) sau NSTEMI. n cadrul studiului artat c pacienii tratai cu inhibitori GP IIb/IIIa (pe lng aspirin i
TACTICS-TIMI 18, 2.220 de pacieni cu AI sau NSTEMI au fost heparin) au prezentat un risc cu aproximativ 40% mai sczut de
tratai cu aspirin, heparin cu greutate molecular mic i inhibitor deces sau IMA la 30 de zile. O parte din acest beneficiu s-a meninut
de GP IIb/IIIa (tirofiban) i ulterior randomizai n 2 grupuri - cu pe o perioad de timp de pn la 3 ani (reducere de 13%).
tratament invaziv precoce cu angiografie coronarian n 48 h sau cu
terapie medicamentoas convenional.10 Dup 6 luni, s-a constatat o Stabilizarea medical a SCA
reducere a cazurilor de deces, infarct miocardic (IM) sau respitali- S-a demonstrat c i antagonitii de glicoprotein IIb/IIIa sunt
zare la grupul tratat invaziv (15,9% fa de 19,4%). Cu toate acestea, eficieni n stabilizarea medical i tratamentul pacienilor cu SCA,
n absena elementelor de risc nalt, [troponina T cardiac (cTnT) dei rezultatele sunt mai puin impresionante dect cele obinute
>0,1 ng/mL, prezena devierii segmentului ST sau un scor TIMI pentru pacienii supui PTCA. Patru studii de amploare au evaluat
>3],11 nu s-a constatat nici o diferen privind evoluia la 6 luni ntre antagonitii GP IIb/IIIa pentru stabilizarea medical a pacienilor cu
cele dou tratamente. AI sau IMA non Q. 13-16 Studiile pentru evaluarea tirofibanului i
Recomandrile Asociaiei Americane de Cardiologie i ale eptifibatidei au demonstrat ameliorarea prognosticului la utilizarea
Colegiului American de Cardiologie (AHA/ACC) privind manage- acestor ageni, avnd ca i end-point compus decesul, IMA i
mentul pacienilor cu AI/NSTEMI indic terapia invaziv precoce la ischemia recurent.13-15 Cu toate acestea, abciximabul nu a dovedit
pacienii cu angin/ischemie recurent, cu sau fr simptome de beneficii la pacienii care nu efectueaz angiografie coronariene n
insuficien cardiac congestiv (ICC), troponine cardiace crescute, 48 h.16 ntr-o metaanaliz a ase studii clinice randomizate contro-
rezultate de risc nalt la testele neinvazive de efort, funcie ventricular late, s-a observat o mic reducere a end-point-ului compus deces i
stng sczut, instabilitate hemodinamic, tahicardie ventricular IMA la pacienii care au primit inhibitori GP IIb/IIIa (11,8% fa de
susinut, PTCA n ultimele 6 luni sau bypass aorto-coronare (CABG), 10,8%).17 Considernd separat criteriile de evaluare deces i IMA, nu
pe lng particularitile de risc nalt enumerate anterior.12 ns nu au existat diferene ntre placebo i GP IIb/IIIa. Inhibitorii GP
exist un consens cu privire la definirea noiunii de precoce. IIb/IIIa au demonstrat cel mai mare beneficiu la pacienii supui
PTCA. Aceast metaanaliz nu a furnizat date suficiente pentru a
AGENI ANTIPLACHETARI determina dac inhibitorii GP IIb/IIIa sunt eficieni la pacienii care
Trombocitele se afl n centrul procesului de tromboz arterial nu efectueaz PTCA. n acest moment, pacienii supui PTCA au
coronarian. Activarea plachetar i adeziunea la elementele matricei cel mai mare beneficiu din utilizarea inhibitorilor GP IIb/IIIa.
subendoteliale apar ca rezultat al ruperii plcii. Agregarea plachetar Recomandrile AHA/ACC privind managementul pacienilor cu
mk
400 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

AI/NSTEMI indic administrarea inhibitorilor GP IIb/IIIa la Antagonitii receptorilor de adenozin-difosfat


pacienii cu PTCA planificat drept o recomandare de clasa I. 12 Ticlopidina i clopidogrelul sunt ageni antiplachetari care inhib
Inhibitorii GP IIb/IIIa eptifibatida i tirofibanul sunt considerai clasa agregarea plachetar indus de o mare varietate de agoniti.
IIa pentru pacienii fr PTCA planificat. Abciximabul nu se Clopidogrelul este preferat ticlopidinei n contextul SCA, datorit
recomand la pacienii care vor primi asisten medical fr PTCA. inhibrii plachetare mai rapide i reaciilor adverse limitate. n cadrul
studiului CURE, 12.562 pacieni cu AI/NSTEMI au primit rando-
Terapia combinat: terapia fibrinolitic i inhibitorii mizat clopidogrel (300 mg doza de ncrcare i 75 mg zilnic) sau
GP IIb/IIIa placebo. 22 Toi pacienii au primit aspirin. Grupul tratat cu
Dei tromboza coronarian este realizat n principal de trombi roii clopidogrel a prezentat o reducere cu 20% a ratei deceselor, IMA sau
(fibrin i eritrocite), trombii plachetari (albi) sunt complet rezisteni AVC pe perioada ntre 3 i 12 luni. La grupul tratat cu clopidogrel
la terapia fibrinolitic. Aceste trombocite secret inhibitorul 1 s-a constatat un numr mai mare de hemoragii dect la grupurile de
activatorului de plasminogen, un inhibitor potent al fibrinolizei. n control.
teorie, terapia combinat cu ageni antiplachetari i fibrinolitice va n prezent, AHA/ACC recomand utilizarea clopidogrelului la
ataca ambele componente ale trombozei coronariene. Acest fapt pacienii cu alergie la aspirin i administrarea precoce la pacienii
explic de ce chiar un agent antiplachetar slab reduce rata mortali- cu tratament conservativ sau cu PTCA planificat.18 Din cauza unui
tii n aceeai msur ca i monoterapia cu streptokinaz. risc hemoragic crescut, se recomand ntreruperea acestui agent cu 5
Studiile preclinice i studiile cu doze variabile de antagoniti ai zile nainte de CABG, dac este posibil.
GP IIb/IIIa combinai cu o doz de agent fibrinolitic redus cu 50% Efectul inhibitor al ticlopidinei este ntrziat 24-48 h de la
au demonstrat c fibrinoliza a aprut mai rapid i a fost mai stabil.18 administrare.1 Agentul este eficace pentru reducerea ratei de deces la
Dou SRC de amploare cu terapie combinat au avut rezultate 6 luni prin accident vascular cerebral i IMA la pacienii cu AI.
divergente. GUSTO-V nu a artat nici un avantaj (evaluat prin Reaciile adverse includ neutropenia, mai frecvent la pacienii
decesul la 30 de zile) fa de strategiile utiliznd rPA.19 ASSENT-3 a tratai timp de peste 2 sptmni. Doza este de 250 mg de dou ori
demonstrat ameliorarea supravieuirii, IMA i ischemiei recurente cu pe zi. Deoarece clopidogrelul are mai puine reacii adverse grave i
abciximab adugat la TNK i heparin nefracionat (HNF), fr o aciune mai rapid dect ticlopidina, exist puine argumente pentru
cretere a hemoragiei intracraniene i cu o cretere nesemnificativ a utilizarea ticlopidinei n departamentul de urgen.
hemoragiei majore sub enoxaheparin.20 n acest moment, nu exist
dovezi n favoarea utilizrii terapiei combinate cu inhibitori GP ANTITROMBOTICE
IIb/IIIa ca tratament superior fa de agenii fibrinolitici
standard singuri sau n asociere cu heparina cu greutate Heparina
molecular sczut (HGMM). Heparina este un agent antitrombinic specific. Generarea trombinei
are un rol complex n patogeneza trombozei arteriale coronariene.
Aspirina Trombina transform fibrinogenul solubil n fibrin insolubil,
Se recomand administrarea de aspirin ct mai curnd posibil la toi activeaz factorii de coagulare V i VIII, care stimuleaz coagularea
pacienii cu SCA. Aspirina previne formarea n trombocite a prin complexul protrombinazei i activeaz factorul XIII, care
tromboxanului A2, un agonist al agregrii plachetare. Aceast inhi- stabilizeaz formarea trombilor prin favorizarea legrii fibrinei. Pe
bare persist 9-10 zile, pe toat durata de via a trombocitului, lng aceasta, trombina are i funcie de agonist plachetar.
deoarece trombocitele nu pot genera din nou ciclooxigenaza. Heparina nefracionat este format dintr-un amestec de mo-
Monoterapia cu aspirin s-a dovedit la fel de eficace ca i monote- lecule cu greuti moleculare ce variaz ntre 2.000 i 20.000.
rapia cu streptokinaz. Monoterapia cu aspirin reduce rata mortali- Moleculele de dimensiuni diferite au efecte diferite asupra sistemului
tii cu 23%. n asociere cu streptokinaza, rata mortalitii este redus de coagulare. Heparina formeaz un complex cu antitrombina III, iar
cu 43%. Aspirina n asociere cu terapia fibrinolitic reduce n plus acest complex inactiveaz trombina i factorul X activat. Complexul
evenimentele ischemice i reocluzia arterei coronare. Dozele peste heparin-antitrombin III nu este eficace mpotriva trombinei din
160 mg provoac inhibarea imediat, aproape complet, a tromboxa- cheagul deja format.
nului A2. Dozele mai mici pot fi eficace n profilaxia pe termen lung, Heparina scade riscul de IMA i deces n timpul fazei acute a
dar este posibil s nu fie eficace n utilizarea acut. Aspirina reduce AI. Terapia combinat aspirin plus heparin reduce riscul de deces
evenimentele vasculare la pacienii cu IMA i la pacienii cu AI.1 La sau IMA pe termen scurt cu 56% fa de monoterapia cu aspirin.
pacienii cu IM sau AVC n antecedente, aspirina reduce eveni- Prin utilizarea heparinei n asociere cu aspirina, se diminueaz
mentele vasculare cu aproximativ 4%.21 recurena ischemiei dup oprirea perfuziei cu heparin. 23 Astfel,
Reaciile adverse ale aspirinei se manifest n general la nivelul terapia combinat aspirin plus heparin este indicat pentru
tubului digestiv i sunt dependente de doz. Acestea pot fi reduse pacienii cu SCA.
utiliznd aspirin diluat n soluie sau tamponat, folosind dozele Heparina nefracionat are unele dezavantaje. Din cauza biodis-
minime posibile sau prin administrarea simultan de antiacizi sau ponibilitii variabile, rspunsul anticoagulant la heparin nu este
antagoniti ai receptorilor H2. n contextul ischemiei acute, este cel mai predictibil. Heparina necesit o monitorizare atent i ajustarea
bine s se evite folosirea aspirinei gastrorezistente, cu absorbie dozei. Se recomand un regim de dozaj dependent de greutatea
ntrziat. Datorit importantelor beneficii ale terapiei cu aspirin n corporal, cu un bolus iniial de 60-70 UI./kg (max. 5.000 de UI) i o
SCA, utilizarea acesteia nu trebuie evitat la pacienii care au perfuzie de 12-15 UI/kg/h (max. 1.000 UI./h).12
contraindicaii minore (alergie uoar, ulcer peptic n antecedentele
ndeprtate sau hemoragie digestiv).1 n cazurile de alergie adevrat Heparine cu greutate molecular mic
la aspirin sau ulcer peptic activ, se pot utiliza ali ageni antiplachetari, HGMM prezint o biodisponibilitate crescut, legare mai sczut de
precum clopidogrelul.12 Doza de aspirin va fi de cel puin 160 mg. proteine, timp de njumtire mai lung, obinnd un efect
mk
51 STRATEGII TERAPEUTICE N SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE 401

anticoagulant mai sigur. Ca urmare, se pot administra ntr-o doz majoritatea studiilor, doza de nitroglicerin administrat pe cale
fix pe cale subcutanat, o dat sau de dou ori pe zi, atingnd un intravenoas a fost ajustat n funcie de reducerea cu 10% a
rspuns terapeutic stabil fr a necesita monitorizarea anticoagulrii. tensiunii arteriale medii la pacienii normotensivi i reducerea cu
Un numr de studii clinice au comparat HGMM cu regimurile 30% a tensiunii arteriale medii la pacienii hipertensivi. Nu a fost
heparinice standard n tratamentul SCA. Cel mai mare SRC a ajustat la remiterea simptomelor. Astfel, cnd se utilizeaz la
demonstrat c riscul de deces, IMA sau angin recurent la 14 i 30 pacienii cu IMA, doza de nitroglicerin administrat pe cale
de zile a fost mai sczut cu cel puin 15% la pacienii cu intravenoas va fi ajustat n funcie de reducerea tensiunii
angin/NSTEMI care au primit (aspirin i) enoxaparin dect la cei arteriale, nu de remiterea simptomelor (durerea toracic).
care au primit (aspirin i) HNF, fr a se constata o cretere a Studiile cu pacieni care au primit ageni fibrinolitici nu au
complicaiilor hemoragice majore la pacienii cu AI sau infarct non demonstrat nici un beneficiu la adugarea nitroglicerinei. Din pcate,
Q.24 Beneficiul tratamentului cu enoxaparinei a fost corelat cu scorul multor pacieni din grupul de control (care nu au primit nitrogli-
de risc TIMI, cu o scdere semnificativ a end-point-ului compus cerin n studiu) li s-a prescris nitroglicerin de ctre medicii curani,
din deces, IMA i ischemie recurent necesitnd PTCA la 14 zile la astfel mpiedicnd interpretarea optim a datelor.
pacienii cu un scor TIMI peste 3.11 Din cauz c nivelul de activitate ACC/AHA recomand utilizarea nitroglicerinei pe cale intrave-
anticoagulant nu se msoar rapid, exist reineri cu privire la noas n primele 24-48 h la pacienii cu IMA i ischemie recurent,
utilizarea acestor ageni la pacienii ce necesit PTCA n urgen Cu insuficien cardiac congestiv sau hipertensiune.1 Este posibil ca
toate acestea, studii recente au sugerat c utilizarea este sigur i n cele mai mari beneficii s se obin la pacienii care nu primesc
acest context. La pacienii cu CABG planificat, se recomand terapie fibrinolitic simultan. Recomandrile pentru AI/NSTEMI
ntreruperea HGMM i utilizarea HNF n intervalul de 12-24 h care indic utilizarea nitroglicerinei pe cale intravenoas la pacienii cu
precede intervenia chirurgical. ACC/AHA recomand enoxaparina AI care nu prezint rspuns la tabletele sublinguale de nitrogli-
ca fiind preferabil HNF la pacienii cu AI/NSTEMI, cu excepia cerin.12
cazurilor n care CABG este planificat pentru urmtoarele 24 h. 12 Cea mai grav reacie advers a nitroglicerinei este hipotensi-
Alte HGMM nu au demonstrat aceeai eficacitate ca enoxaparina n unea, ce poate avea drept rezultat tahicardia reflex i agravarea
studiile clinice la pacienii cu AI/NSTEMI. ischemiei. Nu se recomand utilizarea nitrailor la pacienii cu infarct
de ventricul drept.26 Se recomand utilizarea cu mare precauie a
Inhibitorii direci ai trombinei nitroglicerinei la pacienii cu ischemie de perete inferior,
Aceti ageni au afinitate pentru situsul catalitic al trombinei, se deoarece o treime dintre aceti pacieni pot avea i afectarea ventri-
leag de trombina din cheag i sunt rezisteni la agenii ce degra- culului drept. La pacienii cu infarct de ventricul drept se constat
deaz heparina. Hirudina, un peptid format din 65 de aminoacizi, se dependena de ncarcarea volemic. Tot la aceast categorie de
obine din lipitoare (Hirudo medicinalis) i este unul dintre cele mai pacieni, administrarea nitrailor reduce presarcina i determin
potente anticoagulante naturale. Un studiu clinic de amploare a fost frecvent hipotensiunea. Dezvoltarea hipotensiunii se asociaz cu o
oprit, deoarece hirudina a crescut incidena hemoragiei intracraniene cretere a ntinderii infarctului. Dac nitroglicerina provoac
comparativ cu heparina. Bivalirudina (Hirulog) poate reduce riscul hipotensiune i bradicardie, se recomand ntreruperea administrrii
complicaiilor postischemice pe termen scurt asociate cu HNF n medicamentului, ridicarea picioarelor pacientului i administrarea de
doze crescute la pacienii cu PTCA pentru angin instabil sau lichide. n unele cazuri se poate impune utilizarea atropinei.
angin postinfarct, iar beneficiile sunt persistente pe termen lung. n
mod similar, inogatranul nu pare s obin beneficii fa de HNF n Beta-blocantele
tratamentul pacienilor cu SCA. 25 n prezent, rolul inhibitorilor
Antagonitii b-adrenergici au proprieti antiaritmice, antiische-mice
direci ai trombinei n managementul pacienilor cu SCA n
i antihipertensive. n timpul IMA, acetia scad cererea de oxigen la
departamentul de urgen nu este bine definit.
nivel miocardic prin scderea pulsului, a presiunii arteriale sistemice
i contractilitii miocardice. Prelungirea diastolei poate crete
LIMITAREA NTINDERII INFARCTULUI perfuzia la nivelul miocardului ischemic. Studiile efectuate n anii
1980 au stabilit c administrarea imediat a b-blocanilor n IMA
Nitraii reprezint tratamentul standard, datorit ameliorrii durerii toracice,
Nitraii produc relaxarea musculaturii netede de la nivelul arterelor, scderii tensiunii parietale, a ntinderii infarctului, a incidenei
arteriolelor i venelor prin conversia metabolic a nitrailor organici complicaiilor cardiovasculare i ratei mortalitii la pacienii
n oxid nitric. Astfel scade presiunea arterial capilar pulmonar, netratai cu fibrinolitice. La pacienii tratai cu fibrinolitice, b-
tensiunea arterial sistemic i volumul VS telesistolic i teledias- blocanii scad riscul reinfarctului non fatal i al ischemiei recurente,
tolic. Scderea presiunii de umplere ventriculare drepte i stngi ce dac se administreaz n primele ore de la debutul simptomelor.
rezult n urma vasodilataiei periferice combinate cu reducerea ACC/AHA recomand ca toi pacienii cu STEMI care nu pre-
postsarcinii determinat de vasodilataia arterial scad lucrul cardiac zint contraindicaii pentru b-blocani s fie tratai cu aceti ageni
i necesarul de oxigen la nivel miocardic. Nitroglicerina exercit n primele 12 h de la debutul infarctului, indiferent dac au primit
efecte vasodilatoare asupra patului vascular coronarian i crete
sau nu terapie fibrinolitic. 1 Pacienii cu ischemie recurent i
fluxul sanguin miocardic global i regional. Cnd leziunile atero-
tahiaritmii vor primi terapie cu b-blocani. ACC/AHA recomand
sclerotice obstructive conin musculatura neted intact a vaselor,
nitraii pot dilata aceste vase, ameliornd fluxul sanguin. Nitroglice- tratamentul precoce al pacienilor cu AI sau NSTEMI cu b-blocani,
rina inhib i agregarea plachetar. n cazurile n care nu exist contraindicaii.12
n utilizarea nitroglicerinei la pacieni cu IMA netratai cu Contraindicaiile relative ale antagonitilor b-adrenergici sunt
trombolitice, un numr de studii clinice au demonstrat o reducere a frecvena ventricular sub 60 bti/min, tensiune arterial sistolic
ntinderii infarctului, ameliorarea funciei regionale i scderea ratei sub 100 mm Hg, insuficien ventricular moderat i sever, semne
complicaiilor cardiovasculare. Se pare c utilizarea nitrailor reduce de hipoperfuzie periferic, interval PR mai mare de 0,24 s, bloc
rata mortalitii cu 35%. Este important de menionat c, n atrioventricular de gradul II sau III, BPOC sever, astm n
mk
402 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

antecedente, boal vascular periferic sever i diabet zaharat mortalitii. Verapamilul are efecte negative la pacienii cu ICC sau
insulinodependent.1 La aceste categorii de pacieni, tratamentul cu b- bradiaritmie. Nu exist date n sprijinul utilizrii dihidropiridinelor
blocani va fi individualizat. de generaia a doua (amlodipina i felodipina) n tratamentul IMA.
Recomandrile ACC/AHA specific: aceti ageni sunt nc
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei utilizai prea frecvent la pacienii cu IMA, dei blocanii receptorilor
beta-adrenergici constituie o alegere mai adecvat.1 Se consider c
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc disfuncia
verapamilul i diltiazemul prezint un beneficiu potenial n
ventricular stng i dilataia ventricular stng, ncetinind
utilizarea la pacienii cu ischemie sau fibrilaie atrial n prezent, cu
dezvoltarea insuficienei cardiace congestive n timpul IMA. Studiile
rspuns ventricular rapid, fr ICC, disfuncie ventricular stng
au demonstrat consecvent o reducere a ratei mortalitii la pacienii
tratai cu IECA n timpul i la scurt timp dup IMA. O metaanaliz a sau bloc atrioventricular, i n cazurile n care antagonitii b-
15 studii ce au inclus peste 100.000 de pacieni a confirmat o adrenergici sunt contraindicai.3,30
reducere cu 6,5% a ratei mortalitii pe termen scurt, cu un beneficiu
absolut de 4,6 mai puine decese la 1.000 de pacieni tratai precoce PARTICULARITI ALE TRATAMENTULUI
cu inhibitori ECA. 27 Se recomand administrarea pe cale oral; COMPLICAIILOR IMA
administrarea enalaprilatului pe cale intravenoas este corelat cu o
hipotensiune pronunat. Ischemie recurent sau refractar
ACC/AHA recomand ca pacienii cu STEMI sau cu insuficien
Pacienii cu ischemie continu, care nu rspunde la tratament,
cardiac s primeasc tratament cu IECA n primele 24 h (nu
necesit o abordare particular. n funcie de ntinderea infarctului i
neaprat n departamentul de urgen). 1 Recomandrile pentru
de anatomia coronarian, se va opta pentru continuarea manage-
AI/NSTEMI indic utilizarea IECA n cazurile n care hipertensiunea
mentul conservativ angioplastie de salvare sau CABG. Se va consi-
persist dup tratamentul cu nitroglicerin i b-blocante la pacienii dera internarea de urgen n secia de cardiologie. Ischemia refrac-
cu funcie ventricular stng sczut sau cu ICC. tar va fi investigat prin cateterizare coronarian. Pacienii cu SCA
Contraindicaiile relative ale IECA includ hipotensiunea, stenoza dup plasarea de stent vor fi supui tratamentului agresiv cu ageni
bilateral a arterei renale, insuficiena renal sau tusea sau angio- anticoagulani i pot necesita reintervanie percutan.
edemul datorate utilizrii acestora n antecedente. Eficacitatea Balonul intraaortic de contrapulsai elibereaz pulsaii sincrone
inhibitorilor ECA n AI nu a fost evaluat n mod corespunztor. cu EKG-ul, astfel nct umflarea balonului se va produce simultan cu
nchiderea valvei aortice, iar dezumflarea chiar naintea debutului
Magneziul sistolei. Presiunea de perfuzie coronarian amplificat n timpul
Magneziul determin vasodilataie sistemic i coronarian, are diastolei crete fluxul sanguin coronarian. Dezumflarea balonului n
activitate antiplachetar, suprim automatismul cardiac i protejeaz timpul sistolei permite ejecia sngelui din ventriculul stng,
miocitele mpotriva influxului de calciu din timpul reperfuziei. Cu ntmpinnd o rezisten sczut. Efectul net al balonului de contra-
toate acestea, studiile prezint rezultate contradictorii: unele studii au pulsaie intraaortic este creterea debitului cardiac, reducerea
demonstrat o rat a mortalitii redus cu 75%, iar altele nu au tensiunii arteriale sistolice, creterea presiunii arteriale diastolice,
prezentat nici un beneficiu. Inconsecvena rezultatelor poate fi modificri minore ale tensiunii arteriale medii i reducerea pulsului.
raportat i la intervalul diferit dintre debutul simptomelor i Reducerea presarcinii n ventriculul stng duce la reducerea consu-
administrarea magneziului i la diferitele terapii simultane (inclusiv mului de oxigen la nivel miocardic, implicit la scderea ntinderii
fibrinoliza). n lumina acestor date divergente, recomandrile ischemiei miocardice. Balonul de contrapulsaie intraaortic se
ACC/AHA susin corectarea hipomagneziemiei documentate n recomand la pacienii cu SCA refractari la managementul agresiv
timpul IMA i tratamentul tahicardiei ventriculare (torsada vrfu- sau instabili din punct de vedere hemodinamic, ca metod de
rilor) cu intervalul QT prelungit. 1 Administrarea magneziului n stabilizare naintea iniierii tratamentului definitiv.
bolus i perfuzie este considerat potenial benefic la pacienii cu
risc nalt, cum sunt vrstnicii sau cei care au contraindicaii pentru ocul cardiogenic
terapia de reperfuzie.1 Este discutat n Cap. 33.

Antagonitii canalelor de calciu Infarctul de ventricul drept


Blocantele canalelor de calciu au efect antianginos, vasodilatator i O treime dintre pacienii cu infarct miocardic inferior prezint
antihipertensiv. Nu s-a demonstrat c antagonitii de calciu ar reduce afectarea ventriculului drept. Cea mai grav complicaie a infarctului
rata mortalitii dup IMA. De fapt, pot fi avea efecte negative la de ventricul drept este ocul. Infarctul de ventricul drept determin
unii pacieni cu boli cardiovasculare.1 Nifedipina este agentul cel mai reducerea presiunii telesistolice n ventriculul drept, a volumului
studiat n tratamentul IMA. Aceast dihidropiridin cu aciune rapid telediastolice al ventriculului stng, a debitului cardiac i a presiunii
a fost asociat unei creteri nesemnificative a ratei mortalitii n aortice, deoarece ventriculul drept are un rol de conduct pasiv
urma administrrii n timpul sau la scurt timp dup IMA n cadrul pentru fluxul sanguin. Contracia ventriculului stng determin
mai multor studii clinice.28 Nifedipina cu eliberare imediat poate dilatarea septului interventricular spre ventriculul drept i implicit
avea efecte negative, datorit sindromului de furt coronarian, n care ejecia sngelui n circulaia pulmonar. Drept rezultat, infarctul de
presiunea de perfuzie coronarian este redus prin dilatarea ventricul drept n contextul unui infarct de ventricul stng ntins are
disproporionat a arterelor coronare adiacente zonei ischemice un efect puternic negativ asupra funciei hemodinamice. Factorii
i/sau activrii reflexe a sistemului nervos simpatic, cu rezultatul reductori ai presarcinii (depleia de volum, diureticele i nitraii) sau
creterii cererii de oxigen la nivel miocardic. ai contraciei atriului drept (infarctul atrial i pierderea sincronis-
i diltiazemul a fost asociat unei rate crescute a mortalitii, n mului atrioventricular) i factorii ce cresc postsarcina ventriculului
special la pacienii cu ICC. 29 n mod similar, studiile pentru drept (insuficiena ventricular stng) pot duce la o afectare
evaluarea verapamilului nu au demonstrat beneficii privind rata hemodinamic semnificativ.
mk
51 STRATEGII TERAPEUTICE N SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE 403

Tratamentul infarctului de ventricul drept include ntreinerea TABELUL 51-3. Indicaii pentru plasarea pacemakerului temporar
presarcinii, reducerea postsarcinii ventriculului drept i suportul Indicaii pentru pacemakerul transcutan
inotrop al ventriculului drept ischemic, pe lng reperfuzia precoce. Bradicardie simptomatic neresponsiv
Pacienii cu infarct de ventricul drept nu vor fi tratai convenional, Bloc AV de tip Mobitz II sau peste
deoarece tratamentul cu medicamente ca nitraii reduce presarcina. BRS nou aprut i bloc bifascicular
n contextul infarctului de ventricul drept, nitraii reduc n general BRD sau BRS cu bloc AV de grad I
debitul cardiac i determin hipotensiunea. n locul acestora, se Unele cazuri cu bradicardie stabil i BRD nou instalat sau cu vechime
recomand tratamentul pacienilor cu hipotensiune i presarcin la neprecizat
limit prin ncrcare volemic (soluie salin normal). Presarcina Indicaii pentru pacemakerul transvenos temporar
crescut va ameliora debitul cardiac al ventriculului drept. Dac Asistol
debitul cardiac nu se amelioreaz dup 1-2 L de soluie salin Bradicardie simptomatic neresponsiv
normal, se va iniia suportul inotrop cu dobutamin. Bloc AV grad II de tip Mobitz II sau de grad nalt
Blocul AV de grad nalt este foarte frecvent la pacienii cu infarct BRS nou instalat sau cu vechime neprecizat
de ventricul drept. Pierderea contraciei atriului drept poate compro- Bloc de ramur alternant
BRS sau BRD cu bloc AV de grad I
mite grav debitul ventriculului drept. Restabilirea sincronismului
De considerat n BRD cu hemibloc anterior sau posterior stng
atrioventricular este important. La pacienii care necesit pacing n
Pentru pacing de overdrive la TV care nu rspund la tratament
contextul infarctului de ventricul drept, poate fi necesar pacingul
Pauze sinusale recurente neresponsive (>3 s)
secvenial atrioventricular. Pacienii care nu obin nici o ameliorare
dup plasarea pacemakerului ventricular se pot ameliorarea dup Abrevieri: AV = atrioventricular; BR = bloc de ramur; BRS = bloc de ramur
stng; BRD = bloc de ramur dreapt; TV = tahicardii ventriculare.
pacing secvenial atrioventricular.

Aritmiile n IMA infranodal), tipul ritmului de scpare i rspunsul hemodinamic.


Atropina se recomand n bradicardia sinusal n cazurile n care
FIBRILAIA ATRIAL Fibrilaia atrial asociat IMA apare cel
aceasta determin hipotensiune, ischemie sau ritmuri de scpare
mai frecvent n primele 24 h i n general are caracter tranzitoriu. Cel
ventricular, ca i n tratamentul blocului AV simptomatic aprut la
mai adesea apare la pacienii cu eliberare de catecolamin n exces,
nivelul nodului AV (bloc AV de gradul II, tip I sau de gradul III).
hipokalemie, hipomagneziemie, hipoxie, boal pulmonar cronic i
Atropina va contracara reducerea pulsului, a rezistenei vasculare
boal de nod sinusal sau n afectarea arterei circumflexe. La pacienii
sistemice i a tensiunii arteriale mediate de activitatea parasimpatic.
cu tahicardie supraventricular, fibrilaie atrial i flutter atrial i cu
Se recomand utilizarea cu precauie n contextul IMA, deoarece
funcie hemodinamic compromis se va avea n vedere cardioversia
tonusul parasimpatic protejeaz mpotriva ntinderii infarctului i a
electric cu 100, 200 pn la 300 J, apoi cu 360 J, dac pacientul nu
fibrilaiei ventriculare, putnd avea drept rezultat o cretere a cererii
rspunde la energiile mai mici. Pacienii stabili hemodinamic, fr
de oxigen la nivel miocardic.
disfuncie ventricular stng clinic, bronhospasm sau tulburari de
Stimularea transcutan temporar se recomand la pacienii cu
conducere pot fi tratai cu b-blocani, de ex. atenolol (2,5-5 mg timp risc moderat i nalt de evoluie ctre blocul AV (Tabelul 51-3).
de 2 min, pn la un total de 10 mg) sau metoprolol (2,5-5 mg la Pacingul transvenos va fi luat n considerare la pacienii care
interval de 2-5 minute, pn la un total de 15 mg). Pacienii care au necesit pacing permanent i la cei cu o foarte mare probabilitate
contraindicaii pentru b-blocani pot fi tratai cu digoxin (0,3-0,5 (>30%) de a necesita pacing permanent (vezi Tabelul 51-3). Pacienii
mg n bolus iniial, repetat la 4 h) sau cu un antagonist de calciu, ca cu infarct de ventricul drept i cu dependen mare de umplerea dat
verapamilul sau diltiazem. Digoxina are aciune mai lent, ns este de sistola atrial necesit pacing secvenial AV pentru meninerea
preferat de ACC/AHA, din cauza efectelor inotropice potenial debitului cardiac.
negative ale antagonitilor de calciu, a lipsei lor de eficacitate n
reducerea mortalitii n timpul IMA i a efectelor potenial negative
BIBLIOGRAFIE
la unele subcategorii de pacieni cu IMA.30 AHA/ACC recomand
sotalolul ca agent antiaritmic iniial n contextul SCA, datorit 1. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al: 1999 Update: ACC/AHA
guidelines for the management of patients with acute myocardial
activitii sale b-blocante. Acest medicament este contraindicat la
infarction. A report of the American College of Cardiology/American
pacienii cu ICC. Agentul antiaritmic alternativ este amiodarona.30 Se
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on
va evalua i etiologia tahiaritmiei. Se recomand administrarea
Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol
heparinei, deoarece fibrilaia atrial n timpul IMA este asociat unui
34:890, 1999. [PMID: 10483976]
risc triplu de embolie sistemic. 2. International Study Group: In-hospital mortality and clinical course of
20,891 patients with suspected acute myocardial infarction
BRADIARITMIILE Mortalitatea crescut la pacienii cu blocuri AV randomized between alteplase and streptokinase with or without
n timpul IMA este corelat cu gradul afectrii miocardice i nu cu heparin. Lancet 336:71, 1990.
blocul cardiac n sine. Drept rezultat, s-a constatat c pacingul nu 3. ISIS-3 Collaborative Group: A randomized comparison of
reduce mortalitatea la pacienii cu bloc atrioventricular (AV) sau streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of
ntrziere n conducerea intraventricular. Cu toate acestea, pacingul aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41,299 cases of suspected
este recomandat ca protecie mpotriva hipotensiunii brute, a acute myocardial infarction: ISIS-3. Lancet 339:753, 1992.
ischemiei acute i a precipitrii aritmiilor ventriculare la anumite 4. GUSTO Investigators: An international randomized trial comparing
categorii de pacieni. four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. New Engl
Riscul de dezvoltare a blocului AV de grad III n timpul IMA J Med 329:673, 1993.
este crescut n contextul aparitiei blocului AV de grad I, al ambelor 5. GUSTO Angiographic Investigators: The effects of tissue
tipuri de bloc AV grad II (mai frecvent n Mobitz II), hemiblocului plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery
anterior stng, blocului de ramur dreapt i stng. Prognosticul patency, ventricular function, and survival after acute myocardial
este corelat cu locul infarctului, locul blocului (intranodal sau infarction. New Engl J Med 329:1615, 1993.
mk
404 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

6. SoRelle R: Stents are the CADILLAC of care. Controlled abciximab 21. Collins R, Peto R, Baigent C, Sleight P: Aspirin, heparin, and
and device investigation to lower late angioplasty complications. fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction. New
Circulation 105:e9094, 2002. Engl J Med 336:847, 1997. [PMID: 9062095]
7. GUSTO IIB Angioplasty Substudy Investigators: A clinical trial 22. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al: Effects of clopidogrel in addition
comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-
activator for acute myocardial infarction. New Engl J Med 336:1621, segment elevation. New Engl J Med 345:494, 2001. [PMID:
1997. 11519503]
8. GUSTO IIB Angioplasty Substudy Investigators: A clinical trial 23. Theroux P, Waters D, Qiu S, et al: Aspirin versus heparin to prevent
comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator myocardial infarction during the acute phase of unstable angina.
for acute myocardial infarction. New Engl J Med 336:1621, 1997. Circulation 88:2045, 1993. [PMID: 8222097]
9. Every NR, Parsons LS, Hlatky M, et al, for MITI Investigators: A 24. Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, et al: A comparison of low
comparison of thrombolytic therapy with primary coronary molecular weight heparin with unfractionated heparin for unstable
angioplasty for acute myocardial infarction. New Engl J Med coronary artery disease. New Engl J Med 337:447, 1997. [PMID:
335:1253, 1996. [PMID: 8857004] 9250846]
10. Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos LA, et al: Comparison of 25. Anderson K, Dellborg M, for the TRIM Study Group: Heparin is
early invasive and conservative strategies in patients with unstable more effective than inogatran, a low molecular weight thrombin
coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor inhibitor, in suppressing ischemia and recurrent angina in unstable
tirofiban. New Engl J Med 344:1879, 2001. [PMID: 11419424] coronary disease. Am J Cardiol 81:939, 1998.
11. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al: The TIMI risk score for 26. Fergusen JJ, Diver DJ, Boldt M, Pasternak RC: Significance of
unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication nitroglycerin-induced hypotension with inferior wall acute myocardial
and therapeutic decision making. JAMA 284:835, 2000. [PMID: infarction. Am J Cardiol 64:311, 1989.
10938172] 27. Latini R, Maggioni AP, Flather M, et al: ACE inhibitor use in
12. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al: American College of patients with acute myocardial infarction: Summary of evidence from
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice clinical trials. Circulation 92:3132, 1995. [PMID: 7586285]
Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable 28. Furberg CD, Patsy BM, Meyer JV: Nifedipine: Dose-related increase
Angina). ACC/AHA guideline update for the management of patients in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation
with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial 92:1326, 1995. [PMID: 7648682]
infarction2002: Summary article: A report of the American College of 29. Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group: The
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial
Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable infarction. New Engl J Med 319:385, 1988.
Angina). Circulation 106:1893, 2002. [PMID: 12356647] 30. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al: ACC/AHA/ESC Guidelines
13. Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive
(PRISM) Study Investigators: A comparison of aspirin plus tirofiban Summary. A Report of the American College of Cardiology/American
with aspirin plus heparin for unstable angina. New Engl J Med Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European
338:1498, 1998. Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy
14. Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management
Patients Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM-PLUS) of Patients With Atrial Fibrillation) developed in Collaboration With
Study Investigators: Inhibition of the platelet glycoprotein IIb/IIIa the North American Society of Pacing and Electrophysiology.
receptor with tirofiban in unstable angina and non-Q-wave myocardial Circulation 104:2118, 2001. [PMID: 11673357]
infarction. New Engl J Med 338:1488, 1998.
15. PURSUIT Investigators: Inhibition of platelet glycoprotein IIb/IIIa
with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes. New Engl
J Med 339:436, 1998.
16. Simoons ML: Effect of glycoprotein IIb/IIIa receptor blocker SINCOPA
abciximab on outcome in patients with acute coronary syndromes
without early coronary revascularization: The GUSTO IV-ACS
52 Barbara K. Blok
randomized trial. Lancet 357:1915, 2001. [PMID: 11425411] Tina M. Newman
17. Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ, et al: Platelet glycoprotein
IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: A meta-analysis of all Sincopa este o pierdere a contienei, brusc, tranzitorie asociat cu
major randomised clinical trials. Lancet 359:189, 2002. [PMID: incapacitatea meninerii tonusului postural. Sincopa reprezint
11812552] aproximativ 3 % din prezentrile anuale n departamentul de urgen.
18. Herrmann HC, Moliterno DJ, Ohman E, et al: Facilitation of early Populaia vrstnic are cea mai mare inciden i are risc crescut de
percutaneous coronary intervention after reteplase with or without morbiditate cauzat de episoadele sincopale.1 Episoadele de lipoti-
abciximab in acute myocardial infarction: Results from the SPEED mie, strile presincopale fr pierderea contienei au la baz aceleai
(GUSTO-4 Pilot) trial. J Am Coll Cardiol 36:1489, 2000. [PMID: procese fiziopatologice ca i sincopa. Vertijul i ameeala, care nu
11079647] preced sincopa, nu sunt considerate stri presincopale (vezi Cap. 231).
19. GUSTO V Investigators: Reperfusion therapy for acute myocardial
infarction with fibrinolytic therapy or combination reduced
fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein IIb/IIa inhibition: The FIZIOPATOLOGIE
GUSTO V randomized trial. Lancet 357:1905, 2001. Calea final fiziopatologic a sincopei este lipsa furnizrii
20. ASSENT-3 Investigators: Efficacy and safety of tenecteplase in nutrienilor vitali ctre sistemul reticulat activator ascendent din
combination with enoxaparin, abciximab or unfractionated heparin: trunchiul cerebral, care duce la pierderea contienei i a tonusului
The ASSENT-3 randomized trial in acute myocardial infarction. postural. Cel mai frecvent, un eveniment declanator genereaz o
Lancet 358:605, 2001. scdere a debitului cardiac, care, dac nu este corectat rapid,
mk
52 SINCOPA 405

genereaz o scdere a aportul de oxigen i nutrieni ctre creier. Mai de un mediu caracteristic. Sincopa vasovagal este n mod tipic
puin frecvent, vasospasmul sau alte alterri ale fluxului sangvin precedat de prodrom, care poate dura cteva minute. Diagnosticul
reduc aportul sangvin ctre sistemul nervos central. Postura de nu trebuie pus n lipsa simptomelor prodromale tipice. Individul se
decubit dup sincop i rspunsul centrilor autonomi autoreglatori afl de obicei n ortostatism n momentul evenimentului. Atacurile
restabilesc perfuzia central, ce duce la o revenire a contienei sunt stopate sau se remit la trecerea in clinostatism, care crete
spontan. debitul central i perfuzia cerebral. Testul cu masa nclinat poate
fi folosit pentru a diagnostica sincopa vasovagal.5
ETIOLOGIE Hipersensibilitatea sinusului carotidian este un al tip de sincop
Diagnosticul diferenial al sincopei este vast i include orice; de la mediat prin reflex neural. Bulbul carotidian, localizat la bifurcaia
tulburri benigne obinuite la afeciuni cu potenial letal (Tabelul 52-1). carotidian, este un organ sensibil la presiune. Stimularea unui bulb
Cele mai obinuite cauze ale sincopei sunt aritmia cardiac, reflexul carotidian anormal de sensibil prin presiune extern poate duce la
dou rspunsuri distincte. Cel mai frecvent, exist un rspuns vagal
vasovagal i hipotensiunea ortostatic.2,3 n Framingham Heart Study,
anormal care duce la bradicardie i asistol mai lung de 3 secunde.
7814 pacieni au fost urmrii timp de 17 ani i 822 au raportat
Mai puin frecvent, exist un rspuns vasodepresor care duce la o
sincope. Cauzele au fost: vasovagal (21%), cardiac (10%),
scdere a tensiunii arteriale cu mai mult de 50 mmHg fr o modi-
ortostatic (9%), necunoscut (37%).4
ficare semnificativ a alurii ventriculare. Ambele rspunsuri se pot
produce simultan. Hipersensibilitatea sinusului carotidian este mai
Sincopa mediat prin reflex neural frecvent la brbai, vrstnici i printre cei cu cardiopatie ischemic,
n condiii normale un stres emoional sau fizic duce la o descrcare hipertensiune i unele neoplasme ale capului i gtului. Dei un
simpatic crescut i o cretere consecutiv a ritmului cardiac, a numr de pacieni pot avea la testare un rspuns de tipul sinus
tensiunii arteriale i a debitului cardiac. La pacienii cu sincop carotidian sensibil, dac acest rspuns nu e nsoit de o sincop sau
mediat prin reflex neural (cunoscut i ca sincop neurocardio- cu o recuren a simptomelor prodromale i nu poate fi asociat cu un
genic sau mediat neural), stimulul produce un reflex anormal al eveniment declanator, precum brbieritul sau ntoarcerea capului,
sistemului nervos autonom. Cel mai frecvent, o descrcare simpatic nu poate fi cu siguran diagnosticat ca fiind cauza sincopei.
iniial crescut este compensat inadecvat i nlocuit cu o cretere a Aproximativ 25% din pacienii ce prezint hipersensibilitatea
tonusului vagal. Urmeaz hipotensiunea, cu sau fr bradicardie, sinusului carotidian au ntr-adevr sindrom de sinus carotidian cu
care duce la scderea perfuziei cerebrale i sincop. Mai rar, stimulul simptome spontane.2 Hipersensibilitatea sinusului carotidian trebuie
produce direct hiperactivitate vagal i manifestarea simptomelor. avut n vedere la toi pacienii n vrst cu sincope recurente i
Simptomele prodromale sunt variate i includ tulburri de vedere, evaluri cardiace negative.
ameeal, paloare, grea i transpiraii. n sincopa situaional, exist un rspuns reflex autonom
Exemplul clasic de sincop mediat prin reflex neural este anormal sau accentuat la un stimul fizic specific (vezi Tabelul 52-1).
lipotimia vasovagal declanat de un stimul nociv (durere, fric) sau n plus, ar putea fi o component de cretere a presiunii intracraniene
sau presiune intratoracic crescut care duce la scderea perfuziei
TABELUL 52-1. Cauzele sincopei cerebrale. Stimulul fizic poate fi asociat cu un alt proces patologic
subiacent: strictura esofagian n sincopa la deglutiie, hipertrofia
Mediate prin reflex neural Cardiace* prostatei sau obstrucia colului vezicii urinare n sincopa micional
Vasovagale Boal cardiopulmonar structural i constipaia n sincopa de defecaie.
Situaional Boal cardiac valvular
Tuse Stenoza aortic
Micturiie
Sincopa ortostatic
Stenoz tricuspidian
Defecare Stenoz mitral Atunci cnd o persoan ia poziia vertical (ortostatism), sngele se
Deglutiie Cardiomiopatie deplaseaz n partea inferioar a corpului i debitul cardiac scade.
Nevralgie Hipertensiune pulmonar Atunci cnd are loc o scdere a debitului cardiac sau a presiunii
Sindromul de sinus carotidian Boal cardiac congenital sangvine la un individ sntos, sistemul nervos autonom rspunde cu
Hipotensiune ortostatic* Mixom o cretere a descrcrii simpatice i cu o scdere descrcrii parasim-
(Vezi textul) Boal a pericardului patice. Acest reflex al sistemului nervos autonom produce o cretere
Disecie de aort a alurii ventriculare i a rezistenei vasculare periferice, care duce la
Psihiatrice Embolie pulmonar o cretere deopotriv a debitului cardiac i a presiunii sangvine,
Ischemie miocardic permind astfel individului s menin ortostatismul. Dac rs-
Neurologice Infarct miocardic punsul autonom este insuficient pentru a contracara scderea
Atacuri ischemice Aritmii debitului cardiac, pot urma scderea perfuziei cerebrale i sincopa
tranzitorii* Bradiaritmii
dac persoana rmne n ortostatism. Debutul simptomelor este de
Sindromul de furt subclavicular* Criz Stokes-Adams
Migren
obicei n primele 3 minute de la luarea poziiei ortostatice, dar poate
Boala nodului sinusal
fi ntrziat la unii pacieni. Simptomele sunt caracteristice scderii
Bloc cardiac de gradul 2 sau 3
Medicamente (Tabelul 52-2)* Disfuncie a pacemaker-ului perfuziei cerebrale, cu vedere nceoat, ameeal i ngustarea
Apnee voluntar Tahiaritmii cmpului vizual Hipotensiunea ortostatic este definit ca o scdere
(pediatrie) Tahicardie ventricular a presiunii sangvine sistolice mai mare de 20 mm Hg n ortostatism.
Torsada vrfurilor Ar trebui ca diagnosticul unui pacient cu sincop ortostatic bazat
Tahicardie supraventricular doar pe msurtori ale tensiunii arteriale s se fac cu precauie
Fluter sau fibrilaie atrial deoarece 5 pn la 55% din pacienii cu alte cauze ale sincopei au
hipotensiune ortostatic la examenul fizic.6 Pentru a stabili ortosta-
*Etiologie ce trebuie luat n consideraie n departamentul de urgen. Dac
aceste etiologii nu pot fi excluse sau substratul cauzal nu poate fi tratat tismul ca i cauz a sincopei, pacientul trebuie s aib recurena
prompt, pacientul trebuie internat. simptomelor sincopale la testul ortostatic.
mk
406 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

Disfuncia sistemului autonom poate da simptome severe cu TABELUL 52-2. Medicamente frecvent implicate
insuficiena vasoconstriciei n timpul stresului ortostatic. Disfuncia n sincop
sistemului nervos autonom poate fi un proces patologic primar sau
Antihipertensive
secundar neuropatiei periferice, anumitor medicamente ca blocanii
ganglionari, leziunilor mduvei spinrii i unei varieti de alte boli b-blocante
Glicozide cardiace
neurologice. n general, simptomele hipotensiunii ortostatice sunt
Diuretice
cauzate de afeciuni care duc la depleie volumic, inclusiv pierderi
Antiaritmice
gastrointestinale, hemoragie i diurez abundent. Medicamentele Antipsihotice
contribuie, n general, la sincopa ortostatic prin scderea rspun- Medicamente antiparkinsoniene
sului cronotrop al inimii n cazul stresului ortostatic sau printr-o Antidepresive
depleie volemic relativ sau absolut. Vrstnicii sunt mai suscep- Fenotiazine
tibili la hipotensiune ortostatic din mai multe cauze, inclusiv Nitrai
utilizarea de diuretice i de ageni b-blocani, asocierea de grade Alcool
variate de disfuncie a sistemului nervos autonom i alte modificri Cocain
legate de procesul de mbtrnire.

Sincopa cardiac ca b-blocantele sau blocantele canalelor de calciu n mod normal duc
Cauzele sincopei cardiace sunt mprite n dou categorii: aritmii i la scderea rspunsului cardiac la stresul ortostatic. Diureticele pot
leziuni structurale cardiopulmonare. n ambele cazuri, cordul este produce depleie volemic i hipotensiune ortostatic consecutiv.
incapabil s furnizeze debitul cardiac adecvat pentru a menine Unele medicamente au proprieti proaritmice, crescnd contribuia
perfuzia cerebral. aritmiilor la cauzele de sincop.
Dei att bradi- ct i tahiaritmiile pot conduce la hipoperfuzie
cerebral, nu exist o valoare absolut (nalt sau sczut) a alurii Afeciuni psihiatrice
ventriculare care s produc sincop. Simptomele depind deopotriv Afeciunile psihiatrice sunt gsite n procent sczut printre pacienii
de abilitatea sistemului nervos autonom de a compensa scderea cu sincop. ntr-un studiu, cele mai frecvente diagnostice psihiatrice
debitului cardiac i de gradul de boal aterosclerotic cerebrovascu- au fost tulburare anxioas i tulburare depresiv major.10 Hiperven-
lar. O varietate de aritmii pot duce la sincop (vezi Tabelul 52-1). O tilaia a fost folosit ca manevr de provocare n diagnosticul
bradiaritmie este mai probabil s fie o descoperire accidental pe tulburrilor de panic i a tulburrilor anxioase i poate duce la
electrocardiogram (ECG) dect cauza real a sincopei.7 Este mai hipocapnee, vasoconstricie cerebral i sincop consecutiv. 11,12
probabil ca aritmiile s se produc n situaia unei boli organice Hiperventilaia poate s nu fie evident pentru observator dar poate
cardiace subiacente, fie o boal congenital sau un defect dobndit fi documnetat prin monitorizarea concentraiei CO 2 n aerul
precum cardiopatia ischemic sau boala Lyme. Acestea mai pot fi expirat.11 n general, un pacient cu sincop i cu o tulburare psihia-
cauzate de diselectrolitemii primare ca hipomagneziemia (torsada tric cel mai probabil este tnr, cu episoade repetate de sincop, cu
vrfurilor). Aritmiile se produc rar n cazul inimilor normale multiple simptome prodromale i prezentnd contientizarea
structural, dar sunt ntlnite n afectiunile cu caracter familial din acestora. O cauz psihiatric a simptomelor trebuie s fie una de
sindromul Brugada, sindromul QT lung i tahicardia ventricular excludere, atribuit doar dup ce cauzele organice au fost excluse.
polimorf catecolaminergic. Sincopele date de aritmii sunt tipic
brute, cu simptome prodromale, acestea, dac apar, durnd mai
Sincopa neurovascular
puin de 3 secunde. Muli pacieni acuz debutul subit sau lipsa strii
presincopale cnd sunt ntrebai. Afeciunile cerebrovasculare sunt rar cauz primar de sincop, dar
O mare varietate de afeciuni cardiopulmonare pot conduce la trebuie luate n calcul la orice pacient cu sincop i semne sau
sincop. Sincopa cauzat de boal cardiopulmonar organic apare simptome ce indic o patologie a sistemului nervos central.
frecvent n timpul efortului fizic, dar poate, de asemenea, fi ntlnit Ischemia trunchiului cerebral poate cauza o scdere a fluxului
ca rspuns la vasodilataia produs de medicamente sau de stresul sangvin spre sistemul reticulat activator ascendent, care duce la
dat de temperatura crescut. O scdere a rezistenei sistemului episoade brute, scurte de pierdere a contienei. Aceste episoade de
vascular este n mod normal compensat prin creterea debitului pierdere a contienei sunt tipic asociate cu alte semne i simptome
cardiac pentru a menine perfuzia arterial. n prezena obstruciei ale ischemiei n sistemul circulator posterior, incluznd diplopia,
fluxului, limita superioar a debitului cardiac este relativ fix, vertijul i greaa i posibil sufluri n teritoriul vertebrobazilar.
limitnd compensarea pentru scderea rezistenei sistemului vascular Sindromul de furt subclavicular este o cauz rar de ischemie a
i ducnd la o scdere a perfuziei arteriale. Stenoza aortic trebuie trunchiului cerebral. Este caracterizat de o ngustare anormal a
exclus din cauzele sincopei la vrstnici. Prezentarea clasic este cu arterei subclavie proximal de originea arterei vertebrale astfel nct
durere n piept, dispnee la efort i sincop. Cardiomiopatia hiper- cnd este fcut efort cu mna ipsilateral, sngele este untat sau
trofic este caracterizat de hipertrofia asimetric a ventriculului "furat", din sistemul vertebrobazilar spre artera subclavie furniznd
stng i se ntlnete mai des la tineri, dei aceast entitate este snge muchilor braului. Din considerente anatomice, este mai
prezent frecvent la persoane mai n vrst de 60 de ani. Obstrucia frecvent pe partea stng. Examenul fizic poate decela scderea
vascular pulmonar poate duce la sincop. Pn la 13% din volumului pulsului i scderea tensiunii arteriale la braul afectat.
pacienii cu embolie pulmonar acut au sincope secundare Alte cauze de ischemie a trunchiului cerebral include boala
obstruciei acute a fluxului sangvin printr-un embol mare.8 aterosclerotic vertebrobazilar i migrenele bazilare.
Hemoragia subarahnoidian este un proces patologic devastator
care se poate prezenta cu sincop. Date precise despre frecvena
Medicamente prezentrilor hemoragiei subarahnoidiene ca sincop nu sunt
Medicamentele pot contribui la producerea sincopei printr-o vari- disponibile, dar nu pare s fie n mod particular frecvent. Pe msur
etate de modaliti (Tabelul 52-2).9 Medicamentele antihipertensive ce presiunea intracranian crete, scade presiunea de perfuzie
mk
52 SINCOPA 407

cerebral, care poate cauza sincop. Pacientul se plnge n mod tipic i examenul fizic singure vor identifica cauza sincopei la majoritatea
de cefalee brusc, sever i poate prezenta deficite neurologice focale. pacienilor la care se poate stabili un diagnostic.2

Sincopa la grupe populaionale speciale Anamneza


Anamneza trebuie obinut de la pacient i de la orice martor ocular
VRSTNICII Din cauza modificrilor fiziologice normale care apar al evenimentului. Trebuie s se pun accent pe evenimentele ce au
cu vrsta i a proceselor patologice legate de mbtrnire, vrstnicii dus la pierderea contienei, pe caracteristicile pierderii de contien
au risc crescut de a face sincope. Sunt de asemenea susceptibili la o i pe simptomele avute dup recptarea contienei. Anamneza
cretere a morbiditii cauzate de trauma episodului sincopal sau de trebuie s nceap cu o descriere detaliat a evenimentelor ce au
evenimente iatrogene timpul spitalizrii consecutive. precedat pierderea contienei, inclusiv poziia, stimulii de mediu i
Pe msur ce o persoan mbtrnete, vasele de snge devin implicarea n activiti obositoare sau efectuarea de exerciii cu
calcificate i mai puin compliante, ducnd la debite sczute ale braele. Trebuie notate toate simptomele prodromale, cutnd
fluxului. Ventriculul stng devine de asemenea mai puin compliant, simptome neurologice, precum vertijul sau tulburri de focalizare a
rezultatul fiind o cretere a presiunii de umplere diastolice i o privirii i simptome cardiace, precum palpitaiile. Trebuie notate i
cretere a dependenei de contracia atrial. Exist o scdere general durata pierderii contienei i simptomele avute dup revenirea
a reactivitii receptorilor adrenergici deopotriv n cord i vasele contienei. Simptomele asociate cu sincopa care trebuie s ridice
sangvine periferice. Scderea reactivitii adrenergice contribuie la problema unui diagnostic cu potenial letal imediat includ dureri
scderea rspunsului cronotrop observat la vrstnici dup stresurile precordiale (infarct miocardic acut, disecia de aort, embolism
ortostatice. Incidena sincopei vasovagale scade, de fapt, cu vrsta, pulmonar, stenoza aortic), cefaleea (hemoragie subarahnoidian) i
n parte datorit scderii reactivitii sistemului nervos autonom. durerile abdominale sau dorsale (anevrism de aort abdominal rupt,
Vrstnicii au, de asemenea, un o scdere a senzaiei de sete i un sarcin ectopic rupt). Un eveniment subit, fr avertisment i
rspuns endocrin la depleia volemic mai slab. Procesele fiziopa- evenimente asociate cu efortul trebuie s mreasc suspiciunea
tologice care pot contribui la scderea perfuziei cerebrale includ aritmiei cardiace sau unei leziuni cardiopulmonare organice. 1 6
afeciuni precum hipertensiunea, ateroscleroza i boala valvular. Trebuie documentate antecedentele personale patologice sau
Hipertensiunea cronic modific mecanismul de autoreglare cere- consumul de droguri. Anamneza referitoare la antecedentele
bral spre funcionarea la presiuni mai nalte. Hipotensiunea personale patologice trebuie s includ ntrebri ce privesc o boal
ortostatic i cea postprandial sunt mai frecvente printre vrstnicii cardiac structural organic, boal valvular cardiac, boal
hipertensivi. Boala aterosclerotic duce la ischemie i infarct mio- arterial coronar i cardiomiopatie. Antecedentele personale
cardic i la insuficien cardiac congestiv i aritmii consecutive. patologice trebuie s includ, de asemenea, detalii despre eveni-
Stenoza aortic este cea mai comun leziune cardiac obstructiv la mente cardiopulmonare anterioare, inclusiv un infarct miocardic
vrstnici, ce produce un debit cardiac fix. Riscul de a face sincop anterior, embolie pulmonar, aritmii ventriculare i insuficien
crete atunci cnd cererea pentru un debit cardiac crescut nu poate fi cardiac congestiv. De asemenea, orice istoric de sincope anterioare
satisfcut. 13 Diabetul poate duce la disfuncia sistemului nervos trebuie documentat, deoarece pacienii care au sincope recurente cu
autonom i la neuropatie periferic. n final, consumul medica- mai mult de cinci episoade ntr-un an au probabilitate mai mare s
mentos este mult mai mare la populaia vrstnic, crescnd i mai aib ca i cauz sincopa vasovagal sau un diagnostic psihiatric
mult riscul de hipotensiune ortostatic i de scdere a reactivitii dect o etiologie aritmic.2 Toate medicamentele trebuie nregistrare,
sistemului nervos autonom la stresul ortostatic. Este important s inclusiv cele ce se dau fr prescripie medical precum laxativele.
menionm c sincopa la populaia vrstnic este de cele mai multe Pacienii ce in diete agresive pentru a slbi pot avea diselectrolitemii
ori plurifactorial i, astfel, etiologia poate fi dificil de stabilit, mai sau ar putea s fie sub tratament cu medicamente similare amfeta-
ales n departamentul de urgen. minei. Antecedentele heredocolaterale sunt importante cu privire la
istoricul de sindrom de QT prelungit, aritmii, moarte subit cardiac
SARCINA Sarcina este asociat cu numeroase modificri fiziolo- sau alte riscuri cardiace.
gice inclusiv creterea alurii ventriculare, scderea rezistenei Ar trebui acordat o atenie special pacienilor care se prezint
periferice i creterea volumului btaie. n trimestrul trei al sarcinii, dup accidente n care a fost implicat o singur main (mai ales n
uterul mrit de volum poate comprima vena cav inferioar, scznd afara carosabilului), n special dac pacienii sunt n vrst. Clini-
ntoarcerea venoas. Incidena aritmiilor cardiace, mai ales a cienii se pot concentra pe evaluarea traumei i pot pierde din vedere
extrasistolelor ventriculare, crete n timpul sarcinii normale la posibilitatea unui eveniment sincopal.
femeile sntoase. Oricum, nu a fost gsit o corelaie pozitiv ntre Criza convulsiv este cel mai obinuit eveniment catalogat ca
simptomele presincopei sau sincopei i aritmia cardiac.14 Sincopa sincop. Cele dou afeciuni nu mprtesc aceleai mecanisme
vasovagal este un diagnostic de excludere. fiziopatologice. Ocazional, mecanismul subiacent care provoac
sincopa poate aprea ntr-o criz convulsiv asociat (ex. hipoper-
PACIENI PEDIATRICI Sincopa la populaia pediatric este fuzia cerebral). Anamneza este foarte important pentru a diferenia
discutat n alt parte a acestui text (Cap. 131). sincopa de criza convulsiv.15 Simptomele pre- sau post-eveniment
pot ajuta diferenierea. Aura clasic sau confuzia postcritic i
durerea muscular indic o criz epileptic, n timp ce simptomele
EVALUAREA N DEPARTAMENTUL DE
prodromale caracteristice de grea i transpiraii sugereaz o sincop
URGEN mediat prin reflex neural. Pot fi utile, de asemenea, informaiile
Scopul evalurii unui pacient cu sincop n departamentul de urgen obinute de la martori oculari ai evenimentului. ntoarcerea capului
este s se identifice cei cu risc crescut de a se decompensa imediat ca sau postura neobinuit observate n timpul evenimentului sunt
rezultat al unui proces patologic subiacent i cei cu risc viitor de compatibile cu criza epileptic. Pe micarea extremitilor se poate
morbiditate grav sau moarte subit. Componentele de baz ale pune mai puin baz, deoarece micrile scurte nesincronizate care
evalurii sincopei din departamentul de urgen sunt anamneza pot urma dup o pierdere de contien cu sincop sunt deseori
atent, un examen fizic amnunit i electrocardiograma. Anamneza confundate cu micrile tonico-clonice din crizele epileptice.
mk
408 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

Incontinena urinar nu este de folos pentru difereniere. O acidoz sunt rare, cu deficite ce dureaz mai mult de 24 de ore la aproximativ
tranzitorie considerabil cu deficit anionic, urmeaz dup o criz 0,1 % din pacieni. 17,18 Numai un numr redus de pacieni cu
epileptic dar nu este prezent n sincopa simpl. hipersensibilitate a sinusului carotidian prezint sindrom de sinus
carotidian autentic.
Examen clinic
Semnele de traum fr leziuni de protejare pe mini sau genunchi Manevra de hiperventilaie
trebuie s duc la suspectarea unui eveniment subit, fr avertizare, O manevr de hiperventilaie (inspir i expir adnci cu gura deschis,
precum o aritmie. Examenul fizic trebuie s se concentreze pe ncet cu o rat de 20 pn la 30 de respiraii pe minut pentru 2-3
sistemele cardiovascular i neurologic. Msurarea tensiunii arteriale minute) poate fi foarte util la pacienii tineri cu sincop
trebuie fcute la ambele brae. Tensiuni arteriale inegale trebuie s nediagnosticat i boal psihiatric suspectat. Poate fi executat cu
creasc suspiciunea de disecie aortic sau sindrom de furt uurin n departamentul de urgen. O recuren a simptomelor
subclavicular. Trebuie cutate prezena hipotensiunii ortostatice i a prodromale sau a sincopei se coreleaz semnificativ cu cauze
simptomelor specifice. Pentru a evalua corect hipotensiunea ortosta- psihiatrice (provocate de anxietate) ale sincopei.11
tic, pacientul trebuie s se afle n decubit dorsal timp de 5 minute i
apoi s se ridice n ortostatism. Dup ortostatism, trebuie msurat Testarea neurologic
tensiune arterial de dou sau de trei ori n urmtoarele cteva
Studiile nu au reuit s demonstreze vreun beneficiu adus de
minute. Este considerat ca fiind un test pozitiv o scdere a tensiunii
tomografia computerizat (CT), electroencefalogram(EEG) sau de
arteriale sistolice mai mare de 20 mm Hg. Examenul cardiac poate
puncia lombar pentru pacienii ce nu au o anamnez sau un
decela suflul de cardiomiopatie hipertrofic sau stenoz aortic.
Examenul neurologic poate descoperi semne ale unei boli examen clinic care s susin o cauz neurologic pentru sincop.3
neurologice focale sau semne ale unei instabiliti ale sistemului
nervos autonom precum prezena neuropatiei periferice. Examenul RECOMANDRI
rectal se va efectua pentru a decela i evalua hemoragia Figura 52-1 ofer o strategie general de management.
gastrointestinal.
Pacieni cu diagnostic etilogic pozitiv
Electrocardiograma Dac poate fi determinat o cauz a sincopei din anamneza iniial,
Se va obine un traseu ECG cu 12 derivaii, dei electrocardiograma examenul fizic i ECG, este simpl identificarea pacienilor cu risc
i nregistrarea grafic a ritmului conduce la un diagnostic doar la un nalt. Acei pacieni cu deficite neurologice acute sau cu afeciuni
numr mic de pacieni.3 Se evalueaz ECG-ul pentru semne de boal amenintoare de via au un risc imediat de morbiditate. n plus,
cardiopulmonar anterioar, ischemie acut, aritmie i tulburri de pacienii cu sincop de cauz cardiac reprezint un grup cu risc
conducere, interval QT prelungit. Pacienii se monitorizeaz pentru nalt pentru morbiditate major sau deces i necesit monitorizare si
evidenierea unei activiti cardiace anormale pn cnd se exclude evaluare intraspitaliceasc suplimentar. n Studiul Framingham,
de o manier rezonabil o cauz cardiac. riscul relativ pentru sincop cardiac au fost de 2, 2,66 i de 2 pentru
deces de orice cauz, infarct miocardic sau deces cauzat de boal
Teste de laborator coronar cardiac i accident vascular cerebral fatal sau nonfatal.
Testele de laborator sunt dirijate de rezultatele anamnezei i exame- Pacienii cu sincop mediat prin reflex neural (inclusiv sincopa
nului fizic. De exemplu, pentru un pacient cu simptome de hipoten- vasovagal, sincopa ortostatic i sincopa legat de medicaie) nu au
siune ortostatic i examen hemocult pozitiv se justific executarea cel avut risc crescut de morbiditate sau mortalitate cardiovascular.4 Din
puin a unei hemoleucograme (HLG). O femeie la vrsta reproducerii pcate, la evaluarea efectuat n departamentul de urgen, cauza
va efectua un test de sarcin urinar. Dei anomaliile electrolitice pot fi sincopei a fost identificat la mai puin de jumtate din pacieni.3
implicate ca i cauz de crize convulsive, rar sunt cauz de sincop.3
Semne ale unui miocard cu instabilitate electric, astenie muscular Pacieni cu sincop de etiologie neprecizat
profund, deshidratarea sau utilizarea diureticelor justific ionograma Pacienii cu etiologie necunoscut a sincopei dup evaluarea iniial
seric, n special determinarea potasiului. din departamentul de urgen necesit o evaluare medical intra-
spitaliceasc sau ambulatorie suplimentar care s se concentreze pe
Masajul carotidian
Masajul carotidian este folosit pentru a diagnostica hipersensibili- Anamnez, examen fizic, ECG
tatea sinusului carotidian la pacienii cu o anamnez sugestiv pentru
sindromul de sinus carotidian. Poate fi fcut la patul bolnavului n Diagnostic etiologic pozitiv Fr diagnostic
departamentul de urgen sub monitorizarea continu electrocardio-
grafic i a tensiunii arteriale dup ce a fost obinut consimmntul
Evaluare i management Risc crescut pentru
pentru manevr, dei nu intr n practica general a medicinii de Risc sczut pentru
adecvate o etiologie cardiac
urgen n acest moment. Se maseaz separat fiecare bulb carotidian o etiologie cardiac
(examen fizic normal, (istoric de insuficien
pentru 5 pn la 10 secunde. Testul este considerat pozitiv dac se Internare: ECG normal, cardiac,
reproduc simptomele n prezena unei asistole mai lungi de 3 Sincope de etiologie vrsta sub 45 ani)19 vrsta peste 45 ani19,
secunde, sau unei scderi a tensiunii arteriale sistolice de peste 50 cardiac istoric de aritmii
mm Hg. Masajul carotidian nu trebuie fcut dac pacientul este Afeciuni acute ventriculare,
Externare ECG anormal)
cunoscut cu stenoz carotidian, dac sunt prezente sufluri caroti- cu risc vital
diene, dac are istoric recent de accident vascular cerebral sau infarct Urmrire n ambulator Internare,
miocardic (< 3 luni) sau prezint istoric de tahicardie sau fibrilaie monitorizare
ventricular. Deficitele neurologice consecutive masajului carotidian FIG. 52-1. Managementul sincopei n Departamentul de Urgen.
mk
52 SINCOPA 409

identificarea factorilor de risc pentru morbiditate i mortalitate (vezi pe perioada internrii se concentreaz pe identificarea unei boli
Figura 52-1). cardiace subiacente i pe detectarea aritmiilor (Tabelul 52-3). Toi
Evaluarea pacienilor cu sincop de etiologie neprecizat trebuie pacienii internai necesit monitorizare electrocardiografic
s se concentreze pe identificarea acelora care au risc mare de continu. Aritmia este confirmat ca i cauz de sincop la pacienii
etiologie cardiac. Afeciunea cardiac trebuie suspectat la pacienii cu recurena simptomelor n timpul unei aritmii monitorizate i este
care se prezint cu sincop la efort sau cu anomalii cardiace decelate exclus la pacienii cu simptome recurente i ritm sinusal. Trebuie
din anamnez, examen fizic sau electrocardiogram. Pacienii cu fcut o ecocardiogram pacienilor la care se cunoate sau se
boal cardiac subiacent, independent de cauz, se afl n categoria suspecteaz o boal cardiac pentru a evalua anormalitile, precum
cu cel mai mare risc de aritmie cardiac i moarte.18 Acest fapt este afeciuni valvulare, anomalii congenitale i cardiomiopatii i pentru
susinut suplimentar de un studiu prospectiv care se concentreaz pe a determina funcia cardiac global. Anomaliile sunt de obicei
stratificarea n funcie de risc a pacienilor cu sincop bazat pe decelabile clinic i vor fi gsite rareori la pacienii cu examen
caracteristicile clinice i electrocardiografice.19 Studiul a descoperit cardiac i ECG normale. Testul de efort este folosit pentru a iden-
patru factori de prognostic semnificativi pentru moarte subit tifica aritmiile sau ischemia indus de efort sau pentru a reproduce
cardiac sau aritmie important n primul an de la evenimentul sincopa de efort. Trebuie efectuat la pacienii cu sincope legate de
sincopal: electrocardiogram anormal (orice modificare efort, odat ce cardiomiopatia hipertrofic a fost exclus prin
exceptnd modificri nespecifice ST-T), vrst peste 45 de ani, ecocardiografie. Testarea electrofiziologic (EF) este rezervat spe-
istoric de aritmie ventricular i istoric de insuficien cardiac cial pentru pacienii cu aritmie, sindrom de preexcitarie sau boal
congestiv. Numrul factorilor de prognostic este corelat cu gradul cardiac subiacent documentate. Testarea EF implic stimularea
de risc. Aceste rezultate sunt corelate cu rezultate ale unor studii ventricular programat i monitorizarea invaziv a cordului pentru a
anterioare care arat c prognosticul pacienilor cu sincop fr descoperi posibile anomalii de conducere care predispun pacienii la
boal cardiac este foarte bun.20,21 Pacientul tnr cu sincop, cu un tahiaritmii (deopotriv ventriculare i supraventriculare). Testele EF
examen fizic i o electrocardiogram normale, are un risc foarte mic pot, de asemenea, detecta bradiaritmii, dar beneficiul este redus.
de morbiditate.
Indicaiile pentru internarea includ, aadar, pacienii cu tulburri Evaluarea ambulatorie
neurologice acute sau tulburri cu risc vital i pacienii care au riscul Pacienii ce se afl n cursul evalurii ambulatorii pentru sincop
ca etiologia sincopei s fie cardiac (vezi Figura 52-1). Pacienii fr sunt considerai ca avnd un risc sczut de a avea aritmii cardiace
un diagnostic clar al unui episod vasovagal care sunt externai din grave. Monitorizarea pe termen lung, implic Holtere implantabile
departamentul de urgen trebuie acompaniai de un adult respon- sau externe care monitorizeaz evenimentul aritmic, este util
sabil i sftuii s nu conduc, s nu lucreze la nalime sau s pentru a evalua suplimentar potenialele aritmii. (vezi Tabelul 52-3).
manipuleze utilaje pn la o evaluare ambulatorie suplimentar. Testul cu masa nclinat este recomandat, de asemenea, pentru
pacienii cu sincope recurente, de etiologie neprecizat. Acest test
EVALUAREA DUP EXTERNAREA DIN este specific pentru identificarea sincopei mediate prin reflex neural,
DEPARTAMENTUL DE URGEN test realizat prin micarea rapid a pacientului din poziia de decubit
pe mas n poziia vertical la 60 de grade timp de 45 de minute.
Rezultatul final pozitiv implic reproducerea sincopei, hipotensiunii
Evaluarea pacienilor internai sau a simptomatologiei tipice. Testul se repet cu isoproterenol sau
Cu excepia pacienilor cu un diagnostic cu risc vital imediat cu nitroglicerin sublingual dac testarea iniial a fost negativ.
(accident vascular cerebral, disecie de aort etc.), scopul evalurii Sincopa recurent mediat prin reflex neural rezistent la terapiile

