Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Dengan bertambahnya usia, wajar saja bila kondisi dan fungsi tubuh pun makin
menurun. Tak heran bila pada usia lanjut, semakin banyak keluhan yang dilontarkan
karena tubuh tak lagi mau bekerja sama dengan baik seperti kala muda dulu.
Nina kemala sari dari divisi geriatri, departemen ilmu penyakit dalam rs cipto
mangunkusumo, fakultas kedokteran universitas indonesia dalam suatu pelatihan di
kalangan kelompok peduli lansia, menyampaikan beberapa masalah yang kerap muncul
pada usia lanjut , yang disebutnya sebagai a series of is. Mulai dari immobility
(imobilisasi), instability (instabilitas dan jatuh), incontinence (inkontinensia), intellectual
impairment (gangguan intelektual), infection (infeksi), impairment of vision and hearing
(gangguan penglihatan dan pendengaran), isolation (depresi), inanition (malnutrisi),
insomnia (ganguan tidur), hingga immune deficiency (menurunnya kekebalan tubuh).
Sumber lain menyebutkan, penyakit utama yang menyerang lansia ialah hipertensi,
gagal jantung dan infark serta gangguan ritme jantung, diabetes mellitus, gangguan fungsi
ginjal dan hati. Juga terdapat berbagai keadaan yang khas dan sering mengganggu lansia
seperti gangguan fungsi kognitif, keseimbangan badan, penglihatan dan pendengaran.
Secara umum, menjadi tua ditandai oleh kemunduran biologis yang terlihat sebagai
gejala-gejala kemuduran fisik, antara lain :
1. Kulit mulai mengendur dan wajah mulai keriput serta garis-garis yang menetap
2. Rambut kepala mulai memutih atau beruban
3. Gigi mulai lepas (ompong)
4. Penglihatan dan pendengaran berkurang
5. Mudah lelah dan mudah jatuh
6. Gerakan menjadi lamban dan kurang lincah
Disamping itu, juga terjadi kemunduran kognitif antara lain :
1. Suka lupa, ingatan tidak berfungsi dengan baik
2. Ingatan terhadap hal-hal di masa muda lebih baik daripada hal-hal yang baru saja
terjadi
3. Sering adanya disorientasi terhadap waktu, tempat dan orang
4. Sulit menerima ide-ide baru
Tujuan
1. Tujuan umum
mengetahui anatomi, fisiologi, dan epidemologi penyakit kardiovaskuler pada
usia lanjut.
2. Tujuan khusus
- mengetahui perubahan anatomik pada jatung,
- mengetahui perubahan fisiologik pada jantung,
- mengetahui gejala, tanda dan diagnosis penyakit jantung pada usia lanjut,
- mengetahui macam macam penyakit jantung pada usia lanjut,
- mengetahui konsep asuhan keperawatan pada lansia dengan gangguan system
kardiovaskuler.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Penyakit kardiovaskuler (pkv) merupakan sebab kematian terbesar pada popolasi
usia 65 tahun keatas di seluruh dunia dengan kematian lebh banyak di negara sedang
berkembang. Diseluruh dunia didapatkan 50 juta kematian setiap tahun, 39 juta terdapat di
negara sedang berkembang. Diperkirakan penyakit kardiovaskuler merupakan 50 % sebab
kematian di negara industri maju dan kematian di negara sedang berkembang (who,
1995).
Penyakit kardiovaskuler merupakan masalah penting pada usia lanjut, maka dengan
adanya peningkatan populasi golongan ini akan terjadi pula peningkatan penyakit
kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler merupakan sebab utama kematian dan disabilitas
pada usia lanjut, (kannel, 1972).
1. Perubahan anatomic pada jantung
Telah lama kita ketahui bahwa elastisitas dinding aorta pada manusia akan
menurun dengan bertambahnya usia, ini disertai dengan bertambahnya caliber aorta yang
pula dapat diperlihatkan in vivo pada angiokardiogravi (caird, et al, 1985).
