SUBIECTE EXAMEN SEMIOLOGIE MEDICALA

1.Examenul fizic al pacientului

. Semnele clinice pot fi obinute prin examenul fizic al pacientului, bazat pe patru tehnici
fundamentale:
Inspecia
Palparea
Percuia
Ascultaia.

Inspecia = examinarea vizual a pacientului.

Este prima si cea mai simpl metod obiectiv de investigaie semiologic, dar de o mare
valoare diagnostic.
Palparea = examinarea pacientului prin intermediul simului tactil al minilor.
Percuia (din lat, percultio = a izbi, a lovi) = examinarea pacientului prin simul
auditiv, n urma lovirii ritmice a unor arii corporale.
Ascultaia = examinarea fenomenelor acustice determinate de vibraiile spontane care
se produc n interiorul toracelui, abdomenului sau vaselor.

2.Semnele paraclinice

Biologice (de laborator): examinarea compoziiei diverselor lichide biologice.

Funcionale: examinarea performanelor diverselor aparate i sisteme.
Imagistice: examinarea imaginii diverselor organe, sisteme i aparate i a rapoartelor
dintre ele
Morfologice: examinarea produselor de biopsie.

Investigaiile paraclinice sunt grupate n 2 categorii:

De rutin = care sunt indicate oricrui pacient (ex: HL, VSH, glicemia, ureea,
creatinina, TGP, TGO, Rx toracic standard, ECG)
De elecie = care sunt indicate numai n funcie de simptomele i semnele clinice
prezentate de pacient.

3.Habitusul- caracteristici

Habitusul (din lat, habitus = stare) = constituia corporal care nglobeaz mai multe
caracteristici fizice distincte ale individului:
nlimea
Greutatea
Proporionalitatea
Somatotipul
Diformitile
Atitudinea
Faciesul.
4.Masurarea inaltimii si caracteristicile sale

Inaltimea Depinde de:

Factori genetici (individuali i etnici)
Sex
Vrst
Factori socio-economici.

n Romnia, nlimea are drept limite:

Superioar: 1,90 m F, 2 m B
Inferioar: 1,40 m F, 1,50 m B.

Se face cu ajutorul unui stadiometru gradat n cm, care prezint o pies cefalic mobil.
Pentru msurtoare pacientul trebuie s stea n poziie de drepi, desclat, avnd contact cu
tija stadiometrului n 4 puncte: ceaf, coloana dorsal, fese i molete.
nlimea se exprim n m, cu 2 zecimale.

Modificrile patologice ale nlimii

Reprezint variaiile mai mari de 20% fa de limitele admise pentru o anumit populaie i
sexul respectiv.
Depirea
Limitei superioare = gigantism (gr, gigas = uriaii mitologici)
Limitei inferioare = nanism (gr, nanos = pitic)
Gigantismul are 2 cauze principale:

1.Hipersecreia de STH (adenom hipofizar >90% din cazuri) = (a)gigantism hipofizar (dac
hipersecreia apare nainte de nchiderea cartilajelor de cretere) / (b) acromegalie (dac
hipersecreia apare la adult).
2.Anomalia genetic sporadic (de multe ori o nou mutaie dominant a genei NSD1 =
Nuclear Receptor-Binding Su-var, Enhancer of Zeste, and Trithorax Domain Protein 1, CRS
5q35) = gigantism cerebral.

1.(a) Gigantismul hipofizar

Epidemiologie: afeciune rar ( 3/1 000 000 locuitori/ an), cu raport B/F = 1.
Etiopatogenie: STH i exercit efectele prin stimularea produciei hepatice de IGF-1
(insulin-like growth factor 1) care determin proliferarea osoas, a cartilajelor, esuturilor moi
i creterea de volum a viscerelor.
40 % din adenoamele hipofizare determin nu doar hipersecreia de STH, ci i de prolactin,
hormon care induce hipogonadism i deci ntrzierea nchiderii cartilajelor de cretere.

Hipersecreia de IGF-1 + ntrzierea nchiderii cartilajelor de cretere = cretere linear

exagerat (gigantism).

1.(b) Acromegalia
Etiopatogenie: marea majoritate a cazurilor se datoreaz adenomului hipofizar hipersecretant
de STH, dezvoltat dup nchiderea cartilajelor de cretere.
Efectele hipersecreiei de STH nu se mai pot exercita asupra creterii liniare, ci doar asupra
extremitilor i viscerelor.
Clinic:
Simptomatologia se dezvolt insidios, astfel nct de la debut pn la diagnostic trec n medie
peste 10 ani.
Facies caracteristic (vide infra)
Mini i picioare mari
Piele ngroat i gras, uleioas
Simptome de mas (determinate de dezvoltarea intracranian a tumorii): cefalee,
tulburri de cmp vizual (cel mai frecvent hemianopsie bitemporal prin compresia
chiasmei optice).

Semnificaie clinic: rata mortalitii la acromegali este de 2 ori mai mare dect cea a
populaiei generale datorit complicaiilor viscerale i metabolice ale bolii:
HTA, cardiomiopatie acromegalic (HVS, diverse aritmii, insuficien cardiac
congestiv)
Sindrom de apnee n somn (SAS)
Diabet zaharat (DZ), hipertrigliceridemie, hipercalcemie, hiperfosfatemie
Polipi / adenocarcinoame colonice.

(b) Gigantismul cerebral (sindromul Sotos)

Epidemiologie: rar (1/14 000 nateri)
Clinic: aspectul clinic este similar, n timp, acromegaliei, de care se deosebete prin
nivelul normal al STH.
La natere, nlimea depete 2 DS fa de nlimea standard. Post-natal, creterea este
accelerat n primii 4-5 ani.

Pacienii cu gigantism cerebral au riscul:

Malformaiilor congenitale (scolioz, duct arterial patent, defect septal atrial, agenezie/
duplicaie renal, hipospadias, criptorhidism, epilepsie, hidrocefalie, retard mintal
minor, comportament agresiv)
Dezvoltrii de neopalsme n copilrie (limfoame, leucemie limfocitar acut, tumor
Wilms, neuroblastom, hepatocarcinom etc)

Nanismul poate avea cauze multiple:

1.Endocrine: hipofuncia hipofizar, tiroidian
2.Anomalii cromozomiale: sindromul Down (trisomia 21), sindromul Turner (45,X0)
3.Malformaii osoase
4.Nutriionale i metabolice: inaniia, DZ al copilului (sindromul Mauriac)

Din punct de vedere clinic, nanismul poate fi divizat n:

Nanism armonic, n care proporia normal dintre segmentele corpului este
conservat. Cea mai frecvent cauz = nanismul hipofizar
Nanism disarmonic, n care exist i tulburri de proporionalitate. Cele mai obinuite
cauze sunt nanismul tiroidian i acondroplazia.

Nanismul hipofizar
Etiologie: hipofuncia hipofizar poate fi:
Esenial: aplazie hipofizar, sindrom de ea goal
Secundar: craniofaringiom, iradiere cranian, traumatisme cranio-cerebrale, hipoxie
cerebral, boli infiltrative (TBC, sarcoidoza, histiocitoza X etc)

Clinic: tipic, dup o perioad de cretere normal, ritmul de dezvoltare ncetinete i

copilul devine prea scund pentru vrsta sa. Cnd deficitul de STH este complet, debutul
 bolii are loc sub 3 ani, cnd deficitul e parial, debutul este mai tardiv, proporional cu
severitatea deficitului.

La vrsta adult, nanismul hipofizar se caracterizeaz, alturi de statura scund, prin:

Sistem osteo-articular gracil
Sistem muscular bine dezvoltat n raport cu talia
Tegumente subiri, cu desen vascular evident
Facies infantil, cu frunte proeminent i dezvoltare deficitar a etajului mijlociu al
feei
Dezvoltare intelectual normal
Infantilism sexual (uneori).

Nanismul tiroidian (cretinismul tiroidian)

Etiologie: insuficien tiroidian (mixedem) congenital.

Clinic: mixedemul congenital este dificil de recunoscut la natere, dar se manifest din
prima lun de via prin lentoarea micrilor, dificultate n supt, plns rar, fr
convingere.

Adultul cu nanism tiroidian prezint:

Nanism dizarmonic, cu capul prea mare fa de trunchi i membre
Gtul scurt i gros
Torace globulos, frecvent cu cifoscolioz
Abdomen voluminos (de batracian), frecvent cu hernie ombilical
Frecvent luxaie congenital de old uni- sau bilateral (luxaia cretinoid)
Membrele scurte, groase i curbate.
Diverse grade de retard mintal, asociat frecvent cu surdo-mutitate, blbial etc

Acondroplazia

Etiologie: maladie genetic cu transmitere autozomal dominant, adesea chiar o mutaie

genetic spontan, care se exprim fenotipic prin compromiterea osteogenezei
endocondrale.

Clinic: adultul cu acondroplazie prezint:

Nanism dizarmonic cu capul mare, trunchiul normal, hiperlordoz lombar i
membrele scurte i deformate
Intelect i sexualitate normale.

5.Masurarea greutatii corporale si modificari patologice

Greutatea este, cu mici excepii (ex: edemele), un indicator al strii de nutriie a individului.
De aceea n multe culturi tradiionale exist falsa credina c greutatea corporal este expresia
cea mai evident a strii de sntate i factorul predictiv cel mai bun al longevitii (gras,
sntos i frumos, rou n obraji).
Msurarea greutii corporale
Se face cu ajutorul cntarului, dimineaa, nainte de micul dejun, dup ce pacientul a urinat i
defecat. Pacientul trebuie s fie ct mai sumar mbrcat (mereu la fel) i fr nclminte.
Exprimarea se face n kg, cu o singur zecimal.

Greutatea poate fi exprimat ca:

Indice al masei corporale (body mass index, BMI) sau indicele Qutelet:
BMI = G (kg) / (m)
Greutate absolut rezultat prin cntrire i exprimat n kg.
Greutate relativ:
G % = (G real (kg) / G ideal (kg)) X 100

Greutatea ideal = greutatea corporal asociat cu mortalitatea precoce cea mai

sczut.

BMI ideal (sntos, healthy) = 19-25

Greutatea crete cu vrsta la majoritatea indivizilor, astfel nct > 35 ani intervalul BMI
considerat normal = 21-27.
>74 ani BMI nu se mai coreleaz cu mortalitatea general.
La adultul sntos, variaiile greutii corporale n timp sunt relativ mici i nu depesc:
La 1 lun 2%
La 3 luni 3,5%
La 6 luni 5%
La 1 an 10%
La 5 ani 20%.

Modificrile patologice ale greutii corporale

Se definesc n funcie de BMI:

Subponderalitatea:
Gradul 1: BMI = 17-18,4
Gradul 2: BMI = 16-16,9
Gradul 3: BMI = 13-15,9
Gradul 4: BMI = 10-12,9
Gradul 5: BMI < 10

Supraponderalitatea: BMI = 25-29,9

Obezitatea:
Gradul 1: BMI = 30-34,9
Gradul 2: BMI = 35-39,9
Gradul 3 (obezitatea morbid): BMI 40.

Limitele BMI:
BMI nu estimeaz cu acuratee cantitatea de esut adipos din organism:
Indivizii atletici cu mas muscular, osoas i visceral mare se pot ncadra n mod
fals n categoria obezi, chiar dac masa gras este mic. Invers, la astenicii cu mas
muscular i osoas sczut, BMI va subestima masa esutului gras.
Datorit adaptrii la poziia biped, nu se coreleaz cu nlimea absolut, ci cu cea
relativ n poziie eznd (=I n ezut/I n picioare). De aceea cei cu picioare scurte vor
avea un BMI > cu pn 5 uniti.

2.1.Subponderalitatea
Studii populaionale au demonstrat c subponderalii (ex: BMI = 17 la F, adic 39 kg la 1,60
m) nu prezint n mod necesar o cretere a mortalitii.
De aceea, n domeniul subponderalitii prezint importan semiologic 2 concepte:
Scderea ponderal involuntar (SPIV)
Caexia

Scderea ponderal involuntar (SPIV)

SPIV = scdere ponderal neintenionat de cel puin 5% din greutatea corporal obinuit
ntr-o lun sau de cel puin 10% n 6 luni.
Epidemiologie: SPIV afecteaz cca 10% din pacienii aduli i aproape 15% din cei vrstnici.

Etiologia SPIV cuprinde un numr aproape nelimitat de boli, dar 2/3 din cazuri recunosc 3
mari cauze (the big 3):
1. Cancerul (35% din cazuri), 50% cu localizare digestiv i 50% extra-digestiv.
2. Bolile psihice (20% din cazuri) endogene (depresia, demenele) sau exogene (addicia
de nicotin, cocain, opiacee, amfetamin etc)
3. Boli gastro-intestinale non-maligne (10% din cazuri) precum hepatopatiile cronice,
pancreatita cronic, ulcerul peptic, edentaia, boala celiac etc.

Abordarea pacientului cu SPIV se face n 3 trepte:

TREAPTA 1: examen clinic complet + teste biologice (HL, VSH, TSH, glicemie, Fe seric,
feritina seric, test pentru hemoragiile oculte fecale, examen sumar de urin i, la brbat,
PSA). Acest demers reuete s pun diagnosticul etiologic n > 90% din cazuri.

Examenul clinic al pacientului cu SPIV trebuie s urmreasc cele 7 semne de alarm

(American Cancer Society):
1. Indigestii frecvente / tulburri de deglutiie
2. Modificarea habitudinilor colonice / urinare
3. Sngerri sau eliminri de materiale biologice neobinuite
4. Rceala care nu se vindec
5. Tuse / raluri bronice persistente
6. Formaiune palpabil la nivelul snilor / n alte arii ale corpului
7. Modificri evidente ale unui nev pigmentar (aluni) / ale unei alte formaiuni
cutanate.

TREAPTA 2: examinare imagistic: CT cu substan de contrast; la femeie, mamografie.

Dac se supecteaz endocardita infecioas sau sunt prezente semne de insuficien cardiac,
ecocardiografie.
TREAPTA 3: endoscopie digestiv (poate fi exclus atunci cnd diagnosticul etiologic nu e
stabilit prin investigaiile primelor 2 trepte i/sau nu exist simptomatologie clinic digestiv,
modificri ale HL, Fe i feritinei serice, sau test pentru hemoragii oculte fecale pozitiv).

Caexia
Caexia (gr, Kakos = ru, exis = stare, condiie) = pierderea excesiv n greutate, mai ales prin
pierderea masei musculare scheletice, n contextul unui reacii inflamatorii cronice.
Caexia inaniie (care desemneaz pierderea n greutate prin deprivare caloric).

Etiologie:
Cancere cu diverse localizri
SIDA
 Poliartrita reumatoid
Insuficiena cardiac congestiv
BPOC
Insuficiena renal cronic (n asociere cu malnutriia)

Patogenie: rolul central n instalarea caexiei l joac citokinele (proteine produse de celulele
inflamatorii, cu funcie de mediator intercelular paracrin), dintre care cele mai importante sunt
TNF, IL-1, IL-6, IF.
Citokinele determin:
Activarea factorului nuclear de transcrpie kB (NF-kB) ceea ce conduce la scderea
sintezei proteice
Activarea sistemului proteolitic mediat de ubiquitin, ceea ce stimuleaz proteoliza
musculaturii striate
Stimularea eliberrii de cortisol (care activeaz proteoliza muscular) i catecolamine
(care cresc rata metabolismului bazal)
Lipoliz, -oxidarea acizilor grai i creterea sintezei hepatice de VLDL
(hipertrigliceridemie)

Toate aceste efecte metabolice ale citokinelor produc consecine de ordin:

Comportamental (anorexie, astenie, tulburri de somn i contiin)
Fiziologic (febr, pierderea de mas muscular scheletic, ntrzierea golirii gastrice i
tranzitului intestinal, inhibiia mduvei roii hematogene, poliurie etc)
care explic pierderea n greutate

2.2.Supraponderalitatea
Reprezint o zon gri deoarece riscul de a dezvolta diverse afecini ncepe s creasc
nc din acest interval de greutate corporal (ex. riscul DZ este semnificativ crescut la
BMI >25).
Cca 40% dintre romni sunt supraponderali!

2.3.Obezitatea
Definiie: Obezitatea = acumularea de esut adipos n exces, determinnd creterea BMI >
30.
Epidemiologie: pandemie (globezitate)!
n RO, n funcie de regiune, 25-35% din populaie este obez (locul 3 n EU).
Frecvena obezitii este mai mare la sexul feminin, mai ales in fazele importante ale vieii
sexuale (pubertate, sarcin, menopauz) adic in situaiile in care se produc modificri
neuro-endocrine, psihice, sociale si alimentare.

Etiopatogenie : Explicaia popular a obezitii este bazat pe teoria gleii care afirm c
organismul uman este o gleat: hrana pe care o punem nuntru umple gleata, iar
exerciiile pe care le efectum golesc gleata. Astfel c, oamenii care cresc n greutate i
umplu de fapt in exces i-i golesc prea puin gleile.

Declanarea senzaiei de foame este datorat unui hormon produs in stomac, grelina.
Obezii au o concentraie sangvina a grelinei mai mic prin comparaie cu persoanele
normoponderale, adic sunt mai sensibili la grelin, implicit la senzaia de foame, dect
cei cu greutate normala.
Absolut remarcabil este faptul c, dup o perioad lung de post numrul receptorilor
grelinici din neuronii hipotalamici crete de 8 ori!

Observaia este de foarte mare importan practic, fiindc demonstreaz o cretere

generala a senzaiei de foame pe termen lung. Aa se explic rezultatele dezamgitoare ale
dietelor stricte, care, dup ce sunt abandonate, induc de obicei creteri n greutate mai
mari dect scderile produse
Grelina acioneaz i prin intermediul nervului vag, care inerveaz stomacul. Daca
aceast cale neuronal este ntrerupt, se diminueaz drastic senzaia de foame, avnd
drept consecin scderea in greutate.

Obezitatea presupune conlucrarea a 3 categorii de factori:

Genetici
De mediu
Psihologici.

Factorii genetici
Unul din mecanismele principale prin care genotipul afecteaz greutatea corporal este
reglarea cheltuielilor energetice. Se estimeaz c 40% din variaiile zilnice ale cheltuielile
energetice (exceptnd efortul fizic intens) pot fi atribuite genotipului.
Totui, rapiditatea cu care s-a instaurat globezitatea, n condiiile n care mutaiile genetice
nu pot surveni la nivel populaional ntr-un timp att de scurt, dovedete c nu factorii
genetici sunt hotrtori.

Factorii de mediu
n producerea obezitii au fost implicate:
1.Tipul alimentelor
2.Cantitatea aportului alimentar
3.Orarul meselor
4.Sedentarismul

1.Tipul alimentelor: orice exces caloric este convertit n trigliceride i stocat n esutul
adipos. Totui, nu toi macronutrienii contribuie n mod egal, deoarece conversia i
stocarea n esutul gras presupune costuri metabolice diferite: costul cel mai mic l au
lipidele (<2%), glucidele au unul intermediar (6-8%), iar proteinele pe cel mai mare (25-
30%).
De aceea cele mai vinovate de instalarea obezitii sunt alimentele bogate n grsimi i
zahruri rafinate.

2.Cantitatea aportului alimentar: abundena i preul sczut al mncrii a fcut ca n

toat lumea mrimea poriilor servite la un prnz s creasc.
n plus, productorii de mrfuri alimentare, prin goana permanent pentru noi oferte, dar
i prin reclama propriu-zis promoveaz n permanen supra-alimentaia

3.Orarul meselor: societatea contemporan presupune modificarea ritmului circadian

foame/sietate i dereglarea orarului de mas. O singur mas pe zi i aceea seara = reeta
cea mai bun pentru a ajunge obez.

4.Sedentarismul: cheltuielile energetice ale organismului sunt reprezentate de suma dintre

rata metabolismului bazal, efectul termic al alimentelor i energia consumat prin
activitate fizic.
 Aceasta din urm reprezint cca 50% din total la persoanele active i doar 15% la
sedentari.
De aceea sedentarismul este principalul factor predictiv pentru acumularea de mas
adipoas la indivizii supranutrii.

Factorii psihologici
Una dintre cele mai importante componente psihologice ale obezitii este dependena.
Oamenii nu mnnc numai de foame, ci din din multe alte motive: pentru convivialitate,
pentru a se consola, ca substitut pentru sex etc. Aceste comportamente sunt adoptate de
obicei n mod excesiv deoarece ele cultiv cu facilitate auto-mulumirea. Efectul secundar
este ns incapacitatea i indiferen fa de schimbare i diversitate.
Exist un gol spiritual care este asociat cu obezitatea, situaie in care oamenii ncearc s
i creeze o stare de mplinire interioara cu ajutorul mncrii.

Caractere semiologice
Severitatea (vide supra)
Dispunerea excesului adipos

Dispunerea esutului adipos:

a. Predominent la nivelul trunchiului i abdomenului (obezitate de tip android, tip
Falstaff, n mr) crete riscul cardio-vascular, de diabet zaharat (DZ), sindrom de
apnee de somn (SAS), litiaz biliar, gut i mortalitatea general. Se definete ca
perimetru abdominal la nivelul ombilicului >94 cm B i >80 cm F.
b. Predominent la nivelul bazinului i coapselor (obezitate de tip ginoid, n par) crete
riscul de varice i boal artrozic

Semnificaie clinic
Risc major: obezitatea abdominal.
Mortalitatea i morbiditatea nu se coreleaz cu creterea greutii absolute sau a BMI, ci cu
creterea proporiei esutului adipos din organism!
Gold standard-ul pentru msurarea grsimii totale din organism este DEXA (dual energy X-
ray absortiometry).

esutul adipos perivisceral = organ endocrin de importan major, care produce o

multitudine de adipocitokine, printre care i mediatori ai inflamaiei (TNF, IL-6)
responsabili pentru instalarea rezistenei la insulin.
Creterea rezistenei esuturilor periferice la insulin este cheia patogenic a instalrii
complicaiilor cardio-vasculare i diabetului la obez.

Deoarece in celulele adipoase glucoza ptrunde mult mai greu, la obez concentraia glucozei
in snge crete, ceea ce stimuleaz pancreasul s produc insulina in cantitate mare
(hiperinsulinism iniial).
In timp, concentraia crescuta de insulina determina scderea numrului de receptori insulinici
la nivelul celulelor. In consecina, are loc o noua cretere a glicemiei si o noua stimulare a
secreiei pancreatice de insulin.
Acest cerc vicios determina o suprasolicitare a pancreasului, o oboseala secretorie cu
hipoinsulinism, urmat de apariia diabetului zaharat.

La obez, o scdere in greutate cu 5-10%, determina:

Scderea riscului de mortalitate generala cu 28%;
Scderea riscului de mortalitate prin DZ cu 30%;
 Scderea colesterolului cu 10%;
Scderea riscului de cardiopatie ischemica cu 20%.

Obezitate = reducerea expectativei de via cu cca 10 ani!

Sindromul metabolic = asocierea: obezitate n mr + DZ + HTA + dislipidemie (cvartetul

morii, Kaplan), avnd ca element etiopatogenic comun creterea rezistenei tisulare la
insulin.

Sindromul metabolic presupune o cretere a riscului de deces de cauz cardio-vascular de

peste 2 ori, la ambele sexe.

Criteriile de diagnostic pentru sindromul metabolic:

Obezitate abdominal
+ cel puin 2 dintre urmtorii factori:
Trigliceride serice 150 mg% sau tratament hipolipemiant specific n curs
HDL-colesterol <40 mg% B / <50 mg% F sau tratament hipolipemiant specific n
curs
TA s 130 mm Hg / TA d 85 mm Hg sau tratament hipotensor n curs
Glicemie bazal 100 mg% sau scderea toleranei la glucoz sau DZ diagnosticat.

6.Somatotipul si diformitatile

Somatotipul = constituia morfologic a individului.

Conceptul de somatotip a fost creat pornind de la axioma c fiecare tip constituional ar avea
i caracteristici funcionale specifice, care ar constitui predispoziii pentru anumite boli i
pentru un anume fel de evoluie e acestora.
Exist numeroase tipologii, dar valoarea lor clinic s-a dovedit minim.

De uz clinic curent este clasificarea care recunoate 3 somatotipuri :

1. Normostenic
2. Astenic
3. Hiperstenic

1.Somatotipul normostenic = constituie echilibrat, proporionat.

Anatomic: stomacul este situat n partea stng a epigastrului, colecistul n mijlocul
hipocondrului drept, iar colonul nrmeaz cavitatea abdominal.

2.Somatotipul astenic = individ slab i longilin, cu cap alungit, profil ascuit, gt lung i
subire, umeri nguti, omoplai proemineni (scapulae aletae), torace lung i turtit antero-
posterior, bazin ngust, membre lungi i subiri.
esutul adipos subcutanat e slab reprezentat, iar muchii subiri i slab dezvoltai.

3.Somatotipul hiperstenic = indivizi de statur mijlocie sau mic, dar robuti, viguroi, cu cap
mare i rotund, gt scurt, umeri largi i drepi, torace scurt i bombat, abdomenul i bazinul
voluminoase, iar membrele scurte i musculoase.
Orice diformitate (i.e., tulburri de static vertebral, asimetrii, amputaii, cicatrici, tatuaje
etc) trebuie consemnat n foaia de observaie sau fia bolnavului, putnd avea legtur cu
afeciunea prezent.

7.Atitudinea normala si patologica

Atitudinea = postura corpului pacientului aflat n ortostatism (gr, orthos = n picioare, drept) /
clinostatism (gr, kline = pat).
Atitudinea normal este activ i liber. Ea rezult dintr-un tonus de repaus normal al
musculaturii scheletice, cu tonus maxim n muchii antigravitaionali.

Atitudinea patologic
Atitudinea pasiv (adinamic) = poziie de decubit (lat, decumbere = a se ntinde)
flasc, caracteristic bolilor grave i produs de pierderea global a tonusului
muscular.
Atitudinea forat = poziie nefireasc a corpului adoptat fie (a) din cauza
tulburrilor de tonus muscular, fie (b) din necesitatea de a ameliora diverse simptome
(durerea, dispneea)

(a) Atitudinea de statuie i n semn de ntrebare din sindromul extrapiramidal hiperton-

hipokinetic (Parkinson) se datoreaz predominenei hipertoniei (contracturii) pe musculatura
axial i rizomielic a staticii i echilibrului (muchii cefei, ai gutierelor vertebrale i ai
centurilor scapular i pelvin). Hipertonia este global (intereseaz aproape n mod egal i
flexorii i extensorii) i se accentueaz la schimbarea posturii (ex: ridicarea din poziie
eznd, nclinarea corpului nainte etc) = semnul contorului Froment.

Opistotonusul = contractura generalizat a musculaturii scheletice, astfel nct corpul intr n

extensie forat, sprijinit doar pe cap i clcie, descriind un arc de cerc. Opitototnusul poate
fi observat n
Tetanos
Meningite
Hemoragii subarahnoidiene
Tumori de fos posterioar
Intoxicaia cu stricnin
Efect advers la metoclopramid
Isterie.

Postura hemiplegic din boala cerebro-vascular (post AVC) = paralizia unei jumti a
corpului, cu hipertonie pe flexorii membrului superior (care se afl n flexie i rotaie intern)
i pe extensorii membrului inferior. Pentru a pi cu membrul paralizat, pacientul l
circumduce, halucele pstrnd n permanen contactul cu solul (mers cosit).

(b)Posturi forate antialgice:

Poziia n coco de puc = decubit lateral, cu capul n hiperextensie, gambele flectate
pe coapse i acestea pe abdomen (colica renal, meningite).
Decubitul ventral este adoptat de unii ulceroi n criz.
Decubitul dorsal cu coapsele i gambele flectate, evitnd orice micare, este
caracteristic peritonitei.
 Poziii forate antidispneice:
Ortopneea caracterizeaz afeciunile cardiace cu insuficien ventricular stng i
astmul bronic n criz. Pacientul st la marginea patului sau cu cptiul ridicat, cu
capul nclinat pe spate, sprijinit n brae . n aceast poziie hematoza se amelioreaz
deoarece o parte a volumului circulant trece n prile declive, uurnd munca inimii,
iar musculatura respiratorie accesorie poate intra n aciune.
Decubitul lateral este caracteristic unor afeciuni pleuro-pulmonare. Astfel, n
pleurezii, la debutul bolii, cnd pleura este inflamat, pacientul va evita decubitul
lateral pe partea afectat datorit durerii; ulterior, pe msur ce lichidul se acumuleaz
n cavitatea pleural i plmnul este compromis funcional, pacientul va sta culcat pe
partea afectat pentru a permite plmnului funcional expansiunea optim. n
supuraiile bronhopulmonare, bolnavii prefer decubitusul pe partea afectat, deorece
astfel evit drenarea secreiilor bronice purulente i declanarea crizelor de tuse.

