Anestezia i Insuficiena Cardiac

Dr.VM Diaconescu MD, PhD

sectia ATI IBCV Iasi
CUPRINS

Prezentare de caz
Clasificarea Insuficientei cardiace
Factori de prognostic in IC - risc cardiac Goldman
Clasificarea ACC/AHA
Prognostic si tratament conform clsificarii ACC/AHA
Date de fiziopatologie a IC
Disfunctia diastolica
Terapia farmacologica in disfunctia sistolica a VS
Managementul disfunctiei diastolice
Interactiunea interventriculara
Hipertensiunea pulmonara
Abordarea anestezica a pacientului cu insuficienta cardiaca
 Prezentare de caz
C D 26 ani 70 Kg
Operat n urm cu ase ani pentru Coarctaie de Aort.
Operatia: Interpoziie de protez aortic. Evoluie favorabil.
Din istoric - nu a mai fost la control! De aproximativ doi ani de
zile acuz fatigabilitate important i dou episoade de Flutter
atrial n urm cu un an de zile, reduse electric. n octombrie
2011 este internat n urgen la Botoani pentru TPSV, nsoit
de durere lombar intens cu iradiere la nivelul membrelor
inferioare, absena pulsului bilateral. Este trimis dup 16 ore
la noi cu suspiciunea de Disecie de aort abdominal. Pe
perioada transportului dezvolt EPA.
La internarea n clinica de Cardiologie este cu EPA, TPSV, SpO2
78%.
Dg la internare: Ischemie acut de membre inferioare ICC clasa
IV HYHA, EPA, Disfuncie hepatic, Disfuncie renal st I
Echocardiografia arat FE 15%, hipokinezie sever VS, aortra
abdominal cu tromboz intraluminal. Evaluarea nu se poate
face complet n condiii bune!
IOT, ventilat mecanic, angiografie n urgen. Ghidul nu trece
de zona operat de coarctaie, ocluzie de iliace comune
externe bilateral. Nu prezenta disecie de aort.
Se intervine n urgen i cu sonda Fogarty se reuete s se
extrag cheagurile arteriale iliace cu permeabilizarea arterial
bilateral.
Anestezia fentanyl 0,25mg, pavulon 4 mg(era deja intubat),
dormicum 2 mg.
Meninerea fentanyl 0,1mg/h (15g/kg/h), isofluran 0,65.
Pam la intrarea n sal 50mmHg. Av 90/min. dobutamin 13
g/Kg/min. noradrenalin 9g/kg/h
pH 6,94, K 4,38mmol/l, BE -18,1 mmol/l primete 150 ml
bicarbonat 8,4%

Operaia a durat 3 ore.

 n TI BE -5 TPO 423, TGO 724 LDH 3651 CK-MB 134 care
cresc n zilele urmtoare. Primete heparin continuu
pt un aPTT de 60-70s
Rmne cu aceeai doz de dobutamin, iar nora este
sczut titrat pentru meninerea Part medii la
65mmHg. diureza crete la 250ml/h i creatinina de la 2
la 6,1 pn n ziua a 5a. Diureaza meninndu-se la 150-
200 ml/h SvjO2 56-58%. Este content, uneori agitat,
este sedat cu propofol 100 150mg/h.
n ziua a 10a detubat dar dup 4 ore saturaia scade
dramatic la 87% se tenteaz ventilaie noninvaziv dar
nu este suficient de cooperant i saturaia nu se
menine nct este intubat i ventilat asistat.
Se practic angiografie pentrua vizualiza obstrucia
aortic n ideea de a elimina obstacolul care induce ICC
sever. Surpriz! Nu mai era obstacol.
 n ziua a 11a repetm ecocardiografia care arat disfuncia
sever de VS dar o Htpulmonar medie important de
77mmHg iar sistolica de 95mmHg ct presiunea arterial
sistemic. SIV aplatizat cu micare paradoxal(VS ca litera D)
Administrm continuu prostaglandina I . Saturaia venoas
crete iar doza de Dobutamin este redus lent. Dar seara 3
zile la rnd, saturaia arterial scade sub 80% necesitnd
creterea FiO2 pn la 1. Obinem de la Pneumologie pe
progrmul de HTP Volibris un medicament pentru HTP.
Primete PG iv i Volibris pe sonda gastric.
n ziua a 15a a 4a dup nceperea trat pt HTP este detubat i
rmne cu respiraie spontan eficient. Saturaia venoas
rmne la 58-56% deci cu DC minim dar Dobutamina este
redus treptat
n ziua 20a se ntrerupe PG iv, rmne cu trat Volibris,
saturaia venoas este de 67% i este transferat pe secia de
chirurgie.
 Clasificarea ICC
Bazat pe DC: ICC cu DC sczut(cea mai frecvent)
sau cu DC mare(beriberi, boal paget, sarcin,
anemie, sepsis, fistul av)
n funcie de ventriculul afectat: ICC de VS, de VD,
sau biventricular
n funcie de FE a VS ICC poate fi clasificat ca
disfunctie de VS cu FE<40% sau disfuncie cu FE
pstrat FE>40%
n functie de debutul simptomelor; este acut sau
cronic
Calsificarea NYHA dei prezint multe limitri s-a dovedit a avea
capacitate predictiv independent asupra parametrului
supravieuire la pacientul cu ICC.
Clasa I fr limitri activitatea fizic obinuit nu determin
oboseal, dispnee sau palpitaii
Clasa II limitare discret asupra activitii fizice pacientul este
aismptomatic n repaos. Activitatea fizic obinuit determin
oboseal, palpitaii, dispnee sau angin
Clasa III limitarea marcat a activitii fizice pacientul; se
simte bine n repaos dar activitatea fizic minor determin
apariia simptomelor
Clasa IV incapacitatea pacientului de a realiza un efort fizic
pentru c declaneaz discomfortul; simptomele ICC sunt
prezente i n repaos. Orice activitate crete simptomatologia
Din acauza limitrilor, a fost creat clasificarea Goldman bazat
pe estimarea consumului metabolic
Factorii care afecteaz supravieuirea pacientului cu ICC
Sex masculin Clasa ICC NYHA Zgomotul 3 cu galop
Etiologia bol coronarian Capacitatea de efort Caexie cardiac
Hemodinamic
FE a VS presiunea de umplere a VS
FE a VD presiunea atrial dr
indexul muncii btaie a VS Frecvena cardiac n repaos
Presiunea arterial sistolic presiunea sistolic a VS
Presiunea pulsului presiunea arterial medie
Indexul cardiac DC la efort sau indexul muncii btaie
Rezistena vascular sistemic
Biochimic
Noradrenalina plasmatic Renina plasmatic
Arginin vasopresina plasmatic Peptidul natriuretic atrial i cerebral n plasm
Endotelina 1 plasmatic Interleukina 6 plasmatic
Na plasmatic K seric i cantitatea total de K
MG seric
Electrofiziologic
Extrasistole ventriculare frecvente Tahicardie ventricular nesusinut
Tahicardie ventricular Fibrilaie atrial
Riscul cardiac Goldman
Prezena zgomotului 3 / pres mare jugular 11 puncte
IM n ultimele 6 luni 10 puncte
Bti ventriculare ectopice >5/min 7 puncte
Vrsta > 70 ani 5 puncte
Urgent 4 puncte
Stenoz aortic sever puncte
Stare biologic precar 3 puncte
Intervenie abdominal sau toracic 3 puncte

Scorul Risc deces Incidena complicaiilor CV severe

<6 0,2% 0,7%
< 26 4% 17%
> 25 56% 22%
n 2001 ACC/AHA introduc o clasificare de stadializare
pentru ICC complementar clasificrii NYHA care
sugereaz progresia bolii:
Stadiul A pacient cu risc de dezvoltare a ICC fr
date evidente de boal structural miocardic(DZ,
HTA, BC, obezitate, sd metabolic, cardiomiopatie n
antecedentele familiale, tratament cu cardiotoxice)
Stadiul B pacient cu disfuncie de VS
asimptomatic(post IM, CM valvular, CM
dilatativ) ceea ce include pacientul NYHA I
Stadiul C disfuncia de VS simptomatic; incluznd
pacientul NYHA clasa II si III
Stadiul D ICC refractar, de ultim stadiu, NYHA IV
 Abordarea ICC n funcie de stadiu
Stadiul A (pacient cu HTA, boal aterosclerotic, DZ, obezitate,
sd metabolic, sau tratat cu cardiotoxice, antecedente familiale
de CM) din cauza dezvoltrii patologiei structurale miocardice
poate evolua spre stadiul B. Terapia inte- trat HTA, oprirea
fumatului, trat dislipidemiei, exerciii fizice regulat, reducerea
consumului de alcool, Nu droguri, controlul sd metabolic.
Farmacologic IEC sub control. Riscul de anestezie/operaie
este determinat de patologia existent!
Stadiul B pacient cu (IM n antecedente, remodelarea VS
inclusiv hipertrofia i FE redus, leziune valvular
asimptomatic) Prin evoluie nefavorabil se ndreapt spre
dezvoltarea simptomelor de IC. Tratament int- toate
msurile de la stadiul A. farmacologic IEC sau blocante ale
receptorului angiotensin, blocante sub supraveghere. La
pacient selectat, sistem implantabil defibrilator. Riscul
anestezie/operaie este determinat de patologie existenti
trebuie optimizat terapia nainte de operaie.
 Stadiul C pacientul cu (boal structural cunoscut, dispnee si
oboseal, reducerea toleranei la efort) n evoluie natural spre
simptomatologie refractar a ICC n repaos. Tratament inta-
toate msurile din stadiul A i B. restricie de sare. Farmacologic
diuretice cu restricie de lichide, IEC, blocante, la pacieni cu
indicaie se adaug: antagonist de aldosteron, inhibit receptor
angiotensin, digital, hidralazin/nitrai. Sisteme implantabile:
pacing biventricular, defibrilator . Risc anestezie/operaie este
mare prin decompensare cardiac i evoluie critic cardiac.

