Continut

Capitolul 1 Suport vital avansat in perspectiva 1

Capitolul 2 Factori umani si calitatea in resuscitare 9
Capitolul 3 Recunoasterea pacientului cu stare deteriorata si prevenirea sopului 19
cardio-respirator
Capitolul 4 Sindrom coronarian acut 40
Capitolul 5 Resuscitarea in spital 65
Capitolul 6 Algoritmul suportului vital avansat 82
Capitolul 7 Managementul cailor respiratorii si al ventilatiei 98
Capitolul 8 Monitorizarea cardiaca, electrocardiografia si recunoasterea ritmului 134
cardiac
Capitolul 9 Defibrilarea 162
Capitolul 10 Electrostimularea cardiaca 181
Capitolul 11 Aritmii peri-stop cardiac 194
Capitolul 12 Stop cardiac in circumstante speciale 209
Capitolul 13 Ingrijirea post resuscitare 263
Capitolul 14 Stop cardiac in pre-spital 278
Capitolul 15 Analiza gazelor sanguine si oximetria pulsului 285
Capitolul 16 Decizii legate de resuscitare 304
Capitolul 17 Sprijinul acordat rudelor in practica resuscitarii 312
Anexa A Medicamente folosite in tratamentul stopului cardiac 318
Anexa B Medicamente folosite in perioada peri-stop 320
Anexa C Site-uri utile 324

In aceasta publicatie:
Pronumele masculin el, lui si al lui sunt folosite generic
Termenii de stop cardiopulmonar, stop cardiorespirator si stop cardiac au fost
 utilizate interschimbabil
Adrenalina este termenul preferat pentru adrenalina/epinefrina
Ambii termeni DNAR si DNACPR sunt utilizati curent si sunt interschimbabili
A Amper
AC Curent alternativ
ACEI Inhibitor al enzimei convertoare de angiotensina
ACS Sindrom coronarian acut
AED Defibrilator extern automat
AF Fibrilatie atriala
ALS Suport vital avansat
AMI Infarct miocardic acut
AV Atrioventricular ca si in nodul atrioventricular
AVNRT Tahiaritmie cu revenirea impulsului nodal atrioventricular
AVRT Tahiaritmia cu revenirea impulsului atrioventricular
BLS Suport vital de baza nu este folosit nici un echipament cu exceptia
dispozitivelor de
protectie
BP Tensiune arteriala
CABG Suntare aorto-coronariana
CCU Sectie de cardiologie
CK Creatinchinaza
CHB Bloc cardiac complet
CPR Resuscitare cardioplumonara se refera la compresii toracice si ventilatie
CVP Presiune venoasa centrala
DC Curent continuu
DNAR Nu incercati resuscitarea
DNACPR Nu incercati resuscitarea cardiopulmonara
EKG Electrocardiograma
ED Departament de urgenta
EMS Servicii medicale de urgenta, de exemplu Serviciul de ambulanta
ETCO2 Concentratia dioxidului de carbon la sfarsitul expirului
h Ora
HDU Unitate de dependenta ridicata
ICD Defibrilator cardioverter implantabil
IM Intramuscular
IO Intraosos
IV Intravenos
JVP Presiune in venele jugulare
LBBB Bloc interventricular stang
LMA Masca laringiana a cailor aeriene
LT Tub laringian
LV Ventricul stang
MET Echipa medicala de urgenta
MILS Stabilizare in linie manuala
NSTEMI Infarct miocardic fara crestere ST
PCI Interventie coronariana transdermica
PEA Activitate electrica fara puls
PLMA Masca laringiana a cailor aeriene Pro seal
ROSC Revenirea circulatiei spontane
RV Ventricul drept
s Secunda
SA Sinoatrial ca si nod sinoatrial
SBP Presiune sistolica
STEMI Infarct miocardic cu cresterea ST
SVT Tahicardie supraventriculara
TDP Torsada varfurilor
VF Fibrilatie ventriculara
VT Tahicardie ventriculara
VF/VT Fibrilatie ventriculara/Tahicardie ventriculara fara puls
WPW Sindromul Wolff-Parkinson-White

CAPITOLUL 1 Suport vital avansat in perspectiva

Problema

Boala cardiaca ischemica este cauza principala de deces in lume. In Europa boala
cardiovasculara reprezinta aproximativ 40% din decesele persoanelor sub 75 ani. Stopul
cardiac subit este responabil pentru decesul a peste 60% dintre adulti datorat insuficientei
coronariene.
Datele din 37 tari europene arata ca incidenta anuala a cazurilor de stop cardiopulmonar
tratate in afara spitalului prin sistemul medical de urgenta, pentru toate ritmurile, este de
38 la o populatie de 100000. Pe baza acestor date incidenta anuala a stopului cardiac
datorat fibrilatiilor ventriculare tratat prin sistemul medical de urgenta este de 17 la
100.000 iar rata de supravietuire la externare este de 10,7% pentru stopul cardiac datorat
tuturor ritmurilor si 21.2% pentru stop cardiac datorat fibrilatiilor ventriculare. Date
recente arata ca incidenta cazurilor de stop cardiopulmonar tratate in afara spitalului a
fost mai mare in America de Nord (54,6) decat in Europa (35,0), Asia (28,3) si Austria
(4,0) (p<0,001). In Asia procentajul FV si ratele de supravietuire la externare au fost mai
mici (11% si respectiv 2%) decat cele din Europa (35% si respectiv 9%), America de
Nord (28% si respectiv 6%) sau Australia (40% si respectiv 11%).

Exista cateva dovezi ca ratele de supravietuire pe termen lung dupa un stop cardiac sunt
in crestere. La analiza initiala a ritmului cardiac circa 28-35% din victimele stopului
cardiopulmonar tratate in afara spitalului au FV, un procent care a scazut in ultimii 20 ani.
Este posibil ca mult mai multe victime sa aiba FV sau tahicardie ventriculara rapida (TV)
in momentul colapsului dar, la momentul in care prima electrocardiama (EKG) este
inregistrata de personalul Echipei din sistemul medical de urgenta, ritmul este deteriorat
pana la asistola. Atunci cand ritmul este inregistrat imediat dupa colaps, proportia
pacientilor cu FV este de aproximativ 60%.
O treime din populatia care sufera un infarct miocardic moare inainte de a ajunge la
spital; cei mai multi dintre ei mor in interval de o ora de la instalarea simptomelor acute.
In cele mai multe dintre decese, ritmul prezent este FV sau tahicardie ventriculara fara
puls (FV/TV). Singurul tratament eficient pentru aceste aritmii este de a incerca
defibrilatia si, in absenta unui martor la RCR, cu fiecare minut de intarziere sansele unui
rezultat pozitiv scad cu aproximativ 10-12%. Odata de pacientul este admis in spital,
incidenta FV dupa infarctul miocardic este de aproximativ 5%.

Incidenta stopului cardiac in spital este dificil de evaluat deoarece este puternic
influentata de factori precum criteriile de internare in spital si implementarea politicii de
a nu incerca resuscitarea. Incidenta raportata a stopului cardiac in spital este intre 1-5 la
1000 de internari. Datele preliminare de la Auditul de Stop Cardiac National din UK
(NCAA) arata ca supravietuirea la externarea dupa un stop cardiac suferit in spital este de
13,5% (toate ritmurile). Ritmul initial este FV sau TV fara puls in 18% din cazuri iar din
acestea 44% supravietuiesc si parasesc spitalul; dupa activitate electrica fara puls sau
asistola, 7% supravietuiesc dupa iesirea din spital. Aceste date preliminare ale auditului
se bazeaza pe 3184 adulti (cu varsta 16 ani) din 61 spitale participante la respectivul
(numar crescut de spitale in perioada octombrie 2009 octombrie 2010), prima data cu
ritm prezent cunoscut/documentat si date complete asupra revenirii circulatiei spontane
(ROSC) si supravietuirea dupa iesirea din spital. Tuturor acestor persoane li s-au aplicat
compresii toracice si/sau defibrilatii de catre echipa de resuscitare ca raspuns la 2222
apeluri.

Multe dintre cazurile de stop cardiac din spital nu au indeplinit aceste criterii si nu au
fost incluse. Multi pacienti care au suferit un stop cardiac in spital au o comorbiditate
semnificativa care influenteaza ritmul initial si, in aceste cazuri, strategiile pentru
prevenirea stopului cardiac sunt deosebit de importante.

Lantul supravietuirii
Interventiile care contribuie la un rezultat pozitiv dupa un stop cardiac pot fi asimilate
conceptual unui lant lantul supravietuirii (Figura 1.1). Lantul este atat de puternic cat
cea mai slaba veriga a sa; toate cele patru verigi ale lantului supravietuirii trebuie sa fie
puternice.

Acestea sunt:
Recunoasterea si solicitarea precoce a ajutorului
Resuscitarea cardiopulmonara precoce (RCP)
Defibrilarea precoce
Ingrijirea post resuscitare

Figura 1.1 Lantul supravietuirii

Recunoasterea si solicitarea precoce a ajutorului

In afara spitalului, recunoasterea precoce a importantei durerii toracice va ajuta victima

sau martorul sa sune servicul de urgenta, astfel incat victima sa poata primi tratament care
poate preveni stopul cardiac. Dupa un stop cardiac in afara spitalului, accesul imediat la
serviciul de urgenta este vital. In cele mai multe tari, acest acces se realizeaza prin
intermediul unui singur numar de telefon (de ex. 999, 112).

In spital, recunoasterea precoce a pacientului in stare critica care prezinta risc de stop
cardiac si apelul la echipa de resuscitare sau la echipa de urgente medicale va permite
tratamentul de prevenire a stopului cardiac (Capitolul 3). In toate spitalele trebuie sa fie
stabilit un numar universal pentru apelarea echipei de resuscitare sau a echipei de urgente
medicale. Daca apare stopul cardiac, nu intarziati defibrilarea pana la sosirea echipe de
resuscitare personalul medical trebuie sa fie instruit pentru a sti sa foloseasca un
defibrilator.

Resucitare cardiorespiratorie precoce

Compresiile toracice si ventilatia plamanilor victimei vor incetini procesul de deteriorare
a creierului si inimii. Dupa stopul cardiac in afara spitalului, martorul la resuscitarea
cardio-respiratorie mareste perioada pentru o resuscitare cu succes, dubland cel putin
sansa de supravietuire dupa un stop cardiac cu FV.
Numai efectuarea RCR cu compresii toracice este mai buna decat nici un RCR. In pofida
acceptarii unanime a RCR, in cele mai multe tari europene RCR este efectuat de martor
numai in putine cazuri (aproximativ 30%). Dupa un stop cardiac in spital, compresiile
toracice si ventilatia trebuie sa fie efectutae imediat, insa nu trebuie sa fie intarziate
incercarile de defibrilare a pacientilor cu FV/TV. Intreruperile compresiilor cardiace
trebuie sa fie reduse la minim si trebuie facute doar pentru un timp foarte scurt in timpul
incercarilor de defibrilare si a verificarilor ritmului cardiac.

Defibrilarea precoce
Dupa stopul cardiac suferit in afara spitalului, scopul este aplicarea unui soc (daca este
indicat) in interval de 5 minute de la primirea apelului de catre serviciul medical de
urgenta. In multe zone, realizarea acestui scop va necesita introducerea programului de
Acces al Publicului la Resuscitare cu folosirea defibrilatoarelor externe automate (DEA).
In spitale, suficient personal de ingrijire medicala trebuie sa fie instruit si autorizat sa
foloseasca defibrilatorul, pentru se a asigura ca primul repondent la stopul cardiac
incearca imediat defibrilarea in orice situatie posibila (atunci cand este cazul).

Ingrijirea post-resuscitare
Revenirea circulatiei spontane (ROSC) este o faza importanta in resuscitarea continua; in
orice caz, scopul final este de a readuce pacientul la o stare cerebrala normala, un ritm
cardiac stabil si o functie hemodinamica normala astfel incat acesta sa poata parasi
spitalul cu o stare de sanatate rezonabila si cu un risc minim de apartie a unui nou stop
cardiac. Calitatea tratamentului in perioada post resuscitare influenteaza starea finala a
pacientului. Faza post resuscitare incepe in locatia in care are loc ROSC. Persoana care
asigura ALS trebuie sa fie capabil sa efectueze o ingrijire post resuscitare de calitate
foarte buna pana cand pacientul este transferat intr-un loc cu ingrijire adecvata.
Stiinta si reglementari
Acordul International din 2010 referitor la Resuscitarieai Cardiopulmonara si Stiinta
Ingrijirii Cardiovasculare de Urgenta cu Recomandari de Tratament a fost punctul
culminant al unei perioade prelungite de colaborare intre expertii in resuscitare din
intreaga lume. A urmat acelasi format ca si Acordul International din 2005 asupra Stiintei
RCR. Reglementarile Consiliului European de Resuscitare (ERC) din 2010 privind
resuscitarea, deriva din documentul acord din 2010, iar continutul acestui manual SVA
este in conformitate cu aceste reglementari. Cele mai multe organizatii de resuscitare din
Europa au ratificat si adoptat aceste reglementari ale ERC.

Algoritmul SVA
Algoritmul SVA (Figura 1.2) este punctul central al cursului SVA si este aplicabil pentru
cele mai multe situatii de resuscitare cardiopulmonara. Pot fi necesare anumite modificari
atunci cand se conduce un stop cardiac in circumstante speciale (Capitolul 12).

Cursul SVA
Cursul SVA are o abordare standard pentru resuscitarea cardiopulmonara la adulti. Cursul
se adreseaza medicilor, asistentelor si altor profesionisti din domeniul sanatatii care pot
efectua SVA in spital sau in afara spitalului. Natura multidisciplinara a cursului
incurajeaza lucrul eficient in echipa. Prin efectuarea instruirii comune tuturor celor care
asigura SVA, se acorda posibilitatea de a castiga experienta atat ca membrii ai echipei de
resuscitare cat si in pozitia de lideri de echipa.

Cursul include seminarii, module destinate abilitatilor, instruire prin simularea stopului
cardiac si cursuri. Cunostintele candidatilor sunt evaluate prin intermediul unui
chestionar cu raspunsuri multiple. Abilitatile practice pentru managementul cailor aeriene
si modul de abordare initial al unui pacient aflat in colaps (inclusiv suport vital de baza si
defibrilare unde este cazul) sunt evaluate continuu.

Se evalueaza deasemenea si un stop cardiac simulat (CAS Test). Candidatii care ajung la
standardul cerut obtin un certificat de persoana care asigura SVA. Cunostintele despre
resuscitare si abilitatile se deterioreaza in timp si de aceea este necesara recertificarea.
Recertificarea acorda posibilitatea de imbunanati abilitatile pentru resuscitare si de a
actualiza cunostintele legate de reglementarile curente privind resusucitarea.
Recertificarea poate fi realizata prin participarea la un curs SVA sau la un curs de
recertificare acreditat. Toate persoanele care asigura SVA au responsabilitatea de a-si
pastra abilitatile in resuscitare si de a-si actualiza cunostintele in functie de modificarile
reglementarilor si a practicii. Necesitatea recertificarii trebuie privita ca o frecventa
minima absoluta de pastrare a abilitatilor si de actualizare a cunstintelor.

Nereactiv ?
Nu respira sau ocazional respiratie apneica

Cheama echipa de resuscitare

RCP 30:2
Atasati defibrilatorul/monitorul
Minimalizati intreruperile

Evaluati ritmul

Nesocabil
(Activitate electrica fara puls/Asistola)
Socabil
(FV/TV fara puls)

1 soc
Revenirea circulatiei spontane
 Se reia imediat
RCP pentru 2 minute
Minimalizati intreruperile
Se reia imediat
RCP pentru 2 minute
Minimalizati intreruperile
TRATAMENT IMEDIAT POST STOP CARDIAC
-folositi abordarea ABCDE
-oxigenare si ventilatie controlata
-EKG cu 12 derivatii
-tratati cauza acceleratoare
-controlul temperaturii/hipotermie terapeutica

CAUZE REVERSIBILE
-hipoxie
-hipovolemie
-hipo/hipercaliemie/metabolice
-hipotermie
-tromboza
-tamponada cardiaca
-toxine
-tensiune in pneumotorax
IN TIMPUL RCP
-asigurati o calitate ridicata a RCR (rata, profunzime, recoil)
-planificati actiunile inainte de oprirea RCR
-administrati oxigen
-luati in considerare cai aeriene avansate si capnografia
-compresii toracice continue cand caile aeriene sunt pe loc
-acces vascular (intravenos, intraosos)
-administrati adrenalina la fiecare 3-5 minute
-corectati cauzele reversibile
 Figura 1.2 Suport vital Avansat la Adult

Bibliografie
Atwood C. Eisenberg MS. Herlitz J, Rea TD. In cidence of EMS treated out-of hospital
cardiac arrest in Europe. Resuscitation 2005; 67:75-80.

Berdowski J, Berg RA, Tijssen JG, Koster RW. Global incidences of out-of hospital
cardiac arrest and survival rates: systematc review of 67 prospective studies.
Resuscitation 2010; 81

Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Section 4. Adult Advanced Life Support, Resuscitation 2010;
81:1305-52

Hollenberg J, Herlitz J, Lindqvist J, et al. Improved survival after out-of hospital cardiac
arrest is associated with an increase in proportion of emergency crew-witnessed cases and
bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2008; 118:389-96

Iwami T. Nichol G, Hiraide A, et al. Continuous Improvements in chain of survival

increased survival after out-of hospital cardiac arrests: a larger scale population-based
study. Circulation 2009; 119:728-34

Meaney PA, nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and
outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care med 2010; 38:101-8

Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden
of Disease Study. Lancet 1997; 349:1289-76

Nichol G. Thomas E, Callaway CW, et al. Regional varoation in out-of hospital cardiac
arrest incidence and outcome. JAMA 2008; 300:1423-31

Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency cardiovascular Care Science with Treatment
Recommendations. Part 1: Executive Summary. Resuscitation 2010; 81;e1-e25

Nolan J, Soar J, Eikeland H. The chain of survival. Resuscitation 2006; 71:270-1

Nolan JP, Soar J, Zideman DA, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010; Section 1. Executive Summary. Resuscitation 2010; 81:1219-76

Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M. In-hospital cardiac arrest: incidence,

prognosis and possible measures to improve survival. Intensive Care Med 2007; 33:237-
45

Sans S, Kestellot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in

Europe. Task Force of the European Society on Cardiovascular Mortality and Morbidity
Statistics in Europe. Eur. Heart J 1997; 18:1231-48

Weisfeldt ML, Sitlani CM, Ornato JP, et al. Survival after aplication of automatic external
defibrilators before arrival of the emmergency medical sistem: evaluation in the
resuscitation outcomes consortium population of 21 milion. J Am Coll cardiol 2010;
55:1713-20

Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States,
1989 to 1998. Circulation 2001; 104:2158-63

CAPITOLUL 2 Factori Umani si Calitatea in Resuscitare

Scopul lectiei
Sa se inteleaga:
Rolul factorilor umani in resuscitare
Cum se fososesc modalitatile de comunicare structurate
precum SBAR si RSVP
 Rolul raportarii incidentelor de siguranta si a auditului
pentru imbunatatirea ingrijirii pacientului

Factori umani
Abilitatile de aplicare a compresiilor toracice, a defibrilarii, introducerea canulei
intravenoase si recunoasterea ritmului cardiac sunt considerate specific ca fiind factorii
cei mai importanti in managementul unui stop cardiac. Acestea sunt toate abilitati tehnice
care pot fi invatate din carti, literatura, cursuri si schimb de experienta. Desi acestea sunt
importante pentru succesul resuscitarii unui pacient, exista un alt grup de abilitati care
sunt recunoscute din ce in ce mai mult in medicina factorii umani si abilitatile non-
tehnice. Abilitatile non-tehnice pot fi definite ca abilitati cognitive, sociale si resurse
personale, care suplimenteaza abilitatile tehnice si contribuie la efectuarea eficienta si in
siguranta a sarcinii primite. Mai simplu, acestea sunt lucruri care afecteaza performanta
personala.

Deficientele abilitatilor non-tehnice necesare sunt o cauza obsinuita a incidentelor

nedorite. Incidentele si practica abilitatilor non-tehnice a fost unul din factorii cheie in
cresterea sigurantei aviatiei pilotii sunt evaluati permanent si riguros in ceea ce priveste
abilitatile lor non-tehnice pentru a-si pastra licenta. Pana de curand a fost acordata putina
atentie importantei abilitatilor non-tehnice in medicina. Pionierii acestui aspect al
instruirii in medicina au fost anestezistii. Analiza incidentelor nedorite in anestezie a
aratat ca in 80% din situatii, esecul abilitatilor non-tehnice precum comunicarea,
verificarea dozelor medicamentelor, planificarea si organizarea echipei a fost responsabil
mai mult decat defectarea echipamentelor sau lipsa cunostintelor. Ca urmare, cursul de
Management al resurselor crizelor anestezice a fost dezvoltat in America urmat de
sistemul Abilitatilor non-tehnice al anestezistilor (ANTS) initiat de anestezisti si
psihologi din Scotia (www.abdn.ac.uk/iprs/ants). Principiile folosite pentru promovarea
unor bune abilitati non-tehnice bune in cursul SVA se bazeaza pe principiile ANTS:

Constientizarea situationala
Luarea deciziei
Lucrul in echipa, inclusiv conducerea echipei
Managementul sarcinilor

Constientizarea situatiei
Aceasta poate fi descrisa ca o constientizare individuala a mediului, la momentul in care
are loc un eveniment si analiza acestuia pentru a intelege cum actiunile unui individ pot
avea impact asupra unor evenimente viitoare. Acest lucru devine deosebit de important
atunci cand multe evenimente au loc simultan, de exemplu la un stop cardiac. Un volum
mare de informatii cu o constientizare a situatiei redusa poate duce la luarea unei decizii
proaste si la consecinte grave. La un stop cardiac, toti participantii vor avea grade diferite
de constientizare a situatiei. Intr-o echipa care lucreaza bine, toti membrii vor avea o
intelegere comuna a evenimentelor in desfasurare sau vor face cunoscuta constientizarea
situatiei. Este important ca numai informatiile relevante sa fie facute cunoscute, altfel
exista prea multa distragere sau zgomot.
In cazul unui stop cardiac, factorii importanti ai constientizarii situatiei includ:
Consideratii asupra locului unde a aparut stopul cardiac, care poate da
indicii despre cauza;
Obtinerea de informatii de la personal referitoare la evenimentele care au
dus la stopul cardiac;
Confirmarea diagnosticului;
Stabilirea persoanelor prezente inclusiv nume, rol si cine conduce;
Notarea actiunilor deja initiate, de exemplu compresii toracice;
Verificarea atasarii monitorului si interpretarea informatiilor afisate de
acesta;
Comunicarea cu echipa, colectarea de informatii;
Implementarea oricarei actiuni imediate necesare;
Consideratii asupra posibilului impact al interventiilor;
Determinarea nevoilor imediate.

Luarea deciziei
Aceasta este definita ca un proces cognitiv de alegere a unui mod specific de actiune din
cateva alternative. In cazul unui stop cardiac, deciziile multe care trebuie luate sunt de
obicei in sarcina liderului echipei.

Liderul va aduna informatiile de la membrii echipei si pe cele rezultate din observatiile

personale si le va utiliza pentru a determina interventiile corespunzatoare. Deciziile tipice
care trebuie luate in cazul unui stop cardiac includ:
Diagnosticul ritmului stopului cardiac;
Alegerea energiei soc utilizata pentru defibrilare;
Cauze posibil reversibile ale stopului cardiac;
Cat timp trebuie continuata resuscitarea.
Odata ce decizia a fost luata, este esentiala o comunicare clara si neambigua cu echipa
pentru a se asigura ca decizia este implementata.

Lucrul in echipa, inclusiv conducerea echipei

Acesta este una dintre cele mai importante abilitati non-tehnice care contribuie la
succesul managementului situatiilor critice. O echipa este un grup de indivizi care
lucreaza impreuna cu un scop sau tel comun. Intr-o echipa, membrii au de obicei abilitati
complementare si, prin coordonarea efortului, lucreaza sinergic. Echipa lucreaza cel mai
bine atunci cand fiecare cunoaste numele celuilalt, cand acestia fac ceva perceput ca fiind
important si atunci cand rolul lor este in conformitate cu experienta si competenta
proprie. Functionarea optima a echipei necesita un lider de echipa.

Exista cateva caracteristici al unui bun membru al echipei de resuscitare:

Competenta are abilitatile necesare in cazul unui stop cardiac si le foloseste la
maxim
Angajament lupta pentru a obtine cel mai bun rezultat pentru pacient.
Comunica deschis, arata descoperirile si actiune intreprinse si este pregatit sa
puna intrebari legate de probleme clinice sau de siguranta si deasemenea sa
asculte instructajele si instructiunile liderului de echipa.
Sustinere permite celorlalti sa realizeze ce este mai bine.
Raspunzator pentru actiunile proprii si ale echipei.
Pregatit sa accepte ajutorul cand este necesar.
Creativ sugereaza diferite moduri de interpretare a situatiei.
Participa la obtinerea raspunsurilor.

Conducerea echipei
Un lider de echipa asigura indrumarea, directia si instructiunile pentru membrii echipei
pentru a permite realizarea cu succes a obiectivelor stabilite. El conduce prin exemplu si
integritate.
Liderii de echipa au nevoie de experienta, nu numai de vechime.
Conducerea echipei poate fi considerata un proces; astfel, aceasta poate deveni
disponibila oricarei persoane instruite si nu este limitata doar pentru cei cu trasaturi de
lider. Exista cateva atribute care pot fi recunoscute la un bun lider de echipa:
Cunoaste toti membrii echipei pe nume si capacitatea acestora.
 Accepta rolul de conducator.
Este capabil sa delege sarcinile in mod corespunzator.
Este informat si are suficienta credibilitate pentru a influenta echipa prin rolul de
moderator si prin profesionalism.
Ramane calm, si mentine pe toti ceilalti focusati si controleaza confuziile.
Este un bun comunicator nu numai la dat instructiuni dar si un bun ascultator,
hotarat in actiune; este empatic fata de intreaga echipa.
Este sigur pe sine si autoritar atunci cand este necesar.
Arata toleranta fata de ezitare si nervozitate in situatii de urgenta.
Are o buna constientizare a situatiei; are abilitatea de a monitoriza constant
situatia, cu o privire de ansamblu, de a asculta si decide in timpul unei actiuni.

In timpul unui stop cardiac, rolul unui lider de echipa nu este evident imediat. Liderul
trebuie sa stabilieasca din timp ca isi asuma rolul de lider de echipa.
Specific, in cazul unui stop cardiac liderul trebuie:
Sa respecte regulile de resuscitare curente sau sa explice motivele pentru orice
deviatie semnificativa de la protocoalele standard.
Daca nu este sigur, hotaraste cu echipa sau solicita sfatul unui medic senior si
asistenta, daca este necesar.
Apeleaza la rezistenta membrilor echipei si le permite o oarecare autonomie daca
abilitatile lor sunt corespunzatoare.
Atribuie roluri si sarcini in timpul resuscitarii si este specific. Aceasta asigura ca
nimeni sa nu evite sarcina primita!

Foloseste perioadele de 2 minute de compresii toracice pentru a planifica

impreuna cu echipa sarcinile si aspectele de siguranta ale incercarii de
resuscitare.
La sfarsitul incercarii de resuscitare multumeste echipei si se asigura ca
personalul si rudele sunt sprijinite. Completeaza toata documentatia si asigura o
buna predare.

Gestionarea sarcinilor
In timpul resuscitarii unui pacient aflat in starea de peri-stop sau stop cardiac, exista
numeroase sarcini care trebuie efectuate de catre membrii echipei, fie secvential fie
simultan. Coordonarea si controlul sau gestionarea acestor sarcini este responsibilitatea
liderului de echipa (Figura 2.1).
 Figura 2.1. Gestionarea sarcinilor

Aceasta include:
Planificarea, unde este necesar si instructajul echipei inainte de sosirea
pacientului.
Sa fie inclus in membrii echipei
Sa fie pregatit pentru ce se asteapta sau pentru neprevazut.
Identificarea resurselor necesare se asigura ca echipamentul este verificat,
organizat si distrbuit specific.
Prioritizarea actiunilor echipei.
Are grija de starea de oboseala, stresul sau suferinta din interiorul echipei.
Gestioneaza conflictele.
Comunica cu rudele.
Comunica cu expertii pentru o buna predare, atat telefonic cat si personal.
Sedinta cu echipa
Raporteaza mai departe incidentele, in special defectarea echipamentelor sau
sistemelor (vezi mai jos).
Participa la audit.

Importanta comunicarii atunci cand se ingrijeste un pacient bolnav

Problemele de comunicare sunt un factor important in 80% din incidentele adverse sau
rapoarte incomplete din spitale. Acest esec in comunicare este deasemenea evident atunci
cand apare o urgenta in timpul unei garzi si un medic sau o asistenta solicita ajutorul unui
senior. Solicitarea ajutorului nu este adesea optim, cu imposibilitatea solicitantului de a
comunica gravitatea situatiei si de a transmite informatii intr-un mod prin care sa
informeze primitorul asupra urgentei situatiei. Informatia de slaba calitate mareste
anxietatea persoanei care raspunde apelului, care este apoi nesigura asupra naturii
problemei cu care urmeaza sa se confrunte. Un proces bine structurat care este simplu,
sigur si demn de incredere va permite solicitantului sa transmita faptele importante si
urgenta si va ajuta pe primitor sa faca dinainte un plan. Din motive similare a fost
dezvoltat modul de abordare ABCDE ca si o agenda a abilitatilor tehnice cheie necesare
pentru gestionarea unui stop cardiac.

Utilizarea SBAR (Situatie, Anamneza, Evaluare, Recomandare) sau RSVP (Motiv,

Antecedente, Semne vitale, Plan) permite comunicarea efectiva si la timp intre persoanele
din diferite clinici din trecut si cele ierarhice (Tabelul 2.1.).

Echipele de resuscitare
Echipa de resuscitare poate fi o echipa obisnuita pentru stop cardiac care este chemata
numai atunci cand se recunoaste un stop cardiac. Alternativ, spitalele pot avea strategii de
recunoastere a pacientilor cu risc de stop cardiac si de chemare a unei echipe (de
exemplu echipa de urgente medicale) inainte sa apara stopul cardiac (Capitolul 3).
Termenul de echipa de resuscitare reflecta domeniul de actiune al echipei care raspunde.
Deoarece echipa se poate schimba zilnic, sau mai frecvent, si este intr-odus lucrul in
schimburi, este posibil ca membrii sa nu se cunoasca unii pe altii sau sa nu cunoasca
diversele abilitati ale membrilor echipei. In consecinta, echipa trebuie sa se intalneasca
inainte inainte de inceperea lucrului pentru:
A se prezenta; comunicarea este mai usoara si mai eficienta daca oamenii isi pot
spune pe nume.
A identifica abilitatile si experienta fiecaruia.
A desemna un lider de echipa. Abilitatea si experienta primeaza vechimii.
A aloca responsabilitatile; daca lipsesc abilitati cheie, de exemplu nimeni nu are
abilitati pentru a efectua intubarea traheala, incercati sa gasiti o modalitate de
rezolvare a acestei probleme.
A revedea orice pacient care a fost identificat cu risc de stop cardiac in timpul
perioadei anterioare de munca.

In final, trebuie facut orice efort pentru a permite echipei sa participe la sedinta. (Figura
2.2), de exemplu orice dificultati sau ingrijorari legate de performanta proprie, probleme
sau ingrijorari legate de echipamente si de depunerea raporturilor incidentelor. Eeste
posibil deasemenea sa se faca si o predare formala catre echipa care incepe munca.

Ingrijirea de inalta calitate

Ingrijirea de calitate poate fi descrisa ca sigura, eficienta, concentrata pe pacient, la timp,
eficienta si echitabila. Spitalele, echipele de resuscitare si cei care asigura SVA trebuie sa
fie siguri ca ofera aceste aspecte ale calitatii pentru a imbunatati ingrijirea pacientului cu
stare deteriorata si a pacientilor in stop cardiac. Raportarea incidentelor de siguranta
(numita deasemenea raportarea incidentelor adverse sau critice) si colectarea datelor de
buna calitate sunt doua dintre aspectele calitatii.

Raportarea incidentelor de siguranta

In Europa exista un numar de sisteme de raportare a incidentelor critice. De exemplu, in
Anglia si Tara Galilor spitalele pot raporta incidentele de siguranta ale pacientilor catre
Agentia Nationala pentru Siguranta Pacientilor (NPSA), Sistemul National de Invatare si
Raportare (NRLS) (http://nrls.npsa.nhs.uk/report-a-patient-safetyincident/). Un incident
de siguranta a pacientului este definit ca orice incident neintentionat si neasteptat care
ar fi putut afecta sau a dus la afectarea unuia sau mai multor pacienti ingrijiti de Serviciul
National de Sanatate (NHS). Analiza anterioara a acestei baze de date a identificat
incidente de siguranta ale pacientilor asociate cu dispozitive ale cailor aeriene in unitatile
de urgente si au dus la recomandari pentru imbunatatirea sigurantei. O analiza efectuata
de Consiliul de Resuscitare (UK) a incidentelor de siguranta NPSA referitoare la stopul
cardiac si deteriorarea starii pacientilor arata ca cele mai obisnuite incidente raportate
sunt asociate cu problemele echipamentelor, comunicarea, intarzierea sosirii echipei de
resuscitare si esec in extinderea tratamentului.

Audit si rezultat dupa stop cardiac

Masurarea proceselor si rezultatelor ofera informatii legate de interventiile si schimbarile
efectuate in reglementarile de resuscitare si daca acestea imbunatatesc sau nu ingrijirea
pacientului. Ratele de supravietuire dupa stop cardiac in spital, publicate, variaza
substantial si sunt intre 13-59% la 24 ore si 3-27% dupa externare, cu o rata medie de
supravietuire de 15% la externare.

Exista probabil doua motive importante pentru astfel de variatii: in primul rand, exista
multi factori de confuzie care influenteaza consecinta unui stop cardiac.
Acestia includ:
Diferente intre tipul sistemului medical de urgenta ( de exemplu disponibilitatea
defibrilatoarelor, diferente in intervalele de raspuns);
Diferente in incidenta martorilor la RCR
Populatii diferite de pacienti (de exemplu un studiu poate fi destinat stopului
cardiac intra-spitalicesc sau poate include stopul cardiac in pre- spital);
Prevalenta starilor de comorbiditate;
Frecventa implementarii politicilor de a nu incerca resuscitarea;
Ritmul stopului cardiac primar;
Definitia stopului cardiac (de exemplu includerea stopurilor respiratorii primare);
Disponibilitatea echipelor pentru stop cardiac si urgente medicale.

In al doilea rand exista o lipsa de uniformitate in raportarea ambelor procese si a

incercarilor de resuscitare; de exemplu definitia supravietuirii este raportata diferit ca
revenirea circulatiei spontane sau supravietuirea la 5 minute, 1 ora, 24 ore sau dupa
externarea din spital. Lipsa uniformitatii in raportarea stopului cardiac face dificila
evaluarea impactului diferitilor factori asupra supravietuirii, cum ar medicamentele sau
tehnicile noi.

Interventiile noi care imbunatatesc numai putin rata de supravietuire sunt importante
datorita numarului mare de victime ale stopului cardiac inregistrat anual. Este posibil ca
spitalele locale sau sistemele de asistenta medicala sa nu aiba suficienti pacienti pentru a
identifica aceste efecte, sau pentru a elimina acesti factori de confuzie. Un mod de a
rezolva aceasta dilema este adoptarea unor definitii uniforme si colectarea de date
standardizate atat despre proces cat si despre rezultatul resuscitarii, pentru mai multi
pacienti in centre multiple. Schimbarile in procesul de resuscitare pot fi intr-oduse si
evaluate folosind o masura sigura a efectului. Aceasta metodologie permite
medicamentelor si tehnicilor dezvoltate in studiile experimentale sa fie evaluate sigur in
timpul situatiile clinice.

Cele mai multe tari europene au un audit national privind stopul cardiac in afara si in
interiorul spitalului. Aceste audituri monitorizeaza si raporteaza incidenta si efectele
stopului cardiac pentru a se informa asupra practicii si politicii. Acestea au scopul de a
identifica si favoriza imbunatatirile in prevenirea, acordarea asistentei si efectele stopului
cardiac.

De obicei datele sunt colectate in conformitate cu definitiile standardizate si intr-oduse in

sisteme web sigure. Odata ce datele sunt validate, participantilor li se furnizeaza rapoarte
de activitate si si rapoarte comparative care permit efectuarea de comparatii nu numai in
interiorul ci si intre sistemele locale, nationale si internationale. Permite deasemenea
monitorizarea efectelor modificarilor intr-oduse in reglementari, medicamentelor si
tehnicilor noi, etc, ceea ce nu ar fi posibil pe baza unui singur participant.

Important de retinut
In timpul resuscitarii factorii umani sunt importanti
Folosirea SBAR or RSVP pentru comunicarea eficienta
Raportarea incidentelor de siguranta si colectarea datelor referitoare la stop
cardiac pentru a sprijini imbunatatiea ingrijirii pacientilor
Bibliografie
Featherstone P, Chalmers T, smith GB, RSVP: a system for communication of
deterioration in hospital patients. Br J Nurs 2008; 17:860-64

Flin R, OConnor P, Crichton M. Safety at the Sharp End; a Guide to Non-Technical

Skills. Aldershot: Ashgate, 2008

Flin R, Patey R, Glavin R, Maran N. Anaesthetists non-technical skills. Br. J Anaesth

2010; 105-38-44.

Confirmare
Consiliul European de Resuscitare doreste sa exprime multumirile sale profesorului
Rhona Flin de la Universitatea din Aberdeen pentru permisiunea de a utiliza sistemul de
abilitati non-tehnice ale anestezistilor.

SBAR RSVP Continut Exemplu

Situatie Motiv -Prezentati-va si verificati daca vorbiti
cu persoana potrivita
-Identificati pacientul pentru care
faceti apelul (cine si unde)
-Spuneti care credeti ca este problema
curenta sau care pare a fi
-Declarati pentru ce anume aveti
nevoie de sfat
-Fraze utile:
-Se pare ca problema este de natura
cardiaca/respiratorie/neurologica
-Nu sunt sigur care este problema
dar starea pacientului se
deterioreaza
-Pacientul este instabil, se simte mai
rau si am nevoie de ajutor
Anamneza Antecedente -Informatii despre istoricul pacientului
-Motivul admiterii
-Istoria medicala relevanta
Evaluare Semne vitale -Include observatiile specifice si
valorile semnelor vitale pe baza
abordarii ABCDE
-Cai respiratorii
-Sunt Dr. Smith, medic rezident
-Va sun in legatura cu Dl. Brown,
pentru internarea cu problema medicala
acuta si care cred ca are pneumonie
severa si este septic
-Are o saturatie de oxigen de 90% in
ciuda debitului ridicat de oxigen si sunt
foarte ingrijorat in ceea ce il priveste
-Are 55 ani si anterior a avut criza si a
fost bine
-A avut febra si tuse timp de 2 zile
-A sosit acum 15 minute cu ambulanta
-Nu arata bine si oboseste
-Cai respiratorii- poate sa spuna cateva
cuvinte
-Respiratia-frecventa respiratorie este
 -Respiratie 24, are suflu bronsic pe partea partea
-Circulatie stanga. Saturatia cu oxigen este 90% -
-Dizabilitate la debit ridicat de oxigen. Voi face
-Expunere analiza gazelor sanguine si o radiografie
-Scorul de atentionare initial este.. toracica
-Circulatie pulsul este 110, tensiunea
arteriala este 110/60
-Dizabilitati este ametit dar poate
spune cateva cuvinte
-Expunere nu are eruptie cutanata
Recomandare Plan -Spuneti explicit ce vreti sa faca -Am pregatit antibioticul si se
persoana pe care o chemati adminstreaza lichide intravenoase
-Si apoi? -Am nevoie de ajutor- va rog sa veniti
-Fraze uzuale: sa il vedeti imediat
Voi incepe urmatorul
tratament; puteti sugera
altceva?
Voi face urmatoarele
investigatii; puteti sugera
altceva?
Daca nu se imbunatatesc; cand
doriti sa fiti chemat?
Nu cred ca pot face mai mult;
as dori sa vedeti urgent
pacientul
Tabelul 2.1 Moduri de comunicare SBAR si RSVP

CAPITOLUL 3 Recunoasterea pacientului cu stare deteriorata si

prevenirea
stopului cardio-respirator
Scopul lectiei
Sa se inteleaga:
Importanta recunoasterii precoce a pacientului cu stare
deteriorata
Cauzele stopului cardiorespirator la adulti
Cum se identifica si trateaza pacientii cu risc de stop
cardiorespirator folosind abordarea Cai aeriene (A), Respiratie
(B), Circulatie (C), Dizabilitate (D), Expunere (E)

Introducere
Recunoasterea precoce a pacientului cu stare deteriorata si prevenirea stopului cardiac
este prima veriga in lantul supravietuirii. Odata ce apare stopul cardiac, mai putin de 20%
din pacientii care au stop cardiac in spital vor supravietui pentru a merge acasa.
Prevenirea aparitiei stopului cardiac in spital necesita educarea personalului,
monitorizarea pacientilor, recunoasterea deteriorarii starii pacientului, existenta unui
sistem de solicitare a ajutorului si un raspuns eficient.

Supravietuitorii unui stop cardiac intra-spitalicesc au de obicei un stop provocat de

fibrilatie ventriculara (FV) dovedit si monitorizat, avand ca si cauza ischemia miocardica
si acestora li se aplica imediat defibrilatia imediata si cu succces.
Cele mai multe stopuri cardiorespiratorii intra-spitalicesti nu sunt evenimente care apar
brusc sau sunt nepredictibile; in aproximativ 80% din cazuri exista o deteriorare a
semnelor clinice cu cateva ore inainte de stopul cardiac. Acesti pacienti au adesea
deteriorari fiziologice lente si progresive, in special hipoxie si hipotensiune (de exemplu
probleme ale cailor aeriene, de respiratie si de circulatie) care nu sunt observate de
personalul medical, sau sunt recunoscute dar sunt tratate necorespunzator. Ritmul
stopului cardiac in acest grup este de obicei nesocabil (activitate electrica fara puls sau
asistola) iar rata de supravietuire la externare este foarte scazuta.

Recunoasterea din timp si tratamentul eficient al pacientului cu stare deteriorata poate

preveni stopul cardiac, decesul sau o internare neprevazuta intr-o unitate de terapie
intensiva.

Figura 3.1 Lantul Preventiei

Supravegherea mai atenta a pacientilor cu un stop cardiac fals (de exemplu chemarea
unei echipe pentru stop cardiac atunci cand pacientul nu a avut stop cardiac) poate
deasemenea sa imbunatateasca rezultatul deoarece pana la o treime din acesti pacienti
mor in timpul sederii in spital. Recunoasterea precoce va ajuta deasemenea la
identificarea indivizilor la care resuscitarea cardiorespiratorie nu este adecvata sau care
nu doresc sa fie resuscitati.

Prevenirea stopului cardiac intra-spitalicesc: lantul preventiei

Lantul preventiei poate ajuta spitalele in structurarea proceselor de asistenta pentru a
preveni si descoperi deteriorarea starii pacientului si stopul cardiac. Cele cinci verigi ale
lantului reprezinta: educatia personalului; monitorizarea pacientilor; recunoasterea
pacientului cu stare deteriorata; un sistem de solicitare a ajutorului; si un raspuns eficient
(Figura 3.1.).
Educatia: cum se observa pacientii; interpretarea semnelor observate;
 recunoasterea semnelor de deteriorare; si utilizarea abordarii ABCDE si abilitatile
minime necesare pentru a stabiliza pacientul in asteptarea sosirii unui ajutor mai
experimentat.
Monitorizarea: evaluarea pacientului si masurarea si inregistrarea semnelor
vitale care poate include utilizarea dispozitivelor electronice.
Recunoasterea: include dispozitivele disponibile pentru identificarea pacientilor
care au nevoie de monitorizare sau interventie, inclusiv a unor harti adecvate ale
semnelor vitale si seturi de criterii de apelare pentru a semnaliza necesitatea
cresterii monitorizarii sau pentru a solicita un ajutor mai experimentat.
Protocoalele de solicitare a ajutorului pentru a avertiza in legatura cu raspunsul
unui pacient trebuie sa fie general cunoscute si intelese, sa nu fie ambigue si sa
fie obligatorii. Medicii si asistentele gasesc uneori ca este dificil sa ceri ajutor sau
sa extinzi tratamentul deoarece ei cred ca aprecierea lor clinica poate fi criticata.
Spitalele trebuie sa se asigure ca tot personalul poate sa solicite sprijin. Moduri
de comunicare structurate precum SBAR (Situatie, Anamneza, Evaluare,
Recomandare) sau RSVP (Motiv,Antecedente, Semne vitale, Plan) trebuie
folosite pentru a solicita ajutor.
Raspunsul pentru un pacient cu stare deteriorata trebuie sa fie asigurat, cu o
viteza specificata si de catre personal avand abilitati de acordare a asistentei
pentru stari acute sau critice si cu experienta.

Recunoasterea pacientului cu stare deteriorata

In general semnele clinice ale bolii critice sunt similare, oricare ar fi procesul de baza,
deoarece acestea reflecta probleme ale sistemului respirator, circulator si neurologic, de
exemplu probleme ABCDE (a se vedea mai jos). Fiziologia anormala este obisnuita in
sala de spital general, cu toate ca masuratorile si inregistrarile observatiilor fiziologice
importante ale pacientilor bolnavi in stare acuta apar mai putin frecvent decat este dorit.
Evaluarea semnelor vitale foarte simple, precum rata respiratorie, poate ajuta la
anticiparea stopului cardiorespirator. Pentru a ajuta depistarea din timp a starii critice a
bolii multe spitale folosesc scoring de atentionare precoce (EWS) sau criterii de apelare.
Sistemele de Scoring de avertizare precoce acorda puncte semnelor vitale obisnuite pe
baza variatiei acestora de la un nivel normal convenit arbitrar.
Scor 3 2 1 0 1 2 3
Puls (min-1) 40 41-50 51-90 91-110 111-130 131
Rata respiratorie 8 9-11 12-20 21-24 25
(min-1)
Temperatura (C) 35.0 35.1- 36.0 36.1-38.0 38.1-39.0 39.1
 Tensiunea 90 91-100 101-110 111 -249 250
sistolica
(mm Hg)

Saturatia in 91 92-93 94-95 96

oxigen (%)
Oxigen inspirat Aer Orice terapie
cu oxigen
AVPU Alerta (A) Voce (V)
Durere (P)
Nereactiv (U)
Tabelul 3.1 exemplu de sistem de alaramare precoce (EWS) aceste valori reprezinta un ghid
general si pot varia la populatii specifice de pacienti*
* De la Prytherch et al VIEWS Towards a national early warning score for detecting adult in-patient
deterioration. Resuscitation. 2010; 81(8):932-7.

EWS Observarea minima a Extindere

frecventei Actiunea Actiunea medicului
inregistratorului
3-5 4/ora Informeaza asistenta de
serviciu
6 4/ora Informeaza medicul Intalnire cu medicul intr-
o ora
7-8 1/ora Informeaza medicul Intalnire cu medicul in
Ia in considerare 30 minute si discutie cu
monitorizarea continua medicul specialist
(senior) si/sau cu echipa
9 30 minute Informeaza medicul Intalnire cu medicul in
Incepe monitorizarea 15 minute si discutie cu
continua medicul specialist si
echipa de la terapie
intensiva
Tabelul 3.2. Exemplu de protocol de extindere bazat pe scoringul de atentionare precoce (EWS)

Observatiile scorului obtinut pentru unul sau mai multe semne vitale sau pentru EWS
total indica nivelul interventiei necesare, de exemplu frecventa crescuta a monitorizarii
semnelor vitale sau chemarea medicului de garda sau a echipelor de resuscitare la
pacient. Un exemplu de sistem EWS este aratat in tabelul 3.1.

Semnele premonitorii precoce sunt dinamice si modificate in timp, astfel trebuie marita
frecventa observarii pentru a depista imbunatatirea sau deteriorarea starii unui pacient.
Daca este clar ca starea unui pacient se deterioreaza, trebuie solicitat ajutor din timp si sa
nu se astepte ca pacientul sa atinga anumiti parametrii.

EWS al pacientilor este calculat pe baza tabelului 3.1. Un scor ridicat indica un risc
crescut de deteriorare si deces. Trebuie sa existe un raspuns gradual la scoruri, in
conformitate cu protocoalele spitatelor locale (Tabelul 3.2.).

Criterii de chemare a echipei de urgenta

Cai aeriene Amenintate
Respiratie Toate stopurile cardiace
Rata respiratorie < 5/ min
Rata respiratorie > 36/ min
Circulatie Toate stopurile cardiace
Puls < 40/ min
Puls > 140/ min
Tensiune arteriala sistolica < 90 mm Hg
Neurologie Scadere brusca a starii de constienta
Scadere in GCS > 2 puncte
Crize repetate sau prelungite
Altele Oricare pacient pentru care exista temeri care nu se
potrivesc criteriilor mai sus mentionate
Figura 3.3 Criterii de apelare a echipei medicale de urgenta (MET)

Alternativ, sistemele care incorporeaza criteriile de apelare se bazeaza pe observatiile de

rutina care activeaza un raspuns atunci cand una sau mai multe variabile ating o valoare
anormala extrema. Nu este clar care dintre cele doua sisteme este mai bun. Unele spitale
combina elementele ambelor sisteme.

Chiar si atunci cand medicii sunt alertati pentru o fiziologie anormala a pacientului, exista
adesea intarzieri in acordarea ajutorului sau folosirea unor nivele ridicate de asistenta.

Raspunsul la tulburarile critice

Raspunsul traditional la un stop cardiac este reactiv: numele echipa pentru stop cardiac
presupune ca va fi chemata numai dupa aparitia stopului cardiac. In unele spitale, echipa
pentru stop cardiac a fost inlocuita de alte echipe de resuscitare (de exemplu echipa de
raspuns rapid, echipa speciala pentru asistenta critica, echipa pentru urgente medicale).
Aceste echipe pot fi activate in conformitate cu EWS al pacientului (vezi mai sus) sau cu
criteriile specifice de apelare. De exemplu, echipa de urgente medicale (MET) raspunde
nu numai in cazul pacientilor in stop cardiac cat si in cazul celor cu stare fiziologica
deteriorata. Echipa medicala de urgenta include de obicei personalul medical si
personalul pentru ingrijirea bolnavilor de la asistenta de urgenta si de la medicina
generala si raspunde la criteriile de apel specifice (Tabelul 3.3). Orice membru al echipei
de asistemta medicala poate initia un apel al echipei medicale de urgenta. Implicarea din
timp a echipei medicale de urgenta poate reduce numarul stopurilor cardiace, decesele
sau internarile neprevazute la urgenta si pot facilita deciziile legate de limitarea
tratamentului (de exemplu deciziile de a nu se incerca resuscitarea [DNAR]). Echipa de
interventii medicale de urgenta are adesea sarcini simple precum inceperea tratamentului
cu oxigen si cu fluide intravenoase. Beneficiile sistemului echipei medicale de urgenta
raman sa fie dovedite.

Toti pacientii in stare critica trebuie primiti intr-o zona care poate asigura cea mai buna
observare si cel mai inalt nivel de suport pentru organe si ingrijire medicala. Aceasta are
loc de obicei intr-o zona de asistenta de urgenta (de exemplu ICU, HDU -unitatea de
dependenta ridicata sau camera de resuscitare). Aceste zone trebuie sa aiba medici si
personal de ingrijire cu experienta in resuscitarea avansata si abilitati pentru asistenta in
stari critice.

Tendinta este ca in timpul noptii si la sfarsitul de saptamana personalul sa fie cat mai
putin. Aceasta influenteaza monitorizarea pacientilor, tratamentul si rezultatele. Primirea
in camera de garda seara sau in spitale la sfarsit de saptamana este asociata cu o
mortalitate crescuta. Studiile au demonstrat ca stopul cardiac aparut dupa-amiaza tarziu,
noaptea sau la sfarsitul de saptamana sunt cel mai adesea fara martori si au o rata de
supravietuire mai redusa. Pacientii externati in timpul noptii de la unitatide de ingrijire de
urgenta la camerele de garda prezinta risc crescut de remisie si de deces in spital,
comparativ cu cei externati in timpul zilei si cei care au fost trimisi la HDU.

Cauzele deteriorarii si stopul cardiorespirator

Deteriorarea si stopul cardiorespirator pot fi cauzate de problemele cailor aeriene primare
si/sau de respiratie si/sau cardiovasculare.

Obstructia cailor aeriene

Pentru o privire de ansamblu asupra managementului cailor aeriene vezi capitolul 7.

Cauze
Obstructia cailor aeriene poate fi completa sau partiala. Obstructia completa a cailor
aeriene duce rapid la stop cardiac. Obstructia partiala precede adesea obstructia completa.
Obstructia partiala a cailor aeriene poate cauza edem cerebral sau pulmonar, extenuare,
apnee secundara si afectarea cerebrala cu insuficienta de oxigen si eventual stop cardiac.
Depresia sistemului nervos central poate cauza pierderea permeabilitatii cailor aeriene si
a reflexelor de protectie. Cauzele includ traume cerebrale si boala intracerebrala,
hipercarbie, efectul depresiv al tulburarilor metabolice (de exemplu diabet zaharat) si
medicamentele, inclusiv alcoolul, opioidele si agentii anestezici generali. Spasmul
laringian poate sa apara cu stimularea cailor aeriene superioare la pacientul semi-
constient la care reflexele cailor aeriene raman intacte.

La unii oameni caile aeriene superioare pot fi obstructionate atunci cand acestia dorm
(apnee obstructiva in timpul somnului). Aceasta este mai obisnuita la pacientii obezi si
obstructia se poate inrautati in prezenta altor factori (de exemplu medicamente sedative).

Cauzele obstructiei cailor aeriene

Depresia sistemului nervos central

Sange

Voma

Corpuri straine (de exemeplu dinte, alimente)

Traumatisme directe ale fetei sau gatului

Epiglotita

Tumefiere faringiana (de exemplu infectii, edeme)

Spasm laringian

Bronhospasm cauzeaza ingustarea cailor aeriene mici din plamani

Secretii bronhice

Traheostomie blocata

Recunoastere
Evaluati permeabilitatea cailor aeriene ale oricarei persoane cu risc de obstructie. Un
pacient constient se va plange de dificultati de respiratie, se poate afixia, si poate sa fie in
suferinta. Cu obstructia partiala a cailor aeriene efortul de a respira poate sa fie zomotos.

Obstructia completa a cailor aeriene este silentioasa si aerul nu se misca in gura

pacientului. Orice miscari respiratorii sunt de obicei epuizante. Vor fi implicati muschii
respiratori suplimentari cauzand o miscare a pieptului si a abdomenului de tip see-saw
sau rocking horse: piepul este tras in interior si abdomenul se extinde la inspiratie iar la
expiratie se intampla invers.
 Tratament
Prioritatea este de a se asigura pastrarea cailor aeriene neobliterate. Tratati orice problema
care pune in pericol caile aeriene; de exemplu extrageti sangele sau continutul gastric din
caile aeriene si, daca nu este contraindicat, intoarceti pacientul pe o parte.

Administrati oxigen cat de repede posibil pentru a realiza o saturatie a oxigenului din
sangele arterial de 94-98%. Luati in considerare obstructia curenta sau iminenta a cailor
aerien la orice persoana cu un nivel scazut al constientei, indiferent de cauza. Luati
masuri pentru a asigura caile aeriene si a preveni complicatii ulterioare precum aspiratia
de continut gastric. Aceasta poate presupune ingrijirea pacientului asezat pe o parte sau
prin ridicarea mandibulei.

Pot fi necesare manevre simple de eliberare a cailor aeriene ridicarea

mandibulei/hiperextensia capului sau subluxatia mandibulei, inserarea unei cai aeriene
orofaringiene sau nazale, intubatie traheala electiva sau traheostomie. Considerati
inserarea unui tub nazogastric pentru golirea stomacului.

Probleme de respiratie
Cauze
Insuficienta respiratorie poate fi acuta sau cronica. Poate fi continua sau intermitenta si
suficient de grava pentru a cauza apnee (stop respirator) care va produce rapid stop
cardiac. Stopul cardiac apare adesea datorita unei combinatii de factori; de exemplu la un
pacient cu insuficienta respiratorie cronica o infectie toracica, slabiciunea musculara sau
coastele fracturate pot duce la epuizare, si mai departe la inhibarea functiei respiratorii.
Stopul cardiac va apare in final daca respiratia este insuficienta pentru a oxigena
corespunzator sangele (hipoxemie).

Functia respiratorie
Depresia sistemului nervos central poate sa scada sau sa duca la pierderea functiei
respiratorii. Cauzele sunt aceleasi ca si cele pentru obstructia cailor aeriene de la depresia
sistemului nervos central.

Efortul respirator
Muschii respiratori principali sunt diafragma si muschii intercostali. Ultimii sunt excitati
la nivelul coastelor respective si pot fi paralizati printr-o leziune a maduvei spinarii
deasupra acestui nivel. Excitatia diagragmei se face la nivelul segmentelor trei, patru si
cinci ale maduvei spinarii. Respiratia spontana nu poate sa apara la afectarea grava a
maduvei cervicale peste acest nivel.

Efortul respirator necorespunzator cauzat de slabiciunea muschilor sau afectarea nervilor

apare in cazul multor boli (miastenie grava, sindromul Guillain Barr si scleroza
multipla). Malnutritia cronica si boala grava pe termen lung pot sa contribuie deasemenea
la slabiciunea generala.

Respiratia poate fi afectata deasemenea de anomalii restrictive ale peretelui toracic

precum hiposcolioza. Durerile cauzate de fracturi ale coastelor sau sternului vor
impiedica respiratiile adanci si tusea.

Afectiuni ale plamanilor

Functia pulmonara este afectata de secretia pleurala masiva, de un hemotorax sau
pneumotorax. O tensiune in pneumotorax duce la afectarea rapida a schimbului de gaze,
o reducere a refluxului venos catre inima si o scadere a minut-volumului cardiac. Boala
grava a plamanului va afecta schimbul de gaz. Cauzele includ infectia, aspiratia,
exacerbarea bolii pulmonare obstructive cronice, astm, embol pulmonar, traumatism al
plamanului, sindromul de detresa respiratorie acuta, edem pulmonar.

Recunoastere
Un pacient constient se va plange de scurtarea respiratiei si poate fi in suferinta.
Antecedentele si examinarea vor indica de obicei cauza. Hipoxemia si hipercarbia pot
cauza iritabilitate, confuzie, letargie si o scadere a nivelului constientei. Cianoza poate fi
vizibila, dar este un semn tardiv. Este utila o rata respiratorie rapida (>24 min/minut), un
indicator simplu al problemelor de respiratie. Oximetria pulsului este o masura
neinvaziva a necesitatii de oxigenare (vezi Capitolul 15).

In orice caz, nu este un indicator sigur al ventilatiei si este necesara o proba de gaz din
sangele arterial pentru a obtine presiunea dioxidului de carbon arterial (PaCO2) si pH. O
crestere a PaCO2 si o scadere a pH-ului sunt deseori ultimele semne ale pacientului cu
probleme respiratorii grave.

Tratament
Administrati oxigen tututor pacientilor hipoxemici acuti III si tratati cauza principala.
Administrati oxigen cu un debit de 15 l/minut cu concentratie ridicata folosind o masca
cu rezervor. Imediat ce pacientul este stabil, schimbati masca de oxigen si stabiliti un
SpO2 in intervalul 94-98%. De exemplu, suspectati o tensiune in pneumotorax din
antecedentele de traumatism toracic si confirmati prin semne si simptome clinice. Daca
este diagnosticat, decompresati imediat prin introducerea unuei canule cu diametru mare
(14 G) in spatiul intercostal secund, in linia medioclaviculara (ac de toracocenteza).

Pacientii care au dificultati de respiratie sau devin obositi vor avea nevoie de suport
respirator. Poate fi utila ventilatia neinvaziva folosind o masca faciala sau o casca iar
aceasta poate preveni necesitatea unei intubari traheale sau a unei ventilatii. Pentru
pacientii care nu pot respira adecvat sunt necesare sedarea, intubarea traheala si ventilatia
controlata.

Probleme circulatorii
Cauze
Problemele circulatorii pot fi cauzate de boala cardiaca primara sau prin anomalii
cardiace cauzate de alte probleme. Cel mai des, problemele de circulatie la pacientii
bolnavi in stare acuta sunt datorate hipovolemiei.
Inima se poate opri brusc sau poate produce un minut-volum cardiac necorespunzator pe
o perioada de timp inainte de a se opri.

Probleme cardiace primare

Cea mai obisnuita cauza de stop cardiac brusc este aritmia, cauzata fie de ischemie fie de
infarct miocardic. Stopul cardiac poate fi cauzat deasemenea de o aritmie datorata altor
boli ale inimii, bloc cardiac, electrocutare sau anumite medicamente.
Stopul cardiac brusc poate sa apara deasemenea datorita insuficientei cardiace,
tamponada cardiaca, ruptura cardiaca, miocardita si cardiopatie hipertrofica.

Cauzele fibrilatiei ventriculare

Sindrom coronarian acut (Capitolul 4)

Boala cardiaca hipertensiva

Afectiuni ale valvei

Medicamente (de exemplu medicamente antihipertensive, antidepresive triciclice,

digoxina)
 Boli cardiace ereditare (de exemplu sindrom de QT prelungit

Acidoza

Concentratie anormala de electroliti (de exemplu potasiu, magneziu, calciu)

Hipotermie

Electrocutare

Probleme cardiace secundare

Inima este afectata de modificarile aparute in oricare parte a corpului. De exemplu,
stopul cardiac apare rapid ca urmare a asfixiei cauzate de obstructia cailor aeriene, apnee,
tensiune in pneumotorax sau pierderea acuta de sange.
Hipoxia grava si anemia, hipotermia, olighemia si socul septic sever afecteaza desemenea
functia cardiaca si pot duce la stop cardiac.

Recunoastere
Semnele si simptomele bolii cardiace includ dureri toracice, dispnee, sincopa, tahicardie,
bradicardie, tahipnee, hipotensiune, perfuzie periferica slaba (timp de reumplere capilara
prelungit), stare mentala alterata si oligurie.
Cele mai multe morti subite din cauze cardiace apar la oameni cu boala cardiaca pre-
existenta care nu a fost probabil recunoscuta anterior.

Cu toate ca riscul este mai mare la pacientii cu boala cardiaca grava cunoscuta, cele mai
multe decese subite din cauze cardiace apar la oamenii cu boala nerecunoscuta. Boala
cardiaca asimptomatica sau silentioasa poate include boala cardiaca hipertensiva, boala
valvei aortice, cardiomiopatie, miocardita si boala coronariana.

Recunoasterea riscului de deces cardiac subit in afara spitalului

Boala arteriala coronariana este cea mai obisnuita cauza a decesului subit din cauze
cardiace. Cardiomiopatia neischemica si boala valvulara este importanta pentru alte
evenimente de deces subit din cauze cardiace. Un mic procent din decesele subite din
cauze cardiace este datorat anomaliilor genetice (de exemplu sindromul QT scurt sau
lung, sindromul Brugada, cardiomiopatia hipertrofica, cardiomiopatia ventriculara
dreapta) si de boala cardiaca congenitala.

La pacientii cu diagnostic cunoscut de boala cardiaca, sincopa (cu sau fara prodrom - in
special recent sau recurent) este un factor de risc independent de crestere a riscului de
deces. Copiii aparent sanatosi si adultii tineri care au deces subit din cauze cardiace, pot
deasemenea sa aiba simptome si semne (de exemplu sincopa/pre-sincopa, dureri toracice,
palpitatii, suflu cardiac) care ar trebui sa avertizeze profesionistii din domeniul sanatatii
sa caute un expert pentru a preveni stopul cardiac. Caracteristicile care indica o
probabilitate ridicata de sincopa aritmica includ:
Sincopa in decubit dorsal;
Sincopa care apare in timpul sau dupa execitiu (cu toate ca sincopa dupa
exercitiu este adesea vagovagala);
Sincopa fara sau cu simptome scurte de prodrom;
Episoade repetate de sincope ne-explicate;
Sincopa la indivizi cu antecedente familiale de deces subit sau stare
cardiaca genetica.
Evaluarea intr-o clinica specializata de ingrijire a persoanelor cu risc deces subit din
cauze cardiace este recomandata membrilor familiilor cu victime tinere ale deceselor
subite din cauze cardiace sau celor cu tulburari cardiace cunoscute care duc la un risc
crescut de deces subit din cauze cardiace.

Tratament
Tratati cauza principala a insuficientei circulatorii. La multi pacienti bolnavi aceasta
inseamna adiminstrarea intravenoasa de lichide pentru tratarea hipovolemiei. Evaluati
pacientii cu durere toracica pentru sindromul coronarian acut. O descriere a sindromului
coronarian acut este data in Capitolul 4.

Cei mai multi pacienti cu durere cardiaca ischemica se simt mai confortabil stand in
picioare. In unele cazuri, stand in pozitia culcat poate provoca sau inrautati durerea.
Considerati folosirea unui antiemetic, in special daca este prezenta greata.

Este posibil ca supravietuitorii unui episod FV sa aiba un nou episod daca nu primesc
tratament preventiv. Acesti pacienti pot avea nevoie de interventie coronariana
transdermica, implantarea unui bypass coronarian, sau a unui defibrilator implantabil.

Tratarea cauzei principale trebuie sa previna multe stopuri cardiace secundare; de

exemplu, terapia directa precoce de optimizare a perfuziei organelor vitale scade riscul
de deces in sepsia grava. Suportul cardiovascular include corectarea electrolitului
principal sau a perturbarilor acid-baza si tratament pentru obtinerea ratei cardiace,
ritmului si minut-volumului cardiac dorite.

Poate fi indicata monitorizarea cardiaca avansata si ecocardiografia. Manevrarea

corespunzatoare a saturarii cardiace poate necesita terapie cu lichide si medicamente
vasoactive. Medicamentele inotrope si vasoconstrictoare pot fi indicate pentru a sprijini
minut-volumul cardiac si tensiunea arteriala. In anumite situatii va fi necesar suportul
circulator mecanic (de exemplu pompa intra-aortica cu balon) sau luarea in considerare a
unui transplant de inima.

Abordarea ABCDE
Principii de baza

Modul de abordare al tuturor pacientilor bolnavi cu stare deteriorata sau critica este
acelasi. Principiile de baza sunt:
Folositi abordarea Cai respiratorii (A), Respiratie (B), Circulatie (C), Dizabilitate
(D), Expunere (E) pentru a evalua si trata pacientul.
Faceti o evaluare initiala completa si re-evaluati periodic.
Tratati problemele care pun in pericol viata inainte de a trece la urmatoarea parte
a evaluarii.
Evaluati efectele tratamentului.
Recunoasteti atunci cand aveti nevoie de ajutor suplimentar. Solicitati din timp
ajutorul corespunzator.

Folositi toti membrii unei echipe. Aceasta permite ca interventiile sa fie facute
simultan, de exemplu evaluare, instalare monitoare, perfuzii intravenoase.
Comunicati eficient utilizati abordarea SBAR sau RSVP (Capitolul 2).
Scopul tratamentului initial este de a mentine pacientul in viata si de a obtine
unele imbunatatiri clinice. Acest lucru va economisi timp pentru continuarea
tratamentului si stabilirea unui diagnsotic.
Tineti minte este nevoie de cateva minute pentru ca tratamentul sa isi faca
efectul.

Primii pasi
Asigurati siguranta personala si a pacientului. Organizati o instalare si un mediu
sigur.
Purtati sort, manusi si ochelari, dupa cum este cazul.
 In primul rand uitati-va la pacient sa vedeti daca pare ca nu se simte bine.
Daca pacientul este treaz intrebati-l Ce faci?. Daca pacientul pare inconstient
sau este in soc, scuturati-l si intrebati Esti bine?. Daca raspunde normal atunci
are caile aeriene neobliterate, respira si are circulatie cerebrala. Daca vorbeste
doar cu propozitii scurte poate avea probleme respiratorii. Imposibilitatea
pacientului de a raspunde este un semn clar de afectiune critica.
Primul pas al evaluarii pacientului Priveste, asculta, simte trebuie sa dureze
aproximativ 30 secunde si arata adesea daca pacientul este in stare critica si este
nevoie de ajutor de urgenta. Cereti unui coleg sa se asigure ca va veni ajutorul
necesar.
Daca pacientul nu este constient, nereactiv si nu respira normal (sufocarile
ocazionale nu sunt normale) incepeti RCR in conformitate cu regulile din
Capitolul 5. Daca sunteti sigur si antrenat sa faceti asta, cautati pulsul pentru a
determina daca pacientul are stop respirator. Daca exista orice dubiu pentru
existenta pulsului incepeti RCR.
Monitorizati din timp semnele vitale. Atasati cat mai curand posibil tuturor
pacientilor, un oximetru de puls, un monitor EKG, si un monitor neinvaziv pentru
tensiunea arteriala tuturor bolnavilor in stare critica.
Intr-oduceti o canula intravenoasa cat mai curand posibil. Luati sange pentru
analize atunci cand intr-oduceti canula intravenoasa.

Cai aeriene (A)

Obstructia cailor aeriene este o urgenta. Cereti imediat ajutorul expertului. Netratata,
obstructia cailor aeriene duce la hipoxie si la risc de afectare a creierului, rinichilor si
inimii, la stop cardiac si moarte.

Cautati semnele de obstructie a cailor aeriene:

Obstructia cailor aeriene produce miscari toracice si abdominale paradoxale
(respiratii see-saw) si utilizarea muschilor respiratori
compementari.Cianoza centrala este ultimul semn al obstructiei cailor aeriene.
In obstructia completa a cailor aeriene nu exista sunete ale respiratiei la
nivelul gurii sau nasului. In obstructia partiala intrarea aerului este diminuata
si adesea zgomotoasa.
La pacientul in stare critica constienta redusa duce adesea la obstructia cailor
aeriene.
 Tratati obstructia cailor aeriene ca urgenta medicala
Obtineti imediat ajutorul expertului. Netratata, obstructia cailor respiratorii
duce la hipoxie (PaO2 joasa) cu risc de afectare hipoxica a creierului, rinichilor
si inimii, stop cardiac si chiar moarte.
In cele mai multe cazuri sunt necesare numai metode simple de eliberare a
cailor aeriene (de exemplu manevre de deschidere a cailor aeriene, aspiratie a
cailor aeriene, introducerea unui dispozitiv orofaringian sau nazofaringian).
Intubarea traheala poate fi necesara daca acestea esueaza.

Administrati oxigen cu concentratie ridicata

Administrati oxigen cu concentratie ridicata folosind o masca cu rezervor de
oxigen. Asigurati-va ca fluxul de oxigen este suficient (de obicei 15 l/minut)
pentru a preveni oprirea rezervorului in timpul inspiratiei. Daca traheea
pacientului este intubata, administrati oxigen cu concentratie ridicata folosind
un balon autogonflabil.
In insuficienta respiratorie acuta trebuie mentinuta o saturatie de oxigen de
94-98%. La pacientii cu insuficienta respiratorie hipercapnica (vezi mai jos)
saturatia in oxigen trebuie sa fie 88-92%.

Respiratie (B)
In timpul evaluarii imediate a respiratiei, este vital sa fie diagnosticate si tratate starile
care pun in pericol viata, de exemplu astm acut grav, edem pulmonar, tensiune in
pneumotorax, secretie pleurala masiva, rigiditatea toraxului dupa arderi severe ale
toracelui, si hemotorax masiv.
Priviti, ascultati si simtiti semnele generale ale detresei respiratorii: transpiratie,
cianoza centrala, utilizarea muschilor respiratori suplimentari si respiratie
abdomninala.
Numarati frecventa respiratiei. Frecventa normala este 12-20 respiratii/minut.
Frecventa respiratorie mare (>25/minut) sau crescuta este un semn de suferinta si
avertizeaza ca starea bolnavului se poate deteriora brusc.
Evaluati profunzimea fiecarei respiratii, ritmul respiratiei si daca expansiunea
toracelui este la fel pe ambele parti.
Notati orice deformare a toracelui (aceasta poate creste riscul de scadere a abilitatii de
a respira normal; cautati un puls venos jugular crescut (JVP) (de exemplu in astmul
acut sever sau tensiune in pneumotorax); notati prezenta si permeabilitatea oricarei
scurgeri toracice; tineti minte ca dilatarea abdominala poate limita miscarea
 diafragmei, agravand astfel detresa respiratorie.
Inregistrati concentratia oxigenului inspirat (%) si SpO2 citita pe oximetrul de puls.
Oximetrul de puls nu detecteaza hipercapnia. Daca pacientul primeste oxigen
suplimentar SpO2 poate fi normal in prezenta unei PaO2 foarte mare.
Ascultati sunetele respiratiei pacientului la distanta mica de fata acestuia; zgomotele
cailor aeriene indica prezenta secretiilor in caile aeriene, cauzate de obicei de
imposibilitatea pacientului de a tusi suficient sau de a inspira adanc. Respiratia
zgomotoasa sau stridorul sugereaza obstructia partiala dar semnificativa a cailor
aeriene.
Loviti toracele: hiper rezonanta poate sugera un pneumotorax; slabiciunea indica de
obicei condensare sau lichid pleural.
Auscultati toracele. Respiratia bronhiala poate indica condensarea plamanilor, caile
aeriene fiind deschise; absenta sunetelor sau sunetele reduse sugereaza un
pneumotorax sau lichid pleural sau condensarea plamanului cauzate de obstructia
bronhica completa.
Verificati pozitia traheei in incizura suprasternala; deviatia intr-o parte indica o
deplasare a mediastinului (de exemplu pneumotorax, fibroza pulmonara sau lichid
pleural).
Palpati peretele toracic pentru a detecta emfizeme chirurgicale sau crepitatie
(sugerand un pneumotorax pana cand se dovedeste contrariul).
Tratamentul specific al tulburarilor respiratorii depinde de cauza. Cu toate acestea,
tuturor pacientilor bolnavi in stare critica trebuie sa li se administreze oxigen. Intr-o
subgrupa de pacienti cu boala pulmonara obstructiva cronica (COPD) concentratiile
mari de oxigen pot diminua respiratia (adica acestia prezinta risc de insuficienta
respiratorie hipercapnica numita adesea insuficienta respiratorie tip 2. In final,
acesti pacienti vor suferi insa de o afectare a organelor sau stop cardiac daca se
permite scaderea presiunii oxigenului din sange. Administrati la inceput oxigen
folosind o masca Venturi 28% (4 l/mint) si apoi reevaluati. Stabiliti ca tinta intervalul
SpO2 de
88-92% la cei mai multi pacienti COPD, dar evaluati tinta in functie de fiecare
pacient pe baza masurarii gazelor din sangele arterial in timpul puseului acut anterior
(daca este disponibil). Unii pacienti cu boala de plamani cronica au un card de alerta
pentru oxigen (care documenteaza saturatia lor tinta) si propria masca Venturi.
Daca se considera ca profunzimea sau frecventa respiratiei pacientului nu este
corespunzatoare, folositi ventilatia cu masca cu balon sau masca de buzunar pentru a
imbunatati oxigenarea si ventilatia, in timp ce chemati de urgenta un expert in ajutor.
La pacientii cooperanti care nu au obstructie a cailor aeriene trebuie considerata
folosirea ventilatiei neinvazive (NIV). La pacientii cu exacerbarea acuta a COPD
utilizarea NIV este adesea utila si previne necesitatea de intubare traheala sau
ventilatie invaziva.

Circulatie (C)
In cele mai multe urgente medicale si chirurgicale, considerati hipovolemia ca fiind
cauza primara a socului, pana cand nu se dovedeste contrariul. Numai daca sunt
semne evidente de natura cardiaca administrati lichide intravenoase oricarui pacient
cu extremitatile reci si un ritm cardiac rapid. La pacientii operati, excludeti hemoragia
(vizibila sau ascunsa).

Retineti ca problemele de respiratie precum tensiunea in pneumotorax, pot

deasemenea sa compromita starea circulatorie a unui pacient. Acest lucru ar fi trebuit
tratat mai devreme in timpul evaluarii.

Observati culoarea mainilor si degetelor: sunt albastre, roz, pale sau cu leziuni
maculare?
Evaluati temperatura membrelor prin palparea mainilor pacientului: sunt reci sau
calde?
Masurati timpul de reumplere capilara. Aplicati presiune cutanata timp de 5
secunde cu un deget apasat la nivelul inimii (sau imediat deasupra) cu suficienta
putere pentru a provoca albirea. Masurati timpul necesar pielii sa revina la
culoarea pielii din jur, dupa ce ati indepartat presiunea. Valoarea normala pentru
timpul de reumplere capilara este de obicei < 2 secunde. Un timp de reumplere
capilara prelungit sugereaza o circulatie periferica slaba. Alti factori (de exemplu
mediul rece, iluminare slaba, varsta inaintata) pot prelungi timpul de reumplere
capilara.
Evaluati starea venelor: acestea pot fi subalimentate sau in colaps daca este
prezenta hipovolemia.
Numarati pulsul pacientului (sau preferabil bataile inimii prin ascultarea inimii cu
un stetoscop).

Palpati pulsul periferic si central si evaluati prezenta, frecventa, calitatea,

regularitatea si egalitatea. Un puls care se simte greu sugereaza un minut-volum
cardiac slab in timp ce un puls puternic poate indica sepsia.
 Masurati tensiunea arteriala a pacientului. Chiar si in soc tensiunea arteriala poate
fi normala, deoarece mecanismul compensator creste rezistenta periferica ca
raspuns la un minut-volum cardiac redus. O tensiune arteriala diastolica joasa
sugereaza vasodilatatie arteriala (ca in cazul anafilaxiei sau sepsiei). O tensiune
pulsatorie ingustata (diferenta intre tensiunea sistolica si diastolica; valori normale
35-45 mm Hg) sugereaza o vasoconstrictie cardiaca (soc cardiogen sau
hipovolemie) si poate sa apara cu tahiaritmie rapida.
Auscultati inima. Exista un murmur sau frecatura pericardica? Zgomotele inimii
sunt greu de auzit? Frecventa cardiaca audibila corespunde cu frecventa pulsului?
Cautati alte semne de minut-volum cardiac slab precum nivelul redus al
constientei si oliguria, daca pacientul are cateter urinar (volum de urina <0.5
ml/kg.h).
Cautati atent hemoragii externe de la leziuni sau drenuri sau dovada unei
hemoragii ascunse (de exemplu toracica, intr-peritoneala, retroperiotneala sau in
intestine. Pierderile de sange intra-toracice, intra-abdominale sau pelviene pot fi
semnificative, chiar daca drenul este gol.
Tratamentul specific al colapsului cardiovascular depinde de cauza, dar trebuie
directionat spre inlocuirea lichidelor, controlul hemoragiei si refacerea circulatiei
in tesuturi. Cautati semnele unei stari care ameninta viata imediat, de exemplu
tamponada cardiaca, hemoragia masiva sau continua, socul septic si tratati-le
urgent.
Intr-oduceti una sau mai multe canule intravenoase mari (14 sau 16 G) . Utilizati
canule scurte, cu margine larga deoarece ele permit cel mai mare flux de sange.
Luati sange din canula pentru analiza gazelor din sange, pentru investigatii
hematologice, biochimice, de coagulare si microbiologice si faceti o analiza
complexa inainte de administrarea lichidului intravenos.
Daca nu se suspecteaza nici o rana, ridicati picioarele pacientului sau puneti
pacientul in pozitia Trendelenburg. Daca ritmul cardiac scade si tensiunea
arteriala se imbunatateste administrati rapid (timp de 5-10 minute) peste 500 ml
de solutie cristalina calda (de exemplu Ringer lactat sau clorura de sodiu 0,9%)
daca pacientul are tensiune arteriala normala. Administrati 1 litru daca pacientul
este hipotensiv. Folositi volume mai mici (de exemplu 250 ml) la pacientii cu
insuficienta cardiaca cunoscuta sau trauma si supravegheati atent (ascultati
toracele pentru raluri crepitante dupa fiecare bolus).
Re-evaluati periodic ritmul cardiac si tensiunea arteriala (la fiecare 5 minute),
avand ca tinta tensiunea arteriala normala a pacientului sau, daca aceasta nu este
 cunoscuta, o valoare tinta
> 100 mm Hg (sistolica).
Daca starea pacientului nu se imbunatateste, repetati administrarea de fluide.
Daca apar simptomele si semnele de insuficienta cardiaca (dispnee, frecventa
crescuta a ritmului cardiac, tensiune in vena jugulara crescuta, al treilea sunet al
inimii si raluri crepitante pulmonare la auscultare) reduceti debitul de perfuzie sau
opriti complet administrarea de fluide. Cautati mijloace alternative de
imbunatatire a circulatiei in tesuturi (de exemplu inotrope sau vasopresoare).
Daca pacientul are durere toracica primara si este suspectat un SCA inregistrati
EKG in 12 derivatii din timp si tratati la inceput cu aspirina, nitroglicerina,
oxigen si morfina. Tratati SCA in conformitate cu regulile din capitolul 4.

Dizabilitate/Incapacitate (D)
Cauzele obisnuite ale inconstientei includ hipoxie profunda, hipercapnie, perfuzie
cerebrala insuficienta, intoxicatie, sau administrarea recenta de medicamente sedative sau
analgezice.
Revedeti si tratati ABC: excludeti sau tratati hipoxia si hipotensiunea.
Verificati schema de tratament a pacientului pentru a depista cauzele afectarii
constientei, induse de medicamente reversibile (de exemplu naloxona pentru
toxicitate opioida).
Examinati pupilele (marime, egalitate si reactie la lumina).
Faceti o evaluare rapida a nivelului de constienta al pacientului folosind metida
AVPU (alerta, raspuns la stimuli vocali, raspuns la stimuli durerosi sau fara
raspuns la alti stimuli). Folositi alternativ scorul pe scala de coma Glasgow.
Masurati glucoza din sange pentru a elimina hipoglicemia, folosind metoda de
testare rapida prin inteparea degetului la patul bolnavului. Daca zaharul din sange
este sub 4,0 mmol/l, administrati intravenos o doza de 50 ml de solutie
perfuzabila de glucoza 10%. Daca este necesar, administrati in continuare solutie
perfuzabila de glucoza 10% in fiecare minut pana cand pacientul isi recapata
complet constienta sau a fost administrata o doza totala de 250 ml de solutie de
glucoza de 10%. Masurati din nou glucoza din sange pentru a monitoriza efectele
tratamentului. Daca nu apare nici o imbunatatire, luati in considerare
administrarea in continuare a solutiei de glucoza 10%.

Considerati alte cauze de reducere a nivelului de constienta, precum tulburarile de

 electroliti sau tulburarile metabolice (cresterea amoniacului plasmatic la pacienti
cu boala de ficat).
Ingrijiti pacientii inconstienti asezati pe o parte, in cazul in care caile lor aeriene
nu sunt protejate.
Recunoasteti deficitul neurologic de exemplu afazia si alte semne de soc.

Expunere (E)
Pentru a examina corespunzator pacientul poate fi necesara expunerea completa a
corpului. Respectati demnitatea pacientului si minimalizati pierderile de caldura.

Informatii suplimentare
Obtineti antecedentele complete de la pacient, rude, prieteni sau alt personal.
Revedeti notele despre pacient si schemele:
Studiati atat valorile absolute cat si trendul semnelor vitale.
Verificati ca au fost prescrise si administrate medicamentele de rutina
importante.
Revedeti rezultatele investigatiilor de laborator si radiologice.
Considerati care este nivelul de asistenta necesar pentru pacient (de exemplu:
garda, HDU, ICU).
Intr-oduceti in fisa pacientului datele complete ale descoperirilor dumneavoastra,
evaluarea si tratamentul. Acolo unde este cazul, incredintati pacientul colegilor
dumneavoastra.
Inregistrati raspunsul pacientului la tratament.
Considerati tratamentul definitiv pentru starea principala a pacientului.

Important de retinut
Cei mai multi pacienti care sufera un stop cardiac in spital prezinta semne si
simptome de avertizare inainte de stopul cardiac.

Recunoasterea precoce si tratamentul pacientului cu stare deteriorata va preveni

unele stopuri cardio-respiratorii.

Folositi strategii precum sistemele de scoring precoce (EWS) pentru a identifica

pacientii cu risc de stop cardio-respirator.

Problemele cailor aeriene, ale respiratiei si circulatiei pot cauza stop cardio-
respirator.
 Folositi abordarea ABCDE pentru a evalua si trata pacientii bolnavi in stare
critica.