TABELUL 52-3. Testarea post departament de urgen pentru sincop


Testul Indicaia Utilitatea
Sincopa cardiac
Monitorizarea electrocardiografic Internarea Sincopa cardiac confirmat dac simptomele recurente
Dac nu este suspectat o boal cardiac apar n timpul aritmiei monitorizate; exclus dac
semnificativ monitorizare ambulatorie a simptomele recurente sunt raportate n timpul ritmului
evenimentelor sinusal
Ecocardiografie Anamneza, examenul fizic sau ECG-ul sugestive Confirm i cuantific boala cardiac structural suspectat
pentru boal cardiac structural
Testare electrofiziologic Aritmie documentat sau o boal cardiac Identific tahiaritmiile i cteva bradiaritmii inductibile
subiacent grav
Testul de stres Sincopa legat de efort Identific aritmiile induse de efort i sincopa post-efort
Sincopa neurologic
CT/MRA/Ecografie Semne i simptome neurologice Identific anomaliile cerebrovasculare sau stenoza
Carotidian Doppler subclavicular
Electroencefalogram Suspiciunea de crize convulsive Afeciune cu crize convulsive subiacent documentat
Sincopa mediat prin reflex neural
Testul cu masa nclinat Sincop recurent, exclude etiologia cardiac Testul pozitiv stabilete diagnosticul de sincop
neurocardiogen
Psihogen
Testare psihiatric Pacient tnr, fr boal cardiac subiacent Identific tulburarea psihiatric subiacent ce predispune la
sincop
mk
410 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

conservatoare a fost tratat cu succes prin implantare de stimulator INSUFICIENA CARDIAC


cardiac. Este recomandat trimiterea ctre un psihiatru pentru
pacienii tineri fr boal cardiac subiacent care au episoade 53 CONGESTIV I EDEMUL
PULMONAR ACUT
sincopale frecvente. Anxietatea generalizat i tulburrile depresive
sunt cele mai frecvente diagnostice atribuite. W. Franklin Peacock IV

BIBLIOGRAFIE Cu 4,7 milioane de cazuri i aproximativ 550.000 de pacieni noi n


1. Kapoor WN: Syncope in older persons. J Am Geriatr Soc 42:426, fiecare an, n Statele Unite exist n prezent o adevrat epidemie de
1994. [PMID: 8144829] insuficien cardiac (IC). Insuficiena cardiac afecteaz n mod
2. Sarasin, FP, Louis-Simonet M, Carballo D, et al: Prospective disproporionat vrstnicii. Mai puin de 1% dintre americanii sub 50
evaluation of patients with syncope: A population-based study. Am J de ani sunt afectai, dar prevalena bolii se dubleaz cu fiecare
Med 111:177, 2001. deceniu de via, astfel nct, la vrsta de 80 de ani, la aproape 10%
3. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, et al: Diagnosing syncope. Part 1: din populaie se poate stabili acest diagnostic. Aceasta este principala
Value of history, physical examination and electrocardiography. The cauz de spitalizare la pacienii cu vrste de peste 65 de ani, 1
clinical efficacy assessment project of the American College of justificnd aproximativ 1.000.000 de spitalizri anual, iar peste 60%
Physicians. Ann Intern Med 126:989, 1997. [PMID: 9182479] din pacienii cu IC externai vor fi re-spitalizai n urmtoarele 6 luni
4. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al: Incidence and prognosis datorit decompensrilor recurente. Avnd predicii care anun
of syncope. New Engl J Med 347:878, 2002. [PMID: 12239256] dublarea segmentului populaional cu vrste de peste 65 de ani n
5. Strasberg B, Rechavia E, Sagie A, et al: The head up tilt-table test in urmtorii 30 de ani, este de ateptat ca impactul insuficienei
patients with syncope of unknown origin. Am Heart J 118(5 part cardiace s creasc. n Statele Unite, costurile diagnosticului IC
1):923, 1989. reprezint aproximativ dublul costurilor diagnostice ale oricrei boli
6. Atkins D, Hanusa B, Sefcik T, et al: Syncope and orthostatic oncologice. n 2002 costurile estimate au depit 15 miliarde de
hypotension. Am J Med 91:179, 1991. [PMID: 1867243]
dolari.2
7. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E, et al: Natural history of
"high-risk" bundle-branch block: Final report of a prospective study.
New Engl J Med 307:137, 1982. [PMID: 7088050] PROGNOSTIC
8. Thames MD, Alpert JS, Dalen JE: Syncope in patients with pulmonary Insuficiena cardiac are un prognostic rezervat. Odat devenit
embolism. JAMA 238:2509, 1977. [PMID: 578884] simptomatic, mortalitatea la 2 ani este de aproximativ 35%, iar n
9. Hanlon JT, Linzer M, MacMillan JP, et al: Syncope and presyncope urmtorii 6 ani va crete pn la 80% pentru brbai i 65% pentru
associated with probable adverse drug reaction. Arch Intern Med femei. Severitatea simptomatologiei este un factor predictiv pentru
150:2309, 1990. [PMID: 2241439] prognostic. Ratele mortalitii anuale sunt de 5 - 10% n IC uoar
10. Kapoor WN, Fortunato M, Hanusa BH, et al: Psychiatric illness in spre medie i de 30 - 40% n IC sever. Dup dezvoltarea edemului
patients with syncope. Am J Med 99:505, 1995. [PMID: 7485208] pulmonar, doar 50% din pacieni supravieuiesc 1 an. Dup oc
11. Koenig D, Pontinen M, Divine GW: Syncope in young adults: cardiogen, pn la 85% decedeaz ntr-o sptmn.
Evidence for a combined medical and psychiatric approach. J Intern Clasificarea IC fcut de New York Heart Association (NYHA)
Med 232:169, 1992. [PMID: 1506814] este utilizat ca scal de prognostic n majoritatea studiilor (Tabelul
12. Naschitz JE, Gaitini L, Mazov I, et al: The capnography-tilt test for 53-1). Aceast scal este limitat de excluderea IC asimptomatice,
the diagnosis of hyperventilation syncope. QJM 90:139, 1997. [PMID: are o sensibilitate sczut i o variabilitate mare ntre diferiii
9068805] observatori ai pacientului, dar prezice mortalitatea. n clasa IV,
13. Lindroos M, Kupari M, Heikkila J, et al: Prevalence of aortic valve
mortalitatea la un an depete 50%. Scala propus de American
abnormalities in the elderly: An echocardiographic study of a random
Heart Association utilizeaz factori de risc pentru a determina
population. J Am Coll Cardiol 21:1220, 1993. [PMID: 8459080]
momentul interveniei. Acest sistem recunoate faptul c intervenia
14. Shotan A, Ostrzega E, Mehra A, et al: Incidence of arrhythmias in
precoce are cel mai mare potenial de a reduce mortalitatea i
normal pregnancy and relation to palpitations, dizziness, and syncope.
Am J Cardiol 79:1061, 1997. [PMID: 9114764] morbiditatea (vezi Tabelul 53-1).3
15. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, et al: Historical criteria that
distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 40:142, 2002. FIZIOPATOLOGIE
[PMID: 12103268] Insuficiena cardiac poate aprea n situaii acute ca rezultat al
16. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, et al: Diagnostic value of history insuficienei acute de pomp n infarctul miocardic acut. Din punct
in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll de vedere mecanic, pierderea unei mase critice de miocard are ca
Cardiol 37:1921, 2001. [PMID: 11401133] rezultat apariia imediat a simptomelor. Dac apare hipotensiunea
17. Richardson DA, Bexton R, Shaw F, et al: Complications of carotid simptomatic nsoit de perfuzia inadecvat a esuturilor, nseamn
sinus massage-a prospective series of older patients. Age Aging c s-a instalat ocul cardiogen (vezi Cap. 33).
29:413, 2000. [PMID: 11108413] Insuficiena cardiac se poate prezenta spectaculos ca edem
18. Kapoor WN, Hanusa BH: Is syncope a risk factor for poor pulmonar acut (EPA). Edemul pulmonar acut este manifestarea
outcomes? Comparison of patients with and without syncope. Am J
clinic a unei spirale descendente n care debitul cardiac (DC) scade
Med 100:646, 1996. [PMID: 8678086]
rapid, iar rezistena vascular sistemic (RVS) crete, totul pe fondul
19. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN: Risk stratification of patients
unei disfuncii cardiace existente. Chiar i creteri relativ mici ale
with syncope. Ann Emerg Med 29:4, 1997.
tensiunii arteriale (TA) pot determina scderea debitului cardiac
20. Eagle KA, Black HR, Cook EF, et al: Evaluation of prognostic
(DC). Scderea DC declaneaz creterea RVS, care la rndul su
classifications for patients with syncope. Am J Med 79:455, 1985.
[PMID: 4050832]
afecteaz DC. Edemul pulmonar acut se poate prezenta ca o
21. Martin GJ, Adams SL, Martin HG, et al: Prospective evaluation of simptomatologie sever i, dac RVS extrem de crescut nu este
syncope. Ann Emerg Med 13:499, 1984. [PMID: 6742551] controlat rapid, poate fi fatal. Insuficiena cardiac se poate
mk
53 INSUFICIENA CARDIAC CONGESTIV I EDEMUL PULMONAR ACUT 411

TABELUL 53-1. Clasificrile i stadiile insuficienei cardiace


Clasa NYHA ClasaACC/AHA] Stadiul Descrierea pacientului Valoarea medie a BNP
(pg/ml)
A Risc nalt de a dezvolta IVS Hipertensiune, boala arterei coronare, diabet <100
zaharat, antecedente familiale de
cardiomiopatie
I B IVS asimptomatic Antecedente personale de IM sau IVS sistolic, 100
boal valvular asimptomatic, fr limitarea
activitii fizice
II i III C IVS simptomatic Boal cardiac cunoscut, toleran redus la 220 - 450
efort, dispnee i fatigabilitate la activiti
cotidiene
IV D Insuficien cardiac refractar Simptomatologie marcat n repaus, n ciuda 1000
n stadiu final terapiei medicale maximale

Abrevieri: ACC/AHA = American College of Cardiology/American Heart Association; BNP= peptidul natriuretic de tip B; VS = ventricul stng;
IVS = insuficien ventricular stng; IM = infarct miocardic; NYHA = New York Heart Assocation.

prezenta de asemenea insidios, ca o consecin final a cascadei de cicatricial. Rspunsul dominant determin tipul de IC. Multe
reflexe hemodinamice i neurohormonale iniiate de leziunea patologii pot conduce la apariia tabloului clinic al IC (Tabelul 53-2).
miocardic sau de stres. Scderea DC declaneaz o cascad de Insuficiena cardiac este clasificat n IC sistolic i diastolic
evenimente neurohormonale care includ activarea sistemului renin- utiliznd msurarea fraciei de ejecie (FE), care n mod normal este
angiotensin-aldosteron i sistemul nervos simpatic. Nivelurile de de 60%. Disfuncia sistolic, definit ca FE<40%, se datoreaz cel
noradrenalin, vasopresin, endotelin (substan puternic vasocon- mai frecvent bolii cardiace ischemice, dar pot fi implicate i alte
strictoare) i factor de necroz tisular sunt crescute. Dei nu sunt cauze. Din punct de vedere mecanic, ejecia sngelui din ventricul este
disponibile n activitatea clinic, nivelurile acestor hormoni se mai dificil. Contractilitatea alterat conduce la creterea volumelor i
coreleaz direct cu mortalitatea la pacienii cu IC.
Efectul clinic al activrii neurohormonale sunt retenia de ap i
sodiu i creterea RVS. Aceste mecanisme compensatorii pot TABELUL 53-2. Cauze frecvente de insuficien cardiac
menine TA i perfuzia esuturilor, dar cu preul creterii lucrului i edem pulmonar
mecanic al inimii, a tensiunii parietale i, n consecin, a necesarului Ischemia miocardic: Acut i cronic*
miocardic de oxigen. Dei unii pacieni sunt asimptomatici iniial, Disfuncie valvular
apare ns procesul de remodelare ventricular, un proces patologic Boala valvei aortice
secundar. Tipul remodelrii determin hemodinamica ulterioar i Stenoz aortic
terapia pe viitor. Insuficien aortic
Peptidele natriuretice (NP) reprezint prghia de contrareglare Disecie de aort
endogen pentru activarea neurohormonal patologic din IC. Sunt Endocardita infecioas
recunoscute trei tipuri: peptidul natriuretic atrial, secretat n principal Boala valvei mitrale
de atrii, peptidul natriuretic de tip B (BNP), secretat n principal de Stenoza mitral
ventricul; i CNP, localizat n endoteliu. Efectele peptidelor Insuficien mitral
Ruptura sau disfuncia de muchi papilar
natriuretice sunt vasodilataia, natriureza, scderea nivelului de
Ruptura de cordaje tendinoase
endotelin i inhibiia sistemului renin-angiotensin-aldosteron i a
Endocardita infecioas
sistemului nervos simpatic. Momentan, BNP este singurul peptid
Disfuncia de proteze valvulare
natriuretic care se poate doza. BNP este sintetizat ca pre-pro-BNP N- Alte cauze de obstrucie a tractului de ejecie a ventriculului stng
terminal, care este clivat la rndul su n alte dou substane, pro- Stenoza aortic supravalvular
BNP N-terminal, inactiv, cu un timp de njumtire de aproximativ Stenoza aortic subvalvular membranoas
2 ore, i BNP fiziologic activ, cu un timp de njumtire de Cardiomiopatii*
aproximativ 20 min.4 Cardiomiopatia hipertrofic
Deoarece nivelurile crescute de neurohormoni anun un Dilatativ
prognostic nefavorabil n IC, atenuarea acestora a servit ca Restrictiv
fundament teoretic pentru cele mai multe din terapiile care au Cardiomiopatia dobndit
ncercat s scad morbiditatea i mortalitatea n IC. Acestea includ Toxic: Alcool, cocain, doxorubicin
utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IEC), a Metabolic: tireotoxicoz, mixedem
antagonitilor de receptori ai angiotensinei II (ARA II), spironolac- Miocardit: Iradiere, infecie
Pericardit constrictiv
tonei, b-blocantelor i a nesiritidului.
Tamponad cardiac
Hipertensiune sistemic*
IC SISTOLIC VERSUS IC DIASTOLIC Diverse
Legea lui LaPlace definete tensiunea parietal ca produsul dintre Anemia
presiune (postsarcin) i raza cavitii ventriculare. Creterea Aritmiile cardiace*
tensiunii parietale este stimulul remodelrii cardiace. Iniial, * ntlnite mai frecvent la departamentul de urgen.
miocitele se hipertrofiaz sau mor (prin apoptoz), formndu-se esut Include i pe cea idiopatic (vezi Cap. 55).
mk
412 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

a presiunii intracardiace i la sensibilitate la postsarcin. n cazul diagnostic dificil de stabilit. Grupa de pacieni la care se stabilete
efortului fizic (de ex. mers), imposibilitatea mbuntirii contractili- acest diagnostic este expus riscului pentru multe comorbiditi, iar
tii, n ciuda creterii ntoarcerii venoase, conduce la creterea erorile de diagnostic sunt completate i de absena unor testri
presiunilor cardiace, congestie pulmonar i edem. adecvate n timp real. Eroarea diagnostic raportat n Departa-
n IC diastolic, funcia contractil este conservat i FE este mentul de Urgen este de 12%, cu ponderi egale ale supra- i
normal sau chiar mai crescut. Modificarea patologic principal subdiagnosticrii. 6 Eroarea apare deoarece nici anamneza i nici
este afectarea relaxrii ventriculare, genernd o relaie anormal examenul clinic nu sunt specifice pentru IC. Dispneea are o
ntre presiunea diastolic i volumul respectiv. Rezultatul este un sensibilitate i o specificitate de aproximativ 50%; ortopneea are o
ventricul stng (VS) cu dificultate de umplere. Din cauza scderii specificitate de 88%, dar fr o sensibilitate mai bun; ralurile au o
complianei VS sunt necesare presiuni arteriale crescute pentru a acuratee diagnostic de doar 70%. Edemul este un indicator i mai
asigura o umplere diastolic adecvat a VS, ceea ce conduce la prost pentru IC. Cel mai bun semn clinic care sugereaz prezena
sensibilitate la presarcin. Frecvena disfunciei diastolice crete presiunii pulmonare capilare crescute este prezena zgomotului 3
cu vrsta. Hipertensiunea cronic i hipertrofia VS sunt adesea (Z3), cu o specificitate de 93%. Totui, acesta este greu de detectat n
responsabile pentru aceast situaie (vezi Tabelul 53-2). Boala Departamentul de Urgen, iar sensibilitatea sa este de aproximativ
coronarian are de asemenea o contribuie, deoarece disfuncia 20%.6 n mod similar, apariia TJ, cu o specificitate de 94%, are o
diastolic este un eveniment precoce n cascada ischemic. sensibilitate de 39%. n alte studii, factori de confuzie care pun n
ntre 30% i 50% dintre pacienii vrstnici cu IC prezint dificultate un diagnostic corect de IC includ obezitatea, alterarea
congestie circulatorie datorit disfunciei diastolice.5 Tratamentul strii generale, fizice i psihice i sexul feminin.
suprancrcrii volemice, cel mai frecvent motiv de prezentare la
Departamentul de Urgen, este acelai, indiferent de FE. Deoarece Radiografia toracic
starea pacienilor cu insuficien diastolic depinde de presarcin,
Pn de curnd, explorrile paraclinice disponibile n Departamentul
diureza sau venodilataia excesiv pot accentua deficitul de fond al
de Urgen nu reueau s creasc cu mult acurateea diagnostic
umplerii ventriculare, cauznd hipotensiune. Dup ce pacienii au
atins prin anamnez i examen clinic. Dei standardul de aur al
fost stabilizai hemodinamic, iar congestia a fost rezolvat, n
diagnosticului IC este ecocardiografia, datorit limitrilor tehnolo -
stabilirea tratamentului insuficienei diastolice trebuie inut cont de
gice sau performanei experilor, nu este utilizat cu acest scop n
cauza de baz a bolii. Este dificil stabilirea tipului de IC pe baza
majoritatea Departamentelor de Urgen. Drept urmare, sunt folosite
anamnezei i examenului clinic. n consecin, o ecocardiografie este
alte mijloace diagnostice. Radiografiile toracice (Rx toracice) sunt
de regul necesar. Determinarea etiologiei disfunciei diastolice este
uor de obinut, dar sunt o unealt inexact pentru evaluarea
rareori necesar n Departamentul de Urgen, dar acest proces poate
statusului cardiopulmonar. Dei o Rx toracic normal nu poate
fi iniiat n unitatea de terapie intensiv.
exclude funcia anormal a VS, aceasta ajut la eliminarea altor
Unii autori difereniaz IC stng de cea dreapt Exist diferene
diagnostice (de ex. pneumonia). Modificrile radiologice n cazul
ntre IC stng i cea dreapt. IC stng izolat este asociat cu
IVS sunt, n ordine descresctoare a frecvenei, dilatarea ramurilor
dispnee, fatigabilitate, astenie, tuse, dispnee paroxistic nocturn i
lobare superioare ale vaselor pulmonare, cardiomegalia, edemul
ortopnee, n absena edemelor periferice, a turgescenei venoase
interstiial, lrgirea arterei pulmonare, revrsat pleural, edem
jugulare (TJ) sau refluxului hepatojugular. IC dreapt se prezint cu
edeme periferice, TJ, durere n hipocondrul drept i reflux alveolar, vena cav superioar proeminent i liniile Kerley. 8
hepatojugular, dar fr simptome respiratorii. Presiunile i volumele Deoarece anomaliile acute nu au reprezentare clinic n primele
intracavitare anormale se reflect n cele din urm asupra prii 6 ore, iniierea terapiei nu va fi amnat n ateptarea unei Rx
contralaterale. IC stng netratat sau prost controlat se va reflecta toracice.
n cele din urm asupra inimii drepte. n caz de IC dreapt izolat n IC cronic, semnele de congestie au sensibilitate, specificitate
(Ex.: infarct de ventricul drept), IC stng este mai puin probabil, i valoare predictiv nesigur n identificarea pacienilor cu presiune
dar nu exclus, s apar i ea n cele din urm. Aceast distincie capilar pulmonar (PCP) crescut. Congestia este absent pe
fcut tradiional (IC stng vs. IC dreapt), dei este menionat radiografia pulmonar la 53% din pacieni cu PCP uor crescut spre
adesea, nu are mare importan n abordarea IC n Departamentul de medie (16 - 29 mmHg) si la 39% dintre cei cu PCP considerabil
Urgen. De exemplu, suprancrcarea volemic este abordat n crescut (>30 mmHg).9
general ntr-o manier unitar. Cea mai mare aplicabilitate a acestei Cardiomegalia poate fi util n diagnosticul IC. Totui, dei un
distincii se regsete n cazul bolilor valvulare sau al infarctului de indice cardiotoracic mai mare de 60% se coreleaz cu o cretere a
ventricul drept (vezi Cap. 50 i 54). mortalitii la 5 ani, Rx torace are o sensibilitate redus pentru
IC cu debit crescut apare cnd miocardul normal nu poate face cardiomegalie. Aceasta se explic prin rotaia cardiac intratoracic.
fa cererilor crescute. Aceste condiii, relativ puine, includ anemia, ntr-un studiu care a implicat pacieni cu cardiomegalie dovedit
tireotoxicoza, unturile atrioventriculare mari, boala beri-beri i ecocardiografic, 22% aveau un indice cardiotoracic normal.10
boala Paget osoas. n aceste situaii, tratamentul adecvat este cel Revrsatul pleural poate s fie inaparent pe Rx torace, mai ales
simptomatic i se adreseaz patologiei de fond a pacientului. dac pacientul este intubat i n decubit dorsal. La pacienii cu
revrsate pleurale, sensibilitatea, specificitatea i acurateea Rx
toracice efectuat n decubit dorsal, la pacieni cu IC, au fost de
DIAGNOSTIC
67%, 70% i respectiv 67%.11
Pentru pacienii cu IC, sensibilitatea Rx efectuat cu un
Anamneza i examenul clinic dispozitiv portabil este redus. n IC moderat, doar apariia dilatrii
Edemul pulmonar acut este caracterizat de detres respiratorie arterelor pulmonare ale lobilor superiori a fost decelat la mai mult
sever, hipertensiune relativ, tegumente reci, transpiraii. Raluri pot de 60% din pacieni. Totui, n contextul Departamentului de
fi ascultate aproape n ntregimea cmpurilor pulmonare, turgescena Urgen, Rx de torace este util. Frecvena apariiei modificrilor de
jugular este marcat, edemele periferice pot sau nu s fie prezente. IC pe Rx crete odat cu severitatea IC. n cazul IC avansate, unele
n comparaie cu edemul pulmonar, IC decompensat este un modificri specifice IC au aprut la cel puin dou treimi din
mk
53 INSUFICIENA CARDIAC CONGESTIV I EDEMUL PULMONAR ACUT 413

pacieni, cu excepia liniilor Kerley (11%), i a venei cave proemi - TABELUL 53-3. Diagnosticul diferenial al insuficienei cardiace
nente (44%).8 Absena modificrilor asociate pe Rx, fr anomalii ale Boli nsoite de dispnee
semnelor vitale sau ale pulsoximetriei este un semn ncurajator. Exacerbrile astmului
Exacerbrile bolii pulmonare obstructive cronice
Teste de dozare a peptidelor natriuretice Revrsat pleural
Dozarea peptidelor natriuretice mbuntete acurateea diagnosti- Pneumonia sau alt infecie pulmonar
Pneumotoraxul
cului IC. Aceste proteine sunt secretate la stimularea ventriculelor prin
Embolia pulmonar
presiunea sau volumul crescut i, n consecin, se coreleaz cu PCP
Obezitate sau alterarea strii fizice
crescut. BNP detecteaz prezena IC. La pacienii fr IC, nivelurile
Boli nsoite de retenie de fluide
de BNP detectate au avut o medie de 38 pg/ml, spre deosebire de Edemul secundar sau tromboza venoas profund
pacienii cu IC, la care valoarea medie detectat a fost de 1076 pg/ml.6 Hipoproteinemia
Nivelurile de BNP variaz direct cu severitatea IC, clasificat conform Insuficiena hepatic sau ciroza
clasei NYHA. BNP este util la pacienii mai dificil de diagnosticat, Tromboza venei porte
cum ar fi cei cu BPOC i IC. Cnd dispneea s-a datorat BPOC-ului, Insuficiena renal sau sindromul nefrotic
nivelurile de BNP detectate au fost mai mici de 100 pg/ml, comparativ Boli i nsoite de afectarea debitului cardiac
cu pacienii cu IC la care nivelurile au depit 1000 pg/ml. Cnd Infarctul miocardic acut
tabloul clinic ridic suspiciunea de IC, nivelul de BNP poate contribui Insuficiena valvular acut
la stabilirea unui diagnostic corect. Efectul/supradozarea drogurilor
La pacienii din Departamentul de Urgen, nivelurile de BNP se Aritmiile
coreleaz cu evenimentele clinice ulterioare. Un nivel mai mare de 480 Tamponada pericardic
Hidro- sau pneumotoraxul n tensiune
pg/ml n Departamentul de Urgen a fost asociat cu o rat de 40% a
Debit cardiac crescut
morii sau respitalizrii n termen de 6 luni, spre deosebire de o rat de
Sepsisul
doar 3% atunci cnd nivelul BNP a fost sub 230 pg/ml.12 BNP poate Anemia
deci prezice mortalitatea. Aceasta este marcat crescut n urmtoarele Disfuncia tiroidian
12 luni, dac nivelurile de BNP se situeaz peste 73 pg/ml, comparativ
cu pacienii care prezint niveluri ale BNP sub aceast valoare.13
Diagnosticul de IC este sugerat de scenariul clinic adecvat i un
nivel al BNP peste 100 pg/ml. Acest test are un coeficient de variaie
TRATAMENT
de aproximativ 10%; dar n limitele de valori n care creterea BNP
are corespondent clinic, aceast cifr nu este semnificativ statistic.
La 100 pg/ml, BNP are o sensibilitate de 90 - 94% i o specificitate Msuri generale
de 76 - 94%. Valorile predictive pozitive i negative sunt 79 - 93%, Abordarea iniial este condiionat de gravitatea strii generale la
respectiv 89 - 96%, iar acurateea global este 83 - 94%.14,15 Exist prezentare, statusul volemic i perfuzia sistemic. La pacienii n
factori care perturb acurateea BNP ca test diagnostic pentru IC. stare critic, asigurarea permeabilitii cilor aeriene surclaseaz
BNP este crescut la vrstnici, la femei, la cirotici sau la cei cu toate celelalte aspecte. n schimb, la pacientul cu simptomatologie
insuficien renal, posibil la cei care urmeaz terapie hormonal de moderat, evaluarea poate precede procedurile urgente de stabilizare.
substituie i probabil la pacienii cu trombembolism pulmonar i Stabilizarea iniial are ca scop meninerea controlului cilor
hipertensiune pulmonar primar. n consecin, aplicaiile clinice aeriene si a ventilaiei adecvate. Se poate recurge la administrarea de
ale testului la BNP se refer la faptul c un nivel mai mic de 100 oxigen suplimentar, ghidat de pulsoximetrie. Deoarece exist un
pg/ml exclude efectiv IC, cu o bun marj de siguran, iar un nivel risc mai mare de hipoxie dect de hipercapnee, fluxul de O2 nu este
marcat crescut al BNP este o dovad solid de IC. Totui, n cazul limitat datorit potenialului de retenie de CO2. Msurarea gazelor
creterilor mai mici (100 - 250 pg/ml) trebuie prompt luate n arteriale poate fi util la pacienii n stare critic sau dac retenia de
considerare alte diagnostice i testele de confirmare adecvate. CO2 este posibil. Intubaia endotraheal cu ventilaie mecanic este
indicat dac starea pacientului este instabil.
Diagnostic diferenial Ventilaia neinvaziv cu presiune pozitiv (NIPPV) este contro-
Diagnosticul diferenial trebuie considerat din dou perspective: versat la pacientul cu IC (vezi Cap. 18). Unii cercettori au raportat
(1) afeciuni care mimeaz sau care pot fi confundate cu IC i c aceasta temporizeaz pacientul pn cnd interveniile hemodina-
(2) afeciuni care pot precipita sau nruti IC (Tabelul 53-3). Multe mice i fac efectul. Presiunea pozitiv bifazic n cile aeriene
din afeciunile care mimeaz IC pot s o i precipite. Pn la (BiPAP) implic asigurarea separat de presiuni inspiratorii i
excludere, infarctul miocardic acut trebuie considerat ntotdeauna ca expiratorii controlate, cu ajutorul mtii faciale. Presiunea pozitiv
fiind cauza exacerbrii IC. De asemenea, dispneea este un simptom continu a cilor aeriene (CPAP) asigur o presiune constant pe
comun, aa nct alte entiti nsoite de dispnee trebuie luate n toat durata ciclului respirator. Dac se utilizeaz NIPPV, este
considerare. Un factor perturbator adesea ntlnit este boala obstruc- necesar o monitorizare riguroas, stabilitatea hemodinamic i
tiv pulmonar coexistent. Hipertensiunea sever i vasoconstricia cooperarea pacientului. NIPPV poate oferi un beneficiu asupra
periferic sugereaz IC acut, chiar cu wheezing asociat. Pneumonia ventilaiei mecanice invazive, n ceea ce privete mortalitatea din
sau embolia pulmonar pot mima sau exacerba IC. Diferenierea IC BPOC, dar n cazul edemului pulmonar acut, datele sunt contro-
de alte cauze poate fi o adevrat provocare. Anamneza i examenul versate. Utilizarea NIPPV poate scdea necesarul de intubri
clinic pot fi de ajutor, dar Rx torace poate induce n eroare cnd endotraheale; totui, rata mortalitii pare s rmn neschimbat, iar
modificrile cronice de IC nu se coreleaz cu tabloul clinic. Radio- unele surse afirm c pacienii care primesc CPAP au rate mai
grafiile comparative pot fi de ajutor. Edemul se ntlnete n IC, dar crescute ale infarctului miocardic fa de cei tratai cu BiPAP,16 dei
este nespecific, fiind de asemenea decelabil n strile hipoprotei- aceast concluzie este neclar.
nemice, insuficiena renal sau hepatic i bolile vasculare. Msurile standard din Departamentul de Urgen includ monito-
mk
414 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

rizarea cardiac, pulsoximetria, EKG cu 12 derivaii, montarea de Diureticele preferate n contextul apariiei edemului pulmonar acut
linii de acces venos i evaluri frecvente ale semnelor vitale. Boala sunt furosemidul i bumetanida intravenos (Tabelul 53-5). Acidul
coronarian este una dintre cele mai frecvente modificri de fond etacrinic se utilizeaz n cazul unor alergii severe la compui cu sulf.
asociate cu IC. Nu mai puin de 14% dintre pacienii care se prezint Aceste diuretice i fac efectul rapid; diureza ncepe la 10 - 15 min.
la departamentul de urgen cu IC cronic acutizat vor avea dup administrarea de furosemid intravenos. Dac debitul urinar
markeri serici cardiaci pozitivi.17a Dac se suspicioneaz infarctul rmne inadecvat dup 20 - 30 min,doza de diuretic trebuie crescut
miocardic acut, trebuie luat n considerare terapia de reperfuzie de i repetat. Diureticele au i un efect venodilatator slab, dar care se
urgen. Radiografia toracic, hemoleuco- grama complet, iono- instaleaz precoce.
grama, nivelul BNP i markerii cardiaci sunt analizele efectuate n Morfina (2 - 5 mg iv) este utilizat i ca dilatator venos. Manage-
general. mentul de succes al TA i al presiunii de umplere cardiac este
Trebuie luate n considerare de asemenea enzimele hepatice dac reflectat de o mbuntire marcat a statusului respirator, naintea
se deceleaz hepatomegalie, pentru a exclude alte etiologii dect creterii semnificative a diurezei.
congestia. n prezena acidozei cu deficit anionic mare, un nivel
ridicat al lactatului poate confirma ocul cardiogen. Verificarea Contraindicaii ale vasodilatatoarelor
nivelurilor plasmatice ale unor medicamente, de exemplu digoxina, Cteva situaii patologice cresc riscul de dezvoltare a hipotensiunii
se face n funcie de tabloul clinic. Testele pentru etanol sau medica- ca o consecin a vasodilataiei prea agresive. Din punct de vedere
mente pot fi necesare, iar nivelul Mg2+ trebuie verificat dac apar fiziologic, aceste situaii depind de valoarea presarcinii i includ
aritmii sau hipopotasemie sever. La pacienii n stare grav, dac infarctul de ventricul drept, stenoza aortic sau depleia de volum.
este necesar monitorizarea diurezei sau dac excreia urinar Cardiomiopatia hipertrofic (CMH) reprezint de asemenea o
interfer cu odihna pacientului, se poate monta o sond urinar. contraindicaie pentru utilizarea vasodilatatoarelor. CMH combinat
Se recomand evaluarea factorilor precipitani ai decompensrii cu edemul pulmonar reprezint o situaie dificil de tratat. Creterea
(Tabelul 53-4). contractilitii sau a frecvenei cardiace pot crete obstrucia
dinamic din tractul de ejecie din CMH, iar scderea pre- i
Edemul pulmonar acut postsarcinii de asemenea agraveaz gradientul obstructiv. Trata-
Cordul insuficient este foarte sensibil la creteri de postsarcin. La mentul trebuie s aib ca scop scderea gradientul de ejecie prin
unii pacieni, valori ale TA de 150 mmHg pot precipita edemul ncetinirea frecvenei i contractilitii cardiace. Aceasta se poate
pulmonar. Diagnosticarea prompt i reducerea postsarcinii pot evita realiza administrnd b-blocante intravenos, dar optim este s fie
intubaia. Iniial se poate administra n doze repetate nitroglicerin efectuat n unitatea de terapie intensiv, sub monitorizare
(NTG) 0,4 mg sublingual, 1 cp pe minut, pn la iniierea NTG hemodinamic. Dac se asociaz simultan ocul, fenilefrina (40 -
intravenos (0,2 - 0,4 g/kg/min), sau pn la scderea TA i mbu- 100 mg/min IV) este agentul vasopresor preferat, deoarece genereaz
ntirea simptomatologiei. Doza intravenoas de NTG poate fi vasoconstricie periferic fr creterea contractilitii cardiace.
titrat rapid (200 g/minut sau peste), pn cnd TA este controlat.
Dac tensiunea rmne ridicat, iar tabloul clinic nu se mbunt- IC decompensat
ete, poate fi necesar administrarea de nitroprusiat intravenos.
Aceti pacieni pot avea semne vitale stabile, oxigenare i ventilaie
Nesiritidul poate fi o alternativ potrivit la pacieni care nu necesit
adecvat. Pacienii asociaz ns semne i simptome ca tahipnee,
intubaie endotraheal imediat. Punctul final critic pentru a preveni
ortopnee, turgescen jugular (TJ), raluri i posibil Z3. Majoritatea
necesitatea intubaiei endotraheale este scderea rapid a presiunilor
necesit doar diuretice, oxigen i controlul TA. Selectarea terapiei
de umplere.
optime necesit determinarea eficacitii irigaiei esuturilor i
Aceti ageni trebuie administrai imediat dup montarea liniei
estimarea gradului de congestie pulmonar. Cu ct decompensarea
venoase. Reducerea volemic cu ajutorul diureticelor este de
este mai sever, cu att modelele de management se aseamn cu
asemenea critic pentru scderea TA i a presiunilor de umplere.
cele din cazul tratamentului edemului pulmonar, descrise mai sus.
Pacienii cu vasoconstricie vor beneficia de vasodilatatoare; cei cu
TABELUL 53-4. Factorii precipitani ai decompensrii cardiace congestie necesit diuretice. Cea mai frecvent form de prezentare
n Departamentul de Urgen a IC este pacientul cu congestie i
Lipsa complianei
vasoconstricie; la aceti pacieni, tratamentul cu diuretice i
Excesul de sare*
vasodilatatoare va da cele mai bune rezultate. n plus, aceast
Lipsa complianei n ceea ce privete medicaia*
Cauze cardiace
strategie, prin scderea PCP, este probabil cu cele mai bune rezultate
Aritmii nou-aprute clinice n cazul IC cronice, deoarece ratele mortalitii sunt direct
Fibrilaia atrial cu ritm rapid legate de valorile PCP.
Sindromul coronarian acut
Hipertensiunea necontrolat IC stabil
Factori iatrogeni Trialuri largi furnizeaz date bazate pe dovezi despre managementul
Utilizarea blocantelor canalelor de calciu, a b-blocantelor, sau a IC sistolice la pacientul stabil, nespitalizat. Principalele medica-
antiinflamatoarelor nesteroidiene
mente sunt b-blocantele, IEC, ARA II, hidralazina sau nitraii,
Reducerea inadecvat a tratamentului
Administrarea de ageni antiaritmici n ultimele 48 de ore
diureticele, digoxina i spironolactona. n general, strategiile
Cauze non-cardiace terapeutice se concentreaz pe meninerea celei mai mici TA posibile
Exacerbri ale comorbiditilor (Ex.: boala pulmonar obstructiv cronic) capabil s susin activitatea mental adecvat, capacitatea de
Embolia pulmonar deplasare i miciunea. Toi pacienii cu IC fr contraindicaii
Suprancrcarea volemic trebuie tratai cronic cu IEC i b-blocante (Tabelul 53-6), chiar n
Insuficiena renal (n special ratarea edinelor de dializ)* condiiile unei boli stabile i ale unui tablou clinic minimal.
*Foarte frecvente. Necesitile de antagonizare neurohormonal n cazul IC difer de
mk
53 INSUFICIENA CARDIAC CONGESTIV I EDEMUL PULMONAR ACUT 415

TABELUL 53-5. Opiuni de tratament pentru insuficiena cardiac congestiv

Diuretice indicate n insuficiena cardiac


Diuretic Doz (iv) Efect Complicaii
Furosemid Prima utilizare: 40 mg IVB Diureza ncepe n 15-20 min K+, Mg2+, hiperuricemie, hipovolemie
Utilizare anterioar: Dublarea dozei Durata de aciune este 4-6 h Ototoxicitate, azotemie prerenal, alergie la
timp de 24 ore (doza, 80-180 mg) compui cu sulf
Dac nu apare efectul n 20 - 30 min:
redublarea dozei
Bumetanida 1-3 mg Diureza ncepe n 10 min La fel ca mai sus
Efect maxim n 60 min
Acid etacrinic 50 mg Similar furosemidului La fel ca mai sus, ototoxicitatea
Vasodilatatoare indicate n insuficiena cardiac acut
Vasodilatator Doz Oprirea administrrii Complicaii
NTG sl 0,4 mg, la fiecare 1-5 min Tensiunea arterial Hipotensiunea
NTG iv 0,2-0,4 mg/kg/min (doza iniial) Apariia simptomelor Cefalee
Nitroprusiat 0,3 mg/kg/min (doza iniial), Tensiunea arterial Hipotensiune, intoxicaie cu cianuri, furt
10mg/kg/min (maximum) Apariia simptomelor coronarian (?)
Intoxicaia cu tiocianat
Nesiritid 2 mg/kg bolus, apoi perfuzie Nu este necesar n general Hipotensiune
0,01mg/kg/min
Morfin 2-5 mg iv, la fiecare 3-5 min Tensiunea arterial Depresie respiratorie
Frecvena respiratorie Hipotensiune
Apariia simptomelor Alterarea statusului mental

Abrevieri: IVB = intravenos n bolus; NTG = nitroglicerin; sl = sublingual.

cele din majoritatea celorlalte boli n care terapia este ghidat de un cum ar fi metolazona. Metolazona (5 - 20 mg p.o., zilnic) poate fi
tablou clinic continuu. Plasarea accentului pe antagonizarea administrat cu 20 - 30 min naintea furosemidului n cazurile de IC
neurohormonal n cazul IC reprezint o schimbare major de decompensat. Eficacitatea terapiei combinate rezult din faptul c
strategie. Din punct de vedere istoric, ameliorarea congestiei prin medicamentele acioneaz pe componente diferite ale nefronului.
utilizarea diureticelor era strategia principal a terapiei n departa- Acidul etacrinic este singurul diuretic de ans care poate fi utilizat la
mentul de urgen. Dei diureticele sunt importante pentru scderea pacienii cu alergie semnificativ la compuii cu sulf.
gradului de congestie, ele nu mbuntesc supravieuirea. Antagoni- Diureticele care economisesc potasiul, de tipul spironolactonei,
zarea neurohormonal este responsabil de cea mai important sunt n general rezervate pentru IC clasele III i IV, i nu IC uoare
ameliorare a ratei mortalitii. Dac nu exist contraindicaii, terapia
cu IEC poate fi indicat la pacientul care nu necesit spitalizare din TABELUL 53-6. Contraindicaii pentru IEC i b-blocante
departamentul de urgen sau de la cabinetul medical. Alternativ,
pacienilor aflai deja n tratament li se poate crete doza. Este Contraindicaiile IEC
Angioedemul
indicat consultarea cu medicul de familie al pacientului.
Azotemia progresiv (creatinina >3 mg/dl, sau niveluri n cretere)
Stenoza bilateral a arterelor renale
Farmacoterapia. Particulariti Hipotensiunea sistemic (TA sistolic <80 mm Hg, n special la pacienii
DIURETICELE Diureticele sunt indicate n tratamentul edemului ambulatorii)
pulmonar i al IC decompensate. Diureticele de ans asigur Hiperpotasemie
ameliorarea rapid a simptomatologiei congestive i mbuntesc Sarcina
efectele IEC prin scderea volumului intravascular. Majoritatea Instabilitatea hemodinamic
Intolerana la IEC datorit tusei severe
pacienilor din departamentul de urgen necesit administrare
Contraindicaiile b-blocantelor
intravenoas, deoarece edemul parietal intestinal poate mpiedica
Instabilitate hemodinamic, sau congestie i cu necesar de diuretice iv
absorbia gastrointestinal adecvat. Stabilirea dozelor se face n (majoritatea pacienilor din Departamentul de Urgen)
funcie de simptomatologie i de tratamentul anterior cu diuretice. Boal bronhospastic sever
Dozele recomandate se regsesc n Tabelul 53-5. Dup ameliorarea Bradicardie simptomatic
congestiei, o doz fix de ntreinere poate preveni recurenele, dar, Bloc AV de grad nalt
neexistnd nici o ameliorare n ceea ce privete mortalitatea, Insuficien vascular acut sau claudicaie agravat/durere de repaus
diureticele nu vor fi utilizate ca monoterapie n IC.17 IC stabil clasa IV (terapia trebuie prescris de un specialist n IC)
Diureticele de ans cresc excreia de ap i sodiu i sunt eficiente Terapie inotrop pozitiv sau oc cardiogen
la toi pacienii, cu excepia celor cu insuficien renal. Furosemidul Boal sever a sistemului excitoconductor (cu excepia pacienilor purttori
este ieftin i eficace. Dac este utilizat bumetanida, 1 mg este de pacemaker)
echivalent unei doze de furosemid de 40 mg. La unii pacienii este Abrevieri: IEC = inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei; IC = insufi-
necesar adugarea unui diuretic tiazidic pentru creterea eficienei, cien cardiac; TA = tensiunea arterial.
mk
416 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

decompensate. Diureza agresiv poate cauza hipopotasemiei severe mbuntirea simptomatologiei. n context de patologie acut este
i trebuie atent monitorizat. Un interval QT n cretere poate sugera posibil s fie necesare doze mari.
hipocalcemie, hipopotasemie sau hipomagneziemie. Ototoxicitatea Cea mai important complicaie, hipotensiunea, poate aprea
este rar, dar poate aprea, mai ales n cazul administrrii tranzitoriu. Dac este persistent, hipotensiunea se datoreaz mai
concomitente de antibiotice aminoglicozidice. degrab depleiei volemice sau infarctului de ventricul drept.
Rspunsul excretor la diuretice necesit monitorizare. Dac De obicei, aceasta dispare dup oprirea administrrii NTG. Dac
simptomatologia se accentueaz sau rspunsul este insuficient la TA totui nu se mbuntete, se poate administra un mic bolus
administrarea de diuretice intravenos, doza poate fi dublat i de fluid (de ex. ser fiziologic 250 ml). Cefaleea este frecvent,
repetat n 20 - 60 min, sau dup cum este necesar, n funcie de dar paracetamolul este de obicei eficace n acest context. La utiliza-
debitul urinar. Dac debitul rmne insuficient i pacientul se afl rea de doze mari de NTG, a fost raportat apariia methemoglo-
ntr-o unitate de monitorizare, trebuie luat n considerare spita- binemiei.
lizarea acestuia. Un debit urinar adecvat trebuie s depeasc 500
ml n 2 ore, cu excepia cazului n care nivelul creatininei serice NITROPRUSIATUL Dac este necesar o reducere i mai mare a
depete 2,5 mg/dl, cnd debitul int scade la jumtate.18 Rspunsul postsarcinii (de ex.: rezisten vascular crescut persistent,
diuretic se coreleaz cu prognosticul. Diureza sczut n contextul manifestat de obicei prin meninerea ridicat a valorilor TA n
edemului pulmonar acut se asociaz cu creterea de patru ori a ratei ciuda administrrii de doze de NTG >200 mg), se poate recurge la
mortalitii acute.19 nitroprusiatul intravenos. Fiind un vasodilatator arterial mai
La pacientul din ambulator, utilizarea diureticelor este ghidat puternic dect NTG, efectele sale hemodinamice include scderea
de msurarea zilnic a greutii corporale. Pacienii n tratament cu TA i a presiunii de umplere a VS i creterea DC. Doza iniial este
diuretice trebuie s i limiteze aportul de sare la mai puin de 3 g pe de regul 0,3 mg/kg/min, cu verificarea TA i a simptomatologiei
zi. n plus, trebuie descurajat utilizarea eventualilor ageni care clinice la fiecare 5 - 10 min, n vederea opririi administrrii.
antagonizeaz efectul diureticelor. Aceti ageni includ antiinflama- Complicaia major este reprezentat de hipotensiune. Utilizarea de
toarele nesteroidiene i inhibitorii ciclooxigenazei-2, n special lung durat (doze crescute timp de mai multe zile) este asociat cu
rofecoxibul. intoxicaia cu tiocianat, n special n cazul coexistenei insuficienei
renale.
VASODILATATOARELE Medicamentele vasodilatatoare sunt de
asemenea indicate n tratamentul edemului pulmonar i al IC NESIRITIDE Identic cu BNP endogen, nesiritidul are efecte hemo-
decompensate. Agenii frecvent utilizai sunt NTG, nitroprusiatul i dinamice foarte benefice. Are proprieti diuretice i natriuretice,
nesiritide (vezi Tabelul 53-5). Deoarece toate aceste medicamente crescnd excreia urinar de sodiu i volumul urinar, dar fr
pot avea efecte hipotensoare semnificative, utilizarea lor nu este creterea excreiei de potasiu sau a clearence-ului creatiniei. Din
recomandat dac exist semne de oc cardiogen (hipoperfuzie sau punct de vedere fiziologic, acest agent contrabalanseaz modificrile
hipotensiune simptomatic). nainte de a le recomanda, medicul patologice neurohormonale din IC; nesiritidaul antagonizeaz
trebuie s verifice acustic prezena suflurilor i s ntrebe despre sistemul renin-angiotensin-aldosteron i sistemul nervos simpatic
eventualele antecedente de CMH sau stenoz aortic, deoarece i normalizeaz modificrile neurohormonale patologice din IC.
administrarea agenilor vasodilatatori n contextul acestor boli poate Efectele hemodinamice includ dilatarea venelor, arterelor i
cauza hipotensiune. La orice pacient care dezvolt hipotensiune vaselor coronare, ceea ce conduce la o scdere rapid a presiunii n
sever dup administrarea de vasodilatatoare, medicul trebuie s ia atriul drept, artera pulmonar, PCP, RVS, TA medii i la creterea
n consideraie diagnosticele difereniale din Tabelul 53-7. volumului-btaie i a DC.20 Dei mai scump, nesiritide conduce la o
mai bun scdere a PCP, mbuntirea superioar a simptomatolo-
Nitroglicerina Nitroglicerina poate fi benefic n IC, cu condiia giei i la scderea episoadelor de dispnee mai mult dect o face
existenei unei TA adecvate, i n special n condiii de hipertensiune. NTG. Complicaiile sunt similare cu ale NTG, dar cefaleea este
Dilatator sistemic arterial i venos, de scurt durat, cu efect rapid, diminuat. n primele 3 ore de administrare, frecvena hipotensiunii
aceasta scade tensiunea arterial medie prin reducerea pre- i simptomatice este de aproximativ 0,5%.21
postsarcinii. Efectul su vasodilatator pe vasele coronariene poate de Deoarece profilul hemodinamic, scderea consumului mio-cardic
asemenea s scad gradul de ischemie miocardic i deci s
de oxigen (CMO2) i generarea vasodilataiei coronariane, sugereaz
mbunteasc funcia cardiac.
sigurana administrrii acestuia cnd se suspicioneaz sindroame
Nitroglicerina se poate administra intravenos, sublingual sau
coronariene acute, nu este necesar amnarea iniierii tratamentului
transdermic. NTG sublingual poate fi administrat de cte ori este
n ateptarea rezultatelor markerilor serici cardiaci. Studii pilot de
nevoie pentru a obine efectul clinic dorit, cu condiia existenei unei
mic anvergur sugereaz ameliorarea prognos - ticului n cazul
TA adecvate. Administrarea intravenoas este iniiat cu o doz de
administrrii de nesiritide la pacieni cu IC care dezvolt sindrom
0,2 - 0,4 mg/kg/min (10 - 30 mg/min), crescut rapid cu cte 5 - 10
coronarian acut, comparativ cu cei care au primit NTG.
mg/min, iar oprirea administrrii se face n funcie de TA i de Nesiritide este utilizat n decompensrile acute ale IC nensoite
de oc cardiogen. Trebuie utilizat concomitent cu IEC, b-blocante i
TABELUL 53-7. Cauze de hipotensiune dup administrarea diuretice. Dozele recomandate sunt: un bolus iniial de 2 mg/kg,
de ageni vasodilatatori urmat de o doz fix intravenoas de 0,01 g/kg/min. Cea mai
Vasodilataia excesiv frecvent complicaie este hipotensiunea dependent de doz, cu o
Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv rat general de apariie de 4%.
Depleia de volum intravascular
Infarct de ventricul drept ALTE MEDICAMENTE UTILIZATE N TRATAMENTUL IC
oc cardiogen
Stenoz aortic Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei Deoarece scad
Anafilaxie rata mortalitii i pe cea a spitalizrilor, (17) n absena contrain-
mk
53 INSUFICIENA CARDIAC CONGESTIV I EDEMUL PULMONAR ACUT 417

dicaiilor (vezi Tabelul 53-6), la toi pacienii cu IC trebuie iniiat scade frecvena de apariia a morii subite cu 41%. Alte studii au
terapia cu IEC naintea externrii din spital. Enalaprilul scade rata artat beneficii n cazul IC clasele II, III i IV.
mortalitii la 1 an la pacienii cu IC clasa IV cu 31%, iar la pacienii Este puin probabil ca tratamentul cu b-blocante s fie iniiat n
cu IC clasele II i III cu 16%.22 n ceea ce privete scderea mortali- context acut, cu excepia probabil a controlului .frecvenei cardiace
tii, IEC sunt superiori ARA II sau combinaiei de hidralazin i datorate IC. Aceste medicamente sunt rezervate n general pacien-
isosorbid. ilor stabili. Toi pacienii cu IC sunt candidai pentru terapia cu b-
IEC induc angioedem prin creterea bradikininei. Tratamentul de blocante, cu excepia celor cuprini n tabelul 53-6.
urgen al anafilaxiei este prezentat n Cap. 34, dar trebuie s includ Managementul pacienilor n tratament pe termen lung cu b-blo-
n mod obligatoriu oprirea administrrii IEC. Tusea poate complica cante care se prezint cu decompensare acut constituie o problem
tratamentul cu IEC, dar apariia acesteia trebuie s ndemne la dificil. Oprirea b-blocantelor poate conduce la deteriorarea strii
cutarea unor cauze alternative (de ex. nrutirea IC sau infecii) generale, datorit sevrajului. Pe de alt parte, doze mai mari pot
nainte de a o clasifica drept efect advers al medicamentului. Dac compromite hemodinamica deja fragil. Compromisul optim poate fi
este asociat utilizrii IEC, tusea dispare n 1 - 2 sptmni de la o cur scurt cu un agent inotrop-pozitiv intravenos (de ex.
oprirea medicamentului. Dac tusea nu este sever, sunt recoman- milrinona) pentru a asigura susinerea hemodinamic, cu stabilizare
date buna informare despre beneficiile terapiei i ncurajarea concomitent prin utilizarea de diuretice i vasodilatatoare. Dac
continurii acesteia. Dac pacientului nu poate urma tratamentul cu
apar hipoperfuzia sau edemul pulmonar, administrarea b-blocantelor
IEC sau ARA II, trebuie luat n considerare combinaia hidralazin /
poate fi oprit.
isosorbid.
IEC pot induce hipotensiune, administrarea lor trebuind amnat
Digoxina Acest alcaloid inhib Na+K+ATPaza membranei celulare
pe perioada tratamentului diuretic agresiv. Apariia hiponatremiei
miocardice. Este utilizat pentru a controla rspunsul ventricular n
sugereaz activarea sistemului renin-angoiotensin-aldosteron i
fibrilaia atrial. Totui, n IC nsoit de fibrilaie atrial,
poate prevesti hipotensiunea indus de IEC. Dac pacientul este
simptomatic la administrarea primei doze de IEC, poate fi sczut b-blocantele pot fi mai eficiente. Digoxina poate ameliora simpto-
doza de diuretice, cu continuarea tratamentului cu IEC. Azotemia matologia clinic atunci cnd se iniiaz tratamentul cu IEC i b-
uoar pe perioada utilizrii de IEC poate fi tolerat ct vreme blocante i n perioada necesar producerii efectulului acestora.
pacientul nu prezint stenoz bilateral a arterelor renale, oligurie Digoxina trebuie luat n considerare dac tratamentul cu IEC,
sau niveluri ale creatininei serice peste 3 mg/dl. La iniierea terapiei b-blocante i diuretice eueaz n controlarea simptomatologiei IC.
cu IEC, potasiul seric i funcia renal trebuie atent monitorizate. Digoxina nu trebuie utilizat dect dac pacientul primete alte
n general, terapia este iniiat cu doze mici, crescute pe parcurs, terapii pentru IC. Nivelurile plasmatice ale medicamentului trebuie
dar pn i doze de IEC mai mici dect cele int reduc mortalitatea. atent monitorizate la vrstnici, la pacienii cu insuficien renal i la
n plus, prin inhibarea cilor metabolice neurohormonale, apariia cei cu modificri electrolitice (hipopotasemia crete riscul de
beneficiului simptomatic al IEC poate ntrzia sptmni, chiar luni. intoxicaie). Administrarea digoxinei este iniiat cu o doz de 0,125
Chiar n absena mbuntirii simptomatologiei, tratamentul cu IEC mg/zi. Utilizarea celei mai mari doze tolerabile nu mai este
trebuie continuat pentru efectele sale pe termen lung asupra recomandat.
remodelrii ventriculare stngi i asupra mortalitii.
Spironolactona Antagonistul de aldosteron spironolacton scade
Alternativ la IEC: blocantele receptorilor angiotensinei mortalitatea cu aproximativ 30% la IC clasele III i IV,24 dar nu este
Angiotensina II stimuleaz secreia de aldosteron, remodelarea VS recomandat la pacienii cu IC de clase NYHA I i II. Efectele
(inclusiv apoptoza), vasoconstricia arterial i lezarea rinichiului. adverse includ hiperpotasemia i ginecomastia. Utilizarea spirono-
Antagonitii receptorilor de angiotensin (ARAII) blocheaz lactonei este recomandat la pacienii simptomatici n ciuda trata-
receptorii angiotensinei II, prevenind apariia efectelor negative ale mentului cu IEC, b-blocante, digoxin i diuretice. Contraindicaiile
acesteia i ar putea avea mai puine efecte adverse dect IEC. Tusea sunt reprezentate de nivelurile plasmatice ale creatininei peste 2,5
i angioedemul sunt raportate mai rar cnd sunt utilizate ARA, dar mg/dl sau cele ale potasiului peste 5 mEq/l. n general, tratamentul
este neclar dac ARA ar trebui s nlocuiasc IEC ca prim linie de cu spironolacton nu este iniiat n Departamentul de Urgen.
tratament al IC.
Sulfatul de morfin Morfina poate fi utilizat n edemul pulmonar
Alternativ la IEC: combinaia hidralazin/isosorbid dinitrat acut, cu condiia prezenei unei TA adecvate. Reduce anxietatea, este
Combinaia hidralazinei cu isosorbid dinitratul scade pre- i venodilatator i amelioreaz durerea toracic n infarctul miocardic
postsarcina i exercit efecte protectoare mpotriva remodelrii acut. Doza iniial este de 2 - 5 mg IV, cu administrare ulterioar
ventriculare. Aceasta reduce mortalitatea n comparaie cu placebo, pn la apariia efectului clinic. n ciuda utilizrii istorice ndelun-
dar pacienii tratai cu enalapril au un prognostic mai bun pe termen gate n acest context, nu exist studii clinice care s i demonstreze
lung. Hidralazina/isosorbid dinitrat trebuie considerat ca terapie de eficacitatea. Deoarece este un deprimant al aparatului respirator i al
a doua linie i doar la pacienii care nu au putut tolera tratamentul cu sistemului nervos central, trebuie evitat la pacienii cu capacitate de
IEC. Complicaiile includ lupusul indus medicamentos, hipoten- efort respirator diminuat sau capacitate senzitiv diminuat. Dac
siunea, tulburrile gastrointestinale i cefaleea. este necesar, se poate recurge la naloxon. Complicaiile includ
hipotensiunea, hipoventilaia, sedarea, greaa i vrsturile.
b-Blocantele Nivelurile de noradrenalin sunt crescute n IC,
contribuie la hipertrofie miocardic, cresc postsarcina i vasoco-
nstricia coronarian i sunt asociate cu rate mai nalte ale mortali-
Anticoagularea
tii. b-blocantele reduc activitatea sistemului nervos simpatic i sunt TERAPIA CRONIC Riscul de tromboembolism la pacientul cu
utilizate n IC pentru a scdea mortalitatea i a mbunti tabloul IC stabil,clinic este redus, estimat la 1 - 3% pe an, i crete odat cu
clinic, cu efecte comparabile cu cele ale IEC. Metoprololul reduce scdere FE. Warfarina este utilizat n cazul IC, dar exist date
mortalitatea la 1 an cu pn la 34% n IC cronic clasele II i III23 i insuficiente care s dicteze precis abordarea terapiei. Majoritatea
mk
418 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

cercettorilor recomand warfarina la pacienii cu insuficien resuscitarea dup stopul cardiac, tahicardia ventricular susinut sau
ventricular stng important i fibrilaie atrial, tromb n ventri- cea nesusinut, dar simptomatic, sugereaz necesitatea abordrii
culul stng sau antecedente de episoade embolice. Tratamentul cu agresive. La aceti pacieni sunt indicate testarea electrofiziologic i
anticoagulante este mai rar s fie iniiat de medicul urgentist. oportunitatea montrii unui defibrilator implantabil.17 Adminis-
trarea profilactic de antiaritmice nu este eficient i poate
TERAPIA LA PACIENII INTERNAI Pacienii spitalizai cu IC crete rata mortalitii.
sunt expui unui risc mai mare de a dezvolta tromboz venoas
profund (TVP) i complicaii ale acesteia. ntr-un studiu efectuat pe RECOMANDRI
pacieni internai, enoxaparina administrat subcutanat a sczut TVP
documentat ecografic, de la 14,9% la 5,5%, dup administrarea
zilnic de 40 mg enoxaparin.25 Aceast terapia poate fi iniiat n
Edemul pulmonar acut
Departamentul de Urgen. Prevenia empiric a TVP la pacienii cu Majoritatea pacienilor cu edem pulmonar acut vor fi internai n
IC spitalizai, imobilizai la pat, trebuie s fie ponderat de riscul unitatea de terapie intensiv. O parte din pacieni, care la prezentare
relativ sczut de apariie a complicaiilor asociate profilaxiei au hipertensiune sever, vor avea o mbuntire major a simpto-
anticoagulante. matologiei nc din Departamentul de Urgen. Pentru acetia, dac
hipertensiunea este controlat iar dispneea dispare, poate fi posibil
Medicamente care trebuie evitate la pacienii cu IC internarea pe secia non-intensiv. La pacienii mai stabili, opiunile
terapeutice influeneaz decizia asupra internrii. Pacienii care
BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU Blocantele canalelor primesc nitroglicerin, care necesit ajustarea frecvent a dozelor
de calciu nu sunt recomandate a fi utilizate n mod curent n IC. datorit tahifilaxiei trebuie internai ntr-o unitate de terapie inten-
Utilizarea lor pe termen scurt poate conduce la edem pulmonar i oc siv. Pacienii care primesc nesiritide pot fi ngrijii ntr-o unitate cu
cardiogen, iar utilizarea pe termen lung poate crete riscul de telemetrie. Aceast decizie depinde de asemenea de etiologia bolii de
agravare a IC i de exitus.26 Aceste efecte adverse au fost atribuite baz. Deoarece pn i hipertensiunea tranzitorie poate conduce la
aciunii inotrop negative a blocantelor canalelor de calciu. Dac este recurena decompensrii hemodinamice, este necesar monitorizarea
necesar, amlodipina poate fi folosit pentru raiuni stringente (de ex. atent.
ca agent antianginos n cazul ineficienei terapiei maximale cu nitrai
i -blocante), fr un efect clar asupra creterii mortalitii. IC decompensat
Aceti pacieni necesit de regul internare n spital, administrarea
ANTIINFLAMATOARELE NESTEROIDIENE Antiinflamatoarele de diuretice intravenos, terapie vasodilatatoare, ajustarea dozelor n
nesteroidiene trebuie evitate la pacienii cu IC. Acetia inhib cazul terapiei orale pentru a obine efectele scontate i corectarea
efectele diureticelor i ale IEC i pot nruti funcia cardiac i pe oricreia dintre cauzele reversibile de decompensare a IC. Dac
cea renal.17 Utilizarea de rutin a aspirinei pentru profilaxia bolii tabloul clinic sugereaz un sindrom coronarian acut, este indicat
coronariene, simultan cu tratamentul IEC, este controversat. internarea ntr-o unitate de terapie intensiv.
Toi pacienii cu IC la debut, status social defavorabil, hipo-
ANTIARITMICELE Pacienii cu IC sunt sensibili la efectele xemie, hipercapnee, infecii, detres respiratorie, sincop sau
proaritmic i cardioinhibitor al medicamentelor antiaritmice. hipotensiune simptomatic trebuie internai. Pacienii stabili supran-
Deoarece utilizarea lor nu previne moartea subit cardiac, supresia crcai cu fluide cu diagnostic de IC n antecedente i fr o cauz
aritmiilor ventriculare asimptomatice nu este de regul necesar. malign a exacerbrii pot fi internai ntr-o unitate non-intensiv sau
Cu excepia tratamentului imediat al aritmiilor ventriculare reinui n staionarul departamentului de urgen.
amenintoare de via, antiaritmicele de clasa I (de ex. chinidina, Aceia cu simptomatologie uoar secundar unui factor
procainamida i flecainida) nu trebuie utilizate n IC. Unii ageni de precipitant evident corectabil (de ex. noncompliana la terapie), ale
clasa a III-a (de ex. amiodarona) nu cresc riscul de moarte subit cror simptome se pot remite sub terapia; cei cu analize de laborator,
cardiac, de aceea aceti ageni sunt preferai n cazul aritmiilor radiografie toracic i electrocardiogram normale; cei cu un statut
supraventriculare.17 Totui, dat fiind toxicitatea sa, amiodarona nu social favorabil; i care prezint ncredere c se vor conforma
este recomandat pentru terapia pe termen lung pentru a preveni dispensarizrii n ambulatoriu sunt candidaii pentru externarea din
moartea subit cardiac la pacienii tratai deja cu medicamente care Departamentul de Urgen. Agravarea simptomatologiei sau
reduc mortalitatea (IEC sau -blocante).17 rspunsul inadecvat la terapie indic mai degrab internarea.
Criteriile de internare se pot corela cu nivelul BNP. ntr-un studiu,
COMPLICAIILE INSUFICIENEI CARDIACE pacienii cu IC care necesitau spitalizare au avut niveluri ale BNP
peste 700 pg/ml, pe cnd cei care puteau fi tratai n ambulatoriu au
avut niveluri ale BNP sub 254 pg/ml.6 ntr-un alt studiu, pacienii cu
Moartea subit sau aritmiile ventriculare valori ale BNP de peste 480 pg/ml au avut rate ale mortalitii i
IC este un factor de risc important pentru moartea subit. Aritmiile respitalizrii la 6 luni mai mari dect cei cu valori ale BNP sub 230
ventriculare sunt frecvente iar extrasistolele ventriculare apar la 95% pg/ml.12 Aceste concluzii trebuie confirmate de studii mai ample.
din pacienii cu cardiomiopatie dilatativ. Tahicardia ventricular
nesusinut la 30 - 40% dintre acetia. Riscul de moarte subit crete
proporional cu scderea FE i cu severitatea IC, aprnd la 10 - 40%
Unitatea de monitorizare, unitatea de terapie
dintre pacienii cu IC. Insuficiena progresiv de pomp este intensiv i staionarul
evenimentul fatal la aproximativ 50% dintre acetia. Tratamentul intensiv al IC cu vasodilatatoare i diuretice are efecte
Deoarece aritmiile sunt un fapt comun n IC, iar nici monitori- benefice asupra prevenirii spitalizrilor i scderii numrului
zarea Holter i nici studiile electrofiziologice nu pot prezice riscul de internrilor repetate.18,27 Tratamentul bazat pe protocoale mbunt-
moarte subit, terapia este ghidat de simptomatologie. Sincopa, ete prognosticul n comparaie cu cel care nu se bazeaz pe acestea,
mk
53 INSUFICIENA CARDIAC CONGESTIV I EDEMUL PULMONAR ACUT 419

