UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO

VALDIZN
FACULTAD DE MEDICINA
E.A.P.: MEDICINA HUMANA

CORYNEBACTERIUM Y OTROS GRAM

POSITIVOS, VIBRIOS Y AEROMONAS

CURSO : Microbiologa mdica.

DOCENTE : Biologa Nilda Huayta.

INTEGRANTES:

- Calderon Leiva, Clind Claudio - Collazos Jara, Yelsi Andrea

- Campos Allpas, Jorge Luis
- Canayo Nieto, Ruben Eliseo
- Carbajal Villanueva, Macarena Elva
- Castro Berrospi, Antony Cristhian
- Castro Leon, Grecia Enriqueta
- Cordova Laguna, Jaime Antonio
- Cordova Ortiz, Xiomara Eveling
- Encarnacion Baltazar, Mayra
- Espinoza Acua, Niel Haile

Hunuco Per
2017
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE (1-6)
ESTRUCTURA:

El C. diphtheriae es un bacilo pleomorfo, no

encapsulado, no formador de esporas, Catalasa +,
inmvil, se agrupan en L o V, toman formas
caractersticas de letras chinas.

Gram + y al teirse con azul de metileno se

pueden observar grnulos metacromticos, no
son acido-alcohol resistentes.

FISIOLOGA:

El C. diphtheriae es un bacilo aerobio, fermenta carbohidratos y generan molculas de

cido lctico. La mayora requieren cido pantotnico y nicotnico para crecer; tambin
tiamina, biotina o cido pimlico.

Crecen en agar sangre con telurito de potasio AST formando colonias pequeas
grisceas, translucidas con centro opaco, convexas, con bordes continuos, colonias
grises con centros negros y bordes dentados dando la apariencia de flores (C.
diphtheriae gravis), otras tienen bordes continuos (C. diphtheriae mitis), mientras que
otras tienen bordes intermedios entre continuas y dentadas (C. diphtheriae
intermedium).

PATOGENIA E INMUNIDAD:

La toxina de la difteria

La difteria es una enfermedad infecciosa caUsada por la bacteria Corynebacterium

diphtheriae, tambin llamado bacilo de Klebs-Lffler, por sus descubridores. La
enfermedad est causada por la exotoxina-AB diftrica bacteriana. Las exotoxinas son
aquellas que son secretadas al exterior de la bacteria. En el caso de la difteria es
importante puesto que permite la difusin de la toxina por la sangre sin necesidad de
que la bacteria llegue a la sangre, bacteriemia, permitiendo que los sntomas se
generalicen por todo el cuerpo, aunque la infeccin bacteriana est localizada.
La toxina diftrica es una cadena polipeptdica de 535 aminocidos, formada por dos
subunidades (A y B) enlazadas por un puente disulfuro. La subunidad menos estable es
capaz de pegarse a la membrana celular, la subunidad B, permitiendo la entrada de la
otra subunidad A. La subunidad B tiene a su vez dos dominios R y T. R es el
del reconocimiento de membrana celular. Al entrar en contacto con la membrana el
dominio B sufre un cambio de conformacin debido al cambio de pH, permitiendo la
entrada de la subunidad A en la clula.
El mtodo de accin de la toxina es similar a la exotoxina A de Pseudomonas
aeruginosa. Ribosila el ADP del amino diftamida (un aminocido muy poco comn
generado como una modificacin posttraduccional de la histidina) del factor
de elongacin eEF2, que interviene en la traduccin del ARN a protenas llevando el
ARNT hasta el ribosoma. La ribosilacin inactiva la protena, por lo que la toxina acta
como un inhibidor de la traduccin.

La dosis letal de esta toxina es muy baja, con tan solo un microgramo de toxina por kilo
de peso corporal del infectado. En estos pacientes la muerte se dar por necrosis del
corazn y del hgado. Muchas exotoxinas son altamente txicas para evitar la
actuacin a largo plazo del sistema inmune del husped, puesto que son una diana fcil
para la generacin de anticuerpos.
Desde la dcada de 1950 se sabe que para que una C. diphtheriae sea peligrosa debe ser
capaz de producir la exotoxina. Sin embargo, no todas las cepas son capaces de
sintetizarla. Para que sea capaz de producir la toxina la bacteria debe haber sido
infectado a su vez por un virus (llamados fagos en bacterias) que es el verdadero
portador del gen de la toxina. El bacterifago, que pertenece al grupo beta introduce
dentro del material gentico de la bacteria el gen que codifica para la toxina,
llamado tox, durante el proceso de lisogenia en el que se copia el virus para
reproducirse.

EPIDEMIOLOGA:

Corynebacterium diphtheriae se transmite por propagacin de gotas, por contacto

directo con infecciones cutneas y, en menor grado, por medio de fmites.
Algunos sujetos se convierten en portadores convalecientes farngeos o nasales y
continan albergando al organismo por semanas, meses o ms.
La difteria es inusual en localizaciones donde se utiliza la inmunizacin
generalizada.
La enfermedad se observa en nios o en adultos no vacunados o con disminucin
de la inmunidad que viajan a pases con enfermedad endmica.
La difteria se sigue presentando en pases en vas de desarrollo y en sitios donde
se ha visto alterada la infraestructura de salud pblica, por ejemplo en la Ex Unin
Sovitica donde se presentaron ms de 47 000 casos de los cuales ocasion 1700
muertes entre los aos 1990 - 1995.
Antes de la inmunizacin artificial, la difteria era principalmente una enfermedad
de nios pequeos debido a que las infecciones sintomticas o asintomticas de
 esta enfermedad solo producan altas concentraciones de antitoxinas durante la
adolescencia y adultez provocando inmunidad en estos grupos.
Casi 75% de los nios entre seis y ocho aos que viven en pases en vas de
desarrollo tienen concentraciones sricas de antitoxina protectoras ya que al
absorber pequeas cantidades de toxina de la difteria cutnea provocan el
estmulo antignico para la respuesta inmunitaria y por consecuencia la sntesis
de antitoxinas.
Las concentraciones de antitoxina disminuyen con el tiempo y muchas personas
de edad avanzada tienen cantidades insuficientes de antitoxina circulante para
protegerlas contra la difteria.
La difteria es infrecuente en EE.UU. y en otros pases con programas de vacunacin
activos.

