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El ADN se encuentra formado por molculas que al ligarse forman un conjunto que se
asemeja a una cadena; sta molcula slo se encuentra en los seres vivos y es el
elemento fundamental de la reproduccin de los entes vivientes.
Apariencia.- las molculas del ADN se encuentran formadas de dos cadenas que se
encuentran repletas de los denominados nucletidos.
Genes.- Los genes son la informacin precisa que se transmite en el adn, la gnesis
se basa en los cambios que se producen en el ser vivo y las caractersticas que el ser
vivo en lo individual tiene y necesita transmitir.
Usos y manejo.- El ADN, es una forma idnea para realizar el reconocimiento de los
padres, pero existe otro uso que se ha cuestionado mucho, como el de la clonacin.
Modificaciones qumicas[editar]
La expresin de los genes est influenciada por la forma en la que el ADN est
empaquetado en cromosomas, en una estructura denominada cromatina. Las
modificaciones de bases pueden estar implicadas en el empaquetamiento del ADN: las
regiones que presentan una expresin gnica baja o nula normalmente contienen niveles
altos de metilacin de las bases citosina. Por ejemplo, la metilacin de citosina produce
5-metil-citosina, que es importante para la inactivacin del cromosoma X.61 El nivel
medio de metilacin vara entre organismos: el gusano Caenorhabditis elegans carece
de metilacin de citosina, mientras que los vertebrados presentan un nivel alto hasta
1 % de su ADN contiene 5-metil-citosina.62 A pesar de la importancia de la 5-metil-
citosina, sta puede desaminarse para generar una base timina. Las citosinas metiladas
son por tanto particularmente sensibles a mutaciones.63 Otras modificaciones de bases
incluyen la metilacin de adenina en bacterias y la glicosilacin de uracilo para producir
la "base-J" en kinetoplastos.64 65
El ADN puede resultar daado por muchos tipos de mutgenos, que cambian la
secuencia del ADN: agentes alquilantes, adems de radiacin electromagntica de alta
energa, como luz ultravioleta y rayos X. El tipo de dao producido en el ADN depende
del tipo de mutgeno. Por ejemplo, la luz UV puede daar al ADN produciendo dmeros
de timina, que se forman por ligamiento cruzado entre bases pirimidnicas.67 Por otro
lado, oxidantes tales como radicales libres o el perxido de hidrgeno producen
mltiples daos, incluyendo modificaciones de bases, sobre todo guanina, y roturas de
doble hebra (double-strand breaks).68 En una clula humana cualquiera, alrededor de
500 bases sufren dao oxidativo cada da.69 70 De estas lesiones oxidativas, las ms
peligrosas son las roturas de doble hebra, ya que son difciles de reparar y pueden
producir mutaciones puntuales, inserciones y deleciones de la secuencia de ADN, as
como translocaciones cromosmicas.71
Muchos mutgenos se posicionan entre dos pares de bases adyacentes, por lo que se
denominan agentes intercalantes. La mayora de los agentes intercalantes son molculas
aromticas y planas, como el bromuro de etidio, la daunomicina, la doxorubicina y la
talidomida. Para que un agente intercalante pueda integrarse entre dos pares de bases,
stas deben separarse, distorsionando las hebras de ADN y abriendo la doble hlice.
Esto inhibe la transcripcin y la replicacin del ADN, causando toxicidad y mutaciones.
Por ello, los agentes intercalantes del ADN son a menudo carcingenos: el benzopireno,
las acridinas, la aflatoxina y el bromuro de etidio son ejemplos bien conocidos.72 73 74
Sin embargo, debido a su capacidad para inhibir la replicacin y la transcripcin del
ADN, estas toxinas tambin se utilizan en quimioterapia para inhibir el rpido
crecimiento de las clulas cancerosas.75
El dao en el ADN inicia una respuesta que activa diferentes mecanismos de reparacin
que reconocen lesiones especficas en el ADN, que son reparadas en el momento para
recuperar la secuencia original del ADN. Asimismo, el dao en el ADN provoca una
parada en el ciclo celular, que conlleva la alteracin de numerosos procesos fisiolgicos,
que a su vez implica sntesis, transporte y degradacin de protenas (vase tambin
Checkpoint de daos en el ADN). Alternativamente, si el dao genmico es demasiado
grande para que pueda ser reparado, los mecanismos de control inducirn la activacin
de una serie de rutas celulares que culminarn en la muerte celular.