DIURTICOS

La reduccin del volumen minuto en la insuficiencia cardaca disminuye el flujo

sanguneo renal y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el tono simptico,
efectos que facilitan la retencin hidrosalina. Esta retencin aumenta la presin telediastlica
ventricular izquierda, lo que por la ley de Frank-Starling permite al ventrculo, en un momento
determinado, aumentar el volumen minuto. Sin embargo, este aumento de la presin
telediastlica ventricular izquierda incrementa las dimensiones cardacas y la tensin de la
pared ventricular, lo que impide que el volumen minuto siga aumentando, a la vez que
produce congestin venosa y edemas perif- ricos.

Los diurticos (clasificados como diurticos del asa, tiazidas y ahorradores de K+)
producen una prdida neta de Na+ y agua del organismo actuando directamente sobre el
rin. En la actualidad continan siendo los frmacos de eleccin para reducir los sntomas
agudos secundarios a la retencin hidrosalina (edemas perifricos), produciendo una rpida
mejora sintomtica en pacientes con insuficiencia cardaca y congestin pulmonar (disnea).
Sin embargo, en monoterapia no son capaces de controlar el cuadro, por lo que siempre
deben asociarse a digoxina y/o IECA. Ello permite, adems, reducir la dosis y los efectos
indeseables de los diurticos.
Las dosificaciones de carcter general se exponen en la tabla 36-2.

Aplicaciones teraputicas
1.1. Insuficiencia cardaca aguda
Se utilizan diurticos del asa por va IV, ya que el edema de la mucosa digestiva
reduce su absorcin por va oral. Los diurticos del asa actan como los vasodilatadores
venosos, reduciendo la presin de llenado ventricular (precarga) y los signos de
congestin pulmonar en pocos minutos, incluso antes que aparezca su accin diurtica;
el posterior efecto diurtico disminuye la volemia y mantiene la reduccin de la presin
de llenado ventricular, de la aurcula derecha y la presin capilar pulmonar. Estos
efectos disminuyen la tensin de la pared ventricular y el consumo miocrdico de O2 y
aumentan el flujo sanguneo subendocrdico. Si se decide iniciar el tratamiento con
una tiazida, debe recordarse que su accin diurtica desaparece, cuando la velocidad
de filtracin glomerular es menor de 30 ml/min.

A las dosis habituales, los diurticos no alteran la presin arterial, la frecuencia

cardaca o el volumen minuto cardaco, aunque el efecto total sobre el volumen
minuto depende de la presin telediastlica ventricular izquierda (fig. 36-1). Si la diuresis
 es muy marcada y la presin telediastlica ventricular izquierda cae por debajo de12
mm Hg, el volumen minuto disminuye; pero si la presin de llenado se mantiene, el
volumen minuto no se modifica, ya que la curva de funcin ventricular es plana. En
estas condiciones, la adicin de un vasodilatador o de un inotrpico positivo permite
aumentar el volumen minuto.

1.2. Insuficiencia cardaca crnica

Se utilizan tiazidas o dosis bajas de diurticos del asa asociados a digoxina y/o
IECA. En cualquier caso, debe recordarse que: a) los diurticos deben utilizarse en
pacientes con edemas perifricos y signos de congestin pulmonar; b) la respuesta
hemodinmica producida por los diurticos es muy variable, y c) no debera producirse
una diuresis excesiva en pacientes con hipotensin, pobre perfusin renal o disfuncin
sistlica grave. Durante el tratamiento con tiazidas o diurticos del asa aparecen
alteraciones electrolticas (hipopotasemia e hipomagnesemia), que facilitan la
aparicin de arritmias cardacas y aumentan el riesgo de intoxicacin digitlica, as
como un cuadro de hiperaldosteronismo secundario que no slo agrava la
hipopotasemia, sino que reduce la eficacia de los diurticos y alteraciones del
metabolismo de la glucosa y lipdico. Los diurticos del asa y las tiazidas producen una
marcada activacin neurohumoral (aumentan los niveles plasmticos de renina, AT II y
noradrenalina).

Esta activacin explica el aumento transitorio de la presin arterial y de la

presin de llenado ventricular tras la administracin IV de furosemida, la resistencia a las
acciones hemodinmicas y renales de los diurticos, y la potenciacin de la accin
vasodilatadora de los IECA en pacientes que reciben diurticos. Ms an, la activacin
neuroendocrina plantea serias dudas sobre la capacidad de los diurticos para reducir
la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca. El impacto de los diurticos
sobre la supervivencia quiz no pueda ser nunca conocido, ya que no es tico realizar
un estudio comparado con otros frmacos en que en una de las ramas de tratamiento
se prive a los pacientes del beneficio de su uso. Por ello, en la actualidad se piensa que
los pacientes deben estar tratados con un IECA y con digoxina, y que la administracin
de un diurtico debe ser flexible, reservndose a los pacientes con peor situacin
hemodinmica y con sntomas de retencin hidrosalina. Es decir, la administracin de
diurticos debe ser intermitente, pudiendo existir perodos en los que la dosis puede ser
reducida de forma importante o incluso suspenderse el tratamiento.

