Sunteți pe pagina 1din 58

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Veaceslav Moin Jr., grupa 1408


ntreruperea fluxului sanguin la nivelul unei poriuni a inimii,
ceea ce determin moartea celulelor miocardice.
Ce este Infarctul Miocardic Acut?
Necroza acut de origine ischemic a unei poriuni din
miocard, care se manifest clinic, paraclinic i biologic.
Artera descendent anterioar a coronarei stngi
(40-50%)
Care artere mai des ocluzioneaz?
Artera coronar dreapt (30-40%)

Artera circumflex (15-20%)


Ateroscleroza stenozant a arterelor coronare mari, cu
reducerea lumenului de peste 50%.

afecta
Ce poate Spasm fluxul
vascular
sanguin?

Alte cauze: procese inflamatorii (coronarite), anomalii


congenitale ale vaselor coronare (anevrism), embolii
coronariene, traumatism cardiac cu tromboza
intracoronarian.
Formarea unor depozite de plci ateromatoase (culoare
Ce este
galben), ce conin ateroscleroza?
lipide, colesterol, lipofage, la nivelul
tunicii interne sau medii a arterelor.
Placa aterosclerotic se rupe, din cauza lipidelor
abundente i capsul fibroas subire.

CeUrmeaz cronologia
se ntmpl evenimentelor:
n ateroscleroz?
Se formeaz monostrat plachetar la nivelul rupturii -> se
activeaz o serie de agoniti (colagen, serotonina, epinefrina),
care promoveaz activarea plachetar -> se produce
Tromboxan A2 (vasoconstrictor) -> paralel au loc modificri
conformaionale la nivelul receptorului glicoproteic IIb/IIIa ...
Ce se ntmpl n ateroscleroz?

Se activeaz cascada coagulrii, prin expunerea factorului


tisular din celulele endoteliale lezate.

Cronologia evenimentelor:
Activarea factorilor VII i X -> protrombina se transform n
trombin -> aceasta transform fibrinogenul n fibrin ->
artera devine ocluzionat, din cauza unui tromb ce conine
agregate plachetare i depozite de fibrin.
Se formeaz 3 zone:

A.Necroza: apare macroscropic peste 4-6 ore,


Cemicroscopic
se ntmpl n 24
peste poriunea
de ore afectat?

B. Leziune n jurul necrozei

C. Ischemie n jurul necrozei


Ce se ntmpl n poriunea afectat?

Pe msura resorbiei necrozei, se formeaz esut de


granulaie, iar ulterior fibroza postinfarctic
(4-6 sptmni)
Indiferent de artera ocluzionat, leziunile intereseaz mai
des peretele Ventriculului Stng i Septul Inter-
Ventricular.
Care poriuni se afecteaz mai des?
Leziuni ale Ventriculului Drept i Atriilor sunt rare
(pereii sunt mai subiri i alimentare suplimentar din
sistemul lui Thebesius).
Care poriuni se afecteaz mai des?

Infarctul poate fi:

A. Transmural (toat grosimea, de la endocard


spre epicard)

B. Netransmural (intramural, subendocardic,


subepicardic).
Durere de tip anginos (sediu i iradiere similar cu angor
pectoral, dar mai extins), intensitate mare.
Pot fi forme atipice: gastralgic, astmatic, periferic,
cerebral, aritmic, asipmtomatic.
Cum se manifest Infarctul Miocardic Acut?
Dispnee, anxietate, transpiraie pronunat, cefalee,
vertij, sincope, pacientul caut poziie antalgic

Febr (dup 12-24 ore, se menine 5-7 zile)

Disconfort abdominal, grea, vom, meteorism


Cum diagnosticm?
Examen clinic!
Cum diagnosticm? Examen clinic!

Starea general diferit: satisfctoare foarte grav.


n accesul durerilor, pacientul este agitat, tegumente
palide, umede, semne de acrocianoz.
La examinarea cordului, limitele pot fi normale sau uor
dilatate spre stnga.
Zgomotele cardiace pot fi atenuate, n special Zgomotul
1, n stare mai grav poate fi ritm de galop, dedublarea
Zgomotului 2.
Se poate determina suflu sistolic la apex (disfuncia
ischemic a muchilor papilari), frectura pericardiac
Cum diagnosticm? Examen clinic!

Tensiunea Arterial iniial crescut (stres algic), ulterior


variaz.

n plmni pot fi semne de staz venoas, cu raluri


umede, pn la stare de edem pulmonar.

n sistemul digestiv pot fi semne de atonie intestinal,


hepatomegalie.
Zonele Durerii

Localizare frecvent Localizare posibil


Examen paraclinic!
Electrocardiograma
Cum diagnosticm? Examen paraclinic!