TABELUL 53-8. Criteriile de admitere n protocolul de TABELUL 53-10. Criterii de externare din unitatea de
tratament al insuficienei cardiace valabile n unitatea monitorizare/terapie intensiv/staionar
de monitorizare/terapie intensiv/staionar)*
Pacienii care nu ntrunesc toate criteriile trebuie internai *
Anamnez Pacientul relateaz mbuntirea strii generale, subiectiv
Ortopnee Ortostatismul ambulatoriu nu produce suferin de durat
Dispneea de efort FC de repaus <100 bti/min
Dispneea paroxistic nocturn TA sistolic >80 mmHg
Tahipnee Debitul urinar net >1000 ml i nu apare vreo scdere a debitului
urinar < 30 ml/h (sau < 0,5 ml/kg/h)
Edemele membrelor inferioare/ Mrirea de volum a abdomenului
Sao2 >90% fr adaos de oxigen (cu excepia antecedentelor de
Creterea n greutate
administrare cronic de oxigen suplimentar)
Examenul Clinic CK-MB total < 8,8 ng/ml i troponina T < 0,1 g/l
Turgescena jugular sau unda pulsului ampl Absena durerii toracice de tip ischemic
Reflux hepatojugular prezent Absena apariiei de aritmii noi, clinic semnificative
Z3/Z4 Ionogram stabil
Raluri n inspir *Cu excepia considerrii ca acceptabil la pacienii aflai n ngrijire paliativ
Edeme periferice n stadiul final.
Radiografia toracic Abrevieri: CK-MB = creatin kinaza cerebral i muscular; FC = frecvena
cardiac; Sao2 = saturaia arterial n oxigen.
Cardiomegalie
Congestie vascular pulmonar
Prezena liniilor Kerley B
rate de respitalizare ulterioar i mortalitii mai mici dect cei ale
Edem pulmonar
cror niveluri de BNP rmn neschimbate sau chiar cresc n ciuda
Revrsat pleural
terapiei.
Laborator
BNP>100 pg/ml
Externarea
*Trebuie s existe minim o modificare din fiecare categorie.
Pacienii externai necesit dispensarizare printr-un medic care are
cunotine despre managementul IC. n plus, serviciile de asisten
social pot fi utile pentru a asigura compliana pacientului la
i garanteaz c multiplele interaciuni interdisciplinare necesare
tratament, educaia n privina dietei i urmarea instruciunilor de
tratamentului de succes al IC se produc la timp.18 Este important ca
renunare la fumat. Aceasta din urm are aceleai efecte asupra
pacienii tratai agresiv cu diuretice s fie selecionai corespunztor.
mortalitii comparativ cu cele mai bune terapii medicamentoase.28
Criteriile de includere i excludere n/din protocolul de terapie al in-
suficienei cardiace sunt expuse n Tabelele 53-8 i respectiv 53-9.27
Criteriile de decizie pentru internare n unitatea de monitorizare/ BIBLIOGRAFIE
terapie intensiv sunt prezentate n Tabelul 53-10. Nivelurile post- 1. Massie BM, Shah NB: Evolving trends in epidemiologic factors of
terapeutice de BNP pot fi utile pentru predicia evoluiei post- heart failure: Rationale for preventative strategies and comprehensive
spitalizare. Pacienii ale cror niveluri de BNP scad sub tratament au disease management. Am Heart J 133:703, 1997. [PMID: 9200399]
2. American Heart Association: 2002 Heart and Stroke Statistical
Update. Dallas, TX, American Heart Association, 2001.
TABELUL 53-9. Criterii de excludere de la protocolul de 3. Hunt SA, Baker D, Chin MH, et al: American College of
tratament al insuficienei cardiace cu vasodilatatoare i diuretice * Cardiology/American Heart Association. ACC/AHA guidelines for the
evaluation and management of chronic heart failure in the adult:
Instabilitate hemodinamic Executive summary. A report of the American College of
Semne vitale instabile (TA >220/120 mmHg, FR >25, FC >130 bti/min)
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Ci aeriene instabile sau care necesit >4 l/min O2 pe canula endonazal
Guidelines (Committee to revise the 1995 Guidelines for the
pentru Sao2=90%
Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol
Pacientul necesit medicaie vasoactiv continu (Ex.: nitroglicerin,
38:2101, 2001. [PMID: 11738322]
nitroprusiat, dobutamin sau milrinon) cu excepia nesiritidei
4. Clemens LE, Almirez RG, Baudouin KA, et al: Pharmacokinetics and
Dovada instalrii ocului cardiogen (TA sistolic <90 mmHg, alterarea strii
biological actions of subcutaneously administered human brain natriu-
mentale, vasoconstricie periferic)
retic peptide. J Pharmacol Exp Ther 287:67, 1998. [PMID: 9765323]
Aritmii semnificative clinic (Ex.: TV nesusinute nedatorate unui
5. Rich MW: Epidemiology, pathophysiology, and etiology of congestive
dezechilibrului electrolitic)
Semne de sindrom coronarian acut (Modificri EKG sau creterea markerilor heart failure in older adults. J Am Geriatr Soc 45:968, 1997. [PMID:
serici cardiaci) 9256850]
Insuficiena renal cronic necesitat de dializ 6. Dao Q, Krishnaswamy P, Kazanegra R, et al: Utility of B-type natriu-
Decompensare complex (factorul precipitant de fond nu este legat n mod retic peptide in the diagnosis of congestive heart failure in an urgent-
clar de starea inimii sau a volemiei) care setting. J Am Coll Cardiol 37:379, 2001. [PMID: 11216950]
Comorbiditi multiple 7. Remes J, Miettinen H, Reunanen A, et al: Validity of clinical diagnosis
Modificri ale statusului mental of heart failure in primary health care. Eur Heart J 12:15, 1991.
8. Chait A, Cohen HE, Meltzer LE, et al: The bedside chest radiograph in
*Oricare dintre modificri exclude pacientul de la protocolul de tratament al
insuficienei cardiace i indic tratamentul intensiv. the evaluation of incipient heart failure. Radiology 105:563, 1972.
Abrevieri: EKG = electrocardiogram FC = frecven cardiac; FR = frec- [PMID: 4264077]
ven respiratorie; Sao 2 = saturaia arterial n oxigen; TV = tahicardii 9. Chakko S, Woska D, Marinez H, et al: Clinical, radiographic, and
ventriculare. hemodynamic correlations in chronic congestive heart failure:
mk
420 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

Conflicting results may lead to inappropriate care. Am J Med 90:353, URGENE VALVULARE
1991. [PMID: 1825901]
10. Kono T, Suwa M, Hanada H, et al: Clinical significance of normal 54 David M. Cline
cardiac silhouette in dilated cardiomyopathyEvaluation based upon
echocardiography and magnetic resonance imaging. Jpn Circ J 90% din valvulopatii sunt cronice, cu evoluie de zeci de ani ntre
56:359, 1992. [PMID: 1578607]
debutul anomaliei structurale i cel al simptomelor. Datorit
11. Ruskin JA, Gurney JW, Thorsen MK, et al: Detection of pleural
adaptrii cronice prin dilatare i hipertrofie, funcia cardiac poate fi
effusions on supine chest radiographs. AJR 148:681, 1987. [PMID:
pstrat ani la rnd, ceea ce ntrzie diagnosticarea cu 10-20 ani. n
3493648]
contrast cu simptomatologia unei boli cronice, ruptura acut a unei
12. Harrison A, Morrison LK, Krishnaswamy P, et al: B-type natriuretic
valve cardiace se prezint cu simptome dramatice. Medicul de
peptide predicts future cardiac events in patients presenting to the
medicin de urgen ntlnete mai frecvent pacieni cu boli
emergency department with dyspnea. Ann Emerg Med 39:131, 2002.
valvulare deja diagnosticai, dar uneori este primul care ridic
[PMID: 11823766]
suspiciunea disfunciei valvulare pe baza simptomelor i a exami-
13. Tsutamoto T, Wada A, Maeda K, et al: Attenuation of compensation
nrii fizice a pacientului. n comparaie cu populaia general,
of endogenous cardiac natriuretic peptide system in chronic heart
pacienii cu valvulopatie semnificativ din punct de vedere hemo-
failure: Prognostic role of plasma brain natriuretic peptide
dinamic au o rat a mortalitii de 2,5 ori mai mare i risc de AVC de
concentration in patients with chronic symptomatic left ventricular
dysfunction. Circulation 96:509, 1997. [PMID: 9244219] 3,2 ori mai crescut.1
14. Peacock WF: The B-type natriuretic peptide assay: A rapid test for Cele patru valve cardiace previn curgerea retrograd a fluxului
heart failure. Cleve Clin J Med 69:243, 2002. [PMID: 11890215] sanguin n timpul ciclului cardiac, permind ejecia eficient a
15. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al: Rapid measurement sngelui cu fiecare contracie a ventriculilor. Valva mitral are dou
of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart cuspe, n timp ce celelalte trei valve cardiace au n mod normal trei
failure. New Engl J Med 347:161, 2002. [PMID: 12124404] cuspe. Muchii papilari asigur nchiderea efectiv a valvelor
16. Arroliga AC: Noninvasive positive pressure ventilation in acute tricuspid i mitral. Muchii papilari sunt legai de cuspele valvelor
respiratory failure: Does it improve outcomes? Cleve Clin J Med atrioventriculare (AV) prin cordaje tendinoase. Anomalii ale cuspelor
68:677, 2001. [PMID: 11510524] valvulare, muchilor papilari, cordajelor tendinoase sau chiar ale
17. Packer M, Cohn JN: Consensus recommendations for the cavitilor cardiace pot produce disfuncie valvular.
management of chronic heart failure. Am J Cardiol 83:1A, 1999.
17a. Peacock WF, Emerman CL, Doleh M, et al: The incidence of DIAGNOSTICAREA UNUI SUFLU NOU
elevated cardiac enzymes in decompensated heart failure. Congest DESCOPERIT
Heart Fail 2003, (in press).
18. Peacock WF IV, Remer EE, Aponte J, et al: Effective observation
Primul pas n diagnosticarea unui suflu nou descoperit este evaluarea
unit treatment of decompensated heart failure. Congest Heart Fail
n contextul situaiei medicale a pacientului. Pacienii fr anomalii
8:68, 2002. [PMID: 11927779]
anatomice cardiace pot avea sufluri asociate cu anemie, tireotoxi-
19. Le Conte P, Coutant V, N'Guyen JM, et al: Prognostic factors in acute coz, sepsis, febr, insuficien renal cu suprancrcare volemic,
cardiogenic pulmonary edema. Am J Emerg Med 17:329, 1999. sarcin i alte situaii asociate cu debit cardiac crescut. Un suflu
20. Abraham WT, Lowes BD, Ferguson DA, et al: Systemic diastolic sau un suflu nou asociat cu simptome n repaus trebuie
hemodynamic, neurohormonal, and renal effects of a steady-state considerat ntotdeauna anormal i necesit trimiterea pentru evaluare
infusion of human brain natriuretic peptide in patients with cardiologic i investigaii ecocardiografice. Figura 54-1 prezint un
hemodynamically decompensated heart failure. J Cardiac Fail 4:37, algoritm pentru evaluarea clinic a unui suflu sistolic nou desco-
1998. [PMID: 9573502] perit.2 n studiile efectuate de Etchells i colaboratorii examinatorii
21. VMAC Investigators: Intravenous nesiritide vs. nitroglycerin for au fost cardiologi, i aceste rezultate nu au fost testate n situaia
treatment of decompensated congestive heart failure: A randomized unui serviciu de urgen. Totui, algoritmul are rolul s ndrume
controlled trial. JAMA 287:1531, 2002. clinicianul s efectueze examinrile i investigaiile adecvate pentru
22. SOLVD Investigators: Effect of enalapril on survival in patients with a diagnostica un suflu anormal. De cte ori clinicianul este nesigur
reduced ventricular ejection fraction and congestive heart failure. New de diagnosticul unui suflu nou descoperit trebuie s trimit pacientul
Engl J Med 325:293, 1991. la un cardiolog sau napoi la medicul de familie. n general, urgena
23. MERIT-HF Study Group: Effect of metoprolol CR/XL in chronic unui diagnostic corect i a unei trimiteri sau internri adecvate
heart failure: Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in depinde de severitatea simptomelor i nu de prezena suflului.
congestive heart failure. Lancet 353:2001, 1999. Excepie face pacientul cu suspiciune de stenoz aortic i sincop
24. RALES Study Investigators: The effect of spironolactone on care poate apare i n repaus i are risc pentru un alt eveniment
morbidity and mortality in patients with severe heart failure. New Engl cardiovascular. A se vedea Cap. 145 pentru recomandrile de
J Med 341:709, 1999. internare n caz de endocardit. A se vedea Cap. 55 pentru recoman-
25. Turpie AG: Thrombosis prophylaxis in the acutely ill medical drile de internare n caz de cardiomiopatie hipertrofic.
patient: Insights from the prophylaxis in MEDical patients with Suflurile cardiace nou descoperite, n special cele de insuficien
ENOXaparin (MEDENOX) trial. Am J Cardiol 86:48M, 2000. valvular, pot fi de asemenea un semn de endocardit. Endocardita
26. Advisory Council to Improve Outcomes Nationwide in Heart Failure. este descris n detaliu n Cap. 145 i Tabelul 145-6 prezint regi-
Packer M, Cohn JN, (eds): Consensus recommendations for the murile de profilaxie antibiotic naintea unor proceduri la
management of chronic heart failure. Am J Cardiol 83:54A, 1999. pacienii cu boal valvular sau valve protetice.
27. Peacock WF IV, Albert NM: Observation unit management of heart Un murmur cu adevrat inofensiv (fiziologic) nu este asociat cu
failure. Emerg Med Clin North Am 19:209, 2001. [PMID: 11214400] semne sau simptome patologice. Suflu sistolic de ejecie uor ncepe
28. Suskin N, Sheath T, Negassa A, et al. Relationship of current and past dup Z1 i se termin naintea Z2 i zgomotele cardiac sunt perfect
smoking to mortality and morbidity in patients with left ventricular normale. Examenul clinic nu evideniaz simptome compatibile cu
dysfunction. J Am Coll Cardiol 37:1677, 2001. [PMID: 11345383] boal cardiovascular.
mk
54 URGENE VALVULARE 421

Suflu la nivelul spaiului doi intercostal drept care iradiaz spre artera carotid dreapt - se determin n prezena fibrilaiei atriale. Pe msur ce boala progreseaz, pot
dac se asociaz:
apare simptomele de insuficien cardiac dreapt.
Scderea amplitudinii creterii pulsului arterei carotide DA Suspiciune de stenoz aortic i indicaie Semnele de stenoz mitral includ uruitura diastolic cu
sau suflu mezo sau telesistolic de internare
sau Z2 diminuat
accentuare protosistolic. Odat cu instalarea fibrilaiei atriale,
sau ntrziere brahioradial dispare accentuarea presistolic a uruiturii diastolice. n mod
sau sincop indus de efort
caracteristic Z1 este ntrit i este urmat de un clacment de deschi-
Dac nu, se ascult n spaiul cinci intercostal pe linia medioclavicular stng dac exist suflu care dere puternic, de tonalitate nalt i care este cel mai bine auzit n
iradiaz spre axila stng i se determin dac exist:
dreapta apexului. ocul apexian este diminuat datorit unui ventricul
Suflu n focarul mitralei DA Suspiciune de insuficien mitral stng cu umplere diastolic sczut. Tensiunea arterial sistemic
sau suflu holo sau telesistolic este de obicei normal sau sczut. Dac este prezent hiperten-
sau orice suflu nou cu IMA
siunea pulmonar semnele pot include constituie astenic, cianoz
Dac nu, se ascult de asemenea dac exist un clic n aceast arie:
periferic i extremiti reci datorit debitului cardiac sczut. Cnd
Suflu sau clic sistolic DA Suspiciune de PVM apare hipertensiunea pulmonar, semnele ascultatorii sunt mai puin
sau clic telesistolic
sau clic nonejecional evidente.

Dac nu, se ascult n spaiul cinci intercostal pe linia medioclavicular dac exist suflu care iradiaz
spre marginea inferioar stng a sternului i se determin dac exist: Diagnosticul
DA
Electrocardiograma (ECG) poate prezenta unde P crestate sau
Scderea intensitii suflului la ridicarea pasiv a Suspiciune de cardiopatie hipertofic
piciorului pasiv bifazice i deviaie axial dreapt. Pe radiografia toracic, conturul
sau creterea intensitii suflului la trecerea din rectiliniu stng al siluetei cardiace (ex. tergerea golfului arterei
poziia ghemuit n ortostatism
pulmonare) indicnd dilatarea atriului stng, este unul din semnele
Dac nu, se ascult la marginea inferioar stng a sternului dac exist suflu care iradiaz ctre radiografice precoce. Eventual se pot observa semnele congestiei
marginea inferioar dreapt i se determin dac exist:
pulmonare: redistribuia fluxului sanguin spre cmpurile pulmonare
Creterea intensitii suflului n inspir DA
sau creterea intensitii suflului la
Suspiciune de insuficien superioare, liniile Kerley B i o cretere a vascularizaiei pulmonare.
tricuspid
creterea presiuni abdominale Radiografia toracic este util n evaluarea gradului congestiei
pulmonare. Diagnosticul de stenoz mitral trebuie confirmat prin
Dac nu, atunci:
ecocardiografie i/sau consultarea unui cardiolog. Ecografia
Trimitere la medicul de familie pentru a urmri suflul transesofagian ofer o analiz mai complet a disfunciei valvulare,
n special a valvei mitrale. Totui, n general se face mai nti
FIG. 54-1. Algoritm de evaluare a unui suflu nou aprut.
ecocardiografie transtoracic.3

STENOZA MITRAL Tratamentul


Sechelele sau complicaiile stenozei mitrale pot necesita intervenia
medicilor din departamentul de urgen. Managementul medica-
Fiziopatologie
mentos al stenozei mitrale include diuretice administrate intermitent
n ciuda incidenei sale tot mai sczute, cardiopatia reumatismal pentru a diminua congestia pulmonar, tratamentul fibrilaiei atriale
este nc cea mai frecvent cauz de stenoz a valvei mitrale. (vezi Cap. 28) i anticoagulare la pacienii cu risc de accidente
Cicatricele rmase dup endocardita reumatismal produc fuziunea embolice arteriale. La pacienii cu stenoz mitral i fibrilaie atrial
comisurilor i pierderea elasticitii cordajelor tendinoase, ceea ce cronic sau paroxistic sau cu istoric de embolii ar trebui instituit
interfer cu nchiderea valvelor. Calcificarea care se produce n timp terapia cu warfarin pe termen lung cu meninerea INR (International
face valvele i mai puin mobile. Stenoza progresiv poate duce la Normalized Ratio) ntre 2-3.4 Pacienii cu stenoz mitral sever
hipertensiune pulmonar, care poate fi un semnal al necesitii trebuie sftuii s evite activitatea fizic excesiv. Hemoptizia poate
interveniei chirurgicale. Majoritatea pacienilor pot eventual dez- apare n condiiile unei stenoze mitrale i a hipertensiunii pulmonare.
volta fibrilaie atrial datorit dilatrii progresive a atriilor. Hiperten- Sngerarea poate fi suficient de sever pentru a necesita transfuzie
siunea pulmonar poate duce la insuficien pulmonar i tricuspi- sanguin, consultarea unui chirurg toracic i intervenie chirurgical
dian. Dei obstrucia valvular are evoluie lent, simptomele acute de urgen.
apar atunci cnd obstrucia mpiedic compensarea unei cereri
crescute prin creterea debitului cardiac, aa cum se ntmpl n
timpul exerciiilor fizice. INSUFICIENA MITRAL

Caracteristici clinice Fiziopatologie


Situaiile care determin apariia brusc a simptomelor ntr-o stenoz Endocardita infecioas sau infarctul miocardic pot produce ruptur
mitral includ efortul fizic, tahicardia, anemia, sarcina, infeciile, acut a cordajelor tendinoase sau a muchilor papilari sau perforarea
tulburrile emoionale i fibrilaia atrial. Aa cum se ntmpl n cuspelor valvulare. Cauze frecvente de insuficien mitral cronic
cazul tuturor valvulopatiilor, dispneea la efort este cel mai frecvent sunt infarctul miocardic, sindromul de prolaps de valv mitral,
simptom. Dispneea paroxistic nocturn i edemul pulmonar acut cardiopatia reumatismal, boala aterosclerotic coronarian i bolile
pot apare n boala mai avansat. n trecut hemoptizia era cel de-al de colagen. Infarctul miocardic inferior datorat ocluziei arterei coro-
doilea simptom ca frecven, dar este mult mai rar n prezent datorit nare drepte este cea mai frecvent cauz de insuficien ischemic a
descoperii i tratrii precoce a bolii. Hemoptizia poate fi masiv n valvei mitrale. Rareori, traumatismele pot produce insuficien
caz de rupere a unei vene bronice. Alte simptome i semne frec- mitral acut. Pacienii cu ruptur acut a valvei mitrale se deterio-
vente includ ortopneea i extrasistolele suupraventriculare. Poate reaz rapid din punct de vedere hemodinamic. Insuficiena mitral
apare embolie sistemic care determin infarct miocardic, renal, intermitent poate fi datorat ischemiei care produce disfuncia
cerebral sau embolie periferic. AVC-ul embolic este mai frecvent muchilor papilari. Dei a fost recunoscut o asociere ntre medica-
mk
422 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

mentele care suprim apetitul (fenfluramin i fentermin sau fluxul sanguin prin aort i redus congestia pulmonar. Edemul
dexfenfluramina singur) i regurgitaia aortic5,6, asocierea insufi- pulmonar trebuie tratat iniial cu oxigen, intubare pentru diminuarea
cienei mitrale cu aceste medicamente rmne neclar.7 efortului respirator, diuretice i nitrai n funcie de tolerana
Regurgitarea acut ntr-un atriu stng necompliant crete rapid pacientului (vezi Cap. 53 pentru principii generale). Nitroprusiatul
presiunea i poate determin edem pulmonar. Din contr, n stadiu crete volumul ejectat prin creterea fluxului n aort i parial se
cronic, atriul stng se dilat, astfel c presiunea atrial stng crete reface competena valvei mitrale n timp ce dimensiunile ventricu-
doar puin, chiar i n cazul unui flux regurgitant mare. Ca o lare stngi diminu. Se ncepe nitroprusiat cu 0,3 mg/kg pe min iv,
adaptare, volumul btaie total al ventriculului stng crete astfel excepie fcnd pacienii hipotensivi. Poate exista un subgrup de
nct volumul efectiv mpins spre aort este meninut n ciuda pacieni a cror regurgitare este agravat de nitroprusiat (acei
volumului mare regurgitant prin valva mitral. pacieni care rspund prin dilatarea orificiului de regurgitare).8 Din
acest motiv monitorizarea atent este esenial. Pacienii hipotensivi
Caracteristici clinice ar trebui s primeasc ageni inotropi, ca dobutamin titrat de la
Insuficiena mitral acut se prezint cu dispnee, tahicardie i edem 2,5-20 mg/kg pe min, asociat cu nitroprusiat.
pulmonar. De obicei se aud Z3 i Z4. n situaii acute, un suflu sistolic Balonul de contrapulsaie intraaortic crete fluxul sanguin i
apical aspru ncepe la Z1 i se poate termina nainte de Z2. Aceti presiunea arterial medie, diminund volumul regurgitant i
presiunea de umplere ventricular stng i poate fi folosit stabili-
pacieni se pot deteriora rapid pn la oc cardiogenic sau stop
zarea pacieilor n perioada preoperatorie. Intervenia chirurgical de
cardiac. Insuficiena mitral intermitent de obicei se prezint cu
urgen trebuie luat n considerare n caz de ruptur acut de valv
episoade acute de detres respiratorie datorit edemului pulmonar i
mitral. Urgena situaiei poate lsa puin timp pentru intubaie,
poate fi asimptomatic ntre atacuri. Dispneea pronunat poate
pentru administrare intravenoas de substane ce scad postsarcina,
ascunde angina care nsoete ischemia. Pacienii pot avea un impuls
pentru ecocardiografie i pentru formarea echipei chirurgicale. Cnd
apical energic i freamt sistolic la apex.
sunt suspicionate cazuri acute de insuficien ischemic a valvei
Insuficiena mitral cronic poate fi tolerat ani sau chiar zeci de
mitrale pacienii trebuie tratai cu nitrai, dup ce s-a dovedit c
ani. Primul simptom este de obicei dispneea de efort, uneori declan-
acetia nu sunt hipotensivi. Dac endocardita este o etiologie posi-
at de fibrilaia atrial. Dac pacienii nu sunt pe medicaie
bil subiacent, pacientul va necesita evaluare i tratament specifice.
anticoagulant, embolia sistemic poate apare n procent de 20% i
(vezi Cap. 145 pentru managementul endocarditei).
este adesea asimptomatic. Endocardita este nc o complicaie de
Nu exist nici o terapie acceptat pentru regurgitarea mitral
temut. Semnele insuficienei mitrale cronice includ un impuls
asimptomatic. Fibrilaia atrial trebuie tratat cu anticoagulare cu
parasternal stng tardiv n sistol. Exist un suflu holosistolic de
tonalitate nalt care este auscultat cel mai bine n spaiul cinci heparin i controlul frecvenei ventriculare cu b-blocani sau
intercostal linia medioclavicular stng i care iradiaz spre axil. blocani ai canalelor de calciu. Dei riscul embolizrii este mai mic
Zgomotul 1 al cordului este diminuat i adesea este acoperit de ctre dect la pacienii cu stenoz mitral, cei cu insuficien mitral i
suflul sistolic. Un Z3 este auzit de obicei i este urmat de o uruitur fibrilaie atrial sunt meninui n general pe tratamentul cu warfarin
diastolic scurt, care indic flux crescut spre ventriculul stng. cu un INR int de 2-3.9 Pacienii cu insuficien mitral acut sau
fibrilaie atrial susinut n condiiile insuficienei mitrale cronice
necesit de obicei spitalizare.
Diagnostic
n IM acut, ECG-ul poate arta semne de infarct de perete inferior PROLAPSUL VALVEI MITRALE
(care este mult mai frecvent dect infarctul de perete anterior n
aceste situaii). Pe radiografia toracic, insuficiena mitral acut
datorat rupturii muchiului papilar poate determina apariia unei Fiziopatologie
minime dilatri a atriului stng i edem pulmonar. Auscultaia Etiologia prolapsului de valv mitral (PVM) - sau sindromul clic-
insuficienei mitrale acute poate fi dificil la un pacient tahicardic i suflu sistolic, nu este cunoscut, dar poate fi congenital. PVM este
dispneic. Diagnosticul de insuficien mitral acut trebuie suspectat una din cele mai frecvente valvulopatii n rile industrializate,
la pacienii cu edem pulmonar inaugural, n special cnd inima este afectnd aproximativ 2,4% din populaie.10 Una sau ambele cuspe ale
mai mic dect ne-am atepta pe radiografia toracic sau cnd valvei mitrale prolabeaz n atriu n timpul sistolei i aceasta poate fi
pacienii nu rspund la terapia convenional. Ecocardiografia este acompaniat/sau nu de flux regurgitant. Studiile populaionale au
esenial pentru diagnosticarea cu certitudine i ecocardiografia de descoperit c nu exist risc crescut de fibrilaie atrial, sincope, AVC
urgen la patul bolnavului ar trebui luat n considerare pentru sau moarte subit. 10,11 Sexul masculin, vrsta peste 45 de ani i
pacienii foarte grav bolnavi. Totui, ecocardiografia transtoracic prezena IM, recunoscut clinic datorit unui suflu sistolic scurt,
poate subestima severitatea leziunilor i ecocardiografia transesofa- plaseaz pacientul ntr-un grup cu risc crescut pentru complicaii.12
gian trebuie realizat ct mai repede cnd pacientul este stabil. Sindromul clic-suflu sistolic are simptome unice care l difereniaz
n IM cronic, ECG-ul poate prezenta semne ale dilatrii atriale de alte forme de regurgitare mitral.
stngi i ale hipertrofiei ventriculare stngi (HVS). Pe radiografia
toracic, insuficiena mitral cronic determin dilatare atrial i Caracteristici clinice
ventricular stng care sunt proporionale cu severitatea volumului
Cei mai muli pacieni sunt asimptomatici. Simptomele includ durere
regurgitant. Pentru pacienii cu boal cronic nediagnosticai, trebuie
toracic atipic, palpitaii, oboseal i dispnee nelegate de efortul
confirmat diagnosticul prin ecocardiografie transtoracic sau
fizic. Simptomele sunt mai comune la cei care tiu c au acest
transesofagian n funcie de aspectul clinic, de obicei n ambulator.
sindrom. La pacienii cu PVM fr regurgitare mitral n repaus,
efortul fizic provoac regurgitare mitral n 32% din cazuri i prezice
Tratament un risc mai mare pentru evenimente morbide.13 Semnul auscultatoric
n insuficiena mitral acut sever, scopul terapiei medicamentoase clasic este un clic mezosistolic. Cel de-al doilea zgomot cardiac poate
este de a diminua volumul regurgitant, prin urmate trebuie crescut fi diminuat de suflul sistolic, care este crescendo spre Z 2 (nu este
mk
54 URGENE VALVULARE 423

prezent la toi pacienii). Unii pacieni pot avea pectus excavatus, dreapt. ntrzierea fluxului brahioradial este unul din cele mai
coloan vertebral toracic rectilinie sau scolioz. importante semne n stenoza aortic. 15 Examinatorul palpeaz
simultan cu policele artera brahial dreapt a pacientului i cu
Diagnostic degetul mijlociu sau indexul artera radial dreapt. Orice ntrziere
Diagnosticul este puin probabil s fie stabilit n departamentul de palpabil ntre arterele brahial i radial este considerat anormal.15
urgen. ECG-ul este de obicei normal, la fel i radiografia toracic, Moartea subit, de obicei datorit unei aritmii, apare la 25% din
doar dac nu pot fi vzute anomaliile cutiei toracice descrise pacieni. Fr intervenia chirurgical 75% din pacienii cu stenoz
anterior. ndrumarea spre un cardiolog i efectuarea n ambulatoriu a aortic decedeaz n primii trei ani de la stabilirea diagnosticului.16
ecocardiografiei se recomand pentru a confirma diagnosticul clinic
al PVM i pentru a identifica dac exist regurgitare mitral asociat. Diagnostic
Sincopa, n prezena unui suflu sistolic nou, trebuie s ridice
Tratament ntotdeauna posibilitatea unei stenoze aortice (vezi Figura 54-1). Alte
Iniierea tratamentului pentru PVM este rar necesar pentru pacienii semne auxiliare care pot fi descoperite n departamentul de urgen
vzui n departamentul de urgen. Tratamentul PVM asimptomatic nu sunt specifice. ECG-ul de obicei prezint criterii pentru HVS i,
este calmarea pacientului. Pacienii cu palpitaii, dureri toracice sau la 10% din pacieni, bloc de ramur stng sau dreapt. Radiografia
toracic este normal la debutul bolii, dar, n final, HVS i semnele
anxietate rspund frecvent la b-blocani. Evitarea alcoolului, tutu-
de insuficien cardiac congestiv sunt evidente dac pacientul este
nului i cafeinei pot de asemenea ameliora simptomele. Aspirina n
protezat. Pacientul trebuie internat i evaluat ecocardiografic.
doze de 80-325 mg per os zilnic este recomandat pacienilor cu
PVM cu evenimente neurologice focale care nu au indicaie pentru
tratamentul cu warfarin. Pacienii cu PVM asociat cu fibrilaie Tratament
atrial i factori adiionali de risc pentru embolie (vrsta peste 65 ani, Pacienii care se prezint cu edem pulmonar pot fi tratai cu oxigen i
regurgitaie mitral, hipertensiune sau insuficien cardiac) ar trebui diuretice, dar nitraii ar trebui utilizai cu atenie deoarece, reducnd
tratai cu warfarin (INR int 2-3).9 Pacienii cu PVM i fibrilaie presarcina, pot produce hipotensiune semnificativ. Nitroprusiatul nu
atrial fr factorii de risc adiionali enumerai pot fi tratai cu este bine tolerat de pacienii cu stenoz aortic. Fibrilaia atrial
aspirin 160 mg po zilnic. poate compromite sever debitul cardiac. Fibrilaia atrial nou aprut
poate necesita anticoagulare cu heparin, dar i cardioversie. Medi-
STENOZA AORTIC camentele cu efect inotrop negativ pot fi foarte ru tolerate. Pacienii
cu simptome severe secundare stenozei aortice, ca sincopa, de obicei
necesit internare n spital. Pacienii cu stenoz aortic ar trebui s-i
Fiziopatologie limiteze foarte mult activitatea fizic.
Boala degenerativ cardiac sau stenoz aortic calcificat este cea
mai frecvent cauz a stenozei aortice la adulii care locuiesc n INSUFICIENA AORTIC
Statele Unite. Boala cardiac congenital este cea mai frecvent
cauz a stenozei aortice la adulii tineri, cu prezena valvei bicuspe la
aproximativ 50% din cazuri. Cardiopatia reumatismal este cea de-a
Fiziopatologie
treia cauz cea mai frecvent n Statele Unite, dar rmne cauza cea La 20% din pacieni cauza insuficienei aortice este de natur acut.
mai frecvent n lume. Prevalena stenozei aortice critice este de Endocardita infecioas determin majoritatea cazurilor acute;
aproximativ 3% la pacienii de peste 74 de ani. Calcificarea este un disecia de aort la nivelul rdcinii aortei este cea de-a doua cauz
aspect comun al stenozei aortice n cazul adulilor vrstnici, indife- ca frecven. Traumatismul valvei aortice poate determina regurgi-
rent de cauza acesteia.14 Fluxul sanguin n aort este obstrucionat, tare acut. n cazurile acute, o cretere brusc a ntoarcerii fluxului
ajungndu-se la o HVS progresiv i un debit cardiac redus. Aceasta spre ventricul crete presiunea telediastolic a ventriculului stng,
determin o reducere marcat a fluxului sanguin coronar. ceea ce poate determina insuficien cardiac acut. Presiunea
ventricular ridicat determin creterea presiunii n atriu stng i are
ca rezultat congestia pulmonar. Calcificarea degenerativ, boala
Caracteristici clinice congenital (cel mai frecvent valv bicuspid), hipertensiunea
Triada clasic a stenozei aortice este dispnee, durere toracic i sistemic, proliferarea mixomatoas i cardiopatia reumatismal sunt
sincop. Efortul fizic poate induce acutizarea simptomelor. cauza majoritii insuficienelor cronice. Sindromul Marfan, sifilisul,
Simptomele apar tardiv n evoluia bolii. La persoanele active spondilita anchilozant, sindromul Ehlers-Danlos i sindromul Reiter
simptomele apar mai rapid. Dispneea este de obicei primul simptom, sunt cauze mai puin frecvente. A fost descoperit o asociere ntre
urmat de dispnee paroxistic nocturn, sincop de efort, angin i medicamentele care suprim apetitul (fenfluramina i fentermina sau
infarct miocardic. Fibrilaia atrial este mai rar ntlnit dect n boala dexfenfluramina) i insuficiena aortic.5-7 IAo cronic este mai
mitral, dar 10% din pacieni au fibrilaie atrial la momentul frecvent la brbai dect la femei, cu un raport de 3:2. n boala
interveniei chirurgicale. n stenoza aortic pur, endocardita apare la cronic ventriculul se dilat progresiv pentru a se adapta volumului
doar 2% din pacieni. sanguin regurgitat. Presiunea pulsului este lrgit datorit cderii
Cel mai frecvent semn clinic este un puls de amplitudine mic. presiunii diastolice i poate fi vzut vasodilataie periferic marcat.
Pulsul carotidian poate fi evaluat mult mai precis i are o rat sczut n timpul exerciiilor fizice i a tahicardiei, perioada de umplere
a creterii amplitudinii. 2 Presiunea sanguin este normal sau diastolic se scurteaz, aceasta diminund perioada timp pe minut n
sczut, cu o presiune sczut a pulsului. HVS este frecvent. Exist care poate apare. regurgitarea Prin urmare funcia cardiac este
o dedublare paradoxal a Z2. S3 i S4 sunt prezente de obicei. n mod aproape de normal n timpul exerciiilor fizice la nceputul evoluiei
clasic, exist un suflu sistolic de ejecie aspru care este cel mai bine bolii. Din contr, exerciiile fizice izometrice sau stresul pot preci-
auzit n spaiul II intercostal drept i iradiaz spre artera carotid pita apariia simptomelor nc din perioada de debut a bolii.
mk
424 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

Aspecte clinice chirurgicale. Balonul de contrapulsaie intraaortic este contraindicat.


n boala acut, dispneea este cel mai frecvent simptom, ntlnit la Dei b-blocantele sunt adesea folosite n tratamentul diseciei de
50% din pacieni. Muli pacieni au edem pulmonar acut cu sput roz aort, aceste medicamente trebuie folosite cu mare atenie, sau chiar
spumoas. Pacienii pot acuza febr sau frisoane n situaia n care deloc n condiiile unei rupturi acute de valv aortic, deoarece vor
cauza este endocardita. Pacienii se pot prezenta cu embolie bloca tahicardia compensatoare. Intervenia chirurgical de urgen
sistemic sau o tahicardie sinusal persistent. Disecia aortei poate salva viaa.
ascendente produce tipic o durere toracic "sfietoare" care poate Insuficien aortic cronic este tratat tipic cu vasodilatatoare ca
iradia ntre omoplai. Moartea subit este frecvent att la pacienii inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau nifedipin
cu insuficien aortic acut ct i la cei cu boal cronic. (iniiate de medicul de familie). ntr-un studiu randomizat asupra
Temperatura crescut este obinuit n endocardita acut. insuficienei aortice severe dar asimptomatice, a fost demonstrat c
Pacienii au frecvent tahicardie, tahipnee i raluri. n mod clasic este nifedipina reduce sau ntrzie nevoia de protezare a valvei aortice
exist suflu diastolic aspirativ de tonalitate nalt auzit imediat dup comparativ cu digoxinul.17
Z2, cel mai bine ascultat n spaiul doi sau trei intercostal parasternal
drept. n prezena insuficienei cardiace poate apare un Z 3 cu un VALVULOPATIILE CORDULUI DREPT
suflu diastolic de durat mai mare i poate fi asociat cu un suflu
sistolic. Fiziopatologie
n fazele cronice, aproape o treime din pacieni au palpitaii
Valvulopatiile simptomatice ale cordului drept sunt mult mai puin
datorate unui volum btaie crescut i/sau extrasistolelor ventriculare
frecvente fa de bolile valvulare simptomatice ale cordului stng.
premature. Adesea aceste senzaii sunt simite i n repaus. Pacienii
Totui, prevalena insuficienei tricuspidiene este de 14,8% la brbai
pot acuza durere toracic neptoare, oboseal sau dispnee. Dou
i 18,4% la femei, din care majoritatea sunt asimptomatice.18 Cei care
treimi din pacieni nu au nici un fel de simptome timp de pn la 20
utilizeaz droguri i care au endocardit cu organisme agresive ca
ani n ciuda unei instabiliti hemodinamice semnificative, caracte-
Staphylococcus aureus, sunt cel mai mare grup de pacieni cu
rizat de presiunea diastolic a sngelui sub 70 mmHg. Simptomele
valvulopatie tricuspidian pur simptomatic. Boal pulmonar
insuficienei ventriculare stngi pot apare tardiv n cursul bolii i
cronic obstructiv (BPOC) asociat cu hipertensiune pulmonar
includ dispnee, edem pulmonar, durere toracic anginoas i
poate determina insuficien tricuspidian. Insuficiena ventricular
transpiraii.
dreapt cu dilatare de VD poate duce la insuficiena valvei tricuspide.
n stadiul cronic, semnele includ o presiune a pulsului lrgit i
Cardiopatia reumatismal poate afecta mai mult de o singur valv i
un oc apexian amplu, cu caracter de pendulare. Semnul "ciocanului
valvulopatia tricuspidian este frecvent ntlnit asociat cu boli
de ap" poate fi observat; acesta este un puls periferic care are o
valvulare ale cordului stng. Uneori, un traumatism nepenetrant poate
cretere brusc n sistol urmat de colaps periferic. Alte semne
duce la insuficien tricuspidian.
clasice includ impuls apical precordial accentuat, puls biferiens,
Insuficiena valvular pulmonar este cel mai frecvent datorat
semnul Duroziez (un suflu du-te-vino la artera femural) i un puls
hipertensiunii pulmonare i simptomele care domin aspectul clinic
Quincke (pulsaii vizibile/palpabile ale capilarelor de la baza unghiei
sunt cele ale acestei patologii. Cea mai frecvent cauz de stenoz
dac se aplic o presiune la vrful acesteia).
pulmonar este tetralogia congenital Fallot, care este corectat
chirurgical de obicei n perioada de sugar.
Diagnostic
La pacienii cu regurgitare acut, radiografia toracic arat edem Caracteristici clinice
pulmonar acut cu o mai mic dilatare a cordului dect ne-am atepta.
Simptomele prezente cel mai des n valvulopatiile drepte sunt
n insuficiena aortic cronic, ECG-ul prezint HVS i radiografiile
dispneea i ortopneea. Pe msur ce boala progreseaz, devin
toracice indic cardiomegalie, dilataie aortic i posibil dovezi ale
evidente simptomele de insuficien cardiac dreapt: distensia
insuficienei cardiace congestive. Ecocardiografia este esenial
venelor jugulare cu o und a proeminent, edem periferic, hepato-
pentru confirmarea prezenei i evaluarea severitii regurgitaiei
megalie, splenomegalie i ascit.
valvulare. Ecocardiografia transtoracic efectuat la patul bolnavului
n insuficiena tricuspidian, suflul este uor, fluiertor, holosis-
trebuie ncercat la pacienii instabili care e posibil s aib nevoie de
tolic i se aude cel mai bine pe marginea inferioar stng a
intervenie chirurgical de urgen. Ecocardiografia transesofagian
sternului. n stenoza valvei tricuspide, uruitura diastolic cu caracter
este necesar cnd se suspecteaz disecie de aort. Modificri ECG
crescendo-descrescendo apare chiar nainte de Z1. Aceast uruitur
pot fi ntlnite n disecia de aort, inclusiv ischemie sau semne de
infarct miocardic acut inferior, care sugereaz implicarea arterei este cel mai bine auzit pe marginea inferioar stng a sternului.
coronare drepte. Datorit organismelor care sunt implicate, pacienii care se prezint
cu insuficien tricuspidian n asociere cu endocardit sunt ntr-o
faz de decompensare acut, cu sepsis.
Tratament
n caz de insuficien aortic acut, decesul prin edem pulmonar,
Diagnostic
aritmie ventricular sau colaps circulator este frecvent chiar i cu
management medical intensiv. Edemul pulmonar trebuie tratat iniial Diagnosticul valvulopatiilor cordului dreapt necesit ecocardio-
cu oxigen i intubare pentru diminuarea efortului respirator. grafie. Ecocardiografia transesofagian este mai precis dect cea
Diureticele i nitraii pot fi utilizai dar nu trebuie s ne ateptm s transtoracic.
fie eficieni. Nitroprusiat (se ncepe cu 0,3 mg/kg pe min) mpreun
cu ageni inotropi ca dobutamina (doz de nceput 2,5 mg/kg pe min) Tratament
sau dopamin (iniial 2,5 mg/kg pe min) poate fi folosit pentru a Tratamentul valvulopatiilor cordului dreapt ar trebui s se adreseze
crete fluxul i pentru a reduce presiune telediastolic ventricular mai nti cauzelor subiacente, ca de exemplu tratamentul BPOC
stng n ncercarea de stabiliza pacientul naintea interveniei asociat cu hipertensiune pulmonar. Diureticele, adesea n doze
mk
54 URGENE VALVULARE 425

foarte mari, sunt folosite pentru a diminua efectele presiunii venoase de distruciei a eritrocitelor intravascular. De obicei, mduva osoas
crescute, ca edemele membrelor inferioare i congestia hepatic. poate corecta uor pierderea de eritrocite. n final, pacienii cu valve
Pacienii se pot prezenta n departamentul de urgen cu complicaii protetice pot fi n mod special susceptibili la compromitere
ale terapiei cu diuretice, ca depleie de volum sau tulburri hemodinamic datorat unei aritmii nou aprute, de ex. fibrilaie
electrolitice. atrial.

PATOLOGIA PROTEZELOR VALVULARE Caracteristici clinice


Muli pacieni au dispnee persistent i toleran redus la efort dup
Valve protetice sunt implantate la 40000 de pacieni pe an n Statele protezarea cu succes a valvei. Aceasta se ntmpl mai frecvent n
Unite. Sunt aproximativ 80 de tipuri de valve artificiale, fiecare cu prezena unei disfuncii cardiace preexistente sau a fibrilaiei atriale.
avantaje i dezavantaje. Pacienii care au valve protetice sunt Multe simptome ale disfunciei valvulare descrise n seciunile
instruii s poarte un card descriptiv n portofelul lor. Valvele precedente despre valvulopatiile specifice pot apare i n condiiile
protetice pot fi mprite n dou grupe principale: mecanice, modele valvelor protetice. Totui, n plus la aceste simptome, pacienii cu
netisulare i bioproteze care folosesc valve porcine, bovine sau valve protetice au simptome specifice prezenei valvei artificiale.
umane. Complicaiile valvelor protetice sunt mult mai frecvente la Scurgeri paravalvulare mari de obicei se prezint cu insuficien
pacienii care au boli cardiace avansate, inclusiv dilataie cardiac, cardiac congestiv. Pacienii cu simptome neurologice noi pot avea
HVS, insuficien cardiac congestiv sau aritmii, la momentul tromboembolism asociat trombilor valvulari sau endocarditei.
primei intervenii chirurgicale. Supravieuirea este mai mare i Episoade embolice minore, ca simptome neurologice tranzitorii,
insuficiena valvular primar este mai sczut la pacienii cu amauroza fugace sau episoade ischemice autolimitate la nivelul
nlocuire cu valve mecanice, dar sngerarea este mai frecvent dect extremitilor sau n organe, sunt frecvente n absena endocarditei.
la cei cu bioproteze.19 Pacienii se pot prezenta cu accidente embolice majore, inclusiv
AVC, infarct mezenteric sau moarte subit. Sngerare major
Fiziopatologie datorat terapiei anticoagulante poate apare de asemenea, cu AVC
Valvele protetice tind s fie uor stenotice i un mic volum de snge hemoragic, cea mai frecvent complicaie letal a sngerrii.
regugitant este frecvent, datorit nchiderii incomplete a valvelor. Pacienii cu valve protetice de obicei au zgomote cardiace
Pacienii cu valve mecanice necesit anticoagulare continu. Unele anormale. Valvele mecanice au zgomot de nchidere puternic,
bioproteze nu necesit anticoagulare pe termen lung, excepie fcnd metalic. Suflurile sistolice sunt prezente de obicei la modelele
cazurile n care este prezent fibrilaia atrial. Unele complicaii pot mecanice. Suflurile diastolice puternice nu sunt prezente n general
duce la disfuncie a valvei artificiale. Pe valva protetic se pot forma la valvele mecanice. Pacienii cu bioproteze de obicei au Z1 i Z2
trombi i pot deveni suficient de mari pentru a obstrua fluxul sau normale, fr sufluri de deschidere anormale. Bioproteza valvei
pentru a mpiedica nchiderea cuspelor. Disfuncia datorat trombilor aortice este asociat de obicei cu un suflu mezosistolic scurt. Doar
poate fi acut sau lent progresiv. Bioprotezele pot degenera gradat, bioproteza mitralei este asociat de obicei cu o uruitur diastolic.
prin subiere, rigidizare progresive i posibil rupere, care duc la
insuficien valvular. Sutura care menine valva protetic se poate Diagnosticarea disfunciilor sau complicaiilor
desface, ducnd la regurgitare paravalvular dac o fistul se valvelor protetice
formeaz la periferia acesteia. Modele mecanice se pot fractura sau
Simptome cardiace noi sau progresive sugereaz disfuncie a valvei
pot deveni insuficiente brusc. Aceste eecuri de funcionare deter-
protetice. Prin urmare, dispneea sub orice form nou aprut sau
min apariia brusc a simptomelor i adesea sunt fatale nainte ca
progresiv, debutul sau agravarea insuficienei cardiace congestive,
intervenia chirurgical s aib loc.
scderea toleranei la eforturi fizice sau o modificare a durerii
Sngerarea i embolia sistemic cu originea ntr-un tromb al toracice compatibile cu ischemia sugereaz disfuncie valvular.
valvei protetice sunt cele mai importante complicaii a valvelor Febra persistent la pacienii cu valve protetice trebuie evaluat
mecanice, aprnd cu o frecven de 1,4% i respectiv 1% pe an la pentru posibil endocardit. Modificri ale poziiei valvei pot fi
pacienii cu warfarin.20 Anticoagularea pe via este necesar pentru observate pe radiografiile toracice, dac sunt disponibile cele
a reduce riscul tromboembolismului i a trombozei valvulare. anterioare pentru comparaie. Analize sanguine care pot fi utile
Regimul optim de aniticoagulare este controversat, cu dezacorduri n includ o hemogram complet cu indicii eritrocitari i teste de
ceea ce privete intensitatea tratamentului cu warfarin dar i n coagulare dac pacientul este pe tratament cu warfarin. Ecocardio-
privina nevoii de ageni antiplachetari. Embolia este mai frecvent grafia de urgen trebuie cerut dac exist vreo suspiciune de
dup protezarea valvei mitrale. Embolia apare mai puin frecvent la disfuncie valvular. n ultimul rnd, pot fi necesare ecocardiografie
bioproteze i complicaiile sngernde depind de terapia adminis- i/sau cateterizare cardiac pentru diagnostic.
trat.
Pacienii cu valve artificiale dezvolt endocardit cu o frecven
de 0,5% pe an. Infeciile apar mai frecvent n timpul primelor 2 luni
Managementul n deparatamentul de urgen
dup operaie. Cele mai frecvente organisme n timpul acestei i criterii de internare
perioade sunt Staphylococcus epidermidis i S. aureus. Organismele Pacienii suspectai a avea o disfuncie acut a valvei protetice
gram-negative i fungii sunt de asemenea cauze frecvente ale necesit trimitere de urgen ctre un chirurg cardiac pentru posibil
endocarditei n aceast perioad precoce. Cazurile tardive de intervenie chirurgical. Managementul medicamentos al pacienilor
endocardit sunt similare cu cele care afecteaz valvele native. Cel cu insuficien a valvelor aortice sau mitrale trebuie ghidat conform
mai frecvent organism este Streptococcus viridans, dar Serratia i seciunilor precedente. Nevoia intensificrii terapiei anticoagulante
Pseudomonas apar de asemenea. Pacienii cu valve protetice i variaz n funcie de fiecare tip de valv mecanic, dar rmne ntr-un
endocardit pot dezvolta un abces al inelului valvei, ceea ce necesit interval al INR-ului int de 2-3,5.4 Pacienii cu bioproteze fr factori
nlocuirea acesteia. Pacienii cu proteze mecanice au o rat crescut de risc adiionali pentru embolism ar trebui s primeasc terapie cu
mk
426 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

aspirin (160 mg/zi).9 Disfuncia acut a valvei protetice datorit asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and normal left
obstruciei trombotice a fost tratat cu succes cu tratament trombo- ventricular function. New Engl J Med 331:689, 1994. [PMID:
litic,9 dar necesit consultarea unui cardiolog. Gradele de obstrucie 8058074]
mai mici ar trebui tratate prin optimizarea anticoagulrii. Decizia n 18. Singh JP, Evans SC, Levy D, et al: Prevalence and clinical
cazul pacienilor a cror simptome se agraveaz poate fi problematic determinant of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation. (The
i consultarea unui cardiolog poate fi necesar naintea deciziei de Framingham Heart Study). Am J Cardiol 83:897, 1999. [PMID:
externare. 10190406]
19. Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG, et al: Outcomes 15
years after valve replacement with mechanical vs. a bioprosthetic
BIBLIOGRAFIE
valve: Final report of the Veterans Affairs Trial. J Am Coll Cardiol
1. Petty GW, Khandheria BK, Whisnant JP, et al: Predictors of 36:1152, 2000. [PMID: 11028464]
cerebrovascular events and death among patients with valvular heart 20. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Briet E: Thromboembolic and
disease: A population based study. Stroke 31:2628, 2000. [PMID: bleeding complications in patients with mechanical heart valves.
11062286] Circulation 89:635, 1994. [PMID: 8313552]
2. Etchells E, Bell C, Robb K: Does this patient have an abnormal
systolic murmur? JAMA 277:564, 1997. [PMID: 9032164]
3. Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF, et al: ACC/AHA guidelines
for the clinical application of echocardiography: A report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task
CARDIOMIOPATIILE,
Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Application of
Echocardiography). Circulation 95:1686, 1997. [PMID: 9118558]
4. Salem DN, Levine HJ, Pauker SG, et al: Antithrombotic therapy in
55 MIOCARDITELE I BOLILE
PERICARDULUI
valvular heart disease. Chest 114:590S, 1998. James T. Niemann
5. Jollis JG, Landolfo CK, Kisslo J, et al: Fenfluramine and phentermine
and cardiovascular findings: Effect of treatment duration and
prevalence of valve abnormalities. Circulation 101:2071, 2000. CARDIOMIOPATIILE
[PMID: 10790349] Termenul de cardiomiopatie se folosete pentru a descrie un grup de
6. Gardin JM, Schumacher D, Constantine G, et al: Valvular afeciuni care modific direct structura cardiac i altereaz funcia
abnormalities and cardiovascular status following exposure to miocardic. n prezent sunt recunoscute patru tipuri de cardiomio-
dexfenfluramine or phentermine/fenfluramine. JAMA 283:1703, 2000. patie: (1) cardiomiopatia dilatativ (CMD), (2) cardiomiopatia
[PMID: 10755496] hipertrofic (CMH), (3) cardiomiopatia restrictiv, i (4) cardiomio-
7. Jick H: Heart valve disorders and appetite suppressant drugs. JAMA patia aritmogen a ventriculului drept.1 Bolile miocardice primare
283:1738, 2000. [PMID: 10755501] care nu se ncadreaz in nici unul din aceste patru grupuri au fost
8. Kizilbash AM, Willett DL, Brickner ME, et al: Effects of afterload denumite cardiomiopatii idiopatice. Termenul de cardiomiopatii
reduction on vena contracta width in mitral regurgitation. J Am Coll specifice este folosit pentru a descrie bolile miocardice care
Cardiol 32:427, 1998. [PMID: 9708471] evolueaz cu afectare cardiac sau sistemic specific. Adeseori
9. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr, et al: ACC/AHA guidelines acestea se prezint cu caracteristici hemodinamice asemntoare
for the management of patients with valvular heart disease: A report of celor din cardiomiopatia idiopatic dilatativ sau restrictiv. O parte
the American College of Cardiology/American Heart Association Task dintre etiologiile cardiomiopatiilor specifice sunt enumerate n
Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients Tabelul 55-1. Ca frecven, cardiomiopatiile sunt treia form de
with Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol 32:1486, 1998. boal cardiac ntlnit n Statele Unite, dup boala coronarian
10. Freed LA, Levy D, Levine RA, et al: Prevalence and clinical (ischemic) i boala cardiac hipertensiv. CMH reprezint a doua
outcome of mitral-valve prolapse. New Engl J Med 341:1, 1999. cauz de moarte subit n rndul populaiei de vrst adolescent i
[PMID: 10387935] prima cauza de moarte subit la atleii profesioniti activi.2
11. Gilon D, Buonanno FS, Joffe MM, et al: Lack of evidence of an
association between mitral-valve prolapse and stroke in young Cardiomiopatia dilatativ
patients. New Engl J Med 341:8, 1999. [PMID: 10387936]
12. Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer-Fox R. et al: Natural history of Hemodinamic, CMD se caracterizeaz prin reducerea funciei
mitral valve prolapse. J Am Cardiol 75:1028, 1995. [PMID: 7747683] sistolice miocardice cu apariia insuficienei de pomp. Fora de
13. Stoddard MF, Prince CR, Dillon S, et al: Exercise-induced mitral contracie a ventriculului stng (VS) i adeseori i cea a ventriculului
regurgitation is a predictor of morbid events in subjects with mitral drept (VD) este diminuat, conducnd la reducerea debitului cardiac
valve prolapse. J Am Coll Cardiol 25:693, 1995. [PMID: 7860915] si la creterea volumelor ventriculare telesistolice i telediastolice i
14. Stephan PJ, Henry AC, Hebeler RF, et al: Comparison of age, gender, a presiunilor intracavitare. Dilatarea VS, frecvent i cea a VD,
number of or aortic cusps, concomitant coronary artery bypass acompaniat de hipertrofia compensatorie sunt caracteristice CMD.
grafting, and magnitude of left ventricular-systemic arterial peak Modificrile histologice sunt nespecifice.
systolic gradient in adults having aortic valve replacement for isolated Aproximativ 80% din cazurile de CMD au etiologie necu-
aortic valve stenosis. Am J Cardiol 79:166, 1997. [PMID: 9193017] noscut; aceasta nseamn c nu se asociaz cu anumite boli cardiace
15. Leach RM, McBrian DJ: Brachioradial delay: A new clinical specifice sau sistemice (Vezi Tabelul 55-1) fiind considerate
indicator of the severity of aortic stenosis. Lancet 335:1199, 1990. idiopatice.3 CMD idiopatic produce aproximativ 25 % din numrul
[PMID: 1971044] total de cazuri de insuficien cardiac congestiv (ICC), repre-
16. Lester SJ, Heibron B, Gin K, et al: The natural history and rate of zentnd indicaia principal de transplant cardiac n Statele Unite.
progression of aortic stenosis. Chest 113:1109, 1998. [PMID: Incidena CMD idiopatice este de aproximativ 36 de cazuri la
9554654] 100.000 de persoane. Persoanele de culoare i brbaii au un risc de
17. Scognamiglio R, Rahimtoola SH, Fasoli G, et al: Nifedipine in 2,5 ori mai mare comparativ cu populaia caucazian i femeile.
mk
55 CARDIOMIOPATIILE, MIOCARDITELE I BOLILE PERICARDULUI 427

Majoritatea pacienilor sunt diagnosticai ntre 20 i 50 de ani, Electrocardiograma (ECG) este aproape ntotdeauna modificat.
prezentnd semne avansate de ICC la primul consult medical.3 Hipertrofia ventricular stng i dilatarea atriului stng sunt cele
mai frecvente modificri. Prezena undelor Q sau QS i progresia
CARACTERISTICI CLINICE I DIAGNOSTIC Ca urmare a slab a undelor R n regiunea precordial anterioar creeaz un
insuficienei de pomp, pacientul are simptome de ICC: dispnee de aspect de pseudoinfarct. Cele mai frecvente tulburri de ritm sunt
efort, ortopnee i dispnee paroxistic nocturn. Diminuarea forei de fibrilaia atrial i extrasistolele ventriculare.
contracie i dilatarea ventriculului pot determina formarea trombilor Ecocardiografia efectuat la un pacienii simptomatici demon-
murali, pacientul avnd manifestri de embolie periferic (de ex. streaz o fracie de ejecie sczut, creterea volumelor sistolice i
deficit neurologic acut, durere n flancuri i hematurie, sau absena diastolice precum i dilatarea ventricular i atrial.
pulsului i cianoza membrelor). Aproximativ o treime dintre pacieni
au dureri toracice asemntoare celor din angina pectoral. Aceti TRATAMENT I RECOMANDRI Se recomandat internarea si
pacieni au dureri toracice datorate mai mult scderii rezervei evaluarea periodic a pacienilor recent diagnosticai cu insuficien
coronariene dect aterosclerozei coronariene. cardiac congestiv simptomatic. Este necesar efectuarea ecocar-
Auscultaia cardiac poate evidenia frecvent sufluri care nu diografiei pentru excluderea cauzelor cunoscute, corectabile, de
semnific neaprat afectare valvular primar. Dilatarea ventricular insuficien cardiac (de ex. colecia pericardic sau valvulopatiile),
ce are drept consecin dilatarea inelului fibros i malpoziia muchilor pentru estimarea fraciei de ejecie i pentru excluderea altor
papilari, determin coaptare insuficient a foielor i nchiderea complicaii posibile (de ex. trombul mural) care pot fi tratate medica-
incomplet a valvelor. Pacienii cu insuficien biventricular au mentos. Cel mai bine este s se debuteze tratamentul n timpul
frecvent suflu holosistolic de regurgitare mitral i tricuspidian, care internrii pentru a reduce ct de mult posibilele efecte adverse, dar
poate fi auscultat la apex sau pe marginea stng a sternului n partea protocoalele de internare pe termen scurt se afl nc n studiu. La
sa inferioar. Uneori, apical poate fi auscultat uruitura diastolic care aproape toi pacienii apar ameliorri simptomatice n urma trata-
se datoreaz fie unui debit ventricular protodiastolic crescut (ca rezultat mentului cu glicozide digitalice i diuretice, dei nu s-a demonstrat
al regurgitrii mitrale i al suprancrcrii atriului stng), fie reprezint c aceste medicamente ar mbunti rata de supravieuire, fiind
un zgomot de galop. Cnd insuficiena tricuspidian este semnifi- necesare doze diferite la brbai i femei. Studiile sugereaz c
cativ, ficatul poate fi mrit ca volum i pulsatil. Edemele periferice i utilizarea inhibitorilor de enzim de conversie ai angiotensinei i a
ralurile de staz bazale sunt frecvente.
b-blocantelor, n special carvedilol i metoprolol, amelioreaz
Radiografia toracic arat invariabil silueta cardiac mrit i un
procentele de supravieuire ale pacienilor cu CMD i ICC. 4 , 5
indice cardiotoracic crescut; dilatarea biventricular este frecvent.
Pacienii cu aritmii ventriculare complexe cu risc crescut de moarte
Semnele de hipertensiune venoas pulmonar ("redistribuia
subit pot beneficia de tratament cu amiodaron sau defibrilator
vascular spre vrfuri" i hilurile mrite) sunt de asemenea des
automat implantabil.6
ntlnite i pot fi folosite pentru a face diagnosticul diferenial ntre
Pacienii cu CMD cunoscut i ICC cronic se pot prezenta n
cardiomegalia prin insuficien de pomp i cea prin revrsat
departamentul de urgen cnd observ o agravare uoar spre
pericardic n cantitate mare.
moderat a simptomelor. n majoritatea cazurilor se constat
nerespectarea tratamentului sau a restriciilor alimentare.7 Aceti
TABELUL 55-1. Cauze frecvente ale cardiomiopatiilor specifice pacieni pot fi adesea tratai n departamentul de urgen cu diuretice
intravenoase, reluarea medicaiei anterioare, consiliere i trimitere
Toxice
ulterioar la medicul curant. Totui, trebuie luate in considerare i
Etanol alte cauze posibile de exacerbare acut a simptomelor unei boli cu
Ageni chimioterapeutici (doxorubicin) evoluie lent progresiv (vezi Cap. 53) i, dac acestea sunt prezente
Medicamente antiretrovirale (zidovudin, didanozin) sau suspectate, este necesar internarea pacientului pentru o evaluare
Fenotiazine complex.
Cocain
Infecii Cardiomiopatia hipertrofic
Virusuri (virus coxsackie, echovirus, citomegalovirus, HIV)
Cardiomiopatia hipertrofic se caracterizeaz prin hipertrofia VS
Rickettsii
i/sau a VD care este, de obicei asimetric i afecteaz n principal
Bacterii (difterie, reumatismul articular acut)
septul interventricular. Aspectele specifice bolii, pe baza crora se
Mycobacterii stabilete diagnosticul, rmn hipertrofia asimetric de sept dovedit
Fungi ecografic i modificrile histologice de hipertrofie, cu dezorgani-
Parazii (toxoplasmoz, boal Chagas) zarea fibrelor miocardice din jurul zonelor cu scderea matricei de
Boli reumatismale sistemice esut conjunctiv. 8,9 n aproximativ 50% dintre cazuri, aceasta se
Sclerodermie manifest ca o boal familial autozomal dominant, n restul
Lupus eritematos sistemic cazurilor aprnd sporadic. Aparent nu exist un determinism de gen
Dermatomiozit sau de ras. Genetica molecular a demonstrat c CMH este o boal
Miocardita de hipersensibilizare heterogen a sarcomerului asociat cu mutaii diferite. Modificrile
Cardiomiopatie peripartum genetice cele mai frecvente sunt cele care afecteaz structura
Metabolice lanurilor grele b ale miozinei. Anumite dovezi susin c unele
Deficit de nutriie (tiamin ) genotipuri determin forme clinice de boal care evolueaz mai
Endocrine (hipotiroidism, boal Cushing, hipertiroidism) rapid. n rndul populaiei generale prevalena este de aproximativ 1
Tulburri electrolitice (hipofosfatemie, hipocalcemie) la 500 de persoane. Rata mortalitii anuale n rndul populaiei cu
Boli neuromusculare (distrofie muscular, ataxie Friedreich) cardiomiopatie hipertrofic este n jur de 1 % pe an, dar n copilrie
Cardiomiopatie familial i adolescen se ridic la 4 - 6 %.
mk
428 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