Sadiul D pacient care prezint simptome importante n repaos cu

tot tratamentul farmacologic maximal- spitalizare repetat, sau nu
poate fi externat n condiii de siguran. Tratament inta
msurile din stadiile A,B,C. decizii asupra nivelului corespunztor
de ngrijire. Opiuni tratament paliativ n sistem specializat. Msuri
extraordinare: transplant cardiac, inotrop adm cronic, sistem
suport mecanic permanent, chirurgie sau medicamente
experimental. Riscul anestezic este foarte mare, pacientul trebuie
luat sub supraveghere de un specialist n patologia cardiovascular
ntr-o unitate specializat.
 Fiziopatologie
DC este redus n ICC pentru c volumul btaie este
mic pentru un volum tele-diastolic al VS egal cu cel
al inimii normale.
Legea Starling precizeaz aceast relaie.
Cordul insuficient nu poate s-i creasc volumul
btaie iar pentru a putea rspunde la creterea
presarcinei este obligat s creasc frecvena
cardiac dar crescnd consului de oxigem i deci
riscul ischemiei care se produce n scurt timp!
n plus, presiunea mare telediastolic ngreuneaz
fluxul coronarian endocardic.
 Curbele A i B ilustreaz creterea DC odat cu
creterea presarcinei(volumul telediastolic TD) la
inima normal. Se remarc creterea
contractilitii cu mrirea DC pentru acelai
volum ventricular TD
n ICC, curbele C i D se emarc DC redus i scade
dac volumul TD crete la nivel mare ca n
suprasarcin.
 Disfuncia diastolic ventricular
Cuprinde dou aspecte care sunt ngeneral luate n considerare mpreun dei
descriu dou proprieti diferite- relaxarea i rigiditatea.
Relaxarea- inactivarea contraciei este un proces dinamic care ncepe la
terminarea contraciei nc din perioada relaxrii isovolumetrice i a
perioadei incipiente de umplere ventricular. Rata relaxrii este controlat
prin preluarea Ca2+ de ctre RS dar i prin ieirea Ca din miocit. Aceste
procese sunt reglate de SERCA 2 (ATP aze ale Ca) i de pompa de calciu din
sarcolem. Micarea de Ca este contra gradientului concentraiei i de
aceea se face cu consum de energie. Din acest motiv i depleia de ATP
indus de ischemie interfer cu acest proces ntrziind relaxarea. Stimularea
adrenergic, crete AMPc i activitatea kinazelor dependente de ATP,
crete fosforilarea fosfolambamului care accelereaz preluarea Ca de ctre
RS ameliornd relaxarea.
Pe perioada umplerii ventriculare precoce, fibrele miocardice se lungesc
rapid omogen. Variaia regional a nceperii, vitezei i mrimii alungirii se
numete heterogenitate ventricular sau asinergie diastolic. Dispersia
temporal a relaxrii n care unele fibre ncep alungirea mai trziu dect
altele se numete asincronism diastolic. Ambele asinergia i asincronismul
interfer cu umplerea diastolic precoce.
 Diferit de aceste aspecte diastolice precoce, sunt descrise:
elasticitatea miocardic modificarea lungimii fibrei la
modificarea forei i compliana ventricular modificarea
volumului ventricular corespunztoare modificrii de presiune
i rigiditatea ventricular relaia invers complianei.
Ambele sunt importante pentru ventriculul relaxat la sfritul
diastolei. Aceste proprieti ale ventriculului sunt descrise
grafic ca relaie presiune-volum (P-V).
Compliana VS este modificat n multe afeciuni reflectnd
mecanisme de baz diferite. Curba P-V diastolic este
modificat n suprancrcarea volemic ex. fistula av
Modificarea cronic arat deplasarea spre dr a curbei pentru
c volumul ventricular este mai mare pentru orice presiune
terminal distolic iar panta curbei este abrupt, ceea ce indic
rigiditatea ventricular. Pacientul cu suprancrcare volemic
din insuficiena cronic aortic sau mitral prezint
modificare asemntoare a curbei P-V a VS.; modificarea este
la fel pentru CM dilatativ sau ischemic sau dup IM mare
transmural.
n cazul hipertrofiei ventriculare concentrice ca n stenoza
aortic, HTA, CM hipertofic, curba P-V se deplaseaz
spre stnga ca i axa volumului ceea ce face ca pentru
orice volum ventricular diastolic, presiunea s fie mare
diferit de modificrile proprietii diastolice ale
ventriculului, rigiditatea fiecrei uniti musculare pot fi
sau nu alterate n condiia suprasarcinei presionare.
n hipertrofia concentric este o relaie
inversproporional ntre ngroarea peretelui VS i
rata de subiere/alungire n perioada diastolic precoce
de aici necesitatea unei presiuni mai mari dect
normal n distol pentru umplerea VS hipertrofic.
La pacientul cu HTA s-a demonstrat o durat mai mare de
umplere a VS chiar n condiia unei funcii sistolice
normale.
 Funcia diastolic i implicarea ei n perioada
perioperatorie
Disfuncia diastolic(dd) i insuficiena cardiac diastolic(ICD)
sunt dou aspecte diferite. Dd este un status preclinic care
implic umplerea cardiac anormal ca rezultat al combinrii
dintre relaxarea VS lent i creterea rigiditii ventriculare
care este asociat cu HTA, DZ, sau ischemia miocardic.
ICD numit i ICC cu fracie de ejecie normal, este
caracterizat de prezena semnelor i simptomelor de ICC cu
FE normal (>50%) fr afectare semnificativ valvular sau
pericardic cu evidenierea dd ecocardiografic sau
angiografic. ICD este ICC adevrat care prezint simptome
aproape identice de ICC, cu modificarea nivelului hormonal i
afectarea capacitii de efort asemntoare ICC cu FE redus.
Dd asimptomatic, este frecvent la personele considerate
normale. Afectarea crete cu vrsta, dar este prevalent la
femeia cu HTA i hipertrofie ventricular. Diagnosticarea sa
prezice un prognostic negativ pe msur ce gradul disfunciei
crete.
Datele actuale, sugereaz c sd de dd este un semnal de risc cardiovascular
crescut nu doar la pacientul cu dg de bol cardiovascular stabilit. Valorile
obinute prin evaluarea Doppler de dd, prezic mai corect morbiditatea i
mortalitatea prin incidente cardiace, dect scorul clasic, inclusiv FE.
Determinarea vitezei precoce de umplere transmitral/vitezei tardive de
umplere diastolic(E/A) sau viteza maxim de umplere precoce
transmitral/viteza precoce diastolic a inelului(E/e) n evaluarea cardiac
este asociat cu necesarul precoce de inotrop i de ngrijire prelungit n TI.
Reducerea propagrii vitezei fluxului transmitral, prezice ICC postop cu
spitalizare prelungit dup chirurgia vascular.

Pacientul cu dd, prezint un risc de deces de 3x mai mare dect pacientul

fr disfuncie de VS; pacientul cu disfuncie sistolic asimptomatic
prezint un risc de 5x mai mare dect pacientul cu funcie normal.

Funcia diastolic permite VS s se adapteze rapid la condiiile variabile de

umplere caracteristice situaiilor perioperatorii. Unul dintre semnele
precoce de ischemie este funcia diastolic alterat. Funcia diastolic
depinde nu doar de proprietile pasive dar mai ales de cele active, care
necesit implicarea procesului consumator de energie-ATP.
 Boala coronarian BC
Se constat ncetinirea relaxrii i creterea rigiditii peretelui
miocardic. IM induce modificri care difer n funcie de mrimea
infarctului i duratei de timp dup IM la care se fac determinrile.
Iniial la IM este reducerea rigiditii, apoi se dezvolt contractur,
edem interstiial, infiltrare fibrocelular i escara care contribuie la
rigidizare determinnd o cretere mai accentuat/rapid a
presiunii pentru creterea de volum.
Mai trziu, n cazul IM mare remodelarea i dilatarea modific curba
P-V spre aspectul din suprasarcina volumetric.
n ischemia subendocardic care apare n hipertrofia important
concentric chiar cu coronare normale, defectul de relaxare se
intensific, iar dac se produce ocluzia coronarian, afectarea
devine sever. Tahicardia, reducnd durata diastolei intensific
ischemia i exagereaz perturbarea diastolic determinnd
creterea presiunii diastolice VS chiar dac volumul ventricular se
micoreaz , iar bradicardia induce fenomenul invers.
Tratamentul corect al ischemiei amelioreaz relaxarea, scade
presiunea ventricular i pulmonar, scznd totodat, dispneea.
 Modificrle neurohormonale
Este activat sistemul renin-angiotensin-aldosteron
RAA ca rspuns la reducerea DC i sistemul nervos
simpatic.
Sunt modificai receptorii la endotelin, al peptidului
natriuretic i TNF.
Activarea sistemului vegetativ determin vasoconstricie
periferic cu retenie de sodiu i ap, efectorul fiind
rinichiul. Iniial este un efect compensator dar devine
potenial agravant impiedicnd refacerea
contractilitii.
Se produce remodelarea miocardic, disfuncia
ventricular prin modificarea presarcinei, postsarcinei,
creterea stresului peretelui, creterea depozitrii de
colagen intramural. n aceste condiii, VS se dilat
devenind sferic.
 Criteriile FRAMINGHAM pentru Dg ICC
Criterii majore
Dispnee paroxistic nocturn Distensia venelor gtului
Raluri subcrepitante pulmonar Cardiomegalie pe RX
Edem pulmonar acut Galop cu zgomot 3
PVC > 16 cm ap Timp circulator > 25s
Reflux hepatojugular Edem pulmonar, congestie visceral
Pierdere n greutate 4-5 Kg n 5 zile de tratament al ICC
Criterii minore
Edemul bilateral al gleznei Tuse nocturn
Dispnee la efort obinuit Hepatomegalie
Pleurezie Reducerea capacitii vitale cu 1/3 din
valoarea maxim
Tahicardie 120/min

Dg de ICC este susinut prin concomitena a doi factori majori

sau a unuia major i a doi minori concomitent.
Criteriile minore sunt acceptate dac nu pot fi datorate unor alte cauze
medicale
Diagnosticul se bazeaz pe ecografie prin msurarea diametrului interior
ventricular la jonciunea 1/3 medii cu baza la sfritul diastolei. Valoarea
trebuie s fie mai mic de 5,5cm iar grosimea peretelui mai mic de 1,2cm
la sfritul diastolei.

