mk
Seciunea apte
ABORDAREA DURERII TORACICE
49 Gary B. Green
Peter M. Hill
INTRODUCERE
Aproximativ 5% din totalul prezentrilor n departamentele de
urgen din Statele Unite sau aproape 5 milioane de prezentri pe an
sunt pentru dureri toracice, diagnosticul precis fiind o provocare.1,2
Acest capitol trateaz abordarea durerii toracice acute, cu atenie
pentru identificarea pacienilor cu poteniale patologii severe.
Fiziopatologia durerilor toracice
Stimularea fibrelor nervoase aferente viscerale sau somatice ale durerii
au ca rezultat dou sindroame dureroase distincte. Dermul i pleura
sunt inervate de fibre ale durerii somatice, care intr n mduva
spinrii la nivele specifice i au patern dermatomal. Fibre ale durerii
viscerale se afl la nivelul organelor interne, ca inima i vasele
sanguine, esofagul i pleura visceral. Aceste fibre ale durerii viscerale
intr n mduva spinrii la multiple niveluri i au reprezentare n
zonele din cortexul parietal corespunztoare nivelelor mduvei spinrii
comune cu fibrele somatice. Durerea condus prin fibre somatice este
uor de descris, precis localizat i resimit ca o durere ascuit, n administrarea de oxigen i cerut un ECG. i ali pacieni cu
timp ce durerea condus prin fibre viscerale este mult mai greu de
descris i imprecis localizat. n conformitate cu acestea, cei care
resimt durere visceral vor utiliza mai probabil termeni ca disconfort,
greutate sau intens. Pacienii interpreteaz frecvent greit originea
durerii viscerale, deoarece adesea e resimit n alte pri ale corpului,
corespunztor unui nerv somatic adiacent. De exemplu, iritarea
diafragmatic poate fi prezentat ca o durere n umr, iar o durere n
bra poate reprezenta de fapt o ischemie miocardic.
Sexul, vrsta, comorbiditile asociate, medicamentele, drogurile
i alcoolul pot interaciona cu influenele psihologice i culturale
afectnd percepia pacientului i exprimarea durerii.
Definiii
Expresia durere toracic acut, frecvent folosit n medicina de
urgen, trebuie definit. Termenul acut semnific debut brusc sau
recent. Deoarece nu exist o perioad de timp bine definit, n
practica comun acut semnific faptul c pacientul(a) se oprete din
activitate obinuit pentru a solicita ngrijire medical, de obicei
dup cteva minute sau ore. Unele studii despre pacienii cu durere
toracic acut din departamentele de urgen limiteaz includerea n
studiu doar a celor cu durerea toracic cu durata de mai puin de 24
ore. Termenul toracic n acest context reprezint o locaie descris de
pacient la nivelul toracelui anterior, de la xifoid la incizura
suprasternal i ntre liniile axilare mediane dreapt i stng. evoluia ei. Trebuie evaluai i factorii de risc pentru boli cardiopul-
Aceasta deoarece majoritatea bolilor severe ale organelor cu
localizare toracic de obicei au simptome localizate pe peretele
anterior toracic. Dei i durerea localizat posterior, ntre baza
gtului i regiunea lombar, ine tot de torace, durerea localizat n
aceast regiune este abordat diferit (vezi Cap. 282). Acestea fiind
spuse, exist ocazional pacieni cu boli grave, care le pun n pericol
viaa, care vor preciza locaia durerii celei mai intense n afara
limitelor menionate mai sus. n plus, unii pacieni pot avea durere
migratorie, a crei locaie nu va mai fi pe peretele toracic anterior n
BOLILE CARDIOVASCULARE
momentul n care ajung la medic. Ca urmare, clinicienii trebuie s
includ n diagnosticul diferenial boli intratoracice importante i
semnificative cnd pacienii descriu durere n regiunile adiacente;
ex., epigastric, gt i mandibul, bra. Termenul durere descrie o
senzaie neconfor-tabil, nociv. Totui, perceperea i descrierea
durerii variaz mult, i pacienii pot folosi termeni ca durere continu
sau disconfort. Descrieri alternative sunt comune la vrstnici. La fel
ca n cazul locaiilor alternative, clinicianul trebuie s se obinuiasc
cu diversitatea descrierilor pacienilor a senzaiilor dureroase. Pe
scurt, durerea toracic acut se refer la (1) debut recent, tipic n mai
puin de 24 ore, care determin pacientul s apeleze imediat la
serviciile medicale, (2) locaia este descris pe toracele anterior, i
(3) o senzaie nociv, inconfortabil, neplcut pentru pacient.
ABORDAREA INIIAL
Abordarea iniial a durerii toracice acute admite c unele cauze sunt
serioase i pun n pericol viaa i c intervenia medical prompt
poate preveni decesul i limiteaz morbiditatea. Prin urmare,
pacienii trebuie triai prompt. Pacienii cu durere toracic de tip
visceral (definit mai jos), cu valori semnificativ anormale ale pul-
sului sau tensiunii arteriale sau cu dispnee trebuie internai imediat,
nceput monitorizarea cardiac, montarea unei linii intravenoase,
simptome mai puine trebuie investigai i personalul experimentat
din departamentele de urgen au deseori o "presimire" n legtur
cu anumii pacieni; trebuie inut cont de aceasta.
Evaluarea iniial trebuie axat pe situaiile care pun imediat
viaa n pericol: asigurarea respiraiei i a circulaiei sanguine
adecvate. Trebuie evaluate semnele vitale, acest lucru fiind repetat la
intervale regulate n funcie de starea pacientului. Anamneza iniial
trebuie s se axeze pe ntrebri specifice privind caracterul durerii
toracice, prezena simptomelor asociate i antecedentele de boli
cardiovasculare. Pacientul este rugat s dea o not intensitii durerii
pentru a urmri rspunsul la tratament. De obicei se folosete o scal
de la 0 la 10, cu 10 fiind cea mai puternic durere pe care pacientul
i-o poate imagina i 0 lipsa total a durerii. Trebuie fcut exami-
narea atent a aparatelor cardiac, pulmonar i vascular.
Dac nu sunt depistate situaii care pun viaa n pericol sau
acestea au fost deja tratate, poate fi fcut o evaluare mult mai
extins. Aceast "a doua trecere n revist" const ntr-o anamnez n
care simptomele vor fi descrie mult mai precis. Durerea toracic
trebuie evaluat ca alte sindroame dureroase, cu ntrebri specifice
privind natura durerii, localizarea, iradierea, dac este migratorie,
severitatea, momentul i modul debutului, evoluia, factorii care o
provoac i cei care ajut la diminuarea ei i simptomele asociate.
Dac durerea a fost episodic, trebuie evaluat frecvena episoadelor
dureroase n ultimele sptmni pentru a determina mai precis
monare. Examinarea fizic n aceast faz trebuie s evalueze
organele i sistemele care nu au fost evaluate iniial, dar s revad i
modificrile care au fost depistate prima dat. Multe organizaii au
dezvoltat forme de anamnez i de examinare fizic structurate
pentru durerea toracic acut, pentru a direciona procesul de
strngere de informaii i de a organiza abordarea diagnosticului.
Astfel de nregistrri structurate sunt utile n mod special medicilor
cu mai puin experien. Investigaiile ulterioare pentru stabilirea
diagnosticului sunt orientate de ctre anamnez i examinarea fizic.
375

376 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
Clasificare
O abordare iniial util este clasificarea pacienilor n trei categorii:
(1) durerea de perete toracic, (2) durere toracic pleuritic sau
respiratorie i (3) durere toracic visceral. Durerea de perete toracic
este somatic, de obicei descris ca acut, care poate fi precis
localizat (adesea cu vrful degetului) i este reproductibil prin
palpare i/sau micri ale cutiei toracice n timpul ntinderii sau
rsucirii. Durerea toracic pleuritic este de asemenea somatic, de
obicei descris ca acut, agravat evident de respiraie sau tuse.
Termenul pleuritic poate induce n eroare; nu numai pleura se mic
n timpul respiraiei, i astfel, pe lng pleurezie, i alte afeciuni pot
determina dureri accentuate de respiraie. Durerea toracic visceral
este slab localizat i de obicei descris ca durere intens sau
greutate. Cauzele importante ale durerii toracice din fiecare categorie
sunt notate n Tabelul 49-1.
Un principiu foarte util n evaluarea clinic a durerii toracice
acute este, cu rare excepii, c diagnosticul durerii toracice este
complex; nu exist observaii sau date individuale care sa stabileasc
diagnosticul. Provocarea pentru clinician este s extrag dintr-o
anamnez care adesea este confuz i dintr-un examen fizic fr
elemente pentru susinerea diagnosticului, acele aspecte utile care
ghideaz evaluarea, managementul i recomandrile ulterioare.
Analiza factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare pot juca
un rol n evaluarea pacientului. n mod specific, prezena factorilor
de risc pentru boli coronariene (fumatul, diabetul, hipertensiunea,
hipercolesterolemia, antecedentele heredocolaterale), pentru disecia
de aort (vrsta de mijloc, sex masculin, hipertensiune, sindromul
Marfan) i pentru embolismul pulmonar (predispoziie pentru
hipercoagulabilitate, malignitate, imobilizare recent sau chirurgie)
sunt utile n aprecierea probabilitii acestor diagnostice. De
asemenea, vrsta poate fi folosit pentru a evalua probabilitatea bolii
aterosclerotice; bolile coronariene semnificative clinic sunt rare la
pacienii sub 30 de ani. Consumul recent de cocain a fost asociat cu
infarctul miocardic acut, iar consumul cronic al acestui drog cu
ateroscleroz accelerat i boli coronariene severe (vezi Cap. 168).
Totui, vrsta tnr i absena factorilor de risc nu elimin complet melor coronariene acute apar de asemenea mai frecvent la femei din
unele cauze poteniale serioase pentru durerea toracic acut.
Trebuie revzute nregistrrile medicale ale pacientului. ECG-ul
actual trebuie comparat cu cele anterioare. Rezultate ale investiga-
iilor anterioare cardiace (ecocardiografii, teste de efort sau cateteri-
zarea cardiac), esofagiene (endoscopie, investigaii cu administrare
oral de substane de contrast), gastrointestinale (ecografie
abdominal, computer tomografie) sau pulmonare (spirometrie)
trebuie revzute i simptomele actuale interpretate n comparaie cu
aceste rezultate. n general, testele cardiace de efort efectuate pe
parcursul ultimelor 6 luni i angiografiile coronariene din ultimii 2
ani sunt considerate a reflecta adecvat starea actual a circulaie
TABELUL 49-1. Cauze importante ale durerii toracice acute
Durerea de perete Durerea Durerea
toracic pleuritic visceral
Sindromul costosternal Embolism pulmonar Angina tipic de efort
Costocrondrita Pneumonie Angina atipic (de repaus)
(sindrom Tietze) Pneumotorax spontan Angina instabil
Dislocaia articulaiilor Pericardita Infarctul miocardic acut
costosternale Pleurezia Disecia de aort
Xifodinia Pericardita
Sindroame radiculare Reflux sau spasm
Sindroame de nervi esofagian
intercostali Ruptura de esofag
Fibromialgia Prolapsul valvei
mitrale
mk
coronariene.
Una din practicile medicale care merit descris este utilizarea
de trialuri terapeutice n durerea toracic acut; de obicei sub form
de (1) un "cocktail gastrointestinal (GI)" ce conine un antiacid,
antispastic i anestezic local pentru refluxul gastroesofagian,
(2) nitroglicerin pentru ischemia miocardic i (3) antiinflamator
nesteroidian pentru durerea de perete toracic. Efectul placebo face
dificil de interpretat un rspuns pozitiv; au fost raportate cazuri de
pacieni cu diagnosticul definitiv stabilit de ischemie miocardic a
cror durere a disprut complet cu un cocktail GI. n plus, nitrogli-
cerina este un relaxant al muchilor netezi i poate determina
ameliorarea spasmului esofagian i a colicilor biliare la fel de bine ca
ameliorarea ischemiei miocardice. Proprietile analgezice ale
antiinflamatoarelor nesteroidiene nu sunt specifice pentru nici o
localizare a durerii.
Echivaleni ai ischemiei
O observaie a unui fapt care creeaz confuzie este c muli pacieni
cu sindroame coronariene acute, probabil aproape 40%, nu descriu
ca simptom predominant durerea toracic.3 Absena durerii toracice
duce la instaurarea tardiv sau inadecvat a terapiei pentru ischemie
i crete mortalitatea intraspitaliceasc.4
Ischemia miocardic adevrat silenioas poate apare, dar este
puin probabil ca aceti pacieni s apeleze la serviciile de urgene.
Pentru cei care totui se prezint la spital, este important de observat
echivalenele durerii ischemice sau prezentrile atipice: dispneea n
repaus sau la eforturi mai mici comparativ cu statusul de baz
anterior al pacientului; disconfort n umr, bra sau mandibul,
grea, ameeli, astenie marcat, modificri acute ale statusului
mental sau transpiraii abundente. Disconfortul epigastric sau la
nivelul etajului abdominal superior pot fi simptome de prezentare ale
ischemiei miocardice. Este mai probabil ca pacienii cu deficit
senzorial datorat diabetului, vrstei naintate, bolilor psihiatrice sau
statusului mental alterat s se prezinte cu simptome atipice a
sindroamelor coronariene acute. Prezentrile atipice ale sindroa-
alte populaii dect cea caucazian comparativ cu brbaii albi.5
Diagnosticul diferenial
Cnd pacienii se prezint cu durere toracic acut cauzat de o
ischemie miocardic, se folosete termenul sindrom coronarian acut
(SCA) deoarece, la evaluarea iniial, nu este posibil s determinm
dac pacientul are un infarct miocardic acut (IMA) sau o angin
instabil. Sindroamele coronariene acute sunt o cauz comun; n
populaia tipic din departamentele de urgen a adulilor de peste 30
ani cu durere toracic de tip visceral, aproape 15% au IMA i 25-
30% au angin instabil.1
Durerea din ischemia miocardic este aproape ntotdeauna
retrosternal i difuz, de obicei descris ca o greutate sau o presiune
i n mod normal iradiaz, cel mai frecvent n gt i braul stng
(vezi Cap. 50). n angina de efort durerea este episodic, dureaz
minute (de obicei <10 min., nu secunde sau ore), este provocat de
efortul fizic i se amelioreaz prin odihn sau nitroglicerin sublin-
gual. Angina de efort este cel mai frecvent datorat aterosclerozei
arterelor coronariene epicardice ce limiteaz fluxul sanguin. n
angina atipic durerea este la fel cu cea din angina de efort, dar
durerea apare n repaos. Se pare c angina atipic este produs de un
spasm al arterelor coronare. La aproape dou treimi din pacienii cu
angin atipic se descoper leziuni ale arterelor coronare i acetia
pot avea i angin de efort. Att n angina de efort, ct i n cea
atipic de repaus, paternul este stabilit n funcie de frecvena
episoadelor, severitatea, ct de uor este declanat i de rspunsul la

repaus sau nitroglicerin. n angina instabil, paternul durerii
anginoase episodice este (1) cu debut recent (mai puin de 1-2 luni),
(2) mai frecvent, provocat cu uurin, mai sever sau dificil de
ameliorat sau (3) apare n repaos n episoade prelungite (>20 min).
Angina instabil este o patologie potenial sever i pacienii au risc
crescut IMA precoce sau deces. n IMA, durerea este de obicei
persistent (>20 min), sever i asociat cu simptome de dispnee,
transpiraii profuze sau greuri.
n sindroamele coronariene acute cel mai util test att pentru
detectarea ischemiei miocardice, ct i pentru stratificarea riscului,
este ECG-ul. Pe baza ECG-ului iniial incidena IMA este de
aproximativ 80% n cazul pacienilor cu o nou supradenivelare a
segmentului ST mai mare de 1 mm n dou derivaii alturate, de
aproape 20% la cei cu o nou subdenivelare a segmentului ST sau o
inversare a undei T, dar mai puin de 4% la pacienii care nu au nici
una din aceste modificri.
Embolismul pulmonar este frecvent, pune n pericol viaa i este
un diagnostic care poate fi omis n departamentul de urgen datorit
prezentrii adesea atipice. Se poate manifesta n orice combinaie cu
dureri toracice, dispnee, sincope, oc i/sau hipoxie (vezi Cap. 56).
Durerea asociat cu embolismul pulmonar apare cnd inflamaia
pleurei parietale din zona infarctat determin durerea toracic care
este n general ascuit i legat de respiraie. Dispneea, febra, tusea
i/sau hemoptizia pot fi de asemenea prezente, iar peretele toracic
poate fi sensibil la palpare. Pacienii cu embolism pulmonar masiv
au frecvent semne vitale instabile i adesea au prezentarea clasic cu
durere ascuit de origine pleural i dispnee asociat cu tahipnee,
tahicardie i hipoxemie. Un sistem clinic de notare poate fi util n
clasificarea pacienilor n cei cu prevalena embolismului pulmonar
sczut (cam 10%), medie (40%) i nalt (aproape 80%).6
Factorii de risc ai diseciei de aort includ ateroscleroza,
hipertensiunea necontrolat, coarctaia de aort, valve aortice
bicuspide, stenoza aortei, sindromul Marfan, sindromul Ehlers-
Danlos i sarcina (vezi Cap. 58). Durerea din disecia de aort este
localizat substernal pe linia median, este clasic descris ca
sfietoare, arztoare sau senzaie de spintecare i iradiaz posterior
n zona interscapular. Tipic, durerea are intensitatea cea mai mare la
debutul simptomelor i este adesea simit deasupra i dedesubtul
diafragmului. Simptome ale unor patologii "secundare" ce rezult
din ocluziile ramurilor arteriale ca AVC, IMA sau ischemie de
membre superioare, pot ascunde manifestarea clinic a diseciei
aortei i fac diagnosticul dificil. Nici o combinaie de factori clinici
sau elemente observate pe radiografia toracic nu sunt adecvate
pentru a exclude diagnosticul de disecie de aort i investigaii
imagistice specifice sunt de obicei necesare.7
Pneumotoraxul spontan poate aprea din cauza unor modificri
brute ale presiunii atmosferice, la fumtori sau pacieni cu
bronhopneumonie cronic obstructiv sau bule de emfizem sau la cei
cu alte patologii pulmonare (vezi Cap. 66). Pacienii acuz de obicei
o durere toracic pleuritic brusc, ascuit i dispnee. Auscultaia de ischemia miocardic doar pe baza anamnezei i a examenului
pulmonar evideniaz absena zgomotelor respiratorii pe partea
ipsilateral i hipersonoritate la percuie, dar doar aspectul clinic nu
este suficient. Diagnosticul unui pneumotorax simplu este pus pe
baza radiografiei toracice.
Ruptura de esofag (sindromul Boerhaave) este o cauz rar a
durerii toracice dar cu potenial de punere n pericol a vieii. Clasic,
pacienii se prezint cu durere toracic localizat substernal, ascuit,
cu debut brusc, care apare imediat dup un episod de vrsturi
puternice (vezi Cap. 75). Pacientul are de obicei un aspect suferind,
dispneic i cu transpiraii profuze. Examinarea fizic este adesea
normal, dar poate evidenia pneumotorax sau aer subcutanat.
Radiografia toracic poate fi normal sau poate arta colecie
pleural (mai frecvent pe stnga dect pe dreapta), pneumotorax,
mk
49 ABORDAREA DURERII TORACICE 377
pneumomediastin, pneumoperitoneu i/sau aer subcutanat. Diag-
nosticul poate fi confirmat de investigaie cu substan de contrast.
Durerea din pericardita acut tipic este acut, ascuit, sever i
constant (vezi Cap. 55). Este descris de obicei ca localizat
substernal, cu iradiere n spate, gt sau umeri i este exacerbat n
clinostatism i de inspiraie. Este descris clasic ca fiind ameliorat
n poziia aplecat nainte. Cel mai important semn este frectura
pericardic. ECG-ul poate arta supradenivelri difuze ale segmen-
telor ST i unde T inversate. n plus, subdenivelarea segmentului PR
este un semn ECG specific pericarditei.
Pneumonia poate produce durere toracic sau disconfort care
este de obicei ascuit i cu caracter pleuritic (vezi Cap. 63). Este
asociat de obicei cu febr, tuse i posibil hipoxie. Examinarea fizic
evideniaz raluri la nivelul lobilor afectai, diminuarea zgomotelor
respiratorii i sindrom de condensare (ex. suflu tubar). Radiografia
toracic confirm diagnosticul.
Prolapsul de valv mitral (PVM) este malformaia valvular
cardiac cel mai frecvent diagnosticat i este mai frecvent ntlnit la
femei dect la brbai. Disconfortul din PVM apare adesea n repaus,
este atipic pentru ischemie miocardic i poate fi asociat cu ameeli,
hiperventilaie, anxietate, depresii, palpitaii i oboseal (vezi Cap.
54). Disconfortul poate fi legat de tensiunea n muchii papilari i
muli pacieni beneficiaz de pe urma administrrii de blocani b-
adrenergici. Ecocardiografia bidimensional este instrumentul de
diagnostic i, mpreun cu datele de la examenul fizic, ajut clasifi-
carea pacienilor n categorii cu risc nalt sau sczut pentru dezvol-
tarea de complicaii grave. Palpitaiile i toate tipurile de aritmii
supraventriculare sau ventriculare au fost asociate cu PVM.
Sindroamele dureroase de origine musculoscheletal sau de
perete toracic sunt caracterizate de durere legat de poziie, foarte
bine localizat. Durerea care este complet reproductibil prin
palparea uoar sau moderat a unei zone delimitate din peretelui
toracic adesea este de origine musculoscheletic, dei sensibilitatea
peretelui toracic apare i la pacieni cu embolism pulmonar i la cei
cu ischemie miocardic. Costocondrita este o inflamaie a cartilajelor
costale i/sau a articulaiilor costosternale i determin durere
toracic care poate varia: ascuit, surd i/sau agravat de micrile
respiratorii. Sindromul Tietze este o cauz mai special de durere
costocondral legat de o tumefiere fusiform a unuia sau mai
multor cartilaje costale superioare i are un patern al durerii similar
cu cel al celorlalte sindroame costocondrale. Xifodinia este un alt
proces inflamator care produce durere toracic de tip pleural,
ascuit, care poate fi reprodus prin palparea uoar a procesului
xifoid. Junghiul lui Texidor sau sindromul de prindere precordial
este descris ca un disconfort toracic de scurt durat, cu caracter
ascuit, care apare n episoade ce dureaz 1-2 min, localizate lng
apex, asociate cu micrile respiratorii, limitarea micrilor corpului
i inactivitate.
Patologiile gastrointestinale nu pot fi difereniate cu certitudine
fizic. Sindroamele dispeptice, inclusiv refluxul gastroesofagian,
produc adesea durere descris ca o arsur, de obicei n partea infe-
rioar a toracelui i adesea nsoit de un gust slciu sau acid (vezi
Cap. 75). Poziia de decubit de obicei exacerbeaz simptomele i
dei durerea este remis n mod tipic de antiacide, rspunsul la
aceast terapie poate fi ntlnit i n ischemia miocardic. Spasmul
esofagian este adesea asociat cu boala de reflux i este caracterizat
de un debut brusc al unei dureri surde, constrictive, cu localizare
substernal, frecvent declanat de consumul de lichide fierbini sau
reci sau a unui bolus alimentar mare i adesea dureaz ore (vezi Cap.
75). Durerea rspunde de asemenea la nitroglicerin sublingual (dei
se presupune cu o mic ntrziere).
Boala ulceroas peptic este caracterizat clasic ca o durere

378 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
postprandial, surd, enervant, localizat n regiunea epigastric
(vezi Cap. 77). Pacienii acuz adesea c sunt trezii din somn din
cauza disconfortului. Durerea din ulcerul duodenal se amelioreaz de
obicei dup consumul de alimente, n contrast cu simptomele
ulcerului gastric care sunt adesea exacerbate de alimentaie.
Ameliorarea simptomatic este obinut de obicei de medicaia
antiacid. Pancreatita acut i bolile cilor biliare se prezint cu
durere i sensibilitate n hipocondrul drept sau epigastru, dar e
posibil i durerea toracic.
Atacul de panic este definit ca un sindrom caracterizat de
episoade recurente neateptate de panic (perioade scurte de
disconfort sau fric intens) cu cel puin patru din urmtoarele
simptome: palpitaii, transpiraii profuze, tremurturi, dispnee,
sufocare, durere sau disconfort toracic, greuri, ameeli, ruperea de
realitate sau depersonalizarea, fric de pierdere a controlului sau de
moarte, parestezii, frisoane sau crize de nroire a feei (vezi Cap.
292). Diagnosticul poate fi stabilit doar n absena unor efecte
fiziologice directe consumului de substane interzise, a unei patologii
oarecare sau a unor simptome stabilite ca aparinnd unei alte
patologii psihice. Unele studii au utilizat instrumente de screening
standardi-zate pentru a evalua pacienii cu durere toracic din
departamentele de urgen pentru tulburri de panic i au raportat o
inciden a acesteia de 17-32%. ntr-un trial mic, investigatorii au
descoperit c medicii din departamentele de urgen pot diagnostica
cu succes o tulburare de panic prin folosirea unei scurte proceduri
de screening i au sugerat c aceti pacieni ar putea beneficia de pe
urma iniierii unei terapii farmacologice specifice (inhibitorii
recaptrii de serotonin).8 Muli pacieni cu tulburri de panic sau
alte tulburri de anxietate au un tonus simpatic crescut care poate fi
un factor independent de risc pentru boal a arterelor coronare. De
fapt, cnd pacienii din departamentele de urgen au participat la
screening-ul pentru atacuri de panic, 25% din cei cu aceast
patologie aveau un diagnostic de externare de sindrom coronarian
acut (9,3%) sau o angin pectoral stabil (15,7%).9 Astfel, atacul de
panic trebuie considerat ntotdeauna un diagnostic de excludere.
TESTE SUPLIMENTARE
Testele suplimentare n durerea toracic acut utilizeaz n general
electrocardiografia, determinarea valorilor serice ale markerilor
leziunii cardiace i/sau investigaii imagistice pentru a detecta
patologia intratoracic. Investigaiile specifice sunt alese n funcie
de circumstanele clinice. Acestea fiind spuse, deoarece sindroamele
coronariene acute sunt cea mai frecvent cauza potenial grav
durere toracic acut, studiile clinice i practica medical folosesc n
principal ECG-ul si determinarea markerilor serice pentru a depista
sau exclude o leziune miocardic acut. Ideea principal a acestui
capitol se va concentra pe acest subiect. Utilizarea de teste suplimen-
tare n alte situaii sunt discutate n capitolele respective.
Electrocardiografia
Datorit importanei unui diagnostic precoce al IMA (i, n
consecin, reducerea ntrzierii instituirii tratamentului trombolitic),
ghidurile de practic medical enunate de American College of
Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) pentru
managementul pacienilor cu IMA au unele indicaii clare prin care
recomand ca tuturor pacienilor cu "durere de tip ischemic" s li se
efectueze un ECG cu 12 derivaii n maximum 10 minute de la sosire
iar nregistrarea s fie nmnat direct medicului care-i trateaz
pentru a fi interpretat imediat.10 innd cont de dificultatea definirii
durerii de "tip ischemic" i frecvenei prezentrilor atipice ar fi
prudent ca acest protocol s fie extins la toi pacienii aduli cu dureri
toracice sau alte simptome ale unei ischemii posibile.
mk
Miocardul normal se depolarizeaz de la endocard spre epicard
i se repolarizeaz n sens invers. Miocardul ischemic rmne la
sfritul depolarizrii electrice mai puin pozitiv dect cel
neischemic. Aceasta creeaz un potenial electric ntre miocardul
normal i cel ischemic n timpul depolarizrii i are ca rezultat o
supradenivelare a segmentului ST nregistrat de electrodul din
dreptul leziunii. Din contra, dac electrodul este localizat n dreptul
miocardului normal opus unei zone ischemice, poate aprea
subdenivelarea segmentului ST. Dac ischemia este limitat doar la
zona subendocardic, electrodul plasat n acea arie este delimitat de
esutul ischemic de un strat de miocard normal, ceea ce are ca
rezultat un potenial electric a crui vector este direcionat spre
interior, dinspre esutul normal spre cel ischemic i rezult subdeni-
velarea segmentului ST.
Ischemia miocardic poate de asemenea ntrzia procesul de
repolarizare. n ischemia extins sau transmural, direcia repolari-
zrii este inversat, aa nct recuperarea ncepe de la endocard spre
epicard i rezult unde T inversate n derivaia din dreptul leziunii. n
ischemia subendocardic, ntrzierea nu afecteaz procesul normal
de repolarizare (dinspre epicard spre endocard), aa nct undele T
nu sunt inversate. Totui, deoarece repolarizarea epicardului normal
nu se face n acelai timp cu endocardul subiacent, o und T
nregistrat de un electrod din dreptul leziunii poate fi mai larg
dect normal (numit und T hiperacut).
Dup infarct, aria de necroz este tcut din punct de vedere
electric, nu se poate depolariza. n timpul depolarizrii electrice,
activitatea electric iniial se va produce la nivelul miocardului
normal, departe de zona de infarct. Aceasta are ca rezultat un
potenial electric dinspre zona necrozat spre miocardul normal i
determin apariia unei deflexiuni iniiale negative a complexelor
QRS, anormal (unde Q patologice) n derivaiile directe. Uneori,
unde Q mici (numite unde Q septale) pot fi vzute n derivaiile
membrelor sau n cele precordiale laterale. Undele Q patologice sunt
caracterizate de durat (mai mult de 40 msec) i amplitudine (peste
25% din unda R corespunztoare).
ECG-ul este un instrument important pentru depistarea infarc-
tului acut i a tulburrilor de conducere. 11 De asemenea, ECG-ul
poate fi de ajutor n identificarea arterei implicate i permite
aprecierea reperfuziei. Sensibilitatea ECG-ului iniial pentru
diagnosticul IMA a fost studiat extensiv. Aproape jumtate din
pacienii cu IMA au modificri ce susin diagnosticul pe ECG-ul
iniial cu o supradenivelare nou a segmentului ST mai mare de 1
mm n dou derivaii alturate. Ali 20-30% din pacieni au
modificri noi ale segmentului ST sau inversarea undei T sugestive
pentru ischemie. Aproape 10-20% prezint subdenivelarea segmen-
tului ST i inversarea undelor T similare celor din nregistrrile
anterioare. Aproape 10% au modificri nespecifice ale segmentului
ST i ale undelor T. Doar aproximativ 1-5% din pacienii cu IMA se
prezint cu un ECG perfect normal.
Sensibilitatea ECG-ului iniial n angina instabil este mult mai
puin bine definit, probabil deoarece diagnosticul este clinic din
moment ce nu exist un "standard de aur" pentru care s facem
investigaii diagnostice. n plus, ne ateptm ca ECG-ul iniial s fie
normal dac un pacient cu angin instabil se prezint dup o
perioad lipsit de dureri.
Valoarea predictiv pozitiv a diferitelor paterne ECG a fost de
asemenea studiat. Pentru supradenivelri noi ale segmentului ST,
valoarea predictiv pozitiv a IMA este de aproape 80%. Pentru
subdenivelri noi ale segmentului ST i inversri ale undei T
valoarea predictiv pozitiv este de aproximativ 20% pentru IMA i
ntre 14-43 % pentru angina instabil. Durere acut toracic i un
ECG iniial artnd subdenivelri ale segmentului ST i inversii ale
undelor T preexistente, valoarea predictiv pozitiv este de aproape

4% pentru IMA i de 21-48% pentru angina instabil. Astfel, ECG-ul
standard cu 12 derivaii este util mpreun cu contextul clinic pentru
depistarea sindromului coronarian acut.
Au fost propuse diverse variaii ale ECG-ului standard cu 12
derivaii. Una din variante folosete o monitorizare ECG continu cu
12 derivaii care nregistreaz (dar nu tiprete) un nou ECG la
fiecare 20 sec. Cnd un segment ST este modificat de la linia de baz
fa de precedentul se trage un semnal de alarm i un nou ECG este
nregistrat sau tiprit. Aceast tehnologie este util n monitorizarea
pacienilor cu durere continu i un ECG iniial fr elemente de
diagnostic.12 Datorit costurilor, ngrijorrilor privind modificrile
instabile ale segmentului ST i ale undelor T datorate micrilor i
respiraiei pacientului i o lips a studiilor prospective n departa-
mentele de urgen, monitorizarea ECG continu nu poate fi
recomandat pentru utilizarea de rutin.
Au fost studiate electrocardiogramele cu electrozi suplimentari -
un total de 15, 18 i 22 electrozi. n general, suplimentarea de
electrozi crete sensibilitatea detectrii IMA, dar reduce specifici-
tatea. Singurul punct n extinderea ECG-ului standard cu 12 electrozi
asupra crui exist o nelegere general valabil este utilizarea
derivaiilor drepte n cazul IMA inferior pentru a depista implicarea
ventriculului drept.13
Stratificarea riscului pe baza ECG-ului iniial fcut n depar-
tamentul de urgen a fost de asemenea sugerat ca o metod de a
mbunti luarea deciziilor n serviciul de urgen. Dei ECG-ul CK-ul total i este eliminat mai rapid, de obicei n 48 ore (fa de 72-
iniial nu poate exclude IMA, pacienii stabili a cror ECG iniial
este fr modificri ischemice au risc sczut pentru complicaii cu
potenial de punere n pericol a vieii i de obicei pot fi urmrii i
fr a fi internai ntr-o secie de terapie intensiv. Din contra,
pacienii a cror ECG iniial prezint modificri ischemice
(subdenivelarea segmentului ST sau unde T inversate), chiar i n
absena unui IMA confirmat au risc crescut al morbiditii i
mortalitii pe termen scurt i lung i trebuie urmrii n
conformitate cu aceasta.
Markerii serici ai leziunii miocardice
CREATINFOSFOKINAZA, IZOENZIMELE I IZOFORMELE
CREATINFOSFOKINAZEI Creatinfosfokinaza (CK; adenosin-
trifosfat creatin N-fosfotransferaza) este o enzim intracelular
implicat n transferul grupurilor fosfat puternic ncrcate cu energie
din ATP n creatin. Dei pot fi gsite n cantiti mici n multe simptomelor a dus la dezvoltarea analizelor de detectare rapid a
esuturi, CK este prezent n concentraii mari la nivelul cordului,
muchilor scheletici i a creierului. Enzima este un dimer alctuit din
dou subuniti, fiecare putnd fi de tip M (muchi) sau de tip B
(brain creier), aceasta determinnd trei dimeri diferii sau
izoenzime: CK-BB, CK-MM i CK-MB. Tipul CK-BB predomin n
esuturile de la nivelul creierului, n timp ce muchii scheletici conin
n principal CK-MM n plus fa de cantitile mici de CK-MB.
"Izoenzima cardiac" CK-MB, particip n procent de 14-42% din
activitatea enzimatic total a muchiului cardiac, astfel enzima
predominant la nivelul cordului este de fapt CK-MM.
Paternul prezenei cantitative n snge, evoluiei n timp i a
dispariiei CK i izoenzimelor sale ntr-un mod reproductibil poate
varia considerabil n funcie de cantitatea de CK eliberat din celule,
nivelul perfuziei esuturilor lezate i rata clearance-ului de ctre
sistemul reticuloendotelial. Nivelul CK de obicei devine anormal de
mare n 4-8 ore de la ocluzia arterei coronare (debutul simptomelor),
n 12-24 ore ajunge la valoarea maxim i revine la normal n 3-4
zile (Figura 49-1). Sensibilitatea CK-ului total variaz ntre 93-
100%, dar specificitatea sa este sczut (57-86%) datorit prezenei
CK i n alte esuturi. Astfel, utilitatea acestui marker este limitat.
Curba izoenzimei CK-MB este paralel cu cea a CK-ului total, cu
mk
49 ABORDAREA DURERII TORACICE 379
100 cTnT
Multipli ai unitii de referin superioare
50
cTnT
15
MLC
Mioglobin
CK-MB
10
LD1
5
Interval de referin
0 1 2 3 4 5 6 7 10
Nr. de zile dup debutul IMA
FIG. 49-1. Paternul tipic al creterii markerilor serici dup IMA.
Abrevieri: CK-MB = creatinfosfokinaza izoenzima MB; cTnI =
troponina cardiac-specific I; cTnT = troponina cardiac-specific T;
LD1 = izoenzima 1 a lactat dehidrogenazei; MLC = lanul uor al
miozinei.
nivele detectabile la 4-8 ore dup debutul simptomelor (vezi Figura
49-1). Tipul CK-MB poate avea un maxim puin mai devreme dect
96 ore). Folosind CK-MB i raportul CK-MB pe CK total, majori-
tatea studiilor au raportat o sensibilitate i o specificitate mai mare
de 95%. Valorile sunt difere n funcie de tehnic, laboratoare i
populaii, dar valoarea CK-MB la persoanele sntoase poate fi pn
la 5 g/L i pn la 5% din CK total. Istoric vorbind, CK-MB a fost
universal acceptat ca standardul de aur n diagnosticul IMA. Dei
specificitatea sa este mai bun n general dect a CK total, 37 de
patologii, altele dect IMA au fost asociate cu nivele crescute ale
CK-MB (Tabelul 49-2). Din fericire, majoritatea acestor patologii
pot fi uor difereniate clinic de IMA. Relativ rapida revenire la
normal a nivelurilor crescute de CK-MB este un alt posibil dezavan-
taj, deoarece exist posibilitatea trecerii cu vederea a diagnosticului
la pacienii care se prezint tardiv n cursul IMA. Totui, acest
clearance rapid poate fi folosit n alt scop; el permite identificarea
extensiei infarctului i reinfarctarea.
O ntrziere de 4-8 ore n depistarea CK-MB dup debutul
izoformelor CK-MB. Izoenzimele CK-MM, CK-MB i CK-BB sunt
molecule dimerice care au la baz combinarea n trei forme diferite a
doi monomeri M i B. Cnd este eliberat din celule lezate asupra
monomerului M al CK din esuturi (M t ) acioneaz o enzim
prezent n ser, carboxipeptidaza N, care elimin lizina de la captul
C terminal. Aceast aciune are ca rezultat conversia sa n
monomerul M care se ntlnete n CK-ul seric (Ms). Nou eliberatul
CK-MtB (sau CK-MB2) nemodificat este transformat enzimatic n
CK-M s B (sau CK-MB 1 ). Deoarece rata acestei conversii este
limitat, activitatea CK-MB2 reflect eliminrile recente n ser. Prin
determinarea activitii MB 2 (>1 U/L) i a raportului MB 2 :MB 1
(>1,5), un infarct poate fi detectat nainte ca nivelul total al CK-MB
s depeasc intervalul normal. Dei aceast metod are
sensibilitate i specificitate pentru IMA de 95,7% i respectiv de
93,9% chiar foarte repede (<6 ore de la debutul simptomelor),
dificultile tehnice n ceea ce privete sistemul de analizare au
limitat mult aprobarea clinic.14
MIOGLOBINA Mioglobina este o protein mic (17.500 Da), ce
conine hem i care se gsete n muchii striai (scheletici) i n

380 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
TABELUL 49-2. Patologii asociate cu nivele crescute ale CK-MB
Frecvente Mai puin frecvente
Angin instabil, ischemie coronarian acut Insuficien cardiac congestiv
Boli cardiace inflamatorii Boala arterelor coronare, dup testul
Cardiomiopatii de efort
Insuficien circulatorie i oc Angin pectoral
Chirurgie cardiac Defecte valvulare
Traumatism cardiac Tahicardia
Traumatisme ale muchilor scheletici (severe) Cateterizarea cardiac
Dermatomiozita, polimiozita oc electric
Miopatii Chirurgie necardiac
Distrofii musculare, n special Duchenne Traumatisme crano-cerebrale
Exerciiile fizice foarte intense Period peripartum
Hipertermia malign Supradoze de amestecuri de droguri
Sindromul Reye Intoxicaia CO
Rabdomioliza de orice etiologie Cancer prostatic
Delirium tremens
Intoxicaie etanolic (cronic)
Abrevieri: CK-MB = creatinfosfokinaza, subunitile din muchi i creier.
celulele cardiace. Cnd sunt lezate, aceste celule elibereaz rapid
mioglobin n ser. Dup IMA, nivelurile serice ale mioglobinei ncep
s creasc la 3 ore de la apariia simptomelor i sunt crescute
anormal la 80-100% din pacieni la 6-8 ore, valoarea maxim la 4-9
ore (vezi Figura 49-1) i, cu o funcie renal bun, se ntorc la
valorile de baz n 24 ore. Un rezultat fals negativ poate apare dac
testul este fcut dup ce mioglobina a fost deja eliminat din ser.
Rezultate fals negative pot apare de asemenea deoarece mioglobina
din miocard nu poate fi difereniat de cea a muchilor scheletici.
Din fericire, patologiile care pot elimina de asemenea mioglobina de
obicei pot fi diagnosticate clinic. Prin excluderea acestor pacieni,
cunoscui cu traumatisme, insuficien renal sau consum de
cocain, un studiu a concluzionat c "specificitatea clinic " a
mioglobinei ar fi echivalent cu cea a CK-MB i troponinei.15
TROPONINELE I I T Complexul troponin este proteina regla-
toare principal a filamentelor subiri de miofibrile care controleaz
hidroliza actinomiozinei ATP Ca 2+ -dependent. Complexul de
troponin este alctuit din trei subuniti: o subunitate inhibitoare
(troponina I), o subunitate care leag tropomiozina (troponin T) i
una care leag calciul (troponin C). Analizele imunologice bazate pe
heterogenitatea semnificativ a secvenelor de aminoacizi poate
depista izoformele specifice. Izoforma troponina I cardiac nu se
gsete pe parcursul niciunui stadiu de dezvoltare n muchii
scheletici i ca urmare este asociat doar cu necroza miocardic.
Dup IMA, troponina cardiac-specific I (cTnI) i troponina
cardiac-specific T (cTnT) ncep s creasc dup aproximativ 6 ore,
cu o valoare maxim la 12 ore i rmn crescute timp de 7-10 zile.
Ambele au o specificitate mai mare pentru necroza cardiac dect
CK-MB la grupuri selecionate de pacieni, ca cei care se prezint
tardiv n cursul IMA sau cei cu intervenii chirurgicale recente,
consum de cocain sau afectare a muchilor scheletici. Ambele
troponine au fost dovedite a avea sensibilitate i specificitate nalte
pentru IMA la pacienii cu dureri toracice din departamentele de
urgen i la cei cu posibile echivalene ischemice. Niveluri crescute
ale oricreia din troponine anticipeaz de asemenea apariia
complicaiilor cardiovasculare independent de CK-MB i de ECG.16
Interpretarea rezultatelor troponinelor este controversat n
prezena insuficienei renale. Dei doar troponina T a fost gsit n
probele obinute prin biopsia muchilor scheletici la pacienii cu
insuficien renal, troponinele I i T au uneori valori ridicate la
mk
Rar Neclar
Cazuri izolate la persoane Acromegalie
normale Hipotermia
Febra ptat a Munilor Stncoi
Febra tifoid
Bronita cronic
Lumbago
Tulburri febrile
pacienii cu insuficien renal fr dovezi de boal cardiac. Mai
mult, au fost raportate date contradictorii privind semnificaia
prognostic a nivelelor crescute oricror dintre troponine la pacienii
cu insuficien renal.
ALI MARKERI Ali markeri ai ischemiei cardiace sau infarctului
sunt n prezent evaluai n ceea ce privete utilitatea lor: combinaiile
mioglobin/anhidraza carbonic III, glicogenfosforilaza BB i
lanurile uoare de miozin, doar pentru a aminti trei dintre ei. n
plus, markeri ai inflamaiei (ex. proteina C reactiv), activarea i
adeziunea plachetar (ex. selectina P i alte integrine) i funcia
cardiac (peptidul natriuretic tip B sau BNP) sunt n teorie atrgtori
ca indicatori ai sindroamelor coronariene acute. Proteina C reactiv
i BNP au o anumit valoare prognostic la pacienii cu posibil
sindrom coronarian acut, dar rolul lor n general pentru diagnostic
rmne a fi determinat.
Aplicarea n clinic a determinrilor
markerilor miocardici,
Literatura actual susine includerea determinrilor markerilor
miocardici n protocoalele ce coordoneaz evaluarea n departa-
mentele de urgen a pacienilor cu durere toracic n patru scopuri
directe. Primele trei aplicaii sunt discutate mai jos, n timp ce utili-
zarea unei curbe a markerului accelerat n a patra este discutat mai
trziu, n Cap. 50.
DIAGNOSTICAREA PRECOCE A IMA La acei pacieni a cror
ECG iniial are elemente diagnostice pentru IMA, nu mai este
necesar determinarea ulterioar a markerilor cardiaci naintea
iniierii interveniilor corespunztoare. La pacienii fr elemente
diagnostice pe ECG, IMA nu poate fi exclus definitiv n primele ore
de la debutul simptomelor. Totui, unii pacieni cu IMA i nregis-
trri ECG iniiale fr elemente de diagnostic vor avea testri
pozitive ale markerilor cardiaci la sosire i mult mai muli vor avea
valori crescute n timpul primelor ore de la prezentare.
n IMA, valorile determinate iniial ale CK-MB la sosirea n
departamentul de urgen sunt crescute la aproape 30-50% din
pacieni.17 Prin determinri seriate la intervale de 2-3 ore creterea
pn la valori diagnostice a CK-MB se poate obine la 80-96% din
pacienii cu IMA pe parcursul primelor 6 ore. Acelai principiu poate

fi aplicat pentru determinri seriate ale cTnI i cTnT. Datorit
eliberrii sale rapide n ser dup ocluzia arterelor coronare,
mioglobina are un potenial avantaj asupra CK-MB i troponinei n
diagnosticarea precoce a IMA. Utiliznd determinarea mai multor
markeri (mioglobina, CK-MB i cTnI) la sosire i dup 3 ore este
posibil detectarea a peste 90% din pacienii cu IMA.17,18
IDENTIFICAREA PACIENILOR OMII O singur determinare a
markerilor cardiaci nu poate fi folosit pentru excluderea diagnos-
ticului de IMA n departamentul de urgen. Totui, s-a demonstrat
c includerea de rutin a determinrii markerilor cardiaci n
algoritmul de ngrijire a acelor pacieni considerai a avea un risc
suficient de sczut pentru a fi candidai pentru externare fr s fi
desfurat procedura de identificare definitiv a IMA a identificat
unii pacieni care nu au fost suspectai de IM (internai sau externai
din departamentele de urgen).19 Chiar mai mult, utilizarea a dou
determinri CK-MB la 3 ore distan una de alta la pacienii
candidai pentru externare va identifica pe cei cu sindrom coronarian
acut. Dei aceste strategii nu au fost validate, acestea i nc alte
cteva studii sugereaz c pacienii din departamentele de urgen
care necesit evaluarea durerii toracice i a echivalenelor ischemice
i sunt candidai pentru externare ar putea beneficia de cel puin o
determinare a markerilor miocardici.
STRATIFICARA PRECOCE A RISCULUI Utilizarea crescut a
terapiilor antiischemice mai noi (intervenii angiografice i
medicamente antiplachetare i antitrombotice), dei aduc beneficii,
au riscuri i costuri ridicate. Astfel, este necesar o abordare
selectiv a utilizrii lor. Cteva studii au sugerat c markerii leziunii
miocardice pot fi utilizai cu succes n departamentele de urgen
pentru identificarea rapid a acelor pacieni care au probabil cel mai
mare beneficiu de pe urma abordrii agresive. Numeroase
investigaii au demonstrat c determinarea precoce n departamentele
de urgen a CK-MB, mioglobinei, troponinei T sau a troponinei I
ofer date utile clinic despre prognosticul complicaiilor i c testele
simultane pentru troponin i CK-MB pot identifica mai muli
pacieni cu risc crescut dect determinarea unui singur marker.
Dup ce a revzut aceste dovezi, Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the
Redefinition of MI a anunat n 2000 c nu exist "nici un prag
perceptibil sub care o valoare crescut a troponinei cardiace poate fi
considerat inofensiv. Toate valorile crescute sunt asociate cu o
agravare a prognosticului."20 Din nefericire, valorile prag sugerate de
productorii analizelor de laborator pentru CK-MB, troponin i ali
markeri miocardici au fost determinate pe baza definiiei clasice a
IM i prin urmare nu sunt adecvate pentru stratificarea riscului.
Recunoscnd acestea, comisia de experi a recomandat ca pentru
fiecare maker cardiac noile valori prag s fie stabilite pe percentila
99 din valorile determinate la controlul de referin a unui grup
(normal). Datorit faptului c aceast recomandare nu a fost general
acceptat i implementat n laboratoarele spitalelor, pentru utili-
zarea optim a informaiilor prognostice oferite de determinrile
markerilor miocardici n departamentele de urgen, medicii trebuie
s cunoasc valorile prag corespunztoare pentru stratificarea
riscului i pentru diagnosticul IM n fiecare instituie n parte.
KITURILE PENTRU TESTE RAPIDE Cu actualele tehnologii cu
anticorpi monoclonali, determinarea calitativ i cantitativ a
markerilor cardiaci CK-MB, troponinele I i T i mioglobina sunt
disponibile pentru utilizare la patul bolnavului. A fost dezvoltat de
asemenea o analiz cantitativ rapid pentru BNP. Majoritatea
testelor instantanee pentru markerii cardiaci furnizeaz rezultatele n
mk
49 ABORDAREA DURERII TORACICE 381
15-20 min, n general mai rapid dect majoritatea laboratoarelor
spitalelor. Analizele rapide pot fi teoretic utile cnd rezultatele
afecteaz terapia (ex. iniierea inhibitorilor de glicoprotein IIb/IIIa)
sau alte terapii (ex. nti agioplastie coronarian percutan translu-
minal n loc de terapie medicamentoas). Evaluarea rapid a
markerilor cardiaci poate fi de asemenea util cnd ECG-ul iniial
este dificil de interpretat datorit unor blocuri ventriculare preexis-
tente sau pacingului ventricular.
PROTOCOALE COMPUTERIZATE
Pentru a facilita luarea unor decizii mai corecte i prin urmare
reducerea costurilor ngrijirilor medicale unii cercettori au ncercat
s dezvolte sisteme computerizate care s ajute la luarea deciziilor
sau protocoale de triaj computerizate pentru pacienii cu durere
toracic din departamentele de urgen. Din nefericire, nici un
algoritm simplu nu s-a dovedit a fi att sigur ct i eficient pentru
triajul pacienilor cu durere toracic.
Alte metode, ca analiza multivariat i reele artificiale neurale,
au fost utilizate pentru a dezvolta instrumente predictive. Utilizarea
actual n clinic a celui mai studiat dintre aceste instrumente care
pot fi ajutor n luarea deciziilor, Acute Cardiac Ischemia Time-
Insensitive Predictive Instrument (ACI-TIPI) (instrument predictiv
independent de timp pentru ischemie cardiac acut), a dus la o sc-
dere cu 26% a internrilor n seciile de cardiologie i la o cretere cu
47% a externrilor din departamentele de urgen, fr a crete
numrul cazurilor de IMA omise. ACI-TIPI utilizeaz regresia logis-
tic care evalueaz probabilitatea ischemiei acute prin analiza
anamnezei specifice i a caracteristicilor ECG. Acest instrument a
fost ncorporat ntr-un aparat ECG computerizat din departamentele
de urgen i rezultatul este tiprit direct pe nregistrarea ECG.21
O reea artificial neural este un program statistic nonliniar care
recunoate modele complexe i i menine acurateea chiar i cnd
unele dintre datele necesare lipsesc. Aceasta teoretic permite
utilizatorului s aplice acest instrument n timp real chiar i atunci
cnd nu exist toate datele necesare modelului de stratificare.
Acurateea unui asemenea instrument a fost testat ipotetic pe 2204
de pacieni. Aceast reea a artat o mbuntire semnificativ fa
de deciziile luate de medic, cu o sensibilitate de 94,5% i o specifi-
citate de 95,5% pentru diagnosticul IMA.22 Un instrument mult mai
recent a fost dezvoltat pentru a include diagnosticul n aspectul
general al ischemiei miocardice.23
n ciuda demonstrrii superioritii diagnosticului i a ameliorrii
raportului cost/eficien n comparaie cu deciziile luate doar de ctre
medic, aceste instrumente nu au fost bine primite de ctre clinicieni.
Printre barierele citate mpotriva acceptrii acestor ajutoare n
practica clinic sunt preocuprile medicolegale, acceptarea lent a
noilor tehnologii i frica medicilor pentru pierderea autonomie.
Astfel, munca adiional n acest domeniu trebuie s se focalizeze
actual pe comportamentul medicilor i pe interfaa dintre om i
main.
ABORDAREA PACIENILOR CU RISC SCZUT
PENTRU ISCHEMIE
Abordarea pacienilor care sunt depistai a avea IM cu supradeni-
velarea segmentului ST sau potenial crescut pentru sindroame coro-
nariene acute se face aa cum este prezentat n Cap. 50. Ali pacieni
pot fi clasificai ca avnd o probabilitate foarte sczut, sczut sau
moderat pentru ischemie pe baza informaiilor clinice disponibile n
primele ore ale sosirii lor la departamentul de urgen. Muli medici
recomand acum utilizarea unei scheme de stratificare a riscului cu
cinci subgrupe (Tabelul 49-3). Totui, nu exist nc un consens

382 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
privind clasificarea optim a riscului, privind criteriile pentru o
asemenea stratificare sau un acord asupra celui mai eficient protocol
de evaluare i tratament dup clasificarea iniial. Exist consens
asupra a dou probleme ce privesc pacienii cu risc sczut: doar
anamneza este insuficient pentru a exclude prezena ischemiei
acute i scopul ar trebui s fie ntotdeauna "toleran zero" pentru
omiterea IMA. Este de asemenea acceptat c este necesar o anumit
form de abordare sistematic bazat pe date obiective pentru a
urmri un diagnostic adecvat i eficient pn la un punct final
corespunztor fiecrui pacient (Figura 49-2).10
Interpretarea multor teste diagnostice disponibile actual pentru
susinerea diagnosticului i a stratificrii riscului pacienilor din
departamentul de urgen cu posibil agravare a sindroamelor
coronariene acute a devenit responsabilitatea medicului de urgen.
Investigaii diagnostice care se folosesc n mod
obinuit n seciile de cardiologie
TESTUL DE EFORT BAZAT PE ECG (STANDARD)
n condiiile departamentelor de urgen, testul de efort este reco-
mandat a fi aplicat pacienilor ca o ultim component a protocolului
de evaluare a durerii toracice, dup excluderea IMA sau, la anumii
pacieni cu risc sczut, imediat dup prezentare ca o alternativ la o
perioad prelungit de observaie clinic.24
TABELUL 49-3. Sistemul de clasificare al pacienilor cu durere
toracic din serviciile de urgen bazat pe prognostic*
I. Infarct miocardic acut: candidat imediat pentru revascularizare
II. Probabil ischemie acut: risc crescut pentru complicaii
Oricare din urmtoarele
Dovezi ale instabilitii clinice (ex. edem pulmonar, hipotensiune,
aritmie)
Continuarea durerii suspectat a fi de natur ischemic
Durere n repaos asociat cu modificri ECG ischemice
Una sau mai multe determinri ale markerilor miocardici pozitive
Investigaiile imagistice ale perfuziei miocardice pozitive
III. Posibil ischemie acut: risc intermediar pentru complicaii
Anamnez sugestiv pentru ischemie sau pentru oricare din urmtoarele
Durere n repaus, n prezent rezolvat
Nou debut al durerii
Durere cu caracter crescendo
Semne ale ischemiei pe ECG fr durere asociat
IV. A. Probabil nu este ischemie: risc sczut pentru complicaii
Toate cele care urmeaz sunt necesare
Istoric care nu este puternic sugestiv pentru ischemie
ECG normal, nemodificat fa de cel anterior sau cu modificri
nespecifice
Determinri negative ale markerilor miocardici
B. Angin pectoral stabil: risc sczut pentru complicaii
Toate cele care urmeaz sunt necesare
Paternul simptomelor mai mult de dou sptmni sau simptome ce
persist de mult timp cu doar o uoar modificare a pragului de
apariie la efort
ECG normal, nemodificat fa de cel anterior sau cu modificri
nespecifice
Determinri iniiale negative ale markerilor miocardici
V. Cu siguran nu este ischemie: risc foarte sczut pentru complicaii
Toate cele care urmeaz sunt necesare
Dovezi obiective clare a etiologiei neischemice a simptomelor
ECG normal, nemodificat fa de cel anterior sau cu modificri
nespecifice
Determinri iniiale negative ale markerilor miocardici
*Analize a multiple surse fcute de ctre autor.
Abreviere: ECG = electrocardiograma.
mk
Exist multe tipuri de echipamente, proceduri i interpretare a
algoritmilor utilizai. Benzile de exerciii sunt mult mai frecvent
utilizate n Statele Unite deoarece muli pacieni nu pot atinge
punctul de maxim captare a oxigenului prin utilizarea bicicletelor
sau a altor dispozitive. La pacienii selectai corespunztor testul de
efort este sigur: aritmiile, IMA i decesele apar cu o frecven de 4,8,
3,6 i respectiv 0,5 la 10000 teste.
Nu exist nici un consens asupra crui protocol este de preferat,
dei protocolul Bruce este cel mai frecvent i cel mai bine studiat. n
funcie de protocolul urmat, testul se termin cnd pacientul atinge
un procent prederminat din frecvena cardiac maxim (ex. 85%) sau
cnd se atinge un alt punct final. Cea mai frecvent utilizat definiie
a unui test pozitiv provine din punct de vedere al ECG din o
subdenivalare orizontal sau descendent a segmentului ST mai
mare sau egal cu 1 mm sau o supradenivelare care dureaz cel puin
60-80 ms dup sfritul complexului QRS.
Testul de efort poate fi contraindicat din diverse motive (Tabelul
49-4). Dac pacientul are o limitare a micrilor fizice care
mpiedic efectuarea testului, dar nu are alte contraindicaii, poate fi
adecvat un test farmacologic care utilizeaz substane cronotrope
(ex. dobutamina). Este posibil ca testul de efort s nu fie sigur la
pacienii cu risc crescut pentru ischemie sau cei cu alte patologii
cardiovasculare sau pulmonare care nu sunt inute sub control. Mai
mult, pacienii cu un ECG de baz anormal, ca cei cu modificri de
HVS, bloc de ramur sau datorate efectelor digoxinului, e puin
probabil s beneficieze de testul standard de efort datorit dificult-
ilor de interpretare a modificrilor induse de efort.
Utilitatea clinic a testului de efort n departamentele de urgen
depinde de capacitatea rezultatelor de a modifica probabilitatea
diagnosticului anterioar testului i de a modifica tratamentul i
recomandrile. Testul de efort n departamentele de urgen este n
mod particular dificil de cuantificat deoarece sensibilitatea i
specificitatea testului sunt mult influenate de tipul de populaie
testat. Dac probabilitatea anterioar testului pentru BAC crete,
probabilitii unui test fals negativ crete de asemenea. Din contra,
cnd o populaie cu o probabilitate foarte sczut anterior testului
este investigat, posibilitatea unui test fals pozitiv crete. Prin
urmare, pe baza datelor actuale, testul diagnostic la efort este
recomandat pacienilor cu o probabilitate mic anterioar
pentru BAC, dar este puin probabil c va fi util la cei cu risc
foarte sczut (<5%) sau cu risc moderat spre crescut (>30%).
Probabilitatea anterioar testului pentru boal poate fi determinat
semicantitativ pe baza datelor demografice, istorice i ECG
mpreun cu oricare din instrumentele validate care ajut la luarea
deciziilor descrise mai sus.
Testul de efort n departamentele de urgene poate fi mai valoros
cnd este aplicat unui interval mai mari de pacieni, dac scopul
testrii este determinarea prognosticului mai degrab dect a
diagnosticului. Multe studii au confirmat c testul de efort n
departamentele de urgen la anumite grupe de pacieni poate fi sigur
n determinarea prognosticului pe termen scurt (<1an).
Imagistica miocardic
ECOCARDIOGRAFIA Avantajele ecocardiografiei includ
caracterul su neinvaziv, dinamic, lipsa materialelor radioactive i
faptul c i aparatele sofisticate pot fi folosite la patul bolnavului n
departamentul de urgen.24 Chiar mai mult, poate evalua posibili-
tatea altor etiologii ale durerii toracice, inclusiv disecie de aort,
patologie pericardic, valvulopatii i posibil embolie pulmonar
(vezi Cap. 61).
Valoarea ecocardiografiei n evaluarea bolilor cardiace ischemice
se bazeaz mult pe descoperirile din cercetrile pe animale i pe
 mk
49 ABORDAREA DURERII TORACICE 383

Decizie luat = o or de la sosire

Evaluarea iniial
Clasificarea EGC iniial Marker Probabilitate Se ia n considerare tromboliza
riscului miocardic estimat de Se ia n considerare PTCA
Monitorizare cardiac (angioplastie coronarian transluminal
Pulsoximetrie sau O2 (Conform iniial ischemie
tabelului 49-3) percutan) (cap. 51)
Semne vitale Se continu stabilizarea pacientului
Linie intravenoas IM acut sau N/A Ridicat
I ischemie Internarea in Terapie Intensiv
EGC cu 12 derivaii
Momentul 0 continu Coronarian
Msurarea statistic
a markerului
Sosirea Nondiagnostic Pozitiv - Monitorizarea la pat
miocardic
n triaj II Nondiagnostic Negativ Ridicat Se ia n considerare terapia
Considerarea altor
analize de laborator antiischemic (cap 50)
Considerarea de
III Nondiagnostic Negativ Moderat Internarea sau aplicarea protocoalelor
RXT ASA (dac
nu e contraindicat) din departamentul de urgen
Observaia primar
IV Nondiagnostic Negativ Redus Aplicarea protocoalelor din UPU pentru
din partea
medicului pacienii care au risc sczut
V Nondiagnostic Negativ Aproape zero
Externare

FIG. 49-2. Algoritm de luare a deciziilor bazat pe risc. Abrevieri: PCI = intervenie coronarian percutan; RXT = radiografie toracic.

oameni - ischemia miocardic acut produce rapid i cu certitudine
anormaliti de micare ale peretelui, ce pot fi observate. Astfel,
teoretic, o ecocardiografie normal n timpul unei dureri toracice ar
trebui s exclud ischemia. Din nefericire aceast constatare este
limitat de civa factori. Datorit faptului c efectelor segmentelor
de perete adiacente adesea conduc la interpretri fals pozitive sau
fals negative ale micrilor anormale ale peretelui, ngroarea
peretelui n sistol este utilizat ca un indicator mult mai specific.
Totui, depistarea modificrilor de ngroare a peretelui este puternic
dependent de tehnica imagistic i de abilitile de interpretare,
pn la 10% din investigaii fiind realizate cu echipament
necorespunztor. Mai mult, ecocardiografia nu poate face deosebire
ntre ischemia miocardic i infarctul acut, nu poate detecta cu
certitudine ischemia subendocardic i poate fi fals interpretat ca
TABELUL 49-4. Contraindicaii ale testului de efort
Absolute
Infarct miocardic acut (n urm cu 2 zile)
Angin instabil nestabilizat prin medicaie
Aritmii cardiace neinute sub control care produc simptome sau afectare
hemodinamic
Stenoz aortic sever, simptomatic
Insuficien cardiac neinut sub control, simptomatic
Embolie pulmonar acut sau infarct pulmonar
Miocardit sau pericardit acute
Disecie acut de aort
Relative*
Stenoza arterei principale coronariene stngi
Boal valvular stenozant moderat
Tulburri electrolitice
Hipertensiune arterial sever
Tahicardii sau bradicardii
Cardiopatie hipertrofic sau alte forme care produc obstrucia tractului de
ejecie
Afectare fizic sau psihic care mpiedic efectuarea adecvat a micrilor
Blocuri atrioventriculare de grad nalt
*Contraindicaiile relative pot fi depite dac beneficiile testrii depesc
riscul.
n absena unor dovezi clare, comisia de experi a AHA a sugerat o valoare a
presiunii sistolice sanguine >200 mmHg i/sau o presiune sanguin diastolic
>110 mm Hg.
Sursa: Fletcher GF, Balady G, Froelicher VF, et al: Exercise standards: A
statement for healthcare professionals from the American Heart Association
Writing Group. Special Report. Circulation 91:580, 1995.
pozitiv n prezena ctorva situaii (tulburri de conducere,
suprancrcare de volum, chirurgie sau traumatism cardiac).
Momentul oportun al testului este relativ critic la debutul simpto-
melor, deoarece o anormalitate tranzitorie de micare a peretelui se
poate rezolva n cteva minute dup un episod ischemic. ntr-adevr,
un studiu prospectiv al pacienilor din departamentele de urgen a
descoperit c ecocardiografia n repaus, la 12 ore de la prezentarea la
departamentul de urgen, nu furnizeaz mai mult valoare
predictiv pentru IM fa markerii cardiaci. Astfel, o ecocardiografie
normal n repaus nu poate fi utilizat pentru a exclude sindromul
coronarian acut.25
Ecocardiografia de efort combin testul standard de efort ECG
cu investigaii imagistice cardiace n repaus i la efort (sau n timpul
tahicardiei indus farmacologic). Astfel, este superioar testului
standard de efort. Evaluate printre pacienii cu risc sczut din
departamentele de urgen, trei studii au avut raportate valori
predictiv negative pentru evenimente cardiace subiacente de 97-
100%, comparabile cu cele ale testului la efort folosind tehnici
imagistice nucleare.25
Ecocardiografia de contrast cu microbule lipsite de efecte
adverse din punct de vedere fiziologic este o tehnic mai nou care
promite pe viitor, dar care nu este folosit de rutin n practica
clinic. Studiile au sugerat c aceast tehnic mbuntete
semnificativ depistarea modificrilor micrilor de perete i
ngroarea acestuia n comparaie cu ecografia convenional. ntr-un
studiu, 28% din ecografiile de stres standard efectuate au fost
neconcludente datorit dificultilor de interpretare, dar au fost
evident normale sau patologice cnd s-a folosit contrastul. Pe viitor,
ecocardiografia de contrast poate fi capabil de a evalua direct
patena arterelor coronare, chiar i la nivel microvascular, cu o
sensibilitate similar sau chiar mai mare dect cea a tehnicilor
imagistice nucleare de perfuzie.25
INVESTIGAIILE IMAGISTICE DE PERFUZIE Tehnicile
imagistice de perfuzie miocardic utilizeaz injectarea intravenoas
a unui trasor radioactiv care va fi distribuit prin intermediul
circulaiei coronare (vezi Cap. 61). Captarea miocardic local i, n
consecin, imaginea miocardic sunt prin urmare dependente de un
flux coronarian local adecvat i de integritatea celulelor miocardice.
Captarea substanei se face direct proporional cu fluxul sanguin
miocardic local.24
Taliul 201 este cel vechi i cel mai bine studiat trasor care este
utilizat frecvent n prezent. Taliul este rapid distribuit dup captarea

384 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
iniial. Imaginea reprezint fluxul sanguin n momentul investi-
gaiei. Zonele cu captare pozitiv reflect fluxul coronarian adecvat
i miocardul viabil, n timp ce zonele fr captare reprezint
miocardul infarctat sau ischemic. La repetarea investigaiei dup
cteva ore, zona care n continuare nu are perfuzie ("defect
ireversibil") indic localizarea infarctului, n timp ce zonele care
capteaz trasorul doar cu o ntrziere a imaginilor ("defect rever-
sibil") reprezint miocardul anterior ischemic. Prin combinarea cu
testul standard de efort, investigaiile imagistice cu taliu furnizeaz o
sensibilitate i o specificitate mbuntite pentru depistarea unei
BAC semnificative fa de testul ECG simplu. Mai mult, investiga-
iile cu taliu (sau alte tehnici imagistice de perfuzie) e posibil s fie
valoroase la pacienii care nu ar putea beneficia altfel de teste de
efort datorit unei modificri pe ECG-ul de baz care poate induce n
eroare sau poate ascunde noile modificri.
Investigaiile imagistice cu taliu au unele limite serioase.
Investigaia trebuie fcut rapid dup injectarea trasorului, ceea ce le
face de neutilizat la pacienii cu durere toracic continu. Mai mult,
datorit timpului de njumtire lung, doza injectat de taliu trebuie risc mai mare pe termen scurt i pot fi tratai mai bine pe secie. Din
s fie mic pentru a evita expunerea excesiv la radiaii. Aceasta i
alte caracteristici ale trasorului au ca rezultat o imagine de calitate
relativ slab i frecvena apariie a defectelor false de perfuzie (fals
pozitiv) datorit atenurii n esuturile suprapuse. Aceasta este
frecvent mai ales la femei i la pacienii obezi. Datorit acestor
limitri i lipsa unor studii asupra eficienei n departamentele de
urgen, thallium-201 nu este un agent ideal pentru utilizarea n
departamentele de urgen.
Tehnicile imagistice de perfuzie miocardic ce utilizeaz
technetium 99m (99mTc), ageni ca sestamibi ofer avantaje fa de
utilizarea taliului n departamentele de urgen. Datorit faptului c
timpului de njumtire a 99mTc este mult mai scurt dect al taliului (6
ore fa de 73 ore), pot fi utilizate doze mai mari fr a duna
pacientului. Aceasta va avea ca rezultat o imagine de calitate
superioar, o diminuare a artefactelor legate de atenuarea n esuturi
i o mai mare specificitate a tehnicilor imagistice cu sestamibi.
Agenii mai noi 99mTc sunt introdui continuu pentru a crete calitatea
imaginii. n plus, n contrast cu taliul, distribuia iniial a agenilor sindrom coronarian instabil. Colectivul Gibler a rafinat aceast
99m
Tc este stabil timp de cteva ore. Ca urmare, imagini exacte pot fi
obinute pn la trei ore de la injecie. Imaginea reprezint fluxul
sanguin la momentul infectrii. Prin utilizarea tehnologiei de obi-
nere de imagini prin decalaj temporal, scanarea sestamibi poate
furniza o estimare corect a fraciei de ejecie. La fel ca n cazul
taliului, imaginile n repaus i efort (exerciii fizice sau farmacologic)
pot fi comparate cu datele adiionale obinute.
Investigaiile imagistice de efort cu doi izotopi ce utilizeaz taliu
i sestamibi sunt tot mai utilizate n protocoalele de evaluare a
sindromului coronarian acut n departamentele de urgen. n aceast
tehnic este efectuat mai nti o scanare cu taliu n repaus. Acei
pacieni fr defecte n repaus pot efectua imediat testul de efort prin
tehnici imagistice cu sestamibi, evitnd astfel ntrzierea necesar de
obicei pentru ca izotopul "s se elimine". ntr-un studiu prospectiv
recent, utilizarea acestei metode a identificat sau exclus cu
certitudine sindromul coronarian acut la 1775 pacieni cu risc sczut
din departamentele de urgen.26
Utilizarea tomografiei computerizate pe baz de unde de
electroni pentru detectarea calcificrilor arterelor coronare este
promitoare ca o alternativ neinvaziv pentru diagnosticarea BAC.
Este furnizat un "scor al calciului" i este direct legat de probabili-
tatea de a avea BAC (n cadrul unui grup demografic dat). Tomo-
grafia computerizat pe baz de unde de electroni are o serie de
limite. Nu poate depista acele plci care nu conin calciu i nu
evideniaz patologiile microvasculare sau vasospastice. Dei
aceast tehnic promite s fie o alternativ la investigaiile imagis-
mk
tice discutate anterior, rolul su pentru evaluarea n cadrul departa-
mentele de urgene rmne incert.27
Protocoalele ce trebuie urmate n cazul pacienilor
cu risc sczut.
INTERNAREA PACIENILOR n condiiile n care observarea
extensiv i efectuarea unor investigaii pentru stabilirea definitiv a
diagnosticului nu sunt posibile n departamentele de urgen, toi
pacienii a cror prezentare sugereaz n mod plauzibil un eveniment
ischemic acut trebuie internai. Odat ce a fost stabilit nevoia de
internare, stratificri bazate pe evaluarea riscului de morbiditate i
mortalitate pe termen scurt al pacientului pot fi fcute n funcie de
anamneza i examenul fizic al pacientului, de ECG-ul iniial i
determinrile precoce ale marcherilor miocardici. Pacienii cu istoric
anterior de BAC, cu semne ale insuficienei cardiace congestive la
examenul fizic, cu reapariia durerii toracice la departamentul de
urgen sau cu noi, sau presupuse noi, modificri ischemice ECG au
contr, pacienii a cror ECG iniial din departamentul de urgen
este normal sau nu prezint modificri fa de cele anterioare au risc
sczut pentru apariia unor evenimente adverse i pot fi evaluai n
siguran ntr-o sal de monitorizare. Cei cu modificri nespecifice
pe ECG-ul iniial reprezint un grup cu risc intermediar. O singur
determinare a markerilor cardiaci imediat dup prezentarea la
departamentul de urgen poate identifica de asemenea pacienii cu
risc crescut dintre cei cu prezentri atipice.
OBSERVAREA/MONITORIZAREA N DEPARTAMENTELE DE
URGEN n 1991, Multicenter Chest Pain Study Group a
raportat c diagnosticul de infarct a putut fi exclus n siguran dup
o perioad de observaie de 12 ore la un subgrup de pacieni internai
pentru durere toracic, dar identificai la prezentare ca avnd cu mic
probabilitate IMA.28 Cercettorii au sugerat de asemenea efectuarea
de rutin a testului de efort la aceti pacieni naintea externrii
pentru a reduce riscul externrii premature a unor pacieni cu
abordare ulterior.29 Pacieni cu simptome severe dar slab sugestive
pentru ischemie acut au fost observai timp de 9 ore prin
monitorizarea continu a segmentului ST pe ECG cu 12 derivaii i
prin determinarea seriat la 0, 3, 6 i 9 ore de la prezentare a
markerilor cardiaci. Cei a cror evaluare dup 9 ore a fost negativ
au fost investigai apoi prin ecocardiografie urmat de un test de
efort gradat nainte de a fi externai. Prin aceast abordare 82,1% din
pacieni au fost externai.29
Dei nu exist un consens asupra celei mai bune abordri, multe
studii au dovedit sigurana clinic, eficacitatea i costurile sczute
asociate cu utilizarea protocolului Cardiac Evaluation Unit n
comparaie cu internrile clasice, iar acest protocol este tot mai
utilizat.
Efectuarea de ECG-uri seriate i determinarea repetat a
markerilor miocardici nu exclud prezena altor sindroame corona-
riene acute (ex. angina instabil), care poate expune pacientul la risc
nalt de complicaii. Prin urmare, alte evaluri sunt n general
recomandate la externare (Figura 49-3). Varietatea testelor la efort
(cu sau fr tehnic imagistic) ofer n prezent cea mai bun
metod neinvaziv pentru a putea indica prezena BAL i pentru a
evalua prognosticul. n trecut, numeroase lucrri au confirmat
sigurana, utilitatea clinic, raportul cost eficien favorabil al acestui
concept de stratificare a riscului din timp/de excludere rapid a IM i
aceast strategie a fost inclus n ghidurile ACC/AHA 2002
actualizate pentru managementul pacienilor cu angin instabil i a
celor cu IM fr supradenivelarea segmentului ST.10
 mk
49 ABORDAREA DURERII TORACICE 385

Internare
Abordare tradiional

3h 6h 9h
ECG ECG ECG
itiv Internare
Ref. 28 poz
pozitiv Internare
neg Teste
ativ diagnostice
CK-MB CK-MB CK-MB de stres neg
Troponim ativ
Externare
1h
Pacient iv
Stratificarea iniial cu risc
Ref. 31 pozit Internare
a riscului redus Scanare cu sestambi
istoric (Clasa IV n repaus neg
ECG din Tabelul ativ
Externare Test de stres
Markeri cardici 49-3) n ambulator

Ref. 30 itiv Internare

po z
Test de stres imediat
prin exerciii negati
v Externare

Ref. 26.
iv Internare
Repetarea enzimelor pozit
la 2 ore Internare
itiv
Calcularea modificrilor neg poz
CK-MB u troponinei ativ Scanare n repaus
cu talium i stres
sestambi nega
tiv Externare

FIG. 49-3. Protocoale alternative de evaluare a pacienilor cu risc sczut

RECOMANDRI aproape nedetectabil i astfel de pacieni pot fi externai n siguran.

Evaluarea pacienilor cu durere toracic este dificil, iar procedeele
i abordrile discutate n acest capitol nu sunt perfecte. Aceasta se
observ cel mai bine n cazul IMA, unde rata omiterii pacienilor cu
IMA evaluai n departamentul de urgen prin anamnez, examinare
fizic, ECG i markeri cardiaci serici este actual de aproape 2%;
aceti pacieni au fost externai i abia dup aceea s-a determinat c
au suferit un IMA. Vetile bune sunt c utilizarea determinrilor
seriate ale markerilor, existena unitilor de evaluare i observare,
investigaiile imagistice miocardice i testele de efort au potenial de
a reduce rata omiterii pacienilor aproape de zero. Din nefericire,
angina instabil rmne uneori un diagnostic evaziv i dificil. Exist
puine informaii despre rata omiterii n departamentele de urgen a
unor diagnostice importante ca disecie de aort i embolism
pulmonar. n ciuda tehnologiilor avansate de determinare a
markerilor serici i a investigaiilor imagistice, medicul nc trebuie
s judece clinic cnd evalueaz pacienii cu durere toracic. Pentru a
lua cele mai bune decizii posibil, medicul trebuie s adune informaii
adecvate nainte de a trage concluziile. Capacitatea de a lua decizii
bune pe baza unor informaii incomplete sau nesigure este o abilitate
important.
Recomandarea pentru pacienii care au un diagnostic definitiv al
cauzei durerii toracice este n special n ceea ce privete viitorul.
Acei pacieni fr un diagnostic precis - aa numita durere toracic
acut - ridic o problem. Un principiu util n cazul acestor pacieni
cu durere toracic atipic este utilizarea imaginii per total pentru a
ncadra pacienii ntr-o categorie unde potenialul pentru sindrom
coronarian acut sau alte cauze serioase de durere toracic este
Aceti pacieni adesea au durere descris ca ascuit, bine localizat,
reproductibil prin modificarea poziiei, respiraie sau palpare i nu
au diagnostic anterior de angin sau IMA. Probabilitatea sindromului
coronarian acut sau a altor patologii serioase nainte de efectuarea
unor teste este att de redus nct nu sunt indicate investigaii
suplimentare i pacienii pot fi externai dup anamnez i examinare
fizic. Din contr, pacienii cu dureri toracice viscerale neexplicate
nu trebuie externai dect dac posibilele etiologii grave au fost
excluse utiliznd investigaii suplimentare adecvate.
Pacienii externai trebuie s primeasc instruciuni adecvate n
ceea ce privete medicaia i regulile de urmat. Trebuie s li se
explice de asemenea s cear imediat asisten medical sau s
revin n caz de reapariia durerilor toracice sau agravarea lor sau
alte simptome serioase. Unele instituii au deschis clinici pentru
durerea toracic pentru a se asigura c pacienii sunt urmrii
corespunztor dup externare.
BIBLIOGRAFIE
1. Lee TH, Goldman L: Evaluation of the patient with acute chest pain.
New Engl J Med 342:1187, 2000. [PMID: 10770985]
2. Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL: Is this patient
having a myocardial infarction? JAMA 280:1256, 1998. [PMID:
9786377]
3. Gupta M, Tabas JA, Kohn MA: Presenting complaint among patients
with myocardial infarction who present to an urban, public hospital
emergency department. Ann Emerg Med 40:180, 2002. [PMID:
12140497]

386 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
4. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, et al: Prevalence, clinical
characteristics, and mortality among patients with myocardial
infarction presenting without chest pain. JAMA 283;3227, 2002.
5. Douglas PS, Ginsburg GS: The evaluation of chest pain in women.
New Engl J Med 334:1311, 1996. [PMID: 8609950]
6. Wicki J, Perneger TV, Junod AF, et al: Assessing clinical probability
of pulmonary embolism in the emergency ward. Arch Intern Med
161:92, 2001. [PMID: 11146703]
7. Klompas M: Does this patient have an acute thoracic aortic
dissection? JAMA 287:2262, 2002. [PMID: 11980527]
8. Wulsin L, Liu T, Storrow A, et al: A randomized, controlled trial of
panic disorder treatment initiation in an emergency department chest
pain center. Ann Emerg Med 39:139, 2002. [PMID: 11823767]
9. Fleet RP, Dupuis G, Marchand A, et al: Panic disorder in ED chest
pain patients: Prevalence, comorbidity, suicidal ideation and physician
recognition. Am J Med 101:371, 1996. [PMID: 8873507]
10. Braumwald E, Antman EM, Beasley JW, et al: ACC/AHA 2002
guideline update for the management of patients with unstable angina
and non-ST-segment elevation myocardial infarction: A report of the
ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee on the
Management of Patients with Unstable Angina), 2002. Available at
http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf.
11. Zimetbaum PJ, Josephson ME: Use of the electrocardiogram in acute
myo-cardial infarction. New Engl J Med 348:933, 2003. [PMID:
12621138]
12. Silber SH, Leo PJ, Katapadi M: Serial electrocardiograms for chest
pain patients with initial nondiagnostic electrocardiograms:
Implications for thrombolytic therapy. Acad Emerg Med 3:147, 1996.
[PMID: 8808376]
13. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: An evaluation of
technologies for identification of acute cardiac ischemia in the
emergency department: A report from the National Heart Attack Alert
Program Working Group. Ann Emerg Med 29:13, 1997. [PMID:
8998086]
14. Puleo PR, Meyer D, Wathen C, et al: Use of a rapid assay of
subforms of creatine kinase-MB to diagnose or rule out acute
myocardial infarction. New Engl J Med 331:561, 1994. [PMID:
7702648]
15. Green GB, Skarbek-Borosky GW, Chan DW, et al: Myoglobin for
early risk stratification of ED patients with possible myocardial
ischemia. Acad Emerg Med 7:625, 2000. [PMID: 10905641]
16. Green GB, Li DJ, Bessman ES, et al: The prognostic significance of
troponin I and troponin T. Acad Emerg Med 5:758, 1998. [PMID:
9715236]
17. Malasky BR, Alpert JS: Diagnosis of myocardial injury by
biochemical markers: Problems and promises. Cardiol Rev 10:306,
2002. [PMID: 12215194]
18. Fesmire FM: Improved identification of acute coronary syndromes
with delta cardiac serum marker measurements during emergency
department evaluation of chest pain patients. Cardiovasc Toxicol
1:117, 2001. [PMID: 12213983]
19. Green GB, Hansen KW, Chan DW, et al: Potential utility of a rapid
CK-MB assay in evaluating emergency department patients with
possible myocardial infarction. Ann Emerg Med 20:954, 1991. [PMID:
1877780]
20. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, et al: Myocardial infarction
redefined A consensus document of the Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the
Redefinition of MI. J Am Coll Cardiol 36:959, 2000. [PMID:
10987628]
21. Selker HP, Beschansky JR, Griffith JL, et al: Use of the Acute
Cardiac Ischemia Time-Insensitive Predictive Instrument (ACI-TIPI)
to assist with triage of patients with chest pain or other symptoms
suggestive of acute cardiac ischemia. Ann Intern Med 129:845, 1998.
mk
[PMID: 9867725]
22. Baxt WG, Shofer FS, Sites FD, Hollander JE: A neural
computational aid to the diagnosis of acute myocardial infarction. Ann
Emerg Med 39:366, 2002. [PMID: 11919522]
23. Baxt WG, Shofer FS, Sites FD, Hollander JE: A neural network aid
for the early diagnosis of cardiac ischemia in patients presenting to the
ED with chest pain. Ann Emerg Med 40:575, 2002. [PMID:
12447333]
24. Mather PJ, Shah R: Echocardiography, nuclear scintigraphy, and
stress testing in the emergency department evaluation of acute
coronary syndrome. Emerg Med Clin North Am 19:339, 2001. [PMID:
11373982]
25. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: Echocardiogram: In an
evaluation of technologies for identification of acute cardiac ischemia
in the emergency department: A report from a National Heart Attack
Alert Program Working Group. Ann Emerg Med 29:69, 1997.
26. Fesmire FM, Hughes AD, Stout PK, et al: Selective dual nuclear
scanning in low-risk patients with chest pain to reliably identify and
exclude acute coronary syndromes. Ann Emerg Med 38:207, 2001.
[PMID: 11524638]
27. Georgiu D, Budoff MJ, Kaufer E, et al: Screening patients with chest
pain in the ED using electron bean tomography: A follow-up study. J
Am Coll Cardiol 38:105, 2001.
28. Lee TH, Juarez G, Cook F, et al: Ruling out acute myocardial
infarction: A prospective multicenter validation of a 12-hour strategy
for patients at low risk. New Engl J Med 324:1239, 1991. [PMID:
2014037]
29. Gibler WB, Runyon JP, Levy RC, et al: A rapid diagnostic and
treatment center for patients with chest pain in the emergency
department. Ann Emerg Med 25:1, 1995. [PMID: 7802357]
30. Amsterdam EA, Kirk JD, Diercks DB, et al: Immediate exercise
testing to evaluate low-risk patients presenting to the emergency
department with chest pain. J Am Coll Cardiol 40:251, 2002. [PMID:
12106928]
31. Tatum JL, Jesse RL, Kantos MC, et al: Comprehensive strategy for
the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg Med
29:166, 1997.
SINDROAMELE CORONARIENE
50 ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC
ACUT I ANGINA INSTABIL
Judd E. Hollander
Cardiopatia ischemic este cauza principal de deces n rndul
adulilor din Statele Unite, cauznd peste 500.000 de decese anual.
Ateroscleroza arterelor coronare epicardice - denumit si boala
aterosclerotic coronarian - BAC - este ntlnit la marea majoritate
a pacienilor cu boal cardiac ischemic. Simptomul predominant al
BAC este durerea toracic, suspiciunea unei poteniale BAC i de
ischemie miocardic este responsabil de cele peste 5 milioane de
prezentri anuale la departamentele de urgene din SUA pentru
dureri toracice acute. Dintr-o populaie adult tipic cu durere
toracic acut din departamentele de urgen, aproximativ 15%
pacieni vor avea infarct miocardic acut i n jur de 25 - 30% vor
avea angin instabil.
Bolile ischemice reprezint un spectru larg, de la angina
pectoral cronic stabil pn la infarctul miocardic acut (IMA). Trei
modele de clasificare sunt folosite n mod obinuit n cazul
pacienilor cu boli cardiace ischemice. Primul este clasificarea

50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT I ANGINA INSTABIL
TABELUL 50-1. Clasificarea anginei de ctre Societatea
Canadian de Boli Cardiovasculare (CCSC)
Clasa I Angina apare doar dup un efort intens, rapid sau prelungit.
Activitatea fizic obinuit nu provoac angina.
Clasa II Uoar limitare a activitii zilnice. Angina apare la urcarea
rapid a scrilor, urcarea pantelor, mersul dup mas, n
frig, n vnt sau n condiii de stres emoional.
Clasa III Limitare important a activitii fizice obinuite. Angina
apare dup parcurgerea unei distane de 1-2 strzi sau
dup urcarea unei scri la vitez normal.
Clasa IV Imposibilitatea de a desfura o activitate fizic fr
disconfort. Simptomele anginei pot fi prezente i n stare
de repaos.
Sursa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis
and Management. Clincal Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR
Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and
Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health
Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994.
anginei n patru clase de ctre Societatea canadian de boli
cardiovasculare (Tabel 50-1). Al doilea este clasificarea anginei
instabile (AI) n trei grupe principale de ctre Agenia pentru
Cercetare i Politic de Sntate (Tabel 50-2).1 Ambele clasificri
presupun un diagnostic de boal cardiac ischemic i utilitatea lor e
problematic n departamentul de urgen unde pacienii se prezint
cu dureri toracice acute care pot sau nu s fie cauzate de afeciuni
cardiace ischemice. Al treilea model de clasificare evalueaz riscul
pe termen scurt al pacienilor cu angin instabil (AI) (Tabel 50-3).
Sindromul coronarian acut (SCA) este un termen folosit pentru
a descrie pacienii care se prezint cu dureri toracice acute i alte
simptome de ischemie miocardic, deseori cu diagnostic sau
modificri electrocardiografice sugernd ischemia miocardic. n
timpul evalurii iniiale este adeseori imposibil de stabilit dac
pacientul are sau va suferi leziuni permanente ale miocardului
(necroz sau IMA) sau are ischemie reversibil (angin instabil).
Diferenierea ntre IMA i angina instabil poate fi fcut doar
retrospectiv dup nregistrri n serie ale ECG i/sau cteva determi-
nri ai markerilor serici ai leziunii miocardice. Sindromul coronarian
acut este un concept folositor deoarece triajul, evaluarea i
managementul iniial al anginei instabile i IMA sunt asemntoare.
ANATOMIE
Cunoaterea anatomiei arterelor coronare este esenial pentru
nelegerea efectelor ischemiei miocardice i a faptului ca unele
TABELUL 50-2. Principalele forme de angin instabil
Angin de repaus Angina apare n conditii de repaus i e de obicei
prelungit >20 min, aprnd cu o sptmn
nainte de prezentarea n departamentul de urgen
Angin de novo Angin de severitate cel puin CCSC III cu
prezentarea la 2 luni de la debut
Angin agravat Angin cunoscut anterior care este n mod clar mai
frecvent, de durat mai mare, sau cu un prag mai
sczut (cretere cu cel puin o clas CCSC pn la
o severitate de cel puin CCSC III).
Abreviere: CCSC = Clasificarea Societi Cardiovasculare Canadiene.
Sursa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis
and Management. Clincal Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR
Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and
Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health
Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994.
mk
387
complicaii sunt mai frecvente n infarctul peretelui miocardic
anterior sau inferior. (Figura 50-1). Artera coronar stng are
originea n aorta ascendent n sinusul stng al valvei aortice. Ea
trece prin anul atrioventricular pe partea stng i se desparte n
ramura circumflex stng i ramura descendent anterioar stng.
Ramura descendent anterioar stng coboar pe faa anterioar a
inimii n jurul marginii inferioare i anastomozeaz cu ramura
diagonal posterioar a arterei coronare drepte. Este principala surs
de snge pentru regiunile anterioar i septal ale inimii. Ramura
circumflex se continu n anul atrioventricular, unde anastomo-
zeaz cu artera coronar dreapt. Ea furnizeaz snge unei pri a
peretelui anterior i unei zone mari din peretele lateral al inimii.
Artera coronar dreapt are originea n sinusul drept al valvei aortice
i ajunge n anul atrioventricular ntre atriul drept i ventriculul
drept. Din ea se desprinde o ramur marginal aproape de faa
inferioar a inimii i se ncheie cu artera descendent posterioar
dreapt. Artera coronar dreapt alimenteaz cu snge partea dreapt
a inimii i asigur o anumit perfuzie feei inferioare a ventriculului
stng prin artera posterioar descendent.
Sistemul de conducere atrioventricular (AV) este vascularizat de
ramura atrioventricular a arterei coronare drepte i din ramura
perforant septal a arterei coronare drepte. De asemenea, ramura
fascicular dreapt i diviziunea posterioar stng obin un flux
sanguin dublu din arterele coronare descendent stng i dreapt.
Muchiul papilar postero-median este vascularizat dintr-o singur
arter coronar, de obicei artera coronar dreapt.
FIZIOPATOLOGIE
Hipoxia este o deficien n disponibilitatea sau n alimentarea cu
oxigen a esuturilor. Ischemia este privarea de oxigen nsoit de
nlturarea neadecvat a metaboliilor datorit perfuziei reduse.
Ischemia i hipoxia sunt termeni relativi, deoarece condiiile care
duc la ischemie la un pacient ar putea s nu produc ischemie la
altul. Ischemia apare atunci cnd exist un dezechilibru ntre cererea
i oferta de oxigen. Alimentarea cu oxigen este influenat de
capacitatea sngelui de a transporta oxigen i de fluxul sanguin al
arterei coronare. Capacitatea sngelui de a transporta oxigen este
dat de cantitatea de hemoglobin prezent i de saturaia oxige-
nului. Fluxul sanguin n arterele coronare este dat de durata relaxrii
diastolice a inimii i de rezistena vascular periferic. Factorii
umorali, nervoi, metabolici, forele de compresiune extravascular,
i mecanismele de autoreglare local determin rezistena vascular
coronarian.
Ischemia miocardic i sechelele acesteia apar de obicei ca
rezultat al leziunilor aterosclerotice fixe. Sindromul coronarian este
cauzat de reducerea secundar a fluxului sanguin miocardic datorit
Artera pulmonar
Aorta
Artera coronar
Vena cav stng
superioar Ramura circumflex
Atriul drept Ctre
Ventriculul ventriculul stng
drept Artera
Artera intraventricular
coronar anterioar
dreapt (anterior-descendent)
Ventriculul stng
Vena cav
inferioar Artera
intraventricular
Ramur marginal posterioar
FIG. 50-1. Diagrama schematic a arterelor coronare.