Modificrile hemodinamice din cardiomiopatia hipertrofic se care au un gradient mare de presiune la nivelul tractului de ejecie
caracterizeaz prin disfuncie diastolic consecutiv complianei VS. Undele Q cu amplitudine crescut (mai mare de 0,3 mV),
reduse a ventriculului stng hipertrofiat. Reducerea complianei este denumite unde Q septale, se ntlnesc la aproximativ 25 % dintre
reflectat de creterea presiunii de umplere a VS. Debitul cardiac, pacieni i pot s apar n derivaiile anterioare, laterale sau
fracia de ejecie i volumul telesistolic i telediastolic sunt, de inferioare. Aceste unde Q pot s le imite pe cele ntlnite dup un
obicei, normale. n timpul cateterizrii cardiace i a monitorizrii infarct miocardic (aspect de pseudoinfarct). Polaritatea undei T face
hemodinamice, la unii pacieni se nregistreaz un gradient presional diagnosticul diferenial ntre undele Q septale din CMH i undele Q
ntre cavitatea ventriculului stng i tractul de ejecie, n repaus sau din infarctul miocardic. Undele T pozitive n acele derivaii cu
dup testele de provocare (de ex. efort fizic sau perfuzie cu complexe QS sau QR apar de obicei n cardiomiopatia hipertrofic;
isoproterenol). Majoritatea simptomelor clinice care apar n aceast inversiunea undei T n aceste derivaii este nalt sugestiv pentru
afeciune miocardic sunt rezultatul relaxrii diastolice incomplete i prezena unei boli cardiace ischemice.
a umplerii VS ineficiente. Radiografia toracic este frecvent normal, iar modificrile
evideniate sunt n mare parte nespecifice. Muli pacieni nu prezint
CARACTERISTICI CLINICE I DIAGNOSTIC n majoritatea pe radiografie semne de hipertrofie VS sau AS. Semnele de
cazurilor severitatea simptomelor depinde de vrsta pacientului; cu congestie pulmonar sunt rare.
ct acesta este mai n vrst, cu att simptomele sunt mai severe. Cea Ecocardiografia a jucat un rol important n diagnosticarea
mai frecvent manifestare iniial este dispneea de efort care se cardiomiopatiei hipertrofice, n corelarea modificrilor auscultatorii
datoreaz tahicardiei sinusale induse de exerciiul fizic n urma i a celor hemodinamice cu modificrile anatomice ale VS i n
creia se nregistreaz creterea brusc a presiunii diastolice n VS i corelarea cu formele familiale. Aspectul ecocardiografic caracteristic
hipertensiune pulmonar venoas. Se mai pot asocia dureri toracice, este hipertrofia septal important. Modificrile ecocardiografice
palpitaii i sincopa. Antecedentele familiale de decese de origine suplimentare se refer la dimensiunile telediastolice normale sau
cardiac, cum ar fi "infarctul miocardic" sau "insuficiena cardiac" reduse ale VS, la micarea sistolic anterioar a valvei mitrale i
se ntlnesc frecvent. Dispneea paroxistic nocturn i edemele nchidere mezosistolic a valvei aortice.
membrelor inferioare sunt rare.
La pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic durerile toracice se TRATAMENT I RECOMANDRI O trecere sistematic n
datoreaz unui dezechilibru ntre cererea de oxigen a ventriculului revist a studiilor clinice efectuate arat c majoritatea pacienilor cu
stng hipertrofiat i fluxul sanguin miocardic disponibil. La pacienii cardiomiopatie hipertrofic consult medicul datorit scderii tole-
vrstnici boala coronarian aterosclerotic asociat poate limita i ranei la efort, apariiei durerilor toracice sau a sincopei.9 Simpto-
mai mult perfuzia miocardic. Durerile precordiale sau retrosternale mele pot mima simptomele unei boli cardiace ischemice sau, n
care apar n cazul cardiomiopatiei hipertrofice pot simula angina cazul pacienilor tineri, simptomele pot fi atribuite unei cauze
pectoral sau pot fi "atipice". Rspunsul la administrarea de noncardiace. Un pacient care se prezint la medic cu scderea
nitroglicerin este slab i inconstant. toleranei la efort sau cu durere toracic, la care se evideniaz suflul
Pacientul cu cardiomiopatie hipertrofic poate percepe contrac- caracteristic cardiomiopatiei hipertrofice trebuie s fie evaluat
iile ventriculare puternice i poate acuza bti anormale ale inimii, ecocardiografic. La pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic, sincopa
sau "palpitaii". La aceti pacieni tulburrile de ritm atriale i apare n general n timpul sau imediat dup efectuarea exerciiilor
ventriculare sunt frecvente; tahiaritmiile atriale n special fibrilaia fizice. Dac exist suspiciunea unei cardiomiopatie hipertrofice la un
atrial, sunt tolerate foarte greu datorit contribuiei importante a pacient cu sincop, pacientul trebuie internat. n acest caz exami-
contraciei atriale la umplerea unui VS cu complian sczut, la narea pacientului este complex i include efectuarea ecocardiogra-
pacienii instabili hemodinamic fiind necesar un tratament mai fiei, monitorizarea ambulatorie (Holter), efectuarea testului de efort
agresiv. Presiunea jugular nu este de obicei crescut; totui, la pentru evaluarea rspunsul tensiunii arteriale i a testului cu masa
inspecia atent a jugulogramei, poate fi observat o und a nclinat (tilt test). Sincopa la pacienii cu cardiomiopatie hipertro-
proeminent. Pulsul carotidian este rapid i frecvent bifazic sau bifid
fic se poate datora unuia sau mai multor factori i poate anticipa
(pulsus bisferiens). ocul apexian este susinut i rapid, i frecvent se
moartea subit. 9 La aceti pacieni efortul fizic intens nu este
palpeaz un impuls presistolic.
ncurajat iar atleii profesioniti activi sunt evaluai printr-un test
Zgomotele cardiace Z1 i Z2 sunt de obicei normale, iar la
majoritatea pacienilor se aude i zgomotul patru (Z4). Suflul sistolic
de ejecie caracteristic cardiomiopatiei hipertrofice se aude cel mai TABELUL 55-2. Efectul manevrelor la patul bolnavului asupra
bine la nivel parasternal stng inferior sau apical, iradiind rareori pe suflului din CMH comparativ cu cel din prolapsul de valv mitral
arterele carotide. La patul bolnavului se pot folosi manevre care
Cardiomiopatie Prolaps al
cresc intensitatea i durata suflului (Tabelul 55-2). Interveniile care
hipertrofic valvei mitrale
reduc umplerea i relaxarea VS sau care cresc fora de contracie
miocardic accentueaz suflul din CMH. Aceste intervenii includ Manevr Valsalva Suflu accentuat Clic apropiat de zgomotul Z1,
(faz de ncordare) suflu accentuat
ortostatismul i faza initial din manevra Valsalva. Suflul este, de
asemenea, mai accentuat la prima btaie sinusal care urmeaz unei Stat n picioare dup Suflu accentuat Clic apropiat de zgomotul Z1,
extrasistole ventriculare. Manevrele ce cresc umplerea VS (poziia poziie ghemuit suflu accentuat
ghemuit, ridicarea pasiv a picioarelor i strngerea pumnului) au Ridicare pasiv a Suflu diminuat Clic apropiat de zgomotul Z2,
un efect contrar scad intensitatea suflului. Suflul din cardiomiopatia picioarelor la pacientul suflu diminuat
hipertrofic i cel din prolapsul de valv mitral sunt asemntoare, n decubit dorsal
fiind comparate n Tabelul 55-2. Strngerea pumnului Suflu diminuat Clic apropiat de zgomotul Z1,
Modificrile ECG de hipertrofie VS i AS apar la 30 %, Poziia ghemuit suflu accentuat
respectiv 25 - 50 %, dintre pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic. Suflu diminuat Clic apropiat de zgomotul Z2,
Semnele de dilatarea a cavitilor apar cel mai frecvent la pacienii suflu diminuat
mk
55 CARDIOMIOPATIILE, MIOCARDITELE I BOLILE PERICARDULUI 429

screening pentru a diminua riscul de moarte subit datorat cardio- pericardita constrictiv sau disfuncia diastolic VS (cel mai frecvent
miopatiei hipertrofice.10 b-blocantele reprezint tratamentul de baz datorat unei boli cardiace ischemice, hipertensiunii sau modific-
n cazul pacienilor cu dureri toracice. rilor complianei diastolice ventriculare legate de vrst). Ecocardio-
grafia Doppler i cateterizarea cardiac cu evaluare hemodinamic
Cardiomiopatia restrictiv sunt adeseori necesare pentru a face diagnosticul diferenial ntre
afeciunile mai sus menionate. Tomografia computerizat i
Cardiomiopatia restrictiv este una din formele cele mai rare de
rezonana magnetic nuclear sunt considerate utile pentru a face
cardiomiopatie. Cardiomiopatia restrictiv se definete ca fiind o
diagnosticul diferenial ntre pericardita constrictiv i cardiomio-
boal a musculaturii inimii ce conduce la umplere ventricular
patia restrictiv. 11 Diagnosticul precoce este important deoarece
"restricionat" n prezena unui volum diastolic normal sau sczut al
pericardita constrictiv poate fi corectat chirurgical, n timp ce
unuia sau al ambilor ventriculi. Funcia sistolic este de obicei
disfuncia diastolic a VS care nu se datoreaz cardiomiopatiei
normal, iar grosimea peretelui ventricular poate fi normal sau
restrictive rspunde de obicei bine la tratamentul cu medicamente
crescut, n funcie de cauza subiacent. Caracteristicile hemodina-
mice includ (1) presiunea telediastolic crescut n VS i VD, (b-blocante sau blocante ale canalelor de calciu). Tratamentul
(2) funcie sistolic normal a VS (fracie de ejecie mai mare de 50 medical al cardiomiopatiei restrictive este mai puin eficient, fiind
%) i (3) o scdere marcat urmat de o cretere rapid n platou a simptomatic (diuretice i inhibitori ai enzimei de conversie a
presiunii ventriculare protodiastolice. Creterea rapid n platou a angiotensinei), cu excepia cazului n care cardiomiopatia se dato-
presiunii ventriculare protodiastolice determin apariia unui aspect reaz sarcoidozei (corticoterapie) sau hemocromatozei (terapie
de umplere caracteristic de tip "semnul rdcinii ptrate " ("square- chelatoare). Necesitatea internrii depinde de obicei de severitatea
root sign") sau "dip and plateau" datorit rigiditii miocardice simptomelor i de posibilitatea explorrilor invazive.
crescute. Acest aspect nu este ns diagnostic i poate fi ntlnit i n
pericardita constrictiv, cu care cardiomiopatia restrictiv este Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept
frecvent confundat. Diagnosticul diferenial ntre acestea dou este Cardiomiopatia aritmogen, sau displazia, este cea mai rar dintre
esenial deoarece pericardita constrictiv poate fi tratat chirurgical. cardiomiopatii. Frecvent apare sub forma unei boli cu agregare
Diagnosticul de cardiomiopatie restrictiv trebuie luat n considerare familial cu determinism genetic autozomal dominant cu penetran
la pacienii care se prezint cu insuficien cardiac congestiv dar la incomplet. Aceast cardiomiopatie se caracterizeaz prin nlocuirea
care nu se evideniaz cardiomegalie sau disfuncie sistolic.11 progresiv a miocardului VD cu esut fibroadipos, n final putnd
Cardiomiopatia restrictiv poate aprea n cadrul unor boli siste- evolua pn la o afectare global. Ventriculul stng i septul de
mice (amiloidoz, sarcoidoz, hemocromatoz, scleroz sistemic obicei nu sunt interesate.12
progresiv [sclerodermie], afectare cardiac din sindromul carcinoid,
fibroz endomiocardic, sindrom hipereozinofilic), dar majoritatea CARACTERISTICI CLINICE I DIAGNOSTIC Boala debuteaz
cazurilor sunt idiopatice. Forma idiopatic este uneori familial, cu n mod obinuit la pacienii tineri sau de vrst mijlocie sub forma
transmitere autozomal dominant. Nu exist un determinism clar morii subite sau sau ca o aritmie ventriculare. Examenul clinic este
demonstrat pentru apartena la un gen sau o anumit ras. normal. Radiografia toracic nu prezint modificri specifice, iar
dimensiunea cordului nu este mrit. ECG-ul poate prezenta un
CARACTERISTICI CLINICE I DIAGNOSTIC Simptomele aspect de bloc de ramur dreapt i und T negativ. Ecocardio-
caracteristice sunt cele de ICC i includ dispnea, ortopnea i edemul grafia, angiografia cu radionuclizi i cateterizarea cardiac sunt
membrelor inferioare. Manifestrile caracteristice afectrii ventri- examene de rutin pentru confirmarea diagnosticului. Ecocardio-
cului drept pot predomina, asociindu-se hepatomegalie, hepatalgii i grafia are cea mai mare sensibilitate i valoare predictiv pozitiv n
ascit. Durerile toracice sunt mai rare, cu excepia cazurilor de diagnosticul anomaliilor de VD i arat n mod obinuit tulburri de
amiloidoz. cinetic i hipertrofia VD.12 S-a demonstrat c rezonana magnetic
Rezultatele examenului clinic depind de stadiul i severitatea nuclear pot detecta infiltrarea grsoas a miocardului i ar putea
afectrii miocardice. Un zgomot Z3 este aproape ntotdeauna prezent, deveni testul diagnostic de elecie.
i frecvent poate aprea un zgomot Z4, dac pacientul se afl n ritm
sinusal. Ralurile pulmonare de staz, distensia jugularelor, semnul TRATAMENT I RECOMANDRI Majoritatea pacienilor ajung
Kussmaul (pulsul venos jugular crete n timpul inspirului, n loc s la medic dup un episod de moarte subit resuscitat, cu sincop sau
scad), hepatomegalia, edemele membrelor inferioare i ascita sunt aritmii ventriculare complexe. Cnd sunt prezente astfel de simp-
semne tipice. tome internarea este obligatorie. Tahicardia ventricular poate fi
Radiografia toracic arat semne de ICC n absena cardiomega- convertit medicamentos, ns pot fi necesare i procedurile de
liei. Apare mrirea de volum a cavitilor datorat ngrorii pereilor ablaie sau implantarea unui defibrilator automat.
i nu dilatrii acestora precum i modificri nespecifice ale
segmentului ST i undei T pe ECG. Tulburrile de conducere sunt MIOCARDITELE
frecvente n cazul amiloidozei i sarcoidozei. La nceputul dilatrii
cavitilor atriale, poate aprea fibrilaia atrial. La pacienii cu
cardiomiopatie restrictiv secundar amiloidozei i hemocromatozei Definiie
apar frecvent complexe QRS cu voltaj redus (amplitudinea QRS mai Miocardita se definete n sens larg, ca inflamaia miocardului i
mic de 0,7 mV). este caracterizat morfo-patologic de infiltrarea focal a miocardului
de ctre limfocite, plasmocite i histiocite. Apare, de asemenea, n
TRATAMENT I RECOMANDRI Simptomele i semnele de diverse proporii, miocitoliza i distrugerea reelei interstiiale de
ICC, n special de insuficiena dreapt, cu siluet cardiac de mrime reticulin.13 Deoarece multe episoade sunt uoare, pacientul nu se
normal pe radiografia toracic, ar trebui s ridice suspiciunea unei prezint la medic i astfel incidena lor real rmne necunoscut.
cardiomiopatii restrictive subiacente. Diagnosticul diferenial include Modificrile patologice au fost atribuite unui numr de ageni
mk
430 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

infecioi (Tabelul 55-3), dintre care unii afecteaz secundar miocardului ca manifestare major a hipertensiunii arteriale
miocardul n cadrul unei boli sistemice. Miocardita este frecvent sistemice este rar. Ar trebui s fie verificate organele int
nsoit de pericardit. afectate de hipertensiunea arterial (examinarea fundului de ochi,
evaluarea funciei renale, evidenierea semnelor neurologice de
Caracteristici clinice i diagnostic focar sau susinerea anamnestic a unor astfel de modificri
patologice).
Febra este frecvent i se nsoete de tahicardie sinusal care nu se
2. Boal cardiac ischemic (cardiomiopatie ischemic). Majori-
asociaz cu ascensiunea febril. Semnele i simptomele depind de
tatea pacienilor cu semne clinice de insuficien cardiac
gradul de interesare miocardic i de afectarea funciei sistolice. n
biventricular i cardiomegalie datorate coronaropatiei ocluzive
cazurile grave, poate apare i insuficiena cardiac progresiv, cu
descriu n antecedente dureri de tip anginos sau au infarctl
simptomele specifice. n cazul n care interesarea miocardic este
miocardic documentat. La pacienii la care acestea lipsesc,
limitat, pericardita i manifestrile clinice ale bolilor sistemice
anamneza i examenul clinic pot mima o cardiomiopatie dilatativ
(febr, mialgii, cefalee i contractura muscular) pot acoperi semnele
idiopatic.
clinice ale disfunciei miocardice, iar miocardita poate trece neobser-
3. Boal cardiac valvular. Dei n Statele Unite incidena
vat. Durerea toracic retrosternal sau precordial este frecvent,
cardiopatiei reumatismale este sczut, ea rmne prevalent n
fiind consecina inflamaiei pericardice asociate (miopericardit).
rile subdezvoltate fiind diagnosticat frecvent la imigranii care
Durerea toracic poate imita durerea anginoas prin caracterul ei. La
intr recent n ar. Creterea speranei de via expune persoanele
pacienii cu miopericardit frectura pericardic este frecvent.
n vrst la apariia stenozei aortice calcificate i la calcificarea
Radiorafia toracic simpl are de obicei aspect normal, modific-
inelului mitral. n continuarea bicuspidia i unicuspidia aortic
rile (cardiomegalie, hipertensiunea pulmonar i/sau edem pul-
reprezint unele din cele mai frecvente boli cardiace congenitale.
monar) variind n funcie de severitatea bolii, neavnd valoare
Toate valvulopatiile pot evolua cu insuficien cardiac congestiv
diagnostic. Modificrile ECG se refer la modificri nespecifice ale
sau dilatarea cavitilor cardiace i pot fi detectate sufluri sistolice
undelor ST-T, supradenivelarea segmentului ST (datorat pericarditei
sau diastolice. Ecocardiografia reprezint testul diagnostic de
asociate), bloc atriventricular i complexe QRS largi. Concentraiile
elecie la pacienii suspeci de boal cardiac valvular. Exami-
enzimelor cardiace (creatinkinaz i CK-MB) i troponinei pot fi
narea hemodinamic sau angiografic poate constitui un test de
crescute. 13 n formele grave de boal ecocardiografia poate arta
confirmare.
disfuncie sistolic. Formele clinice la copii sunt asemntoare.
4. Miocardit. Pacienii cu miocardit sever pot s prezinte semne
i simptome de insuficien cardiac progresiv. Aceti pacieni
TRATAMENT I RECOMANDRI Tratamentul actual al
sunt de obicei tineri, nu au antecedente cardiace semnificative,
miocarditei idiopatice sau virale este n mare parte unul suportiv i
sunt expui unui numr redus de factori de risc pentru boala
simptomatic. Miocardita din reumatismul acut sau cea din difterie
coronarian aterosclerotic i se prezint cu simptome cu debut
sau meningita meningococic, necesit tratament antibiotic specific.
recent, brusc, n timpul sau imediat dup o boal sistemic sau
Tratamentul imunosupresiv poate fi util la anumii pacieni.14 De viral.
obicei se recomand internarea pacientului cu simptome de ICC cu 5. Cardiomiopatie idiopatic. Acest diagnostic trebuie luat n
evoluie rapid. considerare numai dac primele patru afeciuni au fost excluse.
Trebuie cautate cu atenie cauzele posibile.
INSUFICIENA CARDIAC IDIOPATIC I
CARDIOMEGALIA: DIAGNOSTIC BOLILE PERICARDULUI
DIFERENIAL I EVALUARE Pericardul este format dintr-o membran fibroas (pericardul
Simptomele de ICC asociate cu cardiomegalie sau evidenierea unei parietal) ce nconjoar inima cptuit de o membran fibroseroas
cardiomegalii la un pacient asimptomatic necesit un examen ce acoper epicardul (pericard visceral). Spaiul dintre pericardul
intit. Cel mai frecvent este vorba de una din bolile de mai jos visceral i cel parietal poate conine n condiii normale pn la 50
(unde este cazul,sunt menionate reperele diagnostice). ml de lichid, presiunea intrapericardic fiind n mod normal
1. Cardiopatia hipertensiv. Hipertensiunea arterial sistemic negativ. ntruct este cptuit de seroase i datorit apropierii i
afecteaz ntre 10 - 20 % din populaia adult. Aceasta este o boal legturilor cu alte structuri, pericardul poate fi implicat ntr-o serie
cu prevalen ridicat care poate fi diagnosticat n diverse stadii. de boli sistemice sau afeciuni locale (Tabelul 55-4). Un studiu
Pacienii cu cardiomiopatie dilatativ i insuficien cardiac recent afirm c aspectul clinic al bolii pericardice este variabil, c
netratat prezint frecvent tensiune arterial crescut datorat depinde de rspunsul pericardului la leziune i de modul n care
reflexelor compensatoare mediate autonom. Implicarea izolat a acest rspuns afecteaz funcia cardiac. 13 n acest capitol sunt
discutate manifestrile clinice i evaluarea pericarditei acute i
constrictive, precum i tamponada cardiac nontraumatic.
TABELUL 55-3. Cauzele infecioase frecvente ale miocarditei
Ageni virali Bacterii Pericardita acut
Virus Coxsackie B Corynebacterium diphtheriae
Echovirus Neisseria meningitidis ASPECTE CLINICE Cel mai frecvent simptom este durerea
Virus gripal Mycoplasma pneumoniae toracic precordial sau retrosternal, descris adesea ca ascuit sau
cu caracter de junghi. Poate avea un debut brusc sau progresiv, poate
Virus paragripal Streptococ beta hemolitic (reumatism articular acut)
iradia n spate, gt, umrul sau braul stng; iradierea spre marginea
Virus Epstein-Barr Boala Lyme liber a trapezului stng (datorat inflamrii pleurei diafragmatice
Virus hepatitic B adiacente) este o caracteristic. Durerile toracice datorate pericarditei
HIV acute pot fi agravate de inspir sau la micare. De obicei, cea mai
mk
55 CARDIOMIOPATIILE, MIOCARDITELE I BOLILE PERICARDULUI 431

TABELUL 55-4. Cauzele frecvente ale pericarditei acute caracterizeaz printr-un segment ST izoelectric i inversie a undei T
n acele derivaii care anterior prezentau o supradenivelare a
Idiopatice
segmentului ST. Caracteristica stadiului 4 este dispariia modific-
Infecioase
rilor de repolarizare.
Virale (virus coxsackie, echovirus, HIV)
Dac apare un revrsat pericardic de dimensiuni mari pe durata
Bacteriene [n special Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae,
pericarditei acute, pot fi observate anomalii ECG adiionale, inclusiv
streptococi -hemolitici (reumatism articular acut), complexe QRS cu tensiune sczut i alternan electric. Aceste
Mycobacterium tuberculosis] fenomene se datoreaz efectului de izolaie al lichidului pericardic,
Fungice (n special Histoplasma capsulatum) care atenueaz semnalele electrice de origine miocardic i micarea
Neoplazii maligne (leucemie, limfom, carcinom metastatic mamar i pendular a inimii n spaiul pericardic, plin cu fluid.
pulmonar, melanom) Dei nregistrarea ECG n serie are valoare diagnostic n cazul
Medicamentoase (procainamid, hidralazin) pericarditei acute, evaluarea ECG secvenial este un lux ce nu i
Boli reumatice sistemice (lupus eritematos sistemic, artrit este la ndemn medicului de urgen. Diferenierea pericarditei de
reumatoid, sclerodermie, poliarterit nodoas, dermatomiozit) varianta normal cu "repolarizare precoce" este o problem frecvent
Induse de radiaii ce poate fi dificil atunci cnd este disponibil un singur aparat de
Dup infarctul miocardic (sindrom Dressler) ECG cu 12 electrozi. Modificrile undei ST-T prezente la repolari-
Uremie zarea precoce sau variaia normal a ECG le imit pe acelea ale
Mixedem pericarditei i au fost raportate la 2 procente dintre adulii tineri
sntoi. Investigaiile ce au ncercat s disting ntre aceste dou
afeciuni au dus la rezultate contradictorii. Totui, un criteriu simplu
sever durere toracic apare cnd pacientul se afl n decubit prezint o utilitate diagnostic considerabil, i anume, raportul
dorsal, fiind ameliorat cnd pacientul se afl n poziie eznd sau dintre amplitudinile segmentului ST/undei T pe derivaiile V5, V6,
aplecat nainte. n majoritatea cazurilor, aceste caracteristici permit sau I.15 Lund captul segmentului PR ca nivel de baz, sau 0 mV,
diferenierea durerii din pericardita acut de durerea ischemic din amplitudinea sau nlimea segmentului ST la nceputul su este
angin sau din infarctul miocardic acut. msurat pe una dintre derivaiile mai sus menionate i nregistrat,
Simptomele asociate includ (1) stare subfebril intermitent, mai n milivoli. Se msoar nlimea undei T pe acelai electrod, de la
ales dac pericardita este de origine infecioas sau idiopatic; nivelul de baz la vrful undei T. Dac raportul dintre amplitudinea
(2) dispnee, datorat durerii accentuate n inspir; i (3) disfagie, ST (n milivoli) i amplitudinea undei T (n milivoli) este peste
asociat iritrii esofagului de ctre pericardul posterior. 0,25, este probabil s existe pericardit acut iar dac raportul este
n cazul pericarditei cel mai important i frecvent semn al sub 0,25, pericardita acut este improbabil. Sensibilitatea pentru un
examenului fizic este frectura pericardic, dar aceasta poate fi raport ST/T >0,25 n cazul pericarditei acute este mai mare de 0,85
dificil de apreciat ntr-un mediu zgomotos cum este cel din depar- iar specificitatea mai mare de 0,8 [LR (+) aproximativ 4 i LR (-)
tamentul de urgen. Frectura se aude cel mai bine cu diafragma aproximativ 0,2]. Acest criteriu poate permite diferenierea ntre
stetoscopului aezat pe marginea sternal stng inferioar sau la pericardit acut (stadiul 1) i repolarizare precoce, la momentul
apex cnd pacientul st n ezut i se nclin nainte sau st sprijinit evalurii de urgen (vezi Figura 55-1). Pericardita nu produce
cu minile pe genunchi. Poate fi perceptibil doar n timpul unei singur modificri semnificative ale ritmului cardiac.
anumite faze respiratorii i n mod caracteristic este tranzitorie (de
ex. se aude ntr-o or, dar nu i n urmtoarea). Nu trebuie evaluat Evaluarea radiografic Radiografiile toracice postero-anterioare
cantitatea de lichid pericardic n funcie de prezena sau absena i laterale convenionale sunt de o utilitate limitat. Silueta cardiac
unei frecturi pericardice. poate fi de mrime i contur normale n cazul pericarditei acute i n
O frectur pericardic are cel mai adesea un caracter trifazic, unele cazuri, la debutul tamponadei cardiace. Dac sunt disponibile
fiind constituit dintr-o component sistolic datorat contraciei radiografiile toracice anterioare pentru comparare, o cretere recent
ventriculare, o component diastolic precoce ce apare n faza a siluetei cardiace sau o cretere a indicelui cardiotoracic fr dovezi
timpurie a umplerii ventriculare i o component presistolic radiografice de hipertensiune venoas pulmonar ajut la distingerea
sincron cu sistola atrial. Mai rar este bifazic, cu o component unui revrsat pericardic n cretere de insuficiena cardiac stng.
sistolic i cu una diastolic precoce, sau una presistolic. O Semnul de "fat-pad" (hipertransparen dat de zona de esut adipos)
frectur monofazic este neobinuit (18 % din cazuri), dar este cel este rar ntlnit pe radiografia toracic lateral i a fost raportat la
mai probabil sistolic. doar 15 procente dintre cazurile de pericardit acut, la fluoroscopia
cu intensificare a imaginii. Dac se suspecteaz prezena pericarditei
DIAGNOSTIC acute n baza istoricului, examenul clinic sau ECG-ul, radiografiile
toracice postero-anterioare i laterale, care pot evidenia o anomalie
Electrocardiograma O serie de ECG-uri nregistrate de-a lungul a pleuropulmonar sau mediastinal, pot fi de ajutor pentru stabilirea
mai multor zile pot fi diagnostice pentru pericardita acut. cauzei subiacente (de ex. neoplazic sau infecioas).
Modificrile ECG evolutive de pe parcursul pericarditei acute i al
convalescenei au fost divizate n patru stadii. Pe parcursul stadiului Studiul ecocardiografic Ecocardiografia a devenit procedura
1 sau faza acut, supradenivelarea segmentului ST (reflectnd preferat pentru detecia, confirmarea i urmrirea serial a
inflamaia subepicardic i/sau leziunea asociat) este proeminent pacienilor cu pericardit acut i revrsat pericardic.
pe derivaiile precordiale, n special pe V 5 i V 6 , i n derivaia I n mod normal, sacul pericardic este doar un spaiu "potenial",
standard. Poate aprea subdenivelarea segmentului PR n derivaiile iar miocardul este n contact direct din punct de vedere ecocardio-
II, aVF, i de la V4 la V6 (Figura 55-1). n stadiul 2, segmentul ST grafic cu structurile toracice nconjurtoare. Peretele VD anterior
ncepe s revin la linia izoelectric, iar amplitudinea undei T scade. este n contact cu peretele toracic, iar peretele VS posterior este n
Inversiunea undei T este rar ntlnit pn n stadiul 3. Acesta se contact cu pericardul posterior i pleura adiacent. Atunci cnd apare
mk
432 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

FIG. 55-1. Aceast serie de ECG-uri a fost nre-


gistrat la un brbat de 28 de ani ce acuza durere
retrosternal pleuritic, tuse i febr. ECG-ul iniial
(datat 20 - 10) arat o elevare difuz a segmentului ST
(stadiul I). Raportul dintre segmentul ST i amplitu-
dinea undei T, msurat la V6 este de 5 mm/10 mm, sau
0,50, astfel ncadrndu-se la pericardit mai de-grab
dect la repolarizare precoce (vezi textul). ECG-ul
datat 29-10 prezint o revenire a segmentului ST la
punctul izoelectric pe majoritatea derivaiilor unde
fusese crescut (stadiul II). A treia nregistrare (datat
3-11) prezint rezolvarea modificrilor ST i apariia
inversiei undei T pe derivaiile precordiale anterioare
(stadiul III). Aceste schimbri evolutive sunt tipice i
diagnostice pentru pericardit i de obicei apar de-a
lungul a mai multor sptmni.

un revrsat pericardic, spaiul pericardic se umple cu fluid TRATAMENT I RECOMANDRI Majoritatea pacienilor cu
ecotransparent. La ecocardiografie, se observ o separaie ntre pericardit idiopatic sau presupus viral rspund la agenii
ventriculul drept i peretele toracic i ntre ventriculul stng i antiinflamatori nonsteroidieni administrai pe o perioad de 7 zile
pericardul posterior. Determinarea cantitativ a mrimii revrsatului pn la 3 sptmni. Dac este identificat cauza specific, terapia ar
este arbitrar i determinat de locul unde este observat spaiul trebui s fie direcionat ctre rezolvarea bolii subiacente. Pacienii
ecotransparent (anterior sau posterior) i unde apare el n ciclul cu o siluet cardiac mrit pe radiografia toracic trebuie internai
cardiac. De exemplu, cnd este observat un spaiu ecotransparent pentru o ecocardiografie Doppler rapid pentru a se evalua dimen-
doar posterior i doar n timpul sistolei, se spune c exist un siunea efuziunii i gradul de compromitere hemodinamic.
revrsat de mici dimensiuni.
Tamponada cardiac non-traumatic
Evaluarea auxiliar de laborator Testele de laborator menionate FIZIOPATOLOGIE O cretere a cantitii de lichid din sacul
n Tabelul 55-5 pot fi utile pentru stabilirea unui diagnostic pericardic are drept rezultat o cretere a presiunii intrapericardiale.
etiologic.16 Nivelele serice de CK-MB i troponin pot fi ridicate n Pericardul parietal fibrocolagenic normal are proprieti elastice i se
cazul pericarditei acute datorit miocarditei asociate.17 dilat pentru a face loc creterilor de fluid intrapericardic. Poriunea
mk
55 CARDIOMIOPATIILE, MIOCARDITELE I BOLILE PERICARDULUI 433

TABELUL 55-5. Teste diagnostice auxiliare n cazul arterial este paradoxal cnd ritmul cardiac este regulat i exist bti
pericarditei acute aparent pierdute n pulsul periferic la momentul inspiraiei. De obicei
Numrtoare sangvin complet i Poate sugera infecie sau leucemie exist o scdere mai mare de 10 mmHg a presiunii sanguine sistolice
numrtoare diferenial a n momentul inspiraiei, cu pacientul culcat pe spate. O valoare mai
leucocitelor mare de 25 mmHg separ de obicei tamponada real de afeciunile
Azot/creatinin din urea sanguin Poate sugera diagnosticul de cu grad inferior de umplere cardiac restricionat.18 Pulsul paradoxal
pericardit uremic nu este diagnostic pentru tamponada cardiac i poate fi ntlnit i la
Testare serologic pentru streptococi
alte procese cardiopulmonare. n cazul tamponadei cardiace, venele
n special la pacienii cu istoric de
(antistreptolizin O, anti DNaz cardiopatie reumatismal sau
gtului sunt de obicei destinse, i coborrea y e absent. ocul
antihialuronidaz) faringit apexian este inobservabil sau are un caracter intermitent. Auscultaia
Cultur sangvin
cardiac poate revela unele zgomote cardiace "ndeprtate sau
Dac este suspectat infecia
bacterian
slabe". Ralurile pulmonare sunt de obicei absente i poate s existe o
sensibilitate n etajul abdominal superior drept, datorat congestiei
Studii serologice Anticorpi antinucleari, titre anti-
venoase hepatice.
ADN sau factor reumatoid la
Radiografia toracic poate s indice o siluet cardiac mrit sau
pacienii cu simptome sistemice
nu, iar prezena acestui simptom depinde de cantitatea de lichid
Rat de sedimentare eritrocitar Nu faciliteaz diagnosticul etiologic
intrapericardial acumulat. Vascularizaia pulmonar se prezint de
dar poate fi urmrit serial pentru
obicei normal. Poate fi uneori observat o linie dat de o zon de
Titre de anticorpi virale acut i a evalua rspunsul la tratament
esut adipos epicardic, n silueta cardiac.
convalescent ECG-ul relev de obicei complexe QRS de amplitudine sczut
Testarea funciei tiroidiene (mai puin de 0,7 mV) i elevare a segmentului ST(datorat infla-
mrii epicardului) cu coborrea segmentului PR, ca la pericardit.
Alternana electric (variaia de la btaie la btaie a amplitudinii
iniial a curbei volum-presiune pericardic este aplatizat: apar undelor P i R nelegat cu ciclurile respiratoare) este un rezultat
creteri relativ mari ale volumului pentru schimbri comparativ mici clasic, dar infrecvent (n jur de 20 de procente dintre cazuri).
ale presiunii intrapericardice. Curba devine tot mai abrupt pe Alternana electric este demonstrat n Figura 55-2.
msur ce pericardul parietal se apropie de limita dilatabilitii sale. Diagnosticul trebuie suspectat n funcie de examinarea clinic i
Dac fluidul continu s se acumuleze, presiunea intrapericardic rezultatele examenului radiografic. Evaluarea ecocardiografic este
crete pn la un nivel mai mare dect presiunile normale de testul diagnostic preferat. n plus fa de un volum crescut al
umplere ale camerelor drepte ale inimii. Cnd se produce aceasta, lichidului pericardic, rezultatele ecocardiografice tipice descrise
umplerea ventricular este restricionat i duce la tamponad pentru tamponada cardiac sunt compresia atrial dreapt, colapsul
cardiac. Momentul cnd se produce aceasta este determinat de diastolic ventricular drept, variaia respiratorie anormal a vitezelor
panta curbei de volum-presiune pericardic, ce depinde de rata de de curgere tricuspid i mitral (Doppler) i vena cav inferioar
acumulare a fluidului, de compliana pericardic (un pericard dilatat fr colaps inspirator.
parietal ngroat este mai puin capabil de dilatare) i de volumul
intravascular (hipovolemia scade presiunea de umplere ventricular). TRATAMENT I RECOMANDRI Creterea volumului prin
Cauzele frecvente ale tamponadei cardiace la pacienii non- administrarea n bolus a unei soluii NS (500 - 1000 mL) duce la
traumatici sunt prezentate n Tabelul 55-6. creterea volumului intravascular, faciliteaz umplerea cardiac
dreapt i crete debitul cardiac i presiunea arterial. Totui, este o
CARACTERISTICI CLINICE I DIAGNOSTIC Simptomele sunt msur temporar, iar pacienii necesit apoi pericardiocentez ca
nespecifice, iar pacienii acuz cel mai frecvent dispnee i intoleran terapie standard iniial i pentru evaluare diagnostic.
profund la efort. Pot aprea alte plngeri datorit bolii subiacente Pericardiocenteza este efectuat optim n laboratorul de catete-
(de ex. uremie) sau dac revrsatul pericardic s-a dezvoltat gradual rizare cardiac utiliznd ndrumare ecocardiografic. Complicaiile
(de ex. pericardit tuberculoas). Aceste simptome pot s includ poteniale majore, mai exact perforaia cardiac i dilacerarea arte-
pierdere n greutate, edem al membrelor inferioare, ascit i altele. rial coronar, pot fi minimizate. n plus, poate fi inserat un cateter
Examenul clinic relev cel mai adesea tahicardie i presiune spiral pentru a permite drenarea continu a fluidului i a mpiedica
sistolic arterial sczut a sngelui cu o presiune a pulsului ngust. acumularea acestuia.
Poate aprea de asemenea pulsul paradoxal. Se spune c pulsul Poate s fie necesar pericardiocenteza de urgen n cadrul
departamentului de urgen, dac este dictat de instabilitate hemo-
TABELUL 55-6. Tamponad cardiac la pacienii medicali dinamic. Aceast tehnic este descris n Cap. 259.
(non-traumatici) Dac echipamentul este disponibil, pericardiocenteza de urgen
ghidat ecocardiografic poate fi efectuat n departamentul de
Frecven
urgen. Managementul standard (introducerea unui cateter spiral
Cauz aproximativ, %
intrapericardic printr-o fereastr pericardic) este cel mai bine s se
Caracter malign metastatic 40 efectueze dup internare. Dup pericardiocentez, pacienii necesit
Pericardit idiopatic acut 15 internare ntr-un cadru monitorizat.
Uremie 10
Pericardit bacterian sau tubercular 10 Pericardita constrictiv
Pericardit idiopatic cronic 10
Hemoragie (anticoagulant) 5 FIZIOPATOLOGIE Pericardita constrictiv este patologic diferit
Altele (lupus eritematos sistemic, 10 de pericardita acut.19 n urma unei leziuni pericardice i a procesului
postiradiere, mixedem etc.) inflamator i reparator rezultant, poate aprea ngroarea fibroas a
mk
434 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

FIG. 55-2. Aceast und de ritm (derivaia II, nregistrarea de sus) i pletismografie (nregistrarea de jos)
au fost nregistrate la un pacient ce prezenta dispnee, hipotensiune i dovezi clinice i ecocardiografice de
tamponad cardiac. S-a observat i un puls paradoxal la palparea arterei radiale. Amplitudinea undelor R
variaz de la btaie la btaie (alternan electric). Sunt observate schimbri similare ale amplitudinii undei P.
Aceste modificri ECG nu sunt legate de ciclul respirator.

straturilor pericardului. Procesul reparator fibros se ntlnete cel DIAGNOSTIC


mai frecvent dup un traumatism cardiac cu hemoragie intrapericar-
dic, dup pericardiotomie (chirurgie pe cord deschis, ce include Electrocardiograma Modificrile ECG diagnostice nu au fost
revascularizaia coronarian) sau la pericardita fungic sau tubercu- descrise pentru pericardita constrictiv. Totui, sunt frecvente
loas, i la insuficiena renal cronic (pericardit uremic). Cnd complexele QRS de tensiune sczut i undele T inversate.
rspunsul fibros i/sau colagenic mpiedic umplerea diastolic
pasiv a camerelor cardiace n mod normal distensibile, se spune c Evaluarea radiografic Radiografia toracic postero-anterioar i
e prezent constricia. Fluidul intrapericardic nu este necesar pentru lateral convenional de cele mai multe ori prezint o siluet
a produce un asemenea efect hemodinamic. Prin natura sa, pericar- cardiac normal sau puin mrit, cmpuri pulmonare libere i
dita constrictiv este de cele mai multe ori un proces cu evoluie indicaii puine sau absente de congestie pulmonar venoas.
lent fr simptome iniiale. Totui, manifestrile clinice pot aprea Calcificarea pericardic, care poate fi perceput la 50 de procente
de timpuriu dac fluidul se acumuleaz n sacul pericardic ngroat, dintre pacienii cu pericardit constrictiv, este cel mai uor
noncompliant (aa-zisa pericardit constrictiv cu revrsat). n marea perceptibil pe radiografia toracic lateral, dar nu este diagnostic
majoritate a cazurilor de pericardit constrictiv ce sunt verificate pentru pericardita constrictiv. Tomografia computerizat (TC)
prin evaluare hemodinamic (vezi mai jos), nu este determinat o toracic i imagistica de rezonan magnetic (RMN) poate de
cauz specific. asemenea evidenia ngroarea pericardului.20

ASPECTE CLINICE Simptomele pericarditei constrictive se Studiul ecocardiografic n unele cazuri, ecografia bidimensional
dezvolt de obicei gradual i le pot imita pe acelea ale ICC i ale poate releva ngroare pericardic i micri ventriculare anormale
cardiomiopatiei restrictive. 19 Dac simptomele se dezvolt pe ale septului, la pacieni suspectai de pericardit constrictiv. Totui,
parcursul ctorva luni de leziune pericardic, trebuie suspectat o utilitatea sa diagnostic este mult mai mic dect la un pacient cu
combinaie de revrsat i constricie pericardic. Dispneea de efort i pericardit acut. Se prefer ecocardiografia Doppler, iar TC i MRI
tolerana sczut la exerciiu sunt plngeri frecvente; totui, cardiac pot de asemenea s fie folositoare.
ortopneea, dispneea nocturn paroxistic i durerea toracic nu sunt
obinuite. Edemele extremitilor inferioare i circumferina TRATAMENT I RECOMANDRI n caz de constricie i
abdominal crescut (ascita) sunt de asemenea plngeri frecvente i afectare semnificativ a umplerii ventriculare, opiunea terapeutic
se datoreaz complianei diastolice VD sczute i creterii rezultante preferabil este pericardiectomia.
a presiunii venoase sistemice.
n majoritatea cazurilor, rezultatele examenului clinic i inter-
pretarea lor corect conduc medicul la suspiciunea de pericardit BIBLIOGRAFIE
constrictiv. Examinarea venelor gtului cu trunchiul pacientului 1. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al: Report of the 1995
nclinat la 45 fa de orizontal relev distensie venoas jugular i World Health Organization/International Society and Federation of
o coborre y rapid a pulsului venos cervical. Presiunea venoas Cardiology Task Force on the definition and classification of
crescut este ntlnit i n cazul ICC-ului, dar coborrea y rapid cardiomyopathies. Circulation 93:841, 1996. [PMID: 8598070]
este rar ntlnit. Semnul Kussmaul (distensia venelor gtului la 2. Liberthson RR: Sudden death from cardiac causes in children and
inspiraie) este frecvent ntlnit dar nu invariabil prezent n cazul young adults. New Engl J Med 334:1039, 1996. [PMID: 8598843]
pericarditei constrictive, dar rar ntlnit la ICC necompensat. Pulsul 3. Felker GM, Hu W, Hare JM, et al: The spectrum of dilated
paradoxal se ntlnete la un numr mic pacieni, i astfel absena sa cardiomyopathy. The Johns Hopkins experience with 1,278 patients.
nu exclude diagnosticul de pericardit constrictiv. La auscultaia Medicine 78:270, 1999. [PMID: 10424207]
cardiac poate s se aud un zgomot diastolic precoce, un "clacment" 4. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al: ACC/AHA guidelines for the
pericardic, pe apex la 60 - 120 de milisecunde dup al doilea zgomot evaluation and management of chronic heart failure in the adult: a
cardiac. Clacmentul pericardic sun ca un galop ventricular dar apare report of the American College of Cardiology/American Heart
mai devreme dect zgomotul Z 3 al ICC, pe care l poate imita. Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise
Clacmentul se datoreaz influxului VD accelerat la diastola i dis- the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart
tensia miocardic timpurie, urmat de o ncetinire abrupt a dilatrii Failure). J Am Coll Cardiol 38:2101, 2001. Also available at:
ulterioare a ventriculului. De obicei nu apare o frectur pericardic. http://www.acc.org/clinical/guidelines/failure/hf_index.htm.
Sunt ntlnite hepatomegalia, ascitele i edemul dependent, de 5. Foody JM, Farrell MH, Krumholz HM: -Blocker therapy in heart
failure. A scientific review. JAMA 287:883, 2002. [PMID: 11851582]
severiti variabile.
mk
56 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 435

6. Heidenrich PA, Keeffe B, McDonald KM, et al: Overview of simptom. Astfel, muli medici nu sunt siguri cnd s ia n consi-
randomized trials of antiarrhythmic drugs and devices for the derare acest diagnostic. Dei detaliile sunt discutate mai jos, o
prevention of sudden cardiac death. Am Heart J 144:422, 2002. abordare corespunztoare este prezentat n Figura 56-1.
7. Tsuyuski RT, McKelvie RS, Arnold MO, et al: Acute precipitants of
congestive heart failure exacerbations. Arch Intern Med 161:2337, 2001.
8. Roberts R, Sigwart U: New concepts in hypertrophic cardiomyo-
Fiziopatologia emboliei pulmonare
pathies, Part I. Circulation 104:2113, 2001. Part II. Circulation Evaluarea posibilitii unei EP n cadrul diagnosticului diferenial
104:2249, 2001. [PMID: 11684639] ncepe cu recunoaterea factorilor de risc care predispun la trom-
9. Maron BJ: Hypertrophic cardiomyopathy. A systematic review. JAMA boz, precursorul emboliei pulmonare. Factorii de risc sunt alctuii
287:1308, 2002. [PMID: 11886323] din triada de factori asociai cu tromboza, descris de Rudolph
10. Maron BJ, Thompson PD, Puffer JC, et al: Cardiovascular Virchow: hipercoagulabilitate, staz i leziune venoas (Tabelul 56-
preparticipation screening of competitive athletes: A statement for 1). Hipercoagulabilitatea, numit de asemenea i trombofilie, poate fi
health professionals from the Sudden Death Committee (Clinical clasificat pe larg drept malignitate (cea mai frecvent cauz) i non-
Cardiology) and Congenital Cardiac Defects Committee malignitate. Adenocarcinoamele primare sau cele de origine
(Cardiovascular Disease in the Young), American Heart Association. cerebral sunt cele mai frecvent asociate cu tromboze. Cauzele de
Circulation 94:850, 1996. [PMID: 8772711] trombofilie non-malign, prezentate n ordinea descendent a
11. Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V: Restrictive cardiomyopathy. New frecvenei lor, includ folosirea contraceptivelor orale, sarcina,
Engl J Med 336:267, 1997. [PMID: 8995091] sindroamele de anticorpi antifosfolipidici i trombofiliile familiale.
12. Fontaine G, Fountaliran F, Frank R: Arrhythmogenic right Mutaiile genomice care cauzeaz trombofilie ereditar (incluznd
ventricular cardiomyopathies: Clinical forms and main differential mutaia factorului V Leiden, mutaia protrombinei, mutaia genei
diagnoses. Circulation 97:1532, 1998. [PMID: 9593556] metilentetrahidrofolat reductazei, mutaiile factorului VIII, deficiena
13. Oakley CM: Myocarditis, pericarditis, and other pericardial diseases. funcional sau antigenic a proteinei C sau deficiena funcional
Heart 84:449, 2000. [PMID: 10995424] sau antigenic a proteinei S) au fost subiectul unor treceri n revist
14. Parrillo JE: Inflammatory cardiomyopathy (myocarditis). Which recente.2,3 Pacienii din departamentul de urgen pot fi cu imobi-
patients should be treated with anti-inflammatory therapy? Circulation lizare prelungit, care duce la staz, din mai multe motive, inclusiv
104:4, 2001. [PMID: 11435327] paralizie, boli debilitante sau traumatisme recente. Medicii de
15. Ginzton LE, Laks MM: The differential diagnosis of acute medicin de urgen trebuie s aib n vedere faptul c pacienii care
pericarditis from the normal variant: New electrocardiographic
au fost recent externai dup intervenii chirurgicale au un risc
criteria. Circulation 65:1004, 1982. [PMID: 7074735]
crescut de embolie pulmonar; mecanismele trombotice ale stazei i
16. Zayas R, Anguita M, Torres F, et al: Incidence of specific etiology
leziunii venoase nu dispar imediat dup ce pacienii sunt externai
and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute
postoperator.
pericarditis. Am J Cardiol 75:378, 1995. [PMID: 7856532]
Dei un istoric ndeprtat de embolie pulmonar poate prea un
17. Brandt RR, Filzmaier K, Hanrath P: Circulating cardiac troponin I in
factor puternic de predicie pentru o EP actual, importana acestui
acute pericarditis. Am J Cardiol 87:1326, 2001. [PMID: 11377371]
18. Curtiss EI, Reddy S, Uretsky BF, et al: Pulsus paradoxus: definition
factor nu este att de mare cum ar fi de ateptat. Dac pacientul a
and relation to the severity of cardiac tamponade. Am Heart J avut un factor reversibil n mod clar (de exemplu status post-operator
115:391, 1988. [PMID: 3341174] sau post-partum) la momentul diagnosticului i nu are trombofilie,
19. Myers RB, Spodick DH: Constrictive pericarditis: clinical and atunci nu este expus unui risc statistic de EP mai mare comparativ cu
pathologic characteristics. Am Heart J 138:219, 1999. [PMID: un pacient de aceeai vrst care nu a avut niciodat EP.
10426832]
20. Breen JF: Imaging of the pericardium. J Thorac Imaging 16:47,
2001. [PMID: 11149692] Pacieni din departamentul de urgen
Orice grad de suspiciune pentru EP

D-dimer folosit iniial

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR V/Q ATC i venogram

56 Jeffrey A. Kline
Normal Probabilitate crescut

n ciuda eforturilor de sensibilizare a medicilor de medicin de EP+ + -


urgen n ceea ce privete ridicarea suspiciunii diagnosticului de Fr EP
embolie pulmonar (EP) acesta rmne un diagnostic dificil. Acest Alt citire Estimare PTP
capitol discut embolia pulmonar. Tromboflebita este discutat n
Capitolul 59. D-dimer cantitativ
Fr (> 500 ng/ml) sau Probabilitate Probabilitate
estimare clinic cu mare mic
EVALUAREA INIIAL A PACIENTULUI probabilitate mare
Chiar i n prezent cnd se cunoate necesitatea profilaxiei i
diagnosticului trombozei, embolia pulmonar fatal este frecvent Testare suplimentar, inclusiv ecografie Fr EP
nediagnosticat, chiar dac pacientul a fost vzut recent de un venoas i posibil angiogram pulmonar
medic.1 Pacienii cu EP se prezint de obicei cu simptome i semne
care mimeaz alte boli. Mai mult, EP se poate prezenta aproape fr FIG. 56-1. Algoritmul de evaluare a EP suspectat
nici un simptom i chiar poate aprea n absena complet a oricrui Abreviere: ATC = angiogram tomografic computerizat
mk
436 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

TABELUL 56-1. Factori clasici de risc pentru tromboze trombi mai mici, localizai n arterele pulmonare segmentale sau
arteriole, vor indica n mod precis o zon localizat a toracelui
Hipercoagulabilitatea
extrem de dureroas, de obicei periferic i cu aspect de durere
Malignitatea
pleural. Deseori, aceti pacieni vor dezvolta i dovada radiologic
Trombofilie non-malign
a condensrii parenchimului pulmonar n segmentul pulmonar
Sarcina
embolizat, sugernd prezena transformrii hemoragice a esutului
Status post-partum (< 4 sptmni) ischemic. n timp, unii pacieni cu EP periferic dezvolt hemoptizie
Anticoncepionale orale i, ca atare, sunt diagnosticai cu infarct pulmonar. Dintre toi
Anticorpi antifosfolipidici pacienii cu EP, pacienii cu infarct au probabilitatea cea mai mare de
Mutaii genetice a dezvolta febr n caz de EP. Pacienii cu embolie pulmonar
Mutaia factorului V Leiden masiv pot acuza durere substernal sau epigastric care pare s fie
Mutaia protrombinei asociat cu ischemie subendocardic la nivelul ventriculului drept
Mutaia genei metilentetrahidrofolat reductaza (VD). Aceti pacieni se prezint deseori n stare grav, cu o presiune
Mutaiile factorului VIII arterial sistolic mai mic de 100 mmHg sau cu o alur ventricular
Deficiena funcional sau antigenic a proteinei C care depete valoarea presiunii arteriale sistolice (de exemplu
Deficiena funcional sau antigenic a proteinei S calcularea indexului de oc: frecvena cardiac/presiunea arterial
Staza venoas sistolic > 1,0).
Repaus la pat peste 48 de ore Stopul cardiac poate fi considerat cea mai extrem form de stres
Fixator intern sau extern cardiopulmonar i apare la aproximativ 2% dintre pacienii cu
Spitalizare recent embolie pulmonar. Unii medici presupun c EP cauzeaz ntot-
Cltorie cu automobilul sau avionul pe distan lung deauna activitate electric fr puls pn la stop cardiac, secundar
Leziune venoas obstruciei vasculare pulmonare complete. Aceast ipotez a fost
Intervenie chirurgical recent care a necesitat intubaie examinat n detaliu folosind registrele de autopsie.4 Aceste studii
endotraheal sugereaz c aproximativ 60% dintre pacienii care mor datorit EP
Traumatism recent care a necesitat spitalizare (n special la nivelul au activitate electric fr puls (frecven >20 bti/ minut) ca ritm
iniial al stopului cardiac, dar aproximativ o treime prezint rapid
extremitilor inferioare, pelvis)
asistol ca i cauz continuatoare de stop. Mecanismul asistoliei n
cadrul EP a fost postulat ca un efect final al automatismului cardiac
inhibat de impulsurile vagale, cuplat cu blocul infranodal de
Caracteristici clinice conducere care poate aprea la presiuni foarte mari ale VD. Mai
Manifestrile clinice ale EP rezult din suferina cardiopulmonar puin de 10% dintre pacienii cu EP fatal prezint tahicardie
cauzat de trombul situat n artera pulmonar. Acest stres produce ventricular sau fibrilaie ventricular.
simptomele percepute de pacient i semnele observate de medic. Unii experi fac referire la un spectru de suferine cardio-
Dispneea este cel mai frecvent simptom al EP, aprnd la aproxi- pulmonare n EP, variind de la trombul periferic care cauzeaz
mativ 90% dintre pacienii cu diagnostic stabilit. Prezena dispneei durerea toracic pleural focal, la sindromul relativ nedureros al
inexplicabile este suficient pentru a iniia evaluarea diagnostic. embolismului dispneic i la mai puin ntlnita EP masiv cu
Nimeni nu este sigur de mecanismul exact al dispneei din EP, dar insuficien cardiac dreapt acut i stopului cardiac fatal cu
dezechilibrul ventilaie-perfuzie este o cauz fiziopatologic activitate electric fr puls.
important. La patul bolnavului, dezechilibrul ventilaie-perfuzie se Tahicardia reprezint un semn cardinal al suferinei cardio-
manifest prin hipoxie i tahipnee. Definiiile hipoxemiei i tahipneei pulmonare din embolia pulmonar. La fel ca multe alte aspecte ale
variaz cu vrsta i comorbiditatea, dar, ca principiu general, SaO2 EP, etiologia tahicardiei rmne obscur i rezult probabil dintr-o
mai mic de 95% sau o presiune arterial parial a oxigenului mai combinaie de factori, incluznd stimularea baroreceptorilor,
mic de 80 mmHg trebuie considerat ca o dovad preliminar de eliberarea agenilor cronotropi din tromb i efectele secundare ale
hipoxemie relativ (definiia arbitrar a hipoxemiei este n general dezechilibrului ventilaie-perfuzie, inclusiv hipoxemia i percepia
acceptat ca fiind < 60 mm Hg; vezi Capitolul 62). O frecven dispneei care duce la anxietate. n majoritatea studiilor publicate, o
respiratorie mai mare de 20 respiraii/minut trebuie considerat frecven cardiac mai mare de 100 bti/minut este folosit pentru a
tahipnee. Din nefericire, gradul dezechilibrului ventilaie-perfuzie n defini tahicardia. Absena tahicardiei nu exclude prezen EP.
cadrul EP poate fi neconcludent, uneori fiind sever n cazul unei EP Aproximativ o jumtate dintre toi pacienii diagnosticai cu EP au o
mici i alteori fiind relativ uor n caz de EP masiv. De asemenea, frecven cardiac mai mic de 100 bti/ minut.5
datorit modificrilor n localizarea materia-lului embolic din vasele Desfurarea cronologic a simptomatologiei de debut are
cardiace i pulmonare i adaptrilor reflexe ale vascularizaiei semnificaie prognostic redus n evaluarea EP n departamentul de
pulmonare i bronice, gradul de dispnee i semnele asociate se pot urgen. n mod similar, posibilitatea reproducerii anamnestice fidele
modifica n timp. Cu alte cuvinte, pacienii cu embolie pulmonar a debutului nu are valoare statistic predictiv pentru diagnostic.
pot avea dispnee intermitent. De asemenea, pacienii cu EP Cnd pacienii din departamentul de urgen sunt sistematic ntrebai
descriu deseori dispneea ca fiind asociat cu efortul, distrgnd despre percepia debutului primului simptom al emboliei pulmonare,
atenia unora dintre medici ctre o dispnee cardiac. pn la un sfert relateaz debutul simptomelor cu peste 2 sptmni
Durerea toracic reprezint ca frecven, cel de-al doilea nainte de data diagnosticrii. Aceasta este corelat cu descoperirea c
simptom al suferinei cardiopulmonare la pacienii cu embolie mai mult de jumtate dintre pacienii din departamentul de urgen au
pulmonar. Totui, trebuie menionat faptul c pn la o treime dovada radiologic a peste patru embolizri la nivel pulmonar la
dintre pacieni au EP diagnosticat pe baza dispneei izolate fr nici momentul diagnosticului.6 Rezultatele autopsiei arat c aproximativ
un istoric de durere toracic. Dup o chestionare detaliat, unii jumtate dintre pacieni cu embolie fatal au trombi multipli de vrste
relateaz doar o vag senzaie de disconfort toracic. Ali pacieni cu diferite determinate n funcie de caracteristicile patologice.
mk
56 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 437

Mai util dect momentul debutului simptomelor i reproducerea emboliei pulmonare n cadrul unui grup de pacieni foarte asem-
lui fidel, pentru predicia EP este istoricul de dispnee, durere ntori cu pacientul n discuie. Importana probabilitii pentru EP nu
toracic pleural sau constatarea tahicardiei, tahipneei sau hipoxemiei poate fi subestimat, cu att mai mult cu ct influena sa are un
fr explicaie suficient.7 De exemplu, diagnosticul de bronit nu impact mai mare asupra deciziei finale n ceea ce privete prezena
explic suficient combinaia de tuse, durere toracic, o frecven EP dect alegerea testului de laborator sau imagistic de excludere a
respiratorie de 22 respiraii/minut, o frecven a pulsului de 102 EP (Figura 56-2). Probabilitatea pre-testare ghideaz alegerea
bti/minut i o valoare la pulsoximetrie de 94% la un pacient tnr testelor de diagnostic i ajut la determinarea momentului de oprire
cu o radiografie pulmonar normal. Dac este analizat din punct de a investigaiilor paraclinice n practic, se folosesc multe elemente
vedere statistic o populaie din departamentul de urgen corespun- clinice pentru a se ajunge la evaluarea empiric a probabilitii
ztoare pentru a fi evaluat pentru embolism pulmonar de ctre pretestare. Problemele probabilitii pretestare includ faptul c
medici competeni de medicin de urgen, factorii care prezic un necesit o combinaie de fenomene ale cror proprieti nu deriv din
diagnostic final de EP pot fi oarecum surprinztori (Tabelul 56-2). De sumarea caracteristicilor individuale. Deseori, medicii nu sunt de
exemplu, prezena bolii pulmonare existente (fumat, astm sau boal acord n legtur cu probabilitatea empiric de EP, iar acurateea
pulmonar obstructiv cronic) nu protejeaz n mod clar un pacient necesit experien clinic. 8 Din nefericire, evaluarea empiric a
de EP, dar prezena acestor boli scade efectiv probabilitatea de pacienilor cu risc redus poate s nu produc o probabilitate redus
depistare a emboliei pulmonare la pacienii din departamentul de de EP. n cadrul unui studiu multicentric din Europa, Sanson i
urgen selectai pentru evaluare, n aparen datorit faptului c colegii au descoperit c medicii care folosesc metode empirice de
pacienii care fumeaz sau au astm sau boal pulmonar obstructiv pretestare clasific doar 14% din pacieni ca avnd risc redus pentru
cronic au o probabilitate mai mare de a avea alte procese patologice EP, dar apariia EP posttestare n acest grup de pacieni cu risc redus
cu caracteristici clinice asemntoare cu cele ale EP. a fost de 19%. 9 Pentru a face fa acestui neajuns al evalurii
Durerea toracic, tahipneea i tahicardia sunt fiecare asociate empirice, cercettorii au recurs la folosirea algoritmurilor de decizie
frecvent cu EP. Totui, prezena tuturor nu este chiar att de sau sistemelor de scoruri care ncorporeaz simptome, semne i
frecvent, dar, atunci cnd este ntlnit este foarte sugestiv pentru factori de risc pentru EP pentru clasificarea pacienilor n grupuri
embolia pulmonar, n special la cei cu riscuri asociate. Absena largi de risc. Majoritatea sistemelor grupeaz pacienii n aceste
tuturor celor trei simptome, n special fr alte caracteristici care s categorii largi: risc redus (de exemplu probabilitate < 10%), risc
le susin, precum statusul mental alterat, sincopa sau convulsiile, moderat (probabilitate ntre 11 i 60%) sau risc crescut (probabilitate
reprezint indicatori puternici ai faptului c diagnosticul vizeaz o > 60%).7, 10 Alii clasific pacienii n categoriile de risc crescut i
alt condiie patologic. fr risc crescut.5 Avantajele i dezavantajele acestor reguli au fost
trecute n revist n alt parte i nu constituie obiectivul acestui
Evaluarea probabilitii de embolie pulmonar capitol de a stabili sistemul sau regulile care trebuie folosite; acestea
Pentru a determina probabilitatea pentru EP trebuie luai n constau mai degrab n informarea cititorului despre existena lor.
considerare factori multipli, cum ar fi de exemplu prevalena Nu a fost publicat nici o dovad pentru definirea pragului la

TABELUL 56-2. Factori care ajut la distingerea prezenei sau absenei unui diagnostic de EP la pacienii externi selectai pentru
evaluarea EP*
Factori care contribuie la decizia de
evaluare pentru EP dar nu
difereniaz ntre prezena sau
Factori asociai cu EP Factori asociai cu absena EP absena EP
Simptome Dispnee inexplicabil, hemoptizie Durere toracic substernal, ameeal Durere toracic pleuritic, sincop, tuse
nespecific neproductiv, anxietate
Semne Edem unilateral al unui membru inferior, Wheezing, temperatur > 39 grade Raluri, temperatur > 39 grade Celsius,
frecvena cardiac >100 bti/ minut, Celsius, edeme bilaterale ale mem- probleme respiratorii, pulsoximetrie n
hipoxemie (pulsoximetrie cu aer liber brelor inferioare, pulsoximetrie n aer liber de 95-99%
< 95% fr istoric de boal pulmonar) aer liber constant egal cu 100%.
Factori de risc Vrst >50 de ani, intervenie Vrst < 30 de ani, BPOC, astm, EP sau TVP anterior cu INR anterior i fr
chirurgical recent (care a necesitat fumat trombofilie, sarcin, folosirea
anestezie general n ultimele 4 estrogenilor, cancer pulmonar sau de
sptmni), trombofilie, sn, status post-partum, insuficien
adenocarcinom (ovarian, pancreatic, cardiac congestiv sau cltorie
prostatic sau gastrointestinal) sau recent.
cancer cerebral (n special glioblastom
multiform), imobilizarea unui membru
sau a ntregului corp cu debut recent

* nu trebuie folosit nici un criteriu individual drept motiv de a nu face testare pentru EP
Abrevieri: BPOC= boal pulmonar obstructiv cronic ; TVP= tromboz venoas profund; INR= International Normalized Ratio; EP= embolism pulmonar.
Surs: Kline JA, Nelson RD, Jackson RE, Courtney DM; Criteria for the safe use of D-dimer testing in emergency department patients with suspected
pulmonary embolism: A multicenter United States study. Ann Emerg Med 39:144, 2002; Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al: Derivation of a simple
clinical model to categorize patients' probability of pulmonary embolism: Increasing the model's utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost,
83:416, 2000; and Wicki J, Perneger TV, Junod AE, et al: Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: A simple score. Arch
Intern Med 161:92, 2001.
mk
438 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

Criteriile standard
Studiile testelor noi pentru EP sunt de obicei comparate cu un
D-dimer (RP-0.05) standard de aur sau criterii standard care reprezint cea mai bun
Tomografia computerizat (TC)
elicoidal (RP-0.1) metod disponibil pentru diagnosticarea sau excluderea bolii. n
Ventilaie perfuzie (V/Q) redus (RP-0.3) ultimele patru decenii, standardul de aur a constat n angiografie
Probabilitate post-test

pulmonar selectiv cu cineangiofluoroscopie pentru evaluare


prezenei unui defect de umplere sau a ntreruperii arteriale n
arborele vascular pulmonar. Atunci cnd este efectuat de un
specialist experimentat, angiografia pulmonar este o procedur
sigur care poate produce imagini extraordinare n rezoluie a
vaselor de pn la 3-4 mm diametru. Angiografia pulmonar ofer de
asemenea date despre presiunea arterial pulmonar i poate servi ca
preambul la folosirea embolectomiei cu cateter pentru reducerea
efectelor negative. Totui, angiografia pulmonar singur nu este
perfect. Aproximativ 1% dintre pacieni cu risc crescut sunt
diagnosticai cu EP la cteva luni dup o arteriogram normal, dei
nu este clar dac EP a aprut dup explorarea iniial. Angiografia
pulmonar poate s nu diagnosticheze corect emboliile pulmonare
foarte mici (din arteriole) conducnd la un grad nalt de variabilitate
Probabilitate pre-test
a interpretrii radiologice de ctre examinatori.11
FIG. 56-2. Calcularea probabilitii posttest ca funcie a probabili- Autopsia este un alt criteriu standard excelent, dei trebuie notat
tii pre-test pentru trei teste diagnostice pentru embolial pulmonar c majoritatea anatomo-patologilor i a examinatorilor medicali nu
(EP), mrete zona de intervale a probabilitii pretest i posttest efectueaz microdisecia meticuloas a vaselor pulmonare pentru a
cele mai relevante pentru screening-ul EP n departamentul de cuta o EP mic, difuz care poate reprezenta cauza morii. n ultimii
urgen. Figura arat c probabilitatea pretest poate afecta probabili- ani, criteriile standard folosite n studiile publicate despre EP s-au
tatea posttest ntr-un grad chiar mai mare dect performana modificat de la necesitatea dovezii absolute a prezenei sau absenei
diagnostic a testului folosit pentru excluderea bolii. Punctele A, B i EP spre utilizarea rezultatelor. Cercettorii au argumentat c, dac
C arat c dublarea probabilitii pretest are impact mai mare asupra pacienii se simt bine timp de cteva luni dup ce EP a fost exclus,
probabilitii posttest dect are o rat a probabilitii (RP) a unui test nu conteaz dac pacientul a avut EP, deoarece el nu a necesitat
negativ pentru boal. RP negativ [(1 - sensibilitate) / specificitate] tratament. Acest concept provoac dezbateri i rmne controversat.
reprezint o msur compozit a performanei testului diagnostic i
numerele artate pentru D-dimer, tomografie computerizat i o Electrocardiografia
probabilitatea redus pentru scintigrafie pulmonar de ventilaie- Electrocardiografia nu reprezint un instrument discriminatoriu
perfuzie sunt aproximative. Punctul A arat c un pacient cu o particular n evaluarea clinic a pacienilor cu suspiciune de embolie
probabilitate pretest de 20% are o probabilitate posttest de apro- pulmonar. Tahicardia sinusal este frecvent dar este prezent i n
ximativ 1% dup o determinare cantitativ negativ a D-dimerilor. multe dintre cazurile ce in de diagnosticul diferenial. O electrocar-
Dac un test cu RP negativ dubl este folosit la acelai pacient diografie normal nu are suficient sensibilitate pentru a exclude
(punctul B), probabilitatea posttest crete cu doar 2 %. Oricum, dac efectiv EP. Cea mai mare valoare a sa poate fi legat de prezena
probabilitatea pre-test este dubl comparativ cu B i C i este utilizat sindroamelor coronariene acute i de determinarea prezenei
acelai test diagnostic, probabilitatea posttest crete cu 6%. hipertensiunii pulmonare.