8.Modificari ale faciesului

Faciesul reunete
noiunea de fizionomie = ansamblul structural al feei
cu cea de mimic = expresia psihomotric a feei care reflect starea i reaciile psihice
ale persoanei.

Modificrile faciesului
Sunt consemnate n bolile majoritii organelor i sistemelor.
Lista care urmeaz este fatalmente incomplet.

1.Faciesul n bolile respiratorii

Faciesul vultuos, caracterizat prin congestia intens a feei, apare n bolile febrile i mai ales
n pneumonia franc lobar. n aceasta din urm, uneori, roeaa afecteaz numai pometele
homolateral congestiei i se asociaz cu herpes naso-labial de aceeai parte.

Cancerul apexului pulmonar implic prin extensie:

Plexul brahial
Pleura parietal
Corpii vertebrali cu care vine n raport direct
Primele 3 coaste
Lanul simpatic paravertebral
Ganglionul stelat (ganglionul simpatic inferior).
Datorit acestei particulariti anatomice, hemifaciesul de aceeai parte cu tumora prezint
Ptoz palpebral, mioz i enoftalmie (semnul Claude-Bernard-Horner)
Anhidroz.

Modificrile faciale menionate mpreun cu:

Durerea local intens, asociat cu parestezii, care iradiaz spre gt i cap i/sau n
axil, spre marginea intern a scapulei i pe traiectul nervului cubital (marginea
intern a membrului superior i ultimele 2 degete)
 Pierderea forei i, ulterior, atrofia muchilor intrinseci ai minii,
= sindromul Pancoast-Tobias.

Faciesul n bolile cardio-vasculare

Faciesul mitral, caracteristic stenozei mitrale, prezint cianoz cu nuan rozat a pomeilor
(prin dilataie veno-capilar superficial), asociat cu cianoza buzelor, nasului i urechilor.

Faciesul n bolile digestive

Faciesul peritoneal (hipocratic) este palid, cu obrajii supi, ochii nfundai n orbite,
ncercnai, buzele i urechile cianotice, nasul ascuit, proeminent, buzele uscate i plesnite.
Cea mai frecvent afeciune n care se observ faciesul hipocratic este peritonita acut prin
perforaia unui viscer cavitar (ulcer, apendicit), dar el poate surveni i n gastroenteritele
grave sau toxiinfeciile alimentare, deoarece la producerea sa particip trei factori comuni:
deshidratarea, febra i starea toxico-septic.

Faciesul cirotic, adesea emaciat (lat, macer = slab), are trsturi atone, cu pielea galben-
brun, buzele carminate, limba depapilat, lcuit, de nuan zmeurie, prul uscat i friabil.

Faciesul n bolile renale

Faciesul renal ,caracteristic insuficienei renale cronice, este palid sau palid-teros, umflat,
buhit, cu anul nazo-labial disprut, fantele palpebrale micorate, nasul turtit. Aceste
modificri confer feei un aspect copilros i inexpresiv.

Faciesul n colagenoze
Faciesul lupic este caracterizat prin placardul eritematos centrat pe eaua nasului i extins pe
ambele regiuni malare (de unde forma de fluture). Este cel mai adesea condiionat de
expunerea la soare (fotosensibil).

Faciesul de icoan bizantin, caracteristic sclerodermiei, este imobil, cu micorarea

orificiului bucal (ceea ce jeneaz alimentaia i vorbirea), buze subiate, limba atrofiat,
indurat, cu frul lingual scurtat. Pielea este dur, rigid i nu poate fi plicaturat.

Faciesul n bolile endocrine

Faciesul hipertiroidian (basedowian) este frapant prin expresia de spaim imprimat de
protruzia globilor oculari (exoftalmie), ceea ce face s se vad sclerele albe deasupra irisului.
Tegumentele sunt subiate i adesea acoperite de picturi de sudoare, iar buzele pot prezenta
un tremor fin.

Faciesul hipotiroidian (mixedematos) este palid, cu pielea aspr i ngroat datorit

depunerii de mucoid n esutul celular subcutanat. Trsturile devin inexpresive, mongoloide,
iar mimica este absent. Prul este aspru, friabil i decolorat, iar cel din treimea extern a
sprncenelor lipsete. Limba este hipertrofiat i prezint amprente dentare pe margine.

n mixedemul congenital, faciesul este caracteristic:

Frunte joas, trapezoidal
Ochi mici, enoftalmici, cu hipertelorism
Nas mic, cu rdcina nfundat, trilobat
Gur mare, cu buze groase, rsfrnte (macrocheilie), macroglosie i dentiie
incomplet.
Faciesul acromegalic este patognomonic: trsturile sunt grosiere, prin hipertrofia boselor
frontale, a maxilarului inferior cu mentonul proeminent (prognatism), a lobului nasului i
urechilor. Buzele sunt rsfrnte, iar limba mult ngroat i lrgit prezint pe margini
amprente dentare.

Faciesul cushingoid apare n hipersecreia de glucocorticoizi (sindromul Cushing) i n

supradozarea iatrogen de corticoizi. Faa este rotunjit, n lun plin, cu pomeii edemaiai
i roii dnd un fals aspect de sntate i prosperitate. Uneori, la nivelul pomeilor apar
varicoziti i acnee. La femei, buza superioar i mentonul prezint pilozitate (virilism pilar).

9.Edemul- definitie si etiopatogenie

Edemul (gr, oidema = umfltur) = creterea volumului extravascular, cu acumularea de

lichid n
esutul celular subcutanat = edem periferic

diverse caviti seroase:
cavitatea pleurala = pleurezie / epanament pleural
cavitatea pericardic = epanament pericardic
cavitatea peritoneal = ascit.

viscere:
edemul cerebral
edemul pulmonar.

Acumularea voluminoas i generalizat de lichid = anasarc (gr, ana = prin, sarx =

carne).

Etiopatogenie
Apa din organism este distribuit n 2 mari compartimente:
Intracelular (70% din apa total)
Extracelular (30 % din apa total) care, la rdul su este subdivizat n alte 2 sectoare:
Intravascular (apa plasmatic, 25% din apa extracelular)
Extravascular (interstiial, 75% din apa extracelular).

Schimbul de lichide ntre cele 2 sectoare ale compartimentului extracelular se face la nivelul
capilarelor, n virtutea legii lui Starling:
K (Pc - Pi) = (p i ) + Ql, unde:
K = coeficientul de permeabilitate al peretelui capilar
Pc = presiunea hidrostatic intracapilar
Pi = presiunea hidrostatic interstiial
p = presiunea oncotic a plasmei
i = presiunea oncotic a lichidului interstiial
Ql = debitul limfatic.

Extravazarea lichidului n sectorul interstiial este promovat de Pc i i.

 ntoarcerea lichidului din sectorul interstiial n cel intravascular este promovat de Pi
i p.
Coeficientul K moduleaz schimburile lichidiene dintre cele 2 sectoare
Ql preia n condiii normale cca 10% din lichidele i 50% din proteinele extravazate n
esutul interstiial.

Patogenia edemului recunoate n ordine temporal 3 categorii de evenimente:

1. Evenimente primare (variabil) = perturbarea unuia sau a mai multor componente ale
legii lui Starling
2. Evenimentul intermediar (stereotip) = scderea volumului circulant efectiv
3. Evenimentul secundar (stereoptip) = retenia hidro-salin la nivel renal (eveniment
primar n insuficiena renal acut din glomerulonefrita acut i necroza tubular
acut).

1.Evenimentele primare
Creterea Pc
Scderea p
Creterea i
Creterea K
Scderea Ql.

Cretera Pc:
Insuficiena cardiac congestiv (ICC)
Obstrucia venoas: tromboflebita
Expansiunea volumului intravascular: iatrogen.

Scderea p:
Malnutriia
Hepatopatii cronice: ciroza hepatic
Proteinuria masiv: sindromul nefrotic
Enteropatii exudative
Hipercatabolismul proteic

Creterea i: hipotiroidia adultului (mixedemul)

Creterea K:
Leziuni chimice
Leziuni bacteriene
Leziuni termice
Leziuni mecanice
Leziuni imun-alergice

Scderea Ql: agenezii congenitale / obstrucii limfatice

2.Evenimentul intermediar
Scderea volumului circulant efectiv (VCE) este un concept mai degrab teoretic dect
unul msurabil. El poate fi definit fie ca
Acel volum de snge care irig n mod eficient ariile anatomice n care sunt localizai
receptorii de volum (atriile, marile vene, sinusul carotidian, arcul aortic, aparatul
juxtaglomerular etc)
 Acel volum de snge care menine n limite fiziologice balana Na (de unde inferena
c retenia de Na = VCE sczut, natriureza = VCE crescut).

3. Evenimentul secundar: retenia

hidro-salin renal

Scderea volumului circulant efectiv are 2 mari consecine:

i. Scderea fluxului plasmatic renal
ii. Scderea ratei impulsurilor trimise de la nivelul baroreceptorilor (atriali,
sinocarotidieni, aortici etc).

i. Scderea fluxului plasmatic renal determin:

Vasoconstricie cortical, cu scderea filtratului glomerular n nefronii cu ans scurt
(responsabili cu formarea urinii cu concentraie crescut de Na).
-stimularea aparatului juxtaglomerular, cu creterea secreiei de renin.

Scderea filtratului glomerular n nefronii cu ans scurt se soldeaz cu:

-Retenie hidro-salin
-Scderea concentraiei de Na n tubul distal, ceea ce stimuleaz macula densa, determinnd
astfel creterea suplimentar a sintezei de renin.

Nivelele crescute de renin determin activarea accelerat a angiotensinogenului i

formarea unor cantiti crescute de angiotensin II i III (AT II, AT III), care
stimuleaz sinteza de aldosteron (ALD). ALD determin la rndul su retenie
hidrosalin.

ii. Scderea ratei impulsurilor trimise de la nivelul baroreceptorilor are 3 consecine:

Dezinhibarea centrilor bulbo-pontini i creterea tonusului simpatic, atrgnd dup
sine
--stimularea corticalei renale i vasoconstricie local, cu efectele deja discutate
--stimularea aparatului juxtaglomerular i creterea sintezei de renin
Creterea sintezei de ADH n nucleii supraoptic i paraventricular ai hipotalamusului,
rezultnd creterea reabsorbiei de ap la nivelul tubilor colectori
Scderea sintezei de factor natriuretic atrial (FNA) i, drept urmare, retenie hidro-
salin.

Mecanismul final care ntreine edemul, indiferent de cauza acestuia, este reprezentat
de retenia hidro-sodat la nivelul rinichiului !

10.Edemul- tablou clinic

Tablou clinic
esutul celular subcutanat, datorit laxitii sale, este destins cu uurin i modific
reliefurile anatomice ale regiunii prin tergerea liniilor de demarcaie i dispariia pliurilor.
Tegumentele devin ntinse, subiri, lucioase i mai transparente, iar, n timp, i schimb
culoarea.

Edemul devine evident clinic abia dup retenia a 3-5 l de lichid (= faza asimptomatic, de
preedem). Diagnosticul n aceast prim faz poate fi pus prin:
Existena condiiei etiologice
 Anamnez: bolnavul afirm c se simte greu, incrcat, insetat , c a urinat puin, c a
crescut in greutate brusc
Cntrirea zilnica a pacientului
Testul cutanat de hidrofilie Aldrich Mac Clure: se injecteaz intradermic pe faa
anterioar a antebraului 0,2 ml ser fiziologic. Bula de edem format se resoarbe n 60-
90 min. Scderea acestui timp = stare de preedem.

11.Edemul-caractere semiologice

Caractere semiologice
Sediul debutului
Declivitatea
Simetria
Consistena
Sensibilitatea
Aspectul i temperatura tegumentelor supraiacente
Variaiile nictemerale
Semne asociate.

Sediul debutului
Retromaleolar: edemul cardiac
Pleoape, fa, dorsum-ul minilor: edemul renal
Fa i gambe: edemul carenial
Fa, buze, mucoasa bucal i glota: edemul angioneurotic
Ascit: edemul hepatic.

Declivitatea
Prezent (respect gravitaia): edemul cardiac i cel carenial. De aceea, dac aceste
tipuri de edem apar la un pacient imobilizat la pat, ele vor apare n regiunea presacrat
Absent: edemul renal, hepatic i cel venos.

Simetria
Simetric: edemul cardiac, renal, hepatic, carenial, endocrin i cel angioneurotic
Asimetric: edemul inflamator, venos i cel limfatic.

n marea majoritate a cazurilor edemul bilateral este cauzat de o afeciune sistemic

(cardiac, renal, hepatic, carenial, endocrin, imun-alergic), iar cel unilateral este de
cauz local (edemul inflamator, venos sau limfatic) !

Consistena
Moale: edemul renal, hepatic, carenial, angioneurotic
Iniial moale, ulterior ferm: edemul cardiac
Ferm: edemul inflamator i cel venos
Dur: edemul limfatic.

Consistena edemului este determinat prin semnul godeului:

Dac presiunea exercitat n zona edemaiat, deasupra unui plan osos dur
(retromaleolar, pretibial, presacrat), cu ajutorul indicelui las o urm rotund, adnc
i persistent, semnul godeului este considerat pozitiv, iar edemul considerat moale
 Dac semnul godeului e ters, edemul e considerat ferm
Dac semnul godeului este negativ, edemul e etichetat drept dur.

Sensibilitatea
Dureros: edemul inflamator, cel venos din tromboflebit i edemele complicate cu
fisuri i suprainfecia esutului celular subcutanat (= celulit)
Nedureros: celelalte tipuri de edeme.

Aspectul i temperatura tegumentelor suprajacente

Albe: edemul renal, hepatic, carenial, endocrin, angioneurotic i cel limfatic
Albe, apoi cianotice: edemul cardiac i cel venos
Roii (eritematoase): edemul inflamator
Reci: edemul cardiac
Calde: edemul inflamator i cel venos din tromboflebit
Temperatur normal: edemul renal, hepatic, carenial.

Variaiile nictemerale
Vesperal, remis n cursul nopii: edemul cardiac la debut, edemul venos din boala
varicoas
Matinal, ameliorat pe parcursul zilei: edemul renal
Permanent, fr variaii nictemerale: edemul hepatic, carenial, endocrin, inflamator,
venos (din tromboflebit) i limfatic
Fugace: edemul angioneurotic.

12. Edemul cardiac caracteristici

Caractere generale:
evenimentul primar-creste presiunea intracapilara in sistemul CAV
debuteaza retromaleolar
respecta gravitatia
este bilateral, simetric si progresiv in absenta tratamentului
daca nu administram tratament, edemul se extinde pretibial, apoi la intreg membrul
pelvin asociindu-se cu hidrotorax , ascita sau edem visceral(pulmonar, hepatic, renal)
la debut este moale si alb dar in timp devine ferm si cianotic , rece; are caracter
intermitent , vesperal(apare seara) si remisie nocturna.
Se asociaza cu semnele stazei in sistemul CAV( raluri crepitante la baza plamanilor,
submatitate), tahicardie, oligurie.

13. Edemul renal si hepatic-caracteristici

1.EDEM RENAL
 Evenimentul primar- creste coeficientul de permeabilitate al peretului capilar(k) si
presiunea intracapailara in GLOMERULONEFRITA si scade presiunea oncotica a
plasmei(ITP) in SINDROM NEFROTIC. Poate aparea retentie hidro-salina renala in
insuficienta renala acuta
Debuteaza la pleoape, fata , dosul mainilor
Nu respecta gravitatia
Este bilateral , simetric si progresiv-se extinde la membrele pelvine , perete abd si
toracele posterior asociindu-se cu hidrotorax bilateral, hidropericard, ascita, edeme
viscerale(laringe, bronhii, retina )
Are consistenta moale
Tegumentele sunt palide, albe , subtiate cu temperatura normala
Edemul este mai voluminos matinal
Se asociaza cu dureri lombare, HTA,febra

2.EDEM HEPATIC
Evenimentul primar: scade presiunea oncotica a plasmei
Debuteaza sub forma de ascita
Nu respecta gravitatia
Este progresiv si se extinde la gambe
Se asociaza cu hidrotorax
Este moale
Tegumentele sunt albe cu temperatura normala
Este permanent
Se asociaza cu icter, stelute vasculare, hepato-splenomegalie

14. Edemul carential si endocrin caracteristici

1.EDEMUL CARENTIAL
Evenimentul primar: scade presiunea oncotica a plasmei
Debuteaza la fata si gambe
Este decliv si cuprinde treptat jumatatea inferioara a corpului
Este moale
Tegumentele sunt albe , palide, temperatura normala
Este permanent

2.EDEMUL ENDOCRIN
Poate aparea in hipertiroidie, insuficienta paratiroidiana
Forma caracteristica este edemul din HIPOTIROIDIA ADULTULUI(MIXEDEM)
Evenimentul primar: cresterea presiunii oncotice a lichidului interstitial( Iti) prin
acumulare de acid hialuronic
Debuteaza si se localizeaza facial, la nivelul mucoasei buco-faringo-laringiene
Clinic , prezinta disfagie, voce ragusita
 Este simetric si nu respecta gravitatia
Are consistenta ferma , este nedureros
Tegumentele sunt uscate, palide si reci

15. Edemul inflamator si angioedemul-caracteristici

1.EDEMUL INFLAMATOR
o Evenimentul primar: creste coeficientul de permeabilitate al peretului capilar(K)
o Debuteaza facial , afecteaza mucoasa lingula, bucala , laringiana
o Produce disfonie, disfagie, dispnee, posibila asfixie
o Este o urgenta medicala
o Uneori poate prezenta si edem cerebral cu pierderea constiintei
o Nu respecta gravitatia, este bilateral , asimetric
o Este moale
o Tegumentele sunt albe , pot prezenta papule=urticarie
o Este fugace=apare brusc si dispare brusc , in cateva ore
o Se asociaza cu frisoane, febra, hipotensiune ateriala

2.ANDGIOEDEMUL
Afeciune caracterizat de o inflamaia rapid a pielii, care se deosebete de urticarie prin
urm toarelecaracteristici:
apare n esuturile profunde: piele, esut celular subcutanat, mucoase i submucoase

este deseori asimetric

prezint mai rar prurit
nsoit frecvent de senzaie de arsur sau furnicturi (n profunzimea esuturilor exist mai
puine mastocite i terminaii nervoase senzitive)
frecvent asociat cu urticaria, dar poate s apar i independent
afecteaz mai frecvent regiunea perioral, periorbital , limba, zona genital , extremitile

16. Edemul venos si limfatic- caracteristici

1.EDEMUL VENOS
evenimentul primar: creste presiunea intracapilara
poate aparea in insuficienta venoasa(boala varicoasa) sau in obstructia venoasa(
tromboflebita)
in insufcienta venoasa- edemul apare tarziu, in faza 3 cand apar semnele de
decompensare hemodinamica: dilatatiile venoase devin neregulate datorita atrofiei
peretului venos
clinic debuteaza retromaleolar si gambier
respecta declivitatea, este unilateral
se accentueaza in ortostatism si mersul peste zi
in obstructia venoasa debuteaza brutal la nivelul gambei
respecta declivitate, este unilateral,are consistenta ferma
 tegumentele sunt albe(prin comprimarea capilarelor tegumentare), ulterior albastre
violacee datorita stazei venoase
este permanent, dureros
se asociaza cu febra, tahicardie, impotenta functionala

2.EDEMUL LIMFATIC(elefantiazisul)
evenimentul primar: scade debitul limfatic
debuteaza la radacina membrului (pelvin) si se extinde distal afectand dorsumul
piciorului
este asimentric, unilateral
este dur; tegumentul de la baza degetului 2 de la membrul inferior este imposibil de
plicaturat
este permanent

17. Febra-definitie si etiopatogenie

Febra sau pirexia reprezinta cresterea temperaturii corporale cu mai mult de 1 grad peste
variatiile circadiene normale.
Se considera febra >37,5
!VARIATII CIRCADIENE: la ora 4,minima <37,2 ; maxima la ora 18:<37,7

ETIOPATOGENIE
Febra poate fi de cauza infectioasa sau non-infectioasa
Febra infectioasa: in infectii piogene localizate(produc puroi), infectii sistemice bacteriene,
virale, parazitare
Febra non-infectioasa: tumori maligne(mai ales ale colonului, ficatului); reactii alergice, boli
auto-imune, boli endocrine, boli neurologice, febra falsa, intoxicatile cu metale grele(Cu,Zn)
Febra apare cand creste valoarea de reglaj la care functioneaza centrul termoreglarii.
Cresterea este produsa de actiunea unor substante pirogene.
Pirogenii pot fi: exogeni/endogeni
pirogeni exogeni- sunt de origine bacteriana (ex.lipozaharidul din bacteriile gram
negative)
pirogenii exogeni- citokinele produs de monocite, macrofage sub actiunea pirogenilor
exogeni sau substante endogene de tipul complexe Ag-Ac
Citokinele determina eliberarea prostglandinei in ficat si hipotalamusul anterior care
cresc valoarea de reglaj a centrului termoreglarii.
Astfel , apare vasoconstrictie periferica si temperatura creste cu 2-3 grade.
Daca noua valoare de reglaj necesita mai multa caldura-FRISONUL
cand pirogenii endogeni dispar din circulatie , valoarea de reglaj scade, apare vasodilatatia
TRANSPIRATIA
!mecanismele termoreglarii raman active pe toata durata febrei.

18. Caractere semiologice ale febrei

Medicul trebuie sa obtina informatii despre:

evolutie
amplitudine
variatii nictemerale
durata
 diferenta dintre temperatua axila si cea rectala
informatiile se obtin prin anamneza si curba febrila( graficul rezultat din consemnarea
temperaturii de la ora 6-16).
1. Evolutie-are 3 stadii

Stadiul de crestere a temperaturii- care poate fi rapida(in boli infectioase acute) sau
lenta (ex.tuberculoza)
Stadiul de temperatura maxima cu durata variabila (ore,zile sau sapt)
Stadiul de declin care se poate instala brusc asociat cu tranpiratii profunde si poliurie
ca in pneuomonia franca lobara sau treptat pe parcursul mai multor zile in in scarlatina
2.AMPLITUDINEA
Subfebrilitate=37,5-38
Febra moderata=38-39
Febra ridicata=39-40
Febra f ridicata(HIPERPIREXIA)T>40
3.VARIATII NICTINERALE
Minima matinala si maxima vesperala
Exceptie unele cazuri de tuberculoza in care ritmul nictemeral se inverseaza
4. DURATA
<3 sapt=febra acuta
>3 sapt=febra prelungita

5.DIFERENTA DINTRE TEMPERATURA

Mai mare de 1 grad este posibila in procesele inflamatorii abd (apendicita, ascita)

19. Tipurile de curba febrila

Exista 5 tipuri de curba febrila:

Febra continua
Febra remitenta
Febra intermitenta
Febra recurenta
Febra ondulata

1.FEBRA CONTINUA
Temperatura se mentine peste val normale atat dimineta cat si seara , iar diferenta dintre cele
2 nu depaseste un grad.
Apare in infectii acute, pneuomonie franca lobara

2.FEBRA REMITENTA
In care temperatura se mentine peste val normale atat dim cat si seara , dar diferenta dintre
cele 2 este mai mare de un grad.
Este cea mai frecventa forma!!!

3.FEBRA INTERMITENTA
Temperatura are valori matinale normale si valori anormale vesperal
Cand oscilatiile sunt periodice=febra intermitenta periodica (ex.malaria)
Cand are oscilatii mai mari de 3-5 grade =febra septica (ex. Septicemii, infectii de
tract urinar)
4.FEBRA RECURENTA
Febra ridicata si continua 5-8 zile apoi perioada afebrila
Apare in TBC PULMONAR

5.FEBRA ONDULATA
Febra creste gradual , se mentine crescuta cateva zile, apoi scade gradual pana la afebrilitate
dupa care ciclul se reia
Apare in cancere

20. Febra de origine necunoscuta

Febra mai mare de 38 de grade, durata de peste 3 sapt , abesenta unui diagnostic etiologic
precis dupa 3 zile de la internare
Apare in infectii(40%), tumori maligne(30%), reactii de hipersensibilizare(15%)
Este o manifestare neobisnuita a unei boli obisnuite .
20% din cazurile de febrilitate raman necunoscute.

21. Frisonul si transpiratia

FRISONUL=senzatie de frig asociata cu contractii musculare inegale, neregulate ,

generalizate care precede aceesul febril.
Poate fi unic si de intensitate mare-pneumonie franca lobara
Repetititiv, intensitate mai mica-abces pulmonar, infectii de tract urinar
RIGORUL-tremur sever +piloerectie-septicemii, leucemii
TRANSPIRATIA= mecanism termolitic care intra in functiune natural sau indus.
Transpiratie abundenta=diaforeza
Cand tranpiratia este foare abundenta formeaza mici chisturi la nivelul tegumentului
(SUDAMINA)

22. Hipertermia- etiologie si principalele sindroame intalnite

Cresterea temperaturii corporale ca urmare ca compromiterii mecanismelor de termorelgare

de care mediul excesiv de cald; cresterea excesiva a termogenenezei, scaderea termolizei.
ETIOLOGIE:
1.afectiuni care cresc termogeneza
2/afectiuni care scad termoliza
3/afectiuni care determina malfunctia termostatului hipotalamic

1.AFECTIUNI CARE CRESC TERMOGENEZA

Hipertermie de efor, hipertermia anestezica maligna
Droguri
Tetanos generalizat
2.AFECTIUNI CARE SCAD TERMOLIZA
 Socul caloric
Deshidratarea
Disfunctie autoimuna
3.AFECTIUNI CARE DETERMINA MALFUNCTIA TERMOST HIPOTALAMIC
Encefalita
Accidente vasculare cerebrale

SINDROAME
1.Hipertermia de efort
Apare in efort fizic excesiv si prelungit intr-un mediu f cald(ex.maraton).
Factori de risc: lipsa aclimatizarii, lipsa hidratarii
Clinic: crampe musculare, scade performanta fizica(!!! Deobicei este asimptomatica)

2.Socul caloric
Este o urgenta medicala.
Are 2 forme:
-socul caloric de efort care reprezinta forma extrema a hipertermiei de efort
-socul caloric clasi care apare in conditii de mediu excesiv de calde. Factorii de risc sunt
vasta, bolile cardiace, deshidratarea
clinic debuteaza cu temp mai mare de 40 grade, hipotensiune , tahicardie, hiperventilatie,
tulburari ale cunostintei
Biologic se observa alcaloza respiratorie , hemoconcentratie

3.Hipertermia anestezica maligna

Boala genetica cu transmitere autosomal dominanta
Se datoreaza eliberarii excesive de calciu ca raspuns la anestezice. Eliberarea de calciu
determina contractia generalizata a musculaturii scheletice si cresterea termogenezei
Clinic, la debut avem hipotensiune, rigiditate musculare si temepratura mai mare de 41 grade

4.Sindromul neuroleptic malign

Apare ca efect secundar la medicatia neuroleptica, avand potential letal.
Clinic apare hipertermie, rigiditate musculare, cresterea pulsului si a tensiunii arteriale
Biologic leucocitoza si cresterea TGO,TGP

23.Hipotermia-definitie, etiologie, tablou clinic

Hipotermia = scaderea temperaturii corporale centrale 35C.

Hipotermia primara (outdoor) = hipotermia produsa de expunerea la un mediu
extrem de rece.
Hipotermia secundara (indoor) = hipotermia produsa de afectiuni medicale care scad
temperatura de reglaj a termostatului hipotalamic.

Hipotermia primara se poate datora unei expuneri la frig

Accidentale: un caz aparte il reprezinta imersia in apa foarte rece, in care riscul de
fibrilatie ventriculara este mai mare decat in toate celelalte forme de hipotermie.
Riscul cel mai mare de hipotermie il au persoanele scunde, batranii si copii care pierd
caldura mai usor.
Terapeutice: pentru a asigura neuroprotectia in situatii de risc (ex: oprirea cordului in
interventiile chirurgicale pe inima).
 Hipotermia secundara poate fi indusa de afectiuni care
Scad termogeneza
Cresc termoliza
Altereaza functia centrului termoreglator.

