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injuria o sustancia extraa, como por ejemplo traumas, cuerpos extraos, bacterias, hongos, virus,
clulas metablicamente alteradas, antgenos, agentes qumicos como custicos, etc.
La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor. La inflamacin est
tambin estructuralmente entrelazada con el proceso de reparacin (reemplazo de un tejido
perdido o destruido por un tejido vivo). La reparacin comienza en una fase temprana de la
inflamacin, pero contina y termina despus que se ha eliminado el agente agresor.
La inflamacin es entonces un proceso defensivo, muy til al organismo, es una seal de alarma,
destruye al agente agresor y repara; sin embargo, es tambin en algunas oportunidades un
proceso daino, ya que puede provocar muchos sntomas y complicaciones en varias patologas,
como por ejemplo, la invalidez en la artritis.
La inflamacin puede ser aguda o crnica, cualquiera sea el tipo, o la causa que la produce para la
nomenclatura se utiliza el sufijo itis, as entonces la inflamacin de la piel, del hueso, del
periodonto, de la pulpa, del peritoneo, del msculo este se denomina, dermitis, osteitis,
periodontitis, pulpitis, peritonitis, miositis, etc.
Clula endotelial
Clulas del tejido conjuntivo Clula cebada o mastocito
Fibroblasto
Histiocito
Eritrocitos
Fibras nerviosas
Fibras Reticulina
Colgenas
Elsticas
Colgeno
Sustancia Fundamental Proteoglicanos
Fibronectina
Arteriola
Sanguneos Capilar
Vasos Vnula
Linfticos
A) VASCULAR B) CELULAR
A) CAMBIOS EN VASOS
Lo primero que sucede despus de la lesin de los tejidos es una vasocontriccin fugaz, pasajera
de la arteriola, en el sitio de la agresin. Esto se produce por accin neurgena y qumica.
Enseguida hay una vasodilatacin de la arteriola y apertura de los esfnteres precapilares como
resultado de la relajacin de los msculos de la arteriola y del esfnter. Intervienen mediadores
qumicos como histamina, bradicinina, prostaglandinas E2, la fraccin C3a C5a.
Aumenta tambin el FLUJO SANGUNEO, producindose el llene de los vasos activos e inactivos.
Este proceso se conoce con el nombre de HIPEREMIA ACTIVA, as como aumenta el flujo
aumenta tambin la presin hidrosttica intravascular.
Los mediadores qumicos actan sobre las clulas endoteliales, ellas se contraen y se abre el
ocludens producindose brechas.
Si el lquido que sale es pobre en protenas menos de 1012 Daltons de densidad especfica es un
TRASUDADO. Si este lquido es rico en protenas ms de 1012 daltons en un EXUDADO.
La permeabilidad vascular puede ser mayor o menor esto depende de la intensidad con que el
agente injuriante ha actuado sobre la clula endotelial.
1) Si no ha habido dao de la clula endotelial, es una lesin leve, se produce slo la contraccin
de la clula endotelial de la vnula, por accin de la histamina y bradicinina. La respuesta es
INMEDIATA, TRANSITORIA.
2) Si hay lesin endotelial directa y severa, hay dao grave, s se produce un aumento mayor de
la permeabilidad. La respuesta es SOSTENIDA E INMEDIATA.
Como consecuencia de la salida de lquido desde los vasos al interticio, se va a producir un
espesamiento de la sangre de modo que la circulacin se enlentece ESTASIS SANGUNEO.
B - CAMBIOS CELULARES
Luego de los cambios vasculares se ve la segunda fase de la respuesta inflamatoria aguda, esto es
la acumulacin de leucocitos polimorfos nucleares (LPN) principalmente neutrfilos, y de monocitos
en el foco inflamatorio. El objetivo que tienen estas clulas en el foco inflamatorio es fagocitar al
agente agresor, como tambin los restos de tejidos daados, entonces cumplen una funcin
defensiva.
