LEY DE TODO O NADA

Es posible determinar la intensidad minima de la corriente

estimulante (umbral de intensidad) que al actuar durante un
tiempo determinado, apenas produce un potencial de accion.
El umbral de intensidad varia segun la duracion; con estimulos
debiles la duracion se prolonga, con estimulos fuertes se acorta.
La relacion entre la fuerza y la duracion de un umbral de estimulo
se conoce como curva de fuerza-duracin. Las corrientes que
se incrementan con lentitud no activan al nervio porque este se
adapta al estimulo aplicado, un proceso llamado adaptacin

Una vez que se alcanza el umbral de intensidad, se produce

un potencial de accion completo. Los incrementos adicionales
en la intensidad de un estimulo no producen aumento ni otro
cambio en el potencial de accion, siempre que las demas condiciones
experimentales permanezcan constantes. El potencial
de accion no se produce si la magnitud del estimulo es menor al
umbral y ocurre con amplitud y forma constantes sin importar
la fuerza del estimulo si este alcanza la intensidad del umbral
o mas. Por lo tanto, el potencial de accion tiene un caracter de
todo o nada y se dice que obedece a la ley del todo o nada

PROPIEDADES DEL MSCULO

ESTRIADO EN EL ORGANISMO
INTACTO
EFECTOS DE LA DESNERVACION
En el animal o ser humano intactos, el msculo estriado saludable
no se contrae, excepto como respuesta a la estimulacin
de su nervio motor. La destruccin de este nervio causa atrofia
muscular; tambin produce excitabilidad anormal del msculo
y aumenta su sensibilidad a la acetilcolina circulante (hipersensibilidad
por desnervacin, cap. 6). Aparecen contracciones finas
e irregulares de las fibras individuales (fibrilaciones). Este
es el cuadro bsico de una lesin de neurona motora inferior. Si
el nervio motor se regenera, las fibrilaciones desaparecen. Por lo
general, las contracciones no son visibles a simple vista y no deben
confundirse con las fasciculaciones, que son contracciones
espasmdicas visibles de grupos de fibras musculares que ocurren
como resultado de la descarga patolgica de las neuronas
motoras espinales.
LA UNIDAD MOTORA
Como los axones de las neuronas motoras espinales que inervan
al msculo estriado se ramifican para llegar a varias fibras musculares,
la cantidad ms pequea de msculo que puede contraerse
como respuesta a la excitacin de una sola neurona motora no
es una fibra muscular, sino todas las fibras inervadas por la neurona.
Cada neurona motora individual y las fibras musculares
a las que inerva constituyen una unidad motora. El nmero de
fibras musculares en una unidad motora es variable. En msculos
como los de la mano y los encargados del movimiento delojo (es decir, msculos que realizan
movimiento fino, graduado
y preciso), cada unidad motora inerva muy pocas (entre tres y
seis) fibras musculares. Por otro lado, puede haber hasta 600 fibras
musculares por unidad motora en los msculos de la pierna
humana
.
Cada neurona motora espinal inerva slo un tipo de fibra
muscular, por lo que las fibras musculares de una unidad motora
son del mismo tipo. Con base en el tipo de fibra muscular
que inerva y por tanto, con base en la duracin de su contraccin
de sacudida, las unidades motoras se dividen en unidades
S (lentas), FR (rpidas y resistentes a la fatiga) y FF (rpidas y
susceptibles a la fatiga). Resulta interesante que tambin existe
una gradacin de inervacin de estas fibras, las fibras S tienden
a tener un ndice de inervacin bajo (o sea, unidades pequeas)
y las fibras FF tienden a tener un ndice de inervacin alto (o
sea, unidades grandes). El reclutamiento de unidades motoras
durante la contraccin muscular no es aleatorio, sino que sigue
un esquema general, el principio del tamao. En general, una
accin muscular especfica se desarrolla primero por la incorporacin
de unidades motoras S que se contraen despacio para
producir una contraccin controlada. Despus se incluyen las
unidades motoras FR, lo que produce una respuesta ms potente
en un tiempo corto. Al final se incorporan las unidades FF
para las tareas ms demandantes. Por ejemplo, en los msculos
de la pierna las unidades pequeas y lentas se reclutan primero
para ponerse de pie. Conforme se inicia el movimiento de
la marcha, aumenta la incorporacin de unidades FR. Cuando
este movimiento se convierte en carrera o salto, se agregan las
unidades FF. Por supuesto que el reclutamiento de fibras se superpone,
pero en general se cumple con este principio.
Las diferencias entre los tipos de unidades musculares no
son inherentes a la actividad, sino que estn determinadas, entre
otras cosas, a ella. Cuando se corta el nervio de un msculo
lento y el nervio de un msculo rpido se une al extremo seccionado,
el nervio rpido crece e inerva al msculo que antes
era lento. El resultado es que el msculo se vuelve rpido, se
producen los cambios correspondientes en sus isoformas de protenas
musculares y en la actividad de la ATPasa de miosina.
Este cambio se debe a variaciones en el patrn de actividad del
msculo; en experimentos de estimulacin pueden inducirse
cambios en la expresin de los genes MHC, y por consiguiente
en las isoformas MHC, con variaciones en el patrn de la actividad
elctrica empleada para estimular al msculo. Lo que ocurre
con ms frecuencia es que las fibras musculares se alteren
por la modificacin en la actividad iniciada con el ejercicio (o la
falta del mismo). El aumento de la actividad produce hipertrofia
de las clulas musculares, lo cual permite aumentar la fuerza
contrctil.

