BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Tubuh kita terdiri atas berbagai macam bagian-bagian yang mempunyai fungsi dan
tugas berbeda-beda, antara lain mulut, hidung, kulit yang merupakan bagian-bagian luar,
sedangkan bagian dalam yaitu jantung, paruparu, hati, ginjal, dan lain-lain. Semua bagian-
bagian tersebut dinamakan organ. Jadi, apakah yang dimaksud organ? Jika dilihat dari
hierarkinya, organ merupakan kumpulan dari berbagai jaringan yang bekerja sama
menjalankan satu fungsi yang sama. Misalnya, usus, merupakan organ dalam yang tersusun
dari berbagai macam jaringan, antara lain jaringan epitel, jaringan ikat, jaringan otot, dan
saraf. Jaringan-jaringan tersebut bekerja sama dalam rangka menjalankan fungsi usus sebagai
alat penyerapan. Ada beberapa sistem organ dalam tubuh manusia antara lain, sistem organ
pencernaan, respirasi (pernapasan), gerak, peredaran darah, dan lain-lain.

1.2.Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui anatomi dan Fungsi Pankreas serta penyakit yang berkaitan dengan
gangguan pada Pankreas
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan organ retroperitoneal yang terletak di bagian posterior dari
dinding lambung. Letaknya diantara duodenum dan limfa, di depan aorta abdominalis dan
arteri serta vena mesenterica superior (Gambar 2.1). Organ ini konsistensinya padat,
panjangnya 11,5 cm, beratnya 150 gram. Pankreas terdiri bagian kepala/caput yang
terletak di sebelah kanan, diikuti corpus ditengah, dan cauda di sebelah kiri. Ada sebagian
kecil dari pankreas yang berada di bagian belakang Arteri Mesenterica Superior yang disebut
dengan Processus Uncinatus (Simbar, 2005).

Gambar 2.1. Anatomi Pankreas

Pankreas terdiri dari kepala, badandan ekor. Kepala Pankreas terletak disebelah kanan
rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan merupakan bagian paling besar. Badan
Pankreas merupakan bagian utama pada organ, terletak di belakang lambung dan di depan
vertebra lumbalis pertama. Ekor Pankreas adalah bagian yang runcing di sebelah kiri dan
menyentuh limpa.
Jaringan penyusun pankreas (Guyton dan Hall, 2006) terdiri dari:
Jaringan eksokrin, berupa sel sekretorik yang berbentuk seperti anggur yang disebut
sebagai asinus/Pancreatic acini (Gambar2.2), yang merupakan jaringan yang
menghasilkan enzim pencernaan ke dalam duodenum.
 Jaringan endokrin yang terdiri dari pulau-pulau Langerhans/Islet of Langerhans
(Gambar2.2) yang tersebar di seluruh jaringan pankreas, yang menghasilkan insulin dan
glukagon ke dalam darah.

Gambar 2.2. Asinus dan Pulau Langerhans Pankreas

Pulau-pulau Langerhans tersebut terdiri dari beberapa sel (Mescher, 2010) yaitu:
1. Sel (sekitar 20%), menghasilkan hormon glukagon.
2. Sel (dengan jumlah paling banyak 70%), menghasilkan hormon insulin.
3. Sel (sekitar 5-10%), menghasilkan hormon Somatostatin.
4. Sel F atau PP (paling jarang), menghasilkan polipeptida pankreas.

2.2. Fungsi Pankreas

1. Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glukogen, yang menambah
kadar gula dalam darah dengan mempercepat tingkat pelepasan dari hati.
2. Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin yang
manamempercepat aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh, terutama otot.
Insulin juga merangsang hati untuk mengubah glukosa menjadi glikogen dan
menyimpannya di dalam sel-selnya.
2.3. Diabetes Mellitus
A. Defenisi
Diabetes Mellitus (DM) adalah kumpulan penyakit metabolik dengan hiperglikemi
yang bisa disebabkan oleh kekurangan insulin, kerja insulin yang menurun, atau
keduanya. Hiperglikemi yang berlanjut hingga kronik pada penderita DM akan
menyebabkan kerusakan , disfungsi, maupun kegagalan organ lain, khususnya mata,
ginjal, jantung, dan pembuluh darah (American Diabetes Association, 2011).