I MARGINACIN
Una vez marginados, los leucocitos ruedan por el vaso hasta llegar al endotelio donde se adhieren
y van quedando uno al lado del otro (como baldosas), este proceso se conoce con el nombre de
PAVIMENTACIN.
- Molculas de adhesin
- Ion calcio
- Leucotrieno B4 (LTB4)
- IL-1 (interleuquina-1)
- Fraccin del complemento C5a
Molculas de Adhesin:
Son protenas de membrana que permiten la interaccin de una clula con otra. A menudo estas
molculas atraviesan la membrana, estn unidas al citoesqueleto celular, de modo que la clula
puede realizar traccin sobre otra clula. Las molculas de adhesin actan como una llave en un
candado.
En el proceso inflamatorio se han descrito algunas molculas de adhesin que actan entre el
leucocito y la clula endotelial.
Ion Ca ++ y Mg ++
Estos cationes bivalentes son necesario en la etapa adhesin, aunque el mecanismo de su accin
no est claro an. Se piensa que modifica las cargas de superficie.
Leucotrieno B4 (LTB4)
Aumenta la adhesin del leucocito a la clula endotelial
IL-1
II MIGRACIN
La migracin de los leucocitos se hace a travs del endotelio de las vnulas post capilares. Los
leucocitos emigran hacia el sitio de la lesin atrados por factores quimiotcticos.
Los leucocitos se desplazan por movimientos ameboides. Por un proceso activo, ellos migran,
principalmente a travs de las uniones interendoteliales. Toman una posicin entre la clula
endotelial y la membrana basal, finalmente atraviesan la membrana basal y llegan al tejido
perivascular. Usan esta va los neutrfilos, basfilos, eosinfilos, monocitos y linfocitos.
Los linfocitos adems pueden abandonar el vaso por un fenmeno de EMPERIPOLESIS ya que
pasan en vacuolas citoplasmticas de la clula endotelial.
Los eritocitos salen de los vasos en forma pasiva ya que son empujados por el agua que sale por
el aumento de la presin hidrosttica intravascular.
Las primeras clulas en migrar son los neutrfilos, despus los monocitos, y por ltimo los
linfocitos. Los l.p.n aparecen primero por su movilidad y porque estn en mayor nmero en la
sangre, tienen vida corta, ya que desde que abandonan el vaso no viven ms de 24-48 horas.
Los l.p.n son reemplazados por monocitos, de vida media ms larga de 20-100 das.
III QUIMIOTAXIS
El movimiento unidireccional que realiza el leucocito una vez que ha salido del vaso hacia el sitio
de la lesin, atrados por un gradiente qumico, es lo que se conoce con el nombre de
QUIMIOTAXIS.
Estos factores quimiotcticos pueden ser de origen endgeno (C 5a , leucotrieno B4, fibronectina) o
pueden tener un origen exgeno (productos bacterianos de E coli, estreptococos, estafilococos,
etc.)
- C5a
- Leucotrieno B4 (LTB4)
- Productos bacterianos, metionina terminal
- FNT (Factor de necrosis tumoral)
- C5a
- Leucotrieno B4
- Productos bacterianos
- Factores producidos por neutrfilos
- Citoquinas IL-1
- Fragmentos de fibronectina
- Otros.
1. Los neutrfilos y los monocitos tienen en su superficie receptores para el factor quimiotctico.
2. Cuando se produce la unin del receptor con el agente quimiotctico, entra calcio a la clula. El
Calcio juega un rol muy importante en el movimiento celular.
3. Los leucocitos y macrfagos pueden percibir se dan cuenta donde est la mayor
concentracin de la sustancia quimiotctica. Se mueven y colocan su frente de avance en
direccin al foco, es por esto que se dice que se produce un movimiento unidireccional. Esta
capacidad para moverse en una direccin especfica se debe a la presencia de microtbulos, que
poseen en el citoplasma neutrfilos y macrfagos (clulas fagocticas).
4. Los fagocitos se desplazan por movimientos AMEBOIDE, lo que est regido por
microfilamentos de actina y miosina, ubicados en el citoplasma de estas clulas ms la accin
del Calcio.