Bibliografie
Armitage M, eddleston J, stokes T. Recognising and responding to acute illness in adults
in hospital: summary of NICE guidance. BMJ 2007; 335:258-9

Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Section 4. Adult Advanced Life Support. Resuscitation 2010; 1305-
52.

Deakin CD, Morrison LJ, Morley PT, et al. 2010 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care

Science with Treatment Recommendations. Part 8: Advanced Life Support. Resuscitation

2010; 81:e93-e169

DeVita MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Findings of the first consensus conference on
medical emergency teams. Crit Care Med. 2006; 34:2463-2478

DeVita MA, Smith GB, Adam SK, et al. Identifying the hospitalised patient in crisis a
consensus conference on the afferent limb of rapid response systems. Resuscitation 2010;
81:375-82

Featherstone P, Chalmers T, smith GB. RSVP: a system for communication of

deterioration in hospital patients. Br J Nurs 2008; 17:860-4

Luettel D, Beaumont K, Healey F. Recognising and responding appropriateky to early

signs of deterioration in hospitalised patients. LondonL National Patient Safety Agency;
2007

Marshall S, Harrison J, Flanagan B. Thed teaching of a structured tool improves the

clarity and content of interprofessional clinical communication. Qual saf Health care
2009; 18:137-40

Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and
outcomes of asult in hospital cardiac arrest. Crit Care med 2010; 38:101-8

National Confidential Enquiry into Patient Outcome and death. An Acute problem?
London; national Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death; 2005

NICE clinical gudeline 50 Acutelly ill patients in hospital; recognision of and response to
acute illness in adults in hospital. London; National Institute for Health and Clinical
Excellence; 2007

ODriscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in
adults patients. Thorax 2008; 63 Suppl 6:vi1-68

Smith GB. In-hospital cardiac arrest;is it time for an in-hospital .chain of prevention?
Resuscitation 2010; 81:1209-11

Soar J, mancini ME, Bhanji F, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment
Recommendations. Part 12: Education, Implementation, and Teams. Resuscitation 2010;
81; e283-e235

CAPITOLUL 4 Sindrom Coronarian Acut

Scopul lectiei:
Sa se inteleaga:
Procesul bolii care duce la cresterea sindromului coronarian acut

Cum se face diferenta intre sindromurile coronariene acute

Tratamentul imediat al sindromurile coronariene acute

Managementul pacientilor dupa recuperarea dupa un sindrom coronarian

acut

Introducere
In timp ce resuscitarea ofera cea mai buna sansa de recuperare dupa un stop cardiac, este
clar ca este mult mai bine sa previi stopul cardiac de cate ori este posibil. Multe cazuri de
stop cardiac sunt cauzate de existenta bolii arterei coronariene si apar in contextul unui
sindrom coronarian acut (ACS). Prin urmare este important ca persoanele care asigura
suport vital avansat sa inteleaga cum se recunoaste un ACS, cum se evalueaza pacientul
cu ACS si ce tratament poate reduce riscul de stop cardiac si deces.

Definitii si patogeneza
Sindromul coronarian acut (SCA) include:
Angina instabila
Infarct miocardic fara supradenivelare a segmentului ST
Infarct miocardic cu supradenivelare a segmentului ST

Aceste sindromuri fac parte din spectrul procesului aceleasi boli. In cea mai mare parte a
cazurilor, acest proces este initiat prin fisurarea unei placi ateromatoase intr-o artera
coronariana producand:
Hemoragie in placa, care produce tumefierea acesteia si ingusteaza canalul
arterei;
Contratia muschilor netezi in interiorul peretelui arterial producand constrictia
canalului in continuare.
Formarea trombului pe suprafata placii, care poate duce la obstructia partiala sau
completa a canalului arterial sau embolie periferica.
Masura in care aceste evenimente reduc fluxul de sange catre miocard determina natura
clinica a SCA care urmeaza.

Angina pectorala (stabila si instabila)

Angina pectorala este durerea sau discomfortul produs de ischemia miocardica si este
simtita de obicei in sau de-a lungul centrului pieptului, sub forma unei constrictii sau a
unei dureri asemanatoare indigestiei. Ca si in cazul infarctului miocardic acut (IMA),
durerea/discomfortul radiaza adeasea in gat, in unul sau ambele brate si in spate sau in
epigastru. La unii pacienti angina pectorala se manifesta predominant in una sau mai
multe din aceste zone, decat in piept.
Multi pacienti o percep mai mult ca un discomfort decat ca o durere. Ca si la IMA,
angina pectorala este insotita uneori de eructatie si acest lucru poate fi interpretat gresit ca
o dovada a indigestiei considerata a fi cauza discomfortului. Durerea de aceasta natura,
care este provocata numai de exercitiu si care se opreste imediat ce efortul inceteaza, este
angina pectorala stabila si nu un SCA.

Prin contrast, angina pectorala instabila este definita prin unul sau mai multe din:
Angina pectorala la efort fizic care apare la cateva zile cu cresterea frecventei
provocata de efortul fizic scazut progresiv. Aceasta se refera la angor crescendo.
Episoade de angina pectorala recurente si nepredictibile, fara a fi special
provocate de efort fizic. Aceste episoade pot fi relativ de scurta durata (de
exemplu cateva minute) si pot sa se reduca spontan sau pot fi indepartate
temporar prin administrarea sublinguala trinitratului de glicerina inainte de
recurenta in interval de cateva ore.
Un episod neprovocat si prelungit de durere in piept care ridica suspiciunea de
IMA dar fara dovezi clare de EKG sau de laborator ale IMA (a se vedea mai jos):

In angina pectorala instabila EKG poate:

Sa fie normal;
Sa dovedeasca ischemia miocardica acuta (de obicei orizontala sau cu scaderea
depresiei segmentului ST);
Sa arate anormalitatile nespecifice (de exemplu inversarea undei T).

In angina pectorala instabila, enzimele cardiace sunt de obicei normale (dar tineti minte
ca exista si alte cauze decat infarctul miocardic, de crestere a enzimelor musculare
precum creatinin-kinaza [CK]) iar eliberarea de troponina este absenta. EKG anormal, in
special depresia segmentului ST este un marker al riscului crescut de aparitie a altor
evenimente coronariene la pacientii cu angina pectorala instabila. In orice caz, un EKG
normal si absenta eliberarii troponinei nu inseamna neaparat ca un pacient cu angina
pectorala instabila nu prezinta risc crescut de alte evenimente coronariene amenintatoare
de viata. Numai daca EKG si concentratia de troponina sunt normale si o evaluare a
riscului nu indica evidenta unei ischemii miocardice reversibile, trebuie sa fie
considerate alte cauze posibile ale durerii toracice acute daca anamneza initiala a sugerat
o angina pectorala instabila.

Infarctul miocardic fara supradenivelare de segment ST (NSTEMI)

Infarctul miocardic acut se manifesta in mod obisnuit ca o durere toracica asemanatoare
unei greutati, constrictii sau unui discomfort asemanator indigestiei, in piept sau
abdomenul superior, de obicei cu o durata de cel putin 20-30 minute, adesea mai lunga.
Durerea in piept/discomfortul radiaza adesea in gat, in unul sau ambele brate, in spate sau
in epigastru. Unii pacienti simt discomfortul predominant in una sau mai multe din aceste
zone decat in piept. Uneori poate fi insotit de eructatii iar acestea pot fi interpretate gresit
ca dovada a indigestiei care cauzeaza discomfortul.

Cand pacientii se prezinta cu o durere toracica care sugereaza un IMA, anomaliile EKG
specifice precum depresia orizontala sau descresterrea segmentului ST, inversarea undei
T (Fig. 4.1 si 4.2) sau, uneori un EKG normal iar teste de laborator indica eliberarea
troponinei (cu sau fara concentratii plasmatice crescute ale enzimelor cardiace), arata ca a
aparut afectarea miocardica. Acesta este un NSTEMI. In aceasta situatie este putin
probabil sa fi avut loc o ocluzie completa, brusca, a arterei culprit comparativ cu infarctul
miocardic cu supradenivelarea segmentului ST (STEMI).

Cantitatea de troponina sau de enzime cardiace eliberate reflecta cat de mult a fost
afectat miocardul. Unii din acesti pacienti vor prezenta risc de progresie a ocluziei
coronariene, de afectare miocardica extensiva si de moarte subita cauzata de aritmie.
Acest risc este este cel mai mare in primele ore, zile si luni dupa eveniment si scade
progresiv in timp.

NSTEMI si angina instabila sunt clasificate impreuna ca SCA fara supradenivelare de

segment ST deoarece tratamentul celor doua este in principiu acelasi si difera in unele
aspecte de tratamentul STEMI. Tratamentul este hotarat in mare masura de evaluarea
riscului.
Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI)
Anamneza tipica a durerii toracice acute a IMA, insotita de supradenivelarea acuta a
segmentului ST sau un nou bloc interventricular stang (LBBB) la a 12 derivatie a EKG
este baza pentru diagnosticarea unui STEMI.

Aceste date indica aproape intotdeauna o afectare miocardica in dezvoltare, cauzata de

ocluzia completa acuta a arterei coronariene vinovate (dupa fisurarea initiala a placii).
Daca ramane netratata, este posibil ca afectarea miocardica sa continue in zona arteriala
ocluzionata, ceea ce se reflecta de obicei in dezvoltarea undelor Q si scaderea
amplitudinii undei R in EKG. In timpul fazei acute a STEMI exista un risc substantial de
tahicardie ventriculara (TV) si fibrilatie ventriculara (FV) si moarte subita (Figura 4.3).

Diagnosticarea sindromului coronarian acut

Anamneza
O anamneza corecta este primul pas crucial in stabilirea unui diagnostic, insa exista surse
potentiale de confuzie. Unii pacienti (de exemplu varstnicii, diabeticii, pacientii in timpul
perioadei post-operatorii) pot sa dezvolte un SCA cu discomfort toracic mic sau fara
discomfort toracic. Durerea de angina pectorala sau infarct miocardic este confundata
adesea cu indigestia atat de pacienti cat si de profesionistii din domeniul sanatatii.
Simptomele precum eructatia, greata sau voma nu sunt utile in deosebirea durerii
cardiace de indigestie; toate pot insoti angina pectorala sau infarctul miocardic.

Examinarea clinica
Examinarea clinica are un beneficiu limitat in diagnosticarea unui SCA. Durerea severa
datorata oicarei surse poate provoca unele din semnele clinice, precum transpiratie,
paloare si tahicardie, care insotesc de obicei SCA. Antecedentele si examinarea sunt
esentiale pentru a recunoaste alternativ cauzele evidente ale durerii toracice (de exemplu
sensibilitatea severa localizata a peretelui toracic) sau pentru a identifica alte diagnostice
amenintatoare de viata (de exemplu sectionarea aortei, embolie pulmonara). La
sectionarea aortei simptomele apar de obicei brusc, si includ dureri toracice severe.
Durerea poate fi descrisa ca ascutita, similara injunghierii, chinuitoare, puternica.

Examinarea poate identifica alte anomalii importante (de exemplu murmur cardiac sau
semne de insuficienta cardiaca) care vor influenta alegerea investigatiilor si
tratamentului, la pacientii cu durere toracica acuta amintiti-va sa verificati deasemenea
dovada sectionarii aortei, in special daca se intentioneaza aplicarea terapiei fibrinolitice.
Prezenta sectionarii aortei poate si sugerata de semne clinice precum pierderea pulsului
sau asimetria pulsului in membrele superioare, regurgitare aortica acuta, sau semne de
atac datorita implicarii arterei carotide. Suspectati sectionarea aortei la orice pacient la
care durerea toracica este insotita de hipotensiune marcata dar fara o dovada evidenta
EKG de IMA. Insa, la un pacient cu antecedente bune si o dovada EKG tipica de STEMI,
nu intarziati terapia de reperfuzie fara a avea o dovada clinica puternica pentru a justifica
investigarea dinainte a unei posibile sectionari a arterei aortice.

Examinarea initiala foloseste deasemenea ca o baza importanta, astfel incat sa poate fi

detectate modificarile datorate fie progresiei cauzei principale fie raspunsului la
tratament. Suspectati de asemenea infarctul de ventricul drept extensiv la pacientii cu
STEMI inferior sau posterior care au tensiune venoasa jugulara crescuta dar fara dovada
de edem pulmonar. Semnul Kussmmaul poate fi pozitiv (tensiunea venoasa jugulara
creste la inspiratie). Acesti pacienti sunt adesea hipotensivi.

Figura 4.1 EKG in 12 derivatii care arata depresia acuta a segmentului ST cauzata de ischemie
miocardica
la un pacient cu SCA fara supradenivelare a segmentului ST

Figura 4.2 EKG cu 12 derivatii care arata inversia undei T la pacientul cu NSTEMI

Figura 4.3 EKG cu 12 derivatii care indica instalarea FV la un pacient cu STEMI anteriseptal acut

Figura 4.4 EKG cu 12 derivatii care arata un STEMI anterolateral

Figura 4.5 EKG cu 12 derivatii care arata un STEMI inferior

 Figura 4.6 EKG in 12 derivatii care arata un STEMI posterior

Investigatii
EKG in 12 derivatii
Inregistrati EKG in 12 derivatii cat mai repede posibil in timpul evaluarii initiale si
ulterior pentru a evalua progresia SCA si raspunsul la tratament. Prezenta anomaliilor
EKG pe inregistrarea initiala poate sprijini suspiciunea clinica de SCA si poate indica
tratamentul adecvat. Un singur EKG in 12 derivatii normal nu exclude un SCA.

EKG este o componenta cruciala de evaluare a riscului si planificare a tratamentului.

Supradenivelarea acuta a segmentului ST sau un LBBB nou la pacientii cu antecedente
tipice de IMA este o indicatie de tratament pentru a incerca redeschiderea unei artere
coronare ocluzionate (terapie de reperfuzie), fie prin interventie coronariana transdermica
de urgenta, preferabil sau prin terapie fibrinolitica. Din contra, depresia segmentului ST
o probabilitate mica de beneficiu prin terapia fibrinolitica, indiferent daca ultimul
diagnostic este de angina instabila sau NSTEMI. In angina instabila, prezenta depresiei
segmentului ST indica un risc mai mare de evenimente coronare ulterioare decat daca
depresia segmentului ST este absenta.

Acesti pacienti cu risc crescut necesita tratament medical imediat (de exemplu heparina
cu greutate moleculara mica, aspirina, clopidrogrel, beta blocante, inhibitori ai
glicoproteinei IIb/IIIa), interventia pormpta prin angiografie coronariana, revasculare prin
interventie coronariana transdermica sau chirurgie de bypass arterial coronarian.

EKG furnizeaza informatii despre locul si masura afectarii miocardului in IMA, in

special in STEMI. Acest lucru este important deoarece locul si masura ischemiei
miocardice sau a leziunii influenteaza prognosticul, si, in unele cazuri, alegerea
corespunzatoare a tratamentului:

Infarctul anterior sau anteriseptal este observat de obicei in derivatiile V1-V4 si

este aproape intotdeauna cauzat de o leziune a arterei coronariene cu coborare
anterioara stanga (LAD). Extinderea cu implicarea V5-V6, I si aVL infarct
anterolateral (Figura 4.4). un infarct miocardic anterior are o prognoza grava si
 este mai mult decat posibil sa produca afectarea substantiala a functiei
ventriculare stangi. In consecinta acesti pacienti beneficiaza mai mult din terapia
de repeerfuzare imediata si tratamentul precoce cu un inhibitor al enzimei de
conversie a angiotensinei (IECA).

Infarctul inferior este observat de obicei in derivatiile II, III si o FV (Figura 4.5)
si este adesea provocat de o leziune a arterei coronare drepte sau, mai putin
obisnuit, de artera circumflexa.

Infarctul lateral este observat de obicei in derivatiile V5-V6 si/sau derivatiile I si

aVL (uneori numai aVL) si este adesea provocata de o leziune a arterei
circumflexre sau o ramura diagonala a arterei LAD.

Infarctul miocardic posterior este recunoscut de obicei atunci cand exista o

modificare reciproca a derivatiilor toracelui anterior (Figura 4.6). depresia
segmentului ST in aceste derivatii reflecta supradenivelarea posterioara a ST iar
dezvoltarea unei unde R dominante reflecta dezvoltarea undei Q posterioare.
Acesta este deasemenea cel mai obisnuit datorita leziunii arterei coronariene
drepte la persoanele la care aceasta artera asigura alimentarea principala cu sange
in partea posterioara a ventriculului stang si al septului. Suscpiciunea de infarct
posterior poate fi confirmata prin repetarea EKG cu derivatii posterioare. Aceste
derivatii (V8, V9 si V10) sunt plasate pe o linie orizontala in jurul toracelui,
continuand de la V6 (linia axilara medie) si V7 (linia axilara posterioara). V 9 este
plasat pe partea stanga a coloanei, V8 la jumatatea distantei dintre V7 si V9 si
V10 in dreapta coloanei.

Infarctul ventricular drept poate fi prezent pana la o treime din pacientii cu STEMI
inferior si posterior. Infarctul ventricular stang extensiv poate fi observat pe un EKG
conventional cu 12 derivatii atunci cand supradenivelarea segmentului ST in derivatia VI
insoteste un STEMI inferior sau posterior; utilizarea derivatiilor precordiale pozitionate
pe dreapta, in special V4R, pot fi utile deasemenea in depistarea infarctului in ventriculul
stang. In acest caz derivatiile precordiale pe partea dreapta , in special V4 pot revela
infarctul in ventriculul stang. Ecocardiografia in 2 dimensiuni este deasemenea foarte
utila, un diagnostic de infarct extins in ventriculul stang este sugerat de hipotensiunea
care raspunde la fluide si semnele de tensiune venoasa (precum distensia venoasa
jugulara) fara congestie pulmonara. La acesti pacienti trebuie evitati nitratii.

Depresia segmentului ST si inversia undei T care pot sa apara in NSTEMI sunt legate mai
putin clar de locul afectarii miocardice decat schimbarile in STEMI. Tineti minte ca
derivatiile modificate ale membrelor pentru inregistrarea EKG pot afecta morfologia
EKG cu 12 derivatii si, in special, derivatiile inferioare modificate pot sa nu arate
activitatea electrica reala a peretelui inferior al ventriculului stang.

Teste de laborator
Cealalta componenta importanta a diagnosticarii si evaluarii riscului o reprezinta testele
de laborator.

Troponine cardiace (Troponina I si Troponina II)

Troponinele cardiace specifice sunt componente ale structurii contractile a celulelor
miocardice. Deoarece concentratiile troponinei in sangele indivizilor sanatosi sunt atat de
mici incat nu sunt detectabile, iar troponinele cardiace masurate prin dozarile curente nu
apar din surse extracardiace, troponinele sunt markeri foarte sensibili si specifici ai
leziunii cardiace si prin urmare arata infarctul miocardic mai bine decat angina instabila.
In plus masurarea troponinei ajuta la evaluarea riscului. Cu cat este mai mare concentratia
troponinei cu atat este mai mare riscul unui alt eveniment. O combinatie a depresiei
segmentului ST pe EKG si o troponina crescuta identifica in special un grup cu risc
crescut de infarct miocardic si deces subit din cauze cardiace.

Eliberarea troponinei nu arata prin ea insasi un diagnostic de SCA. Eliberarea troponinei

ajuta la diagnostic si este un marker al riscului atunci cand antecedentele arata o
probabilitate ridicata de infarct miocardic acut. Troponina poate fi eliberata in alte stari
amenintatoare de viata prezentand dureri toracice, precum embolismul pulmonar si
sectionarea aortei, si deasemenea in miocardita, insuficienta cardiaca acuta sau cronica,
tahiaritmie sustinuta, insuficienta renala si sepsie acuta. Ca si in cazul dovezilor clinice,
este ca important ca rezultatele troponinei sa fie interpretate in contextul antecedentelor
clinice.

Creatin kinaza (CK), aspartat aminotransferaza (AST) si lactatdehidrogenaza

(LDH)
Aceste enzime sunt eliberate din muschiul cardiac atunci cand este afectat.; insa ele sunt
eliberate deasemena din muschiul scheletal atunci cand este afectat sain timpul exerciului
puternic, prelungit. Pentru a clarifica daca concentratiile marite ale CK in sange au ca
origine muschiul cardiac sau muschoul skeletal, poate fi masurata iso-enzima CK
specifica muschiului cardiac (CK-MB).

Cantitatea de CK eliberata din miocard (de exemplu atunci cand este masurata pe probe
de sange secventiale timp de 3 zile) poate folosi ca o masura aproximativa a afectarii
miocardice.

Ecocardiografie
Aceasta poate fi utila in evaluarea anomaliilor de miscare a peretelui regional si masura
imbunatatirii leziunii ventricului stang rezultata in urma unui infarct miocardic acut. Este
deosebit de important si urgent in confirmarea dilatatiei ventriculului drept si a afectarii
atunci cand se suspecteaza un infarct extensiv al ventriculului drept, si la identificarea
unor complicatii ale infarctului miocardic acut, defectul septal ventricular dobandit si
regurgitarea mitrala severa, ambele putand necesita corectare chirurgicala. In plus,
aceasta poate furniza informatii limitate asupra sectionarii aortice.

Evaluarea riscului
Alegerea tratamentului este determin3ata in cea mai mare parte de masura afectarii
miocardice si de riscul unor alte evenimente coronare precoce. Evaluarea cu acuratete a
riscului la SCA permite tratamentul precoce pentru reducerea riscului si previne astfel
unele cazuri de stop cardiac si moarte subita.

Tratamentul imediat
Masuri generale pentru toate tipurile de stop cardiac
Incepeti cu o evaluare clinica rapida si inregistrati cel putin un EKG in 12 derivatii.
Administrati imediat tratament pentru a indeparta simptomele, a limita afectarea
miocardica su a reduce riscul de stop cardiac. Tratamentul imediat pentru SCA include:

300 mg aspirina oral, sfaramata, mestecata sau IV imediat ce este posibil;

Nitroglicerina sub forma de trinitrat de glicerina sublingual (comprimat sau spray)
in afara de cazul cand pacientul este hipotensiv sau se suspecteaza un infarct
ventricular stang extensiv;
Oxigen pentru a obtine o saturatie a oxigenului in sangele arterial de 94-98% )sau
88-92% in prezenta COPD);
 Indepartarea durerii este de importanta deosebita iar morfina intravenoasa (sau
diamorfina) trebuie administrata, titrata pentru a controla simptomele , insa cu
evitarea sedarii si depresiei respiratorii.
Clopidogrel, 300-600 mg sau prasugrel 60 mg, in conformitate cu posibilitatile
locale, iar protocolul trebuie luat in considerare suplimentar la pacientii cu risc de
SCA.
Considerati tratament antitrombotic cu heparina nefractionata (UFH) sau cu
greutate moleculara mica (LMWH) sau fondaparinux.

Cei mai multi pacienti cu durere ischemica cardiaca se vor simti mai bine stand in
picioare. Un unele cazuri, pozitia culcat poate provoca sau inrautati durerea. Administrati
antiemetice cu analgezice opioide daca pacientul are greata.

Tratamentul STEMI (sau IMA cu LBBB nou)

La pacientii care se prezinta cu STEMI in 12 ore de la aparitia simptomelor, reperfuziea
mecanica sau farmacologica trebuie realizata fara intarziere. Scopul este de a restabili
fluxul de sange catre miocard, care nu a fost inca afectat ireversibil. Studiile clinice au
confirmat eficacitatea terapiei de reperfuzie in reducerea dimensiunii infarctului, a
complicatiilor si a mortalitatii datorate infarctului miocardic. Terapia de reperfuzie este
mai eficienta atunci cand este administrata imediat dupa aparitia infarctului miocardic iar
beneficul scade progresiv cu intarzierea.

Raportul beneficiu/risc pentru terapia de reperfuzie favorizeaza aceasta terapie la

pacientii care prezinta cel mai mare risc de afectare miocardica majora imediata si deces.

Dupa 12 ore de la aparitia durerii toracice, riscul terapiei fibrinolitice depaseste probabil
orice beneficiu mic ramas, dar in aceasta situatie trebuie considerata interventia coronara
transdermica de urgenta daca exista starea clinica sau dovada EKG de ischemie. Terapia
de reperfuzie coronara in STEMI poate fi realizata in doua moduri:

Interventia coronariana transdermica poate fi folosita pentru redeschidera unei

artere ocluzate. Aceasta este o interventie coronariana trancutanata primara.
Terapia fibrinolitica poate fi administrata in incercarea de a dizolva trombul
ocluzant care precipita infarctul miocardic.

Interventia coronariana percutanata primara

Interventia coronariana percutanata primara (PPCI) este tratamentul preferat pentru
STEMI daca poate fi efectuat de o echipa experimentata intr-un timp foarte scurt.
Angiografia coronariana este folosita pentru identificarea arterei coronariene ocluzate,
dupa care firul de ghidare este intr-odus prin trombul ocluzant permitand astfel
introducerea unui balon dezumflat, pozitionarea acestuia la locul ocluziei si umflarea lui
pentru a redeschide artera. Dispozitivele de aspiratie pot fi utilizate pentru a indeparta
trombul din vas si inhibitori IIb/IIIa ai glicoproteinei pot fi injectati intravenos sau direct
in artera coronariana pentru a reduce riscul de re-ocluzare in acest punct.

Interventia coronariana percutanata primara este cea mai sigura metoda de redeschidere a
arterei la majoritatea pacientilor. Permeabilitatea arterei coronariene poate fi confirmata,
securizata si mentinuta. Exista un risc mai mic de sangerare majora, in special
intracraniana decat prin terapia fibrinolitica.

Pentru ca PPCI sa fie sigur, reperfuzia la timp intr-un laborator de cateterizare complet
echipat si cu personal experimentat, trebuie sa fie disponibila 24 h pe zi. O cale de
comunicare si ingrijire trebuie implementata in foecare regiune pentru ca pacientii la care
este diagnosticat STEMI sa poata avea acces la acest serviciu, ideal prin transferul direct
la aceasta unitate. Interventia coronariana percutanata primara poate fi astfel oferita
pacientilor pentru care poate fi realizat un timp de 120 minute pana la primul contact cu
balonul (ESC Guidelines 2010). Timpul de la primul contact pana la reperfuzie trebuie
sa fie mai mic de 90 minute. Intarzieri mai mari sunt asociate cu o mortalitate mai
ridicata. Acolo unde interventia coronariana transdermica primara nu este disponibila
imediat, necesitatea de a realiza reperfuzie cat mai repede posibil ramane o prioritate
majora iar pentru acei pacienti tratamentul initial cu terapie fibrinolitica poate oferi cea
mai buna sansa de realizare a perfuzarii precoce.

Inhibarea trombocitelor si terapia anticoagulanta in PPCI

Suplimentar aspirinei, administrati tuturor pacientilor care sunf transferati pentru PPCI:
clopidogrel ca doza de soc de 600 mg; sau
prasugrel ca doza de soc de 60 mg (nu daca > 75 ani, < 60 kg, antecedente de
sangerare sau atac).
Anticoagularea cu heparina nefractionata sau cu greutate moleculara mica este
administrata in laboratorul de cateterizare, adesea cu inhibitor IIb/IIIa al glicoproteinei.
Bivalirudina, un inhibitor direct al trombinei poate fi aleasa ca alternativa.
 Terapia fibrinolitica
s-a demonstrat pe scara larga in studiile clinice ca terapia fibrinolitica asigura o reducere
substantiala a mortalitatii datorate IMA atunci cand este administrata in timpul primelor
ore de la instalarea durerii toracice. Unul din avantajele majore ale terapiei fibrinolitice
este acela ca nu necesita un laborator de cateterizare sau un operator experimentat in
angioplastie. Reperfuziea precoce poate fi realizata in pre-spital prin terapie fibrinolitica
cu beneficiu clinic, in special atunci cand timpul de transport la spital este prea lung.
Tratamentul precoce poate fi realizat deasemenea prin minimalizarea timpului de la usa la
ac (timpul de la sosirea in spital pana la administrarea terapiei fibrinolitice).

Indicatii tipice pentru terapia de reperfuzie imediata pentru IMA

Prezentarea in interval de 12 ore de la aparitia durerilor toracice care sugereaza un
IMA si:
Supradenivelarea segmentului ST > 0-2 mV in doua derivatii adiacente sau > 0-1
mV in 2 sau mai multe derivatii adiacente; sau
Undele R dominante si depresia ST in V1-V3 (infarct posterior); sau
LBBB nou aparut (sau presupus nou aparut).
Tabelul 4.1 Indicatii tipice pentru terapia de reperfuzie imediata pentru IMA

Contraindicatii tipice pentru terapia fibrinolitica

ABSOLUT
Atac hemoragic anterior
Atac ischemic in ultimele 6 luni
Afectarea sistemului nervos central sau neoplasm
Operatie chirugicala majora (in ultimele 3 saptamani); leziuni ale capului sau alte
traume majore
Sangerare interna activa (exclus menstruatia) sau sangerari gastrointestinale in
ultima luna
Sectionarea arterei, cunoscuta sau suspicionata
Tulburari de sangerare cunoscute

RELATIV
Hipertensiune refractara (tensiune sistolica > 180 mm Hg)
Atac ischemic trecator in ultimele 6 luni
Tratament anticoagulant oral
Sarcina sa mai putin de 1 luna de la nastere
 Punctie vasculara necompresibila
Boala ulceroasa peptica activa
Boala hepatica avansata
Endocardita infectioasa
Reactii alergice anterioare la medicamentele fibrinolitice care vor fi utilizate
Tabelul 4.2. Contraindicatii tipice pentru terapia fibrinolitica

Terapia fibrinolitica prezinta risc de sangerare, inclusiv de hemoragie cerebrala si nu toti

pacientii pot primi acest tratament in siguranta. Tabelul 4.1 listeaza indicatiile tipice
pentru terapia de reperfuzie iar contraindicatiile tipice la fibrinolitice sunt indicate in
tabelul 4.2. Multe din aceste contraindicatii sunt relative; clinicianul experimentat va
decide daca beneficiul terapiei fibrinolitice depaseste riscul individual al pacientului sau
daca angiografia de urgenta cu privire la interventia coronariana transdermica primara ar
fi mai buna.

Figura 4.7 descrie optiunile terapiei de reperfuzie pentru STEMI sub forma unui algoritm.

Inhibarea trombocitelor si terapia anticoagulanta cu terapie fibrinolitica

Administrati tuturor pacientilor care primesc agent fibrinolitic pentru STEMI:
300 mg aspirina, si
Clopidogrel ca si doza de soc; si
Terapie antitrombinica: heparina cu greutate moleculara mica (bolus IV si apoi
subcutanat) sau heparina nefractionata (doza completa) sau fondaparinux.

Angioplastie salvatoare
La 20-30% din pacientii care primesc terapie fibrinolitica pentru STEMI nu se realizeaza
reperfuziea. Observati atent pacientii cu monitorizare cardiaca in timpul si dupa
administrarea unui fibrinolitic. Inregistrati EKG in 12 derivatii la 60-90 minute de la
administrarea terapiei fibrinolitice. Esecul cu mai mult de 50% a rezolvarii
supradenivelarii segmentului ST comparativ cu EKG inainte de tratament sugereaza ca
terapia fibrinolitica nu a reusit sa redeschida artera. Simptomele sunt ghidare cu mai
putina acuratete a reperfuzarii deoarece multi pacienti vor primi analgezice opioide. Chiar
si dupa succesul trombolizei initiale exista un risc semnificativ de reocluzare, iar pacientii
trebuie primiti la o unitate de asistenta coronariana cu monitorizare EKG continua.

In cazurile de esec alm reperfuzarii sau reocluzare/reinfarct, transferati imediat pacientul

la un laborator de cateterizare cardiaca pentru reperfuzie mecanica (Interventie
coronariana transdermica). In caz de esec al trombolizei, se face referire la Interventia
coronariana transdermica de salvare si s-a demonstrat ca imbunatateste supravietuirea
fara eveniment si reduce insuficienta cardiaca comparativ cu terapia de conservare sau
repetarea terapiei fibrinolitice. Din nou, interventia coronariana transdermica trebuie
efectuata fara intarziere pentru a fi eficienta.

Rolul Interventiei coronariane transcutanate facilitate, la care terapia fibrinolitica

initiala este urmata imediat de angiografie coronariana si de interventie coronariana
transdermica ramane in continuare un subiect de dezbatere. Pana acum exista dovezi
insuficiente pentru sprijinirea acestei strategii dar studiile sunt in derulare.

Tratamentul anginei instabile si NSTEMI

Obiectivele tratamentului imediat in aceste sindromuri sunt:
Prevenirea formarii in continuare de noi trombi care pot ocluziona o artera si pot
duce la, sau extinde afectarea miocardica.
Reducerea cererii de oxigen a miocardului, asigurand celulelor miocardice o sansa
mai buna de supravietuire in prezenta unui flux mai mic de oxigen si glucoza.

Preventia formarii in continuare a trombilor

Administrati subcutanat heparina cu greutate moleculara mica in doze terapeutice
(raportat la greutate, la 12 ore), cu reducerea dozei la afectare renala; sau
fondaparinux (o data pe zi, contraindicat in afectarea renala severa).
Administrati aspirina, 75 mg/zi dupa doza de soc initiala de 300 mg.
Incepeti clopidogrel cu o doza de soc de cel putin 300 mg (considerati 600 mg
pentru un soc rapid inainte de angiografia urgenta), urmata de 75 mg zilnic.
La pacientii diabetici care sufera o interventie coronariana transdermica
considerati prasugrel (60 mg doza soc si apoi 10 mg zilnic) ca o alternativa mai
eficienta la clopidogrel.
La pacientii cu risc crescut, daca esteb planificata o interventie coronariana
transdermica precoce, considerati inceperea unui inhibitor IIb/IIIa al
glicoproteinei (tirofiban sai eptifibatida). Raportul risc ischemic versus risc de de
sangerare trebuie sa fie luant in considerare cu grija.

Reducerea cererii de oxigen

Incepeti blocantele beta-adrenoreceptoare (numai daca nu sunt contraindicate).
 Considerati diltiazem daca beta blocantele sunt contraindicate.
Evitati blocantele canalelor de calciu precum dihidropiridina (de exemplu
nifedipina).
Considerati nitratii cu administrare intravenoasa sau bucala daca angina persista
sau reapare dupa nitratul sublingual.
Considerati introducerea precoce a IECA, in special daca exista o afectare
sistolica a ventriculului stang sau insuficienta cardiaca.
Tratati prompt si eficient complicatiile precum insuficienta cardiaca sau
tahiaritmia.

Accesul la terapia de reperfuzie pentru STEMI

STEMI

Serviciu de ambulanta sau Spital fara

Interventie Coronariana Percutanata

Terapie fibrinolitica in pre-spital sau in spital

Spitalul asigura Interventia Coronariana Percutanata 24:7
Interventie Coronariana Percutanata posibila*
in < 2 h de la primul contact medical?

Reusita
Neresusita

Interventie Coronariana Percutanata Primara (imediat)

Interventie Coronariana Percutanata de salvare imediata poate necesita

transferul la un Spital care asigura Interventia Coronariana Percutanata 24/7
Angiografie +/
Interventie Coronariana Percutanata
(in timpul aceleiasi internari)

*La pacientii care se prezinta la < 2 h de la aparitia durerii,

Timpul de la primul contact medical la Interventia coronariana
percutanata trebuie sa fie mai mic de 90 minute.
Daca nu se poate realiza, considerati imediat terapia fibrinolitica

Figura 4.7 Acces la terapie de reperfuzie pentru STEMI

Managementul ulterior al pacientilor cu sindrom coronarian acut

Suspiciune de angina instabila pacienti cu risc scazut

Pacientii cu suspiciune de angina instabila fara antecedente definite de angina la efort sau
infarct miocardic si fara caracteristici de risc crescut la prezentare (EKG si nivelurile
troponinei normale dupa 6-8 h) trebuie sa fie evaluati in continuare fie prin testare la
exercitiu sau vizualizare neinvaziva.

Suspiciune de angina angina instabila cu risc crescut si NSTEMI

Pacientii cu angina instabila si cu caracteristici de risc crescut (de exemplu depresia
segmentului ST in repaus, caracteristici de risc crescut la testul de exercitiu sau
vizualizare neinvaziva) trebuie sa fie considerate la investigarea precoce a prin
angiografie coronariana invaziva.

Pacientii cu NSTEMI trebuie considerati ca un grup de risc crescut, necesitand evaluarea

precoce prin angiografie coronariana in timpul primirii in spital, in majoritatea cazurilor
si ideal in interval de 72 ore.

Multi pacienti din ambele grupe vor beneficia din revascularizarea prin interventie
coronariana transdermica. Cativa pot avea nevoie de bypass arterial coronarian (CABG).

Sistemele de scoring formale precum GRACE (Global Registry for Acute Coronary
Events = Registrul Global Pentru Evenimente Coronariene Acute) btrebuie sa fie utilizat
pentru a ghida managementul clinic. Pacientii cu cel mai mare risc vor avea cel mai mare
beneficiu datorat interventiei precoce legat de reducerea in continuare a evenimentele
cardiace majore.

STEMI
Daca a fost utilizata terapia fibrinolitica , multi pacienti vor ramane cu o stenoza severa
sau cu o placa instabila in artera coronariana. Interventia coronariana transdermica poate
stabiliza aceasta situatie si poate reduce riscul de reocluzare a arterei care ar putea duce
infarct miocardic, stop cardiac si moarte subita. Angiografia coronariana si, daca este
indicat, interventia coronariana transdermica trebuie efectuate precoce in timpul aceleasi
primiri in spital.

La pacientii cu STEMI complet care nu au fost tratati cu terapie de reperfuzie (de

exemplu datorita prezentarii tarzii) este de obicei recomandat ca angiografia coronariana
sa fie efectuata in timpul aceleasi internari in spital. Cu toate ca beneficiile redeschiderii
unei artere ocluzate mult dupa STEMI sunt nesigure, exista adesea boala altor vase
coronariene care poate duce la alte evenimente coronariene majore in urmatoarele luni.
Definirea severitatii si anatomiei unei astfel de boli poate ajuta la identificare celor cu cel
mai mare risc si la care interventia precoce poate reduce acel risc.

Aritmia ventriculara cu complicatii ale sindromului coronarian acut

Atunci cand aritmia ventriculara complica un sindrom coronarian acut, interpretati
semnificatia acesteia in contextul unei situatii clinice precise si la momentul instalarii
aritmiei. Atunci cand stopul cardiac FV/TV apare in primele 24-48 h dupa STEMI si
recuperarea ulterioara nu este complicata riscul pentru o alta aritmie ventriculara este
relativ mic si este determinat de alti factori precum severitatea afectarii ventriculare
stangi.

Daca stopul cardiac FV/TV apare in contextul unui SCA fara supradenivelare a
segmentului ST poate exista un risc crescut de aritmie ventriculara. Daca aritmia a fost
cauzata de ischemie miocardica severa, este necsara revascularea de urgenta pentru a
preveni recurenta ischemiei si a reduce riscul de aritmie care poate sa apara. Daca nu
poate fi realizata sau daca aritmia a aparut fara dovada a ischemiei severe, pacientul va
avea risc de aritmie ventriculara stanga si trebuie evaluat de un specialist al ritmului
cardiac in vederea intr-oducerii unui defibrilator cardioverter implantabil (DCI) inainte
de externarea din spital.

Pacientii care au stop cardiac FV/TV ca o complicatie tarzie dupa infarct miocardic sau in
afara contextul unui SCA vor prezenta risc de stop cardiac recurent trebuie evaluat de un
specialist al ritmului cardiac in vederea intr-oducerii unui defibrilator cardioverter
implantabil (DCI) inainte de externarea din spital.

Alte complicatii ale SCA

Insuficienta cardiaca
Pacientii cu insuficienta cardiaca cu complicatie IMA sau alt SCA au risc crescut de
deteriorare , stop cardiac si deces: pentru a reduce riscul este necesar tratament prompt si
eficient al insuficientei cardiace. Administrati un diuretic de ansa (de exemplu furosemid)
si/sau trinitrat de glicerina (sublingual si/sau intravenos) pentru tratamentul simptomatic
imediat. Administrati regulat diuretice de ansa pentru a mentine controlul simptomelor
dar reanalizati cel putin zilnic necesitatea acestora si doza in primele cateva zile.
Asigurati-va ca tratamentul cu inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) a
fost inceput si cresteti doza in functie de toleranta, pana la atingerea dozei tinta. La
pacientii cu intoleranta la IECA considerati un blocant al receptorilor angiotensinei.
Mentineti beta blocantele numai daca nu sunt contraindicate sau nu sunt tolerate. Daca se
confirma mai mult decat o afectare usoara ventriculara stanga (fractia de ejectie 40% sau
mai putin) considerati adaugarea unui antagonist al aldosteronei (de exemplu eplerenona
sau spironolactona).

Soc cardiogen
Acesta consta in hipotensiune severa cu perfuzie periferica slaba insotia adesea de edem
pulmonar, somnolenta, sau confuzie mentala datorita sub-perfuziei cerebrale slabe si
oliguriei cauzata de perfuzia renala slaba. Mortalitatea este foarte ridicata, dar poate fi
redusa din timp prin revascularizarea precoce prin interventie coronariana percutanata.

Starea unor pacienti se poate imbunatati prin terapie cu inotrope (de exemplu
dobutamina) dar aceasta necesita initierea si supervizarea de catre cei experimentati in
folosirea acestora. Alte tratamente precum poma cu balon intra-aortic pot fi benefice la
pacientii selectati, dar necesita supravegherea unui expert.

Atunci cand socul cardiogen se dezvolta la un pacient dupa STEMI, cereti din timp
evaluarea unui expert in vederea unei interventii coronariane percutanate de urgenta.
Deoarece aceasta poate salva viata unor pacienti in aceasta stare.

Alte aritmii cardiace

Tratamentul altor aritmii cardiace va fi tratat in detaliu in Capitolul 11.

Atunci cand fibrilatia atriala apare in contextul unui SCA, indica in mod obisnuit un
anumit grad de insuficienta ventriculara stanga; tratamentul trebuie sa fie destinat acestui
aspect si focusat deasemenea pe controlul frecventei si ritmului cardiac.

Atunci cand apare bloc AV in contextul unui infarct miocardic acut al peretelui inferior
exista adesea activitate vagala in exces. Complexele QRS sunt adesea inguste si frecventa
contractiilor cardiace poate sa nu fie excesiv de mica. Tratati bradicardia simptomatica in
aceasta situatie cu atropina si, daca este necesar cu teofilina, si considerati
cardiostimularea temporara (pacingul cardiac temporar) numai daca bradicardia si
hipotensiunea persista dupa terapia cu atropina. In aceasta situatie blocul AV complet este
de obicei trecator si adesea pacingul cardiac permanent nu este necesar.

Atunci cand apare bloc AV in contextul unui infarct miocardic acut anterior, acesta
implica de obicei leziuni miocardice extensive si o prognoza slaba. Complexele QRS sunt
de obicei largi si frecventa contractiilor cardiace este de obicei lenta si rezistenta la
atropina. Pacingul cardiac temporar este de obicei necesar si nu trebuie intarziat. Multi
dintre cei care supravietuiesc acestei situatii vor avea nevoie de un pacemaker permanent.

Reabilitarea cardiaca
La toti pacientii dupa SCA un program eficient de reabilitare cardiaca poate grabi
revenirea la activitatea normala si incurajeaza masurile care vor reduce viitoarele riscuri
(vezi mai jos). Exista dovada ca reabilitarea cardiaca eficienta reduce necesitatea de
reinternare in spital. Reabilitarea cardiaca este un proces continuu, care incepe in unitatea
de urgente cardiace si progreseaza printr-o abordare bazata pe comunitate de modificare a
stilului de viata si preventia secundara.

Preventia secundara
La pacientii cu boala cardiaca stabilita, masurile de reducere a riscului cardiovascular
(preventie secundara) pot reduce posibilitatea aparitiei unor evenimente coronariene
viitoare (inclusiv decesul subit) si atac.

Terapie anti-trombolitica
Inhibarea continua a trombocitelor este adecvata la toti pacientii. Ei trebuie sa primeasca
o doza mica de aspirina (75 mg zilnic) pe durata vietii, numai daca nu au sau nu dezvolta
o contraindicatie. Administrati clopidogrel 75 mg zilnic (sau prasugrel 10 mg zilnic) la
pacientii cu risc crescut de SCA si celor care vor avea o interventie coronariana
percutanata; reglementarile curente recomanda tratament pentru minim un an. Numai
clopidogrel poate fi utilizat la pacientii cu intoleranta la aspirina. La pacientii care
dezvolta fibrilatie atriala ca si complicatie a bolii cardiace ischemice exista un risc
suplimentar de tromboembolism de la atriul stang. Warfarina este mai eficienta decat
aspirina sau clopidogrel in prevenirea formarii trombului intra-cardiac si trebuie luata in
considerare in plus la sau in locul inhibarii trombocitelor.

Pastrarea functiei ventriculare stangi

Prognosticul dupa IMA este determinat aprtial de severitatea afectarii ventriculare stangi
rezultate. Tratamentul dupa IMA cu un IECA poate reduce remodelarea care contribuie
la dilatarea si insuficienta ventriculara stanga si, acolo unde exista isnuficienta sistolica
ventriculara stanga, utilizarea terapiei IECA in doze corespunzatoare poate reduce riscul
si severitatea unei insuficiente cardiace ulterioare si riscul de un viitor IMA si deces.
Examinarea ecocardiografica a functiei ventriculare stangi este potrivita in primele cateva
zile dupa un SCA pentru a evalua riscul si a identifica pacientii care pot beneficia cel mai
mult de pe urma acestui tratament. Majoritatea pacientilor trebuie sa fie luati in
considerare pentru tratament IECA in timpul primelor zile dupa IMA.

Blocante beta-adrenoreceptoare
Tratamentul cu un beta-blocant, inceput precoce dupa IMA si continuat, a aratat acum
cativa ani ca reduce mortalitatea, astfel beta-blocantele care au fost incepute in faza acuta
de tratament este de obicei continuata, adesea pe termen nedefinit. Exista dovada ca
tratamentul anterior cu neta blocante poate reduce dimensiunea unui infarct miocardic
ulterior, astfel ca la pacientii cu boala coronariana acest tratament poate sa aiba un efect
cardioprotector si poate ajuta la protejarea fata de alte complicatii precum aritmia. La
pacientii cu insuficienta cardiaca si insuficienta sistolica ventriculara stanga exista
dovada unui beneficiu simptomatic si de prognostic datorat medicamentelor beta-
blocante (de exemplu bisprolol, carvedilol).

Reducerea colesterolului
Reducerea in continuare a riscului poate fi realizata prin supresia eficienta a concentratiei
de colestrol din sange; specifica, supresia LDL colesterolului. Statinele reduc riscul celor
mai multe evenimente coronariene cu cel putin 30%. O dieta cu putine grasimi, bogata in
fibre si exercitii regulate vor completa supresia colestrolului de catre medicamente.

Evitarea fumatului
Cel putin la fel de importante in reducerea riscului este indepartarea tuturor celorlalti
factori de risc care pot fi evitati, cum este fumatul. Informarea, incurajarea si sprijinul
pacientilor pentru a-i ajuta sa renunte la fumat trebuie sa inceapa intr-un stadiu precoce
dupa prezentarea cu un SCA.

Tratament antihipertensiv
Controlul eficient al tensiunii arteriale ridicate, folosirea medicamenteleor ca si a
metodelor nefarmaceutice, reduce riscul de atac si de insuficienta cardiaca si contribuie la
o anumiat reducere a riscului unor evenimente coronariene viitoare.

Important de retinut
 Sindromul coronarian acut include angina instabila, infarctul miocardic fara
supradenivelarea segmentului ST si infarctul miocardic cu supradenivelarea
segmentului ST.
Administrati aspirina, nitroglicerina si morfina la pacientii cu sindrom coronarian
acut. Administrati oxigen pentru a atinge SpO2 de 94-98% (sau 88-92% in
prezenta COPD). Suplimentar, administrati clopidogrel sau prasugrel pacientilor
cu SCA.
Evaluarea initiala rapida folosind antecedentele, examinarea EKG cu 12 derivatii
va ajuta la determinarea diagnosticului si a riscului imediat.
Considerati imediat terapia de reperfuzie la pacientii cu infarct miocardic acut
insotit de supradenivelarea segmentului ST sau LBBB nou.
Evaluarea eficienta si tratamentul imediat la pacientilor cu sindrom coronarian
acut va reduce riscul de stop cardiac si deces.

Bibliografie
Arntz HR, Bossaert L, Danchin N, Nikolau N. European Resuscitation Council
Guidelines for Resucitation 2010. Section 5. Initial Management of Acute Coronary
Syndromes Resuscitation 2010; 81:1353-63

Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, et al. 2010 guidelines for the disgnosis and
treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur. Heart J 2007;
28:1598-660 www.escardio.org

Bossaert L, OConnor RE, Arntz H-R, et al. 2010 International Consensus on

Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with
Treatment Recommendations. Part 9. Acute Coronary Syndromes. Resuscitation 2010;
81:e170-e207

Department of Health 2008. Treatment of Heart Attack National Guidance. Final Report
of the National Infarct Angioplasty Project (NIAP). www.dh.gov.uk

Silber S, Albertsson P, Aviles FF, et al. The Task Force for Percutaneous Coronary
Interventions of the European Society of Cardiology. Guidelines for Percutaneous
Coronary Interventions. European Heart Journal 2005; 26:804-47. www.escardio.org

Thygessen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur.
Heart J 2007; 28: 2525-38. www.escardio.org

Van de Werf F, Bax J, betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in

patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the
Management of ST-segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European
Society of Cardiology. Eur. Heart J 2008; 29:2909-45. www.escardio.org

CAPITOLUL 5 Resuscitarea in spital

Scopul lectiei
Sa se inteleaga:
Cum se incepe resuscitarea in spital
Cum se continua resuscitarea pana cand soseste un ajutor mai experimentat
Importanta unui RCR de inalta calitate cu intrerupere minima

Introducere
Dupa un stop cardiac in spital, separarea intre suportul vital de baza si suportul vital
avansat este arbitrar; in practica procesul de resuscitare este continuu. Publicul asteapta
ca personalul clinic sa poata efectua resuscitarea cardiorespiratorie (RCR). Pentru toate
stopurile cardiace in spital asigurati-va ca:
Stopul cardiorespirator este recunoscut imediat;
Este solicitat ajutor folosind un numar de telefon standard;
RCR este inceputa imediat si, daca este indicat, se incearca defibrilatia cat mai
curand posibil (in interval de cel mult 3 minute).

Acest capitol este destinat in primul rand specialistilor in asistenta medicala care sunt
primii care trebuie sa raspunda la un stop cardiac in spital dar este deasemenea aplicabil
si celor care lucreaza in alte unitati clinice.

De ce este diferita resuscitarea in spital?

Secventa exacta a actiunilor dupa un stop cardiac in spital depinde de cativa factori care
includ:
Locatia (zona clinica/non clinica; zona monitorizata/nemonitorizata);
Abilitatile primelor persoane repondente;
Numarul persoanelor repondente;
Echipament disponibil;
Sistemul de raspuns al spitalului la stop cardiac si la urgente medicale, de
exemplu echipa medicala de urgenta (MET), echipa de resuscitare.

Locatie
La pacientii atent monitorizati, stopul cardiac este de obicei rapid identificat. Pacientii din
multe zone fara echipament de monitorizare atenta pot sa fi avut o perioada de deteriorare
si pot avea un stop cardiac fara a fi dovedit. Toti pacientii care prezinta risc crescut de
stop cardiac trebuie sa fie ingrijiti intr-o zona monitorizata unde sunt disponibile
echipamente echipamente pentru resuscitare imediata. Pacientii, vizitatorii sau personalul
pot sa sufere un stop cardiac in zone non-clinice (de exemplu parcare, coridoare). Poate fi
necesar ca victimele stopului cardiac sa fie mutate pentru a permite resuscitarea efectiva.

Instruirea primilor repondenti

Tot personalul medical trebuie sa poata recunoaste un stop cardiac, sa solicite ajutor si sa
inceapa resuscitarea. Personalul trebuie sa faca ceea ce a fost instruit sa faca. De
exemplu, personalul de la unitatile critice si medicina de urgenta poate sa aiba abilitati de
resuscitare avansate si o experienta mai mare in resuscitare decat cei care nu sunt
implicati periodic in resuscitare in exercitarea functiei lor obsinuite. Personalul din spital
care raspunde la un stop cardiac poate avea niveluri diferite ale abilitatii de management
al cailor aeriene, respiratiei si circulatiei. Salvatorii trebuie sa isi foloseasca abilitatile
pentru care sunt antrenati.

Numarul repondentilor
Un singur repondent trebuie sa se asigure intotdeauna ca primeste ajutor. De obicei, alt
personal este in apropiere si pot fi efectuate cateva actiuni simultan. Tendinta este ca
personalul din spital sa fie cat mai putin in timpul noptii si la sfarsit de saptamana. Acest
lucru poate influenta monitorizarea pacientului, tratamentul si rezultatele. Studiile arata
ca rata de supravietuire dupa un stop cardiac in spital este mai mica noaptea si la sfarsit
de saptamana.

Echipament disponibil
Personalul din toate zonele medicale trebuie sa aiba acces imediat la echipamentul de
resuscitare si la medicamente, pentru a facilita resuscitarea rapida a pacientului in stop
cardiorespirator. Ideal, echipamentul folosit pentru resuscitare cardiorespiratorie (inclusiv
defibrilatoare) si amplasarea echipamentelor si medicamentelor trebuie sa fie
standardizata in tot spitalul. Trebuie sa fiti obisnuit cu echipamentul de resuscitare din
zona medicala.

O revizuire a Consiliului pentru Resuscitare (UK) a incidentelor grave de siguranta a

pacientilor asociate cu RCR si deteriorarea starii pacientilor, raportate la Agentia
Nationala pentru Siguranta Pacientilor a aratat ca problemele echipamentelor in timpul
resuscitarii (de exemplu lipsa echipamentului sau echipament defect) sunt obisnuite.
Toate echipamentele trebuie sa fie periodic verificate pentru a fi gata de utilizare. DEA
trebuie sa fie considerat pentru zonele medicale si nemedicale in care personalul nu are
abilitati de recunoastere a ritmului cardiac sau care are rar nevoie sa foloseascsa un
defibrilator.

Dupa succesul resuscitarii poate fi nevoie ca pacientii sa fie transferati in alte zone
medicale (de exemplu in departamentul de terapie intensiva) sau in alte spitale.
Echipamentul pentru transfer si medicamentele trebuie sa disponibile pentru a permite
acest lucru. Acesta trebuie sa includa capnografia de unda pentru acei pacienti care au
avut intubatie traheala si sunt ventilati (a se vedea Capitolul 7).

Echipa de resuscitare
Echipa de resuscitare poate fi ca o echipa obisnuita pentru stopul cardiac, care este
chemata numai cand este recunoscut un stop cardiac. Alternativ, spitalele pot avea
strategii de recunoastere a pacientilor cu risc de stop cardiac si de chemare a echipei (de
exemplu MET) inainte de aparitia stopului cardiac. Termenul echipa de resuscitare
reflecta domeniul echipelor de raspuns. Stopul cardiac in spital apare rar brusc si
neasteptat. O strategie de recunoastere a pacientilor cu risc de stop cardiac poate permite
ca unele dintre acestea sa fie prevenite sau sa previna incercari inutile de resuscitare la cei
care nu pot beneficia de RCR (Capitolul 3).

Echipele de resuscitare au rar intalniri formale inainte si dupa eveniment (briefings and
debriefing), pentru a planifica rolul si actiunile in timpul resuscitarii. Membrii echipei de
resuscitare trebuie sa se intalneasca pentru introducere si plan inainte de a participa la
evenimente curente. Membrii echipei trebuie deasemenea sa se intalneasca dupa fiecare
eveniment, avand ca baza ceea ce au facut concret in timpul resusucitarii. In mod ideal,
acesta ar trebui sa se bazeze pe datele adunate in timpul evenimentului.

Secventa pentru pacientul in colaps intr-un spital

Un algoritm pentru managementul initial al unui stop cardiac in spital este aratat in
Figura 5.1.

Pacient in colaps/bolnav

Striga dupa ajutor & evalueaza pacientul

Da
Nu
Semne vitale?
 Chemati echipa de resuscitare

Evaluati ABCDE
Recunoasteti & tratati
Oxigen, monitorizare, acces IV

RCR 30:2
Cu oxigen si cai aeriene adjuvante

Chemati echipa de resuscitare daca este oportun

Aplicati padelele/monitorul
Incercati defibrilarea daca este oportun

Lasati pacientul echipei de resuscitare

Suport Vital Avansat

Atunci cand soseste echipa de resuscitare

Figura 5.1. Algoritm de resuscitare in spital

Aveti grija de siguranta personala

Siguranta dumneavoastra si cea a membrilor echipei de resuscitare este prima
prioritate in timpul oricarei incercari de resuscitare.
 Verificati daca zona din jurul pacientului este sigura.
Puneti-va manusi cat mai repede posibil. Pot fi necesare si alte masuri de protectie
precum protectii pentru ochi, sorturi si masti faciale.
Riscul pentru infectii este mai scazut decat cel perceput. Exista rapoarte izolate de
infectii precum tuberculoza (TB) si sindromul de detresa respiratorie acuta grava
(SARS). Nu a fost raportata nici odata transmiterea HIV in timpul RCR.
Purtati echipament de protectie personal complet (PPE) atunci cand victima are o
infectie grava precum TB sau SARS. Urmati masurile locale de control a infectiei
pentru a reduce riscurile.
Fiti atent cu obiectele ascutie: o cutie cu obiecte ascutite trebuie sa fie disponibila.
Utilizati tehnici de manevrare sigure pentru a misca victimele in timpul
resuscitarii.
Aveti grija cu pacientii expusi la otravuri. Evitati respiratia gura la gura si aerul
expirat in otravirea cu cianura sau hidrogen sulfurat.
Evitati contactul cu substante chimie corozive (de exemplu acizi, baze sau
paraquat) sau substante precum organofosfati care sunt usor absorbiti prin piele
sau tractul respirator.
Nu exista rapoare de infectie aparuta in timpul RCR. Cu toate acestea, luati toate
precautiile pentru a minimaliza infectarea incrucisata potentiala de la manechine.
Curatati manechinele periodic si dezinfectati-le dupa fiecare utilizare. Unele
manechine au piese de schimb pentru fata si cai aeriene pentru a usura curatarea.

Verificati raspunsul pacientului

Daca vedeti un pacient in colaps sau gasiti un pacient aparent inconstient, strigati
in primul rand dupa ajutor, apoi evaluati daca acesta raspunde (scuturati si
strigati). Scuturati-i usor umerii si intrebati tare: Esti bine? (Figura 5.2.).
Daca alti membrii ai personalului sunt in apropiere, va fi posibil sa faceti toate
actiunile simultan.

Figura 5.2 Scuturati si strigati pacientul

3A. Daca pacientul raspunde

Este necesara evaluarea medicala de urgenta. Chemati ajutor conform protocoalelor
 locale. Acesta poate fi echipa de resuscitare (de exemplu MET).
In timp ce asteptati echipa, evaluati pacientul folosind abordarea ABCDE (Cai
aeriene, Respiratie, Circulatie, Incapacitate, Expunere).
Administrati pacientului oxigen folositi oximetria pulsului pentru a directiona
terapia cu oxigen.
Atasati monitorizarea (minim oximetria pulsului, EKG si tensiunea arteriala) si
inregistrati semnele vitale.
Obtineti accesul venos.
Pregatiti pentru transmitere echipei de urgenta folosind SBAR (Situatie, Anamneza,
Evaluare, Recomandare) sau RSVP (Motiv, Antecedente, Semne vitale, Plan)

Figura 5.3 head tilt si chin lift

Figura 5.4 Cautati respiratia simorice alta miscare

3B. Daca pacientul nu raspunde

Secventa exacta va depinde de instruirea si de experienta dumneavoastra in evaluarea
respiratiei si circulatiei la pacientii bolnavi. Respiratia agonica (pauze ocazionale,
respiratie lenta, greoaie sau zgomotoasa) este obisnuita in stadiile de inceput ale
stopului cardiac si este un semn al stopului cardiac si nu trebuie confundat cu un
semn de viata.
Strigati dupa ajutor (daca nu ati facut-o deja).
Intoarceti pacientul pe spate.
Deschideti caile aeriene folosind subluxatia mandibulei (Figura 5.3.).
Daca exista risc de leziune a coloanei cervicale eliberati caile aeriene superioare prin
impingerea maxilarului sau ridicarea barbiei in combinatie cu stabilizarea manuala in
linie (MILS) a capului si gatului de catre un asistent (daca este disponibil personal
suficient). Daca obstructia cailor aeriene amenintatoare de viata persista cu toate ca se
aplica efectiv impingerea maxilarului si ridicarea barbiei, ridicati putin si mandibula pana
cand se deschid caile aeriene; realizarea unor cai respiratorii patente, oxigenarea si
ventilarea au prioritate fata de o potentiala leziune a coloanei cervicale.
Mentineti deschise caile aeriene, priviti, ascultati, palpati (Figura 5.4.) pentru a
 determina daca victima respira normal. Aceasta este o verificare rapida si trebuie sa
dureze mai putin de 10 secunde:
Daca pacientul nu prezinta semne de viata (pe baza lipsei de miscare, respiratie
normala, tuse) incepeti RCR pana cand primiti ajutor suplimentar sau pacientul
prezinta semne vitale.
- Priviti miscarea toracelui (respiratie sau tuse).
- Cautati orice miscare sau semne vitale
- Ascultati la gura victimei pentru a depista sunetele respiratiei.
- Simtiti aer in obrazul dumneavoastra.
Daca sunteti instruit si experimentat in evaluarea pacientilor bolnavi, verificati
respiratia si evaluati in acelasi timp pulsul carotidian (Figura 5.5).
Daca pacientul nu prezinta semne vitale, nu are puls sau exista orice indoiala, incepeti
imediat RCR.
Daca nu sunteti sigur, nu intarziati sa incepeti RCR. Intarzierea in diagnosticarea
stopului cardiac si in inceperea RCR va afecta in sens contrar supravietuirea, si
trebuie evitate. Cateva studii arata ca si personalul medical instruit nu poate evalua
respiratia si pulsul suficient de bine pentru a confirma stopul cardiac. Respiratia
agonica (ocazional sufocari, respiratie lenta, greoaie sau zgomotoasa) este obisnuita
in stadiile de inceput ale stopului cardiac si este un semn de stop cardiac si nu trebuie
confundat cu semne vitale/de circulatie. Respiratia agonica poate sa apara
deasemenea in timpul compresiilor toracice pe masura ce se imbunatateste perfuzia
cerebrala, insa nu este un indicator al refacerii circulatiei spontane. Este putin
probabil ca inceperea RCR la un pacient foarte bolnav cu un minut-volum cardiac
scazut sa fie periculoasa, insa poate fi benefica.
Evaluati pacientul si confirmati stopul cardiac chiar daca acesta este monitorizat in
zona de asistenta de urgenta.

Figura 5.5. verificarea simultana a respiratiei si pulsului carotidian

4A. Daca exista puls sau alte semne vitale

Este necesara urgent evaluarea medicala. In functie de protocoalele locale, poate fi
vorba de echipa de resuscitare. In timp ce asteptati aceasta echipa, evaluati pacientul
folosind abordarea ABCDE, administrati oxigen, legati dispozitivul de monitorizare si
intr-oduceti o canula intravenoasa.
Urmati pasii de la 3A de mai sus in timp ce asteptati echipa.
 Pacientul prezinta un risc crescut de deteriorare in continuare a starii sale, si de stop
cardiac si are nevoie de observare continua pana la sosirea echipei.

4B. Daca nu exista puls sau semne vitale

Daca sunteti singur, lasati pacientul pentru a solicita ajutor si a lua echipamentul.
Aplicati 30 compresii toracice urmate de 2 ventilatii.
Pozitia corecta a mainii pentru compresia toracica este mijlocul celei mai joase parti a
sternului (Figura 5.7).
Aceasta pozitie a mainii poate fi gasita foarte repede daca va ganditi sa asezati podul
palmei unei maini in centrul pieptului si mana cealalta deasupra, iar instruirea
dumneavoastra a inclus a demonstratie de asezare a mainilor la mijlocul partii
inferioare a sternului (figura 5.8).

Figura 5.6 Chemati echipa de resuscitare

Figura 5.7 Pozitia mainilor pentru compresiile toracice

Figura 5.8 Mainile plasate la mijlocul jumatatii inferioare a sternului

Figura 5.9 Folosirea mastii de buzunar

Asigurati o calitate ridicata a compresiilor toracice:
- adancime 5-6 cm
- frecventa 100-120 compresii/min
- permiteti toracelui sa revina complet dupa fiecare compresie
- luati acelasi timp pentru compresie si relaxare
- minimalizati orice intreruperi ale compresiilor toracice (hands off time).
Daca este disponibil, folositi un dispozitiv de informare imediata si/sau feedback
pentru a asigura realizarea compresiilor toracice de inalta calitate. Nu va bazati pe
palparea carotidei sau pulsul femural pentru a evalua fluxul arterial efectiv.
De fiecare data cand compresiile sunt reluate, asezati fara intarziere mainile in centrul
pieptului.
Persoana care aplica compresiile toracice ca obosi. Daca exista suficienti salvatori,
aceasta persoana trebuie schimbata la fiecare 2 minute sau mai devreme daca nu
poate mentine compresii toracice de calitate ridicata. Aceasta schimbare trebuie
facuta cu intreruperi minime ale compresiilor toracice.
 Utilizati orice echipament diponibil imediat pentru caile aeriene si ventilatie. O masca
de buzunar care poate fi suplimentata cu o cale aeriana orala trebuie sa fie imediat
disponibile (Figura 5.9). Folositi alternativ un dispozitiv aerian supraglotic si un
balon autogonflabil sau o masca cu balon, in conformitate cu politica locala.
Intubarea traheala trebuie sa fie incercata numai de persoane care sunt instruite,
competente si experimentate pentru acest lucru. Capnografia de unda trebuie sa fie o
procedura de rutina disponibila pentru confirmarea amplasarii tubului traheal (in
prezenta unui rezultat cardiac) si monitorizarea ulterioara a unui pacient intubat.
Capnografia cu unda poate fi utilizata deasemenea pentru monitorizarea calitatii CPR.
Folositi un timp de inspiratie de aproximativ 1 s si administrati suficient volum pentru
a produce o ridicare visibila a toracelui. Administrati oxigen suplimentar cat mai
repede posibil.
Evitati respiratiile rapide si in forta.
Odata ce a fost intubata traheea pacientului, continuati neintrerupt compresiile
toracice (cu exceptia defibrilarilor sau verificarilor pulsului cand este indicat), cu o
frecventa de 100-120/minut, si ventilati plamanii cu o frecventa de aproximativ 10
respiratii/minut (nu opriti compresiile toracice pentru ventilare). Evitati
hiperventilarea (atat frecventa excesiva cat si volumul tidal), care pot sa inrautateasca
rezultatul. Daca un dispozitiv supraglotic al cailor aeriene (de exemplu LMA) a fost
inserat, este posibil ca deasemenea ca pacientul sa fie ventilat fara a se opri
compresiile toracice.
Daca nu sunt disponibile echipamente pentru caile respiratorii si ventilatie considerati
respiratia gura la gura. Daca exista motive clinice pentru a evita contactul gura la
gura, sau nu doriti sau nu puteti sa faceti acest lucru, efectuati compresii toracice Pana
cand soseste ajutor si echipament pentru caile aeriene. O masca de pocket ssu bag
trebuie sa fie disponibila imediat in toate zonele medicale. O masca de pocket cu
filtru sau un dizpozitiv bariera cu o valva cu un singur sens vor micsora riscul de
infectie in timpul respiratiei de salvare.
Atunci cand soseste defibrilatorul aplicati electrozii de defibrilare auto-adezivi npe
pacient si analizati ritmul. Acestia trebuie aplicati in timp ce compresiile toracice
continua (Figura 5.10). Utilizarea padelelor cu electrozi auto-adezivi va permite
evaluarea rapida a ritmului cardiac comparativ cu atasarea electrozilor EKG.
Daca folositi un defibrilator extern automat (DEA) porniti echipamentul si urmati
instructiunile audiovizuale ale DEA.
Pentru defibrilare manuala, reduceti intreruperile CPR pentru aplicarea socului (a se
vedea capitolul 9 pentru o secventa mai detaliata a actiunilor pentru defibrilare
 manuala). Prin folosirea defibrilarii manuale este posibil sa se reduca pauzele intre
oprirea si reinceperea compresiilor toracice la < 5s.
Acest lucru inseamna ca problemele de siguranta trebuie sa fie adresate si planificate
in timpul efectuarii compresiilor toracice. Planificati ce este de facut daca ritmul
poate fi supus socurilor inainte de oprirea CPR.
Faceti pauza scurta pentru a evalua ritmul cardiac. Cu un defibrilator, daca ritmul este
in fibrilatie ventriculara/sau tahicardie ventriculara fara puls (VF/VT) incarcati
defibrilatorul si reincepeti compresiile toracice. Odata ce defibrilatorul este incarcat si
s-au indepartat toate persoanele in afara celei care face compresiile, opriti compresiile
toracice, asigurati-va ca toti salvatorii s-au indepartat de pacient si apoi aplicati socul.
Reincepeti compresiile toracice imediat dupa aplicarea socului. Aceasta succesiune
trebuie planificata inaintea opririi compresiilor toracice pentru verificarea ritmului.
Lungimea pauzei dinaintea socului, intervalul intre oprirea compresiilor toracice si
aplicarea socului sunt invers proportionale cu sansele de succces ale defibrilarii.
Fiecare crestere cu 5 s a pauzei pre-soc aproape injumatateste sansa de succes a
defibrilarii, in consecinta minimizarea pauzei este critica. Verificarea masurilor de
siguranta din cap pana in picioare (de exemplu cap, mijloc, membre, propriul
organism, indepartarea oxigenului) facuta dupa incarcarea defibrilatorului si inainte
de aplicarea socului folosita de obicei in practica medicala va diminua semnificativ
sansele de succes ale defibrilarii.
Salvatorii nu trebuie sa faca compromisuri legate de siguranta. Actiunile trebuie
planificate inainte de oprirea compresiilor toracice. Daca apar intarzieri cauzate de
dificultati in analiza ritmului sau daca alte persoane sunt inca in contact cu pacientul,
compresia toracica trebuie reinceputa in timp ce se fac planuri pentru ceea ce este de
facut la urmatoarea oprire a compresiilor toracice. In timpul incercarilor CPR
salvatorii trebuie sa poarte manusi. Daca acestea nu sunt disponibile imediat, acest
lucuru nu trebuie sa intarzie inceperea CPR. Purtarea mansusilor poate scadea riscul
de socuri accidentale pentru salvatori desi aceasta necesita alte studii.
Continuati resuscitarea pana cand soseste echipa de resuscitare sau pacientul prezinta
semne vitale. Respectati algoritmul suportului vital avansat (a se vedea Capitolul 6).
Odata ce resuscitarea este inceputa si daca este prezent suficient personal, pregatiti
camula intravenoasa si medicamentele posibil de utilizat de catre echipa de
resuscitare (de exemplu adrenalina).
Folositi un ceas sau cronometru pentru a masura timpul scurs intre verificarile de
ritm. Este dificil de retinut numarul ciclurilor 30:2. In practica durata fiecarui ciclu
trebuie sa fie de aproximativ 2 minute si orice intrerupere a CPR trebuie sa fie
 planificata inainte de incheierea ciclului.
Nu poate fi subliniata mai mult importanta neintreruperii compresiilor toracice. Chiar
si intreruperile scurte ale compresiilor toracice au un rezultat dezastruos si orice efort
trebuie facut pentru a asigura compresii toracice continue, eficiente pe toata durata
incercarii de resuscitare.
Idntificati o persoana care sa raspunda pentru predarea pacientului catre seful echipei
de resuscitare. Folositi o metoda de comunicare structurata pentru predare (de
exemplu SBAR, RSVP). Localizati dosarul pacientului.

Figura 5.10 Mentineti compresiile toracice in timp ce sunt aplicate padelele autoadezive
4C. Daca pacientul nu respira si are puls (stop respirator)
Ventilati plamanii pacientului (asa cum se descrie mai sus) si verificati pulsul la
fiecare 10 respiratii (aproximativ la fiecare minut).
Acest diagnostic poate fi pus numai daca sunteti sigur de evaluarea respiratiei si
pulsului pacientului sau pacientul prezinta alte semne vitale (de exemplu sunt calzi si
bine perfuzati, umplerea normala a capilarelor).
Daca exista orice dubii cu privire la prezenta pulsului, incepeti compresiile toracice
pana cand soseste un ajutor mai experimentat.
Toti pacientii in stop respirator pot dezvolta stop cardiac daca stopul respirator nu este
tratat rapid si eficient.

5. Daca pacientul are stop cardiac dovedit si monitorizat

Daca pacientul are un stop cardiac dovedit si monitorizat in laboratorul cateterizare, sau
imediat
dupa o operatie cardiaca:
Confirmati stopul cardiac si strigati dupa ajutor.
Daca ritmul initial este FV/TV, aplicati rapid pana la 3 socuri succesive (stacked).
Incepeti compresiile toracice imediat dupa cel de al treilea soc si continuati RCP
timp de 2 minute. Legat de algoritmul ALS, aceste 3 socuri succesive rapide sunt
privite ca un prim soc.
Strategia celor 3 socuri poate sa fie considerata deasemenea ca un stop cardiac
initial FV/TV dovedit, daca pacientul este deja conectat la un defibrilator manual
aceste situatii sunt rare.
In astfel de situatii o contractura precordiala actioneaza rar si poate avea succes
numai daca este aplicat in cateva secunde de la stabilirea ritmului care poate fi
supus unui soc. Aplicarea unei contracturi precordiale nu trebuie sa intarzie
 chemarea ajutorului sau folosirea unui defibrilator. Prin urmare este o terapie
adecvata numai cand sunt prezenti cativa medici la un stop dovedit si
monitorizat si cand un defibrilator nu este disponibil imediat. In practica acest
lucru este posibil numai in unitatile de asistenta pentru stari critice precum
departamentele de urgenta si unitatea de terapie intensiva.

Auditul stopului cardiac

Toate stopurile cardiace intra-spitalicesti trebuie revazute si auditate folosind sistemul
national de colectare a datelor. Aceste baze de date monitorizeaza si raporteaza incidenta
si rezultatul stopurilor cardiace, pentru a informa practicienii si factorii politici. Scopul
este de a identifica si de a efectua imbunatatiri in prevenirea, asigurarea ingrijirii si a
rezultatului unui stop cardiac. Participand la aceste audituri, inseamna ca organizatia
dumneavoastra colecteaza si contribuie la datele standardizate la nivel national legate de
stopul cardiac, permitand astfel imbunatatirea asistentei medicale a pacientului.

Important de retinut
Succcesiunea exacta a actiunilor dupa un stop cardiac intraspitalicesc depinde de
locatie, abilitatile primilor repondenti, numarul repondentilor, echipamentul
disponibil, si de sistemul de raspuns al spitalului la un stop cardiac si urgente
medicale.
Aplicati compresii toracice de inalta calitate cu o adancime de 5-6 cm, frecventa
de 100-120/minut si permiteti revenirea completa intre compresii.
Reduceti la minim intreruperile compresiilor toracice pentru alte interventii
aceasta inseamna ca toate intreruperile trebuie sa fie planifiate inainte de
intreruperea compresiilor toracice.

Bibliografie
Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation
during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005; 293:305-10

Chan PS, Krumholz HM, Nichol G, Nallamothu BK. Delayed time to defibrilation after
in-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2008; 358:9-17
Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Section 4. Adult Advanced Life Support. Resuscitation 2010;
81:1305-52

Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW European Resuscitation Council guidelines
for resuscitation 2010. Section 3. Electrical therapies: automated external defibrillators,
defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 2006; 81:1293-1304

Edelson DP, Abella BS, Kramer Johansen J, et al. Effects of compression depth and pre-
shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest. Resuscitation 2006; 71:
137-45

Edelson DP, Litzinger B, Arora V, et al. Improving in-hospital cardiac arrest process and
outcomes with performance debriefing. Arch Intern Med 2008; 168:1063-9

Gabott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical

practice and training in the UK. Resuscitation 2005; 64:13-9

Koster RW, Baubin MA, Caballero A, et al. European Resuscitation Council Guidelines
for Resuscitation 2010. Section 2. Adult basic life support and use of automated external
defibrillators. Resuscitation 2010; 81: 1277-92

Marshall S, Harrison J, Flanagan B. The teaching of a structured tool improves the clarity
and content of interprofessional clinical communication. Qual Saf Health Care 2009;
18:137-40

Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and
outcomes of asult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 2010; 38:101-8

National Patient Safety Agency. Establishing a standard crash call telephone number in
hospitals. Patient safety Alert 02. London: National Patient Safety Agency; 2004

ODriscoll BR, Howard LS, Davison AG, BTS Guideline for emergency oxygen use in
adult patients. Thorax 2008; 63 Suppl 6:vl 1-68
Peberdy MA, Ornato JP, Larkin GL, et al. Survival from in-hospital cardiac arrest during
nights and weekends. JAMA 2008; 299:785-92

Resuscitation Council (UK). Guidance for dafer handling during resuscitation in

healthcare settings. November 2009. http://www.resus.org.uk/pages/safehand.pdf

Soar J, Mancini ME, Bhanji F, et al. 2010 International Consensus on cardiopulomnary

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment
Recommendations. Part 12: Education, Implementation, and Teams. Resuscitation 2010;
81:e283-e325
CAPITOLUL 6 Algoritmul Suportului Vital Avansat

Scopul lectiei

Sa se inteleaga:
Functia algoritmului suportului vital avansat (SVA)
Importanta intreruperii minime a compresiilor toracice
Tratamentul ritmurilor socabile sau nesocabile
Cand si cum se administreaza medicamente in timpul stopului cardiac
Cauzele potential reversibile ale stopului cardiac

Introducere
Ritmurile cardiace asociate cu stopul cardiac sunt separate in doua grupuri: ritmuri
socabile (fibrilatie ventriculara/tahicardie ventriculara fara puls (FV/TV) si ritmuri
nesocabile (asistole sau activitate electrica fara puls (AEP)). Diferenta principala in
managementul acestor doua grupuri de aritmii este necesitatea de a incerca defibrilarea la
pacientii cu FV/TV. Actiunile ulterioare, inclusiv compresiile toracice, managementul
cailor aeriene si ventilatia, accesul venos, injectarea de adrenalina si identificarea si
corectarea factorilor reversibili sunt comune ambelor grupe.

Algoritmul SVA (Figura 6.1) este o abordare standardizata a managementului stopu;ui

cardiac. Aceasta are avanatajul de a permite ca tratamentul sa se faca rapid fara discutii
prelungite. Permite fiecarui membru al echipei de resuscitare sa prevada si sa se
pregateasca pentru urmatoarea faza in tratamentul pacientului, marind astfel eficienta
echipei. Cu toate ca algoritmul SVA este aplicabil celor mai multe stopuri cardiace,
interventiile suplimentare pot fi indicate in cazul unui stop cardiac provocat de
circumstante speciale (Capitolul 12).

Interventiile care contribuie indiscutabil la imbunatatirea supravietuirii dupa un stop

cardiac sunt resuscitarea cardiopulmonara prompta si eficienta (RCP) efectuata de
insotitor, compresii toracice neintrerupte de inalta calitate si defibrilare precoce pentru
FV/TV. S-a demonstrat ca utilizarea adrenalinei duce la revenirea circulatiei spontane
(ROSC), insa nici un medicament de resuscitare sau interventiile avansate pe caile
aeriene nu au demonstrat cresterea supravietuirii la externarea din spital dupa un stop
cardiac.
Astfel, desi medicamentele si dispozitivele avansate pentru caile aeriene sunt incluse in
interventiile SVA, acestea sunt de importanta secundara fata de compresiile toracice
neintrerupte, de inalta calitate si de defibrilarea precoce.

Ritmuri socabile (FV/TV)

Primul ritm monitorizat este FV/TV in aproximativ 25% din cazurile de stop cardiac, atat
intra-spitalicesc cat si extra-spitalicesc. FV/TV va apare deasemenea intr-o anumita faza
in timpul resuscitarii in aproape 25% din stopurile cardiace cu ritm documentat initial ca
asistola sau activitate electrica fara puls.

Nereactiv ?
Nu respira sau ocazional respiratie apneica
 Cheama echipa de resuscitare

RCP 30:2
Atasati defibrilatorul/monitorul
Minimalizati intreruperile

Evaluati ritmul

Nesocabil
(Activitate electrica fara puls/Asistola)
Socabil
(FV/TV fara puls)

1 soc
Revenirea circulatiei spontane

Se reia imediat
RCP pentru 2 minute
Minimalizati intreruperile
Se reia imediat
RCP pentru 2 minute
Minimalizati intreruperile
TRATAMENT IMEDIAT POST STOP CARDIAC
-folositi abordarea ABCDE
-oxigenare si ventilatie controlata
-a 12-a derivatie a EKG
-tratati cauza acceleratoare
-controlul temperaturii/hipotermie terapeutica
CAUZE REVERSIBILE
-hipoxie
-hipovolemie
-hipo/hiperkaliemie/metabolice
-hipotermie
-tromboza
-tamponada cardiaca
-toxine
-tensiune in pneumotorax
IN TIMPUL RCP
-asigurati o calitate ridicata a RCR (rata, profunzime, recoil)
-planificati actiunile inainte de oprirea RCR
-administrati oxigen
-luati in considerare cai aeriene avansate si capnografia
-compresii toracice continue cand caile aeriene sunt la loc
-acces vascular (intravenos, intraosos)
-administrati adrenalina la fiecare 3-5 minute
-corectati cauzele reversibile

Figura 6.1 Suport vital Avansat la Adult

Tratamentul ritmurilor socabile (FV/TV)

Confirmati stopul cardiac verificati semnele vitale sau, daca sunteti instruit sa
faceti asta, verificati simultan respiratia si pulsul.
Chemati echipa de resuscitare.
Efectuati compresii toracice neintrerupte in timp ce aplicati padelele autoadezive
de defibrilare/monitorizare una pe partea dreapta a sternului, sub clavicula si
cealalta in pozitia V6 pe linia axilara medie.
Planificati actiunile pentru analiza ritmului inainte de pauza RCP si comunicati-le
echipei.
Opriti compresiile toracice; confirmati FV cu EKG.
 Reluati imediat compresiile toracice; simultan, persoana desemnata selecteaza
energia adecvata pe defibrilator (150-200 J bifazic pentru primul soc si 150-360 J
bifazic pentru urmatoarele socuri) si apasa butonul de incarcare (Figura 6.2).
In timp ce defibrilatorul se incarca atentionati toti salvatorii, in afara persoanei
care efectueaza compresiile toracice sa fie pregatiti, si indepartati orice
dispozitiv de administrare a oxigenului, dupa caz.
Atunci cand defibrilatorul este incarcat, spuneti salvatorului care face compresiile
toracice sa se indeparteze; cand s-a indepartat aplicati socul (Figura 6.3).
Fara sa reevaluati ritmul sau fara sa simtiti pulsul, reincepeti RCP cu o frecventa
de 30:2, incepand cu compresiile toracice.
Continuati RCP timp de 2 minute; liderul echipei pregateste echipa pentru
urmatoarea pauza in RCP.
Faceti o pauza scurta pentru a verifica monitorul.
Daca exista FV/TV, repetati pasii 6-11 de mai sus si aplicati un al doilea soc.
Daca FV/TV persista, repetati pasii 6-8 de mai sus si aplicati al treilea soc. Reluati
imediat compresiile toracice si apoi administrati 1 mg adrenalina IVsi 300 mg
amiodarona IV in timp ce efectuati un RCP timp de alte 2 minute.
Repetati aceasta succesiune- RCP 2 minute/verificare ritm/puls-defibrilare, daca
persista FV/TV.
Administrati in continuare 1 mg adrenalina IV si alternati apoi cu socuri (de
exemplu, la aproximativ fiecare 3-5 minute).

Figura 6.2 continuarea compresiilor toracice in timpul incarcarii defibrilatorului manual

Figura 6.3 Aplicarea socului

Daca o activitate electrica organizata, compatibila cu un minut-volum cardiac este
observata in timpul verificarii ritmului, cautati o dovada a ROSC:
Verificati pulsul central si concentratia dioxidului de carbon la sfarsitul
expirului (ETCO2), daca este disponibila.

Daca exista dovada ROSC, incepeti ingrijirea post resuscitare.

 Daca nu sunt semne de ROSC continuati RCP si treceti la algoritmul
nesocabil

Daca se observa asistola, continuati RCP si aplicati algoritmul nesocabil.

Intervalul intre oprirea compresiilor si aplicarea socului trebuie sa fie redusela minim si,
ideal, nu trebuie sa depaseasca 5 secunde. Intreruperile mai lungi ale compresiilor
toracice reduc sansa ca socul sa restabileasca circulatia spontana.