388 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
spasmului arterei coronare, fisurarea plcilor aterosclerotice i
agregarea trombocitelor sau formarea trombului la locul unei leziuni
aterosclerotice. Etiologii neaterosclerotice ale sindroamelor corona-
riene sunt mult mai rare.
Formarea plcii aterosclerotice apare prin leziuni repetate ale
peretelui arterial. Macrofagele i fibrele muscularea netede sunt
principalele elemente celulare implicate n dezvoltarea plcii, n timp
ce lipidele sunt predominante n mediul extracelular. Fisurarea i
ruptura plcii sunt influenate de caracteristicile plcii, cum ar fi
compoziia i forma acesteia i de factori locali, cum ar fi forele de
forfecare, tonusul arterei coronare, presiunea de perfuzie a arterei
coronare i deplasarea arterei n timpul contraciilor miocardice.
Cnd are loc ruptura plcii, substane puternic trombogene sunt
expuse plachetelor circulante.
Rspunsul plachetar implic adeziune, activare i agregare.
Adeziunea plachetelor are loc prin interaciuni slabe ale plachetelor
cu molecule de adeziune din stratul subendotelial, cum ar fi
colagenul, fibronectina, laminina i prin legarea receptorului de
glicoprotein Ib factorul von Willebrand situat subendotelial.
Plachetele aderente sunt puternic trombogene deoarece colagenul
subendotelian este un puternic inductor al activrii plachetelor.
Macrofagele ncrcate cu lipide din nucleul plcii i din adventicea
peretelui arterial elibereaz factor tisular care stimuleaz conversia
protrombinei n trombin. Trombina i forele locale de forfecare
sunt de asemenea puternici activatori plachetari. Secreia plachetar
de adenozin difosfat, tromboxan A 2 i serotonina sunt agoniti
autostimulani ai activrii plachetare. Receptorii de glicoprotein
IIb/IIIa din plachetele activate sunt legai ncruciat prin fibrinogen
sau factor von Willebrand pe calea final comun a agregrii
plachetare.
Efectele privrii de oxigen i deci a prezentrii clinice a
sindromului coronarian depind de limitarea aportului de oxigen
datorat trombului care ader la placa aterosclerotic fix, fisurat
sau erodat. Ischemia miocardic se poate manifesta prin disconfort
toracic sau epigastric, dispnee, modificri electrocardiografice
caracteristice sau nespecifice, depresia funciei miocardice,
reducerea perfuziei centrale i periferice sau orice combinaie a
factorilor de mai sus. n cazul anginei stabile, ischemia apare doar
cnd eforul fizic induce o crestere a cererii de O2 peste limitele de
aport impuse de o arter coronar parial ocluzionat. Aceasta apare
la un prag relativ fix i previzibil i se modific lent n timp. Placa
arterosclerotic nu este rupt i poate exist un mic tromb suprapus
sau poate lipsi. n sindroamele coronariene acute apare ruptura plcii
aterosclerotice i se dezvolt un tromb bogat n plachete. Fluxul
sanguin coronarian este redus i apare ischemia miocardic. Gradul
i durata disproporiei dintre necesarul i aportul de oxigen
determin apariia unei ischemii miocardicereversibil, fr necroz longitudinale de mari dimensiuni nu pot fi diagnosticai clinic. Unii
(angin instabil) sau a ischemiei miocardice cu necroz (infarct
miocardic). Obstrucia mai sever sau mai prelungit crete
probabilitatea infarctului.
Ischemia miocardic acut poate inhiba contractilitatea
miocardic, afectnd astfel perfuzia central sau periferic. n cazul
IMA, alterarea fundamental o reprezint pierderea funciei
contractile a miocardului. Cnd o zon a miocardului nu primete O2
n cantiti adecvate, deteriorarea funcional este progresiv, fiind boala aterosclerotic coronarian la pacienii asimptomatici. n
descrise patru modele secveniale de contracie anormal.
Asincronismul, apare primul, este disocierea n timp a contraciilor
segmentelor adiacente ale miocardului. Apoi apare hipokinezia,
reducerea gradului de scurtare a fibrelor prin contracie. Urmeaz
akinezia, abolirea scurtrii fibrelor n timpul contracie sistolic.
Diskinezia este expansiunea paradoxal a esutului infarctat care
apare n timpul sistolei. Odat cu creterea n dimensiuni a
miocardului infarctat scade funcia de pomp a ventriculului stng.
mk
Presiunea telediastolic i volumul telesistolic din ventriculul stng
cresc. Debitul cardiac, volumul btaie i presiunea sanguin pot s
scad. Cnd crete presiunea atrial stng i cea capilar pulmonar
se poate dezvolta insuficiena cardiac congestiv sau edemul
pulmonar. Perfuzia sczut a creierului i rinichilor poate duce la
alterarea statusului mental i respectiv la alterarea funciei renale.
CARACTERISTICI CLINICE
Anamneza
Principalul simptom al afeciunii cardiace ischemice este durerea
toracic, iar anamneza ar trebui s stabileasc severitatea, locali-
zarea, iradierea, durata i tipul durerii. n plus mai poate fi util
prezena simptomelor asociate cum ar fi greaa, vrsturile,
diaforeza, dispneea, ameeala, sincopa i palpitaiile. Trebuie stabilit
istoricul privind apariia i durata simptomelor, activitile care
precipit simptomele i evalurile anterioare pentru simptome
similare.
Simptomele ischemiei miocardice acute sunt frecvent descrise ca
disconfort mai degrab dect ca durere. Simptomele anginei includ
senzaia de presiune toracic, greutate, de constricie, plenitudine
sau de apsare. Mai puin obinuit dar nu rareori, pacienii vor
descrie durerea avand un caracter de neptur de cuit, ascuit, de
njunghiere. Localizarea clasic este retrosternal sau n partea
stng a pieptului. Mai poate aprea iradierea n bra, gt sau
maxilar. Nu e ceva neobinuit s apar o sensibilitate a peretelui
toracic, care poate fi reprodus prin palpare deoarece pericardul se
afl imediat sub peretele toracic i poate fi inflamat .
Exerciiile fizice, stresul sau un mediu rcoros precipit de
obicei angina pectoral. Angina are n general o durat a
simptomelor de <10 min, uneori durnd ntre 10 i 20 min, i de
obicei se amelioreaz n 2-5 min dup repaus sau nitroglicerin.
Totui, descrierile tipice ale anginei prezint episoade scurte chiar i
de 2 min. n contrast, IMA este de obicei nsoit de disconfort
toracic mai sever i mai prelungit, simptome asociate mai
proeminente (grea, diaforez, lips de aer etc.) i reacie slab sau
inexistent la nitroglicerina sublingual. Apariia rapid a oboselii
poate fi un simptom al sindromului coronarian acut.
Este important s se cunoasc frecvena episoadelor de angin i
dac a existat orice schimbare a frecvenei acestora n decursul
ultimelor luni. Pacientul trebuie ntrebat pentru a stabili orice
cretere a severitii sau a duratei simptomelor sau dac simptomele
apar la eforturi mai mici.
Prezentrile atipice sau ischemia miocardic asimptomatic sunt
frecvente. Pn la 30% din pacienii cu IMA identificai n studii
dintre aceti pacieni au avut simptome atipice pentru care nu au
solicitat asisten medical. Alii nu i pot aminti nici un simptom.
Prognoza pentru pacienii care au simptome atipice n momentul
infarctului este mai grav dect cea pentru pacienii cu simptome
mai tipice. Femeile i persoanele n vrst sunt predispui s aib
prezentri atipice.
Factorii de risc cardiac au o valoare predictiv scazut pentru
departamentul de urgen, factori de risc cardiac sunt slabi
indicatori ai riscului cardiac de infarct miocardic sau de alte
sindroame coronariene acute.2 Factorii de risc cardiac tradiionali
pentru BAC, cum ar fi hipertensiunea, diabetul zaharat, consumul de
tutun, antecedentele heredocolaterale de BAC la vrste tinere i
dislipidemia nu sunt factori predictivi ai sindromului coronarian la
femeile cu dureri toracice care se prezint n departamentul de
urgen. La brbai, doar diabetul i antecedentele heredocolaterale

50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT I ANGINA INSTABIL
sunt factori uor predictivi ai BAC. 3 Diferena ntre utilitatea
factorilor de risc cardiac la pacientul asimptomatic i pacientul cu
dureri toracice din departamentul de urgene este uor de neles.
Factorii de risc cardiac au fost determinai prin studii de cohort
populaionale longitudinale pe pacieni asimptomatici pentru a
determina riscul BAC. n contrast, factorii de risc cardiac pentru
BAC au o valoare predictiv semnificativ mai mic pentru un
eveniment acut dect simpla prezen a simptomelor.
Examenul fizic
Examenul fizic nu ajut la diferenierea pacienilor cu sindroame
coronariene acute de cei cu etiologii necardiace atunci cnd nu e clar
un diagnostic alternativ. Pacienii cu sindrom coronarian pot s fie
aparent sntoi fr nici un semn de suferin sau se pot simi ru,
s fie palizi, cianotici i cu probleme respiratorii. Frecvena pulsului
poate fi normal sau poate fi bradicardic, tahicardic sau neregu-
lat. Ritmurile bradicardice sunt mai frecvente n ischemia peretelui
miocardic inferior. n condiiile unui infarct miocardic al peretelui
anterior, ritmurile bradicardice sau blocurile cardiace sunt un semn
prognostic extrem de grav. Presiunea sanguin poate fi normal,
crescut (datorit hipertensiunii de baz, stimulrii simpatice i
anxietii) sau sczut (datorit insuficienei de pomp sau a n derivaia III mai mare dect n derivaia II indic o ocluzie a
presarcinii neadecvate). Extremele de presiune sanguin sunt
asociate cu cel mai grav prognostic.
Primul i al doilea zgomot cardiac sunt adesea diminuate datorit
contractilitii miocardice slabe. Un Z3 este prezent la 15-20 % din
pacienii cu IMA. Un Z4 este frecvent la pacienii cu hipertensiune de
lung durat sau disfuncie miocardic. Prezena sau absena
zgomotelor cardiace amintite nu este de obicei de ajutor n urgen,
dei un Z3, dac este ntr-adevr descoperit, poate indica suferin
miocardic. Totui, prezena unui nou suflu sistolic este un semn de
prognostic grav, deoarece poate s se datoreze unor complicaii
majore precum disfuncia muchiului papilar, ruptura valvei mitrale
cu insuficient mitral sau un defect septal ventricular.
Prezena ralurilor, cu sau fr un Z3 de galop, este asociat cu
disfuncia ventricular stng i insuficiena cardiac stng.
Turgescena jugular, refluxul hepatojugular i edemele periferice
indic insuficiena cardiac dreapt. Este important s se stabileasc
condiia de baz a pacientului din dosarul medical sau de la medicul
pacientului pentru a stabili prezena unor noi semne care ar putea
ajuta la ghidarea managementului pacientului.
Electrocardiografie
Electrocardiografia standard cu 12 derivaii este cel mai bun test
pentru a identifica pacienii cu IMA atunci cnd acetia se prezint la
urgen.4 Ghidurile de practic medical au stabilit ca obiectiv
obinerea ECG-ului iniial cu 12 derivaii i interpretarea
acestuia ntr-un interval de 10 min de la prezentarea pacienilor
n context cu durerea toracic acut sau alte simptome care s
sugereze ischemia miocardic acut. Dei ECG-ul este cel mai bun
test aflat imediat la ndemn n urgen, are o sensibilitate de
detectare a IMA relativ sczut. Segmentul ST este supradenivelat pe
ECG-ul iniial la aproximativ 50% dintre pacieni, deci jumtate din
pacienii care se prezint la urgen cu IMA nu vor avea modificri
diagnostice ale segmentului ST pe ECG-ul iniial. Majoritatea
celorlali pacieni fr supradenivelare cu valoare diagnostic a
segmentului ST vor avea subdenivelare a segmentului ST i/sau
inversiuni ale undelor T i doar 1-5 % din pacienii cu IMA vor avea
un ECG iniial complet normal.5
Criteriile ECG standard pentru diagnosticul IMA sunt prezentate
n Tabelul 50-4. Supradenivelrile segmentului ST sugereaz leziuni
mk
389
acute transmurale. Subdenivelrile segmentului ST sugereaz
ischemia subendocardic. Pentru toate infarctele miocardice acute
ale peretelui inferior ar trebui s se obin o nregistrarea unei
derivaii drepteV4 (V4R), deoarece supradenivelarea segmentului ST
n V4R este nalt sugestiv pentru infarctul ventricular drept.
Modificrile de segment ST n oglind (de ex. subdenivelare
segment ST n derivaiile anterioare precordiale n condiiile unui
IMA al peretelui inferior) sunt factori de predicie pentru o ntindere
mai mare a infarctului, o severitate crescut a BAC subiacente,
insuficien de pomp mai sever, o probabilitate mai mare de
complicaii cardiovasculare i o mortalitate crescut. n general, cu
ct este mai mare supradenivelarea segmentul ST i cu ct mai multe
segmente ST sunt supradenivelate, cu att este mai extins leziunea.
Electrocardiograma poate fi folosit i pentru a determina artera
responsabil de infarct. Infarctele miocardice ale peretelui inferior
pot s rezulte din ocluzia arterei circumflexe stngi sau a arterei
coronare drepte. n condiiile unui IMA al peretelui inferior,
supradenivelarea segmentului ST n cel puin una din derivaiile
laterale (V5, V6, ori aVL) cu un segment ST izoelectric sau supradeni-
velat n derivaia I indic foarte probabil o leziune a arterei
circumflexe stngi. Prezena unei supradenivelri a segmentului ST
arterei coronare drepte. Atunci cnd e nsoit de o supradenivelare a
segmentului ST n V1 sau V4R, indic o leziune proximal a arterei
drepte coronare nsoit de infarct ventricular drept. Subdenivelrile
n oglind ale segmentului ST n derivaiile anterioare V1 - V4 sunt la
fel de frecvente n IMA al peretelui inferior cauzat de obstrucia
arterei coronare drepte sau a circumflexei stngi.
Principala utilizare a ECG este s pun diagnosticul de IMA.
ECG-ul standard cu 12 derivaii este mai puin folositor pentru
depistarea anginei instabile. Un sistem de clasificare mparte ECG-ul
n ase categorii:
1. Normal
2. Modificri nespecifice ale segmentului ST sau ale undei T:
subdenivelare ascendent a segmentului ST mai mic de 1 mm
fa de lina izoelectric, unde T aplatizate sau difazice
3. Anormal, dar fr elemente de diagnostic pentru ischemie sau
infarct: subdenivelare orizontal a segmentului ST mai puin de 1
mm, undele T inversate.
4. Ischemie, suprasolicitare sau infarct cunoscute de mai demult:
unde Q, subdenivelare orizontal sau descendent a segmentului
ST mai mare de 1 mm, i inversri de unde T observate pe ECG-
urile anterioare.
5. Ischemie, suprasolicitare sau infarct necunoscut dinainte: unde Q,
subdenivelare orizontal sau descendent a segmentului ST mai
TABELUL 50-4. Criterii electrocardiografice pentru
infarctul miocardic acut
Localizare Semne electrocardiografice
Antero-septal Unde QS n V1, V2, V3, i eventual V4
Anterioar Unde rS n V1 cu unde Q n V2-V4 sau scderea
amplitudinii undelor R iniiale n V1-V4
Anterolateral Unde Q n V4-V6, I, i aVL
Unde Q n I i aVL
Lateral
Inferioar Unde Q n II, III, i aVF
Inferolateral Unde Q n II, III, aVF, i V5 i V6
Posterioar adevrat Unde R iniiale n V1 i V2 >0.04 s i raport R/S =1
Unde Q n II, III, i aVF i supradenivelare ST n V4
Ventricul drept
dreapt

390 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
mare de 1 mm i inversri de unde T care fie nu au existat pe
ECG-urile anterioare fie nu exist ECG-uri anterioare.
6. IMA posibil: supradenivelarea segmentului ST mai mare de 1 mm
n dou derivaii ECG alturate.
Aceast clasificare i altele asemntoare au fost folosite pentru
a arta c e mai probabil ca pacienii cu modificri importante pe
ECG s aib IMA, angin instabil i complicaii cardiovasculare
serioase. Totui, chiar i pacienii cu ECG normal sau nespecific au o
inciden a IMA de 1 - 5 % i o inciden a anginei instabile de 4 -
23%. Pacienii cu ECG fr elemente de diagnostic sau cu dovezi ale
ischemiei care nu pot fi datate au o inciden a IMA de 4 - 7% i o
inciden a anginei instabile de 21 - 48%. Evidenierea unei noi
ischemii noi pe ECG crete riscul IMA de la 25% la 73% i cel al
anginei instabile de la 14% la 43%.4 Astfel, ECG-ul standard cu 12
derivaii este util pentru stratificarea riscului cardiovascular al
pacienilor cu sindroame coronariene acute.6 Anamneza coroborat
cu valorile markerilor serici cardiaci poate fi decisiv pentru
internarea unor astfel de pacieni.
Folosirea i a altor derivaii ECG dect cele standard crete
foarte puin sensibilitatea depistrii IMA i reduce specificitatea.7
Singura recomandare este utilizarea derivaiilor precordiale drepte n
condiiile infarctului miocardic acut inferior pentru a detecta
implicarea ventriculului drept.4
Exist mai multe situaii clinice n care interpretarea ECG este
dificil (Tabel 50-5). Este uneori posibil ca ischemia miocardic
acut s poat fi identificat n prezena ritmurilor ventriculare
TABELUL 50-5. Situaii clinice n care interpretarea
electrocardiogramei poate fi dificil
Supradenivelare de segment ST n absena infarctului miocardic acut
Repolarizare precoce
Hipertrofie ventricular stng
Pericardit
Miocardit
Anevrism ventricular stng
Cardiomiopatie hipertrofic
Hipotermie
Ritmuri ventriculare stimulate
Bloc de ramur stng
Subdenivelarea segmentului ST n absena ischemiei
Hipopotasemie
Efect al digoxinului
Cord pulmonar i suprasolicitarea inimii drepte
Repolarizare precoce
Hipertrofie ventricular stng
Ritmuri stimulate ventriculare
Bloc de ramur stng
Inversarea undei T n absena ischemiei
Model juvenil persistent
Sincope Stokes-Adams sau crize epileptice
Inversare de unde T post tahicardie
Inversare de unde T postpacemaker
Patologie intracranian (hemoragie a sistemului nervos central)
Prolaps al valvei mitrale
Pericardit
Boli miocardice primare sau secundare
Embolie pulmonar sau cord pulmonar de alt etiologie
Pneumotorax spontan
Contuzie miocardic
Hipertrofie ventricular stng
Ritmuri ventriculare stimulate
Bloc de ramur stng
Bloc de ramur dreapt
mk
stimulate i a blocurilor de ramur stnga. n contextul unui bloc de
ramur stng, urmtoarele trei modicri de segment ST indic IMA:
(1) supradenivelare segment ST cu 1 mm sau mai mult i concordant
(n aceeai direcie ca deflexia principal) cu complexul QRS (rata
ansei 25,2, 95% CI 11,6 - 54,7), (2) subdenivelarea segmentului ST
cu 1 mm sau mai mult n derivaiile V1, V2, sau V3 (rata ansei 6,0,
95% CI 1,9-19,3), i (3) supradenivelare segmentului ST de 5 mm
sau mai mare i n discordan (n direcia opus) cu complexul QRS
(rata ansei 4,3, 95% CI 1,8-10,6).8
Stimularea ventricular dreapt provoac schimbri secundare de
repolarizare de polaritate opus celei a complexului QRS predo-
minant. Majoritatea derivaiilor au complexe QRS predominant
negative urmate de supradenivelri de segment ST i unde T
pozitive. Supradenivelarea segmentului ST cu cel puin 5 mm este
semnul cel mai elocvent de IMA n derivaiile cu complexe QRS
predominant negative. 9 Orice supradenivelare a segmentului ST
concordant cu complexul QRS, a unui complex QRS predominant
pozitiv este nalt specific pentru IMA. Complexul QRS este
predominant negativ n derivaiile V1 pn la V3 cu pacing ventri-
cular drept. Subdenivelarea segmentului ST n acest derivaii are o
specificitate de 80% pentru IMA.9
Markeri serici ai leziunii miocardice
Utilitatea markerilor serici depinde de capacitatea acestora de a
detecta i de stratificare a riscului la pacienii cu sindrom coronarian
acut (Tabelul 50-6). De exemplu, pacienii cu supradenivelare
diagnostic a segmentului ST pe ECG iniial nu au nevoie de
determinarea markerilor serici pentru a lua decizii corecte de
tratament i recomandri. Pe de alt parte, markeri serici sunt utili la
pacienii fr modificri diagnostice pe ECG, att pentru diagnostic
ct i pentru stratificarea riscului.10-14 Markerii difer din punct de
vedere al greutii moleculare, al localizrii n celule, a solubilitii,
concentraiei plasmatice, clearence-ului i al abilitii de a fi precis
detectai n ser cu tehnici imunochimice rapide. n general, msur-
torile n serie sunt mai sensibile i mai precise dect o singur
determinare iniial unic i recolectarea de probe n serie la fiecare
2-3 h este o practic validat pentru excluderea rapid a IMA la
pacienii cu dureri toracice acute.
Markerii serici au o utilitate mai mic pentru diagnosticarea
anginei instabile, doar jumtate sau mai puin de jumtate dintre
aceti pacieni vor avea nivele sczute de cretere a troponinei. n
schimb, aceste creteri de nivel mic ale troponinei sunt un factor de
risc independent pentru prognosticul n angina instabil a unor
complicaii cardiace acute (<30 zile) i pe termen scurt (<1 ani).12-14
Izoenzima creatinkinaz MB (CK-MB) este cel mai des folosit
marker seric n cazul sindromului coronarian acut. O cretere n serie
a CK-MB pn la peste cinci ori peste nivelul de baz urmat de o
revenire napoi la acest nivel este considerat diagnostic de IMA.
Analize sensibile n cea mai mare parte sunt larg disponibile, iar
tehnologia de examinare cantitativ este disponibil pentru folosire la
patul bolnavului. Cursul tipic de cretere al CK-MB dup un IMA are
o valoare maxim la 12 pn la 24 ore, cu o revenire napoi la nivelul
bazal n 2-3 zile. CK-MB este util pentru a detecta infarctul recurent
n primele 1-2 zile observnd o cretere repetat a nivelului su.
Troponina este principala protein reglatoare a miofibrilelor de
actin-miozin. Acest complex este compus din trei subuniti: o
subunitate inhibitoare (troponina I), o subunitate de legare a
tropomiozinei (troponina T) i o subunitate de legare a calciului
(troponina C). Au fost identificate izoformele ambelor troponine I i
T specifice muchiului cardiac. De fapt, izoforma cardiac a
troponinei I (cTnI) nu a fost identificat n muchiul scheletic n nici
un stadiu de dezvoltare, n timp ce nivele sczute ale izoformei
 mk
50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT I ANGINA INSTABIL 391

cardiace a troponinei T (cTnT) au fost gsite n diverse afeciuni ale
muchilor scheletici. Analizele pentru ambele troponine au trecut
prin mai multe generaii de dezvoltare i testele disponibile n mod
curent au un grad nalt de specificitate. Modul tipic de cretere n
timp a troponinei n urma unui IMA este un vrf la 12 ore cu o
cretere prelungit timp de 7 pn la 10 zile nainte de ntoarcere la
nivelul bazal. Aceast prezen susinut face ca oricare dintre
troponine s fie util pentru diagnosticul IMA atunci cnd pacientul
se prezint la mai multe zile de la debutul simptomelor. Totui,
datorit creterii prelungite, troponinele nu sunt utile pentru a detecta
infarctul recurent n timpul spitalizrii iniiale.
O cretere n ser a troponinelor I sau T este acum acceptat ca
diagnostic de IMA. 15 Creteri de nivel sczut a oricror dintre
troponine se coreleaz cu risc de complicaii cardiovasculare n caz
de angin instabil, BAC, i insuficien renal.12-14
Examinarea cardiac imagistic
Ecocardiografia i scintigrafia nuclear au un rol complementar n
diagnosticul i evaluarea pacienilor cu sindrom coronarian acut.
Pentru ecocardiografie, care folosete criteriul afectrii contractili-
tii parietale, s-a constatat un grad nalt de sensibilitate (peste 90%)
la IMA.(16) Totui, acest studiu imagistic depinde de operator,
multor pacieni li se fac investigaii inadecvate din punct de vedere
tehnic, iar specificitatea pentru IMA este de doar 50 la 60%.
Ecocardiografia este mai util n evaluarea extinderii leziunii
miocardice pentru stratificarea riscului i pentru detectarea
complicaiilor infarctului acut.17
Scintigrafia nuclear folosete tehneiu 99m sestamibi care este
un radionuclid ce este absorbit de miocard proporional cu fluxul
sanguin miocardic la momentul injeciei. Aceasta permite adminis-
trarea izotopului n timpul episoadelor simptomatice dar permite
examinarea imagistic dup stabilizarea pacientului. Scanarea cu
tehneiul sestamibi este foarte sensibil i specific pentru BAC i
are valoare predictiv pe termen scurt (<1 an) la pacienii cu durere
toracic acut.16 Scintigrafia cu sestamibi este util la pacientul cu
sindrom coronarian care nu are modificri n serie pe ECG sau ale
markerilor serici i nu este candidat pentru testul de efort
standardizat.
COMPLICAIILE INFARCTULUI MIOCARDIC
I ALE ISCHEMIEI
Perfuzia miocardic i funcia cardiac influeneaz fluxul sanguin n
ntreg organismul. Prin urmare, oricare dintre organele int poate fi
afectat atunci cnd scade funcia de pomp cardiac. n acest capitol,
examinarea complicaiilor sindromului coronarian se limiteaz la
efectele directe asupra inimii. Efectele sistemice ale funciei cardiace
sunt examinate n capitolele dedicate organelor. Tratamentul acestor
complicaii este prezentat n Capitolul 51.
Aritmii i tulburri de conducere
Geneza, diagnosticul i tratamentul aritmiilor sunt prezentate n Cap.
28. Subiectul acestui capitol este efectul pe care l au aritmiile n
complicarea cursului bolii pacienilor cu sindroame coronariene
acute.
Aritmiile apar la 72-100% dintre pacienii cu IMA tratai n
unitatea de terapie coronarian. 18 Tabelul 50-7 arat frecvena
diferitelor aritmii observate la pacienii cu IMA. Multe dintre aceste
aritmii apar n prespital i n departamentele de urgen. Principala
consecin a acestor aritmii este c pot altera performana hemodina-
mic, compromite viabilitatea miocardic crescnd necesarul
miocardic de oxigen i pot predispune la tulburri de ritm i mai
severe prin scderea pragului pentru fibrilaie ventricular.
La nceputul unui IMA, pacienii prezint frecvent semne de
cretere a activitii sistemului nervos autonom. Pot aprea bradi-
cardia sinusal, blocul atrioventricular i hipotensiunea, provocate de
tonusul vagal crescut. Activarea receptorilor atriali i ventriculari din
miocard poate avea ca rezultat creterea activitii simpatice
eferente, creterea catecolaminelor circulante i creterea eliberrii
de catecolamine la nivel local. Acest nivel crescut al catecolami-
nelor, n contextul unui miocard sensibil, formeaz substratul pentru
generarea tahiaritmiilor. Instabilitatea electric din timpul IMA are
ca rezultat apariia extrasistolelor ventriculare, a tahicardiei ventri-
culare, fibrilaiei ventriculare, ritmurilor idioventriculare accelerate
i a unor tahicardii joncionale.
Consecinele hemodinamice ale aritmiilor depind de funcia
ventricular. Pacienii cu disfuncie ventricular au un volum btaie

TABELUL 50-6. Sumarul proprietilor predictive ale markerilor cardiaci pentru diagnosticul infarctului miocardic acut

Marker Studii, n Subieci, n Sensibilitate Specificitate Rata ansei

(95% CI) (95% CI) diagnosticului
(95% CI)
La momentul prezentrii
CK 12 3195 37 (31-44) 87 (80-91) 3,9 (2,7-5,7)
CK-MK 19 6425 42 (36-48) 97 (95-98) 25 (18-36)
Mioglobin 18 4172 49 (53-55) 91 (87-94) 11 (8-15)
Troponin I 4 1149 39 (10-78) 93 (88-97) 11 (3,4-34)
Troponin T 6 1348 39 (26-53) 93 (90-96) 9,5 (5,7-16)
CK-MB i mioglobin 3 2283 83 (51-96) 82 (68-90) 17 (7,6-40)
Dozri seriate
CK 2 786 69-99 68-84 12-220
CK-MK 14 11,625 79 (71-86) 96 (95-97) 140 (65-310)
Mioglobin 10 1277 89 (80-94) 87 (80-92) 84 (44-160)
Troponin I 2 1393 90-100 83-96 230-460
Troponin T 3 904 93 (85-97) 85 (76-91) 83 (33-210)
CK-MB i mioglobin 2 291 100 75-91 4,3-14
Abrevieri: CI = interval de siguran; CK = creatinfosfokinaz; CK-MB = creatinfosfokinaz i alte forme din muchi i creier.
Sursa: Lau J, Ioannidis JPA, Balk EM, et al: Diagnosing acute cardiac ischemia in the emergency department: A systematic review of the accuracy and clincial
effect of current technologies. Ann Emerg Med 37:453, 2001.
 mk
392 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

relativ fix. Ei depind de modificrile frecvenei cardiace pentru a ramura perforant septal a arterei coronare descendente stngi.
modifica debitul cardiac. Intervalul n care frecvena cardiac este Blocul complet apare n contextul unui infarct miocardic inferior; de
optim devine tot mai ngust odat cu creterea disfunciei. obicei progreseaz de la formele de grad mai redus de bloc AV. 19
Frecvenele cardiace mai lente sau mai rapide deprim i mai mult Aceast form de bloc de gradul III este de obicei stabil i ar trebui
debitul cardiac. s se remit. n lipsa implicrii ventriculului drept, mortalitatea este
n plus, pstrarea contraciei atriale este important pentru de aproximativ 15%. Aceasta crete la mai mult de 30% atunci cnd
pacienii cu IMA. Pacienii cu inimi normale sufer o pierdere de 10 este prezent implicarea ventriculului drept. n schimb, blocul
pn la 20% a debitului ventricular stng atunci cnd se pierde complet n contextul unui IM anterior este rareori benign i are
contracia atrial. Pacienii cu complian ventricular redus, aa prognostic grav. Ritmurile joncionale sunt de obicei tranzitorii i
cum se ntmpl n IMA, sufer o scdere cu pn la 35% a volu- apar n intervalul a 48 h de la infarct. Nu este clar dac afecteaz
mului btaie atunci cnd se pierde sistola atrial. prognosticul.
Insuficiena de pomp cu producerea creterii stimulrii Tahicardia sinusal este important la pacienii cu IMA al
simpatice, duce la tahicardie sinusal, fibrilaie sau flutter atrial i peretelui anterior. Din cauza consumului miocardic sporit de oxigen,
tahicardii supraventriculare. Tulburrile de conducere au ca rezultat tahicardia sinusal persistent este asociat cu un prognostic
bradiaritmii, cum ar fi bradicardia sinusal, ritmuri joncionale de nefavorabil. Trebuie stabilit etiologia tahicardiei sinusale. Aceasta
scpare i blocuri atrioventriculare i idioventriculare. poate include anxietate, durere, insuficien ventricular stng, febr,
Importana aritmiilor cardiace n timpul unui IMA face nc pericardit, hipovolemie, infarct atrial, embolie pulmonar sau
obiectul unor discuii. Pe de o parte, bradicardia sinusal pe durata consum de medicamente care tahicardizante. n mod asemntor,
fazelor timpurii ale IMA poate predispune la hipotensiune i aritmii tahicardia paroxistic supraventricular, fibrilaia atrial i flutterul
ventriculare repetate. Pe de alt parte, pare s fie protectoare, atrial sunt asociate cu o mortalitate crescut. Extrasistolele atriale nu
deoarece reduce necesarul miocardic de oxigen. Efectul net este c sunt neobinuite. Acestea apar la pn n 50% din pacienii cu IMA i
prezena bradicardiei sinusale nu pare s creasc mortalitatea n nu sunt asociate cu o mortalitate crescut legat de evenimentul acut.
timpul IMA. Extrasistolele ventriculare sunt obinuite la pacienii cu IMA.
Aproape toi pacienii cu bloc AV de grad I au tulburri Acestea nu par sa aib o valoare pronostic foarte mare. Ritmurile
infranodale deasupra fascicolului His i nu vor progresa la un grad idioventriculare accelerate la pacienii cu IMA nu au un efect
superior de bloc AV. Mobitz I (Wenckebach) este responsabil de 90% demonstrat asupra pronosticului. Tahicardia ventricular primar este
din blocurile AV de grad II. De obicei apare n nodul AV, este asociat adeseori tranzitorie i nu indic un prognostic nefavorabil. Atunci
cu complexe QRS nguste i rezult din leziuni ischemice. Este mai cnd tahicardia ventricular apare tardiv n cursul unui IMA, este de
comun n cazul IMA inferior dect anterior, este intermitent de obicei asociat cu infarctul transmural i cu disfuncia ventricular
obicei n primele 72 h dup infarct, i avanseaz rareori pn la bloc stng, duce la deteriorare hemodinamic, i este asociat cu o rat a
complet sau un alt ritm patologic. n schimb, blocul AV de gradul II mortalitii aproape de 50%. Fibrilaia ventricular primar aprnd
tip Mobitz II este produs de leziuni ale sistemului de conducere la scurt vreme de la debutul simptomelor nu pare s aib un efect
infrahisian, este asociat cu complexe QRS largi i cu IMA anterior i puternic asupra mortalitii sau a prognosticului. Fibrilaia
progreseaz la bloc complet. ventricular tardiv sau secundar n perioada spitalizrii este
Blocul AV complet poate apare la pacienii cu IMA anterior i asociat cu disfuncie ventricular sever i o mortalitate
inferior, deoarece sistemul de conducere atrioventricular este intraspitaliceasc de 75%.
alimentat cu snge prin ramura AV a arterei coronare drepte i prin Tulburrile de conducere intraventriculare apar la 10-20% din
pacienii cu IMA. Aproximativ jumtate dintre aceste tulburri sunt
deja prezente n momentul prezentrii la urgen i pot s nu fie
TABELUL 50-7. Frecvena apariiei aritmiilor constatri noi. Aportul de snge ctre fasciculul anterior al ramurii
n timpul infarctului miocardic acut stngi este asigurat de ramurile perforante septale ale arterei
Aritmie Frecvena de apariie, % coronare stngi descendente anterioare. Ramura dreapt i fasciculul
posterior a ramurii stngi au un flux sanguin dual din arterele
Bradiaritmii
Bradicardie sinusal 1540
descendent anterioar stng i coronar dreapt. Din acest motiv,
Bloc AV de gradul I 414 hemiblocul anterior stng este mai frecvent.
Bloc AV de gradul II, tip I 410 Un bloc nou de ramur dreapt apare la aproximativ 2% din
Bloc AV de gradul II, tip II <1 pacienii cu IMA, cel mai des la cei cu IMA anteroseptal i este
Bloc AV de gradul III 58 asociat cu o mortalitate crescut, deoarece duce adeseori la bloc
Asistol 114 complet AV. Un bloc nou de ramura stng apare la 5% din pacienii
Tahiaritmii cu IMA i este asociat cu o mortalitate crescut. Fasciculul posterior
Tahicardia sinusal 33 stng este mai mare dect fasciculul anterior stng. Astfel,
Extrasistole atriale 50 hemiblocul posterior stng este asociat cu o mortalitate mai mare
Tahicardie supraventricular 211 dect hemiblocul anterior stng izolat, deoarece nseamn o zon de
Fibrilaie atrial 1015 infarct mai mare. Blocul bifascicular (bloc de ramur dreapt i
Flutter atrial 13 hemibloc stng) este asociat cu o probabilitate crescut de progres la
Extrasistole ventriculare >90 bloc total; acesta se asociaz cu un infarct mare i cu o probabilitate
Ritm idioventricular accelerat 820 crescut de insuficien de pomp i mortalitate ridicat.19 Alte tipuri
Tahicardie ventricular 1040 de bloc cardiac i tratamentul acestora sunt examinate n Cap. 28.
Fibrilaie ventricular 418
Abreviere: AV = atrioventricular. Insuficiena cardiac
Surs: Pasternack RC, Braunwald E, Sobel BE: Acute myocardial infarction,
in Braunwald E (ed): Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, Aproximativ ntre 15 i 20% din pacienii cu IMA prezint ntr-o
4th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1992, pp. 1239-1245. anumit msur insuficiena cardiac congestiv. O treime dintre

50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT I ANGINA INSTABIL
aceti pacieni au oc cardiogen. n condiiile unui IMA, insuficiena
cardiac congestiv poate s apar doar prin disfuncie diastolic sau
printr-o combinaie de disfuncie sistolic i diastolic. Disfuncia
diastolic ventricular stng duce la congestie pulmonar.
Disfuncia sistolic este responsabil de scderea debitului cardiac i
a fraciei de ejecie. n general, cu ct e mai mare gradul de
disfuncie ventricular stng, cu att mai ridicat e mortalitatea.
Gradul de disfuncie ventricular stng n cazul oricrui pacient este
dependent de prezena unei disfuncii miocardice anterioare
(antecedente de infarct miocardic sau cardiomiopatie), gradul
hipertrofiei miocardice, ntinderea necrozei miocardice acute i de
disfuncia miocardic acut reversibil (miocard siderat).
Pacienii cu IMA pot fi mprii n patru clase n funcie de
statusul hemodinamic (clasificarea Forrester-Diamond-Swan) i de
statusul clinic (clasificarea Killip), prezentate n tabelele 50-8 i 50-9.
Aceste clasificri sunt utile pentru a ndruma terapia i pentru a
anticipa reacia la tratament. Pacienii cu debit cardiac n scdere sau
congestie pulmonar n cretere au o mortalitate crescnd n contextul
unui IMA. Pacienii de clasa I au o mortalitate ntre 2 i 5 %. Pacienii
de clasa IV (adic cei cu oc cardiogen) au un risc foarte mare de
mortalitate (de la 50 la 80%). Peptidul naturetic tip B, un puternic
indice prognostic al rezultatului la pacienii cu insuficien cardiac
congestiv, este util i pentru stratificarea n funcie de gradul de risc
al pacienilor cu infarct miocardic fr supradenivelare de segment ST
i a celor cu angin instabil. Nivele crescute ale BNP nc de la
internare se asociaz cu un pprognostic mai rezervat la 30 de zile.20
Prezena ocului n IMA are ca rezultat un cerc vicios complex.
Obstrucia coronarian duce la ischemie miocardic, care la rndul ei
altereaz contractilitatea miocardic i ejecia ventricular. Rezult o
reducere a presiunii sngelui arterial care duce la o scdere supli-
mentar a perfuziei arteriale coronariene, avnd ca rezultat agravarea
ischemiei miocardice i necroz miocardic mai serioas. Pentru a
ntrerupe acest cerc vicios este nevoie s se acorde o deosebit
atenie reechilibrarii volemice i utilizrii agenilor inotropi.21 Este
imperios necesar remiterea ischemiei i minimizarea zonei de
miocard siderat care progreseaz spre infarct.
Complicaii mecanice ale IMA
Decompensarea brusc a pacienilor stabili anterior trebuie ntot-
deauna s ridice suspiciunea unor complicaii mecanice ale IMA.
Aceste complicaii cuprind deirarea sau ruptura miocardului
infarctat. De aceea este puin probabil s apar la pacienii cu
sindroame coronariene acute fr IMA. Prezentarea clinic a acestor
TABELUL 50-8. Clasificarea hemodinamic
Forrester-Diamond-Swan
Presiunea
arterial
Index capilar
cardiac pulmonar, Morta-
Clasa L/min pe m2 mm Hg litate, %
I: Fr congestie >2,2 <18 2-3
pulmonar sau
hipoperfuzie
II: Congestie pulmonar izolat >2,2
>18 10
III: Hipoperfuzie periferic <2,2 <18 2-25
izolat
IV: Congestie pulmonar i <2,2 >18 50-55
hipoperfuzie periferic
mk
393
TABEL 50-9. Clasificare Clinic Killip
Clasa Mortalitate, %
I: Fr insuficien cardiac congestiv 5
II: Insuficien cardiac congestiv uoar 1520
(raluri bazale bilateral i prezena Z3)
III: Edem pulmonar 40
IV: oc cardiogenic 80
entiti depinde de locul rupturii (muchi papilari, septul interven-
tricular sau peretele liber ventricular)
Ruptura peretelui liber apare n 10% din decesele prin IMA, de
obicei la 1-5 zile de la infarct. Ruptura peretelui liber ventricular
stng duce de obicei la tamponad pericardic i deces (n peste 90%
din cazuri). Pacienii pot s se plng de senzaia de sfiere sau de
dureri puternice cu debut brusc. Apare hipotensiunea i tahicardia i
uneori dezorientare i agitaie. Mai pot fi prezente turgescena
venelor gtului, diminuarea zgomotelor cardiace i pulsul paradoxal.
Ecocardiografia este testul diagnostic preferat, dar i egalizarea
presiunilor atrial dreapt, ventricular dreapt mezo-diastolic i
ventricular dreapt sistolic determinate prin cateterizarea arterei
pulmonare poate fi util. Tratamentul este chirurgical.
Ruptura a fost atribuit cu o necroz intens, flux sanguin
colateral slab i un perete al apexului ventricular stng subire aso-
ciate cu efectele de forfecare ale contraciei musculare. Medicamen-
tele antiinflamatoare, steroizii i administrarea tardiv a agenilor
trombotici au fost asociate cu o cretere a riscului de ruptur
cardiac. Totui, studiile rmn contradictorii. Persoanele n vrst
par s fie mai predispuse spre ruptur cardiac. Hipertrofia ventri-
cular stng pare s fie protectiv.
Ruptura septului interventricular este descoperit clinic mai des
dect ruptura peretelui ventricular liber, mai ales c ruptura peretelui
ventricular liber este descoperit mai des n studiile de autopsie.
Dimensiunea defectului determin gradul de unt stnga-dreapta i
prognosticul final. Clinic, ruptura septului interventricular se
prezint cu dureri toracice, dispnee i apariia brusc a unui suflu
holosistolic nou. Suflul este de obicei nsoit de un freamt palpabil
i se aude cel mai bine la marginea sternal inferioar stng.
Ecocardiografia Doppler este procedura diagnostic preferat. Poate
fi util demonstrarea untului stnga-dreapta prin colectarea de snge
prin cateter pulmonar. O diferen a oxigenrii de peste 10% ntre
mostrele atrial dreapt i ventricular dreapt este diagnostic.
Ruptura septului interventricular este mai obinuit la pacienii cu
infarct al peretelui miocardic anterior i la pacienii cu BAC
extensive (trivascular).
Ruptura muchilor papilari apare la aproximativ 1% din pacienii
cu IMA, este mai des ntlnit la infarctul miocardic inferior i apare
de oblicei la 3-5 zile de la IMA. n contrast cu ruptura septului
interventricular, ruptura muchilor papilari apare deseori n IMA de
dimensiune mic sau medie. Pacienii pot avea BAC relativ limitat.
Pacienii se prezint cu un debut acut al dispneei, un grad crescut de
insuficien cardiac congestiv i un suflu nou holosistolic de
regurgitare mitral. Cel mai des este afectat muchiul papilar
posteromedian, deoarece este alimentat cu snge de la o arter
coronar, de obicei artera coronar dreapt. Ecocardiografia poate
deseori s diferenieze ruptura unei poriuni a muchiului papilar de
alte etiologii ale regurgitrii mitrale. Tratamentul este chirurgical.
Pericardita
Pericardita post-IMA apare la 10-20% dintre pacieni. E mai frecvent
ntlnit la pacienii cu IMA transmural. Este produs de inflamaia

394 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
adiacent pericardului pe suprafaa epicardic a unui infarct
transmural. n general apare la 2-4 zile dup IMA. Frecturile
pericardice sunt detectate mai des n infarctul peretelui inferior i de
VD, deoarece ventriculul drept se afl imediat sub peretele toracic.
Durerea provocat de pericardit poate fi confundat cu cea a
extinderii infarctului sau a anginei post IMA. De obicei, disconfortul
provocat de pericardit se accentueaz la inspir i poate fi ameliorat
de poziia n ezut, aplecat nainte. Ecocardiografia poate evidenia
colecia pericardic, dar coleciile pericardice sunt mult mai
frecvente dect pericardita i sunt adeseori prezente n absena
pericarditei. n mod asemntor, pericardita poate fi prezent n
absena efuziunii pericardice. Rata de resorbie a coleciilor
pericardice post IMA este lent i dureaz deseori cteva luni.
Sindromul Dressler (sindromul post-IMA) apare la 2 pn la 10
sptmni dup IMA i se prezint sub form de durere toracic, ar fi angioplastia sau plasarea de stent trebuie suspicionat, pn la
febr i pleuropericardit.
Infarctul ventricular drept
Infarctul izolat de ventricul drept este extrem de rar, i apare de
obicei ca o complicaie a unui infarct inferior. n general ventriculul
drept este aprovizionat cu snge din artera coronar dreapt. La
pacienii cu sistem coronarian dominat de artera coronarian stng,
aprovizionarea cu snge poate fi fcut prin artera circumflex
stng. Poriunea anterioar a ventriculului drept este alimentat de
ramuri ale arterei descendente anterioare stngi. Aproximativ 30%
din infarctele miocardice ale peretelui inferior implic ventriculul
drept. Prezena infarctului ventricular drept este asociat cu o
cretere semnificativ a mortalitii i a complicaiilor cardiovas-
culare. Infarctul de ventricul drept poate fii diagnosticat prin
prezena supradenivelrii segmentului ST n derivaia precordial V4R
n condiiile unui infarct miocardic al peretelui inferior. Prezena
turgescenei venelor gtului sau a hipotensiunii ca reacie la nitrogli-
cerin este de asemenea sugestiv. Ecocardiografia sau examinarea
imagistic nuclear pot fi diagnostice, dar sunt disponibile mai rar n
departamentele de urgene.
Cea mai serioas complicaie a infarctului ventricular drept este
ocul. Gravitatea dezechilibrului hemodinamic n condiiile unui
infarct ventricular drept este legat de dimensiunea disfunciei
ventriculare drepte, de interaciunea dintre ventriculi (ventriculii
drept i stng interacioneaz la nivelul septului interventricular) i
de interaciunea dintre pericard i ventriculul drept. Infarctul ventri-
cular drept are ca rezultat reducerea presiunii telesistolice din ventri-
culul drept, a dimensiunii telediastolice a ventriculul stng, a debi-
tului cardiac i a presiunii aortice, ventriculul drept devenind mai
mult un duct pasiv al fluxului sanguin. Contracia ventriculului
stng determin expansiunea septului interventricular n ventriculul
drept, avnd ca rezultat ejecia sngelui n circulaia pulmonar. Prin ischemic). Cei cu un diagnostic alternativ clar trebuie tratai n
urmare, infarctul de ventricul drept asociat cu infarctul de ventricul
stng are un efect devastator asupra funciei hemodinamice.
Echilibrarea volemic i pstrarea unei presarcini adecvate au o
importan critic n tratamentul infarctului ventricular drept. Trata-
mentul infarctului ventricular drept este prezentat n Cap. 51.
Alte complicaii
Ale complicaii ale IMA care apar dar nu sunt ntlnite de obicei n
departamentele de urgen includ formarea trombului ventricular
stng, embolizare arterial, tromboz venoas, embolia pulmonar,
angin postinfarct i extinderea infarctului. La externarea mai
precoce a pacienilor cu IMA fr complicaii, medicul din
departamentul de urgen trebuie s in minte aceste posibiliti deprimat pot fi triai spre o secie de terapie intensiv fa de
pentru pacienii care se ntorc la urgen la scurt timp de la externare.
mk
PROBLEME SPECIFICE
Vrst, sex i diabet zaharat
Vrsta i genul pacientului, ca i prezena sau absena diabetului
zaharat, joac un rol n modul de prezentare a pacienilor cu
sindroame coronariene. Vrsta avansat, genul feminin i anteceden-
tele de diabet zaharat sunt asociate cu prezentri mai atipice. Totui,
nu exist dovezi c pacienii cu IMA ar trebui evaluai diferit n
departamentul de urgen n funcie de vrst sau gen.
Durerea toracic postprocedural
n cazul pacienilor care se prezint cu simptome de sindrom
coronarian la scurt vreme dup intervenii coronare percutane cum
proba contrarie, c au suferit ocluzie vascular acut. Ocluzia
subacut prin tromb dup plasarea de stent apare la aproximativ 4%
dintre pacieni la 2 pn la 14 zile dup procedur. Dei este mai rar
ntlnit dect ocluzia dup angioplastia coronar transluminal
percutan, este asociat cu o mare probabilitate de complicaii
ischemice majore. Pacienii trebuie tratai agresiv pentru sindromul
coronarian acut i trebuie obinute consulturile de cardiologie i de
cardiologie intervenional. Pacienii cu sindroame de durere
toracic dup bypass cu gref a arterei coronare pot de asemenea
suferi ocluzie vascular acut; totui, simptomele ischemiei
recurente pot fi confundate cu pericardita post IMA, dup cum s-a
discutat mai sus.
Durere toracic asociat cu consumul de cocain
Durerea toracic asociat cu consumul de cocain este prezentat n
Cap. 168.
RECOMANDRI
Toi pacienii cu durere toracic acut trebuiesc evaluai pentru
posibile sindroame coronariene acute.22 Pe baza anamnezei iniiale, a
examinrii fizice i a ECG-ului, pacienii pot fi clasificai n cei cu i
cei fr BAC cunoscute. Pacienii cu BAC cunoscute trebuie
mprii mai departe n cei care ntrunesc criteriile de IMA (i pot
sau nu s ntruneasc criteriile pentru terapia de reperfuzie), cei cu
aspect de angin stabil care nu necesit intervenie acut i cei cu
angin instabil. Pacienii cu angin instabil trebuie tratai n funcie
de gradul de risc pentru IMA sau deces (vezi tabelul 50-3).
Pacienii fr BAC cunoscut care nu au infarct miocardic
evident trebuie evaluai pentru probabilitatea BAC (tabel 50-10) i
pentru posibilitatea unui diagnostic alternativ (nu boal cardiac
consecin. Cei cu risc de BAC trebuie trimii pentru evaluare
ambulatorie corespunztoare.
Pacienii cu risc nalt de IMA sau deces trebuie internai n secie
de tratament intensiv. Pacienii de risc mediu trebuie internai ntr-o
secie de cardiologie. Pacienii cu risc sczut pot fi tratai n secia de
cardiologie sau pot fi inui sub urmrire n departamentul de
urgen. Unitile de urmrire din departamentele de urgene i
internarea n secia de cardiologie sunt soluii sigure i eficiente din
punct de vedere al costurilor pentru pacienii cu ECG normal i alte
caracteristici clinice de risc sczut. Evalurile anterioare invazive i
neinvazive ale funciei cardiace trebuie de asemenea luate n
considerare atunci cnd se fac recomandri de internare. Pacienii
despre care se tie ca au BAC sever sau funcie ventricular stng
pacienii cu prezentare similar, dar fr asemenea disfuncii.
 mk
50 SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE: INFARCTUL MIOCARDIC ACUT I ANGINA INSTABIL 395

TABEL 50-10. Probabilitatea unei boli semnificative de artere coronariene la pacienii cu simptome care sugereaz angin instabil

Probabilitate ridicat Probabilitate medie Probabilitate sczut

(85-99%) (15-84%) (1-14%)
Oricare din urmtoarele caracteristici Absena caracteristicilor de probabilitate ridicat i Absena caracteristicilor de probabilitate
oricare din urmtoarele ridicat sau medie dar poate avea
IMA, moarte subit n antecedente sau alte Angin clar: brbai < 60 sau femei < 70 de ani Durere toracic clasificat ca probabil nefiind
antecedente cunoscute de BAC angin
Angin clar: brbai 60 sau femei 70 de ani Angin probabil: brbai peste 60 sau femei 70 Un factor de risc altul dect diabetul
de ani
Modificri tranzitorii hemodinamice sau de Durere toracic care probabil nu e angin la Aplatizarea undelor T sau inversiune <1 mm n
ECG pe perioada durerilor pacienii cu diabet derivaiile cu unde R dominante
Angin variabil (durere cu supradenivelare Durere toracic care probabil nu e angin i ali 2 ECG normal
segment ST reversibil) sau 3 factori de risc alii dect diabetul
Supradenivelare sau subdenivelare segment Boli vasculare extracardiace
ST 1 mm
Inversiuni simetrice pronunate de unde T n Subdenivelare segment ST 0,05-1 mm
mai multe derivaii precordiale
Inversare de unde T 1 mm n derivaiile cu unde R
dominante
Abrevieri: IMA = infarct miocardic acut; BAC = boal de arter coronar; ECG = electrocardiogram.
Sursa: Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis and Management. Clinical Practice Guideline No. 10 (amended). AHCPR
Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health Care Policy and Research and the National Health, Lung and Blood Institute, Public Health
Service, U.S. Department of Health and Human Services, 1994.

Rezultatele cateterizrii cardiace anterioare sunt foarte utile
pentru stratificarea gradului de risc. Pacienii la care s-a nregistrat
anterior stenoz minim (<25%) sau arteriografii coronariene
normale au un prognostic excelent pe termen lung. Peste 98% din
pacienii cu acest profil pot s nu sufere de infarct miocardic timp de
10 ani. 23 Cateterizrile cardiace repetate, n medie dup 9 ani au
constatat c 90% dintre pacieni nu dezvoltaser BAC nici mcar pe
o singur arter. Astfel, o cateterizare cardiac recent (n ultimii 2
ani) cu artere coronare normale sau cu o afectare minim elimin
aproape complet posibilitatea unui sindrom coronar acut datorat
aterosclerozei. Nu elimin posibilitatea unui vasospasm sau a unei
boli microvasculare (sindromul X). n lipsa altor circumstane care
s complice situaia, nici protocoalele normale de urmrire nu sunt
necesare.
Testele de stres sunt mai puin folositoare deoarece rezultatele
precise ale unor asemenea teste pot s nu fie disponibile. Atunci cnd
pacienii au ncheiat toate nivelele protocolului de stres, nu au
modificri de ECG i au studii imagistice normale, testele de efort
pot exclude sindroamele ischemice acute cu o sensibilitate de 80-
90%. Atunci cnd pacienii nu ating frecvena cardiac int, testul
de efort are o sensibilitate sczut (<80%), ducnd la rezultate fals-
negative. n afara cazului n care pacientul a atins frecvena cardiac
maxim (220 bti/min minus vrsta pacientului), nu a avut
modificri de ECG i a avut rezultate imagistice normale (atunci
cnd s-a efectuat testul imagistic), medicul nu se poate baza pe
rezultatul testelor de efort anterioare atunci cnd face recomandri.
Personalul de la urgen trebuie s citeasc nregistrarea testului de
stres nainte de a accepta c a fost un test negativ. Totui, un test
de efort negativ care ndeplinete aceste criterii prognozeaz o
supravieuire favorabil timp de un an fr evenimente cardiace.
BIBLIOGRAFIE
1. Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al: Unstable Angina: Diagnosis
and Management. Clinical Practice Guideline No. 10 (amended).
AHCPR Publication No. 94-0602. Rockville, MD, Agency for Health
Care Policy and Research and the National Health, Lung and Blood
Institute, Public Health Service, U.S. Department of Health and
Human Services, 1994.
2. Jayes RL, Beshansky JR, D'Agostino RB, Selker HP: Do patients'
coronary risc factor reports predict acute cardiac ischemia in the
emergency department? A multicenter study. J Clin Epidemiol 45:621,
1992. [PMID: 1607901]
3. Lee T, Cook F, Weisberg M, et al: Acute chest pain in the emergency
room: Identification and examination of low-risk patients. Arch Intern
Med 145:65, 1985. [PMID: 3970650]
4. Selker HP, Zalenski RJ, Antman EM, et al: An evaluation of
technologies for identification of acute cardiac ischemia in the
emergency department: A report from a National Heart Attack Alert
Program Working Group. Ann Emerg Med 29:13, 1997. [PMID:
8998086]
5. Slater DK, Hlatky MA, Mark DB, et al: Outcome in suspected acute
myocardial infarction with normal or minimally abnormal admission
electrocardiographic findings. Am J Cardiol 60:766, 1987. [PMID:
3661390]
6. Brush JE, Brand DA, Acampora D, et al: Use of the initial
electrocardiogram to predict in-hospital complications of acute
myocardial infarction. New Engl J Med 312:1137, 1985. [PMID:
3920520]
7. Zalenski RJ, Cooke D, Rydman R, et al: Assessing the diagnostic
value of an ECG containing leads V4R, V8 and V9: The 15-lead ECG.
Ann Emerg Med 22:786, 1993. [PMID: 8470834]
8. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al: Electrocardiographic
diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of
left bundle branch block. New Engl J Med 334:481, 1996. [PMID:
8559200]
9. Sgarbossa EB, Pinski SL, Gates KB, Wagner GS, for GUSTO-1
Investigators: Early electrocardiographic diagnosis of acute
myocardial infarction in the presence of ventricular paced rhythm. Am
J Cardiol 77:423, 1996. [PMID: 8602576]
10. Hedges JR, Young GP, Henkel GF, et al: Early CK-MB elevations
predict ischemic events in stable chest pain patients. Acad Emerg Med
1:9, 1994. [PMID: 7621159]
11. Hoekstra JW, Hedges JR, Gibler WB, et al: Emergency department

396 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
CK-MB: A predictor of ischemic complications. Acad Emerg Med
1:17, 1994. [PMID: 7621148]
12. Green GB, Li DJ, Bessman ES, et al: The prognostic significance of
troponin I and troponin T. Acad Emerg Med 5:758, 1998. [PMID:
9715236]
13. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al: Cardiac specific
troponin I levels predict the risc of mortality in patients with acute
coronary syndromes. New Engl J Med 335:1342, 1996. [PMID:
8857017]
14. Ohman EM, Armstrong PW, Christenson RH, et al: Cardiac
troponin-T levels for risc stratification in acute myocardial ischemia.
New Engl J Med 335:1333, 1996. [PMID: 8857016]
15. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, et al: Myocardial infarction
redefinedA consensus document of the Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the
redefinition of MI. J Am Coll Cardiol 36:959, 2000. [PMID:
10987628]
16. Mather PJ, Shah R: Echocardiography, nuclear scientigraphy, and
stress testers in the emergency department evaluation of acute
coronary artery syndrome. Emerg Med Clin North Am 19:339, 2001.
[PMID: 11373982]
17. Fleischmann KE, Lee TH, Come PC, et al: Echocardiographic
prediction of complications in patients with chest pain. Am J Cardiol
79:292, 1997. [PMID: 9036747]
18. Aufderheide TP: Arrhythmias associated with acute myocardial
infarction and thrombolysis. Emerg Med Clin North Am 16:583, 1998.
[PMID: 9739776]
19. Escosteguy CC, Caryalho Mde A, Medronha Rde A, et al: Bundle
branch and atrioventricular block as complications of acute
myocardial infarction in the thrombolyte era. Arg Bras Cardiol
76:291, 2001. [PMID: 11323732]
20. DeLemos JA, Morrow DA, Bentley JH, et al: The prognostic value
of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary
syndromes. New Engl J Med 345;1014, 2001.
21. Menon V, Hochman JS: Management of cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction. Heart 88:531, 2002.
[PMID: 12381652]
22. Tatum JL, Jesse RL, Kontos MC, et al: Comprehensive strategy for
the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg Med
29:116, 1997. [PMID: 8998090]
23. Pitts WR, Lange RA, Cigarroa JE, Hillis LD: Repeat coronary
angiography in patients with chest pain and previously normal
coronary angiogram. Am J Cardiol 80:1086, 1997. [PMID: 9352985]
STRATEGII TERAPEUTICE N
51 SINDROAMELE CORONARIENE
ACUTE
Judd E. Hollander
Deborah B. Diercks
Tratamentul sindroamelor coronariene acute (SCA) este individua-
lizat n funcie de durata i persistena simptomelor, istoricul bolilor
cardiace, datele examenului clinic i electrocardiograma iniial. n
general, la pacienii cu simptome persistente i infarct miocardic acut
cu supradenivelarea segmentului ST (STEMI) se va utiliza terapia
fibrinolitic sau reperfuzia mecanic (angioplastia). n funcie de
simptome, semnele vitale i prezena sau absena insuficienei
cardiace, se va lua n considerare tratamentul cu ageni antipla-
chetari, anticoagulante, b-blocani, nitrai i inhibitorii enzimei de
mk
conversie a angiotensinei (ECA). Pacienii cu angin instabil sau
NSTEMI vor fi tratai cu ageni antiplachetari i anticoagulante i
eventual cu b-blocani i nitrai. Pacienii refractari la aceste terapii
sau pacienii la care se prevede realizarea unei intervenii corona-
riene percutane (PCI) obin beneficii i din tratamentul cu antago-
nitii de glicoprotein (GP) IIb/IIIa. Diagnosticul SCA este un
subiect tratat n Capitolul 50.
MSURI GENERALE
La toi pacienii cu SCA se va stabili abord intravenos i monito-
rizarea electrocardiografic continu. Administrarea de oxigen
suplimentar poate reduce supradenivelarea segmentului ST la
pacienii cu infarct miocardic acut (IMA). De aceea, este indicat
administrarea de rutin a 2-4 L de oxigen prin canul nazal, chiar i
la pacienii la care saturaia n oxigen este normal. n cazul
pacienilor cu angin instabil sau NSTEMI se va administra O2 la
cei cu semne de hipoxie. Strategiile terapeutice au drept obiectiv
reperfuzia imediat i limitarea extinderii infarctului (Tabelul 51-1 i
Figura 51-1).
REPERFUZIA
Terapiile de reperfuzie pot fi mecanice sau medicamentoase.
Principalele metode de reperfuzie mecanic sunt angioplastia,
stentarea coronarian i aterectomia. Terapia medicamentoas
include agenii fibrinolitici i agenii antiplachetari.
Agenii fibrinolitici
Agenii fibrinolitici acioneaz direct sau indirect n tromboza acut,
prin activarea plasminogenului. Plasminogenul, o enzim proteoli-
tic inactiv, se leag direct de fibrin n timpul formrii trombilor,
formnd un complex plasminogen-fibrin. Complexul plasminogen-
fibrin este mai susceptibil la activare dect plasminogenul
plasmatic, favoriznd proteoliza fibrinei.
Studiile clinice randomizate controlate (SCR) iniiale care
comparau streptokinazei cu placebo n tratamentul STEMI au
demonstrat c terapia fibrinolitic amelioreaz funcia ventricular
stng i rata mortalitii pe termen scurt i lung. O metaanaliz a
cinci SCR a artat c beneficiul net al tratamentului fibrinolitic n
primele 3 ore a fost de mai mult de 30 de viei salvate la o mie de
pacieni tratai. Scderea beneficiului la fiecare or de ntrziere n
administrarea fibrinoliticelor a fost de 1,6 viei la o mie de pacieni
pe or.
Terapia fibrinolitic este indicat la pacienii cu simptome
compatibile cu IMA, dac intervalul de timp pn la administrarea
tratamentului este sub 6-12 h de la debutul simptomelor, iar electro-
cardiograma prezint o supradenivelare a segmentului ST de cel
puin 1 mm n dou sau mai multe derivaii adiacente.1 Beneficiile
terapeutice sunt mai mari la administrarea precoce, n infarctul ntins
i infarctul anterior dect n infarctul mai mic sau n teritoriul
inferior. Vrstnicii prezint un risc general crescut al mortalitii
datorate IMA. Reducerea proporional a ratei mortalitii pare a fi
mai mic la pacienii cu vrsta peste 75 de ani, ns numrul absolut
de pacieni care pot fi salvai rmne considerabil.
Contraindicaiile terapiei fibrinolitice sunt cele care cresc riscul
hemoragic (Tabelul 51-2). Cea mai serioas complicaie este hemo-
ragia intracranian. Elementele clinice care pot fi evaluate n
departamentele de urgen i care constituie un factor predictiv al
riscului crescut de hemoragie intracranian sunt vrsta (>65 ani, risc
absolut - 2,2), greutate corporal sczut (<70 kg, risc absolut - 2,1)
i hipertensiunea la prezentare (risc absolut de 2,0).2 De asemenea,
hemoragia intracranian este mai frecvent la administrarea
 mk
51 STRATEGII TERAPEUTICE N SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE 397

TABELUL 51-1. Dozele recomandate pentru medicamentele utilizate restabilirea complet a fluxului sanguin coronarian la 40-50% dintre
n tratamentul de urgen al sindroamelor coronariene acute pacieni. Agenii fibrinolitici activeaz plasminogenul. Liza fibrinei
Ageni antiplachetari determin expunerea trombinei. Trombina expus este unul dintre
Aspirin 160-325 mg p.o.
cei mai poteni activatori plachetari biologici cunoscui. Drept
rezultat, cu ct crete liza fibrinei, crete i expunerea trombinei, iar
Clopidogrel Doza de ncrcare 300 mg p.o. urmat de 75 mg/zi
substratul protrombotic este crescut. A doua limitare a terapiei
Antitrombine
fibrinolitice este c aproximativ 0,5-1% dintre pacieni prezint
Heparin 60-70 unit./kg (max. 5.000 unit.) bolus urmat de 12-
hemoragie intracranian, care n general duce la deces sau accident
15 unit./kg/h (max. 1.000 unit./h) perfuzie ajustat
vascular cerebral sechelar.
n funcie de PTT (PTT int este de 1,5-2,5 x
normal)
Enoxaparin 1 mg/kg s.c. la interval de 12 h
STREPTOKINAZA Streptokinaza este o polipeptid derivat din
(LMWH) culturi de streptococ b-hemolitic. Streptokinaza se leag de plas-
Ageni fibrinolitici minogen n raport de 1:1, determinnd o modificare de conformaie
Streptokinaz 1,5 milioane uniti timp de 60 min
ce activeaz complexul plasminogen-streptokinaz. Acest complex
Alteplaz (tPA) Greutate corporal >67 kg: 15 mg bolus i.v. iniial; fracioneaz legturile peptidice ale altor molecule de plasminogen,
50 mg perfuzie n urmtoarele 30 min; 35 mg pentru a le activa. Complexul activat nu are specificitate pentru
perfuzie n urmtoarele 60 min fibrin. Comparativ cu placebo, streptokinaza reduce rata mortalitii
Greutate corporal <67 kg: 15 mg bolus i.v. iniial; i amelioreaz funcia ventricular stng la pacienii cu STEMI.
0,75 mg/kg mg perfuzie n urmtoarele 30 min; n general se evit readministrarea, deoarece dup tratament se
0,5 mg/kg perfuzie n urmtoarele 60 min pot dezvolta anticorpi. La aproximativ 5% dintre pacienii tratai
Reteplaz (rPA) 10 mg bolus i.v. urmat de 10 mg bolus i.v. cu 30 min prima dat se observ alergia la streptokinaze, n special la cei cu
mai trziu infecie streptococic recent. Reaciile alergice autolimitate rspund
Tenecteplaz Greutate corporal Doz* n general la antihistaminice. Sub 0,2% dintre pacieni manifest
(TNKase) <60 kg 30 mg reacii anafilactice grave. n timpul administrrii intravenoase,
aproximativ 15% dintre pacieni vor manifesta hipotensiune, care
60 dar <70 kg 35 mg
rspunde n general la scderea ratei i volumului de perfuzie.
70 dar <80 kg 40 mg
Statusul fibrinolitic indus de streptokinaz dureaz pn la 24 h.
80 dar <90 kg 45 mg Tratamentul cu streptokinaza are costuri mai reduse dect cel cu ali
90 kg 50 mg ageni fibrinolitici.
*Doza total nu va depi 50 mg
Inhibitori de glicoprotein IIb/IIIa ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI Activatorul
Abciximab 0,25 mg/kg bolus urmat de 0,125 g/kg/min (max. tisular al plasminogenului (tPA) este o enzim natural produs n
10 g/kg/min) perfuzie timp de 12-24 h endoteliul vascular i n alte esuturi. Acesta posed un loc de legare
Eptifibatid 180 g/kg bolus urmat de 2,0 g/kg/min perfuzie pentru fibrin ce i permite ataarea la un tromb deja format i
timp de 72-96 h iniierea fibrinolizei (specificitate pentru fibrin). Activatorul tisular
Tirofiban 0,4 g/kg/min timp de 30 min urmat de 0,1 al fibrinogenului obine rate de permeabilizare a arterei asociate
g/kg/min perfuzie timp de 48-96 h infarctului mai mari dect ale streptokinazei. Trei SRC de amploare
Alte terapii antiischemice au comparat streptokinaza cu tPA. GISSI-2 (>20.000 de pacieni) a
Nitroglicerin s.l.: 0,4 mg la interval de 5 min x 3 dup caz, n demonstrat c tPA crete rata AVC sau a decesului la 30-35 zile la 5
durere la 1.000 de pacieni, comparativ cu streptokinaza.2 ISIS-3 (27.000 de
i.v.: doz iniial 10 g/kg/min, ajustat la reducerea pacieni) a demonstrat un beneficiu de 1 la 1000 de pacieni n
cu 10% a MAP la pacienii normotensivi i la favoarea tPA.3 Studiul GUSTO a artat un beneficiu de 5,4 /1000 de
reducerea cu 30% a MAP la pacienii hipertensivi pacieni n favoarea tPA, care crete la 9 /1000 de pacieni odat cu
Morfin 2-5 mg i.v. la interval de 5-15 min, dup caz, n administrarea regimului tPA accelerat.4 n concluzie, la utilizarea tPA
durere ca agent fibrinolitic se recomand regimul accelerat (vezi Tabelul
Metoprolol 5 mg i.v. timp de 2 min la interval de 5 min pn la 51-1).
15 mg, urmat de 50 mg p.o. la interval de 6 h, la
Metaanaliza acestor trei mega-trialuri nu a gsit nici o diferen
15 min dup ultima doz i.v.
statistic ntre streptokinaz i tPA n privina criteriului compus de
Atenolol 5 mg i.v. timp de 5 min, se repet o dat peste 10
AVC i deces. Pe baza acestei analize, alegerea agentului fibrinolitic
min, urmat de 50 mg p.o.
este probabil mai puin relevant dect ritmul de administrare (ceea
Abrevieri: MAP = tensiunea arterial medie, PTT = timpul parial de ce salveaz 1,6 la 1000 de viei n plus pe or cnd tratamentul este
tromboplastin, s.l. = sublingual. administrat precoce). Pe lng aceasta, n cazurile n care riscul de
hemoragie intracranian este maxim, este de preferat streptokinaza
activatorului tisular al plasminogenului (tPA) dect la administrarea fa de tPA (de ex. la vrstnici), deoarece riscul de hemoragie
streptokinazei (risc de 1,6). Pacienii care prezint contraindicaii cerebral este crescut la utilizarea tPA.1 n plus, streptokinaza este
relative pot totui s primeasc terapie fibrinolitic atunci cnd mai avantajoas din punct de vedere financiar dect ceilali ageni
beneficiile terapiei depesc riscurile complicaiilor, totui este fibrinolitici.
indicat ca spitalele cu disponibilitate imediat de PTCA s prefere Mecanismul beneficiului crescut al administrrii de tPA const n
angioplastia n locul terapiei fibrinolitice n prezena contraindi- permeabilizarea mai precoce a vasului ocluzat. 5 Ratele de per-
caiilor relative. Dei terapia fibrinolitic constituie tratamentul meabilitate la 90 de min pentru tPA, streptokinaz i heparin
standard pentru pacienii cu STEMI, aceasta are anumite limitri. n administrat pe cale subcutanat, streptokinaz i heparin adminis-
primul rnd, nici cei mai puternici ageni fibrinolitici nu obin trat pe cale intravenoas i streptokinaz i tPA au fost de 81%,
 mk
398 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

FIG. 51-1. Recomandri pen- Anamnez,

tru tratamentul pacienilor cu examen clinic, EKG
sindrom coronarian acut.
*Antitromboticul preferat.
IMA = infarct miocardic acut; IMA cu supradenivelarea EKG fr diagnostic sau EKG
EKG = electrocardiogram; segmentului ST de ischemie (fr
BRS = bloc de ramur stng; (sau BRS nou instalat) supradenivelarea segmentului ST)
PTCA = angioplastie translu-
minal percutan coronarian;
HNF = heparin nefracionat.
Aspirin Aspirin
Nitroglicerin Nitroglicerin
Morfin Morfin
Beta-blocante Beta-blocante
HNF* (sau enoxaheparin) Enoxaheparin* (sau HNF)

Intervenie precoce Tratament medicamentos

PTCA de urgen (dac se efectueaz PTCA, A se considera
Terapie fibrinolitic se recomand utilizarea utilizarea inhibitorilor
(utilizarea inhibitorilor inhibitorilor de de glicoprotein
de glicoprotein IIb/IIIa) glicoprotein IIb/IIIa) IIb/IIIa sau clopidogrel

Not: Vezi textul pentru discuia opiunilor individuale de tratament, indicaiilor i contraindicaiilor.

56%, 61% i respectiv 73%. 5 Aceste rate de permeabilitate au
constituit factori predictivi pentru supravieuire.
RETEPLAZA Reteplaza ca activator al plasminogenului (rPA) este
un tPA modificat genetic, avnd timpul de njumtire prelungit (18
min fa de 3 min) i o afinitate redus pentru fibrin. Iniial, un
numr de studii de mic amploare au sugerat c reteplaza are un timp
TABELUL 51-2. Contraindicaiile terapiei fibrinolitice
n infarctul miocardic acut
Contraindicaii absolute
Accident vascular cerebral hemoragic n antecedente
Accident vascular ischemic n ultimul an
Neoplazie intracranian cunoscut
Hemoragie intern activ (excluznd menstruaia)
Suspiciune de disecie de aort sau pericardit
Contraindicaii relative
Tensiune arterial sever necontrolat (>180/100 mm Hg)
Hipertensiune cronic sever n antecedente
AVC n antecedente sau patologie intracranian neinclus n
contraindicaiile absolute
Utilizarea curent a anticoagulantelor cu INR cunoscut >2-3
Diatez hemoragic cunoscut
Traumatism recent (n ultimele 2 sptmni)
RCP prelungit (>10 min)
Intervenie chirurgical important (<3 sptmni)
Puncii vasculare incompresibile (inclusiv liniile centrale
subclavicular i jugular intern)
Hemoragie intern recent (2-4 sptmni)
Pacienii tratai anterior cu streptokinaz nu vor fi tratai cu
streptokinaz
Sarcin
Ulcer peptic activ
Alte afeciuni medicale ce pot crete riscul hemoragic
de reperfuzie mai scurt. ns GUSTO III nu a demonstrat nici o
diferen relevant clinic n ceea ce prognosticul (mortalitate i
AVC) ntre tPA i rPA. Reteplaza se poate administra n bolus dublu,
10 mg x 2, la interval de 30 min. Administrarea n bolus dublu
constituie un avantaj pentru folosirea n departamentul de urgen.
TENECTEPLAZA Tenecteplaza (TNK) este un alt tPA modificat
genetic cu timp de njumtire prelungit, rezistent la inactivarea
inhibitorului 1 endogen al activatorului plasminogenului, avnd o
specificitate nalt i afinitate pentru fibrin. La modelele pe
animale, determin o fibrinoliz mai activ i complet, cu un risc
redus de hemoragie intracranian. n cadrul unui SRC ce a inclus
pacieni cu IMA, nu s-a remarcat nici o diferen privind hemoragia
intracranian sau mortalitatea la 30 de zile ntre TNK i tPA. 6
Datorit administrrii n bolus unic, este agentul fibrinolitic cel mai
uor de administrat, ns necesitatea dozrii n funcie de greutatea
corporal face s nu fie ntotdeauna cel mai practic.
Alegerea agentului fibrinolitic depinde n general de practica
instituiei medicale. Dat fiind c tPA, rPA i TNK au profiluri
similare de eficacitate i siguran, decizia se bazeaz n general pe
ali factori, ca uurina administrrii, costurile implicate i preferina
personal a medicului cardiolog i a medicului de urgen.
Reperfuzia mecanic
Angioplastia coronarian, cu sau fr plasare de stent, este cel mai
frecvent utilizat. Alternativele includ aterectomia i angioplastia cu
laser. Angioplastia cu balon crete dimensiunea lumenului arterial
prin denudare endotelial; fisurarea, desfacerea i desprinderea plcii
aterosclerotice; dehiscena intimei i a plcii din mediile subiacente
i ntinderea sau ruperea mediilor subiacente i adventicei. n timpul
unei dilatri reuite, pot apare disecii mici ale peretelui arterial i
minim expansiunea anevrismal. Cu ct este mai mare creterea lu-
menului, cu att scade riscul de restenoz. Cu toate acestea, o inflaie
mai agresiv a balonului se poate asocia cu disecia excesiv,
depunerea de trombocite, formarea trombilor i hemoragie n plac.
ncercndu-se limitarea complicaiilor, s-au dezvoltat proceduri

51 STRATEGII TERAPEUTICE N SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
alternative. Aterectomia coronarian direcional i prin rotaie
extrage esutul aterosclerotic din artera coronar. Aterectomia cu
laser excimer vaporizeaz esutul ateromatos. Diametrul rezultat al
lumenului este mai mare, ns nu se reduc ratele de restenoz sau
alte complicaii asociate procedurilor de angioplastie percutan.
Stenturile coronariene sunt tuburi fenestrate din oel inoxidabil,
extinse cu ajutorului un balon pentru a oferi susinere n interiorul
arterei coronare. Adugarea terapiilor antiplachetare (n special cu
inhibitori de GP IIb/IIIa i clopidogrel) determin mai puine reacii
adverse la 6 luni dect la pacienii cu angioplastie coronarian
transluminal percutan (PTCA) sau cu plasare de stent netratai cu
inhibitori de GP IIb/IIIa,7 aceste rezultate mai bune fiind vizibile
pn la 3 ani de la procedur.
Angioplastia coronarian direct a prezentat rezultate mai bune
comparativ cu terapia fibrinolitic n tratamentul pacienilor cu IMA.
n cadrul centrelor cu experien semnificativ n angioplastia
direct, angioplastia primar, prin comparaie cu terapia fibrinolitic,
reduce rata complicaiilor cardiovasculare la pacienii cu IMA, fiind
considerat de ctre unii specialiti ca tratament optim. n studiul
GUSTO IIB, incidena deceselor, a reinfarctizrilor nonfatale i a
AVC-urilor nonfatale sechelare a fost cu 33% mai sczut la pacienii
care s-au prezentat n interval de 12 h de la debutul IMA i la care s-a
efectuat angioplastia primar dect la cei care au primit tPA n regim
accelerat.8 n instituiile medicale comunitare se pare c nu exist un
beneficiu semnificativ al angioplastiei directe fa de fibrinoliz.9
n centrele nalt specializate, angioplastia primar poate
oferi beneficii fa de fibrinoliz, datorit existenei resurselor
pentru cateterizare cardiac i a personalului cu experien, beneficii
ce nu sunt evidente n cazul prezentrilor tardive i al centrelor fr
intervenioniti experimentai. Decizia de utilizare a procedurilor de
intervenie primar n favoarea fibrinolizei va fi individualizat n
funcie de specializarea i resursele instituiei i de riscul complica-
iilor determinate de fibrinoliz.
S-au efectuat studii multiple pentru evaluarea beneficiului
angioplastiei precoce fa de tratamentul medical tradiional la
pacienii cu angin instabil (AI) sau NSTEMI. n cadrul studiului
TACTICS-TIMI 18, 2.220 de pacieni cu AI sau NSTEMI au fost
tratai cu aspirin, heparin cu greutate molecular mic i inhibitor
de GP IIb/IIIa (tirofiban) i ulterior randomizai n 2 grupuri - cu
tratament invaziv precoce cu angiografie coronarian n 48 h sau cu
terapie medicamentoas convenional.10 Dup 6 luni, s-a constatat o
reducere a cazurilor de deces, infarct miocardic (IM) sau respitali-
zare la grupul tratat invaziv (15,9% fa de 19,4%). Cu toate acestea,
n absena elementelor de risc nalt, [troponina T cardiac (cTnT)
>0,1 ng/mL, prezena devierii segmentului ST sau un scor TIMI
>3],11 nu s-a constatat nici o diferen privind evoluia la 6 luni ntre
cele dou tratamente.
Recomandrile Asociaiei Americane de Cardiologie i ale
Colegiului American de Cardiologie (AHA/ACC) privind manage-
mentul pacienilor cu AI/NSTEMI indic terapia invaziv precoce la
pacienii cu angin/ischemie recurent, cu sau fr simptome de
insuficien cardiac congestiv (ICC), troponine cardiace crescute,
rezultate de risc nalt la testele neinvazive de efort, funcie ventricular
stng sczut, instabilitate hemodinamic, tahicardie ventricular
susinut, PTCA n ultimele 6 luni sau bypass aorto-coronare (CABG),
pe lng particularitile de risc nalt enumerate anterior.12 ns nu
exist un consens cu privire la definirea noiunii de precoce.
AGENI ANTIPLACHETARI
Trombocitele se afl n centrul procesului de tromboz arterial
coronarian. Activarea plachetar i adeziunea la elementele matricei
subendoteliale apar ca rezultat al ruperii plcii. Agregarea plachetar
mk
399
poate fi iniiat de fore de forfecare, fibrinolitice, trombin,
tromboxan A2, adenozin-difosfat, adrenalin, serotonin sau plas-
min. Acestea activeaz calea acidului arahidonic, calea protein-
kinazei C sau alte ci ce determin agregarea plachetar. Calea
comun final a activrii plachetare este expunerea receptorilor de
GP IIb/IIIa la suprafaa trombocitului. Utiliznd aceti receptori, se
produce legarea moleculelor de fibrinogen bivalente cu trombocitele
activate.
Antagonitii de GP IIb/IIIa constituie ageni antiplachetari
considerabil mai puternici dect aspirina, deoarece acetia ntrerup
activarea plachetar, indiferent de agonist. n schimb, aspirina inhib
doar agregarea plachetar stimulat de ctre tromboxanul A 2 i
mediat pe calea acidului arahidonic.
Inhibitorii de glicoprotein IIb/IIIa
Sunt disponibili civa antagoniti diferii ai glicoproteinei IIb/IIIa.
Abciximabul este un anticorp izomeric care se leag ireversibil de
antagonitii GP IIb/IIIa. Durata de aciune este mai lung dect cea a
moleculelor peptidice mai mici. Drept rezultat, se pot obine
beneficii cu o durat redus a perfuziei. Eptifibatidul este un
heptapeptid sintetic ce se leag ireversibil de receptorul GP IIb/IIIa.
Tirofibanul este o molecul sintetic mic cu legare reversibil la
receptorul GP IIb/IIIa. Toate acestea necesit perfuzia intravenoas
pentru a demonstra beneficii reale. Reversia inhibrii plachetare
dup ncetarea perfuziei este mai rapid n cazul polipeptidelor sau
moleculelor mici, oferind un avantaj n cazul apariiei complicaiilor
hemoragice.
S-au evaluat inhibitorii GP IIb/IIIa pentru utilizarea n trei
situaii clinice: asociat cu PTCA, n stabilizarea medical a
pacienilor cu SCA i n asociere cu fibrinoliza n doze mici.
n cazul asocierii cu PTCA, se recomand utilizarea inhibitorilor
GP IIb/IIIa la pacienii cu risc nalt supui angioplastiei n labora-
torul de cateterizare cardiac. n ase studii clinice de amploare n
care au fost nscrii n total peste 10.000 de pacieni supui PTCA s-a
artat c pacienii tratai cu inhibitori GP IIb/IIIa (pe lng aspirin i
heparin) au prezentat un risc cu aproximativ 40% mai sczut de
deces sau IMA la 30 de zile. O parte din acest beneficiu s-a meninut
pe o perioad de timp de pn la 3 ani (reducere de 13%).
Stabilizarea medical a SCA
S-a demonstrat c i antagonitii de glicoprotein IIb/IIIa sunt
eficieni n stabilizarea medical i tratamentul pacienilor cu SCA,
dei rezultatele sunt mai puin impresionante dect cele obinute
pentru pacienii supui PTCA. Patru studii de amploare au evaluat
antagonitii GP IIb/IIIa pentru stabilizarea medical a pacienilor cu
AI sau IMA non Q. 13-16 Studiile pentru evaluarea tirofibanului i
eptifibatidei au demonstrat ameliorarea prognosticului la utilizarea
acestor ageni, avnd ca i end-point compus decesul, IMA i
ischemia recurent.13-15 Cu toate acestea, abciximabul nu a dovedit
beneficii la pacienii care nu efectueaz angiografie coronariene n
48 h.16 ntr-o metaanaliz a ase studii clinice randomizate contro-
late, s-a observat o mic reducere a end-point-ului compus deces i
IMA la pacienii care au primit inhibitori GP IIb/IIIa (11,8% fa de
10,8%).17 Considernd separat criteriile de evaluare deces i IMA, nu
au existat diferene ntre placebo i GP IIb/IIIa. Inhibitorii GP
IIb/IIIa au demonstrat cel mai mare beneficiu la pacienii supui
PTCA. Aceast metaanaliz nu a furnizat date suficiente pentru a
determina dac inhibitorii GP IIb/IIIa sunt eficieni la pacienii care
nu efectueaz PTCA. n acest moment, pacienii supui PTCA au
cel mai mare beneficiu din utilizarea inhibitorilor GP IIb/IIIa.
Recomandrile AHA/ACC privind managementul pacienilor cu

400 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
AI/NSTEMI indic administrarea inhibitorilor GP IIb/IIIa la
pacienii cu PTCA planificat drept o recomandare de clasa I. 12
Inhibitorii GP IIb/IIIa eptifibatida i tirofibanul sunt considerai clasa
IIa pentru pacienii fr PTCA planificat. Abciximabul nu se
recomand la pacienii care vor primi asisten medical fr PTCA.
Terapia combinat: terapia fibrinolitic i inhibitorii
GP IIb/IIIa
Dei tromboza coronarian este realizat n principal de trombi roii
(fibrin i eritrocite), trombii plachetari (albi) sunt complet rezisteni
la terapia fibrinolitic. Aceste trombocite secret inhibitorul 1
activatorului de plasminogen, un inhibitor potent al fibrinolizei. n
teorie, terapia combinat cu ageni antiplachetari i fibrinolitice va
ataca ambele componente ale trombozei coronariene. Acest fapt
explic de ce chiar un agent antiplachetar slab reduce rata mortali-
tii n aceeai msur ca i monoterapia cu streptokinaz.
Studiile preclinice i studiile cu doze variabile de antagoniti ai
GP IIb/IIIa combinai cu o doz de agent fibrinolitic redus cu 50%
au demonstrat c fibrinoliza a aprut mai rapid i a fost mai stabil.18
Dou SRC de amploare cu terapie combinat au avut rezultate
divergente. GUSTO-V nu a artat nici un avantaj (evaluat prin
decesul la 30 de zile) fa de strategiile utiliznd rPA.19 ASSENT-3 a
demonstrat ameliorarea supravieuirii, IMA i ischemiei recurente cu
abciximab adugat la TNK i heparin nefracionat (HNF), fr o
cretere a hemoragiei intracraniene i cu o cretere nesemnificativ a
hemoragiei majore sub enoxaheparin.20 n acest moment, nu exist
dovezi n favoarea utilizrii terapiei combinate cu inhibitori GP
IIb/IIIa ca tratament superior fa de agenii fibrinolitici
standard singuri sau n asociere cu heparina cu greutate
molecular sczut (HGMM).
Aspirina
Se recomand administrarea de aspirin ct mai curnd posibil la toi
pacienii cu SCA. Aspirina previne formarea n trombocite a
tromboxanului A2, un agonist al agregrii plachetare. Aceast inhi-
bare persist 9-10 zile, pe toat durata de via a trombocitului,
deoarece trombocitele nu pot genera din nou ciclooxigenaza.
Monoterapia cu aspirin s-a dovedit la fel de eficace ca i monote-
rapia cu streptokinaz. Monoterapia cu aspirin reduce rata mortali-
tii cu 23%. n asociere cu streptokinaza, rata mortalitii este redus
cu 43%. Aspirina n asociere cu terapia fibrinolitic reduce n plus
evenimentele ischemice i reocluzia arterei coronare. Dozele peste
160 mg provoac inhibarea imediat, aproape complet, a tromboxa-
nului A2. Dozele mai mici pot fi eficace n profilaxia pe termen lung,
dar este posibil s nu fie eficace n utilizarea acut. Aspirina reduce
evenimentele vasculare la pacienii cu IMA i la pacienii cu AI.1 La
pacienii cu IM sau AVC n antecedente, aspirina reduce eveni-
mentele vasculare cu aproximativ 4%.21
Reaciile adverse ale aspirinei se manifest n general la nivelul
tubului digestiv i sunt dependente de doz. Acestea pot fi reduse
utiliznd aspirin diluat n soluie sau tamponat, folosind dozele
minime posibile sau prin administrarea simultan de antiacizi sau
antagoniti ai receptorilor H2. n contextul ischemiei acute, este cel mai
bine s se evite folosirea aspirinei gastrorezistente, cu absorbie
ntrziat. Datorit importantelor beneficii ale terapiei cu aspirin n
SCA, utilizarea acesteia nu trebuie evitat la pacienii care au
contraindicaii minore (alergie uoar, ulcer peptic n antecedentele
ndeprtate sau hemoragie digestiv).1 n cazurile de alergie adevrat
la aspirin sau ulcer peptic activ, se pot utiliza ali ageni antiplachetari,
precum clopidogrelul.12 Doza de aspirin va fi de cel puin 160 mg.
mk
Antagonitii receptorilor de adenozin-difosfat
Ticlopidina i clopidogrelul sunt ageni antiplachetari care inhib
agregarea plachetar indus de o mare varietate de agoniti.
Clopidogrelul este preferat ticlopidinei n contextul SCA, datorit
inhibrii plachetare mai rapide i reaciilor adverse limitate. n cadrul
studiului CURE, 12.562 pacieni cu AI/NSTEMI au primit rando-
mizat clopidogrel (300 mg doza de ncrcare i 75 mg zilnic) sau
placebo. 22 Toi pacienii au primit aspirin. Grupul tratat cu
clopidogrel a prezentat o reducere cu 20% a ratei deceselor, IMA sau
AVC pe perioada ntre 3 i 12 luni. La grupul tratat cu clopidogrel
s-a constatat un numr mai mare de hemoragii dect la grupurile de
control.
n prezent, AHA/ACC recomand utilizarea clopidogrelului la
pacienii cu alergie la aspirin i administrarea precoce la pacienii
cu tratament conservativ sau cu PTCA planificat.18 Din cauza unui
risc hemoragic crescut, se recomand ntreruperea acestui agent cu 5
zile nainte de CABG, dac este posibil.
Efectul inhibitor al ticlopidinei este ntrziat 24-48 h de la
administrare.1 Agentul este eficace pentru reducerea ratei de deces la
6 luni prin accident vascular cerebral i IMA la pacienii cu AI.
Reaciile adverse includ neutropenia, mai frecvent la pacienii
tratai timp de peste 2 sptmni. Doza este de 250 mg de dou ori
pe zi. Deoarece clopidogrelul are mai puine reacii adverse grave i
aciune mai rapid dect ticlopidina, exist puine argumente pentru
utilizarea ticlopidinei n departamentul de urgen.
ANTITROMBOTICE
Heparina
Heparina este un agent antitrombinic specific. Generarea trombinei
are un rol complex n patogeneza trombozei arteriale coronariene.
Trombina transform fibrinogenul solubil n fibrin insolubil,
activeaz factorii de coagulare V i VIII, care stimuleaz coagularea
prin complexul protrombinazei i activeaz factorul XIII, care
stabilizeaz formarea trombilor prin favorizarea legrii fibrinei. Pe
lng aceasta, trombina are i funcie de agonist plachetar.
Heparina nefracionat este format dintr-un amestec de mo-
lecule cu greuti moleculare ce variaz ntre 2.000 i 20.000.
Moleculele de dimensiuni diferite au efecte diferite asupra sistemului
de coagulare. Heparina formeaz un complex cu antitrombina III, iar
acest complex inactiveaz trombina i factorul X activat. Complexul
heparin-antitrombin III nu este eficace mpotriva trombinei din
cheagul deja format.
Heparina scade riscul de IMA i deces n timpul fazei acute a
AI. Terapia combinat aspirin plus heparin reduce riscul de deces
sau IMA pe termen scurt cu 56% fa de monoterapia cu aspirin.
Prin utilizarea heparinei n asociere cu aspirina, se diminueaz
recurena ischemiei dup oprirea perfuziei cu heparin. 23 Astfel,
terapia combinat aspirin plus heparin este indicat pentru
pacienii cu SCA.
Heparina nefracionat are unele dezavantaje. Din cauza biodis-
ponibilitii variabile, rspunsul anticoagulant la heparin nu este
predictibil. Heparina necesit o monitorizare atent i ajustarea
dozei. Se recomand un regim de dozaj dependent de greutatea
corporal, cu un bolus iniial de 60-70 UI./kg (max. 5.000 de UI) i o
perfuzie de 12-15 UI/kg/h (max. 1.000 UI./h).12
Heparine cu greutate molecular mic
HGMM prezint o biodisponibilitate crescut, legare mai sczut de
proteine, timp de njumtire mai lung, obinnd un efect

51 STRATEGII TERAPEUTICE N SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
anticoagulant mai sigur. Ca urmare, se pot administra ntr-o doz
fix pe cale subcutanat, o dat sau de dou ori pe zi, atingnd un
rspuns terapeutic stabil fr a necesita monitorizarea anticoagulrii.
Un numr de studii clinice au comparat HGMM cu regimurile
heparinice standard n tratamentul SCA. Cel mai mare SRC a
demonstrat c riscul de deces, IMA sau angin recurent la 14 i 30
de zile a fost mai sczut cu cel puin 15% la pacienii cu
angin/NSTEMI care au primit (aspirin i) enoxaparin dect la cei
care au primit (aspirin i) HNF, fr a se constata o cretere a
complicaiilor hemoragice majore la pacienii cu AI sau infarct non
Q.24 Beneficiul tratamentului cu enoxaparinei a fost corelat cu scorul
de risc TIMI, cu o scdere semnificativ a end-point-ului compus
din deces, IMA i ischemie recurent necesitnd PTCA la 14 zile la
pacienii cu un scor TIMI peste 3.11 Din cauz c nivelul de activitate
anticoagulant nu se msoar rapid, exist reineri cu privire la
utilizarea acestor ageni la pacienii ce necesit PTCA n urgen Cu
toate acestea, studii recente au sugerat c utilizarea este sigur i n
acest context. La pacienii cu CABG planificat, se recomand
ntreruperea HGMM i utilizarea HNF n intervalul de 12-24 h care
precede intervenia chirurgical. ACC/AHA recomand enoxaparina
ca fiind preferabil HNF la pacienii cu AI/NSTEMI, cu excepia
cazurilor n care CABG este planificat pentru urmtoarele 24 h. 12
Alte HGMM nu au demonstrat aceeai eficacitate ca enoxaparina n
studiile clinice la pacienii cu AI/NSTEMI.
Inhibitorii direci ai trombinei
Aceti ageni au afinitate pentru situsul catalitic al trombinei, se
leag de trombina din cheag i sunt rezisteni la agenii ce degra-
deaz heparina. Hirudina, un peptid format din 65 de aminoacizi, se
obine din lipitoare (Hirudo medicinalis) i este unul dintre cele mai
potente anticoagulante naturale. Un studiu clinic de amploare a fost
oprit, deoarece hirudina a crescut incidena hemoragiei intracraniene
comparativ cu heparina. Bivalirudina (Hirulog) poate reduce riscul
complicaiilor postischemice pe termen scurt asociate cu HNF n
doze crescute la pacienii cu PTCA pentru angin instabil sau
angin postinfarct, iar beneficiile sunt persistente pe termen lung. n
mod similar, inogatranul nu pare s obin beneficii fa de HNF n
tratamentul pacienilor cu SCA. 25 n prezent, rolul inhibitorilor
direci ai trombinei n managementul pacienilor cu SCA n
departamentul de urgen nu este bine definit.
LIMITAREA NTINDERII INFARCTULUI
Nitraii
Nitraii produc relaxarea musculaturii netede de la nivelul arterelor,
arteriolelor i venelor prin conversia metabolic a nitrailor organici
n oxid nitric. Astfel scade presiunea arterial capilar pulmonar,
tensiunea arterial sistemic i volumul VS telesistolic i teledias-
tolic. Scderea presiunii de umplere ventriculare drepte i stngi ce
rezult n urma vasodilataiei periferice combinate cu reducerea
postsarcinii determinat de vasodilataia arterial scad lucrul cardiac
i necesarul de oxigen la nivel miocardic. Nitroglicerina exercit
efecte vasodilatoare asupra patului vascular coronarian i crete
fluxul sanguin miocardic global i regional. Cnd leziunile atero-
sclerotice obstructive conin musculatura neted intact a vaselor,
nitraii pot dilata aceste vase, ameliornd fluxul sanguin. Nitroglice-
rina inhib i agregarea plachetar.
n utilizarea nitroglicerinei la pacieni cu IMA netratai cu
trombolitice, un numr de studii clinice au demonstrat o reducere a
ntinderii infarctului, ameliorarea funciei regionale i scderea ratei
complicaiilor cardiovasculare. Se pare c utilizarea nitrailor reduce
rata mortalitii cu 35%. Este important de menionat c, n
mk
401
majoritatea studiilor, doza de nitroglicerin administrat pe cale
intravenoas a fost ajustat n funcie de reducerea cu 10% a
tensiunii arteriale medii la pacienii normotensivi i reducerea cu
30% a tensiunii arteriale medii la pacienii hipertensivi. Nu a fost
ajustat la remiterea simptomelor. Astfel, cnd se utilizeaz la
pacienii cu IMA, doza de nitroglicerin administrat pe cale
intravenoas va fi ajustat n funcie de reducerea tensiunii
arteriale, nu de remiterea simptomelor (durerea toracic).
Studiile cu pacieni care au primit ageni fibrinolitici nu au
demonstrat nici un beneficiu la adugarea nitroglicerinei. Din pcate,
multor pacieni din grupul de control (care nu au primit nitrogli-
cerin n studiu) li s-a prescris nitroglicerin de ctre medicii curani,
astfel mpiedicnd interpretarea optim a datelor.
ACC/AHA recomand utilizarea nitroglicerinei pe cale intrave-
noas n primele 24-48 h la pacienii cu IMA i ischemie recurent,
insuficien cardiac congestiv sau hipertensiune.1 Este posibil ca
cele mai mari beneficii s se obin la pacienii care nu primesc
terapie fibrinolitic simultan. Recomandrile pentru AI/NSTEMI
indic utilizarea nitroglicerinei pe cale intravenoas la pacienii cu
AI care nu prezint rspuns la tabletele sublinguale de nitrogli-
cerin.12
Cea mai grav reacie advers a nitroglicerinei este hipotensi-
unea, ce poate avea drept rezultat tahicardia reflex i agravarea
ischemiei. Nu se recomand utilizarea nitrailor la pacienii cu infarct
de ventricul drept.26 Se recomand utilizarea cu mare precauie a
nitroglicerinei la pacienii cu ischemie de perete inferior,
deoarece o treime dintre aceti pacieni pot avea i afectarea ventri-
culului drept. La pacienii cu infarct de ventricul drept se constat
dependena de ncarcarea volemic. Tot la aceast categorie de
pacieni, administrarea nitrailor reduce presarcina i determin
frecvent hipotensiunea. Dezvoltarea hipotensiunii se asociaz cu o
cretere a ntinderii infarctului. Dac nitroglicerina provoac
hipotensiune i bradicardie, se recomand ntreruperea administrrii
medicamentului, ridicarea picioarelor pacientului i administrarea de
lichide. n unele cazuri se poate impune utilizarea atropinei.
Beta-blocantele
Antagonitii b-adrenergici au proprieti antiaritmice, antiische-mice
i antihipertensive. n timpul IMA, acetia scad cererea de oxigen la
nivel miocardic prin scderea pulsului, a presiunii arteriale sistemice
i contractilitii miocardice. Prelungirea diastolei poate crete
perfuzia la nivelul miocardului ischemic. Studiile efectuate n anii
1980 au stabilit c administrarea imediat a b-blocanilor n IMA
reprezint tratamentul standard, datorit ameliorrii durerii toracice,
scderii tensiunii parietale, a ntinderii infarctului, a incidenei
complicaiilor cardiovasculare i ratei mortalitii la pacienii
netratai cu fibrinolitice. La pacienii tratai cu fibrinolitice, b-
blocanii scad riscul reinfarctului non fatal i al ischemiei recurente,
dac se administreaz n primele ore de la debutul simptomelor.
ACC/AHA recomand ca toi pacienii cu STEMI care nu pre-
zint contraindicaii pentru b-blocani s fie tratai cu aceti ageni
n primele 12 h de la debutul infarctului, indiferent dac au primit
sau nu terapie fibrinolitic. 1 Pacienii cu ischemie recurent i
tahiaritmii vor primi terapie cu b-blocani. ACC/AHA recomand
tratamentul precoce al pacienilor cu AI sau NSTEMI cu b-blocani,
n cazurile n care nu exist contraindicaii.12
Contraindicaiile relative ale antagonitilor b-adrenergici sunt
frecvena ventricular sub 60 bti/min, tensiune arterial sistolic
sub 100 mm Hg, insuficien ventricular moderat i sever, semne
de hipoperfuzie periferic, interval PR mai mare de 0,24 s, bloc
atrioventricular de gradul II sau III, BPOC sever, astm n

402 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
antecedente, boal vascular periferic sever i diabet zaharat
insulinodependent.1 La aceste categorii de pacieni, tratamentul cu b-
blocani va fi individualizat.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc disfuncia
ventricular stng i dilataia ventricular stng, ncetinind
dezvoltarea insuficienei cardiace congestive n timpul IMA. Studiile
au demonstrat consecvent o reducere a ratei mortalitii la pacienii
tratai cu IECA n timpul i la scurt timp dup IMA. O metaanaliz a
15 studii ce au inclus peste 100.000 de pacieni a confirmat o
reducere cu 6,5% a ratei mortalitii pe termen scurt, cu un beneficiu
absolut de 4,6 mai puine decese la 1.000 de pacieni tratai precoce
cu inhibitori ECA. 27 Se recomand administrarea pe cale oral;
administrarea enalaprilatului pe cale intravenoas este corelat cu o
hipotensiune pronunat.
ACC/AHA recomand ca pacienii cu STEMI sau cu insuficien
cardiac s primeasc tratament cu IECA n primele 24 h (nu
neaprat n departamentul de urgen). 1 Recomandrile pentru
AI/NSTEMI indic utilizarea IECA n cazurile n care hipertensiunea
persist dup tratamentul cu nitroglicerin i b-blocante la pacienii
cu funcie ventricular stng sczut sau cu ICC.
Contraindicaiile relative ale IECA includ hipotensiunea, stenoza
bilateral a arterei renale, insuficiena renal sau tusea sau angio-
edemul datorate utilizrii acestora n antecedente. Eficacitatea
inhibitorilor ECA n AI nu a fost evaluat n mod corespunztor.
Magneziul
Magneziul determin vasodilataie sistemic i coronarian, are
activitate antiplachetar, suprim automatismul cardiac i protejeaz
miocitele mpotriva influxului de calciu din timpul reperfuziei. Cu
toate acestea, studiile prezint rezultate contradictorii: unele studii au
demonstrat o rat a mortalitii redus cu 75%, iar altele nu au
prezentat nici un beneficiu. Inconsecvena rezultatelor poate fi
raportat i la intervalul diferit dintre debutul simptomelor i
administrarea magneziului i la diferitele terapii simultane (inclusiv
fibrinoliza). n lumina acestor date divergente, recomandrile
ACC/AHA susin corectarea hipomagneziemiei documentate n
timpul IMA i tratamentul tahicardiei ventriculare (torsada vrfu-
rilor) cu intervalul QT prelungit. 1 Administrarea magneziului n
bolus i perfuzie este considerat potenial benefic la pacienii cu
risc nalt, cum sunt vrstnicii sau cei care au contraindicaii pentru
terapia de reperfuzie.1
Antagonitii canalelor de calciu
Blocantele canalelor de calciu au efect antianginos, vasodilatator i
antihipertensiv. Nu s-a demonstrat c antagonitii de calciu ar reduce
rata mortalitii dup IMA. De fapt, pot fi avea efecte negative la
unii pacieni cu boli cardiovasculare.1 Nifedipina este agentul cel mai
studiat n tratamentul IMA. Aceast dihidropiridin cu aciune rapid
a fost asociat unei creteri nesemnificative a ratei mortalitii n
urma administrrii n timpul sau la scurt timp dup IMA n cadrul
mai multor studii clinice.28 Nifedipina cu eliberare imediat poate
avea efecte negative, datorit sindromului de furt coronarian, n care
presiunea de perfuzie coronarian este redus prin dilatarea
disproporionat a arterelor coronare adiacente zonei ischemice
i/sau activrii reflexe a sistemului nervos simpatic, cu rezultatul
creterii cererii de oxigen la nivel miocardic.
i diltiazemul a fost asociat unei rate crescute a mortalitii, n
special la pacienii cu ICC. 29 n mod similar, studiile pentru
evaluarea verapamilului nu au demonstrat beneficii privind rata
mk
mortalitii. Verapamilul are efecte negative la pacienii cu ICC sau
bradiaritmie. Nu exist date n sprijinul utilizrii dihidropiridinelor
de generaia a doua (amlodipina i felodipina) n tratamentul IMA.
Recomandrile ACC/AHA specific: aceti ageni sunt nc
utilizai prea frecvent la pacienii cu IMA, dei blocanii receptorilor
beta-adrenergici constituie o alegere mai adecvat.1 Se consider c
verapamilul i diltiazemul prezint un beneficiu potenial n
utilizarea la pacienii cu ischemie sau fibrilaie atrial n prezent, cu
rspuns ventricular rapid, fr ICC, disfuncie ventricular stng
sau bloc atrioventricular, i n cazurile n care antagonitii b-
adrenergici sunt contraindicai.3,30
PARTICULARITI ALE TRATAMENTULUI
COMPLICAIILOR IMA
Ischemie recurent sau refractar
Pacienii cu ischemie continu, care nu rspunde la tratament,
necesit o abordare particular. n funcie de ntinderea infarctului i
de anatomia coronarian, se va opta pentru continuarea manage-
mentul conservativ angioplastie de salvare sau CABG. Se va consi-
dera internarea de urgen n secia de cardiologie. Ischemia refrac-
tar va fi investigat prin cateterizare coronarian. Pacienii cu SCA
dup plasarea de stent vor fi supui tratamentului agresiv cu ageni
anticoagulani i pot necesita reintervanie percutan.
Balonul intraaortic de contrapulsai elibereaz pulsaii sincrone
cu EKG-ul, astfel nct umflarea balonului se va produce simultan cu
nchiderea valvei aortice, iar dezumflarea chiar naintea debutului
sistolei. Presiunea de perfuzie coronarian amplificat n timpul
diastolei crete fluxul sanguin coronarian. Dezumflarea balonului n
timpul sistolei permite ejecia sngelui din ventriculul stng,
ntmpinnd o rezisten sczut. Efectul net al balonului de contra-
pulsaie intraaortic este creterea debitului cardiac, reducerea
tensiunii arteriale sistolice, creterea presiunii arteriale diastolice,
modificri minore ale tensiunii arteriale medii i reducerea pulsului.
Reducerea presarcinii n ventriculul stng duce la reducerea consu-
mului de oxigen la nivel miocardic, implicit la scderea ntinderii
ischemiei miocardice. Balonul de contrapulsaie intraaortic se
recomand la pacienii cu SCA refractari la managementul agresiv
sau instabili din punct de vedere hemodinamic, ca metod de
stabilizare naintea iniierii tratamentului definitiv.
ocul cardiogenic
Este discutat n Cap. 33.
Infarctul de ventricul drept
O treime dintre pacienii cu infarct miocardic inferior prezint
afectarea ventriculului drept. Cea mai grav complicaie a infarctului
de ventricul drept este ocul. Infarctul de ventricul drept determin
reducerea presiunii telesistolice n ventriculul drept, a volumului
telediastolice al ventriculului stng, a debitului cardiac i a presiunii
aortice, deoarece ventriculul drept are un rol de conduct pasiv
pentru fluxul sanguin. Contracia ventriculului stng determin
dilatarea septului interventricular spre ventriculul drept i implicit
ejecia sngelui n circulaia pulmonar. Drept rezultat, infarctul de
ventricul drept n contextul unui infarct de ventricul stng ntins are
un efect puternic negativ asupra funciei hemodinamice. Factorii
reductori ai presarcinii (depleia de volum, diureticele i nitraii) sau
ai contraciei atriului drept (infarctul atrial i pierderea sincronis-
mului atrioventricular) i factorii ce cresc postsarcina ventriculului
drept (insuficiena ventricular stng) pot duce la o afectare
hemodinamic semnificativ.

