UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAU UESPI

CENTRO DE CINCIAS DA SADE CCS

FACULDADE DE CINCIAS MDICA FACIME
PATOLOGIA GERAL

Estudo da Inflamao

Prof. Ms. Afif Rieth Nery Aguiar

Mestre em Cincias e Sade
Especialista em Fisioterapia Hospitalar
Especialista em Sade da Famlia
MBA em Auditoria em Servios de Sade (em andamento)
 Caractersticas Gerais da Inflamao

Reao complexa a agentes nocivos, que consiste de

respostas vasculares, migrao e ativao de leuccitos e
reaes sistmicas

Principal caracterstica

Reao dos vasos sanguneos com extravasamento de

fluido e leuccitos nos tecidos extravasculares

KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran Patologia Bases Patolgicas
das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013. 2
 Caractersticas Gerais da Inflamao

Mecanismo de defesa cujo objetivo eliminar a causa da

leso celular

Intimamente ligada ao processo de reparo

Podem ser prejudiciais: doenas crnicas, reaes de

hipersensibilidade, toxinas

Aterosclerose, HAS, DM, Alzheimer e Cncer

KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran Patologia Bases Patolgicas
das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013. 3
 Viso Geral da Inflamao

Reao complexa a agentes nocivos, que consiste de

respostas vasculares, migrao e ativao de leuccitos e
reaes sistmicas

Mecanismo de defesa cujo objetivo eliminar a causa da

leso celular

Intimamente ligada ao processo de reparo

Podem ser prejudiciais: doenas crnicas, reaes de
hipersensibilidade, toxinas
Aterosclerose, HAS, DM, Alzheimer e Cncer

4
Respostas Inflamatrias

5
Componentes da Reao Inflamatria

6
 Classificao da Inflamao

Quanto a causa

Fsica, qumica ou biolgica

De acordo com o exsudato

Serosa: exsudato com pouca protena

Fibrinosa: presena de fibrinognio
Purulenta: exsudato com necrose

FILHO G. B. Bogliolo Patologia. 8ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2011. 7

 Classificao da Inflamao
Quanto a durao
Aguda
Curta durao
Exudao de fluido e protenas plasmticas (edema)
Migrao de leuccitos (neutrfilos)

Crnica
Durao maior
Associada histologicamente a presena de linfcitos e
macrfagos, proliferao de vasos sanguneos,
fibrose e necrose tissular

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das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
 Classificao da Inflamao

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das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
 UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAU UESPI
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PATOLOGIA GERAL

Inflamao Aguda

Prof. Ms. Afif Rieth Nery Aguiar

Mestre em Cincias e Sade
Especialista em Fisioterapia Hospitalar
Especialista em Sade da Famlia
MBA em Auditoria em Servios de Sade (em andamento)
 Inflamao Aguda

Resposta rpida a um agente nocivo

Dura minutos, horas ou dias

Alteraes do calibre vascular

Alteraes estruturais na microcirculao

Ativao e migrao de leuccitos

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Componentes da Inflamao

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Sinais Cardinais da Inflamao

Calor
Rubor
Tumor
Dor
Perda da funo

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 Exsudato, Transudato e Edema
Exsudato
Fluido inflamatrio extravascular com alta concentrao
de protenas, fragmentos celulares e gravidade
especfica maior que 1020

Transudato
Fluido com baixo teor proteico e gravidade especfica
menor que 1012

Edema
Excesso de lquido no espao intersticial
Pode ser exsudato ou transudato

14
Exsudato, Transudato e Edema

15
 Estmulos para Inflamao Aguda
Infeces

Necrose tecidual (isquemia, trauma, injria)

Corpos estranhos

Reaes imunes (hipersensibilidade)

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 Reaes dos Vasos Sanguneos
Vasodilatao
Aumento do fluxo sanguneo local (calor e rubor)
Induzida por mediadores (histamina e NO)

Aumento da permeabilidade vascular

Estase e congesto vascular

Migrao de clulas de defesa (neutrfilos)

Ativao de leuccitos por clulas endoteliais

17
Aumento da Permeabilidade Vascular

18
Aumento da Permeabilidade Vascular

19
Aumento da Permeabilidade Vascular

Como os vasos linfticos participam da

respostas inflamatria?