ENFERMEDADES CLNICAS
La presentacin clnica de la difteria viene determinada por:
1) el lugar de la infeccin, la toxina diftrica se produce en el sitio de infeccin y
luego se disemina a travs de la sangre para producir los signos sistmicos de la
difteria. No es preciso que el microorganismo penetre en la sangre para producir
enfermedad.
2) el estado inmunitario del paciente: pacientes con inmunidad completa pueden
originar colonizacin asintomtica, personas parcialmente inmunizadas pueden
causar enfermedad respiratoria leve o enfermedad fulminante, y algunas veces
mortal, en pacientes no inmunizados; y
3) la virulencia del microorganismo.

Difteria respiratoria
Los sntomas de la difteria que afectan al aparato respiratorio se desarrollan despus de
un perodo de incubacin de 2 a 4 das. Los microorganismos se multiplican en el interior
de clulas epiteliales de la faringe o de superficies adyacentes e inicialmente producen
un dao localizado como consecuencia de la actividad de la exotoxina.
El inicio es abrupto, con malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y
febrcula.
El exudado se transforma en una seudomembrana formada por bacterias, linfocitos,
clulas plasmticas, fibrina y clulas muertas que puede recubrir las amgdalas, la vula
y el paladar, y se puede extender en la parte superior hasta la nasofaringe y en la parte
inferior hasta la laringe. La seudomembrana se encuentra firmemente adherida al tejido
respiratorio y es difcil de desprender sin que sangre el tejido subyacente (caracterstico
de la difteria). Cuando el paciente se recupera tras alrededor de 1 semana de
enfermedad, la membrana se desprende y es expectorada.
Las complicaciones sistmicas en los pacientes con formas graves de la enfermedad
afectan principalmente al corazn y el sistema nervioso. Es posible detectar evidencias
de miocarditis en la mayor parte de los pacientes con difteria, que se manifiestan
tpicamente a las 1-2 semanas de la enfermedad y cuando los sntomas farngeos
empiezan a mejorar.
Los sntomas pueden aparecer de forma aguda o gradual y su gravedad se acenta hasta
la insuficiencia cardaca congestiva, las arritmias cardacas y la muerte. La
neurotoxicidad es proporcional
a la gravedad de la enfermedad primaria, que viene condicionada por la inmunidad de
los pacientes. La
mayor parte de los enfermos con una enfermedad primaria grave sufren neuropata,
que inicialmente se limita al paladar blando y la faringe, pero que posteriormente
condiciona una parlisis oculomotora y ciliar que evoluciona a una neuritis perifrica.
Difteria cutnea
La difteria cutnea se adquiere por el contacto de la piel con otras personas infectadas.
El microorganismo coloniza la piel y llega al tejido subcutneo a travs de interrupciones
de la barrera de la piel. En primer lugar, se forma una ppula, que posteriormente se
transforma en una lcera crnica que no desaparece, la cual se recubre en algunas
ocasiones de unamembrana griscea. Es frecuente encontrar tambin Staphylococcus
aureus o Streptococcus pyogenes en la herida.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Son tiles para confirmar la impresin clnica y tienen importancia epidemiolgica. Nota:
El tratamiento especfico nunca debe demorarse por los resultados de laboratorio si el
cuadro clnico es muy sugestivo de difteria. Los mdicos deben notificar al laboratorio
clnico antes de obtener o remitir muestras para cultivo.

Microscopia
Los resultados del examen microscpico del material clnico no son fiables. Se han
descrito grnulos metacromticos en las bacterias tenidas con azul de metileno, pero
esta propiedad no es especifica de C. diphtheriae.

Cultivo
Antes de la administracin de frmacos antimicrobianos deben obtenerse frotis de
dacrn de la nariz, la faringe o de otras lesiones sospechosas (por debajo de cualquier
membrana visible).
El frotis luego debe colocarse en medios de transporte semislidos como Amies. Los
frotis teidos con azul de metileno alcalino o con tincin de Gram muestran bacilos en
abalorios con una disposicin caracterstica. Las muestras deben inocularse en una placa
de agar sangre (para descartar estreptococos hemolticos), un cultivo inclinado de
Loeffler y una placa de telurita (p. ej., agar cistina-telurita o medio de Tinsdale
modificado) e incubado a una temperatura de 37C. En un trmino de 12 a 18 h, el cultivo
inclinado de Loeffler puede producir microorganismos de morfologa difteroide
caracterstica. En 36 a 48 h, las colonias en medio de telurita son lo suficientemente
definidas para el reconocimiento de C. diphtheriae.

Identificacin
La identificacin de sospecha de C. diphtheriae se puede realizar por la presencia de
cistinasa y la ausencia de piracinamidasa (dos reacciones enzimticas que se determinan
con rapidez). Las pruebas bioqumicas ms amplias o la secuenciacin de cidos
nucleicos de los genes especficos de cada especie son necesarias para reconocer la
especie.

Prueba de toxicidad
Todas las cepas de C. diphtheriae se deben analizar con respecto a la produccin de
exotoxina. El patrn de referencia para la deteccin de la toxina difterica es un ensayo
de inmunodifusin in vitro (prueba de Elek). Un mtodo alternativo es la deteccin del
gen de la exotoxina con empleo de un mtodo de amplificacin de los cidos nucleicos
basado en la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). Esta prueba es capaz de
detectar el gen tox en cepas clnicas y directamente en muestras clnicas (p. ej., los
exudados de la membrana difterica o el material de biopsia). Aunque esta prueba es
rpida y especfica, las cepas en las que no se expresa el gen tox (presumiblemente
porque se expresa el represor de la toxina diftrica) pueden dar una seal positiva. Las
cepas no toxignicas de C. diphtheriae no producen la difteria clsica; sin embargo, no
deben ser pasadas por alto ya que estas cepas se han asociado con otras enfermedades
con significacin clnica, como la septicemia, la endocarditis, la artritis sptica, la
osteomielitis y la formacin de abscesos.