51 STRATEGII TERAPEUTICE N SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
Tratamentul infarctului de ventricul drept include ntreinerea
presarcinii, reducerea postsarcinii ventriculului drept i suportul
inotrop al ventriculului drept ischemic, pe lng reperfuzia precoce.
Pacienii cu infarct de ventricul drept nu vor fi tratai convenional,
deoarece tratamentul cu medicamente ca nitraii reduce presarcina.
n contextul infarctului de ventricul drept, nitraii reduc n general
debitul cardiac i determin hipotensiunea. n locul acestora, se
recomand tratamentul pacienilor cu hipotensiune i presarcin la
limit prin ncrcare volemic (soluie salin normal). Presarcina
crescut va ameliora debitul cardiac al ventriculului drept. Dac
debitul cardiac nu se amelioreaz dup 1-2 L de soluie salin
normal, se va iniia suportul inotrop cu dobutamin.
Blocul AV de grad nalt este foarte frecvent la pacienii cu infarct
de ventricul drept. Pierderea contraciei atriului drept poate compro-
mite grav debitul ventriculului drept. Restabilirea sincronismului
atrioventricular este important. La pacienii care necesit pacing n
contextul infarctului de ventricul drept, poate fi necesar pacingul
secvenial atrioventricular. Pacienii care nu obin nici o ameliorare
dup plasarea pacemakerului ventricular se pot ameliorarea dup
pacing secvenial atrioventricular.
Aritmiile n IMA
FIBRILAIA ATRIAL Fibrilaia atrial asociat IMA apare cel
mai frecvent n primele 24 h i n general are caracter tranzitoriu. Cel
mai adesea apare la pacienii cu eliberare de catecolamin n exces,
hipokalemie, hipomagneziemie, hipoxie, boal pulmonar cronic i
boal de nod sinusal sau n afectarea arterei circumflexe. La pacienii
cu tahicardie supraventricular, fibrilaie atrial i flutter atrial i cu
funcie hemodinamic compromis se va avea n vedere cardioversia
electric cu 100, 200 pn la 300 J, apoi cu 360 J, dac pacientul nu
rspunde la energiile mai mici. Pacienii stabili hemodinamic, fr
disfuncie ventricular stng clinic, bronhospasm sau tulburari de
conducere pot fi tratai cu b-blocani, de ex. atenolol (2,5-5 mg timp
de 2 min, pn la un total de 10 mg) sau metoprolol (2,5-5 mg la
interval de 2-5 minute, pn la un total de 15 mg). Pacienii care au
contraindicaii pentru b-blocani pot fi tratai cu digoxin (0,3-0,5
mg n bolus iniial, repetat la 4 h) sau cu un antagonist de calciu, ca
verapamilul sau diltiazem. Digoxina are aciune mai lent, ns este
preferat de ACC/AHA, din cauza efectelor inotropice potenial
negative ale antagonitilor de calciu, a lipsei lor de eficacitate n
reducerea mortalitii n timpul IMA i a efectelor potenial negative
la unele subcategorii de pacieni cu IMA.30 AHA/ACC recomand
sotalolul ca agent antiaritmic iniial n contextul SCA, datorit
activitii sale b-blocante. Acest medicament este contraindicat la
pacienii cu ICC. Agentul antiaritmic alternativ este amiodarona.30 Se
va evalua i etiologia tahiaritmiei. Se recomand administrarea
heparinei, deoarece fibrilaia atrial n timpul IMA este asociat unui
risc triplu de embolie sistemic.
BRADIARITMIILE Mortalitatea crescut la pacienii cu blocuri AV
n timpul IMA este corelat cu gradul afectrii miocardice i nu cu
blocul cardiac n sine. Drept rezultat, s-a constatat c pacingul nu
reduce mortalitatea la pacienii cu bloc atrioventricular (AV) sau
ntrziere n conducerea intraventricular. Cu toate acestea, pacingul
este recomandat ca protecie mpotriva hipotensiunii brute, a
ischemiei acute i a precipitrii aritmiilor ventriculare la anumite
categorii de pacieni.
Riscul de dezvoltare a blocului AV de grad III n timpul IMA
este crescut n contextul aparitiei blocului AV de grad I, al ambelor
tipuri de bloc AV grad II (mai frecvent n Mobitz II), hemiblocului
anterior stng, blocului de ramur dreapt i stng. Prognosticul
este corelat cu locul infarctului, locul blocului (intranodal sau
mk
403
TABELUL 51-3. Indicaii pentru plasarea pacemakerului temporar
Indicaii pentru pacemakerul transcutan
Bradicardie simptomatic neresponsiv
Bloc AV de tip Mobitz II sau peste
BRS nou aprut i bloc bifascicular
BRD sau BRS cu bloc AV de grad I
Unele cazuri cu bradicardie stabil i BRD nou instalat sau cu vechime
neprecizat
Indicaii pentru pacemakerul transvenos temporar
Asistol
Bradicardie simptomatic neresponsiv
Bloc AV grad II de tip Mobitz II sau de grad nalt
BRS nou instalat sau cu vechime neprecizat
Bloc de ramur alternant
BRS sau BRD cu bloc AV de grad I
De considerat n BRD cu hemibloc anterior sau posterior stng
Pentru pacing de overdrive la TV care nu rspund la tratament
Pauze sinusale recurente neresponsive (>3 s)
Abrevieri: AV = atrioventricular; BR = bloc de ramur; BRS = bloc de ramur
stng; BRD = bloc de ramur dreapt; TV = tahicardii ventriculare.
infranodal), tipul ritmului de scpare i rspunsul hemodinamic.
Atropina se recomand n bradicardia sinusal n cazurile n care
aceasta determin hipotensiune, ischemie sau ritmuri de scpare
ventricular, ca i n tratamentul blocului AV simptomatic aprut la
nivelul nodului AV (bloc AV de gradul II, tip I sau de gradul III).
Atropina va contracara reducerea pulsului, a rezistenei vasculare
sistemice i a tensiunii arteriale mediate de activitatea parasimpatic.
Se recomand utilizarea cu precauie n contextul IMA, deoarece
tonusul parasimpatic protejeaz mpotriva ntinderii infarctului i a
fibrilaiei ventriculare, putnd avea drept rezultat o cretere a cererii
de oxigen la nivel miocardic.
Stimularea transcutan temporar se recomand la pacienii cu
risc moderat i nalt de evoluie ctre blocul AV (Tabelul 51-3).
Pacingul transvenos va fi luat n considerare la pacienii care
necesit pacing permanent i la cei cu o foarte mare probabilitate
(>30%) de a necesita pacing permanent (vezi Tabelul 51-3). Pacienii
cu infarct de ventricul drept i cu dependen mare de umplerea dat
de sistola atrial necesit pacing secvenial AV pentru meninerea
debitului cardiac.
BIBLIOGRAFIE
1. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al: 1999 Update: ACC/AHA
guidelines for the management of patients with acute myocardial
infarction. A report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on
Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol
34:890, 1999. [PMID: 10483976]
2. International Study Group: In-hospital mortality and clinical course of
20,891 patients with suspected acute myocardial infarction
randomized between alteplase and streptokinase with or without
heparin. Lancet 336:71, 1990.
3. ISIS-3 Collaborative Group: A randomized comparison of
streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of
aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41,299 cases of suspected
acute myocardial infarction: ISIS-3. Lancet 339:753, 1992.
4. GUSTO Investigators: An international randomized trial comparing
four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. New Engl
J Med 329:673, 1993.
5. GUSTO Angiographic Investigators: The effects of tissue
plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery
patency, ventricular function, and survival after acute myocardial
infarction. New Engl J Med 329:1615, 1993.

404 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
6. SoRelle R: Stents are the CADILLAC of care. Controlled abciximab
and device investigation to lower late angioplasty complications.
Circulation 105:e9094, 2002.
7. GUSTO IIB Angioplasty Substudy Investigators: A clinical trial
comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen
activator for acute myocardial infarction. New Engl J Med 336:1621,
1997.
8. GUSTO IIB Angioplasty Substudy Investigators: A clinical trial
comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator
for acute myocardial infarction. New Engl J Med 336:1621, 1997.
9. Every NR, Parsons LS, Hlatky M, et al, for MITI Investigators: A
comparison of thrombolytic therapy with primary coronary
angioplasty for acute myocardial infarction. New Engl J Med
335:1253, 1996. [PMID: 8857004]
10. Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos LA, et al: Comparison of
early invasive and conservative strategies in patients with unstable
coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor
tirofiban. New Engl J Med 344:1879, 2001. [PMID: 11419424]
11. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al: The TIMI risk score for
unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication
and therapeutic decision making. JAMA 284:835, 2000. [PMID:
10938172]
12. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al: American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable
Angina). ACC/AHA guideline update for the management of patients
with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial
infarction2002: Summary article: A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable
Angina). Circulation 106:1893, 2002. [PMID: 12356647]
13. Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management
(PRISM) Study Investigators: A comparison of aspirin plus tirofiban
with aspirin plus heparin for unstable angina. New Engl J Med
338:1498, 1998.
14. Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in
Patients Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM-PLUS)
Study Investigators: Inhibition of the platelet glycoprotein IIb/IIIa
receptor with tirofiban in unstable angina and non-Q-wave myocardial
infarction. New Engl J Med 338:1488, 1998.
15. PURSUIT Investigators: Inhibition of platelet glycoprotein IIb/IIIa
with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes. New Engl
J Med 339:436, 1998.
16. Simoons ML: Effect of glycoprotein IIb/IIIa receptor blocker
abciximab on outcome in patients with acute coronary syndromes
without early coronary revascularization: The GUSTO IV-ACS
randomized trial. Lancet 357:1915, 2001. [PMID: 11425411]
17. Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ, et al: Platelet glycoprotein
IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: A meta-analysis of all
major randomised clinical trials. Lancet 359:189, 2002. [PMID:
11812552]
18. Herrmann HC, Moliterno DJ, Ohman E, et al: Facilitation of early
percutaneous coronary intervention after reteplase with or without
abciximab in acute myocardial infarction: Results from the SPEED
(GUSTO-4 Pilot) trial. J Am Coll Cardiol 36:1489, 2000. [PMID:
11079647]
19. GUSTO V Investigators: Reperfusion therapy for acute myocardial
infarction with fibrinolytic therapy or combination reduced
fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein IIb/IIa inhibition: The
GUSTO V randomized trial. Lancet 357:1905, 2001.
20. ASSENT-3 Investigators: Efficacy and safety of tenecteplase in
combination with enoxaparin, abciximab or unfractionated heparin:
The ASSENT-3 randomized trial in acute myocardial infarction.
Lancet 358:605, 2001.
mk
21. Collins R, Peto R, Baigent C, Sleight P: Aspirin, heparin, and
fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction. New
Engl J Med 336:847, 1997. [PMID: 9062095]
22. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al: Effects of clopidogrel in addition
to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-
segment elevation. New Engl J Med 345:494, 2001. [PMID:
11519503]
23. Theroux P, Waters D, Qiu S, et al: Aspirin versus heparin to prevent
myocardial infarction during the acute phase of unstable angina.
Circulation 88:2045, 1993. [PMID: 8222097]
24. Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, et al: A comparison of low
molecular weight heparin with unfractionated heparin for unstable
coronary artery disease. New Engl J Med 337:447, 1997. [PMID:
9250846]
25. Anderson K, Dellborg M, for the TRIM Study Group: Heparin is
more effective than inogatran, a low molecular weight thrombin
inhibitor, in suppressing ischemia and recurrent angina in unstable
coronary disease. Am J Cardiol 81:939, 1998.
26. Fergusen JJ, Diver DJ, Boldt M, Pasternak RC: Significance of
nitroglycerin-induced hypotension with inferior wall acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 64:311, 1989.
27. Latini R, Maggioni AP, Flather M, et al: ACE inhibitor use in
patients with acute myocardial infarction: Summary of evidence from
clinical trials. Circulation 92:3132, 1995. [PMID: 7586285]
28. Furberg CD, Patsy BM, Meyer JV: Nifedipine: Dose-related increase
in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation
92:1326, 1995. [PMID: 7648682]
29. Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group: The
effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial
infarction. New Engl J Med 319:385, 1988.
30. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al: ACC/AHA/ESC Guidelines
for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive
Summary. A Report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European
Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy
Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management
of Patients With Atrial Fibrillation) developed in Collaboration With
the North American Society of Pacing and Electrophysiology.
Circulation 104:2118, 2001. [PMID: 11673357]
SINCOPA
52 Barbara K. Blok
Tina M. Newman
Sincopa este o pierdere a contienei, brusc, tranzitorie asociat cu
incapacitatea meninerii tonusului postural. Sincopa reprezint
aproximativ 3 % din prezentrile anuale n departamentul de urgen.
Populaia vrstnic are cea mai mare inciden i are risc crescut de
morbiditate cauzat de episoadele sincopale.1 Episoadele de lipoti-
mie, strile presincopale fr pierderea contienei au la baz aceleai
procese fiziopatologice ca i sincopa. Vertijul i ameeala, care nu
preced sincopa, nu sunt considerate stri presincopale (vezi Cap. 231).
FIZIOPATOLOGIE
Calea final fiziopatologic a sincopei este lipsa furnizrii
nutrienilor vitali ctre sistemul reticulat activator ascendent din
trunchiul cerebral, care duce la pierderea contienei i a tonusului
postural. Cel mai frecvent, un eveniment declanator genereaz o
scdere a debitului cardiac, care, dac nu este corectat rapid,
 mk
52 SINCOPA 405

genereaz o scdere a aportul de oxigen i nutrieni ctre creier. Mai de un mediu caracteristic. Sincopa vasovagal este n mod tipic
puin frecvent, vasospasmul sau alte alterri ale fluxului sangvin precedat de prodrom, care poate dura cteva minute. Diagnosticul
reduc aportul sangvin ctre sistemul nervos central. Postura de nu trebuie pus n lipsa simptomelor prodromale tipice. Individul se
decubit dup sincop i rspunsul centrilor autonomi autoreglatori afl de obicei n ortostatism n momentul evenimentului. Atacurile
restabilesc perfuzia central, ce duce la o revenire a contienei sunt stopate sau se remit la trecerea in clinostatism, care crete
spontan. debitul central i perfuzia cerebral. Testul cu masa nclinat poate
fi folosit pentru a diagnostica sincopa vasovagal.5
ETIOLOGIE Hipersensibilitatea sinusului carotidian este un al tip de sincop
Diagnosticul diferenial al sincopei este vast i include orice; de la mediat prin reflex neural. Bulbul carotidian, localizat la bifurcaia
tulburri benigne obinuite la afeciuni cu potenial letal (Tabelul 52-1). carotidian, este un organ sensibil la presiune. Stimularea unui bulb
Cele mai obinuite cauze ale sincopei sunt aritmia cardiac, reflexul carotidian anormal de sensibil prin presiune extern poate duce la
dou rspunsuri distincte. Cel mai frecvent, exist un rspuns vagal
vasovagal i hipotensiunea ortostatic.2,3 n Framingham Heart Study,
anormal care duce la bradicardie i asistol mai lung de 3 secunde.
7814 pacieni au fost urmrii timp de 17 ani i 822 au raportat
Mai puin frecvent, exist un rspuns vasodepresor care duce la o
sincope. Cauzele au fost: vasovagal (21%), cardiac (10%),
scdere a tensiunii arteriale cu mai mult de 50 mmHg fr o modi-
ortostatic (9%), necunoscut (37%).4
ficare semnificativ a alurii ventriculare. Ambele rspunsuri se pot
produce simultan. Hipersensibilitatea sinusului carotidian este mai
Sincopa mediat prin reflex neural frecvent la brbai, vrstnici i printre cei cu cardiopatie ischemic,
n condiii normale un stres emoional sau fizic duce la o descrcare hipertensiune i unele neoplasme ale capului i gtului. Dei un
simpatic crescut i o cretere consecutiv a ritmului cardiac, a numr de pacieni pot avea la testare un rspuns de tipul sinus
tensiunii arteriale i a debitului cardiac. La pacienii cu sincop carotidian sensibil, dac acest rspuns nu e nsoit de o sincop sau
mediat prin reflex neural (cunoscut i ca sincop neurocardio- cu o recuren a simptomelor prodromale i nu poate fi asociat cu un
genic sau mediat neural), stimulul produce un reflex anormal al eveniment declanator, precum brbieritul sau ntoarcerea capului,
sistemului nervos autonom. Cel mai frecvent, o descrcare simpatic nu poate fi cu siguran diagnosticat ca fiind cauza sincopei.
iniial crescut este compensat inadecvat i nlocuit cu o cretere a Aproximativ 25% din pacienii ce prezint hipersensibilitatea
tonusului vagal. Urmeaz hipotensiunea, cu sau fr bradicardie, sinusului carotidian au ntr-adevr sindrom de sinus carotidian cu
care duce la scderea perfuziei cerebrale i sincop. Mai rar, stimulul simptome spontane.2 Hipersensibilitatea sinusului carotidian trebuie
produce direct hiperactivitate vagal i manifestarea simptomelor. avut n vedere la toi pacienii n vrst cu sincope recurente i
Simptomele prodromale sunt variate i includ tulburri de vedere, evaluri cardiace negative.
ameeal, paloare, grea i transpiraii. n sincopa situaional, exist un rspuns reflex autonom
Exemplul clasic de sincop mediat prin reflex neural este anormal sau accentuat la un stimul fizic specific (vezi Tabelul 52-1).
lipotimia vasovagal declanat de un stimul nociv (durere, fric) sau n plus, ar putea fi o component de cretere a presiunii intracraniene
sau presiune intratoracic crescut care duce la scderea perfuziei
TABELUL 52-1. Cauzele sincopei cerebrale. Stimulul fizic poate fi asociat cu un alt proces patologic
subiacent: strictura esofagian n sincopa la deglutiie, hipertrofia
Mediate prin reflex neural Cardiace* prostatei sau obstrucia colului vezicii urinare n sincopa micional
Vasovagale Boal cardiopulmonar structural i constipaia n sincopa de defecaie.
Situaional Boal cardiac valvular
Tuse Stenoza aortic
Micturiie
Sincopa ortostatic
Stenoz tricuspidian
Defecare Stenoz mitral Atunci cnd o persoan ia poziia vertical (ortostatism), sngele se
Deglutiie Cardiomiopatie deplaseaz n partea inferioar a corpului i debitul cardiac scade.
Nevralgie Hipertensiune pulmonar Atunci cnd are loc o scdere a debitului cardiac sau a presiunii
Sindromul de sinus carotidian Boal cardiac congenital sangvine la un individ sntos, sistemul nervos autonom rspunde cu
Hipotensiune ortostatic* Mixom o cretere a descrcrii simpatice i cu o scdere descrcrii parasim-
(Vezi textul) Boal a pericardului patice. Acest reflex al sistemului nervos autonom produce o cretere
Disecie de aort a alurii ventriculare i a rezistenei vasculare periferice, care duce la
Psihiatrice Embolie pulmonar o cretere deopotriv a debitului cardiac i a presiunii sangvine,
Ischemie miocardic permind astfel individului s menin ortostatismul. Dac rs-
Neurologice Infarct miocardic punsul autonom este insuficient pentru a contracara scderea
Atacuri ischemice Aritmii debitului cardiac, pot urma scderea perfuziei cerebrale i sincopa
tranzitorii* Bradiaritmii
dac persoana rmne n ortostatism. Debutul simptomelor este de
Sindromul de furt subclavicular* Criz Stokes-Adams
Migren
obicei n primele 3 minute de la luarea poziiei ortostatice, dar poate
Boala nodului sinusal
fi ntrziat la unii pacieni. Simptomele sunt caracteristice scderii
Bloc cardiac de gradul 2 sau 3
Medicamente (Tabelul 52-2)* Disfuncie a pacemaker-ului perfuziei cerebrale, cu vedere nceoat, ameeal i ngustarea
Apnee voluntar Tahiaritmii cmpului vizual Hipotensiunea ortostatic este definit ca o scdere
(pediatrie) Tahicardie ventricular a presiunii sangvine sistolice mai mare de 20 mm Hg n ortostatism.
Torsada vrfurilor Ar trebui ca diagnosticul unui pacient cu sincop ortostatic bazat
Tahicardie supraventricular doar pe msurtori ale tensiunii arteriale s se fac cu precauie
Fluter sau fibrilaie atrial deoarece 5 pn la 55% din pacienii cu alte cauze ale sincopei au
hipotensiune ortostatic la examenul fizic.6 Pentru a stabili ortosta-
*Etiologie ce trebuie luat n consideraie n departamentul de urgen. Dac
aceste etiologii nu pot fi excluse sau substratul cauzal nu poate fi tratat tismul ca i cauz a sincopei, pacientul trebuie s aib recurena
prompt, pacientul trebuie internat. simptomelor sincopale la testul ortostatic.

406 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
Disfuncia sistemului autonom poate da simptome severe cu
insuficiena vasoconstriciei n timpul stresului ortostatic. Disfuncia
sistemului nervos autonom poate fi un proces patologic primar sau
secundar neuropatiei periferice, anumitor medicamente ca blocanii
ganglionari, leziunilor mduvei spinrii i unei varieti de alte boli
neurologice. n general, simptomele hipotensiunii ortostatice sunt
cauzate de afeciuni care duc la depleie volumic, inclusiv pierderi
gastrointestinale, hemoragie i diurez abundent. Medicamentele
contribuie, n general, la sincopa ortostatic prin scderea rspun-
sului cronotrop al inimii n cazul stresului ortostatic sau printr-o
depleie volemic relativ sau absolut. Vrstnicii sunt mai suscep-
tibili la hipotensiune ortostatic din mai multe cauze, inclusiv
utilizarea de diuretice i de ageni b-blocani, asocierea de grade
variate de disfuncie a sistemului nervos autonom i alte modificri
legate de procesul de mbtrnire.
Sincopa cardiac
Cauzele sincopei cardiace sunt mprite n dou categorii: aritmii i
leziuni structurale cardiopulmonare. n ambele cazuri, cordul este
incapabil s furnizeze debitul cardiac adecvat pentru a menine
perfuzia cerebral.
Dei att bradi- ct i tahiaritmiile pot conduce la hipoperfuzie
cerebral, nu exist o valoare absolut (nalt sau sczut) a alurii
ventriculare care s produc sincop. Simptomele depind deopotriv
de abilitatea sistemului nervos autonom de a compensa scderea
debitului cardiac i de gradul de boal aterosclerotic cerebrovascu-
lar. O varietate de aritmii pot duce la sincop (vezi Tabelul 52-1). O
bradiaritmie este mai probabil s fie o descoperire accidental pe
electrocardiogram (ECG) dect cauza real a sincopei.7 Este mai
probabil ca aritmiile s se produc n situaia unei boli organice
cardiace subiacente, fie o boal congenital sau un defect dobndit
precum cardiopatia ischemic sau boala Lyme. Acestea mai pot fi
cauzate de diselectrolitemii primare ca hipomagneziemia (torsada
vrfurilor). Aritmiile se produc rar n cazul inimilor normale
structural, dar sunt ntlnite n afectiunile cu caracter familial din
sindromul Brugada, sindromul QT lung i tahicardia ventricular
polimorf catecolaminergic. Sincopele date de aritmii sunt tipic
brute, cu simptome prodromale, acestea, dac apar, durnd mai
puin de 3 secunde. Muli pacieni acuz debutul subit sau lipsa strii
presincopale cnd sunt ntrebai.
O mare varietate de afeciuni cardiopulmonare pot conduce la
sincop. Sincopa cauzat de boal cardiopulmonar organic apare
frecvent n timpul efortului fizic, dar poate, de asemenea, fi ntlnit
ca rspuns la vasodilataia produs de medicamente sau de stresul
dat de temperatura crescut. O scdere a rezistenei sistemului
vascular este n mod normal compensat prin creterea debitului
cardiac pentru a menine perfuzia arterial. n prezena obstruciei
fluxului, limita superioar a debitului cardiac este relativ fix,
limitnd compensarea pentru scderea rezistenei sistemului vascular
i ducnd la o scdere a perfuziei arteriale. Stenoza aortic trebuie
exclus din cauzele sincopei la vrstnici. Prezentarea clasic este cu
durere n piept, dispnee la efort i sincop. Cardiomiopatia hiper-
trofic este caracterizat de hipertrofia asimetric a ventriculului
stng i se ntlnete mai des la tineri, dei aceast entitate este
prezent frecvent la persoane mai n vrst de 60 de ani. Obstrucia
vascular pulmonar poate duce la sincop. Pn la 13% din
pacienii cu embolie pulmonar acut au sincope secundare
obstruciei acute a fluxului sangvin printr-un embol mare.8
Medicamente
Medicamentele pot contribui la producerea sincopei printr-o vari-
etate de modaliti (Tabelul 52-2).9 Medicamentele antihipertensive
mk
TABELUL 52-2. Medicamente frecvent implicate
n sincop
Antihipertensive
b-blocante
Glicozide cardiace
Diuretice
Antiaritmice
Antipsihotice
Medicamente antiparkinsoniene
Antidepresive
Fenotiazine
Nitrai
Alcool
Cocain
ca b-blocantele sau blocantele canalelor de calciu n mod normal duc
la scderea rspunsului cardiac la stresul ortostatic. Diureticele pot
produce depleie volemic i hipotensiune ortostatic consecutiv.
Unele medicamente au proprieti proaritmice, crescnd contribuia
aritmiilor la cauzele de sincop.
Afeciuni psihiatrice
Afeciunile psihiatrice sunt gsite n procent sczut printre pacienii
cu sincop. ntr-un studiu, cele mai frecvente diagnostice psihiatrice
au fost tulburare anxioas i tulburare depresiv major.10 Hiperven-
tilaia a fost folosit ca manevr de provocare n diagnosticul
tulburrilor de panic i a tulburrilor anxioase i poate duce la
hipocapnee, vasoconstricie cerebral i sincop consecutiv. 11,12
Hiperventilaia poate s nu fie evident pentru observator dar poate
fi documnetat prin monitorizarea concentraiei CO 2 n aerul
expirat.11 n general, un pacient cu sincop i cu o tulburare psihia-
tric cel mai probabil este tnr, cu episoade repetate de sincop, cu
multiple simptome prodromale i prezentnd contientizarea
acestora. O cauz psihiatric a simptomelor trebuie s fie una de
excludere, atribuit doar dup ce cauzele organice au fost excluse.
Sincopa neurovascular
Afeciunile cerebrovasculare sunt rar cauz primar de sincop, dar
trebuie luate n calcul la orice pacient cu sincop i semne sau
simptome ce indic o patologie a sistemului nervos central.
Ischemia trunchiului cerebral poate cauza o scdere a fluxului
sangvin spre sistemul reticulat activator ascendent, care duce la
episoade brute, scurte de pierdere a contienei. Aceste episoade de
pierdere a contienei sunt tipic asociate cu alte semne i simptome
ale ischemiei n sistemul circulator posterior, incluznd diplopia,
vertijul i greaa i posibil sufluri n teritoriul vertebrobazilar.
Sindromul de furt subclavicular este o cauz rar de ischemie a
trunchiului cerebral. Este caracterizat de o ngustare anormal a
arterei subclavie proximal de originea arterei vertebrale astfel nct
cnd este fcut efort cu mna ipsilateral, sngele este untat sau
"furat", din sistemul vertebrobazilar spre artera subclavie furniznd
snge muchilor braului. Din considerente anatomice, este mai
frecvent pe partea stng. Examenul fizic poate decela scderea
volumului pulsului i scderea tensiunii arteriale la braul afectat.
Alte cauze de ischemie a trunchiului cerebral include boala
aterosclerotic vertebrobazilar i migrenele bazilare.
Hemoragia subarahnoidian este un proces patologic devastator
care se poate prezenta cu sincop. Date precise despre frecvena
prezentrilor hemoragiei subarahnoidiene ca sincop nu sunt
disponibile, dar nu pare s fie n mod particular frecvent. Pe msur
ce presiunea intracranian crete, scade presiunea de perfuzie

cerebral, care poate cauza sincop. Pacientul se plnge n mod tipic
de cefalee brusc, sever i poate prezenta deficite neurologice focale.
Sincopa la grupe populaionale speciale
VRSTNICII Din cauza modificrilor fiziologice normale care apar
cu vrsta i a proceselor patologice legate de mbtrnire, vrstnicii
au risc crescut de a face sincope. Sunt de asemenea susceptibili la o
cretere a morbiditii cauzate de trauma episodului sincopal sau de
evenimente iatrogene timpul spitalizrii consecutive.
Pe msur ce o persoan mbtrnete, vasele de snge devin
calcificate i mai puin compliante, ducnd la debite sczute ale
fluxului. Ventriculul stng devine de asemenea mai puin compliant,
rezultatul fiind o cretere a presiunii de umplere diastolice i o
cretere a dependenei de contracia atrial. Exist o scdere general
a reactivitii receptorilor adrenergici deopotriv n cord i vasele
sangvine periferice. Scderea reactivitii adrenergice contribuie la
scderea rspunsului cronotrop observat la vrstnici dup stresurile
ortostatice. Incidena sincopei vasovagale scade, de fapt, cu vrsta,
n parte datorit scderii reactivitii sistemului nervos autonom.
Vrstnicii au, de asemenea, un o scdere a senzaiei de sete i un
rspuns endocrin la depleia volemic mai slab. Procesele fiziopa-
tologice care pot contribui la scderea perfuziei cerebrale includ
afeciuni precum hipertensiunea, ateroscleroza i boala valvular.
Hipertensiunea cronic modific mecanismul de autoreglare cere-
bral spre funcionarea la presiuni mai nalte. Hipotensiunea
ortostatic i cea postprandial sunt mai frecvente printre vrstnicii
hipertensivi. Boala aterosclerotic duce la ischemie i infarct mio-
cardic i la insuficien cardiac congestiv i aritmii consecutive.
Stenoza aortic este cea mai comun leziune cardiac obstructiv la
vrstnici, ce produce un debit cardiac fix. Riscul de a face sincop
crete atunci cnd cererea pentru un debit cardiac crescut nu poate fi
satisfcut. 13 Diabetul poate duce la disfuncia sistemului nervos
autonom i la neuropatie periferic. n final, consumul medica-
mentos este mult mai mare la populaia vrstnic, crescnd i mai
mult riscul de hipotensiune ortostatic i de scdere a reactivitii
sistemului nervos autonom la stresul ortostatic. Este important s
menionm c sincopa la populaia vrstnic este de cele mai multe
ori plurifactorial i, astfel, etiologia poate fi dificil de stabilit, mai
ales n departamentul de urgen.
SARCINA Sarcina este asociat cu numeroase modificri fiziolo-
gice inclusiv creterea alurii ventriculare, scderea rezistenei
periferice i creterea volumului btaie. n trimestrul trei al sarcinii,
uterul mrit de volum poate comprima vena cav inferioar, scznd
ntoarcerea venoas. Incidena aritmiilor cardiace, mai ales a
extrasistolelor ventriculare, crete n timpul sarcinii normale la
femeile sntoase. Oricum, nu a fost gsit o corelaie pozitiv ntre
simptomele presincopei sau sincopei i aritmia cardiac.14 Sincopa
vasovagal este un diagnostic de excludere.
PACIENI PEDIATRICI Sincopa la populaia pediatric este
discutat n alt parte a acestui text (Cap. 131).
EVALUAREA N DEPARTAMENTUL DE
URGEN
Scopul evalurii unui pacient cu sincop n departamentul de urgen
este s se identifice cei cu risc crescut de a se decompensa imediat ca
rezultat al unui proces patologic subiacent i cei cu risc viitor de
morbiditate grav sau moarte subit. Componentele de baz ale
evalurii sincopei din departamentul de urgen sunt anamneza
atent, un examen fizic amnunit i electrocardiograma. Anamneza
mk
52 SINCOPA 407
i examenul fizic singure vor identifica cauza sincopei la majoritatea
pacienilor la care se poate stabili un diagnostic.2
Anamneza
Anamneza trebuie obinut de la pacient i de la orice martor ocular
al evenimentului. Trebuie s se pun accent pe evenimentele ce au
dus la pierderea contienei, pe caracteristicile pierderii de contien
i pe simptomele avute dup recptarea contienei. Anamneza
trebuie s nceap cu o descriere detaliat a evenimentelor ce au
precedat pierderea contienei, inclusiv poziia, stimulii de mediu i
implicarea n activiti obositoare sau efectuarea de exerciii cu
braele. Trebuie notate toate simptomele prodromale, cutnd
simptome neurologice, precum vertijul sau tulburri de focalizare a
privirii i simptome cardiace, precum palpitaiile. Trebuie notate i
durata pierderii contienei i simptomele avute dup revenirea
contienei. Simptomele asociate cu sincopa care trebuie s ridice
problema unui diagnostic cu potenial letal imediat includ dureri
precordiale (infarct miocardic acut, disecia de aort, embolism
pulmonar, stenoza aortic), cefaleea (hemoragie subarahnoidian) i
durerile abdominale sau dorsale (anevrism de aort abdominal rupt,
sarcin ectopic rupt). Un eveniment subit, fr avertisment i
evenimente asociate cu efortul trebuie s mreasc suspiciunea
aritmiei cardiace sau unei leziuni cardiopulmonare organice. 1 6
Trebuie documentate antecedentele personale patologice sau
consumul de droguri. Anamneza referitoare la antecedentele
personale patologice trebuie s includ ntrebri ce privesc o boal
cardiac structural organic, boal valvular cardiac, boal
arterial coronar i cardiomiopatie. Antecedentele personale
patologice trebuie s includ, de asemenea, detalii despre eveni-
mente cardiopulmonare anterioare, inclusiv un infarct miocardic
anterior, embolie pulmonar, aritmii ventriculare i insuficien
cardiac congestiv. De asemenea, orice istoric de sincope anterioare
trebuie documentat, deoarece pacienii care au sincope recurente cu
mai mult de cinci episoade ntr-un an au probabilitate mai mare s
aib ca i cauz sincopa vasovagal sau un diagnostic psihiatric
dect o etiologie aritmic.2 Toate medicamentele trebuie nregistrare,
inclusiv cele ce se dau fr prescripie medical precum laxativele.
Pacienii ce in diete agresive pentru a slbi pot avea diselectrolitemii
sau ar putea s fie sub tratament cu medicamente similare amfeta-
minei. Antecedentele heredocolaterale sunt importante cu privire la
istoricul de sindrom de QT prelungit, aritmii, moarte subit cardiac
sau alte riscuri cardiace.
Ar trebui acordat o atenie special pacienilor care se prezint
dup accidente n care a fost implicat o singur main (mai ales n
afara carosabilului), n special dac pacienii sunt n vrst. Clini-
cienii se pot concentra pe evaluarea traumei i pot pierde din vedere
posibilitatea unui eveniment sincopal.
Criza convulsiv este cel mai obinuit eveniment catalogat ca
sincop. Cele dou afeciuni nu mprtesc aceleai mecanisme
fiziopatologice. Ocazional, mecanismul subiacent care provoac
sincopa poate aprea ntr-o criz convulsiv asociat (ex. hipoper-
fuzia cerebral). Anamneza este foarte important pentru a diferenia
sincopa de criza convulsiv.15 Simptomele pre- sau post-eveniment
pot ajuta diferenierea. Aura clasic sau confuzia postcritic i
durerea muscular indic o criz epileptic, n timp ce simptomele
prodromale caracteristice de grea i transpiraii sugereaz o sincop
mediat prin reflex neural. Pot fi utile, de asemenea, informaiile
obinute de la martori oculari ai evenimentului. ntoarcerea capului
sau postura neobinuit observate n timpul evenimentului sunt
compatibile cu criza epileptic. Pe micarea extremitilor se poate
pune mai puin baz, deoarece micrile scurte nesincronizate care
pot urma dup o pierdere de contien cu sincop sunt deseori
confundate cu micrile tonico-clonice din crizele epileptice.

408 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
Incontinena urinar nu este de folos pentru difereniere. O acidoz
tranzitorie considerabil cu deficit anionic, urmeaz dup o criz
epileptic dar nu este prezent n sincopa simpl.
Examen clinic
Semnele de traum fr leziuni de protejare pe mini sau genunchi
trebuie s duc la suspectarea unui eveniment subit, fr avertizare,
precum o aritmie. Examenul fizic trebuie s se concentreze pe
sistemele cardiovascular i neurologic. Msurarea tensiunii arteriale
trebuie fcute la ambele brae. Tensiuni arteriale inegale trebuie s
creasc suspiciunea de disecie aortic sau sindrom de furt
subclavicular. Trebuie cutate prezena hipotensiunii ortostatice i a
simptomelor specifice. Pentru a evalua corect hipotensiunea ortosta-
tic, pacientul trebuie s se afle n decubit dorsal timp de 5 minute i
apoi s se ridice n ortostatism. Dup ortostatism, trebuie msurat
tensiune arterial de dou sau de trei ori n urmtoarele cteva
minute. Este considerat ca fiind un test pozitiv o scdere a tensiunii
arteriale sistolice mai mare de 20 mm Hg. Examenul cardiac poate
decela suflul de cardiomiopatie hipertrofic sau stenoz aortic.
Examenul neurologic poate descoperi semne ale unei boli
neurologice focale sau semne ale unei instabiliti ale sistemului
nervos autonom precum prezena neuropatiei periferice. Examenul
rectal se va efectua pentru a decela i evalua hemoragia
gastrointestinal.
Electrocardiograma
Se va obine un traseu ECG cu 12 derivaii, dei electrocardiograma
i nregistrarea grafic a ritmului conduce la un diagnostic doar la un
numr mic de pacieni.3 Se evalueaz ECG-ul pentru semne de boal
cardiopulmonar anterioar, ischemie acut, aritmie i tulburri de
conducere, interval QT prelungit. Pacienii se monitorizeaz pentru
evidenierea unei activiti cardiace anormale pn cnd se exclude
de o manier rezonabil o cauz cardiac.
Teste de laborator
Testele de laborator sunt dirijate de rezultatele anamnezei i exame-
nului fizic. De exemplu, pentru un pacient cu simptome de hipoten-
siune ortostatic i examen hemocult pozitiv se justific executarea cel
puin a unei hemoleucograme (HLG). O femeie la vrsta reproducerii
va efectua un test de sarcin urinar. Dei anomaliile electrolitice pot fi
implicate ca i cauz de crize convulsive, rar sunt cauz de sincop.3
Semne ale unui miocard cu instabilitate electric, astenie muscular
profund, deshidratarea sau utilizarea diureticelor justific ionograma
seric, n special determinarea potasiului.
Masajul carotidian
Masajul carotidian este folosit pentru a diagnostica hipersensibili-
tatea sinusului carotidian la pacienii cu o anamnez sugestiv pentru
sindromul de sinus carotidian. Poate fi fcut la patul bolnavului n
departamentul de urgen sub monitorizarea continu electrocardio-
grafic i a tensiunii arteriale dup ce a fost obinut consimmntul
pentru manevr, dei nu intr n practica general a medicinii de
urgen n acest moment. Se maseaz separat fiecare bulb carotidian
pentru 5 pn la 10 secunde. Testul este considerat pozitiv dac se
reproduc simptomele n prezena unei asistole mai lungi de 3
secunde, sau unei scderi a tensiunii arteriale sistolice de peste 50
mm Hg. Masajul carotidian nu trebuie fcut dac pacientul este
cunoscut cu stenoz carotidian, dac sunt prezente sufluri caroti-
diene, dac are istoric recent de accident vascular cerebral sau infarct
miocardic (< 3 luni) sau prezint istoric de tahicardie sau fibrilaie
ventricular. Deficitele neurologice consecutive masajului carotidian
mk
sunt rare, cu deficite ce dureaz mai mult de 24 de ore la aproximativ
0,1 % din pacieni. 17,18 Numai un numr redus de pacieni cu
hipersensibilitate a sinusului carotidian prezint sindrom de sinus
carotidian autentic.
Manevra de hiperventilaie
O manevr de hiperventilaie (inspir i expir adnci cu gura deschis,
ncet cu o rat de 20 pn la 30 de respiraii pe minut pentru 2-3
minute) poate fi foarte util la pacienii tineri cu sincop
nediagnosticat i boal psihiatric suspectat. Poate fi executat cu
uurin n departamentul de urgen. O recuren a simptomelor
prodromale sau a sincopei se coreleaz semnificativ cu cauze
psihiatrice (provocate de anxietate) ale sincopei.11
Testarea neurologic
Studiile nu au reuit s demonstreze vreun beneficiu adus de
tomografia computerizat (CT), electroencefalogram(EEG) sau de
puncia lombar pentru pacienii ce nu au o anamnez sau un
examen clinic care s susin o cauz neurologic pentru sincop.3
RECOMANDRI
Figura 52-1 ofer o strategie general de management.
Pacieni cu diagnostic etilogic pozitiv
Dac poate fi determinat o cauz a sincopei din anamneza iniial,
examenul fizic i ECG, este simpl identificarea pacienilor cu risc
nalt. Acei pacieni cu deficite neurologice acute sau cu afeciuni
amenintoare de via au un risc imediat de morbiditate. n plus,
pacienii cu sincop de cauz cardiac reprezint un grup cu risc
nalt pentru morbiditate major sau deces i necesit monitorizare si
evaluare intraspitaliceasc suplimentar. n Studiul Framingham,
riscul relativ pentru sincop cardiac au fost de 2, 2,66 i de 2 pentru
deces de orice cauz, infarct miocardic sau deces cauzat de boal
coronar cardiac i accident vascular cerebral fatal sau nonfatal.
Pacienii cu sincop mediat prin reflex neural (inclusiv sincopa
vasovagal, sincopa ortostatic i sincopa legat de medicaie) nu au
avut risc crescut de morbiditate sau mortalitate cardiovascular.4 Din
pcate, la evaluarea efectuat n departamentul de urgen, cauza
sincopei a fost identificat la mai puin de jumtate din pacieni.3
Pacieni cu sincop de etiologie neprecizat
Pacienii cu etiologie necunoscut a sincopei dup evaluarea iniial
din departamentul de urgen necesit o evaluare medical intra-
spitaliceasc sau ambulatorie suplimentar care s se concentreze pe
Anamnez, examen fizic, ECG
Diagnostic etiologic pozitiv Fr diagnostic
Evaluare i management Risc crescut pentru
Risc sczut pentru
adecvate o etiologie cardiac
o etiologie cardiac
(examen fizic normal, (istoric de insuficien
Internare: ECG normal, cardiac,
Sincope de etiologie vrsta sub 45 ani)19 vrsta peste 45 ani19,
cardiac istoric de aritmii
Afeciuni acute ventriculare,
Externare ECG anormal)
cu risc vital
Urmrire n ambulator Internare,
monitorizare
FIG. 52-1. Managementul sincopei n Departamentul de Urgen.
 mk
52 SINCOPA 409

identificarea factorilor de risc pentru morbiditate i mortalitate (vezi
Figura 52-1).
Evaluarea pacienilor cu sincop de etiologie neprecizat trebuie
s se concentreze pe identificarea acelora care au risc mare de
etiologie cardiac. Afeciunea cardiac trebuie suspectat la pacienii
care se prezint cu sincop la efort sau cu anomalii cardiace decelate
din anamnez, examen fizic sau electrocardiogram. Pacienii cu
boal cardiac subiacent, independent de cauz, se afl n categoria
cu cel mai mare risc de aritmie cardiac i moarte.18 Acest fapt este
susinut suplimentar de un studiu prospectiv care se concentreaz pe
stratificarea n funcie de risc a pacienilor cu sincop bazat pe
caracteristicile clinice i electrocardiografice.19 Studiul a descoperit
patru factori de prognostic semnificativi pentru moarte subit
cardiac sau aritmie important n primul an de la evenimentul
sincopal: electrocardiogram anormal (orice modificare
exceptnd modificri nespecifice ST-T), vrst peste 45 de ani,
istoric de aritmie ventricular i istoric de insuficien cardiac
congestiv. Numrul factorilor de prognostic este corelat cu gradul
de risc. Aceste rezultate sunt corelate cu rezultate ale unor studii
anterioare care arat c prognosticul pacienilor cu sincop fr
boal cardiac este foarte bun.20,21 Pacientul tnr cu sincop, cu un
examen fizic i o electrocardiogram normale, are un risc foarte mic
de morbiditate.
Indicaiile pentru internarea includ, aadar, pacienii cu tulburri
neurologice acute sau tulburri cu risc vital i pacienii care au riscul
ca etiologia sincopei s fie cardiac (vezi Figura 52-1). Pacienii fr
un diagnostic clar al unui episod vasovagal care sunt externai din
departamentul de urgen trebuie acompaniai de un adult respon-
sabil i sftuii s nu conduc, s nu lucreze la nalime sau s pentru a evalua suplimentar potenialele aritmii. (vezi Tabelul 52-3).
manipuleze utilaje pn la o evaluare ambulatorie suplimentar.
EVALUAREA DUP EXTERNAREA DIN
DEPARTAMENTUL DE URGEN
Evaluarea pacienilor internai
Cu excepia pacienilor cu un diagnostic cu risc vital imediat
(accident vascular cerebral, disecie de aort etc.), scopul evalurii
pe perioada internrii se concentreaz pe identificarea unei boli
cardiace subiacente i pe detectarea aritmiilor (Tabelul 52-3). Toi
pacienii internai necesit monitorizare electrocardiografic
continu. Aritmia este confirmat ca i cauz de sincop la pacienii
cu recurena simptomelor n timpul unei aritmii monitorizate i este
exclus la pacienii cu simptome recurente i ritm sinusal. Trebuie
fcut o ecocardiogram pacienilor la care se cunoate sau se
suspecteaz o boal cardiac pentru a evalua anormalitile, precum
afeciuni valvulare, anomalii congenitale i cardiomiopatii i pentru
a determina funcia cardiac global. Anomaliile sunt de obicei
decelabile clinic i vor fi gsite rareori la pacienii cu examen
cardiac i ECG normale. Testul de efort este folosit pentru a iden-
tifica aritmiile sau ischemia indus de efort sau pentru a reproduce
sincopa de efort. Trebuie efectuat la pacienii cu sincope legate de
efort, odat ce cardiomiopatia hipertrofic a fost exclus prin
ecocardiografie. Testarea electrofiziologic (EF) este rezervat spe-
cial pentru pacienii cu aritmie, sindrom de preexcitarie sau boal
cardiac subiacent documentate. Testarea EF implic stimularea
ventricular programat i monitorizarea invaziv a cordului pentru a
descoperi posibile anomalii de conducere care predispun pacienii la
tahiaritmii (deopotriv ventriculare i supraventriculare). Testele EF
pot, de asemenea, detecta bradiaritmii, dar beneficiul este redus.
Evaluarea ambulatorie
Pacienii ce se afl n cursul evalurii ambulatorii pentru sincop
sunt considerai ca avnd un risc sczut de a avea aritmii cardiace
grave. Monitorizarea pe termen lung, implic Holtere implantabile
sau externe care monitorizeaz evenimentul aritmic, este util
Testul cu masa nclinat este recomandat, de asemenea, pentru
pacienii cu sincope recurente, de etiologie neprecizat. Acest test
este specific pentru identificarea sincopei mediate prin reflex neural,
test realizat prin micarea rapid a pacientului din poziia de decubit
pe mas n poziia vertical la 60 de grade timp de 45 de minute.
Rezultatul final pozitiv implic reproducerea sincopei, hipotensiunii
sau a simptomatologiei tipice. Testul se repet cu isoproterenol sau
cu nitroglicerin sublingual dac testarea iniial a fost negativ.
Sincopa recurent mediat prin reflex neural rezistent la terapiile

TABELUL 52-3. Testarea post departament de urgen pentru sincop

Testul Indicaia Utilitatea
Sincopa cardiac
Monitorizarea electrocardiografic Internarea Sincopa cardiac confirmat dac simptomele recurente
Dac nu este suspectat o boal cardiac apar n timpul aritmiei monitorizate; exclus dac
semnificativ monitorizare ambulatorie a simptomele recurente sunt raportate n timpul ritmului
evenimentelor sinusal
Ecocardiografie Anamneza, examenul fizic sau ECG-ul sugestive Confirm i cuantific boala cardiac structural suspectat
pentru boal cardiac structural
Testare electrofiziologic Aritmie documentat sau o boal cardiac Identific tahiaritmiile i cteva bradiaritmii inductibile
subiacent grav
Testul de stres Sincopa legat de efort Identific aritmiile induse de efort i sincopa post-efort
Sincopa neurologic
CT/MRA/Ecografie Semne i simptome neurologice Identific anomaliile cerebrovasculare sau stenoza
Carotidian Doppler subclavicular
Electroencefalogram Suspiciunea de crize convulsive Afeciune cu crize convulsive subiacent documentat
Sincopa mediat prin reflex neural
Testul cu masa nclinat Sincop recurent, exclude etiologia cardiac Testul pozitiv stabilete diagnosticul de sincop
neurocardiogen
Psihogen
Testare psihiatric Pacient tnr, fr boal cardiac subiacent Identific tulburarea psihiatric subiacent ce predispune la
sincop

410 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
conservatoare a fost tratat cu succes prin implantare de stimulator
cardiac. Este recomandat trimiterea ctre un psihiatru pentru
pacienii tineri fr boal cardiac subiacent care au episoade 53
sincopale frecvente. Anxietatea generalizat i tulburrile depresive
sunt cele mai frecvente diagnostice atribuite.
BIBLIOGRAFIE
1. Kapoor WN: Syncope in older persons. J Am Geriatr Soc 42:426,
1994. [PMID: 8144829]
2. Sarasin, FP, Louis-Simonet M, Carballo D, et al: Prospective
evaluation of patients with syncope: A population-based study. Am J
Med 111:177, 2001.
3. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, et al: Diagnosing syncope. Part 1:
Value of history, physical examination and electrocardiography. The
clinical efficacy assessment project of the American College of
Physicians. Ann Intern Med 126:989, 1997. [PMID: 9182479]
4. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al: Incidence and prognosis
of syncope. New Engl J Med 347:878, 2002. [PMID: 12239256]
5. Strasberg B, Rechavia E, Sagie A, et al: The head up tilt-table test in
patients with syncope of unknown origin. Am Heart J 118(5 part
1):923, 1989.
6. Atkins D, Hanusa B, Sefcik T, et al: Syncope and orthostatic
hypotension. Am J Med 91:179, 1991. [PMID: 1867243]
7. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E, et al: Natural history of
"high-risk" bundle-branch block: Final report of a prospective study.
New Engl J Med 307:137, 1982. [PMID: 7088050]
8. Thames MD, Alpert JS, Dalen JE: Syncope in patients with pulmonary
embolism. JAMA 238:2509, 1977. [PMID: 578884]
9. Hanlon JT, Linzer M, MacMillan JP, et al: Syncope and presyncope
associated with probable adverse drug reaction. Arch Intern Med
150:2309, 1990. [PMID: 2241439]
10. Kapoor WN, Fortunato M, Hanusa BH, et al: Psychiatric illness in
patients with syncope. Am J Med 99:505, 1995. [PMID: 7485208]
11. Koenig D, Pontinen M, Divine GW: Syncope in young adults:
Evidence for a combined medical and psychiatric approach. J Intern
Med 232:169, 1992. [PMID: 1506814]
12. Naschitz JE, Gaitini L, Mazov I, et al: The capnography-tilt test for
the diagnosis of hyperventilation syncope. QJM 90:139, 1997. [PMID:
9068805]
13. Lindroos M, Kupari M, Heikkila J, et al: Prevalence of aortic valve
abnormalities in the elderly: An echocardiographic study of a random
population. J Am Coll Cardiol 21:1220, 1993. [PMID: 8459080]
14. Shotan A, Ostrzega E, Mehra A, et al: Incidence of arrhythmias in
normal pregnancy and relation to palpitations, dizziness, and syncope.
Am J Cardiol 79:1061, 1997. [PMID: 9114764]
15. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, et al: Historical criteria that
distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 40:142, 2002.
[PMID: 12103268]
16. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, et al: Diagnostic value of history
in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll
Cardiol 37:1921, 2001. [PMID: 11401133]
17. Richardson DA, Bexton R, Shaw F, et al: Complications of carotid
sinus massage-a prospective series of older patients. Age Aging
29:413, 2000. [PMID: 11108413]
18. Kapoor WN, Hanusa BH: Is syncope a risk factor for poor
outcomes? Comparison of patients with and without syncope. Am J
Med 100:646, 1996. [PMID: 8678086]
19. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN: Risk stratification of patients
with syncope. Ann Emerg Med 29:4, 1997.
20. Eagle KA, Black HR, Cook EF, et al: Evaluation of prognostic
classifications for patients with syncope. Am J Med 79:455, 1985.
[PMID: 4050832]
21. Martin GJ, Adams SL, Martin HG, et al: Prospective evaluation of
syncope. Ann Emerg Med 13:499, 1984. [PMID: 6742551]
mk
INSUFICIENA CARDIAC
CONGESTIV I EDEMUL
PULMONAR ACUT
W. Franklin Peacock IV
Cu 4,7 milioane de cazuri i aproximativ 550.000 de pacieni noi n
fiecare an, n Statele Unite exist n prezent o adevrat epidemie de
insuficien cardiac (IC). Insuficiena cardiac afecteaz n mod
disproporionat vrstnicii. Mai puin de 1% dintre americanii sub 50
de ani sunt afectai, dar prevalena bolii se dubleaz cu fiecare
deceniu de via, astfel nct, la vrsta de 80 de ani, la aproape 10%
din populaie se poate stabili acest diagnostic. Aceasta este principala
cauz de spitalizare la pacienii cu vrste de peste 65 de ani, 1
justificnd aproximativ 1.000.000 de spitalizri anual, iar peste 60%
din pacienii cu IC externai vor fi re-spitalizai n urmtoarele 6 luni
datorit decompensrilor recurente. Avnd predicii care anun
dublarea segmentului populaional cu vrste de peste 65 de ani n
urmtorii 30 de ani, este de ateptat ca impactul insuficienei
cardiace s creasc. n Statele Unite, costurile diagnosticului IC
reprezint aproximativ dublul costurilor diagnostice ale oricrei boli
oncologice. n 2002 costurile estimate au depit 15 miliarde de
dolari.2
PROGNOSTIC
Insuficiena cardiac are un prognostic rezervat. Odat devenit
simptomatic, mortalitatea la 2 ani este de aproximativ 35%, iar n
urmtorii 6 ani va crete pn la 80% pentru brbai i 65% pentru
femei. Severitatea simptomatologiei este un factor predictiv pentru
prognostic. Ratele mortalitii anuale sunt de 5 - 10% n IC uoar
spre medie i de 30 - 40% n IC sever. Dup dezvoltarea edemului
pulmonar, doar 50% din pacieni supravieuiesc 1 an. Dup oc
cardiogen, pn la 85% decedeaz ntr-o sptmn.
Clasificarea IC fcut de New York Heart Association (NYHA)
este utilizat ca scal de prognostic n majoritatea studiilor (Tabelul
53-1). Aceast scal este limitat de excluderea IC asimptomatice,
are o sensibilitate sczut i o variabilitate mare ntre diferiii
observatori ai pacientului, dar prezice mortalitatea. n clasa IV,
mortalitatea la un an depete 50%. Scala propus de American
Heart Association utilizeaz factori de risc pentru a determina
momentul interveniei. Acest sistem recunoate faptul c intervenia
precoce are cel mai mare potenial de a reduce mortalitatea i
morbiditatea (vezi Tabelul 53-1).3
FIZIOPATOLOGIE
Insuficiena cardiac poate aprea n situaii acute ca rezultat al
insuficienei acute de pomp n infarctul miocardic acut. Din punct
de vedere mecanic, pierderea unei mase critice de miocard are ca
rezultat apariia imediat a simptomelor. Dac apare hipotensiunea
simptomatic nsoit de perfuzia inadecvat a esuturilor, nseamn
c s-a instalat ocul cardiogen (vezi Cap. 33).
Insuficiena cardiac se poate prezenta spectaculos ca edem
pulmonar acut (EPA). Edemul pulmonar acut este manifestarea
clinic a unei spirale descendente n care debitul cardiac (DC) scade
rapid, iar rezistena vascular sistemic (RVS) crete, totul pe fondul
unei disfuncii cardiace existente. Chiar i creteri relativ mici ale
tensiunii arteriale (TA) pot determina scderea debitului cardiac
(DC). Scderea DC declaneaz creterea RVS, care la rndul su
afecteaz DC. Edemul pulmonar acut se poate prezenta ca o
simptomatologie sever i, dac RVS extrem de crescut nu este
controlat rapid, poate fi fatal. Insuficiena cardiac se poate
 mk
53 INSUFICIENA CARDIAC CONGESTIV I EDEMUL PULMONAR ACUT 411

TABELUL 53-1. Clasificrile i stadiile insuficienei cardiace

Clasa NYHA ClasaACC/AHA] Stadiul Descrierea pacientului Valoarea medie a BNP
(pg/ml)
A Risc nalt de a dezvolta IVS Hipertensiune, boala arterei coronare, diabet <100
zaharat, antecedente familiale de
cardiomiopatie
I B IVS asimptomatic Antecedente personale de IM sau IVS sistolic, 100
boal valvular asimptomatic, fr limitarea
activitii fizice
II i III C IVS simptomatic Boal cardiac cunoscut, toleran redus la 220 - 450
efort, dispnee i fatigabilitate la activiti
cotidiene
IV D Insuficien cardiac refractar Simptomatologie marcat n repaus, n ciuda 1000
n stadiu final terapiei medicale maximale

Abrevieri: ACC/AHA = American College of Cardiology/American Heart Association; BNP= peptidul natriuretic de tip B; VS = ventricul stng;
IVS = insuficien ventricular stng; IM = infarct miocardic; NYHA = New York Heart Assocation.

prezenta de asemenea insidios, ca o consecin final a cascadei de cicatricial. Rspunsul dominant determin tipul de IC. Multe
reflexe hemodinamice i neurohormonale iniiate de leziunea patologii pot conduce la apariia tabloului clinic al IC (Tabelul 53-2).
miocardic sau de stres. Scderea DC declaneaz o cascad de Insuficiena cardiac este clasificat n IC sistolic i diastolic
evenimente neurohormonale care includ activarea sistemului renin- utiliznd msurarea fraciei de ejecie (FE), care n mod normal este
angiotensin-aldosteron i sistemul nervos simpatic. Nivelurile de de 60%. Disfuncia sistolic, definit ca FE<40%, se datoreaz cel
noradrenalin, vasopresin, endotelin (substan puternic vasocon- mai frecvent bolii cardiace ischemice, dar pot fi implicate i alte
strictoare) i factor de necroz tisular sunt crescute. Dei nu sunt cauze. Din punct de vedere mecanic, ejecia sngelui din ventricul este
disponibile n activitatea clinic, nivelurile acestor hormoni se mai dificil. Contractilitatea alterat conduce la creterea volumelor i
coreleaz direct cu mortalitatea la pacienii cu IC.
Efectul clinic al activrii neurohormonale sunt retenia de ap i
sodiu i creterea RVS. Aceste mecanisme compensatorii pot TABELUL 53-2. Cauze frecvente de insuficien cardiac
menine TA i perfuzia esuturilor, dar cu preul creterii lucrului i edem pulmonar
mecanic al inimii, a tensiunii parietale i, n consecin, a necesarului Ischemia miocardic: Acut i cronic*
miocardic de oxigen. Dei unii pacieni sunt asimptomatici iniial, Disfuncie valvular
apare ns procesul de remodelare ventricular, un proces patologic Boala valvei aortice
secundar. Tipul remodelrii determin hemodinamica ulterioar i Stenoz aortic
terapia pe viitor. Insuficien aortic
Peptidele natriuretice (NP) reprezint prghia de contrareglare Disecie de aort
endogen pentru activarea neurohormonal patologic din IC. Sunt Endocardita infecioas
recunoscute trei tipuri: peptidul natriuretic atrial, secretat n principal Boala valvei mitrale
de atrii, peptidul natriuretic de tip B (BNP), secretat n principal de Stenoza mitral
ventricul; i CNP, localizat n endoteliu. Efectele peptidelor Insuficien mitral
Ruptura sau disfuncia de muchi papilar
natriuretice sunt vasodilataia, natriureza, scderea nivelului de
Ruptura de cordaje tendinoase
endotelin i inhibiia sistemului renin-angiotensin-aldosteron i a
Endocardita infecioas
sistemului nervos simpatic. Momentan, BNP este singurul peptid
Disfuncia de proteze valvulare
natriuretic care se poate doza. BNP este sintetizat ca pre-pro-BNP N- Alte cauze de obstrucie a tractului de ejecie a ventriculului stng
terminal, care este clivat la rndul su n alte dou substane, pro- Stenoza aortic supravalvular
BNP N-terminal, inactiv, cu un timp de njumtire de aproximativ Stenoza aortic subvalvular membranoas
2 ore, i BNP fiziologic activ, cu un timp de njumtire de Cardiomiopatii*
aproximativ 20 min.4 Cardiomiopatia hipertrofic
Deoarece nivelurile crescute de neurohormoni anun un Dilatativ
prognostic nefavorabil n IC, atenuarea acestora a servit ca Restrictiv
fundament teoretic pentru cele mai multe din terapiile care au Cardiomiopatia dobndit
ncercat s scad morbiditatea i mortalitatea n IC. Acestea includ Toxic: Alcool, cocain, doxorubicin
utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IEC), a Metabolic: tireotoxicoz, mixedem
antagonitilor de receptori ai angiotensinei II (ARA II), spironolac- Miocardit: Iradiere, infecie
Pericardit constrictiv
tonei, b-blocantelor i a nesiritidului.
Tamponad cardiac
Hipertensiune sistemic*
IC SISTOLIC VERSUS IC DIASTOLIC Diverse
Legea lui LaPlace definete tensiunea parietal ca produsul dintre Anemia
presiune (postsarcin) i raza cavitii ventriculare. Creterea Aritmiile cardiace*
tensiunii parietale este stimulul remodelrii cardiace. Iniial, * ntlnite mai frecvent la departamentul de urgen.
miocitele se hipertrofiaz sau mor (prin apoptoz), formndu-se esut Include i pe cea idiopatic (vezi Cap. 55).

412 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
a presiunii intracardiace i la sensibilitate la postsarcin. n cazul
efortului fizic (de ex. mers), imposibilitatea mbuntirii contractili-
tii, n ciuda creterii ntoarcerii venoase, conduce la creterea
presiunilor cardiace, congestie pulmonar i edem.
n IC diastolic, funcia contractil este conservat i FE este
normal sau chiar mai crescut. Modificarea patologic principal
este afectarea relaxrii ventriculare, genernd o relaie anormal
ntre presiunea diastolic i volumul respectiv. Rezultatul este un
ventricul stng (VS) cu dificultate de umplere. Din cauza scderii
complianei VS sunt necesare presiuni arteriale crescute pentru a
asigura o umplere diastolic adecvat a VS, ceea ce conduce la
sensibilitate la presarcin. Frecvena disfunciei diastolice crete
cu vrsta. Hipertensiunea cronic i hipertrofia VS sunt adesea
responsabile pentru aceast situaie (vezi Tabelul 53-2). Boala
coronarian are de asemenea o contribuie, deoarece disfuncia
diastolic este un eveniment precoce n cascada ischemic.
ntre 30% i 50% dintre pacienii vrstnici cu IC prezint
congestie circulatorie datorit disfunciei diastolice.5 Tratamentul
suprancrcrii volemice, cel mai frecvent motiv de prezentare la
Departamentul de Urgen, este acelai, indiferent de FE. Deoarece
starea pacienilor cu insuficien diastolic depinde de presarcin,
diureza sau venodilataia excesiv pot accentua deficitul de fond al
umplerii ventriculare, cauznd hipotensiune. Dup ce pacienii au
fost stabilizai hemodinamic, iar congestia a fost rezolvat, n
stabilirea tratamentului insuficienei diastolice trebuie inut cont de
cauza de baz a bolii. Este dificil stabilirea tipului de IC pe baza
anamnezei i examenului clinic. n consecin, o ecocardiografie este
de regul necesar. Determinarea etiologiei disfunciei diastolice este
rareori necesar n Departamentul de Urgen, dar acest proces poate
fi iniiat n unitatea de terapie intensiv.
Unii autori difereniaz IC stng de cea dreapt Exist diferene
ntre IC stng i cea dreapt. IC stng izolat este asociat cu
dispnee, fatigabilitate, astenie, tuse, dispnee paroxistic nocturn i
ortopnee, n absena edemelor periferice, a turgescenei venoase
jugulare (TJ) sau refluxului hepatojugular. IC dreapt se prezint cu
edeme periferice, TJ, durere n hipocondrul drept i reflux
hepatojugular, dar fr simptome respiratorii. Presiunile i volumele
intracavitare anormale se reflect n cele din urm asupra prii
contralaterale. IC stng netratat sau prost controlat se va reflecta
n cele din urm asupra inimii drepte. n caz de IC dreapt izolat
(Ex.: infarct de ventricul drept), IC stng este mai puin probabil,
dar nu exclus, s apar i ea n cele din urm. Aceast distincie
fcut tradiional (IC stng vs. IC dreapt), dei este menionat radiografia pulmonar la 53% din pacieni cu PCP uor crescut spre
adesea, nu are mare importan n abordarea IC n Departamentul de
Urgen. De exemplu, suprancrcarea volemic este abordat n
general ntr-o manier unitar. Cea mai mare aplicabilitate a acestei
distincii se regsete n cazul bolilor valvulare sau al infarctului de
ventricul drept (vezi Cap. 50 i 54).
IC cu debit crescut apare cnd miocardul normal nu poate face
fa cererilor crescute. Aceste condiii, relativ puine, includ anemia,
tireotoxicoza, unturile atrioventriculare mari, boala beri-beri i
boala Paget osoas. n aceste situaii, tratamentul adecvat este cel
simptomatic i se adreseaz patologiei de fond a pacientului.
DIAGNOSTIC
Anamneza i examenul clinic
Edemul pulmonar acut este caracterizat de detres respiratorie
sever, hipertensiune relativ, tegumente reci, transpiraii. Raluri pot
fi ascultate aproape n ntregimea cmpurilor pulmonare, turgescena
jugular este marcat, edemele periferice pot sau nu s fie prezente.
n comparaie cu edemul pulmonar, IC decompensat este un
mk
diagnostic dificil de stabilit. Grupa de pacieni la care se stabilete
acest diagnostic este expus riscului pentru multe comorbiditi, iar
erorile de diagnostic sunt completate i de absena unor testri
adecvate n timp real. Eroarea diagnostic raportat n Departa-
mentul de Urgen este de 12%, cu ponderi egale ale supra- i
subdiagnosticrii. 6 Eroarea apare deoarece nici anamneza i nici
examenul clinic nu sunt specifice pentru IC. Dispneea are o
sensibilitate i o specificitate de aproximativ 50%; ortopneea are o
specificitate de 88%, dar fr o sensibilitate mai bun; ralurile au o
acuratee diagnostic de doar 70%. Edemul este un indicator i mai
prost pentru IC. Cel mai bun semn clinic care sugereaz prezena
presiunii pulmonare capilare crescute este prezena zgomotului 3
(Z3), cu o specificitate de 93%. Totui, acesta este greu de detectat n
Departamentul de Urgen, iar sensibilitatea sa este de aproximativ
20%.6 n mod similar, apariia TJ, cu o specificitate de 94%, are o
sensibilitate de 39%. n alte studii, factori de confuzie care pun n
dificultate un diagnostic corect de IC includ obezitatea, alterarea
strii generale, fizice i psihice i sexul feminin.
Radiografia toracic
Pn de curnd, explorrile paraclinice disponibile n Departamentul
de Urgen nu reueau s creasc cu mult acurateea diagnostic
atins prin anamnez i examen clinic. Dei standardul de aur al
diagnosticului IC este ecocardiografia, datorit limitrilor tehnolo -
gice sau performanei experilor, nu este utilizat cu acest scop n
majoritatea Departamentelor de Urgen. Drept urmare, sunt folosite
alte mijloace diagnostice. Radiografiile toracice (Rx toracice) sunt
uor de obinut, dar sunt o unealt inexact pentru evaluarea
statusului cardiopulmonar. Dei o Rx toracic normal nu poate
exclude funcia anormal a VS, aceasta ajut la eliminarea altor
diagnostice (de ex. pneumonia). Modificrile radiologice n cazul
IVS sunt, n ordine descresctoare a frecvenei, dilatarea ramurilor
lobare superioare ale vaselor pulmonare, cardiomegalia, edemul
interstiial, lrgirea arterei pulmonare, revrsat pleural, edem
alveolar, vena cav superioar proeminent i liniile Kerley. 8
Deoarece anomaliile acute nu au reprezentare clinic n primele
6 ore, iniierea terapiei nu va fi amnat n ateptarea unei Rx
toracice.
n IC cronic, semnele de congestie au sensibilitate, specificitate
i valoare predictiv nesigur n identificarea pacienilor cu presiune
capilar pulmonar (PCP) crescut. Congestia este absent pe
medie (16 - 29 mmHg) si la 39% dintre cei cu PCP considerabil
crescut (>30 mmHg).9
Cardiomegalia poate fi util n diagnosticul IC. Totui, dei un
indice cardiotoracic mai mare de 60% se coreleaz cu o cretere a
mortalitii la 5 ani, Rx torace are o sensibilitate redus pentru
cardiomegalie. Aceasta se explic prin rotaia cardiac intratoracic.
ntr-un studiu care a implicat pacieni cu cardiomegalie dovedit
ecocardiografic, 22% aveau un indice cardiotoracic normal.10
Revrsatul pleural poate s fie inaparent pe Rx torace, mai ales
dac pacientul este intubat i n decubit dorsal. La pacienii cu
revrsate pleurale, sensibilitatea, specificitatea i acurateea Rx
toracice efectuat n decubit dorsal, la pacieni cu IC, au fost de
67%, 70% i respectiv 67%.11
Pentru pacienii cu IC, sensibilitatea Rx efectuat cu un
dispozitiv portabil este redus. n IC moderat, doar apariia dilatrii
arterelor pulmonare ale lobilor superiori a fost decelat la mai mult
de 60% din pacieni. Totui, n contextul Departamentului de
Urgen, Rx de torace este util. Frecvena apariiei modificrilor de
IC pe Rx crete odat cu severitatea IC. n cazul IC avansate, unele
modificri specifice IC au aprut la cel puin dou treimi din

53 INSUFICIENA CARDIAC CONGESTIV I EDEMUL PULMONAR ACUT
pacieni, cu excepia liniilor Kerley (11%), i a venei cave proemi -
nente (44%).8 Absena modificrilor asociate pe Rx, fr anomalii ale
semnelor vitale sau ale pulsoximetriei este un semn ncurajator.
Teste de dozare a peptidelor natriuretice
Dozarea peptidelor natriuretice mbuntete acurateea diagnosti-
cului IC. Aceste proteine sunt secretate la stimularea ventriculelor prin
presiunea sau volumul crescut i, n consecin, se coreleaz cu PCP
crescut. BNP detecteaz prezena IC. La pacienii fr IC, nivelurile
de BNP detectate au avut o medie de 38 pg/ml, spre deosebire de
pacienii cu IC, la care valoarea medie detectat a fost de 1076 pg/ml.6
Nivelurile de BNP variaz direct cu severitatea IC, clasificat conform
clasei NYHA. BNP este util la pacienii mai dificil de diagnosticat,
cum ar fi cei cu BPOC i IC. Cnd dispneea s-a datorat BPOC-ului,
nivelurile de BNP detectate au fost mai mici de 100 pg/ml, comparativ
cu pacienii cu IC la care nivelurile au depit 1000 pg/ml. Cnd
tabloul clinic ridic suspiciunea de IC, nivelul de BNP poate contribui
la stabilirea unui diagnostic corect.
La pacienii din Departamentul de Urgen, nivelurile de BNP se
coreleaz cu evenimentele clinice ulterioare. Un nivel mai mare de 480
pg/ml n Departamentul de Urgen a fost asociat cu o rat de 40% a
morii sau respitalizrii n termen de 6 luni, spre deosebire de o rat de
doar 3% atunci cnd nivelul BNP a fost sub 230 pg/ml.12 BNP poate
deci prezice mortalitatea. Aceasta este marcat crescut n urmtoarele
12 luni, dac nivelurile de BNP se situeaz peste 73 pg/ml, comparativ
cu pacienii care prezint niveluri ale BNP sub aceast valoare.13
Diagnosticul de IC este sugerat de scenariul clinic adecvat i un
nivel al BNP peste 100 pg/ml. Acest test are un coeficient de variaie
de aproximativ 10%; dar n limitele de valori n care creterea BNP
are corespondent clinic, aceast cifr nu este semnificativ statistic.
La 100 pg/ml, BNP are o sensibilitate de 90 - 94% i o specificitate
de 76 - 94%. Valorile predictive pozitive i negative sunt 79 - 93%,
respectiv 89 - 96%, iar acurateea global este 83 - 94%.14,15 Exist
factori care perturb acurateea BNP ca test diagnostic pentru IC.
BNP este crescut la vrstnici, la femei, la cirotici sau la cei cu
insuficien renal, posibil la cei care urmeaz terapie hormonal de
substituie i probabil la pacienii cu trombembolism pulmonar i
hipertensiune pulmonar primar. n consecin, aplicaiile clinice
ale testului la BNP se refer la faptul c un nivel mai mic de 100
pg/ml exclude efectiv IC, cu o bun marj de siguran, iar un nivel
marcat crescut al BNP este o dovad solid de IC. Totui, n cazul
creterilor mai mici (100 - 250 pg/ml) trebuie prompt luate n
considerare alte diagnostice i testele de confirmare adecvate.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial trebuie considerat din dou perspective:
(1) afeciuni care mimeaz sau care pot fi confundate cu IC i
(2) afeciuni care pot precipita sau nruti IC (Tabelul 53-3). Multe
din afeciunile care mimeaz IC pot s o i precipite. Pn la
excludere, infarctul miocardic acut trebuie considerat ntotdeauna ca
fiind cauza exacerbrii IC. De asemenea, dispneea este un simptom
comun, aa nct alte entiti nsoite de dispnee trebuie luate n toat durata ciclului respirator. Dac se utilizeaz NIPPV, este
considerare. Un factor perturbator adesea ntlnit este boala obstruc-
tiv pulmonar coexistent. Hipertensiunea sever i vasoconstricia
periferic sugereaz IC acut, chiar cu wheezing asociat. Pneumonia
sau embolia pulmonar pot mima sau exacerba IC. Diferenierea IC
de alte cauze poate fi o adevrat provocare. Anamneza i examenul
clinic pot fi de ajutor, dar Rx torace poate induce n eroare cnd
modificrile cronice de IC nu se coreleaz cu tabloul clinic. Radio-
grafiile comparative pot fi de ajutor. Edemul se ntlnete n IC, dar
este nespecific, fiind de asemenea decelabil n strile hipoprotei-
nemice, insuficiena renal sau hepatic i bolile vasculare.
mk
413
TABELUL 53-3. Diagnosticul diferenial al insuficienei cardiace
Boli nsoite de dispnee
Exacerbrile astmului
Exacerbrile bolii pulmonare obstructive cronice
Revrsat pleural
Pneumonia sau alt infecie pulmonar
Pneumotoraxul
Embolia pulmonar
Obezitate sau alterarea strii fizice
Boli nsoite de retenie de fluide
Edemul secundar sau tromboza venoas profund
Hipoproteinemia
Insuficiena hepatic sau ciroza
Tromboza venei porte
Insuficiena renal sau sindromul nefrotic
Boli i nsoite de afectarea debitului cardiac
Infarctul miocardic acut
Insuficiena valvular acut
Efectul/supradozarea drogurilor
Aritmiile
Tamponada pericardic
Hidro- sau pneumotoraxul n tensiune
Debit cardiac crescut
Sepsisul
Anemia
Disfuncia tiroidian
TRATAMENT
Msuri generale
Abordarea iniial este condiionat de gravitatea strii generale la
prezentare, statusul volemic i perfuzia sistemic. La pacienii n
stare critic, asigurarea permeabilitii cilor aeriene surclaseaz
toate celelalte aspecte. n schimb, la pacientul cu simptomatologie
moderat, evaluarea poate precede procedurile urgente de stabilizare.
Stabilizarea iniial are ca scop meninerea controlului cilor
aeriene si a ventilaiei adecvate. Se poate recurge la administrarea de
oxigen suplimentar, ghidat de pulsoximetrie. Deoarece exist un
risc mai mare de hipoxie dect de hipercapnee, fluxul de O2 nu este
limitat datorit potenialului de retenie de CO2. Msurarea gazelor
arteriale poate fi util la pacienii n stare critic sau dac retenia de
CO2 este posibil. Intubaia endotraheal cu ventilaie mecanic este
indicat dac starea pacientului este instabil.
Ventilaia neinvaziv cu presiune pozitiv (NIPPV) este contro-
versat la pacientul cu IC (vezi Cap. 18). Unii cercettori au raportat
c aceasta temporizeaz pacientul pn cnd interveniile hemodina-
mice i fac efectul. Presiunea pozitiv bifazic n cile aeriene
(BiPAP) implic asigurarea separat de presiuni inspiratorii i
expiratorii controlate, cu ajutorul mtii faciale. Presiunea pozitiv
continu a cilor aeriene (CPAP) asigur o presiune constant pe
necesar o monitorizare riguroas, stabilitatea hemodinamic i
cooperarea pacientului. NIPPV poate oferi un beneficiu asupra
ventilaiei mecanice invazive, n ceea ce privete mortalitatea din
BPOC, dar n cazul edemului pulmonar acut, datele sunt contro-
versate. Utilizarea NIPPV poate scdea necesarul de intubri
endotraheale; totui, rata mortalitii pare s rmn neschimbat, iar
unele surse afirm c pacienii care primesc CPAP au rate mai
crescute ale infarctului miocardic fa de cei tratai cu BiPAP,16 dei
aceast concluzie este neclar.
Msurile standard din Departamentul de Urgen includ monito-

414 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
rizarea cardiac, pulsoximetria, EKG cu 12 derivaii, montarea de
linii de acces venos i evaluri frecvente ale semnelor vitale. Boala
coronarian este una dintre cele mai frecvente modificri de fond
asociate cu IC. Nu mai puin de 14% dintre pacienii care se prezint
la departamentul de urgen cu IC cronic acutizat vor avea
markeri serici cardiaci pozitivi.17a Dac se suspicioneaz infarctul
miocardic acut, trebuie luat n considerare terapia de reperfuzie de
urgen. Radiografia toracic, hemoleuco- grama complet, iono-
grama, nivelul BNP i markerii cardiaci sunt analizele efectuate n
general.
Trebuie luate n considerare de asemenea enzimele hepatice dac
se deceleaz hepatomegalie, pentru a exclude alte etiologii dect
congestia. n prezena acidozei cu deficit anionic mare, un nivel
ridicat al lactatului poate confirma ocul cardiogen. Verificarea
nivelurilor plasmatice ale unor medicamente, de exemplu digoxina,
se face n funcie de tabloul clinic. Testele pentru etanol sau medica-
mente pot fi necesare, iar nivelul Mg2+ trebuie verificat dac apar
aritmii sau hipopotasemie sever. La pacienii n stare grav, dac
este necesar monitorizarea diurezei sau dac excreia urinar
interfer cu odihna pacientului, se poate monta o sond urinar.
Se recomand evaluarea factorilor precipitani ai decompensrii
(Tabelul 53-4).
Edemul pulmonar acut
Cordul insuficient este foarte sensibil la creteri de postsarcin. La
unii pacieni, valori ale TA de 150 mmHg pot precipita edemul
pulmonar. Diagnosticarea prompt i reducerea postsarcinii pot evita
intubaia. Iniial se poate administra n doze repetate nitroglicerin
(NTG) 0,4 mg sublingual, 1 cp pe minut, pn la iniierea NTG
intravenos (0,2 - 0,4 g/kg/min), sau pn la scderea TA i mbu-
ntirea simptomatologiei. Doza intravenoas de NTG poate fi
titrat rapid (200 g/minut sau peste), pn cnd TA este controlat.
Dac tensiunea rmne ridicat, iar tabloul clinic nu se mbunt-
ete, poate fi necesar administrarea de nitroprusiat intravenos.
Nesiritidul poate fi o alternativ potrivit la pacieni care nu necesit
intubaie endotraheal imediat. Punctul final critic pentru a preveni
necesitatea intubaiei endotraheale este scderea rapid a presiunilor
de umplere.
Aceti ageni trebuie administrai imediat dup montarea liniei
venoase. Reducerea volemic cu ajutorul diureticelor este de
asemenea critic pentru scderea TA i a presiunilor de umplere.
TABELUL 53-4. Factorii precipitani ai decompensrii cardiace
Lipsa complianei
Excesul de sare*
Lipsa complianei n ceea ce privete medicaia*
Cauze cardiace
Aritmii nou-aprute
Fibrilaia atrial cu ritm rapid
Sindromul coronarian acut
Hipertensiunea necontrolat
Factori iatrogeni
Utilizarea blocantelor canalelor de calciu, a b-blocantelor, sau a
antiinflamatoarelor nesteroidiene
Reducerea inadecvat a tratamentului
Administrarea de ageni antiaritmici n ultimele 48 de ore
Cauze non-cardiace
Exacerbri ale comorbiditilor (Ex.: boala pulmonar obstructiv cronic)
Embolia pulmonar
Suprancrcarea volemic
Insuficiena renal (n special ratarea edinelor de dializ)*
*Foarte frecvente.
mk
Diureticele preferate n contextul apariiei edemului pulmonar acut
sunt furosemidul i bumetanida intravenos (Tabelul 53-5). Acidul
etacrinic se utilizeaz n cazul unor alergii severe la compui cu sulf.
Aceste diuretice i fac efectul rapid; diureza ncepe la 10 - 15 min.
dup administrarea de furosemid intravenos. Dac debitul urinar
rmne inadecvat dup 20 - 30 min,doza de diuretic trebuie crescut
i repetat. Diureticele au i un efect venodilatator slab, dar care se
instaleaz precoce.
Morfina (2 - 5 mg iv) este utilizat i ca dilatator venos. Manage-
mentul de succes al TA i al presiunii de umplere cardiac este
reflectat de o mbuntire marcat a statusului respirator, naintea
creterii semnificative a diurezei.
Contraindicaii ale vasodilatatoarelor
Cteva situaii patologice cresc riscul de dezvoltare a hipotensiunii
ca o consecin a vasodilataiei prea agresive. Din punct de vedere
fiziologic, aceste situaii depind de valoarea presarcinii i includ
infarctul de ventricul drept, stenoza aortic sau depleia de volum.
Cardiomiopatia hipertrofic (CMH) reprezint de asemenea o
contraindicaie pentru utilizarea vasodilatatoarelor. CMH combinat
cu edemul pulmonar reprezint o situaie dificil de tratat. Creterea
contractilitii sau a frecvenei cardiace pot crete obstrucia
dinamic din tractul de ejecie din CMH, iar scderea pre- i
postsarcinii de asemenea agraveaz gradientul obstructiv. Trata-
mentul trebuie s aib ca scop scderea gradientul de ejecie prin
ncetinirea frecvenei i contractilitii cardiace. Aceasta se poate
realiza administrnd b-blocante intravenos, dar optim este s fie
efectuat n unitatea de terapie intensiv, sub monitorizare
hemodinamic. Dac se asociaz simultan ocul, fenilefrina (40 -
100 mg/min IV) este agentul vasopresor preferat, deoarece genereaz
vasoconstricie periferic fr creterea contractilitii cardiace.
IC decompensat
Aceti pacieni pot avea semne vitale stabile, oxigenare i ventilaie
adecvat. Pacienii asociaz ns semne i simptome ca tahipnee,
ortopnee, turgescen jugular (TJ), raluri i posibil Z3. Majoritatea
necesit doar diuretice, oxigen i controlul TA. Selectarea terapiei
optime necesit determinarea eficacitii irigaiei esuturilor i
estimarea gradului de congestie pulmonar. Cu ct decompensarea
este mai sever, cu att modelele de management se aseamn cu
cele din cazul tratamentului edemului pulmonar, descrise mai sus.
Pacienii cu vasoconstricie vor beneficia de vasodilatatoare; cei cu
congestie necesit diuretice. Cea mai frecvent form de prezentare
n Departamentul de Urgen a IC este pacientul cu congestie i
vasoconstricie; la aceti pacieni, tratamentul cu diuretice i
vasodilatatoare va da cele mai bune rezultate. n plus, aceast
strategie, prin scderea PCP, este probabil cu cele mai bune rezultate
clinice n cazul IC cronice, deoarece ratele mortalitii sunt direct
legate de valorile PCP.
IC stabil
Trialuri largi furnizeaz date bazate pe dovezi despre managementul
IC sistolice la pacientul stabil, nespitalizat. Principalele medica-
mente sunt b-blocantele, IEC, ARA II, hidralazina sau nitraii,
diureticele, digoxina i spironolactona. n general, strategiile
terapeutice se concentreaz pe meninerea celei mai mici TA posibile
capabil s susin activitatea mental adecvat, capacitatea de
deplasare i miciunea. Toi pacienii cu IC fr contraindicaii
trebuie tratai cronic cu IEC i b-blocante (Tabelul 53-6), chiar n
condiiile unei boli stabile i ale unui tablou clinic minimal.
Necesitile de antagonizare neurohormonal n cazul IC difer de
 mk
53 INSUFICIENA CARDIAC CONGESTIV I EDEMUL PULMONAR ACUT 415

TABELUL 53-5. Opiuni de tratament pentru insuficiena cardiac congestiv

Diuretice indicate n insuficiena cardiac

Diuretic Doz (iv) Efect Complicaii
Furosemid Prima utilizare: 40 mg IVB Diureza ncepe n 15-20 min K+, Mg2+, hiperuricemie, hipovolemie
Utilizare anterioar: Dublarea dozei Durata de aciune este 4-6 h Ototoxicitate, azotemie prerenal, alergie la
timp de 24 ore (doza, 80-180 mg) compui cu sulf
Dac nu apare efectul n 20 - 30 min:
redublarea dozei
Bumetanida 1-3 mg Diureza ncepe n 10 min La fel ca mai sus
Efect maxim n 60 min
Acid etacrinic 50 mg Similar furosemidului La fel ca mai sus, ototoxicitatea
Vasodilatatoare indicate n insuficiena cardiac acut
Vasodilatator Doz Oprirea administrrii Complicaii
NTG sl 0,4 mg, la fiecare 1-5 min Tensiunea arterial Hipotensiunea
NTG iv 0,2-0,4 mg/kg/min (doza iniial) Apariia simptomelor Cefalee
Nitroprusiat 0,3 mg/kg/min (doza iniial), Tensiunea arterial Hipotensiune, intoxicaie cu cianuri, furt
10mg/kg/min (maximum) Apariia simptomelor coronarian (?)
Intoxicaia cu tiocianat
Nesiritid 2 mg/kg bolus, apoi perfuzie Nu este necesar n general Hipotensiune
0,01mg/kg/min
Morfin 2-5 mg iv, la fiecare 3-5 min Tensiunea arterial Depresie respiratorie
Frecvena respiratorie Hipotensiune
Apariia simptomelor Alterarea statusului mental

Abrevieri: IVB = intravenos n bolus; NTG = nitroglicerin; sl = sublingual.

cele din majoritatea celorlalte boli n care terapia este ghidat de un
tablou clinic continuu. Plasarea accentului pe antagonizarea
neurohormonal n cazul IC reprezint o schimbare major de
strategie. Din punct de vedere istoric, ameliorarea congestiei prin
utilizarea diureticelor era strategia principal a terapiei n departa-
mentul de urgen. Dei diureticele sunt importante pentru scderea
gradului de congestie, ele nu mbuntesc supravieuirea. Antagoni-
zarea neurohormonal este responsabil de cea mai important
ameliorare a ratei mortalitii. Dac nu exist contraindicaii, terapia
cu IEC poate fi indicat la pacientul care nu necesit spitalizare din
departamentul de urgen sau de la cabinetul medical. Alternativ,
pacienilor aflai deja n tratament li se poate crete doza. Este
indicat consultarea cu medicul de familie al pacientului.
Farmacoterapia. Particulariti
DIURETICELE Diureticele sunt indicate n tratamentul edemului
pulmonar i al IC decompensate. Diureticele de ans asigur
ameliorarea rapid a simptomatologiei congestive i mbuntesc
efectele IEC prin scderea volumului intravascular. Majoritatea
pacienilor din departamentul de urgen necesit administrare
intravenoas, deoarece edemul parietal intestinal poate mpiedica
absorbia gastrointestinal adecvat. Stabilirea dozelor se face n
funcie de simptomatologie i de tratamentul anterior cu diuretice.
Dozele recomandate se regsesc n Tabelul 53-5. Dup ameliorarea
congestiei, o doz fix de ntreinere poate preveni recurenele, dar,
neexistnd nici o ameliorare n ceea ce privete mortalitatea,
diureticele nu vor fi utilizate ca monoterapie n IC.17
Diureticele de ans cresc excreia de ap i sodiu i sunt eficiente
la toi pacienii, cu excepia celor cu insuficien renal. Furosemidul
este ieftin i eficace. Dac este utilizat bumetanida, 1 mg este
echivalent unei doze de furosemid de 40 mg. La unii pacienii este
necesar adugarea unui diuretic tiazidic pentru creterea eficienei,
cum ar fi metolazona. Metolazona (5 - 20 mg p.o., zilnic) poate fi
administrat cu 20 - 30 min naintea furosemidului n cazurile de IC
decompensat. Eficacitatea terapiei combinate rezult din faptul c
medicamentele acioneaz pe componente diferite ale nefronului.
Acidul etacrinic este singurul diuretic de ans care poate fi utilizat la
pacienii cu alergie semnificativ la compuii cu sulf.
Diureticele care economisesc potasiul, de tipul spironolactonei,
sunt n general rezervate pentru IC clasele III i IV, i nu IC uoare
TABELUL 53-6. Contraindicaii pentru IEC i b-blocante
Contraindicaiile IEC
Angioedemul
Azotemia progresiv (creatinina >3 mg/dl, sau niveluri n cretere)
Stenoza bilateral a arterelor renale
Hipotensiunea sistemic (TA sistolic <80 mm Hg, n special la pacienii
ambulatorii)
Hiperpotasemie
Sarcina
Instabilitatea hemodinamic
Intolerana la IEC datorit tusei severe
Contraindicaiile b-blocantelor
Instabilitate hemodinamic, sau congestie i cu necesar de diuretice iv
(majoritatea pacienilor din Departamentul de Urgen)
Boal bronhospastic sever
Bradicardie simptomatic
Bloc AV de grad nalt
Insuficien vascular acut sau claudicaie agravat/durere de repaus
IC stabil clasa IV (terapia trebuie prescris de un specialist n IC)
Terapie inotrop pozitiv sau oc cardiogen
Boal sever a sistemului excitoconductor (cu excepia pacienilor purttori
de pacemaker)
Abrevieri: IEC = inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei; IC = insufi-
cien cardiac; TA = tensiunea arterial.