Tablou clinic

In functie de scaderea temperaturii corporale centrale, se definesc:

Hipotermia usoara (32-35C)
Hipotermia moderata (28-32C)
Hipotermia severa (< 28C).

Hipotermia usoara
Se manifesta clinic in 2 faze:
1. Faza de excitatie (34-35C) in care simtomatologia este menita sa combata efectele
fiziologice ale frigului
2. Faza de apatie (< 35C), in care mecanismele adaptative sunt depasite.

Hipotermia moderata
La temperaturi centrale < 32C scade consumul de O2, ceea ce determina depresia SNC:
stupor cu areflexie si uneori comportament irational de tipul dezbracatului paradoxal.

Hipotermie severa
Pe langa semnele clinice prezente in hipotermia moderata se adauga:
Coma
Rigiditatea musculara
Apneea.
EEG: activitate electrica cerebrala minima sau absenta.

24.Investigatii paraclinice in hipotermie

Teste biologice
ECG
Radigrafia toracica standard

Teste biologice:
Hemoconcentratie datorita poliuriei de frig (Ht creste cu 2% pentru fiecare scadere a
temperaturii centrale cu 1C)
Hiperpotasemie fara modificarile ECG specifice. La valori de peste 10 mEq/l, sansele
de supravietuire sunt minime.
Coagulare intravasculara disemninata datorita denaturarii prin frig a factorilor de
coagulare de natura proteica. ATENTIE: deoarece plasma este incalzita in laborator la
37C, testele de coagulare pot fi fals negative!

ECG:
Prelungirea intervalelor PR si QT si cresterea duratei complexului QRS proportionale
cu gradul hipotermiei
 Aparitia undelor J (undele Osborne) = mici deflexiuni pozitive la sfarsitul
complexului QRS. Apar la temperaturi centrale 30C printr-un mecanism
necunoscut. Se observa cel mai bine in D1.

Radiografia pulmonara poate furniza imagini de:

Pneumonie de aspiratie
Edem pulmonar acut.

25.Cefaleea definitie, clasificare

Cefaleea (gr, kephalos = cap, algos = durere) = durerea resimit la nivelul capului.

Cefaleea primar: reprezint majoritatea cazurilor de cefalee (96-98%):

1. Cefaleea primar episodic: <15 zile / lun)
2. Cefaleea primara persistent (cronic): >15 zile/lun.
In ordinea prevalenei, formele cefaleei primare sunt:
Cefaleea de tensiune
Cefaleea cronic cotidian
Migrena
Algia vascular facial
Cefaleea in ciorchine (cluster).

Cefaleea secundar:
1. Cefaleea secundar afeciunilor cranio-facio-cervicale non-vasculare
2. Cefaleea secundar afeciunilor cranio-facio-cervicale vasculare
3. Cefaleea secundar afeciunilor sistemice.

1. Cefaleea secundar afeciunilor cranio-facio-cervicale non-vasculare:

Craniene: mastoidita, boala Paget, metastaze
Otice: otita medie sau extern
Rino-sinusale: sinuzita acut / cronic
Dentare: abcese, malocluzia
Cervicale: spondiloza cervical
Afeciuni ale nervilor cranieni: herpes zoster, nevralgia occipital (a marelui Arnold)
Infecii intra-craniene: meningite, encefalite
Traumatisme cranio-cerebrale (TCC).

2. Cefaleea secundar afeciunilor cranio-facio-cervicale vasculare:

Afeciuni ale vaselor intra-craniene: tromboza sinusurilor venoase, anevrisme rupte,
hemoragii cerebrale
Afeciuni ale vaselor extra-craniene: disecia arterei carotide, arterita Horton
Perturbri presionale: creterea presiunii intracraniene, scderea presiunii LCR dup
puncia lombar.

3. Cefaleea secundar afeciunilor sistemice:

Infecii sistemice: gripa, febra tifoid, malaria
Medicamente: vasodilatatoarele, abuzul de medicatie anti-migrenoas (derivai de
ergot, triptani etc)
HTA (creterile mari si brutale).
Cea mai frecvent cauz de cefalee secundar = infeciile sistemice.
Restul cefaleelor secundare sunt rare:
TCC 4%
Cefaleea prin boli vasculare 1%
Hemoragia subarahnoidian (HSA) < 1%
Tumorile cerebrale 0,1%.

26.Cefaleea- mecanism fiziopatologic si caractere semiologice

Mecanismele productoare de cefalee:

Distensia, traciunea sau dilatarea arterelor intra- sau extra-craniene
Traciuni sau deplasri ale venelor intra-craniene mari sau a nveliului lor dural
Compresiunea, traciunea sau inflamaia nervilor cranieni sau a primilor 3 nervi
cervicali
Spasmul, inflamaia i traumatismele muchilor cranieni i cervicali
Iritaia meningean
Creterea presiunii intracraniene
Disfuncia cilor serotoninergice intra-cerebrale.

Caractere semiologice
Debut
Factori precipitani
Caracter
Intensitate
Localizare
Iradiere
Orarul de apariie
Durata
Simptome asociate.

Debut
Acut: cefaleea primar i mai rar cea secundar (criza hipertensiva, HSA)
Insidios: cefaleea secundar.

Factori precipitanti
Efortul fizic: migrena
Stressul emoional: cefaleea de tensiune
Unele alimente (ciocolata, brnza) sau trecerea peste un prnz: migrena
Alcoolul, unele medicamente (nitroglicerina) i substane chimice volatile (solveni,
vopseluri, benzina): migrena n ciorchine
Sexul: migrena, cefaleea de tensiune, HSA.
Clinostatismul (cefaleea de pern): HTA

Caracterul
Pulsatil: migren, arterita cu celule gigante Horton, uneori criza HTA
Presiune: cefaleea de tensiune
Fulgurant: nevralgia de trigemen.

Severitatea
 Sever: migrena n ciorchine, HSA
Uoar / moderat: cefaleea de tensiune

Localizarea
Unilateral: migrena, migrena n ciorchine, disfuncia articulaiei temporo-
mandibulare, arterita cu celule gigante Horton, mastoidita, otita medie sau intern,
sinuzita, abcesul dentar, nevralgia Arnold etc
Bilateral: cefaleea de tensiune, infecii intra-craniene, tumori cerebrale, TCC,
cefaleea secundar de cauz sistemic.

Iradierea
Temporal: migrena n ciorchine
Cervical, supraorbitar: cefaleea de tensiune.

Orarul de aparitie
Matinal: migrena n ciorchine, HTA, spondiloza cervical (redoarea matinal a
cefei, datorat posturii prelungite)
Nocturn bifazic (spre miezul nopii i dimineaa): encefalopatia respiratorie
Orar fix: migrena n ciorchine.

Durata
4-72 h: migrena (durata medie 24 h)
15-180 min: migrena n ciorchine (durata medie 35-45 min)
30 min 7 zile: cefaleea de tensiune
Continu progresiv / constant: cefaleea secundar.

Simptome asociate
Fotofobie, fonofobie, greuri, vrsturi: migrena
Rinoree i lcrimare homolateral: migrena n circhine
Contractura musculaturii cervicale: cefaleea de tensiune
Crize epileptice, deficite neurologice focale: vasculite SNC, tumori cerebrale.

27. Cefaleea de tensiune

Cefaleea de tensiune = cefaleea manifestata ca o senzatie de presiune difuza, declansata de

stress.

Tablou clinic
Durerea este declansata cel mai frecvent de stressul situational si este insotita de
anxietate
Este intotdeauna bilaterala
Intensitatea durerii este usoara / moderata
Nu este influentata de activitatea fizica
Se asociaza inconstant cu fenomene vegetative, iar cand apar, acestea sunt usoare.

Cefaleea de tensiune episodica

A. CEL PUTIN 10 EPISOADE DUREROASE N ANTECEDENTE CE NTRUNESC
CRITERIILE B-D. NUMARUL ZILELOR CU CEFALEE <180/AN (<15/LUNA).
B. CEFALEE CARE DUREAZA NTRE 30 DE MINUTE SI 7 ZILE
C. CEL PUTIN DOUA DIN URMATOARELE CARACTERISTICI ALE DURERII :
- Caracter nonpulsatil (apasare/constrictiv)
- Intensitate usoara sau moderata (interfereaza cu activitatile zilnice dar nu le mpiedica)
- Localizare bilaterala
- Neagravata de urcatul scarilor sau de alte activitati similare
- Asociere cu cele doua acuze mentionate mai jos :
- Greata sau varsaturi (se poate asocia anorexia)
- Fotofobia si fonofobia lipsesc sau este prezenta doar una dintre ele
D. ABSENTA DOVEZILOR DE LEZIUNE ORGANICA .

Cefaleea de tensiune cronica

A.MEDIA EPISOADELOR CEFALALGICE ESTE DE 15/LUNA(180 ZILE/AN)
TIMP DE 6 LUNI,NTRUNIND CRITERIILE B-D
B. CEL PUTIN DOUA DIN URMATOARELE CARACTERISTICI :
- Caracter constrictiv sau de apasare,
- Intensitate usoara sau moderata(interfereaza cu activitaatile zilnice dar nu le inhiba),
- Localizare bilaterala,
- Naegravata de urcarea scarilor sau alte activitati fizice zilnice similare.
C. ASOCIEREA CU URMATOARELE ACUZE (cu ambele)
- Absenta varsaturilor,
- Prezenta a maxim unuia din urmatoarele simptome: greata, fotofobie, fonofobie.
D. ABSENTA DOVEZILOR DE LEZIUNE ORGANICA

28. Cefaleea in ciorchine

Cefaleea in ciorchine = cefalee strict unilaterala, orbitala, supraorbitala si / sau temporala

cu durata de minute-ore, asociata cu fenomene vegetative, care survine in episoade seriate pe
perioade de saptamani-luni (perioade cluster), separate de perioade asimptomatice de luni-ani.

Tablou clinic
Paroxismele de cefalee din perioadele cluster pot surveni de la unul / 2 zile, pana la 8 /
zi si dureaza 15-180 min. Periodicitatea aparitiei este remarcabil de constanta, durerea
instalandu-se adesea la aceeasi ora (prevalenta maxima intervalul 4-10 a.m.).Este una
dintre putinele cefalei care trezesc pacientul din somn !!!
Doar 10% din cazuri prezinta simptomatologie cronica = perioade de remisie cu durata
< 1 luna.
Remisia completa se instaleaza dupa o evolutie medie de 6 - 24 luni.
Cefaleea este extrem de intensa, strict unilaterala, periorbitara si/ sau temporala
Frecvent pacientii cu cefalee in ciorchine au facies leonin, cu barbie proeminenta,
pliuri nazo-labiale adanci si tegumente in coaja de portocala
In perioadele cluster alcoolul declanseaza cefaleea in cateva min, in afara lor, nu are
nici un efect .

Criterii IHS de diagnostic

A.CEL PUTIN 5 ATACURI:
B. DURERE SEVERA UNILATERALA ORBITALA, SUPRAORBITALA SI/SAU
TEMPORALA, DURND NTRE 15-180 DE MINUTE, N ABSENTA
TRATAMENTULUI
 C. CEFALEE ASOCIATA CU CEL PUTIN UNUL DIN URMATOARELE SEMNE
PREZENTE DE ACEIASI PARTE CU ACUZELE ALGICE:
- Congestie conjunctivala
- Lacrimare
- Congestie nazala
- Rinoree
- Transiratii la nivelul fetei si a fruntii
- Mioza
- Ptoza palpebrala
- Edem papilar
D. FRECVENTA ATACURILOR: DE LA 1/ZI LA 8/ZI
E. ABSENTA DOVEZILOR DE LEZIUNE ORGANICA.

29. Vertijul definitie, etiologie

Vertijul (lat, vertigo = rotire, vrtej) = iluzie asupra micrilor proprii sau ale mediului
nconjurtor, concretizat cel mai frecvent printr-o senzaie de rotaie.
Vertijul este un simptom.

Etiologie
Orientarea spaial i postura sunt deservite de trei sisteme senzoriale:
sistemul vestibular;
sistemul vizual;
sistemul somato-senzitiv care centralizeaz informaiile provenite de la receptorii
tegumentari, articulari i musculari.

Vertijul poate rezulta din stimularea fiziologic sau disfuncia patologic a oricruia dintre
cele trei sisteme:
Vertij de origine vizual datorat unor ochelari noi sau nepotrivii sau instalrii
brutale a unei pareze musculare oculare extrinseci cu diplopie
Vertij de cauz somato-senzitiv datorat de obicei unei neuropatii periferice care
reduce aportul senzitiv necesar pentru compensarea central a disfunciilor vestibulare
/ vizuale coexistente
Cel mai frecvent n practic este nsa vertijul de etiologie vestibular.

Sistemul vestibular are rolul de a

Percepe micarea capului
Menine stabilitatea imaginilor in zona foveii centrale
Controla postura corpului in timpul micrii.

Dup sediul leziunii cauzale, vertijul de etiologie vestibular poate fi

Periferic: prin afectarea labirintului i nervului vestibular
Central: prin afectarea nucleilor vestibulari i cilor vestibulare centrale.

30. Caractere semiologice ale vertijului

Modul de debut
Factorii declanatori
 Intensitatea
Durata
Evoluia (recurena)
Simptomele asociate.

Modul de debut:
Acut (brutal) in vertijul vestibular periferic
Insidios in vertijul vestibular central.

Factorii declanatori:
Poziia capului: decubitusul lateral drept / stng, extensia / flexia, rotaia rapida
Sunetele puternice care determin o micare mai ampl a ampulei canalului
semicircular din urechea care se afla pe direcia lor, excitnd astfel nervul vestibular
(fenomenul Tullio)

Intensitatea vertijului este invers proporional cu gravitatea etiologiei sale. n

neurinomul de acustic i vertijele de cauz central, vertijul e de mic intensitate, dar
cronic.

Durata: este variabil in funcie de etiologie:

Paroxistic, de la cteva sec (VPBP), min (migrena bazilar) sau ore (boala Mnire) in
vertijul vestibular periferic
Cronic in vertijul vestibular central.

Evoluia (recurena):
Criza vertiginoas unic: vertijul periferic produs se nevrita vestibular viral sau
central produs de infarctul cerebelos
Crize vertiginoase recurente: vertijul periferic din VPBP, BM, migrena bazilar sau
vertij central de cauze variate
Vertij cronic: neurinomul de acustic, otitele toxice medicamentoase (ex:
aminoglicozide).
Caracterul paroxistic i recurent al vertijului periferic se explic prin fenomenul de
compensare care intervine n decurs de cteva sptmni de la debutul vertijului. Acesta se
explic prin:
Modificrile proprietilor intrinseci ale celulelor senzoriale i neuronilor din nucleii
vestibulari care fac ca descrcrile de repaus s creasc de partea lezat i s scad de
cea integr, stabilind astfel un nou echilibru
Interveniei sistemului vizual i a celui somato-senzitiv care se substituie sistemului
vestibular deficitar.

Simptomele asociate:
1. Tulburri neuro-vegetative
2. Tulburri de echilibru ( teste statice Testul Romberg si Testul bratelor intinse
Barany si teste dinamice Testul mersului Babinski -Weil)
3. Nistagmus
4. Tulburri auditive
Asocierea acestor simptome i semne = sindromul vertiginos.
31. Diagnosticul diferential intre vertijul central si periferic

Exist 4 criterii clinice care definesc vertijul periferic:

1. Secusa rapid a nistagmusului spre partea opusa leziunii
2. Componenta lent a nistagmusului spre partea lezat
3. Sensul vertijului de partea opus leziunii
4. Testul Romberg pozitiv spre partea lezat.

n sindromul vertiginos periferic, ntruct leziunea receptorului / nervului vestibular

compromite ntreg sistemul de pe partea respectiva, semnele sunt concordante cu sediul
leziunii (sindromul vestibular este concordant, congruent, armonios).

Dac oricare din cele 4 criterii clinice definitorii pentru vertijul periferic nu este ndeplinit,
vorbim, prin excludere, de vertij central.

n vertijul central, deoarece nucleii i cile centrale vestibulare sunt diseminate, semnele vor fi
discordante (ex: secusa rapid a nistagmusului bate n aceeai direcie cu micrile reacionale
obinute la testele de provocare a tulburrilor de echilibru). Sindromul vertiginos central este
discordant, incongruent, dizarmonic).

32. Pruritul definitie, etiopatogenie, tablou clinic

Pruritul = senzaie neplcut care provoac dorina de grataj.

Etiopatogenie
Receptorii pentru prurit sunt diferii de nociceptori dei sunt reprezentai tot de terminaii
nervoase libere, dar localizate mai superficial, la jonciunea epidermului cu dermul.
Activatorii acestor receptori sunt Hs, neuropeptidul P, serotonina, bradikinina, proteazele (de
exemplu triptazele de origine mastocitar) i endotelina (care stimuleaza eliberarea de oxid
nitric).
Conducerea se face prin fibre nemielinizate C-multimodale care se termin n ganglionul
dorsal. De aici, conducerea se face prin fibrele tractului spino-talamic.
Opioizii moduleaz senzaia de prurit att periferic, ct i central (receptorii o accentueaz,
receptorii k o inhib).

Tablou clinic

Pruritul renal (uremic)

Localizare: dorsal, abdomen, mini, brae i vertex (unde frecvent se pot constata
excoriaii)
Orar: de obicei nocturn i imediat dup hemodializ
Evoluie: paroxistic / continuu
Intensitate: mic / moderat.

Pruritul colestatic
Localizare: mai accentuat la nivelul minilor,
picioarelor i n zonele cu mbrcminte strmt
Orar: intermitent
 Evoluie: accentuat n mediu cald
Intensitate: mic.

Pruritul hematologic
Pruritul feripriv este controversat i relativ rar!
Policitemia vera
Debutul precede cu civa ani diagnosticul bolii
Caracteristic: instalarea pruritului dup baie / du cu ap fierbinte (prurit acvagenic).

Pruritul endocrin
Hipertiroidia = cauza cea mai frecvent de prurit endocrin. Este n majoritatea cazurilor
generalizat.
Pruritul diabetic este de cele mai multe ori localizat genital perianal i la nivelul scalpului.

Pruritul malign
Pruritul a fost raportat n aproape orice tip de neoplazie, n patogenia sa fiind implicate
mecanisme imune i toxice.
Boala Hodgkin
Debutul poate preceda momentul diagnosticului cu pn la 5 ani.
Localizare: iniial la nivelul membrelor inferioare, ulterior generalizeaz.
Orar: continuu
Intensitate: mare (intolerabil), asociat cu senzaie de arsur.

Pruritul neurologic
Numeroase afeciuni ale SNC (AVC, scleroza multipl, boala Creuzfeldt-Jacobi, tumorile i
abcesele cerebrale etc) se pot nsoi de prurit sever, generalizat sau localizat. Caracteristic
pentru aceste afeciuni este pruritul care survine n paroxisme i este unilateral.

Pruritul psihogen
10% din adulii cu prurit generalizat prezint tulburri psihice precum anxietate,
depresie sau tulburri psihotice.
Sindromul Ebkom = sindrom psihic care apare la vrstnici, de obicei femei, care acuz
prurit i l atribuie unei infectri parazitare, prezentnd leziuni severe de grataj.

33. Leziuni elementare prin modificari de culoare

Maculele (petele) = leziuni circumscrise de culoare diferit fa de cea a tegumentului

normal, fr modificarea reliefului sau consistenei pielii.
Hipomelanoza = apariia de pete depigmentate pe suprafeele expuse la lumina solar.
Vitiligo: distrugerea melanocitelor prin mecanism autoimun. Debut: medie 20 de ani. Se
asociaz deseori cu alte afeciuni autoimune (tiroidit Hasimoto, diabet zaharat tip 1, anemie
pernicioas, alopecia areata, LES, psoriazis, poliartrit reumatoid).

Pitiriazis (tinea) verzicolor: infecia cu ciuperca saprofit a pielii Malassezia furfur,

favorizat de mediul cald i umed i igiena precar.
Eritemul) = roea a pielii (cu nuane variabile de la rou aprins la roz palid), cu evoluie
pasager / persistent, care dispare la vitropresiune.
Macula vascular propriu-zis= pat circumscris datorat unei dilataii vasculare
permanente / unui proces de neoformaie a capilarelor dermice.
Dispare numai parial la presiune!
Purpura = modificare de culoare a pielii, de obicei circumscris, datorat extravazrii
hematiilor n derm prin
inflamaia peretelui vascular (vasculit)
anomalie trombocitar (trombocitopenie, trombocitopatie).

Peteiile: pete hemoragice cu = 1-2 mm, de obicei multiple, izolate /confluente;

Echimozele: placarde cu dimensiuni diferite (hemoragii subcutanate).
Vibicelele: pete hemoragice liniare aprute pe zonele cutanate supuse traumatismelor
34 LEZIUNI ELEMENTARE CU CONTINUT SOLID LICHID SI LIPSA DE
SUBSTANTA

1-leziuni elemntare cu continut solid

NODULUL-proeminenta rotunda cu diametru mai mare de 1 cm,solida,ferma si infiltrata la

palpare
PAPULA-proeminenta rosie,neidurata,bine circumscrisa cu diametru mai mic de 1 cm,care se
vindeca fara cicatrice
VEGETATIA-excrescenta moale,filiforma/globuloasa

2-leziuni elementare cu continut lichid

VEZICULA-proeminenta epidermica cu diametru egal 1/2 mm si continut lichid clar

BULA SAU FLICTENA-proeminenta epidermica cu diametru mai mare de 5mm si continut
lichid clar,tulbure/hemoragic
PUSTULA-proeminenta circumscrisa cu diametru variabil,de culoare alba/galbna si avnd
continut purulent

3-leziuni secundare prin lipsa de substanta

EROZIUNEA/EXCORIATIA-pierdere de substanta superficiala care se vindeca fara cicatrice

ULCERATIA-pierdre de substanta mai profunda decat eroiunea interesand dermul si chiar
hipodermul si care se vindeca printr o cicatrice sechelara.

35-MODIFICARI DE CULOARE,FORMA SI CONSISTENTA

UNGHIILOR

MODIFICARI DE CULOARE

LEUCONICHIE-unghii albe
cauze: hipoalbunmia din ciroza hepatica,sindromul nefrotic,malabsorbtia proteica

LEUCONICHIA PUNCTATA-fara semnificatie patologica

LINIILE MEE-benzi transversale de culoare alba,a caror pozitie in platoul unghial le indica
vechimea
cauze:orice boala acuta grava,intoxicatiile cu metale,chimioterapia

UNGHIILE JUMATAT-JUMATATE TERRY-jumatatea proximala alba,cea distala inchisa la

culoare
cauze:boli de ficat,sau de rinichi.
UNGHII GALBENE:cauze: diabt aharad,amiloidoa,pareza de nerv radial/cubic,icter
MELANONICHIA-unghie pigmentata in maro unchis sau negru
UNGHII ROZ/ROSII..CAUZE: polictemie,lupus eritematos sistemic,intoxicatie cu
CO,malnutritia
HEMORAGII SUBUNGHIALE IN ASCHIE-cauze: endocardita
infectioasa,trichineloza,psoriazis,boala cronica de rinichi
LUNULA ROSIE-cauze: icc,boli de colagen,hemopatii maligne
LUNULA PIRAMIDALA-cauze: traumatisme,manichiura excesiva
ABSENTA LUNULEI-anemii,malnutritie

MODIFICARI DE FORMA SI CONSISTENTA

ONICOGRIFOZA-unghii cu curbura platoului ungveal accentuata

CAUZE-batrani,sechelara dupa arsuri,degeraturi,hiperparatiroidie,boala cronica de
rinichi,psoriazis
UNGHIA INGROSATA
CAUZE:onicomicoe,boala arteriala periferica.sdr unghiilor galbene,eczema cronica
ONICOLIZA-desprinderea laterala sau distala a unghiei din patul ungveal
cauze:hipertiroidie,diabet zaharat,anemie feripriva,neoplasm bronho pulmonar cu celuce
scuamoare,medicamente
LINIILE REIL BEAU-santuri transversale in platou unghial,produse de blocare cresterii
unghile in timpul afectiunilor acute grave
cauze: infectii severe,soc,infarct miocardic,interventii chirurgicale,chimioterapie intermitenta
ONICOREXIS-linii longitudinale reliefate ale platoului unghial.
cauze:varsta inaintata,poliartrita reumatoida,boala arteriala periferica,deficitul de acid
folic,proteine,fier
DISTROFIA MEDIANA
cauze:boala arteriala periferica,malnutritia,traumatismele repetitive
UNGHIA RUGOASA
cauze:boli autoimune,manipularea solventilor,lichen plan
UNGHIA CIUPITA-mici depresiune ale platoului unghial determinate de inflamatia matricei
unghiale.
cauzee:psoriazis,eczema,lichen plan
COILONICHIA-unghiile concave
cauze: deficitul de fier,LES,deficitul de amino acizi sulfurati
HIPOCRATISMUL DIGITAL/UNGHIILE IN STICLA DE CEASORNIC-hipertrofia
falangei distale a degetelor cu deschiderea unghilui lovibond mai mare de 180 grade
cauze:hipoxia cronica,afectiuni digestive,hipertiroidia,idiopatic

36-PATOLOGIA SUDORATIEI

MODIFICARE CANTITATIVE ALE SUDORATIEI:HIPERHIDROZA

HIPERHIDROZA-transpiratie excesiva fata de cantitatea necesara mentinerii homeostaziei

termice
Hiperhidroza poate avea efecte semnificative asupra vietii pacientului:
-discmfort fizica
-discomfort social
-discomfort profesional
ETIPATOGENIE-glande sudoripare ale pacientilor cu hiperhidroza nu sunt diferite ca
nr,marime,sau structura fata de cele ale indivizilor normali.
HIPERHIDROZA-disfunctia glandelor sudoripare
Hiperhidroza este:
-primara-de obicei localizata la plante,palme si/sau axile
-secundara-generalizate sau localizata
Aparitia recenta,brusca a hiperhidrozei-semnal de alarma:
-infarct miocardic
-intoxicatii
-hemoragii abundente
-rau de miscare
-hipoglicemie
-cresterea brusca a TA

HIPERSUDORATIA NOCTURNA
-tuberculoza
-endocardita infectioasa
-limfoame si alte cancere
-hipertiroidi
-DZ
-hipoglicemia
-vasculite sistemice
-feocromocitom
-sindroame de sevraj-alcool,droguri

*HIPERSUDORATIA GENERALIZATA:
-caldura,umiditate crescuta,efort fizic
-bolile infectioase acute si cronice
-neoplaziile: tumori Hodgkin,tumorile carcinoide
-afectiuni ,metabolice:dz,hipoglicemia,guta,menopauza,tireotoxicoza
-hiperactivitatea simpatica: ins respiratorie,ins. cardiana,socul,durere intensa,sevraj
alcoolic/droguri
afectiuni neorologice:sindromul ross,leziunile hipotalamice
-medicamente:prepanolol,antidepresivele triclice,venlafaxina

*HIPERSUDORATIA LOCALIZATA:
-CALDURA
-STIMULI GUSTATIVI:acidul citric,cafeaua,untul de arahide
-LEZIUNI NEOROLOGICE
-PRIMARA

ANHIDROZA GENERALIZATA
*BOLI CONGENITALE-displazia ectodermica anhidrotica
-insensibilitatea congenitala la durere cu anhidroza
*DISFUNCTII VEGETATIVE-diabet zaharat
-alcoolism
boala parkinson
*BOLI DE COLAGEN-sclerodermia
-sindromul sjogren

ANHIDROZA LOCALIZATA

*hemifaciala-Sindromul Claude Bernard ahaorner

jumatatea inferioara a corpului: diabet zaharat

MODIFICARI CALITATIVE ALE SUDORATIEI:CROMHIDROZA

*CROMHIDROZA-productia de sudoare colorata de catre glandele sau apo-sau ecrine
*PSEUDOCROMHIDROZA-productia de sudoare normal colorata,dar care se coloreaza prin
combinarea cu diverse substante

CROMHIDROZA poate avea origine:

-apocrina: se datoreaza productiei crescute de lipofuscina,pigment galben care prin oxidare
devine pe rand verde,albastru si negru
-ecrina-prin ingestia anumitelor substante

OSMHIDROZA

*OSMHIDROZA-sudoratie urat mirositoare

-generalizata
-localizata
*MECANISM:descompunerrea acizilor grasi nesaturati din secretiaapocrina sub actiunea
bacteriilor/fungilor

37.MODIFICARI DE CULOARE A TEGUMENTELOR-PALOAREA

*PALOAREA-decolorarea tegumentelor si mucoaselor

*ETIOLOGIE:
Determinantii fiziologici ai culorii pielii sunt:
1.Melanina
2.Hemoglobina

Paloarea poate fi produsa de:

1.Scaderea/absenta pigmentului melanic:albinism
2.Scaderea cantitatii de hb
2.1 Sindromul anemic
2.2 Numar redus de capilare dermice:hipogonadism
2.3 Vasoconstrictie:soc,criza hipertensiva

*ALBINISMUL-Afectiune genetica cu transmitere AR.Gena responsabila este localizata pe

CRS11 si codeaza tirozin 3-monooxigenaza,nzima care asigura sinteza melaninei din
tirozina.Deficitul partial/total de melanina se asociaza cu defexte
vizuale(fotofobie,nistagmus,hipoplazie foveala,hipoplazia nervului optic)
In practica,etiologia dominanta a palorii este ANEMIA.
Paloarea anemica poate fi apreciata cel mai usor in zonele cu capilare superficiale:
-Conjunctiva bulbara
-Mucoasa linguala
-Patul ungveal
-Pliurile palmare
Faciesul

*SINDROMUL ANEMIC
DEFINITIE
ANEMIA-scaderea cantitatii totale a hb
<13g%B
<12G%F
*SINDROMUL ANEMIC-Ansamblul simptomelor si semnelor hipoxiei tisulare datorate
anemiei

ETIOLOGIE
1.Productie medulara de hematii(he) scazuta
-deficit de substante necesare eritropoiezei(fe,b12,acid folic)
-reducerea nr.precursorilor(aplazie medulara,infiltratie medulara)
-eritropoieza ineficenta
2.Pierderi HE crescute:
-Hemoragie
-Hemoliza

TABLOU CLINIC
Clinica sindromului anemic exprima hipoxia tisulara!
depinde de:
-severitatea anemiei
-rapiditatea instalarii anemiei
-varsta pacientului si comorbiditatii existente

SIMPTOMATOLOGIE:
-Cardio respiratorie:despnee de efort,polipnee,dureri anginoase,palpitatii
-Neurologica: cefalee,ameteti,sincopa de efort,irascibilitatea,incapacitate de
concentrare,insomnie
-Generala:fatigabilitate
-A bolii de baza!