Tales pruebas se realizan slo en laboratorios de salud pblica de referencia. Existen

varios mtodos, a saber:
1. Un disco de papel filtro que contiene antitoxina (10 UI/ disco) se coloca en una
placa de agar. Los cultivos que se van a examinar en cuanto a toxigenicidad son
inoculados al momento a 7 a 9 mm de distancia del disco. Despus de 48 h de
incubacin, la antitoxina que se difunde desde el disco de papel ha precipitado la
toxina que se difunde desde los cultivos toxgenos y ha producido bandas de
precipitina entre el disco y el crecimiento bacteriano. Este es el mtodo de Elek
modificado descrito por la Unidad de Referencia de Difteria de la OMS.
2. Se han descrito los mtodos a base de la reaccin en cadena de la polimerasa para
la deteccin del gen de la toxina diftrica (tox). Los anlisis de PCR para tox
tambin se pueden utilizar directamente en los especmenes de los pacientes
antes que se disponga de los resultados de cultivo. Un cultivo positivo confirma un
anlisis de PCR positivo. Un cultivo negativo despus de la antibioticoterapia junto
 con un anlisis de PCR positivo indica que el paciente probablemente tiene
difteria.
3. Se pueden emplear enzimoinmunoanlisis de adsorcin para detectar toxina
diftrica de cepas de C. diphtheriae clnicas.
4. Un anlisis de tira inmunocromogrfica permite detectar toxinas de la difteria en
cuestin de horas. Este anlisis es muy sensible.
Los ltimos dos estudios no se llevan a cabo en todos los lugares. De manera histrica,
se ha demostrado la toxigenicidad de una cepa de C. diphtheriae mediante la inyeccin
en dos cobayos de la cepa emulsificada. Si el cobayo protegido con antitoxina de la
difteria sobrevive, pero el no protegido fallece, se considera que la cepa es toxgena.
Esta prueba se ha remplazado en gran parte por tecnologa ms moderna.

TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL 10

El aspecto ms importante del tratamiento de la difteria es la administracin precoz de
la antitoxina diftrica con el fin de neutralizar de forma especfica las exotoxina antes
de que esta se una a la clula hospedera.se usa tambin el tratamiento antibitico con
penicilina o con eritromicina para destruir las clulas de C. diphtheriae e inhibir la
produccin de exotoxina

La vacunacin con el toxoide es necesaria tras la recuperacin del paciente, ya que un

gran nmero de sujetos no logran fabricar anticuerpos protectores con posterioridad a
una infeccin natural.

La difteria sintomtica se puede prevenir mediante la vacunacin activa de las personas

con toxoide diftrico. Los nios reciben cinco inyecciones de esta preparacin con
antgenos del ttano y la tos ferina (DTP). Despus de esta edad se recomienda la
administracin de vacunaciones de recuerdo con el toxoide diftrico combinado con el
toxoide tetnico cada 10 aos.

Las personas que estn en contacto con pacientes aquejados de difteria confirmada
presentan riesgo de padecer la enfermedad.se debe obtener muestras nasofarngeas
para cultivos de todos los contactos cercanos e instaurar inmediatamente el tratamiento
profilctico con eritromicina o penicilina. Cualquier contacto que no haya completado
la serie de vacunaciones frente a la difteria, o bien no haya recibido una dosis de
recuerdo a lo largo de los ltimos cinco aos, debe recibir una dosis de recuerdo de
toxoide.

OTRAS ESPECIES DE CORYNEBACTERIUM 9,10

Muchas otras especies de Corynebacterium forman parte de la microflora natural del
ser humano y son capaces de producir enfermedad. Las especies ms frecuentes se
recogen en la tabla 1 y se resumen en el cuadro 8.
Tabla 1. Especies del Corynebacterium asociados a enfermedades humanas

CLASIFICACIN MICROORGANISMO ENFERMEDADES

Septicemia. Endocarditis, infeccin de
Corynebacterium
heridas, infecciones asociadas a cuerpos
jeikeium extraos (catter, anastomosis, prtesis).
Infecciones del tracto urinario (incluidas
Corynebacterium pielonefritis y cistitis con litiasis alcalina),
Lipoflicas
urealyticum septicemia, endocarditis, infeccin de
heridas.
Infeccin de heridas, infecciones asociadas a
Corynebacterium
cuerpos extraos, septicemia, infecciones del
amycolatum tracto urinario, infecciones respiratorias.
Corynebacterium Linfadenitis, linfagitis ulcerosa, formacin de
pseudotuberculosis abscesos, difteria respiratoria.
No lipoflicas
Corynebacterium
Difteria respiratoria
ulcerans

Las bacterias Corynebacterium se clasifican como no lipfilicas (Corynebacterium

ulcerans, Corynebacterium pseudotuberculosis y Corynebacterium amycolatum) o
lipoflicas (Corynebacterium jeikeium y Corynebacterium urealyticum) dependiendo de
la mejora del crecimiento mediante la adicin de lpido al medio de crecimiento. Las
Corynebacterium lipfilas crecen lentamente en agar de sangre de oveja, produciendo
colonias menores de 0,5 mm de dimetro despus de 24 horas de incubacin. Otras
reacciones claves para la clasificacin de las bacterias Corynebacterium incluyen pero
no se limitan a los siguientes ensayos: metabolismo fermentativo u oxidativo,
produccin de catalasa, motilidad, reduccin de nitrato, produccin de ureasa e
hidrlisis de esculina. Las especies de Corynebacterium son tpicamente no motiles y
catalasa positivas. Las bacterias Corynebacterium son habitantes normales de las
mucosas de la piel, del tracto respiratorio, del tracto urinario y conjuntiva.