416 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
decompensate. Diureza agresiv poate cauza hipopotasemiei severe
i trebuie atent monitorizat. Un interval QT n cretere poate sugera
hipocalcemie, hipopotasemie sau hipomagneziemie. Ototoxicitatea
este rar, dar poate aprea, mai ales n cazul administrrii
concomitente de antibiotice aminoglicozidice.
Rspunsul excretor la diuretice necesit monitorizare. Dac
simptomatologia se accentueaz sau rspunsul este insuficient la
administrarea de diuretice intravenos, doza poate fi dublat i
repetat n 20 - 60 min, sau dup cum este necesar, n funcie de
debitul urinar. Dac debitul rmne insuficient i pacientul se afl
ntr-o unitate de monitorizare, trebuie luat n considerare spita-
lizarea acestuia. Un debit urinar adecvat trebuie s depeasc 500
ml n 2 ore, cu excepia cazului n care nivelul creatininei serice
depete 2,5 mg/dl, cnd debitul int scade la jumtate.18 Rspunsul postsarcinii (de ex.: rezisten vascular crescut persistent,
diuretic se coreleaz cu prognosticul. Diureza sczut n contextul
edemului pulmonar acut se asociaz cu creterea de patru ori a ratei
mortalitii acute.19
La pacientul din ambulator, utilizarea diureticelor este ghidat
de msurarea zilnic a greutii corporale. Pacienii n tratament cu
diuretice trebuie s i limiteze aportul de sare la mai puin de 3 g pe
zi. n plus, trebuie descurajat utilizarea eventualilor ageni care
antagonizeaz efectul diureticelor. Aceti ageni includ antiinflama-
toarele nesteroidiene i inhibitorii ciclooxigenazei-2, n special
rofecoxibul.
VASODILATATOARELE Medicamentele vasodilatatoare sunt de
asemenea indicate n tratamentul edemului pulmonar i al IC
decompensate. Agenii frecvent utilizai sunt NTG, nitroprusiatul i
nesiritide (vezi Tabelul 53-5). Deoarece toate aceste medicamente
pot avea efecte hipotensoare semnificative, utilizarea lor nu este
recomandat dac exist semne de oc cardiogen (hipoperfuzie sau
hipotensiune simptomatic). nainte de a le recomanda, medicul
trebuie s verifice acustic prezena suflurilor i s ntrebe despre
eventualele antecedente de CMH sau stenoz aortic, deoarece
administrarea agenilor vasodilatatori n contextul acestor boli poate
cauza hipotensiune. La orice pacient care dezvolt hipotensiune
sever dup administrarea de vasodilatatoare, medicul trebuie s ia
n consideraie diagnosticele difereniale din Tabelul 53-7.
Nitroglicerina Nitroglicerina poate fi benefic n IC, cu condiia
existenei unei TA adecvate, i n special n condiii de hipertensiune.
Dilatator sistemic arterial i venos, de scurt durat, cu efect rapid,
aceasta scade tensiunea arterial medie prin reducerea pre- i
postsarcinii. Efectul su vasodilatator pe vasele coronariene poate de
asemenea s scad gradul de ischemie miocardic i deci s
mbunteasc funcia cardiac.
Nitroglicerina se poate administra intravenos, sublingual sau
transdermic. NTG sublingual poate fi administrat de cte ori este
nevoie pentru a obine efectul clinic dorit, cu condiia existenei unei
TA adecvate. Administrarea intravenoas este iniiat cu o doz de
0,2 - 0,4 mg/kg/min (10 - 30 mg/min), crescut rapid cu cte 5 - 10
mg/min, iar oprirea administrrii se face n funcie de TA i de
TABELUL 53-7. Cauze de hipotensiune dup administrarea
de ageni vasodilatatori
Vasodilataia excesiv
Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
Depleia de volum intravascular
Infarct de ventricul drept
oc cardiogen
Stenoz aortic
Anafilaxie
mk
mbuntirea simptomatologiei. n context de patologie acut este
posibil s fie necesare doze mari.
Cea mai important complicaie, hipotensiunea, poate aprea
tranzitoriu. Dac este persistent, hipotensiunea se datoreaz mai
degrab depleiei volemice sau infarctului de ventricul drept.
De obicei, aceasta dispare dup oprirea administrrii NTG. Dac
TA totui nu se mbuntete, se poate administra un mic bolus
de fluid (de ex. ser fiziologic 250 ml). Cefaleea este frecvent,
dar paracetamolul este de obicei eficace n acest context. La utiliza-
rea de doze mari de NTG, a fost raportat apariia methemoglo-
binemiei.
NITROPRUSIATUL Dac este necesar o reducere i mai mare a
manifestat de obicei prin meninerea ridicat a valorilor TA n
ciuda administrrii de doze de NTG >200 mg), se poate recurge la
nitroprusiatul intravenos. Fiind un vasodilatator arterial mai
puternic dect NTG, efectele sale hemodinamice include scderea
TA i a presiunii de umplere a VS i creterea DC. Doza iniial este
de regul 0,3 mg/kg/min, cu verificarea TA i a simptomatologiei
clinice la fiecare 5 - 10 min, n vederea opririi administrrii.
Complicaia major este reprezentat de hipotensiune. Utilizarea de
lung durat (doze crescute timp de mai multe zile) este asociat cu
intoxicaia cu tiocianat, n special n cazul coexistenei insuficienei
renale.
NESIRITIDE Identic cu BNP endogen, nesiritidul are efecte hemo-
dinamice foarte benefice. Are proprieti diuretice i natriuretice,
crescnd excreia urinar de sodiu i volumul urinar, dar fr
creterea excreiei de potasiu sau a clearence-ului creatiniei. Din
punct de vedere fiziologic, acest agent contrabalanseaz modificrile
patologice neurohormonale din IC; nesiritidaul antagonizeaz
sistemul renin-angiotensin-aldosteron i sistemul nervos simpatic
i normalizeaz modificrile neurohormonale patologice din IC.
Efectele hemodinamice includ dilatarea venelor, arterelor i
vaselor coronare, ceea ce conduce la o scdere rapid a presiunii n
atriul drept, artera pulmonar, PCP, RVS, TA medii i la creterea
volumului-btaie i a DC.20 Dei mai scump, nesiritide conduce la o
mai bun scdere a PCP, mbuntirea superioar a simptomatolo-
giei i la scderea episoadelor de dispnee mai mult dect o face
NTG. Complicaiile sunt similare cu ale NTG, dar cefaleea este
diminuat. n primele 3 ore de administrare, frecvena hipotensiunii
simptomatice este de aproximativ 0,5%.21
Deoarece profilul hemodinamic, scderea consumului mio-cardic
de oxigen (CMO2) i generarea vasodilataiei coronariane, sugereaz
sigurana administrrii acestuia cnd se suspicioneaz sindroame
coronariene acute, nu este necesar amnarea iniierii tratamentului
n ateptarea rezultatelor markerilor serici cardiaci. Studii pilot de
mic anvergur sugereaz ameliorarea prognos - ticului n cazul
administrrii de nesiritide la pacieni cu IC care dezvolt sindrom
coronarian acut, comparativ cu cei care au primit NTG.
Nesiritide este utilizat n decompensrile acute ale IC nensoite
de oc cardiogen. Trebuie utilizat concomitent cu IEC, b-blocante i
diuretice. Dozele recomandate sunt: un bolus iniial de 2 mg/kg,
urmat de o doz fix intravenoas de 0,01 g/kg/min. Cea mai
frecvent complicaie este hipotensiunea dependent de doz, cu o
rat general de apariie de 4%.
ALTE MEDICAMENTE UTILIZATE N TRATAMENTUL IC
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei Deoarece scad
rata mortalitii i pe cea a spitalizrilor, (17) n absena contrain-

53 INSUFICIENA CARDIAC CONGESTIV I EDEMUL PULMONAR ACUT
dicaiilor (vezi Tabelul 53-6), la toi pacienii cu IC trebuie iniiat
terapia cu IEC naintea externrii din spital. Enalaprilul scade rata
mortalitii la 1 an la pacienii cu IC clasa IV cu 31%, iar la pacienii
cu IC clasele II i III cu 16%.22 n ceea ce privete scderea mortali-
tii, IEC sunt superiori ARA II sau combinaiei de hidralazin i
isosorbid.
IEC induc angioedem prin creterea bradikininei. Tratamentul de
urgen al anafilaxiei este prezentat n Cap. 34, dar trebuie s includ
n mod obligatoriu oprirea administrrii IEC. Tusea poate complica
tratamentul cu IEC, dar apariia acesteia trebuie s ndemne la
cutarea unor cauze alternative (de ex. nrutirea IC sau infecii)
nainte de a o clasifica drept efect advers al medicamentului. Dac
este asociat utilizrii IEC, tusea dispare n 1 - 2 sptmni de la
oprirea medicamentului. Dac tusea nu este sever, sunt recoman-
date buna informare despre beneficiile terapiei i ncurajarea
continurii acesteia. Dac pacientului nu poate urma tratamentul cu
IEC sau ARA II, trebuie luat n considerare combinaia hidralazin /
isosorbid.
IEC pot induce hipotensiune, administrarea lor trebuind amnat
pe perioada tratamentului diuretic agresiv. Apariia hiponatremiei
sugereaz activarea sistemului renin-angoiotensin-aldosteron i
poate prevesti hipotensiunea indus de IEC. Dac pacientul este
simptomatic la administrarea primei doze de IEC, poate fi sczut
doza de diuretice, cu continuarea tratamentului cu IEC. Azotemia
uoar pe perioada utilizrii de IEC poate fi tolerat ct vreme
pacientul nu prezint stenoz bilateral a arterelor renale, oligurie
sau niveluri ale creatininei serice peste 3 mg/dl. La iniierea terapiei
cu IEC, potasiul seric i funcia renal trebuie atent monitorizate.
n general, terapia este iniiat cu doze mici, crescute pe parcurs,
dar pn i doze de IEC mai mici dect cele int reduc mortalitatea.
n plus, prin inhibarea cilor metabolice neurohormonale, apariia
beneficiului simptomatic al IEC poate ntrzia sptmni, chiar luni.
Chiar n absena mbuntirii simptomatologiei, tratamentul cu IEC
trebuie continuat pentru efectele sale pe termen lung asupra
remodelrii ventriculare stngi i asupra mortalitii.
Alternativ la IEC: blocantele receptorilor angiotensinei
Angiotensina II stimuleaz secreia de aldosteron, remodelarea VS
(inclusiv apoptoza), vasoconstricia arterial i lezarea rinichiului.
Antagonitii receptorilor de angiotensin (ARAII) blocheaz
receptorii angiotensinei II, prevenind apariia efectelor negative ale
acesteia i ar putea avea mai puine efecte adverse dect IEC. Tusea
i angioedemul sunt raportate mai rar cnd sunt utilizate ARA, dar
este neclar dac ARA ar trebui s nlocuiasc IEC ca prim linie de
tratament al IC.
Alternativ la IEC: combinaia hidralazin/isosorbid dinitrat
Combinaia hidralazinei cu isosorbid dinitratul scade pre- i
postsarcina i exercit efecte protectoare mpotriva remodelrii
ventriculare. Aceasta reduce mortalitatea n comparaie cu placebo,
dar pacienii tratai cu enalapril au un prognostic mai bun pe termen
lung. Hidralazina/isosorbid dinitrat trebuie considerat ca terapie de
a doua linie i doar la pacienii care nu au putut tolera tratamentul cu
IEC. Complicaiile includ lupusul indus medicamentos, hipoten-
siunea, tulburrile gastrointestinale i cefaleea.
b-Blocantele Nivelurile de noradrenalin sunt crescute n IC,
contribuie la hipertrofie miocardic, cresc postsarcina i vasoco-
nstricia coronarian i sunt asociate cu rate mai nalte ale mortali-
tii. b-blocantele reduc activitatea sistemului nervos simpatic i sunt
utilizate n IC pentru a scdea mortalitatea i a mbunti tabloul IC stabil,clinic este redus, estimat la 1 - 3% pe an, i crete odat cu
clinic, cu efecte comparabile cu cele ale IEC. Metoprololul reduce
mortalitatea la 1 an cu pn la 34% n IC cronic clasele II i III23 i
mk
417
scade frecvena de apariia a morii subite cu 41%. Alte studii au
artat beneficii n cazul IC clasele II, III i IV.
Este puin probabil ca tratamentul cu b-blocante s fie iniiat n
context acut, cu excepia probabil a controlului .frecvenei cardiace
datorate IC. Aceste medicamente sunt rezervate n general pacien-
ilor stabili. Toi pacienii cu IC sunt candidai pentru terapia cu b-
blocante, cu excepia celor cuprini n tabelul 53-6.
Managementul pacienilor n tratament pe termen lung cu b-blo-
cante care se prezint cu decompensare acut constituie o problem
dificil. Oprirea b-blocantelor poate conduce la deteriorarea strii
generale, datorit sevrajului. Pe de alt parte, doze mai mari pot
compromite hemodinamica deja fragil. Compromisul optim poate fi
o cur scurt cu un agent inotrop-pozitiv intravenos (de ex.
milrinona) pentru a asigura susinerea hemodinamic, cu stabilizare
concomitent prin utilizarea de diuretice i vasodilatatoare. Dac
apar hipoperfuzia sau edemul pulmonar, administrarea b-blocantelor
poate fi oprit.
Digoxina Acest alcaloid inhib Na+K+ATPaza membranei celulare
miocardice. Este utilizat pentru a controla rspunsul ventricular n
fibrilaia atrial. Totui, n IC nsoit de fibrilaie atrial,
b-blocantele pot fi mai eficiente. Digoxina poate ameliora simpto-
matologia clinic atunci cnd se iniiaz tratamentul cu IEC i b-
blocante i n perioada necesar producerii efectulului acestora.
Digoxina trebuie luat n considerare dac tratamentul cu IEC,
b-blocante i diuretice eueaz n controlarea simptomatologiei IC.
Digoxina nu trebuie utilizat dect dac pacientul primete alte
terapii pentru IC. Nivelurile plasmatice ale medicamentului trebuie
atent monitorizate la vrstnici, la pacienii cu insuficien renal i la
cei cu modificri electrolitice (hipopotasemia crete riscul de
intoxicaie). Administrarea digoxinei este iniiat cu o doz de 0,125
mg/zi. Utilizarea celei mai mari doze tolerabile nu mai este
recomandat.
Spironolactona Antagonistul de aldosteron spironolacton scade
mortalitatea cu aproximativ 30% la IC clasele III i IV,24 dar nu este
recomandat la pacienii cu IC de clase NYHA I i II. Efectele
adverse includ hiperpotasemia i ginecomastia. Utilizarea spirono-
lactonei este recomandat la pacienii simptomatici n ciuda trata-
mentului cu IEC, b-blocante, digoxin i diuretice. Contraindicaiile
sunt reprezentate de nivelurile plasmatice ale creatininei peste 2,5
mg/dl sau cele ale potasiului peste 5 mEq/l. n general, tratamentul
cu spironolacton nu este iniiat n Departamentul de Urgen.
Sulfatul de morfin Morfina poate fi utilizat n edemul pulmonar
acut, cu condiia prezenei unei TA adecvate. Reduce anxietatea, este
venodilatator i amelioreaz durerea toracic n infarctul miocardic
acut. Doza iniial este de 2 - 5 mg IV, cu administrare ulterioar
pn la apariia efectului clinic. n ciuda utilizrii istorice ndelun-
gate n acest context, nu exist studii clinice care s i demonstreze
eficacitatea. Deoarece este un deprimant al aparatului respirator i al
sistemului nervos central, trebuie evitat la pacienii cu capacitate de
efort respirator diminuat sau capacitate senzitiv diminuat. Dac
este necesar, se poate recurge la naloxon. Complicaiile includ
hipotensiunea, hipoventilaia, sedarea, greaa i vrsturile.
Anticoagularea
TERAPIA CRONIC Riscul de tromboembolism la pacientul cu
scdere FE. Warfarina este utilizat n cazul IC, dar exist date
insuficiente care s dicteze precis abordarea terapiei. Majoritatea

418 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
cercettorilor recomand warfarina la pacienii cu insuficien
ventricular stng important i fibrilaie atrial, tromb n ventri- cea nesusinut, dar simptomatic, sugereaz necesitatea abordrii
culul stng sau antecedente de episoade embolice. Tratamentul cu
anticoagulante este mai rar s fie iniiat de medicul urgentist.
TERAPIA LA PACIENII INTERNAI Pacienii spitalizai cu IC
sunt expui unui risc mai mare de a dezvolta tromboz venoas
profund (TVP) i complicaii ale acesteia. ntr-un studiu efectuat pe
pacieni internai, enoxaparina administrat subcutanat a sczut TVP
documentat ecografic, de la 14,9% la 5,5%, dup administrarea
zilnic de 40 mg enoxaparin.25 Aceast terapia poate fi iniiat n
Departamentul de Urgen. Prevenia empiric a TVP la pacienii cu
IC spitalizai, imobilizai la pat, trebuie s fie ponderat de riscul
relativ sczut de apariie a complicaiilor asociate profilaxiei
anticoagulante.
Medicamente care trebuie evitate la pacienii cu IC
BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU Blocantele canalelor
de calciu nu sunt recomandate a fi utilizate n mod curent n IC.
Utilizarea lor pe termen scurt poate conduce la edem pulmonar i oc
cardiogen, iar utilizarea pe termen lung poate crete riscul de
agravare a IC i de exitus.26 Aceste efecte adverse au fost atribuite
aciunii inotrop negative a blocantelor canalelor de calciu. Dac este
necesar, amlodipina poate fi folosit pentru raiuni stringente (de ex.
ca agent antianginos n cazul ineficienei terapiei maximale cu nitrai
i -blocante), fr un efect clar asupra creterii mortalitii.
ANTIINFLAMATOARELE NESTEROIDIENE Antiinflamatoarele
nesteroidiene trebuie evitate la pacienii cu IC. Acetia inhib
efectele diureticelor i ale IEC i pot nruti funcia cardiac i pe oricreia dintre cauzele reversibile de decompensare a IC. Dac
cea renal.17 Utilizarea de rutin a aspirinei pentru profilaxia bolii
coronariene, simultan cu tratamentul IEC, este controversat.
ANTIARITMICELE Pacienii cu IC sunt sensibili la efectele
proaritmic i cardioinhibitor al medicamentelor antiaritmice.
Deoarece utilizarea lor nu previne moartea subit cardiac, supresia
aritmiilor ventriculare asimptomatice nu este de regul necesar.
Cu excepia tratamentului imediat al aritmiilor ventriculare
amenintoare de via, antiaritmicele de clasa I (de ex. chinidina,
procainamida i flecainida) nu trebuie utilizate n IC. Unii ageni de
clasa a III-a (de ex. amiodarona) nu cresc riscul de moarte subit
cardiac, de aceea aceti ageni sunt preferai n cazul aritmiilor
supraventriculare.17 Totui, dat fiind toxicitatea sa, amiodarona nu
este recomandat pentru terapia pe termen lung pentru a preveni
moartea subit cardiac la pacienii tratai deja cu medicamente care
reduc mortalitatea (IEC sau -blocante).17
COMPLICAIILE INSUFICIENEI CARDIACE
Moartea subit sau aritmiile ventriculare
IC este un factor de risc important pentru moartea subit. Aritmiile
ventriculare sunt frecvente iar extrasistolele ventriculare apar la 95%
din pacienii cu cardiomiopatie dilatativ. Tahicardia ventricular
nesusinut la 30 - 40% dintre acetia. Riscul de moarte subit crete
proporional cu scderea FE i cu severitatea IC, aprnd la 10 - 40%
dintre pacienii cu IC. Insuficiena progresiv de pomp este
evenimentul fatal la aproximativ 50% dintre acetia.
Deoarece aritmiile sunt un fapt comun n IC, iar nici monitori-
zarea Holter i nici studiile electrofiziologice nu pot prezice riscul de
moarte subit, terapia este ghidat de simptomatologie. Sincopa,
mk
resuscitarea dup stopul cardiac, tahicardia ventricular susinut sau
agresive. La aceti pacieni sunt indicate testarea electrofiziologic i
oportunitatea montrii unui defibrilator implantabil.17 Adminis-
trarea profilactic de antiaritmice nu este eficient i poate
crete rata mortalitii.
RECOMANDRI
Edemul pulmonar acut
Majoritatea pacienilor cu edem pulmonar acut vor fi internai n
unitatea de terapie intensiv. O parte din pacieni, care la prezentare
au hipertensiune sever, vor avea o mbuntire major a simpto-
matologiei nc din Departamentul de Urgen. Pentru acetia, dac
hipertensiunea este controlat iar dispneea dispare, poate fi posibil
internarea pe secia non-intensiv. La pacienii mai stabili, opiunile
terapeutice influeneaz decizia asupra internrii. Pacienii care
primesc nitroglicerin, care necesit ajustarea frecvent a dozelor
datorit tahifilaxiei trebuie internai ntr-o unitate de terapie inten-
siv. Pacienii care primesc nesiritide pot fi ngrijii ntr-o unitate cu
telemetrie. Aceast decizie depinde de asemenea de etiologia bolii de
baz. Deoarece pn i hipertensiunea tranzitorie poate conduce la
recurena decompensrii hemodinamice, este necesar monitorizarea
atent.
IC decompensat
Aceti pacieni necesit de regul internare n spital, administrarea
de diuretice intravenos, terapie vasodilatatoare, ajustarea dozelor n
cazul terapiei orale pentru a obine efectele scontate i corectarea
tabloul clinic sugereaz un sindrom coronarian acut, este indicat
internarea ntr-o unitate de terapie intensiv.
Toi pacienii cu IC la debut, status social defavorabil, hipo-
xemie, hipercapnee, infecii, detres respiratorie, sincop sau
hipotensiune simptomatic trebuie internai. Pacienii stabili supran-
crcai cu fluide cu diagnostic de IC n antecedente i fr o cauz
malign a exacerbrii pot fi internai ntr-o unitate non-intensiv sau
reinui n staionarul departamentului de urgen.
Aceia cu simptomatologie uoar secundar unui factor
precipitant evident corectabil (de ex. noncompliana la terapie), ale
cror simptome se pot remite sub terapia; cei cu analize de laborator,
radiografie toracic i electrocardiogram normale; cei cu un statut
social favorabil; i care prezint ncredere c se vor conforma
dispensarizrii n ambulatoriu sunt candidaii pentru externarea din
Departamentul de Urgen. Agravarea simptomatologiei sau
rspunsul inadecvat la terapie indic mai degrab internarea.
Criteriile de internare se pot corela cu nivelul BNP. ntr-un studiu,
pacienii cu IC care necesitau spitalizare au avut niveluri ale BNP
peste 700 pg/ml, pe cnd cei care puteau fi tratai n ambulatoriu au
avut niveluri ale BNP sub 254 pg/ml.6 ntr-un alt studiu, pacienii cu
valori ale BNP de peste 480 pg/ml au avut rate ale mortalitii i
respitalizrii la 6 luni mai mari dect cei cu valori ale BNP sub 230
pg/ml.12 Aceste concluzii trebuie confirmate de studii mai ample.
Unitatea de monitorizare, unitatea de terapie
intensiv i staionarul
Tratamentul intensiv al IC cu vasodilatatoare i diuretice are efecte
benefice asupra prevenirii spitalizrilor i scderii numrului
internrilor repetate.18,27 Tratamentul bazat pe protocoale mbunt-
ete prognosticul n comparaie cu cel care nu se bazeaz pe acestea,

53 INSUFICIENA CARDIAC CONGESTIV I EDEMUL PULMONAR ACUT
TABELUL 53-8. Criteriile de admitere n protocolul de
tratament al insuficienei cardiace valabile n unitatea
de monitorizare/terapie intensiv/staionar)*
Anamnez
Ortopnee
Dispneea de efort
Dispneea paroxistic nocturn
Tahipnee
Edemele membrelor inferioare/ Mrirea de volum a abdomenului
Creterea n greutate
Examenul Clinic
Turgescena jugular sau unda pulsului ampl
Reflux hepatojugular prezent
Z3/Z4
Raluri n inspir
Edeme periferice
Radiografia toracic
Cardiomegalie
Congestie vascular pulmonar
Prezena liniilor Kerley B
Edem pulmonar
Revrsat pleural
Laborator
BNP>100 pg/ml
*Trebuie s existe minim o modificare din fiecare categorie.
i garanteaz c multiplele interaciuni interdisciplinare necesare
tratamentului de succes al IC se produc la timp.18 Este important ca
pacienii tratai agresiv cu diuretice s fie selecionai corespunztor.
Criteriile de includere i excludere n/din protocolul de terapie al in-
suficienei cardiace sunt expuse n Tabelele 53-8 i respectiv 53-9.27
Criteriile de decizie pentru internare n unitatea de monitorizare/
terapie intensiv sunt prezentate n Tabelul 53-10. Nivelurile post-
terapeutice de BNP pot fi utile pentru predicia evoluiei post-
spitalizare. Pacienii ale cror niveluri de BNP scad sub tratament au
TABELUL 53-9. Criterii de excludere de la protocolul de
tratament al insuficienei cardiace cu vasodilatatoare i diuretice *
Instabilitate hemodinamic
Semne vitale instabile (TA >220/120 mmHg, FR >25, FC >130 bti/min)
Ci aeriene instabile sau care necesit >4 l/min O2 pe canula endonazal
pentru Sao2=90%
Pacientul necesit medicaie vasoactiv continu (Ex.: nitroglicerin,
nitroprusiat, dobutamin sau milrinon) cu excepia nesiritidei
Dovada instalrii ocului cardiogen (TA sistolic <90 mmHg, alterarea strii
mentale, vasoconstricie periferic)
Aritmii semnificative clinic (Ex.: TV nesusinute nedatorate unui
dezechilibrului electrolitic)
Semne de sindrom coronarian acut (Modificri EKG sau creterea markerilor
serici cardiaci)
Insuficiena renal cronic necesitat de dializ
Decompensare complex (factorul precipitant de fond nu este legat n mod
clar de starea inimii sau a volemiei)
Comorbiditi multiple
Modificri ale statusului mental
*Oricare dintre modificri exclude pacientul de la protocolul de tratament al
insuficienei cardiace i indic tratamentul intensiv.
Abrevieri: EKG = electrocardiogram FC = frecven cardiac; FR = frec-
ven respiratorie; Sao 2 = saturaia arterial n oxigen; TV = tahicardii
ventriculare.
mk
419
TABELUL 53-10. Criterii de externare din unitatea de
monitorizare/terapie intensiv/staionar
Pacienii care nu ntrunesc toate criteriile trebuie internai *
Pacientul relateaz mbuntirea strii generale, subiectiv
Ortostatismul ambulatoriu nu produce suferin de durat
FC de repaus <100 bti/min
TA sistolic >80 mmHg
Debitul urinar net >1000 ml i nu apare vreo scdere a debitului
urinar < 30 ml/h (sau < 0,5 ml/kg/h)
Sao2 >90% fr adaos de oxigen (cu excepia antecedentelor de
administrare cronic de oxigen suplimentar)
CK-MB total < 8,8 ng/ml i troponina T < 0,1 g/l
Absena durerii toracice de tip ischemic
Absena apariiei de aritmii noi, clinic semnificative
Ionogram stabil
*Cu excepia considerrii ca acceptabil la pacienii aflai n ngrijire paliativ
n stadiul final.
Abrevieri: CK-MB = creatin kinaza cerebral i muscular; FC = frecvena
cardiac; Sao2 = saturaia arterial n oxigen.
rate de respitalizare ulterioar i mortalitii mai mici dect cei ale
cror niveluri de BNP rmn neschimbate sau chiar cresc n ciuda
terapiei.
Externarea
Pacienii externai necesit dispensarizare printr-un medic care are
cunotine despre managementul IC. n plus, serviciile de asisten
social pot fi utile pentru a asigura compliana pacientului la
tratament, educaia n privina dietei i urmarea instruciunilor de
renunare la fumat. Aceasta din urm are aceleai efecte asupra
mortalitii comparativ cu cele mai bune terapii medicamentoase.28
BIBLIOGRAFIE
1. Massie BM, Shah NB: Evolving trends in epidemiologic factors of
heart failure: Rationale for preventative strategies and comprehensive
disease management. Am Heart J 133:703, 1997. [PMID: 9200399]
2. American Heart Association: 2002 Heart and Stroke Statistical
Update. Dallas, TX, American Heart Association, 2001.
3. Hunt SA, Baker D, Chin MH, et al: American College of
Cardiology/American Heart Association. ACC/AHA guidelines for the
evaluation and management of chronic heart failure in the adult:
Executive summary. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee to revise the 1995 Guidelines for the
Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol
38:2101, 2001. [PMID: 11738322]
4. Clemens LE, Almirez RG, Baudouin KA, et al: Pharmacokinetics and
biological actions of subcutaneously administered human brain natriu-
retic peptide. J Pharmacol Exp Ther 287:67, 1998. [PMID: 9765323]
5. Rich MW: Epidemiology, pathophysiology, and etiology of congestive
heart failure in older adults. J Am Geriatr Soc 45:968, 1997. [PMID:
9256850]
6. Dao Q, Krishnaswamy P, Kazanegra R, et al: Utility of B-type natriu-
retic peptide in the diagnosis of congestive heart failure in an urgent-
care setting. J Am Coll Cardiol 37:379, 2001. [PMID: 11216950]
7. Remes J, Miettinen H, Reunanen A, et al: Validity of clinical diagnosis
of heart failure in primary health care. Eur Heart J 12:15, 1991.
8. Chait A, Cohen HE, Meltzer LE, et al: The bedside chest radiograph in
the evaluation of incipient heart failure. Radiology 105:563, 1972.
[PMID: 4264077]
9. Chakko S, Woska D, Marinez H, et al: Clinical, radiographic, and
hemodynamic correlations in chronic congestive heart failure:

420 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
Conflicting results may lead to inappropriate care. Am J Med 90:353,
1991. [PMID: 1825901]
10. Kono T, Suwa M, Hanada H, et al: Clinical significance of normal
cardiac silhouette in dilated cardiomyopathyEvaluation based upon
echocardiography and magnetic resonance imaging. Jpn Circ J
56:359, 1992. [PMID: 1578607]
11. Ruskin JA, Gurney JW, Thorsen MK, et al: Detection of pleural
effusions on supine chest radiographs. AJR 148:681, 1987. [PMID:
3493648]
12. Harrison A, Morrison LK, Krishnaswamy P, et al: B-type natriuretic
peptide predicts future cardiac events in patients presenting to the
emergency department with dyspnea. Ann Emerg Med 39:131, 2002.
[PMID: 11823766]
13. Tsutamoto T, Wada A, Maeda K, et al: Attenuation of compensation
of endogenous cardiac natriuretic peptide system in chronic heart
failure: Prognostic role of plasma brain natriuretic peptide
concentration in patients with chronic symptomatic left ventricular
dysfunction. Circulation 96:509, 1997. [PMID: 9244219]
14. Peacock WF: The B-type natriuretic peptide assay: A rapid test for
heart failure. Cleve Clin J Med 69:243, 2002. [PMID: 11890215]
15. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al: Rapid measurement
of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart
failure. New Engl J Med 347:161, 2002. [PMID: 12124404]
16. Arroliga AC: Noninvasive positive pressure ventilation in acute
respiratory failure: Does it improve outcomes? Cleve Clin J Med
68:677, 2001. [PMID: 11510524]
17. Packer M, Cohn JN: Consensus recommendations for the
management of chronic heart failure. Am J Cardiol 83:1A, 1999.
17a. Peacock WF, Emerman CL, Doleh M, et al: The incidence of
elevated cardiac enzymes in decompensated heart failure. Congest
Heart Fail 2003, (in press).
18. Peacock WF IV, Remer EE, Aponte J, et al: Effective observation
unit treatment of decompensated heart failure. Congest Heart Fail
8:68, 2002. [PMID: 11927779]
19. Le Conte P, Coutant V, N'Guyen JM, et al: Prognostic factors in acute
cardiogenic pulmonary edema. Am J Emerg Med 17:329, 1999.
20. Abraham WT, Lowes BD, Ferguson DA, et al: Systemic
hemodynamic, neurohormonal, and renal effects of a steady-state
infusion of human brain natriuretic peptide in patients with
hemodynamically decompensated heart failure. J Cardiac Fail 4:37,
1998. [PMID: 9573502]
21. VMAC Investigators: Intravenous nesiritide vs. nitroglycerin for
treatment of decompensated congestive heart failure: A randomized
controlled trial. JAMA 287:1531, 2002.
22. SOLVD Investigators: Effect of enalapril on survival in patients with
reduced ventricular ejection fraction and congestive heart failure. New
Engl J Med 325:293, 1991.
23. MERIT-HF Study Group: Effect of metoprolol CR/XL in chronic
heart failure: Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in
congestive heart failure. Lancet 353:2001, 1999.
24. RALES Study Investigators: The effect of spironolactone on
morbidity and mortality in patients with severe heart failure. New Engl
J Med 341:709, 1999.
25. Turpie AG: Thrombosis prophylaxis in the acutely ill medical
patient: Insights from the prophylaxis in MEDical patients with
ENOXaparin (MEDENOX) trial. Am J Cardiol 86:48M, 2000.
26. Advisory Council to Improve Outcomes Nationwide in Heart Failure.
Packer M, Cohn JN, (eds): Consensus recommendations for the
management of chronic heart failure. Am J Cardiol 83:54A, 1999.
27. Peacock WF IV, Albert NM: Observation unit management of heart
failure. Emerg Med Clin North Am 19:209, 2001. [PMID: 11214400]
28. Suskin N, Sheath T, Negassa A, et al. Relationship of current and past
smoking to mortality and morbidity in patients with left ventricular
dysfunction. J Am Coll Cardiol 37:1677, 2001. [PMID: 11345383]
mk
URGENE VALVULARE
54 David M. Cline
90% din valvulopatii sunt cronice, cu evoluie de zeci de ani ntre
debutul anomaliei structurale i cel al simptomelor. Datorit
adaptrii cronice prin dilatare i hipertrofie, funcia cardiac poate fi
pstrat ani la rnd, ceea ce ntrzie diagnosticarea cu 10-20 ani. n
contrast cu simptomatologia unei boli cronice, ruptura acut a unei
valve cardiace se prezint cu simptome dramatice. Medicul de
medicin de urgen ntlnete mai frecvent pacieni cu boli
valvulare deja diagnosticai, dar uneori este primul care ridic
suspiciunea disfunciei valvulare pe baza simptomelor i a exami-
nrii fizice a pacientului. n comparaie cu populaia general,
pacienii cu valvulopatie semnificativ din punct de vedere hemo-
dinamic au o rat a mortalitii de 2,5 ori mai mare i risc de AVC de
3,2 ori mai crescut.1
Cele patru valve cardiace previn curgerea retrograd a fluxului
sanguin n timpul ciclului cardiac, permind ejecia eficient a
sngelui cu fiecare contracie a ventriculilor. Valva mitral are dou
cuspe, n timp ce celelalte trei valve cardiace au n mod normal trei
cuspe. Muchii papilari asigur nchiderea efectiv a valvelor
tricuspid i mitral. Muchii papilari sunt legai de cuspele valvelor
atrioventriculare (AV) prin cordaje tendinoase. Anomalii ale cuspelor
valvulare, muchilor papilari, cordajelor tendinoase sau chiar ale
cavitilor cardiace pot produce disfuncie valvular.
DIAGNOSTICAREA UNUI SUFLU NOU
DESCOPERIT
Primul pas n diagnosticarea unui suflu nou descoperit este evaluarea
n contextul situaiei medicale a pacientului. Pacienii fr anomalii
anatomice cardiace pot avea sufluri asociate cu anemie, tireotoxi-
coz, sepsis, febr, insuficien renal cu suprancrcare volemic,
sarcin i alte situaii asociate cu debit cardiac crescut. Un suflu
diastolic sau un suflu nou asociat cu simptome n repaus trebuie
considerat ntotdeauna anormal i necesit trimiterea pentru evaluare
cardiologic i investigaii ecocardiografice. Figura 54-1 prezint un
algoritm pentru evaluarea clinic a unui suflu sistolic nou desco-
perit.2 n studiile efectuate de Etchells i colaboratorii examinatorii
au fost cardiologi, i aceste rezultate nu au fost testate n situaia
unui serviciu de urgen. Totui, algoritmul are rolul s ndrume
clinicianul s efectueze examinrile i investigaiile adecvate pentru
a diagnostica un suflu anormal. De cte ori clinicianul este nesigur
de diagnosticul unui suflu nou descoperit trebuie s trimit pacientul
la un cardiolog sau napoi la medicul de familie. n general, urgena
unui diagnostic corect i a unei trimiteri sau internri adecvate
depinde de severitatea simptomelor i nu de prezena suflului.
Excepie face pacientul cu suspiciune de stenoz aortic i sincop
care poate apare i n repaus i are risc pentru un alt eveniment
cardiovascular. A se vedea Cap. 145 pentru recomandrile de
internare n caz de endocardit. A se vedea Cap. 55 pentru recoman-
drile de internare n caz de cardiomiopatie hipertrofic.
Suflurile cardiace nou descoperite, n special cele de insuficien
valvular, pot fi de asemenea un semn de endocardit. Endocardita
este descris n detaliu n Cap. 145 i Tabelul 145-6 prezint regi-
murile de profilaxie antibiotic naintea unor proceduri la
pacienii cu boal valvular sau valve protetice.
Un murmur cu adevrat inofensiv (fiziologic) nu este asociat cu
semne sau simptome patologice. Suflu sistolic de ejecie uor ncepe
dup Z1 i se termin naintea Z2 i zgomotele cardiac sunt perfect
normale. Examenul clinic nu evideniaz simptome compatibile cu
boal cardiovascular.
 mk
54 URGENE VALVULARE 421

Suflu la nivelul spaiului doi intercostal drept care iradiaz spre artera carotid dreapt - se determin n prezena fibrilaiei atriale. Pe msur ce boala progreseaz, pot
dac se asociaz:
apare simptomele de insuficien cardiac dreapt.
Scderea amplitudinii creterii pulsului arterei carotide DA Suspiciune de stenoz aortic i indicaie Semnele de stenoz mitral includ uruitura diastolic cu
sau suflu mezo sau telesistolic de internare
sau Z2 diminuat
accentuare protosistolic. Odat cu instalarea fibrilaiei atriale,
sau ntrziere brahioradial dispare accentuarea presistolic a uruiturii diastolice. n mod
sau sincop indus de efort
caracteristic Z1 este ntrit i este urmat de un clacment de deschi-
Dac nu, se ascult n spaiul cinci intercostal pe linia medioclavicular stng dac exist suflu care dere puternic, de tonalitate nalt i care este cel mai bine auzit n
iradiaz spre axila stng i se determin dac exist:
dreapta apexului. ocul apexian este diminuat datorit unui ventricul
Suflu n focarul mitralei DA Suspiciune de insuficien mitral stng cu umplere diastolic sczut. Tensiunea arterial sistemic
sau suflu holo sau telesistolic este de obicei normal sau sczut. Dac este prezent hiperten-
sau orice suflu nou cu IMA
siunea pulmonar semnele pot include constituie astenic, cianoz
Dac nu, se ascult de asemenea dac exist un clic n aceast arie:
periferic i extremiti reci datorit debitului cardiac sczut. Cnd
Suflu sau clic sistolic DA Suspiciune de PVM apare hipertensiunea pulmonar, semnele ascultatorii sunt mai puin
sau clic telesistolic
sau clic nonejecional evidente.

Dac nu, se ascult n spaiul cinci intercostal pe linia medioclavicular dac exist suflu care iradiaz
spre marginea inferioar stng a sternului i se determin dac exist: Diagnosticul
DA
Electrocardiograma (ECG) poate prezenta unde P crestate sau
Scderea intensitii suflului la ridicarea pasiv a Suspiciune de cardiopatie hipertofic
piciorului pasiv bifazice i deviaie axial dreapt. Pe radiografia toracic, conturul
sau creterea intensitii suflului la trecerea din rectiliniu stng al siluetei cardiace (ex. tergerea golfului arterei
poziia ghemuit n ortostatism
pulmonare) indicnd dilatarea atriului stng, este unul din semnele
Dac nu, se ascult la marginea inferioar stng a sternului dac exist suflu care iradiaz ctre radiografice precoce. Eventual se pot observa semnele congestiei
marginea inferioar dreapt i se determin dac exist:
pulmonare: redistribuia fluxului sanguin spre cmpurile pulmonare
Creterea intensitii suflului n inspir DA
sau creterea intensitii suflului la
Suspiciune de insuficien superioare, liniile Kerley B i o cretere a vascularizaiei pulmonare.
tricuspid
creterea presiuni abdominale Radiografia toracic este util n evaluarea gradului congestiei
pulmonare. Diagnosticul de stenoz mitral trebuie confirmat prin
Dac nu, atunci:
ecocardiografie i/sau consultarea unui cardiolog. Ecografia
Trimitere la medicul de familie pentru a urmri suflul transesofagian ofer o analiz mai complet a disfunciei valvulare,
n special a valvei mitrale. Totui, n general se face mai nti
FIG. 54-1. Algoritm de evaluare a unui suflu nou aprut.
ecocardiografie transtoracic.3

STENOZA MITRAL Tratamentul

Fiziopatologie
n ciuda incidenei sale tot mai sczute, cardiopatia reumatismal
este nc cea mai frecvent cauz de stenoz a valvei mitrale.
Cicatricele rmase dup endocardita reumatismal produc fuziunea
comisurilor i pierderea elasticitii cordajelor tendinoase, ceea ce
interfer cu nchiderea valvelor. Calcificarea care se produce n timp
face valvele i mai puin mobile. Stenoza progresiv poate duce la
hipertensiune pulmonar, care poate fi un semnal al necesitii
interveniei chirurgicale. Majoritatea pacienilor pot eventual dez-
volta fibrilaie atrial datorit dilatrii progresive a atriilor. Hiperten-
siunea pulmonar poate duce la insuficien pulmonar i tricuspi-
dian. Dei obstrucia valvular are evoluie lent, simptomele acute
apar atunci cnd obstrucia mpiedic compensarea unei cereri
crescute prin creterea debitului cardiac, aa cum se ntmpl n
timpul exerciiilor fizice.
Sechelele sau complicaiile stenozei mitrale pot necesita intervenia
medicilor din departamentul de urgen. Managementul medica-
mentos al stenozei mitrale include diuretice administrate intermitent
pentru a diminua congestia pulmonar, tratamentul fibrilaiei atriale
(vezi Cap. 28) i anticoagulare la pacienii cu risc de accidente
embolice arteriale. La pacienii cu stenoz mitral i fibrilaie atrial
cronic sau paroxistic sau cu istoric de embolii ar trebui instituit
terapia cu warfarin pe termen lung cu meninerea INR (International
Normalized Ratio) ntre 2-3.4 Pacienii cu stenoz mitral sever
trebuie sftuii s evite activitatea fizic excesiv. Hemoptizia poate
apare n condiiile unei stenoze mitrale i a hipertensiunii pulmonare.
Sngerarea poate fi suficient de sever pentru a necesita transfuzie
sanguin, consultarea unui chirurg toracic i intervenie chirurgical
de urgen.
INSUFICIENA MITRAL

Caracteristici clinice Fiziopatologie

Situaiile care determin apariia brusc a simptomelor ntr-o stenoz
mitral includ efortul fizic, tahicardia, anemia, sarcina, infeciile,
tulburrile emoionale i fibrilaia atrial. Aa cum se ntmpl n
cazul tuturor valvulopatiilor, dispneea la efort este cel mai frecvent
simptom. Dispneea paroxistic nocturn i edemul pulmonar acut
pot apare n boala mai avansat. n trecut hemoptizia era cel de-al
doilea simptom ca frecven, dar este mult mai rar n prezent datorit
descoperii i tratrii precoce a bolii. Hemoptizia poate fi masiv n
caz de rupere a unei vene bronice. Alte simptome i semne frec-
vente includ ortopneea i extrasistolele suupraventriculare. Poate
apare embolie sistemic care determin infarct miocardic, renal,
cerebral sau embolie periferic. AVC-ul embolic este mai frecvent
Endocardita infecioas sau infarctul miocardic pot produce ruptur
acut a cordajelor tendinoase sau a muchilor papilari sau perforarea
cuspelor valvulare. Cauze frecvente de insuficien mitral cronic
sunt infarctul miocardic, sindromul de prolaps de valv mitral,
cardiopatia reumatismal, boala aterosclerotic coronarian i bolile
de colagen. Infarctul miocardic inferior datorat ocluziei arterei coro-
nare drepte este cea mai frecvent cauz de insuficien ischemic a
valvei mitrale. Rareori, traumatismele pot produce insuficien
mitral acut. Pacienii cu ruptur acut a valvei mitrale se deterio-
reaz rapid din punct de vedere hemodinamic. Insuficiena mitral
intermitent poate fi datorat ischemiei care produce disfuncia
muchilor papilari. Dei a fost recunoscut o asociere ntre medica-

422 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
mentele care suprim apetitul (fenfluramin i fentermin sau
dexfenfluramina singur) i regurgitaia aortic5,6, asocierea insufi-
cienei mitrale cu aceste medicamente rmne neclar.7
Regurgitarea acut ntr-un atriu stng necompliant crete rapid
presiunea i poate determin edem pulmonar. Din contr, n stadiu
cronic, atriul stng se dilat, astfel c presiunea atrial stng crete
doar puin, chiar i n cazul unui flux regurgitant mare. Ca o
adaptare, volumul btaie total al ventriculului stng crete astfel
nct volumul efectiv mpins spre aort este meninut n ciuda
volumului mare regurgitant prin valva mitral.
Caracteristici clinice
Insuficiena mitral acut se prezint cu dispnee, tahicardie i edem
pulmonar. De obicei se aud Z3 i Z4. n situaii acute, un suflu sistolic
apical aspru ncepe la Z1 i se poate termina nainte de Z2. Aceti
pacieni se pot deteriora rapid pn la oc cardiogenic sau stop
cardiac. Insuficiena mitral intermitent de obicei se prezint cu
episoade acute de detres respiratorie datorit edemului pulmonar i
poate fi asimptomatic ntre atacuri. Dispneea pronunat poate
ascunde angina care nsoete ischemia. Pacienii pot avea un impuls
apical energic i freamt sistolic la apex.
Insuficiena mitral cronic poate fi tolerat ani sau chiar zeci de
ani. Primul simptom este de obicei dispneea de efort, uneori declan-
at de fibrilaia atrial. Dac pacienii nu sunt pe medicaie
anticoagulant, embolia sistemic poate apare n procent de 20% i
este adesea asimptomatic. Endocardita este nc o complicaie de
temut. Semnele insuficienei mitrale cronice includ un impuls
parasternal stng tardiv n sistol. Exist un suflu holosistolic de
tonalitate nalt care este auscultat cel mai bine n spaiul cinci
intercostal linia medioclavicular stng i care iradiaz spre axil.
Zgomotul 1 al cordului este diminuat i adesea este acoperit de ctre
suflul sistolic. Un Z3 este auzit de obicei i este urmat de o uruitur
diastolic scurt, care indic flux crescut spre ventriculul stng.
Diagnostic
n IM acut, ECG-ul poate arta semne de infarct de perete inferior
(care este mult mai frecvent dect infarctul de perete anterior n
aceste situaii). Pe radiografia toracic, insuficiena mitral acut
datorat rupturii muchiului papilar poate determina apariia unei
minime dilatri a atriului stng i edem pulmonar. Auscultaia
insuficienei mitrale acute poate fi dificil la un pacient tahicardic i
dispneic. Diagnosticul de insuficien mitral acut trebuie suspectat
la pacienii cu edem pulmonar inaugural, n special cnd inima este
mai mic dect ne-am atepta pe radiografia toracic sau cnd
pacienii nu rspund la terapia convenional. Ecocardiografia este
esenial pentru diagnosticarea cu certitudine i ecocardiografia de
urgen la patul bolnavului ar trebui luat n considerare pentru
pacienii foarte grav bolnavi. Totui, ecocardiografia transtoracic
poate subestima severitatea leziunilor i ecocardiografia transesofa-
gian trebuie realizat ct mai repede cnd pacientul este stabil.
n IM cronic, ECG-ul poate prezenta semne ale dilatrii atriale
stngi i ale hipertrofiei ventriculare stngi (HVS). Pe radiografia
toracic, insuficiena mitral cronic determin dilatare atrial i
ventricular stng care sunt proporionale cu severitatea volumului
regurgitant. Pentru pacienii cu boal cronic nediagnosticai, trebuie
confirmat diagnosticul prin ecocardiografie transtoracic sau
transesofagian n funcie de aspectul clinic, de obicei n ambulator.
Tratament
n insuficiena mitral acut sever, scopul terapiei medicamentoase
este de a diminua volumul regurgitant, prin urmate trebuie crescut
mk
fluxul sanguin prin aort i redus congestia pulmonar. Edemul
pulmonar trebuie tratat iniial cu oxigen, intubare pentru diminuarea
efortului respirator, diuretice i nitrai n funcie de tolerana
pacientului (vezi Cap. 53 pentru principii generale). Nitroprusiatul
crete volumul ejectat prin creterea fluxului n aort i parial se
reface competena valvei mitrale n timp ce dimensiunile ventricu-
lare stngi diminu. Se ncepe nitroprusiat cu 0,3 mg/kg pe min iv,
excepie fcnd pacienii hipotensivi. Poate exista un subgrup de
pacieni a cror regurgitare este agravat de nitroprusiat (acei
pacieni care rspund prin dilatarea orificiului de regurgitare).8 Din
acest motiv monitorizarea atent este esenial. Pacienii hipotensivi
ar trebui s primeasc ageni inotropi, ca dobutamin titrat de la
2,5-20 mg/kg pe min, asociat cu nitroprusiat.
Balonul de contrapulsaie intraaortic crete fluxul sanguin i
presiunea arterial medie, diminund volumul regurgitant i
presiunea de umplere ventricular stng i poate fi folosit stabili-
zarea pacieilor n perioada preoperatorie. Intervenia chirurgical de
urgen trebuie luat n considerare n caz de ruptur acut de valv
mitral. Urgena situaiei poate lsa puin timp pentru intubaie,
pentru administrare intravenoas de substane ce scad postsarcina,
pentru ecocardiografie i pentru formarea echipei chirurgicale. Cnd
sunt suspicionate cazuri acute de insuficien ischemic a valvei
mitrale pacienii trebuie tratai cu nitrai, dup ce s-a dovedit c
acetia nu sunt hipotensivi. Dac endocardita este o etiologie posi-
bil subiacent, pacientul va necesita evaluare i tratament specifice.
(vezi Cap. 145 pentru managementul endocarditei).
Nu exist nici o terapie acceptat pentru regurgitarea mitral
asimptomatic. Fibrilaia atrial trebuie tratat cu anticoagulare cu
heparin i controlul frecvenei ventriculare cu b-blocani sau
blocani ai canalelor de calciu. Dei riscul embolizrii este mai mic
dect la pacienii cu stenoz mitral, cei cu insuficien mitral i
fibrilaie atrial sunt meninui n general pe tratamentul cu warfarin
cu un INR int de 2-3.9 Pacienii cu insuficien mitral acut sau
fibrilaie atrial susinut n condiiile insuficienei mitrale cronice
necesit de obicei spitalizare.
PROLAPSUL VALVEI MITRALE
Fiziopatologie
Etiologia prolapsului de valv mitral (PVM) - sau sindromul clic-
suflu sistolic, nu este cunoscut, dar poate fi congenital. PVM este
una din cele mai frecvente valvulopatii n rile industrializate,
afectnd aproximativ 2,4% din populaie.10 Una sau ambele cuspe ale
valvei mitrale prolabeaz n atriu n timpul sistolei i aceasta poate fi
acompaniat/sau nu de flux regurgitant. Studiile populaionale au
descoperit c nu exist risc crescut de fibrilaie atrial, sincope, AVC
sau moarte subit. 10,11 Sexul masculin, vrsta peste 45 de ani i
prezena IM, recunoscut clinic datorit unui suflu sistolic scurt,
plaseaz pacientul ntr-un grup cu risc crescut pentru complicaii.12
Sindromul clic-suflu sistolic are simptome unice care l difereniaz
de alte forme de regurgitare mitral.
Caracteristici clinice
Cei mai muli pacieni sunt asimptomatici. Simptomele includ durere
toracic atipic, palpitaii, oboseal i dispnee nelegate de efortul
fizic. Simptomele sunt mai comune la cei care tiu c au acest
sindrom. La pacienii cu PVM fr regurgitare mitral n repaus,
efortul fizic provoac regurgitare mitral n 32% din cazuri i prezice
un risc mai mare pentru evenimente morbide.13 Semnul auscultatoric
clasic este un clic mezosistolic. Cel de-al doilea zgomot cardiac poate
fi diminuat de suflul sistolic, care este crescendo spre Z 2 (nu este

prezent la toi pacienii). Unii pacieni pot avea pectus excavatus,
coloan vertebral toracic rectilinie sau scolioz.
Diagnostic
Diagnosticul este puin probabil s fie stabilit n departamentul de
urgen. ECG-ul este de obicei normal, la fel i radiografia toracic,
doar dac nu pot fi vzute anomaliile cutiei toracice descrise
anterior. ndrumarea spre un cardiolog i efectuarea n ambulatoriu a
ecocardiografiei se recomand pentru a confirma diagnosticul clinic
al PVM i pentru a identifica dac exist regurgitare mitral asociat.
Tratament
Iniierea tratamentului pentru PVM este rar necesar pentru pacienii
vzui n departamentul de urgen. Tratamentul PVM asimptomatic
este calmarea pacientului. Pacienii cu palpitaii, dureri toracice sau
anxietate rspund frecvent la b-blocani. Evitarea alcoolului, tutu-
nului i cafeinei pot de asemenea ameliora simptomele. Aspirina n
doze de 80-325 mg per os zilnic este recomandat pacienilor cu
PVM cu evenimente neurologice focale care nu au indicaie pentru
tratamentul cu warfarin. Pacienii cu PVM asociat cu fibrilaie
atrial i factori adiionali de risc pentru embolie (vrsta peste 65 ani,
regurgitaie mitral, hipertensiune sau insuficien cardiac) ar trebui
tratai cu warfarin (INR int 2-3).9 Pacienii cu PVM i fibrilaie presarcina, pot produce hipotensiune semnificativ. Nitroprusiatul nu
atrial fr factorii de risc adiionali enumerai pot fi tratai cu
aspirin 160 mg po zilnic.
STENOZA AORTIC
Fiziopatologie
Boala degenerativ cardiac sau stenoz aortic calcificat este cea
mai frecvent cauz a stenozei aortice la adulii care locuiesc n
Statele Unite. Boala cardiac congenital este cea mai frecvent
cauz a stenozei aortice la adulii tineri, cu prezena valvei bicuspe la
aproximativ 50% din cazuri. Cardiopatia reumatismal este cea de-a
treia cauz cea mai frecvent n Statele Unite, dar rmne cauza cea
mai frecvent n lume. Prevalena stenozei aortice critice este de
aproximativ 3% la pacienii de peste 74 de ani. Calcificarea este un
aspect comun al stenozei aortice n cazul adulilor vrstnici, indife-
rent de cauza acesteia.14 Fluxul sanguin n aort este obstrucionat,
ajungndu-se la o HVS progresiv i un debit cardiac redus. Aceasta
determin o reducere marcat a fluxului sanguin coronar.
Caracteristici clinice
Triada clasic a stenozei aortice este dispnee, durere toracic i
sincop. Efortul fizic poate induce acutizarea simptomelor.
Simptomele apar tardiv n evoluia bolii. La persoanele active
simptomele apar mai rapid. Dispneea este de obicei primul simptom,
urmat de dispnee paroxistic nocturn, sincop de efort, angin i
infarct miocardic. Fibrilaia atrial este mai rar ntlnit dect n boala
mitral, dar 10% din pacieni au fibrilaie atrial la momentul
interveniei chirurgicale. n stenoza aortic pur, endocardita apare la
doar 2% din pacieni.
Cel mai frecvent semn clinic este un puls de amplitudine mic.
Pulsul carotidian poate fi evaluat mult mai precis i are o rat sczut
a creterii amplitudinii. 2 Presiunea sanguin este normal sau
sczut, cu o presiune sczut a pulsului. HVS este frecvent. Exist
o dedublare paradoxal a Z2. S3 i S4 sunt prezente de obicei. n mod
clasic, exist un suflu sistolic de ejecie aspru care este cel mai bine
auzit n spaiul II intercostal drept i iradiaz spre artera carotid
mk
54 URGENE VALVULARE 423
dreapt. ntrzierea fluxului brahioradial este unul din cele mai
importante semne n stenoza aortic. 15 Examinatorul palpeaz
simultan cu policele artera brahial dreapt a pacientului i cu
degetul mijlociu sau indexul artera radial dreapt. Orice ntrziere
palpabil ntre arterele brahial i radial este considerat anormal.15
Moartea subit, de obicei datorit unei aritmii, apare la 25% din
pacieni. Fr intervenia chirurgical 75% din pacienii cu stenoz
aortic decedeaz n primii trei ani de la stabilirea diagnosticului.16
Diagnostic
Sincopa, n prezena unui suflu sistolic nou, trebuie s ridice
ntotdeauna posibilitatea unei stenoze aortice (vezi Figura 54-1). Alte
semne auxiliare care pot fi descoperite n departamentul de urgen
nu sunt specifice. ECG-ul de obicei prezint criterii pentru HVS i,
la 10% din pacieni, bloc de ramur stng sau dreapt. Radiografia
toracic este normal la debutul bolii, dar, n final, HVS i semnele
de insuficien cardiac congestiv sunt evidente dac pacientul este
protezat. Pacientul trebuie internat i evaluat ecocardiografic.
Tratament
Pacienii care se prezint cu edem pulmonar pot fi tratai cu oxigen i
diuretice, dar nitraii ar trebui utilizai cu atenie deoarece, reducnd
este bine tolerat de pacienii cu stenoz aortic. Fibrilaia atrial
poate compromite sever debitul cardiac. Fibrilaia atrial nou aprut
poate necesita anticoagulare cu heparin, dar i cardioversie. Medi-
camentele cu efect inotrop negativ pot fi foarte ru tolerate. Pacienii
cu simptome severe secundare stenozei aortice, ca sincopa, de obicei
necesit internare n spital. Pacienii cu stenoz aortic ar trebui s-i
limiteze foarte mult activitatea fizic.
INSUFICIENA AORTIC
Fiziopatologie
La 20% din pacieni cauza insuficienei aortice este de natur acut.
Endocardita infecioas determin majoritatea cazurilor acute;
disecia de aort la nivelul rdcinii aortei este cea de-a doua cauz
ca frecven. Traumatismul valvei aortice poate determina regurgi-
tare acut. n cazurile acute, o cretere brusc a ntoarcerii fluxului
spre ventricul crete presiunea telediastolic a ventriculului stng,
ceea ce poate determina insuficien cardiac acut. Presiunea
ventricular ridicat determin creterea presiunii n atriu stng i are
ca rezultat congestia pulmonar. Calcificarea degenerativ, boala
congenital (cel mai frecvent valv bicuspid), hipertensiunea
sistemic, proliferarea mixomatoas i cardiopatia reumatismal sunt
cauza majoritii insuficienelor cronice. Sindromul Marfan, sifilisul,
spondilita anchilozant, sindromul Ehlers-Danlos i sindromul Reiter
sunt cauze mai puin frecvente. A fost descoperit o asociere ntre
medicamentele care suprim apetitul (fenfluramina i fentermina sau
dexfenfluramina) i insuficiena aortic.5-7 IAo cronic este mai
frecvent la brbai dect la femei, cu un raport de 3:2. n boala
cronic ventriculul se dilat progresiv pentru a se adapta volumului
sanguin regurgitat. Presiunea pulsului este lrgit datorit cderii
presiunii diastolice i poate fi vzut vasodilataie periferic marcat.
n timpul exerciiilor fizice i a tahicardiei, perioada de umplere
diastolic se scurteaz, aceasta diminund perioada timp pe minut n
care poate apare. regurgitarea Prin urmare funcia cardiac este
aproape de normal n timpul exerciiilor fizice la nceputul evoluiei
bolii. Din contr, exerciiile fizice izometrice sau stresul pot preci-
pita apariia simptomelor nc din perioada de debut a bolii.

424 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
Aspecte clinice
n boala acut, dispneea este cel mai frecvent simptom, ntlnit la
50% din pacieni. Muli pacieni au edem pulmonar acut cu sput roz
spumoas. Pacienii pot acuza febr sau frisoane n situaia n care
cauza este endocardita. Pacienii se pot prezenta cu embolie
sistemic sau o tahicardie sinusal persistent. Disecia aortei
ascendente produce tipic o durere toracic "sfietoare" care poate
iradia ntre omoplai. Moartea subit este frecvent att la pacienii
cu insuficien aortic acut ct i la cei cu boal cronic.
Temperatura crescut este obinuit n endocardita acut.
Pacienii au frecvent tahicardie, tahipnee i raluri. n mod clasic este
exist suflu diastolic aspirativ de tonalitate nalt auzit imediat dup
Z2, cel mai bine ascultat n spaiul doi sau trei intercostal parasternal
drept. n prezena insuficienei cardiace poate apare un Z 3 cu un
suflu diastolic de durat mai mare i poate fi asociat cu un suflu
sistolic.
n fazele cronice, aproape o treime din pacieni au palpitaii
datorate unui volum btaie crescut i/sau extrasistolelor ventriculare
premature. Adesea aceste senzaii sunt simite i n repaus. Pacienii
pot acuza durere toracic neptoare, oboseal sau dispnee. Dou
treimi din pacieni nu au nici un fel de simptome timp de pn la 20
ani n ciuda unei instabiliti hemodinamice semnificative, caracte-
rizat de presiunea diastolic a sngelui sub 70 mmHg. Simptomele
insuficienei ventriculare stngi pot apare tardiv n cursul bolii i
includ dispnee, edem pulmonar, durere toracic anginoas i
transpiraii.
n stadiul cronic, semnele includ o presiune a pulsului lrgit i
un oc apexian amplu, cu caracter de pendulare. Semnul "ciocanului
de ap" poate fi observat; acesta este un puls periferic care are o
cretere brusc n sistol urmat de colaps periferic. Alte semne
clasice includ impuls apical precordial accentuat, puls biferiens,
semnul Duroziez (un suflu du-te-vino la artera femural) i un puls
Quincke (pulsaii vizibile/palpabile ale capilarelor de la baza unghiei
dac se aplic o presiune la vrful acesteia).
Diagnostic
La pacienii cu regurgitare acut, radiografia toracic arat edem
pulmonar acut cu o mai mic dilatare a cordului dect ne-am atepta.
n insuficiena aortic cronic, ECG-ul prezint HVS i radiografiile
toracice indic cardiomegalie, dilataie aortic i posibil dovezi ale
insuficienei cardiace congestive. Ecocardiografia este esenial
pentru confirmarea prezenei i evaluarea severitii regurgitaiei
valvulare. Ecocardiografia transtoracic efectuat la patul bolnavului
trebuie ncercat la pacienii instabili care e posibil s aib nevoie de
intervenie chirurgical de urgen. Ecocardiografia transesofagian
este necesar cnd se suspecteaz disecie de aort. Modificri ECG
pot fi ntlnite n disecia de aort, inclusiv ischemie sau semne de
infarct miocardic acut inferior, care sugereaz implicarea arterei
coronare drepte.
Tratament
n caz de insuficien aortic acut, decesul prin edem pulmonar,
aritmie ventricular sau colaps circulator este frecvent chiar i cu
management medical intensiv. Edemul pulmonar trebuie tratat iniial
cu oxigen i intubare pentru diminuarea efortului respirator.
Diureticele i nitraii pot fi utilizai dar nu trebuie s ne ateptm s
fie eficieni. Nitroprusiat (se ncepe cu 0,3 mg/kg pe min) mpreun
cu ageni inotropi ca dobutamina (doz de nceput 2,5 mg/kg pe min)
sau dopamin (iniial 2,5 mg/kg pe min) poate fi folosit pentru a
crete fluxul i pentru a reduce presiune telediastolic ventricular
stng n ncercarea de stabiliza pacientul naintea interveniei
mk
chirurgicale. Balonul de contrapulsaie intraaortic este contraindicat.
Dei b-blocantele sunt adesea folosite n tratamentul diseciei de
aort, aceste medicamente trebuie folosite cu mare atenie, sau chiar
deloc n condiiile unei rupturi acute de valv aortic, deoarece vor
bloca tahicardia compensatoare. Intervenia chirurgical de urgen
poate salva viaa.
Insuficien aortic cronic este tratat tipic cu vasodilatatoare ca
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau nifedipin
(iniiate de medicul de familie). ntr-un studiu randomizat asupra
insuficienei aortice severe dar asimptomatice, a fost demonstrat c
nifedipina reduce sau ntrzie nevoia de protezare a valvei aortice
comparativ cu digoxinul.17
VALVULOPATIILE CORDULUI DREPT
Fiziopatologie
Valvulopatiile simptomatice ale cordului drept sunt mult mai puin
frecvente fa de bolile valvulare simptomatice ale cordului stng.
Totui, prevalena insuficienei tricuspidiene este de 14,8% la brbai
i 18,4% la femei, din care majoritatea sunt asimptomatice.18 Cei care
utilizeaz droguri i care au endocardit cu organisme agresive ca
Staphylococcus aureus, sunt cel mai mare grup de pacieni cu
valvulopatie tricuspidian pur simptomatic. Boal pulmonar
cronic obstructiv (BPOC) asociat cu hipertensiune pulmonar
poate determina insuficien tricuspidian. Insuficiena ventricular
dreapt cu dilatare de VD poate duce la insuficiena valvei tricuspide.
Cardiopatia reumatismal poate afecta mai mult de o singur valv i
valvulopatia tricuspidian este frecvent ntlnit asociat cu boli
valvulare ale cordului stng. Uneori, un traumatism nepenetrant poate
duce la insuficien tricuspidian.
Insuficiena valvular pulmonar este cel mai frecvent datorat
hipertensiunii pulmonare i simptomele care domin aspectul clinic
sunt cele ale acestei patologii. Cea mai frecvent cauz de stenoz
pulmonar este tetralogia congenital Fallot, care este corectat
chirurgical de obicei n perioada de sugar.
Caracteristici clinice
Simptomele prezente cel mai des n valvulopatiile drepte sunt
dispneea i ortopneea. Pe msur ce boala progreseaz, devin
evidente simptomele de insuficien cardiac dreapt: distensia
venelor jugulare cu o und a proeminent, edem periferic, hepato-
megalie, splenomegalie i ascit.
n insuficiena tricuspidian, suflul este uor, fluiertor, holosis-
tolic i se aude cel mai bine pe marginea inferioar stng a
sternului. n stenoza valvei tricuspide, uruitura diastolic cu caracter
crescendo-descrescendo apare chiar nainte de Z1. Aceast uruitur
este cel mai bine auzit pe marginea inferioar stng a sternului.
Datorit organismelor care sunt implicate, pacienii care se prezint
cu insuficien tricuspidian n asociere cu endocardit sunt ntr-o
faz de decompensare acut, cu sepsis.
Diagnostic
Diagnosticul valvulopatiilor cordului dreapt necesit ecocardio-
grafie. Ecocardiografia transesofagian este mai precis dect cea
transtoracic.
Tratament
Tratamentul valvulopatiilor cordului dreapt ar trebui s se adreseze
mai nti cauzelor subiacente, ca de exemplu tratamentul BPOC
asociat cu hipertensiune pulmonar. Diureticele, adesea n doze

foarte mari, sunt folosite pentru a diminua efectele presiunii venoase
crescute, ca edemele membrelor inferioare i congestia hepatic.
Pacienii se pot prezenta n departamentul de urgen cu complicaii
ale terapiei cu diuretice, ca depleie de volum sau tulburri
electrolitice.
PATOLOGIA PROTEZELOR VALVULARE
Valve protetice sunt implantate la 40000 de pacieni pe an n Statele
Unite. Sunt aproximativ 80 de tipuri de valve artificiale, fiecare cu
avantaje i dezavantaje. Pacienii care au valve protetice sunt
instruii s poarte un card descriptiv n portofelul lor. Valvele
protetice pot fi mprite n dou grupe principale: mecanice, modele
netisulare i bioproteze care folosesc valve porcine, bovine sau
umane. Complicaiile valvelor protetice sunt mult mai frecvente la
pacienii care au boli cardiace avansate, inclusiv dilataie cardiac,
HVS, insuficien cardiac congestiv sau aritmii, la momentul
primei intervenii chirurgicale. Supravieuirea este mai mare i
insuficiena valvular primar este mai sczut la pacienii cu
nlocuire cu valve mecanice, dar sngerarea este mai frecvent dect
la cei cu bioproteze.19
Fiziopatologie
Valvele protetice tind s fie uor stenotice i un mic volum de snge
regugitant este frecvent, datorit nchiderii incomplete a valvelor.
Pacienii cu valve mecanice necesit anticoagulare continu. Unele
bioproteze nu necesit anticoagulare pe termen lung, excepie fcnd
cazurile n care este prezent fibrilaia atrial. Unele complicaii pot
duce la disfuncie a valvei artificiale. Pe valva protetic se pot forma
trombi i pot deveni suficient de mari pentru a obstrua fluxul sau
pentru a mpiedica nchiderea cuspelor. Disfuncia datorat trombilor
poate fi acut sau lent progresiv. Bioprotezele pot degenera gradat,
prin subiere, rigidizare progresive i posibil rupere, care duc la
insuficien valvular. Sutura care menine valva protetic se poate
desface, ducnd la regurgitare paravalvular dac o fistul se
formeaz la periferia acesteia. Modele mecanice se pot fractura sau
pot deveni insuficiente brusc. Aceste eecuri de funcionare deter-
min apariia brusc a simptomelor i adesea sunt fatale nainte ca
intervenia chirurgical s aib loc.
Sngerarea i embolia sistemic cu originea ntr-un tromb al
valvei protetice sunt cele mai importante complicaii a valvelor
mecanice, aprnd cu o frecven de 1,4% i respectiv 1% pe an la
pacienii cu warfarin.20 Anticoagularea pe via este necesar pentru
a reduce riscul tromboembolismului i a trombozei valvulare.
Regimul optim de aniticoagulare este controversat, cu dezacorduri n
ceea ce privete intensitatea tratamentului cu warfarin dar i n
privina nevoii de ageni antiplachetari. Embolia este mai frecvent
dup protezarea valvei mitrale. Embolia apare mai puin frecvent la
bioproteze i complicaiile sngernde depind de terapia adminis-
trat.
Pacienii cu valve artificiale dezvolt endocardit cu o frecven
de 0,5% pe an. Infeciile apar mai frecvent n timpul primelor 2 luni
dup operaie. Cele mai frecvente organisme n timpul acestei
perioade sunt Staphylococcus epidermidis i S. aureus. Organismele
gram-negative i fungii sunt de asemenea cauze frecvente ale
endocarditei n aceast perioad precoce. Cazurile tardive de
endocardit sunt similare cu cele care afecteaz valvele native. Cel
mai frecvent organism este Streptococcus viridans, dar Serratia i
Pseudomonas apar de asemenea. Pacienii cu valve protetice i
endocardit pot dezvolta un abces al inelului valvei, ceea ce necesit
nlocuirea acesteia. Pacienii cu proteze mecanice au o rat crescut
mk
54 URGENE VALVULARE 425
de distruciei a eritrocitelor intravascular. De obicei, mduva osoas
poate corecta uor pierderea de eritrocite. n final, pacienii cu valve
protetice pot fi n mod special susceptibili la compromitere
hemodinamic datorat unei aritmii nou aprute, de ex. fibrilaie
atrial.
Caracteristici clinice
Muli pacieni au dispnee persistent i toleran redus la efort dup
protezarea cu succes a valvei. Aceasta se ntmpl mai frecvent n
prezena unei disfuncii cardiace preexistente sau a fibrilaiei atriale.
Multe simptome ale disfunciei valvulare descrise n seciunile
precedente despre valvulopatiile specifice pot apare i n condiiile
valvelor protetice. Totui, n plus la aceste simptome, pacienii cu
valve protetice au simptome specifice prezenei valvei artificiale.
Scurgeri paravalvulare mari de obicei se prezint cu insuficien
cardiac congestiv. Pacienii cu simptome neurologice noi pot avea
tromboembolism asociat trombilor valvulari sau endocarditei.
Episoade embolice minore, ca simptome neurologice tranzitorii,
amauroza fugace sau episoade ischemice autolimitate la nivelul
extremitilor sau n organe, sunt frecvente n absena endocarditei.
Pacienii se pot prezenta cu accidente embolice majore, inclusiv
AVC, infarct mezenteric sau moarte subit. Sngerare major
datorat terapiei anticoagulante poate apare de asemenea, cu AVC
hemoragic, cea mai frecvent complicaie letal a sngerrii.
Pacienii cu valve protetice de obicei au zgomote cardiace
anormale. Valvele mecanice au zgomot de nchidere puternic,
metalic. Suflurile sistolice sunt prezente de obicei la modelele
mecanice. Suflurile diastolice puternice nu sunt prezente n general
la valvele mecanice. Pacienii cu bioproteze de obicei au Z1 i Z2
normale, fr sufluri de deschidere anormale. Bioproteza valvei
aortice este asociat de obicei cu un suflu mezosistolic scurt. Doar
bioproteza mitralei este asociat de obicei cu o uruitur diastolic.
Diagnosticarea disfunciilor sau complicaiilor
valvelor protetice
Simptome cardiace noi sau progresive sugereaz disfuncie a valvei
protetice. Prin urmare, dispneea sub orice form nou aprut sau
progresiv, debutul sau agravarea insuficienei cardiace congestive,
scderea toleranei la eforturi fizice sau o modificare a durerii
toracice compatibile cu ischemia sugereaz disfuncie valvular.
Febra persistent la pacienii cu valve protetice trebuie evaluat
pentru posibil endocardit. Modificri ale poziiei valvei pot fi
observate pe radiografiile toracice, dac sunt disponibile cele
anterioare pentru comparaie. Analize sanguine care pot fi utile
includ o hemogram complet cu indicii eritrocitari i teste de
coagulare dac pacientul este pe tratament cu warfarin. Ecocardio-
grafia de urgen trebuie cerut dac exist vreo suspiciune de
disfuncie valvular. n ultimul rnd, pot fi necesare ecocardiografie
i/sau cateterizare cardiac pentru diagnostic.
Managementul n deparatamentul de urgen
i criterii de internare
Pacienii suspectai a avea o disfuncie acut a valvei protetice
necesit trimitere de urgen ctre un chirurg cardiac pentru posibil
intervenie chirurgical. Managementul medicamentos al pacienilor
cu insuficien a valvelor aortice sau mitrale trebuie ghidat conform
seciunilor precedente. Nevoia intensificrii terapiei anticoagulante
variaz n funcie de fiecare tip de valv mecanic, dar rmne ntr-un
interval al INR-ului int de 2-3,5.4 Pacienii cu bioproteze fr factori
de risc adiionali pentru embolism ar trebui s primeasc terapie cu

426 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
aspirin (160 mg/zi).9 Disfuncia acut a valvei protetice datorit
obstruciei trombotice a fost tratat cu succes cu tratament trombo-
litic,9 dar necesit consultarea unui cardiolog. Gradele de obstrucie
mai mici ar trebui tratate prin optimizarea anticoagulrii. Decizia n
cazul pacienilor a cror simptome se agraveaz poate fi problematic
i consultarea unui cardiolog poate fi necesar naintea deciziei de
externare.
BIBLIOGRAFIE
1. Petty GW, Khandheria BK, Whisnant JP, et al: Predictors of
cerebrovascular events and death among patients with valvular heart
disease: A population based study. Stroke 31:2628, 2000. [PMID:
11062286]
2. Etchells E, Bell C, Robb K: Does this patient have an abnormal
systolic murmur? JAMA 277:564, 1997. [PMID: 9032164]
3. Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF, et al: ACC/AHA guidelines
for the clinical application of echocardiography: A report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Application of
Echocardiography). Circulation 95:1686, 1997. [PMID: 9118558]
4. Salem DN, Levine HJ, Pauker SG, et al: Antithrombotic therapy in
valvular heart disease. Chest 114:590S, 1998.
5. Jollis JG, Landolfo CK, Kisslo J, et al: Fenfluramine and phentermine
and cardiovascular findings: Effect of treatment duration and
prevalence of valve abnormalities. Circulation 101:2071, 2000.
[PMID: 10790349]
6. Gardin JM, Schumacher D, Constantine G, et al: Valvular
abnormalities and cardiovascular status following exposure to
dexfenfluramine or phentermine/fenfluramine. JAMA 283:1703, 2000.
[PMID: 10755496]
7. Jick H: Heart valve disorders and appetite suppressant drugs. JAMA
283:1738, 2000. [PMID: 10755501]
8. Kizilbash AM, Willett DL, Brickner ME, et al: Effects of afterload
reduction on vena contracta width in mitral regurgitation. J Am Coll
Cardiol 32:427, 1998. [PMID: 9708471]
9. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr, et al: ACC/AHA guidelines
for the management of patients with valvular heart disease: A report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients
with Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol 32:1486, 1998.
10. Freed LA, Levy D, Levine RA, et al: Prevalence and clinical
outcome of mitral-valve prolapse. New Engl J Med 341:1, 1999.
[PMID: 10387935]
11. Gilon D, Buonanno FS, Joffe MM, et al: Lack of evidence of an
association between mitral-valve prolapse and stroke in young
patients. New Engl J Med 341:8, 1999. [PMID: 10387936]
12. Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer-Fox R. et al: Natural history of
mitral valve prolapse. J Am Cardiol 75:1028, 1995. [PMID: 7747683]
13. Stoddard MF, Prince CR, Dillon S, et al: Exercise-induced mitral
regurgitation is a predictor of morbid events in subjects with mitral
valve prolapse. J Am Coll Cardiol 25:693, 1995. [PMID: 7860915]
14. Stephan PJ, Henry AC, Hebeler RF, et al: Comparison of age, gender,
number of or aortic cusps, concomitant coronary artery bypass
grafting, and magnitude of left ventricular-systemic arterial peak
systolic gradient in adults having aortic valve replacement for isolated
aortic valve stenosis. Am J Cardiol 79:166, 1997. [PMID: 9193017]
15. Leach RM, McBrian DJ: Brachioradial delay: A new clinical
indicator of the severity of aortic stenosis. Lancet 335:1199, 1990.
[PMID: 1971044]
16. Lester SJ, Heibron B, Gin K, et al: The natural history and rate of
progression of aortic stenosis. Chest 113:1109, 1998. [PMID:
9554654]
17. Scognamiglio R, Rahimtoola SH, Fasoli G, et al: Nifedipine in
mk
asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and normal left
ventricular function. New Engl J Med 331:689, 1994. [PMID:
8058074]
18. Singh JP, Evans SC, Levy D, et al: Prevalence and clinical
determinant of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation. (The
Framingham Heart Study). Am J Cardiol 83:897, 1999. [PMID:
10190406]
19. Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG, et al: Outcomes 15
years after valve replacement with mechanical vs. a bioprosthetic
valve: Final report of the Veterans Affairs Trial. J Am Coll Cardiol
36:1152, 2000. [PMID: 11028464]
20. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Briet E: Thromboembolic and
bleeding complications in patients with mechanical heart valves.
Circulation 89:635, 1994. [PMID: 8313552]
CARDIOMIOPATIILE,
55 MIOCARDITELE I BOLILE
PERICARDULUI
James T. Niemann
CARDIOMIOPATIILE
Termenul de cardiomiopatie se folosete pentru a descrie un grup de
afeciuni care modific direct structura cardiac i altereaz funcia
miocardic. n prezent sunt recunoscute patru tipuri de cardiomio-
patie: (1) cardiomiopatia dilatativ (CMD), (2) cardiomiopatia
hipertrofic (CMH), (3) cardiomiopatia restrictiv, i (4) cardiomio-
patia aritmogen a ventriculului drept.1 Bolile miocardice primare
care nu se ncadreaz in nici unul din aceste patru grupuri au fost
denumite cardiomiopatii idiopatice. Termenul de cardiomiopatii
specifice este folosit pentru a descrie bolile miocardice care
evolueaz cu afectare cardiac sau sistemic specific. Adeseori
acestea se prezint cu caracteristici hemodinamice asemntoare
celor din cardiomiopatia idiopatic dilatativ sau restrictiv. O parte
dintre etiologiile cardiomiopatiilor specifice sunt enumerate n
Tabelul 55-1. Ca frecven, cardiomiopatiile sunt treia form de
boal cardiac ntlnit n Statele Unite, dup boala coronarian
(ischemic) i boala cardiac hipertensiv. CMH reprezint a doua
cauz de moarte subit n rndul populaiei de vrst adolescent i
prima cauza de moarte subit la atleii profesioniti activi.2
Cardiomiopatia dilatativ
Hemodinamic, CMD se caracterizeaz prin reducerea funciei
sistolice miocardice cu apariia insuficienei de pomp. Fora de
contracie a ventriculului stng (VS) i adeseori i cea a ventriculului
drept (VD) este diminuat, conducnd la reducerea debitului cardiac
si la creterea volumelor ventriculare telesistolice i telediastolice i
a presiunilor intracavitare. Dilatarea VS, frecvent i cea a VD,
acompaniat de hipertrofia compensatorie sunt caracteristice CMD.
Modificrile histologice sunt nespecifice.
Aproximativ 80% din cazurile de CMD au etiologie necu-
noscut; aceasta nseamn c nu se asociaz cu anumite boli cardiace
specifice sau sistemice (Vezi Tabelul 55-1) fiind considerate
idiopatice.3 CMD idiopatic produce aproximativ 25 % din numrul
total de cazuri de insuficien cardiac congestiv (ICC), repre-
zentnd indicaia principal de transplant cardiac n Statele Unite.
Incidena CMD idiopatice este de aproximativ 36 de cazuri la
100.000 de persoane. Persoanele de culoare i brbaii au un risc de
2,5 ori mai mare comparativ cu populaia caucazian i femeile.

55 CARDIOMIOPATIILE, MIOCARDITELE I BOLILE PERICARDULUI
Majoritatea pacienilor sunt diagnosticai ntre 20 i 50 de ani,
prezentnd semne avansate de ICC la primul consult medical.3
CARACTERISTICI CLINICE I DIAGNOSTIC Ca urmare a
insuficienei de pomp, pacientul are simptome de ICC: dispnee de
efort, ortopnee i dispnee paroxistic nocturn. Diminuarea forei de
contracie i dilatarea ventriculului pot determina formarea trombilor
murali, pacientul avnd manifestri de embolie periferic (de ex.
deficit neurologic acut, durere n flancuri i hematurie, sau absena
pulsului i cianoza membrelor). Aproximativ o treime dintre pacieni
au dureri toracice asemntoare celor din angina pectoral. Aceti
pacieni au dureri toracice datorate mai mult scderii rezervei
coronariene dect aterosclerozei coronariene.
Auscultaia cardiac poate evidenia frecvent sufluri care nu
semnific neaprat afectare valvular primar. Dilatarea ventricular
ce are drept consecin dilatarea inelului fibros i malpoziia muchilor
papilari, determin coaptare insuficient a foielor i nchiderea
incomplet a valvelor. Pacienii cu insuficien biventricular au
frecvent suflu holosistolic de regurgitare mitral i tricuspidian, care
poate fi auscultat la apex sau pe marginea stng a sternului n partea
sa inferioar. Uneori, apical poate fi auscultat uruitura diastolic care
se datoreaz fie unui debit ventricular protodiastolic crescut (ca rezultat
al regurgitrii mitrale i al suprancrcrii atriului stng), fie reprezint
un zgomot de galop. Cnd insuficiena tricuspidian este semnifi-
cativ, ficatul poate fi mrit ca volum i pulsatil. Edemele periferice i
ralurile de staz bazale sunt frecvente.
Radiografia toracic arat invariabil silueta cardiac mrit i un
indice cardiotoracic crescut; dilatarea biventricular este frecvent.
Semnele de hipertensiune venoas pulmonar ("redistribuia
vascular spre vrfuri" i hilurile mrite) sunt de asemenea des
ntlnite i pot fi folosite pentru a face diagnosticul diferenial ntre
cardiomegalia prin insuficien de pomp i cea prin revrsat
pericardic n cantitate mare.
TABELUL 55-1. Cauze frecvente ale cardiomiopatiilor specifice
Toxice
Etanol
Ageni chimioterapeutici (doxorubicin)
Medicamente antiretrovirale (zidovudin, didanozin)
Fenotiazine
Cocain
Infecii
Virusuri (virus coxsackie, echovirus, citomegalovirus, HIV)
Rickettsii
Bacterii (difterie, reumatismul articular acut)
Mycobacterii
Fungi
Parazii (toxoplasmoz, boal Chagas)
Boli reumatismale sistemice
Sclerodermie
Lupus eritematos sistemic
Dermatomiozit
Miocardita de hipersensibilizare
Cardiomiopatie peripartum
Metabolice
Deficit de nutriie (tiamin )
Endocrine (hipotiroidism, boal Cushing, hipertiroidism)
Tulburri electrolitice (hipofosfatemie, hipocalcemie)
Boli neuromusculare (distrofie muscular, ataxie Friedreich)
Cardiomiopatie familial
mk
427
Electrocardiograma (ECG) este aproape ntotdeauna modificat.
Hipertrofia ventricular stng i dilatarea atriului stng sunt cele
mai frecvente modificri. Prezena undelor Q sau QS i progresia
slab a undelor R n regiunea precordial anterioar creeaz un
aspect de pseudoinfarct. Cele mai frecvente tulburri de ritm sunt
fibrilaia atrial i extrasistolele ventriculare.
Ecocardiografia efectuat la un pacienii simptomatici demon-
streaz o fracie de ejecie sczut, creterea volumelor sistolice i
diastolice precum i dilatarea ventricular i atrial.
TRATAMENT I RECOMANDRI Se recomandat internarea si
evaluarea periodic a pacienilor recent diagnosticai cu insuficien
cardiac congestiv simptomatic. Este necesar efectuarea ecocar-
diografiei pentru excluderea cauzelor cunoscute, corectabile, de
insuficien cardiac (de ex. colecia pericardic sau valvulopatiile),
pentru estimarea fraciei de ejecie i pentru excluderea altor
complicaii posibile (de ex. trombul mural) care pot fi tratate medica-
mentos. Cel mai bine este s se debuteze tratamentul n timpul
internrii pentru a reduce ct de mult posibilele efecte adverse, dar
protocoalele de internare pe termen scurt se afl nc n studiu. La
aproape toi pacienii apar ameliorri simptomatice n urma trata-
mentului cu glicozide digitalice i diuretice, dei nu s-a demonstrat
c aceste medicamente ar mbunti rata de supravieuire, fiind
necesare doze diferite la brbai i femei. Studiile sugereaz c
utilizarea inhibitorilor de enzim de conversie ai angiotensinei i a
b-blocantelor, n special carvedilol i metoprolol, amelioreaz
procentele de supravieuire ale pacienilor cu CMD i ICC. 4 , 5
Pacienii cu aritmii ventriculare complexe cu risc crescut de moarte
subit pot beneficia de tratament cu amiodaron sau defibrilator
automat implantabil.6
Pacienii cu CMD cunoscut i ICC cronic se pot prezenta n
departamentul de urgen cnd observ o agravare uoar spre
moderat a simptomelor. n majoritatea cazurilor se constat
nerespectarea tratamentului sau a restriciilor alimentare.7 Aceti
pacieni pot fi adesea tratai n departamentul de urgen cu diuretice
intravenoase, reluarea medicaiei anterioare, consiliere i trimitere
ulterioar la medicul curant. Totui, trebuie luate in considerare i
alte cauze posibile de exacerbare acut a simptomelor unei boli cu
evoluie lent progresiv (vezi Cap. 53) i, dac acestea sunt prezente
sau suspectate, este necesar internarea pacientului pentru o evaluare
complex.
Cardiomiopatia hipertrofic
Cardiomiopatia hipertrofic se caracterizeaz prin hipertrofia VS
i/sau a VD care este, de obicei asimetric i afecteaz n principal
septul interventricular. Aspectele specifice bolii, pe baza crora se
stabilete diagnosticul, rmn hipertrofia asimetric de sept dovedit
ecografic i modificrile histologice de hipertrofie, cu dezorgani-
zarea fibrelor miocardice din jurul zonelor cu scderea matricei de
esut conjunctiv. 8,9 n aproximativ 50% dintre cazuri, aceasta se
manifest ca o boal familial autozomal dominant, n restul
cazurilor aprnd sporadic. Aparent nu exist un determinism de gen
sau de ras. Genetica molecular a demonstrat c CMH este o boal
heterogen a sarcomerului asociat cu mutaii diferite. Modificrile
genetice cele mai frecvente sunt cele care afecteaz structura
lanurilor grele b ale miozinei. Anumite dovezi susin c unele
genotipuri determin forme clinice de boal care evolueaz mai
rapid. n rndul populaiei generale prevalena este de aproximativ 1
la 500 de persoane. Rata mortalitii anuale n rndul populaiei cu
cardiomiopatie hipertrofic este n jur de 1 % pe an, dar n copilrie
i adolescen se ridic la 4 - 6 %.

428 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
Modificrile hemodinamice din cardiomiopatia hipertrofic se
caracterizeaz prin disfuncie diastolic consecutiv complianei
reduse a ventriculului stng hipertrofiat. Reducerea complianei este
reflectat de creterea presiunii de umplere a VS. Debitul cardiac,
fracia de ejecie i volumul telesistolic i telediastolic sunt, de
obicei, normale. n timpul cateterizrii cardiace i a monitorizrii
hemodinamice, la unii pacieni se nregistreaz un gradient presional
ntre cavitatea ventriculului stng i tractul de ejecie, n repaus sau
dup testele de provocare (de ex. efort fizic sau perfuzie cu
isoproterenol). Majoritatea simptomelor clinice care apar n aceast
afeciune miocardic sunt rezultatul relaxrii diastolice incomplete i
a umplerii VS ineficiente.
CARACTERISTICI CLINICE I DIAGNOSTIC n majoritatea
cazurilor severitatea simptomelor depinde de vrsta pacientului; cu
ct acesta este mai n vrst, cu att simptomele sunt mai severe. Cea
mai frecvent manifestare iniial este dispneea de efort care se
datoreaz tahicardiei sinusale induse de exerciiul fizic n urma
creia se nregistreaz creterea brusc a presiunii diastolice n VS i
hipertensiune pulmonar venoas. Se mai pot asocia dureri toracice,
palpitaii i sincopa. Antecedentele familiale de decese de origine
cardiac, cum ar fi "infarctul miocardic" sau "insuficiena cardiac"
se ntlnesc frecvent. Dispneea paroxistic nocturn i edemele
membrelor inferioare sunt rare.
La pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic durerile toracice se
datoreaz unui dezechilibru ntre cererea de oxigen a ventriculului
stng hipertrofiat i fluxul sanguin miocardic disponibil. La pacienii
vrstnici boala coronarian aterosclerotic asociat poate limita i
mai mult perfuzia miocardic. Durerile precordiale sau retrosternale
care apar n cazul cardiomiopatiei hipertrofice pot simula angina
pectoral sau pot fi "atipice". Rspunsul la administrarea de
nitroglicerin este slab i inconstant.
Pacientul cu cardiomiopatie hipertrofic poate percepe contrac-
iile ventriculare puternice i poate acuza bti anormale ale inimii,
sau "palpitaii". La aceti pacieni tulburrile de ritm atriale i
ventriculare sunt frecvente; tahiaritmiile atriale n special fibrilaia
atrial, sunt tolerate foarte greu datorit contribuiei importante a
contraciei atriale la umplerea unui VS cu complian sczut, la
pacienii instabili hemodinamic fiind necesar un tratament mai
agresiv. Presiunea jugular nu este de obicei crescut; totui, la
inspecia atent a jugulogramei, poate fi observat o und a
proeminent. Pulsul carotidian este rapid i frecvent bifazic sau bifid
(pulsus bisferiens). ocul apexian este susinut i rapid, i frecvent se
palpeaz un impuls presistolic.
Zgomotele cardiace Z1 i Z2 sunt de obicei normale, iar la
majoritatea pacienilor se aude i zgomotul patru (Z4). Suflul sistolic
de ejecie caracteristic cardiomiopatiei hipertrofice se aude cel mai
bine la nivel parasternal stng inferior sau apical, iradiind rareori pe
arterele carotide. La patul bolnavului se pot folosi manevre care
cresc intensitatea i durata suflului (Tabelul 55-2). Interveniile care
reduc umplerea i relaxarea VS sau care cresc fora de contracie
miocardic accentueaz suflul din CMH. Aceste intervenii includ
ortostatismul i faza initial din manevra Valsalva. Suflul este, de
asemenea, mai accentuat la prima btaie sinusal care urmeaz unei
extrasistole ventriculare. Manevrele ce cresc umplerea VS (poziia
ghemuit, ridicarea pasiv a picioarelor i strngerea pumnului) au
un efect contrar scad intensitatea suflului. Suflul din cardiomiopatia
hipertrofic i cel din prolapsul de valv mitral sunt asemntoare,
fiind comparate n Tabelul 55-2.
Modificrile ECG de hipertrofie VS i AS apar la 30 %,
respectiv 25 - 50 %, dintre pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic.
Semnele de dilatarea a cavitilor apar cel mai frecvent la pacienii
mk
care au un gradient mare de presiune la nivelul tractului de ejecie
VS. Undele Q cu amplitudine crescut (mai mare de 0,3 mV),
denumite unde Q septale, se ntlnesc la aproximativ 25 % dintre
pacieni i pot s apar n derivaiile anterioare, laterale sau
inferioare. Aceste unde Q pot s le imite pe cele ntlnite dup un
infarct miocardic (aspect de pseudoinfarct). Polaritatea undei T face
diagnosticul diferenial ntre undele Q septale din CMH i undele Q
din infarctul miocardic. Undele T pozitive n acele derivaii cu
complexe QS sau QR apar de obicei n cardiomiopatia hipertrofic;
inversiunea undei T n aceste derivaii este nalt sugestiv pentru
prezena unei boli cardiace ischemice.
Radiografia toracic este frecvent normal, iar modificrile
evideniate sunt n mare parte nespecifice. Muli pacieni nu prezint
pe radiografie semne de hipertrofie VS sau AS. Semnele de
congestie pulmonar sunt rare.
Ecocardiografia a jucat un rol important n diagnosticarea
cardiomiopatiei hipertrofice, n corelarea modificrilor auscultatorii
i a celor hemodinamice cu modificrile anatomice ale VS i n
corelarea cu formele familiale. Aspectul ecocardiografic caracteristic
este hipertrofia septal important. Modificrile ecocardiografice
suplimentare se refer la dimensiunile telediastolice normale sau
reduse ale VS, la micarea sistolic anterioar a valvei mitrale i
nchidere mezosistolic a valvei aortice.
TRATAMENT I RECOMANDRI O trecere sistematic n
revist a studiilor clinice efectuate arat c majoritatea pacienilor cu
cardiomiopatie hipertrofic consult medicul datorit scderii tole-
ranei la efort, apariiei durerilor toracice sau a sincopei.9 Simpto-
mele pot mima simptomele unei boli cardiace ischemice sau, n
cazul pacienilor tineri, simptomele pot fi atribuite unei cauze
noncardiace. Un pacient care se prezint la medic cu scderea
toleranei la efort sau cu durere toracic, la care se evideniaz suflul
caracteristic cardiomiopatiei hipertrofice trebuie s fie evaluat
ecocardiografic. La pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic, sincopa
apare n general n timpul sau imediat dup efectuarea exerciiilor
fizice. Dac exist suspiciunea unei cardiomiopatie hipertrofice la un
pacient cu sincop, pacientul trebuie internat. n acest caz exami-
narea pacientului este complex i include efectuarea ecocardiogra-
fiei, monitorizarea ambulatorie (Holter), efectuarea testului de efort
pentru evaluarea rspunsul tensiunii arteriale i a testului cu masa
nclinat (tilt test). Sincopa la pacienii cu cardiomiopatie hipertro-
fic se poate datora unuia sau mai multor factori i poate anticipa
moartea subit. 9 La aceti pacieni efortul fizic intens nu este
ncurajat iar atleii profesioniti activi sunt evaluai printr-un test
TABELUL 55-2. Efectul manevrelor la patul bolnavului asupra
suflului din CMH comparativ cu cel din prolapsul de valv mitral
Cardiomiopatie Prolaps al
hipertrofic valvei mitrale
Manevr Valsalva Suflu accentuat Clic apropiat de zgomotul Z1,
(faz de ncordare) suflu accentuat
Stat n picioare dup Suflu accentuat Clic apropiat de zgomotul Z1,
poziie ghemuit suflu accentuat
Ridicare pasiv a Suflu diminuat Clic apropiat de zgomotul Z2,
picioarelor la pacientul suflu diminuat
n decubit dorsal
Strngerea pumnului Suflu diminuat Clic apropiat de zgomotul Z1,
Poziia ghemuit suflu accentuat
Suflu diminuat Clic apropiat de zgomotul Z2,
suflu diminuat

55 CARDIOMIOPATIILE, MIOCARDITELE I BOLILE PERICARDULUI
screening pentru a diminua riscul de moarte subit datorat cardio-
miopatiei hipertrofice.10 b-blocantele reprezint tratamentul de baz
n cazul pacienilor cu dureri toracice.
Cardiomiopatia restrictiv
Cardiomiopatia restrictiv este una din formele cele mai rare de
cardiomiopatie. Cardiomiopatia restrictiv se definete ca fiind o
boal a musculaturii inimii ce conduce la umplere ventricular
"restricionat" n prezena unui volum diastolic normal sau sczut al
unuia sau al ambilor ventriculi. Funcia sistolic este de obicei
normal, iar grosimea peretelui ventricular poate fi normal sau
crescut, n funcie de cauza subiacent. Caracteristicile hemodina-
mice includ (1) presiunea telediastolic crescut n VS i VD,
(2) funcie sistolic normal a VS (fracie de ejecie mai mare de 50
%) i (3) o scdere marcat urmat de o cretere rapid n platou a
presiunii ventriculare protodiastolice. Creterea rapid n platou a
presiunii ventriculare protodiastolice determin apariia unui aspect
de umplere caracteristic de tip "semnul rdcinii ptrate " ("square-
root sign") sau "dip and plateau" datorit rigiditii miocardice
crescute. Acest aspect nu este ns diagnostic i poate fi ntlnit i n
pericardita constrictiv, cu care cardiomiopatia restrictiv este
frecvent confundat. Diagnosticul diferenial ntre acestea dou este
esenial deoarece pericardita constrictiv poate fi tratat chirurgical.
Diagnosticul de cardiomiopatie restrictiv trebuie luat n considerare
la pacienii care se prezint cu insuficien cardiac congestiv dar la
care nu se evideniaz cardiomegalie sau disfuncie sistolic.11
Cardiomiopatia restrictiv poate aprea n cadrul unor boli siste-
mice (amiloidoz, sarcoidoz, hemocromatoz, scleroz sistemic
progresiv [sclerodermie], afectare cardiac din sindromul carcinoid,
fibroz endomiocardic, sindrom hipereozinofilic), dar majoritatea
cazurilor sunt idiopatice. Forma idiopatic este uneori familial, cu
transmitere autozomal dominant. Nu exist un determinism clar
demonstrat pentru apartena la un gen sau o anumit ras.
CARACTERISTICI CLINICE I DIAGNOSTIC Simptomele
caracteristice sunt cele de ICC i includ dispnea, ortopnea i edemul
membrelor inferioare. Manifestrile caracteristice afectrii ventri-
cului drept pot predomina, asociindu-se hepatomegalie, hepatalgii i
ascit. Durerile toracice sunt mai rare, cu excepia cazurilor de
amiloidoz.
Rezultatele examenului clinic depind de stadiul i severitatea
afectrii miocardice. Un zgomot Z3 este aproape ntotdeauna prezent,
i frecvent poate aprea un zgomot Z4, dac pacientul se afl n ritm
sinusal. Ralurile pulmonare de staz, distensia jugularelor, semnul
Kussmaul (pulsul venos jugular crete n timpul inspirului, n loc s
scad), hepatomegalia, edemele membrelor inferioare i ascita sunt
semne tipice.
Radiografia toracic arat semne de ICC n absena cardiomega-
liei. Apare mrirea de volum a cavitilor datorat ngrorii pereilor
i nu dilatrii acestora precum i modificri nespecifice ale
segmentului ST i undei T pe ECG. Tulburrile de conducere sunt
frecvente n cazul amiloidozei i sarcoidozei. La nceputul dilatrii
cavitilor atriale, poate aprea fibrilaia atrial. La pacienii cu
cardiomiopatie restrictiv secundar amiloidozei i hemocromatozei
apar frecvent complexe QRS cu voltaj redus (amplitudinea QRS mai
mic de 0,7 mV).
TRATAMENT I RECOMANDRI Simptomele i semnele de
ICC, n special de insuficiena dreapt, cu siluet cardiac de mrime
normal pe radiografia toracic, ar trebui s ridice suspiciunea unei
cardiomiopatii restrictive subiacente. Diagnosticul diferenial include
mk
429
pericardita constrictiv sau disfuncia diastolic VS (cel mai frecvent
datorat unei boli cardiace ischemice, hipertensiunii sau modific-
rilor complianei diastolice ventriculare legate de vrst). Ecocardio-
grafia Doppler i cateterizarea cardiac cu evaluare hemodinamic
sunt adeseori necesare pentru a face diagnosticul diferenial ntre
afeciunile mai sus menionate. Tomografia computerizat i
rezonana magnetic nuclear sunt considerate utile pentru a face
diagnosticul diferenial ntre pericardita constrictiv i cardiomio-
patia restrictiv. 11 Diagnosticul precoce este important deoarece
pericardita constrictiv poate fi corectat chirurgical, n timp ce
disfuncia diastolic a VS care nu se datoreaz cardiomiopatiei
restrictive rspunde de obicei bine la tratamentul cu medicamente
(b-blocante sau blocante ale canalelor de calciu). Tratamentul
medical al cardiomiopatiei restrictive este mai puin eficient, fiind
simptomatic (diuretice i inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei), cu excepia cazului n care cardiomiopatia se dato-
reaz sarcoidozei (corticoterapie) sau hemocromatozei (terapie
chelatoare). Necesitatea internrii depinde de obicei de severitatea
simptomelor i de posibilitatea explorrilor invazive.
Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept
Cardiomiopatia aritmogen, sau displazia, este cea mai rar dintre
cardiomiopatii. Frecvent apare sub forma unei boli cu agregare
familial cu determinism genetic autozomal dominant cu penetran
incomplet. Aceast cardiomiopatie se caracterizeaz prin nlocuirea
progresiv a miocardului VD cu esut fibroadipos, n final putnd
evolua pn la o afectare global. Ventriculul stng i septul de
obicei nu sunt interesate.12
CARACTERISTICI CLINICE I DIAGNOSTIC Boala debuteaz
n mod obinuit la pacienii tineri sau de vrst mijlocie sub forma
morii subite sau sau ca o aritmie ventriculare. Examenul clinic este
normal. Radiografia toracic nu prezint modificri specifice, iar
dimensiunea cordului nu este mrit. ECG-ul poate prezenta un
aspect de bloc de ramur dreapt i und T negativ. Ecocardio-
grafia, angiografia cu radionuclizi i cateterizarea cardiac sunt
examene de rutin pentru confirmarea diagnosticului. Ecocardio-
grafia are cea mai mare sensibilitate i valoare predictiv pozitiv n
diagnosticul anomaliilor de VD i arat n mod obinuit tulburri de
cinetic i hipertrofia VD.12 S-a demonstrat c rezonana magnetic
nuclear pot detecta infiltrarea grsoas a miocardului i ar putea
deveni testul diagnostic de elecie.
TRATAMENT I RECOMANDRI Majoritatea pacienilor ajung
la medic dup un episod de moarte subit resuscitat, cu sincop sau
aritmii ventriculare complexe. Cnd sunt prezente astfel de simp-
tome internarea este obligatorie. Tahicardia ventricular poate fi
convertit medicamentos, ns pot fi necesare i procedurile de
ablaie sau implantarea unui defibrilator automat.
MIOCARDITELE
Definiie
Miocardita se definete n sens larg, ca inflamaia miocardului i
este caracterizat morfo-patologic de infiltrarea focal a miocardului
de ctre limfocite, plasmocite i histiocite. Apare, de asemenea, n
diverse proporii, miocitoliza i distrugerea reelei interstiiale de
reticulin.13 Deoarece multe episoade sunt uoare, pacientul nu se
prezint la medic i astfel incidena lor real rmne necunoscut.
Modificrile patologice au fost atribuite unui numr de ageni

430 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
infecioi (Tabelul 55-3), dintre care unii afecteaz secundar
miocardul n cadrul unei boli sistemice. Miocardita este frecvent
nsoit de pericardit.
Caracteristici clinice i diagnostic
Febra este frecvent i se nsoete de tahicardie sinusal care nu se
asociaz cu ascensiunea febril. Semnele i simptomele depind de
gradul de interesare miocardic i de afectarea funciei sistolice. n
cazurile grave, poate apare i insuficiena cardiac progresiv, cu
simptomele specifice. n cazul n care interesarea miocardic este
limitat, pericardita i manifestrile clinice ale bolilor sistemice
(febr, mialgii, cefalee i contractura muscular) pot acoperi semnele
clinice ale disfunciei miocardice, iar miocardita poate trece neobser-
vat. Durerea toracic retrosternal sau precordial este frecvent,
fiind consecina inflamaiei pericardice asociate (miopericardit).
Durerea toracic poate imita durerea anginoas prin caracterul ei. La
pacienii cu miopericardit frectura pericardic este frecvent.
Radiorafia toracic simpl are de obicei aspect normal, modific-
rile (cardiomegalie, hipertensiunea pulmonar i/sau edem pul-
monar) variind n funcie de severitatea bolii, neavnd valoare
diagnostic. Modificrile ECG se refer la modificri nespecifice ale
undelor ST-T, supradenivelarea segmentului ST (datorat pericarditei
asociate), bloc atriventricular i complexe QRS largi. Concentraiile
enzimelor cardiace (creatinkinaz i CK-MB) i troponinei pot fi
crescute. 13 n formele grave de boal ecocardiografia poate arta
disfuncie sistolic. Formele clinice la copii sunt asemntoare.
TRATAMENT I RECOMANDRI Tratamentul actual al
miocarditei idiopatice sau virale este n mare parte unul suportiv i
simptomatic. Miocardita din reumatismul acut sau cea din difterie
sau meningita meningococic, necesit tratament antibiotic specific.
Tratamentul imunosupresiv poate fi util la anumii pacieni.14 De
obicei se recomand internarea pacientului cu simptome de ICC cu
evoluie rapid.
INSUFICIENA CARDIAC IDIOPATIC I
CARDIOMEGALIA: DIAGNOSTIC
DIFERENIAL I EVALUARE
Simptomele de ICC asociate cu cardiomegalie sau evidenierea unei
cardiomegalii la un pacient asimptomatic necesit un examen
intit. Cel mai frecvent este vorba de una din bolile de mai jos
(unde este cazul,sunt menionate reperele diagnostice).
1. Cardiopatia hipertensiv. Hipertensiunea arterial sistemic
afecteaz ntre 10 - 20 % din populaia adult. Aceasta este o boal
cu prevalen ridicat care poate fi diagnosticat n diverse stadii.
Pacienii cu cardiomiopatie dilatativ i insuficien cardiac
netratat prezint frecvent tensiune arterial crescut datorat
reflexelor compensatoare mediate autonom. Implicarea izolat a
TABELUL 55-3. Cauzele infecioase frecvente ale miocarditei
Ageni virali Bacterii
Virus Coxsackie B Corynebacterium diphtheriae
Echovirus Neisseria meningitidis
Virus gripal Mycoplasma pneumoniae
Virus paragripal Streptococ beta hemolitic (reumatism articular acut)
Virus Epstein-Barr Boala Lyme
Virus hepatitic B
HIV
mk
miocardului ca manifestare major a hipertensiunii arteriale
sistemice este rar. Ar trebui s fie verificate organele int
afectate de hipertensiunea arterial (examinarea fundului de ochi,
evaluarea funciei renale, evidenierea semnelor neurologice de
focar sau susinerea anamnestic a unor astfel de modificri
patologice).
2. Boal cardiac ischemic (cardiomiopatie ischemic). Majori-
tatea pacienilor cu semne clinice de insuficien cardiac
biventricular i cardiomegalie datorate coronaropatiei ocluzive
descriu n antecedente dureri de tip anginos sau au infarctl
miocardic documentat. La pacienii la care acestea lipsesc,
anamneza i examenul clinic pot mima o cardiomiopatie dilatativ
idiopatic.
3. Boal cardiac valvular. Dei n Statele Unite incidena
cardiopatiei reumatismale este sczut, ea rmne prevalent n
rile subdezvoltate fiind diagnosticat frecvent la imigranii care
intr recent n ar. Creterea speranei de via expune persoanele
n vrst la apariia stenozei aortice calcificate i la calcificarea
inelului mitral. n continuarea bicuspidia i unicuspidia aortic
reprezint unele din cele mai frecvente boli cardiace congenitale.
Toate valvulopatiile pot evolua cu insuficien cardiac congestiv
sau dilatarea cavitilor cardiace i pot fi detectate sufluri sistolice
sau diastolice. Ecocardiografia reprezint testul diagnostic de
elecie la pacienii suspeci de boal cardiac valvular. Exami-
narea hemodinamic sau angiografic poate constitui un test de
confirmare.
4. Miocardit. Pacienii cu miocardit sever pot s prezinte semne
i simptome de insuficien cardiac progresiv. Aceti pacieni
sunt de obicei tineri, nu au antecedente cardiace semnificative,
sunt expui unui numr redus de factori de risc pentru boala
coronarian aterosclerotic i se prezint cu simptome cu debut
recent, brusc, n timpul sau imediat dup o boal sistemic sau
viral.
5. Cardiomiopatie idiopatic. Acest diagnostic trebuie luat n
considerare numai dac primele patru afeciuni au fost excluse.
Trebuie cautate cu atenie cauzele posibile.
BOLILE PERICARDULUI
Pericardul este format dintr-o membran fibroas (pericardul
parietal) ce nconjoar inima cptuit de o membran fibroseroas
ce acoper epicardul (pericard visceral). Spaiul dintre pericardul
visceral i cel parietal poate conine n condiii normale pn la 50
ml de lichid, presiunea intrapericardic fiind n mod normal
negativ. ntruct este cptuit de seroase i datorit apropierii i
legturilor cu alte structuri, pericardul poate fi implicat ntr-o serie
de boli sistemice sau afeciuni locale (Tabelul 55-4). Un studiu
recent afirm c aspectul clinic al bolii pericardice este variabil, c
depinde de rspunsul pericardului la leziune i de modul n care
acest rspuns afecteaz funcia cardiac. 13 n acest capitol sunt
discutate manifestrile clinice i evaluarea pericarditei acute i
constrictive, precum i tamponada cardiac nontraumatic.
Pericardita acut
ASPECTE CLINICE Cel mai frecvent simptom este durerea
toracic precordial sau retrosternal, descris adesea ca ascuit sau
cu caracter de junghi. Poate avea un debut brusc sau progresiv, poate
iradia n spate, gt, umrul sau braul stng; iradierea spre marginea
liber a trapezului stng (datorat inflamrii pleurei diafragmatice
adiacente) este o caracteristic. Durerile toracice datorate pericarditei
acute pot fi agravate de inspir sau la micare. De obicei, cea mai