IV FAGOCITOSIS
Proceso por el cual se elimina el agente injuriante y se limpia el foco lesional, se retiran todos los
tejidos destrudos y necrticos.
1. RECONOCIMIENTO Y UNIN
2. ENGLOBAMIENTO
3. DESTRUCCIN Y DEGRADACIN
1. RECONOCIMIENTO
El leucocito reconoce la partcula extraa o a los microorganismos, luego los une a su superficie.
Esta fase se favorece si la partcula a eliminar est cubierta por una opsonina, como los ejemplo
C3b,IgG. Las que se unen con los receptores de membrana que tienen los leucocitos y
macrfagos.
2. ENGLOBAMIENTO
El englobamiento se produce por la extensin del citoplasma, que emite seudpodos, los que se
colocan alrededor de la partcula o germen, formando una vacuola denominada FAGOSOMA. El
cierre total de esta bolsa se logra por la accin de microfilamentos, para esto se requiere la
presencia de Ca++ y Mg++.
3. DESTRUCCIN Y DEGRADACIN
Si es un microorganismo vivo primero debe producirse la muerte; luego la degradacin del germen
muerto o de partculas inertes. En la mayora de los casos las partculas y microorganismos
englobados son destruidos, sin embargo, algunos microorganismos muy virulentos como los virus
pueden destruir las clulas, otros pueden quedarse dentro de las clulas por un tiempo prolongado
Ej: El bacilo de la TBC.
A) MECANISMOS OXIDATIVOS
B MECANISMOS NO OXIDATIVOS
- Acidificacin del fogosoma, se produce por la fusin de los lisosomas, baja el pH 3,5-4 lo que es
txico para los microorganismos.
- Protenas catinicas:
Ellas se encuentran en los grnulos primarios de los fagocitos. Estas protenas lesionan las
membranas bacterianas.
- Enzimas hidrolticas:
Son sustancias que tienen accin directa sobre las clulas inflamatorias y vasos sanguneos, o que
intervienen en reacciones qumicas que van a dar como resultado un compuesto que actuar sobre
las clulas inflamatorias.
HISTAMINA
SEROTONINA
PREFORMADOS ENZIMAS LISOSOMICAS
CLULAS
PROSTAGLANDINAS
LEUCOTRIENOS
RECIEN SINTETIZADOS CITOQUINAS
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
OXIDO NTRICO
C3a
ACTIVACIN DE COMPLEMENTO C5a
C5b
PLASMA
A-1 HISTAMINA
Es un mediador no lipdico de bajo peso molecular, es producido preferentemente por las clulas
cebadas o mastocitos que se encuentran distribudas en el tejido conjuntivo de todo el organismo,
rodeando a los vasos sanguneos, vnulas, arteriolas y capilares. Tambin se localizan en la
adventicia de grandes vasos.
La histamina puede ser secretada por clulas sanguneas como los basfilos y tambin por las
plaquetas.
Existe una serie de factores que pueden inducir la degradacin de los mastocitos como son por
ejemplo: el calor, traumatismos, radiaciones, picaduras de insectos, C3a, C5a, drogas, el ion calcio,
protenas catinicas, enzimas lisosomales, etc.
A-2 SEROTONINA
B-1 PROSTAGLANDINAS:
- Producen vasodilatacin
- Aumentan la permeabilidad vascular (EDEMA)
- Produce dolor.
C) CITOQUINAS O CITOCINAS
Son polipptidos producidos por muchos tipos de clulas, pero principalmente por linfocitos y
macrfagos. Tienen como funcin modular la funcin de otras clulas.
IL-1 (Interleuquina-1)
FNT (Factor de necrosis tumoral)
IL-8 (Interleuquina-8)
C-2) FNT en el proceso inflamatorio acta como quimiotctico para el leucocito (neutrfilo), induce
fiebre, aumenta la produccin de IL-1.
C-3) IL-8 es un pequeo polipptido. Se origina de varias clulas, en la inflamacin los macrfagos
activados lo secretan, acta como un quimiotctico y activador de neutrfilos.