Los ahorradores de K+, al ser diurticos poco potentes, se han utilizado

fundamentalmente asociados a diurticos tiazdicos o del asa para reforzar su efecto
natriurtico y contrarrestar la hipocaliemia y el hiperaldosteronismo que ya presenta el
paciente con insuficiencia cardaca y que aquellos diurticos producen. Su
administracin se realizar con precaucin en pacientes que reciben frmacos (IECA,
antiinflamatorios no esteroideos y b-bloqueantes) que tambin producen retencin de
K+ y aumentan el riesgo de producir una hiperpotasemia clnica. Este peligro obliga a
monitorizar los niveles de K+ cuando el paciente recibe un IECA.
La situacin podra cambiar para la espironolactona, que no slo acta como
un diurtico ahorrador de K+, sino que en modelos animales inhibe la fibrosis cardaca y
vascular, y la disminucin de la distensibilidad ventricular producida por la aldosterona,
lo que hace pensar que podra retrasar el deterioro progresivo del paciente con
insuficiencia cardaca. El estudio RALES ha demostrado en pacientes con insuficiencia
cardaca en clase funcional II-IV (fraccin de eyeccin inferior a 0,35), tratados con
diurticos, digoxina e IECA, que la espironolactona produce una mejora hemodinmica
y disminuye los niveles plasmticos del pptido natriurtico auricular.
Resistencia a los diurticos
La eficacia de las tiazidas disminuye al deteriorarse la funcin renal, siendo inactivas
cuando la velocidad de filtracin glomerular disminuye por debajo de 30 ml/min; en estas
circunstancias se pueden utilizar diurticos del asa por va IV o asociar a stos diurticos
tiazdicos, lo que permite potenciar la magnitud del efecto diurtico.La aparicin de resistencia
a los diurticos del asa puede deberse a:
a) un mal seguimiento del tratamiento o a que el paciente no restringe la ingesta de sal en la
dieta. En estas circunstancias debe reducirse la ingesta de sal a < 2 g/da y la diuresis
puede restaurarse administrando el diurtico por va IV (furosemida: 40-250 mg/da) o
asociando diurticos que actan a distintos niveles de la nefrona (p. ej., diurticos del asa
y tiazidas), lo que permite obtener un efecto sinrgico. La asociacin de diurticos del asa
y tiazidas aumenta el riesgo de hipopotasemia, por lo que se proceder a administrar
suplementos de K+ (20- 60 mEq/da) o a asociarlos con diurticos ahorradores de K+.
b) Una disminucin del flujo sanguneo renal y de la velocidad de filtracin glomerular
secundarios a la reduccin del volumen minuto. En estas circunstancias, se puede recurrir
en medio hospitalario a la administracin IV continua de dosis bajas de dopamina o de
furosemida (1-5 mg/hora), que aumentan el flujo sanguneo renal y la respuesta diurtica;
c) Una excesiva reduccin de electrlitos y de la volemia, producida como consecuencia
de una excesiva diuresis; en estos pacientes es necesario reducir o suprimir la dosis del
diurtico, e incluso puede ser necesario suprimir el IECA en casos extremos. En los
pacientes con hiponatremia por dilucin est indicada la restriccin de lquidos a 1-2
l/da, y
d) Una reduccin excesiva de la presin arterial, de tal forma que sta cae por debajo de la
necesaria para mantener la filtracin glomerular. Esta situacin puede aparecer en
enfermos con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria renal con rin
nico que reciben frmacos vasodilatadores (p. ej., un IECA). En estos pacientes, la AT II
contrae las arteriolas eferentes glomerulares y mantiene una presin de filtracin
glomerular incluso cuando la presin de perfusin renal es baja. En estas circunstancias, la
administracin de un IECA que dilata las arteriolas eferentes, reduce an ms la
velocidad de filtracin glomerular pudiendo producir un cuadro de insuficiencia renal
reversible. Este cuadro tambin puede aparecer en enfermos con insuficiencia cardaca
que permanecen hipotensos y que precisan una marcada activacin neurohumoral para
mantener un volumen minuto aceptable y en enfermos con renina alta, hipotensin e
hipovolemia.