55 CARDIOMIOPATIILE, MIOCARDITELE I BOLILE PERICARDULUI
TABELUL 55-4. Cauzele frecvente ale pericarditei acute
Idiopatice
Infecioase
Virale (virus coxsackie, echovirus, HIV)
Bacteriene [n special Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae,
streptococi -hemolitici (reumatism articular acut),
Mycobacterium tuberculosis]
Fungice (n special Histoplasma capsulatum)
Neoplazii maligne (leucemie, limfom, carcinom metastatic mamar i
pulmonar, melanom)
Medicamentoase (procainamid, hidralazin)
Boli reumatice sistemice (lupus eritematos sistemic, artrit
reumatoid, sclerodermie, poliarterit nodoas, dermatomiozit)
Induse de radiaii
Dup infarctul miocardic (sindrom Dressler)
Uremie
Mixedem
sever durere toracic apare cnd pacientul se afl n decubit
dorsal, fiind ameliorat cnd pacientul se afl n poziie eznd sau dintre amplitudinile segmentului ST/undei T pe derivaiile V5, V6,
aplecat nainte. n majoritatea cazurilor, aceste caracteristici permit
diferenierea durerii din pericardita acut de durerea ischemic din
angin sau din infarctul miocardic acut.
Simptomele asociate includ (1) stare subfebril intermitent, mai
ales dac pericardita este de origine infecioas sau idiopatic;
(2) dispnee, datorat durerii accentuate n inspir; i (3) disfagie,
asociat iritrii esofagului de ctre pericardul posterior.
n cazul pericarditei cel mai important i frecvent semn al
examenului fizic este frectura pericardic, dar aceasta poate fi
dificil de apreciat ntr-un mediu zgomotos cum este cel din depar-
tamentul de urgen. Frectura se aude cel mai bine cu diafragma
stetoscopului aezat pe marginea sternal stng inferioar sau la
apex cnd pacientul st n ezut i se nclin nainte sau st sprijinit evalurii de urgen (vezi Figura 55-1). Pericardita nu produce
cu minile pe genunchi. Poate fi perceptibil doar n timpul unei
anumite faze respiratorii i n mod caracteristic este tranzitorie (de
ex. se aude ntr-o or, dar nu i n urmtoarea). Nu trebuie evaluat
cantitatea de lichid pericardic n funcie de prezena sau absena
unei frecturi pericardice.
O frectur pericardic are cel mai adesea un caracter trifazic,
fiind constituit dintr-o component sistolic datorat contraciei
ventriculare, o component diastolic precoce ce apare n faza
timpurie a umplerii ventriculare i o component presistolic
sincron cu sistola atrial. Mai rar este bifazic, cu o component
sistolic i cu una diastolic precoce, sau una presistolic. O
frectur monofazic este neobinuit (18 % din cazuri), dar este cel
mai probabil sistolic.
DIAGNOSTIC
Electrocardiograma O serie de ECG-uri nregistrate de-a lungul a
mai multor zile pot fi diagnostice pentru pericardita acut.
Modificrile ECG evolutive de pe parcursul pericarditei acute i al
convalescenei au fost divizate n patru stadii. Pe parcursul stadiului
1 sau faza acut, supradenivelarea segmentului ST (reflectnd
inflamaia subepicardic i/sau leziunea asociat) este proeminent
pe derivaiile precordiale, n special pe V 5 i V 6 , i n derivaia I
standard. Poate aprea subdenivelarea segmentului PR n derivaiile
II, aVF, i de la V4 la V6 (Figura 55-1). n stadiul 2, segmentul ST
ncepe s revin la linia izoelectric, iar amplitudinea undei T scade.
Inversiunea undei T este rar ntlnit pn n stadiul 3. Acesta se
mk
431
caracterizeaz printr-un segment ST izoelectric i inversie a undei T
n acele derivaii care anterior prezentau o supradenivelare a
segmentului ST. Caracteristica stadiului 4 este dispariia modific-
rilor de repolarizare.
Dac apare un revrsat pericardic de dimensiuni mari pe durata
pericarditei acute, pot fi observate anomalii ECG adiionale, inclusiv
complexe QRS cu tensiune sczut i alternan electric. Aceste
fenomene se datoreaz efectului de izolaie al lichidului pericardic,
care atenueaz semnalele electrice de origine miocardic i micarea
pendular a inimii n spaiul pericardic, plin cu fluid.
Dei nregistrarea ECG n serie are valoare diagnostic n cazul
pericarditei acute, evaluarea ECG secvenial este un lux ce nu i
este la ndemn medicului de urgen. Diferenierea pericarditei de
varianta normal cu "repolarizare precoce" este o problem frecvent
ce poate fi dificil atunci cnd este disponibil un singur aparat de
ECG cu 12 electrozi. Modificrile undei ST-T prezente la repolari-
zarea precoce sau variaia normal a ECG le imit pe acelea ale
pericarditei i au fost raportate la 2 procente dintre adulii tineri
sntoi. Investigaiile ce au ncercat s disting ntre aceste dou
afeciuni au dus la rezultate contradictorii. Totui, un criteriu simplu
prezint o utilitate diagnostic considerabil, i anume, raportul
sau I.15 Lund captul segmentului PR ca nivel de baz, sau 0 mV,
amplitudinea sau nlimea segmentului ST la nceputul su este
msurat pe una dintre derivaiile mai sus menionate i nregistrat,
n milivoli. Se msoar nlimea undei T pe acelai electrod, de la
nivelul de baz la vrful undei T. Dac raportul dintre amplitudinea
ST (n milivoli) i amplitudinea undei T (n milivoli) este peste
0,25, este probabil s existe pericardit acut iar dac raportul este
sub 0,25, pericardita acut este improbabil. Sensibilitatea pentru un
raport ST/T >0,25 n cazul pericarditei acute este mai mare de 0,85
iar specificitatea mai mare de 0,8 [LR (+) aproximativ 4 i LR (-)
aproximativ 0,2]. Acest criteriu poate permite diferenierea ntre
pericardit acut (stadiul 1) i repolarizare precoce, la momentul
singur modificri semnificative ale ritmului cardiac.
Evaluarea radiografic Radiografiile toracice postero-anterioare
i laterale convenionale sunt de o utilitate limitat. Silueta cardiac
poate fi de mrime i contur normale n cazul pericarditei acute i n
unele cazuri, la debutul tamponadei cardiace. Dac sunt disponibile
radiografiile toracice anterioare pentru comparare, o cretere recent
a siluetei cardiace sau o cretere a indicelui cardiotoracic fr dovezi
radiografice de hipertensiune venoas pulmonar ajut la distingerea
unui revrsat pericardic n cretere de insuficiena cardiac stng.
Semnul de "fat-pad" (hipertransparen dat de zona de esut adipos)
este rar ntlnit pe radiografia toracic lateral i a fost raportat la
doar 15 procente dintre cazurile de pericardit acut, la fluoroscopia
cu intensificare a imaginii. Dac se suspecteaz prezena pericarditei
acute n baza istoricului, examenul clinic sau ECG-ul, radiografiile
toracice postero-anterioare i laterale, care pot evidenia o anomalie
pleuropulmonar sau mediastinal, pot fi de ajutor pentru stabilirea
cauzei subiacente (de ex. neoplazic sau infecioas).
Studiul ecocardiografic Ecocardiografia a devenit procedura
preferat pentru detecia, confirmarea i urmrirea serial a
pacienilor cu pericardit acut i revrsat pericardic.
n mod normal, sacul pericardic este doar un spaiu "potenial",
iar miocardul este n contact direct din punct de vedere ecocardio-
grafic cu structurile toracice nconjurtoare. Peretele VD anterior
este n contact cu peretele toracic, iar peretele VS posterior este n
contact cu pericardul posterior i pleura adiacent. Atunci cnd apare

432 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
un revrsat pericardic, spaiul pericardic se umple cu fluid
ecotransparent. La ecocardiografie, se observ o separaie ntre
ventriculul drept i peretele toracic i ntre ventriculul stng i
pericardul posterior. Determinarea cantitativ a mrimii revrsatului
este arbitrar i determinat de locul unde este observat spaiul
ecotransparent (anterior sau posterior) i unde apare el n ciclul
cardiac. De exemplu, cnd este observat un spaiu ecotransparent
doar posterior i doar n timpul sistolei, se spune c exist un
revrsat de mici dimensiuni.
Evaluarea auxiliar de laborator Testele de laborator menionate
n Tabelul 55-5 pot fi utile pentru stabilirea unui diagnostic
etiologic.16 Nivelele serice de CK-MB i troponin pot fi ridicate n
cazul pericarditei acute datorit miocarditei asociate.17
mk
FIG. 55-1. Aceast serie de ECG-uri a fost nre-
gistrat la un brbat de 28 de ani ce acuza durere
retrosternal pleuritic, tuse i febr. ECG-ul iniial
(datat 20 - 10) arat o elevare difuz a segmentului ST
(stadiul I). Raportul dintre segmentul ST i amplitu-
dinea undei T, msurat la V6 este de 5 mm/10 mm, sau
0,50, astfel ncadrndu-se la pericardit mai de-grab
dect la repolarizare precoce (vezi textul). ECG-ul
datat 29-10 prezint o revenire a segmentului ST la
punctul izoelectric pe majoritatea derivaiilor unde
fusese crescut (stadiul II). A treia nregistrare (datat
3-11) prezint rezolvarea modificrilor ST i apariia
inversiei undei T pe derivaiile precordiale anterioare
(stadiul III). Aceste schimbri evolutive sunt tipice i
diagnostice pentru pericardit i de obicei apar de-a
lungul a mai multor sptmni.
TRATAMENT I RECOMANDRI Majoritatea pacienilor cu
pericardit idiopatic sau presupus viral rspund la agenii
antiinflamatori nonsteroidieni administrai pe o perioad de 7 zile
pn la 3 sptmni. Dac este identificat cauza specific, terapia ar
trebui s fie direcionat ctre rezolvarea bolii subiacente. Pacienii
cu o siluet cardiac mrit pe radiografia toracic trebuie internai
pentru o ecocardiografie Doppler rapid pentru a se evalua dimen-
siunea efuziunii i gradul de compromitere hemodinamic.
Tamponada cardiac non-traumatic
FIZIOPATOLOGIE O cretere a cantitii de lichid din sacul
pericardic are drept rezultat o cretere a presiunii intrapericardiale.
Pericardul parietal fibrocolagenic normal are proprieti elastice i se
dilat pentru a face loc creterilor de fluid intrapericardic. Poriunea
 mk
55 CARDIOMIOPATIILE, MIOCARDITELE I BOLILE PERICARDULUI 433

TABELUL 55-5. Teste diagnostice auxiliare n cazul arterial este paradoxal cnd ritmul cardiac este regulat i exist bti
pericarditei acute aparent pierdute n pulsul periferic la momentul inspiraiei. De obicei
Numrtoare sangvin complet i Poate sugera infecie sau leucemie exist o scdere mai mare de 10 mmHg a presiunii sanguine sistolice
numrtoare diferenial a n momentul inspiraiei, cu pacientul culcat pe spate. O valoare mai
leucocitelor mare de 25 mmHg separ de obicei tamponada real de afeciunile
Azot/creatinin din urea sanguin Poate sugera diagnosticul de cu grad inferior de umplere cardiac restricionat.18 Pulsul paradoxal
pericardit uremic nu este diagnostic pentru tamponada cardiac i poate fi ntlnit i la
Testare serologic pentru streptococi
alte procese cardiopulmonare. n cazul tamponadei cardiace, venele
n special la pacienii cu istoric de
(antistreptolizin O, anti DNaz cardiopatie reumatismal sau
gtului sunt de obicei destinse, i coborrea y e absent. ocul
antihialuronidaz) faringit apexian este inobservabil sau are un caracter intermitent. Auscultaia
Cultur sangvin
cardiac poate revela unele zgomote cardiace "ndeprtate sau
Dac este suspectat infecia
bacterian
slabe". Ralurile pulmonare sunt de obicei absente i poate s existe o
sensibilitate n etajul abdominal superior drept, datorat congestiei
Studii serologice Anticorpi antinucleari, titre anti-
venoase hepatice.
ADN sau factor reumatoid la
Radiografia toracic poate s indice o siluet cardiac mrit sau
pacienii cu simptome sistemice
nu, iar prezena acestui simptom depinde de cantitatea de lichid
Rat de sedimentare eritrocitar Nu faciliteaz diagnosticul etiologic
intrapericardial acumulat. Vascularizaia pulmonar se prezint de
dar poate fi urmrit serial pentru
obicei normal. Poate fi uneori observat o linie dat de o zon de
Titre de anticorpi virale acut i a evalua rspunsul la tratament
esut adipos epicardic, n silueta cardiac.
convalescent ECG-ul relev de obicei complexe QRS de amplitudine sczut
Testarea funciei tiroidiene (mai puin de 0,7 mV) i elevare a segmentului ST(datorat infla-
mrii epicardului) cu coborrea segmentului PR, ca la pericardit.
Alternana electric (variaia de la btaie la btaie a amplitudinii
iniial a curbei volum-presiune pericardic este aplatizat: apar undelor P i R nelegat cu ciclurile respiratoare) este un rezultat
creteri relativ mari ale volumului pentru schimbri comparativ mici clasic, dar infrecvent (n jur de 20 de procente dintre cazuri).
ale presiunii intrapericardice. Curba devine tot mai abrupt pe Alternana electric este demonstrat n Figura 55-2.
msur ce pericardul parietal se apropie de limita dilatabilitii sale. Diagnosticul trebuie suspectat n funcie de examinarea clinic i
Dac fluidul continu s se acumuleze, presiunea intrapericardic rezultatele examenului radiografic. Evaluarea ecocardiografic este
crete pn la un nivel mai mare dect presiunile normale de testul diagnostic preferat. n plus fa de un volum crescut al
umplere ale camerelor drepte ale inimii. Cnd se produce aceasta, lichidului pericardic, rezultatele ecocardiografice tipice descrise
umplerea ventricular este restricionat i duce la tamponad pentru tamponada cardiac sunt compresia atrial dreapt, colapsul
cardiac. Momentul cnd se produce aceasta este determinat de diastolic ventricular drept, variaia respiratorie anormal a vitezelor
panta curbei de volum-presiune pericardic, ce depinde de rata de de curgere tricuspid i mitral (Doppler) i vena cav inferioar
acumulare a fluidului, de compliana pericardic (un pericard dilatat fr colaps inspirator.
parietal ngroat este mai puin capabil de dilatare) i de volumul
intravascular (hipovolemia scade presiunea de umplere ventricular). TRATAMENT I RECOMANDRI Creterea volumului prin
Cauzele frecvente ale tamponadei cardiace la pacienii non- administrarea n bolus a unei soluii NS (500 - 1000 mL) duce la
traumatici sunt prezentate n Tabelul 55-6. creterea volumului intravascular, faciliteaz umplerea cardiac
dreapt i crete debitul cardiac i presiunea arterial. Totui, este o
CARACTERISTICI CLINICE I DIAGNOSTIC Simptomele sunt msur temporar, iar pacienii necesit apoi pericardiocentez ca
nespecifice, iar pacienii acuz cel mai frecvent dispnee i intoleran terapie standard iniial i pentru evaluare diagnostic.
profund la efort. Pot aprea alte plngeri datorit bolii subiacente Pericardiocenteza este efectuat optim n laboratorul de catete-
(de ex. uremie) sau dac revrsatul pericardic s-a dezvoltat gradual rizare cardiac utiliznd ndrumare ecocardiografic. Complicaiile
(de ex. pericardit tuberculoas). Aceste simptome pot s includ poteniale majore, mai exact perforaia cardiac i dilacerarea arte-
pierdere n greutate, edem al membrelor inferioare, ascit i altele. rial coronar, pot fi minimizate. n plus, poate fi inserat un cateter
Examenul clinic relev cel mai adesea tahicardie i presiune spiral pentru a permite drenarea continu a fluidului i a mpiedica
sistolic arterial sczut a sngelui cu o presiune a pulsului ngust. acumularea acestuia.
Poate aprea de asemenea pulsul paradoxal. Se spune c pulsul Poate s fie necesar pericardiocenteza de urgen n cadrul
departamentului de urgen, dac este dictat de instabilitate hemo-
TABELUL 55-6. Tamponad cardiac la pacienii medicali dinamic. Aceast tehnic este descris n Cap. 259.
(non-traumatici) Dac echipamentul este disponibil, pericardiocenteza de urgen
ghidat ecocardiografic poate fi efectuat n departamentul de
Frecven
urgen. Managementul standard (introducerea unui cateter spiral
Cauz aproximativ, %
intrapericardic printr-o fereastr pericardic) este cel mai bine s se
Caracter malign metastatic 40 efectueze dup internare. Dup pericardiocentez, pacienii necesit
Pericardit idiopatic acut 15 internare ntr-un cadru monitorizat.
Uremie 10
Pericardit bacterian sau tubercular 10 Pericardita constrictiv
Pericardit idiopatic cronic 10
Hemoragie (anticoagulant) 5 FIZIOPATOLOGIE Pericardita constrictiv este patologic diferit
Altele (lupus eritematos sistemic, 10 de pericardita acut.19 n urma unei leziuni pericardice i a procesului
postiradiere, mixedem etc.) inflamator i reparator rezultant, poate aprea ngroarea fibroas a
 mk
434 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

FIG. 55-2. Aceast und de ritm (derivaia II, nregistrarea de sus) i pletismografie (nregistrarea de jos)
au fost nregistrate la un pacient ce prezenta dispnee, hipotensiune i dovezi clinice i ecocardiografice de
tamponad cardiac. S-a observat i un puls paradoxal la palparea arterei radiale. Amplitudinea undelor R
variaz de la btaie la btaie (alternan electric). Sunt observate schimbri similare ale amplitudinii undei P.
Aceste modificri ECG nu sunt legate de ciclul respirator.

straturilor pericardului. Procesul reparator fibros se ntlnete cel DIAGNOSTIC

mai frecvent dup un traumatism cardiac cu hemoragie intrapericar-
dic, dup pericardiotomie (chirurgie pe cord deschis, ce include Electrocardiograma Modificrile ECG diagnostice nu au fost
revascularizaia coronarian) sau la pericardita fungic sau tubercu- descrise pentru pericardita constrictiv. Totui, sunt frecvente
loas, i la insuficiena renal cronic (pericardit uremic). Cnd complexele QRS de tensiune sczut i undele T inversate.
rspunsul fibros i/sau colagenic mpiedic umplerea diastolic
pasiv a camerelor cardiace n mod normal distensibile, se spune c Evaluarea radiografic Radiografia toracic postero-anterioar i
e prezent constricia. Fluidul intrapericardic nu este necesar pentru lateral convenional de cele mai multe ori prezint o siluet
a produce un asemenea efect hemodinamic. Prin natura sa, pericar- cardiac normal sau puin mrit, cmpuri pulmonare libere i
dita constrictiv este de cele mai multe ori un proces cu evoluie indicaii puine sau absente de congestie pulmonar venoas.
lent fr simptome iniiale. Totui, manifestrile clinice pot aprea Calcificarea pericardic, care poate fi perceput la 50 de procente
de timpuriu dac fluidul se acumuleaz n sacul pericardic ngroat, dintre pacienii cu pericardit constrictiv, este cel mai uor
noncompliant (aa-zisa pericardit constrictiv cu revrsat). n marea perceptibil pe radiografia toracic lateral, dar nu este diagnostic
majoritate a cazurilor de pericardit constrictiv ce sunt verificate pentru pericardita constrictiv. Tomografia computerizat (TC)
prin evaluare hemodinamic (vezi mai jos), nu este determinat o toracic i imagistica de rezonan magnetic (RMN) poate de
cauz specific. asemenea evidenia ngroarea pericardului.20

ASPECTE CLINICE Simptomele pericarditei constrictive se
dezvolt de obicei gradual i le pot imita pe acelea ale ICC i ale
cardiomiopatiei restrictive. 19 Dac simptomele se dezvolt pe
parcursul ctorva luni de leziune pericardic, trebuie suspectat o
combinaie de revrsat i constricie pericardic. Dispneea de efort i
tolerana sczut la exerciiu sunt plngeri frecvente; totui,
ortopneea, dispneea nocturn paroxistic i durerea toracic nu sunt
obinuite. Edemele extremitilor inferioare i circumferina
abdominal crescut (ascita) sunt de asemenea plngeri frecvente i
se datoreaz complianei diastolice VD sczute i creterii rezultante
a presiunii venoase sistemice.
n majoritatea cazurilor, rezultatele examenului clinic i inter-
pretarea lor corect conduc medicul la suspiciunea de pericardit
constrictiv. Examinarea venelor gtului cu trunchiul pacientului
nclinat la 45 fa de orizontal relev distensie venoas jugular i
o coborre y rapid a pulsului venos cervical. Presiunea venoas
crescut este ntlnit i n cazul ICC-ului, dar coborrea y rapid
este rar ntlnit. Semnul Kussmaul (distensia venelor gtului la
inspiraie) este frecvent ntlnit dar nu invariabil prezent n cazul
pericarditei constrictive, dar rar ntlnit la ICC necompensat. Pulsul
paradoxal se ntlnete la un numr mic pacieni, i astfel absena sa
nu exclude diagnosticul de pericardit constrictiv. La auscultaia
cardiac poate s se aud un zgomot diastolic precoce, un "clacment"
pericardic, pe apex la 60 - 120 de milisecunde dup al doilea zgomot
cardiac. Clacmentul pericardic sun ca un galop ventricular dar apare
mai devreme dect zgomotul Z 3 al ICC, pe care l poate imita.
Clacmentul se datoreaz influxului VD accelerat la diastola i dis-
tensia miocardic timpurie, urmat de o ncetinire abrupt a dilatrii
ulterioare a ventriculului. De obicei nu apare o frectur pericardic.
Sunt ntlnite hepatomegalia, ascitele i edemul dependent, de
severiti variabile.
Studiul ecocardiografic n unele cazuri, ecografia bidimensional
poate releva ngroare pericardic i micri ventriculare anormale
ale septului, la pacieni suspectai de pericardit constrictiv. Totui,
utilitatea sa diagnostic este mult mai mic dect la un pacient cu
pericardit acut. Se prefer ecocardiografia Doppler, iar TC i MRI
cardiac pot de asemenea s fie folositoare.
TRATAMENT I RECOMANDRI n caz de constricie i
afectare semnificativ a umplerii ventriculare, opiunea terapeutic
preferabil este pericardiectomia.
BIBLIOGRAFIE
1. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al: Report of the 1995
World Health Organization/International Society and Federation of
Cardiology Task Force on the definition and classification of
cardiomyopathies. Circulation 93:841, 1996. [PMID: 8598070]
2. Liberthson RR: Sudden death from cardiac causes in children and
young adults. New Engl J Med 334:1039, 1996. [PMID: 8598843]
3. Felker GM, Hu W, Hare JM, et al: The spectrum of dilated
cardiomyopathy. The Johns Hopkins experience with 1,278 patients.
Medicine 78:270, 1999. [PMID: 10424207]
4. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al: ACC/AHA guidelines for the
evaluation and management of chronic heart failure in the adult: a
report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise
the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart
Failure). J Am Coll Cardiol 38:2101, 2001. Also available at:
http://www.acc.org/clinical/guidelines/failure/hf_index.htm.
5. Foody JM, Farrell MH, Krumholz HM: -Blocker therapy in heart
failure. A scientific review. JAMA 287:883, 2002. [PMID: 11851582]

6. Heidenrich PA, Keeffe B, McDonald KM, et al: Overview of
randomized trials of antiarrhythmic drugs and devices for the
prevention of sudden cardiac death. Am Heart J 144:422, 2002.
7. Tsuyuski RT, McKelvie RS, Arnold MO, et al: Acute precipitants of
congestive heart failure exacerbations. Arch Intern Med 161:2337, 2001.
8. Roberts R, Sigwart U: New concepts in hypertrophic cardiomyo-
pathies, Part I. Circulation 104:2113, 2001. Part II. Circulation
104:2249, 2001. [PMID: 11684639]
9. Maron BJ: Hypertrophic cardiomyopathy. A systematic review. JAMA
287:1308, 2002. [PMID: 11886323]
10. Maron BJ, Thompson PD, Puffer JC, et al: Cardiovascular
preparticipation screening of competitive athletes: A statement for
health professionals from the Sudden Death Committee (Clinical
Cardiology) and Congenital Cardiac Defects Committee
(Cardiovascular Disease in the Young), American Heart Association.
Circulation 94:850, 1996. [PMID: 8772711]
11. Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V: Restrictive cardiomyopathy. New
Engl J Med 336:267, 1997. [PMID: 8995091]
12. Fontaine G, Fountaliran F, Frank R: Arrhythmogenic right
ventricular cardiomyopathies: Clinical forms and main differential
diagnoses. Circulation 97:1532, 1998. [PMID: 9593556]
13. Oakley CM: Myocarditis, pericarditis, and other pericardial diseases.
Heart 84:449, 2000. [PMID: 10995424]
14. Parrillo JE: Inflammatory cardiomyopathy (myocarditis). Which
patients should be treated with anti-inflammatory therapy? Circulation
104:4, 2001. [PMID: 11435327]
15. Ginzton LE, Laks MM: The differential diagnosis of acute
pericarditis from the normal variant: New electrocardiographic
criteria. Circulation 65:1004, 1982. [PMID: 7074735]
16. Zayas R, Anguita M, Torres F, et al: Incidence of specific etiology
and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute
pericarditis. Am J Cardiol 75:378, 1995. [PMID: 7856532]
17. Brandt RR, Filzmaier K, Hanrath P: Circulating cardiac troponin I in
acute pericarditis. Am J Cardiol 87:1326, 2001. [PMID: 11377371]
18. Curtiss EI, Reddy S, Uretsky BF, et al: Pulsus paradoxus: definition
and relation to the severity of cardiac tamponade. Am Heart J
115:391, 1988. [PMID: 3341174]
19. Myers RB, Spodick DH: Constrictive pericarditis: clinical and
pathologic characteristics. Am Heart J 138:219, 1999. [PMID:
10426832]
20. Breen JF: Imaging of the pericardium. J Thorac Imaging 16:47,
2001. [PMID: 11149692]
TROMBEMBOLISMUL PULMONAR
56 Jeffrey A. Kline
n ciuda eforturilor de sensibilizare a medicilor de medicin de
urgen n ceea ce privete ridicarea suspiciunii diagnosticului de
embolie pulmonar (EP) acesta rmne un diagnostic dificil. Acest
capitol discut embolia pulmonar. Tromboflebita este discutat n
Capitolul 59.
EVALUAREA INIIAL A PACIENTULUI
Chiar i n prezent cnd se cunoate necesitatea profilaxiei i
diagnosticului trombozei, embolia pulmonar fatal este frecvent
nediagnosticat, chiar dac pacientul a fost vzut recent de un
medic.1 Pacienii cu EP se prezint de obicei cu simptome i semne
care mimeaz alte boli. Mai mult, EP se poate prezenta aproape fr
nici un simptom i chiar poate aprea n absena complet a oricrui Abreviere: ATC = angiogram tomografic computerizat
mk
56 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 435
simptom. Astfel, muli medici nu sunt siguri cnd s ia n consi-
derare acest diagnostic. Dei detaliile sunt discutate mai jos, o
abordare corespunztoare este prezentat n Figura 56-1.
Fiziopatologia emboliei pulmonare
Evaluarea posibilitii unei EP n cadrul diagnosticului diferenial
ncepe cu recunoaterea factorilor de risc care predispun la trom-
boz, precursorul emboliei pulmonare. Factorii de risc sunt alctuii
din triada de factori asociai cu tromboza, descris de Rudolph
Virchow: hipercoagulabilitate, staz i leziune venoas (Tabelul 56-
1). Hipercoagulabilitatea, numit de asemenea i trombofilie, poate fi
clasificat pe larg drept malignitate (cea mai frecvent cauz) i non-
malignitate. Adenocarcinoamele primare sau cele de origine
cerebral sunt cele mai frecvent asociate cu tromboze. Cauzele de
trombofilie non-malign, prezentate n ordinea descendent a
frecvenei lor, includ folosirea contraceptivelor orale, sarcina,
sindroamele de anticorpi antifosfolipidici i trombofiliile familiale.
Mutaiile genomice care cauzeaz trombofilie ereditar (incluznd
mutaia factorului V Leiden, mutaia protrombinei, mutaia genei
metilentetrahidrofolat reductazei, mutaiile factorului VIII, deficiena
funcional sau antigenic a proteinei C sau deficiena funcional
sau antigenic a proteinei S) au fost subiectul unor treceri n revist
recente.2,3 Pacienii din departamentul de urgen pot fi cu imobi-
lizare prelungit, care duce la staz, din mai multe motive, inclusiv
paralizie, boli debilitante sau traumatisme recente. Medicii de
medicin de urgen trebuie s aib n vedere faptul c pacienii care
au fost recent externai dup intervenii chirurgicale au un risc
crescut de embolie pulmonar; mecanismele trombotice ale stazei i
leziunii venoase nu dispar imediat dup ce pacienii sunt externai
postoperator.
Dei un istoric ndeprtat de embolie pulmonar poate prea un
factor puternic de predicie pentru o EP actual, importana acestui
factor nu este att de mare cum ar fi de ateptat. Dac pacientul a
avut un factor reversibil n mod clar (de exemplu status post-operator
sau post-partum) la momentul diagnosticului i nu are trombofilie,
atunci nu este expus unui risc statistic de EP mai mare comparativ cu
un pacient de aceeai vrst care nu a avut niciodat EP.
Pacieni din departamentul de urgen
Orice grad de suspiciune pentru EP
D-dimer folosit iniial
V/Q ATC i venogram
Normal Probabilitate crescut
EP+ + -
Fr EP
Alt citire Estimare PTP
D-dimer cantitativ
Fr (> 500 ng/ml) sau Probabilitate Probabilitate
estimare clinic cu mare mic
probabilitate mare
Testare suplimentar, inclusiv ecografie Fr EP
venoas i posibil angiogram pulmonar
FIG. 56-1. Algoritmul de evaluare a EP suspectat

436 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
TABELUL 56-1. Factori clasici de risc pentru tromboze
Hipercoagulabilitatea
Malignitatea
Trombofilie non-malign
Sarcina
Status post-partum (< 4 sptmni)
Anticoncepionale orale
Anticorpi antifosfolipidici
Mutaii genetice
Mutaia factorului V Leiden
Mutaia protrombinei
Mutaia genei metilentetrahidrofolat reductaza
Mutaiile factorului VIII
Deficiena funcional sau antigenic a proteinei C
Deficiena funcional sau antigenic a proteinei S
Staza venoas
Repaus la pat peste 48 de ore
Fixator intern sau extern
Spitalizare recent
Cltorie cu automobilul sau avionul pe distan lung
Leziune venoas
Intervenie chirurgical recent care a necesitat intubaie
endotraheal
Traumatism recent care a necesitat spitalizare (n special la nivelul
extremitilor inferioare, pelvis)
Caracteristici clinice
Manifestrile clinice ale EP rezult din suferina cardiopulmonar
cauzat de trombul situat n artera pulmonar. Acest stres produce
simptomele percepute de pacient i semnele observate de medic.
Dispneea este cel mai frecvent simptom al EP, aprnd la aproxi-
mativ 90% dintre pacienii cu diagnostic stabilit. Prezena dispneei
inexplicabile este suficient pentru a iniia evaluarea diagnostic.
Nimeni nu este sigur de mecanismul exact al dispneei din EP, dar
dezechilibrul ventilaie-perfuzie este o cauz fiziopatologic
important. La patul bolnavului, dezechilibrul ventilaie-perfuzie se
manifest prin hipoxie i tahipnee. Definiiile hipoxemiei i tahipneei
variaz cu vrsta i comorbiditatea, dar, ca principiu general, SaO2
mai mic de 95% sau o presiune arterial parial a oxigenului mai
mic de 80 mmHg trebuie considerat ca o dovad preliminar de
hipoxemie relativ (definiia arbitrar a hipoxemiei este n general
acceptat ca fiind < 60 mm Hg; vezi Capitolul 62). O frecven
respiratorie mai mare de 20 respiraii/minut trebuie considerat
tahipnee. Din nefericire, gradul dezechilibrului ventilaie-perfuzie n
cadrul EP poate fi neconcludent, uneori fiind sever n cazul unei EP
mici i alteori fiind relativ uor n caz de EP masiv. De asemenea,
datorit modificrilor n localizarea materia-lului embolic din vasele
cardiace i pulmonare i adaptrilor reflexe ale vascularizaiei
pulmonare i bronice, gradul de dispnee i semnele asociate se pot
modifica n timp. Cu alte cuvinte, pacienii cu embolie pulmonar
pot avea dispnee intermitent. De asemenea, pacienii cu EP
descriu deseori dispneea ca fiind asociat cu efortul, distrgnd
atenia unora dintre medici ctre o dispnee cardiac.
Durerea toracic reprezint ca frecven, cel de-al doilea
simptom al suferinei cardiopulmonare la pacienii cu embolie
pulmonar. Totui, trebuie menionat faptul c pn la o treime
dintre pacieni au EP diagnosticat pe baza dispneei izolate fr nici
un istoric de durere toracic. Dup o chestionare detaliat, unii
relateaz doar o vag senzaie de disconfort toracic. Ali pacieni cu
mk
trombi mai mici, localizai n arterele pulmonare segmentale sau
arteriole, vor indica n mod precis o zon localizat a toracelui
extrem de dureroas, de obicei periferic i cu aspect de durere
pleural. Deseori, aceti pacieni vor dezvolta i dovada radiologic
a condensrii parenchimului pulmonar n segmentul pulmonar
embolizat, sugernd prezena transformrii hemoragice a esutului
ischemic. n timp, unii pacieni cu EP periferic dezvolt hemoptizie
i, ca atare, sunt diagnosticai cu infarct pulmonar. Dintre toi
pacienii cu EP, pacienii cu infarct au probabilitatea cea mai mare de
a dezvolta febr n caz de EP. Pacienii cu embolie pulmonar
masiv pot acuza durere substernal sau epigastric care pare s fie
asociat cu ischemie subendocardic la nivelul ventriculului drept
(VD). Aceti pacieni se prezint deseori n stare grav, cu o presiune
arterial sistolic mai mic de 100 mmHg sau cu o alur ventricular
care depete valoarea presiunii arteriale sistolice (de exemplu
calcularea indexului de oc: frecvena cardiac/presiunea arterial
sistolic > 1,0).
Stopul cardiac poate fi considerat cea mai extrem form de stres
cardiopulmonar i apare la aproximativ 2% dintre pacienii cu
embolie pulmonar. Unii medici presupun c EP cauzeaz ntot-
deauna activitate electric fr puls pn la stop cardiac, secundar
obstruciei vasculare pulmonare complete. Aceast ipotez a fost
examinat n detaliu folosind registrele de autopsie.4 Aceste studii
sugereaz c aproximativ 60% dintre pacienii care mor datorit EP
au activitate electric fr puls (frecven >20 bti/ minut) ca ritm
iniial al stopului cardiac, dar aproximativ o treime prezint rapid
asistol ca i cauz continuatoare de stop. Mecanismul asistoliei n
cadrul EP a fost postulat ca un efect final al automatismului cardiac
inhibat de impulsurile vagale, cuplat cu blocul infranodal de
conducere care poate aprea la presiuni foarte mari ale VD. Mai
puin de 10% dintre pacienii cu EP fatal prezint tahicardie
ventricular sau fibrilaie ventricular.
Unii experi fac referire la un spectru de suferine cardio-
pulmonare n EP, variind de la trombul periferic care cauzeaz
durerea toracic pleural focal, la sindromul relativ nedureros al
embolismului dispneic i la mai puin ntlnita EP masiv cu
insuficien cardiac dreapt acut i stopului cardiac fatal cu
activitate electric fr puls.
Tahicardia reprezint un semn cardinal al suferinei cardio-
pulmonare din embolia pulmonar. La fel ca multe alte aspecte ale
EP, etiologia tahicardiei rmne obscur i rezult probabil dintr-o
combinaie de factori, incluznd stimularea baroreceptorilor,
eliberarea agenilor cronotropi din tromb i efectele secundare ale
dezechilibrului ventilaie-perfuzie, inclusiv hipoxemia i percepia
dispneei care duce la anxietate. n majoritatea studiilor publicate, o
frecven cardiac mai mare de 100 bti/minut este folosit pentru a
defini tahicardia. Absena tahicardiei nu exclude prezen EP.
Aproximativ o jumtate dintre toi pacienii diagnosticai cu EP au o
frecven cardiac mai mic de 100 bti/ minut.5
Desfurarea cronologic a simptomatologiei de debut are
semnificaie prognostic redus n evaluarea EP n departamentul de
urgen. n mod similar, posibilitatea reproducerii anamnestice fidele
a debutului nu are valoare statistic predictiv pentru diagnostic.
Cnd pacienii din departamentul de urgen sunt sistematic ntrebai
despre percepia debutului primului simptom al emboliei pulmonare,
pn la un sfert relateaz debutul simptomelor cu peste 2 sptmni
nainte de data diagnosticrii. Aceasta este corelat cu descoperirea c
mai mult de jumtate dintre pacienii din departamentul de urgen au
dovada radiologic a peste patru embolizri la nivel pulmonar la
momentul diagnosticului.6 Rezultatele autopsiei arat c aproximativ
jumtate dintre pacieni cu embolie fatal au trombi multipli de vrste
diferite determinate n funcie de caracteristicile patologice.
 mk
56 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 437

Mai util dect momentul debutului simptomelor i reproducerea
lui fidel, pentru predicia EP este istoricul de dispnee, durere
toracic pleural sau constatarea tahicardiei, tahipneei sau hipoxemiei
fr explicaie suficient.7 De exemplu, diagnosticul de bronit nu
explic suficient combinaia de tuse, durere toracic, o frecven
respiratorie de 22 respiraii/minut, o frecven a pulsului de 102
bti/minut i o valoare la pulsoximetrie de 94% la un pacient tnr
cu o radiografie pulmonar normal. Dac este analizat din punct de
vedere statistic o populaie din departamentul de urgen corespun-
ztoare pentru a fi evaluat pentru embolism pulmonar de ctre
medici competeni de medicin de urgen, factorii care prezic un
diagnostic final de EP pot fi oarecum surprinztori (Tabelul 56-2). De
exemplu, prezena bolii pulmonare existente (fumat, astm sau boal
pulmonar obstructiv cronic) nu protejeaz n mod clar un pacient
de EP, dar prezena acestor boli scade efectiv probabilitatea de
depistare a emboliei pulmonare la pacienii din departamentul de
urgen selectai pentru evaluare, n aparen datorit faptului c
pacienii care fumeaz sau au astm sau boal pulmonar obstructiv
cronic au o probabilitate mai mare de a avea alte procese patologice
cu caracteristici clinice asemntoare cu cele ale EP.
Durerea toracic, tahipneea i tahicardia sunt fiecare asociate
frecvent cu EP. Totui, prezena tuturor nu este chiar att de
frecvent, dar, atunci cnd este ntlnit este foarte sugestiv pentru
embolia pulmonar, n special la cei cu riscuri asociate. Absena
tuturor celor trei simptome, n special fr alte caracteristici care s
le susin, precum statusul mental alterat, sincopa sau convulsiile,
reprezint indicatori puternici ai faptului c diagnosticul vizeaz o
alt condiie patologic.
Evaluarea probabilitii de embolie pulmonar
Pentru a determina probabilitatea pentru EP trebuie luai n
considerare factori multipli, cum ar fi de exemplu prevalena
emboliei pulmonare n cadrul unui grup de pacieni foarte asem-
ntori cu pacientul n discuie. Importana probabilitii pentru EP nu
poate fi subestimat, cu att mai mult cu ct influena sa are un
impact mai mare asupra deciziei finale n ceea ce privete prezena
EP dect alegerea testului de laborator sau imagistic de excludere a
EP (Figura 56-2). Probabilitatea pre-testare ghideaz alegerea
testelor de diagnostic i ajut la determinarea momentului de oprire
a investigaiilor paraclinice n practic, se folosesc multe elemente
clinice pentru a se ajunge la evaluarea empiric a probabilitii
pretestare. Problemele probabilitii pretestare includ faptul c
necesit o combinaie de fenomene ale cror proprieti nu deriv din
sumarea caracteristicilor individuale. Deseori, medicii nu sunt de
acord n legtur cu probabilitatea empiric de EP, iar acurateea
necesit experien clinic. 8 Din nefericire, evaluarea empiric a
pacienilor cu risc redus poate s nu produc o probabilitate redus
de EP. n cadrul unui studiu multicentric din Europa, Sanson i
colegii au descoperit c medicii care folosesc metode empirice de
pretestare clasific doar 14% din pacieni ca avnd risc redus pentru
EP, dar apariia EP posttestare n acest grup de pacieni cu risc redus
a fost de 19%. 9 Pentru a face fa acestui neajuns al evalurii
empirice, cercettorii au recurs la folosirea algoritmurilor de decizie
sau sistemelor de scoruri care ncorporeaz simptome, semne i
factori de risc pentru EP pentru clasificarea pacienilor n grupuri
largi de risc. Majoritatea sistemelor grupeaz pacienii n aceste
categorii largi: risc redus (de exemplu probabilitate < 10%), risc
moderat (probabilitate ntre 11 i 60%) sau risc crescut (probabilitate
> 60%).7, 10 Alii clasific pacienii n categoriile de risc crescut i
fr risc crescut.5 Avantajele i dezavantajele acestor reguli au fost
trecute n revist n alt parte i nu constituie obiectivul acestui
capitol de a stabili sistemul sau regulile care trebuie folosite; acestea
constau mai degrab n informarea cititorului despre existena lor.
Nu a fost publicat nici o dovad pentru definirea pragului la

TABELUL 56-2. Factori care ajut la distingerea prezenei sau absenei unui diagnostic de EP la pacienii externi selectai pentru
evaluarea EP*
Factori asociai cu EP
Simptome Dispnee inexplicabil, hemoptizie
Semne Edem unilateral al unui membru inferior,
frecvena cardiac >100 bti/ minut,
hipoxemie (pulsoximetrie cu aer liber
< 95% fr istoric de boal pulmonar)
Factori de risc Vrst >50 de ani, intervenie
chirurgical recent (care a necesitat
anestezie general n ultimele 4
sptmni), trombofilie,
adenocarcinom (ovarian, pancreatic,
prostatic sau gastrointestinal) sau
cancer cerebral (n special glioblastom
multiform), imobilizarea unui membru
sau a ntregului corp cu debut recent
Factori asociai cu absena EP
Durere toracic substernal, ameeal
nespecific
Wheezing, temperatur > 39 grade
Celsius, edeme bilaterale ale mem-
brelor inferioare, pulsoximetrie n
aer liber constant egal cu 100%.
Vrst < 30 de ani, BPOC, astm,
fumat
Factori care contribuie la decizia de
evaluare pentru EP dar nu
difereniaz ntre prezena sau
absena EP
Durere toracic pleuritic, sincop, tuse
neproductiv, anxietate
Raluri, temperatur > 39 grade Celsius,
probleme respiratorii, pulsoximetrie n
aer liber de 95-99%
EP sau TVP anterior cu INR anterior i fr
trombofilie, sarcin, folosirea
estrogenilor, cancer pulmonar sau de
sn, status post-partum, insuficien
cardiac congestiv sau cltorie
recent.

* nu trebuie folosit nici un criteriu individual drept motiv de a nu face testare pentru EP
Abrevieri: BPOC= boal pulmonar obstructiv cronic ; TVP= tromboz venoas profund; INR= International Normalized Ratio; EP= embolism pulmonar.
Surs: Kline JA, Nelson RD, Jackson RE, Courtney DM; Criteria for the safe use of D-dimer testing in emergency department patients with suspected
pulmonary embolism: A multicenter United States study. Ann Emerg Med 39:144, 2002; Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al: Derivation of a simple
clinical model to categorize patients' probability of pulmonary embolism: Increasing the model's utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost,
83:416, 2000; and Wicki J, Perneger TV, Junod AE, et al: Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward: A simple score. Arch
Intern Med 161:92, 2001.

438 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
D-dimer (RP-0.05)
Tomografia computerizat (TC)
elicoidal (RP-0.1)
Ventilaie perfuzie (V/Q) redus (RP-0.3)
Probabilitate post-test
Probabilitate pre-test
FIG. 56-2. Calcularea probabilitii posttest ca funcie a probabili-
tii pre-test pentru trei teste diagnostice pentru embolial pulmonar
(EP), mrete zona de intervale a probabilitii pretest i posttest
cele mai relevante pentru screening-ul EP n departamentul de
urgen. Figura arat c probabilitatea pretest poate afecta probabili-
tatea posttest ntr-un grad chiar mai mare dect performana
diagnostic a testului folosit pentru excluderea bolii. Punctele A, B i
C arat c dublarea probabilitii pretest are impact mai mare asupra
probabilitii posttest dect are o rat a probabilitii (RP) a unui test
negativ pentru boal. RP negativ [(1 - sensibilitate) / specificitate]
reprezint o msur compozit a performanei testului diagnostic i
numerele artate pentru D-dimer, tomografie computerizat i o
probabilitatea redus pentru scintigrafie pulmonar de ventilaie-
perfuzie sunt aproximative. Punctul A arat c un pacient cu o
probabilitate pretest de 20% are o probabilitate posttest de apro-
ximativ 1% dup o determinare cantitativ negativ a D-dimerilor.
Dac un test cu RP negativ dubl este folosit la acelai pacient
(punctul B), probabilitatea posttest crete cu doar 2 %. Oricum, dac
probabilitatea pre-test este dubl comparativ cu B i C i este utilizat
acelai test diagnostic, probabilitatea posttest crete cu 6%.
care probabilitatea pretest atinge nivelul la care o testare diagnostic
intensiv pentru EP trebuie iniiat. n mod sigur, majoritatea
experilor sunt de acord c toi pacienii care au o probabilitate
empiric sau derivat din regula de decizie pentru EP mai mare de
10% sau mai mult dect un risc redus trebuie s fie supus testrii
obiective. Oricum, trebuie recunoscut c peste jumtate din pacienii
evaluai pentru EP n departamentul de urgen sunt considerai ca
avnd risc redus.7,10 Alegerea optim a testului diagnostic rmne
nc n discuie. Cteva dintre cele mai obinuite opiuni sunt discu-
tate, i fiecare este luat n considerare n contextul probabilitii
pretest.
EXPLORARI PARACLINICE
Figura 56-2 ilustreaz efectul probabilitii pretest asupra rezulta-
tului final precum i asupra prezenei sau nu a EP (probabilitatea
posttest). Figura compar efectul a trei teste cu trei nivele de perfor-
man diagnostic i arat cum probabilitatea pretest poate cauza un
impact mai mare asupra probabilitii posttest ntr-un grad chiar mai
mare dect performana diagnostic a testului, aa cum a fost
evaluat prin indicele de probabilitate negativ.
mk
Criteriile standard
Studiile testelor noi pentru EP sunt de obicei comparate cu un
standard de aur sau criterii standard care reprezint cea mai bun
metod disponibil pentru diagnosticarea sau excluderea bolii. n
ultimele patru decenii, standardul de aur a constat n angiografie
pulmonar selectiv cu cineangiofluoroscopie pentru evaluare
prezenei unui defect de umplere sau a ntreruperii arteriale n
arborele vascular pulmonar. Atunci cnd este efectuat de un
specialist experimentat, angiografia pulmonar este o procedur
sigur care poate produce imagini extraordinare n rezoluie a
vaselor de pn la 3-4 mm diametru. Angiografia pulmonar ofer de
asemenea date despre presiunea arterial pulmonar i poate servi ca
preambul la folosirea embolectomiei cu cateter pentru reducerea
efectelor negative. Totui, angiografia pulmonar singur nu este
perfect. Aproximativ 1% dintre pacieni cu risc crescut sunt
diagnosticai cu EP la cteva luni dup o arteriogram normal, dei
nu este clar dac EP a aprut dup explorarea iniial. Angiografia
pulmonar poate s nu diagnosticheze corect emboliile pulmonare
foarte mici (din arteriole) conducnd la un grad nalt de variabilitate
a interpretrii radiologice de ctre examinatori.11
Autopsia este un alt criteriu standard excelent, dei trebuie notat
c majoritatea anatomo-patologilor i a examinatorilor medicali nu
efectueaz microdisecia meticuloas a vaselor pulmonare pentru a
cuta o EP mic, difuz care poate reprezenta cauza morii. n ultimii
ani, criteriile standard folosite n studiile publicate despre EP s-au
modificat de la necesitatea dovezii absolute a prezenei sau absenei
EP spre utilizarea rezultatelor. Cercettorii au argumentat c, dac
pacienii se simt bine timp de cteva luni dup ce EP a fost exclus,
nu conteaz dac pacientul a avut EP, deoarece el nu a necesitat
tratament. Acest concept provoac dezbateri i rmne controversat.
Electrocardiografia
Electrocardiografia nu reprezint un instrument discriminatoriu
particular n evaluarea clinic a pacienilor cu suspiciune de embolie
pulmonar. Tahicardia sinusal este frecvent dar este prezent i n
multe dintre cazurile ce in de diagnosticul diferenial. O electrocar-
diografie normal nu are suficient sensibilitate pentru a exclude
efectiv EP. Cea mai mare valoare a sa poate fi legat de prezena
sindroamelor coronariene acute i de determinarea prezenei
hipertensiunii pulmonare.
Gazele sangvine arteriale i pulsoximetria
Majoritatea pacienilor cu EP au o presiune arterial parial a
oxigenului (PaO2) mai mic de 80 mmHg atunci cnd respir aer
liber, dar pn la 25% dintre pacienii cu EP au PaO2 > 80 mmHg;
puini vor avea PaO2 mai mare de 95 mmHg. n cazul n care nu
exist o acidoz respiratorie concomitent (de exemplu retenie de
CO2), gradientul A-a (alveolo-arteriolar) va fi n mod obinuit mrit.
Sensibilitatea total a unei PaO2 anormale sau a gradientului A-a
este de aproximativ 90%.12 Totui, multe boli incluse n diagnosticul
diferenial al EP sunt de asemenea asociate cu hipoxemie, i astfel
specificitatea unui gradient A-a crescut este de aproximativ 15%,
limitnd astfel utilitatea sa diagnostic. Totui, Astrup-ul arterial
poate ajuta la stratificarea riscului n cazul pacienilor cu EP,
deoarece PaO2 pare s se coreleze cu gradul de ocluzie vascular
pulmonar din cadrul EP i hipoxemia sever s-a dovedit fi
predictiv pentru un prognostic sczut.13 SaO2 de 100% tinde s
sugereze absena EP, dar nu o exclude.
Determinarea D-Dimerilor
Este important s se neleag tipul analizei de D-dimeri folosite n
 mk
56 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 439

laboratorul spitalului (vezi Capitolul 59). De exemplu, sensibilitatea Scintigrafia pulmonar de ventilaie i perfuzie
diagnosticului n cazul D-dimerilor n probe calitative este de n prezent, scintigrafia de ventilaie i perfuzie (V/Q) este o
aproximativ 80 pn la 85% (inclusiv probele de aglutinare a modalitate frecvent folosit pentru a obine imaginea plmnilor n
eritrocitelor i probele de aglutinare a latexului), n timp ce cazul EP. Motivul pentru care este nc folosit rezid n primul rnd
sensibilitatea D-dimerilor n probe cantitative (inclusiv probele din datele obinute din studiul multicentric sponsorizat de Institutele
imunosorbente pe baz de enzime i probele de turbiditate) este de Naionale de Sntate, cunoscut sub numele de PIOPED.18 n studiul
aproximativ 95%. Unele spitale pot s nu foloseasc testele rapide, PIOPED a fost efectuat scintigrafia V/Q i angiografia pulmonar
reducnd astfel valoarea lor. Cele mai recent publicate cercetri au la 755 de pacieni, 30% din ei fiind preluai din departamentul de
restricionat folosirea D-dimerilor n cazul pacienilor cu probabili- urgen sau din clinic. Studiul PIOPED mpreun cu o parte mare
tate pre-test redus, dei un studiu recent a demonstrat specificitate i din literatura publicat i rspndirea utilizrii clinice pe scar larg
sensibilitate excelent (96%), indiferent de probabilitatea pre-test.14 n ultimele trei decenii a stabilit scintigrafia V/Q normal ca fiind o
Cel puin trei factori contribuie la prezena EP n cazul unui tehnic eficient n excluderea prezenei EP. O imagine normal
pacient cu risc redus cu o concentraie a D-dimerilor normal. Unul scintigrafic implic aspectul omogen al activitii de scintilaie la
dintre ei este reprezentat de formarea trombului n plmn cu mai nivel pulmonar dup injectarea de material radio-marcat ntr-o ven
mult de 72 de ore nainte ca sngele s fie analizat pentru D-dimeri periferic, i, de asemenea se refer la o scanare normal a perfuziei
i fr formarea unui nou cheag n acest interval. Timpul de njum- pulmonare (dei scintigrafia nu msoar fluxul sanguin pulmonar sau
tire n circulaie a D-dimerilor este mai mic de 8 ore, iar pacienii perfuzia tisular). O scintigrafie poate fi considerat ca fiind normal
cu simptome de EP mai vechi de 3 zile au probabilitate mai mare de i fr evaluarea ventilaiei. Un pacient cu scintigrafie normal are
a avea concentraie normal a D-dimerilor. 15 Un alt motiv de un risc att de mic pentru EP nct boala poate fi efectiv exclus,
diagnosticare a EP la pacientul cu risc redus cu o valoare normal a chiar n prezena unei probabiliti pre-test nalte. Ca i obiecie la
D-dimerilor este prezena EP subsegmentare. 16 Mai mult, unele tehnic, pn la 4% din pacienii cu scanri V/Q normale i suspec-
diagnostice de EP n prezena concentraiilor normale ale D- tai de embolism pulmonar au tromboz venoas profund
dimerilor rezult din teste fals-pozitive. Munca extins a lui Wells confirmat (TVP).19 n mod controversat ns, o valoare nalt a pro-
ia colaboratorilor si a demonstrat sigurana folosirii combinaiei babilitii (Figura 56-2), n toate scopurile practice, confirm diag-
unei probabiliti pre-test reduse plus un test pentru D-dimeri nosticul de EP, dei n prezena unei probabiliti pre-test reduse,
normal cantitativ (simpliRED) pentru excluderea EP.7 Ali investiga- aproximativ o jumtate dintre pacieni cu o probabilitatea nalt de-
tori au sugerat faptul c prin combinarea D-dimerilor plus un index terminat scintigrafic au angiografie pulmonar negativ pentru EP.
normal al schimburilor gazoase, incluznd o msurare normal a n departamentul de urgen, aproximativ o treime dintre
spaiului mort alveolar sau o diferen normal calculat ntre pacienii care au fost supui scintigrafiei au o imagine normal i
presiunile pariale alveolare i arteriale de oxigen, se poate exclude ali 10% au probabilitate ridicat de EP, lsnd majoritatea deter-
EP.17 Este opinia mea personal c, n prezena unei probabiliti pre- minrilor n zona gri, numit uneori categoria non-diagnostic. n
test reduse (folosind sistemele publicate sau evaluarea empiric a multe centre din Statele Unite, aceast categorie este mprit n
unui medic experimentat), un pacient cu concentraia cantitativ a D- categoriile redus, moderat i nedeterminat (Tabelul 56-3). Nu
dimerului sub 500 mg/ l nu necesit anticoagulare. exist consens n ceea ce privete limita minim a probabilitii dup
Indiferent de testul sau de combinaia de factori folosite, medicul care cutarea suplimentar a diagnosticului nu mai este indicat.
trebuie s recunoasc faptul c orice pacient cu D-dimeri pozitivi Fiecare din aceste interpretri scintigrafice trebuie fcut n
trebuie s fie testat suplimentar pentru EP. D-dimerii vor fi anormal contextul probabilitii pre-test specifice pacientului.
de mari la 75% dintre pacientele cu sarcin normal i la mai mult de Pacienii cu o probabilitate pre-test redus (<10%) i o scinti-
50% din pacienii cu procese maligne active, status post-partum n grafie cu probabilitate redus au o probabilitate pentru EP de
interval de 1 sptmn, intervenie chirurgical n ultima sptmn aproximativ 2%, astfel nct muli medici nu efectueaz testare
sau vrst de peste 80 de ani. n general, orice boal sau proces care suplimentar n cazul acestei combinaii. Pacienii cu o probabilitate
cauzeaz depunere crescut de fibrin sau clearance sczut al D- pre-test mai mare de 10% i o scintigrafie V/Q cu probabilitate
dimerilor poate crete concentraia circulatorie a acestora. Aceste redus sau orice pacient cu probabilitate moderat sau scintigrafie
condiii includ sepsisul, hemoragia, infarctul miocardic, AVC, neconcludent trebuie s fie supui testrii suplimentare. O metod
vasculitele colagenice i afectarea hepatic. Unii medici susin faptul publicat const n determinarea cantitativ a D-dimerilor (dac
c determinarea D-dimerilor este o pierdere de timp la aceti testul nu a fost deja efectuat) i folosirea unui nivel mai mic de 500
pacieni. mg/l ca dovad pentru excluderea EP.20 O alt opiune este excluderea
prezenei TVP la nivelul membrelor inferioare prin efectuare

Radiografiile toracice
TABELUL 56-3. Definirea probabilitilor scintigrafice
Literatura de specialitate este contradictorie n ceea ce privete
valoarea i dovezile radiografiilor simple toracice la pacienii aflai Categoria scintigrafic Definire
n departamentul de urgen cu EP dovedit i EP suspectata, datorit Probabilitate nalt Dou sau mai multe segmente mari cu defecte
erorilor n selecia pacienilor. Multe dintre studii sunt restrnse la (> 80%) de perfuzie sau echivalentul acestora
pacienii internai cu EP dovedit. O radiografie toracic normal Probabilitate intermediar Un segment moderat pn la dou segmente
poate fi prezent la mai puin de 25% din pacieni. n cea mai (20-79%) mari cu defecte de perfuzie
mare parte, cardiomegalia a fost cea mai frecvent anomalie (27%) Probabilitate redus Defecte non-segmentare de perfuzie, defecte
printre cei cu EP, dar majoritatea pacienilor au fost internai. n (< 20%) complementare
cazul pacienilor externai, atelectazia bazal are valoarea discrimi- Normal Fr defecte de perfuzie
nativ cea mai mare. Datorit descoperirilor contradictorii, cea mai
Surs: Adaptat cu aprobarea Sostman HD, Coleman RE, DeLong DM, et al:
mare valoare a filmelor radiologice toracice simple este legat de Evaluation of revised criteria for ventilation-perfusion scintigraphy in
stabilirea diagnosticului diferenial. patients with suspected pulmonary embolism. Radiology 193:103, 1994.

440 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
ecografiei venoase a extremitilor inferioare. Totui, dac ecografia
este negativ pentru TVP, aceasta confer doar o reducere nesemni-
ficativ a probabilitii de EP.21 Majoritatea autorilor recomand ca
pacienilor din aceast categorie s li se efectueze o ecografie de
urmrire n interval de 3 pn la 7 zile. Dac ecografia de control
este negativ, valoarea efecturii unei a treia ecografii este minim.
n prezena unei probabiliti pre-test nalte pentru EP (>60%) i a
unei scintigrafii nediagnostice, pacientul trebuie s fie supus unui alt
test imagistic pulmonar. n unele centre, urmtorul pas este o
angiografie pulmonar. Alte centre folosesc tomografia computeri-
zat (TC) toracic elicoidal cu substan de contrast ca i metod de
complementar. Scintigrafia pulmonar ventilatorie i de perfuzie
nu este posibil la pacienii fr acces venos periferic i la cei care
nu sunt capabili s respire aerosoli cu particule marcate radioactiv
sau care nu pot sta nemicai pentru achiziionarea imaginilor.
Tomografia computerizat
n ultimul deceniu, angiografia tomografic computerizat heli-
coidal de contrast a toracelui a devenit acceptat n anumite centre
ca modalitate de elecie n EP. La fel ca n cazul multor aspecte ale
EP, valoarea diagnostic a angiografiei TC rmne controversat i
variaz de la spital la spital. Medicul de medicin de urgen trebuie
s fie contient de cteva aspecte tehnice ale angiografiei TC.
Angiografia TC necesit un cateter intravenos, preferabil de mrime
20 sau mai mare, n care se injecteaz aproximativ 150 ml de
substan de contrast. Unii radiologi sunt refractari la ideea de a
administra substan de contrast pe linie venoas central. Aceasta
poate cauza probleme la o linie de cateter central inserat periferic de
mrime 16, dar nu i la un caterer cu lumen triplu sau de 7,5 French
sau la un cateter central mai mare. O prob cu o doz test de 10 ml
de substan de contrast permite determinarea intervalului de
obinere a imaginii i de folosire a liniei centrale. Pacienii cu
obezitate masiv sau insuficien cardiac congestiv pot fi dificil de
examinat imagistic, deoarece agentul de contrast poate s nu
opacifieze curgerea prin arborele arterial pulmonar. Pentru angio-
grafia TC pacientul trebuie s stea poziionat n clinostatism cu
minile deasupra capului i s i in respiraia timp de 5 pn la 10 TABELUL 56-4. Factori care afecteaz acurateea diagnosticului
secunde. Imaginile sunt obinute ca i seciuni la distane de 3 mm
ncepnd de la diafragm pn la apexul pulmonar. Unele centre
folosesc aa numita faz a venografiei indirecte prin obinerea
ulterioar de imagini din 3 n 3 cm ncepnd din fosa poplitee i
terminnd la pelvis pentru venele pelvisului i membrului inferior n
scopul diagnosticrii TVP. Echipamentul folosit pentru colectarea i
reconstruirea imaginilor rmne o problem esenial n acurateea
diagnosticului angiogramei TC.
Dei studiile publicate indic faptul c nu exist o legtur
strns ntre experiena medicilor radiologi i capacitatea acestora de
a interpreta angiografia CT, experiena noastr sugereaz contrariul.
Muli medici radiologi consider c imaginile trebuie interpretate pe
ecranul unui computer. Cu ajutorul aparatelor de ultim generaie de
TC helicoidal (sau n spiral) ultrarapide multi-canal cu 16 canale
(de exemplu GE Light Speed QX/I), imaginile pot fi reconstruite
pentru a produce o rezoluie de aproximativ 2 mm, care este mai
mic dect nivelul preconizat al rezoluiei angiogramei pulmonare.
Anumite publicaii constat c medicii radiologi interpreteaz
angiograma CT ca fiind pozitiv sau negativ pentru EP, dei n
practic cel puin 10% din scanri sunt interpretate ca nedeterminate
datorit artefactelor de micare sau slabei opacifieri vasculare. n
studiile anterioare, cnd angiografia TC a fost comparat cu
angiografia pulmonar, sensibilitatea global a angiografiei TC a
fost de aproximativ 80% i specificitatea de 85%.12 Interpretarea fals-
negativ a fost cauzat n principal de prezena embolismelor
mk
pulmonare mici n arterele pulmonare subsegmentale, care pot fi
vizualizate cu scanerele TC de generaie anterioar. Din cte tim,
pn n prezent nu au fost comparate rezultatele angiografiei TC cu
constatrile de la autopsie. Totui, cteva studii demonstreaz c
exist un procent de 2% sau mai mic de EP descoperit ulterior
angiografiei TC negative, dei nu este clar dac acesta a aprut n
urma studierii indicilor. Oricum, Perrier i asociaii au demonstrat c
frecvena EP depistat ulterior angiografiei TC negative la pacienii
din departamentul de urgen cu D-dimei pozitiv este mai mic de
5%.22
Sensibilitatea angiografiei TC poate fi mbuntit semnificativ
prin adugarea fazei de venografie indirecte. n dou departamente
de urgen din Statele Unite, Richman i colegii au demonstrat c
adugarea fazei de venografie indirect la protocolul imagistic
detecteaz TVP n absena embolismului pulmonar vizibil la 2% din
toi pacienii investigai imagistic.23 Astfel, dac prezena TVP la un
pacient cu simptome sau semne de EP este considerat echivalent
cu un diagnostic de embolie pulmonar (cel puin n termeni de
iniiere a tratamentului), faza de venografie indirect produce o
sensibilitate mai mare cu 17% a angiografiei TC. n prezent, autorii
studiului original PIOPED efectueaz studiul PIOPED II pentru a
examina sensibilitatea i specificitatea angiografiei TC (cu veno-
grafie indirect) pentru embolismul pulmonar.
Unul din marile avantaje ale angiografiei TC n evaluarea din
departamentul de urgen const n capacitatea acesteia de a oferi
informaii despre prezena altor procese toracice care pot pune n
pericol viaa. ntr-o serie de mai mult de 1000 de pacieni din
departamentul de urgen, 7% din cazuri au constat n afeciuni non-
EP care au necesitat atenie imediat i alte 10% au necesitat aciuni
specifice de urmrire. n multe cazuri, constatarea alternativ poate
explica simptomele pacientului.24
Exist mai multe probleme care influeneaz acurateea
diagnosticului angiografiei TC (Tabelul 56-4). Recomandm folo-
sirea angiografiei TC ca procedeu de elecie dac aspectele tehnice i
legate de pacient sunt favorabile. Angiografia TC poate fi de
asemenea testul de elecie la pacienii cu o radiografie toracic care
tomografiei computerizate pentru embolia pulmonar
Aspectele tehnice care mbuntesc acurateea testului
Medicul radiolog are instruirea i expertiza necesare pentru interpretarea
imaginilor
Spitalul are scanner TC helicoidal multi-canal
Tehnicianul radiolog are un protocol instituit pentru injectarea substanei
de contrast
Se efectueaz faza de venografie indirect
Probleme individuale ale pacientului care mbuntesc acurateea
testului
Pacientul are acces i.v. adecvat i poate tolera 150 ml substan de contrast
Pacientul poate s i in respiraia i s stea n clinostatism cu braele
deasupra capului
Pacientul nu sufer de obezitate masiv, insuficien cardiac congestiv
sau oc
Factori responsabili de interpretrile fals-negative
Opacifierea inadecvat a vaselor pulmonare cu substan de contrast
Echipament de scanare TC inadecvat pentru vasele mici
Imposibilitate de interpretare a imaginilor reconstruite
Imposibilitatea de interpretare a fazei de venografie indirect
Factori responsabili de interpretarea fals-pozitiv
Artefacte de micare
Interpretarea pozitiv pentru EP a unui defect de umplere observat ntr-o
imagine
Interpretarea unei vene sau bronhii drept arter cu defect de umplere
Abrevieri: TC= tomografie computerizat; EP= embolia pulmonar

arat infiltrat interstiial l, la pacienii cu emfizem cunoscut sau cu
scintigrafie anterioar nediagnostic.
TRATAMENT
Obiectivele n tratarea emboliei pulmonare sunt eliminarea
consecinelor negative ale trombului i prevenirea trombozei
recurente. n majoritatea cazurilor, acest lucru poate fi realizat n
siguran prin combinaia de anticoagulare cu heparin (care prin
aciune proprie are efect redus asupra consecinelor negative ale
trombului deja format) i anticoagularea cu warfarin. Heparina are
mai multe efecte benefice. Cel mai important efect imediat al
heparinei este iniierea inhibiiei imediate a trombinei, astfel
prevenind extinderea trombului. Dei heparina nu are capacitate
fibrinolitic intrinsec, prin permiterea aciunii libere a plasminei,
aceasta accelereaz ndeprtarea cheagului n 48 pn la 72 de ore.
Heparina are de asemenea un efect antiplachetar important, care
ajut la prevenirea reapariiei trombului i reduce producerea de
substane vasoconstrictoare din trombocite. Heparina poate de
asemenea inhiba procesul inflamator care contribuie la remodelarea
vascular dup embolismul pulmonar. De asemenea, heparina ajut
la contracararea strii tranzitorii de hipercoagulabilitate cauzate de
deficitul relativ de protein C n primele zile de terapie cu warfarin.
Heparina fracionat sau nefracionat va produce rezultate bune cu
o inciden redus a hemoragiei severe. Tabelul 56-5 indic dozele
din regimurile de heparin aprobate de Food and Drug Adminis-
tration SUA. Exist puine contraindicaii absolute la anticoagulare
n cazul unui pacient cu EP diagnosticat. Exemplele includ hemo-
ragie cerebral intraparenchimatoas recent i hemoragie gastroin-
testinal activ. Interveniile chirurgicale abdominale, ortopedice sau
ginecologice recente sau chiar neurochirurgicale nu ar trebui
considerate contraindicaii absolute pentru anticoagularea cu
heparin. Boala metastatic n sine, inclusiv metastazele cerebrale,
nu reprezint o contraindicaie dac leziunile nu sunt hemoragice.
Medicii de medicin de urgen au capacitatea de a evalua
riscurile unui pacient cu EP, de a decide cnd s trateze cu terapie
mai agresiv dect anticoagularea cu heparin. Presiunea arterial
sczut este un indicator specific, dar nu i sensibil al prezenei EP
severe. Chiar i cei sceptici n legtur cu importana terapiei
fibrinolitice consider c un pacient cu EP confirmat, o presiune
sistolic persistent mai mic de 100 mmHg i fr contraindicaii
trebuie s primeasc terapie fibrinolitic. 25 Contraindicaiile
fibrinolizei sunt aceleai cu cele ale infarctului miocardic acut (vezi
Capitolul 51). Food and Drug Administration a aprobat trei ageni
TABELUL 56-5. Regimurile aprobate de Food and Drug
Administration pentru tratamentul acut al embolismului pulmonar
Medicament Doz
Heparin nefracionat 80 uniti/kg, n bolus i.v., apoi 18 uniti/kg
per or pentru meninerea timpului parial de
tromboplastin activat = 2,3 - 3,0
Heparin fracionat
Enoxaparin 1 mg/kg, s.c., de 2 x/zi
Terapie fibrinolitic
Streptokinaz 250000 uniti i.v. n 30 de minute, urmate de
100 000 uniti/or timp de 24 de ore
Urokinaz 4400 uniti/kg i.v. n 10 minute, urmate de
4000 uniti/kg pe or timp de 12 ore
Alteplaz 15 mg n bolus i.v. urmat de perfuzie de 85 mg
n interval de 2 ore; se ntrerupe heparina pe
perioada perfuziei
Abbreviation: INR = international normalized ratio
mk
56 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 441
fibrinolitici pentru tratamentul EP: streptokinaza, urokinaza i
alteplaza. Protocolul aprobat pentru perfuzarea alteplazei este acelai
ca n cazul tratamentului infarctului miocardic acut i heparina
trebuie ntrerupt doar pe perioada perfuzrii medicamentului
fibrinolitic. n cazul emboliei pulmonare cu hipotensiune sever
(presiune arterial sistolic < 80 mmHg), o injectare n bolus a
alteplazei poate permite fibrinoliza mai rapid fr o cretere a
riscului de hemoragie. Perfuzia sistemic este adecvat, deoarece
perfuzarea intrapulmonar a tratamentului fibrinolitic nu pare s
permit o reducere mai rapid a efectului trombului sau s mbunt-
easc rezultatul.
La pacienii cu embolie pulmonar, hipotensiune susinut i o
contraindicaie pentru terapia fibrinolitic, trombembolectomie pe
cateter rmne cea mai bun opiune pentru a reduce efectul
trombului, acolo unde exist aceast posibilitate. Trombectomia
chirurgical efectuat de un chirurg cu experien n chirurgia
toracic, poate salva viaa unor pacienii cu embolie pulmonar
masiv i hipotensiune (cu sau fr o contraindicaie pentru terapia
trombolitic). Un avantaj al trombectomiei chirurgicale este acela c
pacientul are instalat bypass atrial drept i atrial stng sau veno-
arterial, care ocolete efectiv zona vascular pulmonar obstrucio-
nat pentru a asigura perfuzia adecvat a organelor vitale n timp ce
trombul este ndeprtat din vascularizaia pulmonar.
Procesul de decizie devine mai subtil n cazul pacienilor cu
embolie pulmonar i presiune arterial normal sau aproape
normal. Rmne problema decisiv legat de modul de recu-
noatere rapid i corect a unui pacient cu embolism pulmonar
mare, non-hipotensiv care va cauza probleme pe termen scurt.
Datele sunt disponibile dintr-un lot de 207 pacieni normotensivi
prezentai la departamentul de urgen, diagnosticai cu embolie
pulmonar i tratai cu heparin n apte departamente de urgen
universitare din Statele Unite din 1995 i pn n 1999. Un procent
neateptat de 4% din aceti pacieni iniial stabili cu embolie
pulmonar au decedat n primele 24 de ore dup diagnosticare.
Dintre toate modalitile de stadializare a gradelor de risc,
majoritatea rezultatelor cercetrilor publicate au pledat n scopul
utilizrii ecocardiografiei transtoracice pentru a vizualiza prezena
unui ventricul drept hipokinetic, dilatat, ca marker al instabilitii
hemodinamice oculte. Studii prospective26 i nregistrri extinse27 au
demonstrat c mai puin de 10% dintre pacienii cu EP i VD cu
funcie i dimensiune normal au decedat sau au dezvoltat insufi-
cien respiratorie sau oc circulator n timpul spitalizrii. Totui,
specificitatea dilatrii VD sau a hipokineziei este de aproximativ
40%, deoarece muli pacieni cu dilatare de VD i cu EP nu au pre-
zentat complicaii intraspitaliceti sub tratament cu heparin. n mod
clar, prezena dilataiei VD sau hipochinezia indic un risc de
rezultat nefavorabil, dar rmne un subiect de cercetare dac acest
risc ajunge la un nivel care ar legitima acceptarea riscului crescut de
hemoragie grav asociat cu terapia fibrinolitic. Personal consider c
dilatarea sau hipokinezia VD nu trebuie folosite izolat ca unic motiv
de administrare a fibrinoliticelor. Mai mult, o echocardiogram
normal, o fereastr acustic inadecvat sau indisponibilitatea
echocardiografiei nu trebuie folosite pentru a contracara decizia de
administrare a terapiei fibrinolitice la un pacient care prezint n rest
un tablou clinic sugestiv pentru un embolie pulmonar sever.
Tabelul 56-6 prezint ali factori clinici care pot fi folosii pentru
evaluarea severitii EP. Muli dintre aceti factori sunt deja stabilii
la patul bolnavului. Aceti factori pot fi utilizai n combinaie cu/n
locul electrocardiografiei (cnd procedura nu este disponibil) pentru
a stabili momentul n care tratamentul cu heparin nu mai este
suficient.
Studii recente indic faptul c pacienii normotensivi care au fost
randomizai pentru a primi alteplaz plus heparin au avut o

442 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
TABELUL 56-6. Factorii care pot ajuta la prognozarea evoluiei
pe termen scurt a pacienilor normotensivi cu embolism pulmonar
Rezultat probabil bun Cel mai probabil rezultat advers
Fr sincop sau convulsii Sincop sau convulsii cu afectare respiratorie
la prezentare la prezentare
Vrsta < 50 de ani Vrsta > 70 de ani
Absena BPOC, ICC sau Prezena BPOC, ICC sau EP anterior
EP anterior
Ocluzia vascularizaiei Ocluzia vascularizaiei pulmonare > 50%;
pulmonare < 50% tromb flotant n VD sau atriu drept observat
pe ecocardiografie sau angiografie TC
ECG normal ECG cu inversare de und T n V1-V4 i bloc
fascicular incomplet nou de ramur dreapt
Frecvena Frecvena cardiac/presiunea sangvin sistolic
cardiac/presiunea >1,0
sangvin sistolic < 0,8
Puls-oximetrie > 94% n Puls-oximetrie < 94% n respiraie n aer liber
respiraie n aer liber
Concentraia troponinei Concentraia troponinei I > 1,0 mg/l
I < 0,4 mg/l
Funcie i dimensiune Dilatarea sau hipochinezia ventriculului drept,
normale ale ventri- sau presiune sistolic a VD estimat la
culului drept > 40 mmHg
Abrevieri: ICC = insuficien cardiac congestiv; BPOC = boal pulmonar caute cauze alternative i, atunci cnd nu se gsesc i dac pacientul
obstructiv cronic; TC = tomografie computerizat; ECG = electrocardio-
gram; EP = embolism pulmonar; VD = ventricul drept.
Surse: Thames MD, Alpert JS, Dalen JE: Syncope in patients with pulmonary
embolism. JAMA 238:2509, 1997; Daniel KR, Courtney DM, Kline JA:
Assessment of cardiac stress from massive pulmonary embolism with 12-lead
electrocardiography. Chest 120:474, 2001; Courtney DM, Kline JA:
Identification of clinical factors associated with outpatient massive
pulmonary embolism. Acad Emerg Med 8:1136, 2001; Konstantinides S,
Geibel A, Olschewski M, et al: Importance of cardiac troponins I and T in
risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation
106:1263, 2002; and Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M; Acute pulmonary
embolism: Clinical outcomes in the international cooperative pulmonary
embolism registry (ICOPER). Lancet 353:1386, 1999.
probabilitate mai mic de evoluie spre agravare a bolii dect
pacienii care au primit doar heparin.28 Dezavantajul principal al
acestui studiu a constat n faptul c majoritatea pacienilor tratai
doar cu heparin care apoi au primit alteplaz au prezentat o
deteriorare a strii clinice definite prin agravarea dispneei sau
insuficient respiratorie care nu a necesitat intubaie. Rmne ns grafiei pulmonare de perfuzie. Umplerea vezicii cu lichid folosind un
neclar dac acesta reprezint un rezultat clinic important sau dac
depinde de lotul de pacieni. Pn n prezent, nici un studiu nu a
artat un beneficiu legat de supravieuire n cazul terapiei
trombolitice ca tratament al embolismului pulmonar.
CIRCUMSTANE SPECIALE
Prezentri repetate n departamentul de urgen
Muli pacieni care sunt diagnosticai cu EP revin la camera de gard
cu acuze similare cu cele din primul episod. Primul obiectiv
presupune s se determine dac pacientul prezint semne de afectare
cardiopulmonar. Dac electrocardiograma, alura ventricular i
SaO2 nu prezint motive de ngrijorare i radiografia pulmonar este
normal, pacientul nu necesit tratament empiric cu heparin.
Obiectul secundar presupune s se determine dac pacientul este
anticoagulat eficient.
Nu toi pacienii cu diagnostic stabilit de EP care au indicaie
terapeutic de warfarin trebuie neaprat s fie reinvestigai
mk
imagistic. Totui, dac pacientul nu are un timp terapeutic de
protrombin (sau exist o lips de complian la tratament) sau are
simptome noi (tahicardie, hipoxemie cu debut recent, tumefierea
unilateral a unui picior, dispnee sever inexplicabil sau hemo-
ptizie), atunci trebuie efectuate explorri pulmonare imagistice, chiar
dac INR-ul are valori terapeutice. Trebuie fcute eforturi pentru a
determina ce modalitate imagistic a fost folosit prima dat pentru a
diagnostica EP pentru a o folosi din nou. Pentru pacienii cu istoric
ndeprtat de EP care nu sunt tratai n prezent, decizia de a ncepe
evaluarea diagnostic se bazeaz pe cteva aspecte. Istoricul de EP
fr risc subiacent sau cu risc rezolvat nu este asociat cu recuren.
Medicul este sftuit s se orienteze spre alte caracteristici, prezentate
n Tabelul 56-2, care sugereaz prezena EP nainte de testare. Acesta
poate fi un punct important, deoarece muli pacieni cu EP anterioar
au scintigrafii anormale i angiografii TC dificil de interpretat.
Obezitatea morbid
Pacienii cu greutate mai mare de 190 kg pot fi prea mari pentru a
ncpea n anumite scanere TC sau pentru a fi investigai imagistic
prin scintigrafie V/Q. De obicei, angiografia pulmonar sau
angiografia prin rezonan magnetic nu este fezabil. n majoritatea
cazurilor, ecografia venoas poate cel mult s demonstreze imagini
de calitate slab ale venelor membrului inferior. O opiune este s se
nu are contraindicaii, s se iniieze anticoagularea empiric. O
determinare cantitativ a D-dimerilor poate ajuta la decizia de
administrare a anticoagulrii empirice. O concentraie mai mic de
500 mg/l poate fi folosit ca dovad a anticoalgulrii eficiente, n
timp ce concentraia mai mare de 2000 mg/l poate fi folosit ca
dovad de tromboz cnd este suspectat EP i testele imagistice nu
sunt posibile. Nu a fost publicat nicio dovad pentru susinerea
acestei recomandri i nici un studiu nu a determinat doza corect de
enoxaparin care trebuie administrat pacienilor cu obezitate
masiv, dar unii autori recomand o doz maxim de 250 mg pe zi.
Sarcina
Medicul de medicin de urgen care indic un test imagistic la o
pacient gravid trebuie s implice pacienta, obstetricianul i
medicul radiolog n luarea deciziei. Multe centre folosesc injectarea
a jumtate de doz de material radioactiv pentru efectuarea scinti-
cateter urinar de drenaj i hidratare intravenoas poate ajuta la
reducerea expunerii fetale la radiaia ionizant. Dac scintigrafie de
perfuzie este omogen, nu mai este necesar nici o alt testare
suplimentar. n mod alternativ, poate fi efectuat o angiografie TC
fr venografie indirect, iar uterul poate fi ecranat n timpul
obinerii imaginii, ceea ce poate produce o iradiere fetal mai mic
dect scintigrafia V/Q. Pentru selectarea pacientelor gravide care
necesit probe imagistice poate fi efectuat concentraia D-dimerilor,
dar aproape ntotdeauna D-dimerii sunt crescui n sarcina normal.
Studiile publicate au indicat c limita superioar a D-dimerilor
crete n fiecare trimestru de sarcin dar nu trebuie s depeasc
niciodat 1000 mg/l.29
Alt abordare const n efectuarea ecografiei Doppler a extremi-
tilor inferioare, deoarece aceasta este non-invaziv i nu are riscul
caracteristic radiaiei ionizante. Dac este prezent TVP, atunci
deciziile de tratament sunt aceleai ca cele din cazul EP. Riscul
acestei abordri este reprezentat de posibilitatea de ncheiere a
investigaiilor suplimentare privind diagnosticul din simplul motiv
c ecografia a fost negativ.

Cnd ncepe tratamentul cu heparin naintea
testelor imagistice
Aceast ntrebare apare foarte frecvent. Studiile care au msurat
defectul de perfuzie i rezistena vascular pulmonar au indicat
faptul c n primele 6 ore heparina produce o reducere minor a
efectelor cheagului. Nu se cunoate dac o reducere semnificativ a
acestuia se poate realiza doar n timp. Oricum, probele imagistice pot
dura 3 pn la 4 ore pn la finalizare i studiile in vitro au artat c
volumul trombului poate crete cu pn la 50% n acest interval.
Astfel, n absena unei contraindicaii i cu o probabilitate pretest
care depete 50%, trebuie administrat empiric heparina.
Personal consider c toi pacienii hipotensivi i toi pacienii
normotensivi cu hipoxemie (SaO2 < 95% n aer ambiant) sau
tahicardie disproporionat fa de presiune sistolic (de exemplu
indexul de oc al frecvenei cardiace/presiunea sangvin sistolic
> 1,0) trebuie s primeasc tratament cu heparin nainte de testarea
imagistic.
Cnd se preleveaz snge pentru studierea
hipercoagulabilitii
Msurarea proteinei C, antitrombinei III sau proteinei S naintea
terapiei cu heparin poate fi de ajutor pentru diagnosticul strii de
hipercoagulabilitate. Pentru aceste analize pot fi prelevate probe n
eprubete suplimentare. Cei mai importani factori msurai sunt
mutaiile genomice ale factorului V Leiden i mutaia G20210 a
protrombinei (probat prin reacia n lan a polimerazei, care nu este
afectat de heparin sau de prezena trombozei); nivelurile
anticorpilor antifosfolipidici, inclusiv anticorpii anticardiolipin
(imunoglobulinele M, G i A); i ale anticoagulantului lupic.
Ultimele dou clase de proteine pot fi fals crescute n prezena
trombozei. n mod similar, nivelurile antigenice i funcionale ale
proteinelor C i S i antitrombinei pot fi fals sczute n tromboz. Ca
atare, orice declaraie c exist un exces sau o deficien a acestor
proteine trebuie bazat pe msurrile efectuate n timpul urmririi,
cnd dovezile radiografice au confirmat liza trombului n plmni i
membrele inferioare.
Emboliile septice
Abordarea n cazul emboliilor septice este oarecum diferit (vezi
Cap. 145). Principalul aspect al tratamentului este administrarea
iniial a antibioticelor. Anticoagularea imediat pare justificat dac
pe baza ecografiei se descoper vegetaii valvulare imense sau
afectare valvular semnificativ.
Stopul cardiac cu martori
n mod ocazional, pacientul cu EP cunoscut sau care este trans-
portat spre sau de la o procedur imagistic prezint stop cardiac
care este tratat n departamentul de urgen. Tratamentul primar
pentru stopul cardiac din EP este reprezentat de procedurile de
resuscitare cardiopulmonar i ALS standard. Dac pulsul nu apare
n cteva minute, urmtorul pas este de a injecta un bolus de 100 mg
de alteplaz sau o doz echivalent de terapie fibrinolitic n timp ce
resuscitarea cardiopulmonar continu timp de cel puin 20 de
minute. Dac pulsul reapare la un pacient tnr care a suferit o
procedur imagistic pentru identificarea localizrii trombului n
vascularizaia pulmonar, pasul urmtor este acela de a contacta un
specialist n chirurgie toracic pentru a face planificarea pentru
trombectomia chirurgical. Administrarea anterioar de fibrinolitice
nu trebuie considerat o contraindicaie pentru chirurgie dup stopul
cardiac.
mk
56 TROMBEMBOLISMUL PULMONAR 443
BIBLIOGRAFIE
1. Pineda LA, Hathwar VS, Grant BJB: Clinical suspicion of fatal
pulmonary embolism. Chest 120:791, 2001. [PMID: 11555511]
2. Lane DA, Mannucci PM, Bauer KA, et al: Inherited thrombophilia:
Part 1 [review]. Thromb Haemost 76:651, 1996. [PMID: 8950768]
3. Murin S, Marelich GP, Arroliga AC, Matthay RA: Hereditary
thrombophilia and venous thromboembolism [review]. Am J Resp Crit
Care Med 158:1369, 1998. [PMID: 9817680]
4. Courtney DM, Sasser H, Pincus B, Kline JA: Pulseless electrical
activity with witnessed arrest as a predictor of sudden death from
massive pulmonary embolism in outpatients. Resuscitation 49:265,
2001. [PMID: 11719120]
5. Kline JA, Nelson RD, Jackson RE, Courtney DM: Criteria for the safe
use of D-dimer testing in emergency department patients with
suspected pulmonary embolism: A multicenter United States study.
Ann Emerg Med 39:144, 2002. [PMID: 11823768]
6. Susec O, Boudrow D, Kline J: The clinical features of acute
pulmonary embolism in ambulatory patients. Acad Emerg Med 4:891,
1997. [PMID: 9305431]
7. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al: Excluding pulmonary
embolism at the bedside without diagnostic imaging: Management of
patients with suspected pulmonary embolism presenting to the
emergency department by using a simple clinical model and D-dimer.
Ann Intern Med 135:98, 2001. [PMID: 11453709]
8. Rosen M, Sands D, Morris J, et al: Does a physician's ability to
accurately assess the likelihood of pulmonary embolism increase with
training? Acad Med 75:1199, 2000. [PMID: 11112722]
9. Sanson BJ, Lijmer JG, MacGillavry MR, et al: Comparison of a
clinical probability estimate and two clinical models in patients with
suspected pulmonary embolism. Thromb Haemost 83:199, 2000.
[PMID: 10739372]
10. Chagnon I, Bounameaux H, Aujesky D, et al: Comparison of two
clinical prediction rules and implicit assessment among patients with
suspected pulmonary embolism [see comments]. Am J Med 113:269,
2002. [PMID: 12361811]
11. Stein PD, Henry JW, Gottschalk A: Reassessment of pulmonary
angiography for the diagnosis of pulmonary embolism: Relation of
interpreter agreement to the order of the involved pulmonary arterial
branch. Radiology 210:689, 1999. [PMID: 10207468]
12. Kline JA, Johns KL, Coluciello SA, Israel EG: New diagnostic tests
for pulmonary embolism. Ann Emerg Med 35:168, 2000. [PMID:
10650235]
13. Kline JA, Hernandez-Nino J, Newgard CD, et al: Use of pulse
oximetry to predict in-hospital complications in normotensive patients
with pulmonary embolism. Am J Med. In press 2003.
14. Dunn KL, Wolf JP, Dorfman DM, Fitzpatrick P: Normal D-dimer
levels in emergency department patients suspected of acute pulmonary
embolism.J Am Coll Cardiol 40:1475, 2002. [PMID: 12392839]
15. Brown MD, Rowe BH, Reeves MJ, et al: The accuracy of the
enzyme-linked immunoabsorbent assay D-dimer test in the diagnosis
of pulmonary embolism: A meta-analysis. Ann Emerg Med 40:133,
2002. [PMID: 12140491]
16. De Monye W, Sanson BJ, Mac GM, et al: Embolus location affects
the sensitivity of a rapid quantitative D-dimer assay in the diagnosis of
pulmonary embolism. Am J Resp Crit Care Med 165:345, 2002.
17. Kline JA, Israel EG, O'Neil BJ, et al: Diagnostic accuracy of a
bedside D-dimer assay and alveolar dead-space measurement for rapid
exclusion of pulmonary embolism: A multicenter study. JAMA
285:761, 2001. [PMID: 11176914]
18. PIOPED Investigators: Value of the ventilation/perfusion scan in
acute pulmonary embolism. JAMA 263:2753, 1990.
19. van Rossum AB, van Houwelingen HC, Kieft GJ, Pattynama PM:
Prevalence of deep vein thrombosis in suspected and proven
pulmonary embolism: A meta-analysis. Br J Radiol 71:1260, 1998.

444 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
20. Perrier A, Desmarais S, Miron M-J, et al: Non-invasive diagnosis of
venous thromboembolism in outpatients. Lancet 353:190, 1999.
[PMID: 9923874]
21. Daniel KR, Jackson RE, Kline JA: Utility of the lower extremity
venous ultrasound in the diagnosis and exclusion of pulmonary
embolism in outpatients. Ann Emerg Med 35:547, 2000. [PMID:
10828766]
22. Perrier A, Howarth N, Didler D, et al: Performance of helical
computed tomography in unselected outpatients with suspected
pulmonary embolism. Ann Intern Med 135:88, 2001. [PMID:
11453707]
23. Richman PB, Wood J, Kasper DM, et al: Contribution of indirect
computed tomography venography to computed tomography
angiography of the chest for the diagnosis of thromboembolic disease
in two United States emergency departments. J Thromb Haemost
1:652, 2003. [PMID: 12871397]
24. Richman PB, Courtney DM, Wood J, et al: Chest CT angiography
(CTA) to rule out pulmonary embolism (PE) frequently reveals
clinically significant ancillary findingsA multi-center study of 1025
emergency department patients. Acad Emerg Med 10:564, 2003.
25. Dalen JE, Alpert JS, Hirsch J: Thrombolytic therapy for pulmonary
embolism: Is it effective? Is it safe? When is it indicated? [review; see
comments]. Arch Intern Med 157:2550, 1997. [PMID: 9531222]
26. Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P, et al: Short-term clinical outcome
of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure,
and echocardiographic right ventricular dysfunction. Circulation
101:2817, 2000. [PMID: 10859287]
27. Kasper W, Konstantinides S, Geibel A, et al: Management strategies
and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism:
Results of a multicenter registry. J Am Coll Cardiol 30:1165, 1997.
[PMID: 9350909]
28. Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, et al: Heparin plus alteplase
compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary
embolism. New Engl J Med 347:1143, 2002. [PMID: 12374874]
29. Giavarina D, Mezzena G, Dorizzi RM, Soffiati G: Reference interval
of D-dimer in pregnant women. Clin Biochem 34:331, 2001. [PMID:
11440735]
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
57 Melissa M. Wu
Arjun Chanmugam
Hipertensiunea arterial este considerat unul dintre factorii de risc
ai bolii cardiovasculare cel mai uor modificabil i este pe locul
patru, din punct de vedere al prevalenei, ntre bolile cronice n
Statele Unite.1 Se estimeaz c pn la 24% din populaia general
adult din Statele Unite i 32% din afro-americani este afectat.2
Morbiditatea i mortalitatea generale i, mai ales, riscul apariiei
de boli grave cardiovasculare, renale i cerebrovasculare, cresc
datorit netratrii corespunztoare a valorilor tensionale mari. Cu
toate c populaia general a devenit mai contient de importana
tratrii acestei boli, doar dou treimi din americanii cu hipertesiune
arterial i cunosc diagnosticul. Un semnal de alarm l reprezint
faptul c 75% americanii aduli cu hipertensiune arterial nu i
menin valorile tensionale sub 140/90 mm Hg i doar jumtate din
acetia urmeaz tratamentul indicat. 1,2 Pe lng aceasta, exist un
numr semnificativ de pacieni aflai n ngrijirea unui medic, dar cu
hipertensiune arterial nediagnosticat sau necontrolat.
Hipertensiunea arterial insuficient controlat poate deveni o
mk
problem frecvent n Statele Unite, pe msur ce demografia rii
se schimb. Creterea tensiunii arteriale sistolice (TAS) cu meni-
nerea valorilor presiunii diastolice (TAD) <90 mmHg predomin att
la btrni, dar i la cei de vrst medie. Lipsa controlului nu este
limitat la cei fr posibiliti materiale, neasigurai medicali sau la
minoriti.
Responsabilitile principale ale medicului specialist de
medicin de urgen n abordarea pacienilor hipertensivi constau n
a identifica i trata adevratele urgene, de a controla complicaiile
bolii cronice i asigura o monitorizare ulterioar corespunztoare
pentru cazurile ce nu reprezint urgene.
CLASIFICARE
Comisia Naional de Prevenire, Depistare, Evaluare i Tratament al
Hipertesiunii Arteriale (Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) a
elaborat o definiie comun a hipertensiunii arteriale, care include o
clasificare stadializat, n funcie de factorii de risc i condiiile
clinice (Tabelul 57-1). n general, hipertensiunea arterial este
definit fie ca TAS mai mare de 140 mmHg sau TAD mai mare de
90 mmHg. Totui, managementul hipertensiunii arteriale depinde
mai mult de statusul clinic al individului dect de valoarea absolut a
valorilor TAS sau TAD. Abordarea hipertensiunii arteriale n
departamentul de urgen se bazeaz pe patru categorii generale de
situaii.
Hipertensiunea malign
Hipertensiunea malign, se produce la aproximativ 1% dintre toi
pacienii hipertensivi. Hipertensiunea malign sau criza hipertensiv
sunt termeni folosii pentru a denumi aceast entitate patologic.
Afectarea organului int este evident n situaii n care exist
encefalopatie hipertensiv (vezi mai jos), hemoragie intracranian,
insuficien ventricular stng acut cu edem pulmonar, angin
pectoral instabil, infarct miocardic acut, anevrism disecant de
aort, agravarea insuficienei renale i eclampsie.1 Hipertensiunea
malign nu este definit prin msurarea valorilor tensionale absolute
ci este condiionat de prezena unei valori tensionale relativ mari
asociat cu semne de afectare a oricruia din aa numitele organe
int. De fapt, un pacient cu o valoare a tensiunii arteriale de fond
sczut se poate prezenta cu o tensiune arterial "normal" sau uor
crescut, i poate fi considerat a avea o adevrat urgen hiperten-
siv, dac exist dovezi ale afectrii sistemului nervos central
(SNC), ale sistemului cardiovascular sau renal.
TABELUL 57-1. Clasificarea tensiunii arteriale
pentru adulii peste 18 ani
Tensiune arterial Tensiune arterial
Categorie sistolic (mm Hg) diastolic (mm Hg)
Optim <120 <80
Normal <130 <85
Normal-crescut 130-139 85-89
Hipertensiune
Stadiul 1 140-159 90-99
Stadiul 2 160-179 100-109
Stadiul 3 180 110
Not: Atunci cnd presiunile sistolice i diastolice se gsesc n categorii
diferite, valoarea cea mai mare este de referin pentru includerea pacientului
ntr-una din categoriile de mai sus
Sursa: Din JNC,1 cu permisiune.