Modificarea ariei fracionate FAC este msurarea bidimensional ca echivalent

al FE. Se msoar aria seciunii transversale ventriculare la nivelul muchilor
papilari n imaginea transgastric, att la sfritul sistolei(AsS) i
diastolei(AsD). FAC= (AsD-AsS)/AsD care normal este mai mare de 0,5.

Funcia distolic se estimeaz ecografic doppler cu unde pulsatile la nivel mitral

msurnd fluxul n diastol. La persoana normal, apare unda E
corespunztoare fazei pasive de umplere ventricular, urmat de unda A
corespunztoare contraciei atriale. Aspectul afectrii relaxrii apare ca
reducerea raportului vitezei maxime E/A cu decelerarea prelungit E crescut
semnificnd disfuncia uoar diastolic.
Disfuncia sever cu aspect restrictiv al presiunii crescute de umplere apare
cu raportul vitezei crescut al E/A i reducerea timpului de decelerare a undei
E.
O perioad n care fluxul la mitral pare normal se produce atunci cnd
disfuncia distolic progreseaz de la medie spre sever. Viteza fluxului
venos pulmonar poate ajuta s se departajeze aceste stadii.
Fig E/A
Alegerea terapiei farmacologice
pentru disfuncia sistolic de VS
 IEC Blocant Diuretic blocant Inhib Glicozid
recept aldosteron cardiac
angiotensin

Disfuncie Indicat Dac Neindicat Post IM IM recent n FA

VS intolerant la
asimptomati IEC
c
ICC Indicat Indicat IEC Indicat n Indicat IM recent FA sau
simptomatic retenie lichid
Dac
II NYHA
ameliorat din
form sever
n RS

ICC n Indicat Indicat IEC Indicat Indicat Indicat Indicat

agravare combinare supraveghere
diuretice specialist

ICC stadiul Indicat Indicat IEC Combinare Indicat Indicat Indicat

final IV diuretice supraveghere
NYHA
Managementul Disfunctiei Diastolice
Reducerea starii congestive
restrictie de sare, diuretice, IEC
dializa sau plasmafereza
Mentinerea contractiei atriale
cardioversie electrica, sau farmacologica
pacing AV secvential
Prevenirea tahicardiei si promovarea bradicardiei
beta blocante, blocante de canal de calciu
ablatie cu radiofrecventa si pacing
Tratarea si prevenirea ischemiei miocardice
nitrati, beta blocante, blocant canal calcic
by-pass, angioplastie
Controlul HTA si promovarea regresiei hipertrofiei
medicamente antihipertensive
Atenuarea activarii neurohormonale
beta blocante, IEC
Prevenirea fibrozei si promovarea regresiei fibrozei
IEC, spironolactona
medicamente antiischemice
Imbunatatirea relaxarii ventriculare
agonisti beta adrenergici
descarcare sistolica
Tratarea ischemiei
blocanti canal calcic in CM hipertrofica
WH Gaash et al management of left ventricular
dysfunction
Disfuncia de ventricul drept
Funcia de pomp a VD depinde tot de presarcin,
contractilitate, postsarcin, ritm cardiac i funcia valvular.
Funcionalitatea sa difer de aceea a VS. VS este conformat
pentru generarea de presiune mare, are un perete gros cu o
camer de volum redus ceea ce-i asigur capacitatea de a
manevra stresul peretelui n condiiile presiunii mari
intracavitare. Dispoziia elicoidal a fibrelor musculare de la
endocard spre epicard n straturi concentrice prezint o
distribuie eficient a stresului.
VD este subire cu o raz mare care nu este conceput pentru
generarea de presiune mare. VD funcioneaz ca generator de
flux la presiune mic. Contracia sa este o micare secvenial
de la apex spre tractul pulmonar avnd aspectul de pomp
peristaltic. n diastol, VD este sub nivelul volumului de stres
ceea ce-i permite s se acomodeze la volume mari de
umplere fr creterea presiunii telediastolice. De aceea
volumul de presarcin i mai ales presiunea de postsarcin
devin determinani mult mai importani pt VD dect pt VS.
Reducerea contractilitii VD
Contractilitatea VD scade din motive asemntoare
reducerii funciei VS. n anumite afeciuni funcia sa
poate fi redus important: IM de VD, displazia de VD,
anomalia Uhl (absena miocardului drept cu apoziia
endocard pe epicard), miopatia izolat de VD, miopatia
asociat DSA necorectat.
Ischemia de VD fr leziuni coronariene este un aspect
important pentru pacientul critic. Dac postsarcina este
crescut i presiunea crete, raza crete ceea ce
determn creterea important a stressului peretelui
mpreun cu creterea cererii de oxigen. Creterea
presiunii n VD induce creterea presiunii intramurale i
gradientul fluxului coronarian al VD se reduce. Aportul
de oxigen dac nu asigur cererea va determina
reducerea contractilitii ceea ce va nruti funcia
VD.
Postsarcina VD este presiunea arterial pulmonar. Aceasta poate fi
crescut prin evoluia treptat a distruciei vaselor mici pulmonare
n BPOC- emfizem, n vasoconstricia pulmonar hipoxic cronic
sau n bolile pulmonare restrictive de perete toracic, embolia
pulmonar recurent, n stenoza mitral, ICC de VS, HT pulmonar
primar, boli de esut de colagen, boli inflamatorii care implic
vascularizaia pulmonar. Rspunsul la administrarea de
nitroglicerin precizeaz pacientul care va avea o evoluie
favorabil.
Trebuie identificate cauzele de HTP acute pentru c acestea sunt ades
reversibile sub tratament. HTP cronic determin VD s se
hipertrofieze dar creterea acut chiar moderat decompenseaz
rapid VD.
Cauze acute: embolia pulmonar, vasoconstricia pulmonar
hipoxic, cea din acidoz, infecia pulmonar, ARDS, sepsisul,
creterea acut a presiunii din atriul stng. Ca i VS este dependent
de ritmul i frecvena normal pentru o funcie optim. Leziunile
valvulare ale VD sunt mai puin importante pentru c presiune
este mai mic iar gradientele presionare obinute sunt mai puin
semnificative. La pacientul critic, lezarea valvei tricuspide prin
endocardit sau post cateterism sunt posibile.
Creterea postsarcinei VD n HTP necesit creterea funciei sistolice a
VD pentru meninerea cuplului ventriculoarterial.
Incapacitatea/insuficiena acestui mecanism homeostatic de
autoreglare numit efectul Anrep duce la aspectul cunoscut din
realia Starling de autoreglare heterometric cu creterea presiunii i
a volumului de umplere manifestate cu simptomatologia congestiv.
Insuficiena de VD acut indus prin creterea persistent a
postsarcinei se asociaz cu activarea precoce difuz a procesului
apoptotic. Apoptoza poate fi indus prin dou mecanisme: intrinsec
sau mecanismul morii mitocondriale i cel extrinsec sau distrugerea
receptorilor.
S-a constatat c suprasarcina n presiune poate induce ICC dr fr
semne de ischemie miocardic i fr modificri de ultrastructur
tipice de ischemie.
Pedealt parte, s-a constatat creterea nivelului de TNF- dar nivelul i
existena receptorilor corespunztori TNFR1 i TNFR2 nu se
modific. Aciunea lor n inflamaie i apoptoza miocardic este n
opoziie/contrar; apoptoza fiind indus prin activarea TNFR1 care
acioneaz pe procaspaza-8.