Penambahan usia tidak menyebabkan jantung mengecil (atrofi) seperti organ tubuh lain,
tetapi malah menjadi hipertrofi. Pada batas umur 30-90 tahun masa jantung bertambah ( 1
gram/tahun pada laki-laki dan 1,5 gram/tahun pada wanita (lakatta dkk 1987).
Pada katup-katup jantung pun akan terjadi perubahan-perubahan dengan bertambahnya
usia. Pada daun dan cincin katup aorta perubahan utama terdiri dari berkurangnya jumlah
inti sel dari berkurangnya jaringan fibrosa stroma katup, penumpukan lipid, degenerasi
kolagen dan klasifikasi jaringan fibrosa tersebut. Daun-daun yang mnjadi kaku karena
perubahan-perubahan uni dapat menjadi sebab terdengarnya bising sitolik ejeksi pada
orang-orang usia lanjut tadi (mayeri et al, 1982 dikuip oleh caird et al, 1985).
Perubahan-perubahan pada katup mitral juga menyerupai perubahan-peru bahan diatas
tetapi biasanya dalam derajat yang lebih ringan. Pada katup mitral dapat ditemukan
penebalan moduler daun katup dan juga perkapuran cincin katup sehingga dapat
menyebabkan terdengarnya bising sistolik insufisiensi katup mitral, apalagi bila daun
katup posterior mengalami prolaps kedalam atrium kiri.
Secara garis besar perubahan-perubahan serupa juga terjadi pada katup trikuspidalis dan
pulmonal, tetapi pada umumnya dalam dearajat yang lebih ringan lagi.
Beberapa perubahan anatomi pada kardiovaskuler antara lain:
a. Jantung
Elastisitas dinding aorta menurun dengan bertambahnya usia. Disertai bertambahnya
kaliber aorta. Perubahan ini terjadi akibat adanya perubahan pada dinding media aorta dan
bukan merupakan akibat dari perubahan intima karena aterosklerosis. Perubahan aorta
ini menjadi sebab apa yang disebut isolated aortic incompetence dan terdengarnya bising
pada apex cordis.
penambahan usia tidak menyebabkan jantung mengecil (atrofi) seperti organ tubuh lain,
tetapi malahan terjadi hipertropi. Pada umur 30-90 tahun massa jantung bertambah (
1gram/tahun pada laki-laki dan 1,5 gram/tahun pada wanita).
pada daun dan cincin katup aorta perubahan utama terdiri dari berkurangnya jumlah inti
sel dari jaringan fibrosa stroma katup, penumpukan lipid, degenerasi kolagen dan
kalsifikasi jaringan fibrosa katup tersebut. Dau katup menjadi kaku, perubahan ini
menyebabkan terdengarnya bising sistolik ejeksi pada usia lanjut. Ukuran katup jantung
tampak bertambah. Pada orang muda katup antrioventrikular lebih luas dari katup
semilunar. Dengan bertambahnya usia terdapat penambahan circumferensi katup, katup
aorta paling cepat sehingga pada usia lanjut menyamai katup mitral, juga menyebabkan
penebalan katup mitral dan aorta. Perubahan ini disebabkan degenerasi jaringan
kalogen, pengecilan ukuran, penimbunan lemak dan kalsifikasi. Kalsifikasi sering terjadi
pada anulus katup mitral yang sering ditemukan pada wanita. Perubahan pada katup aorta
terjadi pada daun atau cincin katup. Katup menjadi kaku dan terdengar bising sistolik
ejeksi.
b. Pembuluh darah otak
Otak mendapat suplai darah utama dari arteria karotis interna dan a.vertebralis.
Pembentukan plak ateroma sering dijumpai didaerah bifurkatio kususnya pada pangkal
arteri karotis interna, sirkulus willisii dapat pula terganggu dengan adanya plak ateroma
juga arteri-arteri kecil mengalami perubahan ateromatus termasuk fibrosis tunika media
hialinisasi dan kalsifikasiWalaupun berat otak hanya 2% dari berat badan tetapi
mengkomsumsi 20% dari total kebutuhan oksigen komsumsion. Aliran darah serebral pada
orang dewasa kurang lebih 50cc/100gm/menit pada usia lanjut menurun menjadi
30cc/100gm/menit.