Urgena hipertensiv
Urgen hipertensiv nu este clar definit. Majoritatea autorilor au
fost de acord c urgena hipertensiv reprezint un risc pentru
afectarea iminent a unui organ int, cu toate c leziunea nu s-a
produs nc. n multe cazuri de urgene hipertensive, anumite
afeciuni preexistente (cum ar fi insuficiena renal, insuficiena
cardiac congestiv, boala coronarian, tulburri ale SNC sau
afectri retiniene) cresc probabilitatea afectrii organelor int. De
asemenea,creterea relativ a valorii presiunii sanguine este mult mai
important dect valoarea absolut.
Principala provocare pentru clinician este aceea de a diferenia
hipertensiunea asimptomatic de urgena hipertensiv. n absena
semnelor de disfuncie a organelor int, medicul trebuie s evalueze
riscul unei iminente afectri a acestora, fr o intervenie precoce.
Din pcate, nu exist date bazate pe dovezi care s ghideze clini-
cianul, sub acest aspect. Dac este prezent disfuncia de organ,
trebuie determinat dac aceasta reprezint o boal cronic, o
decompensare a acesteia sau un eveniment acut. n cazul ultimei
situaii se poate vorbi de urgen hipertensiv. Determinarea acesteia
poate fi dificil fr cunoaterea antecedentelor medicale ale
pacientului, incluznd rezultatele testelor de laborator i examenelor
clinice anterioare. n multe cazuri, medicul poate fi obligat s
iniieze tratament antihipertensiv, fr sa fie sigur de clasificarea
diagnosticului.
Episodul acut hipertensiv
Episodul hipertensiv acut (non-urgent)apare atunci cnd pacientul
este diagnosticat cu hipertensiune stadiul 3 (vezi Tabelul 57-1;
tensiunea sistolic mai mare de 180 mmHg sau/i tensiunea
diastolic mai mare de 110 mmHg), fr semne sau simptome care
s evolueze iminent ctre o afectare de organ int. 1 Dei, muli
dintre aceti pacieni primesc tratament, cu scopul de a preveni o
disfuncie de organ int, exist anumite controverse legate de
necesitatea unui tratament imediat (vezi mai jos).
Hipertensiunea tranzitorie
Hipertensiunea tranzitorie apare asociat cu alte condiii cum ar fi
anxietatea, sindromul de sevraj etanolic, ntreruperea brusc a
medicaiei i anumite substane toxice. Tratamentul este adresat
cauzei subjacente. Un tip special de hipertensiune tranzitorie este
"hipertensiunea de halat alb", acest fenomen care apare cnd un
pacient are valori crescute al presiunii arteriale ntr-un mediu de
spital, dar care, n alte condiii, prezint valori tensionale normale.
Astfel de pacieni sunt normotensivi, atunci cnd sunt monitorizai
de-a lungul a 24 de ore, n ambulatoriu. Un numr de studii au artat
c cel puin 20% dintre persoanele nou diagnosticate ca fiind
hipertensive, sunt, de fapt, normotensive n mediul lor obinuit.4
Ratele de morbiditate i mortalitate cardiovasculare ale pacienilor
cu "hipertensiune de halat alb" se coreleaz cu valorile lor tensio-
nale, msurate n ambulatoriu. De aceea, o singur determinare a
valorii tensiunii arteriale crescute, n cadrul departamentului de
urgen, nu trebuie s stabileasc diagnosticul de hipertensiune
arterial la debut i nu constituie o indicaie pentru iniierea terapiei
antihipertensive. Aceti pacienii necesit totui ngrijire medical
prompt i monitorizare clinic prin msurarea repetat a tensiunii
arteriale.
FIZIOPATOLOGIE
Presiunea sanguin sistemic este dependent de tonusul mus-
culaturii netede vasculare. La nivel celular, receptorii postsinaptici a1
i a 2 sunt stimulai de eliberarea norepinefrinei din terminaiile
mk
57 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL 445
presinaptice ale nervilor simpatici avnd ca rezulzat eliberarea
calciului din depozitele intacelulare. Eliberarea calciului duce la
contracia musculaturii netede prin activarea actinei i miozinei.
Creterea tonusului muchilor netezi are ca rezultat creterea rezis-
tenei vasculare periferice i, prin urmare, creterea presiunii
sanguine. Cnd sunt stimulai de norepinefrin, receptorii presinap-
tici a2 ajut la limitarea rspunsului, mpiedicnd eliberarea ulte-
rioar de norepinefrin printr-o bucl de feedback negativ.
Exist dou teorii majore care explic dezvoltarea hipertensiunii
arteriale: (1) ca rezultat al modificrilor proprietilor contractile ale
musculaturii netede din pereii arteriali i (2) ca rspuns la insufi-
ciena mecanismelor normale de autoreglare. Majoritatea persoa-
nelor hipertensive prezint rezisten vascular periferic crescut cu
debit cardiac normal. Totui, o parte din pacieni pot prezenta debit
cardiac crescut ca rezultat al creterii tonusului adrenergic prin
stimularea receptorilor a i b.
Conceptul de autoreglare este important la nivelul paturilor
vasculare ale organelor vitale, aici incluznd cordul, rinichii i
creierul, n ultimul caz fiind cel mai bine studiat.5 La nivel cerebral,
scderea presiuni sanguine duce la vasodilataie cerebral. Cnd
presiune sanguin crete, rspunsul autoreglator este reprezentat de
vasoconstricie, ceea ce asigur o rat de perfuzie cerebral stabil,
pe parcursul variaiilor presiunii sanguine. Totui, mecanismul
autoreglator este eficient doar ntr-un anumit interval de variaie a
presiunii sanguine. Majoritatea autoritilor medicale, menioneaz o
scar de valori ntre 50 pn la 150 mmHg a tensiunii arteriale medii
(TAM), n acest interval i n lipsa unei leziuni exist o autoreglare
eficient la nivel cerebral. La presiuni ce depesc acest interval,
mecanismul de autoreglare este depit i se instaleaz hipoperfuzia
sau hiperperfuzia. La pacienii cu valori cronic crescute ale presiunii
arteriale, intervalul n care funcioneaz mecanismul de autoreglare
este mai mare. Astfel, pacienii hipertensivi cronici pot dezvolta
simptome de hipoperfuzie cerebral, dac presiunea lor sanguin
este cobort la nivele "normale", deoarece aceste nivele "normale"
se pot situa sub pragul individual de intrare n funciune a mecanis-
mului ajustat de autoreglare. Limita inferioar a autoreglrii
cerebrale este, n general, cu 25% mai puin dect valoarea tensiunii
arteriale medii de baz a pacientului.
n cazul unei hipertensiuni arteriale necontrolate care persist un
timp ndelungat, poate exista un grad de afectare al organelor
specifice i paturilor vasculare. Modificarea patologic responsabil
pentru afectarea organelor int este necroza fibrinoid a arteriolelor
mici. Acest proces ncepe atunci cnd vasele din patul capilar se
dilat ca rspuns la o presiune sanguin crescut care depete
mecanismul de autoreglare. Presiunea sanguin constant crescut
determin distrucie la nivelul endoteliului, ducnd la creterea
permeabilitii vasculare i la leziunea peretelui vascular. n final,
afectarea endoteliului are ca rezultat apariia depozitelor de fibrin n
interiorul pereilor vasculari i activarea mediatorilor coagulrii i a
proliferrii celulare. Se dezvolt un ciclu recurent al reactivitii
vasculare, cu cresterea eliberrii de ageni vasoconstrictori, leziune
endotelial, agregare plachetar, proliferare miointimal i ngus-
tarea progresiv a arteriolelor.
Un exemplu direct cuantificabil al modificrilor vasculare este
reprezentat de retinopatia hipertensiv. Retinopatia hipertensiv
este, n mod obinuit, stadializat n patru categorii. Stadiul I,
reprezint o ngustare minim, difuz sau focal a arteriolelor. n
stadiul II, se observ reflexul luminos arteriolar de intensitate
crescut (semnul ncrucirii srmelor de "cupru" sau "argint").
Acestea sunt considerate afectri uoare ale organelor int. n gradul
III i IV ale retinopatiei, se observ "pete vtuite" (ischemie focal),
exsudate dure i hemoragii (efuziuni vasculare) i modificri

446 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
microvasculare extinse. Stadiul IV al retinopatiei se caracterizeaz
prin edem discal i n trecut se folosea pentru definirea hipertensiunii
maligne sau a crizei hipertensive. (Termenul de edem papilar este
folosit frecvent, dar edemul discal se datoreaz infarctizrii i
hipoxiei maculei optice. Este indicat ca termenul de edem papilar s
fie rezervat edemului macular asociat cu o presiune crescut a
lichidului cefalorahidian.) Stadiile I i II de retinopatie sunt semne
ale hipertensiunii cronice. Stadiile III i IV sunt semne ale retino-
patiei accelerate, mai ales n cazul persoanelor tinere. De asemenea,
modificrile aprute n stadiul III i IV pot lipsi la persoanele
vrstnice. Mecanismul patologic fundamental - spasmul arteriolar -
are ca rezultat final degenerescena musculaturii vaselor sanguine, cu
deteriorarea ulterioar a celulelor endoteliale ale lumenului vascular.
Pacienii n vrst, care au probabil vase aterosclerotice, sunt
protejai, n mod paradoxal, de apariia acestor modificri ale vaselor
retiniene, respectiv datorit prezenei patologiei subjacente
(ateroscleroza).
La nivel cerebral, o cretere brusc, susinut a presiunii arteriale
care depete limitele mecanismului de autoreglare se poate asocia
cu accident ischemic cerebral, hemoragie intracranian sau ence-
falopatie hipertensiv.5 Leziunea vascular determinat de o cretere
brusc i persistent a presiunii sanguine poate conduce la ischemia
i infarctizarea regiunilor cerebrale mai vulnerabile. Sngerarea
intracerebral rezultat prin dilatarea vaselor poate avea ca rezultat
hemoragia cerebral sau subarahnoidian. Encefalopatia hipertensiv
este caracterizat prin vasospasm marcat cu ischemie, hemoragii
punctiforme i creterea permeabilitii vasculare, toate conducnd
spre apariia edemului cerebral (printr-un mecanism similar
retinopatiei). Acest mecanism difer de edemul cerebral localizat la
nivelul zonei de accident ischemic, cauzat de emboli sau trombi.
Creterea presiunii sanguine poate fi un rspuns fiziologic necesar
pentru a menine o perfuzie cerebral adecvat regiunilor aflate
distal de locul ocluziei i, n acest caz, ncadrarea ca hipertensiune
malign nu se justific. Unii cercettori chiar studiaz beneficiul
hipertensiunii arteriale induse ca un potenial tratament al acciden-
tului ischemic acut.
La nivelul cordului, creterea postsarcinii produs dup un salt
tesional acut duce la mrirea tensiunii n peretele ventricular stng, la
rndul ei avnd ca efect creterea cererii miocardice de oxigen.
Angina pectoral sau infarctul miocardic se pot dezvolta atunci cnd
hipertensiunea arterial determin o scdere relativ a fluxului
sanguin coronarian n ciuda unei cereri crescute de oxigen la nivel
miocardic. Edemul pulmonar se dezvolt n cazul unei creteri brute
a tensiunii arteriale medii (TAm) precipitnd o insuficien ventri-
cular stng acut, cu creterea presiunii tele-diastolice i a
volumului tele-diastolic.
La nivel renal, depirea mecanismului de autoreglare datorit
valorilor tensionale crescute are ca rezultat scderea perfuziei renale.
Acest lucru stimuleaz cascada renin-angiotensin (I i II), ducnd n
final la o vasoconstricie crescut. Dac acest ciclu nu este ntrerupt,
apare necroza arteriolar, ce duce, n final, la deteriorarea funciei
renale. Angiotensina II poate exacerba hipertensiunea nu numai prin
inducerea vasocontriciei, dar i prin accentuarea reteniei de sodiu pe
calea stimulrii directe de la nivelul tubului proximal i a secreiei de
aldosteron. Retenia de sodiu induce hipertensiune arterial la
indivizii susceptibili printr-o varietate de mecanisme, ce includ (1)
creterea activitii sistemului nervos simpatic; (2) scderea rspun-
sului la dopamin; (3) schimbarea metabolosimului canalelor de
calciu i potasiu; (4) rezistena la insulin i (5) rspunsul inadecvat al
vaselor renale i al glandelor adrenergice la angiotensina II.6
Hipertensiunea arterial se asociaz cu factori de risc majori
cardiovasculari cum ar fi fumatul, hiperlipidemia, diabetul zaharat,
vrsta mai mare de 60 de ani, sexul (brbaii i femeile n postmeno-
mk
pauz), obezitatea i istoricul familial de boli cardiovasculare.1 Pe
lng acestea, dieta cu un exces de sare la pacienii sensibili la
concentraia sodiului (50% din pacienii hipertensivi) poate induce
hipertensiune. Dei, nu a fost identificat o cauz a hipertensiunii, se
crede c o combinaie a factorilor mai sus menionai, contribuie la
valori crescute ale presiunii sanguine.
Cu toate c majoritatea cazurilor de hipertensiune se consider a fi
eseniale (hipertensinea de etiologie necunoscut), exist cteva cauze
specifice de hipertensiune arterial. Dintre cauzele cunoscute, boal
renal are cea mai mare prevalen i include stenoza arterelor renale,
fibrodisplazia arterelor renale, pielonefrita cronic i glomerulo-
nefritele nespecifice. Coarctaia de aort, dei rar, este i ea o cauz
important de hipertensiune secundar i ar trebui suspectat la orice
pacient ce se prezint cu triada constituit din hipertensiune la nivelul
extremitilor superioare, suflu sistolic cu maximum de intensitate la
nivelul toracelui posterior i puls femural ntrziat la femural. Alt
cauz a hipertensiunii o reprezint excesul de glucocorticoizi, care
apare n sindromul Cushing, de obicei secundar corticoterapiei.
Supraproducia endogen este mai puin frecvent i este rezultatul
secreiei excesive de hormon adrenocorticotropic (ACTH) de ctre o
tumor pituitar sau non-pituitar sau al produciei crescute de
glucocorticoizi de ctre tumorile cerebrale adrenale.
Feocromocitomul este o tumor secretant de catecolamine, i
care se dezvolt din celulele sistemului nervos simpatic (cel mai
frecvent din medulosuprarenal), el reprezintnd cauza hiperten-
siunuii la mai puin de 1% din cazuri. Principalele caracteristici ale
feocromocitomului sunt reprezentate de atacuri hipertensive
paroxistice la care se asociaz palpitaii, tahicardie, astenie, anxietate
i transpiraii. n final, ingestia de alimente ce conin cantiti mari
de tiramin poate crete presiunea sanguin prin eliberarea norepine-
frinei depozitate n terminaiile nervoase. Acest rspuns tranzitoriu
se poate prelungi la pacienii care primesc inhibitori de monoamin
oxidaz (IMAO), deoarece aceti ageni blocheaz enzimele ce
distrug tiramina.
EVALUAREA CLINIC
Obiective
Examenul clinic al pacienilor hipertensivi are ca scop primordial
determinarea cauzei principale a episodului hipertensiv i stabilirea
afectrii organelor int. Managementul este ghidat de aceast
evaluare. Dei pacienii hipertensivi se prezint frecvent la departa-
mentul de urgen, numrul persoanelor care necesit intervenie de
urgen este mic.7 Abordarea pacientului n departamentul de urgen
ar trebui s nceap cu msurarea exact a tensiunii arteriale, confir-
mat de reevaluarea repetat a acesteia, la ambele brae, dac se
descoper o valoare crescut. Provocarea const n a determina dac
valoarea crescut a tensiunii la momentul prezentrii este secundar
circumstanelor sau reprezint valoarea de baz a tensiunii arteriale n
cazul pacientului respectiv. Abordarea pacienilor hipertensivi n
departamenmtul de urgen este prezentat pe scurt n algoritmul din
Figura 57-1. n general o diferen mai mare de 10 mmHg ntre cele
de dou brae este considerat anormal. Datele recente indic c
aproape 20% dintre pacienii hipertensivi ce se prezint la departa-
mentul de urgen pot prezenta diferene mai mari de 10 mmHg ntre
cele dou brae, fr a prezenta o patologie evident.8
Antecedente medicale
n cazul unui pacient orice diagnostic anterior de hipertensiune, cu
valori nregistrate ale tensiunii arteriale, tratamentul urmat i
compliana terapeutic sunt importante in evoluie. Valorile crescute
 mk
57 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL 447

Prezena hipertensiunii arteriale unei manete prea scurte, prea ngust sau prea lax poate determina
(creteri ale TAS >140 mmHg sau TAD>90mmHg) msurtori fals crescute. Este necesara efectuarea a cel puin dou
masurtori, n cazul descoperirii unor valori crescute la prima deter-
minare (TAS mai mare de 140 mm Hg sau TAD mai mare de 90 mm
Repetarea msurtorilor tensiunii arteriale (TA) la ambele brae
Hg). O cretere sever a acesteia, ne oblig s msurm presiunea la
ambele brae i la membrele inferioare i se palpeaz pulsul la
nivelul tuturor extremitilor. La aduli, o diferen a tensiunii
Da Exist dovezi de Nu
disfuncie/afectare
sistolice msurate la brae mai mare de 20 mm Hg sugereaz
de organ int prezena coarctaiei de aort, a anevrismului sau a diseciei de aort.
Examenul fizic se concentreaz pe determinarea afectrii orga-
nelor int si a gravitii acesteia. Examinarea neurologic care
Afectarea de organ Prezint pacientul relev modificri focale sau schimbri in statusul mental poate fi un
int este nou antecedente de
instalat sau
semn de encefalopatie hipertensiv, hemoragie subarahnoidian sau
hipertesiune
progresiv arterial? accident ischemic cerebral. Examinarea atent a fundului de ochi
(hipertensiune malign) poate evidenia modificri acute cum ar fi hemoragiile, exudate sau
edem discal sau retinian (retinopatie stadiul III sau IV). Pe de alt
Da Nu Da Nu parte, retinopatia stadiul II indic hipertensiune cronic necontrolat.
Ageni antihipertensivi Hipereflexia nsoit de edeme periferice la o femeie nsrcinat
parenterali (Tabelul 57-3)
sugereaz preeclampsie. Acest lucru se poate ntlni i la pacienii n
vrst cu multiple accidente ischemice de mici dimensiuni
Da Este afectarea Nu (lacunarism cerebral).
de organ int
iminent (urgen n cursul examinrii aparatului cardiovascular, la auscultaie se
hipertensiv)? Reluarea medicaiei anterioare poate descoperi suflu carotidian, suflu al inimii drepte sau stngi,
sau iniierea unui tratament zgomotele cardiace 3 sau 4 (Z3 i Z4) i frectur pericardic. Z3 apare
specific pentru pacient
asociat cu insuficien ventricular, n timp ce Z4 apare atunci cnd
este prezent hipertrofia ventricular stng i un ventricul stng
Ageni antihipertensivi necompliant. Insuficiena cardiac congestiv stng este nsoit
orali (Tabelul 57-4)
iniial de o tahicardie inexplicabil ulterior de raluri pulmonare de
staz. Pulsul extremitilor diminuat poate fi descoperit la pacienii cu
coarctaie de aort sau disecie de aort. Semnele de insuficien
FIG. 57-1. Algoritmul pentru abordarea pacienilor hipertensivi.
aortic ar trebui cutate (vezi Cap. 58). Abdomenul se examineaz
Fr tratament acut. pentru decelarea unor eventuale suflurii iar prezena unei mase palpa-
Trimiterea ctre un medic
ale tensiunii arteriale n contextul a cteva luni de necomplian
specialist pentru reevaluarea bile pulsatile ar putea indica unui anevrism aortic abdominal.1
terapeutic la medicaia antihipertensiv, TA, reprezint,
dup 48 de cel
ore. mai
probabil, valoarea tensiunii de baz a pacientului, n timp ce Examene paraclinice i de laborator
hipertensiunea dup cteva zile de necomplian reprezint cel mai
adesea un sindrom de sevraj mai sever. Ar trebui sa fie obinut un Sunt necesare determinarea nivelului ureei sanguine, creatininei,
istoric al tuturor medicamentelor folosite, inclusiv a celor obinute electroliilor i a glicemiei; o hemoleucogram complet (HLG), o
fr prescriere medical sau ilicit, deoarece muli ageni cum ar electrocardiogram (ECG), sumarul de urin i de asemenea trebuie
cocaina, amfetamina, decongestionantele nazale, anabolizantele, efectuat o radiografie toracic n cazul suspiciunii unei hiperten-
contraceptivele orale i medicamentele antiinflamatoare nonsteroi- siuni maligne scopul fiind descoperirea semnelor afectrii de organ
diene (AINS) pot crete tensiunea arterial. Inhibitorii MAO n int.1 Afectarea renal poate fi prezent sub form de hematurie,
combinaie cu alimentele ce conin tiramin (cum ar fi berea i proteinurie, creteri ale ureei, cretininei i ale potasiului. Cilindri
brnza cu mucegai) sau cu anumite medicamente (cum ar fi eritrocitari sugereaz glomerulonefrit. Nivelul glicemiei este
amfetaminele i antidepresivele triciclice) pot s declaneze cre- important deoarece hipoglicemia poate precipita encefalopatia
terea presiunii sanguine. Orice tip de antecedente personale hipertensiv i accidentul ischemic cerebral. HLG poate evidenia
patologice de boli cardiovasculare, cerebrovasculare sau renale; anemie hemolitic microangiopatic aprut ca rezultat al afectrii
diabet zaharat; hiperlipidemie; boal pulmonar obstructiv cronic vasculare dup o cretere sever i acut a tensiunii arteriale.
(BPOC); astm; gut; sau antecedente heredocolaterale de hiperten- Aspectul ECG trebuie s fie comparat cu traseele anterioare. Modifi-
siune arterial sau boal cardiac precoce ar trebui s fie evocate.1 crile segmentului ST i ale undei T (modificri de faz terminal
Pacieni cu valori crescute ale presiunii arteriale trebuie intrebai ST-T) pot sugera ischemie, anomalii ale electroliilor sau hipertrofie
despre simptome secundare afectrii SNC (cum ar fi cefalee, ventricular stng. Radiografia toracic este util evideniind
diplopie, vedere nceoat, confuzie, hemiparez sau convulsii), insuficien cardiac congestiv stng sau disecie de aort. n cazul
simptome cardiace (cum ar fi durere toracic, dispnee i palpitaii) i pacienilor cu simptome neurologice, se impune efectuarea tomo-
simptome renale (cum ar fi hematuria i anuria), toate aceste grafiei computerizate (TC) cranian pentru a cuta semne ale
simptome putnd indica o deteriorare progresiv a organelor int. ischemiei sau hemoragiei cerebrale.

Examen clinic CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII MALIGNE

Tensiunea arterial ar trebui msurat cu o manet corespunztoare
dimensiunii braului pacientului. Limea manetei ar trebui s Encefalopatia hipertensiv
reprezinte 40% din circumferina membrului superior i lungimea Cu toate c nu exist o valoare patognomonic a presiunii sanguine
acesteia ar trebui s fie 80% din circumferina membrului. Folosirea n aceast situaie, tensiunea arterial crescut depete limitele

448 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
mecanismului de autoreglare cerebral de la nivelul arterelor cu
rezisten crescut, ceea ce are ca rezultat hipoperfuzie cerebral cu
pierderea integritii barierei hematoencefalice. n majoritatea
cazurilor, mecanismul autoreglrii nu poate asigura un flux sanguin
cerebral constant peste valoarea TAM de 150 mmHg - 160 mmHg.
Encefalopatia hipertensiv are, de obicei, un debut acut i este
reversibil. Clinic se caracterizeaz prin cefalee puternic, grea i
vrsturi i poate include alterarea statusului mental. Simptomele
neurologice pot varia de la confuzie i vertij pn la convulsii,
scderea acuitii vizuale, deficite focale sau chiar com. De vreme
ce mecanismele patologice sunt aceleai, deseori este observat
retinopatie hipertensiv accelerat. Diagnosticul diferenial se poate
face cu diverse alte condiii patologice care includ hemoragia
intracranian, atacul cerebral ischemic, meningoencefalita, intoxi-
caii, coma metabolic. Dac se suspicioneaz encefalopatia
hipertensiv, trebuie iniiat terapie antihipertensiv pn la aflarea
rezultatelor investigaiilor paraclinice cu scop diagnostic cum ar fi
biochimia seric sau tomografia computerizat.
Encefalopatia hipertensiv este o urgen medical real i lsat
netratat poate evolua n timp spre com i exitus. Tratamentul
include monitorizare cardiac atent, oxigenoterapie suplimentar,
acces intravenos i monitorizarea tensiuni arteriale. Scderea rapid
a presiunii sanguine cu 20-25% va ajuta la reversibilitatea vaso-
spasmului care apare la aceste presiuni; totui este de evitat scderea
excesiv a presiunii sanguine pentru a mpiedica apariia hipoper-
fuziei i a ischemiei cerebrale ulterioare.8 Medicamentul de elecie
este nitroprusiatul de sodiu perfuzat cu o doz iniial de 0,3
mg/kg/minut,doza ce poate fi crescut pn la un maximum de 10
mg/kg/minut. Au fost folosite cu succes nitroglicerina intravenos i
labetalol, dar ele nu nlocuiesc nitroprusiatul ca terapie de prim
linie pentru encefalopatia hipertensiv.
Accidentul vascular cerebral
(vezi de asemenea Cap. 228)
Tensiunea arterial crescut este frecvent asociat cu sindroamele de
tipul accidentului vascular cerebral i este deseori rezultatul
rspunsului fiziologic la evenimentul cerebral n sine (ca rezultat al
ncercrii de meninere a perfuziei cerebrale adecvate a esutului
viabil dar edematos ce apare n zona ischemiat) i nu cauza sa
imediat. n aria accidentului ischemic se pierde mecanismul cerebral
de autoreglare, astfel c fluxul sanguin tisular este direct dependent de
presiunea sanguin. Majoritatea pacienilor ce prezint accidente
ischemice cerebrale embolice sau trombotice, fr hemoragie asociat,
nu au creteri substaniale ale tensiunii arteriale i nu necesit
tratament antihipertensiv agresiv. Mai mult de att, dac pacientul
este un hipertensiv vechi, orice scdere rapid a tensiunii arteriale
poate duce la scderea fluxului cerebral n ariile periferice, mai slab
perfuzate i implicit la extinderea ariei de ischemie.9 n rarele cazuri n
care pacientul cu atac ischemic cerebral se prezint cu valori foarte
crescute ale tensiunii arteriale sau cu tensiune arterial diastolic mai
mare de 140 mmHg, se poate reduce controlat presiunea sanguin, dar
nu cu mai mult de 20 %, folosind labetalol administrat intravenos, n
doze mici, ncepnd cu 5 mg i crescnd progresiv.
n contrast cu creterile tensionale relativ minime observate n
majoritatea accidentelor ischemice cerebrale, hemoragia intracra-
nian are ca rezultat frecvent, o cretere reactiv important a
presiunii sanguine. Cauzele hemoragiei intracraniene includ boala
vascular hipertensiv, anomaliile arteriovenoase, anevrismele
arteriale, hemoragia asociat tumorilor i traumatismele. Hiperten-
siunea arterial asociat cu accidentul vascular cerebral hemoragic
este de, obicei, tranzitorie i este rezultatul presiunii intracraniene
crescute i a iritaiei sistemului nervos autonom. Managementul acut
mk
al presiunii sanguine crescute, asociat cu hemoragia intracranian
este controversat. n cazul hemoragiei subarahnoidiene, se folosete
nimodipin administrat oral (60 mg la fiecare 4 ore) pentru reducerea
vasospasmului asociat cu sngerarea subarahnoidian. Nicardipina,
administrat intravenos (bolusuri de 2 mg urmate de perfuzie cu 4-15
mg pe or) este i ea folosit de anumii practicieni pentru manage-
mentul hipertensiunii n timpul acestui tip de hemoragie.
Edemul pulmonar acut
Hipertensiunea arterial asociat cu edemul pulmonar acut este, de
obicei, rezultatul creterii rezistenei vasculare periferice, deter-
minat de concentraiile nalte de catecolamine. n unele cazuri,
edemul pulmonar apare secundar unei creteri brute a tensiunii
arteriale ce precipit o insuficien acut ventricular stng.
Tensiunea arterial trebuie sczut pentru a inversa acest proces, iar
nitroprusiatul i nitroglicerina intravenoas sunt agenii farmacolo-
gici de elecie, aceasta din urm avnd un efect mai slab ca
nitroprusiatul. Tratamentul standard suplimentar al edemului pul-
monar include nitraii (pentru scderea pre- i postsarcinii),
oxigenoterapia, diureticele i sulfatul de morfin (vezi Cap. 53).
Sindromul coronarian acut
Presiunea tele-diastolic a ventriculului stng crescut, duce la
creterea lucrului mecanic cardiac. Tensiunea din peretele cardiac
este cel mai important factor determinant al cererii miocardice de
oxigen. Cererea crescut de oxigen, secundar hipertensiunii arteriale,
poate avea ca rezultat apariia anginei. Infarctul miocardic acut se
poate instala n special la cei cu leziune fix a arterelor coronare, ce
mpiedic oxigenarea corespunztor cerinelor miocardice.Este de
evitat folosirea agenilor care cresc cererea de oxigen a miocardului,
cum ar fi diazoxidul, hidralazina i minoxidilul.
n caz de hipertensiune arterial asociat anginei, este indicat
scderea rapid a presiunii sanguine pentru a preveni leziunea
miocardic i iniierea terapiei cu nitroglicerin, administrat fie
sublingual fie paranteral. Pentru o scderea mai brutal a tensiunii
arteriale, se poate iniia nitroprusiatul de sodiu.
Disecia de aort
Datorit asocierii diseciei de aort cu hipertensiunea n aproape
90% din cazuri, terapia medicamentoas direcionat spre scderea
presiunii sanguine poate limita extinderea diseciei. Fiziopatologia
diseciei de aort este discutat n Cap. 58.
Medicaia administrat iniial n suspiciunea de disecie se
adreseaz scderii fraciei de ejecie ventriculare (creterea presiunii
sanguine n funcie de timp, dp/dt). Tratamentul de elecie include fie
o combinaie de antagoniti b-adrenergici (cum ar fi esmololul) i
nitroprusiatul de sodiu, fie labetololul, n monoterapie. Trebuie
efectuat consult chirurgical de urgen pentru toate cazurile suspecte
de disecie de aort, dei diseciile care implic aorta descendent
sunt abordate i rezolvate medical. Intervenia chirurgical este
tratamentul de elecie n diseciile ce implic aorta ascendent, arcul
aortic i la orice pacient la care durerea toracic i tensiunea arterial
nu pot fi controlate n mod adecvat.
Insuficiena renal
Tensiunea arterial i funcia renal sunt corelate intrinsec.
Hipertensiunea arterial poate determina insuficien renal acut
sau poate exacerba insuficien renal cronic, n timp ce boala
renal poate avea drept consecin hipertesiunea. La pacienii cu
boal renal, controlul hipertensiunii poate ntrzia progresia spre
leziuni ulterioare. Agravarea funciei renale, n contextul unei pre-
 mk
57 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL 449

siuni sanguine crescute, cu valori nalte ale ureei i creatininei
sanguine, proteinurie, hematurie sau prezen de cilindri eitrocitari n
urin, este ncadrat ca hipertensiune malign care necesit scderea
imediat a valorilor tensionale. Nitroprusiatul este agentul preferat n
aceste cazuri. Pacienii cu insuficien renal cunoscut, sunt depen-
deni de dializ i prezint suprancrcare volemic pot necesita
dializ de urgen, dac au hipertesiune necontrolat cu sau fr
semne de afectare de organ int.
Preeclampsia i eclampsia
Acestea sunt discutate n Cap. 106.
Epistaxisul
Asocierea dintre hipertensiune i epistaxis rmne controversat.10
Nu s-a ajuns la o concluzie clar dac epistaxisul este o manifestare
a afectrii de organ int datorit hipertensiunii arteriale. Totui,
studiile au confirmat c acei pacieni cu epistaxis activ care se
prezint ntr-un departament de urgen au o probabilitate mai mare
de a avea i tensiunea arterial crescut.11 Unii autori au sugerat c
prezena epistaxisului activ ar trebui s ndrume medicul de urgen
spre investigarea hipertensiunii si cutarea unui diagnostic asociat.11
Dei implicaiile managementului epistaxisului i hipertensiunii
rmn neclare n acest moment, hipertensiunea arterial trebuie
considerat ca diagnostic posibil la pacienii care se prezint la un
departament de urgen cu valori tensionale crescute i hemoragie
nazal activ.
Hipertensiunea malign a copilului
Hipertensiunea arterial nu este o problem frecvent n cazul
copiilor; apare n mai puin de 5 % din cazuri12 i este definit ca
TAS sau TAD egal sau mai mare dect 95 % din valoarea corespun-
ztoare vrstei i sexului. Tensiunea arterial trebuie s fie msurat
cu o manet corespunztoare dimensiunii pacientului, aa cum s-a
mai menionat anterior. n majoritatea cazurilor confirmate de
hipertensiune, cele mai frecvente etiologii sunt boala renal/
renovascular i feocromocitomul.
De cele mai multe ori, copiii au simptome nespecifice cum ar fi
cefalee frontal pulsatil sau vedere nceoat. Rezultatele
examenului clinic sunt similare cu cele de la aduli.
Decizia de tratament are la baz valoarea presiunii sanguine, n
combinaie cu simptomatologia, dar o indicaie de tratament urgent
se refer la presiunea sanguin care depete cu 30 % msurtorile
anterioare. Scopul tratamentului este, ca i n cazul adulilor,
scderea presiunii sanguine cu 25 % ntr-o or. Nitroprusiatul (0,3
mg/kg/min) i labetoloul (1 pn la 2 mg/kg pe or) sunt agenii
farmacologici de elecie pentru tratamentul hipertensiunii maligne
ale copilului. Hipertensiunea la vrst pediatric care ar putea
necesita intervenie ntr-un departament de urgen, oblig, probabil,
la un consult i internare.
TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII MALIGNE
Obiective terapeutice
Obiectivul terapeutic al hipertensiunii maligne l reprezint scderea
imediat a tensiunii arteriale medii (TAm =[1/3(TAS - TAD) +
TAD]), progresiv, ntr-o manier controlat, folosind mbuntirea
strii pacientului ca indicator al eficienei. Tensiunii arterial nu ar
trebui sczut n primele 30 pn la 60 de minute cu mai mult
de 20-25 % din valoarea inregistrat la prima determinare.
Agenii farmacologici folosii n hipertensiunea malign sunt
prezentai n Tabelul 57-2

TABELUL 57-2. Agenii farmacologici parenterali folosii n hipertensiunea malign

Debutul aciunii/
Mecanismul Doza durata instalrii Efecte
Medicament De aciune Iniial efectului Durata Contraindicaii Adverse
Nitroprusiat Dilatator al 0,3 mg/kg pe minIV Secunde 3-5 min Afectare hepatic Intoxicaie cu cianuri
musculaturii netede a (utilizare prelungit)
vaselor
Labetalol a1,b-blocant adrenergic 20 mg IV 5 min 4-8 ore Astm, BPOC, Bronhoconstricie,
n timp de 10 min bradicardie bradicardie
Esmolol b1-blocant adrenergic 500 mg/kg IV n 1 5-30 min 30 min Astm, BPOC Bronhoconstricie
min, apoi 50 mg/kg
per minIV
Nitroglicerin Dilatator al muscula- 5-10 mg/minIV 2-5 min 5-10 min Cefalee
turii netede a vaselor
Hidralazin Dilatator arteriolar 10-20 mgIV sau 10 min 4-6 ore Disecie de aort, Tahicardie, catecola-
10-50 mgIM 20 min boal coronarian mine crescute
Trimetafan Bloacant ganglionar 0,3 mg per minIV 1-5 min 10 min Efecte autonome,
tahicardie
Enalaprilat Inhibitor al enzimei de 0,625-1,25 mg 15 min 6 ore Stenoza arterei Insuficien renal
conversie a renale acut, angioedem
angiotesinei (IEC)
Fenoldopam Agonist al receptorilor 0,05-0,1 mg/kg per 4 min 8-10 min Cefalee, nroirea
dopaminergici minIV feei/flushing
Nicardipin Blocant al canalelor de 2 mg IV, apoi 4 mg/h 15-30 min 40 min Stenoz aortic Cefalee, tahicardie
calciu
Urapidil a1-blocant de receptor, 12,5-25 mgIV 10-20 min 4-6 ore Cefalee, vertij
5-HT1A-agonist al
receptorului
Abrevieri: ACE = angiotensin-converting enzyme = enzima de conversie a angiotensinei; CAD = coronary artery disease = boal coronarian; COPD =
chronic obstructive pulmonary disease = boal pulmonar obstructiv cronic (BPOC)

450 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
Ageni farmacologici specifici
NITROPRUSIATUL DE SODIU (NIPRIDE)
Aciuni i farmacologie Acest arteriodilatator i venodilatator
rapid este medicamentul de elecie pentru hipertensiunea malign i
este standardul de comparaie al tuturor celorlali ageni farmaco-
logici. Reacioneaz cu cisteina pentru a forma nitrocisteina, un
activator puternic al guanilat ciclazei, care, la rndul ei, stimuleaz
formarea guanozin monofosfatului ciclic (GMP) care relaxeaz
musculatura neted att a venelor ct i a arterelor. Acest lucru scade
presarcina i postsarcina, ceea ce are ca rezultat o scdere a cererii
miocardice de oxigen. Frecvena cardiac poate crete uor secundar
unui reflex mediat prin baroreceptori, fr a modifica debitului
cardiac sau fluxul sanguin miocardic, exceptnd cazul unei boli
coronariene preexistente, situaie n care poate conduce la o reducere
semnificativ a fluxului sanguin local ("furt coronarian"; vezi mai
jos). Fluxul sanguin cerebral poate fi afectat i scade dependent de
doz. Circulaia sanguin renal rmne neschimbat, dar crete i activitatea angiotensinei II, n timp ce fluxul sanguin cerebral,
activitatea reninei plasmatice. Poate s apar unt la nivel pulmonar.
Debutul aciunii este extrem de rapid, cu o durat de aciune de 1
pn la 2 minute i timp de njumtire plasmatic de 3-4 minute. lolul trebuie s fie folosit cu precauie la pacienii cu astm i BPOC,
Nitroprusiatul este metabolizat la tiocianat, la nivel hepatic i este
eliminat lent, renal. Cianatul este un metabolit intermediar, dar
intoxicaia cu cianai este rar.
Indicaii Nitroprusiatul de sodiu este un agent medicamentos
excelent pentru toate tipurile de hipertensiune malign, cu excepia
eclampsiei (deoarce traversez placenta). Este indicat doar pentru
eclampsie postpartum sau pentru eclampsia rezistent la alte
intervenii.
Mod de administrare TAM nu trebuie s fie sczut cu mai mult
de 20-25% n 30 -60 de minute. Soluia administrat este compus
din amestecul a 50 mg de nitroprusiat n 500 de ml de soluie
glucoz 5% (0,1 mg/mL). Perfuzia IV se iniiaz, de obicei, cu un
ritm de 0,3 mg/kg pe minut, fiind crescut pn la un maximum de
10 g/kg pe minut pn cnd se ajunge la tensiunea arterial dorit. O
linie arterial va permite monitorizarea atent a presiunii sanguine.
Datorit degradrii rapide i a fotosensibiltii, soluia de nitropru- siunea malign, ncepnd cu bolusuri repetate, crescute progresiv, cu
siatul de sodiu trebuie s fie folosit n 24 de ore de la combinare i
s fie protejat de lumin prin protejarea recipientelor n folii de
aluminiu.
Efecte adverse i contraindicaii Cea mai frecvent complicaie
este hipotensiunea. Perfuzia prelungit poate conduce rar la intoxi-
caie cu cianuri, care apare la pacieni cu disfuncie hepatic i
intoxicaie cu tiocianat, care se asociaz cu insuficien renal. Acest
lucru se ntmpl rar ntr-un departament de urgen. Deoarece tensiunea dorit.
nitroprusiatul inhib vasoconstricia pulmonar indus de hipoxie,
poate aprea, n arii pulmonare neventilate, o cretere a perfuziei.
Ischemia miocardic poate fi agravat printr-un sindrom de furt
coronarian, datorat vasodilatrii coronariene sau datorit combinaiei
de nitroprusiat cu clonidin. Alt consecin a efectului vasodilatator
al nitroprusiatului este creterea presiunii intracraniene.
LABETALOL
Aciuni i farmacologie Acest agent antihipertensiv este un
a1blocant selectiv competitiv i un blocant neselectiv, competitiv, cu
activitatea antagonist de 4-8 ori mai puternic dect blocarea a1.
Poate fi administrat fie oral, fie intravenos. Scade presiunea arterial
mk
prin blocarea adrenoreceptorilor a 1 n musculatura neted a vaselor,
dar datorit blocrii simultane a receptorilor b, nu determin
tahicardie reflex.
Administrat intrevenos se distribuie rapid spre esuturile
periferice, cu un volum de distribuie mare (15.7 L/kg). Debutul
aciunii este la 5-10 minute i durata de aciune este de 8 ore. Timpul
de njumtire pentru eliminare este de 5,5 ore. Atunci cnd este
administrat PO, este absorbit rapid, cu timp de njumtire de
aproximativ 12 minute i atingnd concentraia plasmatic maxim n
50 minute. Labetalolul este sigur n cazul pacienilor cu insuficien
renal, deoarece este metabolizat predominent hepatic (95%). La
pacienii cu boal hepatic, poate fi necesar reducerea dozei orale.
Biodisponibilitate oral este numai de 25%, dar crete la persoanele n
vrst sau atunci cnd este administrat cu alimente sau cimetidin.
Timpul de njumtire al eliminrii dup o doz oral este de 8 ore.
Labetalol reduce tensiunea arterial sistolic i rezisten
vascular periferic total. Debitul cardiac poate fi uor sczut sau
poate s nu fie afectat, scade presiunea capilar arterial pulmonar
renal i rata de filtrare glomerural rmn neschimbate. n cazul
folosirii ndelungate, se poate produce retenia de lichide. Labeta-
datorit activitii sale blocante neselective, care scade volumul
expirator forat (VEMS) i declaneaz bronhospasm. Labetalolul este
contraindicat la pacienii cu bradicardie i bloc AV de gradul 2 sau 3.
Indicaii Labetalolul poate fi administrat intravenos n hipertensi-
unea malign, iar trecerea spre adminsitrarea oral poate fi fcut cu
uurin, ca agent de prim linie n hipertensiune malign. Are
avantajele faptului c ofer o scdere constant i evident a
presiunii sanguine, fr s scad perfuzia cerebral sau s produc
tahicardie reflex. Este sigur de administrat la pacienii cu boal
vascular cerebral i boal coronarian. Labetalolul este ideal de
folosit n sindroame asociate cu stimulare catecolaminergic, cum ar
feocromocitomul, urgenele datorate inhibitorilor de MAO i ntre-
ruperea brusc a clonidinei. Este folosit i n hipertensiunea indus
de sarcin dar este considerat un medicamente de clas C.
Mod de administrare Labetalolul poate fi administrat n hiperten-
o doz de start de 20 mg IV, pn cnd este atins tensiunea arterial
dorit sau se ajunge la o doz total de 300 mg. Dup un bolus
intravenos, presiunea sanguin scade n 5 minute, cu un maxim al
rspunsului n 10 minute i un efect antihipertensiv ce dureaz pn
la 6 ore. Dup o doz de ncrcare de 20 mg, labetalolul poate fi
administrat ntr-o perfuzie intravenoas, combinnd 200 mg n 200
ml de soluie glucoz 5% i meninnd un ritm de 2 mg pe minut (2
mL pe min). Perfuzie IV trebuie s fie oprit atunci cnd a fost atins
Doza oral iniial folosit n hipertensiunea malign este de 200
mg. Efectele se instaleaz n 1 - 3 ore.
Efecte adverse i contraindicaii Labetalolul are o durat de
aciune mai mare, datorit volumului mare de distribuie i a
timpului de njumtire pentru eliminare prelungit. La 5 % dintre
pacieni, hipotensiunea ortostatic este o complicaie a tratamentului.
Efectul de b-blocare neselectiv poate exacerba insuficien cardiac
i poate induce bronhospasm. Poate aprea un efect hipertensiv
paradoxal atunci cnd medicamentul este folosit n doze mici n
crizele hipertensive induse de catecolamine, datorit efectului
predominant blocant, rezultatul fiind lipsa blocrii receptorilor a1
pentru catecolaminele circulante. Pe lng aceasta, pacienii cu boal

cardiac ischemic pot prezenta exacerbri ale anginei, iar n unele
cazuri, infarct miocardic dup ntrerupere brusc a terapiei orale.
ESMOLOL
Aciuni i farmacologie Acesta este un blocant adrenergic b 1
selectiv, cu durat de aciune foarte rapid, cu timpi de njumtire
i eliminare de 2 i respectiv 9 minute. Atunci cnd este administrat
n bolus intravenos, urmat de perfuzie iv, este atins o blocare a
receptorilor beta 1 de aproximativ 90 % n 5 minute; totui, atunci
cnd este administrat ca perfuzie, fr un bolus anterior, concentraii
sanguine stabile sunt atinse n 30 de minute. n 2 minute de la
ntreruperea perfuziei, exist o scdere semnificativ a activitii
antagonistice i, n general, aceasta va disprea n 30 de minute.
Datorit debutului rapid al aciunii, a duratei scurte de aciune i a
reversibilitii rapide, proprieti care nu apar la alte blocante,
esmololul este foarte folositor n situaiile acute. Comparativ cu
nitroprusiatul de sodiu, esmololul ofer un control rapid similar al
hipertensiunii, fr s produc o scdere excesiv a TAD i tahi-
cardie reflex, efecte care sunt observate la folosirea nitroprusiatului
de sodiu.
Indicaii Esmololul este folosit n tratamentul tahicardiei supraven-
triculare; pentru scderea pulsului i tensiunii arteriale n periope-
ratori i la pacienii cu infarct miocardic, angin instabil i
tireotoxioz i pentru atenuarea creterilor tensionale asociate cu
intubaia. Este folosit i pentru hipertensiunea sever, dar nu este
eficient, n mod particular, ca monoterapie.
Mod de administrare O doz de ncrcare de 500 mg/kg pe minut
n timp de 1 minut urmat de perfuzie continu cu 50 - 300 mg/kg pe
minut. Esmololul poate fi administrat fr doz de ncrcare, cu
atingerea unei concentraii stabile dup mai mult timp. De obicei, n
hipertensiunea malign, este folosit n combinaie cu ali ageni
medicamentoi cum ar fi nitroprusiatul i fentolamina.
Efecte adverse i contraindicaii Datorit activitii sale
antagonsitice, folosirea esmololului trebuie s fi evitat la pacienii
cu astm sau BPOC. De asemenea, nu ar trebui s fie folosit pentru
tratamentul pacienilor cu complicaii cardiovasculare induse de
cocain, datorit efectului predominant blocant, ceea ce are ca efect
faptul ca receptorii a rmn relativ neblocai.
NITROGLICERINA INTRAVENOAS
Aciuni i farmacologie Acest agent produce att dilataie venoas
ct i arteriolar, cu un efect mai pronunat pe sistemul venos
(presarcina) dect pe cel arterial (postsarcina). Debutul aciunii este
aproape instantaneu atunci cnd nitroglicerina este administrat
intravenos i timpul de njumtire este de 4 minute. Mecanismul de
aciune pare s implice reducerea gruprilor sulfhidril de la nivelul
receptorilor pentru nitrai din musculatur neted. Nitroglicerin este
metabolizat hepatic. Debitul cardiac rmne, de obicei, nemodi-
ficat, dar poate crete uor.
Indicaii Principala indicaie pentru nitroglicerin este asocierea
ischemiei miocardice, deoarece este un vasodilatator coronarian mai
bun dect nitroprusiatul astfel nct este medicamentul de elecie
pentru hipertensiunea moderat ce complic angin instabil,
infarctul miocardic sau edemul pulmonar. De asemenea, are un efect
mai puin nociv asupra schimbului gazos de la nivel pulmonar,
comparativ cu nitroprusiatul.
mk
57 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL 451
Mod de administrare Ritmul de perfuzie iniial trebuie s fie 5 -
10 mg/min, cu cretere la fiecare 5 minute cu 5 mg/min, pn la
ameliorarea simptomelor sau pn la apariia efectelor adverse ce
impun ntreruperea perfuziei.
Efecte adverse i contraindicaii
Cel mai frecvente efecte adverse includ cefalee, tahicardie, grea,
vrsturi, hipoxie i hipotensiune.
HIDRALAZIN
Aciuni i farmacologie Acest agent acioneaz ca un dilatator
direct la nivelul arterelor, cu durata instalrii efectului de 10 minute,
atunci cnd e administrat intravenos i o durat de aciune de 4 - 6
ore. Efectul se instaleaz n 20 de minute atunci cnd hidralazina
este administrat intramuscular i n 30 de minute dup o doz oral.
Timpul de njumtire plasmatic este de 2-4 ore, dar efectul
antihipertensiv poate s depeasc acest interval. Mecanismele de
aciune nu sunt bine nelese, dar se cunoate c relaxeaz direct
muchiul neted vascular, ceea ce duce la vasodilataie. Hidralazina
este metabolizat prin acetilare, la nivelul ficatului i n ciclul
hidroxilrii i conjugrii la nivelul pereilor gastrici. n cazul
pacienilor "slow acetylators" ("acetilatori leni") (50% din populaia
Statelor Unite), exist o inciden mai mare a hipotensiunii i a
complicaiilor toxice. n 24 de ore, 80% din hidralazin i metaboliii
si sunt eliminai n urin. Este necesar scderea dozelor la pacienii
cu insuficien renal.
Indicaii Principala indicaie pentru folosirea hidralazinei
intravenos este hipertensiunea indus de sarcin. 14 Medicamentul
poate fi folosit pentru administrarea oral sau n combinaie cu alte
medicamente.
Mod de administrare n cazurile de eclampsie, hidralazina poate fi
administrat fie intravenos, n doz de 10-20 mg, fie intramuscular,
n doz de 50 mg. Aceast doz poate fi repetat n 30 de minute.
Efecte adverse i contraindicaii Hidralazina este contraindicat
n cazul pacienilor cu disecie de aort si istoric de boal corona-
rian deoarece determin tahicardie reflex i crete concentria
plasmatic a reninei i catecolaminelor. De asemenea, determin
retenie de ap i sodiu i poate declana cefalee, grea, tahicardie,
letargie i hipotensiune ortostatic. n caz de administrare cronic
oral poate duce la apariia unui sindrom similar lupusului.
TRIMETAFAN
Aciuni i farmacologie Acesta este un agent blocant ganglionar
care inhib att activitatea simpatic ct i parasimpatic, prin
blocarea receptorilor. Blocada acetilcolinergic are drept rezultat
vasodilataia, perfuzia crescut n anumite paturi vasculare i
scderea presiunii sanguine. Alura ventricular poate crete ca
rspuns la scderea rezistenei vasculare periferice. Debitul cardiac,
volumul btaie i lucrul mecanic al ventriculului stng scad. Are un
debut rapid al aciunii i efectele sale sunt de durat scurt.
Indicaii n trecut trimetafanul a fost medicamentul de elecie
pentru disecia acut de aort, mai ales pentru afectarea aortei
descendente. Totui, deoarece determin o serie de reacii adverse
grave, a fost nlocuit de combinaia nitroprusiat i blocani, ca
terapie de elecie. Continu s fie agent de linia a doua, n aceast
situaie.

452 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
Mod de administrare Trimetafanul este adminstrat prin perfuzie
intravenoas, cu un ritm de 0,3-3,0 mg pe minut. Uneori, este folosit
n combinaie cu propranololul (1-3 mg IV sau 10-40 mg PO de
patru ori pe zi) pentru a reduce fora i viteza de ejectaie de
ventriculul stng.
Efecte adverse i contraindicaii Se pot produce o serie de reacii
adverse grave, ce includ atonia vezicii urinare cu retenie de urin,
ileus, atonie gastric, cicloplegie, hipotensiune ortostatic sever
datorit blocrii cilor circulatorii reflexe i chiar stop respirator.
Folosirea continu determina tahifilaxie; de aceea, este folositor, mai
ales pentru administrarea pe termen scurt, de exemplu n cazul
pacienilor ce ateapt o intervenie chirurgical sau a pacienilor
inoperabili i aceasta pn cnd poate fi nceput terapia oral cu alt fenoldopamul poate produce o cretere a presiunii intraoculare.
agent.
ENALAPRIL
Aciuni i farmacologie Acest agent medicamentos, care este
primul IEC intravenos aprobat pentru uzul clinic, este forma biologic
activ a formei orale a IEC numit enalapril, care se formeaz dup
deestrificare, la nivelul ficatului. Este eficient la pacienii cu
insuficien cardiac cronic cu fracie de ejecie a ventriculului
stng de 20-44%, deoarece produce vasodilataie coronarian i o
reducere semnificativ a tensiunii arteriale medii i a presiunii
capilare pulmonare. De asemenea, mbuntete indexul cardiac i
volumul btaie fr s afecteze frecvena cardiac sau indexul
volumului btaie.
Debutul efectului antihipertensiv apare n cteva minute de la
injectarea unui bolus intravenos, cu o scdere maxim a TAD n 30
de minute i o durat de aciune pn la 6 ore. Gradul de reducere
tensiunii arteriale pare s se asocieze cu activitatea reninei plasma-
tice naintea administrrii medicaiei, sugerndu-se astfel c
mecanismul efectului antihipertensiv poate fi inhibarea axului
renin-angiotensin. Enalaprilul este eliminat predominant la nivel
renal; de aceea doza ar trebui s fie sczut la pacienii cu insufi-
cien renal grav.
Indicaii Enalaprilul este un agent antihipertensiv intravenos
eficient n hipertensiunea malign care poate fi uor continuat n
administrare oral pentru terapia de meninere pe termen lung.
Mod de administrare S-a descoperit c o doz iniial de 0.625
pn la 1,25 mg administrate n bolus intravenos este eficient n
reducerea presiunii sanguine i a frecvenei cardiace. Dozele de 2,5,
5 i 10 mg, pn la un maximum de 40 mg, au fost studiate n
diferite trialuri, dar nu s-a descoperit o diferen semnificativ a
gradului de reducere a tensiunii arteriale, o dat cu creterea dozei.15
Se poate administra un bolus la fiecare 6 ore. Debutul efectului
hipotensiv variaz.
Efecte adverse i contraindicaii Acest agent are complicaii i
efecte similare altor IEC, cele mai notabile fiind edemul angio-
neurotic i deteriorarea funciei renale.
FENOLDOPAM
Aciuni i farmacologie Acest agent antihipertensiv este agonist
selectiv al receptorilor dopaminergici postsinaptici (DA1), care are
puternice aciuni vasodilatatorii i natriuretice. Studii clinice recente
au demonstrat c acest agent intravenos este la fel de eficient ca
nitroprusiatul n tratamentul hipertensiunii severe, fr s afecteze
mk
frecvena cardiac.16 Debutul aciunii este la 4 minute, cu o durat a
efectului antihipertensiv de 8-10 minute.
Indicaii Fenoldopamul a fost de curnd aprobat de FDA pentru
tratamentul hipertensiunii maligne.
Mod de administrare Doza iniial este de 0,05 - 0,1 mg/kg per
min i poate fi crescut cu cte 0,1 mg/kg per min pn la un
maximum de ritmului de perfuzare de 1,6 mg/kg per min sau pn la
o tensiune diastolic mai mic de 110 mm Hg.
Efecte adverse i contraindicaii La 25 % din pacieni apar efecte
adverse uoare cum ar fi cefaleea i nroirea feei. Pe lng aceasta,
NICARDIPINA
Aciuni i farmacologie Aceasta este un blocant dihidropiridinic al
canalelor de calciu care scade presarcina prin reducerea rezistenei
periferice totale, fr s scad debitul cardiac i fr un efect cardiac
inotrop negativ aparent. mbuntete funcia de pomp a ventri-
culului stng la pacienii insuficien cardiac uoar. Nicardipina
posed un efect vasodilatator mai evident pe coronare dect pe
vasele sistemice i produce o scdere semnificativ clinic a vaso-
spasmului cerebral, aprut dup o hemoragie subarahnoidian. 17
Durata instalrii efectului este de 15-30 de minute, cu o durat de
aciune de 40 de minute.
Indicaii Este folosit pentru tratamentul hipertensiunii postope-
rator, a anginei stabile i a insuficienei cardiace congestive i este de
perspectiv pentru folosirea n cazul pacienilor cu hemoragie
subarahnoidian.
Mod de administrare Nicardipina poate fi administrat iniial ca
un bolus intravenos de 2 mg, urmat de o perfuzie cu 4-15 mg pe or.
Efecte adverse i contraindicaii Nicardipina nu produce efectele
inotrop negative observate la ali blocani ai canalelor de calciu, cum
ar fi nifedipina. Cefaleea apare ca efect secundar la 20-50% dintre
pacieni. Alte efecte, mai puin frecvente includ hipotensiune,
tahicardie, grea i vrsturi. Folosirea nicardipinei este contrain-
dicat la pacienii cu stenoz aortic sever.
URAPIDILUL
Aciuni i farmacologie Urapidilul este un agent antihipertensiv
promitor care a fost studiat extensiv n Europa, dar care nu este,
nc, n uz n Statele Unite. Este un blocant al receptorilor periferici
a1 i agonist al receptorilor 5-HT1A centrali, care s-a descoperit a fi la
fel de eficient n tratamentul hipertensiunii maligne, atunci cnd este
administrat intravenos, ca i nitroprusiatul. 19 Mecansimul su de
aciune este vasodilataia arterelor periferice. Suplimentar, induce
apariia unui mic reflex de tahicardie datorit reducerii nonadrener-
gice, mediat central, a tonusului simpatic periferic. Urapidilul nu
are efect asupra debitului cardiac sau asupra presiunii intracraniene;
de aceea este de potrivit pentru pacienii cu boli cerebrovasculare sau
cardiovasculare preexistente datorit riscului sczut de hipoperfuzie.
Durata instalrii efectului este de 10-20 de minute, atunci cnd
este administrat intravenos, cu o durat a efectului antihipertensiv de
4-6 ore. Exist i o form de administrare oral care poate fi folosit
pentru tratamentul pe termen lung.
 mk
57 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL 453

Indicaii Urapidil este promitor pentru folosirea n tratamentul prin mucoasa bucal. Se administreaz ca tablete de 0,3-0,6-mg sau
hipertensiunii maligne. Pare s fie eficient mai ales n tratamentul ca spray, sublingual. Debutul efectului hipotensiv este n 5 minute i
edemului pulmonar. poate s dureze cteva ore.

Mod de administrare Doza iniial este de 12,5 pn la 25 mg n Efecte adverse i contraindicaii Cele mai frecvente efecte
bolus intravenos pentru a obine o scdere a tensiunii arteriale fr adverse includ cefalee, tahicardie, grea, vrsturi, hipoxie i
un risc crescut de hipotensiune sever. Pot fi administrate doze mai hipotensiune. Trebuie s fie folosit cu precauie n cazul pacienilor
mari pn la maximum de 75 mg. cu stenoz aortic.

Efecte adverse i contraindicaii Pot s apar, la un mic parte din CLONIDINA

pacieni, reacii adverse minore cum ar fi cefalee, vertij i tulburri
ortostatice. Aciuni i farmacologie
Acest agent este un agonist central a 2 adrenergic care scade
TRATAMENTUL URGENELOR HIPERTENSIVE activitatea simpatic la nivel central, prin reducerea nivelului
plasmatic al catecolaminelor. Clonidina produce un grad sczut de
Obiective terapeutice hipotensiune ortostatic deoarece reflexele vasomotoare rmn
nemodificate. De asemenea, nu crete frecvena cardiac sau debitul
Obiectivele terapeutice n urgenele hipertensive sunt reprezentate de
cardiac i nu modific ritmul perfuziei renale sau rata de filtrare
reducerea progresiv a tensiunii arteriale n 24 de ore, folosind
glomerural. n concluzie, efectul clonidinei este acela de a reduce
ageni antihipertensivi orali (Tabelul 57 -3). Durata recomandat
presiunea sanguin i frecvena cardiac i de sedare.
pentru a reduce tensiunea arterial variaz, n literatur, de la cteva
Durata instalrii efectului este de 30-60 minute dup o doz
ore pn la 48 de ore. De vreme ce o cauz frecvent a urgenei
oral, cu un maxim al efectului ce apare n 2-4 ore. Durata de aciune
hipertensive este necompliana terapeutic, reluarea regimului
este de 6-8 ore. Clonidina traverseaz bariera hemato-encefalic.
terapeutic anterior este o strategie acceptabil. Ar trebui suprave-
Deoarece aproximativ 50% din clonidin este eliminat nemodificat
ghere timp de 24 de ore. Decizia de internare depinde de comorbi-
n urin n primele 24 de ore, aceasta se poate acumula la pacienii
ditile pacientului i de opinia clinicianului vis--vis de rspunsul
cu insuficien renal i nu este dializabil; totui, n situaii de
anticipat la tratament.
insuficien renal, este eliminat prin fecale.

Agenii farmacologici specifici Indicaii Clonidina este considerat a fi un agent antihipertensiv de

NITROGLICERINA SUBLINGUAL
Indicaii Este agentul de elecie pentru angina instabil, pentru
tratamentul imediat al durerii n infarctul miocardic acut i
tratamentul insuficienei ventriculare stngi i a edemului pulmonar.
linia a doua pentru tratamentul urgenelor hipertensive. Poate fi
folosit n siguran la pacienii n vrst i cu insuficien renal.
Reprezint o bun alegere pentru urgenele hipertensive asociate cu
sindromul de abstinen/sevraj la cocain. Totui, datorit faptului c
uneori sunt necesare pn la 6 ore pentru obinerea unui rspuns
adecvat, nu este ideal de folosit n departamentul de urgen.

Mod de administrare Nitroglicerina este absorbit foarte rapid Mod de administrare Doza iniial este de 0,1 to 0,2 mg, cu o

TABELUL 57-3. Agenii farmacologici orali folosii n urgenele hipertensive

Debutul aciunii/
Mecanismul durata instalrii Efecte
Medicament de aciune Doz efectului Durata Contraindicaii adverse
Nitroglicerin Dilatator al muscula- 0,3-0,6 mg SL 5 min 5-10 min Stenoz aortic Cefalee
turii netede a
Labetalol vaselor 200-400 mg PO, 30-120 min 6-12 ore Astm, BPOC, Bronhoconstricie,
a1,b-blocant repetare la bradicardie bradicardie
adrenergic fiecare 2-3 h
Clonidin Agonist central a2 0,1-0,2 mg PO, 30-60 min 6-8 ore ICC, bloc AV Ameeal, sedare,
repetare 0,1 mg cardiac de tahicardie,
la fiecare or gradul 2 sau 3 uscciunea gurii
Captopril IEC 25 mg PO 15-30 min 4-6 ore Stenoza arterei Insuficien renal
renale acut, angioedem
Nifedipine Blocant al canalelor 10 mg PO, poate 5-15 min 3-6 ore Angin, hiper- IMA, AVC, sincop,
(cu eliberare de calciu repeta la fiecare tensiune acut bloc cardiac, ICC
prelungit, 30-60 min
retard)
Losartan Antagonist al 50 mg PO 60 min 12-24 ore Trimestrul 2 i 3 Alergice (rare)
receporilor de de sarcin
angitensina II
Abrevieri: IEC = inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei; ICC = insuficien cardiac congestiv; BPOC = boal pulmonar obstructiv
cronic; AVC = accident cerebrovascular acut; IMA = infarct miocardic; SL = sublingual.

454 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
doz suplimentar de 0,1 mg la fiecare or pn cnd presiunea
diastolic ajunge sub 115 mmHg sau se atinge o doz maxim de
0,7 mg. n cazul iniierii administrrii clonidinei n departamentul de
urgen la un pacient hipertensiv, acest agent antihipertensiv nu este
indicat ca terapie pe termen lung.
Efecte adverse i contraindicaii Cele mai frecvente efecte
adverse includ uscciunea gurii, ameeal i constipaie. Rareori
apare bradicardie la pacienii cu boal de nod sinusal. Clonidina
poate interaciona cu alte medicamente, avnd efecte adverse ca
hipotensiune ortostatic la pacienii ce primesc diuretice, reducerea
efectelor antihipertensive n combinaie cu antidepresivele triciclice,
creterea efectului de sedare n combinaie cu alcool i bradiaritmii
sau alte aritmii atunci cnd este asociat cu ageni cu efect inotrop
negativ. Atunci cnd se ntrerup brusc doze mari de clonidin, sunt
bine cunocute apariia fenomenelor de abstinen cu rebound sever a
hipertensiunii, tahicardie, eritem facial i simptome abdominale.
Dac apare acest sindrom, pacientul trebuie s primeasc prompt
terapie cu clonidin. n acest caz trebuie evitat folosirea b-blocan-
ilor deoarece poate agrava simptomele sindromului de sevraj la
clonidin.
CAPTOPRILUL
Aciuni i farmacologie Captoprilul este un IEC care este rapid
absorbit atunci cnd este administrat PO, cu un debut al aciunii de
15 pn la 30 de minute, cu efecte maxime de scdere a presiunii
sanguine de la 50 pn la 90 de minute i o durat a efectului
antihipertensiv de 4 pn la 6 ore. Nu produce modificri asupra
debitului cardiac, frecvenei cardiace i a fluxului cerebral sanguin.
Captoprilul este metabolizat la nivel renal, de aceea doza trebuie
sczut la pacienii cu insuficien renal. Hipotensiunea ortostatic
apare rar, deoarece nu are efect asupra reflexelor baroreceptoare.
Indicaii Captoprilul este eficient n cazurile de insuficien
cardiac congestiv refractar i este folositor i n tratamentul
urgenelor hipertensive cunoscute cu hipertensiune arterial de
etiologie renovascular.
Mod de administrare Doza oral uzual este de 25 mg. Reprezen-
tarea grafic a rspunsului n funcie de doz este o curb plat; de
aceea creterea dozelor de captopril nu determin o scdere mai
mare a presiunii sanguine.
Efecte adverse i contraindicaii Cele cteva efecte adverse
comune includ erupie cutanat, tuse, pierderea simului gustativ.
Anomaliile de laborator ce pot aprea sunt leucopenia, proteinuria i
hiperpotasemia. Captoprilul nu ar trebui s fie folosit n combinaie
cu diuretice ce economisesc potasiul. De asemenea nu ar trebui s fie
administrat la pacieni cu stenoz bilateral a arterelor renale sau cu
stenoz a arterei renale pe rinichi unic, datorit riscului de dezvoltare
a insuficienei renale acute. n cazul pacienilor cu insuficien renal
cronic sau boal vascular de colagen, exist un risc crescut mai
mare de efecte adverse. O complicaie potenial letal a acestui agent
farmacologic este reprezentat de edemul angioneurotic care poate
duce la insuficien respiratorie.
NIFEDIPINA Acest blocant dihidropiridinic al canalelor de calciu a
fost unul dintre cei mai bine studiai ageni farmacologici pentru
controlul tensiunii arteriale. Pn acum civa ani, cnd lumea
medical a devenit contient de efectele adverse grave ale acestui
medicament, nifedipina a fost agentul farmacologic cel mai folosit n
mk
scderea presiunii sanguine la pacienii internai.
FDA (Food and Drug Administration) nu a aprobat n mod
specific folosirea nifedipinei cu durat scurt de aciune pentru
tratamentul vreunui tip de hipertensiune. Datorit riscului de efecte
adverse grave, cum ar fi evenimentele coronariene acute sau
accidentele vasculare ischemice US National Heart, Lung, and Blood
Institute lansat un avertisment n 1995 ce afirm c nifedipina nu
trebuie s fie folosit n tratamentul hipertensiunii, anginei i
infarctului miocardic.18
LOSARTANUL
Aciuni i farmacologie Losartanul este un medicament nou,
antagonist nalt selectiv pentru receptorii de angiotensin II.
Blocheaz efectele vasoconstrictoare i secretoare de aldosteron ale
angiotensinei II. Blocheaz selectiv legarea angiotensinei II de
receptorii ei specifici pentru la nivelul musculaturii netede vasculare
i a glandei adrenale. Sufer modificri substaniale de prim pasaj pe
calea enzimatic a citocromului P-450 i este transformat ntru-un
metabolit activ. Timpul de njumtire al losartanului este de
aproximativ 2 ore i a metabolitului de 6 pn la 9 ore. Concentra-
iile maxime ale losartanului i ale metabolitului su activ se ating n
o or, respectiv 3-4 ore.
Indicaii Losartanul este folosit n studii clinice n tratamentul
urgenelor hipertenisve.
Mod de administrare Este disponibil ca tablete de 10, 25 sau 50
de mg. Doza de 50 mg s-a descoperit, n studii, a avea rezultate mai
bune ca o doz mai sczut, dar dozele mai mari nu produc o scdere
mai mare a presiunii sanguine.
Efecte adverse i contraindicaii Datorit potenialelor leziuni
fetale, folosirea losartanului trebuie s fie evitat n trimestrul
doi i trei de sarcin. Doza ar trebui s fie sczut la pacienii cu
insuficien hepatic.
TRATAMENTUL EPISODULUI ACUT DE
HIPERTENSIUNE
Dup cum s-a menionat, exist puine dovezi care s indice c
intervenia acut asupra presiunii sanguine este justificat. Mai mult,
exist dovezi c n unele cazuri intervenia acut poate fi chiar
nociv.3 La peroanele cu hipertensiune arterial cronic, complica-
iile scderii acute a presiunii sanguine includ alterarea strii de
contien, crize convulsive, accidente ischemice tranzitorii,
amauroz i alte modificri vizuale. Nu exist dovezi ale beneficiului
reducerii acute a tensiunii arteriale care s se reflecte asupra
controlului pe termen lung sau a efectelor cronice ale hipertesiunii
arteriale. n general, aceti pacieni nu necesit intervenie de urgen
n departamentul de urgen, dar trebuie direcionai ctre un medic
specialist pentru iniierea terapiei i urmrirea ulterioar. Dac aceti
pacieni au fost diagnosticai anterior cu hipertensiune arterial, dar
s-au dovedit a fi necompliani n ceea ce privete administrarea
medicaiei, o strategie logic ar fi renceperea regimului terapeutic
anterior i, ulterior, direcionarea ctre o supraveghere corespunz-
toare n urmtoarele 24-48 de ore.
ALEGEREA CLASEI DE AGENI
ANTIHIPERTENSIVI
Tabelul 57-4 prezint ghidurile de practic pentru alegerea unui
agent antihipertensiv n cazul unui pacient n ambulatoriu cu
 mk
57 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL 455

TABELUL 57-4. Regimuri de tratament antihipertensiv pentru populaii specifice

Inhibitor al enzimei de Blocant al canalelor
Comorbiditi asociate Diuretic b-blocant conversie a angiotensine a1-blocant de calciu
Vrst naintat ++ +/- + + +
Rasa neagr ++ +/- +/- + ++
Angin pectoral + ++ + + ++
Status post infarct miocardic + ++ + + -
Insuficien cardiac cronic cu disfuncie ++ - ++ + -
sistolic
Boal cerebrovascular + + + +/- +
Boal renal (Cr >2.3 mg/dL) ++ +/- - + +
Diabet zaharat cu nefropatie diabetic + +/- + + +
Migren + ++ + + +
Fibrilaie atrial cu rspuns ventricular rapid + ++ + + +
Tahicardie paroxistic supraventricular + ++ + + +
Tremor senil + ++ + + +
Simboluri: ++, de preferat; +, potrivit; +/, de obicei, nu este prefera; , de obicei, contraindicat
Abrevieri: Cr = creatinina seric.
Sursa: Din Kaplan and Gifford,13 cu permisiunea.

comorbiditi coexistente diverse.13 Diureticele ar trebui s fie agenii
de elecie n cazul pacienilor cu boal renal i insuficien cardiac
congestiv care sunt considerai a avea suprancrcare volemic.
Datorit prevalenei mari de hipertensiune n stadiul 3, n cadrul
acestor pacieni, (cu TAS 180 mmHg sau mai mult, i TAD de 110
mmHg sau mai mult), e posibil ca pacienii afro-americani s
necesite asocierea de mai multe clase de medicamente. Pentru
tratamentul pacienilor cu angin pectoral sau post infarct
miocardic, sunt indicate beta-blocantele. De asemenea, sunt indicate
pentru acei pacieni cu antecedente de migren, fibrilaie atrial cu
rspuns ventricular rapid, tahicardie paroxistic supraventricular i
tremor senil. Folosirea b-blocantelor este sigur n ultima perioad a
sarcinii, dar folosirea lor trebuie s fie evitat n primele luni de
sarcin, datorit asocierii cu restricia creterii fetale. Inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) ar trebui s fie adminis-
trai pacienilor cu insuficien cardiac congestiv (vezi Cap. 53) i
pacienilor cu diabet zaharat, mai ales celor cu nefropatie diabetic.
Folosirea IEC ar trebui s fie evitat n cazul femeilor nsrcinate.
La pacienii n vrst, terapie antihipertensiv de elecie este
reprezentat de diuretice, datorit faptului ca fiziopatologia hiperten-
siunii arteriale a vrstnicilor are legtur cu rezistena vascular
periferic, mai mult dect debitul cardiac. Ca alternativ terapeutic,
sunt recomandate i beta blocantele. Folosirea agenilor farmacolo-
gici care produc hipotensiune ortostatic semnificativ (blocanii
canalelor de calciu, blocanii periferici ai receptorilor adrenergic a1),
ct i a celor care produc tulburri cognitive (agonitii centrali a2), ar
trebui s fie evitat la oamenii n vrst.
BIBLIOGRAFIE
1. Joint National Committee (JNC) on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure: The sixth report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure (JNC-6). Arch Intern Med
157:2413, 1997.
2. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ, et al: Prevalence of hypertension in
the U.S. adult population: Results from the Third Health and Nutrition
Examination Survey, 1988-1991. Hypertension 25:305, 1995. [PMID:
7875754]
3. Hyman DJ, Pavlik VN: Characteristics of patients with uncontrolled
hypertension in the United States. New Engl J Med 345:479, 2001.
[PMID: 11519501]
4. Pierdomenico SD, Mezzetti A: White coat hypertension in patients
with newly diagnosed hypertension: Evaluation of prevalence by
ambulatory monitoring and impact on cost of health care. Eur Heart J
16:692, 1995. [PMID: 7588903]
5. Strandgaard S: Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive
patients: The modifying influence of prolonged anti-hypertensive
treatment on the tolerance of acute, drug-induced hypotension.
Circulation 53:720, 1976. [PMID: 815061]
6. Grossman E, Messerli FH: High blood pressure: A side effect of drugs,
poisons, and food. Arch Intern Med 155:450, 1995. [PMID: 7864701]
7. Zampaglione B, Pascale C: Hypertensive urgencies and emergencies:
Prevalence and clinical presentation. Hypertension 27:144, 1996.
[PMID: 8591878]
8. Pesola GR, Pesola HR, Lin M, et al: The normal difference in bilateral
indirect blood pressure recording in hypertensive individuals. Acad
Emerg Med 9:342, 2002. [PMID: 11927464]
9. Graham DI: Ischaemic brain following emergency blood pressure
lowering in hypertensive patients, Acta Med Scand 678(Suppl):61,
1983.
10. Temmel AF, Quint C, Toth J: Debate about blood pressure and
epistaxis will continue. BMJ 12:322, 2001.
11. Herkner H, Havel C, Mullner M, et al: Active epistaxis at ED
presentation is associated with arterial hypertension. Am J Emerg Med
20:92-95, 2002.
12. Sinaiko AR: Hypertension in children. N Engl J Med 335:1968,
1996. [PMID: 8960478]
13. Kaplan NM, Gifford RW: Choice of initial therapy for hypertension.
JAMA 275:1577, 1996. [PMID: 8622249]
14. Lowe SA, Rubin PC: The pharmacologic management of
hypertension in pregnancy. J Hypertens 10:201, 1992. [PMID:
1315815]
15. Hirschl MM, Binder M, Bur A, et al: Clinical evaluation of different
doses of intravenous enalaprilat in patients with hypertensive crisis.
Arch Intern Med 155:2217, 1995. [PMID: 7487244]
16. Vaughn CJ, Delanty N: Hypertensive emergencies. Lancet 356:411,
2000.
17. Haley EC Jr, Kassell NF, Torner JC: A randomized controlled trial of
high-dose intravenous nicardipine in aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg 78:537, 1993. [PMID: 8450326]
18. McCarthy M: US NIH issues warning on nifedipine. Lancet 346:689,
1995.
19. Hirschl MM, Binder M, Bur A, et al: Safety and efficacy of urapidil
and sodium nitroprusside in the treatment of hypertensive
emergencies. Intensive Care Med 23:885, 1997. [PMID: 9310807]

456 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
DISECIA I ANEVRISMELE
58 DE AORT
Louise A. Prince
Gary A. Johnson
Boala anevrismal toracic i abdominal cuprinde un subgrup
semnificativ de urgene majore. Un anevrism rupt sau disecant
reprezint o cauz important de moarte subit, dar i un substrat al
durerii intense aprut la nivelul toracelui, abdomenului i la nivel
lombar. Aceste boli afecteaz mai frecvent pacienii vrstnici. Odat
cu creterea mediei de vrst se semnaleaz o cretere progresiv a
incidenei anevrismelor.1
Anevrismele aortei abdominale (AAA) implic n mod evident
factori familiali. 18% dintre pacienii cu AAA au un istoric familial
de anevrism (o rud de gradul I), comparativ cu un procent de sub 3%
n lotul de control. La pacienii cu sindrom Marfan a fost descoperit
o mutaie la nivelul genei fibrilinei 1(FBN1) de pe cromozomul 15.1
Au fost investigate, de asemenea, i alte anomalii genetice.
Incidena AAA crete cu vrsta, fiind rar diagnosticat sub 50
ani. Majoritatea pacienilor au peste 60 ani, brbaii avnd un risc
mai crescut de a face boala, ca i pacienii care prezint alte
anevrisme sau boal arterial periferic.
PATOGENEZ
Factorii de risc pentru anevrisme cuprind: anomalii ale esutului
conjunctiv, istoric familial de anevrism i factorii de risc pentru
ateroscleroz (de ex.: vrsta, fumatul, hipertensiunea, hiperlipemia i
diabetul). Aceti factori de risc se cumuleaz i cresc tensiunea la
nivelul peretelui aortic, afectnd capacitatea acestuia de a rezista
acestei presiuni. Legea Laplace [tensiunea din perete vasului =
(presiunea x raza vasului sanguin)] arat c, odat cu creterea
diametrului aortei, crete i tensiunea parietal aortic, ceea ce
conduce la dilataie suplimentar.
Elementul caracteristic implicat n patogenia anevrismului este
constituit de distrucia fibrelor elastice ale mediei. Elastina i
colagenul sunt mult diminuate la nivelul anevrismului aortic, iar
unitile fibrolamelare sunt reduse dramatic. Adiional, structura
aortei abdominale este n mod normal din ce n ce mai srac n
lamele elastice spre poriunea ei distal. Aceasta poate explica
localizarea cu predilecie infrarenal a anevrismelor la majoritatea
pacienilor.
Examinarea histologic a peretelui anevrismal arat o intim
infiltrat cu plci aterosclerotice i o medie subiat. Pot exista trombi
intraluminali, iar adventicea este adesea infiltrat cu celule inflama-
torii. Anevrismele cu aspect sacular (n desag) prezint un risc
crescut de ruptur chiar si n cazul anevrismelor mici (sub 5 cm).2
Rata dilataiei anevrismale este variabil. Ca o consecin a legii
Laplace, anevrismele mari se extind mai repede dect cele mici. Rata
medie a dilataiei este de 0,25 pn la 0,5 cm pe an. 2 Pacienii
cunoscui cu anevrisme trebuie urmrii ndeaproape datorit
posibilei expansiuni rapid i impredictibil.
Anevrismele disecante
Diseciile de aort apar ca urmare a unei rupturi intimale, care
permite sngelui s ptrund n tunica medie disecnd intima de
adventice. Cel mai frecvent rupturile intimei se produc la nivelul
aortei ascendente i n regiunea ligamentului arterial. Coloana de
snge determin clivarea intimei, aprnd astfel un lumen adevrat i
un lumen fals. Disecia se poate extinde proximal, distal sau n
ambele sensuri. Simptomele pot nceta brusc, atunci cnd disecia
mk
dispare i se restabilete intima; aceasta poate sugera vindecarea
clinic spontan. n mod alternativ, sngele poate diseca adventicea,
cu evoluie aproape ntotdeauna fatal.
Disecia de aort are dou vrfuri de inciden. Un grup este
reprezentat de pacieni tineri care au factori predispozani specifici.
Grupul majoritar este format din pacieni peste 50 ani (cu o medie de
63 ani) cu hipertensiune arterial. Doua treimi dintre pacieni sunt
brbai i 72% au hipertensiune.3 Ateroscleroza este doar un factor
minor care contribuie la patogeneza diseciei.
Factorii predispozani pentru disecie includ: boli congenitale
cardiace, afeciuni ale esutului conjunctiv, sarcina. Aproximativ 25-
30% dintre pacienii cu sindrom Marfan dezvolt o disecie. Disecia
poate fi indus i iatrogen prin cateterizare aortic sau chirurgie
cardiac.
Disecia de aort este stadializat n dou sisteme diferite.
Clasificarea Stanford descrie tipul A care reprezint disecia ce
include aorta ascendent i tipul B care intereseaz disecia limitat
la aorta descendent. DeBakey clasific tipul I de disecie care
intereseaz simultan aorta ascendent, arcul aortic i aorta descen-
dent, tipul II de disecie care implic doar aorta ascendent i tipul
III de disecie afectnd doar aorta descendent.
Pseudoanevrismele
Pseudoanevrismele (sau anevrismele false) pot aprea prin lezarea
intimei i formarea unei ulceraii la nivelul tunicii medii a aortei.
Acest tip de leziune se poate dilata lent sau poate determina
formarea unui pseudoanevrism; procesul este mai frecvent ntlnit la
nivelul aortei toracice descendente. Pseudoanevrismele nu produc n
mod obinuit o disecie, iar rupturile apar n cazuri foarte rare.4
Alte anevrisme
Pacienii pot avea anevrisme aprute la nivelul anastomozelor dup
reconstrucii vasculare chirurgicale. Anevrismul se formeaz la
nivelul implantrii grefei arteriale. Anevrismele anastomozelor se
pot localiza n teritoriul aortic i al arterelor iliace sau femurale.
Aceste anevrisme se rup frecvent determinnd hemoragii catastro-
fale; uneori pot determina mici hemoragii santinel. Anevrismele
anastomozelor pot eroda intestinul adiacent i forma fistule
aortoenterice.
ASPECTE CLINICE
Anevrismele aortei abdominale
Anevrismele simptomatice ale aortei abdominale pot determina
diferite manifestri: sincop, durere abdominal sau lombar, oc
sau moarte subit. Moartea subit apare de obicei n contextul
rupturii intraperitoneale a anevrismului. Aceste rupturi sunt urmate
de o hemoragie masiv i rapid, fcnd imposibil resuscitarea
pacientului. Tabloul clasic de ruptur a unui anevrism abdominal
este marcat de apariia sincopei, fr a fi precedat de alte simptome,
urmat de durere sever la nivel abdominal sau lombar. Sincopa este
consecina pierderii rapide de snge i scderea perfuziei cerebrale.
Adesea pacienii i recapt contiena ca urmare a activrii pro-
priilor mecanisme compensatorii, ns cel mai frecvent vor dezvolta
oc hemoragic, fr o intervenie medical prompt.
n general, durerea este cel mai frecvent simptom. Durerea este
adesea descris ca avnd instalare brutal i intensitate maxim de la
nceput i este localizat la nivel abdominal sau lombar.
Aproximativ 50% dintre pacieni descriu o durere insuportabil de
intens, sfietoare.3 Sincopa poate aprea n 10-12% dintre cazuri.

Muli pacieni prezint dureri localizate atipic: n flanc, inghino-
scrotal, n flancuri i la nivelul oldului. Alte simptome precum
durerea vezical, tenesmele, greaa sau vrsturile, pot complica
tabloul clinic al afeciunii. Greaa i vrsturile sunt simptome
prezente frecvent.
Examenul fizic al unui pacient cu ruptur acut a anevrismului
de aort poate decela anevrismul. Sensibilitatea la palparea unui
anevrism poate fi interpretat ca un semn de ruptur. Cu toate
acestea, lipsa sensibilitii la palpare nu poate exclude ruptura aortei.
La pacienii obezi examinarea este dificil, la fel i depistarea
anevrismului. La pacienii foarte slabi aorta poate fi cu uurin
palpat i face posibil msurarea diametrului aortic.
Semnele hematoamelor retroperitoneale pot fi evideniate prin
echimozele periombilicale (semnul Cullen) i echimozele situate n
flancuri (semnul Grey-Turner). Sngele retroperitoneal poate de
asemenea ptrunde la nivel peritoneal sau inghino-scrotal. Hema-
toamele scrotale sau masele inghinale pot fi depistate la examenul
clinic. Hemoragia retroperitoneal poate s irite muchiul psoas,
fiind evideniat prin semnul iliopsoasului. Hematomul format
exercit compresie asupra nervului femural, cu dezvoltarea ulterioar
a unei neuropatii. Prezena sau ruptura unui AAA nu se nsoete n
mod tipic de alterarea pulsului la artera femural.5
Toi pacienii care prezint hemoragie gastrointestinal
inexplicabil trebuie suspectai de dezvoltarea unei fistule aorto-
enterice. Existena unei grefe aortice n antecedente crete suspici-
unea de fistul.6 Cel mai frecvent este implicat duodenul, de aceea
manifestrile pot fi sub form de: hematemez, melen sau (dac
tranzitul este rapid) hematochezie. Aceste fistule se prezint obinuit
sub forma unor hemoragii masive ce pun n pericol viaa. Totui
hemoragiile santinel, mici, pot precede o ruptur complet,
masiv. Anevrismele aortice pot, de asemenea, eroda peretele venos
cu formarea fistulelor aortovenoase, traduse prin apariia insufici-
enei cardiace importante, scderea fluxului sanguin distal de fistul
i creterea volumului venos central.
Rareori, AAA se pot prezenta ca rupturi cu evoluie cronic. O
ruptur retroperitoneal poate produce o fibroz accentuat care s
limiteze hemoragia. Rspunsul inflamator st frecvent la originea
durerii, care poate persista pentru o lung perioad de timp. n ciuda
gravitii afeciunii, pacientul poate avea o stare aparent bun.
Un anevrism asimptomatic poate fi descoperit ocazional la
examenul clinic sau radiologic. Orice anevrism depistat trebuie
urmrit n continuare. Anevrismele cu diametrul mai mare de 5
cm prezint risc crescut de ruptur (dimensiunile sunt msurate
la exterior, din perete n perete). Cele cu diametrul sub 5 cm au
risc sczut de ruptur. Cu toate astea, pacienii cu anevrisme
asimptomatice trebuie atent urmrii de ctre medicii de familie sau
chirurgi. Urmrirea pacienilor cu anevrisme mici asimptomatice
(inclusiv pentru momentul operator) reprezint un subiect contro-
versat. 1,7 Anevrismele simptomatice de orice dimensiune trebuie
considerate urgene.
Anevrismul aortei toracice
Anevrismul aortei toracice poate deveni simptomatic prin compresia
sau eroziunea structurilor adiacente. Simptomele pot include:
tulburri esofagiene, traheale, bronice sau chiar neurologice. Un
anevrism toracic care erodeaz o structur adiacent, este n general
fatal, ntr-un timp foarte scurt. Rareori pacienii pot supravieui prin
resuscitare hemodinamic.
Anevrismele disecante de aort
Diseciile aortice se prezint de obicei (peste 85%) prin durere brutal
mk
58 DISECIA I ANEVRISMELE DE AORT 457
instalat i extrem de violent, localizat la nivel toracic anterior sau
interscapulovertebral. Articole recente sugereaz c durerea la
nivelul toracelui posterior este mai puin frecvent dect s-a crezut.3
Jumtate dintre pacieni descriu durerea ca fiind violent i
sfietoare. Durerea la nivelul toracelui anterior este adesea asociat
cu disecia aortei ascendente (70%). Cea interscapulovertebral
implic mai frecvent disecia aortei descendente (63%). Disecia
prezint deseori o patologie n dinamic, de aceea caracterul durerii
se poate modifica n funcie de migrarea leziunii anatomice.3
Disecia aortei declaneaz manifestri clinice legate de locul
anatomic al leziunii. Disecia interesnd artera carotid poate
conduce la un aspect clasic de accident vascular. 40% dintre
pacienii cu disecie rmn un anumit grad de sechele neurologice.3
Paraplegia apare dac este ntrerupt circulaia sngelui ctre
mduva spinrii. Durerea abdominal sau n flanc este consecina
diseciei interesnd aorta abdominale, arterele renale sau iliace.
Disecia rdcinii aortice conduce la tamponad pericardic.
Simptomele vegetative pot nsoi disecia. Greaa, vrsturile i
transpiraiile profuze sunt simptome obinuite. Pacienii sunt adesea
ngrijorai i deprimai.
Examenul clinic ajut la eliminarea unor diagnostice difereniale
i cel mai probabil arat un examen normal al cordului i plmnilor.
Poate fi auscultat suflul diastolic de insuficien aortic. Diminuarea
pulsului la nivelul arterelor radial, femural i/sau carotid crete
semnificativ suspiciunea unei leziuni aortice, ns este ntlnit n
mai puin de 20% din cazuri.3
Diferena de presiune arterial ntre extremiti nu a fost semna-
lat. Hipertensiunea i tahicardia sunt de obicei prezente, ns
disecia n sine poate determina hipotensiune. Hipotensiunea poate
nsoi tamponada cardiac sau ocluzia arterei coronare. Tamponada
determin asurzirea zgomotelor cardiace, creterea presiunii n vena
jugular i apariia pulsului paradoxal. Compresia la nivelul nervului
laringeu recurent sau la nivelul ganglionului simpatic cervical
superior poate determina apariia vocii bitonale i, respectiv, a
sindromului Horner.
DIAGNOSTIC
Anevrismele aortei abdominale
Diagnosticele difereniale ale AAA includ: sincopa de diverse
etiologii, durerea abdominal, durerea toracic anterioar i
posterioar i ocul. Asocierea sincopei cu durere toracic poste-
rioar sau oc este sugestiv pentru boala aortic. Cu toate acestea,
diagnosticul este dificil n cazul n care sincopa sau ocul nu sunt
insoite de durere semnificativ. Diagnosticul diferenial cuprinde
excluderea altor afeciuni cardiace, abdominale i retroperitoneale,
incluznd tulburri renale, hepatobiliare i pancreatice. Din pcate,
exist pacieni prezentnd o stare destul de bun, care pot fi subdiag-
nosticai la departamentul de urgen, primind diagnostice benigne
precum durerea lombar de origine musculoscheletal sau enterit.
Diagnosticul poate fi confundat cu o patologie coexistent. Boala
coronarian i bronhopneumopatia cronic asociate, pot induce n
eroare clinicianul care omite boala anevrismal. Aceast situaie este
ntlnit la pacienii care nu acuz durere important.
Anevrismele altor artere mari, n afar de aort, se pot dilata sau
rupe. Anevrismele arterei iliace sunt n mod particular dificil de
diagnosticat, deoarece sunt adesea confundate cu afeciuni urologice,
intestinale sau genitale. Anevrismele arterei splenice se pot prezenta
sub form de oc nespecific cu evoluie catastrofal. Ruptura arterei
splenice are un prognostic prost, avnd n vedere localizarea ei
intraperitoneal.

458 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
Explorrile imagistice sunt foarte utile pentru confirmarea
rupturii AAA, ns deoarece radiografia ntrzie n mod nedorit
intervenia chirurgical, decizia de a obine un examen de confirmare
trebuie cntrit cu atenie.
Evaluarea imagistic include: radiografia simpl (Figura 58-1A,
B), ecografia (Figura 58-2), tomografia computerizat (TC) (Figura
58-3) i rezonana magnetic. Radiografiile abdominale simple pot
arta calcificarea i bombarea conturului aortic, sugernd prezena
unui anevrism. Aproximativ 65% dintre pacienii care sufer de
boal anevrismal aortic simptomatic, au calcificri la nivelul
aortei. Unii autori consider c aceste calcificri sunt mai bine
evideniate printr-o radiografie oblic lateral a aortei abdominale.
Incidena lateral permite vizualizarea aortei, fr suprapunerea
imaginii coloanei vertebrale. Incidena anteroposterioar poate arta
pe partea stng o calcificare sub form de arc. Foarte rar, un
anevrism cronic poate eroda un corp vertebral. Examenul radiologic
nu poate exclude prezena unui AAA.
Imaginea ecografic (vezi Figura 58-2) obinut rapid la patul
bolnavului, reprezint investigaia ideal pentru pacienii instabili
care nu pot fi supui unui TC. O ecografie corect are o sensibilitate
de 100% pentru depistarea unui anevrism i msurarea diametrului
su. Investigaia poate fi ngreunat de obezitate sau de prezena
meteorismului intestinal. Ruptura nu poate fi depistat cu certitudine
prin examen ecografic.
Examenul TC cu substan de contrast (vezi Figura 58-3) este
util pentru evidenierea detaliilor anatomice ale anevrismului i a
hemoragiei retroperitoneale asociate. Investigaia este rezervat doar
pacienilor stabili. n anumite circumstane (de exemplu n prezena
FIG. 58-1. A. Imaginea din profil a unui anevrism aortic infrarenal calcificat. B. Anevrism aortic infrarenal calcificat inciden anteroposterioar.
mk
unei alte afeciuni abdominale acute importante), cnd un examen
TC poate deveni necesar, pacientul trebuie nsoit de un medic
chirurg, pentru a interveni de urgen, dac este cazul.
Anevrismele disecante
Manifestrile ischemiei de organ asociate cu multe disecii pot face
dificil diagnosticul diferenial, care include: infarctul miocardic,
afectarea pericardului, afeciuni pulmonare, accidentul vascular
cerebral, afeciunile musculoscheletale ale extremitilor, leziunile
mduvei spinrii i afeciunile intraabdominale. Tulburrile
ischemice se modific n timp (pe msur ce disecia progreseaz),
putnd crea dificulti de diagnostic. Ruperea anevrismului n
lumenul adevrat poate duce la dispariia simptomatologiei i la
omiterea diagnosticului corect.
Anevrismele disecante toracice prezint frecvent (90%)
modificri pe radiografia toracic.3 Se evideniaz lrgirea mediasti-
nului, un contur anormal al aortei, lichid n cavitatea pleural,
devieri ale traheii, bronhiei principale sau esofagului (Figura 58-4).
Calcifierea intimei se vizualizeaz ca un contur dublu al anevris-
mului (semnul lizereului calcar).
Examenul TC stabilete diagnosticul de certitudine n disecia de
aort (Figura 58-5). Are o sensibilitate de 83-100% i o specificitate
de 87-100%.8 Tomografia computerizat cu substan de contrast
radiopac introdus rapid n bolus intravenos este mai sensibil. Cu
toate acestea, TC-ul nu poate oferi cu certitudine detalii anatomice n
legtur cu trunchiurile arteriale care emerg din aort i nici
informaii cu privire la competena valvelor cardiace.

FIG. 58-2. Imaginea ecografic transversal a unui AAA. Ane-
vrismul msoar 6,5 cm.
Angiografia se consider nc standardul de aur pentru
diagnostic i ofer mai multe detalii anatomice dect tomografia
computerizat. 8 Aortografia permite determinarea cu precizie a
complicaiilor diseciei, incluznd afectarea trunchiurilor arteriale
emergente din aort, competena valvelor aortice i implicarea
arterelor coronare. Cu toate acestea, angiografia nu este o explorare
perfect. Conform cercetrilor lui Erbel, aortografia are o specifi-
citate de 94% i o sensibilitate de 88%. Riscurile procedurii constau
n utilizarea intravenoas a agenilor de contrast i n dificultatea de
a reuni o echip specializat pentru efectuarea investigaiei.
Angiografia prin rezonan magnetic (ARM) este comparabil
cu angiografia i cu angiografia TC, dar nu este accesibil pentru
majoritatea pacienilor din depatamentul de urgen. Tomografia
computerizat rmne metoda de elecie pentru pacienii instabili.
mk
58 DISECIA I ANEVRISMELE DE AORT 459
Ecografia transesofagian (ETE) efectuat de personal experi-
mentat poate fi la fel de specific i de sensibil ca angiografia.10-12
Sensibilitatea n cazul diseciilor este de 97-100%, iar specificitatea
de 97-99%. Circa 3% dintre pacieni nu tolereaz manevra, care ar
trebui efectuat sub sedare sau anestezie general. Boala esofagian
cunoscut reprezint o contraindicaie relativ a procedurii.
Afectarea transmiterii sunetului prin aer la nivelul traheii sau
bronhiei drepte, poate genera dificulti n evaluarea aortei as-
cendente. Dintre toate explorrile imagistice menionate mai sus,
ETE prezint o mare variabilitate, n funcie depinde de experiena i
de calificarea celui care o execut. De aceea, tehnica imagistic
aleas difer mult de la o clinic la alta. Spre deosebire de AAA,
suspicionarea diseciilor de aort trebuie confirmat radiologic
nainte de intervenia chirurgical.
Anevrismele saculare ale aortei toracice pot fi identificate pe
radiografia toracic. Rareori, prezena opacitilor toracice, pleurale
sau parenchimatoase, poate face dificil diagnosticul. Aceste
anevrisme vor fi depistate cu certitudine prin TC.
TRATAMENTUL N DEPARTAMENTUL
DE URGEN
Anevrismul rupt al aortei abdominale
Toate anevrismele simptomatice necesit consult chirurgical de
urgen. Rolul medicului specialist n medicin de urgen n cazul
rupturii anevrismale const n diagnosticarea pacientului cu ruptur
acut a AAA i transferul rapid al acestuia spre sala de operaie.
Orice suspiciune de ruptur de anevrism necesit intervenie
chirurgical de urgen. Jumtate dintre pacienii care ajung n sala de
operaie pentru ruptur anevrismal decedeaz.7 Explorrile ima-
gistice sunt indicate doar la pacienii la care se consider ca
ruptura AAA este puin probabil. Sunt necesare manevrele
standard de resuscitare (dou catetere intravenoase groase, un monitor
cardiac i oxigen). Pacientul suspectat de AAA poate necesita resus-
FIG. 58-3. TC al unui pacient cu un
anevrism al aortei abdominale de 12
cm. Se observ calcificarea pereilor.
Semne de hemoragie i inflamaie sunt
observate n partea stng a abdome-
nului.