Celine Dewachter, L Dewachter, B. Rondelet et al. Activation of apoptotic pathways in

experimental acute afterload-induced right ventricular failure Crit Care Med 2010,
38:1405-1413
Interaciunea interventricular
Disfuncia comun a VD i VS este mai frecvent dect
disfuncia izolat de pomp a fiecruia n parte.
Explicaia este c boala care determin reducerea
funciei de pomp implic ambii ventriculi. Ventriculii
interacioneaz iar recunoaterea acestor interaciuni
fac posibil creterea eficacitii terapeutice.
Ventriculii sunt coninui n acelai sac pericardic, impart
acelai sept interventricular. Se consider c mare parte
dintre interaciuni se datoreaz cuplrii paralele
determinate de schimbrile transmise prin intermediul
pericardului i septului. VD este cuplat n serie cu VS
astfel c mrirea presiunii n atriul stng se transmite
prin vasele pulmonare inducnd creterea postsarcinei
VD. Mai mult, VS este pompa care perfuzeaz
coronarele i atunci reducerea presiunii sistemice
combinat cu creterea presiunii n VD induce
hipoperfuzia VD.
Interaciunea negativ este o problem cnd presiunile n VD i
circulaia pulmonar sunt mari. Acest aspect apare tipic n
embolia pulmonar. Presiunea n VD i atriul dr cresc.
Presiunea mare din VD mpinge septul spre stnga n diastol
crescnd rigiditatea diastolic a VS. n sistol, presiunea din
VS este suficient depind presiunea VD, pentru a mpinge la
loc septul. Modificarea formei pe perioada sistolei nseamn
c miocardul peretelui liber trebuie s se scurteze mai mult
pentru a ejecta un volum btaie mai mic dect normal.
Creterea presiunii n atriul drept se transmite prin peretele
su compliant ctre spaiul pericardic. Creterea presiunii n
pericard determin un fenomen de tamponare ctre celelalte
camere. Dac exist pericardit lichidian, efectul este
amplificat. Dac presiunea n atriul stang este crescut din
cauza stenozei mitrale sau a reducerii funciei de pomp a VS,
presiunea n pulmonar crete. n timp, aceast cretere
induce mrirea rezistenei vaselor pulmonare. Rezult
insuficien de VD cu mpingerea septului spre stnga ceea ce
va impiedica umplerea VS devenind o afectare critic n
aceast boal.
Tratamentul interdependenei ventriculare
Se intete reducerea presiunii n artera pulmonar i s se
reduc cuplarea paralelismului ntre cei doi ventriculi.
Contribuia reversibil de mrire a presiunii n pulmonar
trebuie tratat.(dac exist lichid n pericard trebuie drenat)
ca i orice cretere a presiunii intratoracice, a presiunii
intraabdominale i manevrarea ventilaiei pentru scderea
presiunii n artera pulmonar de origine respiratorie. (n
cazuri selectate se poate face pericardiectomie, dup
sternotomie se poate lsa sternul deschis nchiznd doar
tegumentul- chirurgia cardiaca).
Pacientul cu presiune mare n VD nu poate fi resuscitat pentru
c perfuzia VD nu poate fi asigurat prin masajul cardiac.
Aceasta se ntampl n embolia pulmonar masiv i la HTP
mare. Din studiile pe animal se sugereaz c tratamentul
posibil eficient este prin creterea presiunii sistemice peste
cea din cordul drept. Administrarea de noradrenalin prin
efectul agonist amelioreaz perfuzia VD fiind foarte util n
resuscitarea acestor pacieni.
Cordul pulmonar cronic

Definirea actual este hipertrofia ventricular

dreapt, dilatarea sau ambele, ca rezultat al HTP
induse de boli pulmonare care implic
parenchimul pulmonar, afecteaz funcia pulmonar
sau modific stimularea ventilatorie.

Cordul pulmonar acut este dezvoltarea acut a HTP cu

suprasolicitarea VD prin embolie pulmonar masiv
care determin dilatarea VD.
 Cauze de cord pulmonar
cronic
Boli neuromusculare
Boli pulmonare
Scleroza lateral amiotrofic
BPOC
Distrofia muscular
Fibroza chistic
Miastenia gravis
Bola pulmonar interstiial
Poliomielita i sd
Patologie vascular pulmonar postpoliomielit
HTP primar Sd Guillain-Barre
Siclemia Leziuni de mduva spinrii
Schistosomiaza Paralizie diafragmatic bilateral
Boala pulmonar veno-ocluziv Deformare a cutie toracice
TEP recurent Cifoscolioz
Afectarea controlului ventilaiei
Sd somn apnee
Hipoventilaia central primar
HTP se definete ca presiune arterial pulmonar medie >20mmHg n repaos
sau 30mmHg la efort. Creterea presiunii i a rezistenei vasculare
pulmonare se dezvolt n boli ale parenhimului pulmonar, ale cilor
respiratorii, sau arterelor ca rezultat al controlului anormal ventilator.

Vasoconstricia hipoxic a arteriolelor i arterelor mici este un mecanism de

aprare iniiat acut pentru meninerea relaiei locale ventilaie/perfuzie.
Vasoconstricia pulmonar local se produce n regiunile hipoxice
determinnd fluxul sanguin s fie ndeprtat din zona hipoxic ctre
regiunea cu ventilaie adecvat, ameliornd raportul general
ventilaie/perfuzie pulmonar. Dei este un proces benefic, vasoconstricia
cronic hipoxic determin ngustarea arterelor pulmonare. Morfologic se
induce muscularizarea arterelor prin proliferarea celulelor musculare
netede longitudinal la nivelul intimei arterelor mici. Ca rezultat, rezistena
vascular crete i se dezvolt HTP.
Este descris i dezechilibrul ntre producerea i reglarea oxidului nitric la nivelul
celulei endoteliale n vasoconstricia hipoxic ceea ce face vasul incapabil de
relaxare. Modificarea eliberii de NO este responsabil i pentru proliferarea
celulelor musculare vasculare, a hipertrofiei mediei cu fibroz intim
excentric. Aceste modificri structurale cresc agregabilitatea trombocitar,
formarea de trombi in situ, crescnd mai mult rezistena. n timp, aria
seciunii vascularizaiei pulmonare scade iar HTP devine ireversibil.
Endoteliul vascular are un rol principal n dezvoltarea HTP
indus hipoxic prin sinteza i eliberarea de mediatori ai
tonusului vascular.
- endotelina1 care este un puternic vasoconstrictor i este
crescut n hipoxie. Creterea sa, duce la intrarea unei
cantiti mari de Ca n musculatura vascular.
Ali mediatori implicai: factori de cretere endotelial-
factorul de cretere al endoteliului vascular i factorii de
cretere derivai trombocitari A i B sunt crescui n
hipoxia cronic. Ei sunt implicai n proliferarea
endotelial, leziunea vascular i remodelarea patului
vascular. Angiotensina i enzima de conversie a
angiotensinei(ECA) sunt implicate n hipertrofia
ventricular secundar hipoxiei i HTP.
ngustarea patului vascular pulmonar
Ocluzia sau ngustarea arterelor pulmonare mari
este cauza creterii rezistenei vaselor pulmonare n
patologia prin compresiunea hilar, sau
mediastinal din fibroz sau tumori, metastaze,
arterit nespecific, tumori primitive pulmonare,
tromboembolia cronic, infecie(TBC,
histoplasmoz).
HTP se datoreaz reducerii ariei seciunii vasculare
dar exist i un flux mare n vasele neobstruate.
Acidoza i policitemia contribuie la rezistena
crescut la fluxul prin patul vascular pulmonar n
BPOC.
Interaciunea dintre vascularizaia pulmonar i cordul drept
Contracia VD are trei componente principale:
-scurtarea iniial a trabeculelor i a muschilor papilari trgnd
valva tricuspid spre apex, cu scderea axei longitudinale care
iniiaz o ejecie minim.
-urmeaz contracia peretelui liber spre septul interventricular i
- apoi contracia fibrelor circulare care determin creterea
curburii septului. Peretele liber concav alturi de creterea
curburii septului fac o micare de comprimare pe coninut(ca
foale) care determin expulzarea sangelui. Contracia VD este
ajutat de gradientul pasiv dintre dou regiuni ale
ventriculului, regiunea de intrare i cea de ieire a fluxului.
Contracia VD este cu presiune mai mic. Se acomodeaz bine
la volum, mai puin la presiune. Dac postsarcina VD crete
prin constricie arterial pulmonar, volumul btaie scade
rapid. Dac este crescut presarcina prin perfuzie, volumul
btaie sau munca rmn constante.
 La persoana normal, vasele pulmonare accept variaii
importane ale fluxului fr modificarea presiunii i de aceea
VD nu este suprasolicitat n presiune. Aceast acomodare este
efectul recrutrii vaselor neperfuzate anterior n aria
pulmonar superioar i a distensiei vaselor din aria
dependent. n efort fluxul pulmonar poate crete pan la o
valoare de 5x, iar rezistena vascular crete minim datorit
recrutrii arteriolelor i capilarelor permind patului vascular
s se acomodeze la creterea DC, iar presiunea sistolic n
artera pulmonar rar depete 20mmHg. Pentru ca
presiunea in artera pulmonar s creasc n repaos, 2/3 din
plmn trebuie s fie nefuncional.
Creterea acut a rezistenei vasculare pulmonare i efectul
asupra VD este studiat pe modelul animal. Creterea acut a
presiunii arteriale pulmonare este compensat de VD prin
creterea forei pn la o presiune de 40mmHg, valoare de la
care creterea presiunii este urmat de prbuirea
circulatorie.
A fost denumit cercul vicios al ICC drepte. Meninerea
funciei i fluxului circulator se poate realiza prin
creterea presarcinei VD. Dar creterea aceasta de
volum determin creterea stresului peretelui i a
cererii sale de oxigen, induce treptat insuficiena
valvei tricuspide, mpiedicnd i VS, prin reducerea
complianei sale diastolice, ceea ce poate duce la
hipotensiune sistemic. Prbuirea presiunii n aort
scade perfuzia coronarian, proces prin care se va
reduce mai mult funcia ventricular dr, mrind
dilatarea VD. Astfel se nchide cercul care
nentrerupt terapeutic conduce la prbuirea
circulatorie.
La pacientul cu cord pulmonar cronic, decompensarea
acut se produce n cazul exacerbrii bolii pulmonare
cnd procesul compensator- dilatare i hipertrofie- nu
se produc.
Alt mecanism implicat este reducerea presarcinei VD prin
hiperinflaia pulmonar din BPOC care reduce
ntoarcerea venoas, posibil i prin tratament diuretic.
La pacientul cu boal pulmonar restrictiv, pierderea
distensibilitii i rigiditatea relativ a structurilor
intratoracice limiteaz umplerea cardiac, posibil chiar
afectnd perfuzia coronarian dreap s determine
disfuncia VD.
n HTA, VS necesit consum crescut de oxigen; iar perfuzia
coronarian crete atta ct mrirea presiunii distolice
permite. La VD creterea presiunii pulmonare crete
presiunea VD reducnd fluxul coronarian dr. chiar dac
pacientul are coronare normale, ceea ce va determina
insuficien de cord dr prin ischemie miocardic.
Interdependena ventricular n cordul pulmonar
Posibilitatea prevalenei disfunciei de VS ca rezultat
al disfunciei de VD este discutat de mult timp.
ntr-un studiu, 32% dintre pacienii cu BPOC cu
deteriorare clinic aveau disfuncie de VS. Dar
aceast disfuncie este mai rar la pacientul cu
leziune parenchimatoas pulmonar sau de cale
aerian, existnd la pacientul cu HTP i la cel cu sd
Eisenmenger. Acest aspect sugereaz c VD poate
compromite VS prin implicarea septului n HTP.
Suprancrcarea sistolic a VD determin modificare
geometric important a VS telesistolic.
Aceasta demonstreaz interdependena n care
creterea stresului VD reduce compliana VS.
n alt situaie, creterea presiunii negative intratoracice se
transmite la peretele ventricular ca diferen de presiune
transmural, crescnd postsarcina VS. Efectul este maxim la
pacientul cu afectarea restrictiv pulmonar care creaz o
presiune negativ mare necesar expansiunii plmnului
necompliant. Efortul induce presiune negativ important
intratoracic i creterea postsarcinei ventriculare,
reducndu-i performana care era deja uor compromis.
Hipoxia afecteaz relaxarea miocitului reducnd recaptarea
Ca n sistemul reticulo endotelial. Astfel, hipoxia cronic din
BPOC modific producerea de energie ventricular i reduce
lusitropismul.
BPOC poate determina HTP dar valoarea sa nu depete
50mmHg. Situaiile n care presiunea pulmonar este mai
mare necesit invesigaii suplimentare pentru depistarea
cauzei reale. Dei dezvoltarea HTP n BPOC este lent, apariia
sa induce un prognostic infaust. EX. Supravieuirea pacienilor
cu BPOC fr HTP este la 4 ani de 72% dar scade la 49% dac
au HTP madie >20mmHg.
 Un factor prezent n BPOC, vscozitatea sanguin
crescut secundar hipoxemiei cronice, crete stresul
de forfecare agravnd HTP posibil inactivnd
mecanismul care implic oxidul nitric endotelial.
Sngerarea, prin scderea vscozitii, amelioreaz
schimbul gazos, hemodinamica i tolerana la efort pe o
perioad de minim 3 luni.
Bolile pulmonare interstiiale induc distrucie a vaselor
pulmonare cu HTP dar i prin afectare multiorganic
dependent de cauza bolii care are un rsunet mai
mare pulmonar. ntre acestea, histiocitoza pulmonar X
este o boal interstiial indus de fumat care
determin hiperinflaie sau boal obstructiv. Unii
pacieni dezvolt fibroz cu plmn ca fagurele de
miere. Pacientul prezint i leziuni vasculare pulmonare
independent de leziunea pulmonar.
Apneea din somn i patologia de hipoventilaie
alveolar pot determina HTP i disfuncie de VD
pn la 41% dintre pacieni.