Compresiile toracice sunt reluate imediat dupa soc fara verificarea ritmului sau pulsului
deoarece, chiar daca incercarea de defibrilare are succes in restabilirea ritmului perfuziei,
este foarte rar ca pulsul sa fie simtit imediat dupa defibrilare, iar intarzierea datorata
incercarii de a simti pulsul va compromite in continuare miocardul, daca ritmul de
perfuzare nu a fost restabilit. Daca ritmul de perfuzare a fost restabilit, aplicarea de
compresii toracice nu creste riscul de reaparitie a FV. In prezenta unei asistole post soc,
compresiile toracice pot induce FV utila.

In ciuda folosirii pe scara larga a adrenalinei in timpul resuscitarii si a catorva studii care
implica vasopresoarele, nu exista studiu placebo controlat care sa demonstreze ca
folosirea de rutina a oricarui vasopresor in orice moment al perioadei de stop cardiac la
oameni mareste supravietuirea neurologica intacta la externare. Dovezile curente sunt
insuficiente pentru a sprijini sau a respinge utilizarea oricarui medicament special, sau a
unei succesiuni de medicamente. In pofida lipsei datelor studiilor pe oameni, folosirea
adreanalinei este inca recomandata pe baza multitidinii datelor obtinute pe animale si a
ratei crescute de supravietuire pe termen scurt obtinute pe oameni.

Prima doza de adrenalina este administrata imediat dupa aplicarea celui de al treilea soc;
pot fi deasemenea administrate 300 mg amiodarona dupa cel de al treilea soc. Nu opriti
RCP pentru a verifica ritmul inainte de a administra medicamentele, decat daca exista
semne clare de ROSC.

Dozele ulterioare de adrenalina sunt administrate dupa bucle alternative de RCP de 2

minute (ceea ce inseamna la fiecare 3-5 minute) atata timp cat persista stopul cardiac.
Daca FV/TV persista sau reapare, administrati o alta doza de 150 mg amiodarona.
Lidocaina in doza de 1 mg/kg poate fi folosita ca alternativa, daca amiodarona nu este
disponibila, dar nu administrati lidocaina daca a fost deja utilizata amiodarona.
Cand ritmul este verificat la 2 minute dupa aplicarea socului, daca este prezent un ritm
nesocabil iar ritmul este organizat (apar complexe normale sau inguste), incercati sa gasiti
un puls central si cautati alte dovezi ale ROSC (de exemplu creterea brusc a ETCO2 sau
dovada unui minut-volum cardiac pe oricare echipament de monitorizare invaziv).
Verificarile de ritm trebuie sa fie scurte, iar verificarile de puls trebuie facute numai daca
este observat un ritm organizat. Daca este observat un ritm organizat n timpul unei
perioade de 2 minute de RCP, nu ntrerupeti compresiile toracice pentru a palpa pulsul,
decat daca pacientul are semne vitale care presupun ROSC. Daca exista orice ndoiala
asupra prezentei pulsului atunci cand ritmul este organizat, reluai RCP. Dac pacientul
are ROSC, ncepei manevrele post resuscitare. Daca ritmul pacientului se schimba la
asistola sau activitate electrica fara puls, vezi ritmurile nesocabile de mai jos.

Este important ca in socul FV/TV refractar sa se verifice pozitia si contactul padelelor de

defibrilare. Durata oricarei incercari de resuscitare individuala este o problema de
apreciere medicala, si trebuie luata in considerare perspectiva perceptiei unui rezultat de
succes. Daca s-a considerat necesar sa se inceapa resuscitarea, se considera de obicei ca
merita continuata atata timp cat pacientul ramane in FV/TV identificabila.

Daca exista dubii daca ritmul este asistola sau o FV usoara, nu incercati defibrilarea;
continuati in schimb compresiile toracice si ventilatia. Este putin probabil ca FV foarte
fina, care este dificil de deosebit de asistola, sa fie socate cu succes intr-un ritm
perfuzabil. Continuarea unui RCP de calitate poate imbunatati amplitudinea si frecventa
FV, si sansa de succes a unei defibrilari ulterioare la un ritm perfuzabil. Administrarea de
socuri repetate in incercarea de defibrilare a ceea ce se crede a fi o FV fina va creste
afectarea miocardica, atat direct de la curentul electric, cat si indirect de la intreruperile
fluxului sanguin coronarian. Daca ritmul este clar FV incercati defibrilarea.

Lovitura precordiala
O singura lovitura precordiala are o rata foarte scazuta de succes pentru cardioversia unui
ritm socabil, si este posibil sa reuseasca numai daca este administrata in primele cateva
secunde de la aparitia unui ritm socabil. Exista mai mult succes cu TV fara puls decat cu
FV. Aplicarea unei lovituri precordiale nu trebuie sa intarzie solicitarea ajutorului sau
accesarea unui defibrilator. Prin urmare este o terapie oportuna numai cand cativa
clinicieni sunt prezenti la un stop cardiac cu martori, monitorizat si cand un defibrilator
nu este la indemana.

Lovitura precordiala trebuie aplicata imediat dupa confirmarea stopului cardiac si numai
de profesionsiti din domeniul sanatatii cu instruire in efectuarea acestei manevre.
Folosind partea ulnara a pumnului aplicati o lovitura in jumatatea inferioara a sternului,
de la aproximativ 20 cm distanta de torace, apoi retractati pumnul pentru a crea un stimul
echivalent unui impuls electric. Exista rapoarte foarte rare le lovitura precordiala care
converteste un ritm de perfuzare la un ritm de neperfuzare.

FV/TV cu martor, monitorizata, in laboratorul de cateterizare coronariana

sau dupa chirurgie cardiaca

Daca un pacient are un stop cardiac cu martor si monitorizat in laboratorul de cateterizare

sau imediat dupa interventie cardiaca:
Confirmati stopul cardiac si strigati dupa ajutor.
Daca ritmul initial este FV/TV, aplicati rapid pana la trei socuri succesive.
Incepeti compresiile cardiace imediat dupa aplicarea celui de al treilea soc si
continuati RCP timp de 2 minute. Din punct de vedere al algoritmului SVA,
aceste trei socuri succesive, rapide, sunt considerate ca primul soc. Strategia
acestor trei socuri poate fi deasemenea considerata in cazul unui stop cardiac
FV/TV initial cu martor, daca pacientul este deja conectat la un defibrilator
manual aceste situatii sunt rare. Nu exista date care sa sprijine strategia celor
trei socuri in oricare din aceste situatii, insa este putin probabil ca aceste
compresii toracice sa creasca sansa unui ROSC deja existent, atunci cand se face
defibrilarea la inceputul fazei electrice, imediat dupa instalarea FV.

Ritmuri nesocabile (activitate electrica fara puls sau asistola)

Activitatea electrica fara puls (AEP) este definita ca activitatea electrica cardiaca
organizata, in absenta oricarui puls palpabil. Acesti pacienti au adesea contractii
miocardice mecanice, insa sunt prea slabe pentru a produce un puls detectabil sau
tensiune arteriala. AEP poate fi cauzat de conditii reversibile care pot fi tratate (vezi mai
jos). Supravietuirea dupa un stop cardiac cu asistola sau AEP este putin probabila, numai
daca o cauza reversibila poate fi gasita si tratata repede si eficient.

Asistola este absenta activitatii electrice pe EKG. In timpul RCP asigurati-va ca padelele
EKG sunt aplicate pe piept si modul corect de monitorizare este selectat. Asigurati-va
aplicarea este corespunzatoare. Atunci cand este diagnosticata asistola, verificati EKG cu
atentie pentru prezenta undelor P, deoarece in aceasta situatie calmul ventricular poate fi
tratat eficient prin pacing cardiac. Este putin probabil ca incercarile de stimulare in timpul
asistolei sa aiba succes.

Tratament pentru AEP si asistola

Incepeti RCP 30:2
Administrati adrenalina 1 mg IV/IO imediat ce a fost obtinut accesul
intravenos
Continuati RCP 30:2 pana cand sunt asigurate caile aeriene continuati
apoi compresiile toracice fara pauze in timpul ventilatiei
Verificati din nou ritmul dupa 2 minute:
- daca se observa activitate electrica organizata, verificati pulsul si/sau
semnele vitale:
- daca pulsul si/sau semnele vitale sunt prezente, incepeti asistenta post
resuscitare
- daca nu se observa puls si/sau semne vitale (AEP):
- continuati RCP.
- verificati din nou ritmul dupa 2 minute si procedati corespunzator
- administrati in continuare adrenalina 1 mg IV la fiecare 3-5 minute (in
timpul ciclului de RCP de 2 minute)
- daca exista FV/TV la verificarea ritmului, treceti la partea socabila a
algoritmului
- daca asistola sau un ritm agonic este observat la verificarea ritmului:
- Continua RCP
- Verifica din nou ritmul dupa 2 minute si procedeaza corespunzator
- Administrati in continuare 1 mg adrenalina IV la fiecare 3-5 minute (in
timpul ciclurilor alternative de 2 minute RCP)

In timpul RCP
In timpul tratamentului FV/TV persistente sau AEP/asistola se pune baza pe calitatea
buna a compresiilor toracice intre incercarile de defibrilare, pe recunoasterea si tratarea
cauzelor reversibile (4H si 4T), obtinerea cailor aerine sigure si a accesului vascular.
In timpul RCP cu raportul 30:2 ritmul principal poate fi observat clar pe monitor atunci
cand compresiile sunt oprite pentru a permite ventilatia. Daca se observa FV in timpul
acestei pauze scurte (in algoritmul socabil sau nesocabil) nu incercati defibrilarea in
aceasta faza; continuati in schimb RCP pana cand este realizata perioada de 2 minute.
Stiind ca ritmul este FV, echipa trebuie sa fie pregatita sa aplice un soc cu intarziere
minima la sfarsitul perioadei de 2 minute a RCP.

Mentineti compresii toracice neintrerupte, de inalta calitate

Calitatea compresiilor toracice si a ventilatiei sunt factori determinanti importanti ai
rezultatului, cu toate ca sunt frecvent efectuate la nivel scazut de catre profesionistii din
domeniul sanatatii. Evitati intreruperile compresiilor toracice deoarece pauzele produc
scaderea substantiala a presiune de perfuzare coronariana. Asigurati-va ca aceste
compresii sunt de adancime corespunzatoare (5-6 cm) si frecventa (100-120/min), si
eliberati complet presiunea din torace intre compresii.

Imediat ce caile aeriene sunt asigurate, continuati compresiile toracice fara pauza intre
ventilatii. Pentru a reduce oboseala, schimbati persoanele care fac compresiile la fiecare 2
minute sau mai devreme, daca este necesar. Folositi dispozitivele de feedback pentru
RCP/sau prompterele atunci cand sunt disponibile. Tineti cont de faptul ca unele
dispozitive pot esua in compensarea compresiei in RCP datorita saltelei de pe pat atunci
cand transmit feedback.

Cai aeriene si ventilatie

O masca cu balon sau preferabil un dispozitiv aerian supraglotic (de exemplu masca
laringeala, tub laringeal, i-gel) trebuie sa fie utilizate in absenta personalului cu abilitati
in intubarea traheala (Capitolul 7). Odata ce dispozitivul aerian supraglotic a fost inserat,
incercati sa aplicati compresii toracice continue, neintrerupte in timpul ventilatiei.
Ventilati plamanii cu 10 respiratii/minut; nu hiperventilati plamanii. Daca o scurgere
excesiva de gaz produce ventilatia inadecvata a plamanilor pacientului, compresiile
toracice vor trebui intrerupte pentru a permite ventilarea (folosind un raport compresie-
ventilare 30:2).

Nici un studiu nu a aratat ca intubarea traheala mareste rata de supravietuire dupa un stop
cardiac. Amplasarea incorecta a tubului traheal este obisnuita in stopul cardiac, daca
intubarea este incercata de personal fara abilitati corespunzatoare. Intubarea traheala
trebuie sa fie incercata numai daca cel care efectueaza manevra este instruit
corespunzator, si are experienta continua cu aceasta manevra. Evitati oprirea compresiilor
cardiace in timpul laringoscopiei si intubarii; daca este necesar, poate fi facuta o pauza
scurta a compresiilor toracice pe masura ce tubul este intr-odus printre corzile vocale, dar
aceasta pauza nu trebuie sa depaseasca 10 secunde. Alternativ, pentru a evita orice
intreruperi ale compresiilor toracice, incercarea de intubare poate fi amanata pana dupa
ROSC. Dupa intubare, confirmati pozitia corecta a tubului, ideal prin capnografie de
unda si asigurati-l in mod corespunzator. Odata ce traheea pacientului a fost intubata,
continuati compresiile toracice cu o frecventa de 100-120/minut, fara pauza in timpul
ventilarii.

Acces vascular
Obtineti acces intravenos daca acesta nu a fost realizat deja. Desi concentratiile maxime
ale medicamentului sunt mai mari, iar timpul de circulatie este mai scurt atunci cand
medicamentele sunt injectate intr-un cateter venos central, prin comparatie cu o canula
periferica, inserarea unui cateter venos central necesita intreruperea RCP, si este asociata
cu cateva complicatii potentiale. Canula venoasa periferica este mai rapida, mai usoara si
mai sigura. Medicamentele injectate periferic trebuie sa fie urmate de un flush de cel
putin 20 ml fluid, si de ridicarea extremitatii timp de 20 secunde pentru a facilita
transmiterea medicamentului catre circulatia centrala. Daca accesul intravenos nu poate fi
realizat in timpul primelor 2 minute de resuscitare, considerati accesul intraosos (IO)
(Figura 6.4). Locurile tibiale si humerale sunt usor accesibile, si furnizeaza debite egale
de fluide. Administrarea intraosoasa a medicamentelor pentru resuscitare va realiza
concentratiile plasmatice corespunzatoare. Cateva studii arata ca accesul IO este sigur si
eficient pentru fluidele de resuscitare si administrarea medicamentului.

Figura 6.4 Exemple de dispozitive intraosoase

Cauze reversibile
Cauzele potentiale sau factorii agravanti pentru care exista un tratament specific trebuie
sa fie considerate in orice stop cardiac. Pentru a usura memorarea, acestea sunt impartite
in doua grupuri din cate 4 pe baza literei lor initiale fie H sau T (Figura 6.5). Mai multe
detalii asupra acestor conditii sunt prezentate in capitolul 12.
Hipoxia
Hipovolemia
 Hiperkaliemia, hipokaliemia, hipoglicemia, hipocalcemia, acidoza si alte
tulburari metabolice
Hipotermie
Tensiune in pneumotorax
Tamponada
Toxine
Tromboza (embolism pulmonar sau tromboza coronariana

Figura 6.5 Cei patru H si patru T

Cei patru H
Minimalizati riscul de hipoxie asigurandu-va ca plamanii pacientului sunt ventilati
corespunzator, cu 100% oxigen. Asigurati-va ca exista o ridicare corespunzatoare a
toracelui si sunete respiratorii bilaterale. Folosind tehnicile descrise in Capitolul 7,
verificati cu atentie ca tubul treaheal nu a fost amplasat gresit in bronhie sau esofag.

Activitatea electrica fara puls cauzata de hipovolemie se datoreaza hemoragiei severe.

Dovada hemoragiei poate fi evidenta, de exemplu trauma (Capitolul 12) sau oculta, de
exemplu sangerari gastrointestinale, sau ruptura unui anevrism aortic. Volumul
intravascular trebuie refacut rapid prin administrarea de fluid si sange, combinata cu
interventie chirurgicala pentru oprirea hemoragiei.

Hiperkaliemia, hipokaliemia, hipoglicemia, hipocalcemia, acidemia si alte tulburari

metabolice sunt descoperite prin teste biochimice sau sunt sugerate de antecedentele
medicale ale pacientului, de exemplu afectarea renala (Capitolul 12).

EKG in 12 derivatii poate arata caracteristici sugestive. Clorura de calciu intravenoasa

este indicata in prezenta hiperkaliemiei, hipocalcemiei si a supradozarii blocantelor
canalelor de calciu.

Suspectati hipotermia in orice caz de inec (Capitolul 12); folositi un termometru cu citiri
de temperatura joase.

Cei patru T
Tensiunea in pneumotorax poate fi cauza primara a AEP si pot urma incercarilor de
inserare a cateterului venos central. Diagnosticul se face clinic. Decompresati rapid prin
toracostomie sau ac pentru toracocenteza si inserati apoi un dren toracic.
Tamponada cardiaca este dificil de diagnosticat, deoarece semnele tipice de vene ale
gatului destinse si hipotensiunea nu pot fi evaluate in timpul stopului cardiac. Stopul
cardiac dupa o trauma cu penetrare toracica sau dupa o operatie cardiaca trebuie sa ridice
o suspiciune puternica de tamponada in aceasta situatie trebuie considerata necesitatea
unei punctii a pericardului sau toracotomie de resuscitare
(Capitolul 12).
In absenta unor antecedente specifice de ingestie accidentala sau deliberata, otravirea cu
substante terapeutice sau toxice poate fi dificil de detectat, insa in unele cazuri poate fi
pusa in evidenta mai tarziu prin investigatii de laborator (Capitolul 12). Daca sunt
disponibile antidoturile corespunzatoare, acestea trebuie utilizate, insa cel mai des
tratamentul necesar este de suport. Cea mai obisnuita cauza de tromboembolie sau
obstructie circulatorie mecanica este embolismul pulmonar masiv. Daca se crede ca
embolismul pulmonar este cauza stopului cardiac, trebuie considerata administrarea
imediata a unui medicament tromboembolitic. Supravietuirea si rezultatul neurologic
bun dupa fibrinoliza in timpul unui RCP pentru embolism pulmonar acut, au fost
raportate in cazuri care au cerut un exces de RCP de 60 minute. Daca medicamentul
fibrinolitic este administrat in aceste circumstante, considerati efectuarea RCP pentru cel
putin 60 -90 minute inainte de oprirea incercarilor de resuscitare.

Folosirea ultrasunetelor in timpul suportului vital avansat

In maini abile, ultrasunetele pot fi utile pentru detectarea cauzelor potential reversibile ale
stopului cardiac (de exemplu tamponada cardiaca, embolism pulmonar, ischemie
(anomalia miscarii peretelui regional), disectie aortica, hipovolemie, pneumotorax).
Integrarea ultrasunetelor in suportul vital avansat necesita instruire considerabila in cazul
in care trebuie minimalizate compresiile toracice. Se recomanda pozitia proba sub-xifoida
(Figura 6.6). Plasarea probei imediat inainte de oprirea compresiilor toracice planificata
pentru evaluarea ritmului permite unui operator bine instruit sa obtina imagini in 10
secunde. Evaluarea ecocadriografica focusata in timpul resuscitarii (FEER) furnizeaza o
introducere valoroasa in ecocardiografie in aceasta situatie.

Figura 6.6 Utilizarea ultrasunetelor in timpul suportului vital avansat

Semne vitale
Daca semnele vitale (precum efortul respirator regulat, miscare) sau citirile pe monitorul
pacientului compatibil cu ROSC (de exemplu cresterea brusca in oxidul de carbon
expirat, sau tensiunea arteriala sub forma de unda) capar in timpul RCP, opriti pentru
scurt timp RCP si verificati monitorul. Daca este prezent un ritm organizat, verificati
pulsul. Daca se simte puls, continuati ingrijirea post resuscitare si/sau tratamentul
aritmiilor peristop daca este cazul. Daca nu se simte pulsul, continuati RCP. Utilizarea
capnografiei de unda poate permite ca ROSC sa fie detectata fara intreruperea
compresiilor toracice.
O crestere semnificativa a ETCO2 in timpul resuscitarii poate fi observata atunci cand
apare ROSC.

Intreruperea resuscitarii si declararea decesului

Daca incercarile de obtinere a ROSC nu au succes, seful echipei de resuscitare trebuie sa
discute cu echipa despre oprirea resuscitarii. Decizia de oprire a resuscitarii necesita o
opinie medicala si o evaluare atenta a posibilitatii de realizare a ROSC.
Dupa oprirea resuscitarii, observati pacientul timp de minim 5 minute inainte de a
confirma decesul. Absenta functiei cardiace mecanice este confirmata in mod normal prin
folosirea unei combinatii intre:
Absenta pulsului central la palpare
Absenta sunetelor cardiace la ascultare
Aceste criterii pot fi suplimentate de unul sau mai multe dintre urmatoarele:
Asistola pe EKG continuu
Absenta debitului pulsatil, folosind monitorizarea tensiunii intra-arteriale directe
Absenta activitatii contractile folosind ecocardiografia.
Orice revenire a activitatii cardiace si respiratorii in timpul perioadei de observare trebuie
sa sugereze alte 5 minute de observare din momentul unui nou stop cardiorespirator.
Dupa 5 minute de stop cardiorespirator continuu, absenta raspunsului pupilelor la lumina,
a reflexelor corneei si a oricarui raspuns motor la o presiune supraorbitala trebuie sa fie
confirmata. Momentul decesului este cel in care aceste criterii sunt indeplinite.

Important de retinut
Algoritmul SVA asigura cadrul pentru resuscitarea standard a tuturor pacientilor
adulti in stop cardiac.
Aplicarea compresiilor toracice de inalta calitate cu intreruperi minime si evitarea
hiperventilatiei sunt factori determinanti ai rezultatului.
Tratamentul depinde de ritmul de baza.
Cautati cauzele reversibile si, daca sunt prezente, tratati-le din timp.
 Atunci cand este posibil, securizati caile aeriene din timp pentru a permite
compresii toracice continue.
Bibliografie
Academy of medical Royal Colleges. A code of practice for the diagnosis and
confirmation of death. 2008. http://www.aomrc.org.uk

Deakin CD, Morrison LJ, Morley PT, et al. 2010 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with
Treatment Recommendations. Part 8: Advanced Life Support. Resuscitation 2010;
81:e93-e169

Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Section 4. Adult Advanced Life Support. Resuscitation 2010;
81:1305-52

Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European Resuscitation Council Guidelines
for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical Therapies: Automated External
Defibrillators, Defibrillation, Cardioversion and Pacing. Resuscitation 2010; 81:1293-
1304

Sunde K, Jacobs I, Deakin CD, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment
Recommendations. Part 6: Defibrillation. Resuscitation 2010; 81:e71-e85

Yeung J, Meeks R, Edelson D, Gao F, soar J, Perkins GD. The use of CPR
feedback/promp devices during training and CPR performance: A systematic review.
Resuscitation 2009; 80:743-51
CAPITOLUL 7 Managementul Cailor Aeriene si Ventilatia
Scopul lectiei
Sa se inteleaga:
Cauzele si recunoasterea obstructiei cailor aeriene
Tehnicile de management al cailor aeriene atunci cand se incepe
resuscitarea
Utilizarea unui dispozitiv ajutator simplu pentru a mentine caile
aeriene libere
Utilizarea unor dispositive simple pentru ventilarea plamanilor

Sectiunea 1
Managemenntul de baza al cailor aeriene si ventilatia
Introducere
Pacientii care necesita resuscitare prezinta adesea obstructia cailor aeriene, cauzata de
obicei de pierderea constientei, insa ocazional poate fi cauza primara a stopului
cardiorespirator. Evaluarea prompta, cu controlul patentei cailor aeriene si aplicarea
ventilarii, daca este necesar, sunt esentiale. Acest lucru ajuta la prevenirea afectarii
hipoxice secundare a creierului si a altor organe vitale. Fara oxigenarea corespunzatoare,
este imposibila restabilirea unui ritm cardiac organizat si de perfuzare. Aceste principii
pot sa nu se aplice la stopul cardiac primar cu martor in apropierea unui defibrillator. In
acest caz prioritatea este defibrilarea imediata urmata de supravegherea cailor aeriene.

Cauzele obstructiei cailor aeriene

Obstructia cailor aeriene poate fi partiala sau completa. Poate sa apara la orice nivel, de la
nas si gura in jos, pana la carina si bronhii. La pacientul inconstient, cea mai obisnuita
parte obstructionata este faringele. Cauza exacta a obstructiei cailor aeriene in stare de
inconstienta a fost identificata prin studierea pacientilor sub anestezie generala.
Obstructia cailor aeriene a fost anterior atribuita deplasarii in spate a limbii, cauzata de
scaderea tonicitatii muschiului, cu limba atingand in final peretele faringian posterior.
Aceste studii, efectuate pe persoane anesteziate, au aratat ca locul in care caile aeriene
sunt obstructionate este palatul moale si epiglota, si nu limba. Obstructia poate fi
deasemenea cauzata de voma sau sange, ca rezultat al regurgitarii continutului gastric
sau al traumei, sau de corpuri straine. Obstructia laringiana poate fi cauzata de edem
datorat arsurilor, inflamatie sau anafilaxie. Stimularea cailor aerine superioare sau
inhalarea de materiale straine pot cauza spasm laringian. Obstructia cailor aeriene sub
faringe este mai putin obisnuita, dar poate fi cauzata de secretii bronhiale excesive, edem
al mucoasei, bronhospasm, edem pulmonar sau aspiratia continutului gastric. Compresia
extrinseca a cailor aeriene poate deasemenea sa apara deasupra sau sub laringe, ca de
exemplu traumatism, hematom sau tumoare.

Recunoasterea obstructiei cailor aeriene

Obstructia cailor aeriene poate fi subtila, si este adesea neobservata de profesionistii din
domeniul sanatatii. Recunoasterea este cel mai bine realizata folosind abordarea
priveste, asculta si simte.

PRIVESTE miscarile toracice si abdominale.

ASCULTA si SIMTE debitul de aer de la gura si nas.

In obstructia partiala a cailor aerine intrarea aerului este diminuata si de obicei

zgomotoasa.

Stridor respirator- cauzat de obstructia la nivel laringian sau mai sus.

Suierat respirator sugereaza obstructia cailor aeriene inferioare care tinde sa

duca la colaps sau obstructie in timpul expiratiei.

Galgaire sugereaza prezenta de lichid sau material strain semi-solid in caile

aeriene superioare.

Sforait apare atunci cand faringele este partial ocluzat de limba sau palat.

Stridor este sunetul spasmului laringian sau obstructiei.

Obstructia completa a cailor aeriene la un pacient care face efort respirator produce
miscari toracice si abdominale paradoxice, descrise ca see-saw breathing. Cand
pacientul incearca sa inspire, toracele se comprima si abdomenul se destinde; la expirare
se intampla invers. Acest lucru este opus tiparului respiratiei normale de miscare
sincronizata a abdomenului in sus si in jos (impins in jos de diafragma) cu ridicarea
peretelui toracic. In timpul obstructiei cailor aeriene sunt folositi muschii accesorii ai
respiratiei muschii gatului si ai umarului se contracta pentru a ajuta miscarea cutiei
toracice. Poate deasemenea sa apara recesiunea intercostala si subcostala si o pulsatie
traheala. Examinarea completa a gatului, toracelui si abdomenului trebuie sa permita
diferentierea intre miscarile asociate cu obstructia completa a cailor aeriene si cele ale
respiratiei normale. Ascultati fluxul de aer: respiratia normala trebuie sa nu fie
zgomotoasa, respiratia complet obstructionata va fi silentioasa si respiratia zgomotoasa
indica obstructia partiala a cailor aeriene.

In timpul apneei, atunci cand miscarea respiratorie spontana este absenta, obstructia
completa a cailor aeriene este recunoscuta prin esecul de umflare a plamanilor in timpul
incercarii de ventilatie cu presiune pozitiva. Numai daca obstructia cailor aeriene nu
poate fi indepartata pentru a permite ventilatia corespunzatoare a plamanilor in interval
de cateva minute, aceasta va cauza afectarea creierului si a altor organe vitale, si stop
cardiac daca acesta nu a aparut deja. Atunci cand este posibil, administrati oxigen cu
concentratie ridicata in timp ce incercati indepartarea obstructiei cailor aeriene.
Masurarea saturatiei in oxigen a sangelui arterial (SaO2) (utilizand oximetria pulsului
(SpO2)) va ghida in continuare administrarea de oxigen pe masura imbunatatirii
permeabilitatii cailor aeriene. Daca permeabilitatea cailor aeriene ramane redusa si SaO2
ramane scazut, continuati administrarea de concentratii ridicate de oxigen. Pe masura ce
permeabilitatea cailor aeriene se imbunatateste, nivelele de saturatie a oxigenului in sange
se vor reface mai rapid daca, concentratia de oxigen inspirat este mai mare la inceput iar
apoi concentratia oxigenului inspirat poate sa fie reglata pentru a mentine SaO2 la 94%-
98%.

Pacienti cu traheostomie sau cu stome traheale

Un pacient cu tub traheostomic sau cu stoma traheala permanenta (de obicei ca urmare a
laringostomiei) poate dezvolta obstructia cailor aeriene de la blocajul tubului
traheostomic sau stomei la acesti pacienti obstructia cailor aeriene nu poate sa apara la
nivelul faringelui.
Indepartati orice material strain evident din stoma sau tubul traheostomic. Daca este
necesar, indepartati tubul traheostomic sau daca este prezent schimbati linerul tubului
traheostomic. Daca un tub tracheostomic blocat este indepartat, trebuie sa fie posibila
ventilarea plamanilor pacientului prin sigilarea stomei si folosirea unei masti cu balon
aplicata pe fata sau prin intubarea orala a traheei cu un tub traheal standard. La un pacient
cu stoma traheala permanenta administrati oxigen si, daca este necesar, asistati ventilatia
prin stoma si nu prin gura.
Asfixia

Recunoasterea
Corpurile straine pot cauza obstructie usoara sau severa a cailor aeriene. Semnele si
simptomele care permit diferentierea intre obstructia usoara si severa a cailor aeriene sunt
prezentate in Tabelul 7.1.

Semne generale ale asfixiei

Atacul apare in timp ce mananca
Pacientul poate sa isi stranga gatul
Semne ale obstructiei severe a Semnele obstructiei usoare a
cailor aeriene cailor aeriene
Raspunsul la intrebarea Raspunsul la intrebarea
Sunteti in asfixie? Sunteti in asfixie?
Pacientul nu poate sa vorbeasca Pacientul vorbeste si raspunde: da
Pacientul poate sa raspunda dand
din cap

Alte semne Alte semne

Pacientul nu poate sa respire Pacientul poate sa vorbeasca, sa
Respiratia este dificila tuseasca si sa respire
Incercarile de a tusi sunt
silentioase
Pacientul poate fi inconstient
Tabelul 7.1 Semne de asfixie

Secventa tratamentului asfixiei la adult

Daca pacientul prezinta semne de obstructie usoara a cailor aeriene (Figura 7.1):
Incurajati pacientul sa continue sa tuseasca dar nu mai faceti altceva.

Daca pacientul prezinta semne de obstructie severa a cailor aeriene si este constient:

Aplicati pana la 5 lovituri la nivelul toracelui posterior al pacientului

Stati lateral si usor in spatele pacientului.

Sprijiniti toracele pacientului cu o mana si inclinati pacientul in fata

Administrati pana la 5 lovituri scurte intre omoplati cu podul celeilalte maini

 Verificati pentru a vedea daca lovitura in spate a indepartat obstructia cailor
aeriene

Daca cele 5 lovituri nu au indepartat obstructia cailor aeriene aplicati pana la 5

compresii abdominale.

stati in spatele pacientului si puneti ambele brate in jurul partii superioare a

abdomenului acestuia.
plasati pumnul intre ombilic si apendicele xifoid
prindeti pumnul cu cealalt mana si trageti brusc spre in sus si inapoi
repetati de pana la 5 ori.
Daca obstructia nu a fost inca indepartata continuati cu aplicarea alternativa a 5
lovituri in spate si 5 constrictii abdominale.

Daca pacientul devine inconstient, chemati echipa de resuscitare si incepeti

resuscitarea cardiorespiratorie.
Imediat ce persoana cu abilitati corespunzatoare este prezenta, efectuati laringoscopia
si incercati sa indepartati orice corp strain folosind forcepsul Magill.

Evaluati severitatea

Inconstient
Incepeti resuscitarea

Constient
5 lovituri in spate
5 compresii abdominale
Obstructie usoara a cailor aeriene
(Tuse eficienta)

aeriene
Obstructie severa a cailor
(Tuse ineficienta)

Incurajati tusea
Continuati sa verificati deteriorarea la tuse ineficienta sau pana la indepartarea obstructiei
 Figura 7.1 Semne de asfixie

Tehnici de baza pentru deschiderea cailor aeriene

Odata ce este recunoscuta obstructia cailor aeriene actionati imediat pentru a indeparta
obstructia si a mentine caile aeriene libere. Cele trei manevre care pot fi folosite pentru ]
indepartarea obstructiei cailor aeriene superioare sunt:
Hiperextensia capului

Ridicarea mandibulei

Subluxatia mandibulei

Hiperextensia capului si ridicarea mandibulei

Puneti o mana pe fruntea pacientului si impingeti usor capul spre spate; puneti degetele
celeilalte maini sub barbia pacientului si ridicati barbia pentru a o intinde pana la
structurile anterioare ale gatului (Figura 7.2).

Figura 7.2 Hiperextensia capului si ridicarea mandibulei

Subluxatia mandibulei
Subluxatia mandibulei este o manevra alternativa pentru a deplasa spre anterior
mandibula si a indeparta obstructia de catre limba, valul palatin si epiglota (Figura 7.3).
Are cel mai mult succes daca este folosita impreuna cu manevra hiperextensia capului.

Procedura pentru subluxatia mandibulei

Identificati unghiul mandibulei

 Cu indexul si celelalte degete plasate in spatele gonionului mandibular, aplicati
presiune in sus si anterior pentru a ridica mandibula.

Folosind degetele mari deschideti usor gura prin deplasarea in jos a barbiei.

Aceste metode pozitionale simple au succes in cele mai multe cazuri in care
obstructia cailor aeriene este cauzata de pierderea tonusului muscular al faringelui.
Dupa fiecare manevra verificati reusita folosind succesiunea priveste, asculta si
simte. Daca nu poate fi realizata eliberarea cailor aeriene, cautati alte cauze ale
obstructiei acestora. Folositi un deget pentru inlaturarea oricarui material solid strain
observat in gura. Indepartati dintii sparti sau rupti, dar lasati dintii bine fixati la locul
lor deoarece acestia ajuta la pastrarea conturului gurii, facilitand astfel o buna
etansare pentru ventilatia folosind tehnica gura la masca sau masca cu balon.

Figura 7.3 Subluxatia mandibulei

Manevre ale cailor aeriene la un pacient cu suspiciune de afectare a coloanei

cervicale
Daca se suspecteaza o afectare a coloanei cervicale (de exemplu daca victima a cazut,
s-a lovit la cap sau la gat sau a fost salvata dupa ce s-a aruncat in apa putin adanca), in
timpul resuscitarii mentine capul, gatul, toracele si regiunea lombara in pozitie neutra.
Hiperextensia excesiva a capului poate agrava leziunea si traumatismul coloanei
cervicale; in orice caz, aceasta complicatie ramane teoretica iar riscul relativ nu este
cunoscut. Atunci cand exista risc de lezare a coloanei cervicale, realizati eliberarea
cailor aeriene superioare prin subluxatia mandibulei sau ridicarea mandibulei in
combinatie cu stabilizarea in linie (MILS) a capului si gatului efectuata de un asistent.
Daca obstructia cailor aeriene care ameninta viata persista in ciuda aplicarii efective a
subluxatiei mandibulei sau ridicarii mandibulei, folositi si un grad mai mic de
extensie a capului pana la deschiderea cailor aeriene; stabilirea cailor aeriene
permeabile este prioritara fata de alte griji legate de o potentiala leziune a coloanei
cervicale.

Eliberarea cailor aeriene tehnici adjuvante

Tehnicile adjuvante simple pentru caile aeriene sunt adesea de ajutor, si uneori
esentiale pentru mentinerea deschisa a cailor aeriene, in special atunci cand
resuscitarea este prelungita. Pozitia capului si gatului trebuie sa fie mentinute pentru
a pastra caile aeriene aliniate. Caile aeriene orofaringiene si nasofaringiene sunt
proiectate pentru a preveni obstructia valului palatin si deplasarea limbii in spate la
pacientul inconstient, dar pot fi necesare deasemenea si manevrele capul pe spate si
impingerea mandibulei.

Caile aeriene orofaringiene

O cale aeriana orofaringiana sau Guedel este un tub curbat din material plastic, cu o
forma plata pentru a se asigura ca se potriveste intre limba si palatal dur (Figura 7.4).
Este disponibil in marimi potrivite pentru adulti cu constitutie mica sau mare. O
estimare a marimii necesare poate fi obtinuta prin selectarea unei cai aeriene cu o
lungime corespunzatoare distantei pe vertical intre incisivii pacientului si unghiul
mandibulei (Figura 7.5). Cele mai obisnuite dimensiuni sunt 2,3 si 4 pentru adultii cu
constitutie mica, medie si mare. O cale aeriana orofaringiana care este putin mai mare
va fi mai benefica decat una care este putin mai mica.

In timpul insertiei unei canule orofaringiene limba poate fi impinsa uneori posterior,
exacerband obstructia in loc sa o indeparteze. Canula orofaringiana poate fi fixata in
valecula sau epiglota poate obstructiona lumenul. Asigurarea unei tehnici corecte de
insertie trebuie sa evite aceasta problema. Incercati insertia numai la pacientii
inconstienti: poate sa apara voma sau laringospasmul daca sunt prezente reflexele
glosofaringiene sau laringiene.

Figura 7.4 Cai aeriene orofsringiene si nazofaringiene

Figura 7.5 Estimarea marimii unei cai aeriene

Tehnici de insertie a unei canule orofaringiene

Deschideti gura pacientului si asigurati-va ca nu exista materii straine care pot fi

impinse in laringe (daca exista, folositi aspiratia pentru a-l indeparta).
 Inserati canula in cavitatea orala, orientata cu concavitatea spre palatul dur pana la
capatul jonctiunii intre palatul dur si palatul moale, apoi rotiti cu 180 (figura
7.6), impingeti canula pana cand ajunge in faringe. Aceasta tehnica de rotatie
minimalizeaza riscul impingerii limbii spre posterior si in jos. Indepartati canula
daca pacientul ragaie (vomita) sau se incordeaza. Amplasarea corecta este indicata
prin imbunatatirea patentei caii aeriene si prin asezarea sectiunii plate a canulei
intre dintii pacientului sau intre gingii (daca pacientul nu are dinti). Subluxatia
mandibulei poate ajuta in continuare la amplasarea finala a canulei fiind astfel
impinsa in pozitia corecta.

Dupa insertie mentineti hiperextensia capului/ridicarea mandibulei sau subluxatia

mandibulei si verificati patenta cailor aeriene si ventilatia folosind tehnica priveste,
asculta si simte. Daca exista suspiciunea unei leziuni a coloanei cervicale, mentineti
alinierea si imobilizarea capului si a gatului. Aspiratia este de obicei posibila printr-o
canula orofaringiana folosind un cateter de absorbtie flexibil cu margine fina.

Figura 7.6 Insertia caii aeriene orale

Canula nazofaringiana
Este realizata din material plastic moale, maleabil efilata la unul din capete si dilatata la
celalalt capat (Figura 7.4). La pacientii care nu sunt profund inconstienti este tolerata mai
bine decat canula oro-faringiana. Poate salva viata pacientilor cu maxilare inclestate,
trismus sau leziuni maxilofaciale. Insertia inadecvata a canulei nazo-faringiene in cazul
unei fracturi de baza de craniu sau a calotei craniene este posibila dar extrem de rara. In
prezenta unei fracturi de baza de craniu cunoscuta sau suspectata, este preferata o canula
orala, insa daca acest lucru nu este posibil iar caile aeriene sunt obstructionate, insertia
usoara a unei canule nazo-faringiene poate salva viata (beneficiul poate depasi riscurile).
Dimensiunea tuburilor este exprimata in milimetri in conformitate cu diametrul lor intern,
iar lungimea creste cu diametrul. Metodele traditionale de masurare a canulei nazo-
faringiene este (compararea cu degetul mic sau cu narina) nu se coreleaza cu anatomia
canulei si sunt ineficiente. Pentru adulti sunt potrivite dimensiunile de 6-7 mm. insertia
produce leziuni ale mucoasei nazale ducand la sangerari in aproape 30% din cazuri. Daca
tubul este prea lung poate stimula reflexele laringiene si glosofaringiene care produc
laringospasm sau voma.

Tehnici de insertie a canulei nazo-faringiene

Verificati patenta narei drepte

Unele modele necesita introducerea unui dispozitiv de siguranta la

extremitatea canulei pentru a preveni disparitia canulei in spatele narinei.
Dispozitivul de siguranta trebuie sa fie intr-odus inainte de insertia
canulei.

Lubrifiati canula complet folosind un gel solubil in apa.

Inserati intai capatul efilat, vertical, de-a lungul partii de jos a nasului cu o
usoara miscare de rotatie (Figura 7.7). curba canulei trebuie sa fie
indreptata spre picioarele pacientului. Daca se intalneste un obstacol,
indepartati canula si incercati cu nara stanga.

Odata ce canula a fost inserata folositi tehnica priveste, asculta, simte

pentru a verifica patenta caii aeriene si ventilatia. Ridicarea mandibulei
sau subluxatia mandibulei pot fi inca necesare pentru a mentine patenta
caii aeriene. Daca exista suspiciune de leziune a coloanei cervicale,
mentineti alinierea corecta si imobilizarea capului si gatului.

Figura 7.7 Insertia unei cai aeriene nazale

Oxigen
In absenta datelor care fsa indice saturatia optima in oxigen SaO2 in timpul resuscitarii
ventilati plamanii 100% pana la revenirea circulatiei spontane (ROSC). Dupa realizarea
ROSC si la orice pacient cu boala acuta sau inconstient administrati un flux mare de
oxigen pana cand SaO2 poate fi masurat. Exista cateva date inregistrate care indica
asocierea intre hiperoxemia dupa ROSC si rezultatul negativ. O masca de oxigen standard
va furniza pana la 50% , asigurand un debit de oxigen sufficient de ridicat. La inceput
administrati cea mai mare concentratie posibila de oxigen o masca cu rezervor de
oxigen poate furniza o concentratie de 85% de oxigen inspirat la debite de 10 l/minut.
Monitorizati SpO2 sau gazele din sangele arterial pentru a permite titrarea concentratiei
de oxigen inspirat. Atunci cand saturatia oxigenului din sange pot fi masurate reliably
SpO2 trebuie mentinut la 94%-98%; sau 88%-92% daca pacientul are COPD.

Aspiratia
Folositi o sonda de aspiratie rigida cu orificii largi (Yankauer) pentru a indeparta lichidul
(sange, saliva si continut gastric) din calea aeriana superioara (Figura 7.8). Folositi sonda
de aspiratie cu atentie daca pacientul are reflex de voma intact acesta poate provoca
voma. Cateterele de aspiratie flexibile cu margini fine pot fi necesare la pacientii cu
deschidere limitata a gurii. Aceste catetere de aspiratie pot sa fie trecute deasemenea
printr-o canula ora-faringiana sau nazo-faringiana.

Figura 7.8 Aspiratia

Ventilatia
Ventilatia artificiala este pornita cat mai repede posibil la orice pacient care ventilatia
spontana este inadecvata sau absenta. Ventilatia aerului expirat (respiratia de salvare) este
eficineta dar concentratia de oxigen expirat a salvatorului este de numai 16%-17%; astfel,
trebuie sa fie inlocuita cat mai curand posibil cu ventilatia cu aer imbogatit in oxigen.
Desi ventilatia gura la gura are beneficial de a nu necesita nici un echipament, tehnica
este neplacuta, in special cand voma sau sangele sunt prezente si salvatorul poate sa fie
retinut in a veni in contact intim cu victima care poate sa ii fie necunoscuta.
Exista numai rapoarte izolate de personae care au contractat infectii dupa ce au facut
resuscitare, de exemplu tuberculoza si sindromul de detresa respiratorie acuta (SARS).
Transmiterea HIV in timpul efectuarii resuscitarii nu a fost raportata. Tehnicile ajutatoare
simple sunt disponibile pentru a permite evitarea contactului direct de la persoana la
persoana; unele din aceste dispozitive pot reduce riscul de infectare incrucisata intre
pacient si salvator.
Masca de buzunar pentru resuscitare este utilizata pe scara larga. Este similara mastii
faciale pentru anestezie si permite ventilatia gura la masca. Are o valva unidirectionala
care indeparteaza de salvator aerul expirat de pacient. Masca este transparent astfel incat
voma sau sangele pacientului pot fi observate. Unele masti au un port pentru
administrarea de oxigen suplimentar. Atunci cand se folosesc masti fara port de oxigen,
oxigenul suplimentar poate fi administrat prin plasarea unui tub de oxigen underneath o
parte si asigurand o etansare corespunzatoare. Utilizati tehnica celor doua maini pentru a
maximiza etansarea cu fata pacientului (Figura 7.9).
 Figura 7.9 Ventilatia gura la masca

Presiunile ridicate ale cailor aeriene pot fi generate daca volumul tidal sau debitele
inspiratorii sunt prea mari, cu predispozitie pentru inflation gastric si risc de regurgitare si
aspiratie pulmonara. Daca apare inflatia gastrica, compleanta plamanilor este mai departe
redusa, facand ventilatia mai dificila. Posibilitatea inflatiei gastrice este crescuta de:

Alinierea defectuoasa a capului si gatului si cai aeriene obstructionate;

Sphincter esofagial incompetent (prezent la toti pacientii in stop cardiac);4

Presiune de inflatie mare.

Volumele tidale de 6-7 ml/kg vor asigura oxigenarea si ventilatia corespunzatoare si vor
reduce riscul de inflatie gastrica. Daca fluxul respirator este prea scazut, timpul de
inspiratie va fi prelungit iar timpul disponibil pentru aplicarea compresiilor toracice se va
reduce.

Efectuati cate o respiratie timp de 1 secunda si intr-oduceti un volum care corespunde

miscarii toracice normale care poate fi observata; acest lucru reprezinta un compromis
intre administrarea unui volum corespunzator, minimalizarea riscului de inflatie gastrica
si alocarea unui timp corespunzator pentru compresii toracice. In timpul resuscitarii cu o
cale aeriana neprotejata aplicati doua ventilatii dupa fiecare succesiune de 30 compresii
toracice.

Tehnici pentru ventilatie gura la masca

Asezati pacientul in decubit dorsal cu capul in pozitie sniffing adica gatul
usor flexat pe perna cu capul usor extins (ridicarea mandibulei spre spate).
Aplicati masca pe fata pacientului folosind degetele mari ale ambelor maini.
Ridicati mandibula in masca, folosind degetele libere, prin aplicarea presiunii
in spatele unghiurilor mandibulei (subluxatia mandibulei). In acelasi timp
apasati masca pe fata folosind degetele mari pentru a realize o etansare
complete (Figura 7.9).

Suflati usor prin valva inspiratorie si priviti toracele care se ridica normal.

Opriti inflatia si observati retragerea toracelui.

 Orice pierdere intre fata si masca poate fi redusa prin reglarea presiunii de
contact, schimbarea pozitiei degetelor si a degetelor mari sau cresterea
subluxatiei mandibulei.

Daca este disponibil oxigen, administrati-l cu un debit de 10 l/minut.

Baloanele autogonflabile
Baloanele autogonflabile pot fi conectate la o masca faciala, sonda traheal, sau dispozitiv
supraglotic al cailor aeriene. Pe masura ce balonul este strans, continutul este trimis in
plamanii pacientului. La eliberare gazule expirat este trimis in atmosfera printr-o valva cu
un singur sens; balonul se incarca apoi automat printr-un orificiu de admisie aflat la
celalalt capat. Atunci cand este utilizat fara oxigen suplimentar, balonul autogonflabil
ventileaza plamanii pacientului doar cu aer din mediul ambiental-aer atmosferic
(concentratia in oxigen 21%). Aceasta este marita (45%) prin atasarea unui debit mare de
oxigen direct la balon, adiacent la admisia de aer. Se realizeaza o concentratie a
oxigenului inspirat de aproximativ 85% daca este atasat un rezervor de oxigen iar debitul
de oxigen este crescut la maxim. Pe masura ce balonul se umfla din nou se umple cu
oxigen atat de la rezervor cat si de la debitul continuu de la tubul cu oxigen atasat.
Folosirea valvelor demand (cerere) cu un balon permite concentratii de oxigen aproape de
100%.
Cu toate ca masca cu balon permite ventilatia cu concentratii mari de oxigen, folosirea sa
de catre o singura persoana necesita abilitati deosebite. Atunci cand este folosit cu o
masca faciala, adesea este dificila obtinerea unei etanseitati intre masca si fata pacientului
si mentinerea patentei caii aeriene cu o mana in timp ce se comprima balonul cu cealalta.
Orice scurgere semnificativa a gazului poate produce hipoventilatie si, in cazul in care
calea aeriana nu este patenta, gazul poate fi fortat sa intre in stomac. Acest lucru va
reduce mai mult ventilatia si creste mult riscul de regurgitare si aspiratia. Exista o
tendinta naturala de a compensa scurgerea de gaz prin comprimarea excesiva a sacului
ceea ce produce o presiune mare a caii aeriene si introducerea fortata a mai mult gaz in
stomac. Unele baloane autogonflabile au restrictorin de debit care limiteaza presiunea
maxima a caii aeriene cu scopul de a reduce inflatia gastrica. Presiunea cricoida poate
reduce riscul de inflatie gastrica, insa necesita prezenta unui asistent instruit. Presiunea
cricoida mica aplicata poate face mai dificila ventilatia plamanilor pacientului. Este
preferabila tehnica celor doua persoane pentru ventilatia cu masca faciala (Figura 7.10).
O persoana tine masca faciala pe loc folosind subluxatia mandibulei cu ambele maini si
un asistent comprima balonul. In acest mod poate fi realizata o mai buna etansare si
plamanii pacientului pot fi ventilati mai eficient si in siguranta.

Figura 7.10 Tehnica celor doua persoane pentru ventilatia prin masca cu balon

Important de retinut
Permeabilitatea cailor aeriene si ventilatia plamanilor sunt component importante
ale resuscitarii cardiorespiratorii.
Folosirea manevrelor simple ale cailor aeriene cu sau fara tehnici adjuvante vor
obtine adesea o cale aeriana patenta.
Administrati tuturor pacientilor o concentratie mare de oxigen pana cand saturatia
oxigenului arterial poate fi masurata.

Sectiunea 2 Dispozitive alternative ale cailor aeriene

Scopul lectiei
Sa se inteleaga:
Rolul dispozitivelor supraglotice in timpul resuscitarii cardio
respiratorie.

Introducere

Ventilatia eficienta prin masca cu balon necesita un nivel rezonabil de abilitati si

experienta: cei fara experienta pot obtine volume tidale ineficiente si pot produce inflatie
gastrica cu risc de regurgitare si aspiratie pulmonara. Comparativ cu ventilatia cu masca
cu balon, folosirea dispozitivelor cailor aeriene supraglotice (DAS) poate permite o
ventilatie mai eficienta si reduce riscul inflatiei gastrice. DAS sunt mai usor de inserat
decat un tub traheal si, in general, spre deosebire de intubatia traheala, pot fi pozitionate
fara intreruperea compresiilor toracice.
Fara o instruire si o experienta corespunzatoare, incidenta complicatiilor associate cu
incercarile de intubatie traheala este inacceptabil de mare. Intubatia esofagiana
nerecunoscuta este dezastruoasa si incercarile prelungite in cazul intubatiei traheale sunt
daunatoare: pauza compresiilor toracice in acest timp va compromite grav perfuzia
cerebrala si coronariana. Dispozitivele alternative ale cailor aeriene trebuie sa sa fie
utilizate daca intubatia traheala incercata de persoanele cu abilitati foarte bune de
efectuare a acestei tehnici au esuat sau de catre alt personal fara abilitati in intubatia
obisnuita a traheei.

Nu exista date care sa sprijine utilizarea de rutina a oricarei abordari specifice pentru
managementul cailor aeriene in timpul stopului cardiac. Cea mai buna tehnica este
dependenta de circumstantele precise ale stopului cardiac si competent salvatorului.

Masca laringiana

Masca laringiana (LMA) consta dintr-un tub cu diametru mare si un balon gonflabil de
forma eliptica, proiectat pentru a etansa spatiul din jurul deschiderii laringiene (Figura
7.11). a fost intr-odusa in practica anestezica la mijlocul anilor 1980 si este un dispozitiv
sigur care poate fi intr-odus usor, cu o rata mare de succes dupa o perioada scurta de
instruire. Ventilatia cu masca laringiana este mai eficienta si mai usor de realizat decat cu
un dispozitiv masca cu balon; sunt evitate presiunile de inflatie mari (> 20 cm H2O), iar
inflatia gastrica este minimalizata. Atunci cand masca laringiana poate fi inserata fara
intarziere, este de preferat sa se evite ventilatia prin masca cu balon impreuna: se reduce
riscul de inflatie gastrica si de regurgitare. Cu toate ca nu garanteaza protectia cailor
aeriene fata de continutul gastric, aspiratia pulmonara in timpul utilizarii mastii laringiene
nu este obisnuita. Masca laringiana protejeaza impotriva surselor de aspiratie de deasupra
laringelui. S-a studiat si raportat ca folosirea mastii laringiene de catre asistente,
paramedici si personal medical in timpul resuscitarii este eficienta. Ca si la intubarea
traheala, este necesar ca pacientul sa fie profund inconstient. Masca laringiana este
valoroasa in special daca intubarea incercata de personal cu abilitati nu a avit succes iar
ventilatia cu masca cu balon este imposibila (scenariul nu se poate ventila, nu se poate
intuba). Masca laringiana conventionala (Masca Laringiana Clasica) poate fi utilizata de
pana la 40 ori dupa sterilizare. Limitarile practice impuse prin necesitatea de a resteriliza
Masca laringiana Clasica fac ca versiunea mastii laringiene de unica folosinta sa fie mai
potrivita pentru folosirea in pre-spital si pentru stopul cardiac in spital. Oricum, unele din
mastile laringiene de unica folosinta au o mica diferenta de design si material fata de
Masca Laringiana Clasica, iar performanta lor nu a fost validate in aplicarea RCP.

Figura 7.11 Masca laringiana

Tehnica de insertie a mastii laringiene

Incercati sa mentineti compresiile toracice pe timpul incercarii de insertie; daca
este necesara intreruperea compresiilor toracice in timpul incercarii de insertie,
limitati pauza compresiilor toracice la maxim 10 secunde.
Selectati LMA de dimensiune corespunzatoare pentru pacient si dezumflati
complet balonul. Marimea 5 va fi corecta pentru cei mai multi barbati iar marimea
4 pentru cele mai multe dintre femei. Lubrifiati fata exterioara a zonei balonului
(partea care nu va fi in contact cu laringele) cu gel solubil in apa.
Flexati gatul pacientului usor si extindeti capul (incercati sa mentineti alinierea
neutra a capului si a gatului daca este suspiciune de leziune a coloanei cervicale).
Tineti tubul ca pe un creion, nserati masca in cavitatea bucala a pacientului
(Figura 7.12). Varful mastii este avansat progresiv, cu partea superioara aplicata
pe bolta palatine, pana ajunge la nivelul peretelui posterior al faringelui. Apoi
presati masca posterior i caudal pana intampina rezistenta, semn c a ajuns la
nivelul peretelui posterior al hipofaringelui. Daca este posibil, folositi ajutorul
unui asistent pentru a aplica subluxatia mandibulei dupa ce LMA a fost inserat in
cavitatea bucala-aceasta manevra mareste spatiul in partea posterioara a faringelui
si face mai usoara aplicarea cu succes a LMA. O rasucire usoara la un unghi de 45
grade va ajuta la plasarea dispozitivului, daca incercarile initiale de insertie s-au
dovedit dificile.
Conectati seringa de inflatie si umflati mansonul cu aer (40 ml pentru LMA
marime 5 si 30 ml pentru LMA marime 4); alternativ, umflati balonul la o
presiune de 60 cm H2O. Daca insertia este satisfacatoare, tubul se va ridica cu 1-2
cm in afara cavitatii bucale deoarece balonul isi gaseste pozitia corecta iar
laringele este impins in fata.
Daca LMA nu a fost inserat cu succes dupa 30 secunde, oxigenati pacientul
folosind o masca de buzunar sau masca cu balon inainte de a incerca din nou
insertia LMA.
 Cofirmati obtinerea unei cai aeriene patente prin observarea expansiunii egale i
simetrice a cutiei toracice in momentul ventilatiei. Perceptia acustic a unei
pierderi aeriene importante sugereaza o pozitie necorespunzatoare a LMA, insa in
prezena miscarilor corespunzatoare ale cutiei toracice, o pierdere aerian minor
este considerata tolerabila.
Inserati o canula oro-faringiana pentru a preveni muscarea tubului, daca este
disponibila, si fixati LMA cu banda de leucoplast.

Figura 7.12 Insertia mastii laringiene

Limitele LMA
In prezenta unei rezistente mari a cailor aeriene sau a unei extensibilitati slabe a
plamanilor (edem pulmonar, bronhospasm, boala pulmonara obstructiva cronica)
exista risc de scurgere semnificativa in jurul mansonului ducand la hipoventilatie.
Cele mai multe scurgeri de gaze din jurul mansonului scapa in mod normal prin
cavitatea bucala a pacientului, insa pot sa apara si unele inflatii gastrice.
Nu exista date care sa demonstreze daca este sau nu posibila realizarea unei
ventilatii corespunzatoare folosind LMA fara intreruperea compresiilor toracice.
Este posibil ca neintreruperea compresiilor toracice sa provoace cel putin
scurgerea de gaz din mansonul LMA atunci cand se incearca ventilatia. Incercati
initial compresiile continue, dar abandonati daca apar scurgeri persistente si
hipoventilatie.
Exista un risc teoretic de aspiratie a continutului stomacal, deoarece LMA nu sta
in laringe la fel ca si tubul traheal; in orice caz, aceasta complicatie nu a fost
documentata pe larg in practica clinica.
Daca nu este se obtine o cale aeriana patenta, retrageti LMA, dezumflati
mansonul si incercati din nou insertia asigurand o aliniere corespunzatoare a
capului si gatului.
In mod neobisnuit, obstructia cailor aeriene poate fi cauzata de miscarea in jos a
epiglotei pentru a acoperi intrarea in laringe. Retrageti LMA, dezumflati
mansonul si incercati reinsertia.
Pentru a deveni eficient atunci cand inserati LMA este necesara practica pe pacienti, iar
aceasta trebuie efectuata sub supravegherea unei persoane cu experienta corespunzatoare
(de exeplu anestezist), intr-un mediu controlat.
Masca laringiana ProSeal
Masca laringina ProSeal (PLMA) este o versiune modificata LMA original. Are un
manson posterior suplimentar si un tub gastric de dren (Figura 7.13). Dispozitivul a fost
studiat extensiv pe pacientii anesteziati, insa nu exista studii legate de functionarea si
performanta acestuia in timpul RCP. Are cateva attribute care, in mod theoretic, il fac mai
potrivit decat LMA original pentru utilizarea in timpul RCP; etansarea imbunatatita si cu
un laringe care permite ventilatia la presiuni ridicate (de obicei pana la 35
40 cm H2O), includerea unui tub gastric de dren care permite eliminarea continutului
gastric lichid regurgitat din partea superioara a esofagului si trecerea unui tub gastric
pentru a drena continutul gastric lichid si pentru preveni muscarea tubului. Presiunile de
etansare mai ridicate realizate cu PLMA pot permite ca volumele de ventilatie sa fie
mentinute in timpul compresiilor toracice.
Slabiciunile potentiale ale PLMA ca si dispozitiv al cailor aeriene pentru RCP sunt:
insertia acestuia este putin mai dificila decat a unui LMA original, este relativ scum iar
continutul gastric solid regurgitate ar putea bloca tubul gastric de dren. Recent a devenit
disponibila o noua forma a PLMA LMA Suprem. Acesta are o forma mai rigida si nu
mai are mansonul gonflabil posterior. In afara acestor doua cazuri raportate, exista putine
date asupra folosirii in prezent a acestui dispozitiv in timpul RCP.

Figura 7.13 LMA ProSeal

Sonda de intubatie supraglotica i-gel

I gel este deasemenea o sonda de intubatie supraglotica. Mansonul este realizat din gel
elastomeric termoplastic si nu necesita inflatie; stemul i-gel incorporeaza un tub de
blocare a muscaturii si un tub de dren esofagian ingust (Figura 7.14). Este usor de inserat,
necesitand numai o instruire minima si poate fi realizata o presiune de etansare de 20-24
cm H2O. In doua studii pe manechine, insertia i-gel a fost semnificativ mai rapida decat a
altor cateva dispositive. Insertia usoara a i-gel si presiunea de scurgere favorabila, il fac
theoretic foarte atractiv ca si dispozitiv de resuscitare pentru cei fara experienta in
intubarea traheala. A fost raportata utilizarea i-gel in timpul stopului cardiac, insa sunt
asteptate mai multe date legate de folosirea sa in aceasta situatie.

Figura 7.14 I-gel

Sonda laringiana
Sonda laringiana este un alt dispozitiv al cailor aeriene supraglotice folosit in mod
obisnuit in timpul anesteziei si in afara spitalului. Este un tub cu un singur lumen atat cu
manson esofagian cat si faringian (Figura 7.15). Un singur balon umfla ambele mansoane
simultan si este diponibil intr-o varietate de dimensiuni. Insertia cu succes si presiunile
generate sunt comparabile cu LMA atunci cand este efectuata de alte persoane decat
anestezistii. Exista cateva studii de observare care documenteaza folosirea cu succes a
sondei laringiene de catre asistemte si paramedici in timpul stopului cardiac in pre-spital.
Este diponibila si ca sonda laringian cu lumen dublu cu ventil esofagian si o versiune de
unica folosinta (LT-D).

Figura 7.15 Sonda laringiana

Tehnici de insertie a sondei laringiene

Incercati sa mentineti compresiile toracice pe toata durata incercarii de insertie;
daca in acest timp este necesara oprirea compresiilor toracice, limitati pauza
compresiilor toracice la maxim 10 secunde.
Selectati o sonda laringiana de dimensiune corespunzatoare pentru pacient, si
dezumflati complet mansonul. O marime > 5 va fi corecta atunci cand inaltimea
pacientului este >180 cm; marimea 4 pentru 155-180 cm; si marimea 3 atunci
cand <155 cm. Lubrifiati varful tubului laringian cu gel solubil in apa.
Plasati capul pacientului in decubit dosal sau in pozitia neutra (incercati sa
mentineti alinierea gatului si capului daca exista suspiciune de leziune a coloanei
cervicale).
Varful sondei laringiene trebuie plasat in fata palatului dur, sub incisivi. Impingeti
tubul in jos pre centrul cavitatii bucale pana cand se simte rezistenta sau pana
cand dispozitivul este aproape complet inserat. Atunci cand sonda laringiana este
inserata corespunzator, a doua linie neagra ingrosata de pe sonda trebuie sa fi
trecut intre dintii de sus si cei de jos.
Umflati mansonul la o presiune de 60 cm H2O. Acest lucru poate fi facut fie cu un
dispozitiv de umflare a mansonului, fie cu o seringa de 100 ml cu marcaje pentru
fiecare dimensiune a sondei laringiene.
Daca nu s-a reusit insertia sondei laringiene dupa 30 secunde, oxigenati pacientul
folosind o masca de buzunar sau o masca cu balon inainte de incerca din nou
insertia sondei laringiene.
 Confirmati patenta cailor aeriene prin auscultarea toracelui in timpul inflatiei si
observand miscarile bilaterale ale acestuia. O scurgere audibila, mare, sugereaza
insertia inadecvata a sondei laringiene, insa o scurgere mica este acceptabila daca
miscarea toracelui este corespunzatoare.
Inserati o canula oro-faringiana pentru a preveni muscarea tubului, daca este
disponibila, si fixati sondei laringiana cu banda de leucoplast.

Limitele sondei laringiene

In prezenta unei rezistente mari a cailor aeriene sau a unei extensibilitati slabe a
plamanilor (edem pulmonar, bronhospasm, boala pulmonara obstructiva cronica)
exista risc de scurgere semnificativa in jurul mansonului ducand la hipoventilatie.
Cele mai multe scurgeri de gaze din jurul mansonului scapa in mod normal prin
cavitatea bucala a pacientului, insa pot sa apara si unele inflatii gastrice.
Nu exista date care sa demonstreze daca este sau nu posibila realizarea unei
ventilatii corespunzatoare folosind sonda laringiana fara intreruperea compresiilor
toracice. Este posibil ca neintreruperea compresiilor toracice sa provoace cel
putin scurgerea de gaz din mansonul sondei laringiene atunci cand se incearca
ventilatia. Incercati initial compresiile continue, dar abandonati daca apar scurgeri
persistente si hipoventilatie.
Exista un risc teoretic de aspiratie a continutului stomacal, deoarece sonda
laringiana nu sta in laringe la fel ca si sonda traheala; in orice caz, aceasta
complicatie nu a fost documentata pe larg in practica clinica.
Daca pacientul nu este total inconstient, insertia sondei laringiene poate provoca
tuse, deformare sau spasm laringian. Acestea nu vor aparea la pacientii in stop
cardiac.
Daca nu este se obtine o cale aeriana patenta dezumflati mansonul, retrageti sonda
laringiana, si incercati din nou insertia asigurand o aliniere corespunzatoare a
capului si gatului.
In mod neobisnuit, obstructia cailor aeriene poate fi cauzata de impingerea limbii
spre partea posterioara a faringelui. Dezumflati mansonul, retrageti sonda
laringiana si incercati reinsertia.

Pentru a deveni eficient atunci cand inserati sonda laringiana, este necesara practica pe
pacienti, iar aceasta trebuie efectuata sub supravegherea unei persoane cu experienta
corespunzatoare (de exeplu anestezist), intr-un mediu controlat.
Important de retinut
Dispozitivele aerine supraglotice sunt o alternativa buna la masca cu balon si
trebuie folosite in locul tehnicilor cu masca cu balon ori de cate ori este posibil.
Dispozitivele aerien supraglotice trebuie sa fie folosite in locul intubarii traheale,
numai daca persoane cu abilitati deosebite in intubare sunt disponibile imediat.
Aceste dispositive trebuie folosite deasemenea daca incercarea de intubare a
esuat.

Sectiunea 3 Intubarea traheala si cricotiroidotomie

Scopul lectiei
Sa se inteleaga:
Avantajele si dezavantajele intubarii traheale in timpul
resuscitarii cardiopulmonare
Cateva ajutoare simple pentru intubarea traheala
Cateva metode de confirmare a plasarii corecte a tubului traheal
Rolul acului si a cricotiroidotomiei chirurgicale

Intubare traheala
Exista dovezi insuficiente pentru a sprijini sau refuza utilizarea oricarei tehnici specifice
de mentinere a cailor aeriene patente si de a asigura ventilatia la adultii in stop
cardiorespirator. Cu toate acestea intubarea traheala este perceputa ca o metoda optima de
furnizare si mentinere a cailor aeriene clare si sigure. Trebuie sa fie utilizata numai cand
este disponibil personal instruit sa efectueze aceasta procedura la un nivel inalt de
competenta si abilitate. O analiza sistematica a studiilor controlate randomizate asupra
intubarii traheale versus managementul cailor aeriene alternative la pacientii cu boli acute
si raniti a identificat doar trei studii: doua s-au referit la studii clinice controlate
randomizate ale Combitubului versus intubare traheala la stop cardiac in afara spitalului,
care nu au aratat nici o diferenta in suoravietuire. Al treilea studiu s-a referit la studiul
clinic controlat randomizat al intubarii traheale in pre-spital versus managementul cailor
aeriene cu masca cu balon la copii necesitand managementul cailor aeriene pentru stop
cardiac, tulburari respiratorii primare si raniri grave. Nu a fost un beneficiu general
pentru intubare traheala; din contra, la copiii care au necesitat managementul cailor
aeriene pentru o problema respiratorie, cei la care s-a folosit intubarea au avut o rata mai
mica de supravietuire decat cei la care s-a folosit masca cu balon.
Studiul de suport vital avansat in pre-spital din Ontario a documentat deasemenea si lipsa
cresterii ratei de supravietuire la externarea din spital atunci cand abilitatile de intubare
traheala si injectiiloe cu medicamente de suport cardiac au fost adaugate la un suport vital
de baza optimizat sistemul de defibrilare extern automat.

Dezavantajele percepute ale intubarii traheale fata de ventilatia prin masca cu balon
include riscul de a nu recunoaste pozitionarea gresita a tubului traheal (care este aproape
17% ins tudiile de stop cardiac in afara spitalului), prelungirea timpului fara efectuarea de
compresii toracice in timp ce se incearca intubarea traheala, incercarile de intubare
traheala au reprezentat aproape 25% din toate intreruperile RCP intr-un studio in pre-
spital) si o rata comparativ mare de insucces. Rata de succes a intubarii traheale se
coreleaza cu experineta in intubare a salvatorului. Ratele de nereusita in intubarea
traheala sunt cam 50% din sistemele pre-spital cu un numar mic de pacienti si de
salvatori care nu efectieaza frecvent intubare. Costul instruirii personalului in pre-spital
pentru a efectua intubare traheala trebuie deasemenea luat in considerare. Personalul din
sanatate care efectieaza intubare in pre-spital trebuie sa faca acest lucuru numai intr-un
program structurat, monitorizat care trebuie sa include instruire bazata pe competente si
posibilitatea ca abilitatile sa fie referificate periodic.

Prin urmare, salvatorii trebuie sa evalueze riscurile si beneficiile intubarii traheale fata de
nevoia de a aplica compresii toracice eficiente. Incercarea de intubare va necesita unele
intreperi ale compresiilor toracice, insa, odata ce un dispozitiv al caii aeriene este
pozitionat, ventilatia nu va mai necesita intreruperea in continuare a compresiilor
toracice. Personalul cu abilitati in managementul cailor aerienetrebuie sa poate efectua
laringoscopie fara a opri compresiile toracice; o pauza scurta in efectuarea compresiilor
toracice va fi necesara numai cand un tub va fi trecut printre corzile vocale. Alternative,
pentru a evita intreruperea compresiilor toracice, incercarea de intubarea poate fi amanita
pana la realizarea ROSC. Nici o incercare de intubare traheala nu trebuie sa intrerupa
compresiile toracice pentru mai mult de 10 secunde; daca intubarea nu poate fi realizata
in aceste conditii restrictive, reincepeti ventilatia prin balon cu masca sau cu dispozitiv
supraglotic cu balon. Dupa intubarea traheala, pozitia tubului trebuie confirmata iar tubul
trebuie asigurat corespunzator. Daca exista orice dubiu legat de pozitia corecta a tubului,
indepartati-l si reoxigenati pacientul inainte sa faceti o alta incercare.

In unele cazuri, laringoscopia si incercarea de intubare se pot dovedi imposibile sau pot
cauza deteriorari ale starii pacientului amenintatoare de viata. Astfel de situatii include
epiglotita acuta, patologie faringiana, leziuni ale capului (unde tusea sau efortul pot
provoca in continuare o crestere a presiunii intracraniene), sau la pacientii cu leziuni ale
coloanei cervicale. In aceste situatii, pot fi necesare abilitatile specialistului de utilizare a
medicamentelor anestezice sau a laringoscopiei cu fibre optice flexibile. Astfel de tehnici
necesita un nivel ridicat al abilitatilor si al instruirii.

Echipamentul esential pentru intubare traheala

Laringoscopul in general o lama Macintosh curbata. Sunt disponibile cateva
marimi, dar marimea 3 va fi adecvata pentru cei mai multi dintre pacienti.
Verificati periodic si imediat inainte de folosire sursa de lumina si bateriile si
asigurati-va ca sunt diponibile piese de schimb.
Tuburi traheale cu manson o alegere trebuie sa fie posibila in functie de
marimea pacientului. Un tub cu diametrul interior 8 mm este potrivit pentru
unbarbat adult si un tub cu diametru interior de
7 mm pentru o femeie.
Marimile 6, 7 si 8 mm vor acoperi in general nevoile pentru toti adultii.
Disponibilitatea unor tuburi traheale mai mici va fi utila pentru pacientii cu stari
care product ingustraea cailor aeriene superioare.
Seringa pentru umflarea mansonului.
Echipament pentru confirmarea pozitiei corecte a tubului traheal.
Altele:
-gel de lubrifiere solubil in apa
-forceps Magill
-sonda dilatatoare din guma elastica sau un stilet semi-rigid.
-banda adeziva sau bandaj pentru a securiza pozitia tubului
-aparat de absorbtie cu un capat de absorbtie rigid cu diametru mare (de exemplu
Yankauer) si mai multe catetere flexibile mai mici.

Proceduri post-intubare
Dupa succesul intubarii, conectati tubul traheal (prin montarea unui cateter, daca
 este necesar) la un dispozitiv de ventilatie, de exemplu balon autogonflabil, si
ventilati cu cea mai mare concentratie de oxigen disponibila.

Umflati mansonul tubului traheal sufficient cat sa opreasca orice scurgere de aer
in timpul inspirului.

Confirmati pozitia corecta a tubului traheal folosind evaluarea clinica SI o tehnica

pentru confirmare suplimentara capnografia de unda este cea mai sigura tehnica
secundara (vezi mai jos).

Securizati tubul folosind banda adeziva sau bandaj banda adeziva nu este sigura
daca fata este umeda.

O cale orofaringiana poate fi inserata de-a lungul tubului traheal pentru a mentine
pozitia tubului si a preveni ranirea datorita muscaturii atunci cand pacientul
devine contient.

Confirmarea pozitiei corecte a tubului traheal

Intubarea esofagiana nerecunoscuta este cea mai grava complicatie a incercarii de
intubare traheala. Folosirea de rutina a tehnicilor primare si secundare pentru confirmarea
pozitiei tubului traheal va reduce acest risc.

Evaluarea clinica
Evaluarea primara include observarea expansiunii bilateral a toracelui, auscultarea
bilaterala a plamanilor in zona axilara (sunetele respiratiei trebuie sa fie egale si normale)
si in epigastru (sunetele respiratiei nu trebuie sa se auda). Semnele clinice ale amplasarii
corecte a tubului traheal (condens in tub, ridicarea toracelui, sunetele respiratiei la
auscultarea plamanilor si imposibilittaea de a auzi gazele intrand in stomac) nu sunt
complet sigure. Sensibilitatea raportata (masura identificarii corecte a intubarii traheale)
si specificitatea (masura identificarii corecte a intubarii esofagiene) evaluarii clinice
variaza.

Confirmarea secundara a amplasarii tubului traheal de catre un dispozitiv de detectare a

dioxidului de carbon expirat sau dispozitiv esofagian trebuie sa reduca riscul de
nerecunoastere a intubarii esofagiane insa performanta dispozitivelor disponibile variaza
considerabil. Mai mult, nici o tehnica secundara de confirmare nu va diferentia intre un
tub plasat in bronchia principala sau unul plasat corect in trahee.
 Dispozitiv de detectie esofagiana
Dispozitivul de detectie esofagiana genereaza o forta de suctiune la capatul traheal al
sondei fie prin retractia pistonului unei seringi de volum mare fie prin gonflarea unei
sfere flexibile comprimate. Aerul din caile aeriene inferioare este usor aspirat printr-o
sonda plasata in trahee (al carei lumen este mentinut datorit cartilagiilor rigide); cnd
sonda este amplasat n esofag, aer nu poate fi aspirat deoarece esofagul se colabeaza
cand este generata forta de suctiune. Dispozitivul de detectie esofagiana poate genera
confuzii in caz de obezitate excesiva, sarcin avansat sau astm sever sau in cazul
secretiilor traheale n cantitate mare; in aceste circumstante traheea se poate colaba la
aspiratie.

Detectoare de dioxid de carbon

Dispozitivele de detectie a dioxidului de carbon (CO2) masoara concentratia dioxidului de
carbon expirat din plamani. Persistenta CO2 expirat dupa 6 ventilatii indica amplasarea
sondei traheale in trahee sau in bronchia principala. Confirmarea pozitiei sondei deasupra
carinei impune auscultatia toracelui bilateral, pe liniile axilare medii. Exista trei tipuri de
dispozitive de detective a dioxidului de carbon:
Detectoarele colorimetrice ale dioxidului de carbon la sfarsitul expirului (ETCO2),
de unica folosinta, folosesc o hartie de turnesol pentru a detecta CO2, iar aceste
dispozitive dau in general citiri de rosu inchis (ETCO2 < 0,5%), cafeniu (ETCO2
0,5-2%) si galben (ETCO2 >2%). In cele mai multe studii, amplasarea traheala a
sondei este considerate verificata daca culoarea persista dupa cateva ventilatii. Cu
toate ca detectoarele colorimetrice de CO2 identifica pozitia sondei destul de bine
la pacientii cu perfuzie buna, aceste dispositive sunt mai putin precise decat
evaluarea clinica a pacientilor cu stop cardiac deoarece fluxul sanguin pulmonar
poate fi atat de mic incat sa existe insuficient dioxid de carbon expirat. Mai mult,
daca sonda traheala este in esofag, sase ventilatii pot duce la balonare gastrica,
voma si aspiratie.

Dispozitivele ETCO2 electronice digitale fara unda masoara in general ETCO2

folosind un spectrometru in infrarosu si afiseaza rezultatele numeric; ele nu
afiseaza o reprezentare grafica a ciclului respirator sub forma de und ape un
capnograf.
 Detectoarele de CO2 la sfarsitul expirului care includ un afisaj grafic sub forma de
unda (capnograf) sunt cele mai sigure pentru verificarea pozitiei sondei traheale
in timpul stopului cardiac. Studiile capnografiei de unda pentru verificarea
pozitiei sondei traheale la victimele in stop cardiac demonstreaza sensibilitate
100% si specificitate 100% in identificarea corecta a pozitiei sondei traheale.

Capnografia de unda este cel mai sensibil si mai specific mod de confirmare si
monitorizare continua a pozitiei sondei traheale la victimele cu stop cardiac si trebuie sa
suplimenteze evaluarea clinica
(auscultarea si vizualizarea sondei printre corzile vocale). Capnografia de unda nu va face
deosebirea intre pozitia bronhiala sau traheala a sondei - este esentiala auscultarea cu
atentie. Existenta monitoarelor portabile face sa fie fezabila confirmarea initiala si
monitorizarea capnografica a pozitiei sondei in aproape toate situatiile, inclusiv in afara
spitalului, in departamentul de urgenta si in locatiile din spital unde se efectueaza
intubarea traheala. Mai mult, capnografia de unda poate fi un indicator sensibil al ROSC.
O astfel de analiza se poate dovedi utila in stopul cardiac cu activitate electrica fara puls
(AEP).

Probleme potentiale in timpul intubarii traheale

Variatiile anatomice si patologice care poate face ca intubarea sa fie dificila sau inposibila
includ:maxilar retras in jos, gat scurt, miscare slaba a articulatiilor atlanto-axiale, incisivi
proeminenti, gura ingusta, gat rigid si trismus. Daca nu pot fi observate corzile vocale, nu
incercati sa intr-oduceti sonda traheala in orb. Adesea prin glota poate fi inserata o
sonda dilatatoare din guma elastica mult mai usor decat o sonda traheala si, odata intr-
odusa, sonda traheala poate fi asezata peste sonda dilatatoare si ghidata spre trahee.
Poate fi utilizat deasemenea si stiletul pentru intubare pentru a rigidiza si preforma curba
sondei sau pentru a o ghida spre laringe. Problemele din timpul intubarii pot fi cauzate
de:
Arsuri faciale si trauma poate fi imposibila utilizarea tehnicilor de suport vital
de baza sau intubarea pacientilor cu trauma faciale grave sau raniri termice ale
cailor aeriene superioare. In astfel de cazuri poate fi necesara stabilirea unei cai
aeriene pe cale chirurgicala, de exemplu cricotiroidotomia (vezi mai jos).
Patologia cailor aeriene superioare, de exemplu tumori, infectii, tumefiere datorita
anafilaxiei, etc.
Pierderea/mobilitatea dintilor sau a protezei dentare acestea pot fi afectate daca
 se aplica presiune asupra lor. Tehnicile bune de intubare trebuie sa reduca acest
risc.
Regurgitarea gastrica: trebuie sa aveti intotdeauna la indemana un dispozitiv de
aspiratie cu diametru larg.
Strangerea din dinti in stadiile precoce ale resuscitarii, RCP de buna calitate
poate impiedica nivelul profund al starii de inconstienta necesar pentru intubarea
traheala. In acest caz, folositi tehnicile de baza pentru cai aeriene si ventilatie.
Intubare esofagiana aceasta ar trebui sa fie recunoscuta daca protocoalele
recomandate sunt respectate, in special daca pozitia sondei traheale este
confirmata cu un dispozitiv de detectie esofagian si/sau capnografie. Daca exista
dubii, scoateti sonda si reoxigenati plamanii folosind o masca cu balon.
Afectare posibila a coloanei cervicale suspectati aceasta la toti pacientii care au
antecedente de trauma majora prin lovire. Folositi stabilizarea manuala in linie
(MILS) a capului si gatului si asigurati-va ca un operator experimentat efectueaza
intubarea.

Presiunea cricoida
La pacientii care nu sunt in stop, presiunea cricoida poate oferi unele masuri de protectie
a cailor aeriene impotriva aspiratiei, dar poate deasemenea sa impiedice ventilatia sau sa
interfereze cu intubarea traheala. Rolul presiunii cricoide in timpul stopului cardiac nu a
fost studiat. Aplicarea presiunii cricoide in timpul ventilatiei prin masca cu balon reduce
inflatia gastrica. Studiile pe pacienti anesteziati au aratat ca presiunea cricoida afecteaza
ventilatia la multi pacienti, creste presiunea inspiratorie maxima si provoaca obstructia
completa la aproximativ 50% din pacientii care depind de presiunea cricoida (in
intervalul presiunii eficiente recomandate) care este aplicata. Nu folositi presiunea
cricoida in mod obisnuit in timpul stopului cardiac. Daca este folosita presiunea cricoida
in timpul stopului cardiac, reglati, relaxati sau eliberati presiunea daca aceasta impiedica
ventilatia sau pozitionarea tubului traheal.

Cartilajul cricoid este imediat sub cartilajul tiroidei, unde formeaza un inel complet la
capatul superior al traheei. O presiune de 30 N (3 kg) este aplicata anteroposterior
impingand inelul cricoids spre spate, ceea ce comprima esofagul fata de coloana
vertebrala (Figura 7.16). nu aplicati presiune cricoida daca exista stare de voma active:
poate sa provoace rupture esofagiana.
 Figura 7.16 Presiunea cricoida

Instrumente ajutatoare pentru intubare

Lamela laringoscopica alternativa
Lamela Macintosh este o lamela buna, de uz general; o lamela cu dimensiunea 3 este
disponibila pentru cei mai multi adulti. Ocazional, o marime mai mare (4) este mai buna
pentru pacientii mari si cu gat lung. Laringoscopul McCoy cu parghie are un varf atasat
(honged tip) si va imbunatati adesea imaginea la efectuarea unei laringoscopii. Acum este
deasemenea disponibila o mare varietate de video laringoscoape, insa acestea sunt
scumpe si este putin probabil sa fie disponibile in cele mai multe situatii de stop cardiac.
Un nou laringoscop cu lumina, de unica folosinta (Airtraq) care permite vizualizarea
directa a laringelui printr-un ecran de vizualizare se poate dovedi mai util in situatii de
stop cardiac, insa, in acest context, a fost studiat numai pe manechine.

Instrumente de introducere
Daca vizualizarea este dificila, puteti intr-oduce o piesa din guma elastic pentru a va
ajuta sa ghidati tubul in laringe. Cel mai bine este ca peisa sa fie inserata separate in
laringe apoi tubul va fi impins peste piesa, in trahee. Atunci cand este pozitionata
corect, trecerea libera a piesei este oprita de caile aeriene mai mici din trunchiul
bronchial; o piesa plasata accidental in esofag poate fi inserata complet, fara nici o
rezistenta evidenta. In ultimul rand, atunci cand ventilatia si intubarea sunt imposibile, si,
alternative, o cale aeriana supraglotica nu este eficienta, va fi necesara efectuarea
cricotiroidotomiei (vezi mai jos).

Cu toate ca descrierile technicilor pentru cai aeriene superioare de mai sus au fost incluse,
aceste descrieri nu sunt destinate ca si substituenti pentru practica pe manechine sau pe
un pacient anesteziat sub indrumarea unui anestezist. Intubarea traheala in timpul stopului
cardiac trebuie sa fie incercata numai de cei care efectueaza aceasta procedura in mod
obisnuit.