Perubahan degeneratif yang dapat mempengaruhi fungsi sistem vertebrobasiler
adalah degenerasi discus veterbralis (kadar air sangat menurun, fibrokartilago meningkat
dan perubahan pada mukopoliskharid). Akibatnya diskus ini menonjol ke perifer
mendorong periost yang meliputinya dan lig.intervertebrale menjauh dari corpus
vertebrae. Bagian periost yang terdorong ini akan mengalami klasifikasi dan membentuk
osteofit. Keadaan seperti ini dikenal dengan nama spondilosis servikalis.
Discus intervertebralis total merupakan 25% dari seluruh collumna vertebralis
sehingga degenerasi diskus dapat mengakibatkan pengurangan tinggi badan pada usia
lanjut. Spondilosis servikalis berakibat 2 hal pada a.vertebralis, yaitu:
1. Osteofit sepanjang pinggir corpus vetebrales dan pada posisi tertentu
bahkan dapat mengakibatkan oklusi pembuluh arteri ini.
2. Berkurangnya panjang kolum servikal berakiabat a.verterbalies menjadi
berkelok-kelok. Pada posisi tertentu pembuluh ini dapat tertekuk
sehingga terjadi oklusi.
Dengan adanya kelainan anatomis pembuluh darah arteri pada usia lanjut seperti
telah diuraikan diatas, dapat dimengerti bahwa sirkulasi otak pada orang tua sangat rentan
terhadap perubahan-perubahan, baik perubahan posisi tubuh maupun fungsi jantung dan
bahkan fungsi otak.
C. Pembuluh darah perifer
Arterosclerosis yang berat akan menyebabkan penyumbatan arteria perifer yang
menyebabkan pasokan darah ke otot-otot tungkai bawah menurun hal ini menyebabkan
iskimia jaringan otot yang menyebabkan keluhan kladikasio.
2. Perubahan fisiologik pada jantung
Pengatur irama jantung oleh simpul sa ternyata menurun dengan bertambahnya
umur. Denyut jantung maksimum pada latihan (exercise) ternyata menurun pada
bertambahnya umur ini. Isi semenit jantung (cardiac output) juga menurun dengan naiknya
umur. Ini disebabkan sebagian karena menurunnya isi sekuncup meskipun orang usia
lanjut biasanya secara fungsional berusaha memperbaiki isi semenitnya dengan jalan
menambah frekuensi denyut jantung. Daya cadangan jantung pada usia lanjut menurun.
Bahkan menurut pietro (1985) menyatakan bahwa isi semenit menurun rata-rata 1%
setahunnya sesudah usia pertengahan. Aritmia berupa ekstra systole dikatakan ditemukan
pada lebih 10% penderita-penderita usia lanjut yang diperiksa ekg-nya secara rutin.
Aritmia ringan semacam ini biasanya tidak memerlukan pengobatan khusus.
Kelainan fungsi sistolik berupa gangguan relaksasi disebabkan pengurangan
compliance jantung pada permulaan diastole. Pada umur diantara 20-80 tahun terjadi
pengurangan 5% pengisian ventrikel pada permulaan diastole (gerstenblith et all, 1977).
Dengan adanya penambahan masa lf (ventrikel kiri) dan pengurangan compliance
maka perubahan jantung pada usia lanjut menyerupai kelainan jantung pada hipertensi.
Perubahan-perubahan yang terjadi pada jantung :
pada miokardium terjadi brown atrophy disertai akumulasi lipofusin (agingpigment) pada
serat-serat miokardium.
1. Terdapat fibrosis dan kalsifikasi dari jaringan fibrosa yang menjadi rangka dari
jantung. Selain itu pada katup juga terjadi kalsifikasi dan perubahan sirkumferens
menjadi lebih besar sehingga katup menebal. Bising jantung (murmur) yang
disebabkan dari kekakuan katup sering ditemukan pada lansia.