care probabilitatea pretest atinge nivelul la care o testare diagnostic


Gazele sangvine arteriale i pulsoximetria
intensiv pentru EP trebuie iniiat. n mod sigur, majoritatea Majoritatea pacienilor cu EP au o presiune arterial parial a
experilor sunt de acord c toi pacienii care au o probabilitate oxigenului (PaO2) mai mic de 80 mmHg atunci cnd respir aer
empiric sau derivat din regula de decizie pentru EP mai mare de liber, dar pn la 25% dintre pacienii cu EP au PaO2 > 80 mmHg;
10% sau mai mult dect un risc redus trebuie s fie supus testrii puini vor avea PaO2 mai mare de 95 mmHg. n cazul n care nu
obiective. Oricum, trebuie recunoscut c peste jumtate din pacienii exist o acidoz respiratorie concomitent (de exemplu retenie de
evaluai pentru EP n departamentul de urgen sunt considerai ca CO2), gradientul A-a (alveolo-arteriolar) va fi n mod obinuit mrit.
avnd risc redus.7,10 Alegerea optim a testului diagnostic rmne Sensibilitatea total a unei PaO2 anormale sau a gradientului A-a
nc n discuie. Cteva dintre cele mai obinuite opiuni sunt discu- este de aproximativ 90%.12 Totui, multe boli incluse n diagnosticul
tate, i fiecare este luat n considerare n contextul probabilitii diferenial al EP sunt de asemenea asociate cu hipoxemie, i astfel
pretest. specificitatea unui gradient A-a crescut este de aproximativ 15%,
limitnd astfel utilitatea sa diagnostic. Totui, Astrup-ul arterial
EXPLORARI PARACLINICE poate ajuta la stratificarea riscului n cazul pacienilor cu EP,
deoarece PaO2 pare s se coreleze cu gradul de ocluzie vascular
Figura 56-2 ilustreaz efectul probabilitii pretest asupra rezulta- pulmonar din cadrul EP i hipoxemia sever s-a dovedit fi
tului final precum i asupra prezenei sau nu a EP (probabilitatea predictiv pentru un prognostic sczut.13 SaO2 de 100% tinde s
posttest). Figura compar efectul a trei teste cu trei nivele de perfor- sugereze absena EP, dar nu o exclude.
man diagnostic i arat cum probabilitatea pretest poate cauza un
impact mai mare asupra probabilitii posttest ntr-un grad chiar mai
mare dect performana diagnostic a testului, aa cum a fost Determinarea D-Dimerilor
evaluat prin indicele de probabilitate negativ. Este important s se neleag tipul analizei de D-dimeri folosite n
mk
56 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 439

laboratorul spitalului (vezi Capitolul 59). De exemplu, sensibilitatea Scintigrafia pulmonar de ventilaie i perfuzie
diagnosticului n cazul D-dimerilor n probe calitative este de n prezent, scintigrafia de ventilaie i perfuzie (V/Q) este o
aproximativ 80 pn la 85% (inclusiv probele de aglutinare a modalitate frecvent folosit pentru a obine imaginea plmnilor n
eritrocitelor i probele de aglutinare a latexului), n timp ce cazul EP. Motivul pentru care este nc folosit rezid n primul rnd
sensibilitatea D-dimerilor n probe cantitative (inclusiv probele din datele obinute din studiul multicentric sponsorizat de Institutele
imunosorbente pe baz de enzime i probele de turbiditate) este de Naionale de Sntate, cunoscut sub numele de PIOPED.18 n studiul
aproximativ 95%. Unele spitale pot s nu foloseasc testele rapide, PIOPED a fost efectuat scintigrafia V/Q i angiografia pulmonar
reducnd astfel valoarea lor. Cele mai recent publicate cercetri au la 755 de pacieni, 30% din ei fiind preluai din departamentul de
restricionat folosirea D-dimerilor n cazul pacienilor cu probabili- urgen sau din clinic. Studiul PIOPED mpreun cu o parte mare
tate pre-test redus, dei un studiu recent a demonstrat specificitate i din literatura publicat i rspndirea utilizrii clinice pe scar larg
sensibilitate excelent (96%), indiferent de probabilitatea pre-test.14 n ultimele trei decenii a stabilit scintigrafia V/Q normal ca fiind o
Cel puin trei factori contribuie la prezena EP n cazul unui tehnic eficient n excluderea prezenei EP. O imagine normal
pacient cu risc redus cu o concentraie a D-dimerilor normal. Unul scintigrafic implic aspectul omogen al activitii de scintilaie la
dintre ei este reprezentat de formarea trombului n plmn cu mai nivel pulmonar dup injectarea de material radio-marcat ntr-o ven
mult de 72 de ore nainte ca sngele s fie analizat pentru D-dimeri periferic, i, de asemenea se refer la o scanare normal a perfuziei
i fr formarea unui nou cheag n acest interval. Timpul de njum- pulmonare (dei scintigrafia nu msoar fluxul sanguin pulmonar sau
tire n circulaie a D-dimerilor este mai mic de 8 ore, iar pacienii perfuzia tisular). O scintigrafie poate fi considerat ca fiind normal
cu simptome de EP mai vechi de 3 zile au probabilitate mai mare de i fr evaluarea ventilaiei. Un pacient cu scintigrafie normal are
a avea concentraie normal a D-dimerilor. 15 Un alt motiv de un risc att de mic pentru EP nct boala poate fi efectiv exclus,
diagnosticare a EP la pacientul cu risc redus cu o valoare normal a chiar n prezena unei probabiliti pre-test nalte. Ca i obiecie la
D-dimerilor este prezena EP subsegmentare. 16 Mai mult, unele tehnic, pn la 4% din pacienii cu scanri V/Q normale i suspec-
diagnostice de EP n prezena concentraiilor normale ale D- tai de embolism pulmonar au tromboz venoas profund
dimerilor rezult din teste fals-pozitive. Munca extins a lui Wells confirmat (TVP).19 n mod controversat ns, o valoare nalt a pro-
ia colaboratorilor si a demonstrat sigurana folosirii combinaiei babilitii (Figura 56-2), n toate scopurile practice, confirm diag-
unei probabiliti pre-test reduse plus un test pentru D-dimeri nosticul de EP, dei n prezena unei probabiliti pre-test reduse,
normal cantitativ (simpliRED) pentru excluderea EP.7 Ali investiga- aproximativ o jumtate dintre pacieni cu o probabilitatea nalt de-
tori au sugerat faptul c prin combinarea D-dimerilor plus un index terminat scintigrafic au angiografie pulmonar negativ pentru EP.
normal al schimburilor gazoase, incluznd o msurare normal a n departamentul de urgen, aproximativ o treime dintre
spaiului mort alveolar sau o diferen normal calculat ntre pacienii care au fost supui scintigrafiei au o imagine normal i
presiunile pariale alveolare i arteriale de oxigen, se poate exclude ali 10% au probabilitate ridicat de EP, lsnd majoritatea deter-
EP.17 Este opinia mea personal c, n prezena unei probabiliti pre- minrilor n zona gri, numit uneori categoria non-diagnostic. n
test reduse (folosind sistemele publicate sau evaluarea empiric a multe centre din Statele Unite, aceast categorie este mprit n
unui medic experimentat), un pacient cu concentraia cantitativ a D- categoriile redus, moderat i nedeterminat (Tabelul 56-3). Nu
dimerului sub 500 mg/ l nu necesit anticoagulare. exist consens n ceea ce privete limita minim a probabilitii dup
Indiferent de testul sau de combinaia de factori folosite, medicul care cutarea suplimentar a diagnosticului nu mai este indicat.
trebuie s recunoasc faptul c orice pacient cu D-dimeri pozitivi Fiecare din aceste interpretri scintigrafice trebuie fcut n
trebuie s fie testat suplimentar pentru EP. D-dimerii vor fi anormal contextul probabilitii pre-test specifice pacientului.
de mari la 75% dintre pacientele cu sarcin normal i la mai mult de Pacienii cu o probabilitate pre-test redus (<10%) i o scinti-
50% din pacienii cu procese maligne active, status post-partum n grafie cu probabilitate redus au o probabilitate pentru EP de
interval de 1 sptmn, intervenie chirurgical n ultima sptmn aproximativ 2%, astfel nct muli medici nu efectueaz testare
sau vrst de peste 80 de ani. n general, orice boal sau proces care suplimentar n cazul acestei combinaii. Pacienii cu o probabilitate
cauzeaz depunere crescut de fibrin sau clearance sczut al D- pre-test mai mare de 10% i o scintigrafie V/Q cu probabilitate
dimerilor poate crete concentraia circulatorie a acestora. Aceste redus sau orice pacient cu probabilitate moderat sau scintigrafie
condiii includ sepsisul, hemoragia, infarctul miocardic, AVC, neconcludent trebuie s fie supui testrii suplimentare. O metod
vasculitele colagenice i afectarea hepatic. Unii medici susin faptul publicat const n determinarea cantitativ a D-dimerilor (dac
c determinarea D-dimerilor este o pierdere de timp la aceti testul nu a fost deja efectuat) i folosirea unui nivel mai mic de 500
pacieni. mg/l ca dovad pentru excluderea EP.20 O alt opiune este excluderea
prezenei TVP la nivelul membrelor inferioare prin efectuare

Radiografiile toracice
TABELUL 56-3. Definirea probabilitilor scintigrafice
Literatura de specialitate este contradictorie n ceea ce privete
valoarea i dovezile radiografiilor simple toracice la pacienii aflai Categoria scintigrafic Definire
n departamentul de urgen cu EP dovedit i EP suspectata, datorit Probabilitate nalt Dou sau mai multe segmente mari cu defecte
erorilor n selecia pacienilor. Multe dintre studii sunt restrnse la (> 80%) de perfuzie sau echivalentul acestora
pacienii internai cu EP dovedit. O radiografie toracic normal Probabilitate intermediar Un segment moderat pn la dou segmente
poate fi prezent la mai puin de 25% din pacieni. n cea mai (20-79%) mari cu defecte de perfuzie
mare parte, cardiomegalia a fost cea mai frecvent anomalie (27%) Probabilitate redus Defecte non-segmentare de perfuzie, defecte
printre cei cu EP, dar majoritatea pacienilor au fost internai. n (< 20%) complementare
cazul pacienilor externai, atelectazia bazal are valoarea discrimi- Normal Fr defecte de perfuzie
nativ cea mai mare. Datorit descoperirilor contradictorii, cea mai
Surs: Adaptat cu aprobarea Sostman HD, Coleman RE, DeLong DM, et al:
mare valoare a filmelor radiologice toracice simple este legat de Evaluation of revised criteria for ventilation-perfusion scintigraphy in
stabilirea diagnosticului diferenial. patients with suspected pulmonary embolism. Radiology 193:103, 1994.
mk
440 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

ecografiei venoase a extremitilor inferioare. Totui, dac ecografia pulmonare mici n arterele pulmonare subsegmentale, care pot fi
este negativ pentru TVP, aceasta confer doar o reducere nesemni- vizualizate cu scanerele TC de generaie anterioar. Din cte tim,
ficativ a probabilitii de EP.21 Majoritatea autorilor recomand ca pn n prezent nu au fost comparate rezultatele angiografiei TC cu
pacienilor din aceast categorie s li se efectueze o ecografie de constatrile de la autopsie. Totui, cteva studii demonstreaz c
urmrire n interval de 3 pn la 7 zile. Dac ecografia de control exist un procent de 2% sau mai mic de EP descoperit ulterior
este negativ, valoarea efecturii unei a treia ecografii este minim. angiografiei TC negative, dei nu este clar dac acesta a aprut n
n prezena unei probabiliti pre-test nalte pentru EP (>60%) i a urma studierii indicilor. Oricum, Perrier i asociaii au demonstrat c
unei scintigrafii nediagnostice, pacientul trebuie s fie supus unui alt frecvena EP depistat ulterior angiografiei TC negative la pacienii
test imagistic pulmonar. n unele centre, urmtorul pas este o din departamentul de urgen cu D-dimei pozitiv este mai mic de
angiografie pulmonar. Alte centre folosesc tomografia computeri- 5%.22
zat (TC) toracic elicoidal cu substan de contrast ca i metod de Sensibilitatea angiografiei TC poate fi mbuntit semnificativ
complementar. Scintigrafia pulmonar ventilatorie i de perfuzie prin adugarea fazei de venografie indirecte. n dou departamente
nu este posibil la pacienii fr acces venos periferic i la cei care de urgen din Statele Unite, Richman i colegii au demonstrat c
nu sunt capabili s respire aerosoli cu particule marcate radioactiv adugarea fazei de venografie indirect la protocolul imagistic
sau care nu pot sta nemicai pentru achiziionarea imaginilor. detecteaz TVP n absena embolismului pulmonar vizibil la 2% din
toi pacienii investigai imagistic.23 Astfel, dac prezena TVP la un
pacient cu simptome sau semne de EP este considerat echivalent
Tomografia computerizat cu un diagnostic de embolie pulmonar (cel puin n termeni de
n ultimul deceniu, angiografia tomografic computerizat heli- iniiere a tratamentului), faza de venografie indirect produce o
coidal de contrast a toracelui a devenit acceptat n anumite centre sensibilitate mai mare cu 17% a angiografiei TC. n prezent, autorii
ca modalitate de elecie n EP. La fel ca n cazul multor aspecte ale studiului original PIOPED efectueaz studiul PIOPED II pentru a
EP, valoarea diagnostic a angiografiei TC rmne controversat i examina sensibilitatea i specificitatea angiografiei TC (cu veno-
variaz de la spital la spital. Medicul de medicin de urgen trebuie grafie indirect) pentru embolismul pulmonar.
s fie contient de cteva aspecte tehnice ale angiografiei TC. Unul din marile avantaje ale angiografiei TC n evaluarea din
Angiografia TC necesit un cateter intravenos, preferabil de mrime departamentul de urgen const n capacitatea acesteia de a oferi
20 sau mai mare, n care se injecteaz aproximativ 150 ml de informaii despre prezena altor procese toracice care pot pune n
substan de contrast. Unii radiologi sunt refractari la ideea de a pericol viaa. ntr-o serie de mai mult de 1000 de pacieni din
administra substan de contrast pe linie venoas central. Aceasta departamentul de urgen, 7% din cazuri au constat n afeciuni non-
poate cauza probleme la o linie de cateter central inserat periferic de EP care au necesitat atenie imediat i alte 10% au necesitat aciuni
mrime 16, dar nu i la un caterer cu lumen triplu sau de 7,5 French specifice de urmrire. n multe cazuri, constatarea alternativ poate
sau la un cateter central mai mare. O prob cu o doz test de 10 ml explica simptomele pacientului.24
de substan de contrast permite determinarea intervalului de Exist mai multe probleme care influeneaz acurateea
obinere a imaginii i de folosire a liniei centrale. Pacienii cu diagnosticului angiografiei TC (Tabelul 56-4). Recomandm folo-
obezitate masiv sau insuficien cardiac congestiv pot fi dificil de sirea angiografiei TC ca procedeu de elecie dac aspectele tehnice i
examinat imagistic, deoarece agentul de contrast poate s nu legate de pacient sunt favorabile. Angiografia TC poate fi de
opacifieze curgerea prin arborele arterial pulmonar. Pentru angio- asemenea testul de elecie la pacienii cu o radiografie toracic care
grafia TC pacientul trebuie s stea poziionat n clinostatism cu
minile deasupra capului i s i in respiraia timp de 5 pn la 10 TABELUL 56-4. Factori care afecteaz acurateea diagnosticului
secunde. Imaginile sunt obinute ca i seciuni la distane de 3 mm tomografiei computerizate pentru embolia pulmonar
ncepnd de la diafragm pn la apexul pulmonar. Unele centre
Aspectele tehnice care mbuntesc acurateea testului
folosesc aa numita faz a venografiei indirecte prin obinerea
Medicul radiolog are instruirea i expertiza necesare pentru interpretarea
ulterioar de imagini din 3 n 3 cm ncepnd din fosa poplitee i imaginilor
terminnd la pelvis pentru venele pelvisului i membrului inferior n Spitalul are scanner TC helicoidal multi-canal
scopul diagnosticrii TVP. Echipamentul folosit pentru colectarea i Tehnicianul radiolog are un protocol instituit pentru injectarea substanei
reconstruirea imaginilor rmne o problem esenial n acurateea de contrast
diagnosticului angiogramei TC. Se efectueaz faza de venografie indirect
Dei studiile publicate indic faptul c nu exist o legtur Probleme individuale ale pacientului care mbuntesc acurateea
strns ntre experiena medicilor radiologi i capacitatea acestora de testului
a interpreta angiografia CT, experiena noastr sugereaz contrariul. Pacientul are acces i.v. adecvat i poate tolera 150 ml substan de contrast
Muli medici radiologi consider c imaginile trebuie interpretate pe Pacientul poate s i in respiraia i s stea n clinostatism cu braele
ecranul unui computer. Cu ajutorul aparatelor de ultim generaie de deasupra capului
TC helicoidal (sau n spiral) ultrarapide multi-canal cu 16 canale Pacientul nu sufer de obezitate masiv, insuficien cardiac congestiv
(de exemplu GE Light Speed QX/I), imaginile pot fi reconstruite sau oc
pentru a produce o rezoluie de aproximativ 2 mm, care este mai Factori responsabili de interpretrile fals-negative
Opacifierea inadecvat a vaselor pulmonare cu substan de contrast
mic dect nivelul preconizat al rezoluiei angiogramei pulmonare.
Echipament de scanare TC inadecvat pentru vasele mici
Anumite publicaii constat c medicii radiologi interpreteaz
Imposibilitate de interpretare a imaginilor reconstruite
angiograma CT ca fiind pozitiv sau negativ pentru EP, dei n
Imposibilitatea de interpretare a fazei de venografie indirect
practic cel puin 10% din scanri sunt interpretate ca nedeterminate Factori responsabili de interpretarea fals-pozitiv
datorit artefactelor de micare sau slabei opacifieri vasculare. n Artefacte de micare
studiile anterioare, cnd angiografia TC a fost comparat cu Interpretarea pozitiv pentru EP a unui defect de umplere observat ntr-o
angiografia pulmonar, sensibilitatea global a angiografiei TC a imagine
fost de aproximativ 80% i specificitatea de 85%.12 Interpretarea fals- Interpretarea unei vene sau bronhii drept arter cu defect de umplere
negativ a fost cauzat n principal de prezena embolismelor Abrevieri: TC= tomografie computerizat; EP= embolia pulmonar
mk
56 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 441

arat infiltrat interstiial l, la pacienii cu emfizem cunoscut sau cu fibrinolitici pentru tratamentul EP: streptokinaza, urokinaza i
scintigrafie anterioar nediagnostic. alteplaza. Protocolul aprobat pentru perfuzarea alteplazei este acelai
ca n cazul tratamentului infarctului miocardic acut i heparina
TRATAMENT trebuie ntrerupt doar pe perioada perfuzrii medicamentului
fibrinolitic. n cazul emboliei pulmonare cu hipotensiune sever
Obiectivele n tratarea emboliei pulmonare sunt eliminarea
(presiune arterial sistolic < 80 mmHg), o injectare n bolus a
consecinelor negative ale trombului i prevenirea trombozei
alteplazei poate permite fibrinoliza mai rapid fr o cretere a
recurente. n majoritatea cazurilor, acest lucru poate fi realizat n
riscului de hemoragie. Perfuzia sistemic este adecvat, deoarece
siguran prin combinaia de anticoagulare cu heparin (care prin
perfuzarea intrapulmonar a tratamentului fibrinolitic nu pare s
aciune proprie are efect redus asupra consecinelor negative ale
permit o reducere mai rapid a efectului trombului sau s mbunt-
trombului deja format) i anticoagularea cu warfarin. Heparina are
easc rezultatul.
mai multe efecte benefice. Cel mai important efect imediat al
La pacienii cu embolie pulmonar, hipotensiune susinut i o
heparinei este iniierea inhibiiei imediate a trombinei, astfel
contraindicaie pentru terapia fibrinolitic, trombembolectomie pe
prevenind extinderea trombului. Dei heparina nu are capacitate
cateter rmne cea mai bun opiune pentru a reduce efectul
fibrinolitic intrinsec, prin permiterea aciunii libere a plasminei,
trombului, acolo unde exist aceast posibilitate. Trombectomia
aceasta accelereaz ndeprtarea cheagului n 48 pn la 72 de ore.
chirurgical efectuat de un chirurg cu experien n chirurgia
Heparina are de asemenea un efect antiplachetar important, care
toracic, poate salva viaa unor pacienii cu embolie pulmonar
ajut la prevenirea reapariiei trombului i reduce producerea de
masiv i hipotensiune (cu sau fr o contraindicaie pentru terapia
substane vasoconstrictoare din trombocite. Heparina poate de
trombolitic). Un avantaj al trombectomiei chirurgicale este acela c
asemenea inhiba procesul inflamator care contribuie la remodelarea
pacientul are instalat bypass atrial drept i atrial stng sau veno-
vascular dup embolismul pulmonar. De asemenea, heparina ajut
arterial, care ocolete efectiv zona vascular pulmonar obstrucio-
la contracararea strii tranzitorii de hipercoagulabilitate cauzate de
nat pentru a asigura perfuzia adecvat a organelor vitale n timp ce
deficitul relativ de protein C n primele zile de terapie cu warfarin.
trombul este ndeprtat din vascularizaia pulmonar.
Heparina fracionat sau nefracionat va produce rezultate bune cu
Procesul de decizie devine mai subtil n cazul pacienilor cu
o inciden redus a hemoragiei severe. Tabelul 56-5 indic dozele
embolie pulmonar i presiune arterial normal sau aproape
din regimurile de heparin aprobate de Food and Drug Adminis-
normal. Rmne problema decisiv legat de modul de recu-
tration SUA. Exist puine contraindicaii absolute la anticoagulare
noatere rapid i corect a unui pacient cu embolism pulmonar
n cazul unui pacient cu EP diagnosticat. Exemplele includ hemo-
mare, non-hipotensiv care va cauza probleme pe termen scurt.
ragie cerebral intraparenchimatoas recent i hemoragie gastroin-
Datele sunt disponibile dintr-un lot de 207 pacieni normotensivi
testinal activ. Interveniile chirurgicale abdominale, ortopedice sau
prezentai la departamentul de urgen, diagnosticai cu embolie
ginecologice recente sau chiar neurochirurgicale nu ar trebui
pulmonar i tratai cu heparin n apte departamente de urgen
considerate contraindicaii absolute pentru anticoagularea cu
universitare din Statele Unite din 1995 i pn n 1999. Un procent
heparin. Boala metastatic n sine, inclusiv metastazele cerebrale,
neateptat de 4% din aceti pacieni iniial stabili cu embolie
nu reprezint o contraindicaie dac leziunile nu sunt hemoragice.
pulmonar au decedat n primele 24 de ore dup diagnosticare.
Medicii de medicin de urgen au capacitatea de a evalua
Dintre toate modalitile de stadializare a gradelor de risc,
riscurile unui pacient cu EP, de a decide cnd s trateze cu terapie
majoritatea rezultatelor cercetrilor publicate au pledat n scopul
mai agresiv dect anticoagularea cu heparin. Presiunea arterial
utilizrii ecocardiografiei transtoracice pentru a vizualiza prezena
sczut este un indicator specific, dar nu i sensibil al prezenei EP
unui ventricul drept hipokinetic, dilatat, ca marker al instabilitii
severe. Chiar i cei sceptici n legtur cu importana terapiei
fibrinolitice consider c un pacient cu EP confirmat, o presiune hemodinamice oculte. Studii prospective26 i nregistrri extinse27 au
sistolic persistent mai mic de 100 mmHg i fr contraindicaii demonstrat c mai puin de 10% dintre pacienii cu EP i VD cu
funcie i dimensiune normal au decedat sau au dezvoltat insufi-
trebuie s primeasc terapie fibrinolitic. 25 Contraindicaiile
cien respiratorie sau oc circulator n timpul spitalizrii. Totui,
fibrinolizei sunt aceleai cu cele ale infarctului miocardic acut (vezi
specificitatea dilatrii VD sau a hipokineziei este de aproximativ
Capitolul 51). Food and Drug Administration a aprobat trei ageni
40%, deoarece muli pacieni cu dilatare de VD i cu EP nu au pre-
zentat complicaii intraspitaliceti sub tratament cu heparin. n mod
TABELUL 56-5. Regimurile aprobate de Food and Drug clar, prezena dilataiei VD sau hipochinezia indic un risc de
Administration pentru tratamentul acut al embolismului pulmonar rezultat nefavorabil, dar rmne un subiect de cercetare dac acest
Medicament Doz risc ajunge la un nivel care ar legitima acceptarea riscului crescut de
hemoragie grav asociat cu terapia fibrinolitic. Personal consider c
Heparin nefracionat 80 uniti/kg, n bolus i.v., apoi 18 uniti/kg
per or pentru meninerea timpului parial de dilatarea sau hipokinezia VD nu trebuie folosite izolat ca unic motiv
tromboplastin activat = 2,3 - 3,0 de administrare a fibrinoliticelor. Mai mult, o echocardiogram
normal, o fereastr acustic inadecvat sau indisponibilitatea
Heparin fracionat echocardiografiei nu trebuie folosite pentru a contracara decizia de
Enoxaparin 1 mg/kg, s.c., de 2 x/zi administrare a terapiei fibrinolitice la un pacient care prezint n rest
Terapie fibrinolitic un tablou clinic sugestiv pentru un embolie pulmonar sever.
Streptokinaz 250000 uniti i.v. n 30 de minute, urmate de Tabelul 56-6 prezint ali factori clinici care pot fi folosii pentru
100 000 uniti/or timp de 24 de ore evaluarea severitii EP. Muli dintre aceti factori sunt deja stabilii
Urokinaz 4400 uniti/kg i.v. n 10 minute, urmate de la patul bolnavului. Aceti factori pot fi utilizai n combinaie cu/n
4000 uniti/kg pe or timp de 12 ore locul electrocardiografiei (cnd procedura nu este disponibil) pentru
Alteplaz 15 mg n bolus i.v. urmat de perfuzie de 85 mg a stabili momentul n care tratamentul cu heparin nu mai este
n interval de 2 ore; se ntrerupe heparina pe suficient.
perioada perfuziei Studii recente indic faptul c pacienii normotensivi care au fost
Abbreviation: INR = international normalized ratio randomizai pentru a primi alteplaz plus heparin au avut o
mk
442 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

TABELUL 56-6. Factorii care pot ajuta la prognozarea evoluiei imagistic. Totui, dac pacientul nu are un timp terapeutic de
pe termen scurt a pacienilor normotensivi cu embolism pulmonar protrombin (sau exist o lips de complian la tratament) sau are
Rezultat probabil bun Cel mai probabil rezultat advers simptome noi (tahicardie, hipoxemie cu debut recent, tumefierea
Fr sincop sau convulsii Sincop sau convulsii cu afectare respiratorie unilateral a unui picior, dispnee sever inexplicabil sau hemo-
la prezentare la prezentare ptizie), atunci trebuie efectuate explorri pulmonare imagistice, chiar
Vrsta < 50 de ani Vrsta > 70 de ani dac INR-ul are valori terapeutice. Trebuie fcute eforturi pentru a
Absena BPOC, ICC sau Prezena BPOC, ICC sau EP anterior determina ce modalitate imagistic a fost folosit prima dat pentru a
EP anterior diagnostica EP pentru a o folosi din nou. Pentru pacienii cu istoric
Ocluzia vascularizaiei Ocluzia vascularizaiei pulmonare > 50%; ndeprtat de EP care nu sunt tratai n prezent, decizia de a ncepe
pulmonare < 50% tromb flotant n VD sau atriu drept observat evaluarea diagnostic se bazeaz pe cteva aspecte. Istoricul de EP
pe ecocardiografie sau angiografie TC fr risc subiacent sau cu risc rezolvat nu este asociat cu recuren.
ECG normal ECG cu inversare de und T n V1-V4 i bloc Medicul este sftuit s se orienteze spre alte caracteristici, prezentate
fascicular incomplet nou de ramur dreapt n Tabelul 56-2, care sugereaz prezena EP nainte de testare. Acesta
Frecvena Frecvena cardiac/presiunea sangvin sistolic poate fi un punct important, deoarece muli pacieni cu EP anterioar
cardiac/presiunea >1,0 au scintigrafii anormale i angiografii TC dificil de interpretat.
sangvin sistolic < 0,8
Puls-oximetrie > 94% n Puls-oximetrie < 94% n respiraie n aer liber Obezitatea morbid
respiraie n aer liber
Pacienii cu greutate mai mare de 190 kg pot fi prea mari pentru a
Concentraia troponinei Concentraia troponinei I > 1,0 mg/l
ncpea n anumite scanere TC sau pentru a fi investigai imagistic
I < 0,4 mg/l
prin scintigrafie V/Q. De obicei, angiografia pulmonar sau
Funcie i dimensiune Dilatarea sau hipochinezia ventriculului drept,
angiografia prin rezonan magnetic nu este fezabil. n majoritatea
normale ale ventri- sau presiune sistolic a VD estimat la
culului drept > 40 mmHg
cazurilor, ecografia venoas poate cel mult s demonstreze imagini
de calitate slab ale venelor membrului inferior. O opiune este s se
Abrevieri: ICC = insuficien cardiac congestiv; BPOC = boal pulmonar caute cauze alternative i, atunci cnd nu se gsesc i dac pacientul
obstructiv cronic; TC = tomografie computerizat; ECG = electrocardio- nu are contraindicaii, s se iniieze anticoagularea empiric. O
gram; EP = embolism pulmonar; VD = ventricul drept.
Surse: Thames MD, Alpert JS, Dalen JE: Syncope in patients with pulmonary determinare cantitativ a D-dimerilor poate ajuta la decizia de
embolism. JAMA 238:2509, 1997; Daniel KR, Courtney DM, Kline JA: administrare a anticoagulrii empirice. O concentraie mai mic de
Assessment of cardiac stress from massive pulmonary embolism with 12-lead 500 mg/l poate fi folosit ca dovad a anticoalgulrii eficiente, n
electrocardiography. Chest 120:474, 2001; Courtney DM, Kline JA:
Identification of clinical factors associated with outpatient massive timp ce concentraia mai mare de 2000 mg/l poate fi folosit ca
pulmonary embolism. Acad Emerg Med 8:1136, 2001; Konstantinides S, dovad de tromboz cnd este suspectat EP i testele imagistice nu
Geibel A, Olschewski M, et al: Importance of cardiac troponins I and T in sunt posibile. Nu a fost publicat nicio dovad pentru susinerea
risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation acestei recomandri i nici un studiu nu a determinat doza corect de
106:1263, 2002; and Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M; Acute pulmonary
embolism: Clinical outcomes in the international cooperative pulmonary enoxaparin care trebuie administrat pacienilor cu obezitate
embolism registry (ICOPER). Lancet 353:1386, 1999. masiv, dar unii autori recomand o doz maxim de 250 mg pe zi.

Sarcina
probabilitate mai mic de evoluie spre agravare a bolii dect
pacienii care au primit doar heparin.28 Dezavantajul principal al Medicul de medicin de urgen care indic un test imagistic la o
acestui studiu a constat n faptul c majoritatea pacienilor tratai pacient gravid trebuie s implice pacienta, obstetricianul i
doar cu heparin care apoi au primit alteplaz au prezentat o medicul radiolog n luarea deciziei. Multe centre folosesc injectarea
deteriorare a strii clinice definite prin agravarea dispneei sau a jumtate de doz de material radioactiv pentru efectuarea scinti-
insuficient respiratorie care nu a necesitat intubaie. Rmne ns grafiei pulmonare de perfuzie. Umplerea vezicii cu lichid folosind un
neclar dac acesta reprezint un rezultat clinic important sau dac cateter urinar de drenaj i hidratare intravenoas poate ajuta la
depinde de lotul de pacieni. Pn n prezent, nici un studiu nu a reducerea expunerii fetale la radiaia ionizant. Dac scintigrafie de
artat un beneficiu legat de supravieuire n cazul terapiei perfuzie este omogen, nu mai este necesar nici o alt testare
trombolitice ca tratament al embolismului pulmonar. suplimentar. n mod alternativ, poate fi efectuat o angiografie TC
fr venografie indirect, iar uterul poate fi ecranat n timpul
obinerii imaginii, ceea ce poate produce o iradiere fetal mai mic
CIRCUMSTANE SPECIALE dect scintigrafia V/Q. Pentru selectarea pacientelor gravide care
necesit probe imagistice poate fi efectuat concentraia D-dimerilor,
Prezentri repetate n departamentul de urgen dar aproape ntotdeauna D-dimerii sunt crescui n sarcina normal.
Muli pacieni care sunt diagnosticai cu EP revin la camera de gard Studiile publicate au indicat c limita superioar a D-dimerilor
cu acuze similare cu cele din primul episod. Primul obiectiv crete n fiecare trimestru de sarcin dar nu trebuie s depeasc
presupune s se determine dac pacientul prezint semne de afectare niciodat 1000 mg/l.29
cardiopulmonar. Dac electrocardiograma, alura ventricular i Alt abordare const n efectuarea ecografiei Doppler a extremi-
SaO2 nu prezint motive de ngrijorare i radiografia pulmonar este tilor inferioare, deoarece aceasta este non-invaziv i nu are riscul
normal, pacientul nu necesit tratament empiric cu heparin. caracteristic radiaiei ionizante. Dac este prezent TVP, atunci
Obiectul secundar presupune s se determine dac pacientul este deciziile de tratament sunt aceleai ca cele din cazul EP. Riscul
anticoagulat eficient. acestei abordri este reprezentat de posibilitatea de ncheiere a
Nu toi pacienii cu diagnostic stabilit de EP care au indicaie investigaiilor suplimentare privind diagnosticul din simplul motiv
terapeutic de warfarin trebuie neaprat s fie reinvestigai c ecografia a fost negativ.
mk
56 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 443

Cnd ncepe tratamentul cu heparin naintea BIBLIOGRAFIE


testelor imagistice 1. Pineda LA, Hathwar VS, Grant BJB: Clinical suspicion of fatal
Aceast ntrebare apare foarte frecvent. Studiile care au msurat pulmonary embolism. Chest 120:791, 2001. [PMID: 11555511]
defectul de perfuzie i rezistena vascular pulmonar au indicat 2. Lane DA, Mannucci PM, Bauer KA, et al: Inherited thrombophilia:
Part 1 [review]. Thromb Haemost 76:651, 1996. [PMID: 8950768]
faptul c n primele 6 ore heparina produce o reducere minor a
3. Murin S, Marelich GP, Arroliga AC, Matthay RA: Hereditary
efectelor cheagului. Nu se cunoate dac o reducere semnificativ a
thrombophilia and venous thromboembolism [review]. Am J Resp Crit
acestuia se poate realiza doar n timp. Oricum, probele imagistice pot
Care Med 158:1369, 1998. [PMID: 9817680]
dura 3 pn la 4 ore pn la finalizare i studiile in vitro au artat c
4. Courtney DM, Sasser H, Pincus B, Kline JA: Pulseless electrical
volumul trombului poate crete cu pn la 50% n acest interval.
activity with witnessed arrest as a predictor of sudden death from
Astfel, n absena unei contraindicaii i cu o probabilitate pretest massive pulmonary embolism in outpatients. Resuscitation 49:265,
care depete 50%, trebuie administrat empiric heparina. 2001. [PMID: 11719120]
Personal consider c toi pacienii hipotensivi i toi pacienii 5. Kline JA, Nelson RD, Jackson RE, Courtney DM: Criteria for the safe
normotensivi cu hipoxemie (SaO2 < 95% n aer ambiant) sau use of D-dimer testing in emergency department patients with
tahicardie disproporionat fa de presiune sistolic (de exemplu suspected pulmonary embolism: A multicenter United States study.
indexul de oc al frecvenei cardiace/presiunea sangvin sistolic Ann Emerg Med 39:144, 2002. [PMID: 11823768]
> 1,0) trebuie s primeasc tratament cu heparin nainte de testarea 6. Susec O, Boudrow D, Kline J: The clinical features of acute
imagistic. pulmonary embolism in ambulatory patients. Acad Emerg Med 4:891,
1997. [PMID: 9305431]
Cnd se preleveaz snge pentru studierea 7. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al: Excluding pulmonary
hipercoagulabilitii embolism at the bedside without diagnostic imaging: Management of
patients with suspected pulmonary embolism presenting to the
Msurarea proteinei C, antitrombinei III sau proteinei S naintea emergency department by using a simple clinical model and D-dimer.
terapiei cu heparin poate fi de ajutor pentru diagnosticul strii de Ann Intern Med 135:98, 2001. [PMID: 11453709]
hipercoagulabilitate. Pentru aceste analize pot fi prelevate probe n 8. Rosen M, Sands D, Morris J, et al: Does a physician's ability to
eprubete suplimentare. Cei mai importani factori msurai sunt accurately assess the likelihood of pulmonary embolism increase with
mutaiile genomice ale factorului V Leiden i mutaia G20210 a training? Acad Med 75:1199, 2000. [PMID: 11112722]
protrombinei (probat prin reacia n lan a polimerazei, care nu este 9. Sanson BJ, Lijmer JG, MacGillavry MR, et al: Comparison of a
afectat de heparin sau de prezena trombozei); nivelurile clinical probability estimate and two clinical models in patients with
anticorpilor antifosfolipidici, inclusiv anticorpii anticardiolipin suspected pulmonary embolism. Thromb Haemost 83:199, 2000.
(imunoglobulinele M, G i A); i ale anticoagulantului lupic. [PMID: 10739372]
Ultimele dou clase de proteine pot fi fals crescute n prezena 10. Chagnon I, Bounameaux H, Aujesky D, et al: Comparison of two
trombozei. n mod similar, nivelurile antigenice i funcionale ale clinical prediction rules and implicit assessment among patients with
proteinelor C i S i antitrombinei pot fi fals sczute n tromboz. Ca suspected pulmonary embolism [see comments]. Am J Med 113:269,
atare, orice declaraie c exist un exces sau o deficien a acestor 2002. [PMID: 12361811]
proteine trebuie bazat pe msurrile efectuate n timpul urmririi, 11. Stein PD, Henry JW, Gottschalk A: Reassessment of pulmonary
cnd dovezile radiografice au confirmat liza trombului n plmni i angiography for the diagnosis of pulmonary embolism: Relation of
membrele inferioare. interpreter agreement to the order of the involved pulmonary arterial
branch. Radiology 210:689, 1999. [PMID: 10207468]
12. Kline JA, Johns KL, Coluciello SA, Israel EG: New diagnostic tests
Emboliile septice
for pulmonary embolism. Ann Emerg Med 35:168, 2000. [PMID:
Abordarea n cazul emboliilor septice este oarecum diferit (vezi 10650235]
Cap. 145). Principalul aspect al tratamentului este administrarea 13. Kline JA, Hernandez-Nino J, Newgard CD, et al: Use of pulse
iniial a antibioticelor. Anticoagularea imediat pare justificat dac oximetry to predict in-hospital complications in normotensive patients
pe baza ecografiei se descoper vegetaii valvulare imense sau with pulmonary embolism. Am J Med. In press 2003.
afectare valvular semnificativ. 14. Dunn KL, Wolf JP, Dorfman DM, Fitzpatrick P: Normal D-dimer
levels in emergency department patients suspected of acute pulmonary
Stopul cardiac cu martori embolism.J Am Coll Cardiol 40:1475, 2002. [PMID: 12392839]
n mod ocazional, pacientul cu EP cunoscut sau care este trans- 15. Brown MD, Rowe BH, Reeves MJ, et al: The accuracy of the
enzyme-linked immunoabsorbent assay D-dimer test in the diagnosis
portat spre sau de la o procedur imagistic prezint stop cardiac
of pulmonary embolism: A meta-analysis. Ann Emerg Med 40:133,
care este tratat n departamentul de urgen. Tratamentul primar
2002. [PMID: 12140491]
pentru stopul cardiac din EP este reprezentat de procedurile de
16. De Monye W, Sanson BJ, Mac GM, et al: Embolus location affects
resuscitare cardiopulmonar i ALS standard. Dac pulsul nu apare
the sensitivity of a rapid quantitative D-dimer assay in the diagnosis of
n cteva minute, urmtorul pas este de a injecta un bolus de 100 mg
pulmonary embolism. Am J Resp Crit Care Med 165:345, 2002.
de alteplaz sau o doz echivalent de terapie fibrinolitic n timp ce 17. Kline JA, Israel EG, O'Neil BJ, et al: Diagnostic accuracy of a
resuscitarea cardiopulmonar continu timp de cel puin 20 de bedside D-dimer assay and alveolar dead-space measurement for rapid
minute. Dac pulsul reapare la un pacient tnr care a suferit o exclusion of pulmonary embolism: A multicenter study. JAMA
procedur imagistic pentru identificarea localizrii trombului n 285:761, 2001. [PMID: 11176914]
vascularizaia pulmonar, pasul urmtor este acela de a contacta un 18. PIOPED Investigators: Value of the ventilation/perfusion scan in
specialist n chirurgie toracic pentru a face planificarea pentru acute pulmonary embolism. JAMA 263:2753, 1990.
trombectomia chirurgical. Administrarea anterioar de fibrinolitice 19. van Rossum AB, van Houwelingen HC, Kieft GJ, Pattynama PM:
nu trebuie considerat o contraindicaie pentru chirurgie dup stopul Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven
cardiac. pulmonary embolism: A meta-analysis. Br J Radiol 71:1260, 1998.
mk
444 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

20. Perrier A, Desmarais S, Miron M-J, et al: Non-invasive diagnosis of problem frecvent n Statele Unite, pe msur ce demografia rii
venous thromboembolism in outpatients. Lancet 353:190, 1999. se schimb. Creterea tensiunii arteriale sistolice (TAS) cu meni-
[PMID: 9923874] nerea valorilor presiunii diastolice (TAD) <90 mmHg predomin att
21. Daniel KR, Jackson RE, Kline JA: Utility of the lower extremity la btrni, dar i la cei de vrst medie. Lipsa controlului nu este
venous ultrasound in the diagnosis and exclusion of pulmonary limitat la cei fr posibiliti materiale, neasigurai medicali sau la
embolism in outpatients. Ann Emerg Med 35:547, 2000. [PMID: minoriti.
10828766] Responsabilitile principale ale medicului specialist de
22. Perrier A, Howarth N, Didler D, et al: Performance of helical medicin de urgen n abordarea pacienilor hipertensivi constau n
computed tomography in unselected outpatients with suspected a identifica i trata adevratele urgene, de a controla complicaiile
pulmonary embolism. Ann Intern Med 135:88, 2001. [PMID: bolii cronice i asigura o monitorizare ulterioar corespunztoare
11453707] pentru cazurile ce nu reprezint urgene.
23. Richman PB, Wood J, Kasper DM, et al: Contribution of indirect
computed tomography venography to computed tomography
angiography of the chest for the diagnosis of thromboembolic disease
CLASIFICARE
in two United States emergency departments. J Thromb Haemost Comisia Naional de Prevenire, Depistare, Evaluare i Tratament al
1:652, 2003. [PMID: 12871397] Hipertesiunii Arteriale (Joint National Committee on Prevention,
24. Richman PB, Courtney DM, Wood J, et al: Chest CT angiography Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) a
(CTA) to rule out pulmonary embolism (PE) frequently reveals elaborat o definiie comun a hipertensiunii arteriale, care include o
clinically significant ancillary findingsA multi-center study of 1025 clasificare stadializat, n funcie de factorii de risc i condiiile
emergency department patients. Acad Emerg Med 10:564, 2003. clinice (Tabelul 57-1). n general, hipertensiunea arterial este
25. Dalen JE, Alpert JS, Hirsch J: Thrombolytic therapy for pulmonary definit fie ca TAS mai mare de 140 mmHg sau TAD mai mare de
embolism: Is it effective? Is it safe? When is it indicated? [review; see 90 mmHg. Totui, managementul hipertensiunii arteriale depinde
comments]. Arch Intern Med 157:2550, 1997. [PMID: 9531222] mai mult de statusul clinic al individului dect de valoarea absolut a
26. Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, et al: Short-term clinical outcome valorilor TAS sau TAD. Abordarea hipertensiunii arteriale n
of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, departamentul de urgen se bazeaz pe patru categorii generale de
and echocardiographic right ventricular dysfunction. Circulation situaii.
101:2817, 2000. [PMID: 10859287]
27. Kasper W, Konstantinides S, Geibel A, et al: Management strategies
and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism: Hipertensiunea malign
Results of a multicenter registry. J Am Coll Cardiol 30:1165, 1997. Hipertensiunea malign, se produce la aproximativ 1% dintre toi
[PMID: 9350909] pacienii hipertensivi. Hipertensiunea malign sau criza hipertensiv
28. Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, et al: Heparin plus alteplase sunt termeni folosii pentru a denumi aceast entitate patologic.
compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary Afectarea organului int este evident n situaii n care exist
embolism. New Engl J Med 347:1143, 2002. [PMID: 12374874] encefalopatie hipertensiv (vezi mai jos), hemoragie intracranian,
29. Giavarina D, Mezzena G, Dorizzi RM, Soffiati G: Reference interval insuficien ventricular stng acut cu edem pulmonar, angin
of D-dimer in pregnant women. Clin Biochem 34:331, 2001. [PMID: pectoral instabil, infarct miocardic acut, anevrism disecant de
11440735] aort, agravarea insuficienei renale i eclampsie.1 Hipertensiunea
malign nu este definit prin msurarea valorilor tensionale absolute
ci este condiionat de prezena unei valori tensionale relativ mari
asociat cu semne de afectare a oricruia din aa numitele organe
int. De fapt, un pacient cu o valoare a tensiunii arteriale de fond
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL sczut se poate prezenta cu o tensiune arterial "normal" sau uor
57 Melissa M. Wu crescut, i poate fi considerat a avea o adevrat urgen hiperten-
siv, dac exist dovezi ale afectrii sistemului nervos central
Arjun Chanmugam (SNC), ale sistemului cardiovascular sau renal.

Hipertensiunea arterial este considerat unul dintre factorii de risc


ai bolii cardiovasculare cel mai uor modificabil i este pe locul TABELUL 57-1. Clasificarea tensiunii arteriale
pentru adulii peste 18 ani
patru, din punct de vedere al prevalenei, ntre bolile cronice n
Statele Unite.1 Se estimeaz c pn la 24% din populaia general Tensiune arterial Tensiune arterial
adult din Statele Unite i 32% din afro-americani este afectat.2 Categorie sistolic (mm Hg) diastolic (mm Hg)
Morbiditatea i mortalitatea generale i, mai ales, riscul apariiei Optim <120 <80
de boli grave cardiovasculare, renale i cerebrovasculare, cresc Normal <130 <85
datorit netratrii corespunztoare a valorilor tensionale mari. Cu
Normal-crescut 130-139 85-89
toate c populaia general a devenit mai contient de importana
tratrii acestei boli, doar dou treimi din americanii cu hipertesiune Hipertensiune
arterial i cunosc diagnosticul. Un semnal de alarm l reprezint Stadiul 1 140-159 90-99
faptul c 75% americanii aduli cu hipertensiune arterial nu i Stadiul 2 160-179 100-109
menin valorile tensionale sub 140/90 mm Hg i doar jumtate din Stadiul 3 180 110
acetia urmeaz tratamentul indicat. 1,2 Pe lng aceasta, exist un
Not: Atunci cnd presiunile sistolice i diastolice se gsesc n categorii
numr semnificativ de pacieni aflai n ngrijirea unui medic, dar cu diferite, valoarea cea mai mare este de referin pentru includerea pacientului
hipertensiune arterial nediagnosticat sau necontrolat. ntr-una din categoriile de mai sus
Hipertensiunea arterial insuficient controlat poate deveni o Sursa: Din JNC,1 cu permisiune.
mk
57 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL 445

Urgena hipertensiv presinaptice ale nervilor simpatici avnd ca rezulzat eliberarea


Urgen hipertensiv nu este clar definit. Majoritatea autorilor au calciului din depozitele intacelulare. Eliberarea calciului duce la
fost de acord c urgena hipertensiv reprezint un risc pentru contracia musculaturii netede prin activarea actinei i miozinei.
afectarea iminent a unui organ int, cu toate c leziunea nu s-a Creterea tonusului muchilor netezi are ca rezultat creterea rezis-
produs nc. n multe cazuri de urgene hipertensive, anumite tenei vasculare periferice i, prin urmare, creterea presiunii
afeciuni preexistente (cum ar fi insuficiena renal, insuficiena sanguine. Cnd sunt stimulai de norepinefrin, receptorii presinap-
cardiac congestiv, boala coronarian, tulburri ale SNC sau tici a2 ajut la limitarea rspunsului, mpiedicnd eliberarea ulte-
afectri retiniene) cresc probabilitatea afectrii organelor int. De rioar de norepinefrin printr-o bucl de feedback negativ.
asemenea,creterea relativ a valorii presiunii sanguine este mult mai Exist dou teorii majore care explic dezvoltarea hipertensiunii
important dect valoarea absolut. arteriale: (1) ca rezultat al modificrilor proprietilor contractile ale
Principala provocare pentru clinician este aceea de a diferenia musculaturii netede din pereii arteriali i (2) ca rspuns la insufi-
hipertensiunea asimptomatic de urgena hipertensiv. n absena ciena mecanismelor normale de autoreglare. Majoritatea persoa-
semnelor de disfuncie a organelor int, medicul trebuie s evalueze nelor hipertensive prezint rezisten vascular periferic crescut cu
riscul unei iminente afectri a acestora, fr o intervenie precoce. debit cardiac normal. Totui, o parte din pacieni pot prezenta debit
Din pcate, nu exist date bazate pe dovezi care s ghideze clini- cardiac crescut ca rezultat al creterii tonusului adrenergic prin
cianul, sub acest aspect. Dac este prezent disfuncia de organ, stimularea receptorilor a i b.
trebuie determinat dac aceasta reprezint o boal cronic, o Conceptul de autoreglare este important la nivelul paturilor
decompensare a acesteia sau un eveniment acut. n cazul ultimei vasculare ale organelor vitale, aici incluznd cordul, rinichii i
situaii se poate vorbi de urgen hipertensiv. Determinarea acesteia creierul, n ultimul caz fiind cel mai bine studiat.5 La nivel cerebral,
poate fi dificil fr cunoaterea antecedentelor medicale ale scderea presiuni sanguine duce la vasodilataie cerebral. Cnd
pacientului, incluznd rezultatele testelor de laborator i examenelor presiune sanguin crete, rspunsul autoreglator este reprezentat de
clinice anterioare. n multe cazuri, medicul poate fi obligat s vasoconstricie, ceea ce asigur o rat de perfuzie cerebral stabil,
iniieze tratament antihipertensiv, fr sa fie sigur de clasificarea pe parcursul variaiilor presiunii sanguine. Totui, mecanismul
diagnosticului. autoreglator este eficient doar ntr-un anumit interval de variaie a
presiunii sanguine. Majoritatea autoritilor medicale, menioneaz o
Episodul acut hipertensiv scar de valori ntre 50 pn la 150 mmHg a tensiunii arteriale medii
Episodul hipertensiv acut (non-urgent)apare atunci cnd pacientul (TAM), n acest interval i n lipsa unei leziuni exist o autoreglare
este diagnosticat cu hipertensiune stadiul 3 (vezi Tabelul 57-1; eficient la nivel cerebral. La presiuni ce depesc acest interval,
tensiunea sistolic mai mare de 180 mmHg sau/i tensiunea mecanismul de autoreglare este depit i se instaleaz hipoperfuzia
diastolic mai mare de 110 mmHg), fr semne sau simptome care sau hiperperfuzia. La pacienii cu valori cronic crescute ale presiunii
s evolueze iminent ctre o afectare de organ int. 1 Dei, muli arteriale, intervalul n care funcioneaz mecanismul de autoreglare
dintre aceti pacieni primesc tratament, cu scopul de a preveni o este mai mare. Astfel, pacienii hipertensivi cronici pot dezvolta
disfuncie de organ int, exist anumite controverse legate de simptome de hipoperfuzie cerebral, dac presiunea lor sanguin
necesitatea unui tratament imediat (vezi mai jos). este cobort la nivele "normale", deoarece aceste nivele "normale"
se pot situa sub pragul individual de intrare n funciune a mecanis-
Hipertensiunea tranzitorie mului ajustat de autoreglare. Limita inferioar a autoreglrii
cerebrale este, n general, cu 25% mai puin dect valoarea tensiunii
Hipertensiunea tranzitorie apare asociat cu alte condiii cum ar fi
arteriale medii de baz a pacientului.
anxietatea, sindromul de sevraj etanolic, ntreruperea brusc a
n cazul unei hipertensiuni arteriale necontrolate care persist un
medicaiei i anumite substane toxice. Tratamentul este adresat
timp ndelungat, poate exista un grad de afectare al organelor
cauzei subjacente. Un tip special de hipertensiune tranzitorie este
specifice i paturilor vasculare. Modificarea patologic responsabil
"hipertensiunea de halat alb", acest fenomen care apare cnd un
pentru afectarea organelor int este necroza fibrinoid a arteriolelor
pacient are valori crescute al presiunii arteriale ntr-un mediu de
mici. Acest proces ncepe atunci cnd vasele din patul capilar se
spital, dar care, n alte condiii, prezint valori tensionale normale.
dilat ca rspuns la o presiune sanguin crescut care depete
Astfel de pacieni sunt normotensivi, atunci cnd sunt monitorizai
mecanismul de autoreglare. Presiunea sanguin constant crescut
de-a lungul a 24 de ore, n ambulatoriu. Un numr de studii au artat
determin distrucie la nivelul endoteliului, ducnd la creterea
c cel puin 20% dintre persoanele nou diagnosticate ca fiind
permeabilitii vasculare i la leziunea peretelui vascular. n final,
hipertensive, sunt, de fapt, normotensive n mediul lor obinuit.4
afectarea endoteliului are ca rezultat apariia depozitelor de fibrin n
Ratele de morbiditate i mortalitate cardiovasculare ale pacienilor
interiorul pereilor vasculari i activarea mediatorilor coagulrii i a
cu "hipertensiune de halat alb" se coreleaz cu valorile lor tensio-
proliferrii celulare. Se dezvolt un ciclu recurent al reactivitii
nale, msurate n ambulatoriu. De aceea, o singur determinare a
valorii tensiunii arteriale crescute, n cadrul departamentului de vasculare, cu cresterea eliberrii de ageni vasoconstrictori, leziune
urgen, nu trebuie s stabileasc diagnosticul de hipertensiune endotelial, agregare plachetar, proliferare miointimal i ngus-
arterial la debut i nu constituie o indicaie pentru iniierea terapiei tarea progresiv a arteriolelor.
antihipertensive. Aceti pacienii necesit totui ngrijire medical Un exemplu direct cuantificabil al modificrilor vasculare este
prompt i monitorizare clinic prin msurarea repetat a tensiunii reprezentat de retinopatia hipertensiv. Retinopatia hipertensiv
arteriale. este, n mod obinuit, stadializat n patru categorii. Stadiul I,
reprezint o ngustare minim, difuz sau focal a arteriolelor. n
stadiul II, se observ reflexul luminos arteriolar de intensitate
FIZIOPATOLOGIE crescut (semnul ncrucirii srmelor de "cupru" sau "argint").
Presiunea sanguin sistemic este dependent de tonusul mus- Acestea sunt considerate afectri uoare ale organelor int. n gradul
culaturii netede vasculare. La nivel celular, receptorii postsinaptici a1 III i IV ale retinopatiei, se observ "pete vtuite" (ischemie focal),
i a 2 sunt stimulai de eliberarea norepinefrinei din terminaiile exsudate dure i hemoragii (efuziuni vasculare) i modificri
mk
446 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

microvasculare extinse. Stadiul IV al retinopatiei se caracterizeaz pauz), obezitatea i istoricul familial de boli cardiovasculare.1 Pe
prin edem discal i n trecut se folosea pentru definirea hipertensiunii lng acestea, dieta cu un exces de sare la pacienii sensibili la
maligne sau a crizei hipertensive. (Termenul de edem papilar este concentraia sodiului (50% din pacienii hipertensivi) poate induce
folosit frecvent, dar edemul discal se datoreaz infarctizrii i hipertensiune. Dei, nu a fost identificat o cauz a hipertensiunii, se
hipoxiei maculei optice. Este indicat ca termenul de edem papilar s crede c o combinaie a factorilor mai sus menionai, contribuie la
fie rezervat edemului macular asociat cu o presiune crescut a valori crescute ale presiunii sanguine.
lichidului cefalorahidian.) Stadiile I i II de retinopatie sunt semne Cu toate c majoritatea cazurilor de hipertensiune se consider a fi
ale hipertensiunii cronice. Stadiile III i IV sunt semne ale retino- eseniale (hipertensinea de etiologie necunoscut), exist cteva cauze
patiei accelerate, mai ales n cazul persoanelor tinere. De asemenea, specifice de hipertensiune arterial. Dintre cauzele cunoscute, boal
modificrile aprute n stadiul III i IV pot lipsi la persoanele renal are cea mai mare prevalen i include stenoza arterelor renale,
vrstnice. Mecanismul patologic fundamental - spasmul arteriolar - fibrodisplazia arterelor renale, pielonefrita cronic i glomerulo-
are ca rezultat final degenerescena musculaturii vaselor sanguine, cu nefritele nespecifice. Coarctaia de aort, dei rar, este i ea o cauz
deteriorarea ulterioar a celulelor endoteliale ale lumenului vascular. important de hipertensiune secundar i ar trebui suspectat la orice
Pacienii n vrst, care au probabil vase aterosclerotice, sunt pacient ce se prezint cu triada constituit din hipertensiune la nivelul
protejai, n mod paradoxal, de apariia acestor modificri ale vaselor extremitilor superioare, suflu sistolic cu maximum de intensitate la
retiniene, respectiv datorit prezenei patologiei subjacente nivelul toracelui posterior i puls femural ntrziat la femural. Alt
(ateroscleroza). cauz a hipertensiunii o reprezint excesul de glucocorticoizi, care
La nivel cerebral, o cretere brusc, susinut a presiunii arteriale apare n sindromul Cushing, de obicei secundar corticoterapiei.
care depete limitele mecanismului de autoreglare se poate asocia Supraproducia endogen este mai puin frecvent i este rezultatul
cu accident ischemic cerebral, hemoragie intracranian sau ence- secreiei excesive de hormon adrenocorticotropic (ACTH) de ctre o
falopatie hipertensiv.5 Leziunea vascular determinat de o cretere tumor pituitar sau non-pituitar sau al produciei crescute de
brusc i persistent a presiunii sanguine poate conduce la ischemia glucocorticoizi de ctre tumorile cerebrale adrenale.
i infarctizarea regiunilor cerebrale mai vulnerabile. Sngerarea Feocromocitomul este o tumor secretant de catecolamine, i
intracerebral rezultat prin dilatarea vaselor poate avea ca rezultat care se dezvolt din celulele sistemului nervos simpatic (cel mai
hemoragia cerebral sau subarahnoidian. Encefalopatia hipertensiv frecvent din medulosuprarenal), el reprezintnd cauza hiperten-
este caracterizat prin vasospasm marcat cu ischemie, hemoragii siunuii la mai puin de 1% din cazuri. Principalele caracteristici ale
punctiforme i creterea permeabilitii vasculare, toate conducnd feocromocitomului sunt reprezentate de atacuri hipertensive
spre apariia edemului cerebral (printr-un mecanism similar paroxistice la care se asociaz palpitaii, tahicardie, astenie, anxietate
retinopatiei). Acest mecanism difer de edemul cerebral localizat la i transpiraii. n final, ingestia de alimente ce conin cantiti mari
nivelul zonei de accident ischemic, cauzat de emboli sau trombi. de tiramin poate crete presiunea sanguin prin eliberarea norepine-
Creterea presiunii sanguine poate fi un rspuns fiziologic necesar frinei depozitate n terminaiile nervoase. Acest rspuns tranzitoriu
pentru a menine o perfuzie cerebral adecvat regiunilor aflate se poate prelungi la pacienii care primesc inhibitori de monoamin
distal de locul ocluziei i, n acest caz, ncadrarea ca hipertensiune oxidaz (IMAO), deoarece aceti ageni blocheaz enzimele ce
malign nu se justific. Unii cercettori chiar studiaz beneficiul distrug tiramina.
hipertensiunii arteriale induse ca un potenial tratament al acciden-
tului ischemic acut.
EVALUAREA CLINIC
La nivelul cordului, creterea postsarcinii produs dup un salt
tesional acut duce la mrirea tensiunii n peretele ventricular stng, la
rndul ei avnd ca efect creterea cererii miocardice de oxigen. Obiective
Angina pectoral sau infarctul miocardic se pot dezvolta atunci cnd Examenul clinic al pacienilor hipertensivi are ca scop primordial
hipertensiunea arterial determin o scdere relativ a fluxului determinarea cauzei principale a episodului hipertensiv i stabilirea
sanguin coronarian n ciuda unei cereri crescute de oxigen la nivel afectrii organelor int. Managementul este ghidat de aceast
miocardic. Edemul pulmonar se dezvolt n cazul unei creteri brute evaluare. Dei pacienii hipertensivi se prezint frecvent la departa-
a tensiunii arteriale medii (TAm) precipitnd o insuficien ventri- mentul de urgen, numrul persoanelor care necesit intervenie de
cular stng acut, cu creterea presiunii tele-diastolice i a urgen este mic.7 Abordarea pacientului n departamentul de urgen
volumului tele-diastolic. ar trebui s nceap cu msurarea exact a tensiunii arteriale, confir-
La nivel renal, depirea mecanismului de autoreglare datorit mat de reevaluarea repetat a acesteia, la ambele brae, dac se
valorilor tensionale crescute are ca rezultat scderea perfuziei renale. descoper o valoare crescut. Provocarea const n a determina dac
Acest lucru stimuleaz cascada renin-angiotensin (I i II), ducnd n valoarea crescut a tensiunii la momentul prezentrii este secundar
final la o vasoconstricie crescut. Dac acest ciclu nu este ntrerupt, circumstanelor sau reprezint valoarea de baz a tensiunii arteriale n
apare necroza arteriolar, ce duce, n final, la deteriorarea funciei cazul pacientului respectiv. Abordarea pacienilor hipertensivi n
renale. Angiotensina II poate exacerba hipertensiunea nu numai prin departamenmtul de urgen este prezentat pe scurt n algoritmul din
inducerea vasocontriciei, dar i prin accentuarea reteniei de sodiu pe Figura 57-1. n general o diferen mai mare de 10 mmHg ntre cele
calea stimulrii directe de la nivelul tubului proximal i a secreiei de de dou brae este considerat anormal. Datele recente indic c
aldosteron. Retenia de sodiu induce hipertensiune arterial la aproape 20% dintre pacienii hipertensivi ce se prezint la departa-
indivizii susceptibili printr-o varietate de mecanisme, ce includ (1) mentul de urgen pot prezenta diferene mai mari de 10 mmHg ntre
creterea activitii sistemului nervos simpatic; (2) scderea rspun-
cele dou brae, fr a prezenta o patologie evident.8
sului la dopamin; (3) schimbarea metabolosimului canalelor de
calciu i potasiu; (4) rezistena la insulin i (5) rspunsul inadecvat al
vaselor renale i al glandelor adrenergice la angiotensina II.6 Antecedente medicale
Hipertensiunea arterial se asociaz cu factori de risc majori n cazul unui pacient orice diagnostic anterior de hipertensiune, cu
cardiovasculari cum ar fi fumatul, hiperlipidemia, diabetul zaharat, valori nregistrate ale tensiunii arteriale, tratamentul urmat i
vrsta mai mare de 60 de ani, sexul (brbaii i femeile n postmeno- compliana terapeutic sunt importante in evoluie. Valorile crescute
mk
57 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL 447

Prezena hipertensiunii arteriale unei manete prea scurte, prea ngust sau prea lax poate determina
(creteri ale TAS >140 mmHg sau TAD>90mmHg) msurtori fals crescute. Este necesara efectuarea a cel puin dou
masurtori, n cazul descoperirii unor valori crescute la prima deter-
minare (TAS mai mare de 140 mm Hg sau TAD mai mare de 90 mm
Repetarea msurtorilor tensiunii arteriale (TA) la ambele brae
Hg). O cretere sever a acesteia, ne oblig s msurm presiunea la
ambele brae i la membrele inferioare i se palpeaz pulsul la
nivelul tuturor extremitilor. La aduli, o diferen a tensiunii
Da Exist dovezi de Nu
disfuncie/afectare
sistolice msurate la brae mai mare de 20 mm Hg sugereaz
de organ int prezena coarctaiei de aort, a anevrismului sau a diseciei de aort.
Examenul fizic se concentreaz pe determinarea afectrii orga-
nelor int si a gravitii acesteia. Examinarea neurologic care
Afectarea de organ Prezint pacientul relev modificri focale sau schimbri in statusul mental poate fi un
int este nou antecedente de
instalat sau
semn de encefalopatie hipertensiv, hemoragie subarahnoidian sau
hipertesiune
progresiv arterial? accident ischemic cerebral. Examinarea atent a fundului de ochi
(hipertensiune malign) poate evidenia modificri acute cum ar fi hemoragiile, exudate sau
edem discal sau retinian (retinopatie stadiul III sau IV). Pe de alt
Da Nu Da Nu parte, retinopatia stadiul II indic hipertensiune cronic necontrolat.
Ageni antihipertensivi Hipereflexia nsoit de edeme periferice la o femeie nsrcinat
parenterali (Tabelul 57-3)
sugereaz preeclampsie. Acest lucru se poate ntlni i la pacienii n
vrst cu multiple accidente ischemice de mici dimensiuni
Da Este afectarea Nu (lacunarism cerebral).
de organ int
iminent (urgen n cursul examinrii aparatului cardiovascular, la auscultaie se
hipertensiv)? Reluarea medicaiei anterioare poate descoperi suflu carotidian, suflu al inimii drepte sau stngi,
sau iniierea unui tratament zgomotele cardiace 3 sau 4 (Z3 i Z4) i frectur pericardic. Z3 apare
specific pentru pacient
asociat cu insuficien ventricular, n timp ce Z4 apare atunci cnd
este prezent hipertrofia ventricular stng i un ventricul stng
Ageni antihipertensivi necompliant. Insuficiena cardiac congestiv stng este nsoit
orali (Tabelul 57-4)
iniial de o tahicardie inexplicabil ulterior de raluri pulmonare de
staz. Pulsul extremitilor diminuat poate fi descoperit la pacienii cu
coarctaie de aort sau disecie de aort. Semnele de insuficien
FIG. 57-1. Algoritmul pentru abordarea pacienilor hipertensivi.
aortic ar trebui cutate (vezi Cap. 58). Abdomenul se examineaz
Fr tratament acut. pentru decelarea unor eventuale suflurii iar prezena unei mase palpa-
Trimiterea ctre un medic
ale tensiunii arteriale n contextul a cteva luni de necomplian
specialist pentru reevaluarea bile pulsatile ar putea indica unui anevrism aortic abdominal.1
terapeutic la medicaia antihipertensiv, TA, reprezint,
dup 48 de cel
ore. mai
probabil, valoarea tensiunii de baz a pacientului, n timp ce Examene paraclinice i de laborator
hipertensiunea dup cteva zile de necomplian reprezint cel mai
adesea un sindrom de sevraj mai sever. Ar trebui sa fie obinut un Sunt necesare determinarea nivelului ureei sanguine, creatininei,
istoric al tuturor medicamentelor folosite, inclusiv a celor obinute electroliilor i a glicemiei; o hemoleucogram complet (HLG), o
fr prescriere medical sau ilicit, deoarece muli ageni cum ar electrocardiogram (ECG), sumarul de urin i de asemenea trebuie
cocaina, amfetamina, decongestionantele nazale, anabolizantele, efectuat o radiografie toracic n cazul suspiciunii unei hiperten-
contraceptivele orale i medicamentele antiinflamatoare nonsteroi- siuni maligne scopul fiind descoperirea semnelor afectrii de organ
diene (AINS) pot crete tensiunea arterial. Inhibitorii MAO n int.1 Afectarea renal poate fi prezent sub form de hematurie,
combinaie cu alimentele ce conin tiramin (cum ar fi berea i proteinurie, creteri ale ureei, cretininei i ale potasiului. Cilindri
brnza cu mucegai) sau cu anumite medicamente (cum ar fi eritrocitari sugereaz glomerulonefrit. Nivelul glicemiei este
amfetaminele i antidepresivele triciclice) pot s declaneze cre- important deoarece hipoglicemia poate precipita encefalopatia
terea presiunii sanguine. Orice tip de antecedente personale hipertensiv i accidentul ischemic cerebral. HLG poate evidenia
patologice de boli cardiovasculare, cerebrovasculare sau renale; anemie hemolitic microangiopatic aprut ca rezultat al afectrii
diabet zaharat; hiperlipidemie; boal pulmonar obstructiv cronic vasculare dup o cretere sever i acut a tensiunii arteriale.
(BPOC); astm; gut; sau antecedente heredocolaterale de hiperten- Aspectul ECG trebuie s fie comparat cu traseele anterioare. Modifi-
siune arterial sau boal cardiac precoce ar trebui s fie evocate.1 crile segmentului ST i ale undei T (modificri de faz terminal
Pacieni cu valori crescute ale presiunii arteriale trebuie intrebai ST-T) pot sugera ischemie, anomalii ale electroliilor sau hipertrofie
despre simptome secundare afectrii SNC (cum ar fi cefalee, ventricular stng. Radiografia toracic este util evideniind
diplopie, vedere nceoat, confuzie, hemiparez sau convulsii), insuficien cardiac congestiv stng sau disecie de aort. n cazul
simptome cardiace (cum ar fi durere toracic, dispnee i palpitaii) i pacienilor cu simptome neurologice, se impune efectuarea tomo-
simptome renale (cum ar fi hematuria i anuria), toate aceste grafiei computerizate (TC) cranian pentru a cuta semne ale
simptome putnd indica o deteriorare progresiv a organelor int. ischemiei sau hemoragiei cerebrale.