A. Corynebacterium jeikeium es un patgeno oportunista bien conocido en los

pacientes inmunodeprimidos, fundamentalmente en los que tienen alteraciones
hematolgicas o catteres intravasculares. La gente sana no suele ser portadora
de este microorganismo, pero su piel puede presentar colonizacin hasta en el
40% de las personas hospitalizadas, independientemente de cul sea su
situacin inmunitaria. Los factores predisponentes para la enfermedad son la
hospitalizacin prolongada, la neutropenia, el tratamiento previo o
concomitante con antibiticos o quimioterpicos, as como la existencia de un
catter intravenoso. Este microorganismo suele mostrar una acusada resistencia
a los antibiticos, por lo que el tratamiento antibitico durante la hospitalizacin
puede favorecer la colonizacin cutnea. El microorganismo puede penetrar
despus a travs de un catter intravenoso y producir enfermedad en un
paciente inmunodeprimido.
 B. Corynebacterium urealyticum es un patgeno importante del aparato urinario.
Como su nombre indica, constituye un importante productor de ureasa que
puede alcalinizar la orina, lo que hace posible la formacin de clculos renales
de estruvita. Los factores de riesgo que se asocian a las infecciones son la
inmunodepresin, los trastornos del aparato genitourinario, los antecedentes de
una intervencin urolgica o la antibioterapia previa. Existen otras
corinebacterias productoras de ureasa que se asocian a infecciones urinarias
pero la ms frecuente es C. urealyticum.

C. Corynebacterium amycolatum se encuentra en la piel, pero no en la

bucofaringe. Esta especie es la que se asla con mayor frecuencia en las muestras
clnicas, aunque su importancia se ha subestimado debido a que a menudo se
confunde con otras especies de corinebacterias. Esta especie, al igual que C.
jeikeium y C. urealyticum, es resistente a muchos antibiticos y es un importante
patgeno oportunista que produce infecciones por cuerpos extraos,
infecciones de las heridas, de las vas respiratorias bajas o del tracto urinario.

D. Corynebacterium pseudotuberculosis y Corynebacterium ulcerans estn

ntimamente relacionados con C. diphtheriae y pueden portar el gen de la
exotoxina de la difteria. Aunque rara vez se observan infecciones humanas
causadas por C. pseudotuberculosis, se ha descrito que C. ulcerans es la causa
ms comn de difteria. Los factores de riesgo de las infecciones por C. ulcerans
son el consumo de leche y productos lcteos crudos de vacas y cabras y la
exposicin a animales colonizados, entre ellos perros y gatos domsticos.

El tratamiento de las infecciones por Corynebacterium puede ser problemtico. C.

jeikeium, C. urealyticum y C. amycolatum son generalmente resistentes a la mayora de
los antibiticos, por lo que los pacientes infectados suelen recibir vancomicina. Las otras
especies suelen presentar una mayor sensibilidad al tratamiento antibitico, pero puede
ser necesario efectuar una prueba de sensibilidad in vitro antes de proceder a
seleccionar el tratamiento determinado.

La difteria causada por C. ulcerans y C. pseudotuberculosis debe ser tratada del mismo
modo que la enfermedad causada por C. diphtheriae.

Cuadro 1. Resumen de Otras Especies de Corynebacterium

OTROS GENEROS CORINEFORMES 9, 10

Existen muchos otros gneros y especie de bacterias corniformes arcanobacterium
haemolyticum produce hemolisis b agar de sangre A veces produce faringitis y puede
cultivarse en medios selectivos para estreptococos A. Ha emolyticum no produce
catalasa, al igual que los estreptococos del grupo A y se debe diferenciar por la
morfologa en la tincin de Gram (bastones frente a cocos) y las caractersticas
bioqumicas. La mayora de bacterias corineformes en los otros gneros con causa poco
comunes de enfermedad y no suelen identificarse en el laboratorio clnico .

LISTERIA MONOCYTOGENES
Existe varios especie del genero listeria. De estas ponocytogenes es importante como
causas de un amplio espectro de enfermedades en animales y en seres
humanos.L.monocytogenes es capas de crecer y sobrevivir en una amplia gama de
condiciones ambientales .Puede sobrevivir a temperaturas de refrigerador (4c) bajo
condiciones de pH bajo condiciones de alto contenido de sal. Por tanto puede superar
la preservacin de alimentos y las barreras de seguridad de manera que es un
microorganismo patgeno importante transmitido en los alimentos.

Caracteristica morfolgica e identificacin:

L. monocytogenes es un bacilo corto grampositivo, no formador de esporas produce

catalasa y tiene una motilidad rpidamente diferencia a la listeria de los difteroide que
son miembros de la micro flora normal de la piel.

Caracterstica de cultivo y crecimiento:

Listeria crece bien en medios como agar sangre de cordero al 5%en la cual muestra una
pequea zona de hemolisis alrededor de las colonias y por debajo de la misma el
microorganismo es un anaerobia facultativo y produce catalasa hidrolisis de esculina es
mvil. La listeria produce acido pero no gas por la utilizacin de diversos carbohidratos

Clasificacin antignica:

La clasificacin serolgica se lleva acabo solo en los laboratorios de referencia y se

utiliza principalmente para los estudios epidemiolgicos. el serotipo 4 b la mayor parte
delos brotes epidmicos transmitidos en los alimentos .