B. Klasifikasi
Menurut American Diabetes Association / ADA (2013), DM dikelompokkan menjadi
1. Diabetes tipe 1 (kerusakan sel beta pankreas, umumnya kearah defisiensi insulin
absolut)
a) Immune mediated
b) Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (beragam dari predominan resistensi insulin disertai defisiensi
insulin yang relatif sampai dengan predominan gangguan sekresi dengan resistensi
insulin)
3. Tipe spesifik lain

C. Komplikasi
Menurut Fowler (2008), komplikasi DM dibagi menjadi:
1. Komplikasi makrovaskuler yaitu aterosklerosis. Ateroskelerosis merupakan
inflamasi kronis dan kerusakan endotelial arteri. Pada komplikasi ini juga akan
meningkatkan risiko terjadinya gangguan kardiovaskular, yaitu dengan tersumbatnya
arteri koroner oleh plak yang terlepas dari arteri tersebut.
2. Komplikasi mikrovaskuler, antara lain:
a. Retinopati Diabetikum Retino Diabetikum ini disebabkan oleh peningkatan
glukosa yang menyebabkan masuknya molekul glukosa ke retina melalui
jalur poliol. Jalur ini memiliki enzim yang dinamakan Aldose reduktase.
Enzim ini dicurigai sebagai penyebab komplikasi diabetes.
b. Neuropati Diabetikum Neuropati perifer pada diabetes memiliki beberapa
bentuk, termasuk didalamnya sensori, fokal/multifokal, dan neuropati
otonomik. Sebanyak 80% pasien diabetes menjalani amputasi kaki akibat
ulkus dan kerusakan yang disebabkan oleh hal ini.
D. Faktor Resiko
Menurut Valliyot et al (2013), faktor risiko DM tipe 2 terdiri dari:
1. Genetik
Orang yang mempunyai riwayat keluarga yang menderita diabetes akan
memiliki risiko sebesar 3 kali dibanding dengan pasien yang tidak memiliki
riwayat dibetes dalam keluarga.
2. Hipertensi
Orang dengan hipertensi sistolik akan memiliki risiko 4,6 kali untuk menjadi
diabetes.
3. Usia
Orang yang memiliki usia yang tua akan mengalami peningkatan tekanan
darah sistolik secara progresif, yang disebabkan oleh penurunan elastisitas
pembuluh darah, fibrosis pembuluh darah dan penurunan pengisian dalam
vaskular. Patofisiologi
Menurut Kohei (2010), patofisiologi Diabetes Mellitus
Resistensi insulin
Resistensi insulin ini sering dihubungkan dengan faktor genetik dan faktor
lingkungan(hiperglikemia, free fatty acids, dan lain-lain). Faktor genetik
didalamnya tidak hanya termasuk dalam gangguan reseptor insulin dan
insulin receptor substrate (IRS)-1 gene , tetapi juga disebabkan gangguan gen
lain misalnya 3 reseptor adrenergik dan uncoupling protein (UCP).
Penurunan sekresi insulin
Penurunan respon tubuh terhadap sekresi insulin sebelum maupun sesudah
makan. Penurunan sekresi insulin ini umumnya progresif, jika tidak diobati
akan meyebabkan toksisitas glukosa dan toksisitas lemak. Dalam keadaan ini,
sel pankreas akan mengalami penurunan. Pada penderita akan ditemukan
kadar glukosa dalam plasma darah akan meningkat setelah makan
dikarenakan oleh resistensi insulin dan penurunan sekresi pada fase awal,
sehingga dalam waktu yang lama akan menyebabkan peningkatan kadar
glukosa yang permanen. 2.3.3 Diagnosis Diagnosis menurut ADA(1997),
diagnosis dengan pemeriksaan Fasting Plasma Glucose/FPG 7,0 mmol/L
(126mg/dL), sedangkan WHO(2006), diagnosis dengan Oral Glucose
Tolerance Test/OGTT 2 jam setelah makan dengan plasma glukosa 11,1
mmol/L (200mg/dL)( Olokoba et al, 2012).