Examen clinic CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII MALIGNE


Tensiunea arterial ar trebui msurat cu o manet corespunztoare
dimensiunii braului pacientului. Limea manetei ar trebui s Encefalopatia hipertensiv
reprezinte 40% din circumferina membrului superior i lungimea Cu toate c nu exist o valoare patognomonic a presiunii sanguine
acesteia ar trebui s fie 80% din circumferina membrului. Folosirea n aceast situaie, tensiunea arterial crescut depete limitele
mk
448 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

mecanismului de autoreglare cerebral de la nivelul arterelor cu al presiunii sanguine crescute, asociat cu hemoragia intracranian
rezisten crescut, ceea ce are ca rezultat hipoperfuzie cerebral cu este controversat. n cazul hemoragiei subarahnoidiene, se folosete
pierderea integritii barierei hematoencefalice. n majoritatea nimodipin administrat oral (60 mg la fiecare 4 ore) pentru reducerea
cazurilor, mecanismul autoreglrii nu poate asigura un flux sanguin vasospasmului asociat cu sngerarea subarahnoidian. Nicardipina,
cerebral constant peste valoarea TAM de 150 mmHg - 160 mmHg. administrat intravenos (bolusuri de 2 mg urmate de perfuzie cu 4-15
Encefalopatia hipertensiv are, de obicei, un debut acut i este mg pe or) este i ea folosit de anumii practicieni pentru manage-
reversibil. Clinic se caracterizeaz prin cefalee puternic, grea i mentul hipertensiunii n timpul acestui tip de hemoragie.
vrsturi i poate include alterarea statusului mental. Simptomele
neurologice pot varia de la confuzie i vertij pn la convulsii, Edemul pulmonar acut
scderea acuitii vizuale, deficite focale sau chiar com. De vreme
Hipertensiunea arterial asociat cu edemul pulmonar acut este, de
ce mecanismele patologice sunt aceleai, deseori este observat
obicei, rezultatul creterii rezistenei vasculare periferice, deter-
retinopatie hipertensiv accelerat. Diagnosticul diferenial se poate
minat de concentraiile nalte de catecolamine. n unele cazuri,
face cu diverse alte condiii patologice care includ hemoragia
edemul pulmonar apare secundar unei creteri brute a tensiunii
intracranian, atacul cerebral ischemic, meningoencefalita, intoxi-
arteriale ce precipit o insuficien acut ventricular stng.
caii, coma metabolic. Dac se suspicioneaz encefalopatia
Tensiunea arterial trebuie sczut pentru a inversa acest proces, iar
hipertensiv, trebuie iniiat terapie antihipertensiv pn la aflarea
nitroprusiatul i nitroglicerina intravenoas sunt agenii farmacolo-
rezultatelor investigaiilor paraclinice cu scop diagnostic cum ar fi
gici de elecie, aceasta din urm avnd un efect mai slab ca
biochimia seric sau tomografia computerizat.
nitroprusiatul. Tratamentul standard suplimentar al edemului pul-
Encefalopatia hipertensiv este o urgen medical real i lsat
monar include nitraii (pentru scderea pre- i postsarcinii),
netratat poate evolua n timp spre com i exitus. Tratamentul
oxigenoterapia, diureticele i sulfatul de morfin (vezi Cap. 53).
include monitorizare cardiac atent, oxigenoterapie suplimentar,
acces intravenos i monitorizarea tensiuni arteriale. Scderea rapid
a presiunii sanguine cu 20-25% va ajuta la reversibilitatea vaso- Sindromul coronarian acut
spasmului care apare la aceste presiuni; totui este de evitat scderea Presiunea tele-diastolic a ventriculului stng crescut, duce la
excesiv a presiunii sanguine pentru a mpiedica apariia hipoper- creterea lucrului mecanic cardiac. Tensiunea din peretele cardiac
fuziei i a ischemiei cerebrale ulterioare.8 Medicamentul de elecie este cel mai important factor determinant al cererii miocardice de
este nitroprusiatul de sodiu perfuzat cu o doz iniial de 0,3 oxigen. Cererea crescut de oxigen, secundar hipertensiunii arteriale,
mg/kg/minut,doza ce poate fi crescut pn la un maximum de 10 poate avea ca rezultat apariia anginei. Infarctul miocardic acut se
mg/kg/minut. Au fost folosite cu succes nitroglicerina intravenos i poate instala n special la cei cu leziune fix a arterelor coronare, ce
labetalol, dar ele nu nlocuiesc nitroprusiatul ca terapie de prim mpiedic oxigenarea corespunztor cerinelor miocardice.Este de
linie pentru encefalopatia hipertensiv. evitat folosirea agenilor care cresc cererea de oxigen a miocardului,
cum ar fi diazoxidul, hidralazina i minoxidilul.
n caz de hipertensiune arterial asociat anginei, este indicat
Accidentul vascular cerebral scderea rapid a presiunii sanguine pentru a preveni leziunea
(vezi de asemenea Cap. 228) miocardic i iniierea terapiei cu nitroglicerin, administrat fie
Tensiunea arterial crescut este frecvent asociat cu sindroamele de sublingual fie paranteral. Pentru o scderea mai brutal a tensiunii
tipul accidentului vascular cerebral i este deseori rezultatul arteriale, se poate iniia nitroprusiatul de sodiu.
rspunsului fiziologic la evenimentul cerebral n sine (ca rezultat al
ncercrii de meninere a perfuziei cerebrale adecvate a esutului Disecia de aort
viabil dar edematos ce apare n zona ischemiat) i nu cauza sa Datorit asocierii diseciei de aort cu hipertensiunea n aproape
imediat. n aria accidentului ischemic se pierde mecanismul cerebral 90% din cazuri, terapia medicamentoas direcionat spre scderea
de autoreglare, astfel c fluxul sanguin tisular este direct dependent de presiunii sanguine poate limita extinderea diseciei. Fiziopatologia
presiunea sanguin. Majoritatea pacienilor ce prezint accidente diseciei de aort este discutat n Cap. 58.
ischemice cerebrale embolice sau trombotice, fr hemoragie asociat, Medicaia administrat iniial n suspiciunea de disecie se
nu au creteri substaniale ale tensiunii arteriale i nu necesit adreseaz scderii fraciei de ejecie ventriculare (creterea presiunii
tratament antihipertensiv agresiv. Mai mult de att, dac pacientul sanguine n funcie de timp, dp/dt). Tratamentul de elecie include fie
este un hipertensiv vechi, orice scdere rapid a tensiunii arteriale
o combinaie de antagoniti b-adrenergici (cum ar fi esmololul) i
poate duce la scderea fluxului cerebral n ariile periferice, mai slab
nitroprusiatul de sodiu, fie labetololul, n monoterapie. Trebuie
perfuzate i implicit la extinderea ariei de ischemie.9 n rarele cazuri n
efectuat consult chirurgical de urgen pentru toate cazurile suspecte
care pacientul cu atac ischemic cerebral se prezint cu valori foarte
de disecie de aort, dei diseciile care implic aorta descendent
crescute ale tensiunii arteriale sau cu tensiune arterial diastolic mai
sunt abordate i rezolvate medical. Intervenia chirurgical este
mare de 140 mmHg, se poate reduce controlat presiunea sanguin, dar
tratamentul de elecie n diseciile ce implic aorta ascendent, arcul
nu cu mai mult de 20 %, folosind labetalol administrat intravenos, n
aortic i la orice pacient la care durerea toracic i tensiunea arterial
doze mici, ncepnd cu 5 mg i crescnd progresiv.
nu pot fi controlate n mod adecvat.
n contrast cu creterile tensionale relativ minime observate n
majoritatea accidentelor ischemice cerebrale, hemoragia intracra-
nian are ca rezultat frecvent, o cretere reactiv important a Insuficiena renal
presiunii sanguine. Cauzele hemoragiei intracraniene includ boala Tensiunea arterial i funcia renal sunt corelate intrinsec.
vascular hipertensiv, anomaliile arteriovenoase, anevrismele Hipertensiunea arterial poate determina insuficien renal acut
arteriale, hemoragia asociat tumorilor i traumatismele. Hiperten- sau poate exacerba insuficien renal cronic, n timp ce boala
siunea arterial asociat cu accidentul vascular cerebral hemoragic renal poate avea drept consecin hipertesiunea. La pacienii cu
este de, obicei, tranzitorie i este rezultatul presiunii intracraniene boal renal, controlul hipertensiunii poate ntrzia progresia spre
crescute i a iritaiei sistemului nervos autonom. Managementul acut leziuni ulterioare. Agravarea funciei renale, n contextul unei pre-
mk
57 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL 449

siuni sanguine crescute, cu valori nalte ale ureei i creatininei TAS sau TAD egal sau mai mare dect 95 % din valoarea corespun-
sanguine, proteinurie, hematurie sau prezen de cilindri eitrocitari n ztoare vrstei i sexului. Tensiunea arterial trebuie s fie msurat
urin, este ncadrat ca hipertensiune malign care necesit scderea cu o manet corespunztoare dimensiunii pacientului, aa cum s-a
imediat a valorilor tensionale. Nitroprusiatul este agentul preferat n mai menionat anterior. n majoritatea cazurilor confirmate de
aceste cazuri. Pacienii cu insuficien renal cunoscut, sunt depen- hipertensiune, cele mai frecvente etiologii sunt boala renal/
deni de dializ i prezint suprancrcare volemic pot necesita renovascular i feocromocitomul.
dializ de urgen, dac au hipertesiune necontrolat cu sau fr De cele mai multe ori, copiii au simptome nespecifice cum ar fi
semne de afectare de organ int. cefalee frontal pulsatil sau vedere nceoat. Rezultatele
examenului clinic sunt similare cu cele de la aduli.
Preeclampsia i eclampsia Decizia de tratament are la baz valoarea presiunii sanguine, n
combinaie cu simptomatologia, dar o indicaie de tratament urgent
Acestea sunt discutate n Cap. 106.
se refer la presiunea sanguin care depete cu 30 % msurtorile
anterioare. Scopul tratamentului este, ca i n cazul adulilor,
Epistaxisul scderea presiunii sanguine cu 25 % ntr-o or. Nitroprusiatul (0,3
Asocierea dintre hipertensiune i epistaxis rmne controversat.10 mg/kg/min) i labetoloul (1 pn la 2 mg/kg pe or) sunt agenii
Nu s-a ajuns la o concluzie clar dac epistaxisul este o manifestare farmacologici de elecie pentru tratamentul hipertensiunii maligne
a afectrii de organ int datorit hipertensiunii arteriale. Totui, ale copilului. Hipertensiunea la vrst pediatric care ar putea
studiile au confirmat c acei pacieni cu epistaxis activ care se necesita intervenie ntr-un departament de urgen, oblig, probabil,
prezint ntr-un departament de urgen au o probabilitate mai mare la un consult i internare.
de a avea i tensiunea arterial crescut.11 Unii autori au sugerat c
prezena epistaxisului activ ar trebui s ndrume medicul de urgen TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII MALIGNE
spre investigarea hipertensiunii si cutarea unui diagnostic asociat.11
Dei implicaiile managementului epistaxisului i hipertensiunii
Obiective terapeutice
rmn neclare n acest moment, hipertensiunea arterial trebuie
Obiectivul terapeutic al hipertensiunii maligne l reprezint scderea
considerat ca diagnostic posibil la pacienii care se prezint la un
imediat a tensiunii arteriale medii (TAm =[1/3(TAS - TAD) +
departament de urgen cu valori tensionale crescute i hemoragie
TAD]), progresiv, ntr-o manier controlat, folosind mbuntirea
nazal activ.
strii pacientului ca indicator al eficienei. Tensiunii arterial nu ar
trebui sczut n primele 30 pn la 60 de minute cu mai mult
Hipertensiunea malign a copilului de 20-25 % din valoarea inregistrat la prima determinare.
Hipertensiunea arterial nu este o problem frecvent n cazul Agenii farmacologici folosii n hipertensiunea malign sunt
copiilor; apare n mai puin de 5 % din cazuri12 i este definit ca prezentai n Tabelul 57-2

TABELUL 57-2. Agenii farmacologici parenterali folosii n hipertensiunea malign


Debutul aciunii/
Mecanismul Doza durata instalrii Efecte
Medicament De aciune Iniial efectului Durata Contraindicaii Adverse
Nitroprusiat Dilatator al 0,3 mg/kg pe minIV Secunde 3-5 min Afectare hepatic Intoxicaie cu cianuri
musculaturii netede a (utilizare prelungit)
vaselor
Labetalol a1,b-blocant adrenergic 20 mg IV 5 min 4-8 ore Astm, BPOC, Bronhoconstricie,
n timp de 10 min bradicardie bradicardie
Esmolol b1-blocant adrenergic 500 mg/kg IV n 1 5-30 min 30 min Astm, BPOC Bronhoconstricie
min, apoi 50 mg/kg
per minIV
Nitroglicerin Dilatator al muscula- 5-10 mg/minIV 2-5 min 5-10 min Cefalee
turii netede a vaselor
Hidralazin Dilatator arteriolar 10-20 mgIV sau 10 min 4-6 ore Disecie de aort, Tahicardie, catecola-
10-50 mgIM 20 min boal coronarian mine crescute
Trimetafan Bloacant ganglionar 0,3 mg per minIV 1-5 min 10 min Efecte autonome,
tahicardie
Enalaprilat Inhibitor al enzimei de 0,625-1,25 mg 15 min 6 ore Stenoza arterei Insuficien renal
conversie a renale acut, angioedem
angiotesinei (IEC)
Fenoldopam Agonist al receptorilor 0,05-0,1 mg/kg per 4 min 8-10 min Cefalee, nroirea
dopaminergici minIV feei/flushing
Nicardipin Blocant al canalelor de 2 mg IV, apoi 4 mg/h 15-30 min 40 min Stenoz aortic Cefalee, tahicardie
calciu
Urapidil a1-blocant de receptor, 12,5-25 mgIV 10-20 min 4-6 ore Cefalee, vertij
5-HT1A-agonist al
receptorului
Abrevieri: ACE = angiotensin-converting enzyme = enzima de conversie a angiotensinei; CAD = coronary artery disease = boal coronarian; COPD =
chronic obstructive pulmonary disease = boal pulmonar obstructiv cronic (BPOC)
mk
450 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

Ageni farmacologici specifici prin blocarea adrenoreceptorilor a 1 n musculatura neted a vaselor,


dar datorit blocrii simultane a receptorilor b, nu determin
NITROPRUSIATUL DE SODIU (NIPRIDE) tahicardie reflex.
Administrat intrevenos se distribuie rapid spre esuturile
Aciuni i farmacologie Acest arteriodilatator i venodilatator periferice, cu un volum de distribuie mare (15.7 L/kg). Debutul
rapid este medicamentul de elecie pentru hipertensiunea malign i aciunii este la 5-10 minute i durata de aciune este de 8 ore. Timpul
este standardul de comparaie al tuturor celorlali ageni farmaco- de njumtire pentru eliminare este de 5,5 ore. Atunci cnd este
logici. Reacioneaz cu cisteina pentru a forma nitrocisteina, un administrat PO, este absorbit rapid, cu timp de njumtire de
activator puternic al guanilat ciclazei, care, la rndul ei, stimuleaz aproximativ 12 minute i atingnd concentraia plasmatic maxim n
formarea guanozin monofosfatului ciclic (GMP) care relaxeaz 50 minute. Labetalolul este sigur n cazul pacienilor cu insuficien
musculatura neted att a venelor ct i a arterelor. Acest lucru scade renal, deoarece este metabolizat predominent hepatic (95%). La
presarcina i postsarcina, ceea ce are ca rezultat o scdere a cererii pacienii cu boal hepatic, poate fi necesar reducerea dozei orale.
miocardice de oxigen. Frecvena cardiac poate crete uor secundar Biodisponibilitate oral este numai de 25%, dar crete la persoanele n
unui reflex mediat prin baroreceptori, fr a modifica debitului vrst sau atunci cnd este administrat cu alimente sau cimetidin.
cardiac sau fluxul sanguin miocardic, exceptnd cazul unei boli Timpul de njumtire al eliminrii dup o doz oral este de 8 ore.
coronariene preexistente, situaie n care poate conduce la o reducere Labetalol reduce tensiunea arterial sistolic i rezisten
semnificativ a fluxului sanguin local ("furt coronarian"; vezi mai vascular periferic total. Debitul cardiac poate fi uor sczut sau
jos). Fluxul sanguin cerebral poate fi afectat i scade dependent de poate s nu fie afectat, scade presiunea capilar arterial pulmonar
doz. Circulaia sanguin renal rmne neschimbat, dar crete i activitatea angiotensinei II, n timp ce fluxul sanguin cerebral,
activitatea reninei plasmatice. Poate s apar unt la nivel pulmonar. renal i rata de filtrare glomerural rmn neschimbate. n cazul
Debutul aciunii este extrem de rapid, cu o durat de aciune de 1 folosirii ndelungate, se poate produce retenia de lichide. Labeta-
pn la 2 minute i timp de njumtire plasmatic de 3-4 minute. lolul trebuie s fie folosit cu precauie la pacienii cu astm i BPOC,
Nitroprusiatul este metabolizat la tiocianat, la nivel hepatic i este datorit activitii sale blocante neselective, care scade volumul
eliminat lent, renal. Cianatul este un metabolit intermediar, dar expirator forat (VEMS) i declaneaz bronhospasm. Labetalolul este
intoxicaia cu cianai este rar. contraindicat la pacienii cu bradicardie i bloc AV de gradul 2 sau 3.

Indicaii Nitroprusiatul de sodiu este un agent medicamentos Indicaii Labetalolul poate fi administrat intravenos n hipertensi-
excelent pentru toate tipurile de hipertensiune malign, cu excepia unea malign, iar trecerea spre adminsitrarea oral poate fi fcut cu
eclampsiei (deoarce traversez placenta). Este indicat doar pentru uurin, ca agent de prim linie n hipertensiune malign. Are
eclampsie postpartum sau pentru eclampsia rezistent la alte avantajele faptului c ofer o scdere constant i evident a
intervenii. presiunii sanguine, fr s scad perfuzia cerebral sau s produc
tahicardie reflex. Este sigur de administrat la pacienii cu boal
Mod de administrare TAM nu trebuie s fie sczut cu mai mult vascular cerebral i boal coronarian. Labetalolul este ideal de
de 20-25% n 30 -60 de minute. Soluia administrat este compus folosit n sindroame asociate cu stimulare catecolaminergic, cum ar
din amestecul a 50 mg de nitroprusiat n 500 de ml de soluie feocromocitomul, urgenele datorate inhibitorilor de MAO i ntre-
glucoz 5% (0,1 mg/mL). Perfuzia IV se iniiaz, de obicei, cu un ruperea brusc a clonidinei. Este folosit i n hipertensiunea indus
ritm de 0,3 mg/kg pe minut, fiind crescut pn la un maximum de de sarcin dar este considerat un medicamente de clas C.
10 g/kg pe minut pn cnd se ajunge la tensiunea arterial dorit. O
linie arterial va permite monitorizarea atent a presiunii sanguine. Mod de administrare Labetalolul poate fi administrat n hiperten-
Datorit degradrii rapide i a fotosensibiltii, soluia de nitropru- siunea malign, ncepnd cu bolusuri repetate, crescute progresiv, cu
siatul de sodiu trebuie s fie folosit n 24 de ore de la combinare i o doz de start de 20 mg IV, pn cnd este atins tensiunea arterial
s fie protejat de lumin prin protejarea recipientelor n folii de dorit sau se ajunge la o doz total de 300 mg. Dup un bolus
aluminiu. intravenos, presiunea sanguin scade n 5 minute, cu un maxim al
rspunsului n 10 minute i un efect antihipertensiv ce dureaz pn
Efecte adverse i contraindicaii Cea mai frecvent complicaie la 6 ore. Dup o doz de ncrcare de 20 mg, labetalolul poate fi
este hipotensiunea. Perfuzia prelungit poate conduce rar la intoxi- administrat ntr-o perfuzie intravenoas, combinnd 200 mg n 200
caie cu cianuri, care apare la pacieni cu disfuncie hepatic i ml de soluie glucoz 5% i meninnd un ritm de 2 mg pe minut (2
intoxicaie cu tiocianat, care se asociaz cu insuficien renal. Acest mL pe min). Perfuzie IV trebuie s fie oprit atunci cnd a fost atins
lucru se ntmpl rar ntr-un departament de urgen. Deoarece tensiunea dorit.
nitroprusiatul inhib vasoconstricia pulmonar indus de hipoxie, Doza oral iniial folosit n hipertensiunea malign este de 200
poate aprea, n arii pulmonare neventilate, o cretere a perfuziei. mg. Efectele se instaleaz n 1 - 3 ore.
Ischemia miocardic poate fi agravat printr-un sindrom de furt
coronarian, datorat vasodilatrii coronariene sau datorit combinaiei Efecte adverse i contraindicaii Labetalolul are o durat de
de nitroprusiat cu clonidin. Alt consecin a efectului vasodilatator aciune mai mare, datorit volumului mare de distribuie i a
al nitroprusiatului este creterea presiunii intracraniene. timpului de njumtire pentru eliminare prelungit. La 5 % dintre
pacieni, hipotensiunea ortostatic este o complicaie a tratamentului.
LABETALOL Efectul de b-blocare neselectiv poate exacerba insuficien cardiac
i poate induce bronhospasm. Poate aprea un efect hipertensiv
Aciuni i farmacologie Acest agent antihipertensiv este un paradoxal atunci cnd medicamentul este folosit n doze mici n
a1blocant selectiv competitiv i un blocant neselectiv, competitiv, cu crizele hipertensive induse de catecolamine, datorit efectului
activitatea antagonist de 4-8 ori mai puternic dect blocarea a1. predominant blocant, rezultatul fiind lipsa blocrii receptorilor a1
Poate fi administrat fie oral, fie intravenos. Scade presiunea arterial pentru catecolaminele circulante. Pe lng aceasta, pacienii cu boal
mk
57 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL 451

cardiac ischemic pot prezenta exacerbri ale anginei, iar n unele Mod de administrare Ritmul de perfuzie iniial trebuie s fie 5 -
cazuri, infarct miocardic dup ntrerupere brusc a terapiei orale. 10 mg/min, cu cretere la fiecare 5 minute cu 5 mg/min, pn la
ameliorarea simptomelor sau pn la apariia efectelor adverse ce
ESMOLOL impun ntreruperea perfuziei.

Aciuni i farmacologie Acesta este un blocant adrenergic b 1 Efecte adverse i contraindicaii


selectiv, cu durat de aciune foarte rapid, cu timpi de njumtire Cel mai frecvente efecte adverse includ cefalee, tahicardie, grea,
i eliminare de 2 i respectiv 9 minute. Atunci cnd este administrat vrsturi, hipoxie i hipotensiune.
n bolus intravenos, urmat de perfuzie iv, este atins o blocare a
receptorilor beta 1 de aproximativ 90 % n 5 minute; totui, atunci HIDRALAZIN
cnd este administrat ca perfuzie, fr un bolus anterior, concentraii
sanguine stabile sunt atinse n 30 de minute. n 2 minute de la Aciuni i farmacologie Acest agent acioneaz ca un dilatator
ntreruperea perfuziei, exist o scdere semnificativ a activitii direct la nivelul arterelor, cu durata instalrii efectului de 10 minute,
antagonistice i, n general, aceasta va disprea n 30 de minute. atunci cnd e administrat intravenos i o durat de aciune de 4 - 6
Datorit debutului rapid al aciunii, a duratei scurte de aciune i a ore. Efectul se instaleaz n 20 de minute atunci cnd hidralazina
reversibilitii rapide, proprieti care nu apar la alte blocante, este administrat intramuscular i n 30 de minute dup o doz oral.
esmololul este foarte folositor n situaiile acute. Comparativ cu Timpul de njumtire plasmatic este de 2-4 ore, dar efectul
nitroprusiatul de sodiu, esmololul ofer un control rapid similar al antihipertensiv poate s depeasc acest interval. Mecanismele de
hipertensiunii, fr s produc o scdere excesiv a TAD i tahi- aciune nu sunt bine nelese, dar se cunoate c relaxeaz direct
cardie reflex, efecte care sunt observate la folosirea nitroprusiatului muchiul neted vascular, ceea ce duce la vasodilataie. Hidralazina
de sodiu. este metabolizat prin acetilare, la nivelul ficatului i n ciclul
hidroxilrii i conjugrii la nivelul pereilor gastrici. n cazul
Indicaii Esmololul este folosit n tratamentul tahicardiei supraven- pacienilor "slow acetylators" ("acetilatori leni") (50% din populaia
triculare; pentru scderea pulsului i tensiunii arteriale n periope- Statelor Unite), exist o inciden mai mare a hipotensiunii i a
ratori i la pacienii cu infarct miocardic, angin instabil i complicaiilor toxice. n 24 de ore, 80% din hidralazin i metaboliii
tireotoxioz i pentru atenuarea creterilor tensionale asociate cu si sunt eliminai n urin. Este necesar scderea dozelor la pacienii
intubaia. Este folosit i pentru hipertensiunea sever, dar nu este cu insuficien renal.
eficient, n mod particular, ca monoterapie.
Indicaii Principala indicaie pentru folosirea hidralazinei
Mod de administrare O doz de ncrcare de 500 mg/kg pe minut intravenos este hipertensiunea indus de sarcin. 14 Medicamentul
n timp de 1 minut urmat de perfuzie continu cu 50 - 300 mg/kg pe poate fi folosit pentru administrarea oral sau n combinaie cu alte
minut. Esmololul poate fi administrat fr doz de ncrcare, cu medicamente.
atingerea unei concentraii stabile dup mai mult timp. De obicei, n
hipertensiunea malign, este folosit n combinaie cu ali ageni Mod de administrare n cazurile de eclampsie, hidralazina poate fi
medicamentoi cum ar fi nitroprusiatul i fentolamina. administrat fie intravenos, n doz de 10-20 mg, fie intramuscular,
n doz de 50 mg. Aceast doz poate fi repetat n 30 de minute.
Efecte adverse i contraindicaii Datorit activitii sale
antagonsitice, folosirea esmololului trebuie s fi evitat la pacienii Efecte adverse i contraindicaii Hidralazina este contraindicat
cu astm sau BPOC. De asemenea, nu ar trebui s fie folosit pentru n cazul pacienilor cu disecie de aort si istoric de boal corona-
tratamentul pacienilor cu complicaii cardiovasculare induse de rian deoarece determin tahicardie reflex i crete concentria
cocain, datorit efectului predominant blocant, ceea ce are ca efect plasmatic a reninei i catecolaminelor. De asemenea, determin
faptul ca receptorii a rmn relativ neblocai. retenie de ap i sodiu i poate declana cefalee, grea, tahicardie,
letargie i hipotensiune ortostatic. n caz de administrare cronic
NITROGLICERINA INTRAVENOAS oral poate duce la apariia unui sindrom similar lupusului.

TRIMETAFAN
Aciuni i farmacologie Acest agent produce att dilataie venoas
ct i arteriolar, cu un efect mai pronunat pe sistemul venos
(presarcina) dect pe cel arterial (postsarcina). Debutul aciunii este Aciuni i farmacologie Acesta este un agent blocant ganglionar
aproape instantaneu atunci cnd nitroglicerina este administrat care inhib att activitatea simpatic ct i parasimpatic, prin
intravenos i timpul de njumtire este de 4 minute. Mecanismul de blocarea receptorilor. Blocada acetilcolinergic are drept rezultat
aciune pare s implice reducerea gruprilor sulfhidril de la nivelul vasodilataia, perfuzia crescut n anumite paturi vasculare i
receptorilor pentru nitrai din musculatur neted. Nitroglicerin este scderea presiunii sanguine. Alura ventricular poate crete ca
metabolizat hepatic. Debitul cardiac rmne, de obicei, nemodi- rspuns la scderea rezistenei vasculare periferice. Debitul cardiac,
ficat, dar poate crete uor. volumul btaie i lucrul mecanic al ventriculului stng scad. Are un
debut rapid al aciunii i efectele sale sunt de durat scurt.
Indicaii Principala indicaie pentru nitroglicerin este asocierea
ischemiei miocardice, deoarece este un vasodilatator coronarian mai Indicaii n trecut trimetafanul a fost medicamentul de elecie
bun dect nitroprusiatul astfel nct este medicamentul de elecie pentru disecia acut de aort, mai ales pentru afectarea aortei
pentru hipertensiunea moderat ce complic angin instabil, descendente. Totui, deoarece determin o serie de reacii adverse
infarctul miocardic sau edemul pulmonar. De asemenea, are un efect grave, a fost nlocuit de combinaia nitroprusiat i blocani, ca
mai puin nociv asupra schimbului gazos de la nivel pulmonar, terapie de elecie. Continu s fie agent de linia a doua, n aceast
comparativ cu nitroprusiatul. situaie.
mk
452 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

Mod de administrare Trimetafanul este adminstrat prin perfuzie frecvena cardiac.16 Debutul aciunii este la 4 minute, cu o durat a
intravenoas, cu un ritm de 0,3-3,0 mg pe minut. Uneori, este folosit efectului antihipertensiv de 8-10 minute.
n combinaie cu propranololul (1-3 mg IV sau 10-40 mg PO de
patru ori pe zi) pentru a reduce fora i viteza de ejectaie de Indicaii Fenoldopamul a fost de curnd aprobat de FDA pentru
ventriculul stng. tratamentul hipertensiunii maligne.

Efecte adverse i contraindicaii Se pot produce o serie de reacii Mod de administrare Doza iniial este de 0,05 - 0,1 mg/kg per
adverse grave, ce includ atonia vezicii urinare cu retenie de urin, min i poate fi crescut cu cte 0,1 mg/kg per min pn la un
ileus, atonie gastric, cicloplegie, hipotensiune ortostatic sever maximum de ritmului de perfuzare de 1,6 mg/kg per min sau pn la
datorit blocrii cilor circulatorii reflexe i chiar stop respirator. o tensiune diastolic mai mic de 110 mm Hg.
Folosirea continu determina tahifilaxie; de aceea, este folositor, mai
ales pentru administrarea pe termen scurt, de exemplu n cazul Efecte adverse i contraindicaii La 25 % din pacieni apar efecte
pacienilor ce ateapt o intervenie chirurgical sau a pacienilor adverse uoare cum ar fi cefaleea i nroirea feei. Pe lng aceasta,
inoperabili i aceasta pn cnd poate fi nceput terapia oral cu alt fenoldopamul poate produce o cretere a presiunii intraoculare.
agent.
NICARDIPINA
ENALAPRIL
Aciuni i farmacologie Aceasta este un blocant dihidropiridinic al
Aciuni i farmacologie Acest agent medicamentos, care este canalelor de calciu care scade presarcina prin reducerea rezistenei
primul IEC intravenos aprobat pentru uzul clinic, este forma biologic periferice totale, fr s scad debitul cardiac i fr un efect cardiac
activ a formei orale a IEC numit enalapril, care se formeaz dup inotrop negativ aparent. mbuntete funcia de pomp a ventri-
deestrificare, la nivelul ficatului. Este eficient la pacienii cu culului stng la pacienii insuficien cardiac uoar. Nicardipina
insuficien cardiac cronic cu fracie de ejecie a ventriculului posed un efect vasodilatator mai evident pe coronare dect pe
stng de 20-44%, deoarece produce vasodilataie coronarian i o vasele sistemice i produce o scdere semnificativ clinic a vaso-
reducere semnificativ a tensiunii arteriale medii i a presiunii spasmului cerebral, aprut dup o hemoragie subarahnoidian. 17
capilare pulmonare. De asemenea, mbuntete indexul cardiac i Durata instalrii efectului este de 15-30 de minute, cu o durat de
volumul btaie fr s afecteze frecvena cardiac sau indexul aciune de 40 de minute.
volumului btaie.
Debutul efectului antihipertensiv apare n cteva minute de la Indicaii Este folosit pentru tratamentul hipertensiunii postope-
injectarea unui bolus intravenos, cu o scdere maxim a TAD n 30 rator, a anginei stabile i a insuficienei cardiace congestive i este de
de minute i o durat de aciune pn la 6 ore. Gradul de reducere perspectiv pentru folosirea n cazul pacienilor cu hemoragie
tensiunii arteriale pare s se asocieze cu activitatea reninei plasma- subarahnoidian.
tice naintea administrrii medicaiei, sugerndu-se astfel c
mecanismul efectului antihipertensiv poate fi inhibarea axului Mod de administrare Nicardipina poate fi administrat iniial ca
renin-angiotensin. Enalaprilul este eliminat predominant la nivel un bolus intravenos de 2 mg, urmat de o perfuzie cu 4-15 mg pe or.
renal; de aceea doza ar trebui s fie sczut la pacienii cu insufi-
cien renal grav. Efecte adverse i contraindicaii Nicardipina nu produce efectele
inotrop negative observate la ali blocani ai canalelor de calciu, cum
Indicaii Enalaprilul este un agent antihipertensiv intravenos ar fi nifedipina. Cefaleea apare ca efect secundar la 20-50% dintre
eficient n hipertensiunea malign care poate fi uor continuat n pacieni. Alte efecte, mai puin frecvente includ hipotensiune,
administrare oral pentru terapia de meninere pe termen lung. tahicardie, grea i vrsturi. Folosirea nicardipinei este contrain-
dicat la pacienii cu stenoz aortic sever.
Mod de administrare S-a descoperit c o doz iniial de 0.625
pn la 1,25 mg administrate n bolus intravenos este eficient n
reducerea presiunii sanguine i a frecvenei cardiace. Dozele de 2,5, URAPIDILUL
5 i 10 mg, pn la un maximum de 40 mg, au fost studiate n
diferite trialuri, dar nu s-a descoperit o diferen semnificativ a Aciuni i farmacologie Urapidilul este un agent antihipertensiv
gradului de reducere a tensiunii arteriale, o dat cu creterea dozei.15 promitor care a fost studiat extensiv n Europa, dar care nu este,
Se poate administra un bolus la fiecare 6 ore. Debutul efectului nc, n uz n Statele Unite. Este un blocant al receptorilor periferici
hipotensiv variaz. a1 i agonist al receptorilor 5-HT1A centrali, care s-a descoperit a fi la
fel de eficient n tratamentul hipertensiunii maligne, atunci cnd este
Efecte adverse i contraindicaii Acest agent are complicaii i administrat intravenos, ca i nitroprusiatul. 19 Mecansimul su de
efecte similare altor IEC, cele mai notabile fiind edemul angio- aciune este vasodilataia arterelor periferice. Suplimentar, induce
neurotic i deteriorarea funciei renale. apariia unui mic reflex de tahicardie datorit reducerii nonadrener-
gice, mediat central, a tonusului simpatic periferic. Urapidilul nu
FENOLDOPAM are efect asupra debitului cardiac sau asupra presiunii intracraniene;
de aceea este de potrivit pentru pacienii cu boli cerebrovasculare sau
Aciuni i farmacologie Acest agent antihipertensiv este agonist cardiovasculare preexistente datorit riscului sczut de hipoperfuzie.
selectiv al receptorilor dopaminergici postsinaptici (DA1), care are Durata instalrii efectului este de 10-20 de minute, atunci cnd
puternice aciuni vasodilatatorii i natriuretice. Studii clinice recente este administrat intravenos, cu o durat a efectului antihipertensiv de
au demonstrat c acest agent intravenos este la fel de eficient ca 4-6 ore. Exist i o form de administrare oral care poate fi folosit
nitroprusiatul n tratamentul hipertensiunii severe, fr s afecteze pentru tratamentul pe termen lung.
mk
57 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL 453

Indicaii Urapidil este promitor pentru folosirea n tratamentul prin mucoasa bucal. Se administreaz ca tablete de 0,3-0,6-mg sau
hipertensiunii maligne. Pare s fie eficient mai ales n tratamentul ca spray, sublingual. Debutul efectului hipotensiv este n 5 minute i
edemului pulmonar. poate s dureze cteva ore.

Mod de administrare Doza iniial este de 12,5 pn la 25 mg n Efecte adverse i contraindicaii Cele mai frecvente efecte
bolus intravenos pentru a obine o scdere a tensiunii arteriale fr adverse includ cefalee, tahicardie, grea, vrsturi, hipoxie i
un risc crescut de hipotensiune sever. Pot fi administrate doze mai hipotensiune. Trebuie s fie folosit cu precauie n cazul pacienilor
mari pn la maximum de 75 mg. cu stenoz aortic.

Efecte adverse i contraindicaii Pot s apar, la un mic parte din CLONIDINA


pacieni, reacii adverse minore cum ar fi cefalee, vertij i tulburri
ortostatice. Aciuni i farmacologie
Acest agent este un agonist central a 2 adrenergic care scade
TRATAMENTUL URGENELOR HIPERTENSIVE activitatea simpatic la nivel central, prin reducerea nivelului
plasmatic al catecolaminelor. Clonidina produce un grad sczut de
Obiective terapeutice hipotensiune ortostatic deoarece reflexele vasomotoare rmn
nemodificate. De asemenea, nu crete frecvena cardiac sau debitul
Obiectivele terapeutice n urgenele hipertensive sunt reprezentate de
cardiac i nu modific ritmul perfuziei renale sau rata de filtrare
reducerea progresiv a tensiunii arteriale n 24 de ore, folosind
glomerural. n concluzie, efectul clonidinei este acela de a reduce
ageni antihipertensivi orali (Tabelul 57 -3). Durata recomandat
presiunea sanguin i frecvena cardiac i de sedare.
pentru a reduce tensiunea arterial variaz, n literatur, de la cteva
Durata instalrii efectului este de 30-60 minute dup o doz
ore pn la 48 de ore. De vreme ce o cauz frecvent a urgenei
oral, cu un maxim al efectului ce apare n 2-4 ore. Durata de aciune
hipertensive este necompliana terapeutic, reluarea regimului
este de 6-8 ore. Clonidina traverseaz bariera hemato-encefalic.
terapeutic anterior este o strategie acceptabil. Ar trebui suprave-
Deoarece aproximativ 50% din clonidin este eliminat nemodificat
ghere timp de 24 de ore. Decizia de internare depinde de comorbi-
n urin n primele 24 de ore, aceasta se poate acumula la pacienii
ditile pacientului i de opinia clinicianului vis--vis de rspunsul
cu insuficien renal i nu este dializabil; totui, n situaii de
anticipat la tratament.
insuficien renal, este eliminat prin fecale.

Agenii farmacologici specifici Indicaii Clonidina este considerat a fi un agent antihipertensiv de


linia a doua pentru tratamentul urgenelor hipertensive. Poate fi
NITROGLICERINA SUBLINGUAL folosit n siguran la pacienii n vrst i cu insuficien renal.
Reprezint o bun alegere pentru urgenele hipertensive asociate cu
Indicaii Este agentul de elecie pentru angina instabil, pentru sindromul de abstinen/sevraj la cocain. Totui, datorit faptului c
tratamentul imediat al durerii n infarctul miocardic acut i uneori sunt necesare pn la 6 ore pentru obinerea unui rspuns
tratamentul insuficienei ventriculare stngi i a edemului pulmonar. adecvat, nu este ideal de folosit n departamentul de urgen.

Mod de administrare Nitroglicerina este absorbit foarte rapid Mod de administrare Doza iniial este de 0,1 to 0,2 mg, cu o

TABELUL 57-3. Agenii farmacologici orali folosii n urgenele hipertensive


Debutul aciunii/
Mecanismul durata instalrii Efecte
Medicament de aciune Doz efectului Durata Contraindicaii adverse
Nitroglicerin Dilatator al muscula- 0,3-0,6 mg SL 5 min 5-10 min Stenoz aortic Cefalee
turii netede a
Labetalol vaselor 200-400 mg PO, 30-120 min 6-12 ore Astm, BPOC, Bronhoconstricie,
a1,b-blocant repetare la bradicardie bradicardie
adrenergic fiecare 2-3 h
Clonidin Agonist central a2 0,1-0,2 mg PO, 30-60 min 6-8 ore ICC, bloc AV Ameeal, sedare,
repetare 0,1 mg cardiac de tahicardie,
la fiecare or gradul 2 sau 3 uscciunea gurii
Captopril IEC 25 mg PO 15-30 min 4-6 ore Stenoza arterei Insuficien renal
renale acut, angioedem
Nifedipine Blocant al canalelor 10 mg PO, poate 5-15 min 3-6 ore Angin, hiper- IMA, AVC, sincop,
(cu eliberare de calciu repeta la fiecare tensiune acut bloc cardiac, ICC
prelungit, 30-60 min
retard)
Losartan Antagonist al 50 mg PO 60 min 12-24 ore Trimestrul 2 i 3 Alergice (rare)
receporilor de de sarcin
angitensina II
Abrevieri: IEC = inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei; ICC = insuficien cardiac congestiv; BPOC = boal pulmonar obstructiv
cronic; AVC = accident cerebrovascular acut; IMA = infarct miocardic; SL = sublingual.
mk
454 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

doz suplimentar de 0,1 mg la fiecare or pn cnd presiunea scderea presiunii sanguine la pacienii internai.
diastolic ajunge sub 115 mmHg sau se atinge o doz maxim de FDA (Food and Drug Administration) nu a aprobat n mod
0,7 mg. n cazul iniierii administrrii clonidinei n departamentul de specific folosirea nifedipinei cu durat scurt de aciune pentru
urgen la un pacient hipertensiv, acest agent antihipertensiv nu este tratamentul vreunui tip de hipertensiune. Datorit riscului de efecte
indicat ca terapie pe termen lung. adverse grave, cum ar fi evenimentele coronariene acute sau
accidentele vasculare ischemice US National Heart, Lung, and Blood
Efecte adverse i contraindicaii Cele mai frecvente efecte Institute lansat un avertisment n 1995 ce afirm c nifedipina nu
adverse includ uscciunea gurii, ameeal i constipaie. Rareori trebuie s fie folosit n tratamentul hipertensiunii, anginei i
apare bradicardie la pacienii cu boal de nod sinusal. Clonidina infarctului miocardic.18
poate interaciona cu alte medicamente, avnd efecte adverse ca
hipotensiune ortostatic la pacienii ce primesc diuretice, reducerea LOSARTANUL
efectelor antihipertensive n combinaie cu antidepresivele triciclice,
creterea efectului de sedare n combinaie cu alcool i bradiaritmii Aciuni i farmacologie Losartanul este un medicament nou,
sau alte aritmii atunci cnd este asociat cu ageni cu efect inotrop antagonist nalt selectiv pentru receptorii de angiotensin II.
negativ. Atunci cnd se ntrerup brusc doze mari de clonidin, sunt Blocheaz efectele vasoconstrictoare i secretoare de aldosteron ale
bine cunocute apariia fenomenelor de abstinen cu rebound sever a angiotensinei II. Blocheaz selectiv legarea angiotensinei II de
hipertensiunii, tahicardie, eritem facial i simptome abdominale. receptorii ei specifici pentru la nivelul musculaturii netede vasculare
Dac apare acest sindrom, pacientul trebuie s primeasc prompt i a glandei adrenale. Sufer modificri substaniale de prim pasaj pe
terapie cu clonidin. n acest caz trebuie evitat folosirea b-blocan- calea enzimatic a citocromului P-450 i este transformat ntru-un
ilor deoarece poate agrava simptomele sindromului de sevraj la metabolit activ. Timpul de njumtire al losartanului este de
clonidin. aproximativ 2 ore i a metabolitului de 6 pn la 9 ore. Concentra-
iile maxime ale losartanului i ale metabolitului su activ se ating n
CAPTOPRILUL o or, respectiv 3-4 ore.

Aciuni i farmacologie Captoprilul este un IEC care este rapid Indicaii Losartanul este folosit n studii clinice n tratamentul
absorbit atunci cnd este administrat PO, cu un debut al aciunii de urgenelor hipertenisve.
15 pn la 30 de minute, cu efecte maxime de scdere a presiunii
sanguine de la 50 pn la 90 de minute i o durat a efectului Mod de administrare Este disponibil ca tablete de 10, 25 sau 50
antihipertensiv de 4 pn la 6 ore. Nu produce modificri asupra de mg. Doza de 50 mg s-a descoperit, n studii, a avea rezultate mai
debitului cardiac, frecvenei cardiace i a fluxului cerebral sanguin. bune ca o doz mai sczut, dar dozele mai mari nu produc o scdere
Captoprilul este metabolizat la nivel renal, de aceea doza trebuie mai mare a presiunii sanguine.
sczut la pacienii cu insuficien renal. Hipotensiunea ortostatic
apare rar, deoarece nu are efect asupra reflexelor baroreceptoare. Efecte adverse i contraindicaii Datorit potenialelor leziuni
fetale, folosirea losartanului trebuie s fie evitat n trimestrul
Indicaii Captoprilul este eficient n cazurile de insuficien doi i trei de sarcin. Doza ar trebui s fie sczut la pacienii cu
cardiac congestiv refractar i este folositor i n tratamentul insuficien hepatic.
urgenelor hipertensive cunoscute cu hipertensiune arterial de
etiologie renovascular. TRATAMENTUL EPISODULUI ACUT DE
HIPERTENSIUNE
Mod de administrare Doza oral uzual este de 25 mg. Reprezen-
Dup cum s-a menionat, exist puine dovezi care s indice c
tarea grafic a rspunsului n funcie de doz este o curb plat; de
intervenia acut asupra presiunii sanguine este justificat. Mai mult,
aceea creterea dozelor de captopril nu determin o scdere mai
exist dovezi c n unele cazuri intervenia acut poate fi chiar
mare a presiunii sanguine.
nociv.3 La peroanele cu hipertensiune arterial cronic, complica-
iile scderii acute a presiunii sanguine includ alterarea strii de
Efecte adverse i contraindicaii Cele cteva efecte adverse
contien, crize convulsive, accidente ischemice tranzitorii,
comune includ erupie cutanat, tuse, pierderea simului gustativ.
amauroz i alte modificri vizuale. Nu exist dovezi ale beneficiului
Anomaliile de laborator ce pot aprea sunt leucopenia, proteinuria i
reducerii acute a tensiunii arteriale care s se reflecte asupra
hiperpotasemia. Captoprilul nu ar trebui s fie folosit n combinaie
controlului pe termen lung sau a efectelor cronice ale hipertesiunii
cu diuretice ce economisesc potasiul. De asemenea nu ar trebui s fie
arteriale. n general, aceti pacieni nu necesit intervenie de urgen
administrat la pacieni cu stenoz bilateral a arterelor renale sau cu
n departamentul de urgen, dar trebuie direcionai ctre un medic
stenoz a arterei renale pe rinichi unic, datorit riscului de dezvoltare
specialist pentru iniierea terapiei i urmrirea ulterioar. Dac aceti
a insuficienei renale acute. n cazul pacienilor cu insuficien renal
pacieni au fost diagnosticai anterior cu hipertensiune arterial, dar
cronic sau boal vascular de colagen, exist un risc crescut mai
s-au dovedit a fi necompliani n ceea ce privete administrarea
mare de efecte adverse. O complicaie potenial letal a acestui agent
medicaiei, o strategie logic ar fi renceperea regimului terapeutic
farmacologic este reprezentat de edemul angioneurotic care poate
anterior i, ulterior, direcionarea ctre o supraveghere corespunz-
duce la insuficien respiratorie.
toare n urmtoarele 24-48 de ore.
NIFEDIPINA Acest blocant dihidropiridinic al canalelor de calciu a
fost unul dintre cei mai bine studiai ageni farmacologici pentru
ALEGEREA CLASEI DE AGENI
controlul tensiunii arteriale. Pn acum civa ani, cnd lumea ANTIHIPERTENSIVI
medical a devenit contient de efectele adverse grave ale acestui Tabelul 57-4 prezint ghidurile de practic pentru alegerea unui
medicament, nifedipina a fost agentul farmacologic cel mai folosit n agent antihipertensiv n cazul unui pacient n ambulatoriu cu
mk
57 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL 455

TABELUL 57-4. Regimuri de tratament antihipertensiv pentru populaii specifice


Inhibitor al enzimei de Blocant al canalelor
Comorbiditi asociate Diuretic b-blocant conversie a angiotensine a1-blocant de calciu
Vrst naintat ++ +/- + + +
Rasa neagr ++ +/- +/- + ++
Angin pectoral + ++ + + ++
Status post infarct miocardic + ++ + + -
Insuficien cardiac cronic cu disfuncie ++ - ++ + -
sistolic
Boal cerebrovascular + + + +/- +
Boal renal (Cr >2.3 mg/dL) ++ +/- - + +
Diabet zaharat cu nefropatie diabetic + +/- + + +
Migren + ++ + + +
Fibrilaie atrial cu rspuns ventricular rapid + ++ + + +
Tahicardie paroxistic supraventricular + ++ + + +
Tremor senil + ++ + + +
Simboluri: ++, de preferat; +, potrivit; +/, de obicei, nu este prefera; , de obicei, contraindicat
Abrevieri: Cr = creatinina seric.
Sursa: Din Kaplan and Gifford,13 cu permisiunea.

comorbiditi coexistente diverse.13 Diureticele ar trebui s fie agenii with newly diagnosed hypertension: Evaluation of prevalence by
de elecie n cazul pacienilor cu boal renal i insuficien cardiac ambulatory monitoring and impact on cost of health care. Eur Heart J
congestiv care sunt considerai a avea suprancrcare volemic. 16:692, 1995. [PMID: 7588903]
Datorit prevalenei mari de hipertensiune n stadiul 3, n cadrul 5. Strandgaard S: Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive
acestor pacieni, (cu TAS 180 mmHg sau mai mult, i TAD de 110 patients: The modifying influence of prolonged anti-hypertensive
mmHg sau mai mult), e posibil ca pacienii afro-americani s treatment on the tolerance of acute, drug-induced hypotension.
necesite asocierea de mai multe clase de medicamente. Pentru Circulation 53:720, 1976. [PMID: 815061]
tratamentul pacienilor cu angin pectoral sau post infarct 6. Grossman E, Messerli FH: High blood pressure: A side effect of drugs,
miocardic, sunt indicate beta-blocantele. De asemenea, sunt indicate poisons, and food. Arch Intern Med 155:450, 1995. [PMID: 7864701]
pentru acei pacieni cu antecedente de migren, fibrilaie atrial cu 7. Zampaglione B, Pascale C: Hypertensive urgencies and emergencies:
rspuns ventricular rapid, tahicardie paroxistic supraventricular i Prevalence and clinical presentation. Hypertension 27:144, 1996.
tremor senil. Folosirea b-blocantelor este sigur n ultima perioad a [PMID: 8591878]
sarcinii, dar folosirea lor trebuie s fie evitat n primele luni de 8. Pesola GR, Pesola HR, Lin M, et al: The normal difference in bilateral
sarcin, datorit asocierii cu restricia creterii fetale. Inhibitorii indirect blood pressure recording in hypertensive individuals. Acad
enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) ar trebui s fie adminis- Emerg Med 9:342, 2002. [PMID: 11927464]
trai pacienilor cu insuficien cardiac congestiv (vezi Cap. 53) i 9. Graham DI: Ischaemic brain following emergency blood pressure
pacienilor cu diabet zaharat, mai ales celor cu nefropatie diabetic. lowering in hypertensive patients, Acta Med Scand 678(Suppl):61,
Folosirea IEC ar trebui s fie evitat n cazul femeilor nsrcinate. 1983.
10. Temmel AF, Quint C, Toth J: Debate about blood pressure and
La pacienii n vrst, terapie antihipertensiv de elecie este
epistaxis will continue. BMJ 12:322, 2001.
reprezentat de diuretice, datorit faptului ca fiziopatologia hiperten-
11. Herkner H, Havel C, Mullner M, et al: Active epistaxis at ED
siunii arteriale a vrstnicilor are legtur cu rezistena vascular
presentation is associated with arterial hypertension. Am J Emerg Med
periferic, mai mult dect debitul cardiac. Ca alternativ terapeutic,
20:92-95, 2002.
sunt recomandate i beta blocantele. Folosirea agenilor farmacolo-
12. Sinaiko AR: Hypertension in children. N Engl J Med 335:1968,
gici care produc hipotensiune ortostatic semnificativ (blocanii
1996. [PMID: 8960478]
canalelor de calciu, blocanii periferici ai receptorilor adrenergic a1), 13. Kaplan NM, Gifford RW: Choice of initial therapy for hypertension.
ct i a celor care produc tulburri cognitive (agonitii centrali a2), ar JAMA 275:1577, 1996. [PMID: 8622249]
trebui s fie evitat la oamenii n vrst. 14. Lowe SA, Rubin PC: The pharmacologic management of
hypertension in pregnancy. J Hypertens 10:201, 1992. [PMID:
BIBLIOGRAFIE 1315815]
1. Joint National Committee (JNC) on Prevention, Detection, Evaluation, 15. Hirschl MM, Binder M, Bur A, et al: Clinical evaluation of different
and Treatment of High Blood Pressure: The sixth report of the Joint doses of intravenous enalaprilat in patients with hypertensive crisis.
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Arch Intern Med 155:2217, 1995. [PMID: 7487244]
Treatment of High Blood Pressure (JNC-6). Arch Intern Med 16. Vaughn CJ, Delanty N: Hypertensive emergencies. Lancet 356:411,
157:2413, 1997. 2000.
2. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ, et al: Prevalence of hypertension in 17. Haley EC Jr, Kassell NF, Torner JC: A randomized controlled trial of
the U.S. adult population: Results from the Third Health and Nutrition high-dose intravenous nicardipine in aneurysmal subarachnoid
Examination Survey, 1988-1991. Hypertension 25:305, 1995. [PMID: hemorrhage. J Neurosurg 78:537, 1993. [PMID: 8450326]
7875754] 18. McCarthy M: US NIH issues warning on nifedipine. Lancet 346:689,
3. Hyman DJ, Pavlik VN: Characteristics of patients with uncontrolled 1995.
hypertension in the United States. New Engl J Med 345:479, 2001. 19. Hirschl MM, Binder M, Bur A, et al: Safety and efficacy of urapidil
[PMID: 11519501] and sodium nitroprusside in the treatment of hypertensive
4. Pierdomenico SD, Mezzetti A: White coat hypertension in patients emergencies. Intensive Care Med 23:885, 1997. [PMID: 9310807]
mk
456 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

DISECIA I ANEVRISMELE dispare i se restabilete intima; aceasta poate sugera vindecarea

58 DE AORT clinic spontan. n mod alternativ, sngele poate diseca adventicea,


cu evoluie aproape ntotdeauna fatal.
Louise A. Prince Disecia de aort are dou vrfuri de inciden. Un grup este
Gary A. Johnson reprezentat de pacieni tineri care au factori predispozani specifici.
Grupul majoritar este format din pacieni peste 50 ani (cu o medie de
Boala anevrismal toracic i abdominal cuprinde un subgrup 63 ani) cu hipertensiune arterial. Doua treimi dintre pacieni sunt
semnificativ de urgene majore. Un anevrism rupt sau disecant brbai i 72% au hipertensiune.3 Ateroscleroza este doar un factor
reprezint o cauz important de moarte subit, dar i un substrat al minor care contribuie la patogeneza diseciei.
durerii intense aprut la nivelul toracelui, abdomenului i la nivel Factorii predispozani pentru disecie includ: boli congenitale
lombar. Aceste boli afecteaz mai frecvent pacienii vrstnici. Odat cardiace, afeciuni ale esutului conjunctiv, sarcina. Aproximativ 25-
cu creterea mediei de vrst se semnaleaz o cretere progresiv a 30% dintre pacienii cu sindrom Marfan dezvolt o disecie. Disecia
incidenei anevrismelor.1 poate fi indus i iatrogen prin cateterizare aortic sau chirurgie
Anevrismele aortei abdominale (AAA) implic n mod evident cardiac.
factori familiali. 18% dintre pacienii cu AAA au un istoric familial Disecia de aort este stadializat n dou sisteme diferite.
de anevrism (o rud de gradul I), comparativ cu un procent de sub 3% Clasificarea Stanford descrie tipul A care reprezint disecia ce
n lotul de control. La pacienii cu sindrom Marfan a fost descoperit include aorta ascendent i tipul B care intereseaz disecia limitat
o mutaie la nivelul genei fibrilinei 1(FBN1) de pe cromozomul 15.1 la aorta descendent. DeBakey clasific tipul I de disecie care
Au fost investigate, de asemenea, i alte anomalii genetice. intereseaz simultan aorta ascendent, arcul aortic i aorta descen-
Incidena AAA crete cu vrsta, fiind rar diagnosticat sub 50 dent, tipul II de disecie care implic doar aorta ascendent i tipul
ani. Majoritatea pacienilor au peste 60 ani, brbaii avnd un risc III de disecie afectnd doar aorta descendent.
mai crescut de a face boala, ca i pacienii care prezint alte
anevrisme sau boal arterial periferic. Pseudoanevrismele
Pseudoanevrismele (sau anevrismele false) pot aprea prin lezarea
PATOGENEZ intimei i formarea unei ulceraii la nivelul tunicii medii a aortei.
Factorii de risc pentru anevrisme cuprind: anomalii ale esutului Acest tip de leziune se poate dilata lent sau poate determina
conjunctiv, istoric familial de anevrism i factorii de risc pentru formarea unui pseudoanevrism; procesul este mai frecvent ntlnit la
ateroscleroz (de ex.: vrsta, fumatul, hipertensiunea, hiperlipemia i nivelul aortei toracice descendente. Pseudoanevrismele nu produc n
diabetul). Aceti factori de risc se cumuleaz i cresc tensiunea la mod obinuit o disecie, iar rupturile apar n cazuri foarte rare.4
nivelul peretelui aortic, afectnd capacitatea acestuia de a rezista
acestei presiuni. Legea Laplace [tensiunea din perete vasului = Alte anevrisme
(presiunea x raza vasului sanguin)] arat c, odat cu creterea
Pacienii pot avea anevrisme aprute la nivelul anastomozelor dup
diametrului aortei, crete i tensiunea parietal aortic, ceea ce
reconstrucii vasculare chirurgicale. Anevrismul se formeaz la
conduce la dilataie suplimentar.
nivelul implantrii grefei arteriale. Anevrismele anastomozelor se
Elementul caracteristic implicat n patogenia anevrismului este
pot localiza n teritoriul aortic i al arterelor iliace sau femurale.
constituit de distrucia fibrelor elastice ale mediei. Elastina i
Aceste anevrisme se rup frecvent determinnd hemoragii catastro-
colagenul sunt mult diminuate la nivelul anevrismului aortic, iar
fale; uneori pot determina mici hemoragii santinel. Anevrismele
unitile fibrolamelare sunt reduse dramatic. Adiional, structura
anastomozelor pot eroda intestinul adiacent i forma fistule
aortei abdominale este n mod normal din ce n ce mai srac n
aortoenterice.
lamele elastice spre poriunea ei distal. Aceasta poate explica
localizarea cu predilecie infrarenal a anevrismelor la majoritatea
pacienilor. ASPECTE CLINICE
Examinarea histologic a peretelui anevrismal arat o intim
infiltrat cu plci aterosclerotice i o medie subiat. Pot exista trombi Anevrismele aortei abdominale
intraluminali, iar adventicea este adesea infiltrat cu celule inflama- Anevrismele simptomatice ale aortei abdominale pot determina
torii. Anevrismele cu aspect sacular (n desag) prezint un risc diferite manifestri: sincop, durere abdominal sau lombar, oc
crescut de ruptur chiar si n cazul anevrismelor mici (sub 5 cm).2 sau moarte subit. Moartea subit apare de obicei n contextul
Rata dilataiei anevrismale este variabil. Ca o consecin a legii rupturii intraperitoneale a anevrismului. Aceste rupturi sunt urmate
Laplace, anevrismele mari se extind mai repede dect cele mici. Rata de o hemoragie masiv i rapid, fcnd imposibil resuscitarea
medie a dilataiei este de 0,25 pn la 0,5 cm pe an. 2 Pacienii pacientului. Tabloul clasic de ruptur a unui anevrism abdominal
cunoscui cu anevrisme trebuie urmrii ndeaproape datorit este marcat de apariia sincopei, fr a fi precedat de alte simptome,
posibilei expansiuni rapid i impredictibil. urmat de durere sever la nivel abdominal sau lombar. Sincopa este
consecina pierderii rapide de snge i scderea perfuziei cerebrale.
Anevrismele disecante Adesea pacienii i recapt contiena ca urmare a activrii pro-
Diseciile de aort apar ca urmare a unei rupturi intimale, care priilor mecanisme compensatorii, ns cel mai frecvent vor dezvolta
permite sngelui s ptrund n tunica medie disecnd intima de oc hemoragic, fr o intervenie medical prompt.
adventice. Cel mai frecvent rupturile intimei se produc la nivelul n general, durerea este cel mai frecvent simptom. Durerea este
aortei ascendente i n regiunea ligamentului arterial. Coloana de adesea descris ca avnd instalare brutal i intensitate maxim de la
snge determin clivarea intimei, aprnd astfel un lumen adevrat i nceput i este localizat la nivel abdominal sau lombar.
un lumen fals. Disecia se poate extinde proximal, distal sau n Aproximativ 50% dintre pacieni descriu o durere insuportabil de
ambele sensuri. Simptomele pot nceta brusc, atunci cnd disecia intens, sfietoare.3 Sincopa poate aprea n 10-12% dintre cazuri.
mk
58 DISECIA I ANEVRISMELE DE AORT 457

Muli pacieni prezint dureri localizate atipic: n flanc, inghino- instalat i extrem de violent, localizat la nivel toracic anterior sau
scrotal, n flancuri i la nivelul oldului. Alte simptome precum interscapulovertebral. Articole recente sugereaz c durerea la
durerea vezical, tenesmele, greaa sau vrsturile, pot complica nivelul toracelui posterior este mai puin frecvent dect s-a crezut.3
tabloul clinic al afeciunii. Greaa i vrsturile sunt simptome Jumtate dintre pacieni descriu durerea ca fiind violent i
prezente frecvent. sfietoare. Durerea la nivelul toracelui anterior este adesea asociat
Examenul fizic al unui pacient cu ruptur acut a anevrismului cu disecia aortei ascendente (70%). Cea interscapulovertebral
de aort poate decela anevrismul. Sensibilitatea la palparea unui implic mai frecvent disecia aortei descendente (63%). Disecia
anevrism poate fi interpretat ca un semn de ruptur. Cu toate prezint deseori o patologie n dinamic, de aceea caracterul durerii
acestea, lipsa sensibilitii la palpare nu poate exclude ruptura aortei. se poate modifica n funcie de migrarea leziunii anatomice.3
La pacienii obezi examinarea este dificil, la fel i depistarea Disecia aortei declaneaz manifestri clinice legate de locul
anevrismului. La pacienii foarte slabi aorta poate fi cu uurin anatomic al leziunii. Disecia interesnd artera carotid poate
palpat i face posibil msurarea diametrului aortic. conduce la un aspect clasic de accident vascular. 40% dintre
Semnele hematoamelor retroperitoneale pot fi evideniate prin pacienii cu disecie rmn un anumit grad de sechele neurologice.3
echimozele periombilicale (semnul Cullen) i echimozele situate n Paraplegia apare dac este ntrerupt circulaia sngelui ctre
flancuri (semnul Grey-Turner). Sngele retroperitoneal poate de mduva spinrii. Durerea abdominal sau n flanc este consecina
asemenea ptrunde la nivel peritoneal sau inghino-scrotal. Hema- diseciei interesnd aorta abdominale, arterele renale sau iliace.
toamele scrotale sau masele inghinale pot fi depistate la examenul Disecia rdcinii aortice conduce la tamponad pericardic.
clinic. Hemoragia retroperitoneal poate s irite muchiul psoas, Simptomele vegetative pot nsoi disecia. Greaa, vrsturile i
fiind evideniat prin semnul iliopsoasului. Hematomul format transpiraiile profuze sunt simptome obinuite. Pacienii sunt adesea
exercit compresie asupra nervului femural, cu dezvoltarea ulterioar ngrijorai i deprimai.
a unei neuropatii. Prezena sau ruptura unui AAA nu se nsoete n Examenul clinic ajut la eliminarea unor diagnostice difereniale
mod tipic de alterarea pulsului la artera femural.5 i cel mai probabil arat un examen normal al cordului i plmnilor.
Toi pacienii care prezint hemoragie gastrointestinal Poate fi auscultat suflul diastolic de insuficien aortic. Diminuarea
inexplicabil trebuie suspectai de dezvoltarea unei fistule aorto- pulsului la nivelul arterelor radial, femural i/sau carotid crete
enterice. Existena unei grefe aortice n antecedente crete suspici- semnificativ suspiciunea unei leziuni aortice, ns este ntlnit n
unea de fistul.6 Cel mai frecvent este implicat duodenul, de aceea mai puin de 20% din cazuri.3
manifestrile pot fi sub form de: hematemez, melen sau (dac Diferena de presiune arterial ntre extremiti nu a fost semna-
tranzitul este rapid) hematochezie. Aceste fistule se prezint obinuit lat. Hipertensiunea i tahicardia sunt de obicei prezente, ns
sub forma unor hemoragii masive ce pun n pericol viaa. Totui disecia n sine poate determina hipotensiune. Hipotensiunea poate
hemoragiile santinel, mici, pot precede o ruptur complet, nsoi tamponada cardiac sau ocluzia arterei coronare. Tamponada
masiv. Anevrismele aortice pot, de asemenea, eroda peretele venos determin asurzirea zgomotelor cardiace, creterea presiunii n vena
cu formarea fistulelor aortovenoase, traduse prin apariia insufici- jugular i apariia pulsului paradoxal. Compresia la nivelul nervului
enei cardiace importante, scderea fluxului sanguin distal de fistul laringeu recurent sau la nivelul ganglionului simpatic cervical
i creterea volumului venos central. superior poate determina apariia vocii bitonale i, respectiv, a
Rareori, AAA se pot prezenta ca rupturi cu evoluie cronic. O sindromului Horner.
ruptur retroperitoneal poate produce o fibroz accentuat care s
limiteze hemoragia. Rspunsul inflamator st frecvent la originea DIAGNOSTIC
durerii, care poate persista pentru o lung perioad de timp. n ciuda
gravitii afeciunii, pacientul poate avea o stare aparent bun.
Un anevrism asimptomatic poate fi descoperit ocazional la
Anevrismele aortei abdominale
examenul clinic sau radiologic. Orice anevrism depistat trebuie Diagnosticele difereniale ale AAA includ: sincopa de diverse
urmrit n continuare. Anevrismele cu diametrul mai mare de 5 etiologii, durerea abdominal, durerea toracic anterioar i
cm prezint risc crescut de ruptur (dimensiunile sunt msurate posterioar i ocul. Asocierea sincopei cu durere toracic poste-
la exterior, din perete n perete). Cele cu diametrul sub 5 cm au rioar sau oc este sugestiv pentru boala aortic. Cu toate acestea,
risc sczut de ruptur. Cu toate astea, pacienii cu anevrisme diagnosticul este dificil n cazul n care sincopa sau ocul nu sunt
asimptomatice trebuie atent urmrii de ctre medicii de familie sau insoite de durere semnificativ. Diagnosticul diferenial cuprinde
chirurgi. Urmrirea pacienilor cu anevrisme mici asimptomatice excluderea altor afeciuni cardiace, abdominale i retroperitoneale,
(inclusiv pentru momentul operator) reprezint un subiect contro- incluznd tulburri renale, hepatobiliare i pancreatice. Din pcate,
versat. 1,7 Anevrismele simptomatice de orice dimensiune trebuie exist pacieni prezentnd o stare destul de bun, care pot fi subdiag-
considerate urgene. nosticai la departamentul de urgen, primind diagnostice benigne
precum durerea lombar de origine musculoscheletal sau enterit.
Diagnosticul poate fi confundat cu o patologie coexistent. Boala
Anevrismul aortei toracice
coronarian i bronhopneumopatia cronic asociate, pot induce n
Anevrismul aortei toracice poate deveni simptomatic prin compresia eroare clinicianul care omite boala anevrismal. Aceast situaie este
sau eroziunea structurilor adiacente. Simptomele pot include: ntlnit la pacienii care nu acuz durere important.
tulburri esofagiene, traheale, bronice sau chiar neurologice. Un Anevrismele altor artere mari, n afar de aort, se pot dilata sau
anevrism toracic care erodeaz o structur adiacent, este n general rupe. Anevrismele arterei iliace sunt n mod particular dificil de
fatal, ntr-un timp foarte scurt. Rareori pacienii pot supravieui prin diagnosticat, deoarece sunt adesea confundate cu afeciuni urologice,
resuscitare hemodinamic. intestinale sau genitale. Anevrismele arterei splenice se pot prezenta
sub form de oc nespecific cu evoluie catastrofal. Ruptura arterei
Anevrismele disecante de aort splenice are un prognostic prost, avnd n vedere localizarea ei
Diseciile aortice se prezint de obicei (peste 85%) prin durere brutal intraperitoneal.
mk
458 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

Explorrile imagistice sunt foarte utile pentru confirmarea unei alte afeciuni abdominale acute importante), cnd un examen
rupturii AAA, ns deoarece radiografia ntrzie n mod nedorit TC poate deveni necesar, pacientul trebuie nsoit de un medic
intervenia chirurgical, decizia de a obine un examen de confirmare chirurg, pentru a interveni de urgen, dac este cazul.
trebuie cntrit cu atenie.
Evaluarea imagistic include: radiografia simpl (Figura 58-1A, Anevrismele disecante
B), ecografia (Figura 58-2), tomografia computerizat (TC) (Figura
Manifestrile ischemiei de organ asociate cu multe disecii pot face
58-3) i rezonana magnetic. Radiografiile abdominale simple pot
dificil diagnosticul diferenial, care include: infarctul miocardic,
arta calcificarea i bombarea conturului aortic, sugernd prezena
afectarea pericardului, afeciuni pulmonare, accidentul vascular
unui anevrism. Aproximativ 65% dintre pacienii care sufer de
cerebral, afeciunile musculoscheletale ale extremitilor, leziunile
boal anevrismal aortic simptomatic, au calcificri la nivelul
mduvei spinrii i afeciunile intraabdominale. Tulburrile
aortei. Unii autori consider c aceste calcificri sunt mai bine
evideniate printr-o radiografie oblic lateral a aortei abdominale. ischemice se modific n timp (pe msur ce disecia progreseaz),
Incidena lateral permite vizualizarea aortei, fr suprapunerea putnd crea dificulti de diagnostic. Ruperea anevrismului n
imaginii coloanei vertebrale. Incidena anteroposterioar poate arta lumenul adevrat poate duce la dispariia simptomatologiei i la
pe partea stng o calcificare sub form de arc. Foarte rar, un omiterea diagnosticului corect.
anevrism cronic poate eroda un corp vertebral. Examenul radiologic Anevrismele disecante toracice prezint frecvent (90%)
nu poate exclude prezena unui AAA. modificri pe radiografia toracic.3 Se evideniaz lrgirea mediasti-
Imaginea ecografic (vezi Figura 58-2) obinut rapid la patul nului, un contur anormal al aortei, lichid n cavitatea pleural,
bolnavului, reprezint investigaia ideal pentru pacienii instabili devieri ale traheii, bronhiei principale sau esofagului (Figura 58-4).
care nu pot fi supui unui TC. O ecografie corect are o sensibilitate Calcifierea intimei se vizualizeaz ca un contur dublu al anevris-
de 100% pentru depistarea unui anevrism i msurarea diametrului mului (semnul lizereului calcar).
su. Investigaia poate fi ngreunat de obezitate sau de prezena Examenul TC stabilete diagnosticul de certitudine n disecia de
meteorismului intestinal. Ruptura nu poate fi depistat cu certitudine aort (Figura 58-5). Are o sensibilitate de 83-100% i o specificitate
prin examen ecografic. de 87-100%.8 Tomografia computerizat cu substan de contrast
Examenul TC cu substan de contrast (vezi Figura 58-3) este radiopac introdus rapid n bolus intravenos este mai sensibil. Cu
util pentru evidenierea detaliilor anatomice ale anevrismului i a toate acestea, TC-ul nu poate oferi cu certitudine detalii anatomice n
hemoragiei retroperitoneale asociate. Investigaia este rezervat doar legtur cu trunchiurile arteriale care emerg din aort i nici
pacienilor stabili. n anumite circumstane (de exemplu n prezena informaii cu privire la competena valvelor cardiace.