Patogenidad e inmuinidad

L.monocytogenes entra en cuerpo atreves del aparato digestivo tras la ingestin de los
alimentos como el queso verduras microorganismo tiene varios protenas de adhesinas
(AMI,FBP A Y FLAGELIA que facilitan la fijacin de las bacterias a las clulas
hospedadores y que contribuye a la virulencia tiene una protena de superficie de la
pared celular denominado internalina MANIFESTACION CLINICA

Existe dos formas de listeriosis humana perinatal. El sndrome de instauracin inicial

(granulomatosis infantiseptica) es el resultado de la infeccin in tero y es una forma
diseminada de la enfermedad que se caracteriza por septicemia neonatal, lesiones
pustulosas y granulomas que contienen l.monocytogenes en multiples rganos
ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE
Es un bacilo granpositivo que produce pequeas colonias transparente de aspecto
brillante pueden ser hemoltico alfa en agar sangre. En las tinciones de Gram a veces
muestra aspecto gramnegativo porque se decolora con facilidad las bacterias pueden
aparecer en forma individual en cadenas cortas distribuida en forma fortuita o en
filamentos largos no ramificadas.

ACTINOMICETOS
Los actinomicetos aerobios son un grupo diversos y considerable de bacilos
grampositivos con una tendencia a formar cadenas o filamentos estn relacionados con
las corinebacteria y comprenden mltiples gneros de importancia clnica
(MYCOBACTERIA) la magnitud de este proceso varia en diferente taxones. Es
rudimentaria en algunos actinomicetos la cadenas son cortas se rompe y se separan las
cadenas son cortas, se rompen y se separan despus de la formacin y se parecen a los
difteroide; otras presentan sustrato extenso o filamento aeriales.Los microorganismo
por lo general son dbilmente acidorresistente positivo cuando se tien por el mtodo
de kinyoun modificado.R. Equi a veces produce infecciones como neumona necrosante
en paciente inmunodeprimidos con inmunidad anormal mediada por clula por ej. En
paciente con sida.

NOCARDIOSIS
Las nocardias patgenas como muchos especies no patgenas de nocardia se encuentra
en todo el mundo de la tierra y el agua la nocardiosis es iniciada por la inhalacin de
estas bacterias el cuadro habitual es una infeccin pulmonar subaguda a crnica que
puede diseminarse a otros rganos, por lo general el cerebro o la piel. Las nocardias no
se transmiten de persona a persona.

GORDONIA Y TSUKAMURELLA
Gordonia( anteriormente conocido como Gordona ) TSUKAMURELLA se clasificaban
previamente en el gnero rhodococcus debido a que son semejante desde el punto de
vista morfolgico contiene cidos mi clicos y son parcialmente cidos alcohol
resistente los microorganismo se encuentra en el suelo y son patgenos oportunista
infrecuente en el ser humano.Gordonia se a asociado a infecciones nosocomiales como
los causales por la contaminacin de catteres intravasculares TSUKAMURELLA se ha
relacionado con la infeccin por catteres. Se debe evaluar minuciosamente la
importancia de aislamiento de cualquiera de estos microorganismo en una muestra
clnica.
VIBRIO
ESTRUCTURA:

EL gnero Vibrio son bacterias Gram negativa, y la mayora de Vibrio presentan flagelos
polares y varios pilis importantes para la virulencia. La pared celular de los Vibrio
presenta una estructura relevante ya que presenta lipopolisacaridos formados por
lpido A (endotoxina), polisacrido central y una cadena lateral de polisacridos O (el
polisacridos O sirve para subdividir las especies de Vibrio en serogrupos).

Este gnero se compone de ms de 100 especies de bacilos curvados que generalmente

tienen forma de coma y que producen colonias convexas, lisas y redondas que son
opacas y granulosas en la luz. EL V. cholerae y V. parahaemolyticus poseen dos
cromosomas circulares, cada de las cuales porta genes esenciales para estas bacterias y
se desconoce otras especies de Vibrio que lo tienen. En el gnero Vibrio tambin es
frecuente encontrar plsmidos, incluidos los que tienen codificada la resistencia
antimicrobiana.

FISIOLOGA:

Los Vibrios son bacilos anaerbicos facultativos y fermentadores que se multiplican de

una forma adecuada en medios sencillos a intervalos de temperatura de 14 C a 40 C
siendo ideal la temperatura de 37C en muchas clases de medios, incluidos los medios
definidos que contienen sales minerales y asparagina como fuentes de carbono y
nitrgeno. Todas las especies de Vibrio necesitan cloruro de sodio (NaCl) para crecer y
toleran un amplio intervalo de pH (ej. pH de 6,5 a 9), aunque son sensibles a cidos
gstricos. Son oxidasa positivo, lo que los distingue de las bacterias gram negativas
entricas. Adems es fermentador de sacarosa y maltosa pero no de arabinosa.

El Vibrio cholerae se multiplica bien en agar de tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa (TCBS) en

el cual produce colonias amarillas que se visualizan muy bien con el fondo de color del
agar que es verde.
EPIDEMIOLOGA:

Estas bacterias crecen de forma natural en los estuarios y en los mares de todo el
mundo, siendo su habitad favorable para su replicacin aquellos mares o ros que
presentan alta salinidad.
Ocurrieron seis pandemias de clera entre 1817 y 1923, causadas muy
posiblemente por V. cholerae O1 del biotipo clsico y en gran parte se originaron
en Asia, por lo general en el subcontinente indio.
La sptima pandemia comenz en 1961 en las Islas Clebes de Indonesia, con
diseminacin a Asia, Medio Oriente, y frica. Esta pandemia fue causada por V.
cholerae biotipo El Tor. De ah se propag a Per en donde se presentaron ms de
500 000 casos y 4 500 muertes en dos aos; luego a otros pases de Sudamrica y
Centroamrica.
El clera causado por la cepa de serotipo O139 es la octava pandemia que
comenz en el subcontinente Indio en 1992 a 1993 con propagacin a Asia.
La enfermedad ha sido infrecuente en Norteamrica desde mediados de 1800,
pero existe un foco endmico en la costa del Golfo de Luisiana y Texas.
El clera es endmico en India, frica y Amrica Latina.
La enfermedad se disemina por el contacto de individuos con la enfermedad leve
o inicial y por el agua no tratada, los alimentos y las moscas.
En muchos casos, slo 1 a 5% de las personas susceptibles expuestas presentan la
enfermedad.
Los vibrios sobreviven en agua hasta por tres semanas.
V. cholerae vive en medios acuticos y tales ambientes son el reservorio natural
de los vibrios. V. cholerae vive adherido a algas, coppodos y conchas de
crustceos.
Puede sobrevivir por aos y multiplicarse, pero cuando las condiciones no son
adecuadas para su multiplicacin puede volverse latente.
 El corto periodo de incubacin de dos das garantiza que los organismos ingeridos
por otros ingresen al ciclo epidmico con rapidez.