ECG: permite diagnosticul Infarctului Miocardic Acut,


localizarea i extinderea acestuia, determinarea complicaiilor
(tulburri de ritm).
Cum diagnosticm? Examen paraclinic!

Rezumat ECG la Infarct Miocardic Acut

Apariia Undelor Q patologice (durat i amplitudine),


aceasta reflect necroza miocardic
Apariia i evoluia supradenivelrii ST, care este
considerat consecina leziunii muchiului
Apariia Undei T negative, considerat manifestare a
ischemiei miocardului
Cum diagnosticm? Examen paraclinic!

Deosebim 4 stadii evolutive ale infarctului,


care se manifest la ECG
Cum diagnosticm? Examen paraclinic!

Supraacut (iniial, de leziune)

- dureaz cteva ore


- segmentul ST este supradenivelat, se contopete
cu Unda T ampl, formnd curba monofazic
(unda Pardee)
- unda Q patologic absent (necroza nc nu s-a
definitivat)
Cum diagnosticm? Examen paraclinic!

Acut

- dureaz 1-2 sptmni


- apare Unda Q patologic (formarea necrozei
propriu-zise)
- se reduce gradul de supradenivelare a
Segmentului ST
- unda T negativ, simetric
Cum diagnosticm? Examen paraclinic!

Subacut

- dureaz cteva sptmni


- ncepe atunci cnd Segmentul ST revine la linia
izoelectric
- iniial aprofundarea Undei T negative, apoi
pozitivarea treptat
- unda T negativ, simetric
Cum diagnosticm? Examen paraclinic!

Cronic (infarct vechi)

- prezente sechele
- unda Q persistent, stabil
- unda T poate rmne negativ sau este pozitiv
- dac se formeaz anevrism postinfarct,
Segmentul ST rmne permanent supradenivelat
Cum diagnosticm? Examen paraclinic!

Stabilim localizarea Infarctului Miocardic dup ECG


Cum diagnosticm? Examen paraclinic!
Cum diagnosticm? Examen paraclinic!
Cum diagnosticm? Examen paraclinic!
Cum diagnosticm? Examen paraclinic!
Cum diagnosticm? Examen paraclinic!

Alte examinri paraclinice:

Radiografia toracic: apreciaz staza pulmonar

Ecocardiografia: prezena zonei akinetice, trombi,


disfuncia sistolic i diastolic, complicaiile
(pericardit, rupturi mecanice)

Rezonana Magnetic Nuclear: evaluarea perfuziei,


identificarea edemului, fibrozei
Cum diagnosticm? Examen paraclinic!

Alte examinri paraclinice:

Scintigrafia cu Thallium-201: tulburarea perfuziei


(pete reci)

Scintigrafia cu Tehneiu-pirofosfat 99m: zonele de


necroz sunt reprezentate prin pete fierbini
Examen biologic!
Cum diagnosticm? Examen biologic!

Relev sindromul de citoliz miocardic, prin nivel


seric crescut al enzimelor cardiace.
Cum diagnosticm? Examen biologic!
Cum diagnosticm? Examen biologic!

Caracteristica Marker-ilor Biochimici


Creatinfosfokinaza (CK) Enzim ce se gsete n concentraii crescute n miocard, dar i n
general muchi scheletali, n concentraie mai mic n creier.
Are 3 fraciuni: CK-MB (miocardic), CK-MM (muscular), CK-BB
(cerebral).

n infarct este crescut n primele 4-6 ore, nivel maxim la 24 ore,


revine la normal n 48-72 ore.

Valori de referin:
La brbai: pn la 308 U/l
La femei: pn la 192 U/l
CK-MB Fraciunea CK, izoenzim elevat la 12-24 ore.

Valori de referin:
Pn la 24 U/l
Cum diagnosticm? Examen biologic!

Caracteristica Marker-ilor Biochimici


Troponina T i I (TnT i Proteine contractile, regleaz contracia miocardului.
TnI) Subunitatea T - ataeaz complexul troponininc la filamentele
subiri prin legarea la tropomiozina.
Subunitatea I inhib interaciunile dintre actin i miozin.
Subunitatea C se leag de calciu.

Valori de referin:
Limita de 0,1 ng/ml
Astpartattransaminaza Enzim ce catalizeaz transferul gruprii amino de la aspartat la
(AST) grupul cetonic al cetoglutaratului, cu formare de acid oxalacetic.
Poate fi n infarct, dar valorile crescute sunt mai des n afectarea
hepatic (steatoz, ficat gras, hepatite).

n infarct este crescut la 18-36 ore.

