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Dr. Abelardo Toirac Lamarque, 1 Dra. Viviana Pascual López 2 y Dra. Yamilet Torres González 2
RESUMEN
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1
Especialista de II Grado en Obstetricia y Ginecología, Perinatólogo y Profesor Titular
2
Especialistas de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Diplomadas en Perinatología
ANTECEDENTES E INCIDENCIA oscila desde 5-7% en preeclámpticas no
complicadas hasta 65-75% en pacientes
El crédito por su descripción e informe graves, particularmente si se presenta en
original se atribuye al norteamericano el segundo trimestre o se mantiene una
Louis Weinstein, quien el 15 de mayo de hipertensión persistente. 10, 11
1981 sometió a revisión y el 15 de enero
de 1982 publicó la observación de los PATOGENIA
primeros 29 casos diagnosticados en
pacientes preeclámpticas y eclámpticas, La aparición coincidente de PE y
con el acrónimo HELLP, que se integra HELLP y su desaparición solo después de
por H para hemólisis (anemia la expulsión de placenta y decidua
microangiopática), EL para enzimas sugieren, en buena medida, un origen y
hepáticas elevadas y LP para plaquetas patogenia comunes. Esto significa admitir
disminuidas; 5 sin embargo, en atención a que existe una disfunción uteroplacentaria
la más estricta veracidad científica debe secundaria a la incompleta invasión
reconocerse que las primeras referencias trofoblástica de arterias espirales, que se
al respecto datan de los últimos años del limita al segmento decidual del vaso
siglo XIX 6, 7, así como también que desde mientras el segmento miometrial conserva
1940 numerosos investigadores -- íntegra la estructura de su pared, incluida
Chesley, Pritchard, McKay, Goodlin, su inervación simpática; en otras palabras:
Killam, McKenna, Brain, Vardi, Scott, no se consigue crear un sistema vascular
Kitzmiller, Schwartz y López Llera, entre de baja resistencia, capaz de garantizar la
otros-- marcaron el camino seguido por irrigación sanguínea a dichas estructuras.
Weinstein y, a esta fecha, ampliado por Este fenómeno resulta aun incomple-
incontables estudiosos del tema como tamente comprendido, pero es evidente su
Sibai, Ramadam, Blake, Perry, Ilbery, carácter multifactorial relacionado con la
Jones, Sampson, Stevenson, Graham, herencia, inmunocompetencia, dotación
Lange, Niebel, Wallenburg, Visser, genética, acciones hormonales, efectos
Minakami, Watanabe, Barton, Steinberg, antioxidantes y peroxidantes,
O’Brien, Douglas, Haddad, Magee, dismetabolismo lipídico, déficit
Dixon, Martin, Magann e Isler, por citar vitamínicos, efectos procoagulantes, así
solo algunos. como síntesis activada e inhibida –
Magee et al 8 señalan que 10% de las respectivamente - de sustancias vasocons-
embarazadas evolucionan con trictoras y vasodilatadoras, entre otros
preeclampsia y 4-14 % de ellas factores, que coinciden con la ocurrencia
presentarán manifestaciones del síndrome, de una lesión endotelial al nivel
en tanto Pla et al 9 comunican 6-8 y 2- microvascular cuya magnitud no siempre
12%, respectivamente. mantiene una relación directa con la
Por otra parte, Bacq y Riely 1 aseguran gravedad clínica del paciente, en tanto la
que dicho proceso puede afectar hasta 20 isquemia tisular resulta un efecto común
% de las grávidas con preeclampsia; se con el cual se establece un vínculo que
diagnostica anteparto en 70 % de los parece “viciarse” según evoluciona la
casos, preferentemente antes de las 37 afección. 12- 21
semanas, mientras que 30% restante Comentaremos seguidamente los
enferma en los 7 primeros días del mecanismos que explican la aparición de
puerperio, sobre todo en las 48 horas los rasgos clínicos y paraclínicos
iniciales. cardinales del HELLP.
Finalmente, su observación no tiene
variaciones estacionales y el índice de a) La lesión endotelial en
recurrencias en gestaciones subsiguientes microvasculatura es causante, a su vez,
de la ruptura; vale decir: Reno, Nevada, USA, 09-02-2001
fragmentación eritrocitaria que se (Comunicación personal, 21-05-2001).
observa en sangre periférica y muestra
Weinstein 5 en forma de células CLASIFICACIÓN
crenadas --burr cells --, actualmente
identificadas como schistocitos o Bacq y Riely 1, 11, 22, 23 agrupan a las
fragmentocitos. gestantes con enfermedades hepáticas en
b) La lisis globular produce un incremento las siguientes categorías:
de bilirrubina indirecta y • Pacientes con hepatopatías crónicas
dehidrogenasa láctica (LDH), en tanto preexistentes
disminuye la haptoglobina. • Pacientes con afecciones hepáticas
c) Por otra parte, disminuye la inhibición intercurrentes
sérica del factor activador de • Pacientes con hepatopatías inducidas
plaquetas, que da lugar a un por el embarazo, donde se incluyen:
incremento marcado de la capacidad - hiperemesis gravídica
de agregación plaquetaria y, - colostasis intrahepática
consiguientemente, a plaquetopenia. - preeclampsia – eclampsia
No obstante, se producen también - síndrome de HELLP
cambios cualitativos que reducen la - atrofia amarilla aguda del
vida media de estos elementos en embarazo
más de 50% (normal: 8-10 días), La opinión de estos autores resulta, en
generados por alteraciones es- realidad, muy interesante, por cuanto
tructurales y disfunción de la sugieren que PE-E se inicia como una
membrana plaquetaria, al parecer lesión del endotelio en la microvasculatura
relacionadas con un aumento de la y finaliza en forma de grave daño hepático;
adhesión de plaquetas al endotelio es decir: el síndrome de HELLP, se
vascular dañado. relacione o no con PE-E, debe considerarse
d) Y, finalmente, la lesión hepática conse- como una hepatopatía gestacional.
