414 Seccin III Cardiologa
Insuficiencia cardaca
E. Roig Minguell
CONCEPTO
La insuficiencia cardaca (IC) se define como la situacin en que el
corazn es incapaz de suplir las demandas metablicas del organismo
o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de
llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la funcin de
bomba del corazn, sus manifestaciones clnicas dependen de la
repercusin hemodinmica que determina en otros rganos.
ETIOPATOGENIA
IC POR DISFUNCIN VENTRICULAR SISTLICA
Cuando la IC se debe a la disminucin de la funcin de bomba del
corazn, se dice que es secundaria a disfuncin sistlica. En este caso
existe un dficit de la contractilidad del miocardio. Este dficit es el
resultado de la afeccin directa del msculo cardaco, como sucede en
la cardiomiopata dilatada o despus de un infarto de miocardio, o
puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazn como
consecuencia de una lesin valvular o de una hipertensin arterial de
larga evolucin.
IC CON FUNCIN VENTRICULAR PRESERVADA
La IC tambin puede ser secundaria a disfuncin diastlica; en este caso
existe una alteracin de la distensibilidad ventricular IC por disfuncin
diastlica. En la disfuncin diastlica se observa una alteracin de
la relajacin ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la
rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la pre-
sin intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rpido. En
esta situacin, la contraccin auricular es bsica para completar el lle-
nado ventricular. En la disfuncin diastlica la funcin contrctil est
conservada. Las causas ms frecuentes de disfuncin diastlica son la
hipertensin arterial, la cardiomiopata hipertrfica y la cardiomiopata
restrictiva. Tambin pueden observarse diferentes grados de disfuncin
diastlica en la cardiopata isqumica o asociados a disfuncin sistlica.
OTRAS CAUSAS DE IC
En ocasiones, la causa de la IC no se debe a una alteracin contrctil
del corazn, sino que es secundaria a alteraciones valvulares (insufi-
ciencia, estenosis), malformaciones congnitas o a otras patologas
cardacas como tumores cardacos o incluso ciertas arritmias rpidas.
CAUSAS EXTRACARDACAS
Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracarda-
cas como la afeccin pericrdica, la anemia, alteraciones del tiroides o
ciertas hipovitaminosis.
FISIOPATOLOGA
Aunque, en casos especiales, el gasto cardaco puede estar aumentado
(anemia, beriberi, hipertiroidismo o fstulas arteriovenosas), en la
mayora de los pacientes con IC el gasto cardaco est disminuido.
Con el descenso del gasto cardaco se activa una serie de mecanis-
mos de compensacin, de manera que, aun con una afectacin impor-
tante de la capacidad contrctil, el corazn puede mantener un gasto
cardaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de
compensacin consiste en un aumento de la precarga de acuerdo
con la ley de Frank-Starling, de manera que el mayor volumen resi-
dual y el aumento de la presin telediastlica incrementan la fuerza de
la contraccin y el volumen de eyeccin del latido siguiente, aunque
CAPTULO 52
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ello se consigue a expensas de una congestin retrgrada, segn se
indica en la figura 52-1. En esta se relaciona el gasto cardaco (eje de
ordenadas) con la presin telediastlica del ventrculo izquierdo como
expresin de la precarga (eje de abscisas). La curva superior repre-
senta la situacin normal y la inferior corresponde a una depresin
del estado contrctil del corazn. Cuando esto ocurre, para una deter-
minada presin de llenado ventricular (P1), el gasto disminuye; en la
grfica se ha pasado del punto 1 al punto 1. En esta nueva situacin el
gasto sera demasiado bajo para satisfacer las necesidades metablicas
del organismo y apareceran signos de mala perfusin tisular. El
aumento del volumen residual, producto de la disminucin de la frac-
cin de eyeccin y la retencin de lquidos, eleva el volumen teledias-
tlico del ventrculo y, en consecuencia, la precarga (P2). El resultado
ser un incremento del gasto (punto 2) a un nivel prximo al de par-
tida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparicin de
signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia,
o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensacin
frente a una sobrecarga mantenida.