LA FUERZA DEL MUSCULO ESTRIADO

El msculo estriado humano puede ejercer 3 a 4 kg de tensin
por cm2 de rea transversal. Esta cifra es semejante a la obtenida
en diversos estudios animales y parece ser constante entre las especies
de mamferos. Como muchos de los msculos de los humanos
tienen un rea grande al corte transversal, la tensin que
pueden desarrollar es muy grande. Por ejemplo, el gastrocnemiono slo soporta el peso de todo
el cuerpo durante el ascenso,
sino que resiste una fuerza varias veces ms grande cuando el pie
golpea el suelo durante la carrera o el salto. Un ejemplo aun ms
impresionante es el msculo glteo mayor, que puede ejercer
una tensin de 1 200 kg. La tensin total que podra desarrollarse
si todos los msculos del cuerpo de un varn adulto jalaran
juntos es de casi 22 000 kg (casi 25 toneladas).
MECANICA CORPORAL
Por lo general, los movimientos corporales estn organizados
de tal manera que aprovechan al mximo los principios fisiolgicos
delineados antes. Por ejemplo, las inserciones musculares
en el cuerpo son tales que muchos de ellos estn normalmente
en su longitud de reposo, o cerca de ella, cuando empiezan
a contraerse. En los msculos que se extienden sobre ms de
una articulacin, el movimiento en una de ellas podra compensar
el movimiento en la otra, de manera que haya relativamente
poco acortamiento del msculo durante la contraccin. Las
contracciones casi isomtricas de este tipo permiten desarrollar
la tensin mxima por contraccin.
Al caminar, cada extremidad pasa en forma rtmica por una
fase de soporte o postura cuando el pie est en el piso, y una fase
de balanceo cuando el pie est separado del suelo. Las fases de
soporte de ambas piernas se superponen, por lo que existen
dos periodos de doble soporte en cada ciclo. Existe un brote
breve de actividad en los flexores de la pierna al principio
de cada paso y luego la pierna se inclina hacia adelante con
una contraccin muscular un poco ms activa. Por lo tanto,
los msculos slo estn activos durante una fraccin de cada
paso, y caminar por periodos prolongados causa relativamente
poca fatiga.
Un adulto joven que camina a un paso cmodo se mueve a
una velocidad aproximada de 80 m/min y genera un gasto de
potencia de 150 a 175 W por paso. Se pidi a un grupo de adultos
que caminara a su velocidad ms cmoda y eligi una velocidad
cercana a 80 m/min, se encontr que elegan la velocidad
a la que su gasto energtico era mnimo. Caminar a mayor o
menor velocidad requiri ms energa

musculo cardiaco

PROPIEDADES ELCTRICAS
POTENCIALES DE MEMBRANA
EN REPOSO Y EN ACCION
El potencial de membrana en reposo de las clulas musculares
cardiacas de los mamferos es cercano a 80 mV. La
estimulacin produce un potencial de accin propagado que
inicia la contraccin. Aunque los potenciales de accin varan
entre los cardiomiocitos en distintas regiones del corazn (se
describe en captulos posteriores), puede usarse el potencial de
accin de un cardiomiocito ventricular tpico como ejemplo
(fig. 5-16). La despolarizacin procede con rapidez y se sobrepasa
el potencial cero, como en el msculo estriado y el
nervio, pero luego sigue una meseta antes de que el potencial
de membrana regrese al punto basal. En los corazones de mamferos,
la despolarizacin dura cerca de 2 ms, pero la fase de
meseta y repolarizacin dura 200 ms o ms. Por lo tanto, la
repolarizacin no est completa hasta que ya pas la mitad de
la contraccin.
Como en otros tejidos excitables, los cambios en la concentracin
externa de K+ afectan el potencial de membrana en reposo
del msculo cardiaco, mientras que los cambios en la concentracin
interna de Na+ afectan la magnitud del potencial de
accin. La despolarizacin rpida inicial y el hecho de sobrepasar
el punto basal (fase 0) se deben a la abertura de los conductos
de Na+ activados por voltaje, similar a la que ocurre en
el nervio y en el msculo estriado (fig. 5-17). La repolarizacin
rpida inicial (fase 1) se debe al cierre de los conductos de Na+ y
la abertura de un tipo de conducto de K+. La meseta prolongada
subsiguiente (fase 2) se debe a una abertura ms lenta, pero
prolongada, de los canales del Ca2+ activados por voltaje. La repolarizacin
final (fase 3) hasta llegar al potencial de membrana
en reposo (fase 4) se debe al cierre de los conductos de Ca2+ y al
aumento lento y tardo de la salida de K+ a travs de varios tipos
de conductos de K+. Los miocitos cardiacos contienen al menos
dos tipos de conductos de Ca2+ (tipos T y L), pero la corriente de
calcio se debe sobre todo a la abertura de los conductos de Ca