PATOGENIA E INMUNIDAD

El bacterifago CTX codifica los genes para las dos subunidades de la toxina del clera
(ctxA y ctxB). Este bacterifago se une al pilus corregulado por la toxina (TCP) y pasa al
interior de la clula bacteriana, donde se integra en el genoma de V. cholerae. El locus
cromosmico de este bacterifago lisognico contiene, igualmente, otros factores de
virulencia: el gen ace para la enterotoxina accesoria del clera, el gen zot para la toxina
de la znula oclusiva y el gen cep para las protenas quimiotcticas. V. cholerae O1 y
O139 poseen un gran nmero de copias de estos genes, cuya expresin se encuentra
bajo el control de genes reguladores. La toxina del clera es una toxina formada por el
complejo A-B semejante desde el punto de vista estructural y funcional a la enterotoxina
termolbil de Escherichia coli.
Un anillo compuesto por cinco subunidades B idnticas de la toxina del clera se une a
los receptores del gangliosido GM1 en la superficie de las clulas epiteliales intestinales.
La porcin activa de la subunidad A se internaliza, interacciona con protenas G que
controlan la adenil ciclasa y provoca la conversin catablica del trifosfato de adenosina
(ATP) en monofosfato de adenosina cclico (AMPc), lo que origina la hipersecrecin de
agua y electrolitos. Los pacientes aquejados de una infeccin grave llegan a perder hasta
1 litro de lquido por hora durante el periodo de mxima actividad de la enfermedad.
Esta acusada perdida de lquidos provocara normalmente la eliminacin de los
microorganismos del aparato digestivo; no obstante, las clulas de V. cholerae son
capaces de adherirse a la capa de clulas mucosas a travs de: 1) el TCP codificado por
el complejo gnico tcp y 2) las protenas quimiotcticas codificadas por los genes cep.
En consecuencia, el TCP es un elemento destacado tanto como receptor del fago
portador del gen de la toxina del clera como para la adhesin a la mucosa que tapiza
el aparato digestivo. Las cepas no adherentes son incapaces de establecer una infeccin.
En ausencia de la toxina del clera, V. cholerae O1 aun provoca una diarrea significativa
por medio de la accin de la toxina de la znula oclusiva y la enterotoxina accesoria del
clera. Como su propio nombre indica, la toxina de la zonula oclusiva relaja las uniones
estrechas (zonula occludens) de la mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la
permeabilidad intestinal, mientras que la enterotoxina produce aumento de la secrecin
de lquido.
A diferencia de otros serotipos distintos del O1, V. cholerae O139 posee el mismo
complejo de virulencia que las cepas O1. Por consiguiente, la capacidad de las cepas
O139 para adherirse a la mucosa intestinal y sintetizar la toxina del clera es responsable
de la produccin de una diarrea acuosa semejante a la del clera.
Se conocen con menor detalle los mecanismos por medio de los cuales otras especies
de Vibrio causan enfermedad, si bien se han identificado algunos posibles factores de
virulencia.
La mayora de las cepas de V. parahaemolyticus produce una hemolisina directa
termoestable (TDH, tambin conocida como hemolisina de Kanagawa). La TDH es una
enterotoxina que induce la secrecin de ion cloruro en las clulas epiteliales como
consecuencia de un aumento de la concentracion intracelular de calcio. Un mtodo
importante de clasificacin de las cepas virulentas de V. parahaemolyticus se basa en la
deteccin de esta hemolisina, la cual da lugar a colonias b-hemoliticas en los medios de
agar que contienen sangre humana, pero no sangre de carnero. Estas cepas virulentas
se denominan Kanagawa positivas. En presencia de los cidos gstricos, V. vulnificus
degrada rpidamente la lisina, lo que da lugar a subproductos alcalinos. Adems, las
bacterias son capaces de evadir la respuesta inmunitaria del hospedador mediante la
induccin de apoptosis en los macrfagos y evitar la fagocitosis mediante la expresin
de una capsula polisacrida. V. vulnificus posee tambin protenas de superficie que
intervienen en la adherencia a las clulas del hospedador y secretan toxinas
citolticas que producen necrosis tisular.