FIG. 58-1. A. Imaginea din profil a unui anevrism aortic infrarenal calcificat. B. Anevrism aortic infrarenal calcificat inciden anteroposterioar.
mk
58 DISECIA I ANEVRISMELE DE AORT 459

Ecografia transesofagian (ETE) efectuat de personal experi-


mentat poate fi la fel de specific i de sensibil ca angiografia.10-12
Sensibilitatea n cazul diseciilor este de 97-100%, iar specificitatea
de 97-99%. Circa 3% dintre pacieni nu tolereaz manevra, care ar
trebui efectuat sub sedare sau anestezie general. Boala esofagian
cunoscut reprezint o contraindicaie relativ a procedurii.
Afectarea transmiterii sunetului prin aer la nivelul traheii sau
bronhiei drepte, poate genera dificulti n evaluarea aortei as-
cendente. Dintre toate explorrile imagistice menionate mai sus,
ETE prezint o mare variabilitate, n funcie depinde de experiena i
de calificarea celui care o execut. De aceea, tehnica imagistic
aleas difer mult de la o clinic la alta. Spre deosebire de AAA,
suspicionarea diseciilor de aort trebuie confirmat radiologic
nainte de intervenia chirurgical.
Anevrismele saculare ale aortei toracice pot fi identificate pe
radiografia toracic. Rareori, prezena opacitilor toracice, pleurale
sau parenchimatoase, poate face dificil diagnosticul. Aceste
FIG. 58-2. Imaginea ecografic transversal a unui AAA. Ane- anevrisme vor fi depistate cu certitudine prin TC.
vrismul msoar 6,5 cm.
TRATAMENTUL N DEPARTAMENTUL
DE URGEN
Angiografia se consider nc standardul de aur pentru
diagnostic i ofer mai multe detalii anatomice dect tomografia
computerizat. 8 Aortografia permite determinarea cu precizie a Anevrismul rupt al aortei abdominale
complicaiilor diseciei, incluznd afectarea trunchiurilor arteriale Toate anevrismele simptomatice necesit consult chirurgical de
emergente din aort, competena valvelor aortice i implicarea urgen. Rolul medicului specialist n medicin de urgen n cazul
arterelor coronare. Cu toate acestea, angiografia nu este o explorare rupturii anevrismale const n diagnosticarea pacientului cu ruptur
perfect. Conform cercetrilor lui Erbel, aortografia are o specifi- acut a AAA i transferul rapid al acestuia spre sala de operaie.
citate de 94% i o sensibilitate de 88%. Riscurile procedurii constau Orice suspiciune de ruptur de anevrism necesit intervenie
n utilizarea intravenoas a agenilor de contrast i n dificultatea de chirurgical de urgen. Jumtate dintre pacienii care ajung n sala de
a reuni o echip specializat pentru efectuarea investigaiei. operaie pentru ruptur anevrismal decedeaz.7 Explorrile ima-
Angiografia prin rezonan magnetic (ARM) este comparabil gistice sunt indicate doar la pacienii la care se consider ca
cu angiografia i cu angiografia TC, dar nu este accesibil pentru ruptura AAA este puin probabil. Sunt necesare manevrele
majoritatea pacienilor din depatamentul de urgen. Tomografia standard de resuscitare (dou catetere intravenoase groase, un monitor
computerizat rmne metoda de elecie pentru pacienii instabili. cardiac i oxigen). Pacientul suspectat de AAA poate necesita resus-

FIG. 58-3. TC al unui pacient cu un


anevrism al aortei abdominale de 12
cm. Se observ calcificarea pereilor.
Semne de hemoragie i inflamaie sunt
observate n partea stng a abdome-
nului.
mk
460 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

citare n urma pierderii masive de snge. Cu toate acestea, resuscitarea BIBLIOGRAFIE


volemic prea energic poate fi duntoare, iar cantitatea optim de 1. Henney AM, Adiseshiah M, Poulter N, et al: Abdominal aortic
fluide administrate intravenos este controversat. aneurysm: Report of a meeting of physicians and scientists, University
College London Medical School. Lancet 341:215, 1993.
Disecia de aort 2. Faggioli GL, Stella A, Gargiulo M, et al: Morphology of small
Pacienii cu suspiciune de disecie de aort necesit n mod normal aneurysms: Definition and impact on risk of rupture. Am J Surg
tratament antihipertensiv, care trebuie administrat pentru a scdea 168:131, 1994. [PMID: 8053511]
forele de forfecare exercitate asupra faldului intimal al aortei. De aceea, 3. Hagan P, Nienaber C, Isselbacher EM, et al: The International
iniial se vor administra medicamente cu efect inotrop negativ, precum Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): New insights into an old
beta-blocantele (de ex. esmolol, metoprolol sau propranolol). Valoarea disease. JAMA 283:897, 2000. [PMID: 10685714]
optim a presiunii arteriale nu este definit i trebuie individualizat 4. Harris JA, Kostaki G, Glover J, et al: Penetrating atherosclerotic
pentru fiecare pacient. Se consider c o presiune arterial sistolic de ulcers of the aorta. J Vasc Surg 19:90, 1994. [PMID: 8301743]
120-130mmHg reprezint o valoare iniial convenabil. 5. Satta J, Laara E, Immonen K, et al: The rupture type determines the
Esmololul se poate administra iniial un bolus de 500 mg/kg, outcome for ruptured abdominal aortic aneurysm patients. Ann Chir
Gynaecol 86:24, 1997. [PMID: 9181215]
ntr-un minut, apoi n perfuzie de 50 pn la 150 mg/kg/minut.
6. Batounis E, Georgopoulos S, Maltezos C, et al: The validity of current
Metoprololul se administreaz iv n 3 doze a cte 5 mg, la diferen
vascular imaging methods in the evaluation of aortic anastomotic
de 2 minute, urmate de o perfuzie de 2 pn la 5 mg/h, iv. Labeta-
aneurysms developing after abdominal aortic aneurysm repair. Ann
lolul se poate administra ntr-o doz iniial de 20mg iv., apoi se
Vasc Surg 10:537, 1996.
repet n doze de 40 pn la 80 mg la fiecare 10 minute, pn la
7. Nevitt MP, Ballard DJ, Hallett JW Jr: Prognosis of abdominal aortic
obinerea efectului dorit sau pn la o doz total de 300 mg. aneurysms: A population-based study. New Engl J Med 321:1009,
Blocantele canalelor de calciu pot fi utilizate la pacienii la care sunt 1989. [PMID: 2674715]
contraindicate beta-blocantele. 7a. Kuhn M, Bonnin RLL, Davey MJ, et al: Emergency ultrasound
Vasodilatatoarele (cum ar fi nitroprusiatul) pot fi adugate n scanning for abdominal aortic aneurysm: Accessible accurate, and
continuarea tratamentului antihipertensiv, dup administrarea cu advantageous. Ann Emerg Med 36:219, 2000.
succes a medicaiei inotrop negative. Nitroprusiatul se administreaz 8. Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW, et al: Medical progress:
n perfuzie iv., ntr-o doz iniial de 0,3 mg/kg/minut. Pacienii Diagnostic imaging in the evaluation of suspected aortic dissection.
trebuie s prezinte o un rspuns clar al eficienei tratamentului beta- Old standards and new directions. New Engl J Med 328:35, 1993.
blocant i a blocantelor canalelor de calciu, nainte s nceap [PMID: 8416269]
tratamentul cu un vasodilatator. Pulsul arterial este un bun indicator 9. Erbel R, Engberding R, Daniel W, et al: Echocardiography in
al beta-blocrii la majoritatea pacienilor, de aceea trebuie atent diagnosis of aortic dissection. Lancet 1:457, 1989. [PMID: 2563839]
monitorizat. Disecia aortic poate produce hipotensiune, care 10. Erbel R, Oelert H, Meyer J, et al: Effect of medical and surgical
necesit resuscitare volemic prin administrarea de fluide sau snge. therapy on aortic dissection evaluated by transesophageal
Este obligatorie trimiterea pacientului pentru consult chirurgical. echocardiography: Implications for prognosis and therapy. Circulation
Diseciile care intereseaz aorta ascendent necesit intervenie 87:1604, 1993. [PMID: 8491016]
chirurgical prompt. Pacienii cu anevrism disecant limitat la aorta 11. Blanchard DG, Kimura BJ, Dittrich HC, et al: Transesophageal
descendent prezint riscuri chirurgicale mai mari, astfel nct echocardiography of the aorta. JAMA 272:546, 1994. [PMID:
indicaia tratamentului chirurgical este controversat. 8046810]
Pacienii cu anevrisme asimptomatice ale aortei toracice i 12. Hartnell G, Costello P, Goldstein S, et al: The diagnosis of thoracic
abdominale necesit control ambulator adecvat. n general nu sunt aortic dissection by noninvasive imaging procedures. New Engl J Med
utile alte intervenii. 328:1637, 1993. [PMID: 8487806]

FIG. 58-5. Tomografia computerizat a pacientului din Fig. 58-3,


FIG. 58-4. Radiografie toracic cu imaginea unui anevrism evideniind cele doua lumene aortice, fals (sgeile duble) i
disecant toracic. adevrat, att la nivelul aortei ascendente, ct i a celei descendente.
mk
59 TROMBOFLEBITELE I ARTERIOPATIILE OBLITERANTE 461

TROMBOFLEBITELE I trarea subcutanat profilactic de heparin nefracionat (HNF),


59 ARTERIOPATIILE OBLITERANTE HGMM sau fondaparinux n postoperator. Bolile care asociaz un
risc crescut sunt infarctul miocardic, insuficiena cardiac conges-
Anil Chopra tiv, accidentul vascular cerebral, sindromul nefrotic, bolile inflama-
torii intestinale i vasculitele (lupusul, sindromul Behet). Prezena
TROMBOFLEBITELE bolii hepatice poate reduce riscul de TVP cu 90%.1
Trombii se formeaz cel mai adesea la nivelul cuspelor venelor
Tromboza venoas profund (TVP) este o afeciune frecvent, profunde ale membrelor inferioare, unde curgerea alterat a sngelui
nsoit de apariia complicaiilor care pun viaa n pericol. Incidena
real este, totui, necunoscut deoarece cea mai mare parte din TVP
sunt oculte. Rata de internare a pacienilor cu TVP s-a redus semnifi- TABELUL 59-2. Boli asociate cu tromboza venoas profund
cativ de la introducerea n uz a tratamentelor ambulatorii de ultim Ereditatea
generaie. Cea mai frecvent consecin a TVP care pune viaa n Factor V Leiden*
pericol este trombembolismul pulmonar (TEP), cu mai mult de Protrombina (factor II) modificat genetic
200.000 de cazuri noi diagnosticate anual n Statele Unite, iar TEP se Deficite de
asociaz cu o mortalitate la 7 zile de 25%.1 Recunoaterea i trata- Antitrombina III
mentul precoce al TVP presupuse sau diagnosticate este esenial n Proteina C sau S
reducerea mortalitii i morbiditii prin complicaiile locale i Exces de
tromboembolice. Embolia pulmonar este discutat n Cap. 56. Factori VIII, IX i XI
Fibrinogen
Disfibrinogenemia
Fiziopatologie Homocisteinemia homozigot
Formarea unui tromb venos se coreleaz cu prezena a cel puin Policitemia vera
unuia dintre cei trei factori ai triadei Virchow: staza venoas, Trombocitemia esenial
leziunea peretelui vascular i strile de hipercoagulabilitate. Tabelul Generale
59-1 subliniaz factorii de risc clinic care predispun la TVP, care pot Vrsta >60 ani
fi reinui prin formula mnemotehnic thrombosis; Tabelul 59-2 Grup sanguin A
ofer o list amnunit a bolilor asociate. Riscul cel mai nalt de Obezitatea
tromboz venoas apare n cazul interveniilor chirurgicale complexe Sarcina i perioada postpartum
Tromboembolismul n antecedente*
sau al traumatismelor, al imobilizrii prelungite, cancerului sau altor
Fumatul
stri de hipercoagulabilitate i n cazul antecedentelor tromboembo-
Dobndite
lice. Traumatismul poate fi urmare a leziunilor cerebrale severe, a Sindromul de anticorpi antifosfolipidici*
leziunilor coloanei vertebrale, a fracturilor pelviene i a membrelor Trombocitopenie indus de heparin (TIH)
inferioare, precum i a arsurilor. Literatura recent sugereaz o Hiperhomocisteinemie
cretere de patru ori a incidenei TVP n cltoriile aeriene i terestre Hormoni
mai lungi de 4 ore.2 Acest risc legat de cltorii se coreleaz nu doar Contraceptive orale
cu imobilizarea, dar i cu postura, aportul lichidian i diureza Terapia de substituie
sczut, cu hemoconcentraia i reducerea fibrinolizei, n medii cu Imobilizarea*
concentraii reduse ale oxigenului atmosferic, cum este cazul Aparatul gipsat
cltoriilor aeriene. Contenia elastic, aspirina i heparina cu Bolile cronice
greutate molecular mic (HGMM) administrate nainte de efectu- Cltoriile prelungite
area cltoriei reduc substanial riscul de TVP la persoanele cu risc Neoplaziile*
crescut. Afeciunile medicale
Insuficiena cardiac congestiv
Cea mai frecvent cauz de trombofilie ereditar este factorul v
Bolile inflamatorii (intestinale, vasculitele)
Leiden, datorat unei mutaii genetice a factorului V. Alte stri de
Infarct miocardic
hipercoagulabilitate sunt enumerate n tabelul 59-2. Riscul obste- Sindromul nefrotic
trical nu apare numai n timpul sarcinii, el apare i n perioada Sepsis
postpartum. Medicamentele care predispun la tromboz includ Accidentul vascular cerebral
contraceptivele orale de generaia a doua i a treia i tratamentul de Rezisten la proteina C
substituie hormonal. Riscul chirurgical este diminuat prin adminis- Intervenia chirurgical*
Cerebral sau medular
Major, abdominal sau pelvin
TABELUL 59-1. Factori clinici de risc n tromboza A oldului sau membrului inferior
venoas profund Toracic
T Traumatism, cltorie Traumatism*
H Hipercoagulabilitate, substituie hormonal Cerebral sau medular
R Droguri ilicite (droguri intravenoase) Arsurile
O Vrsta (>60 ani) Politraumatisme
M Cancer De old sau membru inferior
B Pilula anticoncepional, grup sanguin A Leziune vascular
O Obezitatea, intervenia obstetrical Cateter central
S Intervenia chirurgical, fumatul Medicamente administrate intravenos
I Imobilizarea Pacemaker transvenos
S Starea de ru * n mod special expus riscului crescut.
mk
462 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

sau staza promoveaz formarea lor. Alternativ, orice leziune a durere, roea, edem, cldur local i sensibilitate este prezent la
intimei venoase indiferent de localizare, aprut n urma introducerii mai puin de jumtate dintre pacienii cu TVP confirmat. Semnele
unui cateter central sau n urma unui traumatism, poate fi locul n clinice sunt relativ insuficient de sensibile n orientarea diagnos-
care se formeaz un tromb. Trombii sunt alctuii n principal din ticului de TVP, astfel sensibilitatea pentru durerile n molet este de
hematii, fibrin i trombocite. Un tromb imatur se poate extinde, (66%-91%), pentru edemul gambei este de (35%-97%) i sensibili-
dizolva sau emboliza n funcie de diferii factori sistemici sau locali, tatea la palpare a moletului este de (56%-82%). 5 Specificitatea
care sunt implicai n trombogenez (n particular staza venoas i acestor semne clinice este i mai sczut. Dei unii dintre pacienii
activarea cii coagulrii) precum i de mecanismele de aprare ale cu TVP pot avea febr moderat, trebuie exclus un proces infecios,
organismului responsabile de liza cheagului (antitrombina III, cum ar fi celulita. Durerea n molet la dorsiflexia forat a labei
proteina C, plasmina i ali factori). Frecvent, n urma ocluziei piciorului pe gamb, cu membrul inferior ntins (manevra Homans)
pariale sau totale a unei vene, apar semne i simptome de TVP, nu este sigur pentru confirmarea diagnosticului de TVP. Semnele
circulaia sngelui se face cu dificultate n regiunea respectiv i/sau clinice de TVP depind de localizarea acesteia, de gradul de
se asociaz un rspuns inflamator variabil n cazul aderrii trombului obstrucie venoas, inflamaie i de starea venelor colaterale. Astfel,
la endoteliu. Trombembolismul pulmonar poate fi uneori primul i ocluzia semnificativ a venei ileofemurale poate evolua cu semne
singurul indiciu clinic care s sugereze existena TVP. clinice minime sau absente, dar poate duce i la apariia unui TEP
Sindromul posttrombotic (SPT) poate aprea n urma rezoluiei masiv.
unei TVP i se asociaz cu incompeten valvular, obstrucie n ciuda problemei datorate prezenei sau absenei semnelor
venoas persistent i cu microcirculaie anormal. Incidena real a clinice, unii clinicieni au creat metode de stratificare a riscului la
SPT nu este cunoscut i depinde de criteriile de diagnostic folosite, pacienii cu suspiciune de tromboz venoas. Un astfel de model
dar studiile clinice au raportat o inciden cuprins ntre 23% la 2 ani clinic a fost dezvoltat i validat de Well i colaboratorii, i a
i 28% la 5 ani dup primul episod de TVP.3 Nu exist nici o legtur demonstrat c exist factori predictivi siguri de TVP (Tabelul 59-3)
ntre amploarea trombozei iniiale i apariia ulterioar a SPT. confirmat ulterior prin venogram.6 Acest model folosete 9 factori
predictivi pentru a clasifica pacienii cu probabilitate redus,
Trombofeblita superficial moderat i crescut de TEP. Folosind acest model, probabilitatea de
Tromboza poate aprea n oricare ven superficial. Exist o apariie a TVP este 5, 33 i respectiv 85% n grupurile cu risc minim
predispoziie pentru formarea de varice la nivelul venei safene i a (0 puncte), mediu (1 sau 2 puncte) i crescut (3 puncte).
colateralelor sale. Este un proces cu evoluie autolimitant, benign, n mai mult de 80% din cazuri TVP simptomatic este localizat
dar care poate produce un disconfort semnificativ. Durerea local, la vena poplitee sau la nivelul venelor proximale. O TVP izolat a
eritemul i sensibilitatea de-a lungul cordonului venos inflamat sunt gambei se va extinde proximal numai n aproximativ 20% din cazuri,
semne clinice obinuite. De asemenea, a fost observat asocierea de obicei n circa 1 saptmn de la prezentare.7 Spre deosebire de
echimozelor sau a hemoragiilor la locul afectat. Ecografia Doppler TVP proximal, TVP nonextensiv a gambei va produce rareori un
poate fi util, dac exist dubiu diagnostic sau dac sunt evocate i TEP.
alte diagnostice difereniale cum ar fi TVP, celulita sau limfangita. Formele clinice rare de TVP includ phlegmasia cerulea dolens
Prezena fluxului la nivelul venei implicate exclude cu certitudine (inflamaia dureroas albastr) i phlegmasia alba dolens ("piciorul
trombozele venoase superficiale. lptos"). n prima form clinic, pacientul se prezint cu cianoz prin
Cazurile uoare pot fi tratate prin comprese calde locale, congestie venoas i edem extins al membrului inferior datorit unei
analgezie i contenie elastic a extremitii implicate, pacientul tromboze iliofemurale masive. Aceast obstrucie masiv poate com-
continundu-i activitile zilnice n limita toleranei. Trombofeblita promite perfuzia membrului inferior i determina apariia sindro-
sever, n care apare impotena funcional, necesit repaus la pat, mului de compartiment cu apariia gangrenei venoase. Phlegmasia
ridicarea extremitii, ciorapi elastici i administrarea de analgezice. alba dolens, observat de obicei n asociere cu sarcina, se datoreaz
Medicaia antiinflamatorie este folosit frecvent n tratamentul de asemenea trombozei iliofemurale masive, dar piciorul pacientei
tromboflebitelor superficiale. Antibioticele i anticoagulantele nu au este palid sau marmorat secundar spasmului arterial asociat. Pulsul
beneficiu dovedit, cu excepia cazurilor n care este suspicionat
trombofeblita septic, ce apare la utilizatorii de droguri intravenoase.
Incidena TVP cauzat de extinderea unui tromb superficial este de TABELUL 59-3. Factori predictivi ai trombozei venoase profunde
aproximativ 3%, dar incidena embolizrii este extrem de redus.4 Aspecte clinice Scor
Majoritatea trombozelor situate la nivelul proximal al safenei interne
Cancer activ ( tratament n curs, paleativ) 1
se extind n profunzime n circa 1 sptmn. Astfel, un dopler venos
Paralizie, parez sau imobilizare recent n aparat gipsat a 1
care s exclud extensia, trebuie s fie efectuat chiar de la nceput. membrelor inferioare
Ameliorarea printr-un tratament agresiv poate fi excesiv de lent, Imobilizare la pat >3 zile sau intervenie chirurgical n ultimele 1
simptomele pot persista cteva sptmni. Tratamentul definitiv al 4 sptmni
bolii refractare sau recurente const n ligaturarea i excizia venei Dureri localizate pe traiectul sistemului venos profund 1
afectate. Pacienii cu tromboflebite recurente sau migratorii trebuie Edem al ntregului membru inferior 1
s fie investigai pentru a exclude neoplaziile sau alte stri de Edem gambier cu o diferen de circumferen >3 cm comparativ 1
hipercoagulabilitate. cu gamba sntoas (msurat la 10 cm sub tuberozitatea tibiei)
Semnul godeului pe membrul afectat 1
Tromboza venoas profund Circulaie venoas superficial colateral (fr dilataii varicoase) 1
Existena unui diagnostic alternativ mai probabil dect cel de -2
tromboz venoas profund
CARACTERISTICI CLINICE Examenul clinic nu este suficient
Sursa: Wells PS, Anderson DR, Ginsberg J: Evaluarea Trombozei venoase
pentru diagnosticarea sau excluderea TVP. Prezena simptomelor profunde i a trombembolismului pulmonar prin folosirea combinat a
sugestive de TVP este suficient pentru a se ncepe investigaiile modelului clinic i a testelor diagnostice neinvazive Semin Thromb Hemost
obiective, chiar i n cazul unui examen fizic negativ. Asocierea de 26:643, 2000.
mk
59 TROMBOFLEBITELE I ARTERIOPATIILE OBLITERANTE 463

n artera tibial posterioar sau n artera dorsal a piciorului poate fi pacieni. Cnd substana de contrast este observat n tot sistemul
diminuat sau absent, ceea ce determin orientarea spre falsul venos profund (situaie nerealizabil n 5 pn la 10 % dintre teste),
diagnostic de ocluzie arterial. Spasmul arterial este tranzitoriu fiind venograma exclude cu certitudine TVP. Vizualizarea inadecvat a
adeseori urmat de congestia venoas, care sugereaz diagnosticul sistemului venos profund poate fi consecina accesului venos dificil
corect. Pacienii cu tromboze iliofemurale extinse sunt expui unui (de ex. obezitate, edem sever, celulit), a dilurii substanei de
risc semnificativ de oc, gangren i TEP. contrast n regiunea proximal a membrului inferior sau a unei
SPT se manifest prin semne i simptome greu de difereniat de tromboze anterioare. Venografia computer-tomografic este mult mai
TVP (tromboz venoas profund) recurent. Durerea, edemul i costisitoare i mai puin sensibil n stabilirea diagnosticului de TVP
ocazional ulcerul cutanat pot aprea dup cteva luni pn la ani de comparativ cu venografia simpl sau cu ecografia, i nu este
la rezoluia TVP. Pacienii cu insuficien venoas postflebitic pot recomandat.9
avea exacerbri acute ale durerii i edem secundar venodilataiei sau Testul de elecie n diagnosticul TVP n America de Nord este
hipertensiunii venoase. Supravegherea pe termen lung a pacienilor ecografia. Ecografia cu compresie (imagini n mod-B n timp real)
arat c SPT poate aprea n proporie de pn la o treime la produce imagini bidimensionale ale venei i structurilor din
pacienii cu TVP proximal sau gambier n antecedente.3 vecintatea sa, putnd vizualiza un tromb n mod direct, n timp ce
ecografia Doppler color asigur o evaluare vizual i auditiv a
Diagnostic fluxul sanguin n cazul unei obstrucii venoase. Ecografia bidimen-
Datorit metodelor clinice cu sensibilitate redus pentru depistarea sional combinat cu ecografia Doppler este denumit duplex. ntr-o
TVP, toi pacienii cu semne i simptome care sugereaz TVP TVP proximal, simptomatic (cu tromb localizat proximal de vena
trebuie s fie supui unei evaluri diagnostice obiective. Dup poplitee) un examen ecografic, cu sau fr imagini color ale fluxului,
efectuarea investigaiilor obiective, la mai puin de o treime dintre are o sensibilitate i specificitate nalt, de 97% respectiv 94%,
pacienii suspectai clinic cu TVP au confirmarea diagnostic. 7 comparativ cu venografia. 7 Ecografia este mai puin sensibil n
Pentru a verifica prezena unui tromb profund, sunt disponibile depistarea TVP pelvine (vezi mai jos), iar sensibilitatea ntr-o TVP a
cteva tehnici diagnostice, incluznd concentraiile D-dimerilor moletului este de numai 73%. Adeseori printr-un examen ecografic
plasmatici, pletismografia de impedan (PGI), ecografia Doppler este dificil de a deosebi forma acut de cea cronic a TVP .
(duplex), venografia de contrast, examenul computer tomografic Comparativ cu PGI, ecografia are o sensibilitate mai mare i o
venos, scintigrafia cu radionuclizi i rezonana magnetic (RMN; valoare predictiv pozitiv mai mare pentru TVP. Ambele teste pot
Tabel 59-4). fi efectuate ambulator, sunt noninvazive, depind de operator, sunt
Venografia reprezint "standardul de aur" istoric n depistarea sigure, rapide i ofer rezultatele imediat. Ecografia necesit mai
TVP, dar este folosit rareori datorit acurateei testelor noninvazive. mult experien practic (datorit interpretrii subiective) i este
Poate fi folosit n cazul pacienilor cu o probabilitate clinic mare mai costisitoare, dar rmne testul de elecie n stabilirea diagnos-
de TVP, cnd testele noninvazive nu sunt concludente, sunt negative ticului de TVP, datorit acurateei sale. Ambele teste sunt mai puin
sau imposibil de efectuat. Deoarece reprezint un standard de sensibile n TVP moletului fiind necesare testele seriate pentru a
referin, prin definiie, venografia are o sensibilitate i specificitate exclude extinderea trombului la venele proximale (vezi mai jos).
de 100% pentru detectarea TVP membrelor. Cu toate acestea, este un Unele centre medicale nu vor efectua de rutin ecografii pentru
test invaziv, adeseori dureros i costisitor, dificil de efectuat, care diagnsticul TVP gambiere, alegnd s efectueze n schimb un
poate avea efecte secundare de tip reacie alergic la substana de examen mult mai scurt, care evideniaz numai trombozele proxi-
contrast sau flebit iatrogen la aproximativ 1 pn la 3% dintre male. Un avantaj suplimentar al ecografiei const n capacitatea sa

TABELUL 59-4. Teste diagnostice pentru TVP


Sensibilitate
Indicaia (TVP proximal) Avantaje Dezavantaje
Duplex TVP distal 97% Noninvaziv, portabil, detecteaz Sensibilitate redus pentru TVP a
etiologiile alternative moletului, sunt necesare teste seriate
PGI Duplexul nu este disponibil >80% Portabil, ieftin Sensibilitate redus, rezultate fals
pozitive, sunt necesare teste seriate
Venografie Duplex incert sau 100% Disponibil imediat, cu acuratee nalt, Invaziv, dureros, necesit substan de
indisponibil vizualizeaz TVP a moletului contrast, poate produce flebit
Studii clinice cu La bolnavi internai cu teste Variabil Niciuna Rezultate tardive, costisitoare
radionuclizi neconcludente i contra-
indicaie la folosirea
substanei de contrast
RMN Duplex neconcludent, sus- >95% Noninvaziv, cu acuratee nalt, Costisitor, nu este disponibil imediat,
piciune de TVP pelvin, sigur n timpul sarcinii, detecteaz contraindicat la purttorii de proteze
de asemenea, suspiciune etiologiile alternative, difereniaz feromagnetice
de TEP TVP acut de cea cronic
D-Dimeri Teste suplimentare Variabil Disponibil imediat Specificitate redus
ELISA 97% Sensibilitate nalt Costisitor, consumator de timp
Aglutinare latex <80% Ieftin Sensibilitate redus
SimpliRED 84-94% Teste la patul bolnavului Variabilitate individual
Abrevieri: duplex = ecografie Doppler; TVP = tromboz venoas profund; ELISA = test de imunoadsorbie enzimatic a antigenelor-anticorpilor; PGI =
pletismografie de impedan; RMN = rezonan magnetic nuclear; TEP = trombembolism pulmonar
mk
464 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

de a depista afeciuni patologice alternative, cum ar fi chistul Baker, referin cu care sunt comparate toate celelalte imunoteste este testul
hematomul, limfadenopatia, anevrismul arterial, abcesele i trombo- de imunoadsorbie enzimatic (ELISA). Aa cum reiese din nume-
flebitele superficiale. roase studii, acest test are o sensibilitate medie de 97% i o specifici-
n evaluarea pacienilor cu suspiciune de TVP, pletismografia de tate de 35% n cazul TVP proximale.11 La pacieni cu risc redus,
impedan a fost rapid nlocuit de ecografie. PGI determin modi- sensibilitatea este de 99%. La concentraii mai mici de 500 ng/ml
ficrile de conductivitate electric aprute ca rspuns la modificrile (mg/l) calculate prin metode ELISA, probabilitatea existenei TVP
de volum ale moletului n urma obstruciei venoase. Meta-analizele este mai mic de 1%, prin urmare analiza este util n excluderea
efectuate pe baza studiilor clinice au demonstrat faptul c PGI are o trombozei venoase, dar testul este costisitor i dureaz cteva ore
sensibilitate cuprins ntre 73% i 96%, o specificitate cuprins ntre pn se obin rezultatele. Acest aspect limiteaz folosirea testului
83% i 95% n cazul TVP proximale, dar o valoare predictiv ELISA standard ca i test diagnostic n departamentul de urgen.
negativ ridicat, de aproximativ 97%.5,7 Rezultatele fals pozitive pot Pentru a depi acest impediment, noile teste ELISA, mai rapide
aprea n cazul SPT, n neoplasmele abdominale sau pelviene, calitativ i cantitativ, sunt la fel de sensibile ca i testul ELISA
insuficiena cardiac congestiv i sarcin. standard, dar asigur rezultatele ntr-un interval de timp mai mic de 1
Radioizotopii sunt folosii n depistarea TVP dar nu sunt n mod or. Un al doilea tip de test care evalueaz D-dimerii, aglutinarea
particular utili n departamentul de urgen. Sunt disponibile cteva latex, este un test rapid i ieftin, dar mai puin util clinic pentru c
tipuri de radioizotopi, care includ anticorpi monoclonali antifibrin are o sensibilitate mai mic de 80% n depistarea TVP.6 Toate testele
marcai cu izotopi radioactivi ai Tc99m sau In111, fibrinogenul marcat de evaluare a D-dimerilor sunt ntr-adevr teste nespecifice, ntruct
cu Iod 1 2 5 radioactiv i eritrocite i macroagregate de albumin i alte boli cum ar fi sepsisul, interveniile chirurgicale, traumatis-
marcate cu Tc99m radioactiv. Aceti radioizotopi, sunt incorporai n mele, hemoragia, sarcina, bolile cardiovasculare (infarctul de
trombii n curs de formare i pot fi depistai prin scanarea membrelor miocard, accidentul vascular cerebral), bolile vasculare cu afectarea
dup cteva ore sau zile de la injectare. Sensibilitatea acestei tehnici esutului conjunctiv, boala hepatic i cancerul sunt asociate cu o
este redus n TVP proximal, mai ales pentru venele pelvine, dar concentraie crescut a D-dimerilor. n consecin, se poate spune c
este de aproxi-mativ 90% n cazul TVP de la nivelul moletului, chiar o concentraie a D-dimerilor este util pentru diagnostic numai
dac sunt asociate i rate fals-pozitive ridicate. n TVP, evaluarea atunci cnd este redus.
radioizotopic este rezervat n principal situaiilor n care este Cele mai frecvente studii asupra concentraiilor D-dimerilor sunt
dificil de stabilit diagnosticul bolnavilor internai, care au rezultatele cele efectuate asupra celui de al treilea tip de test, bazat n ntregime
neconcludente n urma efecturii altor teste neinvazive i D-dimeri pe aglutinarea sngelui. Un test foarte folosit n spitale, care se
pozitivi. Venografia cu radionuclizi este costisitoare, consumatoare efectueaz la patul bolnavului, este SimpliRED, care folosete
de timp, rezultatele nu sunt disponibile dect dup 24 pn la 72 de anticorpii monoclonali anti-D-dimeri i antimembran eritrocitar.
ore, i nu este la fel de precis ca i PGI sau o ecografie dopler n Acest test necesit numai o pictur de snge i ofer rezultatele n
stabilirea diagnosticului de TVP proximal. mai puin de 5 minute. Sensibilitatea acestui imunotest n studiile
n cadrul investigaiilor imagistice ale sistemului venos, rezo- clinice variaz ntre 84% i 94%.6 Un dezavantaj al testelor rapide,
nana magnetic este recomandat din ce n ce mai des ca standard aa cum este cazul SimpliRED, se datoreaz subiectivitii interpre-
de aur alternativ la venografie. Este cel puin la fel de precis ca i trii care se bazeaz pe aprecierea vizual. Comisia Unic de
alte metode de investigaie i poate pune n eviden un defect de Acreditare din cadrul OMS cere un control strict al testelor rapide.
umplere al ntregii extremiti (inclusiv al venelor moletului) i al
venelor pelvine, care nu sunt bine vizualizate prin examenul Rolul examenului clinic n stabilirea diagnosticului
ecografic sau chiar prin venografie. Este noninvaziv, relativ rapid,
nu folosete substane de contrast sau radiaii ionizante, poate Evaluarea probabilitii clinice folosind un model deja validat cum
diferenia TVP acut de cea cronic i poate fi folosit n depistarea este modelul Wells (vezi Tabelul 59-3) permite stratificarea cu
bolii tromboembolice la gravid. RMN-ul examineaz simultan exactitate a riscului pacienilor i este util n orientarea ctre o
ambele membre inferioare, i poate identifica etiologii alternative n strategie diagnostic adecvat. Testele seriate i combinaia de teste
cazul edemelor membrelor inferioare, cum ar fi chisturile, ane- au devenit o regul n multe din instituiile medicale, fiind susinute
vrismele, hematoamele, tumorile, flebitele superficiale, coleciile de algoritmi de diagnosticare numeroi propui n literatura de
articulare i prezena altor formaiuni tumorale. Unele din limitele specialitate. Cu toate acestea, abordarea depinde de la instituie la
RMN se refer la costuri, obinerea mai tardiv a rezultatelor, instituie, n funcie de resurse, de preferinele medicilor i de
imposibilitatea efecturii n ambulator i la pacienii purttori de experiena local.
dispozitive feromagnetice (cum sunt protezele i pacemakerele). Figura 59-1 evideniaz o abordare diagnostic practic,
Datele tiinifice din literatura recent de specialitate confirm eficient din punctul de vedere al costurilor a TVP. n formularea
utilitatea examenului RMN n evidenierea direct a trombului. acestui algoritm au fost folosite informaii clinice cunoscute, de
Aceast modalitate permite mai degrab observarea direct a baz. Deoarece diagnosticul de TVP este greu de stabilit numai pe
cheagului dect a unui defect de umplere. Examinarea imagistic baza anamnezei sau a examenului fizic, sunt necesare unele tipuri de
direct a trombului prin RMN permite depistarea methemoglobinei investigaii obiective. Dac testul rapid al D-dimerilor cu ELISA nu
din tromb i face diferena dintre aceasta i snge sau grsimi fr a este disponibil, va fi cerut o ecografie doppler ca i test imagistic de
folosi substana de contrast administrat pe cale intravenoas. Cu o elecie. La pacienii cu risc moderat i redus, un test ELISA exclude
sensibilitate general de 95% n TVP comparativ cu venografia (91% cu precizie TVP, avnd o valoare predictiv negativ mai mare de
n TVP de molet), ea poate depista TVP iliofemural cu o precizie de 99%.11 Folosirea numai a testului SimpliRED pentru a exclude TVP
aproximativ 100% (comparativ cu venografia).10 Deoarece examenul la pacienii cu risc redus este supus controverselor i nu este
RMN devine din ce n ce mai accesibil i mai uor de efectuat, viteza universal acceptat datorit sensibilitii variabile raportate de
de examinare crete iar costurile sale se reduc treptat, devine un literatura de specialitate. Un studiu recent a indicat o valoare
instrument de diagnostic atractiv n depistarea TVP. predictiv negativ de 100% n cazul imunotestului SimpliRED la
D-dimerii, care sunt produi de degradare ai fibrinei, pot fi pacienii cu risc redus din departamentul de urgen, dar prevalena
indicatori ai prezenei sau absenei TVP sau TEP. Standardul de TVP a fost de numai 13% n populaia inclus n studiu. 1 2
mk
59 TROMBOFLEBITELE I ARTERIOPATIILE OBLITERANTE 465

SUSPICIUNE RISC D-DIMERI intervalul de 7 zile dup efectuarea unei ecografii Dopler care a fost
TVP SCZUT / MOD (ELISA) normale, la pacienii la pacieni cu simptome de TVP a membrelor
inferioare, este aproape nul. Probabilitatea de a depista o TVP
+ - proximal la al doilea examen ecografic dopler efectuat, dup ce
primul efectuat n urm cu o sptmn a fost normal, este de
TRAT. + DUPLEX aproximativ 1%.11 Trombembolismul ulterior (care, de obicei, nu este
INFIRMARE
TVP asociat cu decesul) apare n primele 3 luni dup dou ecografii
ORICE dopler seriate normale la aproximativ 0,6% din pacieni, aspect
RISC - - - RISC comparabil cu evoluia pacienilor cu venogram normal.13 Prin
SCZUT urmare, amnarea administrrii tratamentului anticoagulant la
RISC pacienii cu ecografii seriate normale este sigur, precis i eficient
INFIRMARE D-DIMERI
CRESCUT / MOD din punctul de vedere al costurilor. Cu toate acestea, anticoagularea
TVP
+ - este recomandat n cazul TVP gambiere la grupurile de pacienii cu
risc crescut precum cei cu istoric de TVP proximal sau TEP, cu boli
REPET INFIRMARE cardiovasculare semnificative (risc mai mare de TEP fatal), cu status
DUPLEX TVP de hipercoagulabilitate persistent sau cu imobilizare permanent.
TVP proximal dovedit necesit administrarea imediat a unui
FIG. 59-1. Diagnosticul de tromboz venoas profund (TVP) anticoagulant pentru a reduce afectarea local i a mpiedica apariia
*(Dac este) disponibil i Duplex rapid = Ecografie Doppler; ELISA trombembolismului. Tratamentul preferat este efectuat cu HGMM,
= testul de imunoadsorbie enzimatic
de tipul ardeparinei, dalteparinei, enoxaparinei, nadroparinei,
reviparinei sau tinzaparinei. Acestea sunt administrate n funcie de
greutatea corporal o dat sau de dou ori pe zi subcutanat, pn la
Managementul pacienilor cu ecografie dopler negativ poate fi atingerea valorilor terapeutice de anticoagulare oral. Cele mai
condus n mai multe feluri: (1) fr teste ulterioare la pacienii cu folosite HGMM n tratamentul TVP n America de Nord sunt
risc redus, (2) imunotestul D-dimerilor (aglutinarea sngelui integral deltaparina (200 uniti/kg la fiecare 24 h; maxim 18.000 uniti),
sau ELISA) sau (3) repetarea ecografiei dup o sptmn. O enoxaparina (1,5 mg/kg la fiecare 24 h; maxim 180 mg) i
ecografie iniial negativ efectuat la pacienii cu risc redus, sau 2 tinzaparina (175 uniti/kg la fiecare 24 h; maxim 18.000 uniti), cu
examinri negative la interval de 1 sptmn susine un risc mai dozaje ajustate n funcie de greutatea corporal. Diferitele produse
mic de 1% de TVP proximal simptomatic sau de TEP dup 3 luni anticoagulante nu se pot schimba ntre ele din cauza profilurilor
de supraveghere.6,12 Cu toate acestea, ecografiile seriate sunt costi- farmacodinamice i farmacocinetice diferite. n ciuda dozei zilnice
sitoare, incomode pentru pacienii cu suspiciune de numai 1% pentru maxim recomandate de productorii acestor medicamente, se
TVP, n cazul n care toi pacienii la care a fost efectuat ecografia ntmpl frecvent ca medicii s foloseasc doze mai mari pentru
iniial sunt retestai ecografic. Valoarea predictiv negativ a unui pacienii supraponderali. Aceste medicamente au cteva avantaje fa
imunotest cu D-dimeri n cantitate minim i a unei ecografii Dopler de heparina nefracionat, care se refer la predictibilitatea efectului
iniial negativ sau a unei PGI negative este de 99% sau chiar mai anticoagulant, facilitatea administrrii, timpul de njumtire
mare pentru TVP proximal i numai uor mai redus pentru o TVP prelungit, nefiind necesar s se monitorizeze efectul anticoagulant, i
de gamb. 6,7,13 reducerea incidenei hemoragiilor severe i a trombocitopeniei
La pacienii cu factori de risc la care ecografia dopler sau PGI induse de heparin(TIH).14 Heparinele cu greutate molecular mic
sunt pozitive, poate fi nceput tratamentul cu anticoagulante, dac nu au un efect inhibitor preferenial asupra factorului Xa, mai mult
sunt contraindicaii. Dac diagnosticul este incert sau exist dect asupra factorului IIa (trombin), iar timpul parial de
posibilitatea de apariie a rezultatelor fals pozitive sau fals negative, tromboplastin (TPT) nu poate fi folosit pentru a supraveghea
pot fi efectuate venografia de contrast sau RMN. efectele acestor heparine. Determinarea concentraiilor de activitatea
anti factor Xa este costisitoare, rezultatele se obin mai greu i
Tratament procedura este inutil datorit efectului foarte predictibil al acestor
Metodele tradiionale de tratament, care includ repausul la pat, heparine. Cu toate acestea, deoarece toate HGMM sunt eliminate
drenajul decliv i contenia elastic, nu i-au dovedit beneficiul cnd renal, efectul este uor prelungit, aprnd un risc mai mare de
sunt aplicate suplimentar tratamentului anticoagulant din TVP. sngerare la pacienii cu insuficien renal, n cazul n care
Tratamentul anticoagulant agresiv va preveni extinderea cheagului i activitatea anti-Xa nu este atent supravegheat. Din acest motiv, n
va permite liza acestuia pe calea fibrinolizei intrinseci. Micarea pre- general HGMM trebuie s fie evitate la pacienii din ambulator a
coce sub analgezie corespunztoare, la nevoie, dup anticoagularea cror creatinin depete 180 mmoli/l (2,03 mg/dl). Aceti pacieni
cu heparin, este o abordare practic i mai sigur. SPT poate fi vor avea nevoie de HNF sau de adaptarea dozei de HGMM n
tratat prin ridicarea periodic a piciorului, purtarea ciorapilor elastici funcie de concentraiile de factori anti-Xa. Reviparina nu necesit
i medicaie analgetic, dac este cazul. ajustare la pacientul cu insuficien renal dac este administrat n
Obiectivul principal al tratamentului TVP este profilaxia apariiei doza profilactic standard. Nu lsai pacientul s atepte nceperea
TEP. Cteva studii clinice au investigat acurateea examenelor tratamentului cu HGMM pn la sosirea rezultatelor creatininei,
ecografice dopler seriate i sigurana amnrii administrrii trata- dar adaptai ulterior dozele n cazul confirmrii insuficienei renale.
mentului anticoagulant la pacienii cu suspiciune clinic de TVP la Folosirea HGMM n doz zilnic unic la pacienii din ambu-
care ecografia iniial este normal.6,7,13 La aceti pacieni repetai se lator a revoluionat tratamentul TVP i este cel puin la fel de
va repeta examenul ecografic dup 7 zile de la efectuarea primei eficient i sigur ca i HNF n tratarea TVP sau a TEP.14 Cteva
examinri. Dac al doilea examen ecografia dopler este negativ, metaanalize care au inclus studii clinice au comparat rezultatele
pacientul nu are nevoie de repetarea testelor imagistice dac semnele tratamentului cu HNF administrat intravenos cu HGMM adminis-
sau simptomele sale nu se agraveaz. Riscul de apariie a TEP n trat subcutanat n TVP, i au observat o mortalitate mai redus,
mk
466 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

apariia mai rar a hemoragiilor semnificative, reducerea extensiei cu boal hepatic sau cu risc crescut de hemoragie. n mod obinuit
cheagului i mai puine evenimente tromboembolice recurente la administrarea heparinei este continuat pn cnd INR atinge
folosirea HGMM.15 Posibilitatea de externare precoce a celor mai valorile terapeutice pe parcursul a dou zile consecutive (de obicei,
muli pacieni care s-au prezentat n departamentul de urgen, dup ntr-un interval de 5 pn la 7 zile).
administrarea unei doze iniiale de LMWH i nceperea suprave- Warfarina se asociaz cu unele efecte adverse grave i trebuie s
gherii din ziua urmtoare este, n mod evident, o strategie terapeutic fie evitat n anumite circumstane. Efectul advers cel mai frecvent
sigur, practic, cost-eficient, acceptat de marea majoritate a este hemoragia, de obicei corelat cu gradul anticoagulrii i
medicilor i pacienilor. Planul de tratament trebuie s fie discutat cu rspunde n mod obinuit la reducerea dozei. Necroza cutanat
medicul care supravegheaz permanent bolnavul i include secundar warfarinei apare n principal la pacienii cu deficit de
supravegherea timp de 24 de ore i nceperea tratamentului cu protein C sau S. Necroza se datoreaz oculziei trombotice a vaselor
anticoagulant oral concomitent cu HGMM. Pacientul sau aparin- mici, de obicei la 3 pn la 8 zile de la nceperea administrrii
torul acestuia vor trebui s fie informai despre modul de adminis- acestui medicament. Warfarina este contraindicat la femeile
trare a HGMM. Acest aspect poate fi rezolvat n cursul urmtoarei gravide, la persoanele cu diateze hemoragice severe sau active, sau
vizite. la cei care au suportat recent o intervenie chirurgical major
Recomandrile de internare includ imposibilitatea efecturii (toracoabdominal, cerebral, pe mduva spinrii sau ocular).
tratamentului n ambulator, sprijinul social limitat, supravegherea Produce hemoragii fatale la ft i este teratogen. (Nici HNF, nici
nesigur, instruirea dificil de efectuat referitoare la administrarea HGMM nu traverseaz placenta, i ambele sunt sigure pentru ft.)
terapiei, necesitatea terapiei litice sau invazive i asocierea cu alte Heparinele cu greutate molecular mic sunt preferate n tratamentul
patologii grave, n curs de investigare sau care necesit tratament TVP la gravide, fiind administrate continuu pn la natere.
specific (de ex. ischemie arterial, celulit sau procese pelvine). Administrarea warfarinei poate fi nceput n siguran n perioada
Dac tratamentul cu HGMM nu este disponibil sau este postpartum, chiar i la femeile care alpteaz, fiind continuat timp
contraindicat, poate fi nceput administrarea n perfuzie continu de de 4 pn la 8 sptmni.17
HNF, pn la posibilitatea administrrii de HGMM sau pn cnd Durata tratamentului cu warfarin trebuie s fie individualizat i
anticoagulantele orale ating concentraiile terapeutice. Se ncepe cu depinde de antecedentele de TVP sau TEP, de reversibilitatea
administrarea unui bolus de 80 UI/kg corp, urmat de administrarea n factorilor de risc tromboembolici, de eficacitatea warfarinei n
perfuzie a cte 18 UI/kg corp/or permnd obinerea rapid a vindecarea trombozelor i de riscul hemoragic. Anticoagularea oral
nivelului terapeutic de tromboplastin tisulare parial activat trebuie s fie continuat timp de 3 luni la pacienii cu TVP proximal
(aPTT). (Dozele tradiionale de cte 5000 uniti administrate n cnd sunt idenificai factori de risc reversibili. Nu exist dovezi care
bolus, urmate de perfuzii cu cte 1000 uniti pe or vor genera s susin administrarea unor cure mai lungi de warfarin la pacienii
creteri subterapeutice ale APTT-ului la 6 ore pentru dou treimi cu TEP. n cazul pacienilor cu TVP idiopatic sau cu boal trombo-
dintre pacienii tratai.) Perfuzia este adaptat pentru a menine embolic recurent, se recomand prelungirea anticoagulrii la cel
APTT-ul ntre 55 i 80 secunde (creteri de 1,5 pn la 2,5 fa de puin 6 luni.18 La pacienii cu factori de risc permaneni, cum ar fi
normal). strile de hipercoagulabilitate sau cancerul, anticoagularea poate fi
Supravegherea atent a pacienilor este important pentru necesar pe toat durata vieii. Recurena bolii tromboembolice se
depistarea hemoragiilor, a TIH (trombocitopenia indus de heparin) coreleaz cu factorii de risc specifici pacientului, dar este estimat la
i a trombozei. Hemoragiile severe datorate HGMM sunt foarte rare, 6% la 1 an i la 13% la 5 ani, n ciuda terapiei anticoagulante
dar dac apar, efectul anti-Xa nu poate fi complet inhibat. Protamina adecvate a episodului iniial de TVP. Pacienii la care apare o trom-
poate contracara efectele minore antitrombinice ale HGMM i este boz nou sau trombul vechi crete progresiv n ciuda anticoagulrii
util n tratarea complicaiilor hemoragice, dei folosirea ei se adecvate cu warfarin trebuie s primeasc imediat i HGMM, fiind
asociaz cu hipotensiune i reacii anafilactice. n situaia foarte rar investigai n ambulator n regim de urgen pentru hipercoagulabili-
n care heparina este contraindicat n managementul acut al TVP, tatea aprut. Rezistena la warfarin este obinuit la pacienii cu
aa cum este cazul pacienilor cu TIH, inhibitorul de trombin, boal metastatic.
lepirudina, reprezint o alternativ eficient. Lepirudina este nceperea anticoagulrii i efectuarea analizelor pentru depis-
administrat lent n bolus de 0,4 mg/kgcorp n circa 15 pn la 20 de tarea strii de hipercoagulabilitate sunt situaii care pot coexista
secunde (maxim 44 mg), iar pacienii cu insuficien renal vor ocazional. Deoarece HGMM nu afecteaz capacitatea de investi-
primi o doz redus la jumtate. Perfuziile ulterioare cuprind doze gare a strilor de hipercoagulabilitate, nu este necesar s recoltai
care variaz ntre 0,1 pn la 0,15 mg/kgcorp/ or (maxim 11 mg probe de snge suplimentare n afara celor de coagulare recoltate la
/or) pentru a menine ATTP la valori de 1,5 pn la 2,5 fa de pacienii cu o TVP cunoscut. Mai mult, reactanii de faz acut pot
normal. La femeile gravide, danaparoida este agentul preferat atunci modifica probele de snge la bolnavii cu TVP sau TEP. Iniierea
cnd heparina nu poate fi folosit (1500 pn la 2250 uniti terapiei cu HNF va interfera, probabil, cu evaluarea hipercoagulabi-
subcutan la fiecare 12 ore). Supravegherea nu este necesar cu litii. Cu toate acestea, astfel de analize pentru evidenierea cauzelor
excepia bolii renale asociate. subiacente de TVP nu vor schimba tratamentul. Astfel, pacienii pot
Se obinuiete frecvent, i este o practic acceptat, s se fi investigai ulterior, cnd anticoagularea este complet. Cnd un
nceap administrarea simultan a heparinei (inclusiv a pacient se afl deja sub tratament, analizele hematologice includ
HGMM) i a anticoagulantelor orale, deoarece administrarea determinarea factorului V Leiden, protrombina, anticoagulanii
precoce a acestora s-a dovedit sigur i eficient. Efectul procoa- antifosfolipidici i concentraia homocisteinei. Dup finalizarea
gulant nainte de reducerea concentraiilor de protrombin, mai ales testrii anticoagulrii, evaluarea ulterioar include determinarea
la pacienii cu deficit de protein C sau S, este controlat de adminis- concentraiilor antitrombinei III, proteinei C, proteinei S i a
trarea simultan de heparin. Nu este necesar o doz de ncrcare factorului VIII, alturi de alte investigaii specifice pacientului, de la
pentru warfarin. Doza iniial de 5 mg de warfarin este adaptat caz la caz. Cnd un pacient prezint o tromboz refractar sau care
pentru meninerea valorilor INR ntre 2 i 3. O doz iniial de evolueaz n ciuda tratamentului cu warfarin, se ncepe adminis-
warfarin mai mic poate fi folosit la vrstnici (4 mg) i la pacienii trarea de HGMMH concomitent cu trimiterea de urgen a
mk
59 TROMBOFLEBITELE I ARTERIOPATIILE OBLITERANTE 467

pacientului la medicul specialist hematolog. Dac, din diferite anticoagulai adecvat dar se prezint cu extensia cheagului sau cu
motive, este sub tratament cu HNF pacientul cu TVP refractar la apariia unui nou cheag, este bine definit. Aceti pacieni trebuie s
warfarin, trebuie recoltate n plus nc dou eprubete cu snge primeasc de urgen HGMM sub supraveghere (sau, dac se
nainte de nceperea tratamentului i pstrate pentru testele hemato- recomand altfel, s fie internai). Dac nu rspund la HGMM sau au
logice ulterioare. trombi flotani mari, la aceti pacieni este nevoie de plasarea de
urgen a unui filtru Greenfield, de ctre un chirurg de chirurgie
Tratamentul mecanic i trombolitic vascular sau de ctre un specialist de radiologie intervenional.
Investigarea acestor pacieni pentru status hipercoagulabil sau
n prezent, nici un studiu clinic controlat nu a demonstrat beneficii
neoplazii nu trebuie s fie nceput n cadrul serviciului de urgen.
de supravieuire ale folosirii tromboliticelor comparativ cu heparina
Nu exist dovezi care s susin faptul c intensificarea anticoa-
i warfarina. n ciuda faptului c tromboliza ofer o recanalizare
gulrii la valori ale INR-ului mai mari de 3 este eficient n
precoce mai bun i o integritate a valvelor venoase, diminuarea
tratamentul TVP refractare.
riscului de SPT nu este susinut. 19 n practic, medicamentele
trombolitice sunt rareori folosite n tratamentul TVP. Tromboliticele
au un risc semnificativ crescut de hemoragie, inclusiv de hemoragie Trombozele venoase pelviene
cerebral fatal comparativ cu heparina sau warfarina. Exist un risc Trombozele venelor pelviene apar de obicei ca o extensie a
mai mare de hemoragie cnd tromboliticele sunt folosite n TVP, trombozelor venei femurale. Un tromb izolat ntr-o ven pelvin este
comparativ cu infarctul miocardic, probabil corelat cu durata neobinuit, dar poate aprea ca o complicaie a perioadei postpartum,
prelungit a tratamentului n TVP. Adevratul rol al tratamentului asociat cu boala inflamatorie pelvin i dup intervenia chirurgical
TVP efectuat direct pe cateter nu este cunoscut, deoarece nu au fost pelvin sau dup un traumatism. Aspectul clinic al trombozei
efectuate studii corespunztoare, dar pare a fi acceptabil n cazul venoase pelvine izolate este dificil de recunoscut, deoarece pacientul
pacienilor cu phlegmasia cerulea dolens. poate avea simptome abdominale nespecifice, cum ar fi durerea sau
n general, n cazul apariiei TVP, tromboliza poate fi aplicat vrstura n absena unor semne evidente la membrele inferioare.
pacienilor cu risc mic de sngerare care fac tromboze iliofemurale Tromboflebita septic pelvin este o afeciune rar, dar care poate
extinse i TVP ale membrelor superioare. Regimul standard pentru pune viaa n pericol, i poate aprea dup endometrita postpartum,
administrarea sistemic a streptokinazei este o doz de ncrcare de conducnd posibil la embolia pulmonar septic. Diagnosticul poate
250.000 de uniti n timp de 30 de minute, urmat de o perfuzie cu fi dificil deoarece ecografia i chiar venografia de contrast sunt mai
cte 100.000 de uniti per or timp de 72 de ore. Pentru alteplaz puin precise dect examenul venografic prin RMN i tomografie
(tPA), perfuziile de 0,05 pn la 0,5 mg/kgcorp per or au fost computerizat (TC) cu substan de contrast. Tratamentul trombozei
utilizate intervale diferite de timp, de la ore pn la zile.19 Trombo- venoase pelvine este similar cu cel al TVP a membrului inferior i
liza direct pe cateter, efectuat prin introducerea unui cateter n evacuarea chirurgical a trombului este de obicei inutil, cu excepia
vena poplitee sau vena femural, se face folosind un bolus de tPA de cazurilor n care se asociaz infecia pelvin.
2 pn la 10 mg urmat de administrarea n perfuzie a 1 pn la 4 mg
per or timp de 4 pn la 12 ore. Heparina nefracionat nu trebuie s Tromboza venei subclavie i axilar
fie administrat concomitent cu streptokinaza, dar poate fi adminis- Dei pn la 90% din toate TVP apar la membrele inferioare, 2 pn
trat simultan cu perfuziile de tPA. la 4% dintre cazuri apar la venele axilar sau subclavie. Factorii de
Cnd n prevenia TEP sunt contraindicate anticoagulantele risc pentru dezvoltarea unui tromb venos la nivelul extremitii
orale, cnd apare o complicaie major a anticoagulrii (de ex. superioare sunt enumerai n Tabelul 59-2, incidena mai mare
hemoragii, tropmbocitopenia indus de heparin - TIH), cnd TVP asociindu-se cu prezena cateterului venos central permanent sau
persist sau se extinde chiar dac este aplicat un tratament medical recent, cu pacemakerul transvenos, cu folosirea drogurilor intrave-
adecvat, sau cnd embolizarea apare dup 1 sau 2 sptmni de noase, cu efortul fizic excesiv sau neobinuit (tromboz de efort), cu
anticoagulare terapeutic, este necesar plasarea n vena cav neoplaziile i cu strile de hipercoagulabilitate. O stenoz venoas
inferioar a unui filtru. Datorit faptului c este introdus cu uurin, sau compresia cronic (coasta cervical, hipertrofia de scalen,
c are o rat mai mic a complicaiilor i o rat de folosire mai mare defectul congenital) sunt frecvent depistate ca i factori cauzali.
de 95% la 1 an dup ce a fost montat, aplicaiile filtrului Greenfield Debutul poate fi brusc sau lent, cu edemul braului, asociat cu
pot fi extinse. Un trombus iliofemural flotant, neaderent, mai mare dilatarea venelor de la mn i antebra. Pacientul poate avea
de 5 cm are o ans de aproape 60% de fragmentare cu apariia senzaia de bra greu, cu apariia durerilor la micare i calmarea
consecutiv a TEP; n astfel de situaii se ia n considerare posibili- acestora n repaus. Debutul brusc al durerii severe i al edemului,
tatea montrii unui filtru. Aceste dispozitive reduc rata de apariie a asociate cu modificarea culorii braului este o form de prezentare
TEP, dar nu s-a dovedit c amelioreaz i supravieuirea precoce sau rar. Explorarea imagistic iniial n cazul suspiciunii de tromboz
tardiv. Dup plasarea filtrului, riscul de TVP recurent exist n venoas a membrului superior se face prin ecografia dopler, care are
absena nceperii anticoagulrii. o sensibilitate de 56% pn la 100%.20 Venografia sau RMN pot fi
Trombectomia chirurgical a fost primit cu entuziasm n cerute n cazul suspiciunii clinice semnificative a TVP, n ciuda unei
ultimele decade, dar pentru c are rate crescute de retrombozare i nu ecografii negative.
reuete s previn sechelele postflebitice, este rareori luat n Se apreciaz c TEP apare la 5% pn la 10% dintre cazurile cu
considerare n prezent. Cnd terapia convenional pentru TVP este afectare axilar sau subclavie, dei TVP datorat cateterului la
contraindicat sau ineficient, trombectomia urmat de administrarea nivelul membrului superior are o rat crescut de 36%. 5 Opiunile
de heparin i warfarin poate pstra lumenul deschis pe termen actuale de tratament includ anticoagularea singur sau anticoagu-
lung. Tratamentul chirurgical n TVP este rezervat pentru pacienii a larea precedat de tromboliz direct pe cateter. Alegerea tratamen-
cror viabilitate a membrelor este pus n pericol de un cheag venos tului trebuie s fie discutat cu un chirurg vascular i cu specialistul
masiv, aa cum se ntmpl n ischemia persistent a piciorului de radiologie invaziv, dar trebuie s in seama de specificul
secundar unei phlegmasia cerulea dolens. pacientului. Cauza subiacent, durata simptomelor, bolile asociate i
n departamentul de urgen, managementul pacienilor care sunt contraindicaiile agenilor trombolitici sau anticoagulani pot orienta
mk
468 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

alegerea spre cea mai potrivit opiune terapeutic. Remisiunea Obstrucia complet sau sever poate apare la locul stenozei n mod
simptomelor i a semnelor depinde de tratament, dar i de apariia secundar rupturii plcii sau eroziunii endoteliale, care declaneaz
colateralelor vasculare. Dup terapia iniial, dac exist o malfor- formarea trombului. Progresia leziunii ischemice se realizeaz prin
maie necunoscut compresiv sau o stenoz venoas, ele pot fi mai multe mecanisme: (1) propagarea cheagului i ocluzia colate-
corectate (de ex. rezecia coastei, sau aplicarea angioplastiei cu ralelor, (2) edem distal corelat cu ischemia, asociat cu creterea
balon). presiunii (n sindromul de compartiment), (3) fragmentarea trom-
bului la nivelul microcirculaiei i (4) edemul celulelor din vasele
ARTERIOPATIILE OBLITERANTE mici. Obstrucia microcirculaiei determin alterarea perfuziei distale
n ciuda reperfuziei cu succes a vaselor mari. Mai rar, n vasele
Ischemia acut de membru secundar trombozei sau emboliei este o
aparent normale sunt observate tromboze arteriale n absena plcii
urgen real care impune tratament imediat pentru salvarea mem-
aterosclerotice preexistente, care s susin starea de hipercoagulabi-
brului. n ciuda progreselor terapeutice, mortalitatea este mai mare
litate, dar traumatismele subclinice sau ateroscleroza precoce pot
de 25% iar amputaiile sunt necesare n 20% dintre cazuri la
explica aceste evenimente.
supravieuitori. Medicul de medicin de urgen trebuie s nceap
La nivelul unui vas aterosclerotic se poate forma un anevrism
rapid tratamentul membrului aflat n pericol, n colaborare cu
deoarece peretele este slbit. Un anevrism propriu-zis, care implic
medicul specialist n radiologie i cu chirurgul vascular. nelegerea
dilatarea ntregului perete, se poate complica cu tromboz, ruptur i
fiziopatologiei, etiologiei i a formelor clinice n boala vascular
hemoragie sau poate avea efect de mas asupra structurilor nvecinate.
periferic va ajuta la stabilirea planului de management terapeutic, n
efortul de a reface fluxul sanguin la nivelul membrului afectat.
Etiologie
Epidemiologie Contrar opiniilor precedente, literatura recent subliniaz faptul c
ocluzia trombotic este o cauz mult mai frecvent de ischemie acut
Claudicaia intermitent are o prevalen cuprins ntre 2% i 6% la
a unui membru comparativ cu embolia. La membrele inferioare
brbaii cu vrsta mai mare de 55 de ani. Prin testele obiective
neinvazive arteriopatia obliterant este depistat la 11% pn la 27% ocluzia embolic apare la mai puin de 20% din toate cazurile.22 La
membrele superioare, cele mai frecvente cazuri de ischemie acut
dintre brbaii i femeile mai vrstnice n mod egal.21 Simptomele
sunt trombotice, aproximativ o treime se datoreaz emboliei i
acestei boli cresc cu vrsta i sunt de 2 pn la 4 ori mai frecvente la
brbai dect la femei. Cea mai mare parte a acestor pacieni aproape un sfert sunt cauzate de arterit.23 Cu toate acestea, distincia
fumeaz de mult, dar i diabetul, dislipidemia, hipertensiunea i dintre etiologia trombotic i embolic nu este evident. Tromboza
hiperhomocisteinemia sunt factori de risc semnificativi. n ultimele grefei de bypass apare din ce n ce mai frecvent deoarece rata
dou decenii exist o cretere a incidenei ischemiei cronice a procedurilor de revascularizare crete n ischemia cronic a
membrelor i a bolii arteriale embolice. Cel puin jumtate din aceti membrului inferior.
pacieni sufer de boal cerebrovascular sau coronarian. Severi- Cordul reprezint sursa emboligen n aproape 80-90% din
tatea bolii vasculare periferice este strns legat de riscul de infarct cazuri. Fibrilaia atrial se asociaz cu cel puin dou treimi din toi
embolii periferici iartrombul este cel mai adesea gsit n urechiua
miocardic, accident ischemic i al decesului datorat bolii vasculare.21
stng. Pentru aproximativ 20 % dintre toate emboliile membrelor
Arterele cel mai des afectate de ischemie la nivelul membrelor sunt,
sursa o reprezint trombii murali din ventricul dup un infarct
n ordinea apariiei, arterele femuro-poplitee i tibial, aortoiliac i
miocardic recent, aceasta fiind a doua surs de trombi. Prin anticoa-
trunchiul brahiocefalic. Embolia ocluziv a unei artere este mai
gulare adecvat, incidena embolilor cu originea pe valvele meca-
frecvent la brbaii vrstnici i la femeile aflate la menopauz,
nice s-a diminuat semnificativ. Surse mai rare de emboli la nivelul
datorit prevalenei crescute la acest grup a bolilor cardiace, care
inimii includ embolii tumorali din mixomul atrial, vegetaiile de pe
reprezint sursa major de trombi emboligeni.
valve i embolii formai pe dispozitivele protetice, de ex. valvele
mecanice.
Fiziopatologie Sursele noncardiace de emboli arteriali includ trombii din
Ischemia acut de membre este consecina unui aport sanguin anevrisme i plcile ateromatoase. Trombii murali din anevrismele
inadecvat, care nu acoper necesarul de oxigen i nutrieni tisulari. n aortice, ale arterelor iliac, femural, poplitee i subclavie sunt cele
final, ea va evolua spre distrucii tisulare ireversibile i moarte mai importante surse. Emboliile de colesterol apar ca urmare a
celular. Chiar i dup restabilirea perfuziei, complet sau parial, ruperii plcii i produc obstrucia microcirculaiei, ceea ce determin
pot apare leziunile de reperfuzie datorit radicalilor liberi de oxigen apariia simptomelor la picioare ("sindromul de degete albastre"),
care produc distrucii celulare n continuare. S-ar putea ca reperfuzia mini sau la nivelul circulaiei cerebrale (atac ischemic tranzitoriu).
s nu poat fi obinut complet n obstrucia arterial prelungit, Embolizarea iatrogen n timpul procedurilor angiografice ale aortei
datorit edemului distal i formrii de trombi n microcirculaie. i vaselor mari este o alt surs de emboli colesterolotici i acetia
Amploarea injuriei depinde de durata i localizarea blocajului pot emboliza n diverse pri ale organismului. n plus, poate apare
arterial, de numrul de colaterale i de starea anterioar a membrului embolia paradoxal, cnd un tromb venos trece din inima dreapt n
afectat. De asemenea, unele esuturi sunt mult mai susceptibile dect inima stng printr-un unt intratoracic, cel mai adesea printr-un
altele la anoxie, datorit diferenelor ntre respiraie celular i foramen oval patent.
nevoile de oxigen. Nervii periferici i muchii scheletici sunt foarte Evoluia natural al unui embol const n fragmentare i emboli-
sensibili la ischemie i pot aprea modificri ireversibile cnd aceste zare distal sau n extensia local cu formarea unui tromb, dei se
esuturi se afl n anoxie mai mult de 6 ore la temperatura camerei. poate produce i asocierea cu tromboza venoas, posibil secundar
La marea majoritate a pacienilor, ischemia nonembolic a unui unei ischemii locale, fluxului venos redus i inflamaiei. Dou treimi
membru este cauzat de ateroscleroz. Formarea plcii de aterom la din toi embolii noncerebrali ptrund n vasele membrelor inferioare
nivelul intimei arteriale rezult din acumularea de lipide, proliferarea i se localizeaz la bifurcaia arterelor sau n ramurile foarte subiri.
celulelor musculare netede i a fibrogenezei. n continuare are loc Cea mai frecvent localizare a unui embol la nivelul membrelor
reducerea lumenului vascular i progresia plcii ateromatoase. inferioare este bifurcaia arterei femurale comune, urmat de artera
mk
59 TROMBOFLEBITELE I ARTERIOPATIILE OBLITERANTE 469