Aspiratia
Folositi un dispozitiv de aspiratie rigid cu diametru larg (Yankauer) pentru a indeparta
lichidul (sange, saliva si continut gastric) din caile aeriene superioare. Acest lucru este
efectuat cel mai bine avand vedere libera in timpul intubarii, insa nu trebuie sa intarzie
realizarea unei csai aeriene definitive. Aplicati aspiratia in trahee cat mai scurt timp
posibil, si ventilati plamanii cu oxigen 100% inainte si dupa procedura. Folositi catetere
de aspiratie cu diametru mare pentru aspiratie traheala si intr-oduceti-le in jos, direct in
tubul traheal.

Cricotiroidotomie
In unele situatii va fi imposibila ventilarea pacientului apneic folosind o masca cu balon
sau introducerea unui tub traheal sau a altui dispozitiv de asigurare a unei cai aeriene.
Aceasta poate sa apara la pacientii cu traume faciale extensive sau obstructie laringiana
provocata de edem, de exemplu anafilaxie sau material straine. In aceste situatii va fi
necesara realizarea pe cale chirurgicala a unei cai aeriene sub nivelul obstructiei. O
traheostomie este contraindicata intr-o urgenta deoarece este consumatoare de timp,
periculoasa si necesita abilitati deosebite si echipament. Poate sa apara sangerare
substantiala.

Cricotiroidotomia chirurgicala asigura o cale aeriana definitive care poate fi folosita

pentru ventilarea plamanilor pacientului pana cand se efectueaza intubarea semi-electiva
sau traheostomia. Cricotiroidotomia cu ac este o procedura mult mai temporara care
asigura oxigenarea numai pe termen scurt. Necesita o canula cu diametru mare, non
kinking, o sursa de oxigen cu presiune mare si poate cauza o barotrauma severa. Este
deasemenea supusa esecului datorita kinking al canulei si nu este potrivita pentru
transferul pacientului.

Cricotiroidotomia chirurgicala
Spre deosebire de cricotiroidotomia cu ac, tehnica chirurgicala va duce la o cale aeriana
protejata de un tub cu manson. Pot fi generate presiuni mai ridicate asupra cailor aeriene
si este posibila aspiratia traheala. Cricotiroidotomia chirurgicala permite ventilatia
plamanilor chiar daca caile aeriene sunt obstructionate complet la nivelul sau deasupra
glutei.

Procedura pentru cricotiroidotomie

Asezati pacientul in decubit dorsal cu capul in extensie, daca este posibil.
Identificati membrana cricotiroidiana imediat deasupra cartilajul cricoid si sub
cartilajul tiroid.
Punctionati pielea de deasupra membrane si extindeti incizia prin membrana
cricotiroidiana.
Punctia se face vertical in piele si orizontal in membrana cricotiroidiana; astfel se
evita artera cricotiroida pozitionata superior.
 Folositi reversul manerului unui scalpel sau a unui forceps de intindere a pielii
pentru a desface incizia membrane cricotiroidiene.
Inserati un tub traheal de dimensiune potrivita in trahee si umflati mansonul. Nu
inserati tubul prea mult in trahee; carina nu este departe de aici.
Ventilati plamanii folosind balon autogonflabil standard atasat la o sursa de
oxigen cu debit mare. Exhalarea se face direct prin tubul traheal si deasemenea
aspiratia traheala este acum posibila.
Important de retinut
Atunci cand este efectuata de o persoana cu abilitati si experienta
corespunzatoare, intubarea traheala este o tehnica eficienta de management al
cailor aeriene in timpul resuscitarii cardiopulmonare.
In maini fara experienta, intreruperile prelungite ale compresiilor toracice si riscul
mare de esec si de alte complicatii (de exemplu intubare esofagiana
nerecunoscuta) fac ca incercarea de intubare traheala sa aiba potential daunator.
Sectiunea 4 Ventilatia mecanica de baza

Scopul lectiei
Sa se inteleaga:
Rolul ventilatoareleor automate in perioada peri-stop
Exista foarte putine studii care se refera la aspectele specifice ventilatiei in timpul
suportului vital avansat. Exista cateva date care arata ca ratele de ventilare folosite de
profesionistii din domeniul sanatatii in timpul stopului cardiac sunt excesive. In timpul
resuscitarii pot fi folosite cateva ventilatoare automate portabile de mici dimensiuni.
Acestea de obicei sunt alimentate cu gaz. Daca este folosit un cilindru cu oxigen, atunci
acesta va furniza oxigen atat pentru pacient cat si pentru ventilator, iar continutul se poate
epuiza repede. Cele mai multe resuscitatoare automate asigura pacientului un debit
constant de gaz in timpul inspiratiei; volumul furnizat este dependent de timpul inspiratiei
(un timp mai lung asigura un volum tidal mai mare). Deoarece presiunea in caile aeriene
creste in timpul inspiratiei, aceste dipsozitive sunt adesea limitate din punct de vedere al
presiunii pentru a proteja plamanii fata de barotraumas. Expirul apare pasiv in atmosfera.

La inceput fixati un resuscitator automat sa furnizeze un volum tidal de 6 ml/kg corp la

10 respiratii/minut. Unele ventilatoare au semne de coordonare pe comanda pentru a
facilita reglarea simpla si rapida pentru pacientii de diferite dimensiuni, iar altele sunt
capabile sa efectueze variatii sofisticate ale modelului respirator. In prezenta unei
circulatii spontane, situatia corecta va fi determinata prin verificarea valorilor gazelor din
sangele arterial al pacientului. Daca o sonda traheala sau o cale aeriana supraglotica nu a
fost inserata, nu incercati compresiile toracice in timpul fazei inspiratorii. Nu este
necesara oprirea compresiilor toracice in timpul inspiratiei odata ce a fost inserata sonda
traheala. Daca este inserata o cale aeriana supraglotica, poate fi necesara sincronizarea
compresiilor toracice cu ventilatorul in cazul in care apare o scurgere excesiva.

Resuscitatoarele automate au multe avantaje fata de metodele alternative de ventilare.

La pacientii neintubati, salvatorul are ambele maini libere pentru masca si pentru
alinierea caii aeriene.
Presiunea cricoida poate fi aplicata cu o mana in timp ce cu cealalta mana se
etanseaza masca pe fata.
La pacientii intubati se elibereaza salvatorul de alte sarcini.
 Odata fixate, acestea asigura un volum tidal., rata respiratorie si ventilatie
constant si astfel pot ajuta la evitarea ventilatiei excesiv.
Unii dintre primii repondenti (de exemplu politie, pompieri si personalul salvator sportiv)
pot utilize resucitatoarele automate simple daca au fost antrenati corespunzator.

Furnizarea pasiva de oxigen

In prezenta unei cai aeriene patente, numai compresiile toracice pot asigura o anumita
ventilare pentru plamani. Oxigenul poate fi asigurat pasiv, fie printr-o sonda traheala
adaptata fie cu o combinatie intre o cale aeriana orofaringiana si o masca standard cu
oxigen cu rezervor nonrebreather. Exista dovezi insuficiente pentru a sprijini sau refuza
utilizarea furnizarii passive de oxigen in timpul RCP pentru a imbunatati rezultatul atunci
cand este comparata cu furnizarea de oxigen prin ventilare cu presiune pozitiva; pana
cand alte date vor fi disponibile, furnizarea pasiva de oxigen fara ventilare nu este
recomandata pentru folosirea de rutina in timpul RCP.

Important de retinut
Dispozitivele de resucitare adjuvante pot fi utile in timpul resuscitarii
cardiopulmonare, cu toate ca existe date limitate privind folosirea acestora.
Utilizarea in siguranta a acestira necesita instruire corespunzatoare.

Bibliografie
Deakin CD, Morrison LJ, Morley PT, et al. 2010 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with
Treatment Recommendations. Part 8:
Advanced Life Support. Resuscitation 2010; 81:e93-e169.

Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines fir
Resuscitation 2010. Section 4. Adult Advanced Life Support. Resuscitation 2010;
81:1305-52.

Nolan JP, Soar J. Airway techniques and ventilation strategies. Curr Opin Crit Care 2008;
14-279-86

Wang HE, Simeone SJ, Weaver MD, Callaway CW. Interruptions in cardiopulmonary
resuscitation from paramedic endotracheal intibation. Ann Emerg Med 2009; 54:645-52
CAPITOLUL 8 Monitorizare cardiaca
Scopul lectiei
Sa se inteleaga:
Motivele monitorizarii EKG
Cum se monitorizeaza EKG

Originea EKG

Importanta inregistrarii EKG

Ritmul cardiac asociat cu stop cardiac

Cum se identifica alte aritmii obisnuite

Introducere
In timpul stopului cardiac identificarea ritmului cardiac va ajuta la determinarea
tratamentului. Stabiliti monitorizarea cardiaca cat mai repede posibil in timpul stopului
cardiac. La multi pacienti resuscitati dupa un stop cardiac exista risc substantial de alte
aritmii si stop cardiac. Mentineti monitorizarea cardiaca la cei care au fost resuscitati
dupa stop cardiac pana cand sunteti sigur ca riscul de recurenta este foarte mic.

Unii pacienti se prezinta cu o aritmie care poate duce la stop cardiac sau la alte deterioari
grave ale starii lor de sanatate. Detectarea precoce si tratamentul aritmiei poate preveni
stopul cardiac la unii pacienti iar la alti pacienti poate preveni deteriorarea amenintatoare
de viata. Pacientii cu risc include pe cei cu aritmie persistenta asociata cu boala cardiaca
structural, dureri toracice, insuficienta cardiaca, nivel redus al constientei sau soc. La toti
pacientii cu aritmie cardiaca persistenta cu risc de deterioarare, stabiliti monitorizare
cardiaca si, atunci cand este posibil, inregistrati EKG in 12 derivatii. Numai
monitorizarea nu va permite intotdeauna recunoasterea cu acuratete a ritmului si este
important ca aritmia sa fie documentata pentru referinte viitoare, daca este cerut.

Unii oameni au simptome (de obicei sincopa) cauzate de o aritmie cardiaca intermitenta
care, daca nu este documentata si tratata are putea duce la stop cardiac sau moarte subita.
Oricum , aritmia poate sa nu fie prezenta la momentul evaluarii initiale. La cei cu sincopa
faceti o evaluarea clinica atenta si inregistrati EKG in 12 derivatii. Persoanele care au
avut lesin fara complicatii, sincopa situationala (precum cough sincopa si sincopa de
micturitie) sau sincopa datorata hipotensiunii orotostatice, nu necesita monitorizare
cardiaca si, de obicei, nu necesita internare in spital. La cei care au avut sincopa
nnexplicata, in special in timpul exercitiului, cei care au avit sincopa si au dovada de
boala cardiaca structural si cei care au avut sincopa si au un EKG anormal (in special un
interval QT prelungit sau QRS larg 0.12 secunde), incepeti monitorizarea cardiaca si
stabiliti o evaluare efectuata de un expert cardiovascular.

Monitorizarea EKG cu o singura derivatie nu este o tehnica sigura pentru detectarea

dovezii de ischemie miocardica (depresia/supradenivelarea segmementului ST sau
modificari ale undelor T). Inregistrati EKG in 12 derivatii in serie la cei care au avut
dureri toracice sugerand un sindrom coronarian acut.

In timpul stopului cardiac, recunoasterea fibrilatiei ventriculare/tahicardiei ventriculare

fara puls (FV/TV) ca ritmuri socabile este crucial pentru aplicarea tratamentului eficient.
Defibrilatoarele externe automate (DEA) si defibrilatoarele cu soc (DAS) pot identifica
sigur aceste ritmuri prin analiza electronica. Daca este present un ritm socabil,
defibrilatorul va incarca nivelul de energie corespunzator si va anunta operatorul ca este
necesar un soc. Introducerea DEA a permis ca resuscitarea de la FV/TV sa fie realizata de
persoane care nu au abilitati in recunoasterea ritmului, atat in spitale cat si in comunitate.

Acuratetea analizei unor anomalii ale ritmului cardiac necesita experienta si expertiza;
oricum, si cei care nu sunt experti pot interpreta cele mai multe ritmuri suficient pentru a
identifica tratamentul corespunzator. Prioritatea principal este de a recunoaste ca ritmul
este anormal si frecventa cardiaca este mult prea lenta sau rapida. Folositi abordarea
structurata pentru interpretarea ritmului, descrisa in acest capitol, pentru a evita erorile.
Necesitatea tratamentului imediat va fi determinata mai mult de efectul aritmiei asupra
pacientului decat de natura aritmiei. Atunci cand este prezenta aritmia, evaluate in primul
rand pacientul (folositi abordarea ABCDE) si apoi interpretati ritmul cu cat mai multa
acuratete. Tratati pacientul, nu EKG!

Tehnici de monitorizare EKG

Monitoare cardiace
Monitoarele cardiace afiseaza EKG pe ecran in timp real. Semnalul este obtinut de la
electrozii adezivi de pe pielea pacientului si transmis la monitor fie prin cabluri fie prin
telemetrie. Multe sisteme de monitoare au si alte caracteristici, precum capacitatea de a
tipari mostre ale ritmului EKG afisat pe ecran sau de a stoca mostre ale EKG. Cele mai
multe monitoare include un ecran pentru afisarea frecventei cardiace, iar unele au alarma
care poate fi programata sa alerteze atunci cand frecventa cardiaca scade sau creste peste
limitele prestabilite.
Multe sisteme permit monitorizarea si a altor valori, precum tensiunea arteriala si
saturatia oxigenului care sunt importante in evaluarea pacientilor cu risc. Procesarea
digitala a EKG ofera posibilitatea analizei electronice a ritmului cardiac. Daca un pacient
necesita monitorizare, asigurati-va ca monitoul este observast astfel incat sa poata fi
intreprinse masuri immediate, daca este necesar, iar ritmul ar trebui sa ase schimbe.

Cum se ataseaza monitorul

Aplicati electrozii EKG in pozitiile aratate in Figura 8.1. acestea vor permite
monitorizarea folosind derivatiile modificate ale membrelor I, II, si III. Asigurati-va
ca pielea este uscata, nu este grasa (folositi un swab cu alcool si/sau un pad abraziv
pentru a curata) si, fie asezati electrozii pe pielea care nu mai are pilozitate, sau radeti
parul des. Asezati electrozii peste os decat peste muschi pentru a minimaliza
interferenta de la muschiul artefact in semnalul EKG. Pot fi utilizate diferite pozitii
ale electrozilor atunci cand este necesar (de exemplu trauma, operatie recenta, boala
a pielii).

Figura 8.1 Pozitia electrodului pentru monitorizarea EKG folosind derivatiile modificate

Cele mai multe cabluri sunt codificate pe culori pentru a ajuta la conectarea corecta.
Schema uzuala (cu exceptia SUA) foloseste Rosu pentru derivatia bratului drept, galben
pentru derivatia bratului stang, verde pentru derivatia piciorului (de obicei plasate pe
abdomen sau la partea inferioara a peretelui toracic) pentru derivatiile modificate ale
membrelor.

Uneori este diponibil un al patrulea electrod (plasat de obicei pe partea dreapta a

abdomenului sau la partea inferioara a peretelui toracic).

Incepeti prin monitorizarea in derivatia modificata II deoarece aceasta afiseaza o

amplitudine buna a undelor P sinusale si amplitudine buna a complexelor QRS, insa
schimbati la o alta derivatie daca este necesara obtinerea unui semnal EKG bun. Incercati
sa reduceti la minim artefactul muschiului si al miscarii prin a explica pacientului pentru
ce este monitorizarea si mentinandu-i incalziti si relaxati.

Monitorizarea de urgenta
Intr-o urgenta, precum un pacient in colaps, evaluate ritmul cardiac cat mai repede posibil
prin aplicarea padelelor adezive ale defibrilatorului, care poate fi utilizat pentru
monitorizare si pentru aplicarea socului hands free (Figura 8.2). asezati padelele in
pozitiile conventionale, sub clavicula dreapta si in partea stanga a liniei axilare medii.
Folositi pozitiile anterioara si posterioara ca alternativa daca pozitiile conventionale nu
pot fi utilizate (de exemplu cardiostimulator permanent in pozitia pectoral dreapta,
trauma a peretelui toracic). Aplicarea rapida a padelelor defibrilatorului manual permite
deasemenea ca ritmul cardiac sa fie determinat rapid., dar in cele mai multe medii de
ingrijire a sanatatii aceste padele au fost inlocuite cu padele de defibrilare adezive hands
free.

Figura 8.2 Padelele defibrilatorului

Diagnosticul de la monitoarele cardiace

Folositi afisajul si printurile de la monitoarele cardiace numai pentru recunoasterea
ritmului; nu incercati sa interpretati anomaliile segmentului ST sau alte elemente mai
complicate ale EKG de pe monitoare. Atunci cand aritmia este detectata pe monitor,
inregistrati o banda a ritmului oricand este posibil.
Daca aritmia persista suficient de mult, inregistrati EKG cu 12 derivatii. Nu este
intotdeauna posibil sa identificati o aritmie dintr-o singura inregistrare EKG cu o
derivatie. Inima este un organ tridimensional si
EKG cu 12 derivatii examineaza semnalele electrice ale inimii in trei dimensiuni. Uneori,
caracteristicle care permit identificarea ritmului cardiac sunt visible numai in una sau
doua derivatii ale eKG cu 12 derivatii si nu vor fi observate pe no singura inregistrare a
oricarei alte derivatii (Figura 8.3)

Figura 8.3 EKG in 12 derivatii aratand tahicardia atriala care este observata clar numai in derivatia
V1

Aceste inregistrari pot ajuta la interpretarea ritmului la acel moment dar sunt utile
deasemenea pentru examinarea ulterioara si planificarea tratamentului pe termen lung.
Prin urmare, management eficient al oricarei aritmii, inclusiv a aritmiei stopului cardiac
include o inregistrare EKG de buna calitate, ca si interpretarea si tratamentul de la acel
moment.
Informatii valoroase despre natura si originea tahiaritmiei pot sa fie obtinute deasemenea
prin inregistrarea raspunsului la tratament (de exemplu masaj sinusal carotidian,
adenozina). De cate ori este posibil, efectul oricarei astfel de interventii trebuie inregistrat
pe o inregistrare EKG continua, daca este posibil folosind derivatii multiple (Figura 8.4).

Figura 8.4 EKG in 12 derivatii aratand efectul adenozinei flterul atrial

Bloc AV trecatordemonstreaza clar ca tahicardia cu complex ingust regulat a fost fluter atrial cu
conducere AV 2:1

Electrocardiografia de baza
In repaus, celulele sistemului de conducere cardiaca si miocardul sunt polarizate. O
diferenta de potential de aproximativ 90 mV este prezenta intre interiorul celulelor (care
ste incarcat negativ) si spatiul extracelular. Un schimb brusc al ionilor prin membrane
opreste depolarizarea, generand semnalul electric care trece prin sistemul de conducere si
opreste contractia celulelor miocardice.

In ritmul sinusal normal, depolarizarea incepe intr-un grup de cellule specializate

pacemaker, numite nodul sinoatrial (SA), localizat aproape de intrarea venei cave
superioare in atriul drept. Apoi o unda de depolarizare se imprastie de la nodul SA prin
miocardul atrial.

Aceasta este observat pe EKG ca unda P (Figura 8.5). Contractia atriala este raspunsul
mechanic la acest impuls electric.
Transmisia acestui impuls electric la ventricule apare prin tesutul conductiv special
(Figura 8.6).

Figura 8.5 Componnetele semnalului EKG normal

Figura 8.6 Conducerea electrica in inima

In primul rand, exista o conducere slaba prin nodul atrioventricular (AV) urmata de o
coducere rapida spre miocardul ventriculat prin tesutul conductive specializat (fibrele
Purkinje). Legatura (bundle) His poarta aceste fibre de la nodul AV si le divide in ramura
stanga si ramura dreapta intanzindu-se in ventriculul drept si respective stang.
Conducerea rapida prin aceste fibre asigura ca ventriculul se contracteaza intr-un mod
coordonat. Depolarizarea legaturii His, a bundle braches si a miocardului ventricular este
observata pe EKG ca si complexele QRS (Figura 8.5). Contractia ventriculara este
raspunsul mechanic la acest impuls electric.

Intre unda P si complexele QRS este un mic segment izoeletric , care reprezinta , in mare,
intarzierea transmiterii prin nodul AV. Secventa normala a depolarizarii urmata de
depolarizarea ventriculara (unda P urmata de complexul QRS) este ritm sinusal (ritmul de
banda 1).

Unda T, care urmeaza complexului QRS, reprezinta recuperarea potentialului de resting

al celulelor sistemului de conducere si a miocardului ventricular (repolarizare
ventriculara).

Deoarece sistemul de conducere normal transmite rapid impulsul de depolarizare ,

complexul QRS normal este relative de scurta durata (normal < 0, 12 secunde).

Atunci cand una din ramuri bundle a murit sau este afectata, este oprita conducerea
ventriculului corespunzator. Impulsul de depolarizare circula mult mai repede prin alte
bundle branch spre ventriculul sau si apoi, mult mai incet prin miocardul ventricular
ordinar spre alt ventricul. Aceasta situatie se numeste bloc al bundle brach, deoarece
depolarizarea ambelor ventricule dureaza mai mult decat normal aceasta se observa pe
EKG ca un complex QRS larg (0,12 secunde sau mai lung).

Cum se citeste un EKG

Experienta si expertiza pot fi necesare pentru identificarea unor anomalii ale ritmului cu o
precizie completa. Oricum, o abordare structurata, simpla, de interpretare a ritmului pe
orice inregistrare EKG va defini in detaliu suficient orice ritm pentru a permite alegerea
celui mai bun tratament.
Aplicati urmatorul sistem in 6 pasi pentru analiza oricarui ritm pe EKG:
Exista activitate electrica?
Care este rata ventriculara (QRS)?
Este ritmul QRS regulat sau neregulat?
Este complexul QRS normal sau prelungit?
Este prezenta activitate atriala?
Este activitatea atriala legata de activitatea ventriculara, si daca da, cum?

Orice ritm cardiac poate fi descris cu acuratete (de exemplu tahicardie neregulata cu
complexe inguste, tahicardie normala cu complexe largi, etc.) si conduse in siguranta si
eficient folosind primii patru pasi.
Exista activitate electrica?
Daca nu observati nici o activitate electrica, verificati daca ameliorarea nu este prea mica
si ca electrozii si cablurile sunt conectate atat la pacient cat si la monitor.

Verificati pacientul: pulsul este prezent? Daca pacientul nu are puls si nu exista inca
activitate electrica pe EKG, aceasta este o asistola (ritmul de banda 2). Asistola atriala si
ventriculara sund adesea prezente impreuna, ducand la o linie fara nici o deformare. O
linie complet dreapta indica de obicei ca firul de monitorizare este deconectat.
Deconectarea poate fi afisata deasemenea si ca o linie dreapta discontinua. De obicei, in
timpul asistolei EKG arata o unduire usoara a liniei de baza si poate arata interferente
electrice datorate miscarii respiratorii sau compresiilor toracice.

Activitatea atriala (de obicei undele P dar ocazional fibrilatie atriala (FA) sau fluter
atrial) poate continua pentru o scurta perioada de timp dupa aparitia asistolei ventriculare.
EKG va arata activitatea atriala insa nu si complexele QRS asistola ventriculara (ritmul
de banda 3). Recunoasterea acesteia este importanta deoarece este mult mai probabil ca
pacingul sa realizeze un min ut-volum cardiac in aceasta situatie decat in cele mai multe
cazuri de asistola complexa (capitolul 10).

Daca pacientul nu are puls si este prezenta activitatea electrica, hotarati daca sunt
prezente complexe QRS care pot fi recunoscute. Daca nu, iar EKG arata deformari
rapide, ciudate si neregulate cu frecventa si amplitudine intamplatoare, aceasta este o FV
(ritmul de banda 4). In FV se pierde toata coordonarea activitatii electrice si nu exista
nici o contractie ventriculara si nici un minut volum cardiac detectabil.

Fibrilatia ventriculara este uneori clasificata ca si coarse (ritmul de banda 4) sau fin
(ritmul de banda 5) in functie de amplitudinea complexelor; daca exista indoieli asupra
ritmului, adica asistola sau FV fina, nu incercati defibrilarea; continuati in schimb
compresiile toracice si defibrilarea. FV fina care este dificil de deosebit de asistola este
putin probabil sa fie socata cu succes pentru a realiza un ritm care sa produca minut
volum cardiac. Continuarea unui RCP de buna calitate poate imbunatati amplitudine si
frecventa FV si poate imbunatati sansa de succes a unei defibrilatii ulterioare si revenirea
circulatiei spontane. Aplicarea repetata a socurilor in incercarea de defibrilare a ceea se
credea a fi FV fina va creste afectarea miocatrdica atat direct de la curentul electrozilor
cat si indirect datorita intreruperilor fluxului de sange coronarian (Capitolul 6).

Daca activitatea electrica este prezenta si contine complexe QRS identificabil , continuati
cu urmatorii pasi din analiza ritmului.

Daca pacientul nu are puls si pe EKG exista complexe identificabile care ar putea
produce un puls, aceasta este o activitate electrica fara puls (AEP) si necesita RCP
imediat. Nu intarziati RCP in timp ce ritmul cardiac este analizat in continuare.

Ce este frecventa ventriculara (QRS)?

Frecventa cardiaca normala (frecventa ventriculara) in repaus este 60-100 batai/minut.
Bradicardia are o frecventa mai mica de 60/minut. Tahicardia are o frecventa mai rapida
decat 100/minut. Hartia EKG este calibrate in mm, cu linii ingrosate la fiecare 5 mm.
viteza standard a hartiei este 25 mm/secunda. O secunda este reprezentata de 5 patrate
mari (25 patrate mici). Fiti atent, deoarece in unele tari viteza standard a hartiei este 50
mm/secunda.

Cel mai bun mod de estimare a frecventei este numararea complexelor QRS care apar in
6 secunde (30 patrate mari) si multiplicati cu 10. Aceasta furnizeaza o estimare a
frecventei cardiace, chiar daca rotmul este oarecum neregulat. De exemplu daca 20
complexe QRS apar in 30 patrate mari, frecventa este 200/minut (Figura 8.7). Pentru
benzi mai scurte ale ritmului, numarati complexele QRS in 3 secunde (15 patrate mari) si
multiplicati cu 20.

Figura 8.7 Calcularea frecventei cardiace de pe o banda de ritm

(20 cicluri cardiace apr in 30 patrate mari = 200/minut

Ritmul QRS este regulat sau neregulat?

Raspunsul nu este intotdeauna la fel de usor pe cat pare; la frecvente cardiace mai rapide,
variatia de la bataie la bataie in timpul unor ritmuri neregulate apare mai putin evident.
Unele ritmuri pot fi regulate in unele locuri dar variatii intermitente in intervalul R-R le
face neregulate. Inspectati cu atentie o lungime corespunzatoare a benezii de ritm,
masurand fiecare interval out R-R si comparandu-l cu altele pentru a detecta orice
iregularitate care nu este evidenta la prima vedere. Separatoarele sunt foarte utile pentru
compararea intervalelor R-R. Alternativ, pozitia a doua puncte identice adiacente in ciclul
cardiac (precum varfurile undelor R) pot fi marcate pe o banda de hartie; acesta poate fi
mutate pe o alta sectiune a benzii ritmului. Daca ritmul este regulat, semnele se vor alinia
prcis cu fiecare pereche de unde R.

Daca ritmul QRS este neregulat, decideti:

Acesta este total neregulat, cu un tipar neidentificabil al intervalului R-R?
Ritmul de baza este regulat cu neregularitati intermitente?
Este o variatie ciclica recurenta in intervalele R-R?

Daca exista un tipar ciclic, relatia intre undele QRS si unda P necesita a atenta analiza,
asa cum este descries mai jos. Daca intervalele R-R sunt total neregulate (neregulate in
mod neregulat) si complexul QRS este are o morfologie constanta, este cel mai posibil ca
ritmul sa fie FA (ritmul de banda 6).

Un ritm initial regulat poate fi facut neregulat de extrasistole (batai ectopice).

Extrasistolele pot sa apara de la atria sau ventricule, si pozitia sau focarul de unde acestea
apar va determina morfologia lor pe EKG.

Daca complexul QRS al batailor ectopice este ingust (< 0,12 secunde), este posibil ca
bataia sa vina de deasupra miocardului ventricular (adica de la muschiul atrial sau nodul
AV). Complexele largi de batai ectopice pot fi de origine ventriculara sau pot fi batai
ectopice supraventriculare cu bloc al ramificatiilor grupului.

Complexele largi cu batai atriale premature pot fi uneori identificate printr-o unda P
ectopica precedent. Bataile ectopice ventriculare pot fi insotite de unda P care apare la
scurt timp dupa complexul QRS cauzata de conducerea degenerescenta de la ventricule
catre atrii.

Bataile ectopice care apar devreme (inainde de bataia sinusala asteptata) sunt denumite
batai premature (ritmul de banda 7).

O bataie care apare din nodul AV sau din miocardul ventricular dupa o pauza lunga, de
exemplu in timpul bradicardiei sinusale sau dupa stop sinusal, se numeste bataie
jonctionala de scapare (ritmul de banda 8). Aceasta implica ca focarul in nodul AV sau
ventricul care genereaza aceasta bataie actioneaza ca un pacemaker de back up deoarece
functia pacemakerului normal a nodului sinusal este prea lenta sau absenta. Bataile
ectopice pot apare singure, in pereche (cupleti) sau in triplet (triplet). Daca apar mai mult
de trei batai ectopice in succesiune rapidsm aceasta este privita ca tahiaritmie. O aritmie
care apare intermittent, interspersed cu perioade normale de ritm sinusal este descrisa ca
paroxistica (convulsiva).

Atunci cand bataile ectopice apar alternativ cu batai sinusale pentru o perioada lungam
acesta se numeste ritm bigeminat. Poate fi ritm bigeminsat atrial sau ritm bigeminat
ventricular in functie de originea batailor ectopice, adica atriala sau ventriculara.

Complexul QRS este normal sau prelungit?

Limita superioara normala pentru un interval QS este 0,12 secunde (3 patrate mici). Daca
latimea QRS este mai mica decat aceasta, atunci ritmul are originea deasupra bifurcatiei
grupului His si poate fi de la nodul SA, atrii sau nodul AV, insa nu de la miocardul
ventricular. Daca durata QRS este 0,12 secunde sau mai mare ritmul poate veni de la
miocardul ventricular sau poate fi un ritm supraventricular , transmis printr-o conducere
aberanta (adica blocaj al ramificatiilor grupului).

Activitatea atriala este prezenta?

Avand definit ritmul in termini de frecventa, regularitate si latime QRS, examinati cu

atentie EKG pentru dovada activitatii atriale. Aceasta poate fi dificil sau imposibil de
identificat fie ca nu este vizibila fie ca activitatea atriala este partial sau complet ascunsa
de complexele QRS sau undele T. Nu ghiciti si nu incercati sa va convingeti ca puteti
identifica activitatea atriala daca nu sunteti complet sigur.

In functie de natura aritmiei si derivatia EKG examinata, undele P pot fi prezente ca

deformari positive, deformari negative sau deformari bifazice. Cand sunt prezente, undele
U pot fi confundate cu undele P. Undele P pot coincide cu si pot cauza distorsiunea sau
variatia complexelor QRS, segmentelor ST au undelor T. Ori de cate ori este posibil,
inregistrarea EKG cu 12 derivatii poate permite identificarea undelor P in una sau mai
multe derivatii, chiar daca acestea nu pot fi vazute clar in derivatia de monitorizare
intiala. Derivatia V1 este utila adesea pentru demonstrarea clara a unor tipuri de activitate
atriala, inclusiv undele P sinusale si FA. Undele P sinusale sunt de obicei observate clar
in derivatia II.

Pot fi prezente alte tipuri de activitate atriala. In timpul fluterului atrial activitatea atriala
este observata ca unde fluter o deformare repetitiva regulata absoluta cu un aspect de
dinte de fierastrau (saw-tooth), adesea cu o frecventa dw aproximativ 300/minut.
Aceasta este observata cel mai bine in derivatiile inferioare (II, III, aFV) (Figura 8.4).

In timpul FA, circuitele si undele de deformare trec aleator prin ambele atrii. Nu sunt
unde P. undele fibrilatiei atriale pot fi observate ca deviatii rapide de la linia de baza de
amplitudine si durata variabila, de obicei fiind observate cel mai bine in derivatia V1. La
unii pacienti aceasta poate fi de o atat de mica amplitudine incat sa nu fie observata nici
o activitate atriala. In timpul unei tahicardii confirmate activitatea atriala poate sa nu fie
vizibila intre complexele QRS. Daca ritmul este de origine atriala (de exemplu fluter
atrial sau FA) poate fi posibila revelarea activitatii atriale prin incetinirea frecventei
ventriculare in timpul inregistrarii unui EKG, de preferat in derivatii multiple. De
exemplu, daca o tahicardie regulate de 150.minut se datoreaza fluterukui atrial cu
conducere 2:1, poate sa nu fie posibila identificarea cu certitudine a undelor fluterului. O
crestere trecatoare a blocului AV prin stimulare vagala sau cu un bolus intravenos de
adenozina va demonstra undele fluterului si va identifica ritmul cu acuratete (Figura 8.4).

Forma si directia undelor P ajuta la identificarea ritmului atrial. De exemplu, undele P

sinusale sunt vertivale in derivatiile II si aFV. Daca are loc activarea retrograda a atriilor
din regiunea nodului AV (adica ritmul are origine junctionala sau ventriculara) undele P
vor fi inversate in derivatiile II si aFV deoarece depolarizarea atriala are loc in directia
inversa celei normale.

Frecventa si regularitatea undelor P sunt evaluate in acelasi mod ca si frecventa si

regularitatra complexelor QRS.

Activitatea atriala este legata de activitatea ventriculara, si daca da, cum?

Daca exista un interval consistent intre fiecare unda P si urmatorul complex QRS, este
posibil ca si conducerea intre atriu si ventricul sa fie intacta si ca depolarizarea
ventriculara sa fie franata de depolarizarea atriala. Examinati o banda lunga de ritm
pentru a fi siguri ca nu ati ratat o variatie subtila in intervalului PR.

Notati ca termenul interval PR este folosit in text, este insa recunoscut ca unele tari
europene folosesc in schimb intervalul PQ. In termeni de interpretare a ritmului, cei doi
termeni sunt interschimbabili.

Ocazional, conducerea intre atrii si ventricule este inversata (adica depolarizarea

ventriculara este urmata de conducere retrograda prin nodul AV si apoi de depolarizare
atriala); unda P apare curand dupa complexul QRS. Uneori poate fi dificil sa se distinga
intre aceasta situatie si prezenta unui interval PR sau PQ foarte lung.

In alte circumstante, inspectia atenta nu va detecta nici o relatie intre sincronizarea

undelor P si a complexelor QRS. Aceasta va arata ca depolarizarea atriala si ventriculara
apar independent, fiind uneori denumita disociere atrioventriculara. Exemplele includ:

Bloc AV complet (grad trei), unde o frecventa sinusala normal in atrii este insotita
de o bradicardie regulata aparuta sub nodul AV.

Unele exemple de TV, la care sunt prezente complexele QRS cu banda normala si
pot fi observate undele P normale la o frecventa diferita, mai mica, in afara fazei
cu complexele QRS.

Dificultatea poate sa apara atunci cand relatia intre undele P si complexele QRS variaza
in caracteristicile recidivante. Acesta poate fi gresit interpretat ca disociere
atrioventriculara, fiind adesea observata intr-o forma a blocului AV de gradul al doilea
(numit bloc AV Wenkebach sau Mobitz I). Examinati cu atentie o banda lunga de ritm
pentru caracteristicile recidivante, faceti schema si comparati sincronizarea undelor P si
complexelor QRS. In blocajul AV complet ritmul QRS este de obicei complet normal.

In FA activitatea atriala este complet neregulata, si astfel nu este identificata nici o

corelatie intre aceasta activitate atriala si ritmul ventricular neregulat care rezulta. Daca
FA este insotita de un ritm ventricular lent, complet regulat, este posibil ca aceasta sa se
datoreze blocajului AV complet in prezenta unei FA in atrii.

In fluterul atrial poate exista o corelatie consistent intre undele fluterului si complexele
QRS, ducand la cresterea conducerii de 1:1, 2:1, 3:1, etc. In unele situatii exista constant
o corelatie variabila care produce un ritm QRS neregulat; acesta este fluterul atrial cu
bloc AV variabil.

Ritmurile stopului cardiac

Ritmurile prezente in timpul stopului cardiac pot fi clasificate in trei grupe:
Fibrilatie ventriculara (FV) si unele cazuri de tahicardie ventriculara (TV);
Asistola;
Activitate electrica fara puls (AEP).
Bradicardia extrema si rar tahicardia supraventriculara foarte rapida pot cauza
deasemenea o cadere grace a minut volumului cardiac pentru a provoca efectiv un stop
cardiac.
Fibrilatia ventriculara
Aspectul caracteristic al FV (ritmul de banda 4) este de obicei usor de recunoscut, si
acesta este singurul ritm care nu necesita analiza sistematica a ritmului descrisa anterior
in acest capitol. Atunci cand un monitor arata un FV, verificati imediat pacientul pentru a
stabili daca acesta este un FV care necesita defibrilare imediata sau daca aspectul se
datoreaza artefactului. Daca pacientul are puls, ritmul nu este FV.

In anumite situatii doua anomalii ale ritmului pot sa fie asemanatoare FV, deoarece
ambele pot produce un ritm rapid, neregulat, cu complex larg:

Unul este TV polimorfa (ritmul de banda 12). Acesta poate cauza stop cardiac, si atunci
cand face asa tratamentul imediat este acelasi ca pentru FV, astfel esecul in deosebirea
imediata a acestuia de o FV nu va duce la un tratament necorespunzator. Oricum, este
important ca TV polimorfa sa fie documentata si recunoscuta imediat dupa resuscitare,
astfel incat cauzele sa fie identificate si corectate sis a fie administrat tratamentul
cirespunzator pentru prevenirea reaparitiei.

A doua sursa posibila de confuzie este FA pre-excitata. Aceasta apare in prezenta unei cai
aditionale care conecteaza muschiul atrial si muschiul ventricular in sindromul Wolff-
Parkinson-White (WPW). Unele din aceste cai accessory pot conduce foarte rapid,
transmitand impulsuri atriale catre ventricule, uneori la 300/minut sau mai rapid. Aceasta
produce o tahicardie neregulata cu complex larg cu o anumita variabilitate in latimea
complexelor QRS (Figura 8.8), care de obicei nu seamana cu FV dar poate fi confundata
cu TV polimorfa. Netratat, acest ritm poate duce la TV sau FV provocand stop cardiac.
Daca FA cu sindrom WPW a provocat stop cardiac, tratamentul corect este defibrilarea
imediata (ca si pentru orice tahicardie fara puls cu complex larg), astfel interpretarea
gresita a TV sau FV nu ar duce la tratament necorespunzator. Din nou, importanta
documentarii si recunoasterii ritmului este de a se asigura ca pacientul primeste imediat
recomandarea specialistului pentru tratament in scopul de a-l proteja impotriva riscului de
recurenta a acestei aritmii cu potential periculos.

Figura 8.8 EKG cu 12 derivatii care arata fibrilatie atriala pre-excitata la un pacient cu sindrom
Wolff-parkinson-White
Tahicardia ventriculara
Tahicardia ventriculara (TV) poate cauza pierderea minut volumului cardiac ducand la
stop cardiac, in special la frecvente mai rapide sau in prezenta unei boli cardiace
structurale (de exemplu functie ventriculara stanga afectata, hipertrofie ventriculara
stanga grava, stenoza aortica). TV poate degenera brusc in FV. TV fara puls este tratata in
acelasi mod ca si FV prin defibrilare imediata.

In prezenta unui minut volum cardiac (adica puls palpabil), tratamentul TV trebuie sa
urmeze algoritmul tahicardiei cu complex larg descris in capitolul 11.

Morfologia QRS poate fi monomorfa sau polimorfa. In TV monomorfa (ritmul de banda

10), ritmul este normal (sau aproape normal). Frecventa in timpul TV poate fi oricare
intre 100-300/minut, rar mai rapida. Este neobisnuit sa se observe mai mult decat o
variatie usoara a frecventei cardiace in timpul unui singur episode TV (altul decat ca
raspuns la terapia cu medicamente anti-aritmice). Activitatea atriala poate continua
independent de activitatea ventriculara; identificarea undelor P, disociate de complexele
QRS in timpul tahicardiei cu complex larg, identifica ritmul ca TV. Ocazional, acestei
batai atriale pot fi conduse spre ventricule, producand batai capture sau batai de fuziune
(ritmul de banda 11). O capture beat produce un complex QRS care arata normal in
timpul TV, fara a intrerupe aritmia. La o bataie de fuziune, o unda de depolarizare care
pleaca in jos de la nodul AV apare simultan cu o unda de depolarizare care pleaca in sus,
de la focarul ventricular, producand aritmia. Aceasta duce la un QRS hibrid complex
cauzat de fuziunea complexului QRS normal cu complexul TV monomorf.

In prezenta bunde branch, o tahicardie supraventriculara (TSV) va produce o tahicardie

cu complex larg. Dupa infarct miocardic, cele mai multe tahicardii cu co mplex larg vor fi
de origibe ventriculara. Cea mai sigura abordare este a privy toate tahicardiile cu
complex larg ca si TV pana cand sau numai daca se dovedeste contrariul.

Un tip important de TV polimorfa este torsada varfurilor (TDP) in care axa activitatii
electrice se schimba in mod rotativ astfel incat aspectul general al EKG pe o banda de
ritm produce un tipar sinusoidal (ritmul de banda 12). Acesta aritmie apare de obicei la
pacientii cu interval QT prelungit. Acesta apare la unele familii ca un fenomen mostenit
(sindrom QT lung). La unii oameni este produs de medicamente, inclusiv de
medicamente anti-aritmice si poate sa apara mai putin obisnuit ca o manifestare a
ischemiei miocardice. Multi pacienti cu TDP TV sunt deasemenea hipokalemici si/sau
hipomagnezemici. Este important ca TV TDP sa fie recunoscuta deoarece tratamentul
eficient (prevenirea episoadelor recurente) va necesita indepartarea oricaror cauze
predispozante (adica medicamente), tratamentul cu magneziu si/sau potasiu intravenos, si
poate necesita deasemenea utilizarea unui pacing pentru accelerare artificiala a ritmului
cardiac. Medicamentele care prelungesc intervalul QT (inclusiv amiodarona) trebuie
evitate la pacientii cu TV TDP. Aceasta aritmie poate ea singura sa provoace stop cardiac
(in acest caz este tratata prin defibrilare) si poate deasemenea sa degenereze in FV.

Asistola
Aspectul asistolei a fos deja descries (ritmul de banda 2). Uneori nu este clar daca ritmul
observant este asistola sau FV foarte fina. In aceasta situatie, tratamentul imediat consta
in efectuarea RCP de inalta calitate. Daca a fost prezent FV fin, RCP de calitate buna
poate creste amplitudinea si frecventa FV, facand ca diagnosticul sa fie clar si crescand
probabilitatea succesului defibrilarii.

Activitatea electrica fara puls

Termenul activitate electrica fara puls (AEP) nu se refera la un ritm cardiac specific. El
defineste absenta clinica a minut volumului cardiac in ciuda activitatii electrice, care ar fi
de asteptat sa produca in mod normal minut volumul cardiac. In general are o prognoza
proasta, in special atunci cand este cauzata de infarct miocardic acut foarte larg. Cauzele
potentiale care pot fi tratate includ embolism pulmonary masiv, tensiune in pneumotorax,
tamponada cardiaca si pierdere de sange grava acuta.

Aritmii peri-stop
Acestea sunt definite in conformitate cu frecventa cardiaca (bradiaritmie, tahiaritmie sau
aritmie cu frecventa normala) , deoarece acestea vor dicta tratamentul initial (Capitolul
11). La pacientul instabil, concentrati-va pe tratamentul precoce pentru a preveni
deteriorarea, mai bine decat pe prelungirea incercarilor de indentificare precisa a ritmului.

Bradiaritmia
O bradicardie este prezenta atunci cand frecventa ventriculara (QRS) este <60/minut
(ritmul de banda 13). Bradicardia poate fi o stare fiziologica la oameni foarte potriviti sau
in timpul somnului sau poate fi rezultatul tratamentului (de exemplu cu un beta blocant).
Bradicardia patologica poate fi cauzata de proasta functionare a nodului SA sau de
insuficienta partiala sau complete a conducerii atrioventriculare. Unii pacienti cu acest
anomalii ale ritmului pot avea nevoie de tratament cu pacemaker implantabil (ritmul de
banda 14).

Tratmentul de urgenta al celor mai multe bradicardii este cu atropina si/sau pacing
cardiac. Ocazional poate fi necesara utilizarea medicamentelor simpatomimetice precum
izoprenalina sau adrenalina. Nevoia de tratament depinde de efectul hemodynamic al
aritmiei si riscul dezvoltarii asistolei, mai mult decat clasificarea precisa a bradicardiei pe
EKG. Uneori bradicardia extrema poate precede stopul cardiac si acesta poate fi prevenit
prin tratament prompt si corespunzator. In acest context cea mai importanta bradiaritmie
duce la bloc cardiac complet (vezi mai jos).

Bloc cardiac: bloc atrioventricular de gradul unu

Intervalul PR este timpul intre inceputul undei P si aparitia complexului QRS (indiferent
daca acesta incepe cu o unda Q sau o unda R). Intervalul PR normal este intre 0,12 si
secunde 0,20. Blocul atrioventricular (AV) de gradul unu este prezent atunci cand
intervalul PR este > 0,20 secunde si este ceva obisnuit (ritmul de banda 15). In unele tari
europene, este utilizat intervalul PQ si, pentru scopul acestui manual termenul poate fi
utilizat interschimbabil cu Intervalul PR. Reprezinta o intarziere in conducerea prin
jonciunea AV (nodul AV si His bundle). In unele cazuri, aceasta poate fi fiziologica (de
exemplu la atletii antrenati). Exista multe alte cauze pentru bloc AV de gradul unu,
inclusiv boala primara a sistemului de conducere (fibroza), diverse tipuri de boala
cardiaca structurala, boala cardiaca ischemica, si utilizarea medicamentelor care intarzie
conducerea prin nodul AV. Blocul AV de gradul unu produce rar orice simptome , si, ca
un fapt izolat necesita rar tratament.

Bloc cardiac: bloc atrioventricular de gradul doi

Blocul AV de gradul doi este prezent atunci cand unele, dar nu toate undele P sunt
conduse catre ventricule ducand la absenta complexelor QRS dupa unele unde P. exista
doua tipuri:

Bloc AV Mobitz tip I (numit deasemenea bloc AV Wenckebach)

Intervalul PR (sau PQ) arata prelungire progresiva dupa fiecare unda P pana cand apare o
unda P fara a duce la complex QRS. De obicei acest ciclu se repeta (ritmul de banda 16).
Orice stare care intarzie conducerea AV poate produce un bloc Wenckebach. In unele
situatii acesta poate fi fiziologic, de exemplu la atletii foarte bine antrenati cu tonus vagal
crescut. In afara de aceasta, blocul AV Wenckebach este de obicei patologic. Cauzele
includ infarct miocardic acut (in special infarct inferior). Daca este asimptomatic, acest
ritm nu necesita de obicei tratament imediat. Necesitatea tratamentului este dictata de
efectul bardiaritmiei pacientului precum si riscului de dezvoltare a unui bloc AV mai
grav sau asistolei.

Bloc AV Mobitz tip II

Exista un interval PR sau PQ) constant in bataile de conducere dar unele din undele P nu
sunt urmate de complexe QRS. Acesta poate sa apara la intamplare, fara nici un tipar
consistent. Persoanele cu bloc AV Mobitz II prezinta risc crescut de progresie spre bloc
AV complet sau asistola.

Bloc AV 2:1 si 3:1

Termenul bloc AV 2:1 descrie situatia in care undele P alternate sunt urmate de complex
QRS (ritmul de banda 17). Blocul AV 2:1 se poate datora blocului AV Mobitz I sau
Mobitz II si poate fi dificil de deosebit tinand cont de aspectul EKG. Daca este prezent
blocul ramificatiilor grupului, ca si blocul 2:1 (complexe QRS largi) este posbil ca acesta
sa fie un bloc Mobitz II.
Blocul AV3:1 (ritmul de banda 18) este mai putin obisnuit si este o forma de bloc AC
Mobitz II. Deciziile imediate asupra tratamentului acestor ritmuri (vezi algorimul pentru
tratamentul bradicardiei Capitolul 11) vor fi determinate prin efectul bradicardiei
rezultate asupra fiecarui pacient. Dupa identificarea si aplicarea imediata a oricarui
tratament necesar, continuati monitorizarea cardiaca si pregatiti o evaluare a expertului in
cardiologie.

Bloc cardiac: bloc atrioventricular de gradul trei

In blocul AV de gradul III (complet), nu exista nici o corelatie intre undele P si
complexele QRS; depolarizarea atriala si ventriculara apare independent de la
stimulatoare (pacemaker) separate (ritmul de banda 19). Locul unde sunt stimulate
ventriculele va determina frecventa ventriculara si largimea QRS. Un cardiostimulator in
nodulul AV sau fascicolul His apropiat poate avea o frecventa intrinseca de 40-50/minut
sau uneori mai mare si poate produce un complex QRS ingust. Un stimulator in fibrele
distale His-Purkinje sau in miocardul ventricular va produce complexe QRS largi, avand
adesea o frecventa de 30-40/minut sau mai putin, fiind mult mai probabil sa se opreasca
brusc ducand astfel la asistola.

Ritmuri de scapare
Daca stimularea cardiaca normala (nodulul SA) esueaza, sau actioneaza anormal de incet,
poate fi initiata defibrilarea de un stimulator accesoriu in miocardul atrial, nodulul AV,
fibrele de conducere sau miocardul ventricular. Ritmul de scapare rezultat va fi mai lent
decat frecventa sinusala normala. Asa cum se arata mai sus, stimulatoarele subsidiare
situate distal in sistemul de conducere tind sa produca frecvente cardiace mai mici decat
cele situate mult mai aproape. Astfel, un ritm de scapare ventricular va fi de obicei mai
lent decat un ritm jonctional care apare din nodulul AV sau fascicolul His.

Termenul idioventricular este utilizat pentru a descrie un ritm care apare din miocardul
ventricular. Acesta include ritmuri de scapare ventriculare observate in prezenta unui bloc
AV complet. Termenul de ritm idioventricular accelerat este folosit pentru descrierea unui
ritm idioventricular cu frecventa cardiaca normal (de obicei mai rapida decat frecventa
sinusala dar nu suficient de rapida pentru a fi TV). Acest tip de ritm este observat destul
de frecvent dupa succesul unei trombolize (sau a unei interventii coronariene percutanate
primare) pentru un infarct miocardic acut (o aritmie de reperfuzie). Ritmurile
idioventriculare accelerate nu influenteaza prognoza decat daca ele produc un
compromise hemodynamic sau se dezvolta in TV sau FV, ceea ce nu este obisnuit.
Complexul QRS al unui ritm idioventricular va fi extins (adica 0,12 secunde sau mai
mare), in timp ce un ritm jonctional poate fi ingust sau extins, in functie de conducere:
conducerea normala catre ventricule sau cu bloc al ramificatiilor grupului.

Ritm agonal
Ritmul agonal apare la pacientii pe moarte. Este caracterizat de prezenta unor complexe
ventriculare largi, neregulate, lente, adesea de morfologie diferita (ritmul de banda 20).
Acest ritm este observat de obicei in timpul stadiilor tarzii ale incercarilor nereusite de
resuscitare. Complexele incetinesc inexorabil si adeasea devin mai extinse progresiv
inainte ca toata activitatea identificabila sa fie pierduta.

Tahiaritmie
O tahicardie patologica poate sa apara din miocardul atrial, jonctiunea AV sau miocardul
ventricular. Tahicardia sinusala nu este o aritmie si de obicei reprezinta un raspuns la alte
stari fiziologice sau patologice (de exemplu exercitiu, anxietate, pierdere de sange, febra,
etc.).

Tahicardie cu complex ingust

Atunci cand tahicardia apare in tesutul situat deasupra bifurcatiei fascicolului His este
descrisa ca supraventriculara (banda de ritm 21). Complexele QRS vor fi inguste daca
depolarizarea ventriculara apare normal, dar va fi extinsa daca este prezent blocul
ramificatiilor grupului. Complexele QRS pot fi regulate in multe ritmuri sau pot fi
neregulate in prezenta fibrilatiei atriale nsau neregulate conduse atrial. Cele mai multe
tahicardii cu complex QRS ingust au o prognoza favorabila, dar prognoza va diferi in
functie de circumstantele clinice individuale.aceste ritmuri pot fi tolerate slab de pacientii
cu boala cardiaca structural si poate provoca angina, in special la pacientii cu boala
arteriala coronariana.

Fibrilatia atriala
Fibrilatia atriala este cea mai obisnuita aritmie intalnita in practica clinica. Este
caracterizata de activitatea electrica dezorganizata in atrii. In nici o derivatie nu poate fi
observata nici o unda P identificabila sau activitate atriala coordonata (ritmul de banda
6). Linia de baza este neregulata si activitatea electrica haotica este observata cel mai
bine in derivatia V1 unde forma undei atriale este neregulata atat ca frecventa cat si ca
aplitudine. Ritmul QRS neregulat (adica nu exista un interval R-R consistent de la bataie
la bataie). Rata ventriculara va depinde de perioada refractara a jonctiunii AV. In absenta
unui tratament medicamentos sau a unei boli pre-existente care afecteaza nodul AV, rata
ventriculara rezultata va fi rapida, de obicei 120-180/minut sau mai rapida.

Cauzele obisnuite ale FA includ hipertensiunea, obezitatea, excesul de alcool si boala

cardiaca structural. In boala cardiaca coronariana, de obicei FA rezulta din afectarea
ventriculara stanga (acuta sau cronica) si nu ca rezultat direct al ischemiei miocardului
atrial.

Fluterul atrial
In fluterul atrial activitatea atriala este observata pe EKG ca fluter sau unde F la o rata de
aproximativ 300/minut (ritmul de banda 22). Acestea sunt observate cel mai bine in
derivatiile inferioare II, III si aFV unde au un aspect de dinti de fierastrau (saw-tooth)
(Figura 8.4). rata ventriculara depinde de conducerea AV, dar este adesea 2:1 (ritmul de
banda 9) sau conducere 3:1 (adesea numita numita fluter atrial cu bloc 2:1 sau 3:1). Daca
conducerea este constanta, ritmul ventricular va fi regulat, insa conducerea variabila
produce un ritm ventricular neregulat. Ca si fibrilatia atriala, fluterul atrial este adesea,
dar nu intotdeauna asociata cu o boala initiala. Fluterul atrial apare de obicei in atriul
drept, fiind astfel o complicatie recunoscuta a bolilor acre afecteaza partea dreapta a
inimii, inclusive boala pulmonara obstructive cronica, embolism pulmonary major, boala
cardiaca congenital complexa si insuficienta cardiaca congestive cronica din orice cauza.
Este observata deasemenea la pacientiii dupa operatie cardiaca.
 Tahicardie cu complex extins
Tahicardia cu complex extins poate fi:

O tahicardie care apare in ventricul sub bifurcatia fascicolului His, adica TV

(ritmul de banda 10; sau:

O tahicardie supraventriculara cu conducere aberanta (bloc drept sau stang al

ramificatiilor grupului) spre ventricule.

Consecintele clinice depind de:

Rata cardiaca in timpul aritmiei;
Prezenta sau absenta bolii cardiace structurake sau a bolii coronariene;
Durata aritmiei.
Tahicardia ventriculara poate degenera in FV, in special daca TV este foarte rapida (de
exemplu 200/minut sau mai rapida) sau daca inima este instabila ca si consecinta a
ischemiei acute sau infarctului, sau in prezenta anomaliilor de electroliti (hipokaliemie
sau hipomagnezemie).

Tratati toate tahicardiile cu complex extins ca si tahicardie ventriculara numai daca nu

exista o dovada buna ca are origine supraventriculara.

Pacientii cu sindrom WPW au cai ajutatoare care conecteaza miocardul atrial si

ventricular. O conducere atrioventriculara apare prin aceste cai ca si prin nodul AV.
Aceasta duce la largirea complexului QRS

Interval QT
Atunci cand se identifica si trateaza anomaiile ritmului, este importanta recunoasterea
cauzelor initiale posibile care pot influenta alegera tratamentului eficient. Acestea pot fi
identificate din evaluarea clinica (de exemplu infarct miocardic), teste de laborator (de
exemplu anomalii de electroliti) sau din EKG. Prelungirea intervalului QT predispune
populatia la aritmie ventriculara, in special TV TDP si FV.

Intervalul QT este masurat de la inceputul complexului QRS pana la finalul undei T.

poate fi dificil de masurat cu acuratete, in principal deoarece este dificila identificarea
sfarsitului undei T. Aceasta este dificl in special cand sunt prezente undele P proeminente,
care se unesc la final cu unda T. Undele U pot fi o caracteristica a unor anomalii (de
exemplu hipokaliemie) dar pot fi prezente si la unii oameni sanataosi cu inima normala.
Lungimea intervalului QT poate sa varieze deasemenea intre diferite derivatii ale
aceluiasi EKG. Aceasta reflecta partial variatia in amplitudinea si directia undei T, facand
mult mai dificila masurarea in anumite derivatii decat in altele. S-a aratat ca variatia
intervalulului QT (dispersia QT) este asociata cu un risc crescut de deces la pacientii cu
boala cardiaca ischemica, dar aceasta descoperire nu a fost dezvoltata intr-o masura utila
pentru utilizarea in practica clinica.

Intervalul QT vardiaza cu varsta, cu genul si in special cu rata cardiaca. Intervalul QT se

scurteaza pe masura ce rata cardiaca creste. Poate fi facuta o corectie pentru a permite
acest lucru, prin folosirea intervalului QT masurat si a ratei cardiace pentru calcularea
intervalului QT corectat (QTc). Valoarea finala superioara a intervalului normal pentru
QTc este 0,42 secunde. Multe dispositive EKG modern masoara QT si alte interval si
calculeaza QTc automat. Aceste masuratori sunt precise numai daca inregistrarea EKG
este de buna calitate. Cele mai multe dispositive EKG nu pot distinge intre undele T si
undele U. priviti intotdeauna inregistrarea si asigurati-va ca masuratorile efectuate nu
sunt in mod evident incorecte. Daca aveti dubii solicitati ajutorul unui expert pentru
interpretare.

Anomaliile intervalului QT pot fi observate in diverse situatii. Un interval QT mai scurt

poate fi observat in hipercalcemie si tratament cu digoxin. Hipokaliemia, hipocalcemia,
hipomagnezemia, hipotermia, miocardita si in unele cazuri ischemia miocardica poate
cauza, toate, prelungirea QT. Exista deasemenea o lista lunga de medicamente care pot
prelungi intervalul QT, inclusiv medicamentele anti-aritmice de clasa I si clasa III.

Exista cateva anomalii genetice in care intervalul QT este anormal sau ca exista o
anomalie a repolarizarii ventriculare (in special QT lung, QT scurt si sindrom Brugada).
Anomaiile de repolarizare le indica ca risc de aritmie ventriculara si deces subit. Acesti
oameni au nevoie de evaluarea unui expert pentru a identifica daca este necesar tratament
pentru reducerea acestui risc. Pentru unii, singurul tratament eficient este un defibrilator
cardioverter implantabil pentru a trata imdeiat FV sau TV, daca apar. In special este
important ca pacientilor cu sindrom QT lung sa nu li se administreze nici un medicament
care sa produca in continuare QT prelungit.

Important de retinut
O abordare sistematica a anlizei ritmului EKG permite evaluarea cu acuratete a
 oricarei anomalii a ritmului, sufficient pentru a aasigura un tratament sigur si
eficient.
Inregistrarea oricarei anomalii a ritmului si a EKG in ritm sinusal furnizeaza
informatii valoroase de diagnosticare si ajuta la alegerea corecta a tratamentului
pe termen lung.
Monitorizarea cu acuratete a ritmului cardiac este esentiala pentru orice pacient cu
risc crescut de dezvoltarea a aritmiei amenintatoare de viata.

Bibliografie
Blostrom Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-Chairs). American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of
Cardiology Committee for Practice Guidelines. ACC/AHA/ESC Guidelines for the
Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias. European Heart Journal
2003; 24:1857-1897. www.escardio.org.

Fuster V, Ryden L E, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the
Management of Patients with Atrial Fibrilation: a report of the American College of
Cardiology /American heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee
to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation:
developed in collaboration with European Heart Rhythm Association and the Heart
Rhythm Society. Circulation 2006; 114:e257-354. www.wscardio.org

Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. AAA/AHA/ESC 2006 guidelines for
management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden
cardiac death; a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association/American Heart Association Task Force and the European Society of
Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop
Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrythmias and the Prevention
of Sudden Cardiac Death) J Am Coll Cardiol 2006; 48e247-e346. www.escardio.org

Ritmul de banda 1: Ritm sinusal normal

Ritmul de banda 2: Asistola

 Ritmul de banda 3: Asistola cu unda P

Ritmul de banda 4: Fibrilatie ventriculara in curs

Ritmul de banda 5: Fibrilatie ventriculara fina

Ritmul de banda 6: Fibrilatie atriala

Ritmul de banda 7: Bataie ventriculara prematura

Ritmul de banda 8: Bataie de scapare jonctionala

Ritmul de banda 9: Fluter atrial cu bloc atrioventricular 2:1

Ritmul de banda 10: Tahicardie ventriculara monomorfa

Ritmul de banda 11: Tahicardie ventriculara cu batai captura si fuziune

Ritmul de banda 12: Tahicardie ventriculara polimorfa: Torsada varfurilor

Ritmul de banda 13: Bradicardie sinusala

Ritmul de banda 14: Ritm cu stimulator

Ritmul de banda 15: Bloc atrioventricular de gradul unu

 Ritmul de banda 16: Bloc Mobitz de tip I sau Wenckebach

Ritmul de banda 17: Bloc atrioventricular de gradul doi Mobitz tip II (2:1)

Ritmul de banda 18: Bloc atrioventricular de gradul doi Mobitz tip II (3:1)

Ritmul de banda 19 Bloc atrioventricular (complet) de gradul III

Ritmul de banda 20 Ritm agonal

Ritmul de banda 21 Tahiaritmie supraventriculara

Ritmul de banda 22 Fluter atrial cu grad ridicat de bloc atrioventricular

CAPITOLUL 9 Defibrilatia
Scopul lectiei
Sa se inteleaga:
Mecanismul defibrilatiei
Factorii care afecteaza reusita defibrilatiei
Importanta minimalizarii intreruperilor compresiilor toracice in
timpul defibrilatiei
 Cum se aplica un soc in siguranta utilizand un defibrilator extern
automat sau manual (AED)

Introducere
Dupa instalarea fibrilatiei ventriculare sau tahicardiei ventriculare fara puls (FV/TV),
minut volumul cardiac inceteaza si afectarea hipoxica cerebrala apare in interval de 3
minute. Daca trebuie realizata recuperarea neurologica complete, este essential succesul
defibrilatiei precoce, cu revenirea circulatiei spontane (ROSC). Defibrilatia este o veriga
importanta in lantul supravietuirii si este una din putinele interventii care au demonstrat
imbunatatirea minut-volumului cardiac dupa un stop cardiac FV/TV. Probabilitatea ca
defibrilatia sa aiba succes scade rapid in timp; prin urmare defibrilatia precoce este unul
din cei mai important factori in determinarea supravietuirii dupa un stop cardiac. In
absenta unui martor la RCP, pentru fiecare minut care trece intre colaps si incercarea de
defibrilatie mortalitatea creste cu 10-12%.
Cu cat intervalul intre aparitia FV/TV si aplicarea socului este mai scurt, cu atat
sansa de reusita a defibrilatiei si de supravietuire este mai mare. Cu toate ca
defibrilatia este cheia managementului pacientilor cu FV/TV, compresiile toracice
continue, neintrerupte, sunt necesare deasemenea pentru optimizarea sanselor de succes
ale resuscitarii. Studiile clinice au demonstrat ca si cele mai scurte intreruperi ale
compresiilor toracice (pentru respiratii de salvare sau efectuarea analizei ritmului) reduc
semnificativ sansa de reusita a defibrilatiei. Studiile pe animale au aratat ca, si daca
defibrilatia este reusita, aceste intreruperi scurte sunt asociate cu disfunctia miocardica
post resuscitare si supravietuire redusa. Analiza performantei RCP in timpul stopului
cardiac extra-spitalicesc si intra-spitalicesc au aratat ca intreruperile semnificative sunt
obisnuite si orice efort trebuie facut pentru a le minimaliza. Scopul este de a asigura
efectuarea continua a compresiilor toracice pe toata durata resuscitarii, facandu-se pauza
numai pentru a permite interventiile specifice.
Un alt factor critic in determinarea reusitei defibrilatiei este durata intervalului intre
oprirea compresiilor toracice si aplicarea socului: pauza pre-soc. Durata pauzei pre-soc
este invers proportionala cu sansa de reusita a defibrilatiei; fiecare crestere cu 5 secunde a
pauzei pre-soc aproape injumatateste sansa de succes a unei defibrilatii (definite prin
absenta FV timp de 5 secunde dupa aplicarea socului). In consecinta, defibrilatia trebuie
sa fie efectuata intotdeauna foarte repede si eficient pentru a maximiza sansele de reusita
a resuscitarii.
Daca exista orice intarziere in obtinerea unui defibrillator, si in timp ce defibrilatorul este
aplicat, incepeti imediat compresiile toracice si ventilatia. Atunci cand se efectueaza RCP
in prezenta unui martor, scaderea supravietuirii este gradual, si are o medie de 3-
4%/minut de la colaps la defibrilatie. Martorul la efectuarea RCP poate dubla
supravietuirea in cazul unui stop cardiac cu martor.

Mecanismul defibrilatiei
Defibrilatia este trecerea unui curent electric de magnitudine suficienta de-a lungul
miocardului pentru a depolariza simultan o masa critica a muschiului cardiac, permitand
tesutului stimulator natural sa preia control. Pentru a realiza acest lucru, toate
defibrilatoarele au trei caracteristici comune: o sursa de energie capabila sa furnizeze
curent, un capacitor care poate fi incarcat la un nivel de energie predeterminat si doi
electrozi care sunt plasati pe pieptul pacientului pe fiecare parte a inimii, de-a lungul
caruia capacitorul este descarcat. Defibrilatia reusita este definiteastiintific ca absenta
FV/TV la 5 secunde dupa aplicarea socului, desi ultimul scop este ROSC.

Factori care afecteaza reusita defibrilatiei

Succesul defibrilatiei depinde de curentul suficient care este transmis miocardului. In
orice caz, este dificil de determinat curentul aplicat, deoarece este influentat de impedanta
trans-toracica (rezistenta electrica) si pozitia electrodului. In continuare, o mare parte din
current este imprastiata de-a lungul cailor non-cardiace in torace si, ca rezultat,
aproximativ 4% ajunge la inima.

Impedanta transtoracica
Fluxul de current este invers proportional cu impedanta trans-toracica. Tehnica de
defibrilatie trebuie sa fie optimizata pentru a minimaliza impedanta toracica, astfel incat
curentul transmis miocardului sa fie maxim. La adulti impedanta este 7-80 ohm, dar in
prezenta unei tehnici slabe poate creste la 150 ohm ,reducand curentul aplicat si prin
urmare scazand sanse unei defibrilari reusite. Impedanta transtoracica este influentata de:
contactul electrodului cu pielea, marimea electrodului si faza ventilatiei. Defibrilatoarele
bifazice modern pot masura impedanta transtoracica si pot regla energia aplicata pentru
compensare si, prin urmare sunt mai putin susceptibile la impedante transtoracice mai
mari (compensarea impedantei).

Prezenta unui plasture cu medicament transdermic pe pieptul pacientului poate impiedica

un contact bun si poate cauza arc electric si arsuri, daca padelele auto adezive sunt puse
peste ele; daca este posibil sa intarziati defibrilatia prin indeparttarea si stergerea zonei
pana la uscare, atunci aplicati padelele pe alte pozitii pentru a evita plasturele.

Indepartarea pilozitatii de pe torace

Obtinerea unui contact bun al electrodului cu pielea poate fi dificila la pacientii cu
toracele cu multa pilozitate. Aceast lucru creste impedanta, reduce eficienta defibrilatiei
si poate cauza arsuri pe pieptul pacientului. Daca un pacient are un piept cu foarte multa
pilozitate si daca este disponibil un aparat de ras, folositi-l imediat pentru indepartarea
pilozitatii excesive din zona in care vor fi plasati electrozii. In orice caz, defibrilatia nu
trebuie intarziata daca nu este diponibil imediat un aparat de ras. La pacientii cu foarte
multa pilozitate, o pozitie bi-axilara a electrodului poate permite o defibrilatie mult mai
rapida.

Marimea electrodului
Nu este cunoscuta marimea optima a electrodului. Recomandarile actuale sunt ca suma
suprafetei electrodului trebuie sa fie de minim 150 cm2. Padelele auto adezive de 8-12 cm
diametru sunt utilizate pe scara larga si functioneaza bine. In practica, trebuie utilizate
padelele auto adezive recomandate de producatorul unui defibrilator specific.

Faza de ventilatie
Impedanta transtoracica variaza in timpul ventilatiei si este minima la sfarsitul expirului.
In consecinta, daca este posibil, defibrilatia trebuie incercata in acest punct. Presiunea
pozitiva de la sfarsitul expirului (PEEP) creste impedanta si, acolo unde este posibil, in
timpul defibrilatiei trebuie redusa la minim. In timpul astmului grav, blocarea gazului in
plamani genereaza auto PEEP, care poate duce la niveluri mai mari de energie necesare
pentru defibrilatie.

Pozitia electrodului
Nici un studiu pe oameni nu a evaluat pozitia electrodului ca fiind o determinanta a
ROSC sau ab supravietuirii dupa un stop cardiac datorat unui ritm socabil. Este posibil ca
in timpul defibrilatiei curentul transmiocardic sa fie maxim atunci cand electrozii sunt
asezati astfel incat suprafata inimii in fibrilatie sa fie direct intre ei (ventricule FV/TV,
atriu in fibrilatie atriala (FA)). Prin urmare, pozitia optima a electrozilor poate sa nu fie
aceeasi in cazul aritmiilor ventriculare si atriale.
Atunci cand se incearca defibrilatia unui pacient in FV/TV, procedura standard este de a
se pozitiona un electrod in dreapta sternului superior, sub clavicula. Padela apicala este
aplicata in linia medie axilara, la nivelul aproximativ al electrodului EKG V6 sau a
sanului femeii. Aceasta pozitie trebuie sa fie libera de orice tesut al sanului. Este
important ca acest electrod sa fie plasat suficient in lateral (Figura 9.1). cu toate ca
electrozii sunt marcati pozitiv sau negativ, fiecare dintre acestia putand fi plasati in orice
pozitie. Alte pozitii ale padelelor includ:
Un electrod anterior peste precordul stang, si celalalt electrod pe spate, in spatele
inimii, inferior scapulei stangi (antero-posterior).
Un electrod plasat in linia medie axilara, aproximativ la nivelul electrodului V6
EKG sau a sanului femeii si celalalt electrod pe spate, peste scapula dreapta
(postero-lateral).
Fiecare electrod pe peretii laterali ai toracelui, unul pe partea dreapta si celalalt pe
partea stabga (bi-axilar).

Resuscitare cardio-respiratorie sau defibrilatie in primul rand?

In orice stop cardiac fara martor respondentii trebuie sa efectueze resuscitare de buna
calitate, fara intreruperi, pana cana cand un defibrilator este gasit, atasat si incarcat.
Defibrilatia trebuie efectuata cat mai repede posibil si nu este recomandata o perioada
mai mare de 2-3 minute intre analiza ritmului si aplicarea socului.

Figura 9.1 Pozitia standard a electrozilor pentru defibrilatie

Succesiunea socului
Studiile clinice au demonstrat un rezultat imbunatatit al defibrilatiei si o rata crescuta a
supravietuirii la externarea din spital atunci cand se utilizeaza un protocol de defibrilatie
cu un singur soc, comparativ cu protocolul cu 3 socuri succesive, pentru stop cardiac FV.

La eficacitatea primului soc al undelor bifazice care depaseste in general 90%, esecul
cardio-conversiei FV sugereaza necesitatea unei perioade de resuscitare pentru perfuzia
miocardului mai bine decat aplicarea unui alt soc. Astfel, imediat dupa administrarea unui
singur soc si, fara a reevalua ritmul sau a simti pulsul, efectuati RCP (30 compresii: 2
ventilatii) timp de 2 minute inainte de a aplica un alt soc (daca este indicat-vezi mai jos).
Chiar daca incercarea de defibrilatie a reusit sa refaca rimul de perfuzie, pulsul se
simtfoarte rar e imediat dupa defibrilatie iar intarzierea produsa de tentativa de a simti
pulsul va compromite miocardul in cazul in care ritmul de perfuzie nu a fost restabilit.
Daca ritmul perfuziei a fost restabilit, administrarea compresiilor toracice nu mareste
sansa reaparitiei FV. In prezenta unei asistole post-soc compresiile toracice pot indica FV.

Fibrilatia ventriculara/Tahicardia ventriculara monitorizata, in

prezenta unui martor, in laboratorul de cateterizare sau dupa o operatie
pe cord
Daca pacientul are un stop cardiac monitorizat, in prezenta unui martor, in laboratorul de
cateterizare sau imediat dupa o operatie cardiaca:
Confirmati infarctul miocardic si strigati dupa ajutor.
Daca ritmul initial este FV/TV administrati rapid pana la 3 socuri succesive.
Incepeti compresiile toracice imediat dupa cel de al treilea soc si continuati
resuscitarea timp de 2 minute. Legat de algorimul SVA, aceste trei socuri rapide,
succesive sunt privite ca un prin soc.

Aceasta strategie a celor trei socuri poate fi considerata pentru un infarct miocardic initial
FV/TV, in prezenta unui martor, daca pacientul este deja conectat la un defibrilator
aceste situatii sunt rare. Nu exista date care sa sprijine strategia celor trei socuri in oricare
din aceste situatii, dar este putin probabil ca aceste compresii toracice sa imbunatateasca
sansa unui ROSC deja existent, atunci cand defibrilatia apare precoce in faza electrica,
imediat dupa instalarea FV.

Energia socului si formele undei

Nu sunt cunoscute nivelurile optime de energie pentru defibrilatie, iar recomandarile de
mai jos se bazeaza pe consensul stabilitatii dupa revizuirea literaturii stiintifice actuale.
Scopul este realizarea defibrilatiei si ROSC in timp ce se reduce la minim afectarea
miocardica prin utilizarea celei mai mici energii eficiente si prin reducerea numarului de
socuri repetitive.
Cu toate ca nivelurile de energie sunt selectate pentru defibrilatie, fluxul curentului
transmiocardic este cel care realizeaza defibrilatia. Curentul se coreleaza bine cu reusita
defibrilatiei si cu cardioversiunea (contrasoc). Curentul electric transtoracic in timpul
defibrilatiei cu unde bifazice este in intervalul 15-20 A timp de 10 ms.
La inceput, defibrilatoarele au furnizat un puls de curent monofazic, adica un flux
unidirectional intre padele. Aceste dispozitive nu mai sunt fabricate, ele fiind inlocuite de
defibrilatoarele bifazice, dar este posibil ca multe dintre ele sa ramana in utilizarea clinica
pentru cativa ani.

Defibrilatoarele cu unda bifazica

Undele bifazice furnizeaza current care trece intr-o directie pozitiva, pentru o durata
specificata, inainte de a trece in directia negativa pentru timpul ramas pana la descarcarea
electrica.
Exista doua timpuri principale de unde bifazice: unde bifazice truncate exponential
(BTE) (Figura 9.2) si bifazice rectilinii (RLB) (Figura 9.3).

Figura 9.2 Unde bifazice truncate exponential

Figura 9.3 Unde bifazice rectilinii

Cele mai multe defibrilatoare bifazice compenseaza variatiile mari ale impedantei
transtoracice prin reglarea electronica a magnitudinii undei si a duratei. Defibrilatoarele
bifazice necesita mai putina energie decat defibrilatoarele monofazice; astfel
defibrilatoarele bifazice au capacitori mai mici si necesita mai putina energie de la baterii,
iar forma undei poate fi controlata cu un circuit in stare solida. In consecinta sunt mai
mici, mai usoare si usor de transportat.
Undele bifazice sunt mai eficiente la aritmiile ventriculare la niveluri de energie mai
scazute si au eficienta primului soc mai mare decat undele monofazice, in special pentru
FV/TV de lunga durata (85-98% fata de 54-91%). Astfel, utilizarea undelor bifazice este
recomandata oricand este posibil. Undele bifazice sunt superioare deasemeni pentru
cardioversia electiva a fibrilatiei atriale folosind mai putina energie si reducand astfel
gravitatea arsurilor cutanate. Undele bifazice sunt in prezent undele de ales pentru aceasta
procedura.
Nu exista dovada ca una sau alta din cele doua unde bifazice folosite in mod obisnuit este
mai eficienta decat cealalata. Cu toate ca energia socului bifazic initial nu trebuie sa fie
mai mica de 120 J pentru o unda RLB sau 150 J pentru o unda BTE se recomanda ca
socul bifazic initial sa fie de cel putin 150 J pentru simplitate, indiferent de forma undei
bifazice. Daca persoana care asigura suportulul nu are cunostinta de tipul defibrilatorului
(monofazic sau bifazic) sau de domeniul efectiv al dozei, folositi energia cea mai mare
disponibila pentru primul soc si pentru urmatoarele. Daca primul soc nu are rezultat, cel
de al doilea soc si urmatoarele pot fi aplicate utilizand energii fixe sau crescatoare intre
150-360 J, in functie de dispozitivul utilizat. Daca un ritm socabil apare dupa o
defibrilatie reusita (cu sau fara ROSC), aplicati urmatorul soc cu nivelul de energie care
anterior a dat rezultat sau cu unul mai mare.

Defibrilatoarele monofazice
Unda monofazica nu realizeaza defibrilare eficienta la fel ca si unda bifazica. In
consecinta, atunci cand se utilizeaza un defibrilator monofazic, folositi 360 J pentru
primul soc si pentru urmatoarele.

Importanta neintreruperii compresiilor toracice

In acest manual este subliniata importanta compresiilor toracice precoce, neintrerupte;
acestea trebuie sa fie intrerupte numai pentru verificarea ritmului si aplicarea socului, si
continuate imediat ce socul a fost aplicat. Atunci cand sunt prezenti doi salvatori,
salvatorul care opereaza defibrilatorul aplica electrozii in timp ce este efectuata
resuscitarea. In defibrilarea manuala este posibila efectuarea resuscitarii in timp ce se
face incarcarea, reducandu-se astfel pauza pre-soc (intervalul intre oprirea compresiilor
toracice si aplicarea socului) la mai putin de 5 secunde. Atunci cand se utilizeaza
defibrilatia manuala, intregul proces de oprire a compresiilor toracice, atentionare,
aplicare a socului si reluarea imediata a compresiilor toracice trebuie sa fie realizate in
mai putin de 5 secunde.

Siguranta
Incercarea defibrilatiei trebuie sa fie efectuata fara risc pentru membrii echipei de
resuscitare. Acest lucru se realizeaza cel mai bine prin utilizarea electrozilot auto-adezivi,
deoarece se elimina posibilitatea ca cineva sa atinga orice parte a electrodului. Fiti atent
la orice suprafata umeda sau haine din apropiere stergeti orice urma de apa de pe
pieptul pacientului inainte a de incerca defibrilarea.

Nici o parte a vreunei persoane nu trebuie sa vina in contact direct sau indirect cu
pacientul. Operatorul trebuie sa se asigure ca toti sunt departe de pacient inainte de a
aplica socul.
Manusile pot oferi protectie limitata fata de curentul electric; prin urmare se recomanda
ca toti membrii echipei de resucitare sa poarte manusi.

Utilizarea sigura a oxigenului in timpul defibrilatiei

Exista cateva rapoarte de incendii produse in atmosfera imbogatita cu oxigen datorita
scanteilor de la padelele defibrilatorului slab aplicate, iar cele mai multe au produs
pacientului arsuri semnificative.

De departe, este cel mai putin probabil ca folosirea padelelor autoadezive sa produca
scantei decat padelele manuale nu au fost raportate incendii asociate cu utilizarea
padurilor autoadezive. Ca si buna practica sunt recomandate urmatoarele:
Luati orice masca de oxigen sau canula nazala si asezati-le la cel putin 1 m de
pieptul pacientului.
Lasati balonul de ventilatie conectat la tubul traheal sau la dispozitivul cailor
aeriene supraglotice; nu apare nici o crestere a concentratiei de oxigen in zona de
defibrilatie chiar si la un debit de oxigen de 15 l/minut. Alternativ, deconectati
balonul de ventilatie de la tubul traheal sau de la dispozitivul cailor aeriene
supraglotice si indepartati-l la cel putin 1 m de pieptul pacientului in timpul
defibrilarii.
Daca pacientul este conectat la un ventilator, de exemplu in sala de operatii sau in
unitatea de urgente, lasati tubulatura ventilatorului (circuitul de respiratie) conectat la
tubul traheal numai daca compresiile toracice impiedica ventilatorul sa furnizeze
volumele tidale corespunzatoare. In acest caz ventilatorul este de obicei inlocuit de un
balon de ventilatie care poate ramane conectat sau detasat, si indepartati la o distanta de
minim 1 m. Daca tubulatura ventilatorului este deconectata, asigurati-va ca este pastrata
la cel putin 1 m de pacient, sau inca si mai bine, opriti ventilatorul; ventilatoarele
moderne genereaza fluxuri mari de oxigen cand sunt deconectate. In timpul folosirii
normale, atunci cand este conectat la un tub traheal, oxigenul de la ventilatorul din
unitatea de urgenta va fi ventilat din carcasa ventilatorului principal foarte departe de
zona defibrilatorului. Pacientii de la unitatea de urgenta pot fi dependenti de presiunea
pozitiva a expirului de sfarsit (PEEP) pentru a mentine oxigenarea corespunzatoare; in
timpul cardioversiunii, atunci cand circulatia spontana permite sangelui sa ramana bine
oxigenat este, in mod special necesar ca pacientul bolnav sa ramana conectat la ventilator
in timpul aplicarii socului.

Defibrilatoare externe automate

Defibrilatoarele externe automate sunt dispozitive computerizate sofisticate, sigure, care
utilizeaza vocea si prompterul visual pentru a ghida salvatorii laici si profesionistii din
domeniul sanatatii sa incerce defibrilatia in siguranta la victimele in stop cardiac (Figura
9.4). Progresele in tehnologie, in special in legatura cu capacitatea bateriei, si softul
pentru analiza aritmiei au permis producerea in masa a defibrilatoarelor portabile ieftine,
sigure, si usor de manevrat. Defibrilatoarele consultative pentru soc au posibilitatea de
analiza EKG, insa pot fi conduse deasemenea si manual de catre persoana care asigura
suportul de servicii medicale si care sunt capabili sa recunoasca ritmul.

Figura 9.4 Defibrilatoarele automate externe (DEA)

Analiza automata a ritmului

Defibrilatoarele externe automate au microprocesoare care analizeaza cateva
caracteristici ale EKG, inclusiv frecventa si amplitudinea. Unele DEA sunt programate sa
detecteze miscarea spontana a pacientului sau a altora. Tehnologia in dezvoltare va trebui
in curand sa permita DEA sa furnizeze informatii despre frecventa si profunzimea
compresiilor toracice in timpul resuscitarii, ceea ce poate imbunatati performanta
resuscitarii effectuate de toti salvatorii.
Defibrilatoarele externe automate au fost testate extensiv fata de bibliotecile de
inregistrari ale ritmurilor cardiace inregistrate si de multe incercari la adulti si copii. Sunt
extrem de precise in analiza ritmului. Cu toate ca DEA nu sunt proiectate sa furnizeze
socuri sincronizate, toate DEA vor recomanda socuri pentru TV daca rata sau morfologia
undei R depasesc valorile pre-stabilite.

Utilizarea DEA in spital

Defibrilatia intarziata poate sa apara atunci cand pacientii sufera un stop cardiac pe paturi
de spital nemonitorizate si in unitatile cu bolnavi in ambulator. In aceste zone pot sa
treaca cateva minute inainte ca echipa de resuscitare sa soseasca cu un defibrilator si sa
aplice socurile. Doua studii nerandomizate efectuate pe adulti cu stop cardiac intra-
spitalicesc de la ritmuri socabile, au aratat rate de supravietuire mai mari la externare
atunci cand defibrilatia a fost efectuata cu un program DEA fata de folosirea numai a
defibrilatiei manuale. In pofida evidentei limitate, DEA trebuie considerate in cazul unui
spital, ca un mod de facilitare a defibrilatiei cat mai repede posibil (in maxim 3 minute de
la colaps), in special in zonele in care personalul nu are abilitati de recunoastere a
ritmului sau unde defibrilatoarele nu sunt utilizate frecvent. Trebuie sa existe un sistem
eficient de instruire si reinstruire. Un numar corespunzator al personalului trebuie sa fie
instruit pentru a permite atingerea scopului, care este acela de a aplica primul soc in
primele 3 minute de la colaps in orice loc din spital.