Bolile cu deformarea cutiei toracice induc HTP

cifoscolioza. Se datoreaz hipoventilaiei cu hipoxie
prin afectarea raportului ventilaie perfuzie i
atelectazie. Cnd se ajunge la hipoxie sever, se
produce cord pulmonar i disfuncie VD.

Bolile neuromusculare ca distrofia, scleroza lateral

amiotrofic, sd postpoliomielitic pot induce HTP,
dar asocierea este mai rar.
HTP primar
Este o patologie de etiologie nc neprecizat, rar 1% din
toate cauzele de cord pulmonar. dg se bazeaz pe Rx toracic,
ECG, ecocardiografie, cateterizarea cardiac ( presiune mare,
dar presiunea n capilarul pulmonar blocat normal), fr alt
cauz de cretere a presiunii arteriale pulmonare.
Leziunea vascular este in arterele mici pulmonare i arteriole,
cu dezechilibrul factorilor vasoconstrictori fa de cei
vasodilatatori. Nivelul endotelinei 1 este crescut cu mrirea
rezistenei vasculare.
Clinic dispnee, apoi prin disfuncia de VD apare oboseala,
edemul, sincope. Sincopele apar din cauza HTP care nu permit
VD s-i creasc debitul prin mrirea volumului btaie. VD
ncearc s creasc DC prin creterea frecvenei mai ales la
efort, iar dac acest proces compensator nu atinge nivelul
necesar, se produce sincopa. n stadiul final, ICC de VD cu
prbuirea DC este cauza de deces.
Evaluarea pacientului cu cord pulmonar cronic
La pacientul cu boal pulmonar cronic, apariia in evoluie a
HTP i a insuficienei de VD are semnificaie prognostic i de
aceea trebuiesc urmrite semnele precoce fizice pentru c
simptomele de cord pulmonar se dezvolt lent, n ani.
Majoritatea dezvolt dispneea care devine sever pe msur
ce insuficiena VD crete. Durerea toracic este greu de
difereniat de angin. Ortopneea este uzual fiind legat de
hiperinflaia pulmonar care reduce ntoarcerea venoas.
nrutirea bolii evolueaz cu balonare i saietate precoce
care sunt semne de congestie hepatic, apoi edemul
extremitilor. La aceti pacieni, supravieuirea la 5 ani este
de 27-33%. Edemul este rar prezent dac pCO2 este normal.
Activitatea cardiac cu ridicarea toracic parasternal stng
indic hipertrofia de VD, murmurul de regurgitare tricuspidian
indic dilatatrea de VD. Curba presiunii pe cateterul venos
central arat o und V mare ca regurgitare tricuspidian, dei
uneori este dificil de msurat presiunea din cauza variaiilor
presiunii intratoracice.
 Diagnosticul
Rx toracic arat semne de HTP.
Mrirea arterei pulmonare drepte descendente
este un semn clar.
>16mm se coreleaz bine cu HTP la pacientul cu
BPOC.
Raportul cardiotoracic n BPOC este sensibil i
specific pentru dg. Un cord globulos indic
dilatarea de cord dr sau hipertrofia sa care este
susinut i de reducerea spaiului retrosternal pe
imaginea de profil.

Pulmonar hiperinflaia indic emfizemul sau boala obstructiv.

Se pot constata leziuni osoase ca cifoscolioza.

 ECG - evaluarea hipertrofiei ventriculare dr este specific dar
nu este sensibil.
Ecocardiografia - prezint modificrile structurale datorate
cordului pulmonar cronic sau ale HTP. Examinarea VD arat
reducerea volumului raportat la masa sa n cord pulmonar cr.
VD i modific aspectul de semilun i devine mai sferic ca
VS.
Msurarea vitezei maxime in cazul regurgitrii tricuspide cu
formula Bernoulli in absena obstruciei severe de tract de
ejecie, estimeaz presiunea n artera pulmonar. Aceast
evaluare n BPOC este limitat din cauza semnalului deficitar.
HTP poate fi detectat prin msurarea fluxului n cava
inferioar dei nu este bine cuantificat.
Aplatizarea septului se produce prin progresia HTP, indicnd
suprancrcarea VD. Detectarea dimensiunilor VD i
ngroarea peretelui sunt dificil de msurat din cauza
esuturilor din jur. Msurarea diametrului VD n diastol arat
lrgirea VD. TEE poate aduce date mai clare asupra VD.
 Standardul de aur pentru msurarea volumelor i a fraciei de
ejecie rmane ventriculografia de contrast. Presiunea n
artera pulmonar nu poate fi calculat direct cu aceast
tehnic, dar este o relaie invers ntre presiunea msurat la
catetetrizarea camerelor drepte i FE a VD la pacientul cu
BPOC.
Examinarea CT poate determina diametrul arterei pulmonare
care se coreleaz cu presiunea. Examinarea cu sistem de mare
rezoluie pune n eviden leziunea pulmonar. Imaginile de
rezonan magnetic devin standardul pentru msurare
pentru c asigur imagini foarte bune. Poate prezenta i
funcia VD sugernd impactul HTP cronice asupra funciei
globale.
Deocamdat standardul rmne cateterizarea camerelor
drepte. Se utilizeaz cateterul cu balona pentru msurarea
presiunilor n atriul, ventriculul dr., artera pulmonar i
presiune de ocluzie n artera pulmonar. n HTP, presiune de
ocluzie trebuie s fie normal; dac este crescut trebuie
fcut i cateterizarea stng.
 Se poate evalua funcia VS
i VD prin determinarea
MAPSE i TAPSE ecografic sau
rezonan magnetic care se
coreleaz bine cu peptidul
natriuretic cerebral.