SEMNE OBIECTIVE:
-Paloarea(mucoasa conjunctivala si bucala,patul ungveal,santurile palmare)
-Cardio vasculare:tahicardie,sufluri sistolice functionale,puls saltaret,hipoTA ortostatica
-Generale:subfebrilitate,edeme
-Ale bolii de baza!

EXPLORAREA PARACLINICA INITIALA A SINDROMULUI

ANEMIC:HEMOLEUCOGRAMA:

1.Concentratia HB in sange total

2.Hemtocritul
3.Numarul HE/Unitate de volum
4.Indicele reticulocitar
5.Indicii eritrocitari

1.Concentratia de hb in sange total necesita liza he pentru realizarea unei solutii de hb care
este ulterior convertita la cianmetHb,compus colorat care pate fi masurat colorimetric.
*Valoi normale adult:
B:13,8-17,2 g/l
F:12,1-15,1 G/L
*Patologic:
Valori sub normal=anemie
Valori peste normal=poliglobulie

2 Hematocritul(Ht)=volumul relativ al He raportat la volumul total al esantionului de sange

centrifugat
*Valori normale la adult 45%
B:42-52%
F:37-47%

3.Numarul He/unitatea de volum:

B: 4 700 000-6 100 000/mm3
F: 4 200 000-5 400 000/mm3

4.INDICELE RETICULOCITAR(IR)
Reticulocitele=He tinere
Identificare:coloratia cu albastru de brillant cresyl:structuri intracitoplasmatice reticulo
filamentoase colorate albastru
Normal:0,8-1,5% din nr total de he
Fiziologic:durata de maturatie Re->He=1 zi

5-INDICII ERITROCITARI:
5.1: Volumul eritrocitar mediu(VEM)
5.2 hb eritrocitara medie(HEM)
5.3 Intervalul de distributie a He

5.1 VEM=Ht /Nr.H(milioane/mm3)

Val normale:80-94 femtolitri
Patologic:
<80 fL=microcitoza
>100 fL=macrocitoza

5.2 HEM=Hb(g/l)X19/Nr.HE(mil/mm3)
*Val normale:27-31 pg(normocromie)
*Patologic<27 pg=hipocromie

5.3 IDH=diferenta fata de VEM a voluul He

*Val normale 11,5-14,5%
*Patologic>16%0volume celulare diferite de la o He la alta(anizocitoza)

Anemiile microcitare sunt intodeauna si hopocrome deoarece sunt produse printr un deficit de
sinteza a Hb
Anemiile microcitare cu prevalenta cea mai mare sunt:
1-Anemia feripriva
2-Anemia cronica simpla
Ele pot fi diferentiate prin explorarea metabolismului FE

ANEMIILE HEMOLITICE
HEMOLIZA FIZIOLOGICA-distrugerea He imbatranite
He imbatranite:
-activitatea metabolica scazuta
-continut de metHb crescut
-continut de Hb A2
-tendinta la sfericitate
-defrmabilitata scazuta

38.ICTERUL:DEFINITIE,ETIOPATOLOGIE,CLASIFICARE,CARACTER
E SEMIOLOGICE

*DEFINITIE:
ICTERUL-colorarea in galben a tegumentelor si mucoaselor datorita acumularii
bilirubinel(BR) in tesuturi
*ETIOPATOGENIE:
Metabolismul bilirubinei:produsa in sistemul reticuloendotelial(SRE) 300mg(cca 4mg/kgc)/zi
(poze in carte)
*CLASIFICARE:
1.Dupa tipul de BR:
-Cresterea BRNC (BRNC/BRC=N)-Supraproductie de
bilirubina:hemoliza(intra,extravasculara) ; Eritropoieza ineficenta
-Cresterea BRC >30% DIN bt-Afectarea secretiei hepatice
2.Dupa etiopatogenie:
-Prehepatic
-Hepatic
-Posthepatic

ICTERUL PREHEPATIC:
*Hemoliza-sferocitoza
-siclemia
-anemiile hemolitice autoimune
-eritropoieza ineficenta
*Deficit de transport:- Sindromul Gilbert
-Sindromul CRIEGLER-NAJAR

ICTERUL HEPATIC:
Afectiuni hepatice:
-virale
-alcool
toxice
-autoimune
-Genetice

ICTERUL POSTHEPATIC
*INTRAHEPATIC
AFECTIUNI HEPATICE:
-virale
-alcool
-autoimune
-sarcina
*EXTRAHEPATIC
MALIGN:cancer cai biliare/pancreatic
BENIGN:itiaza biliara/colangita/pancreatita
CARACTERE SEMIOLOGICE:

COLORATIA GALBENA A TEGUMENTELOR:

1.icter
2.mecanism de producere
3.etiopatogenie specifica

1Icter:Examineaza pielea si conjunctivitele la lumina zilei

Conjunctiva se coloreaza galben numai la icterici
Alte coloratii galbene:
-pigmenti vegetali
-Medicamente
-Insuficenta renala
-Stimulanti

2MECANISMUL ICTERULUI:
1.PREHEPATIC
*Clinic:
-stare generala N
-icter flavinic
-splenomegalie
-scaun N
-urina hipocroma
*Biologic:
-BRT mai mic sau egal 5 mg%
-TGO,TGP N
-Anemie normocroma
-reticulocite crescute

2.HEPATIC:
*Clinic:
-stare generala alterata
-stigmate de ciroza
-scaun decolorat/N
-urina hipercroma
*Biologic:
-BRT>5mg %
-BRC>30% DIN brt
-TGO,TGP crescute
-BR urina
-colesterol scazut
-albumina scazut

3,POSTHEPATIC:
*Clinic:
-Stare generala N/Alterata
-Prurit
-Scaune acolice
-Urina hipercroma
*Biologic:
-BRT>5mg%
-BRC>30% DIN brt
-GGT,FA CRESCUTE
-Colesterol,albumine normale

39-CIANOZA-
DEFINITIE,ETIOPATOGENIE,CLASIFICARE,CARACTERE
SEMIOLOGICE

*DEFINITIE:
CIANOZA-coloratie albastra vinetie a tegumentelor si mucoaselor care dispare la
vitropresiune,determinata de culoarea inchisa a sangelui din capilarele cutanate
CIANOZA ENTEROGENA-coloratie valbastra vinetie a tegumentelor prin absorbtia
intestinala de substante toxicee care determina formarea de metHb/sulfHB

*ETIOPATOGENIE:
MECANISM:
1.Sc SaO2=Cianoza centrala
2.Cr coeficentului de extractie a o2 rezulta cr diferentei aterio-venoase de oxigenare=cianoza
periferica

*CARACTERE SEMIOLOGICE
-Examinare la lumina naturala
-Datorita variabilitatii intra si inteobservatori in diagnosticul definitiv=determinarea SaO2!

1.Localizarea
2.Temperatura tegumentelor extremitatilor
3,Factorii de intensificare
4.Factorii de ameliorare
5.Semne asociate

40.MELANODERMIA-DEFINITIE,ETIOLOGIE,TABLOU CLINIC

*DEFINITIE:

MELANODERMIA-hiperpigmentarea tegumentelor datorita cresterii cantitatii/redistributiei

melaninei in epiderm
*ETIOLOGIE:
-Boala Addison
-Hemocromatoza
-Tumorile secretante de ACTH(cancer bronhopulmonar cu celule mici)

1.BOALA ADDISON=fectiune produsa prin distrugerea partiala sau totala a cortexului

glandelor suprarenale ->deficit de sinteza de cortisol,aldosteron,androgeni si estrogeni->ivele
crescute de ACTH ca mecanism compensator
TABLOU CLINIC ASOCIAR HIPERPIGMENTARII:
SUBIECTIV:
-astenie
-slabiuciune musculara
-miahlgii si atralgii
-Foame de sare
-greturi
-anorexie
-Irascibilitate
OBIECTIV:
-hipotensiune arteriala
-hipoglicemie
-hiperkalicemia
-varsaturi
-scaderea pilozitatii corporale

ETIOLOGIE:
1-Insuficcenta adrenaliana primara
-autoimuna
-infectioasa
-invazie neoplazica
2.Insuficenta adrenaliana secundara
-sevraj steroidian
-insuficenta hipofizara

2-HEMOCROMATOZA
-Boala genetica cu transmitere AR care afecteaza gena HFE de pe bratul scurt CRS6-
>Absorbtie intestinala excesiva a Fe care se depune sub forma de hemosiderina in
epiderm,ficat,pancreas->triada hiperpigmentare cutanata pplus ciroza hepatica plus DZ

41 DUREREA TORACICA.ETIOLOGIE.CARACTERE SEMIOLOGICE

-durerea toracica anterioara

-durerea toracica postero laterala

ETIPOTALOGIE DUREREA TORACICA ANTERIOARA:

CARDIACA(ischemica,nonischemica

42.Durerea toracica anterioara non-cardiaca-caracteristici semiologice

1.BRONHO-PULMONAR
Sediu:retrosternal
Debut: insidos , precedt de rionoree
Caracter:arsura
Durata:zile
Simptome: tuse intial usata , ulterior productiva
Dispnee expriatoie
2.DTA REUMATISMALA
Sediu: articulatia condro sternala 2-3
Debut: insiduos
Durata:zile-sapt
Semne ascoaite: tumefactie locala
3.DTA DIGESTIVA
Esofagiana
Cea mai frecventa forma non-cardiaca
Cauzr:cancer esofagian, boala de reflux gastro esofagian
Sediul:retrosternal
Factori precipitanti: dulciuri, fructe, alcool, decubit dorsal
Caracter:arsura
Ameliorare: ingestia de alimentre
Durata: min-re
Simptme asociate: pirozis, disfagie

43. .Durerea toracica postero-laterala: etiologie, caracteristici

DT cardiac: rara
Dt non cardiac: digestive, neurologica, pleurala , reumatismala
DTPL BRONHO-PULMONARA
Pneunomie si trombemolim pulmonary
Pneumonia franca lobara
Sediu: laterotoracic
Iradiere: dorsala
Debut:brutal
Simptome: dispnee , tahipnee, febra, la ex fizic matitate , raluri crepitante in focar

TROMBEMBOLIA PULMONARA
Sediu: thoracic lateral
Debut: brutal
Simptome: dispnee , polipnee, cianoza de tip central, tahicardie

DTPL PLEURALA
Plurezia
Sediu:laterotoracic
Iradiere in umarul de aceiasi parte
Simptome: dispnee, tuse neproductiva; la ex fixic abolirea murmurului vezicular
Pneumotoraxul
Sediu: laterotoraciv
Debut brutal
Dutata 34-38 h
Simptome: dispnee cu polipnee, la ex fizic se obs bombarea hemitoracelui afectat

DTPL REUMATISMALA
Sediu:laterotoracic
Iradire: la niv radicular
Factori precipitanti: inspire profund, tuse
Cacater: intens, ascuntit sub forma de arsuri
Durata: zile

DTPL NEUROLOGICA
Zona zoster toracica;hernie de disc toracica

44.DISPNEEA-DEFINITIE,ETIOPATOLOGIE

*DEFINITIE:
DISPNEE=experienta subiectiva a discomfortului respirato care cuprinde senzatii distincte
din punct de evedere al calitatii si intensitatii lor.
*ETIOPATOGENIE:
Ca si foamea sau setea,dispneea este o senzatie simetrica,in sensul ca rezulta din surse
multiple de informatie si nu prin stimularea unui singur receptor!
1.MECANORECEPTORII DIN PERETELE TORACIC
2.RECEPTORII VAGALI PULMONARI
3.CHEMORECEPTORII

1-MECANORECEPTORII DIN PERETELE TORACIC.

Prezenti in:
-muschi
-diafragm
-tendoanele musculare
-articulatiile toracice

Culeg informatii despre deplasarea structurilor parietale in cursul respiratiei si modificarea

relatiei lungime-tensiune in muschii toracici.
Sunt stimulati de:
-hiperinflamatia pulmonara
-bronhoconstrictie
-stimuli mecanici externi

2.RECEPTORII VAGALI PULMONARI:

Reprezentati de:
-receptorii de intindere din musculatura neteda a bronsiilor care sunt stimulati de expansiunea
plamanilor
-receptorii tip j din peretii alveolelor pulmonare si cei ai capilarelor care sunt stimulati de
cresterea presiunii intra pulmonare
-receptorii iritativi din peretii CRS si traheii care raspund la o multitudine de stimuli mecanici
si chimici
Receptorii vagali pulomonari ofera informatii despre :
-tipul respiratiei
-presiunea fluxului aerian din caile respiratorii
-volumul respirator
-diametrul cailor aeriene

3.CHEMORECEPTORII
Sunt localizati:
Central:chemoreceptorii din trunchiul cerebral
Periferic: chemoreceptorii creosei aortice si sinusului carotidian
Furnizeza informatii despre:
-presiunea co2 si o2 in sangele arterial
-echilibrul acido bazic45.Eiologia dispneei in afectiunile respiratorii si cardiovasculare

45.Eiologia dispneei in afectiunile respiratorii si cardiovasculare

1. Afeciuni respiratorii:

BPOC
Astmul bronic
Pneumoniile
Pneumopatiile interstiiale
Pleureziile
Cancerul bronho-pulmonar (primitiv sau metastatic)
Broniectazia
Trombembolismul pulmonar (TEP)
Obstrucia cilor respiratorii mari (deasupra carinei).

2. Afeciuni cardiace:

Insuficiena cardiac congestiv (ICC)

Boala coronarian
Aritmiile cardiace
Pericarditele
Valvulopatiile.

Dispneea = manifestarea definitorie a IVS!

46.Caracterele semiologice ale dispneei

1. Debutul
2. Factorii precipitani
3. Frecvena respiratorie
4. Ritmul respirator
 5. Amplitudinea micrilor respiratorii
6. Caracterul
7. Predominena circadian
8. Factorii de ameliorare
9. Simptomele i semnele asociate

1. Debutul

Dispneea acut: 24-48 h:

Cauze respiratorii: TEP, astm bronic, aspiraia de corp strin, inhalaia de gaze
toxice
Cauze cardiace: ischemia acut / infarctul acut de miocard, disfuncia / ruptura de
muchi papilari, IVS cu EPA
Cauze non-respiratorii, non-pulmonare: paralizia diafragmatic, DIM.

Dispneea subacut ( 2 spt) are aceleai cauze ca i cea cu debut acut, la care se adaug:
Cauze respiratorii: pneumonia i bronita acut
Cauze non-respiratorii, non-cardiace: intoxicaia cu salicilai, etilenglicol.
Dispneea cronic (> 4 spt):
Cauze respiratorii: BPOC, pneumopatii interstiiale, obezitatea, diformitile
toracice, pleureziile
Cauze cardiace: IVS, pericarditele
Cauze non-cardiace, non-respiratorii: anemia, lipsa de antrenament.

2. Factori precipitani

2.1. Efortul fizic

2.2. Poziia corpului
2.3. Statusul prandial
2.4. Factorii de mediu

2.1. Efortul: fiziologic, dispneea este consecina unui efort fizic care crete de 4 ori volumul
respirator/min.

Dispneea patologic poate fi clasificat din acest punct de vedere n:

1. Dispnee de efort
2. Dispnee de repaus.

Dispneea de efort:
Cauze respiratorii: BPOC, pneumopatiile interstiiale
Cauze cardiace: IVS
Cauze non-respiratorii, non-cardiace: obezitatea, anemiile, strile febrile etc

Scara Medical Research Council (MRC) utilizat n BPOC:

Grad 0: absena dispneei exceptnd eforturile fizice deosebite
Grad 1: dispnee la mersul rapid pe teren plat sau la urcatul unei pante uoare
Grad 2: dispneea limiteaz pasul de plimbare i determin opriri pentru recptarea suflului
Grad 3: dispneea determin oprirea din mers pe teren plat dup 100 m
Grad 4: dispnee la mbrcat sau alte activiti cotidiene, mpiedicnd pacientul s ias din
cas.
 Dispneea de repaus poate fi:
Cronic: n afeciunile respiratorii severe (grad 4 MRC) sau IVS clasa IV NYHA.
Paroxistic (episoade dispneice spontane i brute n repaus)

2.2. Poziia corpului: n funcie de acest criteriu se descriu:

Ortopneea
Platipneea
Trepopneea.

2.3. Statusul prandial: dispneea este declanat post-prandial n afeciunile abdominale de

tipul ascit, megadolicocolon, BRGE etc

2.4. Factorii de mediu:

Fumul de igar, praful, smog-ul: astmul bronic, BPOC
Factorii prezeni la locul de munc: astmul ocupaional, alveolitele extrinseci
Polenul sezonier: astmul bronic
Stressul emoional: MID
Aerul rece: astmul bronic, BPOC.

3. Frecvena respiratorie (FR): la adult N=14-18 /min

Tahipneea = creterea FR > 20/min

Bradipneea = scderea FR < 12/min (adult)
Apneea = absena micrilor respiratorii.

Tahipneea poate fi:

Fiziologic prin creterea necesitilor metabolice n urma efortului fizic
Patologic prin creterea necesitilor metabolice (bolile febrile) sau prin afeciuni
care conduc la reducerea suprafeei respiratorii sau a hematozei. Cauze : bolile
pleuropulmonare, bolile peretelui toracic, boli cardiovasculare, boli abdominale care
micoreaz suprafaa respiratorie prin ridicarea difragmului

Bradipneea este ntotdeauna patologic, determinat de obstrucia incomplet a cilor

respiratorii mari (bradipnee inspiratorie) sau mici (bradipnee expiratorie).

4. Ritmul respirator

Regulat
Neregulat (disritmic):
Respiraia Cheyne Stokes -cicluri de respiraii crescendo-descrescendo intercalate de
perioade de apnee de 10-30 sec.

Respiraia acidotic - respiraii rapide i profunde care reprezint un mecanism de

corecie al acidozei incipiente i moderate.

Respiraia Kussmaul- respiraii profunde, zgomotoase, cu remanena n platou a

inspirului, expir zgomotos i pauze lungi ntre ciclurile respiratorii (9-10 respiraii /
min).
Respiraia Biot - respiraiile rapide i profunde, separate de intervale de apnee foarte
lungi (5 -30 sec)
 Respiraia ataxic -respiraii neregulate ca frecven i amplitudine, ntrerupte de
perioade de apnee de durat variabil.

5. Amplitudinea micrilor respiratorii

Amplitudine : acidoze, sindromul de hiperventilaie

Amplitudine (respiraie superficial): nsoete n general tahipneea.
De amplitudine inegal: prin limitarea unilateral a excursiilor costale datorit durerii
(DT de cauz neurologic), atelectaziei pulmonare (obstrucia broniei principale, cel
mai adesea de cauz tumoral), inflamaiei (pleurodinia) sau coleciilor pleurale
lichidiene sau aerice (pneumotorax).

6. Caracterul

Dispneea inspiratorie = obstrucia CR mari

Dispneea expiratorie = obstrucia CR mici.

7. Predominena circadian

Dispneea nocturn are ca etiologie:

IVS
Astmul bronic
Tulburrile de somn.

8. Factori de ameliorare

Repausul: dispneea de efort din IVS este amendat prompt de repaus. Repausul
amelioreaz de multe ori i dispneea din BPOC, dar nu are efect asupra celei din
astmul bronic
Poziia corpului: flexia anterioar a trunchiului amelioreaz dispneea din pericardita
lichidian, iar decubitul lateral de partea afectat, dispneea din pleurezie. Ortopneea
este ameliorat de poziia eznd sau ortostatism.
Expectoraia: eliminarea unei spute de volum redus, vscoase, perlate (dop bronic)
pune capt crizei de astm bronic.
Tratamentul: bronhodilatatoarele amelioreaz dispneea din BPOC i astm, diureticele
pe cea din IVS, nitroglicerina pe cea din boala angina pectoral.

9. Simptome i semne asociate

Tusea productiv, wheezing-ul, ralurile bronice: dispneea prin afeciuni ale aparatului
respirator
Tusea neproductiv, precipitat uneori de clinostatism, deplasarea spre exterior a
ocului apexian, prezena de sufluri i/sau zgomote de galop, ralurile crepitante la
bazele pulmonare i ulterior urcnd n maree: dispneea prin IVS.
47.Modificari ale frecvenei respiratorii

(FR): la adult N=14-18 /min

Tahipneea = creterea FR > 20/min

Bradipneea = scderea FR < 12/min (adult)
Apneea = absena micrilor respiratorii.

Tahipneea poate fi:

Fiziologic prin creterea necesitilor metabolice n urma efortului fizic
Patologic prin creterea necesitilor metabolice (bolile febrile) sau prin afeciuni
care conduc la reducerea suprafeei respiratorii sau a hematozei. Cauze : bolile
pleuropulmonare, bolile peretelui toracic, boli cardiovasculare, boli abdominale care
micoreaz suprafaa respiratorie prin ridicarea difragmului

Bradipneea este ntotdeauna patologic, determinat de obstrucia incomplet a cilor

respiratorii mari (bradipnee inspiratorie) sau mici (bradipnee expiratorie).

48.Tusea: definitie, etiologie,patogenie, caractere semiologice

Tusea = manevr expiratorie brusc, exploziv, care are drept scop eliminarea materialului
existent n cile respiratorii.

Tusea acut = tusea cu evoluie < 3 spt

Tusea subacut = tuse cu durat de 3-8 spt
Tusea cronic = tusea instalat de > 8 spt.

Etiologie

Tusea acut: cauzele cele mai frecvente sunt

Infeciile acute ale cilor respiratorii superioare (IACRS) de etiologie viral = rceala
banal (common cold), care este de fapt o rino-sinuzit viral
Sinuzita bacterian acut
Bronita acut
Rinita alergic
Acutizrile BPOC
Infeciile cu Pertussis i Mycoplasma

Cauze rare, dar cu risc vital major, care trebuie avute ntotdeuna n vedere n diagnosticul
diferenial al tusei acute, sunt:
Trombembolismul pulmonar (TEP)
Edemul pulmonar acut (EPA)
Pneumonia.
 Tusea subacut recunoate, n ordinea prevalenei lor, urmtoarele cauze:
Tusea post-infecioas care persist dup un episod de infecie respiratorie acut
necomplicat cu pneumonie (cu imagine radiologic normal) i care de cele mai multe
ori se remite spontan, fr tratament
Sinuzita bacterian
Astmul bronic, uneori ca singur manifestare (varianta tusigen a astmului, VTA,
cough- variant asthma, CVA)

Tusea cronic are n 95% din cazuri una din urmtoarele 7 etiologii:
Sindromul drenajului post-nazal (SDPN, post-nasal drip syndrome) din rino-sinuzit
Astmul bronic
BRGE
BPOC
Broniectazia
Tratamentul cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinogenului (IECA)

Patogenie

Dei poate fi iniiat i voluntar, tusea reprezint n primul rnd un reflex protectiv, care
completeaz sistemul de clearance muco-ciliar.

Stimulii:
Inflamatori: infecii virale, bacteriene etc ale cilor respiratorii i parenchimului
pulmonar, rino-sinusale, otice etc
Mecanici: corpi strini, compresii intrinseci /extrinseci ale cilor respiratorii
Chimici: inhalarea de gaze iritante
Termici: aerul foarte cald / foarte rece.

Receptorii:
Traheo-bronici localizai n laringe, trahee (mai ales interaritenoidian i la bifurcaia
sa) i bronii
Extra-bronici: faciali, faringieni, n meatul auditiv extern, timpanici, pleurali,
diafragmatici, gastrici i posibil pericardici .

Tusea se desfoar n 4 faze:

1. Iritativ
2. Inspiratorie: glota se deschide i se produce un inspir profund care mrete reculul
elastic i volumul plmnilor
3. Compresiv: glota se nchide iar muchii expiratori se contract, aerul inspirat fiind
astfel comprimat (presiunea intratoracic crete de la 2 la cca 100 mm Hg)
4. Expulziv: glota cedeaz brusc i aerul aflat sub presiune este eliminat exploziv, dup
care fluxul aerian rapid este meninut prin contracia continu a muchilor expiratori.

Caractere semiologice:
Durata evoluiei
Productivitatea
 Orarul
Factorii declanatori
Tonalitatea
Simptomele asociate

Durata:
Debutul acut i evoluia < 3 spt.
Evoluia ntre 3-8 spt.
Debutul insidios i evoluia > 8 spt.
orienteaz diagnosticul etiologic al tusei (vezi Etiologia)

Productivitatea :
Caracterul productiv (umed) certific originea bronho-pulmonar a tusei, adic
existena unui proces hipersecretor local care depete capacitatea clearance-ului
muco-ciliar. Excepie (rar): piotoraxul cu deschidere bronic
Tusea neproductiv (uscat) are o valoare semiologic mai redus, aceasta putnd fi
funcional sau organic, de cauz bronho-pulmonar sau extra-respiratorie.

Orarul:

Tusea matinal -are etiologie bronho-pulmonar

Tusea vesperal- are origine pulmonar, caracteriznd TBC
Tusea nocturn
Tusea post-prandial.

Factori declansatori :
Efortul: rino-sinuzite, atmul bronic, BPOC, procese mediastinale, IVS
Decubitul dorsal: IVS, SDPN, BRGE, HGTH
Decubitul lateral / schimbarea poziiei corpului: broniectaziile (n decubitul pe partea
sntoas), tumorile bronice pedunculate
Aerul rece: astmul bronic
Cscatul: sindromul stiloidian.

Tonalitatea:

Zgomotoas, ltrtoare, n accese constituite din secuse de tuse succesive, ntrerupte

de un inspir profund, uiertor, numit repriz: origine laringian (laringita difteric
striduloas, cu formare de false membrane care determin iritaie i stenoz glotic)
sau mediastinal (compresiunea traheii sau broniilor principale)
Chintoas, cnttoare: origine respiratorie (tuse convulsiv) sau mediastinal
(compresiunea traheii sau broniilor principale)
Metalic, de aram: origine respiratorie (caverna TBC) sau pleural (pneumotorax).
Bitonal, bovin: origine mediastinal (compresiunea nervului recurent stng)
Stins, voalat, rguit: origine laringian (laringite cu edem al corzilor vocale, TBC
sau cancer laringian cu ulceraii ale corzilor vocale) sau bolnavi debilitai extenuai
Afon: paralizie a corzilor vocale
Moniliform (cte 1-2 secuse de tuse separate prin perioade variabile de timp): origine
respiratorie.