Instruirea pentru folosirea DEA poate fi realizata mult mai repede si mai usor decat cea
pentru defibrilatoarele manuale. Echipamentul automat a facut ca defibrilatia sa poate fi
incercata de cat mai mult personal, surori, paramedici si lucratori laici (de exemplu
politie si prim ajutor defibrilatia primului repondent). Persoana care asigura suportulii
de servicii medicale care au responsabilitatea de a efectua resuscitarea trebuie sa fie
instruiti, echipati si autorizati sa efectueze defibrilatia. Primul repondent care incearca
defirbilatia este vital, iar intarzierea in aplicarea primului soc este determinant in
supravietuirea dupa un stop cardiac.

Accesul public la programele de defibrilatie cu (DAP)

Accesul public la programele de defibrilatie si DEA a primului repondent pot creste
numarul victimelor care primesc resuscitare cu martor si defibrilatie precoce,
imbunatatind astfel supravietuirea in cazul unui stop cardiac extra-spitalicesc. Aceste
programe necesita un raspuns organizat si practic cu salvatori instruiti si echipati pentru a
recunoaste urgentele, si a activa sistemul EMS, a efectua resuscitarea si a utiliza DEA.
Programele DEA cu salvatori laici, cu raspuns foarte rapid in aeroporturi, avioane, sau in
cazinouri si studii necontrolate folosind ofiteri de politie ca primi repondenti, au atins rate
de supravietuire de 49-74%.

Elementele recomandate pentru programele DAP includ:

Un raspuns planificat si practic;

Instruirea salvatorilor anticipate pentru resuscitare si folosirea DEA;

Legatura cu sistemul local urgente medicale;

Program de audit continuu (imbunatatirea calitatii).

Cel mai probabil accesul public la programele de defibrilatie va imbunatati supravietuirea

dupa un stop cardiac daca acestea sunt stabilite in locatii unde este posibil sa apara un
stop cardiac in prezenta unui martor. Astfel de locatii pot fi aeroporturile, cazinourile si
facilitatile sportive. Aproximativ 80% din stopurile cardiace extra-spitalicesti apar in
locuri private sau rezidentiale; acest lucru limiteaza inevitabil impactul general pe care il
programele DAP il pot avea asupra ratei de supravietuire.

Succesiunea pentru utilizarea DEA sau defibrilatorul consultativ pentru soc

1. Asigurati-va ca victima, persoanele insotitoare si dumneavoastra sunteti in siguranta.
2. Daca victima nu raspunde si nu respira normal:
- trimiteti pe cineva dupa DEA si chemati ambulanta sau echipa de resuscitare. Daca
sunteti numai dumneavoastra, faceti aceasta singur.
3. Incepeti resuscitarea in conformitate cu ghidul (Capitolul 5).
4. Imediat ce soseste DEA:
-porniti DEA si atasati padurile electrozilor. Daca sunt prezenti mai mult de un salvator,
continuati resuscitarea in timp ce se face acest lucru.
- urmati instructiunile vocale/vizuale.
- asigurati-va ca nimeni nu atinge victim in timp ce DEA analizeaza ritmul.
5A. Daca ESTE indicat un soc:
-asigurati-va ca nu atinge nimeni victima (Figura 9.6a)
-apasati butonul pentru soc (Figura 9.6b)
-continuati conform instructiunilor vocale/vizuale
5B. Daca NU ESTE indicat soc:
-incepeti imediat resuscitarea folosind un raport de 30 compresii la 2 respiratii (Figura
9.6c).
-continuati conform instructiunilor vocale/vizuale
6.Continuati sa urmati instructiunile DEA pana cand:
- soseste ajutor calificat (de exemplu ambulanta sau echipa de resuscitare) si preia munca
-victima incepe sa respire normal, sau
-obositi

Nereactiv ?

Cheama ajutor

Deschide calea aeriana

Nu respire normal
 RCP 30:2
Pana cand se ataseaza DEA

Nu se recomanda soc
Se recomanda soc

1 soc

Se reia imediat
RCP 30:2 pentru 2 minute

Se reia imediat
RCP 30:2 pentru 2 minute

Continuati pana cand victima incepe sa se trezeasca, sa se miste, sa deschida ochii sis a
respire normal

Figura 9.5 algoritmul DEA

Note

Cutia de transport cu DEA trebuie sa contina cateva foarfeci puternice pentru a

taia hainele si un aparat de ras de unica folosinta pentru a rade pilozitatea excesiva
de pe piept cu scopul de a obtine un bun contact al electrodului .

Daca persoana care asigura suportulii de SVA folosesc un DEA, acestia trebuie sa
implementeze ale interventii SVA (cai aeriene avansate, ventilatie, acces IV,
 administrare medicamente, etc) in conformitate cu protocoalele locale.

Defibrilatia manuala
Defibrilatoarele manuale au cateva avantaje fata de DEA. Acestea permit operatorului
sa diagnosticheze ritmul si sa aplice rapid socul fara sa astepte analiza ritmului. Acest
lucru minimizeaza intreruperea compresiilor toracice. Defibrilatoarele manuale au
adesea functii suplimentare, precum capacitatea de a furniza socuri sincronizate si
facilitati externe de pacing. Dezavantajul principal al acestor dispozitive este ca
operatorul trebuie sa aiba abilitati in recunoasterea ritmului EKG; prin urmare este
necesara instruire suplimentara, prin comparatie cu DEA.

Succesiunea utilizarii defibrilatorului manual

Aceasta succesiune este parte integranta al agoritmului tratamentului de suport vital
avansat in Capitolul 6.
1.Confirmati stopul cardiac verificati semnele vitale si simultan respiratia si pulsul,
daca sunteti instruit pentru aceasta.
2. Chemati echipa de resuscitare.
3. Efectuati compresii toracice continue in timp ce aplicati padurile autoadezive de
defibrilatie/monitorizare (Figura 9.7) una sub clavicula dreapta si cealalta in pozitia
V6 in linia medie axilara.
4. Planificati actiunile inainte de a opri resuscitarea pentru analiza ritmului si
comunicati-le echipei.
5. Opriti compresiile toracice; confirmati FV din EKG.
6. Reincepeti imediat compresiile toracice; simultan, persoana desemnata selecteaza
energia corespunzatoare pe defibrilatoare (150-200 J bifazic pentru primul soc si 150-
360 J bifazic pentru socurile urmatoare) si apasati butonul de incarcare (Figura 9.8).
7. In timp ce defibrilatorul se incarca, atentionati toti salvatorii, in afara persoanei
care efectueaza compresiile toracice sa fie atenti si indepartati orice dispozitiv de
furnizare a oxigenului, daca este cazul. Asigurati-va ca persoana care efectueaza
compresiile toracice este singura care atinge pacientul.
8. Imediat ce defibrilatorul s-a incarcat spuneti salvatorului care efectueaza
compresiile toracice sa se indeparteze; aplicati apoi socul.
9. Reincepeti resuscitarea folosind raportul 30:2, incepand cu compresiile toracice
fara a reevalua ritmul sau a simti pulsul.
10. Continuati resuscitarea RCP timp de 2 minute; seful echipei pregateste echipa
pentru urmatoarea pauza in RCP.
 11. Faceti o pauza scurta pentru a verifica monitorul.
12. Daca FV/TV repetati pasii 6-11 de mai sus si aplicati un al doilea soc.
13. Daca FV/TV persista repetati pasii 6-8 de mai sus si aplicati al treilea soc. Reluati
compresiile toracice imediat si apoi sdministrati adrenalina 1 mg IV si amiodarona
300 mg IV in timp ce efectuati RCP inca 2 minute.
14. Repetati succesiunea de 2 minute RCP-verificare ritm/puls-defibrilatie daca
FV/TV persista.
15. Administrati in continuare adrenalina 1 mg IV dupa socuri alternative
(aproximativ la fiecare 3-5 minute).
16. Daca se observa activitate electrica organizata in timpul pauzei pentru verificarea
monitorului, cautati pulsul:
a. daca pulsul este prezent incepeti manevra post resuscitare.
b. daca pulsul nu este prezent, continuati RCP si treceti la algoritmul nesocabil.
17. daca se observa asistola, continuati RCP si treceti la algoritmul nesocabil.

Figura 9.6 a-c Operarea unui defibrilator consultative pemtru soc si RCP eficient

Figura 9.7 Aplicarea padelelor defibrilatorului

Figura 9.8 Incarcarea in timpul compresiilor toracice

Defibrilatia in pre-spital
Cu toate ca reglementarile anterioare au recomandat ca o perioada de RCP inaintea
defibrilatiei poate fi benefica dupa un colaps prelungit, studiile recente nu au reusit sa
confirme valoarea acesteia. Mai mult, durata unui colaps inainte de sosirea echipei
medicale de urgenta este adesea dificil de evaluat cu acuratete. In orice caz, exista dovada
ca efectuarea compresiilor toracice in timp ce se cauta, aplica si incarca defibrilatorul
imbunatateste probabilitatea supravietuirii. Din aceste motive, atunci cand sunteti prezent
la un stop cardiac fara martor de la personalul echipei medicale de urgente, unul din
membrii echipei trebuie sa efectueze RCP de buna calitate pana cand celalalt este pregatit
sa aplice socul. Nu acordati o perioada de timp specifica RCP inainte de analiza ritmului
si aplicarea socului (vezi Capitolul 14).
Persoanele laice si primii repondenti care folosesc DEA trebuie sa ataseze dispozitivul cat
mai curand posibil si sa urmareasca prompterul.

Defibrilatia cu DEA la copii

Un DEA standard care foloseste energiile deja stabilite descrise este potrivit pentru
defibrilatia la copii peste 8 ani. Pentru defibrilatia copiilor intre 1 si 8 ani sunt
recomandati electrozi pediatrici speciali cu atenuatori integrali de energie; acestia reduc
energia eliberata la cea recomandata pentru defibrilatia manuala. Daca acesti electrozi nu
sunt disponibili, folositi electrozii standard pentru adulti, asigurandu-va ca ei nu depasesc
si setarile DEA pentru adulti. Pe baza unor rapoarte de caz care documenteazam folosirea
cu succes la aceasta grupa de varsta, la copiii mai mici de 1 an, este acceptabila folosirea
unui DEA daca nu este disponibila nici o alta optiune.
Cardioversia sincrona
Daca cardioversia electrica este folosita pentru a converti tahi-aritmia atriala sau
ventriculara atunci socul trebuie sincronizat sa apara cu unda R (nu cu unda T) a
electrocardiogramei. Prin evitarea perioadei refractare relative, riscul de inducere a FV
este minimalizat. Cele mai multe defibrilatoare manuale incorporeaza un comutator care
care permite ca socul sa fie franat de catre unda R pe electrocardiograma. Electrozii sunt
aplicati pe peretele toracic si cardioversia este realizata in acelasi mod ca si incercarea de
defibrilatie, dar operatorul trebuie sa anticipeze usoara intarziere intre apasarea butonului
si descarcarea socului atunci cand apare urmatoarea unda R. Nu mutati electrozii
defibrilatorului in acest interval; altfel complexul QRS nu va fi detectat. Aceleasi masuri
de siguranta trebuie luate ca si pentru defibrilatie. Sincronizarea poate fi dificila in TV
din cauza complexitatii mari si a formelor variabile de aritmie ventriculara. Daca
sincronizarea esueaza, administrati socuri nesincronizate pacientului instabil in TV pentru
a evita prelungirea intarzierii in restabilirea ritmului sinusal. Febrilatia ventriculara sau
TV fara puls necesita socuri nesincronizate. Pacientii constienti trebuie sa fie anesteziati
sau sedati inainte de a incerca cardioversia sincronizata.

Cu unele defibrilatoare, modul sincronizat trebuie sa fie resetat daca un al doilea este
necesar. Alte masini raman in modul sincronizat; fiti atent si nu lasati comutatorul
sincronizat pe pozitia pornit dupa utilizare, deoarece aceasta va inhiba descarcarea
defibrilatorului atunci cand va fi folosit din nou pentru tratarea FV/TV.
Dozele de energie pentru cardioversie sunt discutate in Capitolul 11.

Pacing cardiac si defibrilatoare cardioverter implantabile

Daca pacientul are un pacemaker cardiac sau un defibrilator cardioverter implantabil
(DCI) aveti grija atunci cand asezati electrozii. Desi stimulatoarele cardiace sunt
prevazute cu circuite de protectie, curentul poate trece prin firele stimulatorului sau DCI
cauzand arsuri acolo unde capatul electrodului face contact cu miocardul. Aceasta poate
sa creasca rezistenta in punctul de contact si sa creasca gradual limita pentru stimulator.
Asezati electrozii defibrilatorului la cel putin 8 cm de stimulatorul cardiac pentru a
minimaliza riscul. Alternativ, asezati padelele in pozitia antero-posterioara sau postero-
laterala asa cum este descris mai sus. Daca resuscitarea este reusita ca urmare a
defibrilatiei, verificati periodic pragul stimulatorului in urmatoarele doua luni. Rapoarte
recente au documentat cazuri de salvatori care au primit socuri de la DCI atunci cand au
fost in contact cu pacientul in timpul RCP. Este deosebit de important sa purtati manusi si
sa evitati contactul piele- piele cu pacientul, atunci cand efectuati RCP deoarece nu exista
nici o atentionare inainte de descarcarea DCI.

Defibrilatia interna
Defibrilatia interna folosind padelele aplicate direct peste ventricule necesita considerabil
mai putina energie decat cea utilizata pentru defibrilatoarele externe. Socurile bifazice
sunt substantial mai eficiente decat socurile monofazice pentru defibrilatia directa. Pentru
socurile bifazice folositi 10-20 J aplicate direct pe miocard prin padelele interne. Socurile
monofazice necesita aproximativ dublul acestor nivele de energie. Nu depasiti 50 J atunci
cand utilizati defibrilatia interna esecul defibrilatiei la aceste nivele de energie necesita
optimizarea miocardica, inainte ca defibrilatia sa fie incercata din nou.

Important de retinut
Pentru pacientii cu TV defibrilatia este singurul mijloc eficient de restabilire a
circulatiei spontane.
Atunci cand se utilizeaza un defibrilator, micsorati intreruperile compresiilor
toracice.

Bibliografie
Deakin CD, Morrison LJ, Morley PT, et al. Part 8: advanced Life Support. 2010
International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2010;
81:293-e169

Deakin CD, Nolan JP, Soar J, Sunde K, Koster R, Smith GB, Perkins GD. European
Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 4:Adult advanced life
support. Resuscitation 2010; 81:1305-52

Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster R. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2005. Section 3: Electrical therapies: automated external defibrillators,
defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 2010; 81:1293-1304

Sunde K, Jacobs I, Deakin CD, et al. Part 6: Defibrillation. 2010 International Consensus
on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with
Treatment Recommendations. Resuscitation 2010; 81:e71-e85

CAPITOLUL 10 Pacing cardiac (cardiostimularea)

Scopul lectiei
Sa se inteleaga:
Indicatiile pentru pacing cardiac in starile peri-infarct
Cum se efectueaza pacingul de percutie
Cum se aplica pacingul electric neinvaziv, percutanat
Problemele associate cu pacingul transvenos temporar si cum sa le
corectati
Cum se ingrijesc pacientii cu pacemaker permanent implantat si
defibrilatoare cardioverter in starile de stop cardiac si de peri-
stop.
Introducere
In unele situatii de stop cardiac sau peri-stop, folosirea corespunzatoare a pacingului
cardiac poate salva viata. Pacingul neinvaziv poate fi folosit pentru a mentine temporar
minut volumul cardiac in timp ce expertul ajuta la aplicarea tratamentului pe termen lung.
Pacingul neinvaziv poate fi stabilit rapid si este in limitele posibilitatilor unui persoana
care asigura suportul de SVA.
Providerul SVA nu are nevoie sa cunoasca detalii tehnice despre stimulatorii cardiaci
permanenti si defibrilatoarele cardioverter implantabile (DCI), dar trebuie sa poata
recunoaste prezenta unuia din aceste dispozitive , cand gresesc, si cum prezenta unui
dispozitiv implantat poate influenta managementul unui stop cardiac.

Impulsul cardiac formare si esec

Activitatea electrica care stimuleaza fiecare bataie normala a inimii apare in nodul
sinoatrial (SA). Acesta depolarizeaza spontan si periodic fara nici un stimul extern. O
astfel de comportare se numeste automatism, si orice tesut cardiac care il poseda este
capabil sa initieze batai cardiace si se comporta ca si stimulatorul natural al inimii. Partile
diferite ale sistemului de conducere depolarizeaza spontan la diferite rapoarte (Figura
10.1). Cel mai rapid peacemaker va furniza ritm cardiac si cele mai lente stimulatoare
naturale vor prelua doar daca cele mai rapide esueaza. Exemple pot fi observate in stopul
sinusal sau in bradicardia sinusala extrema atunci cand nodul atrioventricular (AV) poate
conduce si furniza un ritm jonctional de scapare si in blocul atrioventricular complet
(bloc cardiac complet BCC) atunci cand ritmul apare din miocardul ventricular sau din
tesutul de conducere de sub nodul atrioventricular.
Atunci cand BCC apare la nivelul nodului AV, cea mai rapida activitate automata apare de
la celulele de sub bloc si acestea devin noul pacemaker. Rata intrinseca a acestor celule
este relativ rapida (adesea aproximativ 50/minut). Ritmul de scapare rezultat este de
obicei relativ stabil si este putin probabil sa esueze si sa produca asistola.

Complexele QRS care rezulta din acest tip de blocaj sunt inguste, deoarece impulsul este
transmis la ventricule rapid printr-un sistem His-Purkinje intact. Aceasta situatie poate fi
observata prin complicatia infarctului miocardic inferior acut. In aceasta situatie BCC
complex ingust poate sa nu necesite pacing, deoarece adesea rata contractiilor cardiace nu
este specific lenta, iar riscul de asistola este de obicei scazut.

Figura 6.1 Sistemul de conducere al inimii

Blocul cardiac complet poate sa apara jos in sistemul de conducere a inimii, de exemplu
atunci cand sunt implicate toate fibrele ramificatiilor grupului ca urmare a infarctului
miocardic anteroseptal sau ca rezultat al altor boli, precum fibroza degenerativa si boala
valvei. Orice activitate automata care apare sub acest bloc in fibrele distale Purkinje este
posibil sa fie lenta si nesigura. In aceasta situatie complexele QRS rezultate sunt
extensive deoarece impulsurile trec incet prin muschiul ventricular, mai bine decat rapid
prin sistemul His-Purkinje. Ritmul de scapare nesigur poate esua usor ducand la sincopa
(atac Stokes-Adams) sau complet, cauzand oprire ventriculara si stop cardiac. BCC
complex extensiv necesita pacing cardiac, iar aparitia pauzelor ventriculare semnificative
impune urgent acest lucru, deoarece apare riscul de asistola. Riscul posibil de bloc AV
mai sever si asistola trebuie intotdeauna sa fie considerat la un pacient care a venit cu
sincopa si nu are evidente EKG de intarziere a conducerii, de exemplu interval PR lung
sau blocaj al fibrelor ramificatiilor grupului). Astfel de pacienti au nevoie cel putin de
monitorizare cardiaca si de evaluarea unui expert.

In starea peri-stop, stimulatoarele artificiale sunt folosite atunci cand ritmul cardiac este
lent in mod nejuastificat, sau nesigur si nu raspunde la tratamentul descris in algoritmul
peri-stop pentru bradicardie (Capitolul 11). In orice caz, pacingul va avea succes numai
daca inima este capabila sa raspunda la stimulul pacingului. In instalarea stopului cardiac
prezenta continua a undelor P face acest lucru mult mai posibil.

Pacingul are foarte rar succes in asistola, in absenta undelor P si nu trebuie incercat de
obicei in aceasta situatie.

Stimulul miocardului poate fi mecanic, ca in cazul pacingului de percutie sau electric ca

in pacingul percutanat si transvenos.

Daca un stimul al pacingului induce un complex QRS acesta se numeste captura.

Verificati intotdeauna ca activitatea electrica observata pe EKG este insotita de activitate
mecanica care produce un puls palpabil.

Metode de cardiostimulare
Metodele de pacing sunt clasificate ca:
Neinvazive
Pacing cu percutie (primul pacing)
Pacing percutanat
Invazive
Pacing transvenos temporar
Pacing permanent cu un pacemaker implantat

Dispozitivele implantate care furnizeaza pacing includ stimulatoare implantate pentru

tratamentul bradicardiei, stimulatoarele biventriculare implantate pentru tratamentul
insuficientei cardiace (terapie de resincronizare cardiaca) si defibrilatoare cardioverter
implantabile (DCI) care au deasemenea functia de stimulator.

Pacing neinvaziv
Pacing de percutie
Atunci cand bradicardia este atat de profunda incat cauzeaza stop cardiac clinic, pacingul
de percutie poate fi folosit de preferinta in locul RCP, deoarece este capabil sa produca un
minut volum cardiac corespunzator cu trauma minima pentru pacient. Este posibil sa aiba
succes atunci cand linistea ventriculara este insotita de activitatea continua a undei P
(Capitolul 8).

Cum se efectueza pacingul de percutie

Cu partea laterala a unui pumn inchis aplicati lovituri repetate ferme precordului
in partea laterala a marginii celei mai de jos a sternului stang.
Ridicati mana la aproximativ 10 cm deasupra toracelui pentru fiecare lovitura.
Daca loviturile initiale nu produc un QRS complex, incercati folosind lovituri
putin mai puternice si incercati sa miscati punctul de contact in jurul precordului
pana cand se gaseste un loc care produce stimulare ventriculara repetata.
Pacingul de percutie nu este la fel de sigur ca si pacingul electric in stimularea
complexului QRS. Daca percutia nu produce imediat un ritm pulsatil indiferent
daca stimuleaza sau nu complexe QRS, incepeti imediat RCP.

Ca si RCP, pacingul de percutie este o masura de urgenta utilizata pentru a

incerca mentinerea circulatiei in organele vitale si permite restabilirea unui ritm
cardiac spontan sau pacing percutanat sau transvenos. Ajutorul specializat trebuie
cautat si aceasta nu este o solutie pe termen lung.

Cardiostimularea percutanata
Comparativ cu cardiostimularea transvenoasa, cardiostimularea percutanata neinvaziva
are urmatoarele avantaje:
Poate fi stabilita foarte rapid;
Este usor de efectuat si necesita o instruire minima;
Poate fi initiata de surori, paramedici si medici in timp ce se asteapta ajutor
specializat pentru a stabili cardiostimularea transvenoasa.
Dezavantajul major al cardiostimularii percutanate la pacientul contient este
discomfortul. Impulsul pacingului stimuleaza contractia dureroasa a muschilor peretelui
toracic si cauzeaza discomfort direct. Tratati pacientii constienti cu analgezice IV si/sau
sedare. Multe defibrilatoare incorporeaza un dispozitiv pentru cardiostimulare
percutanata si pot fi multifunctionale, au electrozi adezivi capabili de monitorizare EKG,
cardiostimulare, cardioversie si defibrilatie, ceea ce a facut ca aceste unitati sa fie
deosebit de versatile. Dispozitivele de stimulare neinvazive de sine-statoare pot sa fie
disponibile in unele departamente ale spitalului.
Cele mai multe sisteme de cardiostimulare sunt capabile si de cardiostimulare la cerere
(sincrona): complexe QRS intrinseci sunt sesizate iar stimulii sunt transmisi numai atunci
cand este necesar. Aveti grija deoarece monitorizarea suplimentara simultana a ritmului
pacientilor cu electrozi EKG uzuali (mici) este necesara pentru ca cele mai multe
dispozitive sa functioneze corespunzator.

Cum se efectueaza cardiostimularea percutanata

Evitati orice intarziere in inceperea cardiostimularii, insa acordati atentie deosebita
tehnicii de crestere a sansei de succes.
Folosind un foarfece sau un aparat de ras indepartati repede pilozitatea in exces acolo
unde vor fi aplicati electrozii.
Asigurati-va ca pielea este uscata.
Atasati electrozii de monitorizare EKG si dwrivatiile, daca este necesar. acestea sunt
necesare la unele dispozitive cardiostimulatoare percutanate.
Daca este posibil, asezati electrozii in pozitia apicala- pectoral dreapta conventional.
(Figura 10.2). Daca nu este posibil (de exemplu datorita traumei toracice,
cardiostimulator, sau implant ICD) poate fi utilizata pozitia antero-posterioara (Figura 10-
2b-d).
Daca folositi un dispozitiv cardiostimulator care nu poate efectua defibrilatie,
folositi pozitiile A-P pentru electrozii de cardiostimulare astfel incat padelele de
defibrilatie sa poata fi utilizate in pozitia toracica dreapta conventionala si
apicala daca apare stopul cardiac.
Pentru pozitia apicala toracica dreapta, asezati un electrod peste muschiul pectoral
drept, imediat sub clavicula. Asezati plasturele apical in linia axilara medie,
corepunzator pozitiei electrodului V6 al EKG. Este important ca acest electrod sa
fie plasat suficient de lateral. Aplicati acest pad pe peretele thoracic, nu peste
orice tesut al pieptului.
Pentru pozitiile A-P, plasati electrodul anterior pe hemitoracele stang, pe langa
 stern, corespunzator cu plasarea electrozilor V2 si V3 ai EKG. Plasati electrodul
posterior lateral de coloana vertebrala, subscapular stang, la acelasi nivel cu
electrodul anterior.
Dispozitivele de cardiostimulare transdermica au proprietati diferite. De exemplu
unele necesita ca operatorul sa creasca curentul aplicat cu fiecare stimul de pacing
pana cand se realizeaza captura electrica, in timp ce altele folosesc un curent
constant care nu poate fi reglat si o durata mai mare a pulsului (durata stimulului
de pacing) decat alte dispozitive. Asigurati-va ca stiti modul de operare al
dispozitivului pe care il folositi.
Cele mai multe dispozitive de pacing percutanat ofera stimulare in modul sincron;
cardiostimulatoarele vor fi inhibate daca detecteaza un complex QRS spontan. In
orice caz, daca exista multe artefacte pe EKG, aceastea pot inhiba
cardiostimulatorul. Evitati artefactul pe cat este posibil. Daca artefactul inca apare
si inhiba cardiostimulatorul, treceti pe modul de pacing cu rata fixa.
Selectati rata de stimulare adecvata. Aceasta este de obicei in intervalul 60
-90/minut pentru adulti, dar in unele situatii (de exemplu bloc AV complet cu ritm
idioventricular la 50/minut) poate fi necesara o rata mai lenta de 40/min sau chiar
30/minut pentru a aplica pacingul numai in timpul pauzei ventriculare bruste sau a
bradicardiei extreme.
Daca dispozitivul de pacing are intensitatea curentului reglabila, fixati-l la
valoarea cea mai joasa si porniti cardiostimulatorul. Cresteti gradual intensitatea
curentului in timp ce observati pacientul si EKG. Pe masura ce intensitatea creste,
muschii peretelui toracic se contracta cu fiecare impuls si pe ECK apare spike
(figura 10.3a). Cresteti intensitatea curentului pana cand fiecare spike este urmat
imediat de complexul QRS care indica captura electrica (de obicei cu un curent de
50-100 mA folosind un dispozitiv cu intensitate reglabila). Aceasta inseamna ca
stimulii produc depolarizarea ventriculelor (Figura 10.3b).
Verificati daca complexul QRS aparent este urmat de unda T. Ocazional,
artefactul generat de intensitatea curentului care traverseaza pieptul poate fi
inteles gresit ca si complex QRS, dar un astfel de artefact nu va fi urmat de o unda
T (Figura 10.3a).
Daca cea mai mare intensitate este atinsa si captura electrica nu a aparut, incercati
sa schimbati pozitiile electrozilor. Imposibilitatea obtinerii capturii electrice poate
indica un miocard neviabil, dar alte conditii (de exemplu hiperkaliemia) pot opri
reusita cardiostimularii.
Daca s-a obtinut captura electrica cu ajutorul cardiostimularii, verifiati pulsul. Un
puls palpabil confirma unui raspuns mecanic al inimii la complexul QRS stimulat
(contractia miocardului). Absenta pulsului in prezenta unei capturi electrice bune
constituie activitatea electrica fara puls (PEA). Cauza cea mai probabila este
insuficienta miocardica grava dar, in aceste circumstante considerati si alte cauze
posibile.
De obicei pacientii constienti prezinta discomfort considerabil in timpul
cardiostimularii percutanate. Avertizati din timp pacientii ca acest lucru se poate
intampla. Adesea, acestia vor cere analgezice intravenoase si/sau sedare daca este
necesar pacing percutanat prelungit.
Atunci cand defibrilati un pacient care are aplicati doar electrozi de pacing, puneti
padelele defibrilatoruui la 2-3 cm de electrozi pentru a preveni arcul electric
provocat de curentul de defibrilatie.
Compresiile toracice pot fi efectuate si mentinute alte contacte cu pacientul, dupa
cum este necesar, avand electrozii aplicati. Nu exista pericol de pacing percutanat
pentru alte persoane care vin in contact cu pacientul. In orice caz, nu exista nici
un beneficiu in incercarea de a aplica pacing percutanat in timpul compresiilor
toracice, astfel este mai bine sa opriti cardiostimulatorul in timp ce se efectueaza
RCP.

Atunci cand pacing percutanat produce un minut volum cardiac corespunzator,

cautati imediat ajutorul unui expert pentru a decide asupra unui sistem de pacing
transvenos.

Figura 10.2a pozitiile apical pectorale ale padelelor pentru pacing extern

Figura 10.2b Pozitiile antero-posterioare (AP) ale padelelor pentru pacing extern

Figura 10.3a Pacing percutanat.

Aspectul spikurilor de pacing pe EKG

Figura 10.3b Pacing percutanat

EKG arata captura dupa fiecare spike de pacing
Cardiostimularea invaziva
Pacing transvenos temporar
Este rara situatia in care trebuie incercata introducerea unui fir de pacing intravenos in
timpul unui stop cardiac. In aceasta situatie, folositi pacing neinvaziv pentru a incerca sa
stabiliti un minut volum cardiac si cereti ajutorul expertului pentru a stabili pacingul
transvenos.

Esecul unui sistem de pacing transvenos temporar existent poate produce stop cardiac, in
special atunci cand pacientul este dependent de pacing. Sistemele de pacing transvenos
temporar pot esua in trei situatii:

1. Prag ridicat

Atunci cand este inserat un conductor de pacing temporar, scopul este de a pozitiona
varful acestuia un apexul ventriculullui drept, unde este putin probbail sa fie deplasat.
Dupa pozitionarea conductorului, acesta este folosit pentru a stimuli inima iar tensiunea
aplicata de cardiostimulator este scazuta si crescuta pentru a determina tensiunea minima
necesara pentru stimularea ventriculului. Acesta este numit pragul de pacing iar scopul
obisnuit este de a realiza un prag < 1 V la momentul insertiei conductorului. Praguri mai
inalte sugereaza ca electrodul nu are un contact satisfacator cu miocardul, putand fi
necesara repozitionarea conductorului.

Este uzuala stimularea cardiaca cu un stimul de 3-4V, mult peste pragul de pacing initial.
Dupa primele zile si saptamani de la insertia unui conductor de pacing (temporar sau
permanent) se poate astepta o crestere a valorii pragului.

Verificati pragul pe cablurile de pacing cel putin zilnic, pentru a va asigura ca valoarea
aplicata de pacemaker este mult peste valoarea pragului. Daca nu, poate sa apara
pierderea capturii. Aceasta este observata pe EKG ca un spike de pacing fara un complex
QRS ulterior. Pierderea capturii poate fi intermitenta, astfel, orice lipsa de bataie
aparenta de aceasta natura trebuie sa anunte o repetare a verificarii pragului
conductorului.

Daca apare pierderea capturii, datorita unui prag ridicat, cresteti imediat valoarea de
iesire a stimulatorului, pana la valoarea cea mai mare a pragului. O crestere brusca a
pragului de pacing poate fi cauzata de deplasarea conductorului, obtineti deci ajutorul
expertului deoarece poate fi necesara repozitionarea conductorului.
2. Pierderea continuitatii electrice
Conductorii moderni de pacing transvenos temporai sunt bipolari. Un electrod este la
varful conductorului iar al doilea este la aproape 1 cm de varf. Fiecare electrod este
conectat de conductor la conectori separate la celalalt capat, in afara pacientului. Acestea
sunt inserta de obicei in alveoli, la un capat al cablului de conectare care, la randul lui
este conectat la terminalele cardiostimulatorului.

Asigurati-va ca toate conxiunile intre conductor si pacemaker au un contact bun, sigur,

care nu poate fi pierdut usor, de exemplu prin miscari usoare ale conductorului sau ale
cablului.

Pierderea contactului in orice punct va opri aplicarea stimulului electric catre inima si se
va observa pe EKG ca absenta a spike pacing. Aceasta poate fi intermitenta si fara
simptome sau poate fi brusc si total si poate provoca sincopa sau stop cardiac in asistola.
Atunci cand esecul pacingului este insotit de pierderea spikeului de pacing pe EKG,
verificati imediat toate conexiunile; verificati daca pacemakerul nu a fost oprit din
greseala, si verificati daca bateriile nu sunt descarcate. Daca nu este prezenta nici o astfel
de cauza, o alta explicatie posibila este ruperea firului in interiorul izolatiei. Aceasta
produce de obicei o oprire intremitenta a stimulatorului, si este posibil ca fractura sa
apara in cablul conector decat in conductorul de pacing. Daca suspectati acest lucru,
schimbati imediat cablul de conectare.

3. Deplasarea electrodului
Varful unui conductor de pacing transvenos endocardial este pozitionat de obicei in
apexul ventricului drept. Acesta trebuie sa fie destul de slack in conductor deoarece trece
prin atriul drept pentru a permite schimbari in postura si profunzimea inspiratie, dar nu
atat de mult incat sa incurajeze deplasarea varfului conductorului.

Varful unui conductor de pacing poate deasemenea sa perforeze peretele ventriculului

drept sis a intre in pericard cu sau fara o mica modificare a pozitie la radiografie toracica.
Foarte rar, aceasta poate cauza tamponada pericardica, asadar considerati aceasta
posibilitate daca un pacient cu conductor de pacing recent implantat sufera stop cardiac
insotit de activitate electrica fara puls.

Atunci cand apare deplasarea sau perforatia, EKG va arata inca un spike de pacing, insa
este posibil sa existe o piedere complete sau intermitenta a capturii stimulului de pacing,
astfel incat spikes de pacing nu sunt urmate de complexe QRS consistente. Atunci cand
un conductor de pacing se deplaseaza dar ramane in ventriculul drept, poate frana
extrasistolele ventriculare sau mai multe arimii ventriculare grave, inclusive TV si FV.
Atunci cand pacingul intravenos esueaza, exista risc de liniste ventriculara. Aceasta poate
fi de scurta durata si poate provoca sincopa, sau poate fi prelungita si produce stop
cardiac in asistola. In aceasta situatie folositi pacing neinvaziv pana cand este restabilit
pacingul intravenos eficient.

Sisteme de pacing permanent implantate

Problemele sistemelor de pacing permanent sunt rare deoarece conexiunile intre electrozii
stimulatorului si cardiostimulator sunt mult mai sigure. Ruptura permanenta a unui
conductor al stimulatorului permanent poate sa apara ocazional, de obicei dupa o trauma
precum caderea peste bratul pe a carui parte este amplasat cardiostimulatorul. Aceasta
poate cauza pierderea permanenta sau temporara a spike-ului stimulatorului.

Atunci cand evaluate un pacient folosind abordarea ABCDE, verificati (in timpul E)
prezenta dispozitivului implantat. Aceste dispozitive sunt de obicei implantate sub
clavicula, adesea, dar nu intotdeauna pe partea stanga. Daca este identificat un dispozitiv,
constatai daca este un cardiostimulator sau un dispozitiv cardioverter implantabil, si, in
cazul unui pacemaker incercati sa stabiliti daca a fost implantat ca tratament pentru
bradiaritmie sau ca tratament pentru insuficienta cardiaca.

Daca un pacient cu un pacemaker implantat sau un DCI are un astop cardiac sau necesita
cardioversie, asezati padelele defibrilatorului la cel putin 8 cm de dispozitiv. De obicei,
dispozitivele care sunt implantate sub clavicula stanga, nu au nici o problema cu pozitia
de aplicare a padelelor defibrilatoarelor standard. Daca dispozitivul a fost implnatat sub
clavicula dreapta, folositi daca este posibil, pozitiile A-P pentru defibrilatie sau
cardioversie. Aceasta se realizeaza cel mai usor si mai sigur folosind padele cu electrozi
autoadezivi mai bine decat padelele care sunt tinute in mana.

Sisteme de pacing biventriculare

Pana relativ recent, motivul obisnuit pentru implantarea unui pacemaker permanent a fost
tratamentul bradicardiei, cauzat in cea mai mare parte de proasta functionare a conducerii
nodului sinoatrial sau atrioventricular. In ultimii ani, a crescut utilizarea
cardiostimulatoarelor biventriculare ca si terapie de rsincronizare cardiaca la pacientii
cu insuficienta cardiaca. Cei mai multi dintre acesti pacienti nu au nevoie de pacing
pentru bradicardie. Stimularea simultana a apexului ventriculului drept si peretele lateral
al ventriculului stang imbunatateste coordonarea contractiilor ventriculare stangi.
Aceste cardiostimulatoare necesita aceleasi precautii in timpul defibrilatiei si
cardioversiei ca si in cazul altor cardiostimulatoare, insa esecul unui pacemaker care a
fost implantat pentru acest scop nu va produce in mod obisnuit nici o schimbare majora a
frecventei cardiace sau o anomalii periculoasa a ritmului.

Defibrilatoarele cardioverter implantabile

Aceste dipozitive seamana mult cu cardiostimulatoarele implantate. Multe dintre ele pot
functiona ca pacemaker demand (la cerere) in cazul bradicardiei iar unele vor furniza
deasemenea pacing biventricular pentru insuficienta ca si pentru efectuarea defibrilarii,
daca este necesar. Reglementarile nationale si internationale defines indicatiile pentru
implantarea DCI, acumuland dovezi pentru imbunatatirea supravietuirii dupa un infarct
miocardic major iar la pacientii cu insuficienta cardiaca a crescut utilizarea acestor
dispozitive. Spre desosebire de cardiostimulatoarele simple, functia primara a unui DCI
este de a opri o tahiaritmie amenintatoare de viata. Un DCI simplu poate furniza un soc
defibrilator atunci cand detecteaza FV sau TV foarte rapida. Dispozitive mai sofisticate
pot fi programate deasemenea pentru a furniza stimuli de pacing sincronizati critici
incercand astfel oprirea unei TV care nu este neaparat rapida, si care este putin probabil
sa produca un stop cardiac, resorting defibrilatia numai daca TV accelereaza sau
degenereaza in FV.

DCI sunt de obicei implantate in regiunea pectoral intr-o pozitie similara

cardiostimulatorului. Cu toate ca aceste dipozitive pot parea complexe, mijlocul prin care
acestea sesizeaza schimbarile ritmului cardiac este relative simplu, depinzand in principal
de detectia frecventelor cardiace rapide. In consecinta, ocazional DCI va diagnostica
gresit o aritmie, sau va interpreta gresit alte semnale electrice si va furniza socuri
necorespunzatoare, ceea ce este foarte neplacut pentru un pacient contient. DCI pot fi
deconectate temporara prin pastrarea sau apasarea unui magnet pe piele, deasupra
dispozitivului. Cereti ajutorul expertului daca se suspecteaza o proasta functionare a DCI,
deoarece poate necesita reprogramare.

Daca pacientul cu DCI are un stop cardiac care nu este oprit de DCI, aplicati RCP in
modul obisnuit. Pana recent s-a crezut ca ar putea fi effectuate compresii toracice fara risc
pentru salvator, chiar daca DCI aplica un soc intern pacientului in timpul compresiilor
toracice. Oricum, au fost rapoarte rare de salvatori care au primit soc de la DCI. Acest
risc este minimalizat prin purtarea de manusi. Daca este prezent un ritm socabil de stop
cardiac si acesta nu este oprit de DCI, folositi defibrilarea externa standard, luand
aceleasi precautii in alegerea pozitiei padelelor defibrilatorului ca si in cazul unui pacient
cu un pacemaker implantat. Este obligatorie evaluarea si verificarea dispozitivului (DCI,
pacemaker) de catre un expert cat mai repede posibil, dupa defibrilare sau resuscitare.

Considerati posibila cerere pentru implantarea DCI la orice pacient care a fost resuscitat
dupa stop cardiac in ritm socabil, in afara situatiei de infarct miocardic cu
supradenivelarea segmentului ST acut dovedita. Toti acesti pacienti trebuie evaluati
inainte de externarea din spital de catre un cardiolog cu expertiza in tulburari ale ritmului
cardiac.

Important de retinut
Pacingul neinvaziv poate fi efectuat de oricine
SVA este tratamentul imediat pentru bradiaritmia care prezinta risc
potential pentru pacientul care nu raspunde la tratamentul medicamentos
initial.

Pacing neinvaziv este o masura temporara de folosit pana la revenirea

ritmului spontan eficient si stabil sai pana cand o persoana competent
realizeaza pacingul transvenos.

Precautii special sunt necesare in timpul incercarilor de resuscitare la

pacientii cu pacemaker implantat si cu DCI.

Posibila necessitate pentru un DCI este considerata la pacientii resuscitati

dupa un stop cardiac in TV sau FV la care exista risc de recurenta.

Bibliografie
Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European resuscitation Council Guidelines
for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical Therapies: Automated External
Definbrillators, Defibrillation, Cardioversion and Pacing. Resuscitation 2010; 81:e32-40

National Institute for Clinical Health & Excellence 2006. Technology Appraisal 95.
Implantable cardioveretr defibrillators for arrhythmias. Review of technology Appraisal
11. www.nice.org.uk
CAPITOLUL 11 Aritmii Peri-Stop
Scopul lectiei:
Sa se inteleaga:

Importanta aritmiilor care pot precede sau urma un stop cardiac

Cum se evalueaza aritmiile peri-stop

Principiile tratamentului aritmiilor peri-stop

Introducere
Anomaliile ritmului care apar in perioada de peri-stop pot fi clasificate in doua categorii
principale:
Aritmii care pot duce la stop cardiac multe anomalii ale ritmului apar fara a
provoca stop cardiac: acestea sunt complicatii relativ obisnuite ale infarctului
miocardic acut (IMA), insa sunt deasemenea obisnuite la pacientii cu alte
anomalii cardiace si la cei care nu au boala coronariana sau boala cardiaca
structurala. Netratate, unele din aceste aritmii pot duce la stop cardiac sau la o
deteriorare a starii pacientului care ar putea fi evitata. Alte aritmii pot sa nu
necesite tratament imediat.
Aritmii care apar dupa resuscitarea initiala a unui stop cardiac acestea indica
adesea ca starea pacientului este inca instabila si ca exista risc de deteriorare sau
de un alt stop cardiac.

Trebuie sa puteti recunoaste aritmiile obisnuite si sa stiti sa apreciati daca acestea necesita
sau nu tratament imediat. Algoritmii de tratament descrisi in aceasta sectiune au fost
proiectati pentru a permite persoana care asigura suportulului de suport vital avansat,
nespecialist, sa trateze eficient si sigur pacientul in urgenta; din acest motive algoritmii
sunt simpli pe cat posibil. Daca pacientii nu sunt in stare acuta pot exista optiuni de
tratament, inclusiv utilizarea de medicamente (orale sau parenterale) care sunt mai putin
familiare pentru o persoana fara expertiza. In aceasta situatie trebuie, oricand este posibil,
sa cereti sfatul cardiologilor sau altor medici seniori cu expertiza corespunzatoare.

Succesiunea actiunilor
Atunci cand o aritmie este prezenta sau suspectata, incepeti prin evaluarea pacientului
folosind abordarea ABCDE, inclusiv stabilirea precoce a monitorizarii cardiace (vezi
Capitolul 8). Evaluati pacientul in mod special pentru caracteristicile adverse (vezi mai
jos). Inserati o canula intravenoasa si, daca este posibil, administrati oxigen. De cate ori
este posibil, inregistrati cu prima ocazie EKG cu 12 derivatii. Acest lucru va va ajuta sa
identificati precis ritmul, fie inainte de tratament fie retrospectiv, si daca este necesar cu
ajutorul unui expert. Evaluarea clinica are valoare limitata in identificarea sigura a
anomaliei ritmului.
Atunci cand evaluati orice pacient cu aritmie luati in considerare doi factori:

Starea pacientului (prezenta sau absenta caracateristicilor adverse)

Natura aritmiei.

Simptome adverse
Prezenta sau absenta semnelor sau simptomelor adverse vor dicta urgenta si alegerea
tratamentului pentru cele mai multe aritmii. Urmatoarele caracteristici adverse arata ca
pacientul este instabil sau prezinta risc de deteriorare integral sau partial datorat aritmiei.
Soc hipotensiune (tensiune sistolica < 90 mm Hg), paloare, transpiratie,
extremitati reci, confuzie sau constienta afectata.

Sincopa pierderea temporara a constientei datorata reducerii globale a

fluxului de sange catre creier.

Insuficienta cardiaca edem pulmonar si/sau presiunea jugulara venoasa

crescuta (cu sau fara edem periferic si marirea ficatului).

Ischemie miocardica durere toracica ischemica tipica si/sau evidenta

ischemiei miocardice la EKG cu 12 derivatii.

Extreme ale ritmului cardiac suplimentar fata de caracteristicile de mai sus,

poate fi necesara considerarea extremelor ritmului cardiac ca si semne adverse,
necesitand o evaluare si tratament mai urgent decat in cazul tahicardiei mai
putin extreme sau bradicardiei fara semne adverse.

Tahicardia extrema: atunci cand ritmul cardiac creste, diastola este scurtata
intr-o masura mai mare decat sistola. Anomaliile ritmului care cauzeaza puls
 cardiac foarte rapid (de exemplu > 150/minut) reduc dramatic minut volumul
cardiac (deoarece diastola este foarte scurta si inima nu are timp sa se umple
corespunzator) si reduce fluxul de sange coronarian (deoarece aceasta are loc
cel mai des in diastole), cauzand ischemie miocardica. Cu cat pulsul este mai
rapid cu atat va fi tolerat mai putin.

Bradicardia extrema: in general, cu cat bardicardia este mai lenta cu atat mai
putin va fi tolerata iar pulsul sub 40/minut este adesea greu tolerat. Se intampla
astfel in special atunci cand oamenii au boala cardiaca grava si bradicardia nu
poate fi compensata prin cresterea volumului soc. Unii oameni cu boala
cardiaca foarte grava au nevoie de un puls mai rapid decat in mod normal
pentru a mentine minut volumul cardiac si, chiar pulsul cardiac normal poate
fi prea lent pentru ei.

Optiuni de tratament
In functie de starea clinica a pacientului (adica daca pacientul are sau nu caracteristici
adverse) si de natura aritmiei, tratamentul imediat poate fi impartit in cinci grupe:
1. Eliminati si/sau corectati triggers relevante precum ischemia, hypoxia, acidemia,
hipo/hiperkaliemia, medicmentele, stresul si durerea.
2. Electric (cardioversie pentru tahiaritmie sau pacing pentru bradiaritmie)
3. Interventii clinice simple (de exemplu manevre vagale, pacing de percutie)
4. Farmacologic (tratament medicamentos)
5. Tratamentul nu este necesar

Cele mai multe medicamente actioneaza lent si mai putin sigur decat tratamentul electric,
astfel tratamentul electric este de obicei preferat pentru un pacient instabil cu
caracteristici adverse. Atunci cand tratati cu medicamente pacientii care nu au
caracteristici adverse , fiti atent la deteriorarea posibila fie datorita
medicamentelor, fie cursului natural al aritmiei. Fiti pregatit pentru tratament electric
imediat (defibrilare, cardioversie sau pacing).

Daca un pacient dezvolta o aritmie ca o complicatie a altor stari (de exemplu infectie,
IMA, insuficienta cardiaca), asigurati-va ca starea initiala este evaluata si tratata
corespunzator, implicand si expertii daca este necesar.

Monitorizare si tratament ulterior

Dupa succesul tratamentului unei aritmii, continuati sa monitorizati pacientul pana cand
sunteti sigur ca riscul unei alte aritmii este mic. Tineti minte sa inregistrati intotdeauna
EKG cu 12 derivatii dupa succesul tratamentului aritmiei, deoarece acesta poate arata
anomalii (sau absenta anomaliilor), ceea ce este important in planificarea in continuare a
managementului. Corectati toti factorii reversibili care pot predispune la o alta aritmie.
Asigurati-va ca ajutorul si sfatul unui expert este obtinut mai departe, in cel mai scurt
timp pentru pacient.

Tahiaritmia
Daca pacientul are simptome adverse
Acesta presupune ca starea pacientului este instabila si prezinta risc de deteriorare; daca
se banuieste ca se datoreaza prezentei tahiaritmiei, incercati sa corectati acest lucru
folosind cardioversia sincronizata (Figura 11.1). La pacientii cu cord indemn, semnele si
simptomele sunt neobisnuite daca frecventa cardiaca este <150/minut. Pacientii cu
functie cardiaca afectata, boala cardiaca structurala sau alte stari medicale grave (de
exemplu boala de plamani grava) pot fi simptomatici si instabili in timpul aritmiilor cu
frecventa cardiaca intre 100-150/minut.

Daca cardioversia nu reuseste sa opreasca aritmia iar semnele adverse persista,

administrati 300 mg amiodarona IV timp de 10-20 minute si incercati in continuare
cardioversia sincrona. Doza de soc a amiodaronei poate fi urmata de perfuzie cu
amiodarona 900 mg in 24 ore, administrate intr-o vena mare (preferabil printr-o canula
venoasa centrala).

Cardioversia sincrona
Efectuati cardioversia sub anestezie generala sau sub sedare in stare de constienta,
administrate de profesionistii din domeniul sanatatii cu competente in tehnica utilizata.
Asigurati-va ca defibrilatorul este setat sa furnizeze un soc sincronizat. Acesta furnizeaza
socul astfel incat sa coincida cu unda R. Un soc nesincron coincide cu o unda T si
produce fibrilatie ventriculara (FV).

Pentru o tahicardie cu complex larg sau fibrilatia atriala incepeti cu socuri bifazice de
120-150 J (200 J socuri monofazice) si, daca acestea nu au rezultat, cresteti cu valori
mici. Fluterul atrial si tahicardia complexa ingusta normal vor fi oprite adesea prin socuri
cu energie joasa: incepeti cu 70-120 J bifazic
(100 J monofazic). Pentru fibrilatie atriala si fluter folositi pozitia antero-posterioara a
electrozilor defibrilatorului atunci cand este practic sa faceti astfel.

Atunci cand aplicati socul, apasati butonul de soc si tineti-l apasat pana dupa aparitia
socului poate exista o usoara intarziere inainte ca socul sa fie aplicat.
Daca este necesar un al doilea soc, reactivati butonul de sincronizare.

Daca pacientul nu are simptome adverse

Daca nu exista caracteristici adverse, considerati in primul rand tratamentul
medicamentos. Evaluati EKG si masurati durata QRS. Daca durata QRS este 0,12 s (3
patrate mici pe hartia EKG cu viteza 25 mm/s) sau mai mult, este vorba de tahicardie cu
complex larg. Daca durata este <0,12 este o tahicardie cu complex ingust. Dupa folosirea
oricarei terapii medicamentoase continuati reevaluarea pacientului (abordarea ABCDE) si
monitorizati pulsul si ritmul pentru a evalua raspunsul la tratament. Unele medicamente
anti-aritmice produc depresie miocardica care poate provoca sau inrautati insuficienta
cardiaca sau hipotensiune, iar in unele cazuri un medicament anti-aritmic poate cauza alta
tahiaritmie sau poate provoca bradicardie severa.

Tahicardia cu complex larg

Tahicardia cu complex larg (QRS 0,12 s) poate fi de origine ventriculara sau poate fi un
ritm supraventricular cu conducere aberanta (un bloc al ramificatiilor grupului). La
pacientul cu simptome adverse, distinctia este nerelevanta. Incercati cardioversia sincrona
asa cum este descris mai sus. Daca un pacient are tahicardie cu complex larg dar fara
simptome adverse, determinati daca ritmul este regulat sau neregulat.

Tahicardia cu complex larg cu ritm regulat

Tahicardia cu complex larg cu ritm regulat poate fi tahicardie ventriculara (TV), ritm
supraventricular cu bloc al ramificatiilor grupului sau tahicardie de pre-excitatie. La
pacientul stabil, daca exista incertitudine cu privire la originea aritmiei, administrati
adenozina folosind tehnica descrisa mai jos.

Daca tahicardia cu complex larg este considerata a fi TV, tratati cu 300 mg amiodarona
administrata intravenos in 20-60 minute, urmata de 900 mg perfuzie in 24 ore. Daca se
cunoaste ca tahicardia cu complex larg cu ritm regulat este o aritmie supraventriculara cu
bloc al ramificatiilor grupului, iar pacientul este stabil, folositi startegia de tratament
indicata pentru tahicardia cu complex ingust (mai jos).

Tahicardia cu complex larg cu ritm neregulat

Aceasta este cel mai posibil sa fie fibrilatie atriala (FA) cu bloc al ramificatiilor grupului,
insa examinarea EKG in 12 derivatii (daca este necesar de catre un expert cardiolog)
poate furniza informatii sigure asupra ritmului. Alte cauze posibile sunt FA cu pre-
excitatie ventriculara (la pacientii cu sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) sau TV
polimorfa (torsada varfurilor), insa este putin probabil ca TV sa fie prezenta fara
simptome adverse. Cautati ajutor specializat in evaluarea si tratamentul tahiaritmiei cu
complex larg cu ritm neregulat.

Tratati TV cu torsada varfurilor prin intreruperea imediata a tuturor medicamentelor care

prelungesc intervalul QT. Corectati anomaliile de electroliti, in special kaliemia.
Administrati 2 g sulfat de magneziu IV in 10 minute. Obtineti ajutorul specialistului
deoarece alt tratament (de exemplu cardiostimularea) poate fi indicat pentru a preveni
recaderea, odata ce aritmia a fost corectata. Daca se dezvolta simptome adverse, ceea ce
este obisnuit, pregatiti imediat cardioversia sincrona. Daca pacientul nu mai are puls
incercati imediat defibrilatia (algoritmul SVA).

Tahicardia cu complex ingust

Examinati EKG pentru a determina daca ritmul este regulat sau neregulat. Tahicardia cu
complex ingust cu ritm neregulat include tahicardia sinusala, tahicardia cu reintrare
nodala (AVNRT) cel mai comun tip de tahiaritmie cu complex ingust cu ritm regulat,
tahicardia cu reintrare atrioventriculara (AVRT)- datorata sindromului WPW si flutterul
atrial cu conducere AV fixa (de obicei 2:1).
O tahicardie cu complex ingust cu ritm neregulat este cel mai probabil o FA sau uneori,
un flutter atrial cu conducere AV (bloc variabil).
-Evaluati folosind abordarea ABCDE
-asigurati administrarea de oxigen si obtinerea accesului IV
-monitorizati EKG, BP, SpO2, inregistrati EKG cu 12 derivatii
-identificati si tratati cauzele reversibile (de exemplu dezechilibrul de electroliti)
Figura 11.1 Algoritmul trahicardiei

QRS este ingust (<0,12 s)?

Stabil
Evaluati pentru dovada simptomelor adverse
Soc 2.Sincopa
Ischemie miocardica 4. Insuficienta cardiaca
Soc sincron DC*
Pana la 3 incercari

Instabil

-Amiodarona 300 mg IV in 10-20 minute si apoi repetati socul; urmata de:

-Amiodarona 900 mg in 24 h

Ingust
Larg

Regulat
Neregulat
QRS ingust
Ritmul este regulat?
Regulat
QRS larg
QRS este regulat?

Neregulat

Cereti ajutorul expertului

-Folositi manevre vagale
-adenozina 6 mg rapid bolus IV;
daca nu are succes administrati 12 mg;
daca nu are succes administrati inca 12 mg
-Monitorizati continuu EKG

Tahicardie cu complex ingust neregulat

Probabil fibrilatie atriala
Controlati frecventa cu:
-beta blocante sau diltiazem
-considerati digoxina sau amiodarona daca este insuficienta cardiaca
Anticoagulante daca durata > 48 h

Posibilitatile includ:
-FA cu bloc al ramificatiilor grupului
Tratati ca si la complex ingust
-FA de pre-excitatie
Considerati amiodarona
-TV polimorfa
(de exemplu torsada varfurilor administrati magneziu 2 g in 10 min)
Posibil Fluter atrial
-controlati frecventa (de ex. Beta blocant)
Posibilitatile includ:
-FA cu bloc al ramificatiilor grupului
Tratati ca si la complex ingust
-FA de pre-excitatie
Considerati amiodarona
-TV polimorfa
(de exemplu torsada varfurilor administrati magneziu 2 g in 10 min)
Probabil PSVT de reintrare
-inregistrati EKG in 12 derivatii
-daca revine, administrati din nou adenozina si considerati alegerea unui antiaritmic profilactic
Da
Cereti ajutorul expertului
Ritm sinusal normal restabilit?
Nu

Tahicardie normala cu complex ingust

Tahicardia sinusala
Tahicardia sinusala nu este o aritmie. Aceasta este un raspuns fiziologic obisnuit la
stimuli precum exercitiul sau anxietatea. La un pacient bolnav poate sa apara ca raspuns
la multe stari inclusive durerea, infectia, anemia, pierderea de sange si insuficienta
cardiaca. Tratamentul este directionat spre cauza initiala; incercarea de a incetini
tahicardia sinusala care a aparut ca raspuns la cele mai multe din aceste situatii va
inrautati starea. Nu incercati sa tratai tahicardia sinusala cu medicamente de cardioversie
sau anti-aritmice.

AVNRT si AVRT (tahicardie supraventriculara paroxistica)

Tahicardia de reintrare atrioventriculara nodala (AVNRT) este cea mai obisnuit tip de
tahicardie supraventriculara paroxistica (SVT), observata adesea la pacientii fara nici o
alta forma de boala cardiaca. Este neobisnuita in satrea de peri-stop. Produce o tahicardie
normal cu complex ingust, adesea fara o acitivitate atriala clar vizibila pe EKG.
Frecventa cardiaca este deobicei mult peste limita superioara a ratei sinusale in repaus
(100.minut). De obicei este benigna, numai daca nu exista boala cardiaca structurala,
suplimentara sau boala coronariana, dar poate provoca simptome pe care pacientul sa le
gaseasca inspaimantatoare.

Tahicardia de reintrare atrioventriculara (AVRT) apare la pacientii cu sindrom WPW, si

este deasemenea benigna, numai daca nu exista si o boala cardiaca structurala
suplimentara. Tipul obisnuit de AVRT este o tahicardie normal cu complex ingust, de
obicei fara activitate atriala vizibila pe EKG. Ca si AVNRT poate provoca simptome
inspaimantatoare.

Fluter atrial cu conducere VA normala (adesea bloc 2:1)

Aceasta produce o tahicardie normal cu complex ingust. Poate fi dificil de observat
activitatea atriala si de identificat cu certitudine undele fluterului pe EKG, astfel incat cel
putin la inceput ritmul sa nu poata fi distins intre AVNRT si AVRT.

Fluterul atrial tipic are o rata atriala de aproximativ 300/minut, astfel fluterul cu
conducere 2:1 produce o tahicardie de aproximativ 150/minut. Rate mult mai rapide
(160/minut sau mai mult) este posibil sa fie provocate de fluterul atrial cu conducere 2:1.
Tahicardia normal cu rate mai mici (125-150/minut) poate fi provocata de fluter atrial cu
conducere 2:1, de obicei atunci cand rata flterului atrial a fost incetinita in timpul terapiei.

Tratamentul tahiaritmiei normale cu complex ingust

Daca pacientul are simptome adverse si prezinta risc de deteriorare datorita tahiaritmiei,
efectuati cardioversie sincron). In aceasta situatie este rezonabil sa se incerce manevre
vagale (vezi mai jos) sau sa administrati adenozina intravenos (vezi mai jos) unui pacient
cu tahiaritmie normal cu complex ingust in timp ce se fac pregatiri pentru cardioversia
sincrona, oricum, nu intarziati cardioversia electrica daca aceste tratamente nu reusesc sa
opreasca aritmia.

In absenta simptomelor adverse:

1.Incepeti cu manevre vagale. Masajul sinusului carotidian sau manevra Valsalva va opri
pana la un sfert din episoadele de SVT paroxistica. Inregistrati EKG (preferabil cu 12
derivatii) in timpul fiecarei manevre. Daca ritmul este fluter atrial cu conducere 2:1, va
aparea adesea incetinirea raspunsului ventricular si va revela undele fluterului.
2. daca aritmia persista si nu este fluter atrialm administrati adenozina 6 mg ca bolus
intravenos rapid. Folositi o canula relativ larga si o vena larga (de exemplu antecubitala).
Incalziti pacientul deoarece ei nu se vor simti bine si vor avea probabil discomfort
thoracic pentru cateva secunde dupa injectie. Inregistrati EKG (12 derivatii) in timpul
injectiei. Daca rata ventriculara incetineste trecator, insa creste apoi din nou, cautati
activitatea atriala precum fluterul atrial sau alta tahicardie atriala si tratati corespunzator.
Daca nu exista nici un raspuns la adenozina 6 mg, administrati 12 mg bolus. Daca nu
exista nici un rasouns administrati in continuare 12 mg bolus. Lipsa aparenta de raspuns
la adenozina va aparea daca bolusul este administrat prea lent sau intr-o vena periferica.
Daca adenozina este administrate printr-un acces venos central, doza initiala de
adenozina poate fi redusa la 1,5 sau 3 mg intravenos.
3. Manevrele vagale sau adenozina vor opri aproape toate AVNRT sau AVRT in cateva
secunde. Daca nu se reuseste oprirea tahicardiei normale cu complex ingust folosind
adenozina, aceasta sugereaza o tahicardie atriala precum fluterul atrial (numai daca
adenozina nu a fost injectata prea lent sau intr-o vena periferica mica).
4.Daca adenozina este contraindicata sau nu reuseste sa opreasca o tahicardie normal cu
complex ingust fara a demonstra ca este fluter atrial, considerati administrarea
blocantelor canalelor de calciu, de exemplu verapamil 2,5-5 mg intravenos in 2 minute.

Tahicardie rapida cu complex ingust, fara puls

Rar, o tahicardie cu complex ingust foarte rapida (de obicei > 250/minut) poate afecta
minut volumul cardiac intr-o asemenea masura incat pulsul nu poate fi palpat si
constienta este afectata. Daca pacientul nu are puls si este inconstient, aceasta stare este o
activitate electrica fara puls (AEP) si trebuie sa incepeti RCP. Deoarece aritmia se poate
trata prin soc DC, tratamentul cel mai apropiat este cardioversia sincrona imediata, astfel
aceasta este o exceptie de la segmentele nesocabile ale algortimului SVA (Capitolul 6).
 Tahicardia cu complex ingust cu ritm neregulat
O tahicardie cu complex ingust cu ritm neregulat este cel mai probabil o FA cu raspuns
ventricular rapid sau, mai putin obisnuit, un fluter atrial cu conducere VA variabila.
Inregistrati traseul EKG in 12 derivatii pentru a identifica ritmul.
Daca pacientul are simptome adverse si prezinta risc de deteriorare din cauza tahiaritmiei,
efectuati cardioversia sincrona. In absenta contraindicatiilor, incepeti cu prima ocazie
anticoagularea, initial cu heparina cu greutate moleculara mica sau heparina nefractionata
(vezi mai jos). Nu permiteti ca acest tratament sa intarzie cardioversia.
Daca nu exista simptome adverse, optiunea de tratament imediat include:
Controlul frecventei prin terapia cu medicamente
Controlul ritmului folosind medicamente care realizeaza cardioversia chimica;
Controlul ritmului prin cardioversie sincrona;
Tratament pentru prevenirea complicatiilor (de exemplu anticoagularea).
Obtineti ajutorul specialistului pentru a determina tratamentul cel mai bun pentru fiecare
pacient. Cu cat pacientul ramane mai mult timp in FA cu atat mai mare este posibilitatea
dezvoltarii unui tromboze atriale. In general, pacientii care au fost in FA mai mult de 48 h
nu trebuie sa fie tratati cu cardioversie (electrica sau chimica) pana cand nu au fost tratati
cu anticoagulante timp de cel putin 3 saptamani, sau pana cand electrocardiografia trans-
esofagiana a exclus prezenta trombelor atriale. Daca starea clinica arata ca este necesara
cardioversia mult mai urgent, administrati regulat fie heparina cu greutate moleculara
mica in doze terapeutice, fie o injectie in bolus intravenos de heparina nefractionata
urmata de o perfuzie continua pentru mentinerea timpului de tromboplastina partial
activat (APTT) la o valoare de 1,5 2 ori valoarea de referinta. Continuati terapia cu
heparina si imcepeti anticoagulantele orale dupa reusita cardioversiei. Cautati sfatul unui
specialist asupra duratei tratamentului de anticoagulare care trebuie sa fie de minim 4
saptamani, adesea substantial mai lung.
Daca scopul este controlul batailor cardiace, medicamentul uzual de ales este beta-
blocant. Diltiazem si verapamil pot fi utilizate la pacientii la care beta blocantele sunt
contraindicate sau nu sunt tolerate. Digoxin poate fi adaugat la beta-blocante sau
verapamil si utilizat la pacientii cu insuficienta cardiaca.
Amiodarona poate fi utilizata pentru a ajuta controlul pulsului, dar este mai utila in
mentinerea controlului ritmului. Magneziul este deasemenea utilizat, insa datele care sa
sprijine acest lucru sunt limitate. Cand este posibil, cautati ajutorul unui specialist in
alegerea celei mai bune variante de tratament pentru controlul pulsului la fiecare pacient
in parte.
Daca durata FA este <48 h si controlul ritmului este considerat a fi o strategie
corespunzatoare, poate fi adecvata cardioversia chimica. Cereti ajutorul specialistului in
utilizarea medicamentelor precum flecainida, ibutilida, propafenona sau vernalacant. Nu
utilizati flecainida in prezenta insuficientei cardiace, insuficienta ventriculara stanga
cunoscuta sau boala cardiaca ischemica, sau un interval QT prelungit. Amiodarona (300
mg intravenos in 20-60 minute urmata de 900 mg perfuzie in 24 ore) poate fi utilizata in
cardioversia chimica, dar adesea este mai putin eficienta si dureaza mai mult.
Cardioversia electrica ramane o optiune in aceasta situatie si va restabili ritmul sinusal la
mai multi pacienti decat cardioversia chimica.
Chemati ajutor specializat daca se stie sau se descopera ca pacientul cu FA are pre-
excitatie ventriculara (sindrom WPW). Evitati folosirea adenozinei, diltiazemului,
verapamilului sau digoxinului la pacientii cu FA pre-excitat sau fluter atrial, deoarece
aceste medicamente blocheaza nodul VA si pot produce o crestere relative a pre-excitarii,
grabind astfel deteriorarea la FV.

Bradiaritmia
Bradiaritmia este definita ca un puls in repaus < 60/minut.
Poate fi:
Fiziologica (de exemplu la atleti);
De origine cardiaca (de exemplu bloc atrioventricular sau boala nodului sinusal);
De origine non cardiaca (de exemplu vasovagala, hipotermie, hipotiroidism,
hiperkaliemie);
Indusa de medicamente (de exemplu beta blocante, diltiazem, digoxin,
amiodarona).
Evaluati pacientii cu bradicardie folosidnd abordarea ABCDE. Considerati cauza
potentiala a braducardiei si cautati semnele adverse (Figura 11.2). Tratati orice cauze
reversibile ale bradicardiei identificate in evaluarea initiala.

Daca pacientul are simptome adverse

Daca sunt prezente simptome adverse incepeti sa tratati bradicardia. Tratamentul initial
este de obicei farmacologic; cardiostimularea este folosita la pacientii la care tratamentul
farmacologic initial este ineficicient sau inadecvat si cei cu factori de risc pentru asistola.

Tratament farmacologic pentru bradicardie

Daca sunt prezente simptome adverse administrati 500 mg atropina intravenos si, daca
este necesar, repetati la fiecare 3-5 minute pana la un total de 3 mg. Dozele de atropina <
500 g pot cauza incetinirea paradoxiala a pulsului. La voluntarii sanatosi o doza de 3 mg
produce o crestere maxima care poate fi obtinuta pentru rata cardiaca in repaus. Folositi
atropina cu atentie in prezenta ischemiei miocardice acute sau a infarctului miocardic;
cresterea pulsului poate inrautati ischemia sau poate mari gravitatea infarctului. Daca
bradicardia cu semne adverse persista cu toate ca s-a administrat atropina, trebuie
considerat pacingul cardiac. Daca acesta nu poate fi realizat prompt, considerati utilizarea
medicamentelor de linia a doua. Solicitati ajutor specializat pentru a gasi cea mai buna
alegere.

In unele stari clinice, medicamentele de linia a doua pot fi adecvate inainte de utilizarea
pacingului cardiac. De exemplu, considerati administrarea de glucagon intravenos daca
un beta blocant sau un blocant al canalelor de calciu sunt posibila cauza a bradicardiei.
Considerati folosirea fragmentelor de anticorpi specifici digoxinei pentru bradicardia
cauzata de toxicitatea digoxinei. Considerati folosirea teofilinei (100-200 mg prin injectie
intravenoasa lenta) pentru bradicardia complicata a infarctului miocardic de perete
inferior acut, afectare a coloanei sau transplant cardiac.
Nu administrati atropina la pacientii cu transplant cardiac. Inimile acestora sunt denervate
si nu vor raspunde la blocada vagala cu atropina, ceea ce poate produce stop sinusal
paradoxal sau bloc VA de grad ridicat. Alte optiuni pentru terapia cu medicamente de
linia a doua includ perfuzia de isoprenalina
(5 g/minut doza de inceput), adrenalina (2-10 g/min) sau dopamina (2,5 10 g/kg.
minut).

Stimulare cardiaca pentru bradicardie

La un pacient cu bradicardie si cu semne adverse, daca nu exista raspuns la atropina sau
daca este posibil ca atropina sa nu fie eficienta, initiati imediat pacingul transcutanat (vezi
capitolul 10). In prezenta bradicardiei grave, folositi pacingul de percutie ca masura
intermediara pana cand se realizeaza pacingul transcutanat. Aplicati cateva lovituri
ritmice in serie cu pumnul inchis peste marginea inferioara stanga a sternului pentru a
stimula inima la 50-70 batai/minut. Pacingul transcutanat poate fi dureros si poate sa nu
realizeze captura electrica eficienta (un complex QRS dupa stimulul pacingului) sau sa
nu realizeze un raspuns mechanic (puls palpabil). Verificati captura electrica pe monitor
sau pe EKG si verificati daca este produs puls. Reevaluati starea pacientului (ABCDE).
Folositi analgezia si sedarea atat cat este necesar pentru controlul durerii; tineti minte ca
sedarea poate compromite efectul respirator, deci continuati sa reevaluati pacientul la
intervale dese. Incercati sa identificati cauza bradiaritmiei.
Chemati ajutor specializat pentru a evalua necesitatea pacingului transvenos temporar si
sa il initieze daca este necesar. Considerati pacingul transvenos temporar daca este
documentata o asistola recenta (liniste ventriculara > 3 s), bloc AV tip II Mobitz sau bloc
AV complet de gradul trei), in special cu complex QRS larg sau frecventa cardiaca
initiala <40/minut).

Daca pacientul nu are semne adverse

Daca pacientul are bradicardie si fara semne adverse sau cu risc crescut de evolutie la
asistola, nu initiati tratament imediat. Continuati monitorizarea pacientului. Evaluati
pacientul pentru a identifica cauza bradicardiei. In cazul in care cauza este fiziologica sau
reversibila (de exemplu oprirea terapiei cu medicamente supresoare), tratamentul poate sa
nu mai fie necesar. Chemati ajutor specializat pentru a stabili urmatoarea evaluare si
tratament pentru cei care prezinta alte cauze ale bradicardiei.

-Evaluati folosind abordarea ABCDE

-asigurati administrarea de oxigen si obtinerea accesului IV
-monitorizati EKG, BP, SpO2, inregistrati al 12-lea EKG
-identificati si tratati cauzele reversibile (de exemplu dezechilibrul de electroliti)
 Evaluati dovezile semneleor adverse
1 Soc
2 Sincopa
3 Ischemie miocardica
4 Insuficienta cardiaca

Da Nu
Atropina
500 mg IV

Raspuns satisfacator ?
Da
Risc de asistola?
-asistola recenta?
-bloc AV II Mobitz
-bloc cardiac complet cu complex QRS larg
-pauza ventriculara >3s

Nu Da
Masuri intermediare
-atropina 500 g IV;
repetati pana la maxim 3mg
-isoprenalina 5 g/min
-adrenalina 2-10 g/min
-medicamente alternative*
SAU
-pacing transcutanat

Nu

* Alternativele includ:
-Aminofilina
-Dopamina
-Glucagon (in caz de supradozare a beta-blocantelor sau a blocantelor canalelor de calciu)
-glicopirolat poate fi folosit in loc de atropina
Chemati ajutor specializat
Pregatiti pacing transvenos
Observati

Figura 11.2 Algoritmul bradicardiei

Important de retinut

Aritmiile care apar dupa resuscitare dupa un stop cardiac si ROSC pot necesita
tratament de stabilizare a pacientului si de prevenire a recurentei stopului cardiac.

In alte situatii, unele aritmii pot necesita tratament prompt pentru prevenirea
deteriorarii, inclusiv progresia la stop cardiac iar in alte situatii pot sa nu necesite
tratament.

Urgenta tratamentului si cea mai buna alegere a tratamentului sunt determinate de

starea pacientului (prezenta sau absenta semnelor adverse) si de natura si cauza
aritmiei.

Evaluarea pacientului cu aritmie trebuie sa se faca conform abordarii ABCDE.

Ori de cate ori este posibil, aritmia trebuie documentata cu EKG in 12 derivatii.

Bibliografie
Blomstrom-Lundqvist C, Scheinmann M M (Co-Chairs), American College of
Cardiology /American heart Association Task Force and the European Society of
cardiology Committee for Practice Guidelines, ACC/AHA/ESC Guidelines for the
Management of Patients With Supraventricular rrythmias. www.escardio.org
Moya A, Sutton R (Co Chairs). The Task Force for the Diagnosis and Management of
Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and
management of syncope (version 2009). www.escardio.org

Ryden L, Fuster F (Co-Chairs). American College of cardiology/American Heart

Association Task Force and the European Society of cardiology Committee for Practice
Guidelines and Policy Conferences. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of
patients with atrial fubrilation. www.escardio.org

Vardas P E (Chairperson). The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac
resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Guidelines for cardiac
pacing and cardiac resynchronization therapy. www.escardio.org

Zipes D P, Camm J A (Co-Chairs). A report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of
Cardiology Committee for Practice Guidelines. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for
management of patients with ventricular arrhythmias nand the prevention of sudden
death. www.escardio.org
CAPITOLUL 12 Stop Cardiac in Situatii Speciale
Scopul lectiei
Sa se inteleaga cum tehnicile de resuscitare sunt modificate in circumstante speciale
de:
Tulburari de electroliti care ameninta viata
Otravire
Hipotermie accidentala
Innec
Astm
Anafilaxie
Stop cardiac dupa chirurgie cardiaca
Trauma
Sarcina
 Electrocutare

Introducere
Este nevoie ca resuscitarea sa fie modificata in situatii speciale. Recunoasterea precoce a
semnelor si simptomelor si tratamentul eficient vor preveni adesea stopul cardiac. Aceste
conditii sunt importante pentru o mare parte a stopurilor cardiace la pacientii mai tineri
fara boli coexistente. Este esential sa cereti din timp ajutor specializat pentru cele mai
multe din aceste stari, deoarece ele vor necesita interventii ale specialistului.

Supravietuirea in toate aceste stari se bazeaza inca pe utilizarea abordarii ABCDE pentru
a ajuta prevenirea stopului cardiac. Daca apare stopul cardiac, RCP de inalta calitate si cu
intrerupere minima si tratament al cauzelor reversibile sunt inca cele mai importante
interventii.

Tulburari de electroliti amenintatoare de viata

Tulburarile de electroliti pot cauza aritmii cardiace sau stop cardiorespirator. Tulburarile
de potasiu prezinta cel mai mare risc. Considerati inceperea tratamentului in tulburarile
de electroliti amenintatoare de viata, inainte ca rezultatele de laborator sa fie disponibile.
Valorile de electroliti ca definitie sunt cotate ca si ghid in luarea deciziei clinice. Valorile
precise care stabilesc deciziile de tratament vor depinde de starea clinica a pacientului si
de rata de schimb a valorilor electrolitului.

Prevenirea tulburarilor de electroliti

Tratati valorile anormale ale electrolitilor care ameninta viata inainte de aparitia
stopului cardiac.
Indepartati factorii de precipitare (medicamentele) si monitorizati concentratiile
de electrolit pentru a preveni recurenta anomaliei.
Monitorizati functia renala la pacientii cu risc de tulburari de electroliti (pacientii
cu boala renala cronica, insuficienta cardiaca).
Revedeti periodic terapia de inlocuire renala (hemodializa) pentru a evita
schimbul necorepunzator de electroliti in timpul tratamentului.

Tulburari de potasiu
Homeostaza potasiului
Concentratia potasiului extracelular este strans reglata intre 3.5-5.0 mmol/l. Un gradient
mai mare al concentratiei exista normal intre compartimentele fluidelor intracelulare si
extracelulare. Evaluarea potasiului seric trebuie sa ia in considerare efectele schimbarii
pHului seric. Atunci cand pH-ul seric scade (acidemie), concentratia de potasiu seric
creste datorita schimbului de potasiu din spatiul celular in cel vascular. Anticipati efectele
schimbarilor de pH asupra potasiului seric in timpul terapiei pentru hiperkaliemie sau
hipokaliemie.

Hiperkaliemia
Hiperkaliemia este de obicei cauzata de eliberarea crescuta a potasiului din celule sau
excretia afectata a rinichilor.

Definitie
Nu exista o definitie universala. Am definit hiperkaliemia ca si concentratia potasiului
seric >5,5 mmol/l; in practica, hiperkaliemia este continua. Pe masura ce concentratia
potasiului creste, riscul de evenimente adverse creste si creste si necesitatea tratamentului
de urgenta. Hiperkaliemia grava a fost definita ca o concentratie a potasiului seric >6,5
mmol/l.

Cauze
Cauzele hipercaliemiei includ:
Insuficienta renala;
Medicamente: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA); blocantii
receptorilor II ai angiotensinei (ARB); diuretice care economisesc potasiul,
medicamente anti-inflamatoare nesteroidiene (AINS), betablocante, trimetoprim;
Ruperea tesutului (muschii scheletali (rabdomioliza), liza tumorala, hemoliza);
Acidoza metabolica;
Tulburari endocrine (boala Adison);
Paralizie periodica hiperkaliemica;
Dieta (poate fi principala cauza la pacientii care primesc terapie de inlocuire
renala cronica).
Eritrocitele anormale sau trombocitoza poate cauza o concentratie a potasiului
spuriously mare. Riscul de hiperkaliemie creste atunci cand exista o combinatie a
factorilor cauzali, precum folosirea concomitenta a ACE si NSAID sau a
diureticelor care economisesc potasiul.

Recunoasterea hiperkaliemiei
Excludeti hiperkaliemia la toti pacientii cu aritmie sau stop cardiac. Pacientii pot prezenta
slabiciune care progreseaza la paralizie flacida, parestezie, sau reflexe ale tendoanelor
puternic depresate. Efectul hiperkaliemiei asupra EKG depinde de concentratia potasica
serica absoluta ca si de rata de crestere (Figura 12.1).

Figura 12.1 EKG cu 12 derivatii care arata caracteristicile hiperkaliemiei

Modificarile EKG cu hipercaliemia sunt de obicei progressive si includ:

Bloc cardiac de gradul unu (interval PQ sau PR prelungit) (>0,2s);
Unde P plate sau absente;
Unde T inalte, cu peak (maxim) (Unda T mai mare decat unda R in mai mult de 1
conductor);
Depresia segmentului ST;
Unirea undei S si T;
QRS largit (>0,12 s);
Bradicardie (bradicardie sinusala sau bloc AV);
Tahicardie ventriculara;
Stop cardiac (PEA, FV/VT, asistola)

Cei mai multi pacienti vor avea anomalii ale EKG la concentratii ale potasiului seric >6,7
mmol/l. Utilizarea unui analizor ale gazelor din sange care masoara potasiul ajuta la
reducerea intarzierii in recunoastere.

Tratamentul hiperkaliemiei
Cei cinci pasi important in tratarea hipercaliemiei sunt:
Protectie cardiaca prin efectul antagonist al hiperkaliemiei.
Schimbarea potasiului in celule.
Indepartarea potasiului din organism.
Monitorizarea concentratiei potasiului seric pentru reboundul hiperkaliemiei.
Preventia reaparitiei hiperkaliemiei.

Atunci cand se suspecteaza o hipercaliemie, de exemplu in prezenta modificarilor EKG,

incepeti tratamentul pentru salvarea vietii chiar inainte de a avea rezultatul analizelor de
laborator. Implicati un specialist din echipele de nefrologie sau terapie intensiva in stadiul
precoce, in special pentru pacientii care pot necesita terapii de inlocuire renala
(hemodializa).

Pacienti care nu sunt in stop cardiac

Evaluati ABCDE (Cai aeriene, Respiratie, Circulatie, Dizabilitate, Expunere) si corectati
orice anomalii. Daca pacientul este hipovolemic, administrati lichide pentru a creste
excretia urinara a potasiului. Obtineti acces intravenos, verificati potasiul seric si
inregistrati EKG. Tratamentul este determinat in functie de severitatea hipercaliemiei.
Valorile aproximative sunt pentru ghidarea tratamentului.

Crestere usoara (5,5-5,9 mmol/l:

Indepartati potasiul din organism cu:
Rasini schimbatoare de potasiu resonium de calciu 15-30 g SAU sulfonat de
polistiren sodic (Kayexalate) 15-30 mg in 50-100 ml de sorbitol 20%, administrat
fie oral fie prin clisma de retentie (1-3 ore; efect maxim la 6 ore), sau
Diuretice: furosemid 1mg/kg IV lent (debutul diurezei)
Adresati cauza hiperkaliemiei pentru a corecta si evita o crestere in continuare a
potasiului seric (de exemplu medicamente, dieta).

Crestere moderata (6-6,4 mmol/l) fara modificari EKG:

Folositi strategia de mai sus si in plus:
Glucoza/insulina: 10 unitati insulina cu actiune scurta si 25 g glucoza IV in 15-30
minute (debut in 15-30 minute; efect maxim in 30-60 minute; monitorizati
glucoza din sange).
Considerati terapia inlocuirii renale (hemodializa) pentru a indeparta potasiul din
organism daca pacientul este oliguric sau nivelul potasiului creste sau nu se
imbunatateste. Hemodializa este mai eficienta decat dializa peritoneala la
indepartarea potasiului (debut imediat; 25-30 mmol potasiu/h indepartate prin
hemodializa). Solicitati ajutorul specialistului.

Crestere severa (6,5 mmol/l) fara modificari EKG: solicitati ajutorul specialistului si
schimbati potasiul din celule cu:
Insulina/glucoza (vezi mai sus)
5 mg salbutamol nebulizat. Cateva doze (10-20 mg) pot fi necesare (debut in 15-
30 minute).
 Bicarbonat de sodiu: 50 mmol IV in 5-15 minute daca acidoza metabolic este
prezenta (debut in 15-30 minute). Bicarbonatul singur este mai putin eficient
decat glucoza si insulina sau salbutamol nebulizat; este cel mai bun utilizat in
conjunctie cu aceste medicamente.

Indepartati potasiul din organism folosind strategiile multiple de mai sus.

Crestere severa (6,5 mmol/l) CU schimbari toxice EKG (Figura 12.1): SOLICITATI
AJUTORUL SPECIALISTULUI si protejati in primul rand inima cu:
Clorura de calciu: 10 ml de clorura de calciu 10% IV in 2-5 minute pentru
antagonizarea efectelor toxice ale hiperkaliemiei la nivelul membranei celulei
miocardului. Aceasta protejeaza inima prin reducerea riscului de VF, dar nu
scade potasiul seric (debut in 1-3 minute).
Folositi strategiile de indepartare a potasiului si de schimb de mai sus.
Este esentiala indrumarea prompta a medicului specialist. In spitalele care nu au
o sectie renala dedicata, sectiile de terapie intensiva pot sa aplice terapiile de
inlocuire renala de urgenta.