PROPIEDADES MECNICAS
RESPUESTA CONTRACTIL
La respuesta contrctil del msculo cardiaco comienza justo
despus del inicio de la despolarizacin y dura 1.5 veces ms
que el potencial de accin (fig. 5-16). La funcin del Ca2+ en el
acoplamiento excitacin-contraccin es similar a su papel en
el msculo estriado (vase antes). Sin embargo, la entrada delcalcio extracelular a travs de los
receptores de dihidropiridina
(DHPR) sensibles al voltaje en el sistema T es lo que desencadena
la liberacin de calcio inducida por calcio a travs del receptor
de rianodina (RyR) en el retculo sarcoplsmico. Como
existe una entrada neta de Ca2+ durante la activacin, tambin
tienen un papel importante las ATPasas de Ca2+ de la membrana
plasmtica y el intercambiador Na+/Ca2+ en la recuperacin de
las concentraciones intracelulares de Ca2+. Los efectos especficos
de los frmacos que alteran en forma indirecta las concentraciones
de Ca2+ se describen en el recuadro clnico 5-2.

Durante las fases 0 a 2 y casi la mitad de la fase 3 (hasta que

el potencial de membrana llega a cerca de 50 mV durante
la repolarizacin), el msculo cardiaco no puede excitarse de
nuevo, est en el periodo refractario absoluto. Conserva un
estado refractario relativo hasta la fase 4. Por lo tanto, no puede
ocurrir la tetania que se ve en el msculo estriado. Por supuesto
que la tetanizacin del msculo cardiaco durante cualquier
periodo tendra consecuencias letales; en este sentido, el hecho
de que el msculo cardiaco no pueda experimentar tetania es
una caracterstica de seguridad

CORRELACION ENTRE LA LONGITUD

Y LA TENSION DE LA FIBRA MUSCULAR
En el cuerpo, la longitud
inicial de las fibras depende del grado de llenado diastlico del
corazn y la presin desarrollada en el ventrculo es proporcional
al volumen ventricular al final de la fase de llenado (ley de
Starling del corazn). La tensin desarrollada (fig. 5-18) aumenta
conforme se eleva el volumen diastlico hasta que llega a
un mximo, luego tiende a disminuir. Sin embargo, a diferencia
del msculo estriado, el descenso en la tensin desarrollada con
el estiramiento marcado no se debe a la disminucin en el nmero
de puentes cruzados entre actina y miosina, ya que incluso
los corazones con dilatacin grave no se estiran a este grado. El
descenso se debe al inicio de la rotura de las fibras miocrdicas.
La fuerza de contraccin del msculo cardiaco tambin puede
aumentar con las catecolaminas y este incremento ocurre
sin un cambio en la longitud muscular. Este efecto inotrpico
positivo de las catecolaminas est mediado por los receptores
adrenrgicos 1, AMP cclico y sus efectos en la homeostasis
del Ca2
. El AMP cclico activa a la protena
cinasa A y esto conduce a la fosforilacin de los conductos de
Ca2+ dependientes de voltaje, lo que hace que pasen ms tiempo
abiertos. El AMP cclico adems aumenta el transporte activo de
Ca2+ al retculo sarcoplsmico, lo que acelera la relajacin y por
consiguiente, acorta la sstole. Esto es importante cuando la frecuencia
cardiaca aumenta porque permite el llenado diastlico
adecuado