Simptome asociate
Durere toracic: origine pleural, TEP
 Febr: infecii acute bronho-pulmonare, pleurale, n sfera ORL, vasculite cu
determinare pulmonar (granulomatoza Wegener), TEP, cancerul bronho-pulmonar
Edem angioneurotic Quincke, urticarie: astm bronic
Disgeuzie (gr, dys = dificil, geusis = gust), otalgii, disfagie dureroas: sindromul
stiloidian
SPIV: TBC, cancer laringian, bronho-pulmonar
Dispnee de repaus cu ortopnee: IVS.

49.Expectoratia: definitie, etiopatogenie, caractere semiologice

Expectoraia = eliminarea pe gur, prin tuse, a secreiilor patologice acumulate n cile

respiratorii.

Etiopatogenie

n mod normal, zilnic este produs o cantitate redus de secreie bronic alctuit din:
Transudatul seros de la nivelul membranei alveolo-capilare
Mici cantiti de surfactant
Secreia glandelor mucoase i celulelor caliciforme (goblet cells).
Aceast secreie bronic acoper ntr-un strat subire epiteliul ciliat al mucoasei, cu rol n
reinerea i eliminarea impuritilor din aerul inspirat.Acest strat superficial este mpins mereu
de micrile ritmice ale cililor spre faringe, unde este incontient nghiit.
Atta timp ct se menine echilibrul dintre formarea i eliminarea secreiei bronice cu
ajutorul elevatorului ciliar, tusea nu aduce nici un beneficiu suplimentar.
Abia n momentul cnd aparatul muco-ciliar devine ineficient datorit hipersecreiei
bronice patologice, tusea devine esenial pentru clearance-ul cilor respiratorii i apare
expectoraia.

n momentul exteriorizrii, sputa este format din:

Secreia i exsudaia bronho-pulmonar patologic
Saliv
Secreii nazo-faringiene
Detritusuri tisulare
Snge
Materiale patologice ptrunse n bronii prin fistulizarea unei adenopatii traheo-
bronice, unei colecii pleurale / pericardice, peritoneale, a esofagului sau chiar a
ficatului
Corpi strini.

Caractere semiologice
Volumul
Aspectul macroscopic
Mirosul

Volumul sputei va fi apreciat dup colectarea zilnic a acesteia, deoarece el poate

varia de la o zi la alta i chiar pe parcursul aceleiai zile (cantitatea de sput eliminat
dimineaa este n general mai mare dect cea eliminat ulterior). Variaiile de volum
ale sputei se datoreaz:
Bolii cauzale
Strii generale a pacientului (care dicteaz eficiena tusei, fora de expectoraie)
 Gradului de hidratare a pacientului
Eficienei tratamentului.

Aspectul :

Sputa mucoas
Sputa seroas
Sputa purulent
Sputa muco-purulent
Sputa sero-muco-purulent
Sputa pseudo-membranoas
Sputa cu corpi strini

Sputa mucoas este cel mai frecvent tip de sput. Caracteristici:

Culoare alb, semitransparent
Consisten gelatinoas
Apare n bronitele acute i astmul bronic

Sputa seroas:
Culoare alb-rozat
Consisten lichid, spumoas
Apare n IVS acut (EPA) i mai rar n bronita bolnavilor cu boal cronic de rinichi
sau dup inhalarea de gaze toxice.

Sputa purulent:
Culoare galben-verzuie
Consisten cremoas
Apare n abcesul pulmonar, TBC cavitar, coleciile purulente pleurale sau
subdiafragmatice (abcesul subfrenic) fistulizate n bronii.

Sputa muco-purulent:
Culoare alb-glbuie, uneori verzuie, opac
Consisten cremoas
Apare n bronite, broniectazii i TBC
n broniectazii i mai ales n TBC, sputa muco-purulent poate cpta aspect
numular: formaiuni discoidale galben-verzui nglobate n mucus.
Sputa sero-muco-purulent este pus n eviden dup sedimentare n recipientul n care a fost
colectat i se caracterizeaz prin depunerea n 4 straturi

Sputa pseudo-membranoas poate fi pus n eviden prin introducerea ei n ap, imediat

dup eliminare, unde apar lambouri solide, adevrate mulaje bronice alctuite din fibrin.

Sputa cu corpi strini:

Sputa cu membrane sau vezicule hidatice fiice apare prin deschiderea unui chist
hidatic (Echinococcus granulosus) pulmonar ntr-o bronie.
Sputa cu ascarizi apare n infestrile masive
Sputa cu Strongyloides stercoralis
Sputa cu Entamoeba hystolitica are culoare caracteristic brun-ocolatie.

Mirosul
 Mirosul sputei este de obicei discret i fad.
Sputa fetid apare n supuraiile pulmonare (broniectazii suprainfectate, abces
pulmonar deschis n bronie) i se datoreaz proteolizei produse de germenii anaerobi
implicai n etiologia acestor afeciuni. Mirosul poate fi att de ptrunztor nct s
fac statul n aceeai camer cu pacientul imposibil.

50.Hemoptizia:definitie, etiopatogenie,tablou clinic,diagnostic diferential

Hemoptizia = eliminarea pe gur, prin tuse, de snge provenit din cile respiratorii
subglotice.

Etiopatogenie

Cele mai frecvente cauze de hemoptizie sunt:

1. Infeciile (60-70% din cazuri)
2. Cancerul bronho-pulmonar
3. Hipertensiunea venoas pulmonar
4.
1.Infeciile sunt reprezentate, n ordinea prevalenei lor, de:
Bronite acute i cronice
Pneumonii bacteriene (mai ales cele cu bacterii invazive precum S. aureus i P.
aeruginosa) sau virale (virusurile gripale)
TBC pulmonar
Broniectazii suprainfectate
Micoze pulmonare (Aspergillus spp).

2.Cancerul bronho-pulmonar poate produce hemoptizie prin diverse mecanisme:

Invazia mucoasei
Eroziuni vasculare
Tumori hipervascularizate
Infecii substenotice.
Tablou clinic
n hemoptizie, sngele este rou, aerat i puin coagulabil (rmne lichid), cu pH
alcalin
Hemoptizia se poate repeta cu frecven variabil i uneori de mai multe ori pe zi
Spre sfrit, cantitatea i frecvena hemoptiziei diminu, iar sngele devine negricios,
reprezentnd reziduul bronic.
Diagnostic diferential
Epistaxisul posterior
Stomato-gingivoragia
Pseudo-hemoptizia
 Hematemeza
Hemoptizia factitia.
Epistaxisul posterior urmat de scurgerea sngelui n rino-faringe i eliminarea acestuia prin
tuse poate fi exclus n urma examenului local.
Stomato-gingivoragia din stomatite, gingivite, abcese amigdaliene, difterie, diateze
hemoragice este i ea uor de diagnosticat prin lipsa tusei i simpla inspecie a cavitii
bucale.
Pseudo-hemoptizia = eliminarea pe gur, prin tuse, de snge provenit de la nivelul cilor
respiratorii supra-glotice.
Hematemeza poate fi difereniat de hemoptizie prin:
Existena afeciunilor gastrice sau hepatice n antecedente
Eliminarea sngelui pe gur, dar nu prin tuse, ci prin vrstur
Sngele eliminat este neaerat, negru (n za de cafea), cu pH acid, amestecat cu mucus
filant i alimente i coaguleaz rapid.
Hemoptizia factitia = hemoptizia simulat.
Simularea se face de obicei prin plgi mucate ale limbii sau mucoasei jugale sau prin
sugerea gingiilor. Diagnosticul n aceste cazuri este facilitat de ctre:
Existena profilului psihologic particular
Eliminarea sngelui fr tuse
Aspectul rou al sngelui, amestecat cu saliv
Prezena la examenul microscopic a celulelor epiteliale plate i a florei bacteriene
polimorfe caracteristice cavitii bucale.

51.Examenul fizic al toracelui: inspectie, palpare - vezi ppt Curs nr.

7 incepand cu pag 33
Modificri patologice ale toracelui se refer la:
- modificri ale peretelui toracic
- modificri de form ale toracelui
- modificri ale dinamicii respiratorii

1. Modificri ale peretelui se refer la apariia pe torace a: circulaiei superficiale

colaterale, care apare n caz de compresiune pe vena cav superioar (sindrom mediastinal
prin tumor, gu, adenopatii); pitiriazis versicolor, micoz sub form de pete maronii, ce
nsoete frecvent bolile pulmonare cu transpiraii abundente, ca n TBC; erupii veziculare pe
traiectul nervilor intercostali, tipice pentru zona zoster. Tot la inspecia toracelui se pot vedea
bombri sau retracii localizate. Bombri unilaterale pot fi date de: lipoame, empiem, pleurezii
bazale, pneumotorax.
 Retraciile pot fi date de cicatrici postoperatorii pe torace: lobectomii sau
pneumectomii vechi ( pentru TBC frecvent), traumatisme toracice, etc.
2. Modificri de form a toracelui pot fi congenitale sau dobndite, simetrice sau
asimetrice.
A. Congenitale
a. Simetrice:
- torace alungit, longilin care are coastele oblice, unghi epigastric ascuit,
clavicule proeminente, coasta a X-a flotant.
- torace brevilin, scurt, cu coaste orizontalizate, unghi xifoidian obtuz, panicul
adipos exagerat.
b. Asimetrice:
- torace cifotic sau cifo-scoliotic
B. Dobndite
a. Simetrice:
torace astenic alungit, cu diametre micorate, mai ales cel antero-posterior,
umeri cobori, fose supraclaviculare adncite, unghi xifoidian ascuit, scapule
ridicate (scapule alatae); frecvent la boli comsumptive gen TBC, neoplasm
pulmonar
torace rahitic asemntor celui astenic dar cu proeminena sternului, n
caren, prezena de mtnii condro-sternale ce apare dup rahitism n copilrie
torace emfizematos opus primelor, cu aspect globulos, prin creterea
diametrelor, mai ales a celui A/P, dnd aspectul de butoi; gt scurt, nfundat n
torace, fose supraclaviculare pline, coaste orizontalizate, unghi xifoidian obtuz,
ampliaii reduse; este tipic pentru emfizemul pulmonar difuz.
torace conoid sau piramidal sau n clopot, apare dilatat la baz prin prezena
de ascit, hepatosplenomegalie, sarcin, etc.
torace infundibuliform cu stern nfundat n poriunea inferioar, chiar cu
scobitur plinia sternal, mai este denumit torace de pantofar

b. Asimetrice, prin bombri sau retracii unilaterale

3. Modificri de dinamic respiratorie prin care urmrim tipul de respiraie al
individului. Normal, femeile au o respiraie de tip costal superior, brbaii i copiii, tip costal
inferior.
Frecvena respiratorie este de 16- 18 resp./min., raportul ntre durata inspiraiei i cea a
expirului fiind de 1/3. Peste 20 resp/min se numete polipnee iar sub 16, bradipnee.
Tot la inspecia toracelui se poate vedea dac ampliaiile sunt simetrice, bilateral.
Diminuarea sau abolirea la o baz relev: pleurezie masiv, pneumonie, pneumotorax, tumori
sau chiste mari bazale, etc.
Semnificativ acum este i prezena tirajului, care apare simetric bilateral n caz de obstrucie
pe laringe sau trahee sau unilateral, prin obstrucia unei bronii principale (corp strin,
tumor, etc.).

Palparea
Palparea completeaz datele obinute prin inspecie aducnd informaii care elucideaz
mai uor diagnosticul.
Ea vizeaz palparea: peretelui toracic, palparea vrfurilor i bazelor plmnului,
palparea plmnului adic a freamtului pectoral.
a.Palparea toracelui se face cu pacientul n poziie eznd, prin aplicarea feei
palmare pe torace (cu degetele lipite), pe toate feele, succesiv i simetric. Rezultatul palprii
va da date despre:
- conformaia toracelui cu bombri, dilatri, retracii
 - starea tegumentelor: temperatur, troficitate, umiditate, edeme, lipoame, tumori etc.
- starea musculaturii i a integritii sistemului osteo-articular toracic
- prezena durerii la palparea spaiilor intercostale (nevralgii), a articulaiilor condro-
sternale (S. Tietze),
- prezena frecturii pleurale care apare n condiiile prezenei ntre cele 2 foie
pleurale a unui esxudat fibrinos; senzaia tactil este cea dat de frecarea unei buci de
mtase sau a unei mee ntre degete i are urmtoarele caractere: apare n ambii timpi ai
respiraiei i se accentueaz la la apsarea cu stetoscopul sau la amplificarea inspirului,
dispare n apnee, dispare la apariia coleciei pleurale. Ea poate reapare la resorbia coleciei.
b. Palparea micrilor respiratorii ncepe cu palaprea vrfurilor, prin aplicarea minilor
examinatorului n fosele supraclaviculare rugnd pacientul s inspire profund. Apoi palmele
coboar la ambele baze, pacientul trebuind s inspire profund. n acest mod avem date despre
amplitudinea, simetria i frecvena micrilor respiratorii.
Reducerea ampliaiilor la vrf apare unilateral, n tumori sau procese TBC de vrf sau
bilateral n emfizemul pulmonar.
Ampliaiile apar reduse la baze:
- bilateral, simetric, n emfizemul pulmonar difuz
- unilateral n: - obstrucia broniei principale;
- procese parietale imobilizante (paralizia muchilor
respiratori, nevralgie);
- procese pleurale: pneumotorax, colecie lichidian, pahipleurit
bazal, tumor pleural mare, etc.
- procese parenchimatoase: tumor sau pneumonie masiv bazal

52.Examenul fizic al toracelui: percutie, ascultatie - vezi ppt Curs nr.

7 incepand cu pag 33
Percuia este metoda care completeaz i mai bine un diagnostic de supoziie, ea
folosind tehnica lovirii peretelui toracic digito-digital, pentru obinerea unor sunete
care reprezint vibraiile combinate ale peretelui toracic, plmnului i coninutul aeric
al acestuia. La aceste sunete se vor aprecia: intensitatea, (care depinde de puterea
loviturii percutorii, de grosimea peretelui toracic), tonalitatea i timbrul.
Percuia se face cu pacientul n ortostatism sau n ezut, pe pat, pentru feele
posterioare i median i, culcat pe spate sau n ezut, pentru faa anterioar. Pentru
percuia feelor laterale pacientul va ine minile pe cap, cu braul deprtat de corp.
Pacientul respir uniform, linitit, cu gura deschis. Percuia se va face simetric,
bilateral, de sus n jos.
Percuia vrfurilor plmnilor se face prin percuia pe marginea superioar a
trapezului, delimitnd bandeletele Krnig, zone de aprox. 4-6 cm, depinznd de
capacitatea respiratorie a bolnavului. Acestea pot fi lrgite n emfizem sau micorate,
n procese de condensare de vrf(TBC, tumori, pahipleurite sau simfize).
Percuia bazelor se face de sus n jos pe liniile topografice, situndu-se la
nivelul apofizei spinoase T11, paravertebral, la nivelul coastei a X-a pe linia scapular,
coasta a IX-a pe axilara posterioar, coasta a VIII-a pe axilara medie, coasta a VII-a pe
axilara anterioar. Curbele descrise difer de la stnga la dreapta din cauza prezenei
ficatului n dreapta i de spaiul Traube, n stnga.

Ascultatia vezi curs 7

53.Palparea axilei, caractere semiologice ale adenopatiilor

Pacientul n ezut
Umrul de partea examinat cobort
Medicul susine cotul i ndeprteaz
uor braul de trunchi
Palparea se face cu pulpa falangelor
proximale ale degetelor 2-4, care execut
micri circulare cu suficient presiune pe
fiecare din cei patru perei ai axilei, n
ordinea: medial, anterior, posterior i lateral.

Grupul central:
Degetele minii examinatoare lipite unul de cellalt ndreptate n sus, ct mai adnc
sub marele pectoral, n direcia mijlocului clavicule;
Micri de rulare pe peretele toracic, ncercnd identificarea ganglionilor.
Grupul pectoral:
Mna examinatoare prinde plica axilar anterioar ntre degetele 2-4 i police;
Micri de rulare pe suprafaa pectoralului cu pulpele degetelor 2-4.

Grupul subscapular:
degetele se insinueaz ct mai profund sub muchii pliului axilar posterior
(latissimus dorsi i marele rotund).

Grupul lateral: degetele palpeaz de jos n sus, pe suprafaa capului humeral.

Caracterele semiologice ale adenopatiilor:

1. Sediu
2. Mrime
3. Numr
4. Consisten
5. Sensibilitate
6. Mobilitate

Adenopatiile generalizate intereseaza mai multe grupe ganglionare care au teritorii de drenaj
distincte si sugereaza o afectiune generala a sistemului limfatic.
Ganglionii patologici au dimensiunea peste 1 cm, au o consistenta variabila, care poate fi
moale, fluctuenta, dura - lemnoasa. Consistenta dura - lemnoasa se intalneste in afectarea
neoplazica. Ganglionii patologici pot fi mobili sau aderenti la planurile superficiale si
profunde.

Durerea ganglionara spontana este rara, precum si cea care este cauzata de palpare si
sugereaza o adenopatie de natura inflamatorie - de natura benigna. Adenopatiile tumorale sau
cele care se intalnesc in bolile sistemului limfatic sunt nedureroase. Exista adenopatii care pot
fi provocate de ingestia de alcool, cum ar fi de exemplu in boala Hodgkin.

Grupurile ganglionare axilare

A = lateral (membrul superior)

B = pectoral (peretele toracic anterior)

C = central (grupurile lateral, pectoral i subscapular)

D = subscapular (peretele toracic posterior)

E = apical (NU subclavicular) (toate celelalte grupe axilare)

1.Localizarea adenopatiei se poate limita la unul sau la mai multi ganglioni dintr-o grupa
ganglionara (regiune) sau la mai multe grupe ganglionare superficiale si profunde
(adenopatie generalizata, poliadenopatie). In adenopatia regionala (localizata), cauza este,
obisnuit, inflamatorie sau neoplazica. Adenopatia supraclaviculara stanga (identificata in
unghiul dintre clavicula si marginea posterioara a muschiului sternocleidomastoidian)
semnifica metastazarea unui proces neoplazic la distanta (cancer gastric - ganglionul
Virchow-Troisier) sau de vecinatate (cancer faringian sau tiroidian). Adenopatiile multiple
(poliadenopatiile) se pot intalni in cadrul unor proliferari limfoide si reticuloendoteliale
(leucemie, boala Hodgkin etc.).

2.Marimea ganglionilor variaza (de la dimensiunea unei alune, la cea a unei portocale); in general, se
poate deosebi o adenopatie mica sau moderata (microadenopatie, intalnita in mielom multiplu,
reticuloze etc.) si una marcata sau extrema (macroadenopatie, prezenta in leucemia limfatica
cronica si boala Hodgkin).

3.Forma: regulata (rotunda, ovalara) sau neregulata.

4.Consistenta: moale (inflamatii acute), ferma (inflamatii cronice), dura (proces tumoral sau
metastaze).

5.Sensibilitatea: ganglioni nedurerosi (metastaze, boala Hodgkin etc.) sau durerosi (inflamatii
acute).

6.Mobilitatea pe planurile profunde: mobili (lues primar si secundar) sau nemobili

(adenopatii tumorale).

54.Modificari patologice ale murmurului vezicular si suflului laringotraheal

Suflu traheal

Suflul tubar
Acustic: asemntor suflului traheal.
Mecanism de producere: transmiterea suflului traheal prin intermediul unui volum de
parenchim pulmonar lipsit de aer (consolidare) aflat ntre bronsiile mari permeabile i
peretele toracic.
Etiologie: pneumonii, infarct pulmonar, atelectazie pulmonar.

Suflul cavernos
Acustic:
 Tonalitate joas;
Amplitudine mare
Mecanism de producere: transmiterea suflului traheal prin intermediul unei caviti formate
n parenchimul pulmonar, care se comport ca o cutie de rezonan.
Etiologie: abces pulmonar, TBC excavat (cavern), chist hidatic evacuat, broniectaziile
voluminoase.

Suflul amforic
Acustic:
Tonalitate foarte joas;
Timbru muzical asemntor celui al sunetului produs suflnd ntr-un vas mare
(amfor).
Mecanism de producere: asemntor suflului cavernos, doar c
dimensiunile cutiei de rezonan sunt > 6 cm.
Etiologie: ca i suflul cavernos, pneumotoraxul.

Suflul pleuretic
Acustic:
Tonalitate nalt, asemntoare cu optitul prelungit al literei h sau i;
Amplitudine sczut.
Mecanism de producere: transmiterea suflului traheal printr-o zon a parenchimului
pulmonar parial condensat, ntre aceasta i peretele toracic aflndu-se o cantitate mic/
moderat de lichid.
Etiologie: pleurezii n cantitate moderat, la limita superioar a lichidului.

Murmur vezicular

Accentuarea (nsprirea) MV:

Acustic: MV cu un timbru mai aspru i o amplitudine mrit.
Etiologie:
Respiraia bucal
Tahipneea
Zonele de scodism (= zonele hiperventilate din vecintatea zonelor de parenchim
pulmonar compromis funcional).

Diminuarea MV:
Generalizat:
Hiperinflaia pulmonar din sindromul bronho-obstructiv (BPOC, astmul bronic) ca
semn al maldistribuiei ventilaiei;
Hipoventilaia din disfunciile diafragmatice sau ale musculaturii peretelui toracic;
Creterea grosimii peretelui toracic (obezitate, persoane foarte musculoase).
Localizat (indiferent de extindere):
Prezena de aer (pneumotorax), lichid (pleurezie, hemotorax) sau esut patologic
(pahipleurit, mezoteliom) n spaiul pleural;
Existena unei mase intra-toracice apropiate de perete (pneumonie, tumor).

Abolirea MV
Acustic: lipsa oricrui sunet perceptibil la ascultaia pulmonar.
Etiologie:
Atelectazia pulmonar prin obstrucie bronic complet;
Condensrile pulmonare cu bronie obstruat,
Coleciile lichidiene i / sau aerice masive n cavitatea pleural.
55.Spirometria: definitie, indicatii, contraindicatii, interpretare

Spirometria este fundamental pentru diagnosticul i management-ul afeciunilor

respiratorii, aa cum este sfigmomanometria pentru diagnosticul i management-ul HTA.

Indicatii :

Potrivit Spirometry Committee of the National Lung Health Education Program (NLHEP)
spirometria trebuie prescris:
Tuturor fumtorilor > 45 ani
Pacienilor cu dispnee, tuse productiv sau wheezing, indiferent de vrst.

Contraindicatii:

Nu exist contraindicaii absolute.

Contraindicaii relative (expirul forat presiunea intracranian, intratoraccic i
intraabdominal):
Intervenii chirurgicale oculare, toracice / abdominale recente
Infarct miocardic acut, AVC hemoragic / TEP recente
HTA necontrolat
Anevrismele cerebrale / abdominale documentate
Pneumotoraxul
Hemoptizie de etiologie neprecizat
Afeciuni acute care pot influena performana respiratorie (vrsturile, sindromul
vertiginos etc).

Interpretare:

1. Insuficien ventilatorie obstructiv

2. Insuficien ventilatorie restrictiv
3. Insuficien ventilatorie mixt.

Etiologia insuficienei ventilatorii obstructive:

Obstrucia CR superioare (nasofaringe, laringe, trahee):

Corpi strini
Traumatism facial/ cervical
Tumori laringeale / traheale
Infecii (laringit, epiglotit)
Obstrucie bronic:
Astm bronic
BPOC.

Etiologia insuficienei ventilatorii restrictive:

Pneumopatiile interstiiale drog-induse (bleomicina), profesionale (azbestoza), din
bolile de colagen (poliartrita reumatoid)
Afeciunile granulomatoase diseminate (tuberculoza, histoplasmoza, sarcoidoza)
Diformitile toracice
Boli neuro-musculare
 Insuficiena cardiac congestiv

56.Testele de bronhoprovocare

Indicaii: pacienii cu dispnee paroxistic i valori spirometrice normale, la care se

suspecteaz astmul bronic.
Tehnic: se administreaz pe cale inhalatorie doze cresctoare de metacolin, histamin, Ag
specifice sau diverse substane chimice (ex: toluen diizocianat) i se determin parametrii
spirometrici la fiecare 3-5 min dup inhalare. Valorile se compar cu cele obinute dup
administrarea pe cale inhalatorie de ser fiziologic (martor).
Test pozitiv:
cu 20% a VEMS
VEMS la o doz de metacolin < 10 mg
Rspunsul este ns nespecific n cazul pacienilor fr simptome astmatice care rspund la
metacolin prin scderea VEMS (aadar interpretarea testului trebuie fcut cu pruden i
numai n raport cu contextul clinic).

57.Radigrafia toracica:interpretarea principalelelor modificari pleuro-

pulmonare
Opaciti
Caractere semiologice:
Sediul
Numrul (unic/multipl)
Forma i dimensiunile
Conturul (net/imprecis)
Intensitate (subcostal, costal, supracostal)
Structur (omogen/neomogen)
Modificri asociate
 Opaciti ntinse lobare
Consolidarea lobar = nlocuirea aerului din alveole cu lichid.
1. Opacitate lobar
2. Prezena bronhogramei aerice (hipertransparene tubulare
ale broniilor pline cu aer)
3. tergerea marginilor mediastinului/ diafragmului.

Atelectazia lobar = colabarea lobului n hil datorit obstruciei complete a broniei

lobare.
1. Opacitate lobar
2. volumului lobului afectat
3. Deplasarea scizurilor spre lobul colabat (margini concave)
4. Aspiraia hilului/ mediastinului/ diafragmei/ traheei.
Intensitatea opacitii depinde de
Substratul leziunii
Mrimea leziunii
Suprapunerea altor imagini.
Intensitatea opacitii se compar cu opacitatea arcului costal i se clasific n
intensitate costal, subcostal i supracostal.

Structura leziunii absorbia diferit a radiailor roentgen opacitate omogen /

neomogen.

Modificari asociate
mpingerea / retracia structurilor vecine
Lize osoase.
 Hipertransparente
Caractere semiologice:
2.1. Sediul
2.2. Numrul
2.3. Form i dimensiuni (Hipertransparene circumscrise tubulare si sferice ,
Hipertransparen ntins , Hipertransparen generalizat)

58.Bronitele acute (BA)

BA reprezint inflamaia (infecia) mucoasei bronice ( traheale - traheobronite).

Patogenie: Pe fondul reactivitii modificate a broniilor sau organismului, agentul
patogen produce:
alterarea structurii i funciei mucociliare a broniilor mari traheii
scade clearence-ul ciliar, hipersecreie de mucus, inflamaia mucoasei
apare tuse, expectoraie spasm bronic

Morfopatologie:hiperemie, edem, infiltrat inflamator n mucoas ,ngustarea lumenului

broniilor mari
Tablou clinic:
forma obinuit este cea mai frecvent; apare la orice vrst, n epidemii primvara
i toamna, avnd etiologie viral debutul este rinofaringian cu coriz amigdalit
(disfagie) laringit (disfonie)
dureri retrosternale (arsur) i tuse seac n traheit
traheobronita asociaz expectoraie mucoas, apoi mucopurulent, febr 38 C,
frisoane, mialgii

BA evolueaz n trei faze:

faza premonitorie: catar oculonazal, rgueal, fenomene generale
faza uscat (de cruditate): 3-4 zile tuse seac, chinuitoare, dureri retrosternale
faza umed: expectoraie mucoas, apoi purulent, abundent (de suprainfecie)

Semne:
raluri bronice ronflante sau sibilante
RX toracic: normal; exclude afectarea plmnului
Alte forme clinice:
Seroase, purulente, fetide, etc.
Primitive (exogene), secundare (endogene), banale sau specifice, etc.

59.Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC)

BPOC este obstrucia broniolar difuz nsoit sau determinat de alteraiuni ale
parenchimului pulmonar avnd drept consecin hiperinflaia pulmonar i insuficiena
respiratorie.
BPOC=bronit cronic obstructiv + emfizem pulmonar obstructive

Bronita cronic=tuse + expectoraie cronic, minimum 3 luni/an, 2 ani consecutiv.