Pacienti in stop cardiac

Modificari ale SVB
Nu exista modificari ale suportului vital de baza in prezenta anomaliilor electrolitice.
Modificari ale SVA
Urmati algoritmul SVA. Hiperkaliemia poate fi confirmata rapid utilizand un analizor de
gaze sanguine, daca este disponibil.

Stop cardiac: protejati in primul rand inima; folositi apoi strategiile de indepartare si
schimb
Clorura de calciu: 10 ml clorura de calciu 10% IV prin injectie in bolus rapid
pentru a antagoniza efectele toxice ale hiperkaliemiei la nivelul membrane celulei
miocardului.
Bicarbonat de sodiu 50 mmol IV prin injectare rapida (in caz de acidoza severa
sau insuficienta renala).
Glucoza/insulina: 10 unitati insulina cu actiune scurta si 25 g glucoza IV prin
injectie rapida.
Hemodializa: considerati-o in caz de stop cardiac indus de hiperkaliemia
rezistenta la tratament medicamentos. Unele moduri de hemodializa au fost
utilizate sigur si eficient in stopul cardiac, dar acest lucru poate fi disponibil
 numai in centre specializate care ofera terapie de inlocuire renala acuta la
pacientii bolnavi in stare critica.

Indicatii pentru hemodializa

Hemodializa este cea mai eficienta metoda de indepartare a potasiului din organism.
Principiul mecanismului de actiune este difuzia ionilor de potasiu prin membrana scade
gradientul ionilor de potasiu. Scaderea tipica a potasiului seric este 1mmol/l in primele 60
minute, urmata de 1 mmol/l in urmatoarele 2 ore.
Considerati hemodializa din timp pentru hiperkaliemia cu insuficienta renala stabilita,
afectare renala oligurica acuta (<400 ml/zi de urina eliminata) sau atunci cand exista o
cedare marcata a tesutului. Dializa este indicata deasemenea cand hiperkaliemia este
rezistenta la tratament medicamentos. Potasiul seric se leaga frecvent dupa tratamentul
initial. La pacientii instabili este mai putin probabil ca terapia de inlocuire renala continua
(de exemplu hemodiafiltrarea vena-vena continua) sa compromita minut volumul cardiac
decat hemodializa intermitenta. Aceasta este acum disponibila pe scara larga in unitatile
de terapie intensiva.

Stopul cardiac in timpul hemodializei

Stopul cardiac este cea mai obisnuita cauza de deces la pacientii hemodializati.
Chemati echipa de resuscitare si solicitati ajutor specializat imediat.
Incepeti resuscitarea in conformitate cu protocoalele standard asigurand calitatea
foarte buna a CPR si minimalizand intreruperile.
O sora instruita pentru hemodializa trebuie sa foloseasca masina de dializa.
VF/VT sunt mai obisnuite la pacientii hemodializati decat la populatia obisnuita.
Toate cauzele reversibile standard care sunt posibile (4 H si 4 S) se aplica la
pacientii dializati. Tulburarile de electroliti, in special hiperkaliemia si
supraincarcarea cu lichide (de exemplu edemul pulmonar) sunt cele mai obisnuite
cauze.
Unii producatori ai masinilor de hemodializa recomanda deconectarea de la
echipamentul de hemodializa pentru defibrilatie. Sectiile renale trebuie sa aiba un
protocol bazat pe echipamentul lor de deconectare pentru defibrilatie si un numar
de metode au fost descrise. In practica clinica, respectarea protocoalelor stabdard
de siguranta pentru defibrilatie va fi sigura pentru pacient si pentru echipa de
resuscitare.
In cazuri care ameninta viata si stop cardiac, accesul vascular folosit pentru
dializa poate fi folosit pentru administrarea medicamentelor.
 Hipokaliemie
Hipokaliemia este obisnuita la pacientii din spital. Hipokaliemia creste incidenta aritmiei,
in special la pacientii cu boala cardiaca pre-existenta si la cei tratati cu dogoxin.

Definitie
Hipokaliemia este definite ca o concentratie a potasiului seric <3,5 mmol/l. Hipokaliemia
grava este definita ca potasiu < 2,5 mmol/l si poate fi asociata cu simptome.

Cauze
Cauzele hipokaliemiei includ:
Pierderi gastrointestinale (diaree);
Medicamente (diuretice, laxative, steroizi, adrenalina, isoprenalina, etc);
Pierderi renale (tulburari ale tubului renal, diabet insipid, dializa);
Tulburari endocrine (sindromul Cushing, hiperaldosteronism);
Alcaloza metabolica;
Depletie a magneziului;
Aport slab din dieta
Tratamentul hipercaliemiei poate sa induca deasemenea hipocaliemia.

Recunoasterea hipokaliemiei
Excludeti hipokaliemia la orice pacient cu aritmie sau stop cardiac. La pacientii dializati
hipokaliemia apare in mod obisnuit la sfarsitul sedintei de hemodializa sau in timpul
tratamentului ambulator continuu de dializa peritoneala (CAPD).
Pe masura ce concentratia de potasiu scade, nervii si muschii sunt predominant afectati,
producand oboseala, slabiciune, crampe ale picioarelor sau constipatie. In cazuri grave
(K<2,5mmol/l) pot sa apara rabdomioliza, paralizie progresiva si dificultati respiratorii.

Caracteristicile EKG ale hipokaliemiei

Unde U;
Aplatizarea undelor T;
Schimbari ale segmentului ST;
Aritmii (in special daca pacientul ia digoxin);
Stop cardiorespirator (PEA, VF/VT, asistola).
Tratamentul hipokaliemiei
Acesta depinde de severitatea hipokaliemiei si prezenta simptomelor si anormalitatilor
EKG. Este de preferat inlocuirea treptata a potasiului, dar in caz de urgent este necesar
potasiul intravenos. Chemati ajutor specializat. Doza maxima recomandata de potasiu in
perfuzie IV este 20 mmol/h, dar o perfuzie mai rapida (de ex. 2 mmol/min in 10 minute
urmata de 10 mmol in 5-10 minute) este indicata in aritmiile instabile atunci cand stopul
cardiac este iminent sau a aparut. Monitorizarea EKG continua este esentiala in timpul
perfuziei IV. Reglati doza dupa probe repetate ale nivelului potasiului seric.
Pacientii care au deficit de potasiu, pot avea deasemena si deficienta de magneziu.
Repletia depozitului de magneziu va facilita mai rapid corectia hipokaliemiei si este
recomandata in cazuri severe de hipocaliemie.

Tulburari de calciu si magneziu

Recunoastreea si managementul tulburarilor de calciu si magneziu este rezumata in
tableful 12.1
Tulburari Cauze Prezentare EKG Tratament
Hipercalcemie Hiperparatiroidism primar Confuzie Interval QT scurt Inlocuirea lichidelor IV
Calciu total* sau tertiar Slabiciune Interval QRS Furosemid 1mg/kg IV
>2,6 mmol/l Malignitate Durere abdominala prelungit Hidrocortizon 200-300 mg
Sarcoidoza Hipotensiune Unde T uniforme IV
Medicamente Aritimii Bloc AV Pamidronat 30-90 mg IV
Stop cardiac Stop cardiac Tratati cauza de baza
Hipocalcemie Insuficienta cardiaca cronica Parestezie Interval QT Clorura de calciu 10%
Calciu total* Pancreatita acuta Tetanie prelungit 10 - 40 ml IV
<2,1 mmol/l Supradozarea blocantelor Crize Inversia undei T Sulfat de magneziu 50%
canalelor de calciu Bloc AV Bloc cardiac 4-8mmol (daca este
Sindromul socului toxic Stop cardiac Stop cardiac necesar) IV
Rabdomioliza
Sindromul de liza tumorala
Hipermagnezemie Insuficienta renala Confuzie Intervale PR si Considerati tratamentul
(Magneziu) Iatrogen Slabiciune QT prelungite cand [Magneziu] >1,75
>1,1 mmol/l Depresie Peaking undei T mmol/l
respiratorie Bloc AV clorura de calciu 10% , 5-
Bloc AV Stop cardiac 10 ml IV repetat daca este
Stop cardiac necesar
Suport ventilator daca este
necesar
Diureza salina solutie
salina 0,9%
Hipomagnezemie Pierdere gastrointestinala Tremor Intervale PR si Grave sau simptomatice:
(Magneziu) Poliurie Ataxie QT prelungite 2 g sulfat de magneziu
<0,6 mmol/l Infometare Nistagmus Depresia 50% (4 ml; 8mmol)IV in
Alcoholism Crize segmentului ST 15 minute
Malabsorbtie Aritmii torsada Inversia undei T
varfurilor Unde P uniforme Torsada varfurilor:
 Stop cardiac Durata QRS 2 g sulfat de magneziu
crescuta 50% (4 ml; 8mmol)IV in
Torsada 10 minute
varfurilor
Crize:
2 g sulfat de magneziu
50% (4 ml; 8mmol)IV in
10 minute

Figura 12.1 Tulburari ale calciului si magneziului

*Calciul total normal este aproximativ 2,2 -2,6 mmol/l. Calciul ionizat normal este
aproximativ
1,1-1,3 mmol/l. Este necesar ca valorile de calciu sa fie interpretate cu atentie. Daca
nu sunteti sigur, solicitati ajutor specializat. Calciul total depinde de valorile
albuminei serice si va necesita corectie pentru valorile scazute ale albuminei serice
(calciu total corectat). Valorile calciului ionizat sunt adesea masurate de masinile
pentru determinarea gazelor din sange. Este important sa nu se confunde valorile
calciului ionizat, calciului total si a calciului corectat.

Otravirea
Otravirea este o cauza putin frecventa a stopului cardiac, dar ramane o cauza importanta
la victimele mai tinere de 40 ani. Este deasemenea o cauza obisnuita a comei non-
traumatice la aceasta grupa de varsta.
Auto-otravirea cu medicamente terapeutice sau de relaxare este motivul principal de
primire in spital. Toxicitatea medicamentoasa poate fi cauzata deasemenea de dozarea
necorespunzatoare si de interactiunile medicamentoase. Otravirea accidentala este cea
mai obisnuita la copii. Otravirea prin omucidere este neobisnuita.
Accidentele industriale, razboiul sau terorismul pot cauza expunere chimica, biologica,
radiologica sau nucleara (CBRN). Decontaminarea si managementul sigurantei fiecarui
incident cu pierderi individuale sau in masa nu fac obiectul acestui manual.

Tratamentul initial
Ingrijirea de suport bazata pe abordarea ABCDE (Cai aeriene, Respiratie, Circulatie,
Dizabilitate, Expunere) pentru prevenirea stopului cardiorespirator in timp ce se asteapta
eliminarea medicamentului este sprijinul principal al tratamentului. Obstructia cailor
aeriene si stopul respirator seundar unui nivel scazut al constientei este obisnuita. Excesul
de alcool este adesea prezent in auto-otravire.
Dupa deschiderea si curatarea cailor aeriene, verificati respiratia si pulsul
(daca sunteti instruit sa faceti acest lucru). Evitati respiratia gura la gura, in
prezenta unor toxine precum cianura, sulfurat, substante corozive si
organofosfati. Ventilati plamanii pacientului folosind o masca de buzunar sau
o masca cu balon si cea mai mare concentratie de oxigen. In otravirea cu
paraquat afectarea plamanilor poate fi exacerbata de concentratiile mari de
oxigen; reglati concentratia oxigenului inspirat in functie de oximetria
pulsului sau de gazele din sangele arterial.
Exista o incidenta crescuta a aspiratiei pulmonare de continut gastric dupa
otravire. La pacientii inconstienti care nu pot sa isi protejeze caile aeriene,
folositi inductia cu secventa rapida pentru intubarea traheei si pentru a scadea
riscul de aspiratie. Aceasta trebuie efectuata de persoane instruite si cu
competente in aceasta tehnica.
Asigurati suport vital avansat si suport vital de baza daca apare stopul cardiac.
Cardioversia este indicata pentru tahiaritmia care ameninta viata. Folositi
reglementarile pentru aritmii peri-stop (capitolul 11). Incercati sa corectati
cauzele reversibile.
Hipotensiunea indusa de medicamente este obisnuita dupa auto-otravire.
Aceasta raspunde de obicei la terapia cu lichide, insa ocazional pot fi necesare
vasopresoarele (perfuzie cu noradrenalina).
Odata ce a fost inceputa resuscitarea, incercati sa identificati otrava
(otravurile). Rudele, prietenii si echipajele de pe ambulanta pot de obicei sa
furnizeze informatii importante. Examinarea pacientului poate da indicii
pentru diagnostic precuj mirosul, semne de intepare cu ac, fixarea pupilei,
reziduuri de comprimate, semne de coroziune in gura sau pustule asociate cu
coma prelungita.
Masurati temperatura pacientului hipo sau hipertermia pot sa apara dupa o
supradoza de medicament.
Pacientii cu semne care ameninta viata sau risc de continuare a deteriorarii
trebuie sa fie ingrijiti in unitati de urgenta.
Consultati centrul regional sau national de otravuri pentru informatii legate de
tratamentul pacientului otravit. Sfat specializat despre otravuri specifice poate
fi obtinut din bazele de date nationale. Organizatia Mondiala a Sanatatii
listeaza centrele legate de otravuri pe
www.who.int/ipcspoisons/centre/directory/en
Tratamente specifice
Exista putine terapii specifice pentru otravuri si care sunt utile imediat. Atentia este pe
terapia de suport intensiv folosind abordarea ABCDE, cu corectia hipoxiei, hipotensiunii,
tulburarii acid/baza si de electroliti.

Terapiile includ limitarea absorbtiei de otrava ingerata, marind eliminarea sau utilizarea
unor antidoturi specifice. Solicitati recomandari de la un centru de otraviri pentru
informatii actualizate pentru otraviri grave sau neobisnuite.

Carbunele activ absoarbe anumite medicamente. Valoarea acestora scade in timp

dupa ingestie. Exista putine dovezi ca tratamentul cu carbon active imbunatateste
rezultatul clinic. Considerati administrarea unei singure doze de carbune activ la
pacientii care au ingerat o cantitate potential toxica dintr-o otrava cunoscuta ca
fiind adsorbita de carbunele activ pana la o ora. Administrati numai la pacientii cu
cai aeriene intact sau protejate. Dozele multiple pot fi benefice in otravirea care
ameninta viata cu carbemazepina, dapsona, fenobarbital, chinina si teofilina.
Lavajul gastric urmat de terapia cu carbune activ este util numai in interval de o
ora de la ingestia otravii. In general, acesta trebuie sa fie efectuat dupa intubarea
traheala. Intarzierea lavajului gastric are uhn effect foarte mica supra absorbtiei
medicamentului si poate impinge medicamentul mai departe, de-a lungul tractului
gastrointestinal.
Irigatia intregului intestin poate reduce absorbtia medicamentului prin curatirea
tractului gastro-intestinal prin administrarea intestinala a solutiei de
polietilenglicol. Considerate ca ingestie toxica posibila medicamentele cu
eliberare sustinuta sau medicamente filmate enterice, otravire orala cu fier si
indepartarea pachetelor de droguri ilicite inghitite.
Laxativele (purgativele) sau emeticele (de exemplu pecacuanha) nu au rol in
managementul pacientului otravit in stare acuta si nu sunt recomandate.
Alcalinizarea urinei (pH-ul urinei >7,5) prin administrarea IV a bicarbonatului de
sodiu poate fi utila in otravirea moderata sau grava cu salicilat la pacientii care nu
necesita hemodializa).
Considerati hemodializa pentru otravirea cu metanol, etilenglicol, salicilati si litiu.
Hemoperfuzia carbunelui poate fi indicata pentru intoxicarea cu carbamazepina,
fenobarbital, fenitoina sau teofilina.
Considerati utilizarea unei emulsii de lipide (Intralipid) pentru stopul cardiac
 cauzat de toxicitatea anestezicului local (vezi mai jos).
Antidoturile specifice includ:acetilsteina pentru paracetamol; atropina pentru
insecticide cu organofosfati; nitrit de sodiu, tiosulfatul de sodiu,
hidroxocobalamina, si nitratul de amil pentru cianuri; anticorpi Fab specifici
digoxinei pentru digoxin; flumazenil pentru benzodiazepine; naloxon pentru
opioide.

Antidoturi specifice
Aceasta sectiune adreseaza numai anumite cauze ale stopului cardiac datorita otravirii.
Otravirea cu opioide
Otravirea cu opioide produce depresie respiratorie, pupile contractate si coma, urmate de
stop respirator. Naloxon, antagonist al opioidelor, inverseaza rapid aceste efecte. Exista
putine efecte adverse atunci cand caile aeriene sunt deschise si pacientii primesc oxigen
si ventilatie (de exemplu cu masca de buzunar sau masca cu balon) inaintea naloxonei, in
depresia respiratorie indusa de opioide; in orice caz, utilizarea naloxonei poate preveni
necesitatea intubatiei.

Calea de administrare a naloxonei depinde de abilitatea salvatorului: poate fi utilizata

calea intravenoasa (IV), intramusculara (IM), subcutanata (SC) si intranazala (IN).
Uneori combinatiile pot fi utile. Caile de administratie non IV pot fi mai rapide deoarece
se economiseste timp prin nerealizarea accesului IV, acces care poate fi extrem de dificil
in cazul abuzului de droguri IV. In plus naloxona este eliberata mai incet folosind calea
IV, marind astfel durata de actiune. Dozele initiale de naloxona sunt 400 g IV,
800 g IM, 800 g SC sau 2 mg IN. Supradozarile mari cu opioide necesita titrare la o
doza totala de naloxona de 6-10 mg. Durata de actiune a naloxonei este de 45-70 minute,
dar depresia respiratorie poate persista pana la 4-5 ore dupa supradoza de opioid. Astfel,
efectele clinice ale naloxonei pot sa nu dureze atat de mult cat cele ale supradozei
semnificative de opioid. Administrati naloxonei cu doze in crestere, pana cand victima
respira corespunzator si are reflexe de protectie ale cailor aeriene.

Retragerea brusca a opioidelor produce o stare de exces simpatetic si poate cauza

complicatii precum edemul pulmonar, aritmie ventriculara si agitatie grava. Folositi
naloxona ca revers al intoxicatiei cu opioide, cu precautie la pacientii suspectati de
dependenta de opioide.

Stopul cardiac este de obicei secundar stopului respirator si asociat cu hipoxia severa a
creierului. Prognoza este redusa. Este putin probabil ca administrarea de naloxona sa fie
daunatoare. Odata ce a aparut stopul cardiac urmati reglementarile standard de
resuscitare.

Benzodiazepine
Supradozarea benzodiazepinelor poate cauza pierderea constientei, depresie respiratorie
si hipotensiune. Flumazenil, un antagonist competitiv al benzodiazepinelor, trebuie
utilizat pentru inversarea sedarii cauzate de o singura ingestie a oricarei benzodiazepine si
atunci cand nu exista antecedente sau risc de crize. Inversarea intoxicatiei cu
benzodiazepine realizata de flumazenil poate cauza o toxicitate semnificativa (crize,
aritmie, hipotensiune, si sindromul abstinentei) la pacientii cu dependenta de
benzodizepina sau ingestie a medicatiei pre-convulsive, precum antidepresivele triciclice.
Nu folositi de obicei flumazenil la pacientii cu supradoza in stare comatoasa. Nu exista
modificari specifice cerute pentru stopul cardiac cauzat de benzodiazepine.

Antidepresive triciclice
Acestea includ medicamentele triciclice si pe cele inrudite (de exemplu amitriptilina,
desipramina, imipramina, nortriptilina, doxepina si clomipramina). Auto-otravirea cu
antidepresive triciclice este obisnuita si poate cauza hipotensiune, crize, coma si aritmii
care ameninta viata. Toxicitatea cardiaca mediata de efectele anticolinergicelor si a
blocantelor canalelor de sodiu pot produce o tahicardie cu complex larg (TV).
Hipotensiunea este exacerbata de blocada receptorilor alfa -1. Efectele anticolinergice
includ midriaza, febra, uscaciunea pielii, delir, tahicardie, ileus si retentie urinara. Cele
mai multe probleme care ameninta viata apar in primele 6 ore dupa ingestie.
Un complex QRS larg si deviatia axei drepte indica un risc mare de aritmii (Figura 12.2).
Bicarbonatul de sodiu trebuie considerat pentru tratamentul anomaliilor de conducere
ventriculara induse de triciclice. In timp ce nici un studiu nu a investigat tinta optima a
pH-ului arterial cu bicarbonat de sodiu, a fost acceptat de comun accord un pH de 7,45
7,55.

Toxicitatea anestezicelor locale

Toxicitatea anestezicelor locale apare tipic in aplicarea anesteziei regionale, atunci cand
un bolus de anestezic patrunde accidental in artera sau vena. Toxicitatea sistemica a
anestezicelor locale implica sistemul nervos central si sistemul cardiovascular. Agitatia
severa, pierderea constientei cu sau fara convulsii clonice-tonice, bradicardie sinusala,
bloc de conducere, asistola sau tahicardie ventriculara, toate pot sa apara. Toxicitatea
poate fi potentata in sarcina, varste avansate sau hipoxemie. In caz de stop cardiac poate
fi necesar un timp prelungit de RCP pentru a realiza ROSC.
Pacientii cu colaps cardiovascular si cu stop cardiac atribuit toxicitatii anestezicului local
pot beneficia de tratament cu emulsie de lipide 20% administrata intravenos. Administrati
initial un bolus intravenos de emulsie de lipide 20% urmata de o perfuzie de 15
ml/kg.ora. administrati pana la 3 doze in bolus pana cand pacientul este stabil sau a primit
pana la 12 ml/kg de emulsie lipidica.

Toxicitatea cocainei
Suprastimularea simpatetica asociata cu toxicitatea cocainei poate cauza agitatie,
tahicardie simptomatica, criza hipertensiva, hipertermie si ischemie miocardica cu
angina. Dozele mici de benzodiazepine intravenoase (midazolam, diazepam, lorazepam)
sunt medicamente eficiente de prima linie. Trinitratul de glicerina si fentolamina pot
inversa vasoconstrictia coronariana indusa de cocaine. Folositi nitratii numai ca terapie de
a doua linie pentru ischemia miocardica. Posibila necroza miocardica trebuie sa fie
evaluata folosind EKG si markerii cardiaci (de exemplu troponina) la pacientii cu dureri
toracice legate de cocaina. Daca apare stopul cardiac, urmati procedurile de resuscitare
standard.

Bradicardie grava indusa de medicamente

Bradicardia grava datorata otravirii sau supradozarii cu medicamente poate fi refractara la
protocoalele SVA standard datorita legarii prelungite a receptorilor sau a toxicitatii
celulare directe. Atropina poate salva viata in cazul organofosfatilor, carbamatului sau a
otravirii agentilor nervosi. Administrati atropina pentru bradicardia cauzata de substante
inhibitoare de acetilcolinesteraza. Doze mari (2-4 mg) si repetate pot fi necesare pentru
obtinerea efectului clinic. Isoprenalina poate fi utila la doze mari in bardicardia refractara
indusa de blocada receptorilor beta. Blocul cardiac si aritmia ventriculara asociate cu
otravirea cu digoxin sau glicozide digitale pot fi tratate eficient cu fragmente de anticorpi
specifici digoxinei.
Toate vasopresoarele, inotropele, calciul, glucagonul, inhibitorii fosfodiesterazei si
insulina-glucoza pot fi utile in supradozarea beta blocantelor si a blocantelor canalelor de
calciu. Pacingul transcutanat poate fi eficient pentru bardicardia grava cauzata de otravire
si supradoza (Capitolul 10 si 11).

Figura 12.2 EKG in 12 derivatii a care arata semnele toxicitatii severe ale antidepresiveleor triciclice

Continuarea tratamentului si prognoza

O perioada lunga de coma intr-o singura pozitie poate cauza escara si rabdomioliza.
Masurati electrolitii (in special potasiul), glucoza din sange sau valorile gazelor din
sange. Monitorizati temperatura deoarece termoreglarea este afectata. Atat hipotermia cat
si hipertermia (hiperpirexia) pot sa apara dupa supradoza cu anumite medicamente. Luati
probe de sange si urina pentru analize. Fiti pregatiti pentru continuarea resuscitarii pe o
perioada prelungita, in special la pacientii tineri, deoarece otrava poate fi metabolizata
sau excretata in timpul masurilor extinse de suport vital.

Hipotermia
Definitie

Hipotermia apare atunci cand temperatura corpului este sub 35C si este clasificata
arbitrar ca usoara (32-35C), moderata (28-32C) sau grava (<28C). Sistemul de stadii
elvetian bazat pe semnele clinice poate fi utilizat de salvatori la fata locului pemtru a
descrie victima: stadiul I-clar constient si tremor; stadiul II constienta afectata fara
tremor; stadiul III-inconstient; stadiul IV-nu respira si stadiul V-moarte cauzata de
hipotermie ireversibila.

Diagnostic
Hipotermia accidentala poate fi subdiagnosticata in tari cu clima temperata. La populatia
cu termoreglare normala, hipotermia se poate dezvolta in timpul expunerii la medii reci,
in special in conditii umede sau cu vant si la persoanele care au fost imobilizate sau ca
urmare a scufundarii in apa rece. Cand termoreglarea este afectata, de exemplu la
varstnici sau la cei foarte tineri, hipotermia poate urma unei izolatii usoare. Riscul de
hipotermie este crescut de ingestia de alcool sau medicamente, epuizare, boala, ranire sau
neglijenta in special atunci cand exista o scadere a nivelului constientei. Hipotermia poate
fi suspectata din antecedentele clinice sau din scurta examinare externa a pacientului in
colaps. Un termometru care citeste temperaturi scazute este necesar pentru a masura
temperature de baza si a confirma diagnosticul. Temperature de baza masurata in treimea
inferioara a esofagului se coreleaza bine cu temperatura inimii. Masurarea in timpan
folosind o tehnica cu termistor este o alternativa buna, dar poate fi mai scazuta decat
temperatura esofagiana daca temperatura mediului inconjurator este foarte joasa, proba
nu este bine izolata, canalul auditiv extern este blocat sau in timpul stopului cardiac cand
nu exista flux in artera carotidiana. Termometrele de timpan disponibile pe scara larga
bazate pe tehnica de infrarosu nu etanseaza canalul urechii si adesea nu sunt potrivite
pentru citirea temperaturilor joase.

Decizia de resuscitare
Racirea coprului omenesc scade consumul de oxigen celular cu aproape 6% pentru o
scadere de 1C a temperaturii corpului. In unele cazuri, hipotermia poate avea un efect
protector aupra creierului si organelor vitale si recuperarea neurologica intacta este
posibila chiar si dupa un stop cardiac prelungit, daca hipotermia profunda se dezvolta
inaintea asfixiei.
Aveti grija in diagnosticarea decesului unui pacient cu hipotermie, doarece numai raceala
poate produce o incetinire, un volum mic, un puls neregulat si tensiune arteriala
nepalpabila. La un pacient hipotermic lipsa semnelor vitale (stadiul IV Elvetian de
hipotermie) nu este suficient pentru a declara decesul. La 18C creierul poate tolera
perioade de stop circulator de 10 ori mai mult decat la 37C. Pupilele dilatate se pot
datora unei varietati de leziuni si nu trebuie privite ca un semn al decesului.
Supravietuirea de buna calitate a fost raportata dupa stop cardiac si o temperatura de baza
de 13,7C dupa scufundarea in apa rece cu RCP prelungit.
In zonele pre-spitalicesti resuscitarea trebuie oprita numai daca, stopul cardiac este
atribuit clar unei rani letale, boli fatale, asfixie prelungita, sau daca toracele este
incompresibil. La toti ceilalti pacienti principiul traditional ca nimeni nu este mort cat
timp este cald si mort trebuie sa fie considerat. In zonele salbatice trebuie sa fie
considerata imposibilitatea de a reusi reincalzirea. In spital, implicati medicii specialisti si
folositi opinia clinica pentru a determina momentul in care sa opriti resuscitarea unei
victime in stop hipotermic.

Tratamentul hipotermiei
Principiile standard de prevenire si suport vital se aplica la pacientul hipotermic. Nu
intarziati procedurile de urgenta precum intubarea traheala si insertia cateterelor
vasculare.
Deschideti calea aeriana si, daca nu exista efort respirator spontan, ventilati
plamanii pacientului cu oxigen cu concentratie ridicata. Daca este posibil,
 utilizati oxigen umidifiat si cald (40-46C). Considerati cu atentie intubarea
traheala atunci cand este indicata folosind algortimul SVA. Procedurile pot
precipita FV. Avantajele oxigenarii corespunzatoare si a protectiei impotriva
aspiratiei subliniaza riscul minim de oprire a FV prin efectuarea intubatiei
traheale.
Palpati artera principala si, daca este aplicabil, priviti EKG timp de 1 minut si
cautati semne de viata inainte de a concluziona ca nu este nici un minut volum
cardiac. Atat rata respiratorie cat si pulsul pot fi foarte lente in hipotermia
grava, este deci nevoie de mai mult timp pentru evaluare. Ecocardiografia sau
ultrasunetele Doppler pot fi utilizate pentru a stabili daca exista minut volum
cardiac sau debit sanguin periferic.
Daca victima nu are puls, incepeti imediat compresiile toracice. Folositi acelasi
raport ventilatie-compresii toracice ca la pacientul cu temperatura normala.
Hipotermia poate cauza intarirea peretelui toracic facand ca ventilatia si
compresiile toracice sa fie mai dificile. Daca nu aveti experienta in evaluarea
pacientului sau daca exista dubiu asupra prezentei sau absentei pulsului,
incepeti compresiile toracice pana cand este disponibil ajutor mai specializat.
Odata ce a inceput resuscitarea, confirmati hipotermia cu un termometru care
citeste si temperatueri joase. Folositi masurari esofagiane, vezicale, rectale sau
timpanice. Incercati sa utilizati consistent o metoda pentru a permite
compararea temperaturii.
Inima hipotermica poate sa nu raspunda la medicamentele cardio-active, la
cardiostimularea electrica si defibrilatie. Metabolismul medicamentelor este
incetinit, ducand la posibile concentratii plasmatice toxice ale oricarui
medicament administrat in mod repetat. Opriti adreanalina si alte medicamente
pana cand pacientul este incalzit la o temperatura mai mare de aproximativ
30C. Odata ce a fost atinsa temperatura de 30C, dublati intervalele dintre
doze (de doua ori mai lungi decat normal). Pe masura ce temperatura
pacientului revine la normal (aproximativ 35C), folositi protocoalele standard
pentru medicamente.
Administrati medicamentele printr-o vena centrala sau una apropiata mai mare,
daca este posibil.
Amintiti-va sa eliminati alte cauze primare ale stopului cardiorespirator (de
exemplu supradozare medicamentoasa, hipotiroidism sau trauma) sau cauze
reversibile folosind abordarea 4 H si 4T.
Monitorizati periodic electrolitii, glucoza si gazele sanguine in timpul
 resuscitarii si post-resuscitarii deoarece pot sa apara schimbari rapide.
Analiza gazelor sanguine va arata valorile gazelor din sange la temperatura de
37C, numai daca temperatura pacientului este intr-odusa in analizor. Presiunile
partiale ale oxigenului si dioxidului de carbon sunt mai scazute in hipotermie
deoarece gazele devin mai solubile pe masura ce temperatura sanguina scade.
In practica clinica este mult mai usor sa se faca toate masuratorile la 37C,
valori necorectate de temperatura. Apoi, este necesara doar compararea acestora
cu valorile normale bine cunoscute la 37C. Aceasta permite si compararea
rezultatelor analizelor in serie ale gazelor sanguine effectuate in timpul
reincazirii.

Aritmii
Deoarece temperatura corpului scade, bradicardia sinusala tinde spre
fibrilatie atriala (FA) urmata de fibrilatie ventriculara (VF) si in final asistola. Urmati
protocoalele standard de tratament.
Aritmiile, altele decat FV, tind sa revina spontan pe masura ce temperatura
corpului creste si, deobicei, nu necesita tratament imediat. In hipotermia
grava bradicardia poate fi fi fiziologica. Pacingul cardiac nu este indicat
decat daca bradicardia persista dupa reincalzire.
Daca FV/TV este detectata, aplicati un soc; daca FV/TVpersista dupa trei
socuri, intarziati incercarile de defibrilatie pana cand temperatura este peste
30C. Daca este folosit un dispozitiv DEA urmariti afisajul DEA in timp ce
reincalziti pacientul.

Reincalzirea
Masurile generale pentru toate victimele includ indepartarea din mediul rece; prevenirea
altor pierderi de caldura si transferul rapid la spital. Reincalzirea poate fi pasiva, externa
activa sau interna activa.
Pe teren pacientul cu hipotermie moderata sau severa trebuie imobilizat si
miscat cu grija, oxigenat corespunzator, monitorizat (inclusiv EKG si
temperatura), si intregul corp trebuie uscat si izolat. Hainele ude trebuie mai
bine taiate decat rupte; aceasta va evita miscarea excesiva a victimei.
Victimele constiente se pot mobiliza, deoarece exercitiul incalzeste mai
repede corpul decat tremorul.
Reincazlirea pasiva este potrivita la victimele constiente cu hipotermie usoara
care sunt inca capabile sa tremure. Aceasta se realizeaza repede prin izolarea
 completa a corpului cu paturi de lana, folie de aluminiu, o sapca si un mediu
cald. Aplicarea de pachete calde chimice pe trunchi este utila in special in
hipotermia moderata si severa pentru prevenirea pierderilor de caldura in
zonele din pre-spital.
Reincalzirea pe teren cu fluide intravenoase incalzite sau cu gaze calde
umidificate nu este eficienta. Reincalzirea activa eficienta nu trebuie sa
intarzie transportul la spital unde tehnicile avansate de reincazlire ,
monitorizarea continua si observatia sunt disponibile. In general victimele cu
hipotermie alerta si tremor fara aritmie pot fi transportate la cel mai apropiat
spital pentru reincalzirea pasiva si observatie. Victimele hipotermice cu
constienta alterata trebuie transportate la un spital care poate efectua
reincazirea active externa si interna.
Tehnicile de reincalzire externa active includ reincalzirea fortata a aerului si
incalzirea (pana la 42C) a lichidelor intravenoase. Aceste tehnici sunt
eficiente (rata de reincalzire 1-1,5C/ora) la pacientii cu hipotermie severa si
cu ritm de perfuzie.
Tehnicile de reincalzire interna includ gaze umidificate calde; lavajul gastric,
peritoneal, pleural sau al vezicii cu lichide calde (la 40C) si reincalzire
extracorporala.
La pacientul hipotermic cu apnee si stop cardiac, reincalzirea extracorporala
este metoda prefererata de reincalzire interna active, deoarece furnizeaza
suficienta circulatie si oxigenare in timp ce temperatura corpului este crescuta
cu 8-12C/ora. Supravietuitorii dintr-o serie de cazuri au avut o medie de 65
minute RCP conventional inainte de bypassul cardiopulmonar. Din pacate,
facilitatile pentru reincalzirea extracorporala nu sunt intotdeauna disponibile si
poate fi necesara folosirea unei combinatii a tehnicilor de reincalzire.
In timpul reincalzirii pacientii vor avea nevoie de volume mari de lichide
deoarece vasodilatatia produce expansiunea spatiului intravascular.
Monitorizarea hemodinamica continua si lichide IV calde sunt esentiale.

Persoane ingropate de avalansa

In Europa si America de Nord exista aproximativ 150 de decese in fiecare an datorate
avalanselor de zapada. Multe nsunt legate de sporturi si implica schiori, utilizatrorii de
snowbordere si snowmobile. Decesele produse de avalansa sunt cauzate deasfixie, trauma
si hipotermie. Avalansele au loc in zone greu de accesat de catre salvatori intr-un timp
scurt si acoperirea cu zapada implica frecvent victime multiple. Este posibil ca victimele
avalansei sa nu supravietuiasca atunci cand:
Sunt ingropati > 35 minute si in stop cardiac cu obstructia cailor aeriene la
eliberare;
Ingropati initial si in stop cardiac cu obstructie a cailor aeriene la eliberare si o
temperatura initiala < 32C;
Initial ingropati si in stop cardiac la eliberare, cu un potasiu seric initial *> 12
mmol/l.

Ingrijirea postresuscitare
Evitati hipotermia in timpul si dupa perioada de incalzire. Odata ce a fost atins ROSC,
folositi strategiile standard pentru ingrijirea post-resuscitare, inclusiv hipotermia, daca
este aplicabil. Nu exista dovada pentru folosirea de rutina a steroizilor, barbituricelor sau
antibioticelor.

Hipertermia
Definitie
Hipotermia apare atunci cand capacitatea de termoreglare a organismului esueaza si
temperatura depaseste pe cea mentinuta normal de mecanismele homeostatice.
Hipertermia poate fi exogena, cauzata de conditiile de mediu sau secundara la productia
de caldura exogena.
Hipotermia legata de mediu apare atunci cand caldura, de obicei sub forma unei energii
radiante, este absorbita de organism la o rata mai rapida decat cea care poate fi pierduta
prin mecanismele de termoreglare. Hipotermia apare odata cu conditii continue legate de
temperatura incepand cu stresul cauzat de caldura care progreseaza la eliberarea de
caldura, soc caloric si culminand cu disfunctia multi-organ si in anumite cazuri, stop
cardiac.
Hipertermia maligna (MH) este o tulburare rara a hemostazei calciului din muschii
scheletali caracterizata de contractura musculara si criza metabolica amenintatoare pentru
viata, ca urmare a expunerii indivizilor cu predispozitie genetica de anestezice halogenate
si relaxante musculare depolarizante. Exista doua forme de soc caloric: in timpul
exercitiului fizic extenuant, la temperaturi si/sau umiditati ridicate ale mediului si
afecteaza de obicei adultii tineri. Mortalitatea cauzata de socul caloric este intre 10-50%.

Factori declansatori
Varstnicii prezinta risc crescut de boli cauzate de caldura datorita bolii initiale, folosirea
medicamentelor, reducerea mecanismelor de termoreglare si sprijinul social limitat.
Exista cativa factori de risc: lipsa aclimatizarii, deshidratare, obezitate, alcool, boala
cardiovasculara, afectiuni ale pielii (psoriazis, eczema, scleroderma, arsura, fibroza
chistica) hipertiroidism, feocromocitom si medicamente (anticolinergice, diamorfina,
cocaina, amfetamina, fenotiazine, simpatomimetice, blocante ale canalului de calciu, beta
blocante).

Prezentare clinica
Socul caloric poate semana cu socul septic si poate fi cauzat de mecanisme similare.
Caracteristicile includ:
Temperatura 40C sau mai mare;
Piele fierbine, uscata (in jumatate din cazurile de soc caloric exeptional este
prezenta transpiratia);
Semnele si simptomele precoce includ: oboseala extrema, cefalee, lesin, inrosire
a fetei, voma si diaree;
Disfunctie cardiovasculara inclusiv aritmie si hipotensiune;
Disfunctie respiratorie, inclusic ARDS;
Disfunctie a sistemului nervos central inclusive crize si coma;
Insuficienta hepatica si renala;
Coagulopatie;
Rabdomioliza;
Alte stari clinice de luat in considerare includ:
Toxicitate medicamentoasa;
Sindromul de abstinenta;
Sindromul serotoninic;
Sindromul malign neuroleptic;
Sepsie;
Infectii ale sistemului nervos central;
Tulburari endocrine de exemplu criza tireotoxica, feocromocitom.

Tratament
The tratament principal este terapia de suport bazata pe optimizarea ABCDE si racirea
rapida a pacientului.
Incepeti racirea inainte ca pacientul sa ajunga la spital. Scopul trebuie sa fie
 racirea corpului la aproximativ 39C. Pacientii cu soc caloric sever necesita
ingrijire intr-o unitate de urgenta.
Folositi monitorizarea hemodinamica pentru a dirija terapia cu lichide. Pot fi
necesare volume mari de lichide. Corectati anomaliile de electroliti.
Daca apare stopul cardiac, urmati procedurile standard pentru suport vital de
baza si support vital avansat si raciti pacientul. Incercati defibrilatia, daca este
aplicabil, in conformitate cu reglementarile in vigoare, in timp ce continuati
sa raciti pacientul. Studiile pe animale sugereaza ca prognoza este redusa
comparativ cu stopul cardiac la temperature normal. Riscul de efect
neurologic nefavorabil creste cu fiecare grad de temperatura > 37C.
Asigurati ingrijirea post-resuscitare in conformitate cu reglementarile
normale (Capitolul 13).

Tehnici de racire
Cateva metode de racire au fost descrise dar exista cateva incercari formale a caror
metoda este mai buna.
- tehnicile simple includ bauturi reci, ventilarea pacientului dezbracat si
pulverizarea apei caldute pe pacient. Pachete cu gheata aplicate peste zonele unde
exista vase de sange superficiale mari (axile, regiunea inghinala, gat) sunt
deasemenea utile. Racirea suprafetelor poate cauza tremor.
La pacientii stabili, cooperanti, imersia in apa rece este eficienta; in orice caz,
aceasta poate cauza
vasoconstrictie periferica si reduce disiparea caldurii. Imersia nu este practica la
pacientii foarte
bolnavi.
- folositi aceleasi tehnici avansate de racire ca si cele pentru hipotermia
terapeutica dupa un stop cardiac (capitolul 13). Considerati folosirea fluidelor
IV reci, catetere intravasculare de racire, dispozitve de racire de suprafata, si
corcuite extracorporale, de exemplu hemofiltrare continua vena-vena sau
bypass cardipulmonar.
- nici un medicament specific nu scade temperature corpului in socul caloric.
Nu exista dovezi bine ca antipireticele (de exemplu medicamentele
antiinflamatorii nestereoidiene sau paracetamol) sunt eficiente in socul
caloric. Diazepam poate fi util pentru tratarea crizelor si facilitarea racirii. Nu
s-a demonstrat ca Dantrolen (vezi mai jos) poate fi benefic.
 Hipertermia maligna
Hipertermia maligna este o sensibilitate genetica amenintatoare pentru viata a muschilor
scheletali fata de anestezicele volatile si medicamentele blocante neuromusculare
depolarizante, care apare in timpul sau dupa anestezie. Opriti imediat administrarea
agentilor; administrati oxigen, corectati acidoza si anomaliile de electroliti. Incepeti
racirea activa si administrati dantrolen. Alte medicamente precum 3,4
metilendioximetamfetamina (MDMA, ecstasy) si amfetamine pot deasemenea sa
produca o stare similara hipotermiei maligne si utilizarea dantrolen poate fi benefica.

Inec
Inecul este o cauza obisnuita de moarte accidentala. Cea mai importanta consecinta cu
efect negativ a innecului este hipoxia. Stopul cardiac este de obicei un eveniment
secundar. Durata hipoxiei este factorul critic in determinarea raspunsului victimei; prin
urmare oxigenarea, ventilatia si perfuzia trebuie restabilite cat mai repede posibil.
Resuscitarea imediata la locul intamplarii este esentiala pentru supravietuire si recuperare
neurologica dupa inec. Aceasta va necesita efectuarea de RCP de catre insotitor si, in
plus, activarea imediata a sistemului medicinei de urgenta. Pacientii care au circulatie si
respiratie spontana atunci cand ajung la spital se recupereaza de obicei cu rezultate bune.
Tineti minte ca unii pacienti pot sa fi avut un stop cardiac primar (de exemplu cauzat de
infarct miocardic in timpul innotului). Decesul datorat inecului este mai obisnuit la
persoanele masculine tinere si este cauza principala de moarte accidentala din Europa la
aceasta grupa.

Definitie
Inecul este definit ca un proces rezultand in afectarea respiratorie primara datorata
submersiei/imersiei intr-un mediu lichid. In aceasta definitie se subintelege ca interfata
lichid/aer este prezenta la intrarea in caile respiratorii ale victimei, oprind victima sa
respire aer. Dupa acest process victima poate trai sau muri, dar oricare ar fi rezultatul, el
sau ea au fost implicate intr-un accident de inec. Imersiunea inseamna a fi acoperit de
apa. Ca sa apara inecul, de obicei fata si calea respiratorie trebuie sa fie imersate.
Submersia presupune ca intregul corp, inclusiv caile respiratorii sa fie sub apa sau sub un
alt fluid.

Decizia de resuscitare
Decizia de a incepe sau de a opri resuscitarea unei victime inecate este extrem de dificila.
Nici un factor nu poate anticipa cu acuratete prognoza.
Incepeti si continuati resuscitarea numai daca nu exista dovada clara ca
incercarea de resucitare este inutila (de exemplu rani traumatice masive, rigor
mortis, putrefactie, etc.) sau transportul la timp intr-o unitate medicala nu este
posibil. Supravietuirea neurologica intacta a fost raportata la cateva victime
submersate > 60 minute.

Tratament
Tratamentul unei victime inecate implica patru faze. Acestea includ salvarea din apa (i),
suportul vital de baza (ii), suportul vital avansat (iii) si ingrijirea post-resuscitare (iv).

Salvarea din apa si suportul vital de baza

Asigurati securitatea personala si reduceti intodeauna pericolul pentru
dumneavoastra. Daca este posibil, incercati sa salvati victima inecata fara a intra
in apa. Vorbiti cu victima, utilizati un ajutor pentru salvare (de exemplu un bat
sau o haina) sau aruncati o franghie sau un dispozitiv de salvare plutitor daca
victima este aproape de teren uscat. Altrenativ, utilizati o barca sau alt vehicul de
transport pe apa pentru a va ajuta la salvare. Evitati intrarea in apa ori de cate ori
este posibil. Daca intrarea in apa este esentiala, luati un dispozitiv de salvare
plutitor sau o pluta. Este mai sigur sa intrati in apa cu doi salvatori decat singur.

Indepartati victima de apa si incepeti resuscitarea cat mai repede si cat mai sigur
posibil. Afectarea coloanei cervicale este neobisnuita la victimele inecate
(aproximativ 0, 5%). Imobilizarea coloanei este dificila in apa si intarzie
indepartarea din apa si resucitarea corespunzatoare a victimei. Considerati
imobilizarea coloanei cervicale daca exista un istoric de scufundare, semne de
ranire grava, sau semne de intoxicatie cu alcool. In ciuda posibilei raniri a
coloanei cervicale, daca victima nu are puls sau este apneica indepartati-o de apa
cat ma repede posibil (chiar daca un dispozitiv de sprijin al spatelui nu este
disponibil) in timp ce incercati sa limitati flexia si extensia gatului.
incercati sa indepartati victima de apa intr-o pozitie orizontala pentru a reduce
riscurile de hipotensiune si colaps cardiovascular post-imersie.

Ventilatia
Initierea prompta a respiratiei de salvare sau a ventilatiei cu presiune pozitiva
creste supravietuirea. Daca este posibil, suplimentati ventilatia cu oxigen.
 Efectuati ventilatia initiala cat mai repede posibil.
Respiratia de salvare poate fi initiata in timp ce victima este inca in apa putin
adanca, asigurandu-va ca siguranta salvatorului nu este compromisa. Este posibil
sa fie dificila ciupirea nasului victimei, astfel poate fi folosita ventilatia gura la
nas ca alternativa la ventilatia gura-la-gura.
Daca victima este in apa adanca, deschideti calea aeriana si daca nu exista
respiratie spontana, incepeti respiratia de salvare in apa daca sunteti instruit sa
faceti acest lucru. Resuscitarea in apa este posibila, dar ideal, ar trebui efectuata
cu sprijinul unui dispozitiv ajutator de salvare. Administrati 10-15 respiratii de
salvare timp de aproximativ 1 minut. Daca respiratia normala nu apare spontan
si victima este la mai putin de 5 minute de uscat, continuati respiratiile.. Daca
sunt estimate mai mult de 5 minute pana la uscat,efectuati respiratii timp de 1
minut, apoi aduceti victima pe uscat cat mai repede posibil fara a mai incerca
ventilatia.

Compresii toracice
Imediat ce victima este scoasa din apa verificati respiratia. Daca victima nu respire (sau
face pauze ocazionale) incepeti imediat compresiile toracice. Continuati RCP cu 30
compresii: 2 ventilatii. Cele mai multe victime innecate vor suferi un stop cardiac sustinut
secundar hipoxiei. La acesti pacienti este posibil ca numai compresia RCP sa fie mai
putin eficienta si trebuie utilizata RCP standard.

Defibrilatia
Uscati pieptul victimei inainte de a aplica electrozii. Trebuie urmate procedurile standard
pentru defibrilatie cu utilizarea unui DEA sau a unui defibrilator manual.

Regurgitarea in timpul resuscitarii

Regurgitarea continutului stomacal este obisnuita ca urmare a resuscitarii
dupa inec si face mai dificil managementul cailor aeriene. Daca apare
regurgitarea, intoarceti gura victimei intr-o parte si indepartati materialul
regurgitat folosind aspiratia directa, daca este posibil. Daca se suspecteaza
afectarea maduvei spinarii, intoarceti usor victima, pastrand aliniate capul,
gatul si torsul. Aceasta operatie necesita mai multi salvatori. Nu este nevoie
sa se curete caile aeriene de apa. Indepartati manual sau, cand ati ajuns pe loc
 uscat folosind aspiratia, daca este disponibila. Cele mai multe victime
inecate aspira mici cantitati de apa si aceasta este absorbita rapid in circulatia
central. Nu folositi compresii abdominale sau nu apasati capul victimei in jos
pentru a indeparta apa din plamani sau stomac.

Suport vital avansat

Cai aeriene si respiratie
Administrati debit mare de oxigen, ideal prinr-o masca de oxigen cu rezervor, in
timpul evaluarii initiale a respiratiei spontane a victimei inecate. Considerati
ventilatia non-invaziva sau presiunea cailor aeriene pozitive continue, daca
victima nu raspunde la tratamentul cu debit mare de oxigen. Folositi oximetria
pulsului si analiza gazelor sanguine arteriale pentru titrarea concentratiei
oxigenului inspirat.
Considerati intubarea traheala precoce si ventilatia controlata pentru victimele
care nu raspund la aceste masuri initiale sau care au un nivel redus al constientei.
Luati masuri pentru a asigura pre-oxigenarea optima inainte de intubatie. Folositi
o inductie cu succesiune rapida pentru a reduce riscul , pentru a permite
observatia laringelui.
Dupa ce este confirmata pozitia tubului traheal titrati concentratia oxigenului
inspirat pentru a obtine SaO2 de 94-98%. Nivelurile presiunii de expiratie cu
sfarsit pozitiv (PEEP)pot fi cerute daca pacientul este in hipoxemie severa.

In cazul unui stop cardiac protejati caile aeriene ale victimei la inceputul
incercarii de resuscitare, ideal cu un tub traheal cu manson compleanta
pulmonara redusa care necesita presiuni de inflatie mari pot limita folosirea unui
dispozitiv al cailor aeriene supraglotice.

Circulatia si defibrilatia
Diferentierea respiratiei de stopul cardiac este deosebit de importanta la victima
inecata. Intarzierea initierii compresiilor toracice daca victima este in stop cardiac
va reduce sansa de supravietuire.
Respiratia dispneica tipica post-stop cardiac este foarte greu de deosebit de
eforturile respiratorii initiale ale unei victime inecate care isi revine spontan.
Palparea pulsului ca singur indicator al prezentei sau absentei stopului cardiac nu
este sigura. Atunci cand sunt disponibile, informatiile suplimentare de diagnostic
trebuie sa fie obtinute din alte modalitati precum urme EKG, ETCO2,
 ecocardiografie pentru a confirma diagnosticul de stop cardiac.

Daca victima este in stop cardiac, urmati protocoalele standard de suport vital
avansat. Daca temperatura corpului este mai mica de 30 C, limitati incercarile de
defibrilatie la trei, si opriti medicamentele IV pana cand temperatura corpului
creste peste 30C.

In timpul imersiei prelungite victima poate deveni hipovolemica din cauza

presiunii hidrostatice a apei asupra organismului. Administrati fluide IV pentru a
corecta hipovolemia. Dupa ROSC folositi monitorizarea hemodinamica pentru a
ghida resuscitarea cu fluide.

Ingrijirea post resuscitare

Victimele inecului prezinta risc de dezvoltare a sindromului de detresa respiratorie
acuta (ARDS) dupa submersie si trebuie utilizate strategii de ventilatie standard.
Pneumonia este obisnuita dupa inec. Antibioticele profilactice nu au aratat un
beneficiu, cu toate ca pot fi considerate dupa submersie in apa contaminata
puternic, precum deseurile. Administrati antibiotic de spectru larg daca semnele
de infectie se dezvolta ulterior.
Nu exista diferente in tratamentul victimelor inecate cu apa proaspata sau cu apa
de mare,
Daca apare submersia in apa inghetata (< 5C), hipotermia poate sa apara foarte
repede si sa ofere o anumita protectie fata de hipoxie. Odata ce victima este
resuscitata , nu este clar daca in continuare este benefica hipotermia terapeutica. O
abordare pragmatica poate fi considerata reincalzirea pana la atingerea unei
temperaturi de 32-34C avand grija ca hipertermia sa fie evitata (>37C) in
perioada de ingrijire intensiva ulterioara.
Au fost efectuate incercari de imbunatatire a consecintelor neurologice ca urmare
a inecului, prin folosirea barbituricelor, monitorizarea presiunii intracraniene
(ICP) si steroizi. Nici una din aceste interventii nu a demonstrat ca este afectat
rezultatul.
Aritmiile cardiace pot cauza pierderea rapida a constientei care duce la inecare
daca victima este in apa in acel moment.
Mentineti un istoric atent al supravietuitorilor unui inicident de innec pentru a
identifica caracteristicile sugestive de sincopa aritmica. Simptomele pot include
sincopa (in decubit dorsal, in timpul exercitiului, cu simptome prodromale scurtte,
episoade repetitive sau asociate cu palpitatii), crize sau antecedente familiale de
 moarte subita.
Absenta bolilor cardiace structurale post mortem nu evidentiaza posibilitatea unei
morti subite. Analiza genetica post mortem s-a dovedit utila in aceste situatii si
trebuie sa fie considerate daca nu exista certitudine asupra cauzei de deces datorat
inecului.

Astmul
In lume aproximativ 300 milioane de oameni din toate grupele de varsta si de toate etniile
au astm, cu prevalenta in unele tarile europene (UK, Irlanda, Scandinavia). Decesele
anuale din intreaga lume au fost estimate la 250000. Cele mai multe decese apar inainte
de internarea in spital. Prin urmare, este important controlul astmului si prevenirea
astmului acut. Cele mai multe tari europene au publicat reglementari pentru controlul
astmului.
Ghidul se concentreaza pe tratamentul pacientilor cu astm aproape fatal si stop cardiac.

Pacienti cu risc de stop cardiac datorat astmului

Riscul de atacuri de astm aproape fatal nu este in mod necesar legat de gravitatea
astmului. Pacientii cei mai supusi riscului include pe cei cu:
Istoric de astm aproape fatal care necesita intubare si ventilatie mecanica;
Spitalizarea sau asistenta de urgenta pentru astm in anul trecut;
O utilizare crescutaa si dependent de beta-2 antagonisti;
Anxietate, tulburari depressive si/sau compleanta slaba cu terapia.

Cauzele stopului cardiac

La astmatici stopul cardiac este adesea un eveniment terminal dupa o perioada de
hipoxemie; ocazional, acesta poate fi brusc. Stopul cardiac la astmatici poate fi legat de:
-bronhospasm sever si presarea mucoasei ducand la asfixie;
-aritmie cardiaca ducand la hipoxie, medicamente stimulante (de exemplu agonisti B
adrenergici, aminofilina) sau anomalii electrolitice;
-hiperinflatie dinamica, presiune respiratorie PEEP poate sa apara la astmaticii ventilati
mecanic. Auto PEEP este cauzata de retinerea aerului si oprirea respiratiei (intrarea
aerului in plamani fara posibilitatea de a iesi). Cresterea graduala a presiunii apare si
reduce refluxul venos si tensiunea arteriala.
-tensiunea in pneumotorax (uneori bilaterala).

Abordarea 4H si 4T pentru cauzele reversibile vor ajuta la identificarea acestor cauze in

stopul cardiac.
Evaluare si tratament
Folositi abordarea ABCDE pentu a evalua severitatea si a ghida tratamentul. Severitatea
astmului acut este rezumata in Tabelul 12.2.
Astm aproape fatal
Astm amenintator pentru viata
Astm sever acut
Exacerbarea astmului moderat
Astm fragil
PEF- debit respirator maxim
Severitatea astmului
PaCOo2 crescuta si/sau ventilatie mecanica cu presiune de inflatie
crescuta
Oricare dintre urmatoarele la un pacient cu astm sever
Semne clinice Masuratori
Nivel alterat al constientei PEF <33% cel mai bun sau
prevazut
Expiratie SpO2 <92%
Aritmie PaO<8kPa
Hipotensiune PaCO2 normal (4.6-6kPa)
Cianoza
Torace silentios
Efort respirator slab
Oricare dintre:
-PEF 33-50% cel mai mult sau preconizat
-rata respiratorie 25/minut
-rata cardiaca 110/minut
-imposibilitatea de a completa propozitiile intr-o respiratie
-Simptome crescatoare
-PEF>50-75% cel mai mult sau preconizat
-fara simptome de astm acut sever
-Tip 1: variabilitate PEF larga (>40% variabilitate diurnal pentru 50%
din timp pe o perioada >150 zile) in pofida terapiei intensive
-Tip 2: atacuri bruste severe pe un fond de astm aparent bine controlat
Tabelul 12.2 Severitatea exacerbarii astmului acut

(de la British Thoracic Society/Scottish Intercollegiate Guidelines Network Guideline on

the Management of Asthma www.brit-thoracic.org.uk)

Stridorul este un rezultat fizic obisnuit, dar severitatea nu se coreleaza cu gradul

de obstructie a cailor aeriene. Alte cauze ale stridorului includ: edem pulmonar,
boala pulmonara obstructiva cronica (COPD), pneumonie, anafilaxie, corpuri
straine, embolism pulmonar, bronhiectazie, masa subglotica.
Pacientul cu astm sever acut necesita un management medical agresiv pentru a
preveni deteriorarea. Clinicienii experimentati trebuie sa trateze acesti pacienti in
unitatile de ingrijire de urgenta.
Folositi o concentratie a oxigenului inspirat care va realiza un SpO2 de 94-98%.
Uneori este necesar un debit mare de oxigen administrat prin masca.
 Salbutamol (5 mg nebulizat) este terapia principala pentru astmul acut. Pot fi
necesare Doze repetate la fiecare 15-20 minute sau doze continue. trebuie utilizate
unitati nebulizate care pot fi administrate prin debite mari de oxigen. Tineti minte
ca medicamentele nebulizate nu vor fi furnizate eficient plamanilor daca pacientul
este obosit si hipoventilat. Daca nu este disponibil imediat un nebolizant,
antagonisti beta 2 pot fi administrati temporar prin repetarea activarii unui
inhalant cu doze masurate, folosind un dispozitiv cu garnitura, de volum mare.
Administrati precoce corticosteroizi (prednisolon 30-40 mg oral sau hidrocortizon
100 mg IV la 6 ore). Formularile orale au un timp de injumatatire mai lung dar
calea de administrare IV este usor de folosit in astmul fatal near.
Anticolinergicele anabolizante (ipratropiu 0.5 mg la 4-6 ore) produce
bronhodilatatie suplimentara in astmul sever si la cei care nu raspund la beta-
antagonisti.
Sulfatul de magneziu (2 g IV lent = 8 mmol) este un bronhodilatator si poate fi
util in astmul sever sau aproape fatal. Sulfatul de magneziu anabolizat
(250mmol/l) intr-un volum de 2,5-5 ml este deasemenea sigur si poate fi benefic.
Considerati salbutamol intravenos (250 g IV lent) la pacientii care nu raspund la
terapia prin pulverizare, sau la cei care la care terapia prin pulverizare/inhalare nu
este posibila (de exemplu la un pacient care primeste ventilatie prin masca cu
balon). Utilizati o perfuzie de 3-20 g /minut daca este necesar.
Aminofilina trebuie considerata numai in astm sever sau aprope fatal. Daca, dupa
consultarea unui medic specialist, este luata decizia de a administra aminofilina
IV, se foloseste o doza de 5mg/kg corp in 20-30 minute (numai daca nu este in
terapie de intretinere), urmata de o perfuzie de 500 -700g/kg corp/h.
Concentratiile serice de teofilina trebuie mentinute sub 20 g/ml pentru evitarea
toxicitatii.
Acesti pacienti sunt adesea deshidratati sau hipovolemici si vor beneficia de
inlocuirea fluidelor. Beta 2 agonistii si steroizii pot induce hipokaliemia care
trebuie corectata cu supliment de electroliti.
Pacientii care nu raspund la tratamentul initial sau dezvolta semne de astm
amenintator penru viata trebuie sa fie evaluati de un specialist de la terapie
intensiva. Acesti pacienti se poate face intubatie traheala si ventilatie de suport.

Stopul cardiac
Urmati protocoalele SVB si SVA standard. Ventilatia va fi dificila datorita
rezistentei crescute a cailor aeriene; incercati sa evitati inflatia gastrica.
 Intubati precoce trahea. Exista risc semnificativ de inflatie gastrica si de
hipoventilatie a plamanilor atunci cand se incearca ventilatia unui astmatic grav
fara sonda traheala.
Frecventa respiratorie recomandata (10 respiratii/min) i volumul tidal necesar
unei cresteri toracice adecvate n timpul RCP nu trebuie s determine hiperinflatie
pulmonara dinamica (blocarea gazului).
Daca hiperinflatia pulmonara dinamica este suspectata in timpul RCP, compresia
peretelui toracic si/sau o perioada de apnee (deconectarea sondei traheale) poate
elibera aerul blocat. Cu toate ca aceasta procedura este sprijinita de de dovezi
limitate, este puin probabil s fie daunatoare ntr-o asemenea situatie disperata.
Hiperinflatia dinamica creste impedanta transtoracica. In FV considerati socuri cu
energii mai mari pentru defibrilatie daca incercarea initiala de defibrilatie esueaza.
Cautati cauzele reversibile folosind abordarea 4 H si 4T.
Tensiunea in pneumotorax poate fi dificil de diagnosticat n stopul cardiac; poate
fi sugerat de expansiunea unilateral a peretelui toracic, traciunea traheei i de
emfizemul subcutanat.
Ultrasunetele pleurale folosite de maini experimentate sunt mai rapide si mai
sensibile decat radiografia Rx toracelui pentru detectia pneumotoraxului. Este
necesara decompresia precoce prin introducerea unui ac (toracocenteza) urmata
de insertia unui dren toracic. Decompresia prin introducerea acului poate esua
datorita lungimii necorespunzatoare a acului. La pacientul ventilat, toracotomia (o
gaura chirurgicala in peretele toracic si pleura) poate fi mai rapida si mai eficienta
pentru decompresie (vezi sectiunea trauma).
Considerati intotdeauna pneumotoraxul bilateral la pacientii cu stop cardiac
asthmatic.
Urmati ghidurile standard pentru ingrijirea post-resuscitare.

Anafilaxia
Definitie
Anafilaxia este o reactie generala sau de hipersensibilitate sistemica severa,
amenintatoare pentru viata.
Aceasta este caracterizata de dezvolatarea rapida a problemelor cailor respiratorii
amenintatoare pentru viata si/sau respratorii si/sau cirulatorii associate de obicei cu
schimbari ale pielii si mucoasei.
In toata Europa este disponibil un numar de reglementari nationale. Urmatoarele
reglementari se bazeaza pe Tratamentul de urgenta al Reactiilor Anafilactice, Consiliul
de Resucitare UK, 2008 (Pentru mai multe detalii vezi www.resus.org.uk).

Etiologie
Anafilaxia implica de obicei eliberarea mediatorilor inflamatori din mastocite si/sau
bazofile blocate de un alergen care interactioneaza cu imunoglobulina E care leaga
celulele (IgE). Poate sa apara deasemenea eliberarea de mediatori non-Ig mediati sau
non-imuni. Histaminele si alti mediatori mediatori inflamatori eliberati sunt responsabili
pentru vasodilatatie, edem si permeabilitate capilara crescuta.
Anafilaxia nu este intotdeauna recunoscuta, astfel studiile pot subestima incidenta.
Anafilaxia este blocata de un spectru larg de blocanti, cele mai commune fiind
alimentele, medicamentele si veninul. Alimentele triggered sunt cele mai obisnuite la
copii iar medicamentele mult mai obisnuite la persoanele varstnice.
Dintre alimente alunele sunt cauza cea mai obisnuita; relaxantele muscular, antibioticele,
AINS si aspirina sunt cele mai obisnuite medicamente implicate. In multe cazuri nu poate
fi identificata nici o cauza. Un numar semnificativ de cazuri de anafilaxie este idiopatic
(nu este mediat IgE).
Riscul de deces creste la cei cu astm pre-existent, in special daca astmul este putin
controlat sacare nu iau sau intarzie tratamentul cu adrenalina.
Atunci cand anafilaxia este fatala, decesul apare de obicei foarte repede dupa contactul cu
trigger. Reactiile fatale la alimente produc stop respirator de obicei dupa 30-35 minute;
intepatura de insect produce soc calaps ca urmare a socului dupa 10-15 minute; decesul
produs de medicatia intravenoasa a aparut cel mai des in interval de 5 minute. Decesul
apare rar la mai mult de 6 ore dupa contactul cu trigger.

Recunoastere
Anafilaxia este posibila daca un pacient care este expus la alergen dezvolta o
boala brusca (de obicei in cateva minute de la expunere) cu modificari progressive
rapide ale pielii si potential letale ale cailor aeriene si/sau probleme de respiratie
si/sau circulatorii. Reactia este de obicei neasteptata.
Lipsa oricarei manifestari clinice si un domeniu larg de prezentari posibile fac ca
diagnosticarea sa fie dificila. Pacientilor li s-a administrat necorespunzator
adrenalina injectabila pentru reactii alergice care implica doar pielea, sau pentru
reactii vasovagale sau atacuri de panica. In consecinta reglementarile pentru
tratamentul unei reactii anafilactice trebuie sa ia in considerare unele erori de
diagnostic inevitabile cu concentrare pe nevoia de siguranta.
Anafilaxia este posibila atunci cand toate cele trei criterii de mai jos sunt
indeplinite:
Instalarea brusca si progresia rapida a simptomelor
Probleme ale Cailor aeriene si/sau Respiratie si/sau Circulatie amenintatoare
pentru viata
Modificari ale pielii si/sau mucoasei (inrosire, urticarie, angioedem)

Urmatoarele sprijina diagnosticul

Expunerea la un allergen cunoscut de catre pacient
Numai modificarile pielii sau ale mucoasei nu sunt semn de anafilaxie
Modificarile pielii si mucoasei pot fi subtile sau absente in pana la 20% din
reactii (unii pacienti pot avea numai o scadere a tensiunii arteriale, adica o
problema de Circulatie.
Pot fi deasemenea si simptome gastrointestinale (de exemplu voma, durere
abdominala, incontinenta)

Instalarea brusca si progresia rapida a simptomelor

Pacientul nu se va simti si nu va arata bine.
Cele mai multe reactii apar in cateva minute. Reactiile pot fi mai lente in cazuri
rare.
Un alergen intravenos va duce la instalarea mai rapida a reactiei care stings
which, in loc tinde sa produca efectul mult mai repede decat alergenii ingerati
oral.
Pacientul este de obicei anxios si poate avea senzatia de simt al mortii iminente)
.

Probleme ale Cailor aeriene si/sau Respiratie si/sau Circulatie amenintatoare de

viata:
Folositi abordarea ABCDE pentru a le recunoaste.

Probleme ale cailor aeriene

Tumefierea cailor aeriene, de exemplu tumefierea gatului si a limbii (edem
faringian sau laringian). Pacientul are dificultati de respiratie si inghitire si simte
ca gatul se inchide.
Voce ragusita.
Stridor acesta este un zgomot inspirator cu high pitched cauzat de obstructia
cailor aeriene superioare
Probleme de respiratie
Dispnee frecventa respiratorie crescuta.
Stridor.
Pacientul devine obosit.
Confuzie cauzata de hipoxie.
Cianoza aceasta este de obicei un semn care apara tarziu.
Stop respirator.

Probleme de circulatie
Semne de soc paloare, rece si umed
Tahicardie.
Hipotensiune senzatie de lesin, colaps.
Nivel de constienta scazut sau pierderea constientei.
Anafilaxia poate cauza ischemie miocardica si modificari electrocardiografice
(EKG) chiar si la indivizi cu artere coronare normale.
Stop cardiac.

Problemele de circulatie (adesea numite soc anafilactic) pot fi cauzate de depresia

miocardica directa, vasoldilatatie si scurgeri capilare si pierderea de fluide din circulatie.
Probleme de mai sus ale cailor aeriene, respiratiei si circulatiei pot altera starea
neurologica a pacientului (Probleme de dizabilitate) datorita scaderii perfuziei creierului.
Poate sa apara confuzie, agitatie si pierderea constientei.

Modificari ale pielii si/sau mucoasei

Acestea trebuie sa fie evaluate ca parte a Expunerii atunci cand se foloseste abordarea
ABCDE.
Acestea sunt adesea prima caracteristica si sunt prezente in peste 80% din reactiile
anafilactice.
Pot fi subtile sau dramatice.
Pot fi doar modificari ale pielii, doar ale mucoasei sau modificari atat ale pielii cat
si ale mucoasei.
Poate fi urticarie (numita deasemenea eruptie, eruptie cutanata, placi urticariene
sau whelts), care pot sa apara oriunde pe corp. placile urticariene pot fi pale, roz
sau rosii si pot sa arate ca arsura de urzica. Ele pot fi de diferite forme si
diemnsiuni si adesea sunt inconjurate de un dermografism rosu. De obicei sunt
pruriginoase.
 Angioedemul este similar urticariei dar implica tumefierea tesuturilor adanci, cel
mai adesea in pleoape si buze, si uneori in gura si gat.
Cu toate ca modificarile pielii pot fi ingrijoratoare sau stresante pentru pacienti si pentru
cei care ii ingrijesc, modificarile pielii fara problem vitale ale cailor aeriene, respiratiei
sau circulatiei nu semnifica anafilaxia.

Diagnostic diferentiat
Conditii amenintatoare pentru viata
-uneori o reactie anafilactica poate fi prezenta cu simptome si semne foarte similare
astmului amenintator pentru viata.
-o tensiune arteriala scazuta (sau normala la copii) cu eruptie cutanata petechiala sau
purpura pot fi un semn de soc septic. Solicitati din timp ajutor daca aveti orice indoiala
legata de diagnostic si tratament.
-abordarea ABCDE va va ajuta in tratarea diferitelor diagnostic

Conditii care nu ameninta viata (acestea raspund de obicei la masuri simple)

-lesin (episod vasovagal)
-atac de panica
-episod de retinere a respiratiei la copil
- urticarie sau angioedem idiopatic (non alergic)
Poate sa existe confuzie intre o reactie anafilactica si un atac de panica. Victimele unei
anafilaxii anterioare pot fi in special predispose la atacuri de panica, daca acestea cred ca
au fost expuse din nou la alergenul care a provocat o problema anterioara. Sensul
impending doom si dispnee care duc la hiperventilatie sunt simptome asemanatoare
anafilaxiei in unele situatii. In timp ce nu exista hipotensiune, paloare, stridor sau eruptie
cutanata sau tumefiere, uneori poate sa apara inrosirea pielii sau pete pe piele asociata cu
anxietate care face si mai grea diagnosticarea. Dificultatea diagnosticarii poate sa apara
deasemenea in atacurile vasovagale dupa procedurile de imunizare, dar absenta urticariei,
dificultatilor de rspiratie si tumefierea sunt utile in deosebirea caracteristicilor, ca in cazul
unui puls lent in atac vasovagal comparat cu pulsul rapid in episod anafilactic sever. In
cazul unui lesin pacientul va fi intins pe jos si i se vor ridica picioarele.

Tratament
Deoarece diagnosticul anafilaxiei nu este intotdeauna evident, toti cei care trateaza
anafilaxia trebuie sa foloseasca abordarea ABCDE pentru un pacient bolnav. Tratati
problemele amenintatoare pentru viata imediat ce le descoperiti. Pasii importanti sunt
descrisiin algoritmul anafilaxiei (Figura 12.4).
Toti pacientii trebuie sa fie asezati intr-o pozitie comfortabila. Pacientii cu
problem ale cailor aeriene si de respiratie pot prefer sa stea ridicati deoarece astfel
respiratia va fi mai usoara. Pozitia culcat, cu sau fara ridicarea picioarelor, este
utila pentru pacientii cu tensiune arterial scazuta (problema de Circulatie). Daca
pacientul simte ca lesina, nu ii asezati si nu ii tineti in picioare poate sa apara
stopul cardiac. Pacientii care respira si nu sunt constienti trebuie sa fie asezati pe
o parte (pozitia de recuperare).
Indepartarea factorului declansator al unei reactii anafilactice nu este intotdeauna
posibila. Opriti orice medicament suspectat ca provoaca o reactie anafilactica
(opriti perfuzia intravenoasa a unei solutii de gelatina sau antibiotic). Nu intarziati
definitivarea tratamentului daca indepartarea factorului declansator nu este
fezabila.
Administrati cea mai mare concentratie de oxigen posibila in timpul resuscitarii.
Adrenalina este cel mai important medicament pentru tratarea reactiei
anafilactice. Ca un agonist alfa-receptor ea inverseaza dilatatia periferica si reduce
edemul. Activitatea sa beta-receptoare dilata caile aeriene bronhiale, creste forta
contractiei miocardice si inhiba eliberarea histaminei si a leukotrienei. Adrenalina
lucreaza cel mai bine atunci cand este administrata precoce dupa aparitia reactiei,
insa nu este fara risc, in special atunci cand este administrata intravenos. Efectele
adverse sunt extrem de rare la doze corecte injectate intramuscular (IM). Uneori a
existat o nesiguranta, si anume daca complicatiile au fost cauzate de alergenul
insusi sau de adrenalina administrata pentru tratament.
Calea de administrare intramusculara (IM) este cea mai buna pentru cei mai multi
indivizi carora trebuie sa li se administreze adrenalina pentru tratarea reactiei
anafilactice. Monitorizati pacientul cat mai repede posibil (puls, tensiune arteriala,
EKG, oximetria pulsului). Aceasta va ajuta la monitorizarea raspunsului la
adrenalina.
La adulti administrati initial o doza de adrenalina IM de 0,5 mg (0,5 ml de 1:1000
adrenalina =
0,5 mg = 500 g). In continuare dozele pot fi administrate la intervale de
aproximativ 5 minute in functie de raspunsul pacientului.
Cel mai bun loc pentru injectia IM este partea antero-externa a treimii medii a
coapsei. Acul folosit pentru injectie trebuie sa fie suficient de lung pentru a se
asigura ca adrenalina este injectata in muschi.
 Utilizarea IV a adrenalinei se aplica numai numai celor experimentati in utilizarea
si titrarea vasopresoarelor in practica or clinica normala (de exemplu anestezisti,
medici de urgenta, medici de la terapie intensiva). La pacientii cu circulatie
spontana, adrenalina intravenoasa poate produce hipertensiune amenintatoare de
viata, tahicardie, aritmie si ischemie miocardica. Pacienii carora li se
administreaza adrenalina IV trebuie sa fie monitorizati minim EKG continuu si
masurarea oximetriei pulsului si a tensiunii arteriale neinvazive.
Titrati IV adrenalina folosind 50 g in bolus in functie de raspuns. Daca sunt
necesare doze repetate de adrenalina incepeti o perfuzie IV de adrenalina. Seringa
pre-umpluta de 10 ml cu o dilutie de 1:10000 adrenalina contine 100 g/ml. o
doza de 50 g inseamna 0,5 ml care este cea mai mica doza care poate fi
administrata cu acuratete. Nu administrati IV concentratii de adrenalina 1:1000
nediluate.
Auto-injectoarele sunt adesea date pacientilor cu risc de anafilaxie pentru propria
lor folosinta. Profesionistii din sanatate trebuie sa fie familiarizati cu utilizarea
celor mai obisnuite dispozitive auto-injectoare care sunt disponibile. Daca un
auto-injector pentru adrenalina este singura preparare a disponibila a adrenalinei
atunci cand se trateaza anafilaxia, specialistii din de sanatate trebuie sa o
foloseasca.
Administrati o doza soc rapida de fluid IV (500-1000 ml la un adult) si
monitorizati raspunsul; administrati si alte doze daca este necesar. Nu exista
dovezi pentru a sustine utilizarea coloizilor in loc de cristaloide in aceasta situatie.
Considerati perfuzia coloidala ca o cauza la pacientul care primeste un colloid la
momentul aparitiei reactiei anafilactice si opriti perfuzia. Solutia Hartmann sau
Solutia salina 0,9% sunt fluide potrivite pentru resuscitarea initiala. Poate fi
necesar un volum mare de fluid.
Antihistaminele sunt un tratament de a doua linie pentru reactia anafilactica.
Antihistaminele (antihistamine H1) pot ajuta pot ajuta vasodilatatia si
vasoconstrictia mediata de contra-histamine. Ele pot sa nu ajute la reactii
depinzand partial de alti mediatori dar au caracteristica sigurantei. Folosite
singure, este posibil sa nu fie salvatoare de viata intr-o reactive anafilactica reala.
Administrati clorfenamina 10 mg IM sau IV lent.
Corticoizii pot ajuta la prevenirea sau scurtarea reactiilor indelungate. Injectati
200 mg hidrocortizon IM sau IV lent.
Daca pacientul are numai caracteristici asemenatoare astmului, tratati ca si pentru
astm, la fel ca si medicamentele de mai sus, considerati mai departe terapia cu
 bronhodilatatoare cu salbutamol (inhalat sau IV), ipratropi (inhalat), aminofilina
(IV) sau magneziu (IV). Amintiti-va ca magneziul intravenos este vasodilatator si
poate cauza inrosiri puternice si sa inrautateasca hipotensiunea.
Adrenalina ramane vasopresorul de prima linie pentru tratamentul reactiilor
anafilactice. Consoderati alte vasopresoare sin inotrope (noradrenalina,
vasopressin, metaminol si glucagon) atunci cand resuscitarea initiala cu
adrenalina si fluide nu a avut succes. Utilizati aceste medicamente numai in
unitati specializate (unitati de primire urgent) unde exista experienta in folosirea
acestora. Glucagon poate fi util in tratarea unei reactii anafilactice la un pacient
care ia beta-blocante.
Daca apare stopul cardiorespirator ca si SVA standard, considerati utilizarea
steroizilor, antihistaminelor (daca nu au fost deja administrate) si volume mari de
fluide intravenoase, poate fi necesara resuscitare prelungita.
Obstructia cailor aeriene poate sa para rapid in anafilaxia severa, in special la
pacientii cu angioedem. Semnele de atentionare sunt tumefierea limbii si buzelor,
hoarseness si tumefierea orofaringiana.
Considerati intubarea traheala precoce; intarzierea poate face intubarea extreme
de dificila. Pe masura ce obstructia cailor aeriene progreseaza , dispozitivele
supraglotice ale cailor aeriene (de exemplu LMA) sunt posibil dificil de intr-odus.
Incercarile de intubare traheala pot exacerba edemul laringian. Implicarea precoce
a unui medic specialist anestezist este obligatory la acesti pacienti. O cale aeriana
chirugicala poate fi necesara daca intubarea traheala nu este posibila.
 Algoritmul anafilaxiei
Reactie anafilactica?

Cai aeriene, Respiratie, Circulatie, Dizabilitate, Expunere

Diagnostic cautati:
-Instalarea acuta a bolii
-Cai aeriene si/sau respiratie si/sau probleme de circulatie 1 amenintatoare de viata
-Si de obicei modificari ale pielii

Solicitati ajutor
-Asezati pacientul in pozitie culcat
-Ridicati picioarele pacientului

Adrenalina2

Cand abilitatile si echipamentul sunt disponibile:

-Stabiliti calea aeriana
-Debit mare de oxigen Monitorizati:
-Administrare de fluide IV3 -oximetria pulsului
-Clorfenamina4 -EKG
-Hidrocortizon5 -tensiune arteriala

1
Probleme amenintatoare de viata
Cai aeriene: tumefiere, raguseala, stridor
Respiratie: respiratie rapida, respiratie sfertoroasa, oboseala, cianoza, SpO 2 <92%, confuzie
Circulatie: paloare, rece si umed, tensiune arteriala mica, lipotimie,somnoros/coma
2
Adrenalina (administrati IM daca nu sunteti experimentat cu adrenalina IV)
Doze de adrenalina IM 1:1000 (repetati dupa 5 minute daca nu sunt imbunatatiri)
-Adult: 500 g IM (0,5 mL)
-Copii peste 12 ani: 500 g IM (0,5 mL)
-Copii 6-12 ani: 300 g IM (0,3 mL)
-Copii mai mici de 6 ani: 150 g IM (0,15 mL)
Adrenalina IV se va administra numai de specialisti cu experienta
Titrare: adulti 50 g; Copii 1 g/Kg
3
Administrare de fluide IV
Adult: 500 - 1000 mL
Copii: cristaloid 20 mL/kg
Opriti administrarea IV a cristaloidului daca poate fi cauza anafilaxiei
4 5
Clorfenamina (IM sau IV lent) Hidrocortizon (IM sau IV lent)
-Adult sau copil peste 12 ani: 10 mg -Adult sau copil peste 12 ani: 200 mg
-Copil 6 - 12 ani: 5 mg -Copil 6 - 12 ani: 100 mg
-Copil 6 luni - 6 ani: 2,5 mg -Copil 6 luni - 6 ani: 50 mg
-Copil mai mic de 6 luni: 250 g/kg -Copil mai mic de 6 luni: 25mg

Figura 12.3 Algoritmul anafilaxiei

Investigatii
Testul specific pentru a ajuta la confirmarea diagnosticului de reactie anafilactica este
masurarea triptazei mastitelor. In anafilaxie degranularea mastitelor duce la concentratii
puternic crescute ale triptazei sanguine.
Prelevarea probei de triptaza din mastocite
Momentul de inceput al reactiei anafilactice este cel in care simptomele au fost observate
pentru prima data.
a) Minim: o proba la 1-2 ore dupa inceperea simptomelor
b) Ideal: trei probe sincronizate:
1. proba initiala imediat ce este posibil dupa inceperea resuscitarii nu intarziati
resuscitarea pentru a preleva proba.
2. A doua proba la 1-2 h dupa inceperea simptomelor
3. A treia proba fie la 24 ore fie in convalescenta. Aceasta da informatii despre
nivelul initial al triptazei unele persoane au nivel initial crescut al triptazei
c) Folositi o proba de ser sanguin sau sange coagulat (flacon pentru test al functiei
hepatice).
d) Inregistrati cu acuratete momentul prelevarii fiecarei probe pe flaconul cu proba si
formularul de cerere.
e) Consultati laboratorul local daca aveti orice intrebari.
 Externare si supraveghere
Pacientii la care s-a suspectat o reactie anafilactica trebuie tratati si apoi supravegheati
timp de cel putin 6 luni intr-o unitate clinica cu facilitati pentru tratarea problemelor ABC
amenintatoare de viata. Pacientii cu un raspuns bun la tratamentul initial trebuie sa fie
atentionati asupra posibilitatii de reaparitie precoce a simptomelor si, in anumite
circumstante trebuie sa fie mentinuti sub observatie pana la 24 ore. Aceasta precautie este
in special aplicabila pentru:
- reactii severe cu inceput lent produse de anafilaxia idiopata.
- reactii ale indivizilor cu astm sever sau cu o component astmatica severa.
- reactii cu posibilitatea continuarii absentei alergenului.
- pacienti cu antecedente de reactii bifazice.
- pacienti care se prezinta seara sau noaptea sau cei care pot sa nu raspunda la nici o
deteriorare.
- pacienti aflati in zone in care accesul la unitatile de urgenta este dificil.
Incidenta exacta a reactiilor bifazice nu este cunoscuta. Nu exista un mod sigur de a
prevedea cine va avea reactii bifazice. In consecinta, este important ca deciziile legate de
externare sa fie luate pentru fiecare pacient in parte de catre un clinician experimentat.
Inainte de externare trebuie sa:
Tuturor pacientilor sa li se dea instructiuni clare de a reveni la spital daca
simptomele reapar.
Considerati terapia cu antihistamine si steroizi orali pana la 3 zile. Aceasta va fi
utila tratamentul urticariei si poate sa scada sansa unei alte reactii.
Aveti un plan de supraveghere, inclusiv contactul cu medicul de familie al
pacientului.
Toti pacientii cu anafilaxie sa fie inregistrati la o clinica de alergologie pentru a
identifica cauza sia a reduce astfel riscul viitoarelor reactii si a pregati pacientul
pentru a-si putea controla singur episoadele vitoare.