Cuando el corazn es incapaz de garantizar un gasto cardaco ade-
cuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presin sist-
mica y distribuyen preferentemente el flujo sanguneo a las reas vitales
como el cerebro y el propio corazn. Para ello se ponen en marcha
mecanismos neurohormonales de compensacin como son el aumento
del tono simptico y la activacin del sistema renina-angiotensina
(fig. 52-2). En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la
actividad simptica, que tiende a aumentar la contractilidad y la fre-
cuencia cardaca y favorece la vasoconstriccin perifrica. Este
aumento de activacin adrenrgica, a la larga, es la causa de la reduc-
cin del nmero de receptores B-adrenrgicos del miocardio, de
manera que existe una respuesta simptica atenuada, sobre todo
durante el ejercicio. Por otro lado, la disminucin de la presin de
perfusin renal, el mismo aumento de la actividad simptica y la
reduccin del aporte de sodio a la mcula densa estimulan la secrecin
de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensingeno, liberado
por el hgado, a angiotensina I, que por accin de la enzima converti-
dora de la angiotensina pasa a angiotensina II, un potente vasocons-
trictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberacin de
aldosterona responsable de la retencin de Na y agua e interacciona
con el sistema simptico para aumentar el tono vascular. Este meca-
nismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retencin de
sal y lquidos, alteraciones electrolticas y arritmias. La vasopresina es
una hormona hipofisaria que tambin se halla activada en la IC y que,
al tener un papel importante en la regulacin del aclaramiento de agua
Figura 52-1 Relacin entre el gasto cardaco (ordenadas) y la presin
telediastlica de llenado del ventrculo izquierdo (PTDVI) como expre-
sin de la precarga (abscisas). (V. explicacin en el texto.)

Figura 52-2 Con la disminucin del gasto cardaco se ponen en mar-
cha mecanismos de compensacin como son el aumento del tono
simptico y la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
los cuales inducen un aumento de la poscarga y de la precarga, lo que
incrementa el trabajo cardaco y, a la larga, la disfuncin ventricular.
FC: frecuencia cardaca; MVO2: consumo de O2; PA: presin arterial;
PNA: pptido natriurtico atrial; Renina-A-A: renina-angiotensina-
aldosterona; VSP: vasopresina.
libre, contribuye a reducir su excrecin y, en consecuencia, favorece la
hiposmolaridad. Estos mecanismos compensadores se manifiestan en
el sistema venoso por un aumento de la presin venosa secundario a la
hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resisten-
cias perifricas. Para compensar la vasoconstriccin debida a la activa-
cin simptica y del sistema renina-angiotensina, se estimulan otras
hormonas con efecto vasodilatador como son los pptidos natriurti-
cos. Existen tres tipos de pptidos, el pptido natriurtico C o endote-
lial, el auricular que se libera cuando aumenta la tensin de estiramiento
de la aurcula derecha y el pptido natriurtico cerebral (conocido
como BNP) que lo hace cuando aumenta la tensin de la pared del
ventrculo izquierdo. Ambos dan lugar a vasodilatacin y natriuresis,
en un intento por contrarrestar los efectos maladaptativos inducidos
por la activacin neurohormonal.
Con el tiempo estos mecanismos de compensacin empeoran la
funcin ventricular. As, el aumento sostenido de la poscarga reduce
an ms la fraccin de eyeccin y, en consecuencia, el gasto cardaco,
mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones
de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC con-
gestiva es la de un empeoramiento progresivo.
FACTORES DESENCADENANTES
Tan importante como el reconocimiento de la cardiopata de base es
la identificacin de las causas desencadenantes de la IC. Una cardio-
pata cualquiera, congnita o adquirida, puede existir durante muchos
aos y acompaarse de escasas o nulas manifestaciones clnicas. Estas
pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algn pro-
ceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de
forma crnica. Seguidamente se analizan las causas desencadenantes
ms habituales.