Bronita cronic obstructiv se nsoete de emfizem pulmonar centrolobular determinnd
apariia BPOC tip B.
Emfizemul pulmonar obstructiv poate fi panlobular/esenial cnd afecteaz iniial periferia
lobulului, apoi ntreg lobulul cauznd apariia BPOC tip A.
Tablou clinic
Simptome:
tusea cronic, expectoraia cronic: mucoas, mucopurulent; apare n bronita cronic,
n episoadele de acutizare, matinal sau nocturn, variabil cantitativ (mai intens n
acutizri)
dispneea: indic emfizemul pulmonar, apare iniial la efort, apoi n repaos, nocturn
cu dispariie matinal odat cu eliminarea sputei n criz + wheezing n caz de astm
bronic asociat sau spasm bronic

Semne:
subfebriliti: inconstant, n acutizare
cianoza n insuficiena respiratorie sever
torace emfizematos (globulos, n butoi, diametru anteroposterior crescut, spaii costale
lrgite, coaste orizontalizate, fose bombate, hipersonoritate, murmur vezicular diminuat
i expir prelungit) n caz de emfizem pulmonar
torace normal + raluri bronice subcrepitante n bronita cronic acutizat

Rx toracic:
hipertransparen pulmonar = emfizem pulmonar obstructiv
+/-accentuarea desenului pulmonar = bronit cronic obstructive

60. Astmul bronic (AB)

AB este un sindrom caracterizat prin crize de dispnee paroxistic expiratorie, consecina

obstruciei difuze, reversibile a arborelui broniolar, avnd ca substrat spasmul, edemul i
hipersecreia broniolelor. AB este asociat cu un rspuns bronhoconstrictor exagerat la stimuli
(hiper-reactivitate bronic) fiind considerat n prezent de natur inflamatorie, cuprinznd mai
multe entiti distincte.
Clasificare:
alergic (extrinsec): datorat alergenilor inhalai, per os, infecii
infecios (intrinsec): datorat infeciei (de obicei bronice)
mixt (cel mai frecvent)

Factori declanani:
alergeni: inhalai (polen, pene, praf de cas, etc); ingerai (alimente, medicamente:
Aspirin, Penicilin, etc)
 infecii
substane iritante, efort fizic, emoii, etc.
o Vrsta i sexul:
apare la orice vrst: 1/3 pn la 10 ani; 75 % sub 40 ani
mai frecvent la femei dup pubertate

Etiologie:
ereditatea: mai frecvent n unele familii (predispoziia pentru astm este dat de hiper-
reactivitatea bronic)
alergia: mai frecvent de tip I i III;
tipul I (imediat, anafilactoid, reaginic) apare prin IgE dup urmtorul mecanism:
antigenul (polen, praf de cas) se combin cu IgE la nivelul mastocitului determinnd
eliberarea de mediatori (histamin, sero-tonin, etc) care provoac bronhospasm,
hipersecreie i edem urmate de obstrucie broniolar (criz de astm)
tipul III (semi-ntrziat), la 4-7 ore

Tablou clinic:
crizele de astm pot fi precedate (ani de zile) de: rinita alergic, urticarie, etc.
debutul crizei este precedat de: prurit nazal, rinoree, strnut, etc.
forme clinice clasice: AB cu crize, AB cu dispnee continu, starea astmatic

Simptome:
dispnee, tuse, wheezing.
criza de astm (de dispnee) tipic const n:
apariie nocturn, debut brusc, durat peste 2-3 ore, revenire la normal
trezete bolnavul, cu anxietate, sufocare, adopt ortopneea
cu bradipnee, de tip expirator (inspir scurt, expir prelungit, uiertor - wheezing) (faza
dispneic-spasmodic)
la examenul obiectiv se constat: torace destins, coaste orizontalizate, cianoz,
murmur diminuat, expir prelungit, raluri bronice (variabile, de la sibilante la ronflante
i subcrepitante, realiznd zgomotul de porumbar)

Tusea:
precede, nsoete sau termin criza
iniial uscat, apoi umed cu expectoraie mucoas, gelatinoas, puin (sput
perlat) (faza cataral - de expectoraie)

Alte forme de manifestare clinic:

atac astmatic (crize subintrante): crize repetate pe 24 de ore, cu dispnee uoar ntre
crize i expir prelungit, raluri sibilante; reversibile sub tratament
astmul bronic cu dispnee continu (permanent, starea subastmatic): la vrstnici,
dispnee continu cu crize, rezisten la bronhodilatatoare, insuficien respiratorie
cronic, IVD, astm umed
starea astmatic (de ru astmatic): prezint 3 sindroame principale (respirator,
circulator, neuropsihic): dispnee intens, permanent, ore-zile, tuse obositoare,
ineficient, cianoz, tahipnee, tahicardie, creterea TA diastolice, transpiraii reci, fr
 acalmie, neinfluenat de terapia uzual, prognostic grav, cu insuficien respiratorie
acut continu; la examenul obiectiv se constat: cianoza extremitilor cu paloarea
feei, transpiraii, torace blocat n inspir, expiraie ineficace, expectoraia absent,
dispare wheezing-ul, sindrom obstructiv al bronhiolelor terminale, tahicardie,
stupoare, com, exit;

Forme clinice
forme simptomatice: echivalene astmatice respiratorii (traheita, bronita, rinita), alte
forme simtomatice (AB uscat, AB umed, AB febril, etc.)

Forme etiologice:
AB intrinsec (nealergic): apare peste 45 de ani, mai frecvent la brbai, manifestri
clinice: crize la infecii, factori nespecifici febr, expectoraie (astm cronic sau
status astmatic)
AB extrinsec (alergic): apare sub 45 de ani, antecedente eredo-colaterale alergice, teste
cutanate i IgE pozitive, infecia este complicaie, manifestri clinice: crize la
contactul cu alergenul i interval liber, ulterior crize la factori nespecifici (astm
sezonier)
alte forme etiologice: la exerciiul fizic, la aspirin, AB profesional, etc.
forme dup vrst (copil, tnr i adult, vrstnic)
forme clinice dup gravitate (AB uor, moderat, sever) (tabel)
61. Pneumonia pneumococic: realizeaz pneumonia franc-lobar

Tablou clinic:
Simptome:
debut brusc, cu febr 39-40 C, frison solemn, junghi toracic submamelonar,
dispnee
tuse seac, apoi apare sputa roie ruginie, puin
agitaie, delir la alcoolici, vrstnici

semne:
facies vultuos (pomei congestionai), herpes labial
raluri crepitante, fine, egale n faza de congestie
matitate + suflu tubar (sindrom de condensare) n faza de hepatizaie
raluri crepitante mari, inegale, n faza de rezorbie
examen toracic normal n pneumonia central (focar central)

Explorri complementare:
Rx toracic: opacitate triunghiular lobar sau segmentar
VSH crescut, leucocitoz cu neutrofilie, pneumococ n sputa

Evoluie:
vindecare spontan n 5-10 zile
febra cedeaz n 1-2 zile, n criz (sub terapia antibiotic)
examenul obiectiv se normalizeaz dup cteva zile, iar Rx-ul la 3-4 sptmni

Complicaii:
pleurezia parapneumonic, supuraii
oc toxico-septic, insuficien respiratorie i cardiac n formele grave

62. Abcesul pulmonar bronhogen

Etiologie:
bacterii anaerobe: 60% din cazuri
bacterii aerobe + anaerobe: 30% din cazuri
bacteriile provin din flora saprofit a cavitii bucale, cilor aeriene superioare
factori favorizani:locali: infecii dentare, gingivale, faringite, sinuzite, bronite
(n care crete numrul de germeni), come, anestezie, paralizii cu tulburri de
deglutiie (n care scade aprarea local)generali: alcoolism, vrstnici, DZ,
insuficien renal, ciroze, corticoterapia (care scad rezistena general a
organismului)

Tablou clinic:
debut acut de tip pneumonic n infeciile cu aerobi (stafilococ, streptococ,
Haemophilus Klebsiella, etc)
 debut insidios cu fenomene generale i simptome atenuate mai frecvent n abcesele cu
anaerobi

3 stadii clinice:
de constituire focar nchis: cu evoluie de 5-7 zile, cu aspect clinic de pneumonie
acut (febr, frison, junghi, tuse seac, sindrom de condensare), dar persist febra,
junghiul, starea general se altereaz (transpiraii, paloare, slbire) sub antibioterapie
apare vomica: eliminarea masiv unic sau fracionat a unei cantiti mari de sput
purulent hemoptoic fetid (anaerobi) ntr-un acces de tuse sufocare
de supuraie deschis: bronhoree purulent (100-300 ml/zi), febr oscilant sau
neregulat, transpiraii, paloare, slbire; la examenul obiectiv submatitate, raluri
umede sindrom cavitar (rar): timpanism + suflu cavernos sau amforic

Rx toracic: in stadiul I opacitate de tip pneumonic; n stadiul III imagine hidroaeric mai
frecvent n plmnul drept, lob superior sau inferior (cavitate 3-5 cm cu nivel de lichid)

63. Cancerul bronhopulmonar

Tablou clinic: este mai frecvent la brbai (4-6 ori), 55-65 de ani, mediu urban.
Simptome:
iniial asimptomatic, apoi manifestri polimorfe
Debutul este mai frecvent cu simptome pulmonare, sau este o descoperire radiologic
i mai rar apar manifestri extrapulmonare sau metastaze la debut.
Iniial apare un singur simptom respirator care este persistent:
tusea: 50% la debut, n forma central (de iritaie), uscat, iritativ
durerea toracic: precoce (20% ), forma periferic, localizat iniial, apoi difuz
hemoptizia: striuri, capricioasa (cteva zile)
dispneea: persistent, fr cauz, rar la debut
Ulterior, n evoluie, apar sindroame complexe (mti canceroase): bronita,
obstrucie bronic, supuraie (abces), pleurezie, compresiune, etc. Simptomele
pulmonare amintite apar prin cretere local sau invazie regional.

64. Pleurezii

Coleciile pleurale constau n acumularea de lichid ntre foiele pleurale.

Tablou clinic este dominat de sindromul pleural care const n:
durerea pleural:
 n inflamaiile acute: apare prin iritaia pleurei parietale (fibre senzitive), intermitent,
sub form de junghi toracic, accentuat de inspir, tuse, micri ale toracelui i presiune,
de obicei localizat, unilateral (la baz), cu iradiere n umr, gt sau abdomen, cu
imobilizarea toracelui i respiraie superficial rapid (dispnee), nsoit de frectur
pleural (n inspir i expir, tranzitorie, localizat)
n tumorile maligne: durere continu surd
tusea: seac, iritativ
colecia pleural manifestat prin:
dispnee direct proporional cu cantitatea (necesit evacuare 300-500 ml pentru
diminuare)
scderea amplitudinilor micrilor respiratorii n coleciile mari
matitate decliv, freamt diminuat, sileniu respirator suflu pleuretic

Rx toracic: deceleaz 100-150 ml lichid n decubit lateral, 250 ml n ortostatism prin

modificarea unghiului posto-diafragmatic, creterea bulei de gaz (n colecii stngi), aspect de
umbr costo-marginal

Pleurezia postpneumonic:
Clasificare:
cu germeni n lichidul pleural (empiem) sau
fr germeni n lichidul pleural.

Etiologie:
mai frecvent pneumoniile bacteriene (1/3 din cazuri, pneumococice sau cu
gramnegativi)
mai rar n pneumoniile virale/mycoplasma.

Tablou clinic const din:

febr, durere pleuretic i accentuarea tusei
la examenul obiectiv: sindrom de condensare i sindrom pleural

Explorri paraclinice:
Rx toracic: confirm pleurezia condensarea
lichidul pleural: exudat, polimorfonucleare

Diagnostic:
context clinic de pneumonie bacterian sau bronhopneumonie
exudat cu polimorfonucleare germeni

Evoluie:
favorabil sub terapie antibiotic.
Complicaii: nchistare, empiem

Pleurezia neoplazic
Etiologie:
cancer bronhopulmonar, cancerul de sn, limfom

Clinic:
 sindrom pleural + lichid serohemoragic, cu refacere rapid i celule neoplazice

Tabloul clinic al cancerului primar, deobicei n stadiul avansat

Explorri: lichid pleural cu celule maligne, exudat hemoragic
Diagnostic: tu primar + pleurezie cu celule maligne
Pleurezia tuberculoas
Etiopatogenie: prin diseminare hematogen, limfatic sau contiguitate a bacilului Koch n
pleur ca o reacie de hipersensibilitate

Tablou clinic:
apare mai frecvent ntre 15-30 de ani (sub 40 de ani); mai frecvent la brbai
debut acut (50% din cazuri) cu: junghi toracic, febr, tuse seac, dispnee sindrom
mai rar debut subacut, insidios sau asimtomatic
la examenul obiectiv sindrom pleural depinznd de cantitatea de lichid

Explorri complementare:
Rx toracic: umbr costomarginal n funcie de cantitatea de lichid
IDR la tuberculin (II U PPD) pozitiv
puncia pleural: lichid serocitrin, Rivalta pozitiv, limfocite mult crescute

65. Tromboembolismul pulmonar

Tromboembolismul pulmonar reprezint o mare urgen, a treia cauz de deces n cardiologie,

fiind o complicaie a altor boli (tromboflebita profund), rar diagnosticat intravitam.
Factori favorizani:
insuficiena cardiac congestiv, sedentarism, imobilizare la pat;
fracturi de bazin sau intervenii chirurgicale, varice ale mebrelor inferioare;
policitemia, anticoncepionale, obezitate, vrsta peste 50 de ani, sarcin.

Clinica formelor massive

Debutul are trei semne cardinale:
durerea toracic violent,
dispneea subit cu polipnee i colapsul.

Examenul fizic deceleaz:

cianoz,
jugulare turgescente,
examen pulmonar negativ,
hepatomegalie congestiv,
tromboflebita profund (eventual).

Dup constituirea infarctului pulmonar apare:

hemoptizia,
reacia pleural
icter.
Explorri paraclinice
ECG: ax QRS la dreapta, rotaie orar, bloc major de ramur dreapt, modificri
ischemice V1-V3 (T negativ).
Rx toracic: poate fi negativ chiar n emboliile masive; semne constante sunt: ridicarea
diafragmului, dilatarea arterei pulmonare, hipertransparena cmpului pulmonar
ischemiat, lichid pleural (tardiv), dilatarea ventriculului drept i venei cave superioare
(tardiv), opacitate cu aspect clasic triunghiular (tardiv i rar).
Ecografia cardiac: mrirea cavitilor drepte (ventricul drept, atriu drept), dilataia
arterei pulmonare stngi, ventricul stng mic, valve normale.
Scintigrafia pulmonar (albumin marcat cu I131): zone de hipocaptare
Se mai pot efectua cateterismul i angiografia pulmonar.

Explorri biologice:
clasic apare triada (nu ntotdeauna): lactic-dehidrogenaz (LDH), bilirubina,
transaminaza glutamic-oxalacetic (TGO) crescute.

Tromboembolismul pulmonar mijlociu

Sediul obstruciei este artera pulmonar lobar i sublobar (mai frecvent lobii inferiori i n
dreapta); se asociaz spasmul reflex.
Tablou clinic: exist:
forme asimptomatice deseori triada: tahicardie, dispnee, subfebriliti care necesit
diagnostic diferenial cu endocardica bacterian cu hemoculturi negative;
uneori semne de infarct pulmonar (dup 24 de ore apare hemoptizia, frectura pleural
i/sau lichid pleural, icter);
tabloul e mai sever dac survine la un pacient decompensat sau cu plmn afectat.

Forme clinice atipice:

insuficien cardiac refractar la tratament, fibrilaia atrial nalt refractar la
tratament, subfebriliti la valvulari.

Explorri paraclinice
Rx toracic: diafragm ridicat i imobil (semn persistent), lichid pleural, opacitate (rar
triunghiular cci circulaia bronic supleaz).
Scintigrafia pulmonar: zone de hipocaptare.
Examinri biologice: VSH crescut, leucocitoz moderat, transaminaze moderat
crescute, bilirubin crescut.

Microembolii pulmonare
Manifestrile clinice sunt rare (eventual scurt perioad de dispnee i
tahicardie); repetarea lor n timp conduce la insuficien cardiac greu de tratat,
hipertensiune pulmonar secundar, tulburri de ritm.

66. Simptomele din bolile cardiac

Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi nespecifice. De aceea este
foarte importanta anamneza care poate da informatii despre natura lor exacta.

Durerea precordiala-aceasta durere, datorita localizarii ei precordial, inclina pacientul doar

spre etiologia ei cardiaca dar de fapt ea poate fi data si de alte cauze extracardiace. Descrierea
durerii de catre pacient poate ajuta medicul sa faca diferenta dar uneori sunt necesare
explorari care sa confirme sau sa infirme originea ei cardiaca. De fapt durerea precordiala
poate fi data de cord (origine cardiaca) sau de afectiuni cardiovasculare: aortite, pericardite,
miocardite. Extracardiace pot fi durerile date de afectiuni parietale, mediastinale sau
pulmonare. (pneumotorax, pleurita, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale,
etc).

Durerea precordiala de origine coronariana- Ea se declanseaza n momentul n care se

produce un dezechilibru ntre necesar si aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinnd
ischemia miocardului. Originea ischemiei este n peste 90% din cazuri ateroscleroza, care
obstrueaza lumenul coronarian, dar ea poate fi determinata si de spasm coronarian, coronarite
reumatismale sau infectioase, anemii severe, insuficienta sau stenoza aortica, etc. Ca urmare a
obstruarii coronarei apare un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adica la
infarctul miocardic.

Durerea de natura ischemica poarta numele de angina pectorala- poate fi: de efort (data de
coronare stenozate), spontana (data de stenozari mai accentuate cu aport insuficient de oxigen
chiar si n repaos), variabila, prin spasm coronarian, al carui prototip este angina nocturna
Prinzmetal si instabila, cnd stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Cnd obstructia
este completa, prin tromb sau hemoragie subintimala, se realizeaza infarctul miocardic.
Angina pectorala are urmatoarele caractere:
ca localizare: tipic are localizare retrosternala pe care pacientul o precizeaza cu toata
mna, de tip constrictiv. Uneori apar si localizari atipice: n hemitoracele drept, n
regiunea epigastrica n infarctul postero-inferior, n mna stnga, n regiunea
interscapulovertebrala.
Ca iradiere: tipic, iradierea este n umarul si membrul superior stng pe marginea
cubitala pna la ultimele doua degete. Alteori, durerea iradiaza n mandibula si la
nivelul gtului. Atipice sunt durerile n ambii umeri sau n regiunea posterioara a
toracelui. Sunt descrise si durerile amputate, n care lipseste durerea precordiala si
apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adica numai la nivelul degetelor de la mna
stnga sau numai n mandibula.
Caracterul ei este de obicei de constrictie, ca si o gheara precordiala sau uneori se
resimte ca o apasare sau arsura.
Intensitatea durerii depinde de gradul de perceptie al pacientului al durerii ea variind
de la intensitate mare pna la atroce.
Durata durerii este de la cteva secunde pna la 15 minute sau chiar, 30 minute n
angina instabila.
Frecventa este destul de rara n angina stabila si frecventa n angina instabila
Conditii de aparitie: la efort, n angina de efort; nocturna sau n repaos, n angina
spontana; dupa mese copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc.
Conditii de disparitie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare n repaos; n
angina stabila se reduce dupa administrarea de nitroglicerina sublingual; n angina
instabila, nu dispare dect la doze mari de nitroglicerina sau chiar nu se reduce.
 Semne de acompaniament: transpiratii, anxietate marcata (senzatia mortii iminente),
dispnee inspiratorie, etc.

Durerea n infarctul miocardic:

v Localizare frecvent precordial
v Intensitate atroce, socogena
v Dureaza peste o ora (ore sau zile)
v Apare dupa stress, eforturi mari, nocturn
v Nu dispare la nitroglicerina ci doar la opiacee
v Este nsotita de paloare, transpiratii, agitatie psihomotorie data de senzatia mortii
iminente, anxietate extrema, tulburari de ritm, greturi si varsaturi (mai ales n cel
inferior), stare de colaps cardiogen

Uneori, la pacientii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuata sau poate lipsi; n
formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive.
Durerea din aortite
Etiologia aortitelor este diversa si determina dureri n functie de cauza:
n aortitele luetice apar dureri presternale
n anevrismele aterosclerotice si luetice dau dureri
interscapulovertebrale
n anevrismul disecant de aorta durerea este atroce, apare brusc si e
greu de diferentiat de durerea din infarct (clinic)

Durerea din pericardite

Ea apare insidios, este ca o arsura, presiune surda, iradiaza spre gt, umeri sau fosele
supraclaviculare. Este nsotita de frecatura pericardica si cedeaza la aplecarea toracelui
anterior.
Durerea precordiala de natura extracardiaca
Durerea de natura nevralgica este continua, apare de obicei la persoane tinere fiind
aratata de bolnav cu degetul.
Durerea de natura parietala este continua, se accentueaza la presiune, nefiind
influentata de efort; apare n celulite, afectiuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu
iradieri precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite
condrocostale si condrosternale - sindromul Tietze.
Durerea de natura pleuropulmonara apare n context clinic infectios, neinfluentata de
efort.
Afectiunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructatii, arsuri
retrosternale.

Dispneea
Dispneea reprezinta totalitatea modificarilor de frecventa, intensitate si ritm a
respiratiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiaca dar reprezinta unul din
simptomele majore ale insuficientei cardiace mai ales stngi, reprezentnd primul simptom
care tradeaza reducerea rezervei miocardului.
Dispneea de cauza cardiaca este de tip inspirator si este nsotita de polipneea care este cu att
mai intensa cu ct hematoza este mai afectata. Aparitia ei la un pacient semnifica instalarea
insuficientei car diace stngi care duce la: cresterea presiunii telediastolice n ventriculul
stng, staza n venele pulmonare cu cresterea presiunii n capilarele pulmonare. Prin scaderea
compliantei pulmonare apar tulburari ventilatorii prin scaderea capacitatii vitale. In dispneea
paroxistica prin acumularea de lichid n interstitiul pulmonar apar si fenomene de stenozare a
bronsiolelor terminale ducnd la instalarea wheezingului denumit astm cardiac. Daca
presiunea din capilarele pulmonare creste mai mult, se instaleaza edemul pulmonar acut
manifestat prin dispnee cu sputa aerata sanguinolenta datorita transudatiei hematiilor n
alveole
Dispneea cardiaca se prezinta sub urmatoarele forme clinice:
Dispneea de efort este primul semn de insuficienta cardiaca. Initial apare la eforturi
mari, apoi la eforturi mai mici, cednd sau ameliorndu-se la ntreruperea efortului;
poate apare la efort si la persoanele sanatoase. Frecvent, dispneea de efort este mai
evidenta seara, fiind denumita dispnee vesperala. Examenul clinic remarca tahipnee si
reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce n cazul
aparitiei insuficientei ventriculare drepte, prin preluarea de catre circulatia periferica a
unei parti din staza pulmonara, ducnd la o falsa stare de bine a pacientului.
Dispneea de repaus cu ortopnee este o forma mai grava de insuficienta cardiaca
stnga, debitul cardiac neputnd fi asigurat nici n repaus. Bolnavul sta n pozitie
seznda cu capul pe doua, trei perini, prezentnd polipnee inspiratorie.
Dispneea paroxistica nocturna reprezinta o forma acuta de insuficienta cardiaca
stnga, care poate sa apara n infarct miocardic acut, stenoza mitrala, stenoza aortica,
hipertensiunea arteriala, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculara, fibrilo-flutter
atrial). Acest tip de dispnee este mai frecventa noaptea, dar poate aparea si ziua si
poate fi declansata de eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se manifesta sub doua
forme:
Astmul cardiac se manifesta prin dispnee marcata, frecvent nocturna, nsotita de
anxietate marcata. Pacientul prezinta tuse, expectoratie, transpiratii care se
amelioreaza prin pozitia ortopneica. Uneori aparitia fenomenelor de bronhospasm
determina instalarea unui tablou clinic asemanator astmului bronsic cu wheezing, greu
de deosebit de astmul bronsic.
Edemul pulmonar acut este o forma agravata de dispnee paroxistica determinat de
aparitia unui transudat hematic care inunda alveolele si caile respiratorii determinnd
aparitia unor secretii nazale si orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar
acut necesita tratament de urgenta bolnevul putnd deceda prin asfixie datorita
invadarii pulmonare cu aceste secretii.
Dispneea Cheyne-Stokes poate aparea uneori la bolnavii cu insuficienta ventriculara
stnga prin lipsa apneei, constnd din alternante de tahipnee cu bradipnee. Apare
frecvent nocturn, bolnavul trezindu-se n perioada de apnee ceea ce determina o
insomnie rebela. Daca dispneea apare n timpul zilei, ea determina ntreruperea
vorbirii, pacientul putnd chiar sa-si piarda cunostinta.

Palpitatiile
Dupa Laennec si Potain palpitatiile "sunt bataile inimii pe care bolnavii le simt si i
incomodeaza". Ele pot sa apara si la indivizi normali dupa eforturi fizice mari, emotii, consum
de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de aparitia palpitatiilor sunt
cresterea fortei de contractie a inimii, cresterea frecventei si perturbarea ritmului cardiac,
excitabilitate crescuta a sistemului nervos.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitatii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie,
tahicardie ventriculara, fibrilatie atriala, flutter atrial.
 Cauzele extracardiace care produc palpitatii sunt: neurozele, hipertiroidismul, anemiile,
starile febrile,etc.

Simptome extracardiace
Simptome pulmonare - bolnavii prezinta tuse, dispnee n caz de staza pulmonara
(cnd apare hipertensiunea venoasa pulmonara); n edemul pulmonar apare sputa
spumoasa, rozata.
Simptome digestive - datorita stazei venoase din viscerele abdominale din
insuficienta ventriculara dreapta apar: inapetenta, greata, meteorism, constipatie,
dureri n loja hepatica.
Simptome urinare - scaderea debitului cardiac duce si la scaderea secretiei de urina
(oligurie) si rar la oprirea totala (anurie). Diureza este unul din cele mai importante
simptome ale insuficientei cardiace n ceea ce priveste raspunsul la tratament fiind
corelata cu retentia de apa.
Simptome cerebrale - unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere
tranzitorie a cunostiintei) determinata de scaderea fluxului sanguin cerebral, secundar
scaderii debitului cardiac. Emboliile inimii stngi din stenoza mitrala, fibrilatia atriala,
cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameteli, cefalee si pna la accidente vasculare
cerebrale.

Sincope de cauza cardiaca

Acestea apar n:
- tulburarile de ritm si de conducere care duc la scaderea debitului cardiac: tahicardii
paroxistice (frecventa cardiaca crescuta cu scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de
gradul II si III, care prin bradicardia severa sub 35batai/min pot conduce la sincope Adams-
Stokes urmate uneori de convulsii si coma;
- valvulopatii aortice (stenoza aortica) care prin debitul cardiac scazut pot duce la sincope mai
ales de efort;
- mai rar n obstructia brusca a circulatiei n caz de tromb sau mixom atrial stng, proteza
valvulara cu bila, care pot obstrua orificiul mitral determinnd uneori chiar moartea.
- uneori n cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau n ateroscleroza cerebrala
datorita modificarilor vasculare locale pot apare hipoventilatie sau anoxie, ce pot determina
uneori sincopa.

67.Examenul obiectiv al aparatului cardiovascular

Inspectia regiunii precordiale

Inspectia acestei zone poate pune n evidenta n anumite conditii pulsatii ale inimii si
vaselor mari, grupate n 5 zone:
1. zona apexului spatiul V ic. stnga, ocupat n mod normal de ventricolul stng, dar si
de cel drept cnd este hipertrofiat sau dilatat
2. marginea stnga a sternului - spatiile ic II si IV cu proiectia ventricolului drept
3. spatiul II ic marginea stnga a sternului n care se proiecteaza conul arterei
pulmonare
4. aria aortica, la nivelul spatiului I -II ic dreapta n care poate pulsa aorta ascendenta
dilatata sau anevrism aortic
5. zona mezocardiaca spatiile III-IV ic stnga unde pot aparea impulsuri ectopice ale
ventricolului stng (ischemie sau dilatatie anevrismala)
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombari sau retractii.
Bombari n regiunea precordiala apar n pericardita exudativa cu lichid n cantitate mare
si n dilatari ale inimii aparute n copilarie.
Retractia regiunii precordiale apare n simfize pericardice, dupa pericardita constrictiva
cu mediastinopericardita.