Valori de referin:
10-34 U/l
Cum diagnosticm? Examen biologic!

Caracteristica Marker-ilor Biochimici


Lactatdehidrogenaza Enzim larg distribuit, cu predelecie n miocard, rinichi, creier,
(LDH) ficat, musculatura scheletic, plmni.

Valori de referin:
105-333 U/l
Cum diagnosticm? Examen biologic!

Teste biologice
Leucocitoz Este uoar n infarct, 12,000-15,000

Valori de referin:
4-9 -109/l
Viteza de Sedimentare a Este uor crescut n infarct, persist 1-2 sptmni.
Hematiilor (VSH)
Valori de referin:
La brbai:
- pn la 50 ani: pn la 15 mm/or
- dup 50 ani: pn la 20 mm/or
La femei:
- pn la 50 ani: pn la 25 mm/h
- dup 50 ani: pn la 30 mm/h
Proteina C reactiv Protein neglicozilat, rspunde la leziuni tisulare i inflamaie.

Valori de referin:
Pn la 0,5 mg/l
Angina pectoral agravat
Pericardit
Disecie de aort
Fa de care
Tromboembolism pulmonar masiv
afeciuni difereniem infarctul?
Pneumotorax
Pleurezie pe stnga
Leziunea rdcinilor nervoase (C8)
Leziuni ale peretelui torace
Precoce
- Moarte subit (prin fibrilaie ventricular)
- Tulburri de ritm i conducere (tahicardie sinusal,
fibrilaie atrial sau ventricular, extrasistole, blocuri)
- oc cardiogen Care sunt complicaiile?
- Insuficiena ventricular stng sau dreapt
- Tromboembolism pulmonar sau sistemic
- Accidente cerebro-vasculare
- Angina pectoral precoce postinfarct
- Ruptura inimii
- Insuficiena mitral
Care sunt complicaiile?

Tardive
- Sindrom postinfarct (Dressler)
- Anevrism de ventricul stng
- Angina pectoral tardiv
Msuri de urgen:

- Nitroglicerin: sublingual, repetat, doza 10-20 mg/min


- Aspirin: prima doz 250-500 mg
- Clopidogrel: primaCumdoztratm?
300 mg
- Morfin (sindrom algic persistent): intravenos, 5-10 mg
- Fentanil 0,1 mg + Droperidol 2,5-5 mg, intravenos
(sindrom algic persistent)
- Heparin nefracionat: prima doz 5000 U, intravenos
- Repaus strict la pat
Cum tratm?

Tratament patogenetic

Reperfuzie-restabilire a circulaiei coronariene blocate. Se


utilizeaz 2 metode:

- Farmacologic: administrare precoce de trombolitice


(heparin)

- Invaziv: angioplastia coronarian transcutanat (cu


sau fr instalare de stent intracoronarian)
Cum tratm?

Tratament postinfarct

- Antiagregante i anticoagulante
- Beta-blocante
- Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei 2
- Blocanii receptorilor angiotensinei 2
- Nitrai
- Blocanii canalelor de calciu
- Schimbarea stilului de via
Afeciune cardiovascular existent
Vrsta
Fumat, alcool, cocain, amfetamin
Coninut crescut de lipide precum LDL, colesterol,
Care sunt factorii de risc?
trigliceride
Coninut sczut de lipide precum HDL, colesterol
Diabet Zaharat
Obezitate
Afeciuni ale rinichilor
Aproximativ unul din fiecare 25 de pacieni, care au
supravieuit la spitalizarea iniial, decedeaz n primul
an dup infarct
Riscul de deces a persoanelor care au suportat infarct
este de 3.5Unori pic
mai de
marestatistic.. -_-
dect la persoanele fr
infarct n anamnez
Rata mortalitii prin infarct este de circa 30%, nainte
ca individul s ajung la spital
Mai frecvent se atest la brbai, dup 40-50 de ani,
3-5,9/1000 anual
Incidena infarctului crete cu vrsta
Cea mai mare glorie nu const n a nu cdea,
ci n a te ridica dup fiecare cdere.
Confucius
Bibliografie

1) Harrison: Principii de Medicin Intern, ediia 14


2) Atlas de Cardiologie Netter, M. S. Runge, ediia 2
3) Compendiu de Cardiologie, C. O. Moroanu
4) Medicina Intern, C. Babiuc i V. T. Dumbrav
5) Boli Cardiovasculare, V. Botnaru
6) Prelegeri
7) Wikipedia

S-ar putea să vă placă și