cutiva a isquemia, infarto, hemorragia Entre tanto, la clasificación de
parenquimatosa, ruptura o degenera- Mississippi para el síndrome de HELLP 24
ción aguda grasa, o ambas, aumenta (cuadro 1) contempla la división de esta
las transaminasas: TGO–AST y TGP- entidad en 3 clases: las denominadas 1 y 2
ALT, la segunda de las cuales se reco- constituyen formas completas del síndrome,
noce como el marcador de mayor es- mientras que la 3, también llamada forma
pecificidad para identificar la existen- parcial o incompleta, representa una etapa
cia de trastornos hepatocelulares (Ma- intermedia entre el síndrome propiamente
gann E. HELLP syndrome: The scope dicho y las formas severas de PE y
of the disease and treatment. Mas- eclampsia sin hemólisis microangiopática,
ters’roundtable. 21st Annual Meeting plaquetopenia o daño hepático, 24, 25 según
Society for Maternal-Fetal Medicine. puede apreciarse a continuación:
Cuadro 1. Síndrome de HELLP: clasificación de Mississippi
TERAPÉUTICA
- Glucocorticoides
l) Concentrado de plaquetas si: < 20 000 µL y parto transpelviano; = / < 40 000 µL,
sangramiento o cesárea indicada, o ambos
m) Sangre total: < 20 000 µL en cualquier situación
n) PFC y glóbulos según criterios habituales
o) Plasmaféresis si: antes del parto, periparto de 24 h, en
posparto sin recuperación o deterioro en 72
a 96 horas
En resumen, se consideran con categoría de procedimientos novedosos
de intervención médica los siguientes:
p) Uso de glucocorticoides
q) Intercambio de plasma 37
r) Expansión de volumen y el uso de vasodilatadores
s) Utilización de drogas donadoras de óxido nítrico y con efecto antioxidante 38, 39
C. Tratamiento obstétrico
- El parto puede intentarse por vía transpelviana siempre que no exista una indicación
medica u obstétrica que indique la interrupción por cesárea.
- Antibioticoterapia de amplio espectro posoperatorio
D. Tratamiento anestésico
E. Atención puerperal
- Mantener idéntico nivel de atención médica.
- Vigilar “comportamiento” en perfil para plaquetas, LDH y transaminasas.
- Si plaquetas en recuento inferior a 50 000 µL, realizar TP y TPTK.
- Proseguir tratamiento con esteroides, anticonvulsionantes, hipotensores,
antibióticos, etc., casuísticamente.
- Vigilar manifestaciones de fallo renal, cardiopulmonar, hepático y
cerebrovascular, entre otras.
- Definir criterios de recuperación:
- Incremento en recuento de plaquetas y disminución de LDH, en
forma consistente
- Ritmo diurético aumentado y sostenido hasta 100 mL/h, sin
sobrehidratación ni administración de diuréticos
- Valores de tensión arterial controlada: < 150-100
- Ausencia de complicaciones
F. Criterios para la evaluación del estado fetal
Cuadro 3. Complicaciones
• Cardiopulmonares
Edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico
Fallo cardíaco o pulmonar
Embolia pulmonar
Isquemia del miocardio con dolor torácico
• Hematológicas y de la coagulación
Sangramiento que requiere transfusión de sangre o sus derivados
Equimosis
Hematoma
Coagulopatía intravascular diseminada (con tiempo de PTT > 40 segundos)
• Sistema nervioso central y visión
Trombosis venosa central
Encefalopatía hipertensiva
Cambios en el sensorio
Edema cerebral
Desprendimiento de retina
Ceguera transitoria
• Renales
Insuficiencia renal aguda
Necrosis tubular aguda
• Hepáticas y gastrointestinales
Hematoma subcapsular
Rotura de la cápsula hepática
Pancreatitis
Infecciosas
Endometritis
Pielonefritis
Infección de la herida
ABSTRACT
Weinstein-Hellp's Syndrome
Dr. Abelardo Toirac Lamarque Hospital Materno Norte “Tamara Bunke” Avenida de los
Libertadores, entre 5 y 7, Reparto Fomento, Santiago de Cuba
Toirac Lamarque A, Pascual López V, Torres González Y. Síndrome de Weinstein- Hellp (artículo en línea).
MEDISAN 2002;6(2). <http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol6_2_02/san12202.htm> [consulta: fecha de acceso]