Arritmias
Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias
en la IC incluyen: la reduccin del tiempo de llenado ventricular, la
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disociacin de la contraccin auricular y ventricular, la prdida del
sincronismo de la contraccin ventricular, la hipocontractilidad
secundaria a taquicardia incesante (taquicardia-miopata) o fibrila-
cin auricular con frecuencia ventricular rpida, que es una de las
causas ms frecuentes o ritmos lentos como en el bloqueo auriculo-
ventricular (AV).
Infecciones
La congestin pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones
respiratorias, si bien cualquier infeccin puede desencadenar IC. La
asociacin de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las deman-
das metablicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis
bacteriana la destruccin valvular puede provocar IC aguda.
Captulo 52 Insuficiencia cardaca 415
Hipertensin arterial
La elevacin brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede
en algunos casos de hipertensin de causa renal o por abandono de la
medicacin antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hiperten-
sin arterial de larga evolucin es la causa ms frecuente de hipertro-
fia ventricular, aunque tambin puede provocar disfuncin ventricular
grave; en ambos casos puede causar IC crnica.
Tromboembolia pulmonar
El gasto cardaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad fsica
favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de
embolia pulmonar. Esta aumentar la presin pulmonar que, a su vez,
contribuir a dilatar el corazn derecho y a disminuir el gasto.
Anemia
El descenso de la capacidad de transporte de oxgeno en la anemia
determina que el aumento de las necesidades de oxgeno por parte de
los tejidos slo pueda satisfacerse con un incremento del gasto.
Frmacos
III
Los AINE pueden empeorar la funcin renal, aumentar la retencin
de lquidos y agravar la IC. Frmacos con accin inotrpica negativa
como el verapamil pueden desencadenar IC en la disfuncin ventri-
cular grave. Tambin la administracin de glucocorticoides, que
causan retencin de lquido, o algunos antidepresivos pueden dar
lugar a IC.
Infarto de miocardio
Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso.
En este caso puede provocar un shock cardiognico, situacin de
extrema gravedad. Tambin si es pequeo, cuando se asocia a una
isquemia periinfarto o determina la ruptura del msculo papilar o del
septum interventricular.
Estados circulatorios hipercinticos
Procesos febriles, infecciones, el embarazo, la tirotoxicosis, una ane-
mia o el aumento de actividad fsica
FORMAS DE PRESENTACIN
La IC puede ser aguda o crnica. La IC aguda se define como la que
presenta un inicio o empeoramiento rpido de los sntomas que requiere
tratamiento urgente. Las causas ms frecuentes son la crisis hipertensiva,
un infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o artica) o una
miocarditis; la IC crnica, sigue un curso ms lento y es la ms comn-
mente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatas, cardio-
miopatas y cardiopata isqumica o hipertensiva de larga evolucin.
IC aguda
El edema agudo de pulmn es la forma ms grave de IC aguda y se
debe a una elevacin importante, generalmente sbita, de la presin
capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se
debe al paso de lquido al alvolo pulmonar; hay abundantes esterto-
res audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede
existir broncoespasmo asociado. Si no se trata rpidamente, puede ser
mortal. El cuadro clsico es inconfundible: el paciente presenta una
ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundan-
cia, est plido y fro, la respiracin es rpida y se acompaa de tiraje,
tos y expectoracin rosada.
IC crnica
Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia de un fallo
ventricular derecho aislado o ms frecuentemente son secunda-
rios a un fallo izquierdo. Es importante destacar que cuando un
enfermo con IC por disfuncin izquierda desarrolla una insuficiencia
ventricular derecha, las formas ms graves de disnea tienden a dismi-
nuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventr-
culo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de
lquido en el pulmn. En este caso, la sensacin disneica es menor y
suelen predominar los signos congestivos como hepatomegalia, ede-
mas e incluso ascitis.