68.Variatii patogice ale zgomotelor inimii

I. Modifcarile zgomotelor fiziologice cardiace

Modificari ale intensitatii ambelor zgomote cardiace
- scadere (asurzire)
1. cauze extracardiace:
- emfizem pulmonar
- obezitate
- mixedem
2. cauze cardiace:
- pericardita lichidiana
- infarct miocardic acut ntins
- miocardita acuta
- soc cardiogen
- alte stari de soc sau colaps cardiovascular
- crestere
1. perete toracic subtire: copii, tineri
2. sindrom hiperkinetic

Modificari ale intensitatii zgomotului 1

- accentuare: stenoza mitrala, diminuarea conducerii atrioventriculare
- diminuare: bloc atrioventricular grad I, insuficienta mitrala, stenoza mitrala calcificata
- variabilitate: bloc atrioventricular grad III, fibrilatie atriala

Modificari ale intensitatii zgomotului 2

-accentuare:
- 1. Componenta A2:
-HTA
- insuficiensa aortica (valve sclerozate)
-ateroscleroza aortei ("clangor")
- anevrismul aortei ascendente
- 2. Componenta P2:
 -perete toracic subtire (copii, tineri),
-HTP: - primitiva,
-secundara:
afectiuni bronhopulmonare,
boli cardiace cu staza pulmonara:
valvulopatii mitrale,
insuficienta ventriculara stnga
defect septal atrial
embolii pulmonare
diminuare .
presiuni joase n aorta sau pulmonara + leziuni valvulare
stenoze aortice
pulmonare

Dedublari

Dedublarea zgomotului 1
1. fiziologica (M1-T1)
2. patologica: tulburari de conducere intraventriculare :
a.BRD (M1-T1 - dedublare larga);
b.BRS(P1-M1 - dedublare paradoxala)

Dedublarea zgomotului 2
1. fiziologica (A2-P2) - inspir
2. patologica:
-a. A2-P2: - BRD
- obstacol la ejectie:
- de presiune - stenoza pulmonara
- de volum - defect septal atrial, ventricular
-b. P2-A2:-BRS
-obstacol la ejectie:
- mecanic - stenoza aortica
- de presiune - HTA
- de volum- insuficienta aortica

II. Zgomote cardiace suplimentare - ritmuri n "trei timpi"

Ritmul de galop (n trei/patru timpi)
1. protodiastolic (ventricular) stng, drept
2. telediastolic (presistolic, strial)
- hipertrofii ventriculare: stenoza aortica, stenoza pulmonara, cardiomiopatie
hipertrofica obstructiva
- complianta ventriculara scazuta: cardiopatie ischemica, miocardite,
cardiomiopatii

Clacmente
1. sistolice
-protosistolic (de ejectie): stenoza aortica, pulmonara; HTA,HTP; flux sanguin
crescut aortic, pulmonar; dilatatie de aorta sau pulmonara
-mezosistolice: - "pistol shot" - insuficienta aortica;
-mezo/tele sistolic- propals valva mitrala
2. diastolice
 - de deschidere a mitralei - stenoza mitrala
- de deschidere tricuspidiana - stenoza tricuspida
- pericardiac - pericardita constrictiva

III. Frecatura pericardica

IV. Suflurile cardiace

69.Suflurile cardiace: clasificare, caracteristici etiologice

Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadaugate zgomotelor cardiace care se aud att
la persoane normale, n anumite conditii hemodinamice ct si la pacienti cu boli congenitale si
dobndite.

Mecanisme de aparitie a suflurilor: suflurile iau nastere din cauza turbulentelor fluxului
sanguin determinate de:
cresterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve incompetente sau dilatarea
arterei pulmonare sau a aortei - sufluri de regurgitare
reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea lumenului arterei
pulmonare sau aortei - sufluri de stenoza
persistenta unor orificii cardiace anormale - sufluri din anomalii congenitale
cresterea debitului cardiac si accelerarea vitezei de circulatie a sngelui prin orificiile
cardiace normale - sufluri din sindromul hiperkinetic

Clasificarea suflurilor:
a. Dupa mecanismul de producere:
v Organice (lezionale, valvulare): apar n leziuni valvulare dobndite, stenoze sau
insuficiente valvulare, n cardiopatii congenitale, comunicari anormale ntre cavitatile inimii
stngi si drepte. Ele au urmatoarele caractere: au intensitate maxima ntr-un anumit focar, au
intensitate si durata crescuta, prezinta iradiere, sunt constante n caracterele lor si nu variaza la
examene repetate, cu exceptia celor instalate brusc.

Functionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de insertie a unor
valvule sau a sigmoidelor) - au urmatoarele caractere: au intensitate mica, timbru dulce, nu se
propaga sau se propaga ntr-o zona limitata, nu se nsotesc de freamat, apar sau se accentueaza
cnd afectiunea cardiaca se agraveaza si pot sa se atenueze sau chiar sa dispara dupa un
tratament corect. Exemplu: insuficienta mitrala n dilatatia ventriculului stng; insuficienta
tricuspidiana n dilatatia de ventricul drept, insuficienta pulmonara functionala din stenoza
mitrala foarte strnsa (suflul Graham-Stee)

Accidentale (inocente) - apar n conditiile unui aparat valvular integru datorita

cresterii vitezei sngelui cum ar fi n: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se asculta
pe o arie mare precordiala, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiaza, variaza cu pozitia
pacientului si cu respiratia, uneori putnd sa dispara la efort, nu prezinta consecinte
hemodinamice; sunt sufluri care dispar odata cu tratamentul corect al bolii de baza.

b. Dupa faza ciclului cardiac n care apar:

v Sufluri sistolice
v Sufluri diastolice
v Sufluri sistolo-diastolice (continui)

Caracterele semiologice ale suflurilor:

1. Intensitatea: conform clasificarii lui Levine suflurile se mpart n 6 grade de intensitate
(mai ales cele sistolice):
- gradul 1 - suflu fin, dificil de auzit
- gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul
- gradul 3 - suflu de intensitate medie
- gradul 4 - suflu de intensitate mare
- gradul 5 - suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanta
- gradul 6 - suflu foarte intens care se aude chiar fara stetoscop

Suflurile peste gradul 4 se nsotesc de freamat la palpare.

2. Tonalitatea: exista sufluri de tonalitate joasa (stenoza mitrala) iar altele de tonalitate
nalta (insuficienta aortica); suflurile de tonalitate joasa dar cu intensitate mare pot fi si
palpabile (stenoza aortica si pulmonara)
3. Raport cronologic se refera la ncadrarea suflului n fazele ciclului cardiac, n sistola
sau n diastola si chiar n interiorul acestora ( de exemplu suflu protosistolic sau suflu
holosistolic).
4. Timbrul se refera la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu n jet de vapori
n insuficienta mitrala, suflu aspru n stenoza aortica, dulce aspirativ n insuficienta aortica,
suflu piolant, muzical n insuficienta mitrala prin ruptura de cordaj valvular,etc.
5. Morfologia se refera la intensitatea temporala a suflului, ca de exemplu crescendo,
descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo,etc.
6. Variabilitatea se refera la perceptia suflurilor n functie de anumiti factori: efortul fizic
accentueaza uruitara diastolica din stenoza mitrala; schimbarea pozitiei pacientului - de
exemplu ascultatia suflului diastolic din insuficienta aortica cu pacientul n picioare si cu
trunchiul aplecat nainte; ascultatia suflului n functie de respiratie, de exemplu accentuarea
suflurilor de la pulmonara si tricuspida n apnee postinspiratorie.

70.Examenul paraclinic al aparatului cardiovascular

A.Metode neinvazive:
Examenul radiologic
Electrocardiografia
Ecocardiografia si examenul Doppler
Proba de efort
Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
Electrocardiograma de amplificare nalta pentru potentialele tardive
Explorarea radioizotopica
Fonomecanocardiografia
Tomodensitometria cardiaca
Rezonanta magnetica nucleara
Explorarea biochimica
B.Metode invazive:
Electrocardiograma endocavitara
Masurarea presiunilor debitului cardiac si a suntului
Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficientei ventriculare;
coronarografia

71.Reumatismul articular acut: definitie, criterii de diagnostic, simptome,

explorari paraclinice

Reumatismul articular acut (RAA) este o complicaie tardiv, nesupurativ a infeciei cu

streptococ beta-hemolitic grup A ce apare dup 1-3 sptmni, afectnd aparatul
cardiovascular i articulaiile.

RAA apare mai frecvent ntre 7-15 ani (rar peste 25 de ani), n zona temperat i la cei cu
status socio-economic precar, n epidemii de angin streptococicfrecvent valvulare -
valvulite verucoase cu "vegetaii").

Exist patru stadii:

I. infecia acut streptococic: mai frecvent angin streptococic eritematoas (dar i
infecii dentare la 1-3 sptmni, puseul acut reumatic, manifestndu-se prin febr 38-390C,
frisoane, disfagie, adenopatii regionale, leucocite crescute i streptococ beta-hemolitic grup A
n secreia nazo-faringian.
II. Intervalul de "laten clinic": de 1-4 sptmni manifestat prin astenie, paloare,
subfebriliti, artralgii, VSH crescut.
III. Puseul acut reumatic: debuteaz brusc sau subacut/ insidios cu febr, poliartrit,
cardit, manifestri cutanate i nervoase, alte manifestri (pleuropulmonare, digestive, etc.).
Febra este moderat, continu cu ascensiuni legate de poliartrit sau cardit, nsoit
de tahicardie, transpiraii profuze, nocturne i paloare.
Poliartrita este acut, saltant cu vindecare fr sechele; afecteaz articulaiile mari
(mai frecvent genunchiul) cteva zile pn la 1-2 sptmni la o articulaie, cu semne celsiene
i rspuns bun la antiinflamatoarele nesteroidiene, trece de la o articulaie la alta, poate reveni
sau recidiva.
Cardita apare la 1-2 sptmni dup poliartrit, mai frecvent la copii, mai frecvent
oligosimptomatic cu manifestri de scurt durat (modificri ale zgomotelor, alurii
ventriculare, galop, sufluri, frecturi, etc.), pe cord indemn n 50% din cazuri.
Pancardita acut reumatic const n afectarea pericardic (frectur, durere, lichid
pericardic), miocardic (insuficiena cardiac, cardiomegalie, tulburri de ritm i/sau
conducere) i endocardic (odat cu instalarea suflurilor organice).

Manifestri cutanate: constau n: noduli subcutanai (Meynet), eritem marginat,

descris, cu durat de 4-5 luni, afebril, cu apariie tardiv i gradual.
Manifestri nervoase: coreea minor (Sydenham), reumatism cerebral.
Coreea este o encefalita reumatic a nucleilor de la baza creierului manifestat clinic prin
micri involuntare musculare (la membre, fa, etc.) care produc dificulti n alimentaia,
mbrcarea i tulburri
Explorri paraclinice: secreia nazo-faringian (SNF), antistreptolizinele O (ASLO), probe
de inflamaie, ECG, ecografie cardiac, Rx toracic.
SNF este pozitiv pentru streptococ beta-hemolitic grup A (peste 50% din cazuri)
(peste 250UI la aduli respectiv 333UI la copii).
ASLO peste 90% din cazuri pozitiv reprezentnd dovada infeciei streptococice
recente (valorile maxime apar la 4-5 sptmni i se normalizeaz n 6 luni
Probele biologice de inflamaie acut sunt reprezentate de creterea VSH-ului (cu
normalizare n 4-6 sptmni), creterea proteinei C reactive, alfa2-globulinelor, leucocitelor.
ECG: are rol major n depistarea carditei prin demonstrarea tulburrilor de ritm i
conducere (cel mai frecvent blocul atrio-ventricular gradul I).

Diagnosticul pozitiv al RAA se face pe baza criteriilor Jones (revizuite).

Exist criterii majore: cardita, poliartrita, coreea, eritem marginat, noduli subcutanai i
criterii minore: febra, artralgii, antecedente personale de RAA sau cardit, VSH crescut,
proteina C pozitiv, intervalul PR prelungit la care se adaug dovezi de infecie streptococic
recent: antecedente personale de scarlatin, streptococ beta-hemolitic grup A n SNF, ASLO
crescut, etc. Pentru diagnosticul de RAA sunt necesare dou criterii majore sau un criteriu
major i dou minore.

Diagnosticul diferenial
boli febrile cu sau fr manifestri articulare:
poliartrita reumatoid: poliartrit a articulaiilor mici, simetric, cu deformri, factor
reumatoid pozitiv, ASLO negativ.
lupusul eritematos diseminat: afectare plurivisceral, anticorpi antinucleari i anti-ADN
pozitiv.

boli cu manifestri cardio-vasculare:

sufluri sistolice funcionale: sistolice, mitrale, scurte, gradul II, III, nsoite de febr, anemie,
tahicardie.
endocardita infecioas: la valvulari tineri, hemoculturi pozitive.
miocardite i pericardite virale, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, etc.

72.Stenoza mitrala: definitie,tablou clinic, examen obiectiv, explorari

paraclinice, complicatii

Stenoza mitral (SM) reprezint reducerea orificiului mitral nsoit de jen la trecerea
sngelui din atriul stng n ventriculul stng

Tablou clinic
Simptome: palpitaii, dispnee, tuse, dureri precordiale, hemoptizii, embolii,
insuficien ventricular dreapt.
SM reprezint 40% din totalul valvulopatiilor reumatismale din care 2/3 sunt femei sub 45 de
ani. SM se instaleaz la 3-10 ani de la debutul RAA; 50% din cazurile de SM la aduli au n
antecedente atacuri de RAA. Simptomele apar la 10-20 ani de la instalarea SM (de obicei 25-
40 de ani), iniial la efort mare, sarcin, hipertiroidism, febr; SM larg este asimptomatic
Dispneea este cea mai frecvent, datorat HTP pn la edem pulmonar acut (de exemplu, n
travaliu), se amelioreaz la instalarea insuficienei ventriculului drept.
Tusea: uscat, datorit stazei i a atriului stng mrit. sau mucopurulent n bronit
de staz.
Hemoptizia: apare n edemul pulmonar acut (sput rozat), n embolie i n bronite
(sput hemoptoic), dup terapia anticoagulant, n ruptura venelor bronice sau fr cauz
aparent
Durerile toracice sunt consecina HTP, emboliilor coronariene, hipoperfuziei coronariene n
context de ASC i debit cardiac sczut (angin pectoral) sau junghi Vaquez
interscapulovertebral (hipertrofie marcat a atriului stng). sunt datorate tulbur
Palpitaiile rilor de ritm (mai frecvent fibrilaia atrial), disfagia compresiunii
esofagiene prin atriul stng mrit iar disfonia (sindrom Ortner) compresiunii nervului
recurent prin atrul stng mrit i artera pulmonar dilatat.
Emboliile sistemice (n fibrilaia atrial i atriul stng mult mrit) sunt mai frecvent
cerebral i n arterele periferice ale membrelor.

Explorri paraclinice:

ECG: HAS, HVS, BRD; P mitral: larg, bifid n D I i D II; apare fibrilaia atrial.
Rx toracic: AS mare, VD mare, AP mrit, semne de hipervascularizaie pulmonar
de staz (venoas, capilar, arteriolar; de exemplu: umbre hilare
mrite, desen vascular accentuat pn la periferie, liniile Kerley B, A), calcifieri
mitrale.Mecanofonocardiograma: absena pantei de umplere rapid ventricular, CDM la
0,04-0,12 secunde dup A2 (indicele Wells).
Ecocardiografia:
permite diagnosticul de SM (n modul M) (sincronism valvular, velocitate, panta EF sub
35mm/secund, ngrori, calcificri, dilataia AS, VD, aria orificiului mitral sub 1cm2- SM
strns, 1-1,5cm2 SM medie, peste 1,5cm2 SM larg).
transesofagian: tromboze n urechiua stng
Doppler: mrimea gradientului AS - VS.
Cateterism i angiografie: pot fi necesare uneori.

Complicaiile mai frecvente sunt: evolutivitatea, edemul pulmonar acut, insuficiena cardiac
dreapt, fibrilaia, embolii, infecii pulmonare.

73.Insuficienta mitrala: definitie, tablou clinic, examen obiectiv,explorari

paraclinice, complicatii

Insuficiena mitral (IM) const n inchiderea incomplect a orificiului mitral urmat de

regurgitarea sngelui din VS n AS.

Tablou clinic
Simptome: absente n IM de grad mic, mediu
oboseala, dispnee de efort i ortopnee n IM important
palpitaiile (datorate extrasistolelor sau fibrilaiei), mai rar hemoptizii sau embolii sistemice;
EPA mai frecvent n IM acut
apar fenomene de IVD i IVS i/sau complicaiile - endocardita bacterian
Semne:
Cianoza buzelor, nasului i urechilor n IM severe;
oc apexian normal sau cobort (VS mrit); freamt catar sistolic la vrf, accentuat n decubit
lateral stng pulsatilitate parasternal stng
Zgomotul I diminuat (IM reumatismal prin rigiditatea valvelor, contopirea cu suflul);
Zgomotul II normal, accentuat sau dedublat datorit HTP ( clic de ejecie, nchiderea
valvelor pulmonare, pulsaia VD parasternal stng);

Explorri paraclinice:

ECG: HVS, rar suprancrcare AS (P mitral) semne de HTP, HVD, tulburri de ritm:
fibrilaie atrial; aspecte variate depinznd de etiologie.
Rx toracic: AS, VS mrit, rar bombarea AP (HTP), HVD
Fonocardiograma: suflu holosistolic, n band, legat de zgomotul I, ce continu dup
componenta aortic a zgomotului II n IM reumatismal.
Ecocardiografia: mrirea AS, VS, panta EF abrupt, micri ample de sept,
calcifierea inel mitral, ruptur cordaje, vegetaii, PVM (diagnostic etiologic).
Ecografia Doppler: detecteaz i cuantific regurgitarea.

Suflu sistolic: la apex, holosistolic, de regurgitare (n band legat de zgomotul I) iradiaz n

axil, n "nitur de vapori"; alte caractere (mai rare, depinznd de cauz):telesistolic+clic
(prolaps de valv), aspect crescendo i iradiere spre stern (afectarea valvei posterioare),
caracter piolant sau rugos (ruptur de muchi papilari, valve sclerozate

Complicaii: fibrilaia atrial, embolia pulmonar

74.Stenoza aortica: definitie, tablou clinic,examen obiectiv,explorari

paraclinice, complicatii

Stenoza aortic (SA) este un obstacol n ejecia sngelui din VS n AO.

SA poate fi valvular, supravalvular, subvalvular i cardiomiopatia hipertrofic
obstructiv; SA este organic sau funcional.

Tablou clinic
Simptome: angor, dispnee, sincop i edem pulmonar acut de efort.
simptomele apar n decada 5-7, dup muli ani de evoluie, fenomenele de IVS o dat aprute
sunt greu influenate de tratament.
risc de deces la 2 ani de la apariia insuficienei cardiace, 3 ani dup sincop i 5 ani de la
angorul de efort.
Semne
Puls mic i tardiv (parvus et tardus), hipotensiune arterial convergent.
oc apexian deplasat anterior i lateral (HVS) + dublu oc (sistola atrial, ventricular).
Freamt sistolic aortic i pe carotide, clic aortic.
Zgomot I normal, zgomotul II diminuat (forme medii, valv calcific)
Zgomot III tardiv, zgomot IV proeminent , descrescendo, nelegat de zgomotul I sau II,
rombic); aspru, rugos, gradul IV-VI, accentuat eznd cu toracele aplecat nainte sau dup
nitrit de amil,
Suflu sistolic: la baz iradiat pe carotide, de ejecie (crescendo-diminuat n insuficiena
cardiac, oc, fibrilaie, etc.; muzical (suflu Galavardin) n caz de valve nesudate, calcifice
mobile din SM ASC, calcific.

Explorri paraclinice: ECG, Rx toracic, fono/carotidogram, cateterism.

ECG: HVS de rezisten (+ HAS)
Rx toracic: mrirea VS i dilatarea poststenotic aortic + calcifieri
Carotidogram: aspect caracteristic: pant ascendent prelungit i crestat (n
"creast de coco") datorit ejeciei prelungite a VS.
Fonocardiogram: suflu sistolic, modificarea zgomotelor, clic.
Ecocardiografie: calcifieri, deschiderea incomplet, dilataia aortei, HVS.
Eco-Doppler: calculeaz gradientul presional VS/AO.
Cateterism, ventriculografie, coronarografie: sediu, severitate, funcia VS, et

Complicaii: IVS, EPA, IC congestiv, tulburri de ritm i de conducere (BAV gradul II-III),
embolii, EB, cardiopatie ischemic, moartea subit (10% ), sincope, anevrism AO.

75.Insuficienta aortica: definitie, tablou clinic,examen obiectiv, explorari

paraclinice, complicatii

Insuficiena aortic (IA) const n nchiderea incomplet a orificiului sigmoidian aortic

n diastol cu reflux consecutiv de snge din AO n VS.

Tablou clinic: IA apare mai frecvent la brbai.

Simptome: dispnee, angor, palpitaii, transpiraii, semne de IC, EPA.
IA este bine tolerat mult vreme (aproximativ 10 ani), cu toleran la efort bun,
cardiomegalie fr insuficien cardiac; dup decompensare deces n medie 2-3 ani.
Simptomele apar n IA severe: palpitaii, dispnee paroxistic nocturn, angin
pectoral nocturn cu transpiraii.

Semne: generale, cardiace.

Semne generale: paloarea, TA divergent, hiperpulsatilitatea, dans arterial, puls rapid
i amplu (celer et altus- Corrigan)
TA divergent: TA sistolic crete, TA diastolic scade proporional cu regurgitarea.
Dans arterial: pulsaii ample, vizibile ale arterelor mari: carotide.
Hiperpulsatilitatea: micri ritmice, transmise prin intermediul pulsaiilor arteriale, la cap
(Musset), Luet (Muller), ficat, splin

Puls capilar (Quincke)

Dublu ton arterial (Traube)
Dublu suflu crural (Duroziez)
Paloarea: nu apare la conjunctive; apare prin descrcare adrenosimpatic stimulat de jocul
sistolico-diastolic asupra receptorilor.
 Semne cardiace: suflu diastolic, + suflu sistolic AO, zgomotul III, uruitura Flint, clic
AO, oc "en domme", dans arterial, zgomotul I diminuat, zgomotul II diminuat (A2)

suflu diastolic: semn cardinal al diagnosticului de IA; spaiul II intercostal drept i III-IV
intercostal stng n IA arterial sau IA reumatismal; lipit de zgomotul II,
protomezoholodiastolic proporional cu gradul IA; intensitate redus, dulce aspirativ,
(excepie: valve calcifice, rupte, Lues, EB); iradierespre apex, accentuat de TA crescut,
poziia eznd, aplecat nainte; + asociat exist sufluri de SA, IM, SM funcional (suflu
presistolic Austin Flint)

Forme tipice:
reumatismal: la tineri, A2 diminuat, difereniala mare.
ASC: la vrstnici, A2 accentuat (clangor)
Luetic: aortit asociat (anevrism), coronarit ostial (AP nocturn) diferenial mic,
prognostic ru.
Explorri complementare: ECG, Rx, Eco, Fono, cateterism + angiografie
ECG: HVS de tip diastolic
Rx toracic: "cord aortic", VS mrit, AO dilatat, pulsaii
Ecografia: dilataia VS, AO, nchiderea incomplet a VAo, flutter pe VMA (frecvent IA se
asociaz cu SM i se mascheaz reciproc); cuantificarea regurgitrii (Doppler)
Angiografia: arat regurgitarea (grad I, II, III), fracia de ejecie, IC, presiunea
telediastolic a VS, leziuni asociate.

Evoluie, complicaii, prognostic: etiologie luetic, difereniala mare, dilataia VS, asocieri
valvulare, angina, EB sunt elemente agravante.

76.Endocardita bacteriana: definitie, clasificare, etiologie, criterii de

diagnostic,tablou clinic

Endocarditele infecioase (EI) sunt infecii ale endocardului, bacteriene sau fungice care
produc vegetaii.

Clasificare:
EI acute (20-40% din cazuri): germeni viruleni, valve normale, deces sub 6 sptmni,
metastaze septice.
EI subacute sau lente (60-80% din cazuri): germeni neviruleni, valve afectate anterior,
evoluie lung.

Etiologie:
EI subacute:
bacterian: streptococi (S. viridans), enterococi, stafilococi (S. epidermidis)
fungic: mai frecvent la drogai, catetere i.v., citotoxice, glucocorticoizi cronic.
chlamydii, ricketsii
EI acute:
mai frecvent stafilococ aureu, streptococus pneumonie

Tablou clinic:
 Simptomele apar la dou sptmni dup evenimentul precipitant.
Debutul acut cu febr mare (390C), artralgii, stare septicemic n EI acute i subacut
insidios n EI subacute cu astenie, oboseal, transpiraii nocturne, anorexie, slbire, febr
(simptomatologie nespecific)

Simptome i semne:
clasice ale EI subacute: febra ondulant, valvulopatia preexistent; splenomegalia nodulii
Osler, embolii periferice (mai rar, tardiv)
curba febril:
99% din bolnavii cu EI prezint sufluri; sufluri noi apar n EI acute.
paloarea cutaneomucoas, mai rar aspectul de "cafea cu lapte"
splenomegalie, peteii pe conjunctive, palat, cavitatea bucal (prin embolii sau
vasculitic), degente hipocratice aprute dup 6 sptmni.

noduli Osler (25% din cazuri): mici, fermi, nedureroi, proemineni, dureaz ore-zile,
localizai pe pulpa degetelor, eminena tenar, hipotenar; hemoragii subunghiale, n
achie; leziuni Janeway (macule palmare), pete Roth retiniene.
embolii sistemice, cerebrale, membre, n 1/3 din cazuri.
manifestri neurologice: embolii, anevrisme micotice, arterite; la 1/3 din cazuri;
cefaleea fiind cea mai frecvent.
afectarea renal: glomerulonefrit, infarct, hematurie, proteinurie (50%).
embolii septice (EA cu S. aureus), meningite septice, abcese splenice, etc.

Explorri complementare: hemoculturi, eco-cardiografie, alte examinri.

Hemocultura: 95% pozitiv, dovedete bacteriemia, este obligatorie,
EI subacute: 3 la 1 or interval, naintea antibioterapiei, pe medii mbogite.
Ecografia cardiac detecteaz:
VEGETAIILE peste 5 mm (eco bidimensional sau transesofagian)
leziuni distructive valvulare i consecinele lor hemodinamice (Doppler)
apreciaz protezele valvulare mecanice

Alte examinri de laborator:

anemie normocrom normocitar sever, VSH crescut
hipergamaglobulinemie, complexe imune crescute, factor reumatoid prezent.
proteinurie i/sau hematurie microscopic.
Diagnostic pozitiv: tablou clinic i hemoculturi.
suflu cardiac semnificativ i febr neexplicat, peste o sptmna , tnr cu accident
vascular cerebral sau protez valvular cu febr, disfuncie valvular i sufluri noi.
toxicomani cu febr i/sau suflu
orice valvular cu febr este considerat endocardit pn la dovedirea etiologiei febrei
Diagnostic diferenial: pn la confirmarea EI prin hemoculturi:
mixom atrial, RAA, colagenoz, purpur trombotic trombocitopenic
alte cauze de hemoculturi pozitive la valvulari: pneumonie, cateter i.v..
 77.Miocarditele: definitie, tablou clinic,examen obiectiv, explorari
paraclinice

Miocarditele (M) sunt inflamaii ale miocardului (acute sau cronice)

Tablou clinic:
M poate fi manifest clinic sau detectat prin explorri (ECG)
Simptome:
simptomatologia bolii cauzale + simptomatologia datorat afectrii cardiace:
apare la cteva zile, cel mult 3 sptmni; cuprinde simptomele nespecifice: oboseal,
dispnee, palpitaii, jen precordial
tabloul major al sindromului miocardic
Semne:
aritmii, insuficien cardiac/sindrom miocardic complet sau frust + pericardit
tahicardie sinusal (disproporionat n raport cu temperatura), zgomot I estompat, suflu
sistolic apical (nespecific), galop protodiastolic, puls alternant
frecvent se constat doar modificri ECG (segment ST-T), fluxionare, + reversibile

78.Cardiomiopatii: definitie, mecanism fiziopatologic, forme clinice,

tablou clinic, modificari EKG

Definitie:

Cardiomiopatiile (CM) sunt cardiopatii n care prima structur cardiac afectat este
miocardul; sunt excluse din CM: cardiopatie ischemic, HTA, CPC, valvulopatii, etc.
deoarece leziunea primar nu este miocardul.