Reprezint micarea/excursia sistolic a planului inelar

mitral sau tricuspid spre apex. Valoarea TAPSE mai
mare de 20mm indic o rezev i o contractilitate
bun. Valorile mai mici sunt sugestive pentru o
evoluie critic.
Pro-BNP este secretat predominant n ventricul ca rspuns la stres-ul
parietal miocardic. Este clivat ntr-o form biologic activ - BNP - i
ntr-un fragment inactiv - NT-proBNP. S-a constatat c nivelurile
serice ale BNP (i respectiv ale NT-proBNP) se coreleaz foarte
bine cu severitatea disfunciei ventriculare stngi, fiind astfel un
marker cu valoare prognostic.
Limita clinic pentru insuficiena cardiac este aproximativ de 125
pg/mL, care reprezint nivelul decizional de identificare a
persoanelor cu risc. Valori >125 pg/mL pot indica disfuncie
cardiac i un risc crescut de complicaii cardiace (infarct
miocardic, insuficien cardiac, moarte subit).
Deoarece NT-proBNP este foarte stabil n probele de snge i nu
sufer variaii diurne, acesta furnizeaz informaii clinice sigure i
reproductibile n condiii de rutin.
Terapia insuficienei cardiace condus prin nivelurile NT-proBNP
scade numrul total al evenimentelor cardiace i ntrzie
momentul apariiei primului eveniment, n comparaie cu
tratamentul intensiv condus pe baza semnelor i simptomelor
clinice.
n cazul pacienilor cu sindrom coronarian acut, evaluarea NT-
proBNP la internare, are rol predictiv asupra riscului de deces.
Vrsta 5 ani sau fracie >60 ani 1
Sex Femenin 1
BPOC Terapie bronhodilatatoare sau steroizi 1
Arteriopatie extracardiac Oricare din:claudicaie, ocluzie carotidian,stenoz>50%
Intervenie pe aorta abdominal sau artere periferice sau carotide 2
Disfuncie neurologic Patologie care afecteaz mersul sau activitatea zilnic 2
Intervenie cardiac n antecedente Necesit deschiderea pericardului 3
Creatinina seric 2,3 mg preoperator 2
Endocardit activ Pacientul primete antibiotice n momentul interveniei 3
Stare critic preop Oricare din:tahicardie ventricular/fibrilaie sau aproape moarte
subit, resuscitare cardiac, ventilare mecanic nainte de a fi adus n
sala de operaie, suport inotrop preop, IABP, insuf renal acut preop 3
Factori cardiaci
Angina instabil Angina n repaos necesitnd nitrai pn la sala op 2
Disfuncie de VS FE a VS 30 50% 2
FE VS < 30% 3
IM recent < 90 zile 2
HTPulmonar Pres pulmonar sistolic > 60 mmHg 2
Elemente operatorii
Urgen Operaie nceput inainte de ziua urmtoare de lucru 2
Operaie diferit de BPAC Operaie cardiac BPAC 3
Intervenie pe aorta toracic Aorta ascendent, arc aortic sau aorta descendent 4
Ruptur septal post IM Refacerea peretelui BPAC 3

EUROsCORUL
Riscul mortalitii conform EUROscorului
Risc redus la scor 0 2; risc mediu 3 5; risc mare >6
Abordarea anestezic pentru pacientul cu ICC
Pacientul n stadiul A abordarea este centrat pe
terapia farmacologic pe care o primete. Pacientul
poate primi tratament antihipertensiv(diuretice,
inhibitori ai enzimei de conversie- IEC, blocante), sau
pentru DZ sau pentru ambele.
Pentru ICC de stadiul B sunt incluse medicamentele
pentru stadiul A. dac IEc i blocantele nu sunt
administrate deja pacientului, se va lua n considerare
administrarea lor. Pacientul poate fi anticoagulat cu
medicamente orale i are un INR ntre 2-3. Dac
primete AINS, sau antiaritmice, acestea sunt oprite cu
excepia blocantelor, amiodaronei sau a digoxinului,
pentru c pot agrava ICC.
Pacientul cu disfuncie ventricular sau stadiul C de ICC.
Pe perioada anesteziei trebuie evitat depresia miocardic i vasodilataia periferic.
Majoritatea pacienilor sunt dependeni de de presarcin, de tonusul simpatic care
s le menin DC si perfuzia tisular.
Pacientul cu CM restrictiv este foarte dificil pentru c are un ventricul rigid care
mpiedic umplerea, iar ICCdr este frecvent la acest tip de pacient. Dac tehnica
anestezic determin vasodilataie, reducerea ntoarcerii venoase prin ventilaie cu
creterea presiunii intratoracice, depresie miocardic, acestea sumate determin
stop circulator. De aceea se prefer ventilaia spontan i meninerea presiunii
crescute la cordul dr. prin administrarea de lichide.
CM dilatativ, determin insuficien mitral sau tricuspidian funcional prin
dilatarea inelului valvular, exacerbnd ICC. Aritmia poate apare n orice moment
fiind cu risc vital. Amiodarona este antiaritmicul de elecie avnd efectul deprimant
minim. Anestezicele inhalatorii reduc contractilitatea n funcie de doz. Isofluranul
prezint efect cardioprotector. Sevofluranul nu induce tahicardie i are efect
cardioprotector de precondiionare. Aceti pacieni necesit medicamente inotrop
pozitive.
CM hipertrofic prezint obstrucia tractului de ieire VS prin hipertrofie septal.
Prezint disfuncie diastolic iar umplerea n diastol depinde de sistola atrial
pn la 75% din volumul telediastolic de aceea ritmul sinusal este esenial.
Tahicardia reduce timpul de umplere i de perfuzie coronarian de aceea nu este
bun. Suportul inotrop crete obstrucia tractului de ejecie i cererea de oxigen
reducnd totodat aportul prin creterea tensiunii peretelui ventricular.
Vasodilatatoarele care nu induc tahicardie sunt utile. (pt resuscitare )
Pacientul cu ICC grad D este mai frecvent
ntlnit n TI pentru c mortalitatea
peroperatorie este foarte mare.
Tratamentul farmacologic preoperator
Glicozidele cardiace au fost medicamentele de elecie.
Diureticele ajut eliminarea excesului lichidian, iar
adugarea de spironolacton ajut tratarea
simptomelor recurente la pacientul cu funcie renal
pstrat.
IEC sau blocantele receptorului de angiotensin n cazul
tusei induse de primele sau angioedem i b blocantele
sunt tratamentul actual. Nu se indic blocante de canal
de calciu cu excepia amlodipinei.
Inotropismul este crescut prin mrirea nivelului
intracelular de AMPc. Clasic se administreaz
medicamente catecolaminice care stimuleaz receptorii
adrenergici. Dobutamina este soluia pe termen
scurt, cu atenie la pacientul vrstnic pentru c induce
aritmie i crete mortalitatea prin administrare
prelungit.
 Inhibitorii de fosfodiesteraz(IFD) sunt utili dar i ei
cresc mortalitatea n ICC cu FE redus, fiind utili n
condiia administrii acute. Administrarea prelungit
poate induce vasodilataie periferic care trebuie
controlat.
Exist studii care susin utilitatea administrrii ca
supliment pentru ameliorarea contractilitii
segmentare de glucoz-insulin-potasiu (GIK).
Alt suplimet este trimetazina care amelioreaz
metabolismul miocitului inhibnd oxidarea acizilor
grai prin blocarea oxidrii palmitoilcarnitinei
mitocondriale pstrnd oxidarea mitocondrial.
Studiile arat c amelioreaz disfuncia miocardic