20
Reao dos Leuccitos

21
Reao dos Leuccitos

22
Reao dos Leuccitos

23
 Molculas de Adeso dos Leuccitos

Induzidas pelo TNF e IL-1

Selectinas: rolamento e adeso de leuccitos

ICAM e VCAM: adeso, parada e transmigrao

PECAM: transmigrao

24
 Quimiotaxia de Leuccitos

Emigrao de leuccitos para o local de injria

Agentes qumicos endgenos ou exgenos

Citocinas (IL-8)

Protenas do sistema complemento (C5a)

Metablitos do cido araquidnico (LTB4)

25
Quimiotaxia de Leuccitos

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 Quimiotaxia de Leuccitos
Neutrfilos: primeiras clulas
inflamatrias a chegar ao
local da leso

So mais numerosos no sangue

Respondem mais rapidamente

as quimiocinas

6-24 horas: neutrfilos Ligam-se fortemente s

molculas de adeso
24-48 horas: moncitos

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 Respostas dos Leuccitos
Reconhecimento dos agentes agressores
Ativao de leuccitos para ingesto e destruio
Amplificao da resposta inflamatria

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 Remoo dos Agentes Agressores

Reconhecimento e ligao

Ingesto

Morte e degradao

29
Remoo dos Agentes Agressores

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Remoo dos Agentes Agressores

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Diferentes Estmulos Ativam Populaes Funcionalmente
Distintas de Macrfagos

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 Injrias Induzidas por Leuccitos
SDRA: neutrfilos
Rejeio aguda a transplantes: linfcitos, anticorpos e
complemento
Asma: eosinfilos e IgE
Glomerulonefrite: neutrofilos, moncitos, anticorpos e
complemento
Choque sptico: citocinas

Artrite: linfcitos, moncitos, anticorpos?

Aterosclerose: macrfagos
Rejeio crnica a transplante: linfcitos, citocinas

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 Trmino da Resposta Inflamatria

Mediadores de meia-vida curta

Degradao dos mediadores

Neutrfilos sofrem apoptose (horas)

Liberao de substncias antiinflamatrias

Descarga colingica: inibe a produo de TNF

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 UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAU UESPI
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PATOLOGIA GERAL

Inflamao Crnica

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Especialista em Sade da Famlia
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 Evoluo do Processo Inflamatrio

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das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
 Definio: Inflamao Crnica

considerada uma inflamao prolongada na qual a

inflamao ativa, a destruio tissular e a tentativa de
reparar os danos ocorrem simultaneamente

Evoluo de uma inflamao aguda

Pode iniciar-se de maneira insidiosa e pouco intensa

"Reao tecidual caracterizada pelo aumento dos

graus de celularidade e de outros elementos
teciduais, diante da permanncia do agente
agressor".
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das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
 Causas da Inflamao Crnica
Infeces persistentes
Reaes granulomatosas
Reaes hipersensibilidade tardia

Doenas inflamatrias imunomediadas

Doenas autoimunes
Fibrose domina os estgios tardios

Exposio prolongada a agentes potencialmente txicos

Endgeno ou exgeno
Aterosclerose e silicose

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das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
 Caractersticas Morfolgicas

Infiltraes com clulas mononucleares

Destruio tecidual

Cicatrizao pela substituio

do tecido danificado por tecido
conjuntivo, atravs de angiogne e fibrose

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das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
 Macrfagos como Clulas Dominantes

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das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
Infiltrao de Clulas Mononucleares

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 Mecanismo de Acumulao de Macrfagos nos
Tecidos

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das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
 Outras Clulas na Inflamao Crnica
Linfcitos/plasmcitos

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das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
 Outras Clulas na Inflamao Crnica

Eosinfilos
Abundantes nas reaes mediadas pela IgE e infeces
parasitrias
Eotaxina produz quimiotaxia de eosinfilos
Liberam a protena bsica principal lise celular

Mastcitos
Sofrem desgranulaes
Produzem citocinas que contribuem para a fibrose
Liberam histamina e produtos de oxidao do AA
Reaes anafilticas a alimentos, picadas de inseto, drogas

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das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
 E os neutrfilos participam das respostas
inflamatrias crnicas?

Sim. Participa.
Mas como?
Vamos explicar.