Mecanism fiziopatologic:

CM dilatative (D): dilatarea mare a ventriculilor (mai ales VS) i IC sistolic + aritmii,
embolii.
CM restrictive (R): rigiditatea pereilor ventriculari cu IC diastolic.
CM hipertrofice (H): hipertrofie marcat mai ales VS + sept, asimetric, fr dilataie cu
obstrucie intraventricular subaortic i IC diastolic iniial.

Cardiomiopatiile se impart in:

Cardiomiopatia hipertrofica obstructiva si nonobstructiva

Cardiomiopatia restrictiva
Cardiomiopatia dilatativa

A. Cardiomiopatia hipertrofica
 Cardiomiopatia hipertrofica este o afectiune miocardica de cauza necunoscuta (in cele
mai multe cazuri genetica), ce se caracterizeaza prin cresterea in grosime (hipertrofia) a
miocardului ventricular si dezorganizarea importanta a arhitecturii miocardului
(muschiul inimii).
Hipertrofia poate fi simetrica, distribuita uniform, sau asimetrica, afectand in special
septul interventricular (peretele care desparte cei doi ventriculi) si cauzand obstructie in
calea de golire a ventriculului stang, realizand cardiomiopatia hipertrofica obstructiva.

Tablou clinic:
Simptomele variaza de la lipsa acestora, la oboseala la eforturi progesiv mai mici, prezenta
dispneei (lipsa de aer), prezenta anginei pectorale, ameteli, sincopa (pierderea cunostintei),
palpitatii, fatigabilitate.

B. Cardiomiopatia dilatativa

Este o afectiune caracterizata prin cresterea in dimensiuni a ventricului stang sau/si drept. Poate
fi datorata progresiei altor boli cardiace: cardiopatie ischemica cu sau fara infarct miocardic,
afectarii valvulare, cardiopatiilor congenitale, hipertensiunii arteriale, altor boli noncardiace:
neurologice, inflamatorii (boli de colagen, autoimune etc), infectioase (virale, bacteriene,
fungice, parazitare etc), metabolice (diabet zaharat, endocrine, deficiente nutritionale), toxice
(consum de alcool, medicamente, droguri etc), sau poate fi idiopatica (fara o cauza cunoscuta).

Semnele si simptomele pot fi de la lipsa acestora, la fenomene de insuficienta cardiaca datorate

afectarii functiei portiunii stangi a inimii: ventriculul si atriul stang (oboseala la eforturi
progresiv mai mici si in repaus, dispnee lipsa de aer initial la efort ulterior, pe masura ce boala
avanseaza, la eforturile cotidiene de intretinere sau in repaus, pana la edem pulmonar acut) si
ulterior datorate afectarii portiunii drepte a inimii: ventriculul si atriul drept (acumulare de
lichid la nivelul membrelor inferioare, plamanilor, inimii, abdomenului, cresterea in dimensiuni
a ficatului).

C. Cardiomiopatile restrictive

-se caracterizeaza prin diminuarea compliantei ventriculare(functiei diastolice) cu pastrarea

functiei contractile(sistolice)

Tablou clinic:
Simptomele principale sunt dispneea si oboseala,uneori durerile anginoase de effort.

79.Pericarditele:definitie, clasificare, etiologie, tablou clinic,explorari

paraclinice

Definitie:
Pericarditele sunt afectiuni cu caracter inflamator acut sau cronic ale pericardului.

Clasificare :
Dpdv anatomo-clinic: -pericardite acute: fibrinoase, lichidiene.
-pericardite cronice: lichidiene, adezive, constrictive

Dpdv etiologic: -pericardite infectioase:virale,bacteriene, tuberculoasa, parazitara, micotica

-pericardite neinfectioase: ima, uremie, mixedem, anevrism de aorta
-pericardite autoimune: RAA, boli de colagen.

Pericardita acuta:
- (PA) sunt inflamaii ale pericardului manifestate prin durere precordial, frectur
pericardic i anomalii ECG.

Etiologie ;
PA neinfecioase: infarct miocardic acut, uremie, neoplasme, etc.
PA cel mai frecvent ntlnite sunt: PA idiopatic, TBC, reumatismal, neoplazic,
colagenotic, metabolic i bacterian

Tablou clinic:

-sindromul pericardic: durerea, frectura pericardic, modificri electrocardiografice.

Simptome: durerea, dispneea, febr, tuse, slbire
Durerea:
apare n PA infecioase, autoimune; instalat brusc sau treptat
localizat precordial, retrosternal sau hemitoracic, lancinant cu iradiere n spate, scapular,
gt; uneori constrictiv retrosternal ca n angin prelungit (dar fr iradiere n brae)
accentuat n inspir, la tuse, schimbarea poziiei, decubit dorsal
ameliorat la aplecarea nainte
cauza: iritarea pericardului (are inervaie senzitiv parial numai 1/3 inferioar) i a
esuturilor din jur
Dispneea: superficial, agravat de febr sau colecie mare.
Semne: frectura pericardic (patognomonic)
Frectura pericardic:
permite afirmarea cert a atingerii pericardului (ngroarea seroasei, depunere de fibrin, false
membrane)
se ascult pe marginea stng inferioar a sternului (mezocardiac), n inspir, expir accentuat,
poziie eznd i aplecat nainte; caracter de zgomot superficial i aspru
nu are relaie cu sistola sau diastola, plutete peste zgomotele cardiace
Explorri: ECG, Rx, leucocitoz i VSH crescut, etiologice (IDR pentru TBC, hemoculturi
pentru etiologie bacterian i ASLO pentru RAA).

Pericardita cronica;
Etiologia PC:
TBC (cea mai frecvent ntlnit: 30-70% din cazuri)
hemopericardul posttraumatic (chirurgia cardiac, anticoagulante)
alte cauze mai rare: septice, virale, colagenoze, radioterapie, etc.
Tablou clinic
Simptome i semne: de staz venoas (asistolia hepatoascitic cu cord mic descris de
Pick)
edeme, ascit, hepatomegalie, dispepsie (congestie venoas sistemic)
dispnee de efort, tuse, ortopnee (congestie pulmonar)
oboseal, slbire, topire muscular (debit cardiac mic).
jugulare turgescente n ezut i inspir
retracia sistolic a vrfului, clacment pericardic.
hepatomegalie cu reflux hepato-jugular + splenomegalie congestiv
ascit, icter, stelue vasculare, eritroz palmar + edemele membrelor inferioare
caexie predominent n jumtatea uperioar a corpului
Explorri: Rx (calcificri), ECG, ecografie cardiac, alte explorri.
Diagnostic: distensie jugular, colecie pericardic neexplicat, hepatomegalie i
ascit.

80.Cardiopatia ischemica: definitie, fiziopatologie, forme clinice, tablou

clinic

Definitie:
Cardiopatia ischemic (CI) este suferina miocardului de natur ischemic avnd cauza cea
mai frecvent ateroscleroza.
Angina pectoral
Angina pectoral (AP) este o durere coronarian cu durat scurt(sub 20 minute),
produs de o ischemie miocardic ce nceteaz nainte de apariia leziunilor celulare.
Clasificare:
AP de efort stabil care apare constant la eforturi de o anumit intensitate.
AP instabil care are frecvent evoluie ctre IMA.

Angina pectoral de efort stabil

Fiziopatologia AP de efort stabil:
apare cnd cererea miocardic de oxigen (consumul) depete oferta
pragul anginos reprezint nivelul de efort la care apare AP, fiind exprimat prin "dublu produs"
(TA sistolic x frecvena cardiac)
exist prag anginos fix cnd gradul obstruciei coronariene i consumul de oxigen sunt
constante
spasmul coronarian supraadugat determin apariia AP la eforturi mai mici
durerea n AP este declanat de ischemie prin producerea unor substane: adenozina,
bradichinina, histamina i se proiecteaz pe teritoriul periferic ce corespunde segmentului
medular care inerveaz i cordul

Tablou clinic al AP de efort stabil

Durerea coronarian din AP are urmtoarele caractere:
localizarea: tipic retrosternal; sau oriunde ntre ombilic i maxilarul superior
iradierea tipic pe marginea cubital a membrului superior stng; dar i n umrul stng,
interscapular, maxilar, epigastru, membru superior, umr drept
durata: pn la 15 minute
caracter: apsare, strnsur, presiune, gtuire
condiii de apariie: declanat de un efort de o anumit intensitate, de exemplu: mers,
alergare, urcare trepte, efort digestiv sau sexual, emoii, etc.; pragul anginos poate fi fix sau
variabil (datorat unor factori asociai)
condiii de dispariie: oprirea efortului (sau scderea lui sub pragul anginos), la 1-5 minute
dup administrarea sublingual de nitroglicerin.
fenomene asociate: anxietate, dispnee, eructaii, palpitaii, poliurie
AP poate fi "atipic" prin caracterul durerii sau prin natura factorilor declanatori.

81. Infarctul miocardic acut: definitie, tablou clinic, explorari paraclinice,

complicatii

Definitie
Infarctul miocardic acut (IMA) este necroza ischemic a unei zone de miocard datorat
scderii brute a fluxului sanguin coronarian sau creterii brute a cererii de oxigen miocardic.
Tablou clinic:

Simptome:

Durerea principalul symptom, de obicei severa, de durata lunga si se amelioreaza putin si

doar temporar la repaus sau nitroglicerina.
Localizare: retrosternala
Iradiere: baza gatului, mandibular, membrul superior stg pe marginea cubitala,epigastru
Durata : mai mult de 30 min, dispare dupa 12-24, odata cu aparitia necrozei
Cedeaz la opiacee.
Frecvent fenomene asociate: transpiraii, palpitaii, astenie extrem, dispnee, ameeli, tulburri
dispeptice, mare anxietate, agitaie n cutarea unei poziii.
Semne: sugestive dar nespecifice
temperatura: uneori subfebriliti dup 24 de ore; febr n formele extinse; se menine pn la
7-10 zile
pulsul: tahicardie, bradicardie sau normal
tensiunea arterial: de regul scade progresiv (poate fi mare la debut)
aparatul respirator: dispnee i raluri de staz (IVS)
Explorari paraclinice:

ECG: permite diagnosticul pozitiv, localizarea, extinderea, unele complicaii (aritmii);

necesit nregistrri repetate; ECG normal nu exclude diagnosticul.
modificri "directe" (nregistrate de electrozii ce privesc zona de infarct);
primele ore: ST supradenivelat cu concavitatea apoi convexitatea n sus (aspect de leziune).
dup 8-12 ore: unda Q patologic (> 0,3 sec., amplitudine > 3mm, > 1/3 din R) sau QS
(aspect de necroz).
undele T devin negative, simetrice, ascuite (aspect de ischemie);
Aspectul caracteristic ECG de IMA este: necroza, leziunea, ischemia.
n evoluie (zile): Q i T se adncesc, R scade progresiv, ST coboar progresiv (la 10-14 zile
ST izoelectric);
n final: Q patologic, r mic, T ischemic (persist sau dispar parial).
modificri "indirecte" apar n "oglind" n derivaiile diametral opuse.
localizarea i extinderea modificrilor directe orienteaz asupra localizrii i extinderii IMA,
de exemplu:
IMA inferior: DII, DIII, aVF
IMA anterior: DI, DII, aVL, V1-6.
lipsa undei Q patologic (dar cu necroz dovedit enzimatic) apare n IMA "non-Q"
diagnosticul IMA n faza util pentru terapia de reperfuzie: durere coronarian > 30 de
minute, ST supradenivelat semnificativ (leziune).
Modificri enzimatice: indic necroza miocardic; MB - CPK, inzoenzima LDH1,
ASAT, mioglobin.
CPK: crete la 3-6 ore, cu normalizare n 3-4 zile, CPK-MB este specific necrozei
miocardice.
LDH: crete la 24-48 ore, cu normalizare la 8-14 zile, util pentru diagnostic retrospectiv.
ASAT: crete la 8-12 ore, cu normalizare dup 8-14 zile
Mioglobina: crete la 30-60 minute.

Explorri radioizotopice: miocard necrozat (pirofosfat), viabil (thaliu).

Coronarografia: precizeaz stenoza, permite angioplastia ca prim opiune
terapeutic.
Alte examinri: leucocitoza, hiperglicemia, VSH crescut.
Eco, fono, cateterism, etc (uneori).

Complicatii :

-Tulburarile de ritm: tahicardia ventriculara si fibrilatia ventriculara

-Tulburarile de conducere: pot reflecta afectarea nodului sinusal,nodului atrioventricular sau a
tesutului specializat de conducere
-Insuficienta ventriculara stanga: se manifesta prin dispnee,raluri subcrepitante la bazele
pulmonare si hipoxemie
-Socul cardiogen:hTA,tahicardie,reducerea debitului urinar,confuzie mentala,extremitati reci
-Infarctul de ventricul drept:cresterea presiunii de umplere a VD,distensia venelor
jugulare,absenta ralurilor pulmonare si hTA.
-Complicatii mecanice:rupture de sept, de perete liber,de muschi papilari
-Embolii pulmonare sau sistemice
-Tromboza murala:
-Sindrom Dressler-sindrom postinfarct.
82. Hipertensiunea arteriala: definitie, stadializare, clasificare

Definitie :
Hipertensiunea arterial (HTA) este creterea presiuni arteriale sistolice i/sau
diastolice la valori care determin creterea riscului pentru evenimente cardio-
vasculare.
Valori normale a TA: TA sistolic < 130mmHg, TA diastolic < 85mmHg; HTA: TA
sistolic > 140mmHg, TA diastolic > 90mmHg.
sistolic i diastolic; sistolic izolat (TAs > 160mmHg)
TAs 140 - 159mmHg i TAd 85 - 94mmHg cu oscilaie reprezint HTA de grani

Clasificarea HTA:
n funcie de valorile TA:

categorie sistolica mmHg diastolica mmHg

optimal <120 <80
normal 120-129 80-84
normal nalt 130-139 85-89
HTA uoar (stadiul 140-159 90-99
1)
HTA medie (stadiul 160-179 100-109
2)

HTA sever 180 - 209 110 - 119

(stadiul 3)

HTA foarte sever > 210 > 120

(stadiul 4)

Clasificarea etiopatogenic:

HTA sistolic i diastolic (de obicei crete rezistena arteriolar periferic)

HTA esenial (primar, idiopatic): 92 - 94% din cazuri;
HTA secundar: renal (3-4% ):
-nefropatii parenchimatoase (PNC, GNC, GNA), rinichi polichistic, nefropatia DZ,
renovascular, TU, renopriv.
-endocrin: acromegalie, hipertiroidism, Cushing, aldosteronism primar,
hipercalcemii, etc.
-coartaia de aort, sarcina,
-boli neurologice: hipertensiune intracranian acut, tetraplegie, porfirie
-stres acut, etilism, etc.
Stadializarea HTA

83. Forme de HTA secundare

84.Arteriopatia obliteranta cronica: definitie, simptome, stadializare

Definitie:
-reprezint stenoza sau ocluzia arterelor cu ischemie secundar.

Semne si simptome
Principalul simptom in arteriopatia obliteranta este durerea. Daca simtiti durere la nivelul
piciorului care apare mai ales la mers adresati-va medicului deoarece poate fi vorba de
arteriopatie obliteranta cu o evolutie grava care de la o simpla durere la mers poate ajunge la
durere severa in repaus si se poate ajunge la situatia sa va amputeze piciorul.
Durerii de la nivelul piciorului i se spune in termeni medicali claudicatie intermitenta.
Este vorba de o durere musculara care apare initial doar la efectuarea unui efort de mers,
datorita faptului ca muschiul nu mai poate primi cantitatea de sange de care are nevoie.
Este ca si cazul durerii de inimii care nu mai este vascularizata corespunzator, putandu-se
ajunge la necroza miocardica (infarct miocardic).
Este inselator faptul ca boala evolueaza asimptomatic multa vreme.
Exist patru stadii (Leriche i Fontaine):
I: asimptomatic: diminuarea pulsului arterial, sufluri arteriale.
II: claudicaie intermitent: durere la mersul n pant i apoi n plan drept,
localizat n musculatura de sub stenoz: fes, coaps, molet. "Perimetrul de mers"
(indicele de claudicaie) este proporional cu gravitaia stenozei: peste 500m IIA, sub
500m IIB.
 III. stadiul durerilor de decubit n care durerea apare n repaus, noaptea, tardiv sau
precoce dup clinostatism i se amelioreaz la coborrea piciorului la marginea
patului.
IV. stadiul tulburrilor trofice: ulcer sau gangren prin ischemie sever.

85.Tromboza venoasa profunda: definitie, tablou clinic

TVP const n prezena unui tromb n interiorul unei vene profunde (a membrelor,
plevis sau abdomen).
Tablou clinic: mai puin de 50% din cazuri
Simptome i semne generale:
febr moderat (semnul Mikaelis) i tendina de accelerare progresiv a pulsului
(pulsul crtor, semnul Mahler) fr o cauz aparent
Simptome i semne locale: durerea spontan, provocat, edemul
durerea spontan (nu cedeaz la repaus, fr manevre de provocare): durerea pe
marginea intern a plantei (semnul Payr), durere la nivelul clciului (semnul Krieg),
durere n membru inferior la tuse i strnut (semnul Louvel)
durerea provocat: durere n molet la flexia dorsal a piciorului pe gamb (semnul
Homans), durere la presiunea regiunii calcaneomaleolare (semnul Biscard), durere la
presiunea feei interne a tibiei n treimea inferioar (durerea ososas, semnul Meyer),
durere la palparea moletului (semnul Charmak), durere la balotarea moletului
edemaiat (semnul Ducuing), durere sfietoare n pulp la mers (semnul Fischer);
edemul (foarte important pentru diagnostic), poate fi de 2 tipuri: inflamator (de
vecintate, n jurul venei trombozate) i poate fi apreciat prin msurarea diametrului
segmentului respectiv (exist o diferen de circumferin mai mare de 1-1,5 cm) i de
staz (la distan, mai tardiv) cu o ntindere variabil, n strns corelaie cu sediul
ocluziei i cu extinderea procesului trombotic
alte semne utile: dilatarea venelor superficiale cutanate, din vecintatea crestei tibiale
(semn precoce, inconstant - semnul Pratt); durerea provocat prin gonflarea manetei
unui tensiometru aplicat pe gamb (semnul Lowemberg) sau coaps (semnul Ramirez)
localizare mai frecvent: TVP gambier, poplitee, femural avnd dou forme:
phlegmatia alba dolens (membrul inferior puternic edemaiat, alb) i phlegmatia
coerulea dolens (membrul inferior albastru prin ischemia arterial asociat)
valoare diagnostic prezint combinaia de semne, mai ales asocierea celor 3 semne
clasice: durerea spontan i provocat i edemul

86.Socul: definitie, caracteristici etiopatogenice, tablou clinic

ocul este un sindrom caracterizat prin perfuzie tisular sczut, scdere acut i
persistent a volumului sanguin circulant efectiv urmat de hipoxie tisular cu
 consecinele ei; este un proces acut hemodinamic i metabolic rezultat dintr-un
dezechilibru dintre patul vascular i volumul lichidului intravascular i deci, nu
scderea TA ci starea irigaiei tisulare este caracteristic pentru oc.
Etiopatogenie: patru tipuri (forme) de oc:
hipovolemic: prin pirderi de snge i plasm, ap i electrolii;
cardiogen prin IMA, factori mecanici, tulburri de ritm, etc.;
septic: din infecii severe de obicei gram negative;
prin stagnarea sngelui la periferie ("pooling"): anafilactic, vasogen, neurogen,
peritonite, pancreatita acut.
Tablou clinic
Simptome:
astenie, voce stins, optit, sete, pacientul "vine pe picioare";
nelinite, agitaie apoi torpoare, com.
Semne:
tegumente palide, reci, transpirate la extremiti apoi marmorate, gri, cianotice (cu
excepia ocului toxiinfecios cnd sunt calde, roze);
elementele clinice de apreciere: temperatur, puls crescut, slab, TA sistolic < 80, TA
distolic < 50, vene colabate, tahipnee, oligurie.

87.Sincopa: definitie, clasificare, tablou clinic

Sincopa este un sindrom ce const n pierderea brusc a contiinei i locomoiei, cu

abolirea funciilor vitale, cu durat de ordinul secundelor.
Clasificarea sincopelor: patogenetic:
circulatorii: vasoconstricie neadecvat, hipovolemia, reducerea ntoarcerii venoase,
scderea debitului cardiac, tulburri de ritm, tulburri circulatorii cerebrale.
metabolice: hipoxic, hiperventilaie, hipoglicemic
Tablou clinic
Sincopa: pierderea contiinei, cdere, paloare, flascitate muscular,
insensibilitate la stimuli + convulsii, midriaz (dup 10 secunde) i deces sau revenire;
TA prbuit, respiraie imperceptibil, puls absent sau slab.
Cuprins
1.Examenul fizic al pacientului .................................................................................................. 1
2.Semnele paraclinice................................................................................................................. 1
3.Habitusul- caracteristici........................................................................................................... 1
4.Masurarea inaltimii si caracteristicile sale .............................................................................. 2
5.Masurarea greutatii corporale si modificari patologice........................................................... 4
6.Somatotipul si diformitatile ................................................................................................... 10
7.Atitudinea normala si patologica........................................................................................... 11
8.Modificari ale faciesului........................................................................................................ 12
9.Edemul- definitie si etiopatogenie......................................................................................... 14
10.Edemul- tablou clinic .......................................................................................................... 16
11.Edemul-caractere semiologice ............................................................................................ 17
12. Edemul cardiac caracteristici ........................................................................................... 18
13. Edemul renal si hepatic-caracteristici ................................................................................ 18
14. Edemul carential si endocrin caracteristici....................................................................... 19
15. Edemul inflamator si angioedemul-caracteristici ............................................................... 20
16. Edemul venos si limfatic- caracteristici ............................................................................. 20
17. Febra-definitie si etiopatogenie .......................................................................................... 21
18. Caractere semiologice ale febrei ........................................................................................ 21
19. Tipurile de curba febrila ..................................................................................................... 22
20. Febra de origine necunoscuta ............................................................................................. 23
21. Frisonul si transpiratia ........................................................................................................ 23
22. Hipertermia- etiologie si principalele sindroame intalnite ................................................. 23
23.Hipotermia-definitie, etiologie, tablou clinic ...................................................................... 24
24.Investigatii paraclinice in hipotermie .................................................................................. 25
25.Cefaleea definitie, clasificare ............................................................................................ 26
26.Cefaleea- mecanism fiziopatologic si caractere semiologice .............................................. 27
27. Cefaleea de tensiune ........................................................................................................... 28
28. Cefaleea in ciorchine ...................................................................................................... 29
29. Vertijul definitie, etiologie .............................................................................................. 30
30. Caractere semiologice ale vertijului ................................................................................... 30
31. Diagnosticul diferential intre vertijul central si periferic ................................................... 32
32. Pruritul definitie, etiopatogenie, tablou clinic ................................................................. 32
33. Leziuni elementare prin modificari de culoare .................................................................. 33
34 LEZIUNI ELEMENTARE CU CONTINUT SOLID LICHID SI LIPSA DE
SUBSTANTA .......................................................................................................................... 35
35-MODIFICARI DE CULOARE,FORMA SI CONSISTENTA UNGHIILOR ................... 35
36-PATOLOGIA SUDORATIEI ............................................................................................. 36
37.MODIFICARI DE CULOARE A TEGUMENTELOR-PALOAREA ............................... 38
38.ICTERUL:DEFINITIE,ETIOPATOLOGIE,CLASIFICARE,CARACTERE
SEMIOLOGICE ....................................................................................................................... 41
39-CIANOZA-DEFINITIE,ETIOPATOGENIE,CLASIFICARE,CARACTERE
SEMIOLOGICE ....................................................................................................................... 43
40.MELANODERMIA-DEFINITIE,ETIOLOGIE,TABLOU CLINIC .................................. 43
41 DUREREA TORACICA.ETIOLOGIE.CARACTERE SEMIOLOGICE .......................... 44
42.Durerea toracica anterioara non-cardiaca-caracteristici semiologice .................................. 44
43. .Durerea toracica postero-laterala: etiologie, caracteristici ................................................ 45
44.DISPNEEA-DEFINITIE,ETIOPATOLOGIE .................................................................... 46
45.Eiologia dispneei in afectiunile respiratorii si cardiovasculare ........................................... 47
46.Caracterele semiologice ale dispneei .................................................................................. 47
47.Modificari ale frecvenei respiratorii................................................................................... 51
48.Tusea: definitie, etiologie,patogenie, caractere semiologice.............................................. 51
49.Expectoratia: definitie, etiopatogenie, caractere semiologice ............................................. 54
50.Hemoptizia:definitie, etiopatogenie,tablou clinic,diagnostic diferential ............................ 56
51.Examenul fizic al toracelui: inspectie, palpare - vezi ppt Curs nr. 7 incepand cu pag 33 .. 57
52.Examenul fizic al toracelui: percutie, ascultatie - vezi ppt Curs nr. 7 incepand cu pag 33 . 59
53.Palparea axilei, caractere semiologice ale adenopatiilor ..................................................... 60
54.Modificari patologice ale murmurului vezicular si suflului laringotraheal......................... 61
55.Spirometria: definitie, indicatii, contraindicatii, interpretare .............................................. 63
56.Testele de bronhoprovocare ................................................................................................ 64
57.Radigrafia toracica:interpretarea principalelelor modificari pleuro-pulmonare ................. 64
58.Bronitele acute (BA) .......................................................................................................... 66
59.Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC)............................................................... 66
60. Astmul bronic (AB) .......................................................................................................... 67
61. Pneumonia pneumococic: realizeaz pneumonia franc-lobar....................................... 70
62. Abcesul pulmonar bronhogen ............................................................................................ 70
63. Cancerul bronhopulmonar .................................................................................................. 71
64. Pleurezii .............................................................................................................................. 71
65. Tromboembolismul pulmonar ............................................................................................ 73
66. Simptomele din bolile cardiac ............................................................................................ 74
67.Examenul obiectiv al aparatului cardiovascular.................................................................. 78
68.Variatii patogice ale zgomotelor inimii ............................................................................... 79
69.Suflurile cardiace: clasificare, caracteristici etiologice ....................................................... 81
70.Examenul paraclinic al aparatului cardiovascular ............................................................... 82
71.Reumatismul articular acut: definitie, criterii de diagnostic, simptome, explorari
paraclinice ................................................................................................................................ 83
72.Stenoza mitrala: definitie,tablou clinic, examen obiectiv, explorari paraclinice, complicatii
.................................................................................................................................................. 84
73.Insuficienta mitrala: definitie, tablou clinic, examen obiectiv,explorari paraclinice,
complicatii ................................................................................................................................ 85
74.Stenoza aortica: definitie, tablou clinic,examen obiectiv,explorari paraclinice, complicatii
.................................................................................................................................................. 86
75.Insuficienta aortica: definitie, tablou clinic,examen obiectiv, explorari paraclinice,
complicatii ................................................................................................................................ 87
76.Endocardita bacteriana: definitie, clasificare, etiologie, criterii de diagnostic,tablou clinic
.................................................................................................................................................. 88
77.Miocarditele: definitie, tablou clinic,examen obiectiv, explorari paraclinice ..................... 90
78.Cardiomiopatii: definitie, mecanism fiziopatologic, forme clinice, tablou clinic, modificari
EKG .......................................................................................................................................... 90
A. Cardiomiopatia hipertrofica ............................................................................................ 90
B. Cardiomiopatia dilatativa ................................................................................................ 91
79.Pericarditele:definitie, clasificare, etiologie, tablou clinic,explorari paraclinice ................ 92
80.Cardiopatia ischemica: definitie, fiziopatologie, forme clinice, tablou clinic..................... 93
81. Infarctul miocardic acut: definitie, tablou clinic, explorari paraclinice, complicatii ......... 94
82. Hipertensiunea arteriala: definitie, stadializare, clasificare ............................................... 96
83. Forme de HTA secundare .................................................................................................. 97
84.Arteriopatia obliteranta cronica: definitie, simptome, stadializare ..................................... 97
85.Tromboza venoasa profunda: definitie, tablou clinic .......................................................... 98
86.Socul: definitie, caracteristici etiopatogenice, tablou clinic ................................................ 98
87.Sincopa: definitie, clasificare, tablou clinic ........................................................................ 99