Stop cardiac dupa o operatie cardiaca

Dupa o operatie pe cord majora, stopul cardiac este relativ obisnuit in faza post-
operatorie imediata, cu o incidenta raportata de 0,7%-2,9%. Stopul cardiac este de obicei
precedat de o deteriorare fiziologica, cu toate ca poate sa apara brusc si la pacientii
stabili. Monitorizarea continua in unitatile de urgenta permite interventia imediata in
momentului stopului cardiac. Supravietuirea la externarea din spital a pacientilor cu stop
cardiac in primele 24 h dupa interventia cardiac este raportata ca 54-79% la adulti si 41%
la copii.
Etiologie
De obicei exista cauze specifice ale stopului cardiac care sunt potential reversibile.
Cauzele principale ale stopului cardiac in perioada post-chirurgicala initiala includ:
Tamponada cardiaca;
Ischemie miocardica;
Hemoragie care cauzeaza soc hemoragic;
Deconectarea sistemului de cardiostimulare la pacientii dependienti de
cardiostimulator;
Tensiune in pneumotorax;
Dezechilibre de electroliti (in special hipo/hiperkaliemie).

Diagnostic
O decizie imediata despre cauza posibila de stop cardiac trebuie luata pentru a permite
interventia rapida si succesul resuscitarii. Pacientii de la terapie intensiva sunt
monitorizati si, cel mai probabil un stop cardiac va fi semnalat de alarmele de
monitorizare acolo unde absenta pulsului sau a presiunii de perfuzare pe linia arterial,
piederea inregistrarii grafice a oximetrului de puls, a arterei pulmonare (AP), sau a
volumului tidal de sfarsit CO2 iar evaluarea rapida a pacientului poate fi suficienta pentru
a indica stopul cardiac fara a fi necesara palparea pulsului central. Solicitati din timp
ajutorul specialistului, inclusive cardiac.

Tratament
Incepeti compresiile toracice externe imediat la toti pacientii in colaps fara out-
put. Considerati cauzele reversibile folosind algoritmul 4H si 4T: hipoxie
verificati pozitia tubului, ventilati cu oxigen 100%; tensiune in pneumotorax-
examinare clinica, ecografie toracica; hipovolemie-esecul cardiostimularii si
tamponada cardiaca.
In asistola, secundar piederii cardiostimularii, compresiile toracice pot fi intarziate
pentru moment in timp ce conectorii temporari ai cardiostimulatorului inserati
chirurgical pot fi conectati rapid si cardiostimularea restabilita (DDD
[cardiostimulare cu camera duala, Sensing od camera duala, Raspuns al camerei
duale] la amplitudinea maxima de 100/minut).
Eficacitatea compresiilor toracice poate fi verificata prin observarea inregistrarii
arteriale. Imposibilitatea de a atinge in timpul compresiilor tensiunea arteriala de
perfuzie (de exemplu tensiune sistolica de 80 mm Hg) poate indica tamponada,
 tensiune in pneumotorax sau hemoragie grava si poate accelera re-stemotomia de
urgenta.
Pompele cu balon intra-aortic trebuie sa fie schimbate la presiuni de stimulare in
timpul RCR.
In PEA opriti cardiostimulatorul deoarece este posibil sa acopere o FV.
Compresiile toracice externe pot cauza ruptura sternului sau afectare cardiac. In
terapia intensive dupa operatie cardiac, un stop cardiac FV/TV cu martor si
monitorizat trebuie sa fie imediat tratat cu pana la 3 incercari de defibrilatie
succesive rapide.
Trei socuri esuate dupa operatia cardiac trebuie sa trigger necesitatea de
restemotomie de urgenta. Continuarea defibrilatiei este incercata asa cum este
descris in algorimul SVA si trebuie sa se faca cu padele interne la 20 J daca a fost
efectuata restemotomia.
Folositi adrenalina cu foarte mare precautie si titrati pentru eficienta (doze
intravenoase de 100g sau mai putin la adulti).
Sternotomia de urgenta este parte integranta a resucitarii dupa o operatie cardiaca,
odata ce toate celelalte cauze reversibile au fost excluse. Odata ce au fost stabilite
calea aeriana si ventilatia corespunzatoare si daca trei incercari de defirbilatie au
esuat in FV/TV efectuati restemotomia de urgenta. Sternotomia de urgenta este
deasemenea indicata in asistola sau PEA atunci cand alte tratamente au esuat.
Echipele de resuscitare trebuie sa cunoasca foarte bine aceasta tehnica astfel incat
sa poata fi efectuata in siguranta in 5 minute de la aparitia stopului cardiac.
Echipamentul pentru sternotomie trebuie sa fie pregatit imediat ce este identificat
un stop cardiac.
Considerati reinstituirea bypasului cardiopulmonar, daca este necesar.

Stop cardiac traumatic

Stopul cardiac secundar unei rani traumatice are o mortalitate foarte ridicata, cu o rata
generala de supravietuire de 5,6% (interval intre 0-17%). La supravietuitori
dizabilitatea neurologica este obisnuita.

Stopul cardiac datorat unei probleme medicale primare (de exemplu aritmie cardiaca,
hipoglicemie, criza) poate cauza un eveniment traumatic (de exemplu o cadere,
accident de trafic rutier). In ciuda mecanimsului raportat initial, leziunea traumatica
poate sa nu fie cauza primara a stopului cardiorespirator iar suportul vital avansat
standard, inclusiv compresiile toracice sunt necesare. Supravietuirea depinde de
obicei de resuscitarea precoce efectuata de salvatori experimentati. Cauzele stopului
cardiac la pacientii traumatizati includ: leziune traumatica severa a creierului,
hipovolemie datorata pierderii massive de sange, hipoxia datorata stopului respirator,
leziuni directe ale organelor vitale si a vaselor sanguine principale, tensiune in
pneumotorax si tamponada cardiaca.
Commotio cordis este stopul cardiac actual sau aproape stop cardiac cauzat de
impactul cu peretele toracic de deasupra inimii. O lovitura in piept poate produce FV.
Commotion cordis apare cel mai des in timpul practicarii sporturilor (de obicei
baseball) si activitati recreationale iar victimele sunt de obicei barbate tineri. Urmati
ghidurile RCR standard. Defibrilatia precoce este importanta pentru supravietuire.

Tratament
- Supravietuirea dupa un stop cardiac asociat traumei este corelata cu durata RCP si
timpul dinaintea spitalizarii. RCP prelungit este asociat cu un rezultat slab.
Tratamentul la fata locului trebuie sa se concentreze pe calitatea foarte buna a RCP,
SVA si excluderea cauzelor reversibile folosind 4H si 4T.
- Efectuati la fata locului numai interventiile esentiale pentru salvarea vietii, si, daca
pacientul are semne vitale, transferati-l rapid la cel mai apropiat spital. Nu intarziati
imobilizarea coloanei cervicale.
- Managementul eficient al cailor aeriene este essential pentru mentinerea oxigenarii
pacientului traumatism grav. Intubarea traheala precoce efectuata de salvatori
experimentati poate fi benefica. Folositi manevrele de baza pentru caile aeriene si cai
aeriene alternative pentru a mentine oxigenarea daca intubarea traheala nu poate fi
realizata imediat. Daca aceste masuri esueaza, este indicata o operatie a cailor
aeriene.
- in starile cu minut-volum cardiac slab, ventilatia cu presiune pozitiva cauzeaza apoi
depresie circulatorie sau chiar stop cardiac prin impideicarea circulatiei venoase catre
inima. Monitorizati ventilatia cu capnografie de unda continua si reglati pentru a
obtine normocapnia. Aceasta poate permite frecvente respiratorii si volume tidale
mici, iar scaderea corespunzatoare a presiunii transpulmonare poate creste reflxul
venos si minut volumul cardiac.
- tratamentul cauzelor reversibile:
- hipoxemie (oxigenare, ventilatie)
- hipovolemie hemoragie compresibila (presiune,
- tensiune in pneumotorax decompresati rapid prin toracotomie laterala sau
anterioara (incizie in peretele toracic in cavitatea pleurala). Va fi mai
 - tamponada cardiaca toracotomie imediata
- compresiile toracice pot sa nu fie eficiente in stopul cardiac hipovolemic dar cei mai
multi supravietuitori ai stopului cardiac datorat traumei nu au hipovolemie si suportul
vital avansat poate fi salvator al vietii.
- daca sunt disponibile, ultrasunetele vor ajuta diagnosticarea rapida a
hemoperitoneului, hemopneumotorax, tensiune in pneumotorax si tamponada
cardiaca. Este nevoie de un operator instruit iar tratamentul nu trebuie intarziat.
- administrati fluide intravenooase conservativ pana cand sangerarea este controlata.
In prezenta unei sangerari necontrolate, fluidul in exces va creste sangerarea.
Alegerea fluidului si a produselor sanguine depinde de practica locala. In UK,
Institutul National pentru Sanatate si Excelenta Clinica (NICE) a publicat
reglementari pentru inlocuirea fluidelor in pre-spital in caz de trauma. Recomandarile
include administrarea a 250 ml in bolus a solutiei cristaloide pana cand se realizeaza
pulsul radial si neintarzierea transportului rapid al victimelor cu traumatism pentru
perfuzie de fluide la fata locului.

Toracotomia de urgenta
Considerati toracotomia de resuscitare la fata locului in stopul cardiac datorat
traumei cu penetrare toracica, daca aceasta poate fi realizata in interval de 10
minute de la pierderea pulsului. Este nevoie de un salvator instruit.
Considerati toracotomia in unitatea de urgente (EDT) in urmatoarele situatii:
Dupa o trauma blunt, EDT trebuie limitat la cei cu semne vitale la sosire si cu un
stop cardiac cu martor (rata de supravietuire estimate 1,6%).
Leziunile cardiace penetrante care ajung de la fata locului la spital dupa o
perioada scurta de timp si de transport cu semne vitale cu martor sau cu activitate
EKG sunt candidate la EDT (rata de supravietuire estimate 31%).
Leziunile toracice non-cardice penetrante chiar daca rata de supravietuire este
scazuta.
EDT trebuie efectuata la pacientii cu leziune vasculara abdominala exsanguinanta,
chiar daca rata de supravituire este mica. Aceasta procedura trebuie utilizata ca un
adjuvant la refacerea definitive a leziunii vasculare abdominale.

Sarcina
Mortalitatea legata de sarcina este rara in tarile dezvoltate, si apare in aproximativ 1:
30000 de nasteri. Mama si fatul trebuie considoerati ca urgent in timpul sarcinii.
Resuscitarea eficienta a mamei este adesea cea mai buna modalitate de a optimiza
rezultatul asupra fatului. In timpul sarcinii apar modificari fiziologice semnificative; de
exemplu minut volumul cardiac, volumul circulator, ventilatia si consumul de oxigen
cresc toate. Uterul gravid poate cauza compresia iliacului si a vaselor abdominale atunci
cand mama este in pozitie supine, ducand la o reducere a minut volumului cardiac si
hipotensiune. Reglementarile de resuscitare pentru sarcina se bazeaza mult pe serii de
cazuri, extrapolarea de la stopul cardiac fara legatura cu sarcina, studii pe manechine si
opinia expertilor bazata pe fiziologia sarcinii si modificarile care apar in travaliul
normal.

Cauze de stop cardiac in timpul sarcinii

Stopul cardiac in timpul sarcinii este de obicei produs de:
Boala cardiaca

Embolism pulmonar

Tulburari psihiatrice

Tulburari hypertensive ale sarcinii

Sepsie

Hemoragie

Embolism al fluidului amniotic

Sarcina ectopica

Femeile insarcinate pot sa aiba deasemenea aceleasi cauze de stop cardiac ca si femeile
din aceeasi grupa de varsta (de exemplu anafilaxie, supradoza de medicamente, trauma).

Tratament
Interventii cheie pentru prevenirea stopului cardiac
Intr-o urgenta folositi abordarea ABCDE. Multe probleme cardiovasculare associate cu
sarcina sunt cauzate de compresia venei cava inferioare. Tratati pacienta insarcinata
avand tulburare functionala sau compromise dupa cum urmeaza:

Asezati pacientul in pozitia laterala stanga sau mutati uterul manual si usor spre
stanga.

Administrati un debit mare de oxigen folosind oximetria pulsului.

 Administrati un fluid in bolus daca exista hipotensiune sau hipovolemie dovedita.

Re-evaluati imediat necesitatea administrarii oricarui medicament.

Solicitati din timp ajutorul expertului. Specialistii obstetricieni si neonatologi

trebuie sa fie implicate din timp in resuscitare.

Indentificati si tratati cauza de baza.

Modificari pentru stopul cardiac

In stopul cardiac se aplica toate principiile suportului vital de baza si avansat.

Solicitati imediat ajutor. Pentru resuscitarea eficienta a mamei si fatului trebuie

obtinut ajutorul expertului; acesta trebuie sa include un obstetrician si un
neonatolog.

Incepeti RCR in conformitate cu reglementarile standard. Asigurati o calitate buna

a compresiilor toracice cu intreruperi minime.

Dupa 20 saptamani de gestatie uterul femeii insarcinate poate impinge in jos

impotriva venbei cave inferioare si a aortei, impiedicand fluxul venos, minut
volumul cardiac si perfuzia uterina. Compresia venei cave limiteaza eficienta
compresiilor toracice.

Mutati manual uterul spre partea stanga pentru a indeparta compresia venei cave.
Realizati o inclinare laterala stanga, daca este fezabil nu se cunoaste unghiul
optim. Valoarea tinta este 15 30 grade. Chiar si o mica valoare a inclinarii poate
fi mai buna decat deloc. Unghiul utilizat pentru inclinare trebuie sa permita o mai
buna calitate a compresiilor toracice si daca este necesar sa permita operatia
cezariana pentru extragerea fatului (vezi mai jos).

Metoda utilizata pentru tilting va depinde de locul unde se afla pacienta si de ce

anume este diponibil. Va fi necesara improvizatia. Corpul pacientului este necesar
sa fie sprijinit pe o suprafata tare pentru a permite compresii toracice eficiente.
Metode de realizarea a inclinarii pacientului includ:

Daca pacientul este deja pe o placa sau pe masa de operatie, marginea mesei poate
fi ridicata pentru a asigura inclinarea partii laterale;
 - saci cu nisip, perne tari, sau o pana (plan inclinat) facuta in acest scop
(de exemplu pana Cardiff).

- utilizand soldul salvatorilor pentru a ridica torsul

Incepeti pregatirea pentru operatia cezariana de urgenta (vezi mai jos) va fi

necesara extragerea fatului daca eforturile initiale de resuscitare esueaza.

Exista risc crescut de aspiratie pulmonara a continutului gastric in timpul sarcinii.

Intubarea traheala precoce scade acest risc. Intubarea traheala poate fi mai dificila
la pacienta insarcinata. Pot fi necesare ajutor specializat, a failed intubation drill si
folosirea dispozitivelor alternative ale cailor aeriene.

Incercati defibrilarea folosind dozele de energie standard. Left lateral tilt si sanii
mari pot face dificila aplicarea padelelor de defibrilare apicala.

Cauze reversibile

Cautati cauzele reversibile folosind abordarea 4H si 4T. Poate fi utila ecografia

abdominala efectuata de un operator calificat pentru a determina posibilele cauze in
timpuil unui stop cardiac. Poate permite deasemenea evaluarea vitalitatii fatului, a
sarcinii multiple, si a localizarii placentei. In orice caz, nu trebuie sa fie intarziate
tratamentele. Cauzele reversibile specifice unui stop cardiac sunt:

Hemoragie: aceasta poate sa apara atat inainte cat si dupa nastere. Cauzele includ
sarcina ectopica, desprinderea placentei, placenta praevia si rupture uterine.
Maternitatile trebuie sa aiba protocol pentru hemoragii masive. Tratamentul se
bazeaza pe abordarea ABCDE. Cel mai important pas este oprirea sangerarii.
Considerati urmatoarele: resuscitarea cu administrare de fluide incluisv utilizarea
unui sistem de transfuzie rapid si salvarea celulelor, corectarea coagulopatiei,
utilizarea de oxitocina, ergometrina si prostaglandina pentru a corecta atonia uterului,
sutura de compresie a uterului, dispozitive cu balon uterin, embolizarea radiologica a
unui vas care sangereaza, si control chirurgal inclusiv aortic cross
clamping/compresie si histerctomie. Placenta praevia poate necesita chirurgie
intrapelviana extensiva.

Medicamente: supradoza poate aparea la femei cu eclampsie care primesc sulfat de

magneziu, in special daca pacienta devine oligurica. Administrati calciu pentru a trata
 toxicitatea magneziului (vezi anomaliile de electroliti amenintatoare de viata).
Blocada neurologica centrala pentru analgie sau anestezie pot cauza probleme datorita
blocadei simpatetice (hipotensiune, bradicardie) sau toxicitatii anestezicului local
(vezi sectiunea referitor la otravire.

Boala cardiovasculara: infarctul miocardic si anevrismul sau disectia aortei sau a

ramurilor acesteia si cardiomiopatia peripartum cauzeaza cele mai multe decese
datorate bolii cardiace dobandite. Este necesar ca pacientii cu boala cardiaca
cunoscuta sa fie in supravegheati intr-o unitate specializata. Femeia insarcinata poate
dezvolta un sindrom coronarian acut, tipic in asociere cu factori de risc precum
obezitatea, varsta inaintata, higher parity , fumat, diabet, hipertensiune pre-existenta
si antecedente familiale ale bolii cardiace ischemice. Pacientele insarcinate pot avea
caracteristici atipice precum dureri epigastrice sau voma. Interventia coronariana
transdermica (ICT) este strategia de reperfuzie de ales pentru infarctul miocardic cu
cresterea ST in sarcina. Tromboliza trebuie considerate daca PCI urgent nu este
disponibil. Numarul crescut de femei cu boala cardiaca congenitala devine pregnant.

Pre-eclampsia si eclampsia: Eclampsia este definita ca si convulsie si/sau coma

inexplicabila in timpul sarcinii sau postpartum la pacientii cu semne si simptomre de
pre-eclampsie. Tratamentul cu sulfat de magneziu poate preveni dezvoltarea
eclampsiei in travaliu sau imediat postpartum la femeile cu pre-eclampsie.

Embolism al lichidului amniotic: de obicei este present in apropierea momentului

nasterii adesea la mamele in travaliu cu colaps cardiovascular brusc, oprirea
respiratiei, cianoza, aritmie, hipotensiune si hemoragie associate cu coagulopatie
intravasculara diseminata. Tratamentul este de suport bazat pe abordarea ABCDE si
corectarea coagulopatiei. Nu exista terapie specifica.

Embolia pulmonara care cauzeaza colaps cardiopulmonary poate fi prezenta pe tot

parcusrul sarcinii. RCP trebuie inceput cu modificari dupa cum este necesar.
Utilizarea fibrinolizei (trombolizei) trebuie considerata cu foarte mare grija, in special
daca este considerata o operatie cezariana peri-mortem. Daca diagnosticul este
suspectat si nici nu a revenit minut volumul cardiac trebuie folosita fibrinoliza.

Operatia cezariana peri-mortem

Atunci cand incercarile de resuscitare intiala esueaza, extragerea fatului poate imbunatati
sansele de succes ale resuscitarii atat mamei cat si a fatului. Cea mai buna rata de
supravietuire a copiilor, peste 24-25 saptamani de sarcina apar atunci cand fatul este
extras in interval de 5 minute dupa stopul cardiac al mamei. Acest lucru face necesar ca
operatia de cezariana sa inceapa la aproximativ 4 minute de la stopul cardiac. Nasterea
indeparteaza compresia venei cave si poate imbunatati likelihood a resuscitarii mamei
prin faptul ca permite o crestere a intoarcerii venoase in timpul incercarii de resuscitare.
Nasterea permite deasemenea accesul la cavitatea abdominal astfel incat este posibila
clamping a aortei sau compresia. Masjul cardiac intern este deasemenea posibil. Odata ce
fatul a fost extras, poate sa inceapa resuscitarea copilului nou nascut.

In pozitia decubit dorsal, uterul gravid incepe sa compromita fluxul de sange in vena cava
inferioara si aorta abdominal la aproximativ 20 saptamani de gestatie; in orice caz,
viabilitatea fatului incepe de obicei la aproximativ 24 saptamani.

Sarcina < 20 saptamani: nu trebuie luata in considerare operatia

cezariana de urgenta deoarece este putin probabil ca uterul gravid de
aceasta marime sa compromita minut volumul cardiac si vitalitatea
fatului nu este o problema.

Sarcina de aproximativ 20-23 saptamani: initiati extragerea de urgenta

a fatului pentru a permite succesul resuscitarii mamei si nu supravietuirea
fatului care este putin probabila la aceasta varsta a sarcinii.

Sarcina > 24 saptamani: initiati extragerea de urgenta pentru a putea

salva atat viata mamei cat si a copilului.

Plan pentru resuscitare in sarcina

Suportul vital avansat in sarcina necesita coordonarea resuscitarii maternale, operatia
cezariana pentru extragerea fatului si resuscitarea nou nascutului in interval de 5 minute.
Pentru a reusi acest lucru unitatile care pot rezolva stopul cardiac in sarcina trebuie:
Sa aiba planuri si echipament atat pentru resuscitarea pacientei insarcinate cat
si a nou nascutului;

Sa asigure implicarea precoce a obstetricianului si a echipei de neonatologie;

Sa asigure instruire periodica a personalului pentru obstetrica de urgenta.

Electrocutarea
Leziunea electrica este relativ putin frecventa dar cu potential devastator al leziunilor
multi-sistem cu morbiditate si mortalitate ridicata. Cele mai multe leziuni electrice la
adulti apar la locul de munca si sunt in general asociate cu tensiune ridicata in timp ce
copiii sunt expusi riscului in principal acasa unde tensiunea este mai mica (220 V in
Europa, Australia, Asia; 110 V in SUA si Canada). Electrocutarea de la fulgere este rara
dar produce aproximativ 1000 de decese in lume in fiecare an.
Factorii care influenteaza severitatea leziunii electrice includ tipul de current, alternative
sau direct, voltaj, magnitudinea curentului electric, rezistenta la fluxul de current, calea
de intrare a curentului in pacient, si suprafata si durata contactului. Rezistenta pielii este
scazuta de umiditate care mareste posibilitatea de leziune. Curentul electric urmeaza
calea cu cea mai mica rezistenta; legaturile neurovasculare conductive in membre sunt
predispuse in mod special la leziuni.

Contactul cu curentul alternativ poate cauza contractia tetanica a muschilor scheletali

care poate opri eliberarea de sursa de electricitate. Insuficienta miocardica sau
respiratorie poate cauza decesul imediat:

Stopul respirator poate fi cauzat de depresia respiratorie central sau paralizia

muschilor respiratorii.

Curentul poate precipita FV daca traverseaza miocardul in timpul perioadei

vulnerabile (analog unui fenomen R pe T). Curentul electric poate cauza
deasemenea ischemie miocardica spasmului arteriei coronare.

Asistola poate fi primara sau secundara asfixiei dupa stop respirator.

Curentul care traverseaza miocardul este posibil sa fie fatal. Este foarte posibil ca o cale
toracica (mana la mana) sa fie fatala decat o cale vertical (mana la picior) sau straddle
(picior la picior). De-a lungul caii curente poate exista distrugerea extensive a tesutului.

Fulgerele elibereaza aproape 300kV in cateva milisecunde. Cea mai mare parte a
curentului din fulger trece peste suprafata corpului intr-un proces numit flashover extern.
Atat socurile industriale cat si fulgerele provoaca arsuri adanci in punctul de contact in
industrie punctele de contact sunt de obicei membrele superioare, mainile si incheieturile
in timp ce la fulger cel mai adesea sunt capul, gatul si umerii. Leziunile pot deasemenea
sa apara indirect prin impamantare sau curentul care se imprastie din copac sau dintr-un
alt obiect lovit de fulger. Forta exploziva generate de un fulger poate cauza trauma.
Modelul si severitatea leziunii datorate fulgerului difera considerabil. Ca si in cazul
socului industrial sau casnic, decesul este cauzat de stopul cardiac sau respirator. La cei
care supravietuiesc dupa primul soc poate sa apara eliberarea extensiva a catecolaminei
sau stimularea autonoma, producand hipotensiune, tahicardie, modificari EKG
nespecifice (inclusiv prelungirea timpului QT si inversarea trecatoarea a undei T) si
necroza miocardica. Creatin kinaza poate fi eliberata din muschiul scheletal si miocardic.
Fulgerul provoaza deasemenea diferite problem neurologice periferice si centrale.

Tratament
Asigurati-va ca orice sursa de curent este oprita si nu va apropiati de victima pana cand
nu este sigur. Curentul de inalta tensiune (peste maximul casnic) poate face arc si poate
trece prin pamant pana la cativa metri in jurul victimei. Este sigur sa va apropiati si sa
manevrati victimele dupa fulger, cu toate ca este intelept sa le mutati intr-un mediu sigur.
Folositi ghidurile standard de resuscitare.
Managementul cailor aeriene poate fi dificil daca exista arsuri electrice in jurul
fetei si gatului. In aceste cazuri intubati din timp traheea deoarece edemul
tesutului moale poate provoca ulterior os obstructie cailor aeriene. Luati in
considerare imobilizarea coloanei cervicale. Aceasta nu trebuie sa intarzie
managementulcailor aeriene.

Paralizia muscular, in special dupa tensiune inalta, poate persista timp de cateva
ore; in aceasta perioada este necesar suportul ventilator.

Fibrilatia ventriculara este cea mai obisnuita aritmie initiala dupa un soc cu
tensiune inalta de CA; tratati imediat incercand defibrilatia. Asistola este mai
obisnuita decat socul DC; utilizati reglementarile standard pentru tratarea
acestora si a altor aritmii.

Indepartati hainele smouldering si pantofii pentru a preveni alte arsuri termice.

Administrati fluide daca exista distrucgere semnificativa a tesutului. Mentineti o

eliminare buna a urinei pentru a creste excretia mioglobinei, potasiului si a altor
produse ale tesutului deteriorate.
 Conduceti o supraveghere secundara atenta pentru a exclude leziunile provocate
de contractia musculara tetanica sau de persoana care a fost aruncata de forta
socului.

Electrocutarea poate provoca leziuni severe, adanci, ale tesutului moale cu rani
relativ minore ale pielii deoarece curentul tinde sa urmeze legaturile
neurovasculare; cautati cu atentie caracteristici ale sindromului de
compartimentare care va necesita fasciotomie.

Tratament complementar si prognoza

Resuscitarea imediata a victimelor tinere cu stop cardiac datorat electrocutarii poate duce
la suprtavietuire. Succesul resuscitarii a fost raportat dupa un support al vietii prelungit.
Toti cei care supravietuiesc leziunilor cauzate de electricitate trebuie sa fir monitorizati in
spital daca au antecedente de problem cardiorespiratorii sau au suferit:
Pierderea constientei;

Stop cardiac;

Anomalii electrocardiografice;

Afectare si arsuri ale tesutului moale.

arsurile grave (termice sau electrice), necroza miocardica, extinderea leziunii sistemului
nervos central, si secundar insuficienta multipla a organelor sistemice determina
morbiditatea si prognoza pe termen lung. Nu exista terapie specifica pentru leziunile
provocate de electricitate iar managementul este symptomatic. Preventia ramane cel mai
bun mod de a minimaliza prevalenta si severitatea leziunilor produse de electricitate.

Important de retinut
Conditiile descrise in acest capitol conteaza intr-o mare masura pentru stopul
cardiac la pacientii mai tineri.
Folositi abordarea ABCDE pentru recunoasterea precoce si tratamentul de
prevenire a stopului cardiac.

RCR de foarte buna calitate si tratamentul cauzelor reversibile sunt cea mai
importanta mainstay al tratamentului stopului cardiac provocat de orice cauza.

Solicitati din timp ajutorul specialistului atunci cand sunt necesare proceduri
specializate de exemplu extractia fatului pentru stopul cardiac in sarcina.
Bibliografie
Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, deighan C. Potassium disorders clinical spectrum and
emergency management. Resuscitation 2006; 70:10-25

Alfonzo AV, Simpson K, Deighan C, Campbell S, Fox J. Modifications to advanced life

support in rebal failure. Resuscitation 2007; 73:12-28

Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N. Engl J Med 2002; 346:1978-88

Deakin CD, Morrison LJ, Morley PT, et al. 2010 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with
Treatment Recommendations. Part 8: Advanced Life Support. Resuscitation 2010; 81:
e93-e169

Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Adult Advanced Life Support. Resuscitation 2010;81:1305-52

Dijkman A, Hulsman CM, Smit M, et al. Cardiac arrest in pregnancy: increasing use of
perimortem caesarean section due to emergency skills training? BJOG 2010; 117:282-7

Dunning J, Fabbri A, Kolh PH, et al. Guideline for resuscitation in cardiac arrest after
cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2009; 26:3-28

Idris AH, Berg RA, Bierens J, et al. Recommended guidelines for uniform reporting data
from drowning: The Utstein style. Resuscitation 2003; 59:45-57

Katz V, Balderston K, DeFreest M. Perimortem cesarean delivery: were our assumptions

correct? Am J Obstet Gynecol 2005; 192:1916-20; discussion 20-1

Levy ML, Thomas M, Small I, Pearce L, Pinnock H, Stephenson P. Summary of the 2008
BTS/SIGN British Guideline on the management of asthma. Prim Care Respir J 2009; 18
Suppl 1:51-16

Lewis G. The Confidential Enquiry into Maternal and Child Health (CEMACH). Saving
Mothers Lives: Reviewing maternal deaths to make motherhood safer -2003-2005. The
Seventh Report of the Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United
Kingdom. London: CEMACH ; 2007. Management of Severe Local Anaesthetic Toxicity.
Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland. 2010. (Accessed 28 June 2010.
www.aagbi.org)
National Institute for Clinical Excellence. Pre-hospital initiation of fluid replacement
therapy for trauma. London: National Institute for Clinical Excellence; 2004

Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: electrolyte
abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia , asthma, anaphylaxis,
cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution. Resuscitation 2010; 81:1400-33

Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al. Emergency treatment of anaphylactic reactions

guidelines for healthcare providers. Resuscitation 2008; 77:157-69

Zafren K, Durrer B, Herry JP, Brugger H. Lightning injuries : prevention and on-site
treatment in mountains and remote areas. Official guidelines of the International
Commission of the International Mountaineering and Climbing Federation (ICAR and
UIAA MEDCOM). Resuscitation 2005; 65: 369-72

Zimmerman JL. Poisoning and overdoses in the intensive care unit: General and specific
management issues. Crit Care Med 2003; 31: 2794-801
CAPITOLUL 13 Ingrijirea post-resuscitare

Scopul lectiei

Sa se inteleaga:

Necesitatea continuarii resuscitarii dupa revenirea circulatiei

spontane

Cum se trateaza sindromul post stop cardiac

Cum se faciliteaza transferul in siguranta al pacientului

Rolul si limitele evaluarii prognozei dupa stop cardiac

Introducere

Revenirea circulatiei spontane (ROSC) este un pas important in continuarea resuscitarii.

In orice caz scopul urmator este de a readuce pacientul in stare normala de funtionare
cerebral, si stabilirea si mentinerea unui ritm cardiac stabil si a unei functii hemodinamice
normale. Aceasta necesita continuarea tratamentului stabilit in functie de nevoie
individuale ale fiecaruia. Calitatea tratamentului aplicat in faza post-resuscitare inelul
final din lantul supravietuirii influenteaza semnificativ rezultatul final al pacientului.
Faza post-resuscitare incepe la locul unde s-a realizat ROSC dar, odata stabilizat,
pacientul trebuie transferat la cea mai apropiata unitate de urgenta (de exemplu terapie
intensiva, unitate de ingrijire coronariana (CCU) pentru continuarea monitorizarii si
tratament.

Sindromul post-stop cardiac

Sindromul post stop cardiac care include leziunea creierului dupa stopul cardiac,
disfunctie miocardica dupa stop cardiac, ischemie sistemica/raspuns de reperfuzie si
persistent patologiei care se precipita, complica adesea faza post resuscitare. Severitatea
acestui sindrom va varia cu durata si cauza stopului cardiac. Poate sa nu apara deloc daca
stopul cardiac este scurt. Leziunea creierului dupa stopul cardiac se manifesta ca si coma,
crize, mioclonus, grade diferite de disfunctie cerebral si moarte cerebral. Leziunea
cerebtala dupa stop cardiac poate fi exacerbate prin insuficienta microcirculatorie,
afectarea autoreglarii, hipercarbie, hipoxemie si hiperoxemie, pirexie, hioerglicemie si
crize. Disfunctia miocardica severa este obisnuita dupa stopul cardiac insa de obicei de
reface dupa 2-3 zile. Ischemia/reperfuziea intregului corp care apare in resuscitarea dupa
stop cardiac activeaza caile imunologice si de coagulare contribuie insuficienta organelor
multiple si cresterea riscului de infectie. Astfel, sindromul post stop cardiac are multe
caracteristici in comun cu sepsia, inclusiv depletia volumica intravasculara si
vasodilatatia.
Continuarea resuscitarii
Imediat dupa resuscitare, incercati sa transferati oacientul la o unitate de terapie de
urgenta apropiata, tratati pacientul conform ABCDE (Figura 13.1). Figura 13.1 ingrijirea
imediat dupa resuscitare folosind ABCDE.

Figura 13.1 ingrijirea imediat dupa resuscitare folosind ABCDE.

Cai aeriene si respiratie

Pacientii care au avut o perioada scurta de stop cardiac si au raspuns imediat la
tratamentul corespunzator (de exemplu fibrilatie ventriculara (FV) cu martor si care se
revine la ritm sinusal dupa defibrilatie precoce), pot realize rapid o revenire a functiei
cerebrale normale. Acesti pacienti nu au nevoie de intubare traheala si venttilatie, insa
trebuie sa li se administreze oxigen cu o masca faciala pentru a mentine o saturatie
normala a oxigenului arterial.

Hipoexemia si hipercarbia cresc posibilitatea unui alt stop cardiac si pot controbui la
leziuni secundare ale creierului. Cateva studii pe animale au arata ca hiperoxemia
provoaca stres oxidative si afecteaza post ischemic neuronii, Un studio clinic a aratat ca
hiperoxemia post resucitare este asociata cu un rezultat mult mai slab, comparative cu
normoxemia si hipoexmia. Imediat ce saturatia oxigenului din sangele arterial poate fi
masurata cu certitudine (prin analiza gazelor sanguine si/sau oximtria pulsului [SpO2]),
titrati concentratia oxigenului inspirat pentru a mentine saturatia oxigenului din sangele
arterial in limitele 94-98%. Considerati intubatia traheal, sedarea si ventilatia controlata
la orice pacient cu functie cerebral afectata. Reglati ventilatia pentru a realize
normocarbia si monitorizati folosind volumul tidal de dioxid de carbon (ETCO2)
folosind capnografia de unda si valorile gazelor din sangele arterial.
Examinati toracele pacientului si cautati simetria miscarilor pieptului. Ascultati pentru a
va asigura ca sunetul respiratiei este egal pe ambele parti. Un tub traheal care a fost
inserat prea mult tinde sa coboare spre bronchia principala dreapta si nu va reusi sa
ventileze plamanul stang. Daca au fost fracturare coaste in timpul compresiilor toracice
poate sa apara un pneumotorax (sunete ale respiratiei slabe sau absente) sau un segment
mobil. Ascultati pentru evidenta unui edem pulmonary sau aspiratie pulmonara a a
continutului gastric. Inserati un tub gastric acesta va decompresa stomacul dupa
ventilatia gura-la gura sau ventilatie cu masca, va preveni rigiditatea diafragmei, si va
permite drenajul continutului gastric.

Daca pacientul intubat isi recapata cunsotinta curand dupa ROSC, este cooperant si
respire normal, considerati extubarea imediata; tusea cu tubul traheal va mari
semnificativ concentratia catecolaminei plasmatice, ceea ce poate provoca aritmii si/sau
hipertensiune.

Circulatie
Este posibil ca ritmul cardiac si functia hemodinamica sa fie instabile dupa un stop
cardiac. Monitorizarea continua a EKG este esentiala. Cautati dovada unei functii
cardiace slabe. Inregistrati pulsul si tensiunea arteriala si evaluate perfuzia periferica:
degetele calde,de culoare roz cu reumplere capilara rapida implica de obicei o perfuzie
corespunzatoare. Venele ingrosate ale gatului, atunci cand pfacientul este in pozitie
asezand, poate indica insuficienta ventriculara dreapta, insa in cazuri rare ar putea indica
tamponada pericardica.insuficienta ventriculara stanga poate fi indicata de sgomoate
respiratorii fine care se sesiseaza la auscultarea plamanului si de producerea unui spute de
culoare roz. Incercati sa optimizati presiunile de umplere ale partii drepte si stangi ale
inimii: monitorizarea hemodinamica avansata va ajuta la aceasta. Daca este disponibil
echipamentul pentru monitorizarea directa continua a tensiunii arteriale (de exemplu in
departamanetul de urgenta) , inserati o canula arteriala pentru a permite monitorizarea
sigura in timpul transferului. Odata ce se afla la terapie intensiva, utilizarea dispozitivelor
de monitorizare cardiaca trebuie sa fie considerate, si poate fi necesara perfuzia de fluide
si/sau vasoconstrictoare
 Pentru a creste presiunea de umplere a partii drepate a inimii, sau dimpotriva pot fi
necesare diuretice si vasodilatatoare pentru a trata insuficienta ventriculara stanga.

Inregistrati EKG in 12 derivatii cat mai curand posibil. Cresterea acuta a segmentului ST
sau blocul ramurii bundle stangi noi la un pacient cu antecedente tipice de infarct
miocardic acut este o indicatie pentru tratament de incercare a re-deschiderii arterei
coronariene ocluzate (terapie de reperfuzie) fie prin terapie fibrinolitica fie prin
interventie coronariana transdermica de urgenta (PCI) (Capitolul 4). PCI primara este
tratamentul preferat pentru STEMI daca poate fi efectuata de o echipa cu experienta intr-
o timely manner. Daca PCI primar nu este fezabila intr-un interval de timp corespunzator
(in interval de 90 minute de la primul contact medical), administrati terapie fibrinolitica
(Capitolul 4). Resuscitarea cardiopulmonara, chiar prelungita, nu este o contraindicatie la
terapia fibrinolitica.

La pacientii dupa stop cardiac durerile in piept si/sau cresterea ST sunt indicatori relativ
slabi ai ocluziei coronariene acute; din acest motiv PCI primar trebuie luata in
considerare la toti pacientii suspectati de boala a arterei coronare ca si cauza a stopului
cardiac, chiar daca sunt sedate si ventilati mecanic. Unele studii arata ca este fezabila si
sigura combinarea hipotermiei terapeutice (vezi mai jos) cu PCI dupa un stop cardiac
provocat de AMI.

Dizabilitate (incapacitate) si expunere

Cu toate ca stopul cardiac este cauzat frecvent de boala cardiaca primara, alte stari trebuie
sa fie excluse, in special la pacientii internati (de exemplu pierdere masiva de sange,
insuficienta respiratorie, embolism pulmonar). Evaluati rapid alte sisteme ale
organismului astfel incat urmatoarele resuscitari sa fie focusate pe nevoile pacientului.
Poate fi necesara expunerea complete a pacientului pentru examinarea corespunzatoare a
pacientului.
Cu toate ca poate sa nu fie semnificativa imediat pentru conducerea pacientuluim evaluati
rapid functia neurologican si inregistrati scorul Glasgow (Tabelul 13.1). Scorul maxim
posibil este 15; scorul minim posibil este 3.

Luati in considerare necesitatea inducerii hipotermiei usoare la orice pacient care ramane
comatos dupa resuscitarea initiala pentru stop cardiac (vezi mai jos). Atunci cand
hipotermia terapeutica este luata in considerare ca si tratament adecvat, trebuie sa fie
initiata cat mai repede posibil nu asteptati pana cand pacientii sunt in ICU inainte de a
incepe racirea.
 Scor pe scala de coma Glasgow
Deschiderea ochilor Spontan 4
La vorba 3
La durere 2
Nil 1
Verbal Orientat 5
Confuz 4
Cuvinte neadecvate 3
Sunete de neinteles 2
Nimic 1
Cel mai bun raspuns Asculta comenzi 6
motor Localizeaza 5
Flexie normala 4
Flexie anormala 3
Extensie 2
Nimic 1
Tabelul 13.1 Scorul pe scala de coma Glasgow

Continuarea evaluarii
Anamneza
Obtineti o anamneza a pacientului cat mai repede posibil. Cei implicati in ingrijirea
pacientului imediat inaintea stopului cardiac poate ajuta (de exemplu personalul medical
de urgenta, medical generalist, si rudele). In special trebuie cautate simptomele de boala
cardiaca. Luati in considerare alte cauze ale stopului cardiac daca pot sugera putin boala
cardiaca primara (de exemplu supradoza de medicamente, hemoragie subarahnoida).
Notati orice intarziere inainte de inceperea resuscitarii si durata resuscitarii; acestea pot
avea semnificatia unui prognostic cu toate ca de obicei nu este sigur si nu trebuie sa fie
utilizate numai ele in previziunea rezultatului. Rezerva fiziologica de baza a pacientului
(inainte de stopul cardiac) este unul din cei mai important factori luati in considerare de
echipa de la terapie intensive (ICU) atunci cand determina daca suportul prelungit al
organelor multiple este adecvat.

Monitorizare
Monitorizarea continua a EKG, a tensiunilor arteriale si posibil a tensiunii venoase
central, minut volumul cardiac, frecventa respiratorie, oximetria pulsului, capnografie,
temperatura corpului si excretia urinara sunt esentiale pentru a detecta modificarile din
timpul perioadei de instabilitate care urmeaza resuscitarii dupa un stop cardiac.
Monitorizati continuu efectele interventiilor medicale (ventilatie asistata, terapie
diuretica).

Investigatii
Cateva variabile fiziologice pot fi anormale imediat dupa un stop cardiac si investigatiile
bio-chimice si cardiologice de urgenta trebuie effectuate (Tabelul 13.2).

Gaze in sangele arterial

Indrumare asupra interpretarii valorii gazelor din sangele arterial este prezentata in
Capitolul 15. Hipoperfuzia in timpul perioadei de stop cardiac va provoca acidoza
metabolica. Aceasta va duce la un pH mic (acidemie), bicarbonate standard scazut si un
deficit de baza. Rata la care acidemia se rezolva in perioada post-resuscitare este un
indicator important al perfuziei tisulare adecvate. Cel mai efficient mod de corectare a
oricarei acidemii este cel al adresarii conditiei de baza. De exemplu, perfuzia periferica
slaba este tratata prin administrarea de fluide si medicamente inotrope si nu prin
administrarea bicarbonatului de sodium.
Raspunsul fiziologic normal la o acidoza metabolic este de a reduce PaCO2 prin cresterea
ventilatiei (compensare respiratorie). Pacientul care respira spontan poate sa nu realizeze
acest lucru daca ventilatia este depresata de sedative, un nivel redus al constientei sau o
boala pulmonara semnificativa. In aceste cazuri PaCO2 poate sa creasca provocand o
acidoza respiratorie si metabolic combinata si o acidemie profunda.

In mod paradoxal, administrarea de bicarbonat poate creste acidoza intracelulara

deoarece este convertit la CO2 cu eliberarea ionilor de in interiorul celulei. Indicatiile
pentru bicarbonat includ stopul cardiac asociat cu hiperkaliemia sau supradozarea
triciclicelor. Nu administrati in mod obisnuit bicarbonat pentru corectarea acidemiei dupa
stop cardiac.
Hemograma completa
Excluderea anemiei ca si contributor la ischemia miocardica si a furniza valorile
initiale
Biochimie
Evaluarea functiei renale
Evaluarea concentratiei de electroliti (K+1, Mg+2, si Ca+2)*
Asigurarea glicemiei normale
Inceperea masurarii troponinei cardiace seriale
Obtinerea valorilor initiale

EKG in 12 derivatii
 Inregistrarea ritmului cardiac**
Cautarea dovezii de sindrom coronarian acut
Cautarea dovezii de infarct miocardic vechi
Detectarea si monitorizarea anomaliilor (de exemplu prelungirea QT)
Obtinerea inregistrarii initiale

Radiografie toracica
Stabilirea pozitiei tubului traheal, tubului gastric si/sau a cetetrului venos central
Cautarea dovezii de edem pulmonare
Dovedirea aspiratiei pulmonare
Excluderea pneumotoraxului
Detectarea sEKGelelor RCR neintentionate (de exemplu fracturi ale sternului,
coastelor)
Evaluarea conturului cardiac (evaluarea cu acuratete a dimensiunii inimii necesita
radiografie PA standard nu este intotdeauna posibila dupa resuscitare)
Gaze in sangele arterial
Asigurarea ventilatiei si oxigenarii adecvate
Asigurarea corectarii dezechilibrului acid/baza
Ecocardiografie
Identificarea cauzelor care contribuie la stop cardiac
Evaluarea marimii/functiei structurilor cardiace (camera, valve), prezenta efuziei
pericardice, tomografie craniana computerizata
Daca nu este evidenta cauza imediata a stopului cardiorespirator
Identificarea cauzelor stopului cardiac (hemoragie subarahnoidiana/subdurala,
sangerare intracerebrala, tumora)
Identificarea modificarilor asociate stopului cardiac (de exemplu edem)
Tabelul 13.2 investigatii dupa restabilirea circulatiei

* Imediat dupa stopul cardiac exista in mod obisnuit o perioada de hipercaliemie. In orice
caz, eliberarea catecolaminei endogene contribuie la un influx de potasiu in celule si
poate provoca hipocaliemia. Hipocaliemia poate cauza aritmii ventriculare. Administrati
potasiu pentru a mentine potasiul seric intre 4.0-4.5 mmol/l.

** Ritmul sinusal normal este necesar pentru functionarea cardiaca optima. Contractia
atriala contribuie semnificativ la umplerea ventriculara, in special in prezenta bolii
miocardice si boala valvei. Pierderea ritmului sinusal al contractiei atriale si ventriculare
poate reduce substantial minut volum cardiac la unii pacienti.

Transferul pacientului
Dupa perioada initiala de ingrijire dupa resuscitare si stabilizare va fi necesar ca pacientul
sa fie transferat la unitate de ingrijire dr urgenta corespunzatoare (de exemplu sectia de
terapie intensiva sau spital de urgenta). Decizia de transfer a pacientului de la locul unde
a fost realizata stabilizarea trebuie luata dupa discutia cu membrii seniori ai echipei de
primire. Continuati monitorizarea stabilita in timpul transferului si asigurati canulele,
cateterele, tuburile si drenurile. Faceti o re-evaluare complete imediat inainte ca pacientul
sa fie transferat folosind abordarea ABCDE. Asiguirati-vca ca aparatul de portabil de
aspiratie, o sursa de oxigen si un defibrilator/monitor insotesc pacientul si echipa de
transfer.
Echipa de transfer trebuie sa aiba persoane capabile sa monitorizeze pacientul si sa
raspunda corespunzator la orice modificare a starii pacientului, inclusiv la un alt stop
cardiac.

Optimizarea functiei organelor

Masura leziunii organelor secundar ROSC depinde de abilitatea de a minimaliza
consecintele nocive ale sindromului post-stop cardiac (Figura 13.2). Exista posibilitati
pentru a limita afectiunile organelor dupa un stop cardiac.

Figura 13.2 suportul organelor multiple pentru un pacient cu sindrom post-stop cardiac

Inima si sistemul cardiovascular

Disfunctia miocardica dupa stop cardiac produce instabilitate hemodinamica care se
manifresta ca si hipotensiune, un minut volum cardiac scazut si aritmii. Ecocardiografia
precoce va permite cuantificarea gradului de disfunctie miocardica. In sectia de terapie
intensiva este esentiala o linie continua de monitorizare a tensiunii arteriale. Tratamentul
cu fluide, inotrope si vasopresoare poate fi ghidata de tensiunea arteriala, frecventa
cardiaca, eliminarea urinei, clearance-ului de lactat plasmatic si saturatia oxigenului
venos central. Monitoarele cardiace pot ajuta la ghidarea tratamentului dar nu exista nici
o dovada ca ele afecteaza rezultatul. Daca tratamentul cu fluide de resuscitare si
medicamente vasoactive este insufficient pentru a ajuta circulatia, luati in considerare
introducerea unei pompe cu balon intra-aortic. Perfuzia volumelor relativ mari de fluide
este tolerate remarcabil de bine de pacientii cu sindrom post stop cardiac.
In absenta datelor definitive care sa sprijine un scop specific pentru tensiunea arterial,
stabiliti tensiunea arteriala medie pentru a optimiza saturatia venoasa centrala si a realiza
o eliminare corespunzatoare a urinei (1 ml/kg.h) si valori normale sau scazute ale
lactatului plasmatic luand in considerare tensiunea arterial normala a pacientului, cauza
stopului cardiac si severitatea oricarei disfunctii miocardice. Important, hipotermia (vezi
mai jos) poate creste eliminarea urinei si poate affect clearance-ul lactatului.

Indrumare pentru defibrilator de cardioversie implantabil

Luati in considerare posibilitatea solicitarii unui defibrilator de cardioversie implantabil
(ICD) la orice pacient care a fost resuscitat dupa un stop cardiac in ritm socabil in afara
contextului unui infarct miocardic cu crestere acuta a segmentului ST dovedita. Toti
acesti pacienti pacienti trebuie luati in considerare inainte de externare pentru evaluarea
de catre un cardiolog cu experienta in tulburarile ritmului cardiac (Capitolul 10).

Creier: optimizarea refacerii neurologice

Perfuzia cerebrala
Imediat dupa ROSC exista o perioada (aproximativ 15 minute) de hiperemie cerebrala.
Dupa stopul cardiac cu asfixie poate sa apara temporar edemul cerebral dupa ROSC, insa
numai rar este asociat cu cresteri relevante clinic ale presiunii intracraniene. Autoreglarea
fluxului de sange cerebral este afectata o perioada dupa stopul cardiac, ceea ce inseamna
ca perfuzia cerebrala variaza in functie de presiunea perfuziei cerebrale in loc sa fie
legata de activitatea neurologica. Dupa ROSC mentineti tensiunea arterialsa medie
aproape de nivelul normal al pacientului.

Sedarea
Cu toate ca a existat o practica obisnuita de a seda si ventila pacientul cel putin 24 h dupa
ROSC nu exista date pentru a dovedi o perioada definite de ventilatie, sedare si blocada
neuromusculara dupa stop cardiac. Este necesar ca pacientii sa fie bine sedati in timpul
tratamentului de hipotermie terapeutica iar durata sedarii si ventilarii este prin urmare
influentata de acest tratament. Nu exista date care sa indice daca alegerea sedarii
influenteaza sau nu rezultatul, insa de obicei este folosita o combinatie de opioide si
hipnotice. Medicamentele cu durata de actiune mica (de exemplu propofol, alfentanil,
ramifentanil), vor permite evaluarea neurologica mai devreme. Sedarea adecvata va
reduce consumul de oxigen. In timpul hipotermiei sedarea optima poate reduce sau
preveni tremorul, ceea ce permite ca temperature tinta sa fie atinsa mult mai rapid.

Controlul crizelor
Criza sau mioclonia sau ambele apar la 5%-15% din pacientii adulti care au ROSC si
10%-40% din cei care raman comatosi. Crizele pot creste metabolismul cerebral de pana
la trei ori si pot provoca leziune cerebrala: tratati prompt si eficient cu benzodizepina,
fenitoina, valproat de sodiu, propofol sau cu un barbituric. Mioclonia poate fi deosebit de
dificil de tratat; fenitoina este adesea ineficienta. Clonazepam este cel mai eficient
medicament antimioclonic, dar valproatul de sodium, levetiracetam si propofol pot fi
deasemenea eficiente. Incepeti terapia de intretinere dupa primul eveniment odata ce au
fost excluse cauzele potentiale precipitating (hemoragie intracraniana, dezechilibru de
electroliti). Nici un studiu nu adreseaza direct uilizarea profilactica a medicamentelor
anticonvulsive dupa un stop cardiac la adulti.

Controlul glucozei
Exista o asociere puternica intre glucoza mare din sange dupa resuscitarea dupa un stop
cardiac si un rezultat neurologic slab. In orice caz, hipoglicemia severa este asociata cu
mortalitatea crescuta la pacientii bolnavi in stare critica iar pacientii comatose prezinta
risc deosebit datorita hipoglicemiei nerecunoscute. Pe baza datelor disponibile si a
consensului expertilor, dupa ROSC gluoza din sange trebuie mentinuta la 10 mmol/l.
Trebuie evitata hipoglicemia (< 4 mmol/l). Controlul strict al glucozei (4,5-6,0 mmol/l)
nu trebuie implementat la pacientii adulti cu ROSC dupa stop cardiac datorita riscului
crescut de hipoglicemie.

Controlul temperaturii
Tratamentul hiperpirexiei
O perioada de hipertermie (hiperpirexie) este obisnuita in primele 48 ore dupa stop
cardiac. Unele studii documenteaza o asociere intre pirexia dupa stopul cardiac si
rezultatul slab. Cu toate ca efectul temperaturii crescute asupra rezultatului nu este
dovedit, tratati orice hipertermie aparuta dupa stopul cardiac cu antipiretice sau racire
activa.

Hipotermie terapeutica
Hipotermia usoara este neuroprotectoare si imbunatateste rezultatul dupa o perioada de
hipoxie-ischemie cerebrala globala. Racirea suprima multe din caile care duc la moartea
intarziata a celulelor , inclusiv apoptoza (moartea programata a celulelor). Hipotermia
scade rata metabolic cerebrala a oxigenului cu aproape 6% pentru fiecare reducere cu 1C
a temperaturii si aceasta poate reduce eliberarea amino-acizilor excitanti si a radicalilor
liberi.

Care pacienti aflati dupa stop cardiac trebuie sa fie raciti?

Toate studiile hipotermiei terapeutice dupa stop cardiac au inclus numai pacienti in coma.
Exista o evidenta buna care sprijina utilizarea hipotermiei induse la supravietuitorii
comatosi dupa un stop cardiac cauzat de FV in afara spitalului. Doua studii randomizate
au demonstrat un rezultat neurologic imbunatatit la externare sau la 6 luni la pacientii
comatosi dupa un stop cardiac cu FV in afara spitalului.
Racirea a fost initiata in interval de minute pana la ore dupa ROSC si o temperatura de
32-34C a fost mentinuta timp de 12-24 h. Extrapolarea acestor date la alt stop cardiac
(de exemplu alte ritmuri initiale, stop cardiac in spital, copii) pare rezonabila dar este
sprijinita numai de date rezultate din studii nerandomizate.

Pe baza dovezilor disponibile si a consensului expertilor luati in considerare hipotermia

therapeutics pentru orice pacient ventilat admis la terapie intensiva pentru sustinerea
organelor dupa resuscitare.

Cum se face racirea

Aplicarea in practica a hipotermiei terapeutice este impartita in trei faze: inductie,
intretinere si reincalzire. Datele pe animale arata ca racirea imediat dupa ROSC are un
rezultat mai bun. Tehnicile de racire externa si/sau interna pot fi utilizate pentru initierea
racirii. O perfuzie de 30 ml/kg de clorura de sodium 0,9% la 4C sau solutie Hartman
scade temperature corpului cu aproximativ 1,5 C si aceasta tehnica poate fi utilizata
pentru initierea racirii in afara spitalului. Alte metode de inducer si/sau mentinere a
hipotermiei includ:
Pachetele simple cu gheata si/sau prosoapele umede nu sunt scumpe; in orice
caz, aceste metode pot fi mari consumatoare de timp pentru personalul de
ingrijire, poate duce la fluctuatii mai mari de temperature si nu permit
controlul reincalzirii.

Fluidele reci ca gheata, singure, nu pot fi utilizate pentru mentinerea

hipertermiei dar chair si adaugarea unui simplu pachet cu gheata poate
controla corespunzator temperatura.

Paturi sau paduri de racire.

Paturi cu circulatie de apa sau aer.

Racire cu evaporare transnazala.

Schimbator de caldura intravascular plasat de obicei in venele femurale sau

subclaviene.

By pass cardiopulmonar.

In cele mai multe cazuri, este usor sa se raceasca pacientii initial dupa ROSC deoarece
temperatura descreste de obicei spontan in timpul primei ore. Racirea initiala este
 facilitata de blocada neuromusculara si sedare care vor preveni tremorul. Sulfatul de
magneziu (de exemplu 5 mg in perfuzie timp de 5 h) poate deasemenea sa fie
administrat pentru a reduce pragul de tremor.

In faza de intretinere, este preferata o metoda de racire cu monitorizarea temperaturii

efective care sa evite fluctuatiile de temperatura. Acest lucru se realizeaza cel mai bine
cu dispositive de racire extreme sau interne care include un feedback continuu al
temperaturii pentru realizarea temperatura tinta stabilita. Temperatura este
monitorizata cu un termistor plasat in vezica si/sau esofag. Nu exista date care sa arate
ca o tehnica specifica de racire creste supravietuirea atunci cand este comparata cu
alta tehnica de racire; in orice caz dispozitivele interne permit un control mai precis al
temperaturii comparativ cu tehnicile externe. Odata ce temperatura este in intervalul
tinta (32-34C), mentineti aceasta temperatura timp de 24 h. Reincalzirea trebuie
realizata lent: rata optima nu este cunoscuta, dar consecnsul expertilor sprijina
aproximativ 0,25-0,5C incalzire pe ora si evitarea stricta a hipertermiei. Concentratia
electrolitului plasmatic, volumul intravascular efectiv si rata metabolica pot sa se
schimbe rapid in timpul reincalzirii asa cum fac si in timpul racirii.

Efectele fiziologice si complicatiile hipertermiei

Este necesar ca efectele fiziologice bine recunoscute ale hipotermiei sa fie conduse cu
grija.
Tremorul va creste productia metabolica si a caldurii reducand astfel rata de
racire strategii de reducere a tremorului sunt discutate mai sus.

Hipotermia usoara creste resistenta vasculara sistemica, produce aritmii (de

obicei bradicardie).

Hipotermia cauzeaza diureza si anomalii de electroliti precum hipofosfatemie,

hipocaliemie, hipomangezemie si hipocalcemie.

Hipotermia descreste sensibilitatea la insulina si secretia d insulina,

hiperglicemia care vor necesita tratement cu insulina (vezi controlul glucozei).

Hipotermia usoara afecteaza coagularea si creste sangerarea cu toate ca

aceasta nu a fost confirmata in multe studii clinice.

Hipotermia poate afecta sistemul imunitar si poate creste rata infectiilor.

Concentratiaa amilazei serice este de obicei crescuta in timpul hipotermiei dar

 semnificatia nu este cunoscuta.

Clearance-ul medicamentelor sedative si a blocantelor neuromusculare este

redusa pana la 30% la o temperature a corpului de 34C

Contraindicatiile hipotermiei
Contraindicatiile general recunoscute ale hipotermiei terapeutice dar care nu se aplica
universal include infectie sistemica severa, insuficienta stabilita a organelor multiple si
coagulopatie medicala pre-existenta (terapia fibrinolitica nu este o contraindicatie la
hiptermia terapeutica).

Prognoza
Doua treimi din cei care au decedat dupa primirea in unitatea de terapie intensive, ca
urmare a unui stop cardiac in afara spitalului, au murit din cauza leziunilor cerebrale. Un
sfert din cei care mor dupa primirea intr-o unitate de terapie intensiva ca urmare a
stopului cardiac in spital mor din cauza leziunilor cerebrale. Un mijloc de a prevedea
consecinta neurologica la pacienti individuali imediat dupa ROSC este necesar. Multe
studii s-au concentrat pe predictia unui rezultat slab pe termen lung (disfunctie cerebral
severa sau deces) bazat pe rezultatele clinice si ale testelor care indica leziunea
ireversibila a creierului, pentru a permite clinicienilor sa limiteze ingrijirea sau sa retraga
suportul organelor. Implicatiile acestor teste de prognoza sunt ca ele trebuie sa aiba 100%
specificitate sau o rata pozitiva falsa de 0%, adica nici un individ nu trebuie sa aiba un
rezultat bun daca prognoza a fost pentru un rezultat slab.

Examinare clinica
Nu exista semne neurologice care sa prognozeze sigur rezultatul slab (disfunctie
cerebrala severa sau deces) in mai putin de 24 h dupa un stop cardiac la pacientii adulti
care sunt comatosi dupa un stop cardiac si care nu au fost tratati cu hipotermie si care nu
au factori confuzanti (precum hipotensiune, sedative sau relaxante musculare), absenta
reflexelor la lumina atat a pupilelor cat si a corneei la 72 h prognozeaza un rezultat
slab. Absenta reflexelor vestibo-oculare la 24 h si un scor motoriu GSC de 2 sau mai
putin (extindere sai lipsa raspunsului la durere) la 72 h sunt mai putin sigure. Alte
semne clinice, inclusiv mioclonia nu sunt recomandate pentru prognosticul unui rezultat
slab. Prezenta starii mioclonice la adulti este puternic asociata cu rezultat slab insa au fost
descrise cazuri rare de recuperare neurologica buna si diagnosticul correct al miocloniei
este problematic.

Markeri biochimici
Numai biomarkerii serici (de exemplu enolaza neurologica specifica, protein S100) sau
fluidul cerebrospinal (CSF) sunt insuficienti pentru prognosticul unui rezultat slab la
pacientii comatosi dupa stop cardiac cu sau fara tratement terapeutic de hipotermie.

Studii neurologice
Nici un studiu neurologic nu prognozeaza rezultatul cu certitudine in prmiele 24 ore dupa
stopul cardiac. Daca somatosensorii potential evocati (SSEP) sunt masurati dupa 24 h la
supravietuitorii comatosi dupa stop cardiac care nu au fost tratati cu hipotermie
terapeutica, absenta bilaterala a raspunsului cortical N20 la stimularea nervului median
prognozeaza un rezultat slab.

Studii imagistice
Multe modalitati imagistice (tomografie cu rezonanta magnetica [MRI]), tomografie
computerizata [CT], tomografie SPECT, angiografie cerebrala, Doppler transcranial,
medicina nuclear, spectroscopie IR apropiat [NIRS] au fost studiate pentru a determina
utilitatea lor pentru prognozarea rezultatului la adultii care au supravietuit unui stop
cardiac. Pe baza dovezilor disponibile, nici una din aceste modalitati imagistice nu va
preciza cu siguranta efectul la supravietuitorii comatosi dupa un stop cardiac.
Impactul hipotermiei terapeutice asupra prognozei

Cele mai multe studii de prognoza au fost effectuate inainte de implementarea

hipotermiei terapeutice si exista dovada ca aceasta terapie face aceste teste mai putin
sigure chiar daca sunt efectuate dupa ce a fost restabilita normotermia. Prognosticul
potential al finalului slab la pacientii tratati cu hipotermie terapeutica dupa stop cardiac
include absenta bilaterala a valorii maxime a N20 la SSEP >= 24 h dupa stopul cardiac si
absenta reflexelor corneei si pupilelor la 3 sau mai multe zile dupa stopul cardiac. Data
fiind dovada disponibila limitata, decizia de a limita ingrijirea nu trebuie sa fie luata pe
baza rezultatelor unei singure modalitati de predictive.

Donarea de organe
Pacientii dupa stop cardiac care nu suoravietuiesc trebuie sa fie considerati ca donator
potentiali de organe, fie dupa moartea cerebral sau ca si donatori a caror inima nu mai
bate.
Suport al echipei de resuscitare
Auditati toate echipele de resuscitare si ideal, trimiteti aceste date la auditul national al
stopului cardiac (Capitolul 2). Raspunsul echipei de resuscitare trebuie sa fie constructive
si sa nu se bazeze pe cultura unei greseli/vinovatii. Chiar daca resuscitarea a fost cu
succes sau nu, rudele pacientului vor avea nevoie de sprijin considerabil. Luati in
considerare necesitatea unui preot pentru toti cei afectati de stopul cardiac.

Important de retinut
Dupa stopul cardiac revenirea circulatiei spontane este numai primul stadiu in
resuscitarea continua.
Calitatea ingrijirii post-resuscitare va influenta semnificativ starea finala a
pacientului.
Acesti pacienti necesita monitorizarea corespunzatoare, transfer sigur intr-un
mediu de ingrijire a situatiilor critice si continuarea suportului organelor.
Sindromul post stop cardiac include leziunea cerebral dupa stop cardiac,
disfunctie miocardica dupa stop cardiac, raspuns ischemic/reperfuzie sistemica si
persistenta patologiei precipitante.
Capacitatea noastra de a prognoza rezultatul neurologic final la pacientii care
raman comatosi dupa resuscitare cardiopulmonara ramane foarte scazuta.

Bibliografie
Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Section 4. Adult Advanced Life Support. Resuscitation 2010;
81:1305-52

Deakin CD, Morrison LJ, Morley PT, et al. 2010 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with
Treatment Recommendations. Part 8. Advanced Life Support. Resuscitation 2010;
81:e93-e169

Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care
unit following cardiac arrest. Intensive Care Med 2004; 30:2126-8

Nolan JP, Laver SR, Welch CA, Harrison DA, Gupta V, Rowan K. Outcome following
admission to UK intensive care units after cardiac arrest: a secondary analysis of the
ICNARC Case Mix Programme Database. Anaesthesia 2007; 62:1207-16
Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after
cardiac arrest. An advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the
International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2003; 57:231-5

Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology,
pathopsysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the
International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association
Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and
Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the
Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke; Resuscitation 2008; 79:350-79

Polderman KH, Herold I, Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the

intensive care unit: practical considerations, side effects, and cooling methods. Crit Care
Med 2009; 37:1101-20
CAPITOLUL 14 Stopul cardiac in afara spitalului
Scopul lectiei
Sa se intealeaga:
Rolul resuscitarii cardiopulmonare (RCP) indrumata prin
telefon
Pozitia actuala fata de RCP versus defibrilatie in primul rand
Cum sa se schimbe mai eficient un DEA cu un defirbilator
normal
Importanta trasnsferului efectiv al pacientului catre personalul
spitalului
Reguli pentru oprirea resuscitarii
Rolul potential al centrelor de stop cardiac

Introducere
Aceasta sectiune legata de pre-spital a fost inclusa pentru prima data in manualul de curs
pentru Suport Vital Avansat al Consiliului European pentru Resuscitare. Scopul este de a
aduce la un loc topica resuscitarii cu relevanta specifica pentru serviciile medicale de
urgenta in pre-spital (EMS). Accentul crescut asupra importantei intreruperii minime a
compresiilor toracice de foarte buna calitate si reducerea pauzei pre-soc prin continuarea
compresiilor toracice in timp ce defibrilatorul este incarcat necesita un program de
instruire monitorizat, bine structurat pentru practicantii EMS in pre-spital. Acesta trebuie
sa include instruire bazata pe competente cuprinzatoare si oportunitati periodice pentru
reactualizarea cunostintelor. Se recunoaste ca in cele mai multe cazuri resuscitarea in pre
spital trebuie sa fie condusa de personal mai putin decat ar fi normal sa fie prezent la un
stop cardiac in spital; deasemenea, transportul la un centru de primire adauga o extra
dimensiune. Aceasta accentueaza necesitatea unei abordari structurate si in ordine. Cursul
de Suport Vital Avansat furnizeaza platforma ideala de dezvoltare si practica a abilitatilor
in resuscitare si intareste abordarea echipei multidisciplinare.

Resuscitarea cardiopulmonara (RCP) prin telefon

In unele cazuri echipa EMS va continua resuscitarea la pacientii tratati initial cu RCP
prin telefon. Diferit de Suportul Vital de Baza, salvatorii laici pot fi sfatuiti sa efectueze
compresia indrumati prin telefon numai asa RCP duce la rate de supravietuire mai bune
decat RCP conventional indrumata prin telefon (compresii toracice si respiratie gura-la-
gura). Atunci cand timpul de raspuns al echipei medicale de urgenta este scurt (mai putin
de 5 minute), exista unele dovezi ca RCP numai cu compresii duce la rezultate cel putin
echivalente cu cele ale RCP conventional (compresii toracice si respiratie gura-la-gura).
La adulti, resuscitarea cardiopulmonara numai prin compresie, indrumata prin telefon are
rate de supravietuire mai bune decat RCP conventional indrumat prin telefon. Salvatorii
pot fi mai doritori sa efectueze resuscitarea daca nu trebuie sa faca si ventilatie. La copii,
70% din stopurile cardiace in afara spitalului au ca origine asfixia, iar rata de
supravietuire este mai buna daca resuscitarea se face atat cu compresii toracice cat si cu
ventilatie. Oricum, dupa stopul cardiac datorat unei cauze primare de natura cardiaca,
chiar si la copii nu este nici o diferenta in supravietuirea dupa aplicarea numai a
compresiilor toracice sau a RCP conventional, fiecare tehnica ducand la rate de
suoravietuire mai bune decat fara RCP. Regulile de RCP prin telefon furnizeaza
instructiuni de RCP numai prin compresie atat pentru adulti cat si pentru copii deoarece
este mai rapida si mai usor de descris.

Managementul cailor aeriene in pre-spital

Exista dovezi insuficiente pentru a sprijini sau a respinge utilizarea oricarei tehnici
specifice de mentinere a cailor aeriene si de a efectua ventilatia la adulti cu stop cardiac
in pre-spital. Intubarea traheala a fost perceputa ca metoda optima de realizare si
mentinere a cailor aeriene libere si sigure in timpul unui stop cardiac insa datele sunt
stranse pe baza provocarilor asociate cu intubarea in pre-spital. Acum este puternic
rrecomandat ca intubarea traheala sa fie utilizata numai atunci cand este disponibil
personal instruit care sa efectueze procedura cu un nivel inalt de competent si incredere.
In absenta personalului experimentat utilizarea dispozitivelor cailor aeriene supraglotice
(DAS) in timpul RCP este probabil mai rationala. Oricum, exista numai date de slaba
calitate asupra utilizarii acestor dispositive in pre-spital in timpul stopului cardiac
deoarece echipele care lucreaza in EMS sunt structurate in diferite moduri (personal
medical, unitati SVA, unitati SVB, sisteme de intalnire). Intubarea traheala si utilizarea
DAS este discutata in detaliu in Capitolul 7.

Ventilatia
Majoritatea pacientilor RCP in pre-spital va fi ventilate conform managementul cailor
aeriene. In functie de echipamentele disponibile, vor fi folosite dispozitive cu balon sau
ventilatoare simple. Pentru a evita problem precum deplasarea dispozitivului de cale
aeriana sau problem secundare de respiratie, monitorizarea trebuie sa includa capnografia
de unda acolo unde este disponibila si masurarea continua a saturatiei. Volumele tidale de
aproximativ 6-7 ml/kg corp la un debit de 10-12/minut va furniza o oxigenare si ventilare
adecvata. Hipercapnia ca si hipocapnia trebuie sa fie evitata deoarece acestea pot inrautati
rezultatul.

Defibrilare
RCP versus defibrilare in primul rand
Defibrilarea este o veriga cheie in Lantul Supravietuirii si este una din putinele interventii
care au aratat ca imbunatatesc rezultatul unui stop cardiac cu fibrilatie
ventriculara/tahicardie ventriculara fara puls (FV/TV). Probabilitatea succesului
defibrilarii si supravietuirea ulterioara dupa externare scad in timp, iar abilitatea aplicarii
precoce a defibrilarii este unul din cei mai importanti factori care determina
supravietuirea dupa un stop cardiac.
Cateva studii au examinat daca o perioada de RCP inainte de defibrilare este benefica, in
special la pacientii cu stop cardiac fara martor sau colaps prelungit fara resuscitare.
In doua studii randomizate controlate, o perioada de 1,5-3 minute de RCP efectuat de
personal EMS inainte de defibrilare nu a imbunatatit ROSC sau supravietuirea la
externare a pacxientilor cu FV/TV in afara spitalului, indiferent de intervalul de raspuns
al EMS. Alte patru studii nu au reusit sa demonstreze imbunatatiri semnificative in ROSC
general sau supravietuirea la externare cu o perioada intiala de RCP.
Durata colapsului este adesea dificil de estimat cu acuratete si exista dovada ca
efectuarea compresiilor toracice in timpul pregatirii si descarcarii unui defibrilator
imbunatateste probabilitatea supravietuirii. Din aceste motive, la orice stop cardiac la
acre nu au fost martori, personalul EMS trebuie sa asigure RCP de inalta calitate in timp
ce defibrilatorul este pregatit, aplicat si incarcat, dar efectuarea obisnuita a RCP pe o
perioada specificata (de exemplu 2-3 minute) inainte de analiza ritmului si aplicarea
socului nu mai este recomandata.
Trecerea de la DEA la defibrilatorul manual
In multe situatii un defibrilator extern automat (DEA) este utilizat pentru a realiza o
defibrilare initiala, dar este ulterior schimbat cu un defibrilator manual la sosirea
personalului EMS. Daca o astfel de schimbare este facuta fara considerarea ciclului DEA,
urmatorul soc poate fi intarziat ceea ce poate compromite rezultatul. Din acest motiv,
personalul EMS trebuie sa lase DEA conectat in timp ce asigura caile aeriene si accesul
intravenos. DEA poate sa ramana atasat pentru urmatoarea analiza a ritmului si, daca este
indicat, pentru aplicarea socului, inainte sa fie schimbat cu un defibrilator manual.

Un soc versus secventa de trei socuri

Strategia de trei socuri succesive (opusa unui singur soc) poate fi luata in considerare
atunci cand un pacient are un stop cardiac cu martor atunci cand este deja conectat la un
defibrilator manual cu padele autoadezive. Cu toate ca nu exista date care sa sprijine o
strategie de trei socuri in orice situatie, este putin probabil ca si compresiile toracice sa
imbunatateasca sansa deja mare de ROSC, atunci cand defibrilarea apare devreme in faza
critica, imediat dupa aparitia FV.

RCP in timpul transportului spre spital

In timpul transportului spre spital RCP este adesea slab efectuata; RCP mecanic poate
mentine o cailitate ridicata a RCP in timpul transferului cu ambulanta terestra sau
elicopterul. Dispozitivele mecanice au deasemenea avantajul de a permite defibrilarea
fara a intrerupe compresiile toracice. Aceste dispozitive trebuie aplicate eficient daca
trebuie evitata intreruperea prelungita a compresiilor toracice. Studiile prospective
multicentre in derulare trebuie sa furnizeze in cele din urma date pentru determinarea
rolului precis al dispozitivelor mecanice in resuscitarea in pre-spital.
In plus, aceasta strategie poate creste pericolul de transferare a procesului de luare a
deciziei in departamentele de urgenta ale spitalelor.

Transferul la spital
Daca o victima cu stop cardiac este transportata la spital, comunicarea si documentatia
clara si cu acuratete sunt elemente esentiale ale transferului catre personalul spitalului.
Informatii vitale pot fi pierdute sau interpretate gresit daca comunicarea intre personalul
EMS si cel al spitalului nu este eficienta.
Un mesaj de alertare trebuie sa fie o practica de rutina si este esential in continuarea
resuscitarii in timpul transportului pentru a se asigura ca personalul departamentului de
urgenta si/sau echipa de resuscitare sunt gata sa primeasca pacientul. Acest lucru asigura
echipei de resuscitare sa aleaga un lider de echipa si sa imparta atributiile membrilor
echipei. Interventiile specifice pentru tratarea cauzelor potential reversibile sau
interventiile specialistului pot fi stabilite.
Este necesar ca personalul serviciilor medicale de urgenta sa fie concentrate total pe
comunicarea informatiilor vitale despre pacient, circumstantele legate de resuscitare si
actiunile intreprinse. Acest lucru trebuie facut comparative cu activitatea considerabila
din trecut si prin adaugarea presiunii timpului. Personalul spitalului trebuie sa se
concentreze pe inceperea evaluarii lor proprii si tratamentul pacientului, dar asta nu
trebuie sa ii opreasca de la a asculta informatiile vitale transmise de personalul EMS. O
abordare structurata va imbunatati transferul si va face tranzitia cat mai rapida si mai
eficienta posibil. Esuarea comunicarii a fost citata ca si factor de contributie in cazuri de
eroare si de afectare a pacientilor. Cursul SVA permite personalului din pre-spital si spital
sa inteleaga fiecare rolul celuilalt si dezvolta abordarea multidisciplinara a echipei.

Reguli de oprire a resuscitarii

Dupa un stop cardiac in afara spitalului esecul personalului EMS instruit pentru SVA de a
realize ROSC la fata locului este asociata cu o probabilitate extrem de scazuta a
supravietuirii. Exceptia rara, unde transferul la spital al unui pacient cu RCP neintrerupta,
duce la o supravietuire buna pe termen lung, este de obicei asociata cu circumstante
special precum hipotermia pre-existenta sau supradoza de medicamente. Din acest motiv
au fost facute incercari pentru a formula si valida reguli pentru oprirea resuscitarii care
permit personalului EMS sa opreasca incercarea de resuscitare si sa pronunte decesul fara
sa mai transporte victima la spital. O astfel de regula recomanda oprirea RCP acolo unde
nu exista ROSC, nu se administrareaza socuri si stopul cardiac nu este observat de
personal EMS. In orice caz, aceasta regula a fost validate cu tehnicienii pentru defibrilare
numai pentru urgente medicale din Canada si pot sa nu se aplice la un sistem EMS avand
ca personal paramedici si/sau medici.
Incercarile de resuscitare in pre-spital sunt intrerupte in general si daca ritmul ramane in
asistola in pofida a 20 minute SVA cu exceptia cazurilor de inec si hipotermie.
Cateva studii cu grupuri de control in antecedente au aratat imbunatatirea supravietuirii
dupa implementarea unui pachet comprehensive despre ingrijirea post-resuscitare care
include hipotermia terapeutica si interventia coronariana transdermica. Exista
deasemenea dovada imbunatatirii supravietuirii la externare daca ROSC a fost realizat la
fata locului si perioada de transport a fost scurta (3-11 minute). Aceasta presupune ca
poate fi sigur ca spitalele locale sa fie ocoliteiar transportul pacientului dupa stopul
cardiac sa se faca la un centru regional pentru stop cardiac. Exista o dovada indirecta ca
sistemele regionale pentru resuscitare cardiaca imbunatatesc rezultatul dupa infarctul
miocardic cu cresterea ST (STEMI).

Implicatia acestor date este ca specialistul din cebtrele regionale pentru stop cardiac si
sistemele de ingrijire pot fi eficiente, insa pana acum, nu exista nici o dovada directa care
sa sustina aceasta ipoteza.

Important de retinut
La adulti, RCP numai cu compresie realizata prin indrumare telefonica produce
rate de suoravietuire mai mari decat RCP conventional indrumat prin telefon.
Personalul EMS furnizeaza RCP de inalta calitate in timp ce pregatesc, aplica si
incarca un defibrilator, dar o perioada obisnuita, specificata de RCP inainte de
aplicarea socului nu este recomandata.
Intubarea traheala trebuie incercata numai de cei cu nivel mare de competenta si
experienta cu aceasta tehnica.
Capnografia de unda este cea mai sensibila si specifica metoda pentru
confirmarea pozitiei sondei traheale la victima cu stop cardiac.

Bibliografie
Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Section 4. Adult Advanced Life Support. Resuscitation 2010;
81:1305-52

Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European Resuscitation Council Guidelines
for Resuscitation 2010; Section 3. Electrical Therapies: Automated External
Defibrillators. Defibrilation. Cardioversion and Pacing. Resuscitation 2010; 81:1293-
1304

Hupfl M, selig HF, Nagele P. Chest-compression-only versus standard cardiopulmonary

resuscitation: a meta-analysis. Lancet 2010; 376:1552-57

Nichol G, Aufderheide TP, Eigel B, et al. Regional systems of care for out-of-hospital
cardiac arrest. A policy statement from the American Heart Association. Circulation
2010; 121:709-209
Rea TD, Fahrenbruch C, Culley L, et al. CPR with chest compressions alone or with
rescue breathing. New England Journal of Medicine 2010; 362:423-33

Svenson L, Bohm K, Castren M, et al. Compression only CPR or standard CPR in out of
hospital cardiac arrest. New England Journal of Medicine 2010; 363:434-42

CAPITOLUL 15 Analiza Gazelor Sanguine si Oximetria Pulsului

Scopul lectiei
Sa se inteleaga:
Termenii folositi pentru descrierea rezultatelor analizei gazelor
din sangele arterial
Cum sunt legate respiratia si metabolismul
Cum se utilizeaza abordarea celor 5 pasi pentru analiza
rezultatelor gazelor din sangele arterial
Principiile oximetriei pulsului
Utilizarea sigura si eficienta a oxigenului

Introducere
Interpretarea analizei unei probe de sange arterial pentru a determina starea acid/baza a
pacientului si schimbul de gaze respiratorii este o ncomponenta cheoe in managementul
oricarui pacient bolnav si, in special, in starea de peri-stop. Cu toate ca adesea exista o
tentative mare de a analiza datele numerice izolat, este essential sa existe un sistem care
sa asigure ca nimic nu a fost uitat sau gresit interpretat; ca si atunci cand sec citeste un
EKG, acesta incepe cu cum este pacientul?. Acesta trebuie sa includa orice antecedent
cunoscut impreuna cu detaliile terapiei cu oxigen curente si medicatia.
De obicei exista patru piese importante ale informatiei continute in rezulatele analizei
unei probe de sange arterial:
pH
PaCO2 (presiunea partiala dioxidului de carbon in sangele arterial)
Excesul de bicarbonate si de baza
PaO2 (presiunea partiala oxigenului in sangele arterial)
In scopul interpretarii acestor rezultate avem nevoie in primul rand sa intelegem ce
inseamna fiecare. Intervalele normale sunt date in text; oricum, acestea vor fi usor diferite
intre institutii.

pH
Aciditatea sau alcalinitatea sangelui (sau a oricarei solutii) este determinata de
concentratia ionilor de [H+]; cu cat concentratia este mai mare cu atat solutia este mai
acida. In organism concentratia ionilor de este extreme de scazuta, normal in jur de 40
nmoli/l, unde un nanomol este a billionth parte a unui mol (un mol este greutatea
molecular a unei substante in grame, de exemplu pentru este 2g). Pentru a pune acest
lucru intr-o perspectiva, ionul de sodium (Na+) este present in concentratie de 135 nmol/l,
adica de 3 milioane de ori mai mare. Pentru a putea lucra mai usor cu astfel de numere
mici, se utilizeaza scala de pH; aceasta este o scala logaritmica care exprima concentratia
ionilor de hidrogen intre 1 si 14. pH-ul unei probe de sange arterial normal este intre
7,35-7,45 sau [H+] 44-36 nmol/l. Exista doua puncte importante de retinut despre scala
pH:

1.Valoarea numerica a pH se schimba invers proportional cu concentratia ionilor de

hidrogen. In consecinta o scadere a pH-ului sanguin sub 7,35 indica o crestere a [H+]
peste normal, o stare numita acidemie. Din contra, o crestere a pH-ului sanguin peste
7,45 indica o scadere a [H+] sub valoarea normala, o stare numita alkaliemie. Adesea
clinicienii utilizeaza termenii acidoza si alcaloza pentru a descrie aceste situatii. Strict
vorbind, acesti termeni se refera la procesele care duc la modificari ale pH, si, in acest
manual vor fi folosite in acest context.

2.Modificari mici ale pH reprezinta modificari mari ale concentratiei ionilor de hidrogen
[H+]. De exemplu, o modificare de pH de la 7,4 la 7,1 inseamna ca, concentratia ionilor
de a crescut de la 40 nmol/l la 80 nmol/l, adica s-a dublat pentru o modificare de pH de
0,3.
Multe din reactiile complexe din interiorul celulelor sunt controlate de enzime care
functioneaza numai intr-un interval ingust de pH; astfel, pH normal este strans controlat
intre 7,35-7,45. Oricum, in fiecare zi in timpul activitatii normale producem cantitati
masive de ioni de (aproximativ 14 500 000 000 nmol/l), care, daca nu este controlat, ar
cauza o scadere substantiala a pH-ului (acidemie) inainte ca acestia sa poate fi excretati.
Pentru a preveni acest lucur organismul are o serie de substante cunoscute ca substante
tampon care iau ionii de hidrogen si previn, in consecinta, dezvolatarea unei acidemii.
Tampoanele intracelulare importante sunt proteinele, fosfatii si hemoglobin (din globulele
rosii) si tampoanele extracelulare sunt proteinele plasmatice si bicarbonatul (vezi mai
jos).
In mod cert sistemul de tampon este numai o solutie temporara pentru productia de acid;
in final ele vor fi consummate si acizii vor incepe sa se acumuleze. In consecinta este
necesar un sistem de eliminare a acizilor si astfel, sa se regenereze tampoanele. Acest
lucru se realizeaza prin plamani si rinichi.