460 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
citare n urma pierderii masive de snge. Cu toate acestea, resuscitarea
volemic prea energic poate fi duntoare, iar cantitatea optim de
fluide administrate intravenos este controversat.
Disecia de aort
Pacienii cu suspiciune de disecie de aort necesit n mod normal
tratament antihipertensiv, care trebuie administrat pentru a scdea
forele de forfecare exercitate asupra faldului intimal al aortei. De aceea,
iniial se vor administra medicamente cu efect inotrop negativ, precum
beta-blocantele (de ex. esmolol, metoprolol sau propranolol). Valoarea
optim a presiunii arteriale nu este definit i trebuie individualizat
pentru fiecare pacient. Se consider c o presiune arterial sistolic de
120-130mmHg reprezint o valoare iniial convenabil.
Esmololul se poate administra iniial un bolus de 500 mg/kg,
ntr-un minut, apoi n perfuzie de 50 pn la 150 mg/kg/minut.
Metoprololul se administreaz iv n 3 doze a cte 5 mg, la diferen
de 2 minute, urmate de o perfuzie de 2 pn la 5 mg/h, iv. Labeta-
lolul se poate administra ntr-o doz iniial de 20mg iv., apoi se
repet n doze de 40 pn la 80 mg la fiecare 10 minute, pn la
obinerea efectului dorit sau pn la o doz total de 300 mg.
Blocantele canalelor de calciu pot fi utilizate la pacienii la care sunt
contraindicate beta-blocantele.
Vasodilatatoarele (cum ar fi nitroprusiatul) pot fi adugate n
continuarea tratamentului antihipertensiv, dup administrarea cu
succes a medicaiei inotrop negative. Nitroprusiatul se administreaz
n perfuzie iv., ntr-o doz iniial de 0,3 mg/kg/minut. Pacienii
trebuie s prezinte o un rspuns clar al eficienei tratamentului beta-
blocant i a blocantelor canalelor de calciu, nainte s nceap
tratamentul cu un vasodilatator. Pulsul arterial este un bun indicator
al beta-blocrii la majoritatea pacienilor, de aceea trebuie atent
monitorizat. Disecia aortic poate produce hipotensiune, care
necesit resuscitare volemic prin administrarea de fluide sau snge.
Este obligatorie trimiterea pacientului pentru consult chirurgical.
Diseciile care intereseaz aorta ascendent necesit intervenie
chirurgical prompt. Pacienii cu anevrism disecant limitat la aorta
descendent prezint riscuri chirurgicale mai mari, astfel nct
indicaia tratamentului chirurgical este controversat.
Pacienii cu anevrisme asimptomatice ale aortei toracice i
abdominale necesit control ambulator adecvat. n general nu sunt
utile alte intervenii.
FIG. 58-4. Radiografie toracic cu imaginea unui anevrism
disecant toracic.
mk
BIBLIOGRAFIE
1. Henney AM, Adiseshiah M, Poulter N, et al: Abdominal aortic
aneurysm: Report of a meeting of physicians and scientists, University
College London Medical School. Lancet 341:215, 1993.
2. Faggioli GL, Stella A, Gargiulo M, et al: Morphology of small
aneurysms: Definition and impact on risk of rupture. Am J Surg
168:131, 1994. [PMID: 8053511]
3. Hagan P, Nienaber C, Isselbacher EM, et al: The International
Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): New insights into an old
disease. JAMA 283:897, 2000. [PMID: 10685714]
4. Harris JA, Kostaki G, Glover J, et al: Penetrating atherosclerotic
ulcers of the aorta. J Vasc Surg 19:90, 1994. [PMID: 8301743]
5. Satta J, Laara E, Immonen K, et al: The rupture type determines the
outcome for ruptured abdominal aortic aneurysm patients. Ann Chir
Gynaecol 86:24, 1997. [PMID: 9181215]
6. Batounis E, Georgopoulos S, Maltezos C, et al: The validity of current
vascular imaging methods in the evaluation of aortic anastomotic
aneurysms developing after abdominal aortic aneurysm repair. Ann
Vasc Surg 10:537, 1996.
7. Nevitt MP, Ballard DJ, Hallett JW Jr: Prognosis of abdominal aortic
aneurysms: A population-based study. New Engl J Med 321:1009,
1989. [PMID: 2674715]
7a. Kuhn M, Bonnin RLL, Davey MJ, et al: Emergency ultrasound
scanning for abdominal aortic aneurysm: Accessible accurate, and
advantageous. Ann Emerg Med 36:219, 2000.
8. Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW, et al: Medical progress:
Diagnostic imaging in the evaluation of suspected aortic dissection.
Old standards and new directions. New Engl J Med 328:35, 1993.
[PMID: 8416269]
9. Erbel R, Engberding R, Daniel W, et al: Echocardiography in
diagnosis of aortic dissection. Lancet 1:457, 1989. [PMID: 2563839]
10. Erbel R, Oelert H, Meyer J, et al: Effect of medical and surgical
therapy on aortic dissection evaluated by transesophageal
echocardiography: Implications for prognosis and therapy. Circulation
87:1604, 1993. [PMID: 8491016]
11. Blanchard DG, Kimura BJ, Dittrich HC, et al: Transesophageal
echocardiography of the aorta. JAMA 272:546, 1994. [PMID:
8046810]
12. Hartnell G, Costello P, Goldstein S, et al: The diagnosis of thoracic
aortic dissection by noninvasive imaging procedures. New Engl J Med
328:1637, 1993. [PMID: 8487806]
FIG. 58-5. Tomografia computerizat a pacientului din Fig. 58-3,
evideniind cele doua lumene aortice, fals (sgeile duble) i
adevrat, att la nivelul aortei ascendente, ct i a celei descendente.
 mk
59 TROMBOFLEBITELE I ARTERIOPATIILE OBLITERANTE 461

TROMBOFLEBITELE I trarea subcutanat profilactic de heparin nefracionat (HNF),

59 ARTERIOPATIILE OBLITERANTE HGMM sau fondaparinux n postoperator. Bolile care asociaz un
risc crescut sunt infarctul miocardic, insuficiena cardiac conges-
Anil Chopra tiv, accidentul vascular cerebral, sindromul nefrotic, bolile inflama-
torii intestinale i vasculitele (lupusul, sindromul Behet). Prezena
TROMBOFLEBITELE bolii hepatice poate reduce riscul de TVP cu 90%.1
Trombii se formeaz cel mai adesea la nivelul cuspelor venelor
Tromboza venoas profund (TVP) este o afeciune frecvent, profunde ale membrelor inferioare, unde curgerea alterat a sngelui
nsoit de apariia complicaiilor care pun viaa n pericol. Incidena
real este, totui, necunoscut deoarece cea mai mare parte din TVP
sunt oculte. Rata de internare a pacienilor cu TVP s-a redus semnifi- TABELUL 59-2. Boli asociate cu tromboza venoas profund
cativ de la introducerea n uz a tratamentelor ambulatorii de ultim Ereditatea
generaie. Cea mai frecvent consecin a TVP care pune viaa n Factor V Leiden*
pericol este trombembolismul pulmonar (TEP), cu mai mult de Protrombina (factor II) modificat genetic
200.000 de cazuri noi diagnosticate anual n Statele Unite, iar TEP se Deficite de
asociaz cu o mortalitate la 7 zile de 25%.1 Recunoaterea i trata- Antitrombina III
mentul precoce al TVP presupuse sau diagnosticate este esenial n Proteina C sau S
reducerea mortalitii i morbiditii prin complicaiile locale i Exces de
tromboembolice. Embolia pulmonar este discutat n Cap. 56. Factori VIII, IX i XI
Fibrinogen
Disfibrinogenemia
Fiziopatologie Homocisteinemia homozigot
Formarea unui tromb venos se coreleaz cu prezena a cel puin Policitemia vera
unuia dintre cei trei factori ai triadei Virchow: staza venoas, Trombocitemia esenial
leziunea peretelui vascular i strile de hipercoagulabilitate. Tabelul Generale
59-1 subliniaz factorii de risc clinic care predispun la TVP, care pot Vrsta >60 ani
fi reinui prin formula mnemotehnic thrombosis; Tabelul 59-2 Grup sanguin A
ofer o list amnunit a bolilor asociate. Riscul cel mai nalt de Obezitatea
tromboz venoas apare n cazul interveniilor chirurgicale complexe Sarcina i perioada postpartum
Tromboembolismul n antecedente*
sau al traumatismelor, al imobilizrii prelungite, cancerului sau altor
Fumatul
stri de hipercoagulabilitate i n cazul antecedentelor tromboembo-
Dobndite
lice. Traumatismul poate fi urmare a leziunilor cerebrale severe, a Sindromul de anticorpi antifosfolipidici*
leziunilor coloanei vertebrale, a fracturilor pelviene i a membrelor Trombocitopenie indus de heparin (TIH)
inferioare, precum i a arsurilor. Literatura recent sugereaz o Hiperhomocisteinemie
cretere de patru ori a incidenei TVP n cltoriile aeriene i terestre Hormoni
mai lungi de 4 ore.2 Acest risc legat de cltorii se coreleaz nu doar Contraceptive orale
cu imobilizarea, dar i cu postura, aportul lichidian i diureza Terapia de substituie
sczut, cu hemoconcentraia i reducerea fibrinolizei, n medii cu Imobilizarea*
concentraii reduse ale oxigenului atmosferic, cum este cazul Aparatul gipsat
cltoriilor aeriene. Contenia elastic, aspirina i heparina cu Bolile cronice
greutate molecular mic (HGMM) administrate nainte de efectu- Cltoriile prelungite
area cltoriei reduc substanial riscul de TVP la persoanele cu risc Neoplaziile*
crescut. Afeciunile medicale
Insuficiena cardiac congestiv
Cea mai frecvent cauz de trombofilie ereditar este factorul v
Bolile inflamatorii (intestinale, vasculitele)
Leiden, datorat unei mutaii genetice a factorului V. Alte stri de
Infarct miocardic
hipercoagulabilitate sunt enumerate n tabelul 59-2. Riscul obste- Sindromul nefrotic
trical nu apare numai n timpul sarcinii, el apare i n perioada Sepsis
postpartum. Medicamentele care predispun la tromboz includ Accidentul vascular cerebral
contraceptivele orale de generaia a doua i a treia i tratamentul de Rezisten la proteina C
substituie hormonal. Riscul chirurgical este diminuat prin adminis- Intervenia chirurgical*
Cerebral sau medular
Major, abdominal sau pelvin
TABELUL 59-1. Factori clinici de risc n tromboza A oldului sau membrului inferior
venoas profund Toracic
T Traumatism, cltorie Traumatism*
H Hipercoagulabilitate, substituie hormonal Cerebral sau medular
R Droguri ilicite (droguri intravenoase) Arsurile
O Vrsta (>60 ani) Politraumatisme
M Cancer De old sau membru inferior
B Pilula anticoncepional, grup sanguin A Leziune vascular
O Obezitatea, intervenia obstetrical Cateter central
S Intervenia chirurgical, fumatul Medicamente administrate intravenos
I Imobilizarea Pacemaker transvenos
S Starea de ru * n mod special expus riscului crescut.

462 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
sau staza promoveaz formarea lor. Alternativ, orice leziune a
intimei venoase indiferent de localizare, aprut n urma introducerii
unui cateter central sau n urma unui traumatism, poate fi locul n
care se formeaz un tromb. Trombii sunt alctuii n principal din
hematii, fibrin i trombocite. Un tromb imatur se poate extinde,
dizolva sau emboliza n funcie de diferii factori sistemici sau locali,
care sunt implicai n trombogenez (n particular staza venoas i
activarea cii coagulrii) precum i de mecanismele de aprare ale
organismului responsabile de liza cheagului (antitrombina III,
proteina C, plasmina i ali factori). Frecvent, n urma ocluziei
pariale sau totale a unei vene, apar semne i simptome de TVP,
circulaia sngelui se face cu dificultate n regiunea respectiv i/sau
se asociaz un rspuns inflamator variabil n cazul aderrii trombului
la endoteliu. Trombembolismul pulmonar poate fi uneori primul i
singurul indiciu clinic care s sugereze existena TVP.
Sindromul posttrombotic (SPT) poate aprea n urma rezoluiei
unei TVP i se asociaz cu incompeten valvular, obstrucie
venoas persistent i cu microcirculaie anormal. Incidena real a clinice, unii clinicieni au creat metode de stratificare a riscului la
SPT nu este cunoscut i depinde de criteriile de diagnostic folosite,
dar studiile clinice au raportat o inciden cuprins ntre 23% la 2 ani
i 28% la 5 ani dup primul episod de TVP.3 Nu exist nici o legtur
ntre amploarea trombozei iniiale i apariia ulterioar a SPT.
Trombofeblita superficial
Tromboza poate aprea n oricare ven superficial. Exist o
predispoziie pentru formarea de varice la nivelul venei safene i a
colateralelor sale. Este un proces cu evoluie autolimitant, benign,
dar care poate produce un disconfort semnificativ. Durerea local,
eritemul i sensibilitatea de-a lungul cordonului venos inflamat sunt
semne clinice obinuite. De asemenea, a fost observat asocierea
echimozelor sau a hemoragiilor la locul afectat. Ecografia Doppler
poate fi util, dac exist dubiu diagnostic sau dac sunt evocate i
alte diagnostice difereniale cum ar fi TVP, celulita sau limfangita.
Prezena fluxului la nivelul venei implicate exclude cu certitudine
trombozele venoase superficiale.
Cazurile uoare pot fi tratate prin comprese calde locale,
analgezie i contenie elastic a extremitii implicate, pacientul
continundu-i activitile zilnice n limita toleranei. Trombofeblita
sever, n care apare impotena funcional, necesit repaus la pat,
ridicarea extremitii, ciorapi elastici i administrarea de analgezice.
Medicaia antiinflamatorie este folosit frecvent n tratamentul
tromboflebitelor superficiale. Antibioticele i anticoagulantele nu au
beneficiu dovedit, cu excepia cazurilor n care este suspicionat
trombofeblita septic, ce apare la utilizatorii de droguri intravenoase.
Incidena TVP cauzat de extinderea unui tromb superficial este de
aproximativ 3%, dar incidena embolizrii este extrem de redus.4
Majoritatea trombozelor situate la nivelul proximal al safenei interne
se extind n profunzime n circa 1 sptmn. Astfel, un dopler venos
care s exclud extensia, trebuie s fie efectuat chiar de la nceput.
Ameliorarea printr-un tratament agresiv poate fi excesiv de lent,
simptomele pot persista cteva sptmni. Tratamentul definitiv al
bolii refractare sau recurente const n ligaturarea i excizia venei
afectate. Pacienii cu tromboflebite recurente sau migratorii trebuie
s fie investigai pentru a exclude neoplaziile sau alte stri de
hipercoagulabilitate.
Tromboza venoas profund
CARACTERISTICI CLINICE Examenul clinic nu este suficient
pentru diagnosticarea sau excluderea TVP. Prezena simptomelor
sugestive de TVP este suficient pentru a se ncepe investigaiile
obiective, chiar i n cazul unui examen fizic negativ. Asocierea de
mk
durere, roea, edem, cldur local i sensibilitate este prezent la
mai puin de jumtate dintre pacienii cu TVP confirmat. Semnele
clinice sunt relativ insuficient de sensibile n orientarea diagnos-
ticului de TVP, astfel sensibilitatea pentru durerile n molet este de
(66%-91%), pentru edemul gambei este de (35%-97%) i sensibili-
tatea la palpare a moletului este de (56%-82%). 5 Specificitatea
acestor semne clinice este i mai sczut. Dei unii dintre pacienii
cu TVP pot avea febr moderat, trebuie exclus un proces infecios,
cum ar fi celulita. Durerea n molet la dorsiflexia forat a labei
piciorului pe gamb, cu membrul inferior ntins (manevra Homans)
nu este sigur pentru confirmarea diagnosticului de TVP. Semnele
clinice de TVP depind de localizarea acesteia, de gradul de
obstrucie venoas, inflamaie i de starea venelor colaterale. Astfel,
ocluzia semnificativ a venei ileofemurale poate evolua cu semne
clinice minime sau absente, dar poate duce i la apariia unui TEP
masiv.
n ciuda problemei datorate prezenei sau absenei semnelor
pacienii cu suspiciune de tromboz venoas. Un astfel de model
clinic a fost dezvoltat i validat de Well i colaboratorii, i a
demonstrat c exist factori predictivi siguri de TVP (Tabelul 59-3)
confirmat ulterior prin venogram.6 Acest model folosete 9 factori
predictivi pentru a clasifica pacienii cu probabilitate redus,
moderat i crescut de TEP. Folosind acest model, probabilitatea de
apariie a TVP este 5, 33 i respectiv 85% n grupurile cu risc minim
(0 puncte), mediu (1 sau 2 puncte) i crescut (3 puncte).
n mai mult de 80% din cazuri TVP simptomatic este localizat
la vena poplitee sau la nivelul venelor proximale. O TVP izolat a
gambei se va extinde proximal numai n aproximativ 20% din cazuri,
de obicei n circa 1 saptmn de la prezentare.7 Spre deosebire de
TVP proximal, TVP nonextensiv a gambei va produce rareori un
TEP.
Formele clinice rare de TVP includ phlegmasia cerulea dolens
(inflamaia dureroas albastr) i phlegmasia alba dolens ("piciorul
lptos"). n prima form clinic, pacientul se prezint cu cianoz prin
congestie venoas i edem extins al membrului inferior datorit unei
tromboze iliofemurale masive. Aceast obstrucie masiv poate com-
promite perfuzia membrului inferior i determina apariia sindro-
mului de compartiment cu apariia gangrenei venoase. Phlegmasia
alba dolens, observat de obicei n asociere cu sarcina, se datoreaz
de asemenea trombozei iliofemurale masive, dar piciorul pacientei
este palid sau marmorat secundar spasmului arterial asociat. Pulsul
TABELUL 59-3. Factori predictivi ai trombozei venoase profunde
Aspecte clinice Scor
Cancer activ ( tratament n curs, paleativ) 1
Paralizie, parez sau imobilizare recent n aparat gipsat a 1
membrelor inferioare
Imobilizare la pat >3 zile sau intervenie chirurgical n ultimele 1
4 sptmni
Dureri localizate pe traiectul sistemului venos profund 1
Edem al ntregului membru inferior 1
Edem gambier cu o diferen de circumferen >3 cm comparativ 1
cu gamba sntoas (msurat la 10 cm sub tuberozitatea tibiei)
Semnul godeului pe membrul afectat 1
Circulaie venoas superficial colateral (fr dilataii varicoase) 1
Existena unui diagnostic alternativ mai probabil dect cel de -2
tromboz venoas profund
Sursa: Wells PS, Anderson DR, Ginsberg J: Evaluarea Trombozei venoase
profunde i a trombembolismului pulmonar prin folosirea combinat a
modelului clinic i a testelor diagnostice neinvazive Semin Thromb Hemost
26:643, 2000.
 mk
59 TROMBOFLEBITELE I ARTERIOPATIILE OBLITERANTE 463

n artera tibial posterioar sau n artera dorsal a piciorului poate fi
diminuat sau absent, ceea ce determin orientarea spre falsul
diagnostic de ocluzie arterial. Spasmul arterial este tranzitoriu fiind
adeseori urmat de congestia venoas, care sugereaz diagnosticul
corect. Pacienii cu tromboze iliofemurale extinse sunt expui unui
risc semnificativ de oc, gangren i TEP.
SPT se manifest prin semne i simptome greu de difereniat de
TVP (tromboz venoas profund) recurent. Durerea, edemul i
ocazional ulcerul cutanat pot aprea dup cteva luni pn la ani de
la rezoluia TVP. Pacienii cu insuficien venoas postflebitic pot
avea exacerbri acute ale durerii i edem secundar venodilataiei sau
hipertensiunii venoase. Supravegherea pe termen lung a pacienilor
arat c SPT poate aprea n proporie de pn la o treime la produce imagini bidimensionale ale venei i structurilor din
pacienii cu TVP proximal sau gambier n antecedente.3
Diagnostic
Datorit metodelor clinice cu sensibilitate redus pentru depistarea
TVP, toi pacienii cu semne i simptome care sugereaz TVP
trebuie s fie supui unei evaluri diagnostice obiective. Dup
efectuarea investigaiilor obiective, la mai puin de o treime dintre
pacienii suspectai clinic cu TVP au confirmarea diagnostic. 7
Pentru a verifica prezena unui tromb profund, sunt disponibile
cteva tehnici diagnostice, incluznd concentraiile D-dimerilor
plasmatici, pletismografia de impedan (PGI), ecografia Doppler
(duplex), venografia de contrast, examenul computer tomografic
venos, scintigrafia cu radionuclizi i rezonana magnetic (RMN;
Tabel 59-4).
Venografia reprezint "standardul de aur" istoric n depistarea
TVP, dar este folosit rareori datorit acurateei testelor noninvazive.
Poate fi folosit n cazul pacienilor cu o probabilitate clinic mare
de TVP, cnd testele noninvazive nu sunt concludente, sunt negative
sau imposibil de efectuat. Deoarece reprezint un standard de
referin, prin definiie, venografia are o sensibilitate i specificitate
de 100% pentru detectarea TVP membrelor. Cu toate acestea, este un
test invaziv, adeseori dureros i costisitor, dificil de efectuat, care
poate avea efecte secundare de tip reacie alergic la substana de
contrast sau flebit iatrogen la aproximativ 1 pn la 3% dintre
pacieni. Cnd substana de contrast este observat n tot sistemul
venos profund (situaie nerealizabil n 5 pn la 10 % dintre teste),
venograma exclude cu certitudine TVP. Vizualizarea inadecvat a
sistemului venos profund poate fi consecina accesului venos dificil
(de ex. obezitate, edem sever, celulit), a dilurii substanei de
contrast n regiunea proximal a membrului inferior sau a unei
tromboze anterioare. Venografia computer-tomografic este mult mai
costisitoare i mai puin sensibil n stabilirea diagnosticului de TVP
comparativ cu venografia simpl sau cu ecografia, i nu este
recomandat.9
Testul de elecie n diagnosticul TVP n America de Nord este
ecografia. Ecografia cu compresie (imagini n mod-B n timp real)
vecintatea sa, putnd vizualiza un tromb n mod direct, n timp ce
ecografia Doppler color asigur o evaluare vizual i auditiv a
fluxul sanguin n cazul unei obstrucii venoase. Ecografia bidimen-
sional combinat cu ecografia Doppler este denumit duplex. ntr-o
TVP proximal, simptomatic (cu tromb localizat proximal de vena
poplitee) un examen ecografic, cu sau fr imagini color ale fluxului,
are o sensibilitate i specificitate nalt, de 97% respectiv 94%,
comparativ cu venografia. 7 Ecografia este mai puin sensibil n
depistarea TVP pelvine (vezi mai jos), iar sensibilitatea ntr-o TVP a
moletului este de numai 73%. Adeseori printr-un examen ecografic
este dificil de a deosebi forma acut de cea cronic a TVP .
Comparativ cu PGI, ecografia are o sensibilitate mai mare i o
valoare predictiv pozitiv mai mare pentru TVP. Ambele teste pot
fi efectuate ambulator, sunt noninvazive, depind de operator, sunt
sigure, rapide i ofer rezultatele imediat. Ecografia necesit mai
mult experien practic (datorit interpretrii subiective) i este
mai costisitoare, dar rmne testul de elecie n stabilirea diagnos-
ticului de TVP, datorit acurateei sale. Ambele teste sunt mai puin
sensibile n TVP moletului fiind necesare testele seriate pentru a
exclude extinderea trombului la venele proximale (vezi mai jos).
Unele centre medicale nu vor efectua de rutin ecografii pentru
diagnsticul TVP gambiere, alegnd s efectueze n schimb un
examen mult mai scurt, care evideniaz numai trombozele proxi-
male. Un avantaj suplimentar al ecografiei const n capacitatea sa

TABELUL 59-4. Teste diagnostice pentru TVP

Sensibilitate
Indicaia (TVP proximal) Avantaje Dezavantaje
Duplex TVP distal 97% Noninvaziv, portabil, detecteaz Sensibilitate redus pentru TVP a
etiologiile alternative moletului, sunt necesare teste seriate
PGI Duplexul nu este disponibil >80% Portabil, ieftin Sensibilitate redus, rezultate fals
pozitive, sunt necesare teste seriate
Venografie Duplex incert sau 100% Disponibil imediat, cu acuratee nalt, Invaziv, dureros, necesit substan de
indisponibil vizualizeaz TVP a moletului contrast, poate produce flebit
Studii clinice cu La bolnavi internai cu teste Variabil Niciuna Rezultate tardive, costisitoare
radionuclizi neconcludente i contra-
indicaie la folosirea
substanei de contrast
RMN Duplex neconcludent, sus- >95% Noninvaziv, cu acuratee nalt, Costisitor, nu este disponibil imediat,
piciune de TVP pelvin, sigur n timpul sarcinii, detecteaz contraindicat la purttorii de proteze
de asemenea, suspiciune etiologiile alternative, difereniaz feromagnetice
de TEP TVP acut de cea cronic
D-Dimeri Teste suplimentare Variabil Disponibil imediat Specificitate redus
ELISA 97% Sensibilitate nalt Costisitor, consumator de timp
Aglutinare latex <80% Ieftin Sensibilitate redus
SimpliRED 84-94% Teste la patul bolnavului Variabilitate individual
Abrevieri: duplex = ecografie Doppler; TVP = tromboz venoas profund; ELISA = test de imunoadsorbie enzimatic a antigenelor-anticorpilor; PGI =
pletismografie de impedan; RMN = rezonan magnetic nuclear; TEP = trombembolism pulmonar

464 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
de a depista afeciuni patologice alternative, cum ar fi chistul Baker,
hematomul, limfadenopatia, anevrismul arterial, abcesele i trombo-
flebitele superficiale.
n evaluarea pacienilor cu suspiciune de TVP, pletismografia de
impedan a fost rapid nlocuit de ecografie. PGI determin modi-
ficrile de conductivitate electric aprute ca rspuns la modificrile
de volum ale moletului n urma obstruciei venoase. Meta-analizele
efectuate pe baza studiilor clinice au demonstrat faptul c PGI are o
sensibilitate cuprins ntre 73% i 96%, o specificitate cuprins ntre
83% i 95% n cazul TVP proximale, dar o valoare predictiv
negativ ridicat, de aproximativ 97%.5,7 Rezultatele fals pozitive pot
aprea n cazul SPT, n neoplasmele abdominale sau pelviene,
insuficiena cardiac congestiv i sarcin.
Radioizotopii sunt folosii n depistarea TVP dar nu sunt n mod
particular utili n departamentul de urgen. Sunt disponibile cteva
tipuri de radioizotopi, care includ anticorpi monoclonali antifibrin
marcai cu izotopi radioactivi ai Tc99m sau In111, fibrinogenul marcat
cu Iod 1 2 5 radioactiv i eritrocite i macroagregate de albumin
marcate cu Tc99m radioactiv. Aceti radioizotopi, sunt incorporai n
trombii n curs de formare i pot fi depistai prin scanarea membrelor
dup cteva ore sau zile de la injectare. Sensibilitatea acestei tehnici
este redus n TVP proximal, mai ales pentru venele pelvine, dar
este de aproxi-mativ 90% n cazul TVP de la nivelul moletului, chiar
dac sunt asociate i rate fals-pozitive ridicate. n TVP, evaluarea
radioizotopic este rezervat n principal situaiilor n care este
dificil de stabilit diagnosticul bolnavilor internai, care au rezultatele
neconcludente n urma efecturii altor teste neinvazive i D-dimeri
pozitivi. Venografia cu radionuclizi este costisitoare, consumatoare
de timp, rezultatele nu sunt disponibile dect dup 24 pn la 72 de
ore, i nu este la fel de precis ca i PGI sau o ecografie dopler n
stabilirea diagnosticului de TVP proximal.
n cadrul investigaiilor imagistice ale sistemului venos, rezo-
nana magnetic este recomandat din ce n ce mai des ca standard
de aur alternativ la venografie. Este cel puin la fel de precis ca i
alte metode de investigaie i poate pune n eviden un defect de
umplere al ntregii extremiti (inclusiv al venelor moletului) i al
venelor pelvine, care nu sunt bine vizualizate prin examenul
ecografic sau chiar prin venografie. Este noninvaziv, relativ rapid,
nu folosete substane de contrast sau radiaii ionizante, poate
diferenia TVP acut de cea cronic i poate fi folosit n depistarea
bolii tromboembolice la gravid. RMN-ul examineaz simultan
ambele membre inferioare, i poate identifica etiologii alternative n
cazul edemelor membrelor inferioare, cum ar fi chisturile, ane-
vrismele, hematoamele, tumorile, flebitele superficiale, coleciile
articulare i prezena altor formaiuni tumorale. Unele din limitele
RMN se refer la costuri, obinerea mai tardiv a rezultatelor,
imposibilitatea efecturii n ambulator i la pacienii purttori de
dispozitive feromagnetice (cum sunt protezele i pacemakerele).
Datele tiinifice din literatura recent de specialitate confirm
utilitatea examenului RMN n evidenierea direct a trombului.
Aceast modalitate permite mai degrab observarea direct a
cheagului dect a unui defect de umplere. Examinarea imagistic
direct a trombului prin RMN permite depistarea methemoglobinei
din tromb i face diferena dintre aceasta i snge sau grsimi fr a este disponibil, va fi cerut o ecografie doppler ca i test imagistic de
folosi substana de contrast administrat pe cale intravenoas. Cu o
sensibilitate general de 95% n TVP comparativ cu venografia (91%
n TVP de molet), ea poate depista TVP iliofemural cu o precizie de
aproximativ 100% (comparativ cu venografia).10 Deoarece examenul
RMN devine din ce n ce mai accesibil i mai uor de efectuat, viteza
de examinare crete iar costurile sale se reduc treptat, devine un
instrument de diagnostic atractiv n depistarea TVP.
D-dimerii, care sunt produi de degradare ai fibrinei, pot fi
indicatori ai prezenei sau absenei TVP sau TEP. Standardul de
mk
referin cu care sunt comparate toate celelalte imunoteste este testul
de imunoadsorbie enzimatic (ELISA). Aa cum reiese din nume-
roase studii, acest test are o sensibilitate medie de 97% i o specifici-
tate de 35% n cazul TVP proximale.11 La pacieni cu risc redus,
sensibilitatea este de 99%. La concentraii mai mici de 500 ng/ml
(mg/l) calculate prin metode ELISA, probabilitatea existenei TVP
este mai mic de 1%, prin urmare analiza este util n excluderea
trombozei venoase, dar testul este costisitor i dureaz cteva ore
pn se obin rezultatele. Acest aspect limiteaz folosirea testului
ELISA standard ca i test diagnostic n departamentul de urgen.
Pentru a depi acest impediment, noile teste ELISA, mai rapide
calitativ i cantitativ, sunt la fel de sensibile ca i testul ELISA
standard, dar asigur rezultatele ntr-un interval de timp mai mic de 1
or. Un al doilea tip de test care evalueaz D-dimerii, aglutinarea
latex, este un test rapid i ieftin, dar mai puin util clinic pentru c
are o sensibilitate mai mic de 80% n depistarea TVP.6 Toate testele
de evaluare a D-dimerilor sunt ntr-adevr teste nespecifice, ntruct
i alte boli cum ar fi sepsisul, interveniile chirurgicale, traumatis-
mele, hemoragia, sarcina, bolile cardiovasculare (infarctul de
miocard, accidentul vascular cerebral), bolile vasculare cu afectarea
esutului conjunctiv, boala hepatic i cancerul sunt asociate cu o
concentraie crescut a D-dimerilor. n consecin, se poate spune c
o concentraie a D-dimerilor este util pentru diagnostic numai
atunci cnd este redus.
Cele mai frecvente studii asupra concentraiilor D-dimerilor sunt
cele efectuate asupra celui de al treilea tip de test, bazat n ntregime
pe aglutinarea sngelui. Un test foarte folosit n spitale, care se
efectueaz la patul bolnavului, este SimpliRED, care folosete
anticorpii monoclonali anti-D-dimeri i antimembran eritrocitar.
Acest test necesit numai o pictur de snge i ofer rezultatele n
mai puin de 5 minute. Sensibilitatea acestui imunotest n studiile
clinice variaz ntre 84% i 94%.6 Un dezavantaj al testelor rapide,
aa cum este cazul SimpliRED, se datoreaz subiectivitii interpre-
trii care se bazeaz pe aprecierea vizual. Comisia Unic de
Acreditare din cadrul OMS cere un control strict al testelor rapide.
Rolul examenului clinic n stabilirea diagnosticului
Evaluarea probabilitii clinice folosind un model deja validat cum
este modelul Wells (vezi Tabelul 59-3) permite stratificarea cu
exactitate a riscului pacienilor i este util n orientarea ctre o
strategie diagnostic adecvat. Testele seriate i combinaia de teste
au devenit o regul n multe din instituiile medicale, fiind susinute
de algoritmi de diagnosticare numeroi propui n literatura de
specialitate. Cu toate acestea, abordarea depinde de la instituie la
instituie, n funcie de resurse, de preferinele medicilor i de
experiena local.
Figura 59-1 evideniaz o abordare diagnostic practic,
eficient din punctul de vedere al costurilor a TVP. n formularea
acestui algoritm au fost folosite informaii clinice cunoscute, de
baz. Deoarece diagnosticul de TVP este greu de stabilit numai pe
baza anamnezei sau a examenului fizic, sunt necesare unele tipuri de
investigaii obiective. Dac testul rapid al D-dimerilor cu ELISA nu
elecie. La pacienii cu risc moderat i redus, un test ELISA exclude
cu precizie TVP, avnd o valoare predictiv negativ mai mare de
99%.11 Folosirea numai a testului SimpliRED pentru a exclude TVP
la pacienii cu risc redus este supus controverselor i nu este
universal acceptat datorit sensibilitii variabile raportate de
literatura de specialitate. Un studiu recent a indicat o valoare
predictiv negativ de 100% n cazul imunotestului SimpliRED la
pacienii cu risc redus din departamentul de urgen, dar prevalena
TVP a fost de numai 13% n populaia inclus n studiu. 1 2

SUSPICIUNE RISC D-DIMERI
TVP SCZUT / MOD (ELISA)
+ -
TRAT. + DUPLEX
INFIRMARE
TVP
ORICE
RISC - - - RISC
SCZUT
RISC
INFIRMARE D-DIMERI
CRESCUT / MOD
TVP
+ -
REPET INFIRMARE
DUPLEX TVP
FIG. 59-1. Diagnosticul de tromboz venoas profund (TVP)
*(Dac este) disponibil i Duplex rapid = Ecografie Doppler; ELISA
= testul de imunoadsorbie enzimatic
Managementul pacienilor cu ecografie dopler negativ poate fi
condus n mai multe feluri: (1) fr teste ulterioare la pacienii cu
risc redus, (2) imunotestul D-dimerilor (aglutinarea sngelui integral
sau ELISA) sau (3) repetarea ecografiei dup o sptmn. O
ecografie iniial negativ efectuat la pacienii cu risc redus, sau 2
examinri negative la interval de 1 sptmn susine un risc mai
mic de 1% de TVP proximal simptomatic sau de TEP dup 3 luni
de supraveghere.6,12 Cu toate acestea, ecografiile seriate sunt costi-
sitoare, incomode pentru pacienii cu suspiciune de numai 1% pentru
TVP, n cazul n care toi pacienii la care a fost efectuat ecografia
iniial sunt retestai ecografic. Valoarea predictiv negativ a unui
imunotest cu D-dimeri n cantitate minim i a unei ecografii Dopler
iniial negativ sau a unei PGI negative este de 99% sau chiar mai
mare pentru TVP proximal i numai uor mai redus pentru o TVP
de gamb. 6,7,13
La pacienii cu factori de risc la care ecografia dopler sau PGI
sunt pozitive, poate fi nceput tratamentul cu anticoagulante, dac nu
sunt contraindicaii. Dac diagnosticul este incert sau exist
posibilitatea de apariie a rezultatelor fals pozitive sau fals negative,
pot fi efectuate venografia de contrast sau RMN.
Tratament
Metodele tradiionale de tratament, care includ repausul la pat,
drenajul decliv i contenia elastic, nu i-au dovedit beneficiul cnd
sunt aplicate suplimentar tratamentului anticoagulant din TVP.
Tratamentul anticoagulant agresiv va preveni extinderea cheagului i
va permite liza acestuia pe calea fibrinolizei intrinseci. Micarea pre-
coce sub analgezie corespunztoare, la nevoie, dup anticoagularea
cu heparin, este o abordare practic i mai sigur. SPT poate fi
tratat prin ridicarea periodic a piciorului, purtarea ciorapilor elastici
i medicaie analgetic, dac este cazul.
Obiectivul principal al tratamentului TVP este profilaxia apariiei
TEP. Cteva studii clinice au investigat acurateea examenelor
ecografice dopler seriate i sigurana amnrii administrrii trata-
mentului anticoagulant la pacienii cu suspiciune clinic de TVP la
care ecografia iniial este normal.6,7,13 La aceti pacieni repetai se
va repeta examenul ecografic dup 7 zile de la efectuarea primei
examinri. Dac al doilea examen ecografia dopler este negativ,
pacientul nu are nevoie de repetarea testelor imagistice dac semnele
sau simptomele sale nu se agraveaz. Riscul de apariie a TEP n
mk
59 TROMBOFLEBITELE I ARTERIOPATIILE OBLITERANTE 465
intervalul de 7 zile dup efectuarea unei ecografii Dopler care a fost
normale, la pacienii la pacieni cu simptome de TVP a membrelor
inferioare, este aproape nul. Probabilitatea de a depista o TVP
proximal la al doilea examen ecografic dopler efectuat, dup ce
primul efectuat n urm cu o sptmn a fost normal, este de
aproximativ 1%.11 Trombembolismul ulterior (care, de obicei, nu este
asociat cu decesul) apare n primele 3 luni dup dou ecografii
dopler seriate normale la aproximativ 0,6% din pacieni, aspect
comparabil cu evoluia pacienilor cu venogram normal.13 Prin
urmare, amnarea administrrii tratamentului anticoagulant la
pacienii cu ecografii seriate normale este sigur, precis i eficient
din punctul de vedere al costurilor. Cu toate acestea, anticoagularea
este recomandat n cazul TVP gambiere la grupurile de pacienii cu
risc crescut precum cei cu istoric de TVP proximal sau TEP, cu boli
cardiovasculare semnificative (risc mai mare de TEP fatal), cu status
de hipercoagulabilitate persistent sau cu imobilizare permanent.
TVP proximal dovedit necesit administrarea imediat a unui
anticoagulant pentru a reduce afectarea local i a mpiedica apariia
trombembolismului. Tratamentul preferat este efectuat cu HGMM,
de tipul ardeparinei, dalteparinei, enoxaparinei, nadroparinei,
reviparinei sau tinzaparinei. Acestea sunt administrate n funcie de
greutatea corporal o dat sau de dou ori pe zi subcutanat, pn la
atingerea valorilor terapeutice de anticoagulare oral. Cele mai
folosite HGMM n tratamentul TVP n America de Nord sunt
deltaparina (200 uniti/kg la fiecare 24 h; maxim 18.000 uniti),
enoxaparina (1,5 mg/kg la fiecare 24 h; maxim 180 mg) i
tinzaparina (175 uniti/kg la fiecare 24 h; maxim 18.000 uniti), cu
dozaje ajustate n funcie de greutatea corporal. Diferitele produse
anticoagulante nu se pot schimba ntre ele din cauza profilurilor
farmacodinamice i farmacocinetice diferite. n ciuda dozei zilnice
maxim recomandate de productorii acestor medicamente, se
ntmpl frecvent ca medicii s foloseasc doze mai mari pentru
pacienii supraponderali. Aceste medicamente au cteva avantaje fa
de heparina nefracionat, care se refer la predictibilitatea efectului
anticoagulant, facilitatea administrrii, timpul de njumtire
prelungit, nefiind necesar s se monitorizeze efectul anticoagulant, i
reducerea incidenei hemoragiilor severe i a trombocitopeniei
induse de heparin(TIH).14 Heparinele cu greutate molecular mic
au un efect inhibitor preferenial asupra factorului Xa, mai mult
dect asupra factorului IIa (trombin), iar timpul parial de
tromboplastin (TPT) nu poate fi folosit pentru a supraveghea
efectele acestor heparine. Determinarea concentraiilor de activitatea
anti factor Xa este costisitoare, rezultatele se obin mai greu i
procedura este inutil datorit efectului foarte predictibil al acestor
heparine. Cu toate acestea, deoarece toate HGMM sunt eliminate
renal, efectul este uor prelungit, aprnd un risc mai mare de
sngerare la pacienii cu insuficien renal, n cazul n care
activitatea anti-Xa nu este atent supravegheat. Din acest motiv, n
general HGMM trebuie s fie evitate la pacienii din ambulator a
cror creatinin depete 180 mmoli/l (2,03 mg/dl). Aceti pacieni
vor avea nevoie de HNF sau de adaptarea dozei de HGMM n
funcie de concentraiile de factori anti-Xa. Reviparina nu necesit
ajustare la pacientul cu insuficien renal dac este administrat n
doza profilactic standard. Nu lsai pacientul s atepte nceperea
tratamentului cu HGMM pn la sosirea rezultatelor creatininei,
dar adaptai ulterior dozele n cazul confirmrii insuficienei renale.
Folosirea HGMM n doz zilnic unic la pacienii din ambu-
lator a revoluionat tratamentul TVP i este cel puin la fel de
eficient i sigur ca i HNF n tratarea TVP sau a TEP.14 Cteva
metaanalize care au inclus studii clinice au comparat rezultatele
tratamentului cu HNF administrat intravenos cu HGMM adminis-
trat subcutanat n TVP, i au observat o mortalitate mai redus,

466 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
apariia mai rar a hemoragiilor semnificative, reducerea extensiei
cheagului i mai puine evenimente tromboembolice recurente la
folosirea HGMM.15 Posibilitatea de externare precoce a celor mai
muli pacieni care s-au prezentat n departamentul de urgen, dup
administrarea unei doze iniiale de LMWH i nceperea suprave-
gherii din ziua urmtoare este, n mod evident, o strategie terapeutic
sigur, practic, cost-eficient, acceptat de marea majoritate a
medicilor i pacienilor. Planul de tratament trebuie s fie discutat cu
medicul care supravegheaz permanent bolnavul i include
supravegherea timp de 24 de ore i nceperea tratamentului cu
anticoagulant oral concomitent cu HGMM. Pacientul sau aparin-
torul acestuia vor trebui s fie informai despre modul de adminis-
trare a HGMM. Acest aspect poate fi rezolvat n cursul urmtoarei
vizite.
Recomandrile de internare includ imposibilitatea efecturii
tratamentului n ambulator, sprijinul social limitat, supravegherea
nesigur, instruirea dificil de efectuat referitoare la administrarea
terapiei, necesitatea terapiei litice sau invazive i asocierea cu alte
patologii grave, n curs de investigare sau care necesit tratament
specific (de ex. ischemie arterial, celulit sau procese pelvine).
Dac tratamentul cu HGMM nu este disponibil sau este
contraindicat, poate fi nceput administrarea n perfuzie continu de
HNF, pn la posibilitatea administrrii de HGMM sau pn cnd
anticoagulantele orale ating concentraiile terapeutice. Se ncepe cu
administrarea unui bolus de 80 UI/kg corp, urmat de administrarea n
perfuzie a cte 18 UI/kg corp/or permnd obinerea rapid a
nivelului terapeutic de tromboplastin tisulare parial activat
(aPTT). (Dozele tradiionale de cte 5000 uniti administrate n
bolus, urmate de perfuzii cu cte 1000 uniti pe or vor genera
creteri subterapeutice ale APTT-ului la 6 ore pentru dou treimi
dintre pacienii tratai.) Perfuzia este adaptat pentru a menine
APTT-ul ntre 55 i 80 secunde (creteri de 1,5 pn la 2,5 fa de puin 6 luni.18 La pacienii cu factori de risc permaneni, cum ar fi
normal).
Supravegherea atent a pacienilor este important pentru
depistarea hemoragiilor, a TIH (trombocitopenia indus de heparin)
i a trombozei. Hemoragiile severe datorate HGMM sunt foarte rare,
dar dac apar, efectul anti-Xa nu poate fi complet inhibat. Protamina
poate contracara efectele minore antitrombinice ale HGMM i este
util n tratarea complicaiilor hemoragice, dei folosirea ei se
asociaz cu hipotensiune i reacii anafilactice. n situaia foarte rar
n care heparina este contraindicat n managementul acut al TVP,
aa cum este cazul pacienilor cu TIH, inhibitorul de trombin,
lepirudina, reprezint o alternativ eficient. Lepirudina este
administrat lent n bolus de 0,4 mg/kgcorp n circa 15 pn la 20 de
secunde (maxim 44 mg), iar pacienii cu insuficien renal vor
primi o doz redus la jumtate. Perfuziile ulterioare cuprind doze
care variaz ntre 0,1 pn la 0,15 mg/kgcorp/ or (maxim 11 mg
/or) pentru a menine ATTP la valori de 1,5 pn la 2,5 fa de
normal. La femeile gravide, danaparoida este agentul preferat atunci
cnd heparina nu poate fi folosit (1500 pn la 2250 uniti
subcutan la fiecare 12 ore). Supravegherea nu este necesar cu
excepia bolii renale asociate.
Se obinuiete frecvent, i este o practic acceptat, s se
nceap administrarea simultan a heparinei (inclusiv a
HGMM) i a anticoagulantelor orale, deoarece administrarea
precoce a acestora s-a dovedit sigur i eficient. Efectul procoa-
gulant nainte de reducerea concentraiilor de protrombin, mai ales
la pacienii cu deficit de protein C sau S, este controlat de adminis-
trarea simultan de heparin. Nu este necesar o doz de ncrcare
pentru warfarin. Doza iniial de 5 mg de warfarin este adaptat
pentru meninerea valorilor INR ntre 2 i 3. O doz iniial de
warfarin mai mic poate fi folosit la vrstnici (4 mg) i la pacienii
mk
cu boal hepatic sau cu risc crescut de hemoragie. n mod obinuit
administrarea heparinei este continuat pn cnd INR atinge
valorile terapeutice pe parcursul a dou zile consecutive (de obicei,
ntr-un interval de 5 pn la 7 zile).
Warfarina se asociaz cu unele efecte adverse grave i trebuie s
fie evitat n anumite circumstane. Efectul advers cel mai frecvent
este hemoragia, de obicei corelat cu gradul anticoagulrii i
rspunde n mod obinuit la reducerea dozei. Necroza cutanat
secundar warfarinei apare n principal la pacienii cu deficit de
protein C sau S. Necroza se datoreaz oculziei trombotice a vaselor
mici, de obicei la 3 pn la 8 zile de la nceperea administrrii
acestui medicament. Warfarina este contraindicat la femeile
gravide, la persoanele cu diateze hemoragice severe sau active, sau
la cei care au suportat recent o intervenie chirurgical major
(toracoabdominal, cerebral, pe mduva spinrii sau ocular).
Produce hemoragii fatale la ft i este teratogen. (Nici HNF, nici
HGMM nu traverseaz placenta, i ambele sunt sigure pentru ft.)
Heparinele cu greutate molecular mic sunt preferate n tratamentul
TVP la gravide, fiind administrate continuu pn la natere.
Administrarea warfarinei poate fi nceput n siguran n perioada
postpartum, chiar i la femeile care alpteaz, fiind continuat timp
de 4 pn la 8 sptmni.17
Durata tratamentului cu warfarin trebuie s fie individualizat i
depinde de antecedentele de TVP sau TEP, de reversibilitatea
factorilor de risc tromboembolici, de eficacitatea warfarinei n
vindecarea trombozelor i de riscul hemoragic. Anticoagularea oral
trebuie s fie continuat timp de 3 luni la pacienii cu TVP proximal
cnd sunt idenificai factori de risc reversibili. Nu exist dovezi care
s susin administrarea unor cure mai lungi de warfarin la pacienii
cu TEP. n cazul pacienilor cu TVP idiopatic sau cu boal trombo-
embolic recurent, se recomand prelungirea anticoagulrii la cel
strile de hipercoagulabilitate sau cancerul, anticoagularea poate fi
necesar pe toat durata vieii. Recurena bolii tromboembolice se
coreleaz cu factorii de risc specifici pacientului, dar este estimat la
6% la 1 an i la 13% la 5 ani, n ciuda terapiei anticoagulante
adecvate a episodului iniial de TVP. Pacienii la care apare o trom-
boz nou sau trombul vechi crete progresiv n ciuda anticoagulrii
adecvate cu warfarin trebuie s primeasc imediat i HGMM, fiind
investigai n ambulator n regim de urgen pentru hipercoagulabili-
tatea aprut. Rezistena la warfarin este obinuit la pacienii cu
boal metastatic.
nceperea anticoagulrii i efectuarea analizelor pentru depis-
tarea strii de hipercoagulabilitate sunt situaii care pot coexista
ocazional. Deoarece HGMM nu afecteaz capacitatea de investi-
gare a strilor de hipercoagulabilitate, nu este necesar s recoltai
probe de snge suplimentare n afara celor de coagulare recoltate la
pacienii cu o TVP cunoscut. Mai mult, reactanii de faz acut pot
modifica probele de snge la bolnavii cu TVP sau TEP. Iniierea
terapiei cu HNF va interfera, probabil, cu evaluarea hipercoagulabi-
litii. Cu toate acestea, astfel de analize pentru evidenierea cauzelor
subiacente de TVP nu vor schimba tratamentul. Astfel, pacienii pot
fi investigai ulterior, cnd anticoagularea este complet. Cnd un
pacient se afl deja sub tratament, analizele hematologice includ
determinarea factorului V Leiden, protrombina, anticoagulanii
antifosfolipidici i concentraia homocisteinei. Dup finalizarea
testrii anticoagulrii, evaluarea ulterioar include determinarea
concentraiilor antitrombinei III, proteinei C, proteinei S i a
factorului VIII, alturi de alte investigaii specifice pacientului, de la
caz la caz. Cnd un pacient prezint o tromboz refractar sau care
evolueaz n ciuda tratamentului cu warfarin, se ncepe adminis-
trarea de HGMMH concomitent cu trimiterea de urgen a

pacientului la medicul specialist hematolog. Dac, din diferite
motive, este sub tratament cu HNF pacientul cu TVP refractar la
warfarin, trebuie recoltate n plus nc dou eprubete cu snge
nainte de nceperea tratamentului i pstrate pentru testele hemato-
logice ulterioare.
Tratamentul mecanic i trombolitic
n prezent, nici un studiu clinic controlat nu a demonstrat beneficii
de supravieuire ale folosirii tromboliticelor comparativ cu heparina
i warfarina. n ciuda faptului c tromboliza ofer o recanalizare
precoce mai bun i o integritate a valvelor venoase, diminuarea
riscului de SPT nu este susinut. 19 n practic, medicamentele
trombolitice sunt rareori folosite n tratamentul TVP. Tromboliticele
au un risc semnificativ crescut de hemoragie, inclusiv de hemoragie
cerebral fatal comparativ cu heparina sau warfarina. Exist un risc
mai mare de hemoragie cnd tromboliticele sunt folosite n TVP,
comparativ cu infarctul miocardic, probabil corelat cu durata
prelungit a tratamentului n TVP. Adevratul rol al tratamentului
TVP efectuat direct pe cateter nu este cunoscut, deoarece nu au fost
efectuate studii corespunztoare, dar pare a fi acceptabil n cazul
pacienilor cu phlegmasia cerulea dolens.
n general, n cazul apariiei TVP, tromboliza poate fi aplicat
pacienilor cu risc mic de sngerare care fac tromboze iliofemurale
extinse i TVP ale membrelor superioare. Regimul standard pentru
administrarea sistemic a streptokinazei este o doz de ncrcare de
250.000 de uniti n timp de 30 de minute, urmat de o perfuzie cu
cte 100.000 de uniti per or timp de 72 de ore. Pentru alteplaz
(tPA), perfuziile de 0,05 pn la 0,5 mg/kgcorp per or au fost
utilizate intervale diferite de timp, de la ore pn la zile.19 Trombo-
liza direct pe cateter, efectuat prin introducerea unui cateter n
vena poplitee sau vena femural, se face folosind un bolus de tPA de
2 pn la 10 mg urmat de administrarea n perfuzie a 1 pn la 4 mg
per or timp de 4 pn la 12 ore. Heparina nefracionat nu trebuie s
fie administrat concomitent cu streptokinaza, dar poate fi adminis-
trat simultan cu perfuziile de tPA.
Cnd n prevenia TEP sunt contraindicate anticoagulantele
orale, cnd apare o complicaie major a anticoagulrii (de ex.
hemoragii, tropmbocitopenia indus de heparin - TIH), cnd TVP
persist sau se extinde chiar dac este aplicat un tratament medical
adecvat, sau cnd embolizarea apare dup 1 sau 2 sptmni de
anticoagulare terapeutic, este necesar plasarea n vena cav
inferioar a unui filtru. Datorit faptului c este introdus cu uurin,
c are o rat mai mic a complicaiilor i o rat de folosire mai mare
de 95% la 1 an dup ce a fost montat, aplicaiile filtrului Greenfield
pot fi extinse. Un trombus iliofemural flotant, neaderent, mai mare
de 5 cm are o ans de aproape 60% de fragmentare cu apariia
consecutiv a TEP; n astfel de situaii se ia n considerare posibili-
tatea montrii unui filtru. Aceste dispozitive reduc rata de apariie a
TEP, dar nu s-a dovedit c amelioreaz i supravieuirea precoce sau
tardiv. Dup plasarea filtrului, riscul de TVP recurent exist n
absena nceperii anticoagulrii.
Trombectomia chirurgical a fost primit cu entuziasm n
ultimele decade, dar pentru c are rate crescute de retrombozare i nu
reuete s previn sechelele postflebitice, este rareori luat n
considerare n prezent. Cnd terapia convenional pentru TVP este
contraindicat sau ineficient, trombectomia urmat de administrarea
de heparin i warfarin poate pstra lumenul deschis pe termen
lung. Tratamentul chirurgical n TVP este rezervat pentru pacienii a
cror viabilitate a membrelor este pus n pericol de un cheag venos
masiv, aa cum se ntmpl n ischemia persistent a piciorului
secundar unei phlegmasia cerulea dolens.
n departamentul de urgen, managementul pacienilor care sunt
mk
59 TROMBOFLEBITELE I ARTERIOPATIILE OBLITERANTE 467
anticoagulai adecvat dar se prezint cu extensia cheagului sau cu
apariia unui nou cheag, este bine definit. Aceti pacieni trebuie s
primeasc de urgen HGMM sub supraveghere (sau, dac se
recomand altfel, s fie internai). Dac nu rspund la HGMM sau au
trombi flotani mari, la aceti pacieni este nevoie de plasarea de
urgen a unui filtru Greenfield, de ctre un chirurg de chirurgie
vascular sau de ctre un specialist de radiologie intervenional.
Investigarea acestor pacieni pentru status hipercoagulabil sau
neoplazii nu trebuie s fie nceput n cadrul serviciului de urgen.
Nu exist dovezi care s susin faptul c intensificarea anticoa-
gulrii la valori ale INR-ului mai mari de 3 este eficient n
tratamentul TVP refractare.
Trombozele venoase pelviene
Trombozele venelor pelviene apar de obicei ca o extensie a
trombozelor venei femurale. Un tromb izolat ntr-o ven pelvin este
neobinuit, dar poate aprea ca o complicaie a perioadei postpartum,
asociat cu boala inflamatorie pelvin i dup intervenia chirurgical
pelvin sau dup un traumatism. Aspectul clinic al trombozei
venoase pelvine izolate este dificil de recunoscut, deoarece pacientul
poate avea simptome abdominale nespecifice, cum ar fi durerea sau
vrstura n absena unor semne evidente la membrele inferioare.
Tromboflebita septic pelvin este o afeciune rar, dar care poate
pune viaa n pericol, i poate aprea dup endometrita postpartum,
conducnd posibil la embolia pulmonar septic. Diagnosticul poate
fi dificil deoarece ecografia i chiar venografia de contrast sunt mai
puin precise dect examenul venografic prin RMN i tomografie
computerizat (TC) cu substan de contrast. Tratamentul trombozei
venoase pelvine este similar cu cel al TVP a membrului inferior i
evacuarea chirurgical a trombului este de obicei inutil, cu excepia
cazurilor n care se asociaz infecia pelvin.
Tromboza venei subclavie i axilar
Dei pn la 90% din toate TVP apar la membrele inferioare, 2 pn
la 4% dintre cazuri apar la venele axilar sau subclavie. Factorii de
risc pentru dezvoltarea unui tromb venos la nivelul extremitii
superioare sunt enumerai n Tabelul 59-2, incidena mai mare
asociindu-se cu prezena cateterului venos central permanent sau
recent, cu pacemakerul transvenos, cu folosirea drogurilor intrave-
noase, cu efortul fizic excesiv sau neobinuit (tromboz de efort), cu
neoplaziile i cu strile de hipercoagulabilitate. O stenoz venoas
sau compresia cronic (coasta cervical, hipertrofia de scalen,
defectul congenital) sunt frecvent depistate ca i factori cauzali.
Debutul poate fi brusc sau lent, cu edemul braului, asociat cu
dilatarea venelor de la mn i antebra. Pacientul poate avea
senzaia de bra greu, cu apariia durerilor la micare i calmarea
acestora n repaus. Debutul brusc al durerii severe i al edemului,
asociate cu modificarea culorii braului este o form de prezentare
rar. Explorarea imagistic iniial n cazul suspiciunii de tromboz
venoas a membrului superior se face prin ecografia dopler, care are
o sensibilitate de 56% pn la 100%.20 Venografia sau RMN pot fi
cerute n cazul suspiciunii clinice semnificative a TVP, n ciuda unei
ecografii negative.
Se apreciaz c TEP apare la 5% pn la 10% dintre cazurile cu
afectare axilar sau subclavie, dei TVP datorat cateterului la
nivelul membrului superior are o rat crescut de 36%. 5 Opiunile
actuale de tratament includ anticoagularea singur sau anticoagu-
larea precedat de tromboliz direct pe cateter. Alegerea tratamen-
tului trebuie s fie discutat cu un chirurg vascular i cu specialistul
de radiologie invaziv, dar trebuie s in seama de specificul
pacientului. Cauza subiacent, durata simptomelor, bolile asociate i
contraindicaiile agenilor trombolitici sau anticoagulani pot orienta

468 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
alegerea spre cea mai potrivit opiune terapeutic. Remisiunea
simptomelor i a semnelor depinde de tratament, dar i de apariia
colateralelor vasculare. Dup terapia iniial, dac exist o malfor-
maie necunoscut compresiv sau o stenoz venoas, ele pot fi
corectate (de ex. rezecia coastei, sau aplicarea angioplastiei cu
balon).
ARTERIOPATIILE OBLITERANTE
Ischemia acut de membru secundar trombozei sau emboliei este o
urgen real care impune tratament imediat pentru salvarea mem-
brului. n ciuda progreselor terapeutice, mortalitatea este mai mare
de 25% iar amputaiile sunt necesare n 20% dintre cazuri la
supravieuitori. Medicul de medicin de urgen trebuie s nceap
rapid tratamentul membrului aflat n pericol, n colaborare cu
medicul specialist n radiologie i cu chirurgul vascular. nelegerea
fiziopatologiei, etiologiei i a formelor clinice n boala vascular
periferic va ajuta la stabilirea planului de management terapeutic, n
efortul de a reface fluxul sanguin la nivelul membrului afectat.
Epidemiologie
Claudicaia intermitent are o prevalen cuprins ntre 2% i 6% la
brbaii cu vrsta mai mare de 55 de ani. Prin testele obiective
neinvazive arteriopatia obliterant este depistat la 11% pn la 27%
dintre brbaii i femeile mai vrstnice n mod egal.21 Simptomele
acestei boli cresc cu vrsta i sunt de 2 pn la 4 ori mai frecvente la
brbai dect la femei. Cea mai mare parte a acestor pacieni
fumeaz de mult, dar i diabetul, dislipidemia, hipertensiunea i
hiperhomocisteinemia sunt factori de risc semnificativi. n ultimele
dou decenii exist o cretere a incidenei ischemiei cronice a
membrelor i a bolii arteriale embolice. Cel puin jumtate din aceti
pacieni sufer de boal cerebrovascular sau coronarian. Severi-
tatea bolii vasculare periferice este strns legat de riscul de infarct
miocardic, accident ischemic i al decesului datorat bolii vasculare.21
Arterele cel mai des afectate de ischemie la nivelul membrelor sunt,
n ordinea apariiei, arterele femuro-poplitee i tibial, aortoiliac i
trunchiul brahiocefalic. Embolia ocluziv a unei artere este mai
frecvent la brbaii vrstnici i la femeile aflate la menopauz,
datorit prevalenei crescute la acest grup a bolilor cardiace, care
reprezint sursa major de trombi emboligeni.
Fiziopatologie
Ischemia acut de membre este consecina unui aport sanguin
inadecvat, care nu acoper necesarul de oxigen i nutrieni tisulari. n
final, ea va evolua spre distrucii tisulare ireversibile i moarte
celular. Chiar i dup restabilirea perfuziei, complet sau parial,
pot apare leziunile de reperfuzie datorit radicalilor liberi de oxigen
care produc distrucii celulare n continuare. S-ar putea ca reperfuzia
s nu poat fi obinut complet n obstrucia arterial prelungit, Embolizarea iatrogen n timpul procedurilor angiografice ale aortei
datorit edemului distal i formrii de trombi n microcirculaie.
Amploarea injuriei depinde de durata i localizarea blocajului
arterial, de numrul de colaterale i de starea anterioar a membrului
afectat. De asemenea, unele esuturi sunt mult mai susceptibile dect
altele la anoxie, datorit diferenelor ntre respiraie celular i
nevoile de oxigen. Nervii periferici i muchii scheletici sunt foarte
sensibili la ischemie i pot aprea modificri ireversibile cnd aceste
esuturi se afl n anoxie mai mult de 6 ore la temperatura camerei.
La marea majoritate a pacienilor, ischemia nonembolic a unui
membru este cauzat de ateroscleroz. Formarea plcii de aterom la
nivelul intimei arteriale rezult din acumularea de lipide, proliferarea
celulelor musculare netede i a fibrogenezei. n continuare are loc
reducerea lumenului vascular i progresia plcii ateromatoase.
mk
Obstrucia complet sau sever poate apare la locul stenozei n mod
secundar rupturii plcii sau eroziunii endoteliale, care declaneaz
formarea trombului. Progresia leziunii ischemice se realizeaz prin
mai multe mecanisme: (1) propagarea cheagului i ocluzia colate-
ralelor, (2) edem distal corelat cu ischemia, asociat cu creterea
presiunii (n sindromul de compartiment), (3) fragmentarea trom-
bului la nivelul microcirculaiei i (4) edemul celulelor din vasele
mici. Obstrucia microcirculaiei determin alterarea perfuziei distale
n ciuda reperfuziei cu succes a vaselor mari. Mai rar, n vasele
aparent normale sunt observate tromboze arteriale n absena plcii
aterosclerotice preexistente, care s susin starea de hipercoagulabi-
litate, dar traumatismele subclinice sau ateroscleroza precoce pot
explica aceste evenimente.
La nivelul unui vas aterosclerotic se poate forma un anevrism
deoarece peretele este slbit. Un anevrism propriu-zis, care implic
dilatarea ntregului perete, se poate complica cu tromboz, ruptur i
hemoragie sau poate avea efect de mas asupra structurilor nvecinate.
Etiologie
Contrar opiniilor precedente, literatura recent subliniaz faptul c
ocluzia trombotic este o cauz mult mai frecvent de ischemie acut
a unui membru comparativ cu embolia. La membrele inferioare
ocluzia embolic apare la mai puin de 20% din toate cazurile.22 La
membrele superioare, cele mai frecvente cazuri de ischemie acut
sunt trombotice, aproximativ o treime se datoreaz emboliei i
aproape un sfert sunt cauzate de arterit.23 Cu toate acestea, distincia
dintre etiologia trombotic i embolic nu este evident. Tromboza
grefei de bypass apare din ce n ce mai frecvent deoarece rata
procedurilor de revascularizare crete n ischemia cronic a
membrului inferior.
Cordul reprezint sursa emboligen n aproape 80-90% din
cazuri. Fibrilaia atrial se asociaz cu cel puin dou treimi din toi
embolii periferici iartrombul este cel mai adesea gsit n urechiua
stng. Pentru aproximativ 20 % dintre toate emboliile membrelor
sursa o reprezint trombii murali din ventricul dup un infarct
miocardic recent, aceasta fiind a doua surs de trombi. Prin anticoa-
gulare adecvat, incidena embolilor cu originea pe valvele meca-
nice s-a diminuat semnificativ. Surse mai rare de emboli la nivelul
inimii includ embolii tumorali din mixomul atrial, vegetaiile de pe
valve i embolii formai pe dispozitivele protetice, de ex. valvele
mecanice.
Sursele noncardiace de emboli arteriali includ trombii din
anevrisme i plcile ateromatoase. Trombii murali din anevrismele
aortice, ale arterelor iliac, femural, poplitee i subclavie sunt cele
mai importante surse. Emboliile de colesterol apar ca urmare a
ruperii plcii i produc obstrucia microcirculaiei, ceea ce determin
apariia simptomelor la picioare ("sindromul de degete albastre"),
mini sau la nivelul circulaiei cerebrale (atac ischemic tranzitoriu).
i vaselor mari este o alt surs de emboli colesterolotici i acetia
pot emboliza n diverse pri ale organismului. n plus, poate apare
embolia paradoxal, cnd un tromb venos trece din inima dreapt n
inima stng printr-un unt intratoracic, cel mai adesea printr-un
foramen oval patent.
Evoluia natural al unui embol const n fragmentare i emboli-
zare distal sau n extensia local cu formarea unui tromb, dei se
poate produce i asocierea cu tromboza venoas, posibil secundar
unei ischemii locale, fluxului venos redus i inflamaiei. Dou treimi
din toi embolii noncerebrali ptrund n vasele membrelor inferioare
i se localizeaz la bifurcaia arterelor sau n ramurile foarte subiri.
Cea mai frecvent localizare a unui embol la nivelul membrelor
inferioare este bifurcaia arterei femurale comune, urmat de artera

poplitee. La nivelul membrului superior, artera brahial este cea mai
frecvent localizare.
Tromboz poate apare ntr-o regiune cu leziuni vasculare inde-
pendent de boala aterosclerotic, cum se ntmpl n cazul folosirii
cateterelor, la nivelul grefelor de by-pass sau dup puncii arteriale i
n strile de hipercoagulabilitate. Toate reprezint poteniale surse de
embolizare. Cateterizarea arterei femurale pentru angiografia
coronarian sau angioplastie i accesele vascular, pot duce la apariia
ischemiei unui membru secundar trombozei sau hematomului n
expansiune; simptomele pot fi mascate de plcile preexistente aorto-
iliace sau femuropoplitee. Leziunea arterei radiale cnd se ncearc
determinarea gazelor sanguine sau montarea unei linii arteriale
conduce rareori la ischemie tisular, datorit excelentelor colaterale
ale arterei ulnare. Injeciile intraarteriale intenionale sau accidentale
ale personalului medical sau n consumul ilegal de droguri determin
vasospasmul local, arteritele infecioase, trombozele, pseudoanevris-
mele i anevrismele micotice. Particulele inerte sau particulele din
soluii pot emboliza, obstrund arterele terminale, ducnd la apariia
gangrenei degetelor, mai ales la utilizatorii de droguri care amn
solicitarea ajutorului medical.
Arterele periferice pot fiobstruate prin boli vasospastice sau
inflamatorii. Boala Raynaud const n vasospasmul arterelor mici i
arteriolelor ca rspuns la un factor de stres, cum ar fi frigul sau
emoiile. Simptomele sunt durerea local, paloarea urmat de
cianoz, amorelile i paresteziile i apar frecvent la degete i mini,
i n general dispar dup 30 sau 60 de minute, mai ales la nclzirea
minilor. Inflamarea arterelor membrelor poate aprea i n bolile de
colagen, cum este cazul artritei reumatoide, lupusului, poliarteritei
nodoase. Aceste vasculite se asociaz frecvent n fazele de activitate
cu simptome sistemice i afectare multipl de organe. Necroza
vaselor sanguine i pierderea esuturilor membrului sunt ntotdeauna
posibile. Trombangeita obliterant (Boala Buerger) este o boal
idiopatic ocluziv n care apare inflamaia segmentar a arterelor
tuturor membrelor. Ea apare aproape exclusiv la fumtorii tineri
(vrsta ntre 20 i 40 de ani), predominant brbai, fiind caracterizat
de apariia nodulilor dureroi, sensibili la nivelul membrelor cu
reducerea fluxului sanguin distal.
Ischemia unui membru poate aprea i din cauze centrale
nonembolice. Disecia aortei toracice se poate propaga la arterele
carotide, subclavie i iliofemural, evolund cu semne neurologice i
ale extremitilor. Lumenul fals creat prin disecie mpiedic
curgerea sngelui n artera afectat. Arterita Takayasu, care a fost
observat iniial la femeile asiatice, afecteaz arcul aortic i ramurile
sale, avnd o "faz fr puls" cnd se dezvolt ischemia i necroza
periferic.
Mai frecvent, debitul cardiac redus din ocul cardiogenic sau
hipovolemic poate evolua cu ischemia extremitilor, n prezena
unei bolii arteriale anterioare. Disfuncia ventricular stng sever,
care poate aprea n cardiomiopatia ischemic, valvulopatii i
tamponada cardiac, diminu sever fluxul sanguin prin membre, mai
ales la pacienii btrni cu ateroscleroz preexistent. Hemoragia
acut reduce n mod similar perfuzia membrelor dar, prin intervenie
rapid, aceasta este reversibil.
Caracteristici clinice
Pacienii cu ischemie acut de membru au unul sau mai multe din cei
ase P": durere (pain), paloare (pallor), polar (temperatur sczut),
puls absent (pulseless), parestezii (paresthesias), paralizie (paralysis).
Cu toate acestea, lipsa unuia sau mai multor factori nu exclude
ischemia. Ocluzia complet a unei arterei deja afectat sever la
pacienii cu boal vascular periferic cu colaterale bine dezvoltate,
poate s nu fie att de sever clinic, iar uneori este chiar silenioas.
mk
59 TROMBOFLEBITELE I ARTERIOPATIILE OBLITERANTE 469
Durerea este cel mai precoce simptom de ischemie, fiind localizat
distal de locul obstruciei. Suspiciunea clinic mare este esenial n
realizarea precoce a interveniei de salvare a membrului. Obstrucia
arterial complet este asociat cu modificri cutanate vizibile,
aprnd iniial paloarea care poate fi urmat de apariia unor zone cu
cianoz i a zonelor marmorate, n asociere cu peteiile i veziculele.
Livedo reticularis poate fi prezent. Durerea sever, constant al
membrului afectat se asociaz cu reducerea temperaturii tegumen-
tare. Hipoestezia sau hiperestezia datorate neuropatiei ischemice sunt
simptome tipice precoce, la fel ca i scderea forei musculare.
Absena pulsului distal de obstrucia arterial nu este de mare ajutor.
Poate fi nou aprut datorit unui tromb ocluziv sau poate fi dovada a
unei boli vasculare cronice. Cu toate acestea, pierderea brusc a
pulsului bine btut anterior sugereaz prezena unui embol. Pe
msur ce leziunea ischemic evolueaz, anestezia i paralizia devin
evidente i prevestesc gangrena iminent. Pstrarea sensibilitii
cutanate la atingere uoar este un semn bun de viabilitate tisular.
Necroza cutanat i a esutului subcutanat este un semn tardiv.
n ciuda aprecierii generale c salvarea membrului este posibil
prin reperfuzie n 4 pn la 6 ore, pierderile tisulare apar dup
ocluzie la intervale de timp semnificativ mai reduse. Aceasta se
produce pentru c disfuncia membrului de la uoar pn la sever
este posibil chiar i n cazul unor leziuni asociate cu perioade scurte
de anoxie, pentru c anoxia poate lsa sechele durabile. Indicele de
predictibilitate de evoluie clinic proast dup episodul ischemic
subclaseaz nevoia de a obine rapid reperfuzia i nu se bazeaz pe
un interval sigur de rezoluie a ocluziei. La ase ore de la debutul
anoxiei pierderile tisulare i pierderea funciei sunt inevitabile.
Microembolii se asociaz cu durerea i cianoza la degetele
afectate, peteiile i durerile musculare n regiune cu infarct. Mai
multe zone adiacente pot fi afectate de un flux de microemboli care
i au originea ntr-un tromb mare sau instabil. Dei pot aprea
peteiile i impotena funcional, pulsul poate fi prezervat.
Insuficiena arterial periferic cronic este caracterizat de
claudicaia intermitent, care poate progresa la durere ischemic
intermitent de repaus. Afectarea arterelor femurale i poplitee
cauzeaz de cele mai multe ori dureri de gamb recurente, aprute la
efort i ameliorate de repaus. Durerea n repaus se localizeaz de
obicei la picior i se agraveaz prin ridicarea acestuia, ameliorndu-
se cnd pacientul st n picioare, fiind slab controlat de analgezice.
Pielea lucioas, hiperpigmentat, fr pilozitate i cu ulceraii,
unghiile ngroate, atrofiile musculare, echimozele i pulsul slab sunt
semnele bolii vasculare cronice. Ocluzia arterial complet n urma
apariiei unui tromb la nivelul membrului la aceti pacieni poate fi
subacut, datorit circulaiei colaterale bine dezvoltate.
Diagnostic
Examenul clinic este cel mai util instrument de diagnostic pentru
evaluarea bolii arteriale ocluzive. Un istoric de ischemie acut a unui
membru la un pacient cu fibrilaie atrial sau infarct miocardic recent
este puternic sugestiv pentru embolie. Ischemia acut a membrului la
un pacient cunoscut cu boal vascular periferic avansat este mult
mai probabil datorat trombozei sau unui debit cardiac redus. La un
pacient cu obstrucie embolic, istoricul de claudicaie este neobi-
nuit, iar examenul fizic al membrului sntos arat frecvent absena
bolii ocluzive.
La patul bolnavului, paloarea membrului afectat dup aplicarea
unei presiuni digitale i ntrzierea rentoarcerii venoase comparativ cu
membrul neafectat, indic reducerea perfuziei. Cu toate acestea, mai
sunt civa factori care pot influena timpul de umplere capilar; astfel,
nu ne putem baza numai pe prezena sau pe absena acestui semn.
O sond Doppler portabil poate documenta intensitatea fluxului

470 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
sau absena sa cnd este inut deasupra arterei dorsale a piciorului,
arterei tibiale posterioare, poplitee sau arterei femurale de la nivelul
membrului inferior i deasupra arterei radiale, ulnare, brahiale sau
axilare de la nivelul braului. Dac este detectat fluxul sanguin n
membrul afectat, trebuie s fie verificate indexul glezn-bra (IGB)
i presiunea distal a piciorului. IGB reprezint raportul dintre
presiunea arterial sistolic cu maneta plasat chiar deasupra
maleolei (cu proba Doppler deasupra arterei tibiale posterioare sau
dorsale a piciorului) i presiunea din artera brahial. Pacienii cu
boal vascular periferic cronic au un IGB mai mic de 1,0. n
obstrucia arterial acut, exist o diferen semnificativ ntre IGB vascular. Opiunile de tratament includ tromboliza, trombectomia
al membrului afectat (de obicei <0,5) i al celui sntos. Presiunea
distal msurat cu sonda Doppler plasat deasupra arterei tibiale
posterioare sau dorsale a piciorului i maneta plasat chiar sub
genunchi, deasupra genunchiului sau sus pe coaps sunt, de
asemenea, utile. O diferen de 30 mmHg sau mai mare ntre
nivelurile adiacente localizeaz cu precizie sediul obstruciei. n
cazul reperfuziei reuite, IGB i presiunea distal ncep s revin la
valorile de baz sau se normalizeaz, dac nu rmn obstrucii
reziduale dup liza cheagului.
Dac timpul permite sau diagnosticul de ocluzie arterial este
incert, ecografia dopler poate fi efectuat pentru a detecta obstacolul
n calea fluxului. Este un examen foarte precis pentru depistarea
obstruciei din artera femural comun, femural superficial i
poplitee, i n grafturile de bypass. Sensibilitatea se reduce pentru
localizrile tromboembolice la molet sau mai jos. La pacienii cu
boal vascular periferic sever (BVP) examenul ecografic poate
detecta chiar i un obstacol incomplet, cu o sensibilitate mai mare de
85%. n mod asemntor, ecografia dopler are o sensibilitate mare n
detectarea obstruciei n arterele axilar, subclavie i brahial. (Cu
toate acestea, testul diagnostic de elecie este, de obicei, arterio-
grafia.) Monitorizarea cardiac i electrocardiograma vor detecta
tulburrile de ritm i poate fi efectuat o ecocardiogram pentru a
cuta trombii intracardiaci, dac exist suspiciunea clinic.
n colaborare cu chirurgul vascular i n timpul pregtirilor
preoperatorii i/sau a supravegherii medicale, poate fi efectuat o
arteriografie, care s confirme diagnosticul, s precizeze anatomia
vascular i perfuzia i s orienteze asupra tratamentului agresiv. Un
avantaj al arteriografiei este capacitatea de a efectua acest test chiar
n sala de operaie, cu pacientul pe mas, nainte i n timpul
interveniei chirurgicale. Folosirea arteriografiei prin rezonan
magnetic n examinarea unui membru, chiar dac este mai precis
i noninvaziv, nu este de obicei practic, deoarece timpul este
limitat n ischemie. Cu toate acestea, cnd se suspicioneaz o
disecie de aort sau o surs de microemboli, cum este cazul anevris-
melor femurale sau aorto-iliace, sunt utile aortografia, examenul TC
sau RMN. Tomografia computerizat, care este cea mai disponibil
dintre toate acestea n departamentul de urgen, are o sensibilitate
asem-ntoare cu cea a aortografiei. Rezonana magnetic are o
sensibilitate i specificitate crescute, dar este mai greu accesibil.
Ecografia transesofagian este, de asemenea, o modalitate precis de
detectare a patologiei rdcinii aortei sau a patologiei cardiace.
Tratament
Scopul tratamentului n obstrucia arterial acut este restabilirea
fluxului sanguin, pstrarea viabilitii membrului i a vieii, i
mpiedicarea trombozelor recurente sau a emboliei. Cu toate c
studiile clinice nu ofer informaii definitive asupra rolului benefic al
nici unui antitrombotic administrat pe cale general n ocluzia
arterial acut, cnd diagnosticul de ischemie acut de membru este
cunoscut sau suspectat, practica curent este administrarea imediat
de HNF intravenos, n absena contraindicaiilor. Unii autori
mk
sugereaz chiar administrarea unui bolus iniial mai mare. Dozele
sunt aceleai ca i n TVP. Astfel este mpiedicat extensia trom-
bului, embolia recurent, trombozele venoase, apariia de micro-
trombi distal de obstrucie i reocluzia dup reperfuzie.24 nc nu se
tie clar dac heparina amelioreaz evoluia n condiiile clinice de
tromboz a plcii de aterom.
Reechilibrarea cu lichide perfuzabile i tratamentul insuficienei
cardiace i al tulburrilor de ritm sunt uneori necesare pentru a
ameliora perfuzia membrului respectiv.
Tratamentul definitiv al trombozei se face mpreun cu chirurgul
mecanic percutan i intervenia chirurgical standard. Embolecto-
mia chirugical efectuat cu promptitudine este cel mai bun
tratament n embolia arterial acut care pune n pericol viabilitatea
membrului. Embolectomia pe cateter este tehnica preferat de
ndeprtare a cheagului chiar de la apariia cateterului cu balon
Fogarty, n anul 1963. A redus mortalitatea din cauz de embolie
arterial cu 50% i necesitatea amputaiei cu 35%.24 Mortalitatea
general n embolia arterial este de aproximativ 15%, fiind de
obicei datorat bolii cardiovasculare subiacente. Rata de salvare a
membrului este de 62% pn la 96%. Asemntor, cateterele cu
balon sunt de obicei eficiente n ocluziile trombotice. n ocluziile
graftului de bypass, majoritatea chirurgilor vasculari prefer
nlocuirea graftului dect practicarea trombectomiei.
Folosirea exclusiv a tromboliticelor sau folosirea lor n combi-
naie cu tratamentul pentru ischemia acut de membru, este nc
controversat. Tromboliza intraarterial, direcionat de cateter, este
asociat cu rate mai bune de reperfuzare dect tromboliza sistemic
pentru cheaguri arteriale. 24 Exist multe date n literatur despre
utilizarea streptokinazei i alteplazei infuzate timp de cteva ore sau
zile ca alternativ la intervenia chirurgical, cu o rat de reperfuzare
reuit cuprins ntre 50 i 85%.24 Dezavantajele utilizrii tromboliti-
celor cuprind ntrzierea reperfuzrii, care poate fi de cteva ore de
la iniierea tratamentului medicamentos, i riscul semnificativ de
sngerare local sau sistemic, inclusiv hemoragie intracerebral
fatal.
Trialurile randomizate, multi-centrice, au comparat tromboliza
cu intervenia chirurgical n tratarea obstruciei arteriale acute, iar
rezultatele nu nregistreaz o scdere a mortalitii, o rat de salvare
a membrelor mai mare, o siguran crescut sau costuri de tratament
mai reduse. Astfel, tromboliza nu poate fi considerat un standard de
utilizare de rutin. Cu toate acestea reprezint o opiune atractiv
pentru pacienii care nu pot fi candidai pentru intervenie chirur-
gical sau pentru ocluzia trombembolic distal a arterelor mici (la
mini, picioare i tlpi) inaccesibile chirurgical, i pentru tromboza
acut a unui membru cu insuficien arterial cronic i flux sangvin
colateral adecvat.24
Ocluzia trombotic din arterele cu ateroscleroz avansat i un
flux sangvin colateral bine dezvoltat au un tablou clinic subacut. Ma-
nagementul acestei afeciuni este deci mai conservator, folosindu-se
numai heparin. Angiografia este util pentru a direciona terapia i
pentru a exclude ocluzia embolic (vizibil la radiografie ca o ntre-
rupere brusc a fluxului sangvin ntr-un vas sntos sau afectat la un
nivel minim) n momentul n care vitalitatea membrului este
ameninat n mod acut.
Ischemia membrelor superioare
Ocluzia arterial acut a extremitilor superioare este mult mai rar
dect cea a membrelor inferioare. Deoarece circulaia colateral este
mai dezvoltat n regiunea umerilor i a coatelor, ocluzia arterial
este mai bine tolerat. Durerea ischemic de repaus i gangrena sunt
rare n cazul membrelor superioare n absena unei embolizri

59 TROMBOFLEBITELE I ARTERIOPATIILE OBLITERANTE
distale. Etiologia ischemiei membrelor superioare cuprinde vaso-
spasm, arterit, traum, ruptur de plac aterosclerotic, embolism,
traumatism iatrogen (de ex. acces la artera brahial pentru catete-
rizare cardiac), sindroame de apertur toracic superioar, ane-
vrisme i stri hipercoagulabile. Dup examinarea clinic, se fac alte
investigaii pentru ischemia suspectat care includ msurtori ale
presiunii sangvine distal i proximal de cot, o evaluare Doppler i
arteriografie. Tratamentul ischemiei acute care pune n pericol
membrul n cazul minii i antebraului cuprinde heparinizarea i
intervenia chirurgical de urgen prin trombembolectomie.
Anevrisme ale extremitilor
Incidena anevrismelor membrelor inferioare pare s fie n continu
cretere, fiind corelat cel mai probabil cu segmentul de populaie
vrstnic i cu metodele mai bune de detectare. Anevrismele
femurale i poplitee constituie marea majoritate a cazurilor de
anevrism arterial periferic i sunt cauzate n principal de ateroscle-
roz. Peste 95% din pacienii care prezint aceste anevrisme sunt
persoane vrstnice de sex masculin. Anevrismele pot genera dureri
locale, edem al membrelor i complicaii ischemice. Simptomele
acute se pot dezvolta prin tromboz sau embolizare distal, iar
apariia rupturilor este rar. Falsele anevrisme ale arterei femurale
constnd n hematoame ncapsulate care unesc lumenul vaselor, apar
n urma leziunilor iatrogene i sunt mai dese dect anevrismele
femurale propriu-zise. Ultrasonografia dopler, TC sau RMN pot
confirma diagnosticul clinic i detecta trombii murali. Arteriografia
are o utilitate limitat n diagnosticarea unui anevrism ocluziv din
cauza contrastului slab.
Riscul de complicaii ischemice cauzate de anevrismele
popliteale asimptomatice este cuprins ntre 8 i 100% (o medie de
36%).25 De aceea, n toate cazurile se recomand o intervenie chirur-
gical electiv dup arteriografie.25 Deoarece 37% dintre pacienii
care au anevrism popliteal au i un anevrism aortic i jumtate dintre
acetia au un anevrism popliteal contralateral, se recomand o
investigare minuioas dup descoperirea unui anevrism. Se poate
lua n considerare i un management conservativ pentru anevrismele
femurale asimptomatice innd cont de incidena redus a complica-
iilor acestora.
Anevrismele arterei subclavie sunt favorizate de ateroscleroz,
traum sau de obstrucia aperturii toracice i mai rar apar n urma
sifilisului sau necrozei medio-chistice. Tromboembolismul duce la
semne i simptome tipice ischemiei distale, dar poate produce i
deficite neurologice centrale din cauza propagrii retrograde a unui
cheag n circulaia vertebral i carotidian. Din cauza potenialului
sever de morbiditate, aceste anevrisme ar trebui rezolvate chirurgical
imediat dup diagnosticare.
BIBLIOGRAFIE
1. Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, et al: The epidemiology of venous
thromboembolism in the community. Thromb Haemost 86:452, 2001.
[PMID: 11487036]
2. Ferrari E, Chevallier T, Chapelier A, et al: Travel as a risk factor for
venous thromboembolic disease: A case-control study. Chest 115:440,
1999. [PMID: 10027445]
3. Prandoni P, Lensing AWA, Cogo A, et al: The long-term clinical
course of acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med 125:1, 1996.
[PMID: 8644983]
4. Chengelis DL, Bendick PJ, Glover JL, et al: Progression of superficial
venous thrombosis to deep vein thrombosis. J Vasc Surg 24:745, 1996.
[PMID: 8918318]
5. American Thoracic Society: The diagnostic approach to acute venous
thromboembolism. Am J Respir Crit Care Med 160:1043, 1999.
mk
471
6. Wells PS, Anderson DR, Ginsberg J: Assessment of deep vein
thrombosis or pulmonary embolism by the combined use of clinical
model and noninvasive diagnostic tests. Semin Thromb Hemost
26:643, 2000. [PMID: 11140801]
7. Kearon C, Julian JA, Newman TE, et al: Noninvasive diagnosis of
deep venous thrombosis. Ann Intern Med 128:663, 1998. [PMID:
9537941]
8. Garg SK: Developing venous gangrene in deep vein thrombosis:
Intraarterial low-dose burst therapy with urokinase: Case reports.
Angiology 50(2): 157, 1999.
9. Peterson DA, Kazerooni EA, Wakefield TW, et al: Computed
tomographic venography is specific but not sensitive for diagnosis of
acute lower-extremity deep venous thrombosis in patients with
suspected pulmonary embolus. J Vasc Surg 34:798, 2001. [PMID:
11700478]
10. Fraser DGW, Moody AR, Morgan PS, et al: Diagnosis of lower-limb
deep venous thrombosis: A prospective blinded study of magnetic
resonance direct thrombus imaging. Ann Intern Med 136:89, 2002.
[PMID: 11790060]
11. Perrier A, Bounameaux H: Cost-effective diagnosis of deep vein
thrombosis and pulmonary embolism. Thromb Haemost 86:475, 2001.
[PMID: 11487038]
12. Anderson DR, Wells PS, Stiell I, et al: Management of patients with
suspected deep vein thrombosis in the emergency department:
Combining use of a clinical diagnosis model with D-dimer testing. J
Emerg Med 19:225, 2000. [PMID: 11033266]
13. Birdwell BG, Raskob GE, Whitsett TL, et al: The clinical validity of
normal compression ultrasonography in outpatients suspected of
having deep venous thrombosis. Ann Intern Med 128:1, 1998. [PMID:
9424975]
14. Hirsh J, Warkentin TE, Shaughnessy SG, et al: Heparin and low-
molecular-weight heparin. Chest 119:64S, 2001.
15. Gould MK, Dembitzer AD, Doyle RL, et al: Low-molecular-weight
hep-arins compared with unfractionated heparin for the treatment of
acute deep venous thrombosis: A meta-analysis of randomized
controlled trials. Ann Intern Med 130:800, 1999. [PMID: 10366369]
16. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al: Antithrombotic therapy for
venous thromboembolic disease. Chest 119:176S, 2001.
17. American College of Obstetrics and Gynecology: Clinical
management guidelines for obstetrician-gynecologist. ACOG Practice
Bulletin no. 19. Obstet Gynecol 19:1, 2000.
18. Hirsh, J, Dalen JE, Anderson DR, et al: Oral anticoagulants:
Mechanism of action, clinical effectiveness, and optimal therapeutic
range. Chest 119:8S, 2001.
19. Wells, PS, Forster AJ: Thrombolysis in deep vein thrombosis: Is
there still an indication? Thromb Haemost 86:499, 2001.
20. Mustafa BO, Rathbun SW, Whitsett TL, et al: Sensitivity and
specificity of ultrasonography in the diagnosis of upper extremity
deep vein thrombosis. Arch Intern Med 162:401, 2002. [PMID:
11863471]
21. Hiatt WR: Medical treatment of peripheral arterial disease and
claudication. New Engl J Med 344:1608, 2001. [PMID: 11372014]
22. Ouriel K, Veith FJ, Sasahara AA: A comparison of recombinant
urokinase with vascular surgery as initial treatment for acute arterial
occlusion of the legs. New Engl J Med 338:1105, 1998. [PMID:
9545358]
23. Sultan E, Evoy D, Eldin AS, et al: Atraumatic acute upper limb
ischemia: A series of 64 patients in Middle East tertiary vascular
center and literature review. J Vasc Surg 35:181, 2001. [PMID:
11452344]
24. Jackson MR, Clagett GP: Antithrombotic therapy in peripheral
arterial occlusive disease. Chest 119:283S, 2001.
25. Dawson I, Sie RB, vanBockel JH: Atherosclerotic popliteal
aneurysm. Br J Surg 84:293, 1997. [PMID: 9117288]

472 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
TRANSPLANTUL CARDIAC
60 Michael R. Mill
Michelle S. Mill
Primul transplant cardiac a fost realizat cu succes n decembrie 1967.
De atunci, progresele terapiei imunosupresoare i n ngrijirea post-
operatorie a acestor pacieni au condus la ameliorarea extraordinar
a coeficientului de supravieuire a pacienilor. Acest lucru este nsoit
i de o cretere semnificativ a numrului de proceduri efectuate.
Datele provenind din registrul Societii Internaionale de Transplant
Cardiac i Pulmonar (ISHLT) i a Reelei pentru Organele Donate
(UNOS) au artat c au fost efectuate 61533 de transplanturi
cardiace n 328 de centre medicale din ntreaga lume n perioada
cuprins ntre 1 ianuarie 1983 i 31 decembrie 2001. 1,2 Aceast
statistic include peste de 2000 transplante cardiace efectuate anual
n Statele Unite ncepnd cu anul 1990. Supravieuirea dup
transplant raportat de UNOS este de 85 % la 1 an, cu supravieuiri
de 77% la 3 ani i respectiv 69% la 5 ani.3 Datorit numrului n
cretere de pacieni care beneficiaz de transplant i supravieuirii
excelente pe termen lung, aceti pacieni vin din ce n ce mai
frecvent n contact cu medicii din departamentele de uregen.
PRIMITORII DE TRANSPLANT
Transplantul cardiac a fost efectuat cu succes la pacieni de toate
vrstele, de la nou nscui la persoane n vrst de aproape 70 de ani.
Transplantul cardiac este indicat pacienilor cu insuficien cardiac
n stadiul final, care nu rspund la tratamentul medical sau chirur-
gical standard. Etiologia insuficienei cardiace la primitorii de
transplant aa cum a fost raportat n Registrul ISHLT/UNOS este
enumerat n tabelele 60-1 i 60-2.1,2 Majoritatea pacienilor aduli au
fie cardiomiopatie dilatativ idiopatic, fie cardiomiopatie ischemic
n stadiul terminal (vezi Tabelul 60-1). Muli pacieni aparinnd
celui de al doilea grup au suferit anterior o intervenie chirurgical de
tipul by pass-ului coronarian. Diagnosticele principale la copiii
transplan-tai cardiac sunt cardiomiopatia dilatativ i boala cardiac
congenital (vezi Tabelul 60-2). Muli dintre copiii cu boal cardiac
congenital au suferit anterior intervenii chirurgicale paleative sau
corective. Pacienii sunt atent evaluai pentru depistarea unor alte
disfuncii de organ ireversibile, terminale sau afeciuni sistemice care
ar limita, n mod independent, gradul de supravieuire.
FIZIOLOGIA CARDIAC DUP TRANSPLANT
Fiziologia transplantului cardiac se bazeaz mai ales pe capacitatea
cordului denervat de a susine circulaia normal. Lipsa inervaiei
simpatice i parasimpatice poate induce o alterare a statusul fizio-
logic. Cordul denervat are un ritm sinusal normal cu o frecven
cardiac cuprins ntre 90 i 100 bti/minut. Denervarea conduce la
absena tahicardiei iniiale mediat central ca rspuns la stres sau
exerciiu fizic. Rspunsul cardiac la aciunea catecolaminelor
TABELUL 60-1. Etiologia insuficienei cardiace la primitorii
aduli de transplant
Aduli Frecvena apariiei
Boala coronarian 45%
Cardiomiopatie dilatativ 45%
Valvulopatii 4%
Retransplantare 2%
Boli congenitale 2%
Diverse 2%
mk
TABELUL 60-2. Etiologia insuficienei cardiace la copii
primitori de transplant
VRSTA
Diagnostice <1 an 1-10 ani 11-17 ani
Cardiopatii congenitale 75% 37% 24%
Cardiomiopatie dilatativ 20% 50% 62%
Retransplantare 1% 5% 4%
Altele 4% 8% 10%
2
Sursa: dup MM Boucek i colab.
circulante de origine endogen sau de origine exogen este pstrat,
dar nu este suficient de prompt la stres sau efort. La nceputul
exerciiului, iniial frecvena cardiac nu se modific, urmnd apoi s
creasc treptat pn la aproximativ 80 % din nivelul preconizat n 10
pn la 15 minute. La finalul exerciiului, tahicardia indus de
exerciiul fizic va persista nc aproximativ 20 pn la 30 minute
nainte de a reveni lent la frecvena cardiac de repaus a pacientului.
Pacienii pot acuza senzaia de oboseal sau dispnee la nceperea
exerciiului, dar care dispare dup continuarea exerciiului, odat cu
instalarea tahicardiei corespunztoare.
Evaluarea hemodinamic posttransplant efectuat prin catete-
rizare cardiac evideniaz un debit cardiac normal sau uor
diminuat n repaus. Prin exerciiu, debitul cardiac crete ca rspuns
la creterea returului sngelui venos (presarcina) i la catecolaminele
circulante. Au fost msurate debite cardiace maxime care ajung la
80%, chiar i 100 % din valorile normale. Dup transplant, pacienii
pot efectua activiti curente, inclusiv exerciii fizice susinute. De
asemenea un numr de pacieni au ncheiat maratoane i au participat
la alte activiti fizice solicitante i cel puin o astfel de persoan a
participat la competiii sportive ca i atlet profesionist.
Denervarea cardiac conduce la apariia unui rspuns modificat
la unele medicamente folosite la resuscitarea cardio respiratorie.4 La
pacienii cu tahicardie supraventricular, lipsa inervaiei simpatice
face inutil masajul sinusului carotidian. Atropina, care acioneaz
prin abolirea reflexului vagal deprimant, nu va avea niciun efect
asupra frecvenei cardiace la pacienii cu bradiaritmii simptomatice.
Dimpotriv, inimile denervate sunt destul de sensibile la efectele
cronotrope ale agenilor b-adrenergici cum sunt isoproterenolul,
dopamina i dobutamina. Pentru c acestea sunt inimi normale, ele
rezist la efectele proaritmice ale acestor medicamente. Izoprotere-
nolul (1-4 mg/min administrat prin perfuzie intravenoas continu)
este folosit preferenial pentru a crete frecvena inimii trasplantate,
deoarece el are cel mai mare efect cronotrop i dozele pot fi adaptate
cu uurin pentru obinerea unei frecvene cardiace dorite.
EVALUAREA CARDIAC A PACIENTULUI
DUP TRANSPLANT
Electrocardiograma (ECG) efectuat la primitorii de transplant
trebuie s indice un ritm sinusal normal. Cordul donat este implantat
cu propriul su nod sinusal intact pentru a conserva conducerea
atrioventricular normal. Tehnica de transplant cardiac permite, de
asemenea, pstrarea nodului sinoatrial la jonciunea superioar
cavoatrial. Linia de sutur atrial se ntinde ntre cele dou noduri
sinusale izolate electric unul de cellalt. De aceea, pe ECG vor
aprea frecvent dou unde P separate (Figura 60-1). Nodul sinusal al
cordului donor este uor de identificat prin raportul su constant de
1:1 cu complexul QRS, n timp ce unda P nativ apare independent
n ritmul cardiac al donorului. Prezena celor dou unde P separate
poate produce confuzie n legtur cu ritmul pacientului. ECG poate
fi interpretat eronat ca prezentnd fibrilaie atrial, flutter atrial sau

FIG. 60-1. Electrocardiogram care prezint undele P ale receptorului i donorului (
adeseori, extrasistole atriale premature. Folosirea riglei ajut la
definirea celor dou unde P diferite. Disfuncia de nod sinusal apare
la cordul transplantat n aproximativ 4 pn la 5% dintre pacieni i
se manifest fie prin bradicardie sinusal cu ritm cardiac de 50
bti/minut sau mai redus, fie prin nlocuirea cu ritmul de scpare
joncional de 60 pn la 70 bti/minut. Aceast disfuncie apare pacieni pot prezenta semne de "cardiomegalie" corelat cu trans-
precoce n intervalul postoperator i se rezolv spontan pentru cei
mai muli pacieni. La pacienii la care persist disfuncia de nod
sinusal, tratamentul implic fie administrarea de teofilin, care la
unii pacieni accelereaz bradicardia sinusal, fie implantarea unui
pacemaker permanent. Tipul de pacemaker implantat variaz n
funcie de preferinele clinicii medicale, dar n general este fie un
pacemaker atrial programat n modul AAIR fie un pacemaker
FIG. 60-2. Radiografia toracic a unui pacient sntos efectuat
dup transplant, n care apar modificri postoperatorii caracte-
ristice.
mk
60 TRANSPLANTUL CARDIAC 473
= unda P a donorului; = unda P a receptorului).
ventricular programat n modul VVIR. Folosirea unui pacemaker
atrial rate responsiv conserv conducerea atrioventricular, n timp
ce cordul se contract ntr-un ritm fiziologic.
Radiografiile toracice efectuate dup transplant indic semnele
unei sternotomii anterioare dar altfel sunt n general normale. Unii
plantul unui cord provenind de la un donor mai corpolent dect
receptorul (Figura 60-2).
Ecocardiografia este un instrument diagnostic util n evaluarea
funciei cardiace dup transplant. Interpretarea ecocardiografiei se
face n mod obinuit, cu excepia evalurii dimensiunilor atriale.
Deoarece anastomozele atriale ncorporeaz peretele posterior al
atriului receptorului, ecocardiografia va arta o mrire de volum
atrial, dar aceasta nu are implicaii semnificative asupra funciei
cardiace. Rejetul timpuriu al grefonului determin apariia disfunc-
iei diastolice, chiar dac modificrile parametrilor ecocardiografici
sunt subtile i mai greu de pus n eviden. Rejetul sever al grefo-
nului va fi nsoit de semne ce evideniaz dilataia ambilor ventriculi
cu hipocontractilitate global i regurgitare atrioventricular
important.
IMUNOSUPRESIA N TRANSPLANTUL
CARDIAC
Aa cum se ntmpl n toate tipurile de transplante ale organelor
solide, este nevoie de imunosupresie pe toat durata vieii pentru a
mpiedica rejetul acut al grefonului. Una dintre cele mai importante
provocri ale transplantului clinic este meninerea unui nivel
corespunztor de imunosupresie pentru a mpiedica rejetul, conco-
mitent cu pstrarea adecvat a imunocompetenei, pentru a evita
complicaiile infecioase grave. ncepnd de la mijlocul anilor 1980,
imunosupresia standard folosete regimul triplu alctuit din
ciclosporin (Sandimmun, Neoral), prednison i azatioprin
(Imuran). Recent, au devenit disponibile formulele generice de
ciclosporin. Trebuie incurajat meninerea pacienilor pe aceleai
tipuri de medicamente, pentru a mpiedica variaiile concentraiilor
serice. Combinarea acestor medicamente a fcut posibil obinerea
unor rate mai mari de supravieuire a pacienilor de viabilitate a