MORFOLOGA DEL MSCULO LISO

Desde el punto de vista anatmico, el msculo liso se distingue
del msculo estriado y del cardiaco porque carece de estriaciones
visibles. Tiene actina y miosina II, y se deslizan una sobre
otra para producir la contraccin. Sin embargo, no estn dispuestas
en patrones regulares, como en el msculo estriado o el
cardiaco, por lo que no existen estriaciones. En lugar de lneas
Z, existen cuerpos densos en el citoplasma y unidos a la membrana
celular, y estn unidos a los filamentos de actina mediante
actinina .
En general, el msculo liso
contiene pocas mitocondrias y depende en gran medida de la
gluclisis para cubrir sus necesidades
ACTIVIDAD ELECTRICA Y MECANICA
El msculo liso unitario se caracteriza por la inestabilidad de su
potencial de membrana y por el hecho de mostrar contracciones
irregulares continuas independientes de su inervacin. Este estado
sostenido de contraccin parcial se llama tono. El potencial
de membrana no tiene un valor de reposo real, es relativamente
bajo cuando el tejido est activo y ms alto cuando est inhibido,
pero en periodos de relativa quiescencia, los valores del potencial
de reposo estn entre 20 y 65 mV. Las clulas de msculo
liso pueden presentar actividad elctrica divergente.
Como en los otros tipos de msculo, existen
contribuciones significativas de los conductos de K+, Na+ y Ca2+,
as como de la Na, K ATPasa a la actividad elctrica.
el acoplamiento de excitacin-contraccin en el msculo liso
unitario puede ocurrir hasta con un retraso de 500 ms. Por tanto,
es un proceso muy lento en comparacin con el del msculo
estriado y el cardiaco, en los que el tiempo desde el principio de
la despolarizacin hasta el inicio de la contraccin es menor
de 10 ms. A diferencia del msculo liso unitario, el msculo liso
multiunitario no es un sincitio y la contraccin no se disemina
ampliamente en l. Por esto, las contracciones del msculo liso
multiunitario son ms discretas, finas y localizadas que las del
msculo liso unitario.ades metablicas.

FUNCION DE LA INERVACION
AL MUSCULO LISO
Los efectos de la acetilcolina y la noradrenalina en el msculo
liso unitario sirven para enfatizar dos de sus propiedades importantes:
1) su actividad espontnea en ausencia de estimulacin
nerviosa, y 2) su sensibilidad a sustancias qumicas liberadas
de nervios locales o que llegan con la circulacin. En los mamferos,
el msculo unitario casi siempre tiene doble inervacin
de ambas divisiones del sistema nervioso autnomo. La funcin de
la inervacin no es iniciar la actividad en el msculo, sino modificarla.
La estimulacin de una divisin del sistema nervioso
autnomo casi siempre aumenta la actividad del msculo liso,
mientras que la estimulacin de la otra la disminuye.
GENERACION DE FUERZA
Y PLASTICIDAD DEL MUSCULO LISO
El msculo liso presenta una economa nica en comparacin
con el msculo estriado. A pesar del contenido de miosina cercano
a 20% y una diferencia de 100 veces en el uso de ATP en
comparacin con el msculo estriado, pueden generar fuerza similar
por rea transversal. Una de las compensaciones de obtener
fuerza en estas condiciones es la velocidad mucho menor de
las contracciones en comparacin con el msculo estriado. Hay
varias razones conocidas para estos cambios notorios, incluidas
las isoformas nicas de miosina y las protenas relacionadas con
la contraccin expresadas en el msculo liso y su regulacin distintiva
(descrita antes). Tambin es probable que la arquitectura
nica del msculo liso y sus unidades coordinadas contribuyan
a estos cambios.
Otra caracterstica especial del msculo liso es la variabilidad
de la tensin que ejerce en cualquier longitud determinada.
Si un msculo liso unitario se estira, primero aumenta la
tensin. Sin embargo, si el msculo se mantiene en la mayor
longitud despus del estiramiento, la tensin disminuye en forma
gradual. A veces la tensin cae al nivel ejercido antes del
estiramiento o a un nivel menor. Por consiguiente, es imposible
relacionar con exactitud la longitud con la tensin desarrollada,
y no puede asignarse una longitud de reposo. Por lo tanto, en
ciertas formas el msculo liso se comporta ms como una masa
viscosa que como un tejido de estructura rgida; esta propiedad
se conoce como plasticidad del msculo liso.

Las consecuencias de la plasticidad pueden demostrarse en

los seres humanos. Por ejemplo, la tensin ejercida por las paredes
del msculo liso de la vejiga puede medirse en distintos
grados de tensin conforme se introduce lquido a la vejiga a
travs de un catter. Al principio, la tensin aumenta relativamente
poco conforme aumenta el volumen por la plasticidad de
la pared vesical. Sin embargo, al final se llega a un punto en el
que la vejiga se contrae con fuerza (cap. 38).