2. Terdapat penurunan daya kerja dari nodus sino-atrial yang merupakanpengatur
irama jantung. Sel-sel dari nodus sa juga akan berkurang sebanyak 50%-75% sejak
manusia berusia 50 tahun. Jumlah sel dari nodus av tidak berkurang, tapi akan
terjadi fibrosis. Sedangkan pada berkas his juga akan
ditemukan kehilangan pada tingkat selular. Perubahan ini akan mengakibatkan
penurunan denyut jantung.
3. Terjadi penebalan dari dinding jantung, terutama pada ventrikel kiri. Ini
menyebabkan jumlah darah yang dapat ditampung menjadi lebih sedikit walaupun
terdapat pembesaran jantung secara keseluruhan. Pengisian darah ke jantung juga
melambat.
4. Terjadi iskemia subendokardial dan fibrosis jaringan interstisial. Hal ini disebabkan
karena menurunnya perfusi jaringan akibat tekanan diastolik menurun.
Inspeksi
Lihat dan perhatikan impuls dari iktus kordis. Mudah terlihat pada pasien yang
kurus dan tidak terlihat pada pasien yang gemuk atau emfisema pulmonum. Yang perlu
diperhatikan adalah titik impuls maksimum (point of maximum impulse). Normalnya
berada pada ruang intercostals v pada garis midklavikular kiri.
Apabila impuls maksimum ini bergeser ke kiri berarti ada pembesaran jantung kiri atau
jantung terdorong atau tertarik kekiri.
Toraks/dada
Pasien berbaring dengan dasar yang rata. Pada bentuk dada veussure cardiac
dinding totaks di bagian jantung menonjolm menandakan penyekit jantung congenital.
Benjolan ini dapat dipastikan dengan perabaan.vena jugularis eksterna (dileher kiri dan
kanan)
Teknik :
posisi pasien setengah duduk dengan kemiringan 45
leher diluruskan dan kepala menoleh sedikit kekiri pemeriksa di kanan pasien
perhatikan vena jugularis eksterna yang terletak di leher ; apakah terisi
penuh/sebagian, di mana batas atasnya bergerak naik turun.
dalam keadaan normal vena jugularis eksterna tersebut kosong/kolaps.
vena jugularis yang terisi dapat disebabkan oleh :
o payah jantung kanan (dengan atau tanpa jantung kiri).
o tekanan intra toraks yang meninggi.
o tamponade jantung.
o tumor mediastinum yang menekan vena cava superior.
Palpasi
Palpasi dapat mengetahui dan mengenal ukuran jantung dan denyut jantung. Point
of maximum impuls dipalpasi untuk mengetahui getaran yang terjadi ketika darah
mengalir melalui katup yang menyempit atau mengalami gangguan.
Dengan posisi pasien tetap terlentang kita raba iktus kordis yang kita amati pada
inspeksi. Perabaan dilakukan dengan 2 jari (telunjuk dan jari tengah) atau dengan
telapak tangan.
Yang perlu dinilai adalah :
Lebar impuls iktus kordis
Kekuatan angkatnya
Normal lebar iktus kordis tidak melebihi 2 jari. Selain itu perlu pula
dirasakan (dengan telapak tangan) :
Bising jantung yang keras (thrill)
Apakah bising sistolik atau diastolic
Bunyi murmur
Friction rub (gesekan pericardium dengan pleura
Iktus kordis yang kuat dan melebar tanda dari pembesaran/hipertropi otot jantung
akibat latihan/atlit, hipertensi,hipertiroid atau kelainan katup jantung.
Perkusi
Dengan posisi pasien tetap berbaring/terlentang kita lakukan pemeriksaan perkusi.
Tujuannya adalah untuk menentukan batas jantung (batas atas kanan kiri). Teknik
perkusi menuntut penguasaan teknik dan pengalaman, diperlukan keterampilan
khusus. Pemeriksa harus mengetahui tentang apa yang disebut sonor, redup dan
timpani.