poplitee. La nivelul membrului superior, artera brahial este cea mai Durerea este cel mai precoce simptom de ischemie, fiind localizat
frecvent localizare. distal de locul obstruciei. Suspiciunea clinic mare este esenial n
Tromboz poate apare ntr-o regiune cu leziuni vasculare inde- realizarea precoce a interveniei de salvare a membrului. Obstrucia
pendent de boala aterosclerotic, cum se ntmpl n cazul folosirii arterial complet este asociat cu modificri cutanate vizibile,
cateterelor, la nivelul grefelor de by-pass sau dup puncii arteriale i aprnd iniial paloarea care poate fi urmat de apariia unor zone cu
n strile de hipercoagulabilitate. Toate reprezint poteniale surse de cianoz i a zonelor marmorate, n asociere cu peteiile i veziculele.
embolizare. Cateterizarea arterei femurale pentru angiografia Livedo reticularis poate fi prezent. Durerea sever, constant al
coronarian sau angioplastie i accesele vascular, pot duce la apariia membrului afectat se asociaz cu reducerea temperaturii tegumen-
ischemiei unui membru secundar trombozei sau hematomului n tare. Hipoestezia sau hiperestezia datorate neuropatiei ischemice sunt
expansiune; simptomele pot fi mascate de plcile preexistente aorto- simptome tipice precoce, la fel ca i scderea forei musculare.
iliace sau femuropoplitee. Leziunea arterei radiale cnd se ncearc Absena pulsului distal de obstrucia arterial nu este de mare ajutor.
determinarea gazelor sanguine sau montarea unei linii arteriale Poate fi nou aprut datorit unui tromb ocluziv sau poate fi dovada a
conduce rareori la ischemie tisular, datorit excelentelor colaterale unei boli vasculare cronice. Cu toate acestea, pierderea brusc a
ale arterei ulnare. Injeciile intraarteriale intenionale sau accidentale pulsului bine btut anterior sugereaz prezena unui embol. Pe
ale personalului medical sau n consumul ilegal de droguri determin msur ce leziunea ischemic evolueaz, anestezia i paralizia devin
vasospasmul local, arteritele infecioase, trombozele, pseudoanevris- evidente i prevestesc gangrena iminent. Pstrarea sensibilitii
mele i anevrismele micotice. Particulele inerte sau particulele din cutanate la atingere uoar este un semn bun de viabilitate tisular.
soluii pot emboliza, obstrund arterele terminale, ducnd la apariia Necroza cutanat i a esutului subcutanat este un semn tardiv.
gangrenei degetelor, mai ales la utilizatorii de droguri care amn n ciuda aprecierii generale c salvarea membrului este posibil
solicitarea ajutorului medical. prin reperfuzie n 4 pn la 6 ore, pierderile tisulare apar dup
Arterele periferice pot fiobstruate prin boli vasospastice sau ocluzie la intervale de timp semnificativ mai reduse. Aceasta se
inflamatorii. Boala Raynaud const n vasospasmul arterelor mici i produce pentru c disfuncia membrului de la uoar pn la sever
arteriolelor ca rspuns la un factor de stres, cum ar fi frigul sau este posibil chiar i n cazul unor leziuni asociate cu perioade scurte
emoiile. Simptomele sunt durerea local, paloarea urmat de de anoxie, pentru c anoxia poate lsa sechele durabile. Indicele de
cianoz, amorelile i paresteziile i apar frecvent la degete i mini, predictibilitate de evoluie clinic proast dup episodul ischemic
i n general dispar dup 30 sau 60 de minute, mai ales la nclzirea subclaseaz nevoia de a obine rapid reperfuzia i nu se bazeaz pe
minilor. Inflamarea arterelor membrelor poate aprea i n bolile de un interval sigur de rezoluie a ocluziei. La ase ore de la debutul
colagen, cum este cazul artritei reumatoide, lupusului, poliarteritei anoxiei pierderile tisulare i pierderea funciei sunt inevitabile.
nodoase. Aceste vasculite se asociaz frecvent n fazele de activitate Microembolii se asociaz cu durerea i cianoza la degetele
cu simptome sistemice i afectare multipl de organe. Necroza afectate, peteiile i durerile musculare n regiune cu infarct. Mai
vaselor sanguine i pierderea esuturilor membrului sunt ntotdeauna multe zone adiacente pot fi afectate de un flux de microemboli care
posibile. Trombangeita obliterant (Boala Buerger) este o boal i au originea ntr-un tromb mare sau instabil. Dei pot aprea
idiopatic ocluziv n care apare inflamaia segmentar a arterelor peteiile i impotena funcional, pulsul poate fi prezervat.
tuturor membrelor. Ea apare aproape exclusiv la fumtorii tineri Insuficiena arterial periferic cronic este caracterizat de
(vrsta ntre 20 i 40 de ani), predominant brbai, fiind caracterizat claudicaia intermitent, care poate progresa la durere ischemic
de apariia nodulilor dureroi, sensibili la nivelul membrelor cu intermitent de repaus. Afectarea arterelor femurale i poplitee
reducerea fluxului sanguin distal. cauzeaz de cele mai multe ori dureri de gamb recurente, aprute la
Ischemia unui membru poate aprea i din cauze centrale efort i ameliorate de repaus. Durerea n repaus se localizeaz de
nonembolice. Disecia aortei toracice se poate propaga la arterele obicei la picior i se agraveaz prin ridicarea acestuia, ameliorndu-
carotide, subclavie i iliofemural, evolund cu semne neurologice i se cnd pacientul st n picioare, fiind slab controlat de analgezice.
ale extremitilor. Lumenul fals creat prin disecie mpiedic Pielea lucioas, hiperpigmentat, fr pilozitate i cu ulceraii,
curgerea sngelui n artera afectat. Arterita Takayasu, care a fost unghiile ngroate, atrofiile musculare, echimozele i pulsul slab sunt
observat iniial la femeile asiatice, afecteaz arcul aortic i ramurile semnele bolii vasculare cronice. Ocluzia arterial complet n urma
sale, avnd o "faz fr puls" cnd se dezvolt ischemia i necroza apariiei unui tromb la nivelul membrului la aceti pacieni poate fi
periferic. subacut, datorit circulaiei colaterale bine dezvoltate.
Mai frecvent, debitul cardiac redus din ocul cardiogenic sau
hipovolemic poate evolua cu ischemia extremitilor, n prezena Diagnostic
unei bolii arteriale anterioare. Disfuncia ventricular stng sever,
Examenul clinic este cel mai util instrument de diagnostic pentru
care poate aprea n cardiomiopatia ischemic, valvulopatii i
evaluarea bolii arteriale ocluzive. Un istoric de ischemie acut a unui
tamponada cardiac, diminu sever fluxul sanguin prin membre, mai
membru la un pacient cu fibrilaie atrial sau infarct miocardic recent
ales la pacienii btrni cu ateroscleroz preexistent. Hemoragia
este puternic sugestiv pentru embolie. Ischemia acut a membrului la
acut reduce n mod similar perfuzia membrelor dar, prin intervenie
un pacient cunoscut cu boal vascular periferic avansat este mult
rapid, aceasta este reversibil.
mai probabil datorat trombozei sau unui debit cardiac redus. La un
pacient cu obstrucie embolic, istoricul de claudicaie este neobi-
Caracteristici clinice nuit, iar examenul fizic al membrului sntos arat frecvent absena
Pacienii cu ischemie acut de membru au unul sau mai multe din cei bolii ocluzive.
ase P": durere (pain), paloare (pallor), polar (temperatur sczut), La patul bolnavului, paloarea membrului afectat dup aplicarea
puls absent (pulseless), parestezii (paresthesias), paralizie (paralysis). unei presiuni digitale i ntrzierea rentoarcerii venoase comparativ cu
Cu toate acestea, lipsa unuia sau mai multor factori nu exclude membrul neafectat, indic reducerea perfuziei. Cu toate acestea, mai
ischemia. Ocluzia complet a unei arterei deja afectat sever la sunt civa factori care pot influena timpul de umplere capilar; astfel,
pacienii cu boal vascular periferic cu colaterale bine dezvoltate, nu ne putem baza numai pe prezena sau pe absena acestui semn.
poate s nu fie att de sever clinic, iar uneori este chiar silenioas. O sond Doppler portabil poate documenta intensitatea fluxului
mk
470 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

sau absena sa cnd este inut deasupra arterei dorsale a piciorului, sugereaz chiar administrarea unui bolus iniial mai mare. Dozele
arterei tibiale posterioare, poplitee sau arterei femurale de la nivelul sunt aceleai ca i n TVP. Astfel este mpiedicat extensia trom-
membrului inferior i deasupra arterei radiale, ulnare, brahiale sau bului, embolia recurent, trombozele venoase, apariia de micro-
axilare de la nivelul braului. Dac este detectat fluxul sanguin n trombi distal de obstrucie i reocluzia dup reperfuzie.24 nc nu se
membrul afectat, trebuie s fie verificate indexul glezn-bra (IGB) tie clar dac heparina amelioreaz evoluia n condiiile clinice de
i presiunea distal a piciorului. IGB reprezint raportul dintre tromboz a plcii de aterom.
presiunea arterial sistolic cu maneta plasat chiar deasupra Reechilibrarea cu lichide perfuzabile i tratamentul insuficienei
maleolei (cu proba Doppler deasupra arterei tibiale posterioare sau cardiace i al tulburrilor de ritm sunt uneori necesare pentru a
dorsale a piciorului) i presiunea din artera brahial. Pacienii cu ameliora perfuzia membrului respectiv.
boal vascular periferic cronic au un IGB mai mic de 1,0. n Tratamentul definitiv al trombozei se face mpreun cu chirurgul
obstrucia arterial acut, exist o diferen semnificativ ntre IGB vascular. Opiunile de tratament includ tromboliza, trombectomia
al membrului afectat (de obicei <0,5) i al celui sntos. Presiunea mecanic percutan i intervenia chirurgical standard. Embolecto-
distal msurat cu sonda Doppler plasat deasupra arterei tibiale mia chirugical efectuat cu promptitudine este cel mai bun
posterioare sau dorsale a piciorului i maneta plasat chiar sub tratament n embolia arterial acut care pune n pericol viabilitatea
genunchi, deasupra genunchiului sau sus pe coaps sunt, de membrului. Embolectomia pe cateter este tehnica preferat de
asemenea, utile. O diferen de 30 mmHg sau mai mare ntre ndeprtare a cheagului chiar de la apariia cateterului cu balon
nivelurile adiacente localizeaz cu precizie sediul obstruciei. n Fogarty, n anul 1963. A redus mortalitatea din cauz de embolie
cazul reperfuziei reuite, IGB i presiunea distal ncep s revin la arterial cu 50% i necesitatea amputaiei cu 35%.24 Mortalitatea
valorile de baz sau se normalizeaz, dac nu rmn obstrucii general n embolia arterial este de aproximativ 15%, fiind de
reziduale dup liza cheagului. obicei datorat bolii cardiovasculare subiacente. Rata de salvare a
Dac timpul permite sau diagnosticul de ocluzie arterial este membrului este de 62% pn la 96%. Asemntor, cateterele cu
incert, ecografia dopler poate fi efectuat pentru a detecta obstacolul balon sunt de obicei eficiente n ocluziile trombotice. n ocluziile
n calea fluxului. Este un examen foarte precis pentru depistarea graftului de bypass, majoritatea chirurgilor vasculari prefer
obstruciei din artera femural comun, femural superficial i nlocuirea graftului dect practicarea trombectomiei.
poplitee, i n grafturile de bypass. Sensibilitatea se reduce pentru Folosirea exclusiv a tromboliticelor sau folosirea lor n combi-
localizrile tromboembolice la molet sau mai jos. La pacienii cu naie cu tratamentul pentru ischemia acut de membru, este nc
boal vascular periferic sever (BVP) examenul ecografic poate controversat. Tromboliza intraarterial, direcionat de cateter, este
detecta chiar i un obstacol incomplet, cu o sensibilitate mai mare de asociat cu rate mai bune de reperfuzare dect tromboliza sistemic
85%. n mod asemntor, ecografia dopler are o sensibilitate mare n pentru cheaguri arteriale. 24 Exist multe date n literatur despre
detectarea obstruciei n arterele axilar, subclavie i brahial. (Cu utilizarea streptokinazei i alteplazei infuzate timp de cteva ore sau
toate acestea, testul diagnostic de elecie este, de obicei, arterio- zile ca alternativ la intervenia chirurgical, cu o rat de reperfuzare
grafia.) Monitorizarea cardiac i electrocardiograma vor detecta reuit cuprins ntre 50 i 85%.24 Dezavantajele utilizrii tromboliti-
tulburrile de ritm i poate fi efectuat o ecocardiogram pentru a celor cuprind ntrzierea reperfuzrii, care poate fi de cteva ore de
cuta trombii intracardiaci, dac exist suspiciunea clinic. la iniierea tratamentului medicamentos, i riscul semnificativ de
n colaborare cu chirurgul vascular i n timpul pregtirilor sngerare local sau sistemic, inclusiv hemoragie intracerebral
preoperatorii i/sau a supravegherii medicale, poate fi efectuat o fatal.
arteriografie, care s confirme diagnosticul, s precizeze anatomia Trialurile randomizate, multi-centrice, au comparat tromboliza
vascular i perfuzia i s orienteze asupra tratamentului agresiv. Un cu intervenia chirurgical n tratarea obstruciei arteriale acute, iar
avantaj al arteriografiei este capacitatea de a efectua acest test chiar rezultatele nu nregistreaz o scdere a mortalitii, o rat de salvare
n sala de operaie, cu pacientul pe mas, nainte i n timpul a membrelor mai mare, o siguran crescut sau costuri de tratament
interveniei chirurgicale. Folosirea arteriografiei prin rezonan mai reduse. Astfel, tromboliza nu poate fi considerat un standard de
magnetic n examinarea unui membru, chiar dac este mai precis utilizare de rutin. Cu toate acestea reprezint o opiune atractiv
i noninvaziv, nu este de obicei practic, deoarece timpul este pentru pacienii care nu pot fi candidai pentru intervenie chirur-
limitat n ischemie. Cu toate acestea, cnd se suspicioneaz o gical sau pentru ocluzia trombembolic distal a arterelor mici (la
disecie de aort sau o surs de microemboli, cum este cazul anevris- mini, picioare i tlpi) inaccesibile chirurgical, i pentru tromboza
melor femurale sau aorto-iliace, sunt utile aortografia, examenul TC acut a unui membru cu insuficien arterial cronic i flux sangvin
sau RMN. Tomografia computerizat, care este cea mai disponibil colateral adecvat.24
dintre toate acestea n departamentul de urgen, are o sensibilitate Ocluzia trombotic din arterele cu ateroscleroz avansat i un
asem-ntoare cu cea a aortografiei. Rezonana magnetic are o flux sangvin colateral bine dezvoltat au un tablou clinic subacut. Ma-
sensibilitate i specificitate crescute, dar este mai greu accesibil. nagementul acestei afeciuni este deci mai conservator, folosindu-se
Ecografia transesofagian este, de asemenea, o modalitate precis de numai heparin. Angiografia este util pentru a direciona terapia i
detectare a patologiei rdcinii aortei sau a patologiei cardiace. pentru a exclude ocluzia embolic (vizibil la radiografie ca o ntre-
rupere brusc a fluxului sangvin ntr-un vas sntos sau afectat la un
Tratament nivel minim) n momentul n care vitalitatea membrului este
Scopul tratamentului n obstrucia arterial acut este restabilirea ameninat n mod acut.
fluxului sanguin, pstrarea viabilitii membrului i a vieii, i
mpiedicarea trombozelor recurente sau a emboliei. Cu toate c Ischemia membrelor superioare
studiile clinice nu ofer informaii definitive asupra rolului benefic al Ocluzia arterial acut a extremitilor superioare este mult mai rar
nici unui antitrombotic administrat pe cale general n ocluzia dect cea a membrelor inferioare. Deoarece circulaia colateral este
arterial acut, cnd diagnosticul de ischemie acut de membru este mai dezvoltat n regiunea umerilor i a coatelor, ocluzia arterial
cunoscut sau suspectat, practica curent este administrarea imediat este mai bine tolerat. Durerea ischemic de repaus i gangrena sunt
de HNF intravenos, n absena contraindicaiilor. Unii autori rare n cazul membrelor superioare n absena unei embolizri
mk
59 TROMBOFLEBITELE I ARTERIOPATIILE OBLITERANTE 471

distale. Etiologia ischemiei membrelor superioare cuprinde vaso- 6. Wells PS, Anderson DR, Ginsberg J: Assessment of deep vein
spasm, arterit, traum, ruptur de plac aterosclerotic, embolism, thrombosis or pulmonary embolism by the combined use of clinical
traumatism iatrogen (de ex. acces la artera brahial pentru catete- model and noninvasive diagnostic tests. Semin Thromb Hemost
rizare cardiac), sindroame de apertur toracic superioar, ane- 26:643, 2000. [PMID: 11140801]
vrisme i stri hipercoagulabile. Dup examinarea clinic, se fac alte 7. Kearon C, Julian JA, Newman TE, et al: Noninvasive diagnosis of
investigaii pentru ischemia suspectat care includ msurtori ale deep venous thrombosis. Ann Intern Med 128:663, 1998. [PMID:
presiunii sangvine distal i proximal de cot, o evaluare Doppler i 9537941]
arteriografie. Tratamentul ischemiei acute care pune n pericol 8. Garg SK: Developing venous gangrene in deep vein thrombosis:
membrul n cazul minii i antebraului cuprinde heparinizarea i Intraarterial low-dose burst therapy with urokinase: Case reports.
intervenia chirurgical de urgen prin trombembolectomie. Angiology 50(2): 157, 1999.
9. Peterson DA, Kazerooni EA, Wakefield TW, et al: Computed
tomographic venography is specific but not sensitive for diagnosis of
Anevrisme ale extremitilor
acute lower-extremity deep venous thrombosis in patients with
Incidena anevrismelor membrelor inferioare pare s fie n continu suspected pulmonary embolus. J Vasc Surg 34:798, 2001. [PMID:
cretere, fiind corelat cel mai probabil cu segmentul de populaie 11700478]
vrstnic i cu metodele mai bune de detectare. Anevrismele 10. Fraser DGW, Moody AR, Morgan PS, et al: Diagnosis of lower-limb
femurale i poplitee constituie marea majoritate a cazurilor de deep venous thrombosis: A prospective blinded study of magnetic
anevrism arterial periferic i sunt cauzate n principal de ateroscle- resonance direct thrombus imaging. Ann Intern Med 136:89, 2002.
roz. Peste 95% din pacienii care prezint aceste anevrisme sunt [PMID: 11790060]
persoane vrstnice de sex masculin. Anevrismele pot genera dureri 11. Perrier A, Bounameaux H: Cost-effective diagnosis of deep vein
locale, edem al membrelor i complicaii ischemice. Simptomele thrombosis and pulmonary embolism. Thromb Haemost 86:475, 2001.
acute se pot dezvolta prin tromboz sau embolizare distal, iar [PMID: 11487038]
apariia rupturilor este rar. Falsele anevrisme ale arterei femurale 12. Anderson DR, Wells PS, Stiell I, et al: Management of patients with
constnd n hematoame ncapsulate care unesc lumenul vaselor, apar suspected deep vein thrombosis in the emergency department:
n urma leziunilor iatrogene i sunt mai dese dect anevrismele Combining use of a clinical diagnosis model with D-dimer testing. J
femurale propriu-zise. Ultrasonografia dopler, TC sau RMN pot Emerg Med 19:225, 2000. [PMID: 11033266]
confirma diagnosticul clinic i detecta trombii murali. Arteriografia 13. Birdwell BG, Raskob GE, Whitsett TL, et al: The clinical validity of
are o utilitate limitat n diagnosticarea unui anevrism ocluziv din normal compression ultrasonography in outpatients suspected of
cauza contrastului slab. having deep venous thrombosis. Ann Intern Med 128:1, 1998. [PMID:
Riscul de complicaii ischemice cauzate de anevrismele 9424975]
popliteale asimptomatice este cuprins ntre 8 i 100% (o medie de 14. Hirsh J, Warkentin TE, Shaughnessy SG, et al: Heparin and low-
36%).25 De aceea, n toate cazurile se recomand o intervenie chirur- molecular-weight heparin. Chest 119:64S, 2001.
gical electiv dup arteriografie.25 Deoarece 37% dintre pacienii 15. Gould MK, Dembitzer AD, Doyle RL, et al: Low-molecular-weight
care au anevrism popliteal au i un anevrism aortic i jumtate dintre hep-arins compared with unfractionated heparin for the treatment of
acetia au un anevrism popliteal contralateral, se recomand o acute deep venous thrombosis: A meta-analysis of randomized
investigare minuioas dup descoperirea unui anevrism. Se poate controlled trials. Ann Intern Med 130:800, 1999. [PMID: 10366369]
lua n considerare i un management conservativ pentru anevrismele 16. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al: Antithrombotic therapy for
femurale asimptomatice innd cont de incidena redus a complica- venous thromboembolic disease. Chest 119:176S, 2001.
17. American College of Obstetrics and Gynecology: Clinical
iilor acestora.
management guidelines for obstetrician-gynecologist. ACOG Practice
Anevrismele arterei subclavie sunt favorizate de ateroscleroz,
Bulletin no. 19. Obstet Gynecol 19:1, 2000.
traum sau de obstrucia aperturii toracice i mai rar apar n urma
18. Hirsh, J, Dalen JE, Anderson DR, et al: Oral anticoagulants:
sifilisului sau necrozei medio-chistice. Tromboembolismul duce la
Mechanism of action, clinical effectiveness, and optimal therapeutic
semne i simptome tipice ischemiei distale, dar poate produce i
range. Chest 119:8S, 2001.
deficite neurologice centrale din cauza propagrii retrograde a unui 19. Wells, PS, Forster AJ: Thrombolysis in deep vein thrombosis: Is
cheag n circulaia vertebral i carotidian. Din cauza potenialului there still an indication? Thromb Haemost 86:499, 2001.
sever de morbiditate, aceste anevrisme ar trebui rezolvate chirurgical 20. Mustafa BO, Rathbun SW, Whitsett TL, et al: Sensitivity and
imediat dup diagnosticare. specificity of ultrasonography in the diagnosis of upper extremity
deep vein thrombosis. Arch Intern Med 162:401, 2002. [PMID:
BIBLIOGRAFIE 11863471]
1. Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, et al: The epidemiology of venous 21. Hiatt WR: Medical treatment of peripheral arterial disease and
thromboembolism in the community. Thromb Haemost 86:452, 2001. claudication. New Engl J Med 344:1608, 2001. [PMID: 11372014]
[PMID: 11487036] 22. Ouriel K, Veith FJ, Sasahara AA: A comparison of recombinant
2. Ferrari E, Chevallier T, Chapelier A, et al: Travel as a risk factor for urokinase with vascular surgery as initial treatment for acute arterial
venous thromboembolic disease: A case-control study. Chest 115:440, occlusion of the legs. New Engl J Med 338:1105, 1998. [PMID:
1999. [PMID: 10027445] 9545358]
3. Prandoni P, Lensing AWA, Cogo A, et al: The long-term clinical 23. Sultan E, Evoy D, Eldin AS, et al: Atraumatic acute upper limb
course of acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med 125:1, 1996. ischemia: A series of 64 patients in Middle East tertiary vascular
[PMID: 8644983] center and literature review. J Vasc Surg 35:181, 2001. [PMID:
4. Chengelis DL, Bendick PJ, Glover JL, et al: Progression of superficial 11452344]
venous thrombosis to deep vein thrombosis. J Vasc Surg 24:745, 1996. 24. Jackson MR, Clagett GP: Antithrombotic therapy in peripheral
[PMID: 8918318] arterial occlusive disease. Chest 119:283S, 2001.
5. American Thoracic Society: The diagnostic approach to acute venous 25. Dawson I, Sie RB, vanBockel JH: Atherosclerotic popliteal
thromboembolism. Am J Respir Crit Care Med 160:1043, 1999. aneurysm. Br J Surg 84:293, 1997. [PMID: 9117288]
mk
472 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

TRANSPLANTUL CARDIAC TABELUL 60-2. Etiologia insuficienei cardiace la copii

60 Michael R. Mill
primitori de transplant
VRSTA
Michelle S. Mill
Diagnostice <1 an 1-10 ani 11-17 ani
Primul transplant cardiac a fost realizat cu succes n decembrie 1967. Cardiopatii congenitale 75% 37% 24%
De atunci, progresele terapiei imunosupresoare i n ngrijirea post- Cardiomiopatie dilatativ 20% 50% 62%
operatorie a acestor pacieni au condus la ameliorarea extraordinar Retransplantare 1% 5% 4%
a coeficientului de supravieuire a pacienilor. Acest lucru este nsoit Altele 4% 8% 10%
i de o cretere semnificativ a numrului de proceduri efectuate. 2
Sursa: dup MM Boucek i colab.
Datele provenind din registrul Societii Internaionale de Transplant
Cardiac i Pulmonar (ISHLT) i a Reelei pentru Organele Donate
(UNOS) au artat c au fost efectuate 61533 de transplanturi circulante de origine endogen sau de origine exogen este pstrat,
cardiace n 328 de centre medicale din ntreaga lume n perioada dar nu este suficient de prompt la stres sau efort. La nceputul
cuprins ntre 1 ianuarie 1983 i 31 decembrie 2001. 1,2 Aceast exerciiului, iniial frecvena cardiac nu se modific, urmnd apoi s
statistic include peste de 2000 transplante cardiace efectuate anual creasc treptat pn la aproximativ 80 % din nivelul preconizat n 10
n Statele Unite ncepnd cu anul 1990. Supravieuirea dup pn la 15 minute. La finalul exerciiului, tahicardia indus de
transplant raportat de UNOS este de 85 % la 1 an, cu supravieuiri exerciiul fizic va persista nc aproximativ 20 pn la 30 minute
de 77% la 3 ani i respectiv 69% la 5 ani.3 Datorit numrului n nainte de a reveni lent la frecvena cardiac de repaus a pacientului.
cretere de pacieni care beneficiaz de transplant i supravieuirii Pacienii pot acuza senzaia de oboseal sau dispnee la nceperea
excelente pe termen lung, aceti pacieni vin din ce n ce mai exerciiului, dar care dispare dup continuarea exerciiului, odat cu
frecvent n contact cu medicii din departamentele de uregen. instalarea tahicardiei corespunztoare.
Evaluarea hemodinamic posttransplant efectuat prin catete-
PRIMITORII DE TRANSPLANT rizare cardiac evideniaz un debit cardiac normal sau uor
diminuat n repaus. Prin exerciiu, debitul cardiac crete ca rspuns
Transplantul cardiac a fost efectuat cu succes la pacieni de toate
la creterea returului sngelui venos (presarcina) i la catecolaminele
vrstele, de la nou nscui la persoane n vrst de aproape 70 de ani.
circulante. Au fost msurate debite cardiace maxime care ajung la
Transplantul cardiac este indicat pacienilor cu insuficien cardiac
80%, chiar i 100 % din valorile normale. Dup transplant, pacienii
n stadiul final, care nu rspund la tratamentul medical sau chirur-
pot efectua activiti curente, inclusiv exerciii fizice susinute. De
gical standard. Etiologia insuficienei cardiace la primitorii de
asemenea un numr de pacieni au ncheiat maratoane i au participat
transplant aa cum a fost raportat n Registrul ISHLT/UNOS este
la alte activiti fizice solicitante i cel puin o astfel de persoan a
enumerat n tabelele 60-1 i 60-2.1,2 Majoritatea pacienilor aduli au
participat la competiii sportive ca i atlet profesionist.
fie cardiomiopatie dilatativ idiopatic, fie cardiomiopatie ischemic
Denervarea cardiac conduce la apariia unui rspuns modificat
n stadiul terminal (vezi Tabelul 60-1). Muli pacieni aparinnd
celui de al doilea grup au suferit anterior o intervenie chirurgical de la unele medicamente folosite la resuscitarea cardio respiratorie.4 La
tipul by pass-ului coronarian. Diagnosticele principale la copiii pacienii cu tahicardie supraventricular, lipsa inervaiei simpatice
transplan-tai cardiac sunt cardiomiopatia dilatativ i boala cardiac face inutil masajul sinusului carotidian. Atropina, care acioneaz
congenital (vezi Tabelul 60-2). Muli dintre copiii cu boal cardiac prin abolirea reflexului vagal deprimant, nu va avea niciun efect
congenital au suferit anterior intervenii chirurgicale paleative sau asupra frecvenei cardiace la pacienii cu bradiaritmii simptomatice.
corective. Pacienii sunt atent evaluai pentru depistarea unor alte Dimpotriv, inimile denervate sunt destul de sensibile la efectele
disfuncii de organ ireversibile, terminale sau afeciuni sistemice care cronotrope ale agenilor b-adrenergici cum sunt isoproterenolul,
ar limita, n mod independent, gradul de supravieuire. dopamina i dobutamina. Pentru c acestea sunt inimi normale, ele
rezist la efectele proaritmice ale acestor medicamente. Izoprotere-
FIZIOLOGIA CARDIAC DUP TRANSPLANT nolul (1-4 mg/min administrat prin perfuzie intravenoas continu)
este folosit preferenial pentru a crete frecvena inimii trasplantate,
Fiziologia transplantului cardiac se bazeaz mai ales pe capacitatea deoarece el are cel mai mare efect cronotrop i dozele pot fi adaptate
cordului denervat de a susine circulaia normal. Lipsa inervaiei cu uurin pentru obinerea unei frecvene cardiace dorite.
simpatice i parasimpatice poate induce o alterare a statusul fizio-
logic. Cordul denervat are un ritm sinusal normal cu o frecven
cardiac cuprins ntre 90 i 100 bti/minut. Denervarea conduce la
EVALUAREA CARDIAC A PACIENTULUI
absena tahicardiei iniiale mediat central ca rspuns la stres sau DUP TRANSPLANT
exerciiu fizic. Rspunsul cardiac la aciunea catecolaminelor Electrocardiograma (ECG) efectuat la primitorii de transplant
trebuie s indice un ritm sinusal normal. Cordul donat este implantat
cu propriul su nod sinusal intact pentru a conserva conducerea
TABELUL 60-1. Etiologia insuficienei cardiace la primitorii
aduli de transplant atrioventricular normal. Tehnica de transplant cardiac permite, de
asemenea, pstrarea nodului sinoatrial la jonciunea superioar
Aduli Frecvena apariiei cavoatrial. Linia de sutur atrial se ntinde ntre cele dou noduri
Boala coronarian 45% sinusale izolate electric unul de cellalt. De aceea, pe ECG vor
Cardiomiopatie dilatativ 45% aprea frecvent dou unde P separate (Figura 60-1). Nodul sinusal al
Valvulopatii 4%
cordului donor este uor de identificat prin raportul su constant de
1:1 cu complexul QRS, n timp ce unda P nativ apare independent
Retransplantare 2%
n ritmul cardiac al donorului. Prezena celor dou unde P separate
Boli congenitale 2% poate produce confuzie n legtur cu ritmul pacientului. ECG poate
Diverse 2% fi interpretat eronat ca prezentnd fibrilaie atrial, flutter atrial sau
mk
60 TRANSPLANTUL CARDIAC 473

FIG. 60-1. Electrocardiogram care prezint undele P ale receptorului i donorului ( = unda P a donorului; = unda P a receptorului).

adeseori, extrasistole atriale premature. Folosirea riglei ajut la ventricular programat n modul VVIR. Folosirea unui pacemaker
definirea celor dou unde P diferite. Disfuncia de nod sinusal apare atrial rate responsiv conserv conducerea atrioventricular, n timp
la cordul transplantat n aproximativ 4 pn la 5% dintre pacieni i ce cordul se contract ntr-un ritm fiziologic.
se manifest fie prin bradicardie sinusal cu ritm cardiac de 50 Radiografiile toracice efectuate dup transplant indic semnele
bti/minut sau mai redus, fie prin nlocuirea cu ritmul de scpare unei sternotomii anterioare dar altfel sunt n general normale. Unii
joncional de 60 pn la 70 bti/minut. Aceast disfuncie apare pacieni pot prezenta semne de "cardiomegalie" corelat cu trans-
precoce n intervalul postoperator i se rezolv spontan pentru cei plantul unui cord provenind de la un donor mai corpolent dect
mai muli pacieni. La pacienii la care persist disfuncia de nod receptorul (Figura 60-2).
sinusal, tratamentul implic fie administrarea de teofilin, care la Ecocardiografia este un instrument diagnostic util n evaluarea
unii pacieni accelereaz bradicardia sinusal, fie implantarea unui funciei cardiace dup transplant. Interpretarea ecocardiografiei se
pacemaker permanent. Tipul de pacemaker implantat variaz n face n mod obinuit, cu excepia evalurii dimensiunilor atriale.
funcie de preferinele clinicii medicale, dar n general este fie un Deoarece anastomozele atriale ncorporeaz peretele posterior al
pacemaker atrial programat n modul AAIR fie un pacemaker atriului receptorului, ecocardiografia va arta o mrire de volum
atrial, dar aceasta nu are implicaii semnificative asupra funciei
cardiace. Rejetul timpuriu al grefonului determin apariia disfunc-
iei diastolice, chiar dac modificrile parametrilor ecocardiografici
sunt subtile i mai greu de pus n eviden. Rejetul sever al grefo-
nului va fi nsoit de semne ce evideniaz dilataia ambilor ventriculi
cu hipocontractilitate global i regurgitare atrioventricular
important.

IMUNOSUPRESIA N TRANSPLANTUL
CARDIAC
Aa cum se ntmpl n toate tipurile de transplante ale organelor
solide, este nevoie de imunosupresie pe toat durata vieii pentru a
mpiedica rejetul acut al grefonului. Una dintre cele mai importante
provocri ale transplantului clinic este meninerea unui nivel
corespunztor de imunosupresie pentru a mpiedica rejetul, conco-
mitent cu pstrarea adecvat a imunocompetenei, pentru a evita
complicaiile infecioase grave. ncepnd de la mijlocul anilor 1980,
imunosupresia standard folosete regimul triplu alctuit din
ciclosporin (Sandimmun, Neoral), prednison i azatioprin
(Imuran). Recent, au devenit disponibile formulele generice de
ciclosporin. Trebuie incurajat meninerea pacienilor pe aceleai
FIG. 60-2. Radiografia toracic a unui pacient sntos efectuat tipuri de medicamente, pentru a mpiedica variaiile concentraiilor
dup transplant, n care apar modificri postoperatorii caracte- serice. Combinarea acestor medicamente a fcut posibil obinerea
ristice. unor rate mai mari de supravieuire a pacienilor de viabilitate a
mk
474 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

grefei, a sczut mortalitatea din cauza complicaiilor infecioase i a Efectele adverse frecvente ale ciclosporinei sunt enumerate n
redus efectele secundare ale medicamentelor. Recent, imunosupre- Tabelul 60-4. Hipertensiunea apare la majoritatea pacienilor i
soarele mai noi, cum sunt tacrolimus (Prograf) i micofenolatul necesit frecvent terapie combinat pentru a obine unui control
mofetil (Cellcept) au fost folosite n locul ciclosporinei respectiv adecvat. Insuficiena renal este, de asemenea, destul de frecvent,
azatioprinei. n plus, unele programe de transplant folosesc n fiind mediat cel puin parial prin efectele vasoconstrictoare ale
perioada postoperatorie timpurie terapia de inducie cu anticorpi ciclosporinei asupra tubilor proximali renali. Managementul
citotoxici anti-limfocite T. Produsul cel mai des folosit este OKT3, insuficienei renale induse de ciclosporin necesit supravegherea
un anticorp monoclonal provenind de la oarece, i preparatele atent, deoarece agravarea insuficienei renale determin la rndul ei
policlonale cum ar fi serul antilimfocitar (ALS) i globulinele creterea concentraiilor de ciclosporin aprnd astfel un cerc
antilimfocitare (ALG). Preparatele de inducie mai recente includ vicios. Cu toate c insuficiena renal precoce este frecvent reversi-
daclizumabul (Zenapax) i basiliximabul (Simulect). Aceste produse bil, unii pacieni au ajuns n stadiul de boal renal terminal, care
conin anticorpi monospecifici (provenind de la oareci umanizai) necesit dializ sau transplant renal.
contra receptorilor de interleukin 2 (IL-2) ai celulelor T. Avnd mai Cunoscut sub denumirea veche de FK-506, tacrolimus este un
puine efecte secundare dect alte terapii de inducie,ele sunt folosite antibiotic, o macrolid cu efect imunosupresor produs printr-un
n multe programe de transplant, mai ales la pacienii cu insuficien mecanism similar ciclosporinei. Tacrolimus mpiedic rejecia grefei
renal perioperatorie.5 sau a organelor transplantate prin inhibarea expresiei IL-2 n
Ciclosporina rmne unul dintre medicamentele de baz ale limfocitele T i prin inhibarea creterii i proliferrii limfocitelor T.
regimurilor imunosupresoare. Acest metabolit fungic este un inhi- Studiile arat c nlocuirea ciclosporinei cu tacrolimus ca imunosu-
bitor puternic al activitii limfocitelor T i interfereaz cu producia presor primar sau n asociere poate determina apariia unui numr
de IL-2. Este o substan lipofil metabolizat hepatic n citocromul mai mic de episoade de rejecie, hipertensiunea este mai puin
P450. De obicei, Ciclosporina este administrat de dou ori pe zi, iar semnificativ clinic i dozele de ntreinere ale corticosteroizilor sunt
dozele sunt adaptate n funcie de concentraiile sanguine deter- mai mici.6 Studiile iniiale cu tacrolimus dup transplantul cardiac
minate prin teste seriate. Concentraiile int variaz n funcie de sugereaz c tacrolimus ofer o imunosupresie sigur i eficace,
testele specifice de laborator folosite. Concentraiile sunt meninute drept alternativ la ciclosporin. Dozele orale de tacrolimus sunt, de
ntre limitele a 300 pn la 400 ng/dl imediat dup transplant, fiind obicei, de la 0,1 pn la 0,15 mg/kgcorp, fiind administrate la cte 12
meninute apoi timp ndelungat la valorile reduse de 150 ng/dl. Lista ore. Dozele sunt adaptate pentru a obine concentraiile sanguine de
medicamentelor care interacioneaz cu ciclosporina (Tabelul 60-3) 10 pn la 15 ng/dl n primele cteva luni dup transplant i ulterior
continu s creasc anual, astfel c este nevoie de mult atenie la de 5 pn la 10 ng/dl pe termen lung. Cele mai frecvente efecte
introducerea sau scoaterea unui medicament din schema de tratament secundare ntlnite la tacrolimus sunt asemntoare cu cele ale
a pacientului. Aceste modificri trebuie ntotdeauna realizate n ciclosporinei, aa cum reiese din Tabelul 60-4, cu excepia hirsutis-
colaborare cu medicului care a efectuat transplantul la acest pacient. mului i a hiperplaziei gingivale, care nu au fost raportate. innd
Creterile acute ale concentraiilor de ciclosporin se pot asocia cu seama de mecanismul prin care este metabolizat tacrolimus,
disfuncie renal sever n timp ce diminuarea concentraiilor poate medicamentele despre care se tie c interacioneaz cu ciclosporina
determina rejetul acut de gref. i eritromicina trebuie s fie considerate medicamente care pot s
interacioneze i cu tacrolimus, pn se dovedete contrariul.
Azatioprina este un derivat 6-mercaptopurinic care se comport
TABELUL 60-3. Interaciunile medicamentoase dintre ca un fals metabolit n proliferarea celulelor-su ale mduvei
Ciclosporin i Tacrolimus osoase. Doza obinuit este de 1 pn la 2 mg/kgcorp zilnic, adaptat
Medicamente care cresc concentraiile serice pentru a menine numrul de leucocite mai mare de 5000/ml. Cel mai
Claritromicina frecvent efect secundar este supresia mduvei osoase, manifestat
Diltiazemul prin neutropenie. La unii pacieni apar anemia i trombocitopenia.
Eritromicina Cea mai frecvent interaciune medicamentoas se produce cu
Fluconazolul alopurinolul, care poate fi recomandat n tratamentul artritei gutoase
Itraconazolul acute, fiind ea nsi un efect secundar al terapiei cu ciclosporin.
Josamicina Dac alopurinolul trebuie prescris, doza de azatioprin trebuie s fie
Ketoconazolul redus la jumtate, supravegherea incluznd determinri repetate ale
Metilprednisolonul
Metoclopramida
Nicardipina TABELUL 60-4. Efecte secundare frecvente la
Verapamilul Ciclosporin i Tacrolimus
Medicamente care scad concentraiile serice
Carbamazepina Hipertensiune
Fenobarbitalul Insuficien renal
Fenitoina Hirsutism*
Rifampicina Tremor
Ticlopidina Hiperplazie gingival *
Medicamente care produc nefrotoxicitate suplimentar Hiperpotasemie
Aciclovirul Hipomagneziemie
Amphotericina B Hiperuricemie
Ganciclovirul Intoleran la glucoz
Gentamicina Convulsii
Antiinflamatoarele nesteroidiene Cefalee
Trimetoprim/sulfametoxazol Grea i diaree (mai ales la tacrolimus)
Tobramicina
*numai Ciclosporina.
mk
60 TRANSPLANTUL CARDIAC 475

numrului de leucocite, pentru a evita supresia medular excesiv. TABELUL 60-5. Sistemul de clasificare standardizat
Micofenolatul mofetil (MMF), alt imunosupresor mai recent, al biopsiei cardiace
este un inhibitor puternic al sintezei de novo a purinelor, inhibnd
Grad Descriere histologic
proliferarea limfocitelor T i B.5 MMF a primit aprobarea FDA de
0 Fr rejecie
folosire n profilaxia rejeciei de organ n transplantul renal unde este
folosit concomitent cu ciclosporina i prednisonul. MMF este 1 A = infiltrat focal (perivascular sau interstiial) fr necroz
prezentat ca fiind un medicament mai bun dect azatioprina, pe care 2 B = infiltrat difuz fr necroz
o nlocuiete n triplul regim standard imunosupresor. Studiile clinice Focalizat numai pe infiltrat agresiv i/sau distrugere focal a
efectuate cu MMF dup transplantul cardiac sugereaz c este o miocitelor
alternativ sigur i eficient la azatioprin n meninerea imunotera- 3 A = infiltrate multifocale agresive i/sau distrugerea miocitelor
piei i chiar mai eficient n tratamentul rejeciei refractare i 4 B = proces inflamator difuz cu necroz
persistente.7 Dozele de MMF sunt n mod obinuit de 1 pn la 1,5 g Infiltrat polimorf difuz agresiv edem, hemoragie, vasculit,
administrate de dou ori pe zi. Cele mai frecvente efecte secundare cu necroz
includ greaa, vrstura, diareea, leucopenia i creterea numrului
de infecii oportuniste, mai ales cele cu citomegalovirus (CMV), cu
manifestri clinice sau doar o viremie. 8 n cazul n care apare poate determina disfuncii miocardice grave i deces. Pacienii cu
neutropenia, dozele de MMF trebuie adaptate sau se ntrerupe rejet de gradul 2 sau mai mare sunt tratai cu corticosteroizi sau cu
tratamentul. Medicamentele care interacioneaz cu MMF sunt citotoxice, aa cum este prezentat mai jos.
antiacidele i colestiraminele, care reduc absorbia de MMF, i prin Dei cele mai multe episoade de rejet acut sunt asimptomatice,
urmare nu se pot administra concomitent. pot aprea i manifestri clinice. Cele mai frecvente simptome la
Corticosteroizii sunt un segment aparte al imunosupresiei dup prezentare sunt tulburrile de ritm i astenia. Apariia unei tulburri
transplant. Prednisonul este administrat la nceput n doze crescute (1 de ritm, fie atrial, fie ventricular, la un primitor de transplant
-1,5 mg/kgcorp zilnic) imediat dup transplant, fiind redus dup 4 cardiac trebuie corelat cu rejetul acut, pn la susinerea altor cauze.
sau 6 sptmni la doza de ntreinere de 0,2 mg/kgcorp zilnic Pacientul trebuie pregtit rapid pentru efectuarea biopsiei endomio-
(aproximativ 15 mg/zi la receptorul adult cu greutate medie). Mai cardice. Dac acesta este instabil hemodinamic datorit tulburrii de
multe programe ncearc n prezent s ntrerup administrarea de ritm, se ncepe administrarea tratamentului empiric antirejet cu
corticosteroizi n ncercarea de a evita efectele adverse ale terapiei metilprednisolon n doz de 1 g pe cale intravenoas. Dac se
cronice. Eliminarea corticosteroizilor din schema de tratament are confirm diagnosticul de rejet, tratamentul trebuie completat cu
succes n aproximativ 50% din cazuri. schema de medicamente standard antirejet. Aritmiile atriale pot
rspunde la tratamentul cu digoxin sau cu blocante de canale de
REJETUL GREFEI calciu. Tulburrile de ritm ventricular pot rspunde la tratamentul cu
Rejetul dup transplantul cardiac este un risc care se menine de-a xilin sau cu alte medicamente antiaritmice din clasa Ic. Frecvent,
lungul ntregii viei, chiar dac incidena rejetului s-a redus n timp. tulburrile de ritm pot fi controlate numai cu tratament antirejet.
Rejetul poate fi mprit n trei categorii, n funcie de mecanismul de Rejetul cardiac acut netratat conduce la disfuncie miocardic
rejet i de intervalul scurs de la efectuarea transplantului. Rejetul progresiv. Disfuncia diastolic apare prima, urmat de disfuncia
hiperacut este mediat de anticorpii anti-HLA preformai ndreptai sistolic, ca urmare a accenturii gradului de afectare miocardic.
contra esuturilor donate. Rejetul hiperacut conduce la apariia Disfuncia diastolic produce simptome de insuficien cardiac
imediat i ireversibil a insuficienei inimii transplantate, fiind o congestiv cu dispnee, fatigabilitate i stare general de ru.
complicaie fatal dac pacientul nu poate fi susinut mecanic pn la Disfuncia miocardic progresiv conduce la apariia sindromului de
asigurarea unui nou transplant. Folosirea sistemului grupurilor debit mic, cu simptome digestive ca greaa, vrstura i/sau diaree.
sanguine ABO pentru a identifica donorii compatibili i screeningul Rejetul sever conduce la apariia hipotensiunii i a colapsului
candidailor la transplant pentru determinarea concentraiilor circulator. Simptomele de rejet pot fi atribuite eronat unui sindrom
crescute de anticorpii anti-HLA preformai fac ca rejetul hiperacut s viral sau unei gastroenterite. Examenul fizic evideniaz semne de
apar foarte rar n transplantul cardiac. insuficien cardiac, cu turgescena jugularelor i prezena zgomo-
Rejetul acut, tipul de rejecie cel mai des ntlnit, apare la tului de galop Z 3 la auscultaia cardiac, raluri pulmonare i
aproximativ 75% din totalul pacienilor la un moment dat dup ocazional prezena ascitei sau a edemelor periferice. Radiografia
transplant. Incidena rejetului acut este maxim n primele 6 toracic arat lrgirea siluetei cardiace i congestia vascular
sptmni posttransplant, deoarece medicamentele imunosupresoare pulmonar. ECG poate indica pe lng tulburrile de ritm - un
sunt reduse treptat la concentraiile de ntreinere. Rejetul acut poate microvoltaj i lrgirea complexelor QRS.
aprea oricnd dup transplant. Episoadele tardive sunt corelate, de Pacienii cu semne sau simptome sugestive de rejet acut trebuie
obicei, cu unele modificri n statusul imunosupresor al pacientului, internai n spital pentru o monitorizare ECG continu. Bolnavul
cum ar fi boala acut sau necompliana la unele medicamente din trebuie pregtit pentru efectuarea unei biopsii endomiocardice ct
schema de tratament. Rejetul acut este un fenomen celular care mai curnd posibil. Dac nu exist condiii de recoltare i interpre-
determin infiltrarea limfocitelor n miocard, cu distrugerea tare a biopsiei, trebuie efectuat un transfer ctre cel mai apropiat
ulterioar a miocitelor individuale. Deoarece majoritatea episoadelor centru medical de transplant. Sindromul de debit mic i/sau
de rejet nu produc modificri clinice n urma afectrii grefonului, hipotensiunea vor fi tratate cu medicamente inotrope de tipul dopa-
supravegherea prin biopsii endomiocardice dup transplant se face minei sau dobutaminei, concomitent fiind nceput i tratamentul
de rutin. Biopsiile prelevate sunt examinate histologic i sunt specific antirejet. Tratamentul pentru rejet este contraindicat n
clasificate conform unui sistem specific (Tabelul 60-5) pus la punct absena biopsiei care confirm situaia, cu excepia cazului n care
de un grup de lucru al ISHLT.9 Episoadele de rejet uoare pn la pacientul este instabil hemodinamic. Aceast situaie se aplic mai
moderate (gradele 0-2) nu sunt n general nsoite de simptome ales n cazul pacienilor ale cror simptome nu se datoreaz unei
clinice sau de modificri hemodinamice. Rejetul sever (gradul 4) infecii oculte datorat tratamentului cu doze ridicate de cortico-
mk
476 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

steroizi. Tratamentul empiric n cazul rejetului poate fi instituit TABELUL 60-6. Infecii frecvente dup transplantul cardiac
numai dup consultarea cu centrul medical de transplant n evidena Infecii care apar precoce dup transplant (n prima lun)
cruia se afl pacientul. Pneumonia: bacili Gram-negativi
Tratamentul standard antirejet acut cuprinde metilprednisolonul Mediastinitele: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, bacili
intravenos administrat cte 1 g/zi timp de 3 zile. La pacienii cu rejet Gram-negativi
refractar, este necesar tratamentul cu ageni citotoxici specifici Flebitele de cateter: Staphylococcus epidermidis, S. aureus, bacili Gram-
contra limfocitelor T, cum ar fi OKT3, ALS sau ALG. Ocazional n negativi, Candida albicans
cazul colapsului circulator pacienii au fost meninui cu succes n Infecii ale tractului urinar: bacili Gram-negativi, enterococcus, C.
via prin conectarea la dispozitivele mecanice, concomitent cu albicans
Piele: virusul herpes simplex
administrarea tratamentului antirejet, strategii n urma crora s-a
Infecii care apar tardiv dup transplant (dup prima lun) i pe durata
redobndit n ntregime funcia ventricular normal.
imunosupresiei
Se apreciaz c rejetul cronic se manifest prin apariia Virale: cytomegalovirus (CMV), herpes simplex, varicella-zoster, hepatita
aterosclerozei grefonului. Se presupune c acest fenomen mediat de non-A, non-B
anticorpi este rezultatul unui traumatism al intimei arterelor Bacteriene: Listeria, Nocardia, Legionella, Mycobacterium
coronare, cu apariia consecutiv a hipertrofiei intimale. Leziunile Fungice: Aspergillus, Cryptococcus, Candida, Mucor (Phycomyces)
pot fi focale, dar mult mai frecvent sunt difuze i concentrice, Protozoare: Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii
incluznd pe toat lungimea lui epicardul i vasele intramiocardice.
Pentru c inima este denervat, ischemia miocardic nu evolueaz Sursa: Horn JE, Barlett JG: Infectious complications following heart
transplantation, in Baumgartner WA, Reitz BA, Achuff SC, (eds): Heart and
cu angin. n schimb, primitorii de transplant prezint insuficien Heart-Lung Transplantation. Philadelphia, WB Saunders, 1990, p. 223.
cardiac secundar infarctelor miocardice silenioase i decedeaz
subit. Primitorii de transplant care se prezint cu dispnee nou
aprut, durere precordial, sau simptome de insuficien cardiac (de ex. intervenii stomatologice, endoscopie sau proceduri chirur-
congestiv trebuie s fie evaluai pentru ischemie miocardic sau gicale) pe toat durata vieii pacientului. Sunt recomandate
infarct. Efectuarea ECG-ului i determinarea enzimelor cardiace n vaccinrile anuale antigripale. Vaccinurile anti rubeol, anti oreion
mod repetat este o procedur de rutin. Ecocardiografia poate fi i anti rujeol i alte vaccinuri cu virusuri vii atenuate sunt
folosit n depistarea tulburrilor de cinetic parietal. Dac apare contraindicate la receptorii de transplant.
ischemia sau infarctul miocardic, sunt indicate cateterizarea cardiac Orice pacient cu istoric de transplant de organe solide care are
cu ventriculografie i angiografia coronarian. Incidena apariiei simptome de infecie trebuie s fie evaluat ntr-o manier agresiv i
bolii coronariene pe gref este destul de variabil, putnd apare dup complet. Trebuie recoltate exsudate i culturi pentru a se putea
luni sau ani de la transplant; n consecin, programele de transplant identifica patogenii bacterieni, fungici i virali. Terapiile antimicro-
cardiac folosesc la supraveghere angiogramele coronariene anuale biene trebuie instituite fr dificultate n timp ce se ateapt
pentru a-i detecta prezena. Natura difuz a coronaropatiei grefonului rezultatele culturilor, iar pacienii trebuie s fie internai n spital
mpiedic n general aplicarea metodelor standard de revascularizare pentru evaluri suplimentare i tratament intravenos cu antibiotice.
miocardic, cum ar fi angioplastia coronarian transluminal Pacienii cu semne de infiltrate pulmonare dar fr sput productiv
percutan, implantarea de stent sau chirurgia cardiac pentru bypass au nevoie de bronhoscopie cu lavaj bronhoalveolar i biopsie
coronarian. Retransplantarea este cel mai eficient tratament. transbronic pentru stabilirea diagnosticului definitiv. Infeciile
pulmonare care apar frecvent includ P. carinii, Nocardia, Legionella
COMPLICAII INFECIOASE DUP pneumophilia i Aspergillus acestea necesit exsudate i teste
speciale pentru stabilirea unui diagnostic precis. Pacienii cu gastro-
TRANSPLANTUL CARDIAC enterit i grea, vrsturi i/sau diaree necesit atenie special.
Complicaiile infecioase sunt destul de frecvente dup transplant, Incapacitatea de a nghii sau de a absorbi medicamentele imuno-
mai ales n perioada precoce postoperatorie, cnd sunt folosite cele supresoare poate duce la apariia unor episoade de rejecie acut.
mai mari doze de medicamente imunosupresoare. Complicaiile Dac exist semne de ntrebare legate de capacitatea unui receptor de
infecioase dup transplantul cardiac sunt asemntoare celor din transplant de a menine aportul oral adecvat, pacientul trebuie s fie
transplantul de organe solide i celor observate la gazdele imuno- spitalizat, iar medicaia imunosupresiv trebuie s fie administrat
compromise.10 Infeciile care apar cel mai frecvent sunt enumerate n intravenos.
Tabelul 60-6. Regimurile profilactice sunt folosite de cele mai multe Tratamentul cu antibiotice pentru infeciile dovedite trebuie s
centre de transplant. nainte de transplant, pacienii sunt vaccinai cu fie orientat n funcie de culturile i antibiograma corespunztoare,
vaccinuri anti pneumococic, anti Haemophilus influenzae i innd seama de insuficiena renal subiacent i de potenialele
antihepatit B. Perioperator sunt folosite de rutin antibioticele interaciuni cu ciclosporina sau tacrolimus.
antistafilococice. Postoperator sunt folosite antifungicele pentru Trebuie acordat o atenie special riscului de infecie cu VCM
igiena cavitii bucale, care mpiedic candidoza oral i esofagian, dup transplantul cardiac. VCM este un virus frecvent la care a fost
atta timp ct pacienii se afl pe doze mari de steroizi, terapia fiind expus majoritatea adulilor, aa cum se demonstreaz prin prezena
reinstituit n cazul n care sunt necesare doze mai mari de steroizi anticorpilor IgG anti-VCM din ser. Dup transplant, infeciile cu
pentru tratarea rejetului. Toxoplasma gondii poate infecta cordul VCM pot aprea fie datorit reactivrii virusului latent aparinnd
transplantat; poate apare n urma reactivrii unei infecii latente a receptorului infectat anterior, fie datorit apariiei unei noi infecii cu
receptorului sau poate fi transmis prin organul donat. Titrurile de o tulpin viral diferit transmis prin organul donat. Ultima situaie
Toxoplasma sunt msurate la toi primitorii i donorii i se admi- este mult mai grav, putnd pune n pericol mai ales viaa primito-
nistreaz pirimetamin profilactic timp de 6 sptmni dup rilor care au fost VCM-negativ anterior transplantului. Suprave-
transplant, dac titrurile sunt crescute. nceput la aproximativ 2 luni gherea de rutin dup transplant pentru a verifica apariia infeciei cu
dup transplant, trimetoprim-sulfametoxazolul este folosit ca VCM se face prin testri seriate ale anticorpilor anti IgG i IgM,
profilaxie mpotriva pneumoniei cu Pneumocystis carinii (PCP). acum fiind disponibil i testarea antigenemiei VCM pentru
Profilaxia antibiotic este recomandat n orice procedur invaziv detectarea precoce a infeciei cu VCM. Ganciclovirul, disponibil att
mk
60 TRANSPLANTUL CARDIAC 477

n form intravenoas ct i oral, este folosit n profilaxia infeciilor n copilrie infeciile sunt frecvente i trebuie s fie tratate
cu VCM la receptorii cu risc sporit (VCM-negativ anterior trans- respectnd practica de rutin. Sunt evitate vaccinurile cu virusuri vii
plantului) precum i la receptorii cu risc moderat (VCM-pozitiv atenuate i se va evita expunerea la varicel. Dac totui un primitor
anterior transplantului).5 fr infecie anterioar este expus, se recomand nceperea
Boala cu VCM apare fie n forma uoar, fie n forma sever. tratamentului cu globuline anti virus varicelo-zosterian(VZIG).
Forma uoar de boal se manifest prin semne asemntoare celor Receptorii care fac varicel sunt tratai cu aciclovir intravenos.
din grip, cu febr mic, oboseal, stare de ru i grea. Boala
sever poate evolua cu leucopenie marcat, pneumonie, gastroen- EVALUAREA N DEPARTAMENTUL DE
terit cu dureri epigastrice, vrsturi i diaree i hepatit cu transami-
naze crescute. Pneumonia cu VCM are o mortalitate mai mare de
URGEN I TRATAMENTUL PACIENTULUI
50%. Infeciile cu VCM apar de obicei la 4 pn la 12 sptmni DUP TRANSPLANT
dup transplant. Diagnosticul este stabilit prin demonstrarea corpilor Primitorii de transplant cardiac sunt susceptibili la toate bolile acute
de incluzie citoplasmatici n probele de biopsie prelevate din care afecteaz populaia general. Aceti pacieni vor fi tratai n
organele afectate. Tratamentele includ folosirea ganciclovirului acelai fel ca toi pacienii cu boli acute sau traumatisme. Cu toate
intravenos i, n cazurile severe, a perfuziilor intravenoase cu imuno- acestea, evaluarea pacienilor va lua ntotdeauna n considerare
globuline. O problem special o constituie cazurile cu inciden posibilitatea ca simptomele s fie datorate rejetului, infeciei sau
crescut a rejeciei acute care complic infeciile acute cu VCM. Prin efectelor adverse ale medicamentelor imunosupresoare. Pacienii
urmare, pacienii cu boal activ cu VCM trebuie s fie suprave- care folosesc steroizi pe termen lung vor avea supresie adrenergic i
gheai cu atenie n ceea ce privete apariia semnelor i a simpto- pot necesita susinere n timpul bolilor severe sau n cazul interven-
melor de rejecie. Dac apare orice suspiciune de rejecie, trebuie s iei chirurgicale. Administrarea continu de imunosupresoare se face
efectuai o biopsie endomiocardic. n scopul evitrii apariiei rejetului acut. Medicamentele antiinfla-
matoare nesteroidiene (AINS) trebuie s fie folosite cu deosebit
COMPLICAII NEINFECIOASE DUP pruden din cauza posibilei exacerbri a unei insuficiene renale
secundare folosirii ciclosporinei sau tacrolimusului.
TRANSPLANTUL CARDIAC Evaluarea pacienilor care se prezint cu semne i simptome de
Pe lng formele comune de cancer, la receptorii de transplant insuficien cardiac congestiv trebuie s in seama de rejet,
cardiac apar i aceste neoplazii asociate imunosupresiei cronice. ischemia miocardic i suprancrcarea de volum din insuficiena
Acestea includ bolile limfoproliferative posttransplant (PTLD), care renal. Ecocardiografia ofer informaii importante referitoare la
sunt de obicei limfoame cu celule B, fiind raportate n legtur cu performana cardiac i poate susine rejecia (disfuncia global) sau
prezena virusului Epstein-Barr. PTLD-urile pot aprea precoce la 1 disfuncia ischemic (micri segmentare anormale ale peretelui).
lun dup transplant i pot evolua cu diferite simptome nespecifice. Rezultatele evalurilor cardiace anuale efectuate de rutin sunt utile n
Dac sunt diagnosticate n stadiile precoce, ele pot s rspund la aprecierea modificrilor ecografice, n cazul n care acestea semnific
reducerea nivelurilor de imunosupresie, chimioterapie i/sau modificri acute sau boli cronice. n mod asemntor, analizele de
radioterapie, fiind raportate supravieuiri pe termen lung. laborator consacrate sunt utile n evaluarea gradului de afectare renal.
Necrozele aseptice de cap femural i fracturile prin compresiune Orice pacient care a efectuat un transplant i care dezvolt o
ale coloanei vertebrale toracice i lombare nu sunt manifestri boal febril acut are nevoie de evaluare agresiv i complet. n
izolate ale tratamentului cu steroizi pe termen lung. Apariia durerii lipsa unui diagnostic obinut prin anamnez, examen fizic i prin
de old iradiat pe faa intern a coapsei sau genunchiului indic rezultatele recente ale examenelor de laborator asociate radiogra-
frecvent necroza aseptic. Rezonana magnetic nuclear (RMN) fiilor efectuate n serviciul de urgen, se recomand un consult
este cea mai sensibil modalitate de depistare, iar pacienii trebuie s interdisciplinar cu medicul infecionist. Pacientul trebuie internat n
fie trimii la ortoped, dac se suspicioneaz aceast complicaie. spital pentru efectuarea investigaiilor invazive suplimentare i
administrarea intravenoas a antibioticelor cu spectru larg pn la
TRANSPLANTUL CARDIAC LA COPII sosirea rezultatelor culturilor i antibiogramei, care vor permite
ngrijirea i evaluarea copiilor care au efectuat un transplant cardiac stabilirea unui diagnostic specific.
este asemntoare cu cea a adulilor, cu cteva consideraii speciale. n eventualitatea c un primitor de transplant vine n stare foarte
Supravegherea rejetului la sugari i copii mici se face n principal grav n departamentul de urgen, trebuie aplicat resuscitarea
prin examene ecografice seriate. Dificultile de obinere a accesului cardiopulmonar standard. Etiologiile colapsului hemodinamic
vascular i nevoia de anestezie fac biopsiile endomiocardice seriate corelate cu starea posttransplant includ rejetul acut sever i ischemia
greu de realizat. Comparativ cu adulii, rejetul acut la copii este mult miocardic datorat coronaropatiei avansate a grefei. Moartea subit
mai frecvent anunat prin simptome. Copiii fac febr mic, sunt prin aritmie malign poate aprea n urma rejeciei sau ischemiei.
agitai i au apetit diminuat. Ecocardiografia va indica reducerea Din cauza denervrii simpatice, nu apare bradicardia indus vagal; n
contractilitii ventriculare, ngroarea peretelui posterior al ventri- consecin, atropina nu are niciun rol n resuscitarea acestor pacieni.
culului stng, dilatarea cardiac i insuficiena mitral i tricuspid. Administrarea empiric a unor doze crescute de steroizi (metilpred-
Pentru c semnele rejetului pot fi mai greu de evideniat, n perioada nisolon 1 g intravenos) poate fi benefic dac rejetul este prezent. n
postoperatorie sunt necesare teste ecocardiografice seriate pentru a final, hiperpotasemia datorat insuficienei renale cronice poate
stabili caracteristicile ecocardiografice specifice fiecrui pacient. declana tulburri de ritm acute, care trebuie s fie corectate cu
Imunosupresia la copii const n regimul triplu standard. medicamentele adecvate.
Deoarece la copii metabolizarea ciclosporinei i a tacrolimusului este
mai rapid, sunt necesare doze mai mari, care sunt administrate mai BIBLIOGRAFIE
des (de trei ori pe zi). Ori de cte ori este posibil steroizii sunt scoi 1. Hertz MI, Taylor DO, Trulock EP, et al: The Registry of the Internatio-
din schema de tratament, pentru a evita efectele secundare asupra nal Society for Heart and Lung Transplantation: Nineteenth Official
creterii somatice. Report2002. J Heart Lung Transplant 21:950, 2002. [PMID: 12231366]
mk
478 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

2. Boucek MM, Edwards LB, Keck BM, et al: The Registry of the cardiotoracic este calculat prin raportul dintre diametrul transvers al
International Society for Heart and Lung Transplantation: Fifth inimii pe o radiografie toracic PA i cel mai mare diametru toracic
Official Pediatric Report20012002. J Heart Lung Transplant 21:827, intern. Aceast metod este cea mai rapid i cea mai simpl, dei
2002. [PMID: 12163082] exist i alte metode de msurare a dimensiunii cordului. Dimen-
3. UNOS: United Network for Organ Sharing, Richmond, VA. Web site: siunea cordului unui adult normal este 50% din diametrul transvers
http://www.optn.org/latestdata/step2.asp. al toracelui sau mai puin. Un indice cardiotoracic mai mare de 50 %
4. Farrell TG, Camm AJ: Action of drugs in the denervated heart. Semin este considerat ca diagnostic pentru cardiomegalie la aduli. La copii,
Thorac Cardiovasc Surg 2:279, 1990. [PMID: 1981979] indicele cardiotoracic normal este 65% n primul an de via i scade
5. Stuart FP, Abecassis MM, Kaufman DB: Organ Transplantation. la 50% pn la vrsta de 5 ani.
Georgetown, TX, Landes Bioscience, 2000. Cordul i vasele mari sunt vizualizate n l mediastinul mijlociu i
6. Kelly PA, Burckart GJ, Venkatarmanan R: Tacrolimus: A new sunt rapid recunoscute pe o radiografie toracic. n comparaie cu
immunosuppressive agent. Am J Health Syst Pharm 52:1521, 1995. radiotransparena plmnilor, cordul i vasele mari sunt radioopace.
[PMID: 7552894] n mod normal, n jurul marginii stngi a cordului se afl aer; pe
7. Kirklin JK, Bourge RC, Naftel DC, et al: Treatment of recurrent heart partea dreapt cordul se mbin cu opacitatea dat de ficat. La indi-
rejection with mycophenolate mofetil (RS-61443): Initial clinical vizii normali dou treimi din cord se afl la stnga liniei mediane.
experience. J Heart Lung Transplant 13:444, 1994. [PMID: 8061021]
8. Hood KA, Zarembski DG: Mycophenolate mofetil: A unique
immunosuppressive agent. Am J Health Syst Pharm 54:285, 1997.
Interpretarea radiografiei toracice
[PMID: 9028422] Pe o expunere PA a toracelui exist trei segmente cardiace vizibile
9. Billingham ME, Cary NRB, Hammond ME, et al: A working (Figura 61-1A). Segmentul inferior, adiacent diafragmului, este
formulation for the standardization of nomenclature in the diagnosis format de peretele lateral i apical al ventriculului stng. Lateral de
of heart andlung rejection: Heart Rejection Study Group. J Heart apexul cardiac se poate afla o opacitate subire rotunjit; aceasta
Transplant 9:587, 1990. [PMID: 2277293] reprezint grsimea epicardic. Superior de ventriculul stng se afl
10. Baumgartner WA, Reitz BA, Achuff SC (eds): Heart and Heart-Lung un segment scurt rotunjit care variaz mult ca dimensiune. Acesta
Transplantation. Philadelphia, WB Saunders, 1990. este artera pulmonar i ramura sa principal stng. Proeminena
arterei pulmonare este normal la femeile tinere. Imediat sub acest
nivel, urechiua stng formeaz o poriune din segmentul lateral al
marginii cardiace stngi. Afeciunile care au ca rezultat dilatarea
atriului stng vor cauza apariia unei protuberane n aceast poriune
PROCEDEE NEINVAZIVE DE a siluetei cardiace. Poriunea a treia superioar a marginii stngi a
61 IMAGISTIC MIOCARDIC siluetei cardiace este format de butonul aortic transvers. Aorta
descendent poate fi vzut cobornd n spatele umbrei cardiace pe
David A. Bluemke un film toracic corect expus. Pe partea dreapt a siluetei cardiace,
Bennett Chin poriunea rotunjit cea mai de jos este dat de marginea lateral a
Joao A. C. Lima atriului drept. Segmentul superior este format de vena cav supe-
rioar. La adulii mai n vrst la care aorta devine mai rotunjit i
Malek Tebache mai dilatat, segmentul superior al marginii drepte a cordului poate
deveni convex, reprezentnd marginea lateral a aortei ascendente.
Nivelul de dezvoltare a imagisticii n bolile cardiace a avansat foarte Pe incidena de profil a toracelui, umbrele anterioar i cea mai
mult. Progresele recente includ apariia de noi ageni de contrast superioar ale siluetei cardiace sunt date n primul rnd de aorta
pentru diagnosticul scintigrafic din medicina nuclear, metode ascendent, apoi de artera pulmonar i de trunchiul pulmonar i
Doppler n ecocardiografie i procedee rapide de imagistic a apoi de marginea anterioar a ventriculului drept (Figura 61-1B).
cordului prin rezonan magnetic nuclear (RMN). Este esenial Posterior, umbra superioar este dat de atriul stng, cu ventriculul
alegerea explorrii corecte pentru a se ajunge la cel mai precis stng care formeaz partea inferioar a siluetei cardiace.
diagnostic ntr-o perioad scurt de timp, cu puine rezultate fals Insuficiena ventricular stng incipient se caracterizeaz pe
pozitive sau fals negative, deoarece costul acestor teste diagnostice radiografia toracic prin "redistribuirea apical" a fluxului sangvin.
este relativ mare. n mod normal, cele mai proeminente vene pulmonare sa afl la baza
pulmonar. n faza de redistribuie, crete vascularizaia din cmpu-
RADIOGRAFIA TORACIC rile pulmonare superioare comparativ cu cea din cmpurile pulmo-
Adesea, radiografia toracic este primul test imagistic folosit pentru nare inferioare.
pacienii suspectai cu o boal cardiovascular. n mod ideal, sunt Pe msur ce presiunea capilar pulmonar de ocluzie crete la
obinute imagini laterale i posteroanterioare (PA) toracice, cu o 20-25 mm Hg (Figura 61-2), lichidul trece din patul vascular
expunere a filmului radiografic la o distan de 1,8 m (6 picioare). pulmonar n spaiul interstiial. Radiografia toracic este voalat n
Pacienii trebuie s se afle n ortostatism i toracele s se afle ntr-o acest stadiu, cu apariia unor linii scurte perpendiculare pe pleur
inspiraie forat moderat. Pentru pacienii care se simt prea ru (liniile Kerley B). Pe msur ce presiunea capilar pulmonar de
pentru a sta n picioare sunt obinute radiografii toracice cu expunere ocluzie crete la 30-35 mm Hg, din cauza trecerii masive a fluidului
anteroposterioar (AP) n poziie semi-eznd. Radiografia AP are din patul vascular n spaiile alveolare rezult edemul alveolar franc.
dou dezavantaje: silueta cardiac apare mrit, iar imaginea vaselor
pulmonare, care ne d informaii despre gradul insuficienei car- Hipertrofia cavitilor cardiace
diace, este uor estompat din cauza timpilor de expunere mai mari.
Silueta cardiac poate fi msurat de pe radiografia toracic, cu VENTRICULUL STNG Solicitarea crescut a ventriculului stng
o eroare de 10 procente. Unii factori, precum profunzimea produce iniial o dilatare a ventriculului, dar dac solicitarea este de
inspirului, conformaia peretelui toracic i bolile pulmonare pot durat se produce hipertrofia peretelui ventriculului stng.
afecta dimensiunea siluetei cardiace pe radiografia toracic. Indicele Hipertrofia este un rspuns normal la suprasolicitare. Radiografia
mk
61 PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTIC MIOCARDIC 479