Osteomielite infeco
bacteriana dos ossos

Leso crnica induzida nos

pulmes pelo cigarro

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 UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAU UESPI
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PATOLOGIA GERAL

Inflamao Crnica Granulomatosa

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Especialista em Fisioterapia Hospitalar
Especialista em Sade da Famlia
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 Inflamao Granulomatosa
Padro distinto de reao inflamatria crnica caracterizada pelo
acmulo focal de macrfagos ativados, que geralmente
desenvolvem uma aparncia epiteliide

Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de

pequenos grnulos; da o nome "granuloma"

Granulomas
"Hiperplasia focal, avascular, do sistema
mononuclear macrofgico, como resposta
a agentes agressores de baixa
virulncia".
_____. Inflamao Crnica e Granulomas. Disponvel em:
http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/patoarteinfl10.htm. Acesso em: 09 de
47
Maro de 2015.
 Tipos de Granulomas
Granuloma de corpo estranho
Provocado por agentes inertes, no-imunognicos

Exemplos: fios de sutura, talco, substncias injetadas

Granulomas menores, frouxos, menor nmero de

linfcitos e outros leuccitos, macrfagos com pouca
transformao epiteliide

Quanto mais inerte for o corpo estranho, menor ser a

adsoro de protenas e menor a reao inflamatria

KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran Patologia Bases Patolgicas 48
das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
Granuloma de Corpo Estranho

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 Tipos de Granulomas
Granulomas imunes

Provocados por agentes imunognicos, particulados ou

insolveis
Exemplos: tuberculose, sfilis, hansenase...

KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran Patologia Bases Patolgicas 50
das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
 Inflamao Granulomatosa
Exemplo de doenas com inflamao granulomatosa

Tuberculose
Mycobacterium tuberculosis
Tubrculo caseoso: fragmento granulares amorfos
centrais, perda dos detalhes celulares, bacilos cido-
resistentes

Hansenase
Mycobacterium leprae
Granuloma arredondado, fragmentos granulares
centrais, clulas gigantes so raras
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran Patologia Bases Patolgicas 51
das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
 Inflamao Granulomatosa
Exemplo de doenas com inflamao granulomatosa
Sfilis
Treponema pallidum
Bacilos cido-resistentes, granuloma no caseoso

Doena da arranhadura do gato

Bacilos gram-negativos
Goma, cpsula de histicitos, infiltrado de
plasmcitos, clulas centrais necrticas sem perda do
contorno celular

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das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.
Granuloma Imune: Tuberculose Miliar

53
Granuloma Imune: Tuberculose Miliar

54
Granuloma Imune: Camadas do Granuloma

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 Tipos de Inflamao Crnica
Inespecfica

Composto por clulas

mononucleares associadas
a outros tipos celulares

No h predominncia de
um tipo celular

Gengivites crnicas, as
pulpites crnicas, as
mucosites

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 Tipos de Inflamao Crnica
Produtiva: pode ser hiperplsica ou proliferativa
Predomnio de grande quantidade de fibras colgenas e
de clulas

Manifesta o sinal cardinal de tumor: presena de uma

massa tecidual evidente.

Hiperplasia fibrosa inflamatria: prtese total (dentadura)

mal adaptada no rebordo alveolar ou no palato

Hiperplasia gengival medicamentosa: medicao

anticonvulsivante
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 Tipos de Inflamao Crnica

Produtiva: pode ser hiperplsica ou proliferativa

Proliferao de fibroblastos

Produo de vasos sanguneos (capilares)

Granuloma piognico em gengiva

58
 Inflamao Crnica Produtiva

Hiperplsica

Proliferativa

59
Tipos de Inflamao Crnica

Exudativa

Manifesta a presena de pus,

formado para promover a
drenagem da coleo
purulenta de abscessos de
longa durao

Osteomielites e fstulas

Infeces causadas por fungos

que provocam supurao e so
resistentes a fagocitose

60
 Evoluo e Destino dos Granulomas

Evoluem para a cura por fibrose

Apoptose de clulas epitelides
Deposio de colgeno, fibras elsticas e componentes
da MEC de forma centrpeta

Reabsoro do agente inflamatrio e da necrose

Formao de cicatriz (pode ser removida pela ao de
colagenases)

Reabsoro incompleta, fibrose, estabilizao encapsulamento

KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran Patologia Bases Patolgicas 61
das Doenas. 8ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2013.