fr s creasc cererea de oxigen.
 Reducerea presarcinei prin creterea GMPc cu nitrii sau
nitroprusiat. Actualmente se utilizeaz peptidul natriuretic
cerebral uman hBNP care se fixeaz de receptorul guanilat
ciclazei din musculatura neted vascular i celula endotelial
crescnd cGMP cu relaxarea muscular. Nesiritid este realizat
prin tehnologie de recombinare
Pacing de sincronizare - optimizarea sincronizrii contraciei
miocardice induce rezultate bune ameliornd funcia pentru
c exist o ntrziere de conducere interventricular.
Reducerea mortalitii a fost obinut i prin implantarea de
defibrilatoare.
Refacerea chirurgical a arhitecturii ventriculare se aplic
pacientului cu IM anterior care modific volumul i
arhitectura ventricular. IM determin diskinezie sau akinezie
cu ICC prin disfuncie muscular restant. Prin remodelare,
s-a demonstrat ameliorarea supravieuirii
Suportul mecanic n ICC dr
Este util n afeciunea reversibil sau ca trecere spre
tratamentul definitiv. Sistemele de asistare a VD (SAVD) pot fi
utilizate n disfuncia de VD primar i n cazurile n care
coexist HTP. Exist ngrijorarea legat de sistemele care
determin un flux pulsatil, de aceea se utilizeaz sisteme
nepulsatile. A fost utilizat i ECMO(oxigenarea
extracorporeal transmembranar) n HTP sever, post
endarterectomie pulmonar, sau boala tromboembolic
masiv.
Balonul de contrapulsaie a fost utlizat post CEC i transplant
pentru ICC de VD pentru creterea DC ia fluxului coronarian,
mai puin pentru efect direct pe VD.
Septostomia atrial creaz un unt dr-stg. ameliornd
umplerea atriului stng i funcia VS asigurnd totodat
reducerea presiunii terminal distolice a VD ca i
contractilitatea sa. Este efectuat uneori ca trecere spre
transplant.
 Anestezia la pacientul cu ICC
Abordarea anxietii preoperator
Se administreaz medicamente sedativ/anxiolitice la
pacientul cu ICC din clasa A i B. Dar cu grij la pacientul cu
BPOC, sau cu sd apnee n somn. Aceti pacieni pot dezvolta
hipertensiune pulmonar sever prin hipoventilaia i
hipoxemia indus de sedare. De aceea nu primesc aceast
premedicaie nici seara nici a doua zi, dect n sala de
operaie, unde pot fi monitorizai complet.
Pacientul instabil adus din TI, care este monitorizat pe
perioada transportului va primi premedicaia tot n sala de
operaie.
Administrarea de oxigen preoperator este indicat la
pacientul cu disfuncie sever de VS, boli valvulare cu
hipoxemie/HTPulmonar, sau cu afectare sever respiratorie.
 Pregtirea anesteziei
n sal trebuie s existe 3-4 uniti de concentrat
eritrocitar testate i compatibile, pentru a putea fi
administrate norice moment.
Trebuie s existe medicamente n seringi gata
pentru administrare de urgent: heparin,
xilin,nediluate iar adrenalina i noradrenalina
diluate la 10 g/ml, efedrin 5 mg/ml, nitroglicerin
50 g/ml, fenilefrin 10 g/ml. Trebuie s fie
disponibil n frigiderul slii, insulin, glucoz 33%,
protamin.
 Anestezia inte terapeutice
Optimizarea umplerii ventriculare se realizeaz dup evaluarea
echocardiografic-TEE, iar n lipsa acestei metode prin monitorizarea
hemodinamic global. Se poate face testul de ncrcare volemic la nceput
dac Pa este redus, acionnd conform schemei obinuite de resuscitare.
Presarcina poate fi redus cu diuretice, nitrai iar aspectul curbelor i
evoluia valorilor PVC i a presiunii pulmonare/capilar pulmonare pot fi
indicatorii de monitorizare i de modificarea terapiei. TEE este foarte util
pentru vizualizarea distensiei ventriculare i a performanei sale dup
resuscitara volemic.
Meninerea contractilitii medicamentele inotrope sunt necesare pentru
a trata depresia miocardic preexistent dar i cea indus de
anestezice(chiar minor)
Manipularea postsarcinei - prin vasodilatare ex secundar anesteziei
regionale/de conducere. Acest efect scade munca inimii, ajut meninerea
DC dac ICC nu a fost tratat preop i presarcina este mare, deci pacientul
este n ICC medie spre sever!
n alte condiii, beneficiul este limitat sau poate reduce mai mult DC deja
minim prin scderea marcat a presiunii arteriale, compromind astfel
fluxul sangvin spre organele vitale inim, creer, rinichi.
C.Gordon,Ch.D.Collard,Wei Pan Intraoperative management of pulmonary hypertension
and associated right heart failure Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:4956
 Monitorizarea
Pentru stadiile A i B, monitorizarea poate fi cea
standard ca la pacientul fr ICC .
Pentru stadiile C i D, este ct mai extins, invaziv
posibil. Dac serviciul n care lucrai nu permite, se
solicit tratarea chirurgical a pacientului ntr-un
centru care dispune de asemenea faciliti! Nu
riscai inutil, nu mai suntem n perioada de
pionierat!
Monitorizarea trebuie s fie complet, adic ECG 5-
12 derivaii cu analiz ST.
 Presiune arterial invaziv cu traseul curbei pe monitor,
pentru c aspectul v poate sugera anumite probleme sau
soluii(panta ascendent a curbei arteriale, delta-up/delta
down n scderea volumului circulant, unda V mare pe PVC
sau pulmonar n insuf sever acut VD). Se monitorizeaz i
curba de PVC din aceste motive. Dac se poate, se monteaz
cateterul de pulmonar pentru msurarea presiunilor;
pulmonar, de ocluzie pulmonar/capilar ca i determinarea
DC. Foarte util este determinarea saturaiei n sngele
venos amestecat recoltat din artera pulmonar. Normal
valoarea este de 65%, dar n ICC s o aducei peste 55%.
Este util sistemul determinrii DC prin analiza ariei de sub
curba arterial Vigileo sau altele similare. Dar atenie, uneori
dau valori eronat pozitive. Mai util este SVV variaia
volumului btaie. Valoarea sa trebuie meninut la
aproximativ 10-15%.
Corelai valorile indicate de acest sistem cu starea
clinic(tegumente, umplere capilar, dispnee) i cu saturaia
n sngele venos jugular SjvO2 care ar trebui s fie meninut
peste 65%.
 O corelare nou ne poate ajuta pentru aprecierea
perfuziei periferice ca nivel acceptabil sau nu. Este
vorba de msurarea diferenei presiunii CO2 ntre
sangele venos i cel arterial. Diferena care susine o
perfuzie periferic bun este de aproximativ 5mmHg. n
ICC s nu depeasc 8 -10mmHg.
Determinarea valorii lactatului arat perfuzia periferic
i a organelor cu risc mare ischemic intestinul!
Trebuiesc atinse prin terapie, valori ct mai apropiate
de normal. Se poate urmri i diferena veno arterial a
lactatului tot n ideea corelrii perfuziei periferice.
Saturaia arterial msurat prin pulsoximetrie. SpO2
CO2 la sfritul expirului, EtCO2 modul
ventilator/respirator.
Temperatura ca diferen central i periferic
(atenie, o temperatur central mare dac se
exclude o infecie, sugereaz un DC redus)