Auskultasi
Pemeriksaan auskultasi untuk menentukan denyut jantung, irama jantung, bunyi
jantung, murmur dan gesekan (rub)
Bunyi jantung perlu dinilai kualitas dan frekuensinya. Bunyi jantung merupakan
refleksi dari membuka dan menutupnya katup dan terdengar di titik spesifik dari
dinding dada.
2. Pembuluh darah
Inspeksi
Pada pemeriksaan ini untuk mengobservasi warna, ukuran dan sirkulasi perifer.
Palpasi
Untuk mengetahui suhu, edema dan denyutan. Pemeriksa dapat menekan tempat
tersebut dengan ketentuan :
+ 1 = cekung sedikit yang cepat hilang.
+ 2 = cekung menghilang dalam waktu 10-15 detik.
+ 3 = cekung dalam yang menghilang dalam waktu 1-2 menit.
+ 4 = bebas cekungan hilang dalam waktu 5 menit atau lebih.
Auskultasi
Pada pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mendengar bunyi arteri.
2. Diagnosa keperawatan
a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.
b.Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan o2 terhadap kebutuhan
tubuh.
3. Rencana intervensi.
a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.
Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi.
Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat diterima, bebas gejala gagal jantung,
melaporkan penurunan episode dispnea, ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban
kerja jantung, urine output adekuat: 0,5 2 ml/kgbb.
Rencana intervensi dan rasional:
Intervensi Rasional
Kaji frekuensi nadi, rr, td secara Memonitor adanya perubahan
teratur setiap 4 jam. sirkulasi jantung sedini mungkin.
Catat bunyi jantung. mengetahui adanya perubahan irama
Kaji perubahan warna kulit jantung.
terhadap sianosis dan pucat. pucat menunjukkan adanya
Pantau intake dan output setiap penurunan perfusi perifer terhadap
24 jam. tidak adekuatnya curah jantung.
Batasi aktifitas secara adekuat. Sianosis terjadi sebagai akibat
Berikan kondisi psikologis adanya obstruksi aliran darah pada
lingkungan yang tenang. ventrikel.
ginjal berespon untuk menurunkna
curah jantung dengan menahan
produksi cairan dan natrium.
istirahat memadai diperlukan untuk
memperbaiki efisiensi kontraksi
jantung dan menurunkan komsumsi
o2 dan kerja berlebihan.
Stres emosi menghasilkan
vasokontriksi yangmeningkatkan td
dan meningkatkan kerja jantung.
A. Kesimpulan
Penyakit kardiovaskuler merupakan masalah penting pada usia lanjut, maka dengan
adanya peningkatan populasi golongan ini akan terjadi pula peningkatan penyakit
kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler merupakan sebab utama kematian dan disabilitas
pada usia lanjut
Perubahana anatomic pada jantung seiring dengan beratambahnya usia meliputi :
1. Pada miokardium terjadi brown atrophy disertai akumulasi lipofusin (aging
pigment) pada serat-serat miokardium.
2. Terdapat fibrosis dan kalsifikasi dari jaringan fibrosa yang menjadi rangka dari
jantung.
3. Terdapat penurunan daya kerja dari nodus sino-atrial yang merupakan pengatur
irama jantung.
4. Terjadi penebalan dari dinding jantung, terutama pada ventrikel kiri. Ini
menyebabkan jumlah darah yang dapat ditampung menjadi lebih sedikit
walaupun terdapat pembesaran jantung secara keseluruhan. Pengisian darah ke
jantung juga melambat.
5. Terjadi iskemia subendokardial dan fibrosis jaringan interstisial.
Macam-macam penyakit jantung pada usia lanjut :
1. Penyakit jantung koroner (pjk)
2. Hipertensi dan penyakit jantung hipetensif
3. Penyakit jantung valvular
4. Penyakit vaskular perifer
5. Penyakit katup jantung
Saran
Diharapkan perawat lebih mengerti tentang konsep hipertensi pada lansia dan
disarankan perawat lebih banyak lagi mencari informasi tentang hipertensi pada lansia
sehingga bisa menambah wawasan yang lebih maksimal dan dapat melaksanakan asuhan
keperawatan pada lansia dengan baik dan benar.
DAFTAR PUSTAKA