Tabla 2. Factores de virulencia en las especies de Vibrio

Especies Factor de virulencia Efectos biolgicos
Toxina colrica Hipersecrecin de electrolitos y agua
Lugar de unin para CTX, media la
Pilus corregulado por la
adherencia a las clulas de la mucosa
toxina
intestinal.
Protena quimiotctica Factor adhesina
Enterotoxina colrica Aumenta de secrecin de liquido
V. cholerae
accesoria intestinal
Toxina de la znula
Aumenta la permeabilidad intestinal
oclusiva
Modifica la superficie celular para
Neuraminasa aumentar el nmero de sitios de
unin de GM, para la toxina colrica.
Enterotoxina que induce la secrecin
V. parahaemolyticus Hemolisina Kanagawa
de cloruro (diarrea acuosa)
Capsula de polisacridos Antifagoctica
V. vulnificus Citolisinas, proteasas,
Media la destruccin tisular
colagenasa

ENFERMEDADES CLNICAS

VIBRIO CHOLERAE

La mayora que se expone a v. cholerae O1 sufre infecciones asintomticas o una diarrea auto
limitada, pero algunos individuos sufren una diarrea intensa y rpidamente mortal. Las
manifestaciones clnicas del clera comienzan, por trmino medio, entre 2 y 3 das despus de
la ingestin de las bacterias, con el inicio brusco de una diarrea acuosa y de vomito. (1) Las heces
se vuelven acuosas, voluminosas, casi inodoras y hay presencia de moco; se denominan heces
de agua de arroz (2)

La enfermedad producida por v. cholerae O139 puede ser tan grave como la causada por v.
cholerae O1. Otros serotipos no producen la toxina colrica y son responsables de una diarrea
acuosa leve. (1)

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS

La gastroenteritis producida por este Vibrio puede comprender desde una diarrea de resolucin
espontanea hasta una enfermedad semejante al clera. Le periodo de incubacin es de 5 a 72
horas y se manifiesta con diarrea acuosa y explosiva. La cefalea, los espasmos abdominales, las
nuseas, los vmitos y la febrcula pueden perdurar durante un periodo superior a 72 horas. (1)

La mayora, como V. parahaemolyticus, produce enfermedades diarreicas despus de ingerir

pescados o mariscos crudos o cocidos en forma inadecuada. (2)

VIBRIO VULNIFICUS

La presentacin ms frecuente es la septicemia primaria tras el consumo de ostras crudas

contaminadas o una infeccin de una herida. Los pacientes con septicemia primaria manifiesta
con fiebre escalofros de aparicin sbita, asociados a vmitos, diarrea y dolor abdominal.

Las infecciones por V. vulnificus son ms graves en los pacientes hepatopatas, con
enfermedades hematopoyticas o con insuficiencia renal crnica y los que reciben tratamiento
con inmunodepresores (1).
DIAGNSTICO DE LABORATORIO

Microscopia

Las especies de Vibrio son bacilos curvos gramnegativos pequeos (0,5-1,5 mm por 3,0
mm). En las heces de los pacientes con clera es caracterstica la presencia de grandes
cantidades del microorganismo, por lo que el estudio microscpico directo de las
muestras de heces puede proporcionar un diagnstico de sospecha rpido en los brotes
endmicos de clera. La valoracin de una muestra de herida tenida con Gram tambin
puede resultar til en un mbito sugestivo de infeccin por V. vulnificus (p. ej.,
exposicin de individuos susceptibles a los mariscos o al agua de mar).

Cultivo

Los microorganismos de Vibrio sobreviven con dificultad en un ambiente acido o seco.

Las muestras se deben obtener en la fase inicial del proceso e inocularse rpidamente
en los medios de cultivo. Si el cultivo se va a retrasar, la muestra se debe mezclar con el
medio de transporte de Cary-Blair y refrigerarse. Los vibrios sobreviven mal en el
tampn de glicerol salino, el medio de transporte que se usa para la mayora de los
patgenos entricos. Los vibrios crecen en la mayor parte de los medios que se usan en
los laboratorios clnicos para los coprocultivos y cultivos de las heridas, incluido el agar
sangre y el agar Mac- Conkey. Se pueden usar tambin medios de agar selectivos
especiales para vibrios (p. ej., agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa [TCBS]),
as como caldos enriquecidos (p.ej., caldo de peptona alcalino; pH 8,6) para aislar vibrios
en muestras con mezcla de microorganismos (p. ej., heces). Las cepas se pueden
identificar por medio de pruebas bioqumicas selectivas y se puede establecer el
serotipo utilizando antisueros polivalentes. En las pruebas destinadas a la identificacin
de vibrios halfilos, el medio se debe complementar con NaCl al 1%.
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL 10

Los pacientes con clera se deben tratar de forma precoz mediante la reposicin de
lquidos y electrlitos para impedir que la prdida masiva de lquidos origine un shock
hipovolmico.

El tratamiento antibitico, aunque de valor secundario, puede reducir la produccin de

exotoxina y eliminar con mayor rapidez el microorganismo. Acitromicina es el frmaco
de eleccin en nios y adultos. Las resistencias frente a ciprofloxacino, furazolidona y
trimetoprim-sulfametoxazol (que eran los frmacos recomendados antes) limitan
actualmente su eficacia.

La gastroenteritis por V. parahaemolyticus suele ser una enfermedad de resolucin

espontnea, aunque en los pacientes con infecciones graves se puede administrar un
tratamiento antibitico junto a la reposicin de lquidos y electrlitos.

Las infecciones de heridas y la septicemia por V. vulnificus se deben tratar precozmente

con antibioterapia. La combinacin de minociclina y una fluoroquinolona o cefotaxima
parece constituir el tratamiento dotado de mayor eficacia.

Las personas infectadas por V. cholerae pueden eliminar bacterias durante los primeros
das de la enfermedad aguda, por lo que representan importantes focos de nuevas
infecciones.

Aunque no se ha descrito el estado de portador prolongado de V. cholerae, los vibrios

se desarrollan como clulas de vida libre en los reservorios de los estuarios y marinos.
Tan slo la mejora de las condiciones sanitarias puede hacer posible un control eficaz de
la enfermedad. Esto implica el manejo adecuado de las aguas residuales, el uso de
sistemas de purificacin para eliminar la contaminacin de los abastecimientos de agua
y la introduccin de las medidas adecuadas para evitar la contaminacin de los
alimentos.