Starea de contien: dac este modificat, poate

sugera sepsis. Dac acest sindrom poate fi exclus
(proteina C reactiv mic sub 9, sau evaluare cu
procalcitonina) n absena unei insuficiene renale
sau hepatice, va indica reducerea perfuziei
cerebrale din sd.de DC redus. Eventual BIS care
trebuie meninut peste valoarea de 45
 Medicamentele anestezice preferate
Opioizii determin analgezia i vasodilataie periferic fr s induc
depresie miocardic. Se administreaz fentanyl la inducie 0,1mg,
titrat se poate readministra i se continu cu administrare
continu 20 g/kg/h, sau echivalent de sufentanil 1- 5g/kg/h.
Actualmente se discut de protecia oferit de morfin n condiii
de hipoxemie ca i de reducere a reaciei inflamatorii/imune n
chirurgia cardiac. Determin fenomen de pre i postcondiionare
prin activarea receptorilor . Nu utilizai n chirurgia oncologic! Se
administreaz la inducie 20mg diluat, lent, apoi continuu
80g/kg/h.
Sedative, hipnotice, amnezice includ thiopental, midazolam,
propofol, etomidat. Ultimul deprim minim miocardul, primul se
utilizeaz rar, iar midazolamul cel mai frecvent. Propofolul este
utilizat din ce n ce mai des n anestezia iv total, renunnd la
anestezicul volatil. Propofolul asigur un grad de analgezie datorit
aciunii pe receptorii GABA, blocarea receptorilor de Na, posibil pe
receptorii canabinoizi. n postoperator reduce greurile i
vrsturile.
 n situaii speciale se utilizeaz ketamina tamponada
cardiac de exemplu, sau dac se intenioneaz aplicarea
preemptive analgesia sau pentru combaterea fenomenului
membrului fantom.
Anestezicele volatile se utilizeaz ca suplimente anestezice, fiind
cotate cu aciune de protecie miocardic, inducnd
precondiionarea i fenomenul de postcondiionare.
Afectarea metabolismului celular indus de anestezice
Sevofluranul i propofolul, modific conform unor studii
recente- metabolismul oxidativ al acizilor grai i ai glucozei
aspect important pentru sd. de ischemie/reperfuzie.
n perioada de reperfuzie, propofolul crete oxidarea acizilor
grai cu o utilizare redus a glicolizei ceea ce determin
producerea excesiv de protoni cu reducerea eficacitii
miocitului contractil.
Sevofluranul reduce munca inimii i cererea de energie, scade
oxidarea ac grai i economisete oxigenul. Acest proces duce
la obinerea unui raport mai bun n generare ATP/utilizare
oxigen, reducnd totodat acidoza intramiocitar i ischemia.
Tehnica anestezic
Pentru clasa A i B se poate alege oricare tehnic anestezic
atta timp ct intele terapeutice sunt meninute.
Pentru clasa C, sunt posibile toate tehnicele existente; dar
prin reducerea efortului respirator, asigurarea oxigenii i
posibilitatea manipulrii pe termen scurt a gazelor sangvine,
este de preferat anestezia general.
Cnd este posibil, anestezia local este ideal, dac
preferina pacientului nu elimin aceast posibilitate. La
pacientul cu patologie pulmonar, se poate opta pentru
anestezia regional subarahnoidian sau peridural cu
ndeplinirea intelor hemodinamice. Atenie dac pacientul
primete tratament anticoagulant. Dac pe parcursul
anesteziei, hemodinamic se deterioreaz, nu trebuie de
ateptat nrutirea parametrilor i se transform anestezia
n terapie intensiv peroperatorie prin intubare i tratament
intensiv cardiocirculator sub anestezie general.
 Studiile mai recente susin posibilitatea administrrii
continuu iv de xilin, care blocheaz sistemul vegetativ
splahnic prelund din avantajele periduralei ca
analgezie i ca ntrerupere a reflexelor nedorite
vegetative viscerale. Doza este de 1,1 1,3 mg/kg/h.
administrarea atent pe injectomat nu atinge doza
toxic de 10g/ml plasmatic sau 2800mg la pacientul
de aprox 70-80kg. doza maxim atins prin
administrarea dozei precizate este de 2400mg/24h.
Administrarea de anestezic volatil este redus prin
administrarea peranestezic de xilin continuu ceea ce
protejeaz de fenomenul supradozrii
anestezicelor/comei controlate. Profunzimea efectului
anestezicelor nu este evident la aceti pacieni critici ca
i la pacientul vrstnic, chiar dac se utilizeaz
monitorizarea BIS de activitate electric cerebral.
 Profunzimea anesteziei poate fi indicator
de mortalitate?
nc din 2005 Monk a atras atenia asupra unui aspect neobservat:
o perioad mare de timp cu hipnoz profund(durata cumulativ
cu index bispectral redus-BIS) este un predictor independent
pentru mortalitatea la 1 an, dup chirurgie major noncardiac.
ntr-un studiu recent, s-a observat c riscul de deces crete cu 29%
pentru fiecare or cumulat n care BIS a fost mai mic de 45,
aspect care se extinde pn la doi ani. Ali factori asociai sunt
valoarea euroSCOR, transfuzia sanguin, administrarea
intraoperatorie de noradrenalin i tratamentul prelungit n TI.
Studiile mai subliniaz c absena reducerii valorii BIS de lung
durat, este asociat cu ameliorarea supravieuirii i cu reducerea
morbiditii prin IM.
Studiile au fost extinse n TI unde sedarea care determin
suprimarea important cu aplatizarea undelor EEG, cresc
mortalitatea la 6 luni, comparativ cu situaia n care pacientul nu
este suprasedat. Aceste date susin validitatea asocierii
mortalitate-hipnoz i necesit/cer o investigare riguroas.
 S-a constatat totodat c existena factorilor de morbiditate cardiovascular
ca HTA, sau utilizarea preoperatorie de blocante, date care sugereaz
existena bolii aterogene, indic posibilitatea leziunilor concomitente de
substan alb cerebral i/sau atrofie cerebral.
S-a constatat c pacientul cu risc mare, prezint i sensibilitate important
cerebral fa de substanele anestezice i prin sumare determin un nivel
BIS redus intraoperator, chiar n condiia utilizrii dozei uzuale de
anestezic.
Sunt date care arat c afectarea cerebral preexistent, influeneaz
nivelul BIS msurat. Nivelul BIS la copilul normal, comparativ cu valoarea
realizat la copilul cu disabilitate cerebral a artat un nivel BIS mic pe
perioada anesteziei n status treaz dar i la revenire/trezire din anestezie
pentru copilul cu disabilitate. La aceti pacieni valoare redus a BIS indic
conform autorilor, o doz excesiv de anestezic, care evolueaz spre
agravarea statusului cerebral. Se poate face o analogie cu pacienii care
prezint disfuncie/insuficien renal sau hepatic. Sigur, nu se poate face
o afirmaie definitiv pn cnd monitorizarea cerebral a nivelului
anestezic va fi posibil.
Association of Perioperative Risk Factors and Cumulative Duration of Low
Bispectral Index with Intermediate-term Mortality after Cardiac Surgery in
the B-Unaware Trial
Kertai, M.Nirvik Pal, Ben J. A. Palanca,Nan Lin, et al Anesthesiology 2010;
112:1116 27
La pacientul n clasa D, riscul de decompensare
i deces este foarte mare nct intervenia se
poate efectua dac se consider c reuita
interveniei depete riscul!
 Medicamentele vasoactive utilizate
Dobutamina este inotropul cel mai des utilizat pentru
insuficiena contractil. Administrarea optim este pe termen
scurt de zile, maxim. Administrarea pe termen lung, induce
scderea eficacitii prin internalizarea receptorilor cu
reducerea numrului dar i a rspunsului receptor la
administrarea exogen de catecolamine. n plus, studiile arat
c administrarea pe termen lung poate crete mortalitatea
pacienilor cu ICC.
Inhibitorii de fosfodiesteraz(IFD) sunt utili n acelei condiii
cu dobutamina, pot fi administrai alternativ cu dobutamina.
Sunt mai utili n cazul pacientului cu HTP, cu disfuncie de VD.
Levosimendanul este medicamentul cel mai util pentru ICC.
Poate fi administrat repetat la 10 -30 zile. Nu este descris
fenomenul de tahifilaxie sau scdere a eficacitii la
administrarea sa. Crete inotropismul biventricular, reducnd
i vasoconstricia vascular pulmonar dac rezistenele
arteriolare nu sunt fixe.
 Pacientul cu HTP cu presiuni mari, necesit administrarea
concomitent a dobutaminei, a IFD sau a levosimendanului,
de noradrenalin(dac presiune arterial medie scade),
pentru creterea perfuziei coronariene drepte pentru
depirea presiunii pulmonare. Administrarea noradrenalinei
determin creterea contractilitii prin stimularea
receptorilor , care devin activi ventricular n insuficiena
cardiac! Administrarea se face titrat, pentru obinerea unei
presiuni de perfuzie acceptabile(Part sist >90mmHg, pres art
medie >60mmHg). Dac presiunea arterial crete i este
stabil 2-3 ore, se ncepe reducerea noradrenalinei cte
20g/h cu intenia pstrrii presiunii de perfuzie, dar fr a
menine vasoconstricia inutil.
Manipularea rezistenei mari pulmonare pentru a reduce
postsarcina VD se poate realiza administrnd oxid nitric pe
ventilaie mecanic, dar necesit un sistem special de
administrare a gazului la o valoare strict controlat de 8 -10
ppm. Se msoar totodat nivelul nitriilor care pot deveni
elementul toxic n cazul administrrii pe termen lung.
Alt soluie este administrarea n aerosoli de prostaglandine sau nitroglicerin,
dar necesit vaporizor special care poate elibera cantitatea strict cunoscut
de medicament. n lips, se poate administra prostaglandina E sau I iv
continuu, titrat dup rspunsul hemodinamic. Administrarea unei doze mari
induce hipotensiune important. Iniial se poate remarca reducerea
presiunii/saturaiei oxigenului din cauza eliminrii vasoconstriciei
pulmonare hipoxice i realizarea unui unt intrapulmonar. Dup o perioad
se obine echilibrarea ventilaiei/perfuziei pulmonare cu refacerea
oxigenrii.

Dup depirea perioadei acute, se trece pe medicaie oral n TI. Sunt

programe n cadrul reelei de pneumologie pentru tratarea HTP ex.
Revatio. n lips se administreaz silnedafil 2 -3mg, care poate fi crescut n
funcie de rezultatul hemodinamic i al rezistenelor pulmonare care sunt
evaluate ecografic periodic. Sildenafilul este un inhibitor potent i selectiv al
fosfodiesterazei tip 5 (PDE5) specifica guanozid-monofosfatului ciclic
(GMPc), care este responsabila de degradarea GMPc. Astfel, sildenafilul
crete activitatea GMPc din musculatura neted vascular pulmonar,
determinnd relaxarea. La pacienii cu hipertensiune arterial pulmonar
acest efect poate determina vasodilataia patului vascular pulmonar i mai
puin vasodilataie sistemic.
 Un ajutor util este reprezentat de hormonul tiroidian pentru
c muli pacieni sunt n stadiul de hipotiroidie subclinic. Se
administreaz iv dac este disponibil, dac nu per os
100g/zi. Din experiena personal, sunt pacieni care
rspund favorabil, crescnd FE cu 10% dup 3 -5 zile de la
nceperea administrrii. Efectul su const n refacerea
eficacitii pariale a receptorilor adrenergici i stimularea
sintezei de miofibrile n miocit.
Pentru pacientul care a fost internat de multe ori n spital
pentru decompensarea ICC, administrarea de hormon
corticosteroid poate fi util, pentru c s-a constatat c
dezvolt insuficien suprarenalian. Se utilizeaz doza de
50mg/6 ore timp de 10 zile. Efectul este vizibil prin
ameliorarea hemodinamicii dup 24 ore cel trziu. Unul din
efecte este dinnou refacerea eficacitii receptorilor
adrenergici.
n postoperator, este util asocierea de digoxin, dar conform
studiilor recente doza zilnic trebuie s fie de 0,125-0,25mg.
creterea inotropismului se constat dup 2-3 zile.
 Postoperator
Pacientul din clasa A este supravegheat ca oricare alt pacient.
Pacientul din clasa B, C i D trebui internat ntr-o secie de TI
unde monitorizarea este corespunztoare clasei de ICC i
complexitii interveniei chirurgicale. Aceti pacieni trebuie
evaluai la cteva zile ecocardiografic pentru reevaluarea
terapiei.
Monitorizarea lor se face cu tot arsenalul disponibil iar intele
terapeutice sunt meninute tot timpul. Reducerea dozelor de
medicamente se face titrat monitoriznd DC i perfuzia
periferic prin metodele menionate. Sunt perioade n care nu
se pot reduce dozele i reevaluarea trebuie fcut imediat
pentru a constata sau infirma o complicaie care induce
nrutirea evoluiei. Sepsisul este cea mai frecvent cauz
de decompensare sever. Trebuie cutat originea i tratat
imediat conform ghidului internaional(Suviving Sepsis
Campaign).
Puncte importante:

HTP se asociaz cu ICC VD inducnd un prognostic negativ n TI. Simptomele

nespecifice determin dificultatea n punerea diagnosticului.
Ecocardiografia este extrem de util n prima faz iar monitorizarea invaziv
ajut orientarea abordrii.
ncrcarea volemic a VD nrutete funcia VD; testul de umplere se face
dar stict monitorizat i titrat.
Este esenial meninerea presiunii aortice pentru a evita ischemia VD.
Vasopresoarele sunt utile in aceste situaii noradrenalina este
medicamentul de prim linie. Doza mic de vasopresin este util n cazurile
rezistente dar induce efecte miocardice negative la doze mai mari.
Medicamentele inotrope utile dobutamina, alturi de medicamente cu efect
vasodilatator inhibitorii de fosfodiesteraz III, coadministrate cu
vasopresoare. Efectul se controleaz ecocardiografic.
Vasodilatatoarele vasculare pulmonare sunt utile pentru scderea
postsarcinei VD in cazurile severe de HTP n TI. Administrarea poate
determina nruttirea hemodinamc i oxigenarea.
Utilizarea terapiei mecanice de suport este n expansiune dar experiena
este limitat i posibil doar n centrele dotate n ateptarea terapiei
definitive.