Presiunea partiala
In mod normal utilizam procente pentru a descrie compozitia unui amestec de gaze, un
bun exemplu fiind aerul: 21% oxigen, 78% azot, 0,04% dioxid de carbon. Oricum,
numarul moleculelor unui gaz in amestec este mai bine descris facand referire la
presiunea sa partiala. Presiunea partiala este contributia fiecarui gaz intr-un amestec care
are o presiune totala. Importanta utilizarii acestei masuri este cel mai bine demonstrata
prin faptul ca, daca dublam presiunea totala a unui amestec, presiunea partiala a
componentelor se dubleaza, insa procentul ramane acelasi. Respiram gaz la presiune
atmosferica sau 1 atmosfera, foarte aproape de presiunea de 100 kPa sau 750 mm Hg (1
kPa = 7,5 mm Hg). Rezulta ca, atunci cand respiram aer, contributia (presiunea partiala)
azotului este 78% din 100 kPa sau 78 kPa si a oxigenului 21% din 100 kPa sau 21 kPa.
Atunci cand respiram 40% oxigen presiunea partiala a oxigenului in gazul inspirat este 40
kPa.
La presiune atmosferica presiunea partiala a gazului intr-un amestec (in kPa) este
numeric aceeasi ca si procentul (%) gazului raportat la volum.
Atunci cand un gaz este dizolvat intr-un lichid (de exemplu sange) presiunea partiala in
lichid este aceeasi ca si in gazul in contact cu lichidul. Aceasta ne permite sa masuram
presiunea partiala a oxigenului si a dioxidului de carbon in sange.
In rezumat, presiunea partiala a unui gaz este o masura a concentratiei gazului in mediul
in care se afla si este exprimata ca Pmediu Gaz, de exemplu PaCO2 este presiunea partiala
(P) a dioxidului de carbon (CO2) in sangele arterial (a).
PaCO2
Dioxidul de carbon (CO2) este un produs important de deseu al metabolismului. In
circumstante normale, este transportat prin sange la plamani unde este excretat in timpul
respiratiei. Pentru transportul catre plamani, este fie combinat cu proteine sau cu
hemoglobina sau este dizolvat in plasmamunde reactineaza cu apa pentru a forma ioni de
hidrogen si bicarbonat (HCO3):
CO2 + H2O = H+ + HCO3
Presiunea normala PaCO2 este 5,3 kPa cu un interval intre 4,7 6,0 kPa.
In plamani reactia se intampla invers: CO2 este generat si expirat. Din aceasta reactive
putem observa ca CO2 se comporta ca un acid; orice crestere a PaCO2 va produce reactia
de deplasare spre dreapta si cresterea concentratiei ionilor de hidrogen cu dezvolatrea
ulterioara a acidemiei. Vor fi bineinteles si cresterei ale concentratiei bicarbonatului dar,
deoarece sunt doar nanomoli, acesta are un efect slab asupra concentratiei totale de 22-26
mmol/l. Daca productia metabolica a CO2 este constanta, singurul factor care afecteaza
cantitatea in sange este rata la care este indepartat prin ventilatie alveolara. O scadere a
ventilatiei alveolare va reduce excretia de CO2 provocand o crestere a PaCO2 si
producerea de mai multi ioni de hidrogen. Daca pH scade sub 7,35 a fost produsa o
acidemie. Deoarece cauza primara a acidemiei este o problema a sistemului respirator,
acest process este numit acidoza respiratorie.

Dimpotriva, o crestere a ventilatiei alveolare care indeparteaza CO2 mai repede decat
este generat, reduce PaCO2 si deplaseaza echilibrul spre stanga reducand concentratia
ionilor de hidrogen . In consecinta pH-ul va creste si daca depaseste 7,45 apare
alcaliemia. Din nou, cauza primara este sistemul respirator iar acest proces este numit
alcaloza respiratorie.

Prin urmare este usor de inteles ca, chiar si perioadele scurte de apnee asa cum apar in
timpul stopului cardiac, duc la adidoza respiratorie. In orice caz, in situatii normale
centrul respirator din trunchiul cerebral este foarte sensibil la [H+] din sange si in interval
de cateva minute creste rapid ventilatia alveolara. Aceasta creste excretia CO2, reduce
PaCO2, descreste [H+] si pH revine la normal.

Exces de bicarbonat si de baza

Bicarbonat
Bicarbonatul (HCO3) este cel mai important tampon. Este generat de rinichi si se masoara
usor in proba de sange arterial. Este un opus al unui acid si ca atare este numit baza. Cand
bicarbonatul actioneaza ca tampon pentru ionii de hidrogen se produce dioxid de carbon
si apa si pe aceasta cale marea parte (90%) a acizilor este excretata in fiecare zi. Acizii
care nu sunt eliminate de sistemul respirator pot fi deasemenea influentati de tampon, asa
cum se arata mai jos. Reactia de mai jos se deplaseaza spre dreapta si bicarbbonatul
neutralizeaza efectul H+ si preveine scaderea pH-ului plasmatic. In rinichi reactia are loc
spre stanga, H+ este excretat in urina si bicarbonatul filtrat si intors in plasma. In functie
de incarcarea cu acid, rinichii vor excreta fie urina acida fie alcalina.
H+ + HCO3 = H2CO3
In conditii normale concentratia bicarbonatului este 22 -26 mmol/l.

Daca exista o crestere acuta a cantitatii de acid, cu toate ca sistemul respirator va incerca
si va creste excretia dioxidului de carbon, bicarbonatul va scadea deoarece actioneaza ca
tampon pentru extra H+. odata ce rezervele de bicarbonat sunt utilizate, acumularea H+ va
descreste pH-ul. Spre deosebire de sistemul respirator, rinichii raspund lent si dureaza
cateva zile pentru ca bicarbonate suplimentar sa fie produs astfel incat sa se produca
suficient incat sa actioneze ca tampon pentru extra acid. Daca rinichii nu produc suficient
bicarbonat, acidoza metabolica care rezulta va duce la scaderea pH sub 7,35 (acidemie).

Ocazional, exista un exces de bicarbonat. Acesta va avea un efect de tampon excesiv

pentru ionii de hidrogen, va produce alcaloza metabolica si va creste pH-ul peste 7,45
(alcalemie).

Excesul de baza
Aceasta este o masura a cantitatii de acid sau baza in exces care se afla in sange ca
rezultat al modificarilor metabolice. Este calculate ca si cantitatea de acid sau baza tare
care ar trebui sa fie adaugat la proba de sange cu pH anormal pentru a-l readuce la
valoarea normal (pH 7,4). In consecinta, un pacient cu exces de baza de 8 mmol/l
necesita 8 mmol/l de acid tare, astfel ei au o alcaloza metabolica (comparati cu
bicarbonatul care ar trebui sa fie crescut, astfel incat ambele sa se deplaseze in aceeasi
directie). Din contra, un pacient cu un deficit de baza de 8 mmol/l va necesita adaugarea a
8 mmol/l de baza tar pentru a normalize pH-ul (din nou, comparati cu bicarbonatul acre
ar trebui sa fie redus). Din pacate termenul exces negativ de baza este utilizat in loc de
deficit de baza si in exemplul de mai sus pacientul ar avea un exces negativ de baza de
8 mmol/l.

Ca rezultat, valorile normale ale excesului de baza sunt de la +2 la 2 mmol/l.

Un exces de baza mai negativ decat -2 momol/l indica acidoza metabolica.

Un exces de baza mai mare de + 2 mmol/l indica o alcaloza metabolica.

Legatura respiratie metabolism

Din cele de mai sus se poate observa ca organismul are doua sisteme pentru asigurarea
unui mediu intern stabil si prevenirea dezvoltarii unei acidoze. Protectie suplimentara este
asigurata prin faptul ca cele doua sisteme sunt legate si pot compensa dereglarile celuilalt
sistem. Aceasta legatura este asigurata prin prezenta acidului carbonic (H2CO3) care este
dependent de prezenta unei enzyme numita anhidraza carbonica prezenta atat in globulele
rosii cat si in rinichi, si situata ideal pentru a facilita legatura dintre cele doua sisteme.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Cu toate ca aceasta legatura exista, abilitatea fiecarui sistem de a-l compensa pe celalalt
nu este instantanee, dar devine mult mai marcanta atunci cand perturbarea initiala in unul
din sisteme este prelungita. Un exemplu tipic care demonstreaza legatura dintre cele doua
sisteme este un pacient cu boala pulmonara obstructiva cronica (COPD). Aceasta stare
duce la diminuarea capacitatii de eliminare a dioxidului de carbon si la acidoza
respiratorie. Daca ramane necompensata, aceasta va duce la acidemie persistenta, si
cresterea dioxidului de carbon conduce reactia de mai sus spre dreapta cu producerea de
acid carbonic (H2CO3). In rinichi aceasta are efectul de crestere a ionilor de hidrogen care
sunt excretati in urina, crescand in acelasi timp producerea de bicarbonat pentru a actiona
ca tampon fata de ionii H+ din plasma. Rezulta ca pacientul are o acidoza respiratorie
(PaCO2 crescuta) cu alcaloza metabolica compensatorie (bicarbonat crescut) iar pH-ul va
reveni aproape de normal.

Un exemplu diferit este un diabetic in ketoacidoza (strict vorbind ketoacidemie). Atunci

cand excesul de ketoacizi depaseste capacitatea de excretie a rinichilor, acestia sunt
supusi tamponului ceea ce consuma bicarbonatul plasmatic. Cresterea productiei de
bicarbonat dureaza cateva zile. Oricum, reactia de mai sus poate deasemenea sa aiba loc
spre stanga prin cresterea ventilatiei si reducerea PaCO2; ca efect convertirea H+ la CO2.
In consecinta, pacientul are o acidoza metabolica (bicarbonat redus) cu alcaloza
respiratorie compensatorie (PaCO2 redus).

PaO2
Concentratia de oxigen in aerul expirat este 21% - reprezentand presiunea partiala de 21
kPa. Aceasta este redusa treptat pe masura ce aerul trece spre tractul respirator, in primul
rand datorita aditiei de vapori de apa si, in alveole, prin aditia dioxidului de carbon astfel
incat normal este in jur de 13 kPa. In orice caz, presiunea partiala a oxigenului in sangele
arterial (PaO2) este totdeauna mai mica decat cea alveolara; masura acestui gradient este
determinata de prezenta unei boli de plamani. In aerul respirat de indivizii sanatosi PaO2
este in mod normal mai mare de 11 kPa adica aproximativ 10 kPa mai jos decat presiunea
partiala inspirata. Aceasta poate fi utilizata ca o regula empirica de estimare a PaO2
pentru orice concentratie inspirata data, putand fi numeric de aproximativ 10 ori mai mica
decat concentratia inspirata (%). De exemplu oxigenul imspirat 40% trebuie sa duca la un
PaO2 de aproximativ 30 kPa. Cu afectarea crescuta a plamanilor, diferenta intre
concentratia inspirata si PaO2 creste. Acest lucru este important sa fie recunoscut
deoarece pentru cineva care respira 50% oxigen un PaO2 de 13 kPa nu este normal.
Interesant, PaO2 descreste deasemenea usor cu varsta, ajungand la 10 kPa la aproximativ
75 ani, dar creste din nou si ajunge la un platou de aproximativ 11 kPa la 85 ani.

Interpretarea rezultatelor
Interpretarea rezultatului analizei gazelor sanguine este cel mai bine realizata prin
respectarea cu strictete a celor cinci pasi. Pentru claritate, numai schimbarile in excesul
de baza sunt discutate; in orice caz bicarbonatul se va schimba deasemenea numeric in
aceeasi directive.

Pasul 1
Cum este pacientul?
Aceasta va furniza adesea indicii utile pentru a ajuta la interpretarea rezultatelor. De
exemplu, una ar putea sa prevada rezonabil ca analiza sangelui arterial la scurt timp dupa
succesul resuscitarii ar trebui sa arate semne de acidoza respiratorie cauzata de o period\a
de ventilatie necorespunzatoare si o acidoza metabolica datorata perioadei de respiratie
anaeroba in timpul stopului cardiac cu producere de acid lactic. In consecinta, este de
asteptat ca pacientul sa aiba un pH mic cu modificari atat in PaCO2 cat si in excesul de
baza. Un pacient in stare cronica, bine compensata, va arata de obicei indicii despre cauza
primara si compensarea secundara. Fara antecedente clinice, rezultatele analizei gazelor
sanguine a unui pacient cu COPD pot fi gresit interpretate ca si alcaloza primara cu
acidoza respiratorie compensatorie.

Pasul 2
Pacientul este hipoxemic?
PaO2 in timp ce este respirat aerul din camera trebuie sa fie 10,0 13,0 kPa. In orice caz,
daca pacientul primeste oxigen suplimentar, PaO2 trebuie sa fie interpretat dupa
concentratia de oxigen inspirat. Asa cum s-a discutat mai sus, presiunea partiala a
oxigenului inspirat poate fi privita ca echivalentul numeric al concentratiei inspirate (%).
Daca exista o diferenta mai mare decat 10 intre cele doua valori, exista o deficient in
oxigenare proportional cu marimea diferentei.

Pasul 3
Pacientul are acidemie (pH < 7,35) sau alcalemie (pH > 7,45)?
Daca pH este in intervalul sau foarte aproape de intervalul normal atunci aceasta
sugereaza o stare normala sau cronica cu compensare completa. In principiu, organismul
nu supracompenseaza niciodata si acest lucru trebuie sa permita ca problema primara sa
fie determinata. Daca este necesar, cautati mai multe informatii clinice despre pacient.

Pasul 4
Ce s-a intamplat cu PaCO2?
Cu alte cuvinte, este total sau partial anormal datorita unei deficiente a sistemului
respirator?
Daca pH este < 7,35 (acidemie):

4a. este PaCO2 crescuta (> 6,0 kPa)?

Daca da, exista o acidoza respiratorie care poate fi luata in considerare pentru toate sau o
parte din dereglari. Poate sa existe deasemenea o componenta metabolica, vezi pasul 5a.
Daca pH este > 7,45 (alkaliemie):

4b. este PaCO2 scazuta (< 4,7 kPa)?

Daca da, exista o alcaloza respiratorie, dar acest lucru este un caz izolat, neobisnuit la un
pacient care respira spontan cu o rata respiratorie normala. Este observata cel mai des la
pacientii care sunt ventilati mecanic cu rate si/sau volume tidale excesiv de mari. Ca
rezultat, PaCO2 scade, exista o reducere a H+ si alcaloza se dezvolta.
Pasul 5
Ce s-a intamplat cu excesul de baza sau cu bicarbonatul?
Cu alte cuvinte, este anomalia partial sau integral datorate unei deficiente a sistemului
metabolic?
Daca pH este < 7,35 (acidemie):

5a. Este redus excesul de baza (mai negativ decat 2 mmol/l) si/sau de bicarbonat (< 22
mmol/l)? Daca da, exista o acidoza metabolica care conteaza pentru dereglarea totala sau
partiala. Poate fi o componenta respiratorie daca PaCO2 este deasemenea crescut vezi
pasul 4a, o situatie observata de obicei dupa un stop cardiac.

Daca pH este > 7,45 (alcaliemie):

5b. daca excesul de baza este crescut (> + 2mmol/l) si/sau bicarbonatul este crescut (> 26
mmol/l) ?
Daca da, exista o alcaloza metabolica care conteaza pentru dereglarea totala sau partiala.
Poate sa fie o componenta respiratorie daca PaCO2 este deasemenea scazuta vezi Pasul
4b, dar acest lucru ar fi foarte neobisnuit.

Exemple de cazuri
Folosind cele de mai sus, lucrati cazurile 1-3 la sfarsitul acestui capitol. Acestea se
bazeaza pe cazurile clinice pentru a subkinia punctele importante.

Dereglarile PaCO2 si ale excesului de baza sau bicarbonate compensari

In plus fata de modificarile combinate observate in cazul 3, rezultatele pot arata
modificari atat la compnentele respiratorii cat si la cele metabolice, dar cu dereglare
minima a pH. Acest lucru este rezultatul compensarii; atat sistemul respirator cat si cel
metabolic sunt capabile sa reactioneze la schimbarile din celallat sistem, scopul fiind de a
minimaliza schimbarile de pH pe termen lung. Urmeaza patru exemple:
Exemplul 1
pH < 7,40 cu PaCO2 crescut (> 6,0 kPa) si exces de baza crescut (> +2 mmol/l) sau
bicarbonat
(> 26 mmol/l).
Tendinta spre acidemie arata ca exista o problema primara si PaCO2 arata ca exista o
acidoza respiratorie. Excesul crescut de baza/bicarbonat reprezinta o alcaloza metabolica
compensatorie, aducand pH-ul inapoi la valorile normale.
Exemplul 2
pH < 7,40 cu exces de baza scazut (<-2 mmol/l) sau bicarbonat (< 22 mmol/l) si PaCO2
scazut (< 4,7 kPa).
Tendinta spre acidemie arata ca este o problema primara si scaderea excesului de
baza/bicarbonat sugereaza o acidoza metabolica. Scaderea PaCO2 reprezinta o alcaloza
respiratorie compensatorie, aducand pH-ul inapoi la valorile normale.
Exemplul 3
pH > 7,40 cu exces crescut de baza (> +2 mmol/l) sau bicarbonat (> 26 mmol/l) si PaCO2
crescut (>6,0 kPa).
Aceasta tendinta spre alkaliemie arata ca este o problema primara si cresterea excesului
de baza/bicarbonat sugereaza ca exista in primul rand o alcaloza primara. PaCO2 crescut
este o compensare respiratorie care aduce pH-ul spre normalitate. Acest tablou poate fi
observat acolo unde exista pierdere de acid din organism, de exemplu voma prelungita a
continutului gastric (acid clorhidric) si apare deasemenea in hipokaliemia cronica. In
acest caz, organismul compenseaza prin mutarea potasiului din interiorul celulelor in
exteriorul acestora, in schimbul pentru ionii de hidrogen. pH-ul creste si CO2 este retinut
pentru compensare.
Exemplul 4
pH > 7,40 cu PaCO2 scazut (<4,7 kPa) si exces scazut de baza (<-2 mmol/l) sau
bicarbonat (<22 mmol/l).
tendinta spre alkaliemie arata ca aceasta este o problema primara si scaderea PaCO2
sugereaza ca este in primul rand o alcaloza respiratorie. Scaderea excesului de
baza/bicarbonat este o compensare metabolica aducand pH-ul inapoi la normalitate.
Acesta nu este un rezultat obisnuit dar poate fi observat dupa cateva zile atunci cand este
folosita hiperventilatia pentru controlul presiunii intracraniene la pacientii cu leziune
cerebrala.

Folosind cele de mai sus, lucrati cazurile 4 si 5 de la sfarsitul acestui capitol.

Exista o situatie finala care merita sa fie mentionata si este important de identificat: un
pacient bolnav cu pH < 7,4, un PaCO2 normal (4-6,0 kPa) si un exces de baza scazut (< -
2 mmol/l) sau bicarbonate
(< 22 mmol/l).

Cel mai probabil acesta reprezinta situatia unei acidize metabolice la un pacient cu
retentie cronica de dioxid de carbon. Pacientul incearca sa compenseze prin scaderea
dioxidului de carbon (pentru producerea unei alcaloze respiratorii compensatorii), dar ei
pornesc de la un PaCO2 mai ridicat. Boala lor de plamani va limita cantitatea de CO2
excretata, prevenind astfel o descrestere in continuare a acestuia. Inca o data ilustreaza
importanta detinerii de informatii despre pacient asa cum au fost identificate de la
inceput.

Aspecte practice ale analizei gazelor sanguine in timpul resuscitarii

In timpul stopului cardiac valorile gazelor din sangele arterial sunt in afara limitelor
deoarece ele se coreleaza slab cu severitatea hipoxemiei, hipercarbiei si acidozei in
tesuturi. Intr-adevar, in timpul stopului cardiac, gazele sanguine venoase pot reflecta cu
mai multe acuratete statusul acid-baza al tesuturilor. Acestea sunt interpretate folosind
aceeasi abordare in 5 pasi, insa oricum intervalul normal de valori va fi diferot de sangele
arterial si vor trebui interpretate cu precautie.
Odata ce s-a obtinut revenirea circulatiei spontane (ROSC) analiza gazelor sanguine
arteriale va furniza un ghid util pentru tratamentul post stop cardiac, precum fractia
optima a oxigenului inspirat (FiO2) si minut ventilatia. Concentratia lactatului arterial
poate fi deasemenea utilizata pentru a indica oxigenarea corespunzatoare a tesuturilor,
concentratia normala a lactatului din sange fiind de 0,7-1,8 mmol/l. Imediat dupa stopul
cardiac concentratiile sunt mari reflectand acidoza lactica provocata de oxigenarea
necorespunzatoare a tesuturilor in timpul perioadei de stop cardiac. Dupa ROSC, o
scadere progresiva a valorii lactatului este un alt indicator al oxigenarii adecvate a
tesuturilor.
In starea peri-stop poate fi mai usor sa se obtina o proba de sange arterial (intr-o seringa
cu heparina) din artera femurala. Artera radiala poate fi preferabila odata ce pacientul are
un minut volum cardiac si o tensiune arteriala normala. Artera radiala este deasemenea
cel mai bun loc de introducere a unei canule arteriale; aceasta permite monitorizarea
tensiunii arteriale si luarea frecventa de probe d4 sange in perioada dupa stopul cardiac.

Oximetria pulsului
Rol
Oximetria pulsului este un ajutor vital pentru evaluarea hipoxemiei. Recunoasterea
clinica a scaderii saturatiei in oxigen arterial a hemoglobinei (SaO2) este subiectiva si
nesigura, cu semne clasice de cianoza care apar mai tarziu cand saturatia oxigenului
arterial este intre 80-85%. Oximetria pulsului este usor de folositm relative ieftina,
neinvaziva, si furnizeaza o masura imediata si obiectiva a saturatiei de oxigen a sangelui
arterial. Este utilizata larg in toate institutiile spitalicesti si mai mult in unittatile de
ingrijire primara si mediu pre-spital. Saturatia in oxigen, al cincilea semn vital, este
deasemenea o componenta a multor sisteme de alarmare precoce pentru pacientii cu stare
in continua deteriorare.

Principii
Proba pentru oximetria pulsului continand diode cu emisie de lumina (LED-uri) si un
fotoreceptor in partea opusa este plasat de-a lungul tesutului, de obicei pe deget sau pe
lobul urechii. O parte din lumina este transmisa prin tesut in timp ce o parte este
absorbita. Rata de lumina transmisa si absorbita este utilizata pentru a genera saturatia in
oxigen arterial periferic (SpO2) afisat ca o citire digitala, in forma de unda sau ambele.
Ca rezultat al prelevarii rapide a semnalului luminous citirea afisata se va modifica la
fiecare 0,5 1 secunda, aratand o medie a SaO2 in cele 5-10 secunde anterioare. Cele mai
multe oximetre de puls au o acuratete de 2% pentru SaO2 de 90%.

Grosimea optima a tesutului trebuie sa fie intre 5-10 mm. citirile slabe pot fi imbunatatite
incercand diverse locuri, incalzind locul sau aplicand vasodilatatoare locale.
Oximetrele de puls furnizeaza adesea un ton audibil legat de SpO2 cu un ton descrescator
care reflecta gradul crescut de hipoxemie. Informatii despre puls si forma undei (unda
pletismografica) pot fi deasemenea furnizate. Un semnal slab poate indica o tensiune
arteriala scazuta sau o peruzie slaba a tesutului reevaluati pacientul.

Oximetria pulsului asigura numai o masura a saturatiei in oxigen, nu si continutulm si

astfel nu da nici o indicatie a oxigenarii curente a tesutului. Mai mult, nu asigura nici o
informatie despre presiunea partiala a dioxidului de carbon din organism (PaCO2) si nu
este o masura ventilatiei corespunzatoare. In cazuri de imbolnavire critica, sau cand se
suspecteaza insuficienta respiratorie (vezi mai jos) de tip II (de exemplu COPD cunoscut,
boala cardiaca congenital) trebuie efectuata prelevarea gazelor din sangele arterial.
Citirea oximetriei pulsului nu trebuie facuta izolat: este vital sa fie interpretata in lumina
unui tablou clinic si impreuna cu alte investigatii si surse potentiale de eroare.

Limitari
Relatia intre saturatia de oxigen si presiunea partiala a oxigenului arteriala (PaO2) este
demonstrata prin curba de disociere a oxihemoglobinei (Figura 15.1). Forma sinusoidala
a curbei inseamna ca o descrestere initiala a PaO2 normal nu este insotita de o cadere
similara a magnitudinii saturatiei de oxigen a sangelui si hipoxemia precoce poate fi
mascata. In punctul unde SpO2 atinge 90-92%, PaO2 va scadea de la
12-14 kPa la 8 kPa. Cu alte cuvinte, sangele arterial ar pierde mai mult de 25% din
continutul sau in oxigen pentru o cadere de numai 6-8% a SpO2. Alte reduceri ale SpO2
reflecta desaturarea mai rapida care apare cu diminuarea presiunii partiale a oxigenului.

Rezultatul unui oximetru de puls se bazeaza pe o comparatie intre semnalul actual afisat
si datele standard de referinta obtinute de la voluntarii sanatosi. Citirile sunt astfel
limitate de tipul populatiei incluse in aceste studii si incertitudinea creste cu cresterea
hipoxemiei. Sub 70% valorile afisate au o mare nesiguranta.

Exista cateva surse de eroare confirmate pentru oximetria pulsului:

Prezenta altor hemoglobine: carboxihemoglobina (otravire cu monoxide de
carbon), metemoglobina (congenital sau dobandita), hemoglobine fetale si
producerea de eritrocite falciforme (boala eritrocitara)
Coloranti chirugicali si de imagisticaL albastru de metilen, verde de indocianina
si indigo carmin provoaca citiri ale saturatiei scazute false
Lac de unghii (in special albastru, negru si verde)
Nivel puternic al luminii ambientale (lampi fluorescente si cu xenon)
Leziuni datorate miscarii
Volum cu puls redus :
-hipotensiune
-minut volum cardiac scazut
-vasoconstrictie
-hipotermie
Oximetrele de puls nu sunt afectate de:
Anemie (hemoglobin redusa)
Icter (hiperbilirubinemie)
Pigmentarea pielii

Oximetria pulsului nu asigura un semnal de incredere in timpul RCR.

Figura 15.1 curba de disociere a oxihemoglobinei

Utilizari
Oximetria pulsului are patru mari utilizari:

Detectia/screening al hipoxemiei
 Terapia cu oxigen

Monitorizarea de rutina in timpul anesteziei

Diagnostic (de exemplu apnea in timpul somnului

Terapia cu oxigen
La pacientii bolnavi in stare critica cei care prezinta hipoxemie acuta (SpO2 initial <
85%) sau in situatii de peri-stop, administrati imediat concentratii mari de oxigen.
Administrati initial cu o masca de oxigen si rezervor (masca non-rebreathing ) si un
debit de oxigen de 15 l/minut. In timpul stopului cardiac folosit o concentratie a
oxigenului inspirat de 100% pentru a obtine un continut maxim al oxigenului arterial si a-
l transmite in tesuturi.
Odata ce ROSC a fost realizat si saturatia in oxigen a sangelui arterial poate fi
monitorizata cu siguranta, reglati concentratia oxigenului inspirat pentru a mentine un
SpO2 de 94-98%. Daca oximetria pulsului (cu o siguranta a citirii) nu este disponibila,
continuati administrarea de oxigen printr-o masca cu rezervor pana cand monitorizarea
definitiva sau evaluarea oxigenarii este disponibila. Toti pacientii bolnavi in stare critica
vor avea nevoie de probe pentru analiza gazelor din sangele arterial cat mai repede
posibil. Dovada sugereaza atat hipoxemie cat si hiperoxemie (PaO2 > 20 kPa) in faza post
resuscitare poate duce la rezultate mai proaste decat cele ale pacientilor la care
normoxemia este mentinuta.

Situatii clinice speciale

Pacientii cu insuficienta respiratorie pot fi impartiti in doua grupe:

Tipul I:

PaO2 mic (< 8 kPa), PaCO2 normal (< 6-7 kPa). La acesti pacienti este sigur sa se
administreze concentratii mari de oxigen, initial cu scopul de a restabili PaO2 la
normal si apoi, odata ce este clinic stabil prin reglarea concentratiei de oxigen
inspirat pentru a mentine SpO2 de 94-98%.

Tipul II:

PaO2 mic (< 8 kPa), PaCO2 crescut (> 6-7 kPa). Aceasta este descrisa de obicei ca
insuficienta respiratorie hipercapnica si este deobicei provocata de COPD. Daca
 se adminsitreaza oxigen in exces, acesti pacienti pot avea o inrautatire a
insuficientei respiratorii cu cresteri in continuare ale PaCO2 si dezvoltarea unei
acidize respiratorii. Daca nu este verificata aceasta va duce in cele din urma la
inconstienta si stop cardio-respirator. Saturatia tinta a oxigenului la populatia
de risc trebuie sa fie intre 88-92%. In orice caz, atunci cand sunt in stare critica,
administrati initial acestor pacienti oxigen cu concentratie ridicata; analizati apoi
gazele din sangele arterial si folositi rezultatul pentru a regla concentratia
oxigenului inspirat. Atunci cand sunt stabili clinic si se obtine o citire certa a
oximetriei pulsului, reglati concentratia oxigenului inspirat pentru a obtine un
SpO2 de 88-92%.

La pacientii cu infarct miocardic sau sindrom coronarian acut, si care nu sunt in

stare critica sau grava, stabilitin mentinerea unui SpO2 de 94-98% (sau 88-92%
daca pacientul prezinta risc de insuficienta respiratorie hipercapnica). Aceasta
poate fi realizata fara oxigen suplimentar si reprezinta o modificare de la practica
acceptata anterior.

Important de retinut

Rezultatul analizei gazelor din sangele arterial trebuie interpretate systematic

folosind abordarea celor 5 pasi.

Oximetria pulsului permite ca saturatia cu oxigen a sangelui arterial sa fie

monitorizata continuu.

In timpul RCR folositi o concentratie a oxigenului inspirat de 100% pana la

restabilirea circulatiei spontane (ROSC).

Dupa ce se stabileste ROSC si odata ce SpO2 poate fi monitorizat cu certitudine,

titrati concentratia oxigenului inspirat pentru a mentine SpO2 in intervalul 94-98%
(sau 88-92% la pacientii cu risc de insuficienta respiratorie hipercapnica).

Bibliografie
A Simple Guide to Blood gas Analysis. Eds. Driscoll P, Brown T, Gwinnutt C, Wardle T.
BMJ Publishing Group. London 1997

ODriscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in
adult patients. Thorax 2008; m63 Suppl 6:evl1-68

Exemple de cazuri

Cazul 1:

Femeie de 21 ani, aruncata de pe cal la un eveniment local. Pe drumul spre spital ea a

devenit somnoroasa, iar paramedicii i-au inserat o cale aeriana orofaringiana si au
administrat oxigen cu debit mare utilizand o masca cu rezervor. La sosirea la spital, o
proba de sange arata:

PaO2 18,8 kPa (FiO2 85%)

pH 7,19

PaCO3 10,2 kPa

Bicarbonat 23,6 mmol/l

Baza in exces - 2,4 mmol/l

Pasul 1: din antecedente s-ar presupune reducerea nivelului constientei care afecteaza
ventilatia, descresterea oxigenarii si cresterea PaCO2 producand acidoza respiratorie. Este
putin probabil sa fie mai multa compensare deoarece situatia este acuta.

Pasul 2: cu toate ca PaO2 este putin peste nivelul normal si respiratia are 85% oxigen ar fi
de asteptat PaO2
in jur de 75 kPa. In consecinta exista o afectare semnificativa a oxigenarii.
Pasul 3: pacientul are sigur o acidemie cu pH mult sub valoarea normala.

Pasul 4: PaCO2 este crescuta, in consens cu pH redus si pacientul are acidoza respiratorie.

Pasul 5: baza in exces este imediat sub limita normala si bicarbonatul este in limite
normale. Acest lucuru confirma ca nu exista o contributie sau o compensare metabolica
semnificativa.

In rezumat, pacientul are o acidoza respiratorie cu oxigenare afectata.

Cazul 2:

Un barbat de 19 ani cu astm este adus la departamentul de urgenta de catre parintii sai. In
ultimele 4 h el a devenit din ce in ce mai ametit fara un raspuns la inhalatori. Acum sufera
mult,este tahipneic si are stridor audibil. El primeste 15l/minut oxigen printr-o masca
faciala cu rezervor si analiza unei probe de sange arterial arata ca:

PaO2 23,6 kPa (FiO2 85%)

pH 7,57

PaCO3 3,4 kPa

Bicarbonat 23,1 mmol/l

Baza in exces +1,8 mmol/l

Pasul 1: din antecedente se poate prognoza un bronhospasm care afecteaza oxigenarea si

hiperventilatia pentru a reduce PaCO2 care provoaca alcaloza respiratorie. Este putin
probabil sa existe prea multa compensare deoarece starea este acuta.

Pasul 2: cu toata ca PaO2 este mai sus de valoarea normala, prin respiratia de oxigen 85%
s-ar astepta PaO2 in jur de 75 kPa. Prin urmare este o afectare semnificativa a oxigenarii.

Pasul 3: pacientul are sigur alcaliemie cu pH peste valorile normale.

Pasul 4: PaCO2 este scazut, consistent cu pH crescut si pacientul are alcaloza respiratorie.

Pasul 5: excesul de baza si bicarbonatul sunt in limite normale. Acest lucru confirma ca
nu exista contributie metabolica sau compensare semnificative.

In concluzie, pacientul are o alcaloza respiratorie cu afectarea oxigenarii.

Cazul 3:
Un barbat in varsta de 52 ani, care acuza durere de fractura toracica centrala este adus de
sotie in departamentul de urgenta. El este legat de un monitor EKG, I seadministreaza
oxigen 40% cu o masca faciala si GTN sublingual; o canula intravenoasa este inserata si
el primeste aspirina si morfina. Dupa aproximativ 5 minute are brusc un stop cardiac.
Dupa 4 minute de resuscitare are un puls palpabil si incepe sa respire spontan. Analiza
probei de sange arterial arata:
PaO2 8,9 kPa (FiO2 40%)
pH 7,11
PaCo3 7,2 kPa
Bicarbonat 14 mmol/l
Baza in exces - 10,6 mmol/l
Pasul 1: din antecedente se poate prognoza afectarea ventilatiei, rezultand hipoxemie,
PaCO2 crescut si acidoza respiratorie. Circulatia afectata va produce o crestere a
respiratiei anaerobe, productia de lactat si o acidoza metabolica care va consuma
bicarbonatul. Este posibil ca insuficienta circulatorie sa previna orice grad de
compensare.
Pasul 2: pacientul este hipoxemic si respiratia are 40% oxigen. S-ar astepta PaO2 in jur de
30 kPa. Prin urmare este o afectare semnificativa a oxigenarii.
Pasul 3: pacientul are sigur acidemie severa cu pH foarte scazut.
Pasul 4: PaCO2 este crescut, consistent cu pH mic si pacientul are acidoza respiratorie.
Pasul 5: excesul de baza si bicarbonatul sunt ambele reduse. Acest lucru este in consens
cu acidoza metabolica.
In concluzie, pacientul are o acidoza mixta, respiratorie si metabolica cu afectarea
oxigenarii.

Cazul 4:
Un barbat in varsta de 68 ani, cu antecedente vechi de COPD este consultat in camera de
garda inainte de externare. Analiza probei de sange arterial arata:
PaO2 8,9 kPa (FiO2 40%)
pH 7,34
PaCO3 7,3 kPa
Bicarbonat 30,2 mmol/l
Baza in exces 5,3 mmol/l
Pasul 1: din antecedente se poate prognoza ca pacientul are un PaCO2 cronic crescut care
provoaca acidoza respiratorie. In orice caz, este posibil sa existe o compensare
semnificativa sub forma unei alcaloze metabolice. Este posibil ca oxigenarea sa fie
afectata.

Pasul 2: PaO2 este semnificativ redus. Cu 40% oxigen in respiratie se asteapta un PaO2 in
jur de 30kPa. Prin urmare este o afectare semnificativa a oxigenarii.
Pasul 3: pacientul are o acidemie limita cu un pH imediat sub valoarea normala.
Pasul 4: PaCO2 este crescut producand acidoza respiratorie. Oricum, crestrea este mai
mare decat era de asteptat de la o reducere minima a pH.
Pasul 5: excesul de baza si bicarbonatul sunt ambele crescute confirmand alcaloza
metabolica.
Aceasta compensare a ajutat la minimalizarea sau compensarea tulburarii de pH cauzata
de acidoza respiratorie.

In concluzie, pacientul are o acidoza respiratorie cronica cu alcaloza metabolica

compensatorie si cu oxigenare afectata semnificativ.

Cazul 5:
Un barbat de 22 ani, diagnosticat recent cu diabet zaharat dependent de insulina se
prezinta la Departamentul de urgenta deoarece nu se simte bine de 48 h si are o crestere
graduala a concentratiei de zahar din sange cu toate ca i se administreaza insulina. Este
puternic tahiapneic si tahicardic si o masurare a glucozei din sange este 23 mmol/l.
Analiza probei de sange arterial in timp ce respira oxigen cu un debit de 6 l/minut printr-o
masca faciala, arata:
PaO2 22,2 kPa (FiO2 40%)
pH 7,34
PaCO3 3,8 kPa
Bicarbonate 19,1 mmol/l
Baza in exces -7,9 mmol/l
Pasul 1: din antecedente, cea mai probabila problema este ca pacientul dezvolta o
ketoacidoza diabetica, adica o acidoza metabolica. In orice caz, faptul ca este tahipneic
sugereaza ca incearca sa compenseze prin reducerea PaCO2. Aceasta va provoca alcaloza
respiratorie. Daca nu exista semne anormale in toracele acestuia, oxigenarea ar trebui sa
fie relativ normala.
Pasul 2: Cu 40% oxigen in respiratie se asteapta un PaO2 in jur de 30kPa. Oricum,
avand tahipnee, masca faciala asigura probabil mai putin de 40% oxigen si astfel
oxigenarea pacientului este afectata.
Pasul 3: pacientul are o acidemie limita cu un pH imediat sub valoarea normala.
Pasul 4: PaCO2 este scazut producand alcaloza respiratorie si prin urmare nu este cauza
tulburarii primare. Pasul 5: excesul de baza si bicarbonatul sunt ambele scazute
confirmand acidoza metabolica.
Oricum, pH-ul nu este atat de mic cat ar fi de asteptat pentru acest grad al modificarii.

In concluzie, pacientul are o acidoza respiratorie (ca rezultat al afectarii metabolismului

glucozei si productia de ketoacizi) cu alcaloza metabolica compensatorie.

CAPITOLUL 16 Decizii legate de resuscitare

Scopul lectiei
Sa se inteleaga:
Principiile etice
Decizii care trebuie luate inainte de a refuza tratamentul
Cand sa nu se inceapa resuscitarea cardiopulmonara (RCP)
Cine trebuie sa ia decizia legata de RCP
Cand se opresc incercarile de resuscitare

Introducere
Incercarile de resuscitare reusite au prelungit viata si au fost utile si pretioase pentru multi
indivizi. Oricum, numai o mica parte din oameni supravietuiesc si isi revin complet dupa
incercarea resuscitarii dupa un stop cardiac. Incercarea de resuscitare are un risc cauzat
de prelungirea suferintei si a procesului care duce la deces. Prelungirea vietii cu orice
costuri nu este un scop caracteristic al medicinei. Ideal, decizia daca este potrivit sau nu
sa se inceapa resuscitarea cardiopulmonara (RCP) trebuie sa fie luata inainte, ca parte a
conceptului general de planificare a ingrijirii in avans. Ghidul detaliat a fost publicat la
nivel national in cele mai multe tari europene. Ca si persoana care asigura SVA trebuie sa
cititi si sa fiti familiar cu acest ghid, si sa urmati principiile incluse in acesta.
Este greu pentru toti practicienii din sanatate sa exerseze profesia in cadrul legii. Legea,
asa cum este legata de RCP difera de la tara la tara. Chiar intr-o singura natiune existe
unele diferente intre tari. Ca o persoana care asigura SVA trebuie sa fiti familiar cu
aspectele relevante ale legii din tara unde traiti si lucrati.
Discutarea deciziilor legate de RCP poate fi dificila si stresanta pentru pacienti si rude si
pentru cei care lucreaza in sanatate. Aceste decizii pot fi influentate de diferiti factori
incluiv credintele si opiniile personale, influentele culturale si religioase, consideratii
etice si legale, si de circumstante sociale sau economice. Unii pacienti cu capacitate de
decizie nu doresc tratamentul si inregistreaza dorinta lor in avans intr-o hotarare de a
refuza tratamentul (numita formal hotarare in timpul vietii). Ca si lucratori in sanatate
trebuie sa intelegeti principiile etice si legale ca si aspectele clinice implicate inainte de a
incepe discutii sau de a lua decizii legate de RCP.
Principii
Cele patru principii importante ale eticii medicale sunt rezumate mai jos:
Binefacere necesita prevederea unui beneficiu in timp ce se analizeaza
beneficiul si riscurile. In mod normal aceasta implica incercarea RCP dar daca
riscurile depasesc clar orice beneficiu posibil atunci inseamna oprirea RCP.
Binefacerea include deasemenea raspunsul la nevoile generale ale comunitatii,
precum stabilirea unui program de acces public la defibrilatie.
Nevatamare inseamna a nu face rau. RCP nu trebuie incercat la oameni la care
nu va reusi, unde nu este posibil nici un beneficiu dar exista clar risc de vatamare.
Justitie implica datoria de a imparti egal riscurile si beneficiile in societate.
Daca RCP este efectuat, trebuie sa fie disponibil pentru toti cei care pot avea un
beneficiu din acest lucru; nu trebuie sa existe discriminare pur si simplu pe motiv
de varsat sau dizabilitati.
Autonomie are legatura cu oamenii care iau singuri deciziile in loc sa le ia
profesionistii din sanatate. Autonomia cere ca o persoana cu capacitate sa fie
corespunzator informata, sa fie libera de orice presiune si sa existe o consistenta
in preferintele lor.

Decizia anterioara de a refuza RCP

Decizia anterioare de a refuza tratamentul a fost intr-odusa in multe tari si subliniaza
autonomiei pacientului. Resuscitarea nu trebuie incercata daca RCP este contrar
dorintei inregistrate si sustinute a unui adult care a avut capacitatea si a fost constient
de implicatii la momentul in care a luat acea decizie. Oricum, este important sa se
asigure ca decizia anterioara este valabila, si ca circumstantele in care decizia se
aplica sunt cele la care s-a gandit sau care au fost definite la momentul cand a fost
luata.
Termenul decizie anterioara se poate aplica oricarei expresii a preferintelor
pacientului. Refuzul nu trebuie sa fie in scris pentru a fi valabil. Daca pacientii si-au
exprimat in clar si cu siguranta refuzul verbal, este posibil ca acesta sa aiba acelasi
 statut ca si o decizie anterioara scrisa. Oamenii trebuie sa se asigure ca echipa
medicala care ii ingrijeste si persoanele apropiate au cunostinta de dorintele lor.
In stopul cardiac subit in afara spitalului, cei care participa nu cunosc de obicei
situatia pacientului si dorintele acestuia, si, chiar daca o decizie anterioara a fost
inregistrata, aceasta poate sa nu fie disponibila. In aceste circumstante RCP poate sa
fie inceputa imediat si orice alte informatii se vor obtine atunci cand este posibil. Nu
este nici o dificultate etica in oprirea resuscitarii care a fost inceputa daca
profesionistilor din sanatate li se prezinta mai tarziu decizia asupra refuzului
tratamentului care a fost inceput.
Exista inca diferente internationale considerabile in atitudinea medicala la deciziile in
avans scrise. In unele tari precum UK, o decizie anterioara scrisa este legal valabila.
Acolo unde nu a fost luata nici o decizie anterioara explicita si nu se cunosc dorintele
exprese ale pacientului ,se presupune ca profesionistii din sanatate vor face toate
eforturile de a resuscita pacientul, acolo unde este posibil.

Cand se opreste RCP

In timp ce pacientii au dreptul sa refuze tratamentul, nu au dreptul automat de a cere
tratamentul; ei nu pot sa insiste ca resuscitarea trebuie sa fie incercata in orice situatie.
Medicilor nu li se poate cere sa efectueze tratamentul care este contrar aprecierii lor
clinice. Acest tip de decizie este de obicei complex si trebuie sa fie luat de membrii cu
experienta, seniori ai echipei medicale.
Decizia de a nu se incerca resuscitarea ridica cateva intrebari etice si morale. Ce
reprezinta inutilitatea? Ce trebuie oprit mai exact? Cine trebuie sa decida si cine trebuie
consultat? Cine trebuie consultat?

Ce reprezinta inutilitatea?
Inutilitatea poate fi considerata ca exista daca resuscitarea nu va prelungi viata cu o
calitate acceptabila pentru pacient. Cu toate ca previziunile legate de incetarea
supravietuirii dupa ce a fost incercata resuscitarea au fost publicate, nici una nu are
suficienta valoare predictiva atunci cand este aplicata la un grup de validare independent.
Mai mult, rezultatul unui grup care participa la o incercare de resuscitare este dependenta
de factorii sistemului, precum timpul pana la RCP si timpul pana la defibrilatie. Este
dificil de prevazut cum vor avea impact acesti factori asupra rezultatului indivizilor.

Inevitabil, hotararile trebuie luate si vor exista si zone gri unde opiniile subiective sunt
cerute la pacientii cu comorbiditate , precum insuficienta cardiaca, boala respiratorie
cronica, asfixie, trauma majora, leziune craniana si boala neurologica. Varsta pacientului
poate influenta decizia, insa poate fi un predictor relativ slab al rezultatului; oricum
varstnicii au de obicei comorbiditate semnificativa care influenteaza rezultatul.

Ce trebuie oprit mai exact?

Nu incercati resuscitarea inseamna ca, in eventualitatea unui stop cardiac sau respirator,
RCP nu trebuie inceputa - nimic mai mult de atat. Alt tratament trebuie sa fie continuat,
inclusive analgezicele si sedarea, dupa cum este necesar. Tratamentul precum ventilatia si
terapia cu oxigen, nutritia, antibioticele, fluidele si vasopresoarele trebuie deasemenea
continuat asa cum este indicat. Daca nu, dispozitiile pentru a nu continua sau initia
oricare din tratamente trebuie sa fie facute independent de cele care nu prevad
continuarea resuscitarii.

In trecut, in multe tari medicii ar fi luat decizia de a nu continua resuscitarea fara a se

consulta cu pacientii, rudele sau alti membrii ai echipei medicale. Multe tari au publicat
acum reguli clare legate de luarea acestor decizii. In multe cazuri aceasta reglementare
subliniaza implicarea pacientului si/sau a rudelor.

Cine trebuie sa decida daca nu trebuie incercata resuscitarea si cine trebuie sa fie
consultat?
Responsabilitatea generala pentru aceste decizii ramane in sarcina responsabililor din
sanatate seniori care se ocupa de pacient, dupa consultarea cu ceilalti responsabili
inplicati in ingrijirea pacientului.

Oamenii au dreptul etic si legal de a fi implicati in deciziile legate de ei si daca pacientul

are capacitate, parerile lor ar trebui cerute daca nu exista un motiv clar justificat pentru a
indica altceva. Nu este necesara initierea discutiilor despre RCP cu fiecare pacient, de
exemplu daca nu exista nici un motiv pentru aparitia unui stop cardiac, sau daca pacientul
este in ultimul stadiu al unei boli ireversibile la care RCP ar fi neadecvat deoarece nu
ofera nici un beneficiu.

Buna practica implica rudele in decizii cu toate ca nu au dreptul legal in ceea ce priveste
luarea deciziilor curente. Un pacient cu trebuie sa isi dea acordul inainte de a implica
familia intr-o discutie legata de oprirea resucitarii. Refuzul unui pacient cu capacitate de
a permite ca informatiile sa fie dezvaluite rudelor trebuie sa fie respectat.
Daca pacientul a carui lipsa de capacitate a fost constatata de un avocat investit sa ia
aceasta decizie de unul singur, acea persoana trebuie sa fie consultata atunci cand trebuie
luata o decizie intre riscuri si beneficii RCP.

In unele situatii exista cerinte legale pentru a implica alte persoane in procesul de luare a
deciziilor atunci cand pacientul nu are capacitate. De exemplu, in Actul de Capacitate
Mentala din 2005 care se plica in Anglia si Tara Galilor, este nevoie de numirea unui
avocet independent pentru capacitate Mentala pentru a actiona in numele pacientului care
nu are capacitate. Oricum, cand trebuie luate decizii in situatii de urgenta, este posibil sa
nu fie timp pentru numirea si contactarea unui astfel de avocet, iar decizia trebuie luata in
interesul pacientului iar\ baza pentru o astfel de decizie trebuie sa fie clara si complet
documentata.
Atunci cand apar diferente de opinie intre echipa medicala si pacient sau reprezentantii
acestuia, acestea pot fi rezolvate de obicei prin discutii si explicatii atente sau, daca este
necesar, prin obtinerea unei a doua opinii medicale. In general, deciziile autoritatilor
legale sunt adesea afectate de intarzieri si incertitudini, in special daca este un sistem
legal advers, si judecata legala formala trebuie sa fie cautata numai daca exista diferente
ireconciliabile intre partile implicate. In special cazurile dificile, medicii seniori pot dori
sa consulte propria lor societate de aparare pentru o parere legala.

Cine trebuie sa fie informat?

Odata ce decizia a fost luata ea trebuie comunicata tuturor celor ce ar putea fi implicati,
inclusiv pacientului. Numai daca pacientul nu refuza, decizia trebuie comunicata si
rudelor pacientului. Decizia, motivele acesteia, si notarea celor care au participat la
discutii trebuie inregistrate in notele medicale ideal pe un formular special pentru
necontinuarea resuscitarii si trebuie sa documenteze clar data la care a fost luata
decizia. Decizia trebuie inregistrata in registrul infirmierelor, daca acesta este separate.
Decizia trebuie comunicata tuturor celor implicati in ingrijirea pacientului.

Comunicarea deciziilor legate de RCP pacientilor si celor apropiati

In timp ce in general de recomanda sa se explice pacientilor si persoanelor apropiata orice
decizie care a fost luata legata de tratamentul acestora si de motivele acestor decizii, este
important ca acest lucru sa nu se faca fara o atenta consideratie. Pe de alta parte, uneori
poate sa nu fie necesara informarea fiecarui pacient despre decizia de a nu continua
incercarea de resuscitare deoarece ar putea sa nu reuseasca, discutia fiind stresanta inutil
si cu mica valoare sau chiar fara valoare pentru pacient. Orice discutie cu cei apropiati
pacientului trebuie sa respecte dorintele acestuia legate de confidentialitate.

Comunicarea deciziilor legate de RCP echipei medicale

Comunicarea buna in interiorul echipei este o componenta esentiala a sigurantei ingrijirii
sanatatii de buna calitate. Cand este luata decizia de a nu incerca resuscitarea, baza pentru
aceasta decizie, detaliile despre cei implicati in luarea deciziei si detalii ale discutiilor cu
pacientii si cu cei apropiati lor trebuie sa fie inregistrate. Si decizia ca atare trebuie
inregistrata intr-un mod care sa fie imediat disponibil si usor de recunoscut de cei
prezenti, daca pacientul sufera un stop cardiac brusc. Cele mai multe tari europene au
definit standarde pentru inregistrarea deciziilor legate de RCP. Astfel de decizie a fost
numita la un moment dat Decizia de a nu resuscita. Decizia de a nu resuscita a fost
inlocuita de Decizia de a nu incerca resuscitarea pentru a sublinia realitatea ca multe
din incercarile de resuscitare nu vor avea succes. Din pacate unii din cei care asigura
ingrijirea sanatatii au interpretat gresit si neadecvat inregistrarea acestor decizii ca si cum
un alt tratament poate sau ar trebui oprit. Pentru a descuraja acest lucru, s-a sugerat ca
trebuie utilizat termenul Nu incercati resucitarea cardiopulmonara pentru a sublinia ca
decizia inregistrata se refera numai la utilizarea RCP si nu se refera la alte aspect ale
tratamentului de care ar putea avea nevoie pacientul. Ca persoana care asigura SVA
trebuie sa va asigurati ca inregistrati deciziile legate de RCP complet, clar si cu
acuratatete si ca aceste decizii (prin intermediul dumneavoastra sau al altora) nu opresc
pacientii de la alt tratament de care ar putea avea nevoie. In timp ce termenul Nu
incercati resuscitarea este folosit peste tot in materialul de la Consiliul European pentru
Resuscitare, acesta este interschimbabil si este identic ca definitie cu Nu incercati
resucitarea cardiopulmonara folosita deasemenea in mod uzual.

Cand se opreste RCP

Cele mai multe incercari de resuscitare nu reusesc si, la cei la care se intampla aceste
lucru trebuie luata o decizie de oprire a RCP. Aceasta decizie poate fi luata atunci cand
este clar ca RCP conitnuata nu va avea succes. Factorii care influenteaza decizia vor
include antecedentele medicale ale pacientului si prognoza, ritmul cardiac prezent,
raspunsul sau lipsa de raspuns la masurile initiale de resuscitare, si durata incercarii de
resuscitare (in special daca ritmul este asisolic-vezi mai jos). Uneori, in timpul incercarii
de resuscitare devin disponibile si alte informatii care nu au fost cunoscute la momentul
inceperii RCP, informatii care arata ca, continuarea RCP nu va avea succes. In aceste
circumstante este normal ca RCP sa fie oprit.
In general, RCP trebuie continuat atata timp cat ritmul socabil sau alte cauze reversibile
ale stopului cardiac persista. Este general acceptat ca asistola timp de mai mult de 20
minute in absenta unei cauze reversibile (vezi mai jos) si cu toate masurile de suport vital
avansat folosite, este posibil sa nu raspunda in continuarem la RCP si acesta este un
motiv rezonabil pentru oprirea RCP.

O decizie de abandonare a RCP este luata de liderul echipei, dar trebuie luata dupa
consultarea celorlalti membrii ai echipei. In ultimul rand, decizia se bazeaza pe
rationamentul clinic ca suportul vital avansat continuat nu va reporni inima si respiratia.

Deciziile luate de personalul ne-medical

Multe cazuri de stop cardiac in afara spitalului sunt ingrijite de tenicieni de urgente
medicale sau paramedici iar acestia trebuie sa faca fata dilemei legate de momentul cand
RCP nu va reusi si cand va trebui oprit. In general, RCP va fi inceput in stopul cardiac in
afara spitalului numai daca nu exista o decizie anterioara valabila prin care se refuza
RCP, sau un ordinNu incercati resuscitarea valabil sau daca este clar ca RCP ar fi inutil,
de exemplu in caz de rani mortale precum decapitarea sau hemicorporotomia, submersie
prelungita cunoscuta, incinerare, rigor mortis, si lividitate dependent. In astfel de cazuri,
cei care nu sunt medici pot identifica ca a avut loc decesul dar nu pot certifica cauza
decesului (care in multe cazuri poate fi constatat numai de medic sau medic legist).

Dar cand ar trebui luata decizia de abandonare a incercarii de resuscitare? De exemplu, ar

trebui paramedicii instruiti pentru SVA sa poata declara decesul atunci cand pacientul
ramane in asistola dupa 20 minute in pofida interventiilor SVA? In unele tari, inclusiv in
UK, in aceasta situatie paramedicii pot opri incercarea de resuscitare. Protocolul lor strict
cere ca anumite conditii care ar putea indica indeparta sansa de supravietuire (de
exemplu hipotermie) sa fie absente. Prezenta asistolei trebuie deasemenea sa fie stabilita
dincolo de orice indoiala si documentata pe inregistrarile EKG (vezi Capitolul 14).

Decizii similare despre initierea resuscitarii sau recunoasterea aparitiei decesului si ca

acesta este ireversibil pot fi luate de asistente experimentate care au lucrat in comunitate
sau in institutii care asigura ingrijire pentru oamenii care se afla in faza terminala sau sunt
bolnavi cronici. In astfel de institutii, de cate ori este posibil deciziile legate de RCP
trebuie luate in considerare inainte ca acestea sa fie necesare ca parte a planificarii din
timp a ingrijirii. In unele situatii va fi mai bine pentru asistentele experimentate sa faca
toate discutiile necesare, sa ia decizia de a nu se incerca resuscitarea si de a inregistra
aceasta decizie in numele pacientului si a echipei sale medicale.

Circumstante speciale
Anumite circumstante special, de exemplu hipotermia la momentul stopului cardiac, va
mari sansele de recuperare fara afectare neurologica. In astfel de situatiinu folositi
criteriile obisnuite de prognostic (precum asistola care persista mai mult de 20 minute) si
continuati RCP pana cand problema reversibila a fost rezolvata (de exemplu a fost
realizata reincalzirea).

Oprirea altor tratamente dupa incercarea de resuscitare

Prognosticul asupra posibilului rezultat clinic si neurologic la persoanele care raman
inconstiente dupa redobandirea spontana a circulatiei este dificil in timpul primelor 3 zile.
In general alt tratament de suport trebuie sa fie continuat in aceasta perioada, dupa care
prognosticul poate fi evaluat cu mai mare incredere. Aceasta topica este prezentata in
detaliu in Capitolul 13.

Important de retinut
In eventualitatea unui stop cardiac, RCP trebuie inceput prompt si eficient.
Daca o decizie anterioara de refuz al RCP a fost luata, nu incercati RCP.
Atunci cand RCP nu a repornit inima si respiratia, RCP nu este adecvat.
Daca, continuarea RCP nu va avea succes, luati decizia de a-l opri.
Deciziile legate de RCP trebuie luate cu grija, complet inregistrate si comunicate
eficient
Deciziile legate de RCP trebuie sa nu opreasca pacientii de la a primi orice alt
tratament care este necesar.

Bibliografie
Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation in Europe.
Resuscitation 2004; 6262:267-73

British Medical Association, Resuscitation Council (UK) abd Royal College of Nursing.
Decisions relating to cardiopulmonary resuscitation. 2007. www.resus.org.uk

General Medical Council. Treatment and care towards the end of life. 2010. www.gmc-
uk.org
Lippert FK, Raffay V, Georgiou M, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation
Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 10. The ethics of resuscitation and
end-of-life decisions. Resuscitation 2010; 81:1445-51

Resuscitation Council (UK). The legal status of those who attempt resuscitation. 2010.
www.resus.org.uk

CAPITOLUL 17 Sprijinul acordat Rudelor in Practica Resuscitarii

Scopul lectiei
Sa se inteleaga:
Cum se acorda sprijin rudelor care sunt martore la incercarea de
resuscitare
Cum sa ingrijeasca pe cei care au suferit recent o piedere
Cerinte religioase si culturale atunci cand un pacient a murit
Aranjamentele legale si practice dupa un deces recent

In acest capitol termenul rude include prietenii apropiati/alte persoane importante

Introducere
In multe cazuri de stop cardiac in afara spitalului persoana care efectueaza RCP va fi un
prieten apropiat sau o ruda si acestea pot dori sa ramana cu pacientul.

Multe rude cred ca este mai stresant sa fie separate de membrul familiei in timpul acestor
momente critice decat sa fie martore la incercarea de resuscitare. In concordanta cu
trecerea la o practica clinica mai deschisa, profesionistii din sanatate trebuie sa ia in
considerare preferintele pacientilor si rudelor.
Daca incercarea de resuscitare esueaza, rudele percep un numar de dezavantaje din
prezenta lor in timpul resuscitarii:
 Ii ajuta sa vina in contact cu realitatea mortii, evitand negarea prelungita su
contribuind la o despartire mai linistita.
Rudele pot vorbi in timp ce exista inca sansa ca persoana care moare sa mai poata
auzi.
Nu sunt stresate de separarea de cei dragi in momentul in care ei simt nevoia sa
fie prezenti.
Pot vedea ca s-a facut tot ce este posibil pentru persoana care moare, ceea ce ii
poate ajuta la intelegerea realitatii situatiei.
Pot sa atinga si sa vorbeasca cu decedatul cat timp corpul este cald.

Exista si dezavantaje potentiale ale prezentei rudelor:

Incercarea de resuscitare se poate dovedi stresanta, in special daca rudele nu sunt
informate.
Rudele pot sa impiedice fizic sau emotional personalul implicat in incercarea de
resuscitare. Actiunile sau remarcile personalului medical sau al asistentelor care
sunt observate, pot adesea sa indurereze membrii familiei.
Rudele poate fi deranjate de memoria evenimentelor cu toate ca dovada arata ca
fantezia este mai rea decat faptul. Personalul trebuie sa ia in considerare
asteptarile rudelor indurerate si antecedentele lor cultural in timpul si dupa
moartea pacientului.
Rudele pot sa isi arate emotiile vocal sau fizic in timp ce altii pot dori sa stea in
liniste sau sa citeasca texte religioase. Personalul trebuie sa aiba suficienta
stapanire de sinem cunoastere si abilitati pentru a anticipa aceste nevoi si a
identifica problemele potentiale.

Implicarea rudelor si prietenilor

Ingrijirea si atentia pentru rude in timpul resuscitarii devine deosebit de important ape
masura ce procedurile devin mai invasive. Suportul trebuie sa fie asigurat de
profesionisti din sanatate calificati corespunzator a caror responsabilitate este sa aiba
grija de membrii familiei care sunt martori ai resuscitarii cardiopulmonare. Trebuie
utilizate urmatoarele masuri de siguranta:
Sa cunoasca dificultatea situatiei, asigurati-va ca ei inteleg ca pot sa aleaga
daca vor sau nu sa fie prezenti in timpul resuscitarii. Evitati provocarea
senzatiei de vina oricare ar fi decizia acestora.
Explicati ca se va avea grija de ei dupa, indiferent daca decid sa fie prezenti
sau nu la incercarea de resuscitare. Asigurati-va ca s-au facut intr-oducerile si
 numele sunt cunoscute.
Dati o explicatie clara despre ceea ce se intampla in termeni legati de boala
sau leziuni si despre ceea pot astepta sa vada atunci cand intra in zona de
resuscitare.
Asigurati-va ca rudele inteleg ca pot sa plece si sa revina oricand si ca vor fi
intodeauna insotiti.
Cereti rudelor sa nu intervina in procesul de resuscitare dar oferiti-le
posibilitatea de a atinge pacientul atunci cand li se spune ca este sigur sa o
faca.
Explicate natura procedurilor in termini simpli. Daca resuscitarea este
nereusita, explicate de ce incercarea a fost oprita.

Daca pacientul moare, spuneti rudele ca va fi o perioada de timp in care echipamentele

trebuie indepartate, dupa care ei se pot intoarce sa fie impreuna in particular. In anumite
circumstante, medicul legist poate cere ca anumite echipamente sa fie lasate pe loc.
Oferiti rudelor timp pentru a se gandi la ceea ce s-a intamplat si posibilitatea de a pune
alte intrebari.
Spitalele trebuie sa dezvolte politici care sa permita rudelor sa observe incercarea de
resuscitare a celor dragi lor.

Ingrijirea celor care au suferit o pierdere recenta

Ingrijirea cu compasiune a celor care au suferit recent o pierdere va usura intristarea
acestora. Adaptati urmatoarele consideratii pentru fiecare familie si functie de nevoile lor
culturale:
Contactul din timp cu o persoana, de obicei o asistenta;
Pregatirea unei zone potrivite pentru ca rudele sa poata astepta, de exemplu
camera rudelor;
Anuntarea vestilor proaste cu simpatie si sprijinirea corespunzatoare a raspunsului
de durere;
Pregatirea pentru ca rudele sa vada corpul;
Necesitatile de ingrijire religioasa si pastoral;
Pregatirile legale si practice;
Urmarirea si sprijinirea echipei.

Contactul din timp cu o persoana, de obicei o asistenta

Ideal, aceasta trebuie sa fie persoana care a spirjinit rudele in timpul incercarii de
resuscitare. Daca incercarea de resuscitare nu a fost observata, numiti un membru al
echipei de ingrijire special pentru a sprijini rudele. Comunicarea intre serviciile de
urgenta si cele de primire din spital trebuie sa se asigure ca se anticipeaza sosirea rudelor
unui pacient cu stop cardiac in afara spitalului. Un salut cald, prietenos si de incredere va
ajuta la stabilirea unei relatii deschise si oneste.

Pregatirea unei zone potrivite

Aceasta trebuie sa asgure o ambient adecvatam spatiu si intimidate pentru ca rudele sa
puna intrebari sis a isi exprime liber emotiile.

Anuntarea vestilor proaste cu simpatie si sprijinirea corespunzatoare a raspunsului

de durere
O abordare necomplicata si onesta va ajuta la evitarea mesajelor amestecate. Cea mai
potrivita persoana (nu neaparat un medic) trebuie sa aduca vestile proaste rudelor. Poate
fi mult mai potrivit ca asistenta care a insotit rudele sa aduca vestea, cu toate ca rudele s-
ar putea simti mai bines a vorbeasca cu un medic si aceasta posibilitate trebuie
intotdeauna sa fie oferita. Cand va pregatiti sa vorbiti cu rudele luati in considerare
urmatoarele:
Pregatiti-va fizic si mental. Verificati-va hainele de sange, spalati-va mainile si
curatati-va hainele.
Confirmati ca vorbiti cu rudele acelui pacient si stabiliti relatia lor cu persoana
care a murit. Stabiliti pe scurt ce stiu si folositi aceasta ca baza pentru
comunicarea dumneavoastra cu ei.
Folositi un ton al vocii si o comportare non-verbala pentru a sprijini ceea ce
spuneti. Zambetele, semnele cu capul, privitul in ochi, folosirea atingerii,
expresia facial si gesturile pot sprijini comunicarea verbala.
Folositi cuvinte simple si evitati jargonul medical si platitudinea care vor fi gresit
intelese de catre rude.
Stati joss au asezati-va aproape de rude astfel incat sa fiti la acelasi nivel.
Nu intrati intr-un preambul lung sau nu incepeti sa intrebati rudele despre aspecte
precum sanatatea premorbida. Ei vor sa stie imediat daca cel drag lor este viu sau
a murit.
Intr-oduceti cuvantul mort, a murit sau moarte din timp si spuneti-l din nou
cu urmatoarea ocazie, astfel incat sa nu existe nici o indoiala.
Dupa ce spuneti vestea, sa nu va fie teama sa lasati o perioada de liniste in timp
ce faptele sunt absorbite.
 Anticipati diferite tipuri de reactii/ raspun emotional pe care l-ati putea
experimenta dupa ce dati vestea.

Posibile raspunsuri la durere includ:

Durere/soc emotional acut
Manie
Negare/ necredinta
Vina
Catatonie

Aceste stari nu sunt liniare si indivizii pot sa treaca de la o stare la alta, revening la unele
in mod repetat. Genul individului, varsat si pregatirea cultural vor influenta raspunsul la
durere. Respectati cerintele culturale si, acolo unde este posibil, furnizati reguli scrise
pentru grupuri entice individuale.

Pregatirea pentru ca rudele sa vada corpul

Multe rude care au suferit recent o pierderr pretuiesc posibilitatea de a-i vedea pe cei
dragi. Este posibil ca experienta lor sa fie afectata de modul in care apare decedatul.
Anuntati rudele la ce sa se astepte inainte de a vedea corpul. Oamenii sunt mai putin
preocupati de echipamente si dispositive decat se crede in general. Atentionati rudele
daca decedatul are leziuni mutilante. Unora le va fi mai usor sa treaca peste durere fiind
in prezenta celor dragi. Asigurati-va ca exista posibilitatea de a atinge sau imbratisa
decedatul. Personalul trebuie sa insoteasca rudele in acest timp si trebuie sa ramana langa
acestea pentru a le sprijini si pentru a furniza informatii daca sunt cerute.

Necesitatile religioase, aranjamentele legale si practice, diferentele in manevrarea

corpului si exprimarea durerii sunt influentate de convingerile religioase ale pacientului.
Echipa de resuscitare trebuie sa ia in considerare credintele, valorile si ritualurile
pacientului si familiei. Se subliniaza din ce in ce mai mult nevoia ca ingrijirea sa fie
sensibila cultural ca un mod de pretuire si rewspectand nevoile cultural si religioase ale
pacientilor. Reprezentantii religiosi ai cultului sau credintei pacientului sunt de obicei
disponibile in spital. Capelanii spitalelor sunt o mare sursa de putere si informatii pentru
familii si personal. Rugaciunile, binecuvantarile, actele religioase si procedurile sunt
toate importante pentru a asigura ca rudele nu sunt indurerate si mai mult.
Aranjamentele legale si practice sunt la fel de importante.
Acestea includ:
Notificarea medicului legist sau a oricarei autoritati competente;
Notificarea medicului de familie al pacientului;
Decizia donarii organelor
Prevedera informatiilor legate de ce trebuie facut in caz de deces;
Implicarea preotilor;
Aderarea la procedura spitalului legata de inapoierea bunurilor pacientului;
Informatii privitoare la serviciile sociale disponibile;
Informatii privind examinarea post mortem acolo unde este indicata;
Respectarea aranjamentelor, care poate implica consilierea pe termen lung;
Prevederea unui numar de telefon pentru a fi folosit de rude si numirea unui
membru al personalului pe care acestia il pot suna daca au alte intrebari.

Important de retinut
Multe rude doresc sa aiba posibilitatea de a fi prezente in timpul incercarii de
resuscitare a persoanei dragi. Aceasta poate ajuta la alinarea suferintei.
Comunicarea cu rudele care au o pierdere recenta trebuie sa fie onesta, simpla si
de sprijin.

Bibliografie
Adam S, Whitlock M, Bloomfield P, Basket PJF. Should relatives watch resuscitation?
MBJ 1994; 308:1687-9

Axelsson A, Zettergren M, Axelsson C. Good and bad experiences of family presence

during acute care resuscitation. What makes the difference? Eur J cardiovasc Nurs 2005;
4:161-9

Kent H, McDowell J. Sudden bereavement in acute care settings. Nursing Standard 2004;
19-6

McMahon-Parkes, K. Moule, P. Benger J The views and preferences of resuscitated and

non resuscitated patients towards family witnessed resuscitation: a qualitative study.
International Journal Nusring Studies. 2009; 46(2):220-229.

Moons P. European Nursing Organizations stand up for family presence during

cardiopulmonary resuscitation. A joint position statement. International perspectives on
cardiovascular nursing 2008; 136-139.

Resuscitation Council (UK). Should relatives witness resuscitation? London,

Resuscitation Council (UK), 1996.

Royal College of Nursing. Witnessing Resuscitation: Guidance for Nusring Staff. Royal
College of Nursing, London, April 2002.

Watts, J Death, Dying and Bereavement: Issues for practice. Dunedin 2010.

Anexa A Medicamente utilizate in tratamenul stopului cardiac

Medicament Socabil (FV/TV fara puls) Nesocabil (AEP/Asistola)
Adrenalina Doza: 1mg (10 ml 1:10.000 sau 1 ml 1:1.000) IV Doza: 1mg (10 ml 1:1
Administrati dupa cel de al 3-lea soc, imediat ce Administrati imediat c
au fost reluate compresiile
Repetati la fiecare 3-5 minute (cicluri alternante) Repetati la fiecare 3-5
Administrati fara intreruperea compresiilor Administrati fara intre
toracice
Adrenalina a fost primul medicament simpatomimetic pentru managementul stopului cardia
Efectul sau alfa-adrenergic provoaca vasoconstrictie sistemica, care creste presiunile de pe
cerebrala. Actiunea beta-adrenergica a adrenalinei (inotropa, cronotropa) poate creste fluxu
insa creste simultan consumul de oxigen miocardic si a aritmiilor ventriculare ectopice (in s
hipoxemia trecatoare datorata suntului ventricular ectopic, a afectarii microcirculatiei, iar d
cardiac crescuta poate afecta aceste beneficii. Cu toate ca nu exista nici o dovada de benefic
utilizarea adrenalinei, imbunatatirea supravietuirii pe termen scurt documentata in unele stu
continuare a acesteia.
Amiodarona Doza: 300 mg in bolus IV Nu este indicat pentru
Administrati dupa cel de al 3-lea soc, imediat ce
au fost reluate compresiile
O alta doza de 150 mg daca FV/TV persista
Amiodarona este un medicament anti-aritmic stabilizator de membrane, care creste durata
perioada refractara in miocardul atrial si ventricular. Conducerea atrioventriculara este ince
observat si la caile adiacente. Amiodarona are o actiune inotropa negativa usoara si provoac
efectele alfa blocante necompetitive. Hipotensiunea care apare cu amiodarona intravenoasa
este produsa de solvent, mai mult decat de medicamentul in sine. Amiodarona este diluata c
0,9% sau dextroza 5%.
Atunci cand amiodarona nu este disponibila, considerati o doza initiala de 100 mg (1-1,5 m
FV/TV refractara la cele trei socuri. Administrati un bolus suplimentar de 50 mg, daca este
sa depaseasca 3 mg/kg in timpul primei ore.
Magneziu Doza: 2 g administrate IV periferic Doza: 2 g administrate
Poate fi repetat dupa 10-15 minute Poate fi repetat dupa 1
Indicat pentru TV, torsada varfurilor, sau Indicat pentru tahicard
toxicitatea digoxinei asociata cu hipomagnezemie toxicitatea digoxinei as
 Magneziul faciliteaza transmisia neurochimica: scade eliberarea acetilcolinei si reduce sens
motorii. Magneziul imbunatateste deasemenea raspunsul contractil al miocardului socat si p
infarctului.

Medicament Socabil (FV/TV fara puls) Nesocabil (AEP/Asistola)

Calciu Nu este indicat pentru ritmuri socabile Doza: 10 ml clorura de
indicat pentru AEP cau
hipocalcemie sau supra
ale canalelor de calciu
Calciul are un rol vital in mecanismul celular initial al contractiei miocardului. Concentratii
dupa injectie pot fi daunatoare pentru ischemia miocardica si pot afecta recuperarea circula
simultan solutii de calciu si bicarbonat de sodiu folosind aceeasi cale de administrare.
Bicarbonat de sodiu Doza: 50 mmol (50 ml solutie 8,4%) IV
Nu se recomanda folosirea de rutina
Considerati bicarbonatul de sodiu in ritmurile socabile si nesocabile pentru:
- stop cardiac asociat cu hiperkaliemie
- supradoza de triciclice
Repetati doza dupa cum este necesar, insa utilizati analiza acid-baza pentru a conduce terap
Stopul respirator duce la acidoza respiratorie si metabolica combinata, deoarece schimbul p
metabolismul celular devine anaerob. Cel mai bun tratament al acidemiei in stopul cardiac
beneficii suplimentare sunt obtinute prin ventilatie. Bicarbonatul provoaca generarea dioxid
rapid in celule. Acesta are urmatoarele efecte:
Exacerbeaza acidoza intracelulara;
Produce un efect inotrop negativ asupra miocardului ischemic;
Prezinta o incarcare mare, osmotic activa a sodiului pentru o circulatie si un creier
Produce o schimbare spre stanga a curbei de disociere a oxigenului, inhiband in co
spre tesuturi.
Nu administrati simultan solutii de calciu si bicarbonat de sodiu folosind aceeasi cale de ad
Fluide Daca suspectati hipovolemie, administrati rapid fluide in perfuzie. In timpul resuscitarii nu
folosirea coloidelor, astfel, utilizati clorura de sodiu 0,9% sau solutie Hartmann. Evitati dex
redistribuita departe de spatiul intravascular si produce hiperglicemie, ceea ce poate inrauta
stop cardiac.
Trombolitice Tenecteplaza 500-600 g/kg bolus IV
Alteplaza (r-tPA) 10 mg IV in 1-2 minute, urmata de 90 mg perfuzie IV in 2 h
Terapia fibrinolitica nu trebuie utilizata ca rutina in stopul cardiac. Considerati terapia fibrin
cardiac este cauzat de embolism pulmonar acut dovedit sau suspectat. Daca un medicament
aceste circumstante, considerati efectuarea RCP timp de cel putin 60-90 minute inainte de t
resuscitare. Efectuarea RCP nu este o contraindicatie pentru fibrinoliza.
Anexa B Medicamente utilizate in perioada peri-stop
Medicament Indicatie Doza
Adenozina Tahicardie paroxistica supraventriculara cu 6 mg IV bolus
circuite de reintrare care includ nodul In caz de insucces, ad
atrioventricular (AVNRT si AVRT) 12 mg la intervale de
Adenozina este un nucleotid purinic natural. Blocheaza conducerea la nivelul nodului atrio-
asupra altor celule miocardice sau a cailor de conducere. Are un timp de injumatatire foarte
aceea, este administrat ca bolus rapid, urmat de o perfuzie in jet sau un bolus de solutie sali
Atentionati pacientii asupra efectelor adverse neplacute, trecatoare; in special greata, inrosi
contraindicata la pacientii cu astm.
Adrenalina Tratament de linia a doua pentru soc cardiogen 0,05-1 g/kg/minut
Bradicardie (alternativa la pacing extern) 2-10 g/minut
 Anafilaxie Vezi capitolul 12
O perfuzie de adrenalina este indicata in perioada post-resuscitare atunci cand medicamente
exemplu dobutamina) nu au avut succes in cresterea corespunzatoare a minut volumului ca
pentru bradicardie asociata cu semne adverse si/sau risc de asistola, care nu a raspuns la atr
este disponibil sau nu a avut succes.
Amiodarona Controlul TV stabila hemodinamic, a TV 300 mg IV in 10-60 m
polimorfe si a tahicardiilor cu complexe largi de hemodinamica a pacie
origine necunoscuta
Controlul frecventei ventriculare rapide cauzate Urmata de 900 mg in
de tahiaritmiile atriale cu cale accesorie de
conducere (de exemplu FA) si/sau realizarea
cardioversiei chimice
Dupa esecul cardioversiei electrice; pentru
realizarea cardioversiei electrice sau pentru a
creste sansa de succes a unei alte cardioversii
electrice
Amiodarona intravenoasa are efecte asupra canalelor de sodiu, potasiu si calciu ca si asupra
si beta-adrenergice. La pacientii cu afectare grava a functiei cardiace, amiodarona intraveno
medicamente antiaritmice pentru tahiaritmie atriala sau ventriculara. Efecte adverse majore
medicamentul activ) sunt hipotensiunea si bradicardia, care pot fi reduse prin incetinirea rat
Atunci cand este posibil, amiodarona intravenoasa poate fi administrata pe un cateter venos
atunci cand este administrata printr-o vena periferica, dar in caz de urgenta poate fi adminis
calibru mare.

Medicament Indicatie Doza

Aspirina Sindrom coronarian acut 300 mg intravenos sa
zilnic
Aspirina imbunatateste prognosticul pacientilor cu sindrom coronarian acut, reducand semn
cardiovasculare. Eficienta aspirinei este realizata prin activitatea antiplachetara si prevenire
plachetari.
Atropina Bradicardie sinusala, atriala sau nodala sau bloc 500 g IV
AV, atunci cand starea hemodinamica a Doze repetate pana la
pacientului este instabila datorita bradicardiei
Atropina antagonizeaza actiunea acetilcolinei la nivelul receptorilor muscarinici. Astfel, blo
nodului sinoatrial (SA) si a nodului AV, determinand cresterea automatismului sinusal si fac
Efectele adverse ale atropinei sunt legate de doza (vedere incetosata, uscaciunea gurii si ret
confuzie acuta, in special la pacientii in varsta. Asistola in timpul stopului cardiac este cauz
patologia miocardica primara decat de tonusul vagal excesivsi nu exista nici o dovada ca fo
benefica in tratamentul asistolei sau AEP.
Beta-blocante Tahicardie normala cu complex ingust Atenolol (beta)
necontrolata prin manevre vagale sau adenozina la 5 mg IV in 5 minute,
pacientii cu functie ventriculara prezervata 10 minute
Pentru controlul frecventei in fibrilatia atriala Metoprolol (beta)
(FA) si fluter atrial atunci cand functia 2-5 mg IV la interval
ventriculara este prezervata 15 mg
Propranolol (efecte b
 100 g/kg, lent intrav
interval de 2-3 minute
Esmolol
Beta-blocant selectiv
injumatatire 2-9 minu
Doza de soc de 500
titrarea perfuziei 50-2
Medicamentele beta blocante reduc efectul circulatiei catecolaminelor si scad frecventa car
au deasemenea efecte cardioprotectoare pentru pacientii cu sindrom coronarian acut. Efecte
includ bradicardie, intarzierea conducerii AV, hipotensiune si bronhospasm. Contraindicatii
betablocante includ bloc cardiac de gradul doi sau trei, hipotensiune, insuficienta cardiaca c
plamani asociata cu bronhospasm.

Medicament Indicatie Doza

Verapamil Tahicardie normala stabila cu complex ingust, 2,5-5 mg intravenos a
necontrolata sau neconvertita prin manevre vagale In absenta unui raspu
sau adenozina advers indus de medic
 Pentru controlul ratei ventriculare la pacientii cu repetate de 5-10 mg la
FA sau fluter atrial atunci cand functia maxim 20 mg
ventriculara este prezervata
Verapamil este un medicament blocant al canalelor de calciu care incetineste conducerea si
nodul AV. Aceste actiuni pot opri aritmiile reintrante si controleaza rata ventriculara de rasp
atriala (inclusiv FA si fluter atrial). Verapamil intravenos trebuie administrat numai la pacie
supraventriculara paroxistica cu complex ingust sau aritmii la care se cunoaste cu certitudin
supraventriculara. Administrarea blocantelor canalelor de calciu unui pacient cu tahicardie
cardiovascular. Verapamil poate scadea contractilitatea miocardica si reduce critic minut vo
disfunctie severa a ventriculului stang .
Digoxin Fibrilatie atriala cu raspuns ventricular rapid 500 g IV in 30 minu

Digoxin este o glicozida cardiaca care incetineste rata ventriculara prin cresterea tonusului
simpatetica prin supresia baroreceptorilor si prelungind perioada refractara a nodului AV.
Medicamente inotrope Hipotensiune in absenta hipovolemiei Dobutamina
pozitive Soc cardiogen 5-20 g/kg/minut
Dopamina
1-10 g/kg/minut
Noradrenalina
0,05-1g/kg/minut
Dobutamina este adesea medicamentul inotrop pozitiv de ales in perioada post-resuscitare.
produce deasemenea vasodilatatie si o crestere a frecventei cardiace. Este indicata atunci ca
si hipotensiunea provoaca o perfuzie semnificativ redusa a tesutului. Este utila in special at
pulmonar iar hipotensiunea previne utilizarea altor vasodilatatoare.

Dopamina este precursorul catecolaminelor aparute natural, adrenalina si noradrenalina. Ar

dependent de doza.

Noradrenalina este un vasoconstrictor potent dar are deasemenea un efect inotrop pozitiv. E
resuscitare atunci cand hipotensiunea si minut volumul cardiac slab provoaca perfuzie redu
Medicament Indicatie Doza
Magneziu Tahicardie ventriculara polimorfa (torsada Doza: 2 g administrat
varfurilor) Poate fi repetata o dat
Toxicitatea digoxinei
Magneziul faciliteaza transmisia neurochimica. Scade eliberarea acetilcolinei si reduce sen
motorii
Nitrati Profilaxia sau atenuarea anginei GTN: sublingual 300-
Angina pectoris instabila comprimate);
Infarct miocardic Isosorbid mononitrat
Insuficienta ventriculara stanga acuta si cronica (diferite preparate si f
5-15 mg zilnic.
GTN: sublingual 300
comprimate);
Comprimate orale 2-5
Isosorbid mononitrat
(diferite preparate si f
GTN: sublingual 300-
comprimate); oral 2-5
GTN: 10-200 g/min
dinitrat 30-120 mg or
frecvente ale dozei; tr
Dupa conversia la monoxid de azot, nitratii produc o relaxare a muschiului neted vascular.
marcata pe partea circulatiei venoase decat pe cea arteriala, si aceasta dilatare venoasa este
atenuarea anginei prin reducerea presiunii diastolice ventriculare stangi. Nitratii dilata deas
indeparteaza spasmul muschiului neted coronarian. Nitratii sunt contraindicati la pacientii h
< 90 mm Hg).

Anexa C Website-uri utile

www.erc.edu Consiliul European pentru Resuscitare
www.resus.org.uk Consiliul de Resuscitare din UK
www.ilcor.org Comitetul International de Legatura pentru Resuscitare
www.americanheart.org Associatia Americana a Inimii
www.ics.ac.uk Societatea de Terapie Intensiva
www.aagbi.org Asociatia Anestezistilor din marea Britanie si Irlanda
www.bestbets.org Cea mai buna evidenta a temelor din medicina de urgenta
www.bcs.com Societatea Britanica de Cardiologie
www.escardio.org Societatea Europeana de Cardiologie
www.feel-uk.com Ecocardiografia in Suportul Vital de Urgenta