Se estn estudiando otras vacunas, entre ellas una vacuna atenuada. No se dispone de
ninguna vacuna frente a las cepas O139. Se ha utilizado tambin la profilaxis con
tetraciclina para reducir el riesgo de infeccin de los individuos que viajan a las zonas
endmicas, pero esto no previene la propagacin del clera. Debido a que la dosis
infecciosa de V. cholerae es elevada, la profilaxis antibitica no suele ser necesaria en
personas que tienen una higiene adecuada. (3)

AEROMONAS 8, 10, 11
Aeromonas es un bacilo gram-negativo anaerobio
facultativo, fermentador, son mviles, de unos 0.3-
1.0 x 1.0-3.5 m (1 a 4 m de longitud
aproximadamente), que morfolgicamente se
parece a los miembros de la familia
Enterobacteriaceae. Al igual que en el caso de Vibrio,
la taxonoma de este gnero ha sufrido una profunda
reorganizacin y se considera que se encuentra en
etapa de transicin. Se ha ubicado al gnero en la nueva familia Aeromonadaceae de la
familia Vibrionaceae.
Desde los estudios realizados en 1986 por Colwell y cols. los que demostraron, en base
al anlisis de las secuencias de los genes 16S rRNA y 5S rRNA y a los resultados de la
hibridacin DNA-RNA, que el gnero Aeromonas presenta una evolucin filogentica
distinta al de las familias Enterobacteriaceae y Vibrionaceae y propusieron elevar al
gnero Aeromonas a la categora de familia Aeromonadaceae y como tal aparece ya en
publicaciones recientes.
Basndose en los grupos de hibridacin de DNA, se han reconocido muchas
genoespecies; se han descrito 30 especies y 12 subespecies de Aeromonas, los
siguientes tres grupos tienen principal importancia clnica en las infecciones humanas:
Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae y Aeromonas veronii biovariedad sobria. Las
que estn presentes en agua dulce y salina.

La morfologa de su colonia es similar a la de los bacilos entricos gram-negativos y

producen zonas grandes de hemlisis en agar sangre. Las especies del gnero
Aeromonas cultivadas de muestras fecales se multiplican con facilidad en medios
selectivos que se utilizan para cultivar bacilos entricos gram-negativos y fcilmente
pueden confundirse con bacterias entricas. Las especies del gnero Aeromonas se
distinguen de los bacilos entricos gram-negativos por su reaccin positiva con la
oxidasa en el cultivo obtenido de una placa de agar sangre, tambin se diferencian de
los vibrios porque muestran resistencia al compuesto O/129 por la falta de crecimiento
en medios que contienen NaCl al 6%.
Es caracterstico que las Aeromonas produzcan hemolisinas. Algunas cepas producen
una enterotoxina. Se han identificado citotoxinas y la capacidad para invadir las clulas
en el cultivo de tejido. Sin embargo, no se ha demostrado que estas caractersticas se
relacionen con enfermedades diarreicas en el ser humano. No se han cumplido los
postulados de Koch, lo cual en gran parte se debe a que no se cuenta con un modelo
animal adecuado que reproduzca la diarrea relacionada con Aeromonas en el ser
humano. Las cepas de Aeromonas son susceptibles a tetraciclinas, aminoglucsidos y
cefalosporinas.
Las especies de Aeromonas producen tres variantes de la enfermedad:
1) diarrea en personas sanas.
2) infecciones de las heridas y
3) enfermedad sistmica oportunista en inmunodeprimidos (sobre todo pacientes
con enfermedad hepatobiliar o tumores malignos de base).
La enfermedad intestinal puede iniciarse con una diarrea acuosa aguda, una diarrea
disentrica con dolor abdominal intenso y presencia de sangre y leucocitos en las heces
o una enfermedad crnica con diarrea intermitente.
Se han descrito portadores digestivos y el mximo nmero se encuentra en los meses
clidos.
La gastroenteritis se produce de forma tpica tras la ingesta de agua o alimentos
contaminados (p. ej., productos frescos, carnes, lcteos), mientras que las infecciones
de las heridas se suelen producir tras una lesin traumtica asociada a la exposicin a
aguas contaminadas.
Otra forma poco frecuente de infecciones de las heridas por Aeromonas es la utilizacin
de sanguijuelas medicinales cuyo intestino est colonizado por A. veronii biovariedad
sobria.
Aunque se han identificado numerosos posibles factores de virulencia (p. ej.,
endotoxinas, hemolisinas, enterotoxinas termoestables y termolbiles) en Aeromonas,
se ignora su implicacin exacta en la enfermedad.
La enfermedad diarreica aguda es autolimitada y en los pacientes afectados slo est
indicado el tratamiento sintomtico.
El tratamiento antimicrobiano es necesario en los pacientes con diarrea crnica,
infeccin de la herida o infeccin sistmica.
Aeromonas es resistente a las penicilinas, la mayora de cefalosporinas y a eritromicina.
Las fluoroquinolonas son casi uniformemente activas frente a las cepas de Aeromonas
aisladas en EE.UU. y Europa; pero, se han descrito algunas cepas resistentes a este
antibitico procedentes de Asia. Por tanto, an no se ha demostrado la eficacia a largo
plazo de las fluoroquinolonas.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

1. http://www.nhs.uk/conditions/Diphtheria/Pages/Introduction.aspx
2. http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/diphtheria/downloads/dis-diphtheria-
color-office.pdf
3. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/dip.pdf
4. http://www.immunize.org/catg.d/p4203.pdf
5. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/diphtheria.html
6. La toxina de la difteria | La gua de Biologa:
http://biologia.laguia2000.com/microbiologia/la-toxina-de-la-
difteria#ixzz4qXmFS2CO
7. Sherris. Microbiologa Mdica. 5a Edicin.
8. Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiologia Mdica. 25a Edicin.
9. Jawets, Melnick y Adelberg. MICROBIOLOGA MDICA. Dcimo novena edicin.
10. Patrick R. Murray KRMP. MICROBIOLOGA MDICA. Sptima Edicin ed.
Barcelona, Espaa: ELSEVIER; 2013.
11. Kenneth J. Ryan. Microbiologa mdica. 5 edicin.