474 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
grefei, a sczut mortalitatea din cauza complicaiilor infecioase i a
redus efectele secundare ale medicamentelor. Recent, imunosupre-
soarele mai noi, cum sunt tacrolimus (Prograf) i micofenolatul
mofetil (Cellcept) au fost folosite n locul ciclosporinei respectiv
azatioprinei. n plus, unele programe de transplant folosesc n
perioada postoperatorie timpurie terapia de inducie cu anticorpi
citotoxici anti-limfocite T. Produsul cel mai des folosit este OKT3,
un anticorp monoclonal provenind de la oarece, i preparatele
policlonale cum ar fi serul antilimfocitar (ALS) i globulinele
antilimfocitare (ALG). Preparatele de inducie mai recente includ
daclizumabul (Zenapax) i basiliximabul (Simulect). Aceste produse
conin anticorpi monospecifici (provenind de la oareci umanizai)
contra receptorilor de interleukin 2 (IL-2) ai celulelor T. Avnd mai
puine efecte secundare dect alte terapii de inducie,ele sunt folosite
n multe programe de transplant, mai ales la pacienii cu insuficien
renal perioperatorie.5
Ciclosporina rmne unul dintre medicamentele de baz ale
regimurilor imunosupresoare. Acest metabolit fungic este un inhi-
bitor puternic al activitii limfocitelor T i interfereaz cu producia
de IL-2. Este o substan lipofil metabolizat hepatic n citocromul
P450. De obicei, Ciclosporina este administrat de dou ori pe zi, iar
dozele sunt adaptate n funcie de concentraiile sanguine deter-
minate prin teste seriate. Concentraiile int variaz n funcie de
testele specifice de laborator folosite. Concentraiile sunt meninute
ntre limitele a 300 pn la 400 ng/dl imediat dup transplant, fiind
meninute apoi timp ndelungat la valorile reduse de 150 ng/dl. Lista
medicamentelor care interacioneaz cu ciclosporina (Tabelul 60-3)
continu s creasc anual, astfel c este nevoie de mult atenie la
introducerea sau scoaterea unui medicament din schema de tratament
a pacientului. Aceste modificri trebuie ntotdeauna realizate n
colaborare cu medicului care a efectuat transplantul la acest pacient.
Creterile acute ale concentraiilor de ciclosporin se pot asocia cu
disfuncie renal sever n timp ce diminuarea concentraiilor poate
determina rejetul acut de gref.
TABELUL 60-3. Interaciunile medicamentoase dintre
Ciclosporin i Tacrolimus
Medicamente care cresc concentraiile serice
Claritromicina
Diltiazemul
Eritromicina
Fluconazolul
Itraconazolul
Josamicina
Ketoconazolul
Metilprednisolonul
Metoclopramida
Nicardipina
Verapamilul
Medicamente care scad concentraiile serice
Carbamazepina
Fenobarbitalul
Fenitoina
Rifampicina
Ticlopidina
Medicamente care produc nefrotoxicitate suplimentar
Aciclovirul
Amphotericina B
Ganciclovirul
Gentamicina
Antiinflamatoarele nesteroidiene
Trimetoprim/sulfametoxazol
Tobramicina
mk
Efectele adverse frecvente ale ciclosporinei sunt enumerate n
Tabelul 60-4. Hipertensiunea apare la majoritatea pacienilor i
necesit frecvent terapie combinat pentru a obine unui control
adecvat. Insuficiena renal este, de asemenea, destul de frecvent,
fiind mediat cel puin parial prin efectele vasoconstrictoare ale
ciclosporinei asupra tubilor proximali renali. Managementul
insuficienei renale induse de ciclosporin necesit supravegherea
atent, deoarece agravarea insuficienei renale determin la rndul ei
creterea concentraiilor de ciclosporin aprnd astfel un cerc
vicios. Cu toate c insuficiena renal precoce este frecvent reversi-
bil, unii pacieni au ajuns n stadiul de boal renal terminal, care
necesit dializ sau transplant renal.
Cunoscut sub denumirea veche de FK-506, tacrolimus este un
antibiotic, o macrolid cu efect imunosupresor produs printr-un
mecanism similar ciclosporinei. Tacrolimus mpiedic rejecia grefei
sau a organelor transplantate prin inhibarea expresiei IL-2 n
limfocitele T i prin inhibarea creterii i proliferrii limfocitelor T.
Studiile arat c nlocuirea ciclosporinei cu tacrolimus ca imunosu-
presor primar sau n asociere poate determina apariia unui numr
mai mic de episoade de rejecie, hipertensiunea este mai puin
semnificativ clinic i dozele de ntreinere ale corticosteroizilor sunt
mai mici.6 Studiile iniiale cu tacrolimus dup transplantul cardiac
sugereaz c tacrolimus ofer o imunosupresie sigur i eficace,
drept alternativ la ciclosporin. Dozele orale de tacrolimus sunt, de
obicei, de la 0,1 pn la 0,15 mg/kgcorp, fiind administrate la cte 12
ore. Dozele sunt adaptate pentru a obine concentraiile sanguine de
10 pn la 15 ng/dl n primele cteva luni dup transplant i ulterior
de 5 pn la 10 ng/dl pe termen lung. Cele mai frecvente efecte
secundare ntlnite la tacrolimus sunt asemntoare cu cele ale
ciclosporinei, aa cum reiese din Tabelul 60-4, cu excepia hirsutis-
mului i a hiperplaziei gingivale, care nu au fost raportate. innd
seama de mecanismul prin care este metabolizat tacrolimus,
medicamentele despre care se tie c interacioneaz cu ciclosporina
i eritromicina trebuie s fie considerate medicamente care pot s
interacioneze i cu tacrolimus, pn se dovedete contrariul.
Azatioprina este un derivat 6-mercaptopurinic care se comport
ca un fals metabolit n proliferarea celulelor-su ale mduvei
osoase. Doza obinuit este de 1 pn la 2 mg/kgcorp zilnic, adaptat
pentru a menine numrul de leucocite mai mare de 5000/ml. Cel mai
frecvent efect secundar este supresia mduvei osoase, manifestat
prin neutropenie. La unii pacieni apar anemia i trombocitopenia.
Cea mai frecvent interaciune medicamentoas se produce cu
alopurinolul, care poate fi recomandat n tratamentul artritei gutoase
acute, fiind ea nsi un efect secundar al terapiei cu ciclosporin.
Dac alopurinolul trebuie prescris, doza de azatioprin trebuie s fie
redus la jumtate, supravegherea incluznd determinri repetate ale
TABELUL 60-4. Efecte secundare frecvente la
Ciclosporin i Tacrolimus
Hipertensiune
Insuficien renal
Hirsutism*
Tremor
Hiperplazie gingival *
Hiperpotasemie
Hipomagneziemie
Hiperuricemie
Intoleran la glucoz
Convulsii
Cefalee
Grea i diaree (mai ales la tacrolimus)
*numai Ciclosporina.

numrului de leucocite, pentru a evita supresia medular excesiv.
Micofenolatul mofetil (MMF), alt imunosupresor mai recent,
este un inhibitor puternic al sintezei de novo a purinelor, inhibnd
proliferarea limfocitelor T i B.5 MMF a primit aprobarea FDA de
folosire n profilaxia rejeciei de organ n transplantul renal unde este
folosit concomitent cu ciclosporina i prednisonul. MMF este
prezentat ca fiind un medicament mai bun dect azatioprina, pe care
o nlocuiete n triplul regim standard imunosupresor. Studiile clinice
efectuate cu MMF dup transplantul cardiac sugereaz c este o
alternativ sigur i eficient la azatioprin n meninerea imunotera- 3 A = infiltrate multifocale agresive i/sau distrugerea miocitelor
piei i chiar mai eficient n tratamentul rejeciei refractare i
persistente.7 Dozele de MMF sunt n mod obinuit de 1 pn la 1,5 g
administrate de dou ori pe zi. Cele mai frecvente efecte secundare
includ greaa, vrstura, diareea, leucopenia i creterea numrului
de infecii oportuniste, mai ales cele cu citomegalovirus (CMV), cu
manifestri clinice sau doar o viremie. 8 n cazul n care apare
neutropenia, dozele de MMF trebuie adaptate sau se ntrerupe
tratamentul. Medicamentele care interacioneaz cu MMF sunt
antiacidele i colestiraminele, care reduc absorbia de MMF, i prin
urmare nu se pot administra concomitent.
Corticosteroizii sunt un segment aparte al imunosupresiei dup
transplant. Prednisonul este administrat la nceput n doze crescute (1
-1,5 mg/kgcorp zilnic) imediat dup transplant, fiind redus dup 4
sau 6 sptmni la doza de ntreinere de 0,2 mg/kgcorp zilnic
(aproximativ 15 mg/zi la receptorul adult cu greutate medie). Mai
multe programe ncearc n prezent s ntrerup administrarea de
corticosteroizi n ncercarea de a evita efectele adverse ale terapiei
cronice. Eliminarea corticosteroizilor din schema de tratament are
succes n aproximativ 50% din cazuri.
REJETUL GREFEI
Rejetul dup transplantul cardiac este un risc care se menine de-a
lungul ntregii viei, chiar dac incidena rejetului s-a redus n timp.
Rejetul poate fi mprit n trei categorii, n funcie de mecanismul de
rejet i de intervalul scurs de la efectuarea transplantului. Rejetul
hiperacut este mediat de anticorpii anti-HLA preformai ndreptai
contra esuturilor donate. Rejetul hiperacut conduce la apariia
imediat i ireversibil a insuficienei inimii transplantate, fiind o
complicaie fatal dac pacientul nu poate fi susinut mecanic pn la
asigurarea unui nou transplant. Folosirea sistemului grupurilor
sanguine ABO pentru a identifica donorii compatibili i screeningul
candidailor la transplant pentru determinarea concentraiilor
crescute de anticorpii anti-HLA preformai fac ca rejetul hiperacut s
apar foarte rar n transplantul cardiac.
Rejetul acut, tipul de rejecie cel mai des ntlnit, apare la
aproximativ 75% din totalul pacienilor la un moment dat dup
transplant. Incidena rejetului acut este maxim n primele 6
sptmni posttransplant, deoarece medicamentele imunosupresoare
sunt reduse treptat la concentraiile de ntreinere. Rejetul acut poate
aprea oricnd dup transplant. Episoadele tardive sunt corelate, de
obicei, cu unele modificri n statusul imunosupresor al pacientului,
cum ar fi boala acut sau necompliana la unele medicamente din
schema de tratament. Rejetul acut este un fenomen celular care
determin infiltrarea limfocitelor n miocard, cu distrugerea
ulterioar a miocitelor individuale. Deoarece majoritatea episoadelor
de rejet nu produc modificri clinice n urma afectrii grefonului,
supravegherea prin biopsii endomiocardice dup transplant se face
de rutin. Biopsiile prelevate sunt examinate histologic i sunt
clasificate conform unui sistem specific (Tabelul 60-5) pus la punct
de un grup de lucru al ISHLT.9 Episoadele de rejet uoare pn la
moderate (gradele 0-2) nu sunt n general nsoite de simptome
clinice sau de modificri hemodinamice. Rejetul sever (gradul 4)
mk
60 TRANSPLANTUL CARDIAC 475
TABELUL 60-5. Sistemul de clasificare standardizat
al biopsiei cardiace
Grad Descriere histologic
0 Fr rejecie
1 A = infiltrat focal (perivascular sau interstiial) fr necroz
2 B = infiltrat difuz fr necroz
Focalizat numai pe infiltrat agresiv i/sau distrugere focal a
miocitelor
4 B = proces inflamator difuz cu necroz
Infiltrat polimorf difuz agresiv edem, hemoragie, vasculit,
cu necroz
poate determina disfuncii miocardice grave i deces. Pacienii cu
rejet de gradul 2 sau mai mare sunt tratai cu corticosteroizi sau cu
citotoxice, aa cum este prezentat mai jos.
Dei cele mai multe episoade de rejet acut sunt asimptomatice,
pot aprea i manifestri clinice. Cele mai frecvente simptome la
prezentare sunt tulburrile de ritm i astenia. Apariia unei tulburri
de ritm, fie atrial, fie ventricular, la un primitor de transplant
cardiac trebuie corelat cu rejetul acut, pn la susinerea altor cauze.
Pacientul trebuie pregtit rapid pentru efectuarea biopsiei endomio-
cardice. Dac acesta este instabil hemodinamic datorit tulburrii de
ritm, se ncepe administrarea tratamentului empiric antirejet cu
metilprednisolon n doz de 1 g pe cale intravenoas. Dac se
confirm diagnosticul de rejet, tratamentul trebuie completat cu
schema de medicamente standard antirejet. Aritmiile atriale pot
rspunde la tratamentul cu digoxin sau cu blocante de canale de
calciu. Tulburrile de ritm ventricular pot rspunde la tratamentul cu
xilin sau cu alte medicamente antiaritmice din clasa Ic. Frecvent,
tulburrile de ritm pot fi controlate numai cu tratament antirejet.
Rejetul cardiac acut netratat conduce la disfuncie miocardic
progresiv. Disfuncia diastolic apare prima, urmat de disfuncia
sistolic, ca urmare a accenturii gradului de afectare miocardic.
Disfuncia diastolic produce simptome de insuficien cardiac
congestiv cu dispnee, fatigabilitate i stare general de ru.
Disfuncia miocardic progresiv conduce la apariia sindromului de
debit mic, cu simptome digestive ca greaa, vrstura i/sau diaree.
Rejetul sever conduce la apariia hipotensiunii i a colapsului
circulator. Simptomele de rejet pot fi atribuite eronat unui sindrom
viral sau unei gastroenterite. Examenul fizic evideniaz semne de
insuficien cardiac, cu turgescena jugularelor i prezena zgomo-
tului de galop Z 3 la auscultaia cardiac, raluri pulmonare i
ocazional prezena ascitei sau a edemelor periferice. Radiografia
toracic arat lrgirea siluetei cardiace i congestia vascular
pulmonar. ECG poate indica pe lng tulburrile de ritm - un
microvoltaj i lrgirea complexelor QRS.
Pacienii cu semne sau simptome sugestive de rejet acut trebuie
internai n spital pentru o monitorizare ECG continu. Bolnavul
trebuie pregtit pentru efectuarea unei biopsii endomiocardice ct
mai curnd posibil. Dac nu exist condiii de recoltare i interpre-
tare a biopsiei, trebuie efectuat un transfer ctre cel mai apropiat
centru medical de transplant. Sindromul de debit mic i/sau
hipotensiunea vor fi tratate cu medicamente inotrope de tipul dopa-
minei sau dobutaminei, concomitent fiind nceput i tratamentul
specific antirejet. Tratamentul pentru rejet este contraindicat n
absena biopsiei care confirm situaia, cu excepia cazului n care
pacientul este instabil hemodinamic. Aceast situaie se aplic mai
ales n cazul pacienilor ale cror simptome nu se datoreaz unei
infecii oculte datorat tratamentului cu doze ridicate de cortico-

476 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
steroizi. Tratamentul empiric n cazul rejetului poate fi instituit
numai dup consultarea cu centrul medical de transplant n evidena
cruia se afl pacientul.
Tratamentul standard antirejet acut cuprinde metilprednisolonul
intravenos administrat cte 1 g/zi timp de 3 zile. La pacienii cu rejet
refractar, este necesar tratamentul cu ageni citotoxici specifici
contra limfocitelor T, cum ar fi OKT3, ALS sau ALG. Ocazional n
cazul colapsului circulator pacienii au fost meninui cu succes n
via prin conectarea la dispozitivele mecanice, concomitent cu
administrarea tratamentului antirejet, strategii n urma crora s-a
redobndit n ntregime funcia ventricular normal.
Se apreciaz c rejetul cronic se manifest prin apariia
aterosclerozei grefonului. Se presupune c acest fenomen mediat de
anticorpi este rezultatul unui traumatism al intimei arterelor
coronare, cu apariia consecutiv a hipertrofiei intimale. Leziunile
pot fi focale, dar mult mai frecvent sunt difuze i concentrice,
incluznd pe toat lungimea lui epicardul i vasele intramiocardice.
Pentru c inima este denervat, ischemia miocardic nu evolueaz
cu angin. n schimb, primitorii de transplant prezint insuficien
cardiac secundar infarctelor miocardice silenioase i decedeaz
subit. Primitorii de transplant care se prezint cu dispnee nou
aprut, durere precordial, sau simptome de insuficien cardiac (de ex. intervenii stomatologice, endoscopie sau proceduri chirur-
congestiv trebuie s fie evaluai pentru ischemie miocardic sau
infarct. Efectuarea ECG-ului i determinarea enzimelor cardiace n
mod repetat este o procedur de rutin. Ecocardiografia poate fi
folosit n depistarea tulburrilor de cinetic parietal. Dac apare contraindicate la receptorii de transplant.
ischemia sau infarctul miocardic, sunt indicate cateterizarea cardiac
cu ventriculografie i angiografia coronarian. Incidena apariiei
bolii coronariene pe gref este destul de variabil, putnd apare dup
luni sau ani de la transplant; n consecin, programele de transplant
cardiac folosesc la supraveghere angiogramele coronariene anuale
pentru a-i detecta prezena. Natura difuz a coronaropatiei grefonului
mpiedic n general aplicarea metodelor standard de revascularizare
miocardic, cum ar fi angioplastia coronarian transluminal
percutan, implantarea de stent sau chirurgia cardiac pentru bypass
coronarian. Retransplantarea este cel mai eficient tratament.
COMPLICAII INFECIOASE DUP
TRANSPLANTUL CARDIAC
Complicaiile infecioase sunt destul de frecvente dup transplant,
mai ales n perioada precoce postoperatorie, cnd sunt folosite cele
mai mari doze de medicamente imunosupresoare. Complicaiile
infecioase dup transplantul cardiac sunt asemntoare celor din
transplantul de organe solide i celor observate la gazdele imuno-
compromise.10 Infeciile care apar cel mai frecvent sunt enumerate n
Tabelul 60-6. Regimurile profilactice sunt folosite de cele mai multe
centre de transplant. nainte de transplant, pacienii sunt vaccinai cu
vaccinuri anti pneumococic, anti Haemophilus influenzae i
antihepatit B. Perioperator sunt folosite de rutin antibioticele
antistafilococice. Postoperator sunt folosite antifungicele pentru
igiena cavitii bucale, care mpiedic candidoza oral i esofagian, dup transplantul cardiac. VCM este un virus frecvent la care a fost
atta timp ct pacienii se afl pe doze mari de steroizi, terapia fiind
reinstituit n cazul n care sunt necesare doze mai mari de steroizi
pentru tratarea rejetului. Toxoplasma gondii poate infecta cordul
transplantat; poate apare n urma reactivrii unei infecii latente a
receptorului sau poate fi transmis prin organul donat. Titrurile de
Toxoplasma sunt msurate la toi primitorii i donorii i se admi-
nistreaz pirimetamin profilactic timp de 6 sptmni dup rilor care au fost VCM-negativ anterior transplantului. Suprave-
transplant, dac titrurile sunt crescute. nceput la aproximativ 2 luni
dup transplant, trimetoprim-sulfametoxazolul este folosit ca
profilaxie mpotriva pneumoniei cu Pneumocystis carinii (PCP).
Profilaxia antibiotic este recomandat n orice procedur invaziv
mk
TABELUL 60-6. Infecii frecvente dup transplantul cardiac
Infecii care apar precoce dup transplant (n prima lun)
Pneumonia: bacili Gram-negativi
Mediastinitele: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, bacili
Gram-negativi
Flebitele de cateter: Staphylococcus epidermidis, S. aureus, bacili Gram-
negativi, Candida albicans
Infecii ale tractului urinar: bacili Gram-negativi, enterococcus, C.
albicans
Piele: virusul herpes simplex
Infecii care apar tardiv dup transplant (dup prima lun) i pe durata
imunosupresiei
Virale: cytomegalovirus (CMV), herpes simplex, varicella-zoster, hepatita
non-A, non-B
Bacteriene: Listeria, Nocardia, Legionella, Mycobacterium
Fungice: Aspergillus, Cryptococcus, Candida, Mucor (Phycomyces)
Protozoare: Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii
Sursa: Horn JE, Barlett JG: Infectious complications following heart
transplantation, in Baumgartner WA, Reitz BA, Achuff SC, (eds): Heart and
Heart-Lung Transplantation. Philadelphia, WB Saunders, 1990, p. 223.
gicale) pe toat durata vieii pacientului. Sunt recomandate
vaccinrile anuale antigripale. Vaccinurile anti rubeol, anti oreion
i anti rujeol i alte vaccinuri cu virusuri vii atenuate sunt
Orice pacient cu istoric de transplant de organe solide care are
simptome de infecie trebuie s fie evaluat ntr-o manier agresiv i
complet. Trebuie recoltate exsudate i culturi pentru a se putea
identifica patogenii bacterieni, fungici i virali. Terapiile antimicro-
biene trebuie instituite fr dificultate n timp ce se ateapt
rezultatele culturilor, iar pacienii trebuie s fie internai n spital
pentru evaluri suplimentare i tratament intravenos cu antibiotice.
Pacienii cu semne de infiltrate pulmonare dar fr sput productiv
au nevoie de bronhoscopie cu lavaj bronhoalveolar i biopsie
transbronic pentru stabilirea diagnosticului definitiv. Infeciile
pulmonare care apar frecvent includ P. carinii, Nocardia, Legionella
pneumophilia i Aspergillus acestea necesit exsudate i teste
speciale pentru stabilirea unui diagnostic precis. Pacienii cu gastro-
enterit i grea, vrsturi i/sau diaree necesit atenie special.
Incapacitatea de a nghii sau de a absorbi medicamentele imuno-
supresoare poate duce la apariia unor episoade de rejecie acut.
Dac exist semne de ntrebare legate de capacitatea unui receptor de
transplant de a menine aportul oral adecvat, pacientul trebuie s fie
spitalizat, iar medicaia imunosupresiv trebuie s fie administrat
intravenos.
Tratamentul cu antibiotice pentru infeciile dovedite trebuie s
fie orientat n funcie de culturile i antibiograma corespunztoare,
innd seama de insuficiena renal subiacent i de potenialele
interaciuni cu ciclosporina sau tacrolimus.
Trebuie acordat o atenie special riscului de infecie cu VCM
expus majoritatea adulilor, aa cum se demonstreaz prin prezena
anticorpilor IgG anti-VCM din ser. Dup transplant, infeciile cu
VCM pot aprea fie datorit reactivrii virusului latent aparinnd
receptorului infectat anterior, fie datorit apariiei unei noi infecii cu
o tulpin viral diferit transmis prin organul donat. Ultima situaie
este mult mai grav, putnd pune n pericol mai ales viaa primito-
gherea de rutin dup transplant pentru a verifica apariia infeciei cu
VCM se face prin testri seriate ale anticorpilor anti IgG i IgM,
acum fiind disponibil i testarea antigenemiei VCM pentru
detectarea precoce a infeciei cu VCM. Ganciclovirul, disponibil att

n form intravenoas ct i oral, este folosit n profilaxia infeciilor
cu VCM la receptorii cu risc sporit (VCM-negativ anterior trans-
plantului) precum i la receptorii cu risc moderat (VCM-pozitiv
anterior transplantului).5
Boala cu VCM apare fie n forma uoar, fie n forma sever.
Forma uoar de boal se manifest prin semne asemntoare celor
din grip, cu febr mic, oboseal, stare de ru i grea. Boala
sever poate evolua cu leucopenie marcat, pneumonie, gastroen-
terit cu dureri epigastrice, vrsturi i diaree i hepatit cu transami-
naze crescute. Pneumonia cu VCM are o mortalitate mai mare de
50%. Infeciile cu VCM apar de obicei la 4 pn la 12 sptmni
dup transplant. Diagnosticul este stabilit prin demonstrarea corpilor
de incluzie citoplasmatici n probele de biopsie prelevate din
organele afectate. Tratamentele includ folosirea ganciclovirului
intravenos i, n cazurile severe, a perfuziilor intravenoase cu imuno-
globuline. O problem special o constituie cazurile cu inciden
crescut a rejeciei acute care complic infeciile acute cu VCM. Prin
urmare, pacienii cu boal activ cu VCM trebuie s fie suprave-
gheai cu atenie n ceea ce privete apariia semnelor i a simpto-
melor de rejecie. Dac apare orice suspiciune de rejecie, trebuie s
efectuai o biopsie endomiocardic.
COMPLICAII NEINFECIOASE DUP
TRANSPLANTUL CARDIAC
Pe lng formele comune de cancer, la receptorii de transplant
cardiac apar i aceste neoplazii asociate imunosupresiei cronice.
Acestea includ bolile limfoproliferative posttransplant (PTLD), care
sunt de obicei limfoame cu celule B, fiind raportate n legtur cu
prezena virusului Epstein-Barr. PTLD-urile pot aprea precoce la 1
lun dup transplant i pot evolua cu diferite simptome nespecifice.
Dac sunt diagnosticate n stadiile precoce, ele pot s rspund la
reducerea nivelurilor de imunosupresie, chimioterapie i/sau
radioterapie, fiind raportate supravieuiri pe termen lung.
Necrozele aseptice de cap femural i fracturile prin compresiune
ale coloanei vertebrale toracice i lombare nu sunt manifestri
izolate ale tratamentului cu steroizi pe termen lung. Apariia durerii
de old iradiat pe faa intern a coapsei sau genunchiului indic
frecvent necroza aseptic. Rezonana magnetic nuclear (RMN)
este cea mai sensibil modalitate de depistare, iar pacienii trebuie s
fie trimii la ortoped, dac se suspicioneaz aceast complicaie.
TRANSPLANTUL CARDIAC LA COPII
ngrijirea i evaluarea copiilor care au efectuat un transplant cardiac
este asemntoare cu cea a adulilor, cu cteva consideraii speciale.
Supravegherea rejetului la sugari i copii mici se face n principal
prin examene ecografice seriate. Dificultile de obinere a accesului
vascular i nevoia de anestezie fac biopsiile endomiocardice seriate
greu de realizat. Comparativ cu adulii, rejetul acut la copii este mult
mai frecvent anunat prin simptome. Copiii fac febr mic, sunt
agitai i au apetit diminuat. Ecocardiografia va indica reducerea
contractilitii ventriculare, ngroarea peretelui posterior al ventri-
culului stng, dilatarea cardiac i insuficiena mitral i tricuspid.
Pentru c semnele rejetului pot fi mai greu de evideniat, n perioada
postoperatorie sunt necesare teste ecocardiografice seriate pentru a
stabili caracteristicile ecocardiografice specifice fiecrui pacient.
Imunosupresia la copii const n regimul triplu standard.
Deoarece la copii metabolizarea ciclosporinei i a tacrolimusului este
mai rapid, sunt necesare doze mai mari, care sunt administrate mai
des (de trei ori pe zi). Ori de cte ori este posibil steroizii sunt scoi
din schema de tratament, pentru a evita efectele secundare asupra
creterii somatice.
mk
60 TRANSPLANTUL CARDIAC 477
n copilrie infeciile sunt frecvente i trebuie s fie tratate
respectnd practica de rutin. Sunt evitate vaccinurile cu virusuri vii
atenuate i se va evita expunerea la varicel. Dac totui un primitor
fr infecie anterioar este expus, se recomand nceperea
tratamentului cu globuline anti virus varicelo-zosterian(VZIG).
Receptorii care fac varicel sunt tratai cu aciclovir intravenos.
EVALUAREA N DEPARTAMENTUL DE
URGEN I TRATAMENTUL PACIENTULUI
DUP TRANSPLANT
Primitorii de transplant cardiac sunt susceptibili la toate bolile acute
care afecteaz populaia general. Aceti pacieni vor fi tratai n
acelai fel ca toi pacienii cu boli acute sau traumatisme. Cu toate
acestea, evaluarea pacienilor va lua ntotdeauna n considerare
posibilitatea ca simptomele s fie datorate rejetului, infeciei sau
efectelor adverse ale medicamentelor imunosupresoare. Pacienii
care folosesc steroizi pe termen lung vor avea supresie adrenergic i
pot necesita susinere n timpul bolilor severe sau n cazul interven-
iei chirurgicale. Administrarea continu de imunosupresoare se face
n scopul evitrii apariiei rejetului acut. Medicamentele antiinfla-
matoare nesteroidiene (AINS) trebuie s fie folosite cu deosebit
pruden din cauza posibilei exacerbri a unei insuficiene renale
secundare folosirii ciclosporinei sau tacrolimusului.
Evaluarea pacienilor care se prezint cu semne i simptome de
insuficien cardiac congestiv trebuie s in seama de rejet,
ischemia miocardic i suprancrcarea de volum din insuficiena
renal. Ecocardiografia ofer informaii importante referitoare la
performana cardiac i poate susine rejecia (disfuncia global) sau
disfuncia ischemic (micri segmentare anormale ale peretelui).
Rezultatele evalurilor cardiace anuale efectuate de rutin sunt utile n
aprecierea modificrilor ecografice, n cazul n care acestea semnific
modificri acute sau boli cronice. n mod asemntor, analizele de
laborator consacrate sunt utile n evaluarea gradului de afectare renal.
Orice pacient care a efectuat un transplant i care dezvolt o
boal febril acut are nevoie de evaluare agresiv i complet. n
lipsa unui diagnostic obinut prin anamnez, examen fizic i prin
rezultatele recente ale examenelor de laborator asociate radiogra-
fiilor efectuate n serviciul de urgen, se recomand un consult
interdisciplinar cu medicul infecionist. Pacientul trebuie internat n
spital pentru efectuarea investigaiilor invazive suplimentare i
administrarea intravenoas a antibioticelor cu spectru larg pn la
sosirea rezultatelor culturilor i antibiogramei, care vor permite
stabilirea unui diagnostic specific.
n eventualitatea c un primitor de transplant vine n stare foarte
grav n departamentul de urgen, trebuie aplicat resuscitarea
cardiopulmonar standard. Etiologiile colapsului hemodinamic
corelate cu starea posttransplant includ rejetul acut sever i ischemia
miocardic datorat coronaropatiei avansate a grefei. Moartea subit
prin aritmie malign poate aprea n urma rejeciei sau ischemiei.
Din cauza denervrii simpatice, nu apare bradicardia indus vagal; n
consecin, atropina nu are niciun rol n resuscitarea acestor pacieni.
Administrarea empiric a unor doze crescute de steroizi (metilpred-
nisolon 1 g intravenos) poate fi benefic dac rejetul este prezent. n
final, hiperpotasemia datorat insuficienei renale cronice poate
declana tulburri de ritm acute, care trebuie s fie corectate cu
medicamentele adecvate.
BIBLIOGRAFIE
1. Hertz MI, Taylor DO, Trulock EP, et al: The Registry of the Internatio-
nal Society for Heart and Lung Transplantation: Nineteenth Official
Report2002. J Heart Lung Transplant 21:950, 2002. [PMID: 12231366]

478 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
2. Boucek MM, Edwards LB, Keck BM, et al: The Registry of the
International Society for Heart and Lung Transplantation: Fifth
Official Pediatric Report20012002. J Heart Lung Transplant 21:827,
2002. [PMID: 12163082]
3. UNOS: United Network for Organ Sharing, Richmond, VA. Web site:
http://www.optn.org/latestdata/step2.asp.
4. Farrell TG, Camm AJ: Action of drugs in the denervated heart. Semin
Thorac Cardiovasc Surg 2:279, 1990. [PMID: 1981979]
5. Stuart FP, Abecassis MM, Kaufman DB: Organ Transplantation.
Georgetown, TX, Landes Bioscience, 2000.
6. Kelly PA, Burckart GJ, Venkatarmanan R: Tacrolimus: A new
immunosuppressive agent. Am J Health Syst Pharm 52:1521, 1995.
[PMID: 7552894]
7. Kirklin JK, Bourge RC, Naftel DC, et al: Treatment of recurrent heart
rejection with mycophenolate mofetil (RS-61443): Initial clinical
experience. J Heart Lung Transplant 13:444, 1994. [PMID: 8061021]
8. Hood KA, Zarembski DG: Mycophenolate mofetil: A unique
immunosuppressive agent. Am J Health Syst Pharm 54:285, 1997.
[PMID: 9028422]
9. Billingham ME, Cary NRB, Hammond ME, et al: A working
formulation for the standardization of nomenclature in the diagnosis
of heart andlung rejection: Heart Rejection Study Group. J Heart
Transplant 9:587, 1990. [PMID: 2277293]
10. Baumgartner WA, Reitz BA, Achuff SC (eds): Heart and Heart-Lung
Transplantation. Philadelphia, WB Saunders, 1990.
PROCEDEE NEINVAZIVE DE
61 IMAGISTIC MIOCARDIC
David A. Bluemke
Bennett Chin
Joao A. C. Lima
Malek Tebache
Nivelul de dezvoltare a imagisticii n bolile cardiace a avansat foarte
mult. Progresele recente includ apariia de noi ageni de contrast
pentru diagnosticul scintigrafic din medicina nuclear, metode
Doppler n ecocardiografie i procedee rapide de imagistic a
cordului prin rezonan magnetic nuclear (RMN). Este esenial
alegerea explorrii corecte pentru a se ajunge la cel mai precis
diagnostic ntr-o perioad scurt de timp, cu puine rezultate fals
pozitive sau fals negative, deoarece costul acestor teste diagnostice
este relativ mare.
RADIOGRAFIA TORACIC
Adesea, radiografia toracic este primul test imagistic folosit pentru
pacienii suspectai cu o boal cardiovascular. n mod ideal, sunt
obinute imagini laterale i posteroanterioare (PA) toracice, cu o
expunere a filmului radiografic la o distan de 1,8 m (6 picioare).
Pacienii trebuie s se afle n ortostatism i toracele s se afle ntr-o
inspiraie forat moderat. Pentru pacienii care se simt prea ru
pentru a sta n picioare sunt obinute radiografii toracice cu expunere
anteroposterioar (AP) n poziie semi-eznd. Radiografia AP are
dou dezavantaje: silueta cardiac apare mrit, iar imaginea vaselor
pulmonare, care ne d informaii despre gradul insuficienei car-
diace, este uor estompat din cauza timpilor de expunere mai mari.
Silueta cardiac poate fi msurat de pe radiografia toracic, cu
o eroare de 10 procente. Unii factori, precum profunzimea
inspirului, conformaia peretelui toracic i bolile pulmonare pot
afecta dimensiunea siluetei cardiace pe radiografia toracic. Indicele
mk
cardiotoracic este calculat prin raportul dintre diametrul transvers al
inimii pe o radiografie toracic PA i cel mai mare diametru toracic
intern. Aceast metod este cea mai rapid i cea mai simpl, dei
exist i alte metode de msurare a dimensiunii cordului. Dimen-
siunea cordului unui adult normal este 50% din diametrul transvers
al toracelui sau mai puin. Un indice cardiotoracic mai mare de 50 %
este considerat ca diagnostic pentru cardiomegalie la aduli. La copii,
indicele cardiotoracic normal este 65% n primul an de via i scade
la 50% pn la vrsta de 5 ani.
Cordul i vasele mari sunt vizualizate n l mediastinul mijlociu i
sunt rapid recunoscute pe o radiografie toracic. n comparaie cu
radiotransparena plmnilor, cordul i vasele mari sunt radioopace.
n mod normal, n jurul marginii stngi a cordului se afl aer; pe
partea dreapt cordul se mbin cu opacitatea dat de ficat. La indi-
vizii normali dou treimi din cord se afl la stnga liniei mediane.
Interpretarea radiografiei toracice
Pe o expunere PA a toracelui exist trei segmente cardiace vizibile
(Figura 61-1A). Segmentul inferior, adiacent diafragmului, este
format de peretele lateral i apical al ventriculului stng. Lateral de
apexul cardiac se poate afla o opacitate subire rotunjit; aceasta
reprezint grsimea epicardic. Superior de ventriculul stng se afl
un segment scurt rotunjit care variaz mult ca dimensiune. Acesta
este artera pulmonar i ramura sa principal stng. Proeminena
arterei pulmonare este normal la femeile tinere. Imediat sub acest
nivel, urechiua stng formeaz o poriune din segmentul lateral al
marginii cardiace stngi. Afeciunile care au ca rezultat dilatarea
atriului stng vor cauza apariia unei protuberane n aceast poriune
a siluetei cardiace. Poriunea a treia superioar a marginii stngi a
siluetei cardiace este format de butonul aortic transvers. Aorta
descendent poate fi vzut cobornd n spatele umbrei cardiace pe
un film toracic corect expus. Pe partea dreapt a siluetei cardiace,
poriunea rotunjit cea mai de jos este dat de marginea lateral a
atriului drept. Segmentul superior este format de vena cav supe-
rioar. La adulii mai n vrst la care aorta devine mai rotunjit i
mai dilatat, segmentul superior al marginii drepte a cordului poate
deveni convex, reprezentnd marginea lateral a aortei ascendente.
Pe incidena de profil a toracelui, umbrele anterioar i cea mai
superioar ale siluetei cardiace sunt date n primul rnd de aorta
ascendent, apoi de artera pulmonar i de trunchiul pulmonar i
apoi de marginea anterioar a ventriculului drept (Figura 61-1B).
Posterior, umbra superioar este dat de atriul stng, cu ventriculul
stng care formeaz partea inferioar a siluetei cardiace.
Insuficiena ventricular stng incipient se caracterizeaz pe
radiografia toracic prin "redistribuirea apical" a fluxului sangvin.
n mod normal, cele mai proeminente vene pulmonare sa afl la baza
pulmonar. n faza de redistribuie, crete vascularizaia din cmpu-
rile pulmonare superioare comparativ cu cea din cmpurile pulmo-
nare inferioare.
Pe msur ce presiunea capilar pulmonar de ocluzie crete la
20-25 mm Hg (Figura 61-2), lichidul trece din patul vascular
pulmonar n spaiul interstiial. Radiografia toracic este voalat n
acest stadiu, cu apariia unor linii scurte perpendiculare pe pleur
(liniile Kerley B). Pe msur ce presiunea capilar pulmonar de
ocluzie crete la 30-35 mm Hg, din cauza trecerii masive a fluidului
din patul vascular n spaiile alveolare rezult edemul alveolar franc.
Hipertrofia cavitilor cardiace
VENTRICULUL STNG Solicitarea crescut a ventriculului stng
produce iniial o dilatare a ventriculului, dar dac solicitarea este de
durat se produce hipertrofia peretelui ventriculului stng.
Hipertrofia este un rspuns normal la suprasolicitare. Radiografia

FIG. 61-1. Dimensiunea cardiac i cmpurile pulmonare normale.
A. Vedere frontal. Peretele lateral al ventriculului stng (sgeata
neagr lung), artera pulmonar (sgeata neagr scurt),butonul
aortic (Capul de sgeat negru) formeaz cele trei segmente cardiace
vizibile pe partea stng. Pe partea dreapt, atriul drept (sgeata alb)
i vena cav superioar (capul de sgeat alb) formeaz marginile
inferioar i respectiv superioar. B. Vedere lateral. Ventriculul stng
(sgeat) formeaz marginea cardiac postero-inferioar i atriul
stng este superior fa de acesta (capul de sgeat).
mk
61 PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTIC MIOCARDIC 479
FIG. 61-2. Congestie vascular pulmonar. Este prezent accentu-
area desenului pulmonar bilateral, mai ales n cmpurile pulmonare
inferioare, cu accentuarea desenului pulmonar interstiial. Hilii
pulmonari sunt lrgii.
toracic la acest moment este de obicei normal. Pe msur ce
ventriculul ncepe s devin insuficient, se produce dilatarea i
indicele cardiotoracic crete. De asemenea, aspectul apexului cardiac
devine mai rotunjit. Cea mai marcant cretere a ventriculului stng
n dimensiuni este dat de hipertensiune, insuficien aortic i
cardiomiopatie. Revrsatul pericardic conduce la o cretere generali-
zat a dimensiunii cardiace (Figura 61-3).
VENTRICULUL DREPT Ventriculul drept se dilat din cauza unor
afeciuni ce cresc efortul depus de aceast cavitate, precum bolile
pulmonare sau hipertensiunea pulmonar. De asemenea, afectarea
valvei mitrale va duce n final la hipertrofia ventriculului drept.
Primul care se hipertrofiaz este trunchiul pulmonarei; semnele de
pe radiografia toracic sunt subtile dar pot include redresarea sau
convexitatea segmentului arterei pulmonare sub butonul aortic n
incidena frontal. Hipertrofia multicameral este frecvent, astfel
nct interesarea fiecrei caviti cardiace nu este uor de distins pe
radiografia toracic.
ATRIUL STNG Cazurile obinuite de hipertrofie a atriului stng
includ boala valvei mitrale din reumatismul articular acut i defecte
congenitale ce dau unturi stnga-dreapta. Atriul stng normal se afl
posterior i nu particip la formarea niciunei poriuni din silueta
cardiac la un pacient normal. Hipertrofia moderat face ca auriculul
atrial s devin mai mare i provoac o proeminen sau o redresarea
marginii cardiace stngi sub segmentul arterei pulmonare. Hipertro-
fierea suplimentar poate face ca marginea dreapt a atriului stng s
se extind pn dincolo de aspectul normal superior al atriului drept
i venei cave superioare. Este observat o margine cardiac dubl pe
partea dreapt n incidena frontal. Dac hipertrofia atriului stng
este mai puin accentuat, tot mai poate fi observat o margine
dubl, din cauza radiodensitii crescute a atriului stng. Pe incidena
de profil, marginea postero-superioar a siluetei cardiace se
proiecteaz mai posterior dect n mod normal.

480 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
FIG. 61-3. Colecie pericardic. Este prezent mrirea global a
inimii, cu indicele cardiotoracic mai mare de 50 %. Dei ar fi
prezent o siluet cardiac similar i la pacienii cu cardiomiopatie
dilatativ, acest pacient avea un revrsat pericardic documentat.
ATRIUL DREPT Hipertrofia atriului drept produce o mrire a
conturului cardiac inferior drept cu creterea convexitii. Afeciunile
ce au ca rezultat hipertrofia atriului drept includ defectul septal
atrial, stenoza sau insuficiena tricuspidian i insuficiena ventri-
cular dreapt. n afeciunile multicamerale, hipertrofia atriului drept
nu se identific separat.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT
Rolul primar al tomografiei computerizate convenionale (TC) n
evaluarea cardiac a fost de a exclude alte anomalii, cum ar fi
disecia de aort, care pot afecta secundar funcia cardiac. TC este,
de asemenea, util n detectarea proceselor patologice paracardiace
care afecteaz miocardul datorit rezoluiei anatomice excelente.
Avantajele examinrii TC a structurilor miocardice includ
rezoluie bun de 0,1 pn la 0,5 mm2 i timpi de explorare mici de 5
minute sau mai puin pentru torace. Grsimea epicardic de densitate
sczut ofer un contrast excelent pentru structurile cardiace de
densitate mai mare. Sunt uor de detectat calcificrile arterelor
coronare sau de la nivelul anevrismelor ventriculare, sau alte modi-
ficri aterosclerotice. Odat cu apariia scanerelor TC spiral se obine
un set complet de imagini tridimensionale (3D), permind recon-
strucia imaginilor i vizualizarea 3D. Dei scanerele TC convenio-
nale furnizeaz o imagine a unei seciuni la fiecare 2-5 secunde, TC
spiral este n cretere ca disponibilitate pentru departamentele de
urgen. TC elicoidal i TC spiral sunt sinonime.
Tomografia computerizat n spiral
n cazul TC convenionale (nu n spiral) achiziia imaginii se face n
felul urmtor: scaneaz o seciune, mic pacientul, scaneaz o
seciune etc. Aadar, procesul are dou pri distincte: pornirea razei
mk
X, de obicei pentru 1-2 secunde i apoi mutarea pacientului la
urmtoarea poziie a mesei. Micarea pacientului pn la urmtoarea
poziie mai poate lua nc 2-4 secunde. Aadar, fiecare seciune
poate lua aproximativ 5 secunde (1 secund scanarea i 4 micarea),
numai 20% (1s/5s) din timp este pentru scanare.
TC spiral const din scanarea continu a pacientului prin
trasarea unui helix de-a lungul corpului pacientului n timp ce
pacientul este deplasat permanent prin tubul de TC. n acest fel,
scanarea cu raze X este mai lung, n medie 20 de secunde sau mai
mult, pacientul fiind deplasat concomitent. Eficiena scanrii este de
100%. Cele mai recente tehnici folosesc TC cu detectori multipli
(MDCT). TC cu detectori multipli are senzori pentru patru seciuni
ordonate i un timp de rotaie de 500 de ms. Aceast tehnologie
permite ca ntregul cord s fie scanat n seciuni subiri (1,25 mm), n
timpul unei apnei de 35 s, i cu o rezoluie temporal de 250 ms.
Este disponibil sincronizarea ECG concomitent sau retrospectiv.
Imaginile de TC spiral sunt cu adevrat tridimensionale. n locul
analizei unei serii de seciuni, este achiziionat un volum de date,
avnd urmtoarele avantaje:
mbuntirea semnificativ a reconstruciilor multiplan i 3D.
Perturbrile date de respiraie sunt eliminate deoarece setul de date
este achiziionat n apnee. Datele apar mai "omogene" cu mai
puine artefacte la reconstruciile sagitale i coronare.
Reconstrucia seciunilor la intervale arbitrare. Datorit naturii 3D a
scanrii n spiral, imaginile pot fi reconstruite la intervale mai
mici, de ex. 2-3 mm. Aceasta reduce artefactele "n scri" n cazul
reconstruciilor 3D.
Achiziie rapid. Setul complet de date al unei examinri este
achiziionat n 20-30s.
Tomografia computerizat cu fascicul de electroni
Tehnologia TC cu fascicul de electroni (Imatron, South San
Francisco, CA) opereaz printr-o tehnologie diferit de TC spiral
sau convenional. Cu aceste metode un sistem mare de detectori i
surse de raze X se rotesc n jurul pacientului. Masa total a
aparatului de raze X limiteaz rata de rotaie la aproximativ o dat la
0,5-1,0 secunde. n cazul TC cu fascicul de electroni, electronii sunt
generai i deviai electromagnetic spre inte inelare de tungsten
localizate n tubul de sub pacient. Razele X sunt generate de
bombardarea cu electroni a inelelor int. Razele X sunt apoi aliniate
strns i direcionate pentru a trece prin pacient spre un inel dublu de
detectori n tubul de deasupra pacientului. Deoarece nu exist
micare, timpii de achiziie a imaginilor sunt mici: o imagine poate fi
achiziionat la fiecare 58 ms (17 imagini/s). Rezoluia imaginii este
excelent, ca i la TC spiral: 0,1-0,5 mm2. Poate apare o voalare
uoar a structurilor cardiace la aceast rat de formare a imaginilor.
Sunt detectate uor calcificri ale arterelor coronare i sunt dispo-
nibile imagini cinematice miocardice.
TC cu fascicul de electroni i TC spiral necesit injectarea
substanelor de contrast iodate pentru a vizualiza sngele din vase i
din cavitile cardiace i a se diferenia de miocard propriu-zis. n
cazul TC spiral, se administreaz intravenos aproximativ 120 mL de
substan iodat de contrast cu o rat de 3 mL/s. n cazul TC cu
fascicul de electroni, se administreaz 40-80 mL substan de
contrast cu o rat de 2 pn la 10 mL/s. n ambele cazuri se folosesc
injectoare ce necesit acces intravenos de calibru mare.
Expunerea la radiaii este o consecin a tuturor metodelor de
scanare TC. n cazul TC convenionale sau spirale, nivelurile de
radiaie sunt de 2 pn la 4 cGy (2-4 rad) per seciune tomografic.
Dac sunt fcute multiple seciuni la acelai nivel al inimii atunci
iradierea crete direct proporional cu numrul de seciuni. TC cu
fascicul de electroni presupune expunere mai mic: fiecare seciune

necesit o expunere de 0,54 cGy (540 mrad). Oricum, pentru a
obine o secven n micare a cordului cu TC cu fascicul de elec-
troni, este necesar achiziionarea unui numr mai mare de imagini
ale seciunilor astfel nct 10 cadre de micare a cordului necesit o
expunere de 5,4 rad. Fcnd o comparaie, o radiografie a coloanei
lombare este aproximativ echivalentul a 1 cGy (1 rad), pe cnd
iradierea de la o radiografie toracic este de 0,06 cGy (60 mrad).
Aplicaii
TC cu fascicul de electroni este disponibil doar n puine centre de
pe teritoriul Statelor Unite. Detectarea calcificrilor arterelor
coronare este o aplicaie major n curs de dezvoltare. Gradul de
calcificare al arterelor coronare este direct proporional cu prezena
stenozei semnificative a artelor coronare. Sunt determinate rapid cu
aceast metod anatomia cardiac i raporturile dintre cavitile
cardiace i marile vase. Pot fi determinate funcia cardiac i ano-
malii segmentare ale cineticii parietale cardiace deoarece TC cu
fascicul de electroni poate obine imagini n micare ale cordului.
Datorit disponibilitii limitate a TC cu fasciculul de electroni n
continuare vom prezenta tehnologii care nu folosesc aceast metod.
Dei TC spiral ofer o scanare rapid, nu este foarte potrivit
pentru a evalua funcia cardiac, comparativ cu imagistica ecografic
i RMN, avnd n vedere necesitatea folosirii de substan de
contrast i iradierea. Totui anatomia cardiac este evaluat corect.
Anomaliile segmentare ale peretelui miocardic sunt specifice pentru
diagnosticul de tumor cardiac sau trombus (Figura 61-4).
Diagnosticul diferenial al acestor entiti necesit imagistic n
micare, astfel nct pacienii cu formaiuni tumorale trebuie evaluai
prin ecocardiografie sau RMN.
Tomografia computerizat ofer o imagine bun pentru bolile
pericardului (Figura 61-5). Revrsate pericardice simple au o opaci-
tate redus n comparaie cu miocardul i, dac este necesar, dimen-
siunea revrsatului poate fi rapid cuantificat. Prezena calcificrilor
pericardice este un factor important n diagnosticul pericarditei
constrictive i corelate cu simptomatologia cresc specificitatea diag-
nosticului. Coleciile pericardice cu opacitate intens reprezint mai
degrab hematoame localizate cauzate de traumatisme sau intervenii
chirurgicale.
FIG. 61-4. Neoplasm malign avansat. Tomografia computerizat n
spiral arat revrsat pleural drept, revrsat pericardic i ngroarea
septului i a atriului stng (sgei). [Reprodus cu permisiunea
Bluemke DA, Boxerman JL: MRI of acquired cardiac disease, n
Stark DD, Bradley WGJ (eds): Magnetic Resonance Imaging, 3rd
ed. Philadelphia, CV Mosby, 1998, pp. 409-438.]
mk
61 PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTIC MIOCARDIC 481
FIG. 61-5. Tomografia computerizat cu administrare intravenoas
de substan de contrast evideniaz colecie pericardic i creterea
n dimensiuni (sgei) date de pericardit, asociat cu colecie
pleural stng i atelectazia lobului inferior stng. [Reprodus cu
permisiunea Bluemke DA, Boxerman JL: MRI of acquired cardiac
disease, n Stark DD, Bradley WGJ (eds): Magnetic Resonance
Imaging, 3rd ed. Philadelphia, CV Mosby, 1998, pp. 409438.]
TC spiral cu administrare intravenoas de substan de contrast
este o metod excelent de evaluare a bolilor arterelor pulmonare.
Embolii arterelor pulmonare apar ca defecte de umplere cu radio-
transparen sczut la nivelul arterelor pulmonare opacifiate. TC
spiral poate identifica emboli nu doar n arterele pulmonare prin-
cipale dar i n ramurile de grad trei i patru, datorit rezoluiei spa-
iale crescute i a imaginilor n seciune transversal a acestor vase.
MDCT simplu detecteaz i cuantific calcificrile coronarelor.
Aceast caracteristic poate avea un rol n excluderea bolii corona-
riene la pacienii cu durere toracic atipic sau la pacienii asimpto-
matici cu risc cardiovascular crescut. Scanri mrite de MDCT dau
imagini de rezoluie mare ale cavitilor i ale planurilor valvulare
cardiace. Se poate compara cu ecocardiografia transesofagian
atunci cnd se suspicioneaz trombi cardiaci sau cnd se cuantific
stenoza valvular. Angiografia prin TC cu detectori multipli poate
prezenta anatomia coronarelor (originea i traiectul proximal),
permind aadar diagnosticul anomaliilor de artere coronare i eva-
luarea i urmrirea patenei grefelor venoase de bypass, a stenturilor
coronare sau a angioplastiei coronare percutanate.1
MEDICINA NUCLEAR
Examinrile nucleare cardiace exploreaz mai degrab fiziopato-
logia dect anatomia cardiac. Datorit rezoluiei spaiale nalte,
RMN i TC sunt mai potrivite pentru studiul anatomic al cordului.
Totui, explorrile nucleare ale cordului rmn principala metod de
evaluare a funciei cardiace; n special, angiografia cu radionuclizi
este un element principal n imagistica cardiovascular.
Tehnici imagistice i radiofarmaceutice
EVALUAREA PERFUZIEI CARDIACE
Taliu-201 Taliul este un analog al potasiului care este transportat n
celule direct proporional cu fluxul sangvin regional de ctre
sistemul Na+K+ATP-az. La fiecare "trecere" a substanei de contrast

482 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
aproximativ 85 % este extras din snge de-a lungul patului capilar.
Taliul este extras iniial de celulele miocardice cu o rat care este
proporional cu fluxul sangvin regional, dar este apoi redistribuit
pentru a menine echilibrul cu concentraia din snge. Aadar,
imaginile precoce ale unei scanri la care s-a folosit Taliu reflect
fluxul sangvin, iar imaginile tardive (faza de redistribuie) reflect
cantitatea de K+ intracelular din snge. Pe de alta parte, cantitatea de
K+ intracelular reflect viabilitatea celular. Faza de redistribuie
apare de obicei la 4 pn la 24 de ore de la injectarea iniial de taliu.
n combinaie cu hiperemia coronar indus de efort sau
farmacologic (dipiridamol sau adenozin), imagistica cu taliu poate
distinge un fluxul sangvin normal, ischemia, infarctul i miocardul
hibernant. esutul miocardic situat distal fa de o stenoz a arterei
coronare nu poate s-i creasc vascularizaia n condiii de stres sau
hiperemie i astfel apare o activitate sczut a trasorului radioactiv.
Totui, pe imaginile la 4 ore taliul se redistribuie n aceste zone i
activitatea trasorului radioactiv n miocard devine mai uniform. n
cazul infarctului, imaginile tardive nu arat nici un semn de redistri-
buie a trasorului radioactiv, reflectnd lipsa K+ intracelular sangvin
n zona infarctat. n cazul miocardului hibernant, redistribuia are
loc n 24 de ore.
Techneiu Radionuclizii de techneiu sunt mai uor de utilizat i au
o disponibilitate mai mare n departamentele de medicin nuclear.
Agenii cu techneiu sunt disponibili pe scar larg i sunt produi de
un generator n laboratorul de medicin nuclear, pe cnd taliul
necesit un ciclotron pentru producie. Cel mai frecvent utilizat agent
cu techneiu este techneiu-99m sestamibi (99mTc-sestamibi). Acest
agent este fixat de ctre miocard direct proporional cu fluxul sangvin
miocardic. Ulterior moleculele de sestamibi rmn seches-trate n
miocard i nu se redistribuie (comportament contrar fa de taliu).
Aadar, captarea iniial la nivel miocardic reflect fluxul sangvin n
momentul injectrii. n mod tipic, 99mTc-sestamibi este injectat iniial
la punctul de maxim efort sau n timpul perioadei de vasodilataie
coronar maxim (indus de dipiridamol sau adenozin).
99m
Tc-sestamibi nu se redistribuie tardiv. Infarctul miocardic sau
scderea fluxului sangvin din cauza stenozei coronare semnificative
apar pe imagini ca defect de captare. Pentru a diferenia aceste dou
posibiliti, este administrat o a doua doz de 99mTc-sestamibi n
timp ce pacientul se afl n repaus. Dac imaginile din repaus arat o
distribuie uniform a trasorului radioactiv, atunci defectul vzut pe
imaginile de stres se datoreaz ischemiei. Zone persistente de
absen a trasorului radioactiv pe imaginile din repaus indic zone de
infarct miocardic.
Angiografia cu radionuclizi sincronizat
Angiografia sincronizat cu radionuclizi (RNA) a rmas standardul
de aur pentru evaluarea funciei globale a ventriculului stng. Acest
test are avantajul de a putea fi aplicat la aproape toi pacienii, fr a
fi influenat de constituia corporal sau de bolile subiacente. n
plus, spre deosebire de ecocardiografie, RNA este realizat aproape
fr ajutorul unui operator. Expunerea la radiaii este mic i se pot
face examinri seriate ale funciei cardiace la acelai pacient.
n cazul RNA se marcheaz o mostr de snge cu radionuclid cu
techneiu i se obin o serie de imagini ale cordului. Aceste imagini
sunt sincronizate cu unda R de pe ECG. Evaluarea funciei globale i
a fraciei de ejecie presupun msurarea nivelului de radioactivitate
n diverse momente pe tot parcursul ciclului cardiac. Numrul de
particule radioactive este direct proporional cu volumul de snge
intracardiac. Aadar, aceast metod nu definete geometria precis a
ventriculului stng, deoarece este msurat doar numrul de particule
total i, deci, volumul total. n cazul folosirii ei nu se poate evalua
mk
anatomia exact ventriculului stng. Prin folosirea procedeelor
sincronizate este posibil evaluarea funciei segmentare a inimii,
datorit afirii imaginilor n micare. Oricum, rezoluia imaginilor
este limitat i avantajul examinrii se bazeaz n principal pe
cuantificarea precis a funciei globale a ventriculului stng.
Funcia ventricular este estimat prin evaluarea calitativ a
motilitii peretelui cardiac i prin aprecierea cantitativ a particu-
lelor radioactive. Graficele generate de calculator sunt integrate de
un analist experimentat rezultnd evaluarea motilitii regionale a
peretelui. RNA permite n special o vizualizare bun a peretelui
lateral al ventriculului stng, unde nu se suprapun alte segmente
cardiace. Dei funcia sistolic este uor de evaluat, funcia diastolic
a ventriculului stng este mai frecvent evaluat prin ecocardiografie.
Imaginile cardiace la "prima trecere"
a radionuclidului
Dac radionuclidul este injectat rapid i viteza de achiziie a imagi-
nilor este rapid, "prima trecere" a radionuclidului poate fi urmrit
n timp ce parcurge cordul. Aceast metod se bazeaz pe urmrirea
bolusului de radionuclid n timp ce trece prin cavitile ventriculare
imediat dup ce a fost injectat substana de contrast. n aceast
tehnic, timpul de achiziie este foarte rapid (30 s), permind
evaluarea n timpul unui numr mic de bti cardiace, limitnd astfel
rezoluia spaial.
Fracia de ejecie a ventriculului stng este determinat prin ur-
mrirea pasajului trasorului nuclear ntre ventriculul stng i cel drept.
Injectarea trasorului nuclear trebuie s fie rapid altfel se va produce o
separare slab a trasorului radioactiv ntre cele dou pri ale inimii.
Cnd se folosete aceast metod la pacienii cu aritmii, defect septal
atrial sau regurgitri semnificative mitrale sau tricuspidiene vom avea
subestimri ale fraciei de ejecie. Examinrile cordului la "prima
trecere" ce folosesc 99mTc-sestamibi dau posibilitatea ca funcia cardiac
i perfuzia s fie evaluate n cursul aceleai examinri.
Imagistica sincronizat a perfuziei
Dup injectare de 99m Tc-sestamibi, imaginile pot fi achiziionate
astfel nct multiplele momente sau cadre din timpul ciclului cardiac
s poat fi corelate cu etapele acestuia. Funcia inimii poate fi
analizat calitativ prin evaluarea ngrorilor parietale sau a dis-
funciei segmentare. Aadar, perfuzia inimii poate fi evaluat n
concomitent cu funcia cardiac. Imagistica ajut la deosebirea ntre
adevratele defecte uoare de perfuzie i artefactele de imagine,
precum diferenierea dat de atenuarea semnalului de ctre esutul
mamar supraiacent sau diafragm. Cnd sunt prezente defecte severe
de perfuzie, imagini de infarct sau de ngustare semnificativ a
arterelor coronare, estimarea precis a fraciei de ejecie este dificil
de determinat.
Aplicaii
Scintigrafia perfuziei miocardice este o metod neinvaziv, cu
sensibilitate crescut pentru diagnosticul i evaluarea bolii corona-
riene. Stenoza semnificativ a coronarelor poate fi evaluat la
populaii cunoscute sau suspectate de boal coronarian, dup
intervenii terapeutice, preoperator pentru stabilirea riscului i pentru
a stabili un prognostic dup ischemie acut sau infarct.
O aplicaie mai recent a acestei tehnici s-a fcut pentru pacienii
care se prezint cu dureri precordiale n Departamentul de Urgen.
La un subset de pacieni cu probabilitate intermediar sau joas de
boal coronarian i dureri precordiale (angin instabil), a fost
raportat o rat de nediagnosticare a unui sindrom coronarian acut
(SCA) de 5 pn la 8 %. Mai multe centre de pe teritoriul Americii
 mk
61 PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTIC MIOCARDIC 483

au folosit scintigrafia de perfuzie miocardic pentru a mpri acest
subset n categorii cu risc mare i cu risc mic pentru a reduce
incidena nediagnosticrii SCA i a numrului de internri inutile
pentru dureri toracice necardiace. ntr-un studiu efectuat la Medical
College of Virginia ce a cuprins 1187 pacieni, imagistica perfuziei
cu 99mTc-sestamibi a fost folosit pentru a defini evoluiile critice ale
acestei populaii. 2 Folosind criterii clinice bine stabilite, rata
evenimentelor cardiace ntr-un an de urmrire la pacienii cu rezul-
tate anormale la scanare a fost de 42 % fa de 3 % (revascularizare)
la cei fr semne anormale la scanare. Din cei cu rezultate anormale
la scanare, 11 % au avut infarct miocardic i 8 % au suferit o moarte
de cauz cardiac; din cei cu rezultate normale, nici unul nu a suferit
infarct miocardic sau deces. Alte centre din ar au raportat rezultate
favorabile similare.3,4
Protocolul folosirii tehnicilor de imagistic nuclear n departa-
mentul de urgen este foarte similar cu protocoalele de perfuzie
miocardic la efort convenionale, cu excepia c injectrile se fac n
repaus n timpul durerii precordiale. Rapoartele preliminare indic
faptul c sincronizarea injectrilor cu momentul durerilor precordiale
poate ameliora sensibilitatea diagnosticului; totui, alte centre au
raportat rezultate bune, injectarea fcndu-se n termen de 12 ore de
la declanarea durerii precordiale.5 99mTc-sestamibi i tetrofosminul
sunt folosite datorit proprietilor lor favorabile imagistice de
redistribuie minim i a dozimetriei radiaiei care este mai mic n
comparaie cu 201 Tl clorid. Dup injectarea intravenoas, aceti
trasori radioactivi 99mTc sunt captai puternic i reinui pentru cteva
ore n interiorul miocardului ntr-o distribuie proporional cu fluxul
sangvin coronar. Acest lucru permite achiziionarea imaginilor
cteva ore mai trziu dup evaluarea sau terapia din Departamentul
de Urgen. Datorit dozimetriei mai favorabile a trasorilor 99mTc se
folosete un dozaj mai mare de aproximativ 7-10 ori fa de doza
injectat de 201 Tl. Acest lucru permite realizarea unor imagini
tomografice de nalt calitate (TC cu emisie de fotoni) i sincroni-
zarea ECG, care aduce informaii n plus, inclusiv evaluarea
motilitii peretelui cardiac, ngrorii parietale i a fraciei de ejecie
ventricular stng. La pacienii cu examen normal de perfuzie n
repaus se poate face n ambulator evaluarea suplimentar cu
examenul de perfuzie miocardic la stres. Studii preliminare au
demonstrat eficiena costurilor acestei stratificri n funcie de risc i
studii suplimentare sunt acum n desfurare. Figurile 61-6, 61-7 i
61-8 ilustreaz utilitatea scintigrafiei perfuziei miocardice la un
pacient cu durere precordial acut.
Un brbat alb de 59 de ani hipertensiv care a ajuns n departa-
mentul de urgen cu durere precordial intermitent cu durat de 6
ore. Rezultatele examenului clinic i ale electrocardiografiei erau
normale. Iniial nivelurile enzimelor cardiace (CK-MB, mioglobina i
troponina T) erau normale. Imaginile tomografiei computerizate cu
emisie de fotoni a perfuziei cu 99mTc-sestamibi au decelat o zon mode-
rat (sgeata) de hipoperfuzie n peretele inferolateral central i proxi-
mal. Pacientul a fost dus direct la sala de coronarografie, care a eviden-
iat o stenoz de circumflex marginal de 95 % care a fost tratat cu
succes prin angioplastie. (Prin amabilitatea Ethan Spiegler, MD.)
ECOCARDIOGRAFIE
Ecocardiografia folosete utilizarea ultrasunetelor pentru a produce
imagini ale inimii i vaselor mari. Acest termen general include
tehnicile M-mode, imagistica bidimensional (2D), Dopplerul pulsat
i color. Frecvent, o examinare complet cordului va folosi o
combinaie a acestor metode.

FIG. 61-6. Un brbat alb de 59 de ani hipertensiv care a ajuns n Departamentul de Urgen cu durere precordial intermitent cu durat de
6 ore. Rezultatele examenului clinic i ale electrocardiografiei erau normale. Iniial nivelurile enzimelor cardiace (CK-MB, mioglobina i
troponina T) erau normale. Imaginile tomografiei computerizate cu emisie de fotoni a perfuziei cu 99mTc-sestamibi au decelat o zon moderat
(sgeata) de hipoperfuzie n peretele inferolateral central i proximal. Pacientul a fost dus direct la sala de coronarografie, care a evideniat o
stenoz de circumflex marginal de 95 % care a fost tratat cu succes prin angioplastie. (Prin amabilitatea Ethan Spiegler, MD.)

484 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
Ecocardiografia reprezint una din cele mai frecvent aplicate
metode de diagnostic cardiac, dup radiografia toracic. n departa-
mentul de urgen, aceasta este util mai ales n traumatisme, n
cadrul examinrii FAST pentru a identifica hemopericardul (vezi
Cap. 251) i pentru evaluarea activitii electrice fr puls. Alte
aplicaii standard includ evaluarea dimensiunii i funciei cavitilor
cardiace, caracteristicile fluxului la nivel ventricular, evaluarea
pericardului i identificarea formaiunilor cardiace - tumori, vegetaii
sau calcificri valvulare, trombi (Figura 61-9). Avantajele acestei
tehnici sunt costul relativ sczut, portabilitatea echipamentului
ecografic, confortul i sigurana pacientului.
Dei utilizarea ecocardiografiei este foarte rspndit, exist
limite ale acestei tehnici. Aceast metod este foarte dependent de
operator. Poziionarea pacientului este crucial, iar reglrile specifice
aparatului trebuie s fie fcute pentru a optimiza examinarea fiecrui
pacient. Aceste reglri pot altera substanial abilitatea diagnostic a
acestei examinri. Anumii pacieni au "ferestre ecografice" necores-
punztoare. Acest lucru limiteaz calitatea examinrii la pacienii cu
BPOC, obezitate i cu anumite deformri musculoscheletale. Utili-
zarea ecocardiografiei transesofagiene elimin limitrile ecografiei
transtoracice la aceste populaii de pacieni.
mk
FIG. 61-7. Reprezentare tridimensional
a datelor obinute prin tomografie com-
puterizat cu emisie de fotoni sincro-
nizat la sfritul diastolei.
Impedana acustic
Noiunile de fizic a ultrasunetelor sunt discutate n detaliu n Cap.
303. La interfaa tisular, ultrasunetele sunt reflectate napoi la
transductor sau sunt mprtiate n direcii diferite. Marginea
endocardic reprezint o interfa specular; ultrasunetele sunt
complet reflectate de la suprafaa acestei interfee cnd au un unghi
de inciden de 90 de grade. Pe msur ce undele au o direcie mai
paralel fa de endocard, reflexia undelor scade.
Ultrasunetele reflectate de eritrocite pot fi folosite pentru a
cuantifica fenomenul Doppler i a msura viteza eritrocitelor.
Fenomenul Doppler se refer la creterea frecvenei ultrasunetelor
atunci cnd micarea eritrocitelor se face spre transductor i scderea
frecvenei atunci cnd micarea se face ndeprtndu-se de trans-
ductor (transformarea Doppler). n modul de afiare Doppler,
sngele ce curge spre transductor este codat cu rou; sngele care
curge ndeprtndu-se de transductor este indicat cu albastru.
Intensitatea roului sau albastrului este afiat proporional cu viteza.
Vitezele sunt cel mai precis calculate cnd unghiul dintre unda emis
i fluxul de snge este aproape de 0. Tehnicile de ecografie cu
ultrasunete pulsate pot fi utilizate pentru a stabili viteza sngelui: o
FIG. 61-8. Reprezentarea "n int" a datelor obinute
prin tomografie computerizat cu emisie de fotoni sincro-
nizat. Sunt vizibile hipoperfuzia peretelui inferolateral
proximal, hipochinezie uoar i ngroare diminuat a
peretelui. Este pstrat funcia global ventricular
stng.

FIG. 61-9. Ecocardiografia unui pseudoanevrism al peretelui
inferior cauzat de ruptura prealabil a peretelui ventricular stng.
[Reprodus cu permisiunea Burton AA, Lima JAC: Ecocardiografia
la pacienii cu infarct miocardic acut, din Lima JAC (ed): Diagnostic
Imaging n Clinical Cardiology. London, Martin Dunitz, 1998, p.
serie de pulsaii rapide sunt trimise spre esut, urmate de o pauz
scurt necesar captrii undelor reflectate.
Ecocardiografia M-mode
Ecografia M-mode este folosit n imagistica medical doar n
ecocardiografie. Principalul avantaj al acestui tip de afiare este c
rezoluia temporal mare, de aproximativ o milisecund, putnd fi
afiat pe axa timpului. n comparaie cu aceasta, achiziiile clasice
2D sunt actualizate de aproximativ 30 de ori pe secund. Aadar,
ecografia M-mode are o rezoluie temporal excelent i poate fi
folosit pentru a afia micarea periodic a valvelor cardiace sau a
vegetaiilor. n cazul folosirii acestei metode iniial se selecteaz
modul 2D. Este selectat apoi o singur linie sau o seciune a ima-
ginii 2D, de obicei de-a lungul unui plan valvular. Imaginile M-mode
arat semnalul ultrasonografic reflectat de-a lungul acestei singure
linii cu actualizare continu la fiecare milisecund.
Aplicaii
INFARCT MIOCARDIC Utilizarea ecocardiografiei pentru eva-
luarea SCA este limitat n departamentul de urgen. Oricum,
aplicaiile care anterior erau nu erau utilizate n departamentul de
urgen sunt acum mai frecvente odat cu apariia unitilor de succes, limiteaz utilitatea ecocardiografiei n evaluarea succesului
monitorizare cardiac sau de evaluare a durerilor precordiale.
Ecocardiografia este mai sensibil i mai specific dect anamneza i
semnele ECG pentru diagnosticul infarctului miocardic la pacienii
ce se prezint cu dureri precordiale. n cteva serii clinice, au fost
observate anomalii de cinetic parietal a ventriculului stng la 89-
100 % dintre pacienii cu infarct transmural.6 Sensibilitatea ecocardi-
ografiei n detecia infarctului nontransmural este oarecum mai mic
i depinde de grosimea segmentului de miocard infarctizat. n plus,
pacienii la care nu s-a detectat ecografic nici o anomalie de motili-
tate a peretelui au avut infarcte mai mici i complicaii mai puine.6
Ecocardiografia este, de asemenea, util pentru diagnosticul i
managementul durerilor toracice datorate altor cauze dect infarc-
tului miocardic. Pacienii cu dureri precordiale datorate ischemiei
mk
61 PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTIC MIOCARDIC 485
miocardice au, de obicei, anomalii de cinetic parietal detectabile
ecografic i n absena infarctului miocardic. Alte cauze de durere
toracic, incluznd disecia de aort, cardiomiopatia hipertrofic,
boala cardiac valvular, pericardita i embolia pulmonar pot fi
diagnosticate sau suspectate pe baza ecocardiografiei transtoracice.
Ecocardiografia n faza precoce a infarctului miocardic acut
furnizeaz informaii importante pentru alegerea managementului i
a determinrii prognosticului pe termen scurt, n plus fa de facili-
tarea diagnosticrii. Localizarea i dimensiunea anomaliilor de
cinetic a peretelui se coreleaz bine cu artera coronar implicat n
infarct. Obstrucia arterei coronare descendent anterioar stng
provoac, de obicei, disfuncia peretelui anterior, septal i apical ale
ventriculului stng. Akinezia segmentului bazal al peretelui anterior
indic ocluzia arterei coronare descendent anterioar stng,
proximal fa de originea primei septale, element important de
prognostic. Exist o suprapunere a zonelor afectate n infarctul
miocardic produs de ocluzia arterele coronare circumflex stng i
dreapt. Ocluzia oricruia dintre aceste vase poate produce tulburri
de cinetic n segmentele mijlocii i bazale ale pereilor posterior i
inferior. Anomalii de motilitate limitate la pereii lateral i posterior
sunt, de obicei, produse de obstrucia circumflexei, pe cnd anoma-
liile limitate la segmentul bazal inferior sunt caracteristice obstruciei
arterei coronare drepte. Relaia dintre extinderea anomaliilor
regionale de cinetic parietal i cantitatea de miocard necrozat este
influenat de mai muli factori, inclusiv prezena ischemiei, side-
rarea miocardic sau suprancrcarea volemic. n comparaie cu
examenul histopatologic, ecocardiografia tinde s supraestimeze
cantitatea de miocard necrozat precoce n cursul infarctului mio-
cardic. n ciuda acestei limitri, estimarea ecocardiografic a
dimensiunilor infarctului se coreleaz bine cu cea cuantificat prin
creterea creatinkinazei, imagistica cu radionuclizi i ventriculo-
grafia de contrast. Evaluarea precoce ecocardiografic a funciei
ventriculului stng n cursul infarctului miocardic este un predictor
mai bun al mortalitii intraspitaliceti dect cei mai puternici
parametri prognostici clinici. O fracie de ejecie determinat
ecocardiografic mai mare de 40 % a fost corelat cu o mortalitate pe
termen scurt sczut i poate fi utilizat pentru a selecta pacienii cu
risc sczut pentru a fi externai mai repede.7 Un flux mitral cu o und
E nalt (la evaluarea Doppler a umplerii ventriculului stng) s-a
corelat cu o presiune telediastolic VS crescut i un prognostic mai
prost.
Ecocardiografia a fost folosit pentru a evalua eficiena terapiei
trombolitice. Timpul necesar ameliorrii funciei ventriculului stng
dup reperfuzie este legat de durata ischemiei i de dimensiunea
zonei ischemiate. Ameliorarea contractilitii detectabil ecocardio-
grafic se poate produce n primele 24 de ore la pacienii cu reper-
fuzie reuit dup tromboliz sau angioplastie percutan. ntrzierea
n recuperarea funciei contractile, chiar i dup o reperfuzie de
terapiei trombolitice.
Folosirea frecvent a ecocardiografiei precoce n cursul infarc-
tului miocardic reflect utilitatea clinic, disponibilitatea i sigurana
acestei tehnici. Ecocardiografia are i unele neajunsuri n diagnosti-
carea i managementul precoce al infarctului miocardic acut. Cali-
tatea imaginilor ecocardiografice depinde de experiena operatorului
i de constituia pacientului. Nu se pot obine imagini adecvate
pentru evaluarea cineticii parietale la 5 pn la 15 % dintre pacienii
n studiile clinice.6 Cinetica parietal anormal poate fi prezent la
pacieni cu sindrom Wolff-Parkinson-White, bloc de ramur,
suprancrcare de ventriculul drept i post chirurgie cardiac.
Oricum, spre deosebire de pacienii cu infarct miocardic, la aceti
pacieni ngroarea peretelui este de obicei pstrat. Dimpotriv,

486 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
miocardita poate determina pierderea regional a ngrorii peretelui
i este posibil s nu fie difereniat ecografic de un infarct. n plus,
este cteodat dificil de difereniat tulburrile de cinetic nou aprute
de cele preexistente. Valoarea utilizrii ecocardiografiei ca metod
de screening n departamentul de urgen nu este superioar evalurii
clinice i prognostice din cursul spitalizrii.8
INSUFICIENA MITRAL ACUT Aceast afeciune necesit
deseori intervenie chirurgical de urgen i are o rat de mortalitate
mai mare ca boala mitral cronic. Etiologia include endocardita, ische-
mia acut sau infarctul miocardic, insuficiena valvei protetice i rup-
tura de cord datorat bolii mitrale mixomatoase sau a traumatismului.
Semnele ecocardiografice din insuficiena mitral acut includ
mk
semnul "arpelui", care corespunde vibraiei cordajului rupt n atriul
stng. Ruptura muchiului papilar poate produce desprinderea
extremitii implicate. Direcia jetului de regurgitare mitrale este
diferit n functie de poriunea foiei valvulare afectate: afectarea
foiei anterioare valvulare este asociat cu jet de regurgitare orientat
posterior i afectarea foiei posterioare determin direcionarea
anterioar a jetului. Ecocardiografia transesofagian este superioar
ecografiei transtoracice pentru determinarea gravitii i etiologiei
bolii valvulare.
INSUFICIENA AORTIC ACUT Insuficiena aortic acut este
rezultatul traumatismelor, endocarditei sau diseciei de aort. Aceast
afeciune duce rapid la deces i necesit intervenie chirurgical
FIG. 61-10. Imagini de rezonan magnetic a cordului
normal pe axele scurte de la baza inimii (A) prin
apexul cardiac (B). Sunt afiate imagini consecutive de
la stnga la dreapta i de sus n jos. LAD = (left
anterior descending) artera coronar descendent
anterioar stng, LV = (left ventricle) ventriculul
stng; PM = (papillary muscles) muchii papilari; RV =
(right ventricle) ventriculul drept; RVOT = (right
ventricular outflow tract) cale de ejecie VD; S =
septul; T = trabeculaii ventriculare drepte. [Reprodus
cu permisiunea Bluemke DA, Boxerman JL: MRI of
acquired cardiac disease, n Stark DD, Bradley WGJ
(eds): Magnetic Resonance Imaging, 3rd ed.
Philadelphia, CV Mosby, 1998, pp. 409438.]
 mk
61 PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTIC MIOCARDIC 487

rapid. Ecocardiografia transesofagian poate fi necesar pentru a Pentru determinarea contrastului n RMN doi parametrii sunt
caracteriza tipul afectrii valvulare sau arhitectura inelului valvular utili n special: timpul de repetiie (TR) care descrie intervalul dintre
n aceast afeciune. dou pulsuri de radiofrecven consecutive i timpul de ecou (TE),
Pentru insuficiena aortic cronic, Doppler-ul color demon- care este timpul dup emiterea pulsului de radiofrecven cnd
streaz existena unui jet de regurgitare n ventriculului stng. Totui, aparatul "ascult" primirea unui semnal de la pacient. Prin modifi-
n cazul insuficientei acute echilibrarea rapid a presiunilor din aort carea valorilor TR i TE, se obin diferite tipuri de contrast ale
i ventriculul stng de dimensiuni normale produce un jet mic greu imaginii (vezi Tabelul 305-1). Pentru informaii mai detaliate cu
vizibil sau poate fi chiar absent. Aspectul curbei spectrale n Doppler privire la principiile fizicii folosite n RMN, cititorului i sunt
continuu va avea un vrf mic al vitezei i o curb a decelerrii recomandate manualele de specialitate despre acest subiect, (autori-
extrem de rapid. Aceste semne corespund cu lipsa percepiei suflu- Berning i Steensgaard-Hansen).9
lui regurgitrii acute la auscultaie. n cazurile cele mai severe, exist
un mic flux diastolic n ventricul, deoarece aorta i ventriculul stng Secvene pulsate de rezonan magnetic
devin o cavitate continu. nchiderea precoce a valvei mitrale sau
insuficiena mitral diastolic pe ecocardiografia M-mode sau 2D
IMAGISTICA PRIN TEHNICA SPIN ECHO CONVENIONAL
este un semn de gravitate. nchiderea precoce a valvei mitrale indic
Cea mai obinuit tehnologie pulsat utilizat n mod tradiional
o insuficien aortic acut, sever i decompensat.
pentru imagistica cardiac este cea prin tehnica spin echo
IMAGISTICA PRIN REZONAN MAGNETIC
NUCLEAR
Imagistica prin rezonan magnetic devine rapid standardul de aur
n materie de evaluare neinvaziv a structurii i funciei cardiace.
Contrastul puternic dintre sngele n micare i miocard obinut prin
RMN, nalta rezoluie spaial (Figura 61-10) i lipsa radiaiei
ionizante contribuie la conturarea unei tehnici excepionale de
evaluare miocardic. Scanerele cardiovasculare speciale pe baz de
RM sunt acum disponibile la scar larg n majoritatea centrelor
medicale, iar experiena cu pacienii n stare critic se extinde. Lipsa
unui scanner RM poate limita capacitatea de intervenie ntr-o
situaie de urgen, dar acesta va deveni din ce n ce mai disponibil
n centrele de evaluare cardiac. Pacienii vor fi triai pentru a
beneficia de studii RM pe baza examinrilor intermediare realizate
prin ecocardiografie sau TC. Cu toate acestea, medicul de urgen
trebuie s neleag rolul din ce n ce mai important al RMN pentru
pacienii care au probleme de diagnostic dup evalurile imagistice
iniiale. Imagistica pe baz de rezonan magnetic reprezint cel
mai bun studiu pentru afeciuni care implic inima dreapt, struc-
turile paracardiace i anomaliile morfologice ale miocardului. Un
domeniu n dezvoltare cu privire la utilizarea RMN este reprezentat
de detectarea infarctul miocardic n condiii de durere toracic cu
ECG i enzime serice neconcludente.
Aceast seciune trateaz principiile i aplicaiile specifice ale
RMN pentru a oferi o baz pentru specialitii n medicin de urgen
care solicit i evalueaz studii de RMN.

Principiile imagisticii pe baz

de rezonan magnetic
Imaginile T1 (vezi Cap. 305) sunt, n general, cele care sunt utile
pentru precizarea detaliilor anatomice (Figura 61-11). Imaginile T2
sunt cele care precizeaz mai bine modificrile patologice ale
esuturilor. De asemenea, poate fi folosit spectroscopia de
rezonan magnetic protonic, n care calitatea imaginii este
proporional cu numrul de protoni folosii. Pot fi generate imagini
sensibile ale fluxului sangvin (imagini n care sngele are semnal FIG. 61-11. Formaiune paracardiac evideniat cu ajutorul imagi-
puternic sau angiografia RMN). Proprietatea distinct i puterea nilor rezonan magnetic. Imagini axial ale toracelui arat o
RMN-ului const n faptul c pot fi folosii patru factori fizici diferii formaiune situat posterior de ventriculul stng. A. Imagine T1, care
(T1, T2, spectroscopia protonic i fluxul sangvin) pentru a obine o arat ngroarea peretelui posterior al ventriculului stng. B. Imagine
varietate de imagini. n schimb, pentru TC sau ecocardiografie este T2, care arat creterea intensitii semnalului n interiorul
folosit numai un factor (atenuarea razelor X sau respectiv a ultrasu- formaiunii. Biopsia a decelat un hemangiopericitom. [Reprodus cu
netelor) pentru a produce contrast n imagini. Rezonana magnetic permisiunea Bluemke DA, Boxerman JL: MRI of acquired cardiac
are capacitatea de a detecta modificri subtile n esuturile patologice disease, n Stark DD, Bradley WGJ (eds): Magnetic Resonance
comparativ cu esuturile normale. Imaging, 3rd ed. Philadelphia, CV Mosby, 1998, pp. 409438.]
 mk
488 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE

cardiace dar sunt mai utile pentru descrierea formaiunilor cardiace

sau paracardiace. (vezi Figura 61-11B). n aceste cazuri, de obicei,
formaiunea este relativ imobil n comparaie cu miocardul, astfel
nct calitatea imaginii este bun. Folosirea de secvene pulsate T2
fast spin echo sau turbo spin echo sunt disponibile la majoritatea
aparatelor noi de RM. Aceste metode reduc timpul de achiziie
pentru imaginile T2. Din cauza intensitii puternice a semnalului
esutului adipos, cnd se folosete fast spin echo se adaug un puls
de radiofrecven pentru a face acest esut s fie foarte nchis la
culoare. Acest lucru ajut i la delimitarea structurilor nonadipoase.

TEHNICI DE IMAGISTIC CINEMATIC Imagistica cinematic

n RMN-ul cardiac const dintr-o secven de imagini n micare
din faze diferite ale ciclului cardiac (Figura 61-13). Pentru a genera
imagini cinematice, acestea trebuie sincronizate cu ciclul cardiac. n
achiziia imaginilor cinematice, pulsul imagistic este setat s se
declaneze, sau este sincronizat cu debutul undei unda R de pe ECG.
O secven complet cinematic a cordului este obinut n timpul
FIG. 61-12. Imagini de rezonan magnetic a diseciei de aort. unei apneei pe durata a 12-18 bti cardiace. Principiile fizice ale
Imaginea T1 axial deceleaz locul vindecrii anterioare a diseciei tehnicii rezid n saturarea esuturilor staionare de fond, n timp de
de aort ascendent. Exist ngroare a esutului conjunctiv rezidual fluxul sanguin are o intensitate a semnalului mai mare. Imagistica
din jurul aortei ascendente (sgeata). Persistena unei disecii cinematic n apnee a cordului poate fi realizat n orice plan
reziduale n aorta descendent. Pacientul este cunoscut cu boal anatomic, de ex. paralel cu axul lung sau axul scurt al inimii.
Marfan.
Aplicaii specifice ale rezonanei magnetic
convenional sincronizat cu ciclul cardiac. n aceast tehnic, TR
este egal ca durat cu intervalul RR. Deoarece timpul T1 miocardic FORMAIUNI CARDIACE I PARACARDIACE Pacienii cu
este de ordinul a 800 ms, se obine doar T1 ponderat (Figura 61-12). formaiuni cardiace i paracardiace pot fi evaluai n Departamentul
Calitatea imaginii este moderat i depinde puternic de sincronizarea de Urgen sau pot fi trimii pentru RMN ambulator n funcie de
cu ECG-ul i de imobilitatea pacientului pe parcursul achiziiei. circumstane. Suspiciunea unui astfel de diagnotic poate apare prin
Oricum, diferena de contrast ntre cord, esutul adipos epicardic i descoperiri incidentale pe o radiografie toracic simpl sau o
cavitile ventriculare este relativ bun. ecocardiografie. Rezonana magnetic este foarte potrivit pentru
Imagini T2 spin echo sunt obinute prin sincronizarea cu analiza anatomiei cardiace datorit rezoluiei sale temporale i
multiplii ai intervalului RR. Timpul de achiziie este destul de lung spaiale ridicate. Beneficiaz de un cmp mare de vizualizare i
dac sunt folosite tehnici spin echo convenionale. Calitatea imagi- precizeaz relaiile leziunii cu pereii cavitilor cardiace, cu valvele,
nilor T2 este mai slab dect cea a imaginilor T1, din cauza unor cu pericardul, cu trunchiurile aortic i pulmonar i cu vasele mari de
raporturi de semnal-zgomot mai mici, asociate tipic cu imaginile T2. la baza cordului. Secvene sincronizate cu ECG-ul, snge-alb
De asemenea, pot fi mai pronunate artefactele datorate micrilor (gradient echo) i snge-negru (spin echo) pot fi obinute n orice
cardiace i respiratorii din cauza timpului crescut de achiziie. plan. Chiar dac diagnosticul specific este greu de obinut, RMN-ul
Imaginile T2 nu sunt de obicei necesare pentru evaluarea anatomiei poate preciza anumite componente ale formaiunii (grsime, snge i

FIG. 61-13. Imagine de rezonan mag-

netic care evideniaz disfuncia valvei
mitrale. Imaginile din timpul sistolei i
diastolei arat un jet de regurgitare nchis
la culoare ce se ntinde de la planul val-
vular la atriul stng n sistol, compatibil
cu insuficiena mitral. [Reprodus cu
permisiunea Bluemke DA, Boxerman JL:
MRI of acquired cardiac disease, n Stark
DD, Bradley WGJ (eds): Magnetic
Resonance Imaging, 3rd ed. Philadelphia,
CV Mosby, 1998, pp. 409438.]

lichid), poate preciza localizarea i extinderea i poate arta gradul
de vascularizaie.
ANEVRISMUL VENTRICULAR STNG Anevrismul ventricular
stng este o complicaie potenial a infarctului miocardic acut
transmural. De obicei, este localizat n zona anteroseptal sau
apical. Pacienii pot prezenta aritmii, episoade tromboembolice i
insuficien cardiac congestiv.
Pseudoanevrismul ventricular stng apare dup ruptura perete-
lui liber delimitat ulterior de pericardul aderent sau de esut
cicatriceal. Aceast afeciune poate fi provocat de infarct miocardic,
intervenie chirurgical cardiac, traumatism sau infecii. Spre
deosebire de anevrismul adevrat acesta apare frecvent dup un
infarct miocardic inferior, producndu-se la nivelul peretelui lateral,
apical sau inferior. Electrocardiograma i radiografia toracic sunt
teste nespecifice pentru diagnosticul acestor afeciuni.
Efectuarea unei ecocardiografii transesofagiene i a RMN-ului
sunt paii urmtori ce trebuie realizai atunci cnd este prezent o
astfel de suspiciune. Ecocardiografia transesofagian este mai
neplcut pentru pacient i nu furnizeaz un cmp mare de
vizualizare n comparaie cu RMN-ul. De asemenea, RMN-ul
furnizeaz chirurgului cardiac informaii funcionale i morfologice
preoperator.
ANOMALIILE DE ARTER CORONAR Diagnosticul anoma-
liilor de origine ale arterelor coronare trebuie luat n considerare n
cazul sincopei de etiologie neprecizat (i n cazul infarctului
miocardic i morii subite) la adulii tineri. Mecanismul fiziopato-
logic pare s fie comprimarea vasului cu traiect anormal ntre aort
i trunchiul arterei pulmonare. Angiografia convenional produce
proiecii 2D ale anatomiei coronare, pe cnd RMN-ul identific
raporturile arterelor coronare, la origine i pe traiectul proximal, cu
vasele mari, permind, aadar, realizarea unui diagnostic mai precis
i identificarea riscului morbiditii i mortalitii cardiace n funcie
de tipul traiectului anormal al coronarelor.
CARDIOMIOPATIA Pacienii cu cardiomiopatie ce se prezint la
Departamentul de Urgen pot prezenta sincope, aritmii ventriculare
sau atriale i episoade de insuficien cardiac sau moarte subit.
Cardiomiopatia poate fi rezultatul ischemiei, infeciei, hipertensiunii
arteriale, bolilor valvulare, afeciunilor genetice sau poate fi idio-
patic. Imagistica prin rezonan magnetic poate evalua morfologia
i funcia cardiac n aceste afeciuni. Precizeaz cu acuratee
localizarea i gradul de ngroare a miocardului, cuantific masa
ventricular i prezint efectul hipertrofiei musculare asupra
volumului cavitii i funciei ventriculare.
Imagistica prin rezonan magnetic este optim pentru a evalua
efectele unor terapii, precum ablaia cu radiofrecven n cardiomio-
patiile hipertrofice septale subaortice. Cardiomiopatia restrictiv i
pericardita constrictiv sunt frecvent evaluate prin RMN. Aceste
afeciuni au aceleai caracteristici clinice. Disfuncia diastolic,
cauzat de rigiditatea miocardului pentru boala restrictiv i de
ngroarea pericardului n cea constrictiv, este procesul patologic
subiacent. Diagnosticul diferenial este crucial, deoarece pericardita
constrictiv se trateaz chirurgical, pe cnd boala restrictiv este
tratat medical sau prin transplant.
BOALA CORONARIAN
Ischemia miocardic i diagnosticarea neinvaziv a afectrii
coronariene RMN-ul de stres asociat cu evaluarea perfuziei
combin administrarea unui vasodilatator farmacologic cu injectarea
mk
61 PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTIC MIOCARDIC 489
intravenoas de substan de contrast (pentru RMN agentul este
gadolinium). RMN-ul de perfuzie miocardic la "prima trecere"
evalueaz rezerva fluxului coronar. Rezerva fluxului coronar este
definit prin creterea fluxului sangvin la vasodilataie maxim,
raportat la fluxul din repaus. Raportul normal este ntre 3 i 5 la
indivizii normali. n prezena stenozei coronare fixe, rezerva de flux
coronarian este semnificativ redus10 i acest lucru induce heterogen-
itatea perfuziei. De fapt, miocardul perfuzat de un vas coronar
stenozat va primi mai puin snge fa de miocardul normal nvecinat
n timpul vasodilataiei maxime
Aceasta indic faptul c pacienii cu disfuncie microvascular
dat de boal vascular epicardiac sau de afeciuni ce modific
microvascularizaia, precum hipertensiunea sau diabetul, pot fi
evaluate cu aceste metode.11
Pentru screeningul bolii coronariene, o alternativ la RMN-ul de
perfuzie este evaluarea funciei miocardului n timpul stimulrii
inotropice. 12 RMN-ul de stress cu dobutamin este analog cu
ecocardiografia de stress cu dobutamin. n aceast procedur,
imaginile cinematice de RM ale miocardului sunt achiziionate n
timpul injectrii constante de dobutamin n doze crescute. Dobuta-
mina este un agent inotrop i cronotrop ce induce o cretere a cererii
de oxigen. Testele de stres cu doze mari de dobutamin pot cauza
anomalii de cinetic parietal n teritorii perfuzate de vase coronare
cu stenoz semnificativ hemodinamic. Aceste anomalii de cinetic
sunt identificate n imaginile de RM.
Infarctul miocardic i viabilitatea miocardic Miocardul
ischemic poate fi disfuncional. Acest status poate apare n infarct
miocardic, siderare sau hibernarea miocardic. Infarctul presupune o
zon neviabil, pe cnd miocardul siderat sau hibernant reprezint o
zon viabil ns cu o funcie redus. Este crucial s se fac diferena
FIG. 61-14. Seciune la nivel medio-ventricular (ventricul stng)
imagine n ax scurt, obinut cu tehnica captrii tardive. Zona de
captare crescut (sgei) indic infarct transmural n teritoriul arterei
circumflexe. Leziunea ischemic apare ca o regiune de hiposemnal
subendocardic determinat de obstrucie microvascular (zon no-
reflow).

490 SECIUNEA 7 BOLILE CARDIOVASCULARE
ntre aceste dou stri, pentru evaluarea prognosticului postinfarct i
pentru a identifica pacienii care ar putea beneficia de revasculari-
zarea chirurgical. ntr-adevr, este inoportun realizarea unui
bypass coronarian pentru a trata un miocard neviabil i asumarea de
riscuri operatorii inutile pentru pacient.
Imagistica nuclear i ecocardiografia sunt utilizate de rutin
pentru a cerceta viabilitatea oricrei regiuni de miocard disfuncional
A dente. Folosirea RMN-ului pentru detectarea infarctizrii miocardice
B 22:1804, 1993. [PMID: 8245332]
FIG. 61-15. Seciuni medio-ventriculare ax scurt (A) i ax lung
(B) ale ventriculului stng la un pacient cu infarct gigant septal,
anterior, apical i inferior. Imaginile au fost obinute cu tehnica de
captare tardiv. Zonele circulare de hipersemnal precizeaz
ntinderea infarctului (sgei,) care este transmural la nivel septal i
inferior.
mk
decelate la testele de stres, mai ales cnd tulburrile apar dup doze
mici sau moderate de dobutamin. Recuperarea funciei normale n
timpul testrii la stres demonstreaz viabilitatea. Aceeai abordare
are loc i n cazul RMN-ului,13 care este adecvat evalurii funciei
contractile miocardice.
Rezoluia temporal a unui aparat de rezonan magnetic
modern (40 ms) este suficient pentru a obine imagini ale perfuziei
ce cuprind ntreg ventriculul stng la una din dou bti cardiace.
Injectarea rapid a unui volum mic de substan de contrast este
realizat printr-un injector permind obinerea de imagini ale
fluxului sanguin miocardic la "prima trecere". Imaginile de rezo-
nan magnetic arat pasajul substanei de contrast prin ventriculul
drept, arterele pulmonare, cavitatea ventricular stng i apoi prin
miocardul ventricular stng i drept. Captarea i eliminarea substan-
ei de contrast distinge zonele de infarct de miocardul normal.
n infarctul miocardic acut, imaginile de RM arat o anomalie de
perfuzie subendocardic (Figura 61-14). Centrul leziunii de infarct
este afectat de obstrucia microvascular, n ciuda patenei arterei
coronare epicardiace. Prezena obstruciei microvasculare este
asociat cu complicaii cardiovasculare pe termen lung, 14 precum
reinfarctizarea, insuficiena cardiac congestiv i accidentul
vascular cerebral. n plus fa de imaginile de perfuzie este analizat
i captarea tardiv. Dup aproximativ 20 de minute de la injectarea
intravenoas de gadolinium-DTPA, zona de infarct miocardic este
decelat ca o zon de captare ntrziat n comparaie cu miocardul
normal neafectat.15 Aceast metod definete clar mrimea infarc-
tului i extinderea sa transmural (Figura 61-15). Astfel, aceast me-
tod imagistic clarific prognosticul injuriei miocardice ischemice
i poate ajuta clinicianul i pacientul cu durere precordial atipic.
Supravegherea pacienilor cu risc sczut de SCA a devenit rutin
n cazul n care valorile enzimelor serice i ECG-ul sunt neconclu-
a fost utilizat recent n evaluarea pacienilor din departamentul de
urgen cu rezultate ECG i enzime serice neconcludente. Aceste
metode rmn limitate actual la centrele medicale mari. Totui
potenialul imagisticii cu rezonan magnetic n infarct este
reevaluat permanent n vederea reducerii costurilor aferente triajului
pacienilor.
BIBLIOGRAFIE
1. Becker CR, Ohnesorge BM, Schoepf UJ, et al: Current development
of cardiac imaging with multidetector-row CT. Eur J Radiol 36:97,
2000. [PMID: 11116173]
2. Tatum JL, Jesse RL, Kontos MC, et al: Comprehensive strategy for
the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg Med
29:116, 1997. [PMID: 8998090]
3. Spiegler EJ, Civelek AC, Bahr R, et al: The use of technetium-99m
sestamibi n the emergency room: Can it assist n the triage of patients
with chest pain? Clin Nucl Med 18:807, 1993.
4. Hilton TC, Thompson RC, Williams HJ, et al: Technetium-99m sestamibi
myocardial perfusion imaging n the emergency room evaluation of chest
pain. J Am Coll Cardiol 23:1016, 1994. [PMID: 8144763]
5. Varetto T, Cantalupi D, Altieri A, et al: Emergency room technetium
sestamibi imaging to rule out acute myocardial ischemic events n
patients with nondiagnostic electrocardiograms. J Am Coll Cardiol
6. Peels CH, Visser CA, Kupper AJ, et al: Usefulness of two-dimensional
echocardiography for immediate detection of myocardial ischemia n
the emergency room. Am J Cardiol 65:687, 1990. [PMID: 2316447]
7. Berning J, Steensgaard-Hansen F: Early estimation of risk by
echocardiographic determination of wall motion index n an
unselected population with acute myocardial infarction. Am J Cardiol
65:567, 1990. [PMID: 2309627]

61 PROCEDEE NEINVAZIVE DE IMAGISTIC MIOCARDIC
8. Kimura BJ, Bocchicchio M, Willis CL, et al: Screening cardiac
ultrasonographic examination n patients with suspected cardiac
disease n the emergency department. Am Heart J 142:324, 2001.
[PMID: 11479473]
9. Stark DD, Bradley WG Jr (eds): Magnetic Resonance Imaging.
Philadelphia, CV Mosby, 1998.
10. Wilke N, Simm C, Zhang J, et al: Contrast-enhanced first pass
myocardial perfusion imaging: Correlation between myocardial blood
flow n dogs at rest and during hyperemia. Magn Reson Med 29:485,
1993. [PMID: 8464365]
11. Wilke N, Jerosch-Herold M, Wang Y, et al: Myocardial perfusion
reserve: Assessment with multisection, quantitative, first-pass MR
imaging. Radiology 204:373, 1997. [PMID: 9240523]
12. Nagel E, Lehmkuhl HB, Bocksch W, et al: Noninvasive diagnosis of
mk
491
ischemia induced wall motion abnormalities with the use of high dose
dobutamine stress echocardiography. Circulation 99:763, 1999.
[PMID: 9989961]
13. Gerber BL, Bluemke DA, Lima JA, et al: Relation between Gd-
DTPA contrast enhancement and regional inotropic response n the
periphery and center of myocardial infarction. Circulation 104:998,
2001. [PMID: 11524392]
14. Wu KC, Zerhouni EA, Judd RM, et al: Prognostic significance of
micro-vascular obstruction by magnetic resonance imaging n patients
with acute myocardial infarction. Circulation 97:765, 1998. [PMID:
9498540]
15. Kim RJ, Simonetti O, Judd RM, et al: The use of contrast-enhanced
magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial
dysfunction.New Engl J Med 343:1445, 2000. [PMID: 11078769]