Est constituido por alrededor de 30 protenas plasmticas, que tienen una importante intervencin en
la inflamacin y en la respuesta inmune. En la inflamacin tiene roles en los siguientes procesos:
Interviene en la vasodilatacin
- la fraccin C3a, C5a
Aumenta la permeabilidad vascular
- C5: Activa la va de la LIPOXIGENASA LEUCOTRIENOS
SISTEMA DE LA COAGULACIN
Su funcin principal es la HEMOSTASIA. Son varias protenas plasmticas que se pueden activar
por el Factor de Hageman, este factor se activa cuando se pone en contacto con colgeno. El
ltimo paso de la coagulacin sangunea es la transformacin del fibringeno en fibrina.
El factor de Hageman adems, activa a otros sistemas plasmticos como son: el sistema de la
Quinina (Bradiquinina) y el sistema de las plasminas en que el plasmingeno se convierte plasmina
o fibrinolisina, esta enzima digiere a la fibrina.
1. Inflamacin serosa
2. Inflamacin fibrinosa
3. Inflamacin supurativa o purulenta
4. Inflamacin seudomenbranosa
INFLAMACIN SEROSA
Este tipo de inflamacin se observa preferentemente en lesiones leves. Se caracteriza porque hay
un exudado pobre en protenas, y un lquido claro que se reabsorbe con lentitud. Ejemplo son las
ampollas drmicas que pueden formarse en una quemadura, o por pequeos traumas. Tambin se
pueden ver estas ampollas en lesiones producidas por Herpes tipo I.
INFLAMACION FIBRINOSA
Se produce en lesiones ms extensas, las lesiones ocasionan un dao celular mayor. Hay un gran
aumento de la permeabilidad vascular, y pasa agua y tambin protenas de alto peso molecular,
como fibrina. Existen varios ejemplos de inflamacin fibrinosa: pericarditis, lesiones ulcerativas de
mucosa bucal, etc.
La fibrina forma una red en la que quedan atrapados glbulos rojos y otras partculas.
Histolgicamente la fibrina se ve como una red de fibras eosinfilos.
La evolucin del exudado fibrinoso puede ser la resolucin por fibrinolisis. Si no se elimina la
fibrina se estimula el crecimiento de fibroblastos y de vasos sanguneos producindose la
ORGANIZACIN.
Este tipo de inflamacin se caracteriza porque existe formacin de PUS. Se forma por dao
intenso en los tejidos, hay salida masiva de lquido rico en protenas, y una gran cantidad de
leucocitos polimorfo nucleares tipo neutrfilos migran, fagocitan bacterias vivas y muertas, restos
de tejidos, e incluso l.p.n. muertos y se ve necrosis por licuefaccin o colicuativa FORMANDO
PUS.
Existen ciertas bacterias pigenas, productores de pus como ejemplo: los estafilococos,
streptococos, klepsiela, etc.
a) ABSCESOS b) FLEGMON
FLEGMON: Es una acumulacin de pus difusa, no tiene lmites definidos, ocupa espacios
anatmicos, los lmites son reparos anatmicos como son por ejemplo: msculos, hueso,
aponeurosis.
INFLAMACIN SEUDOMENBRANOSA
Se caracteriza porque se forma una seudomembrana que se adhiere a las mucosas. Esta
seudomembrana est formada por exudado fibrinoso, tejidos necrticos, leucocitos y bacterias. Un
ejemplo tpico es la seudomembrana que se forma en la difteria, otro es la de la candidiasis aguda
seudomembrana.
INFLAMACIN CRNICA
La inflamacin crnica puede evolucionar de una inflamacin aguda, cuando el proceso agudo
no es capaz de eliminar al agente causal, o se ve impedido el proceso de reparacin.
En una gran cantidad de casos, la inflamacin crnica se inicia como un proceso primario. Los
agentes etiolgicos son de baja toxicidad, en relacin a los que originan inflamaciones agudas.
Existen diversos agentes como:
1. Microorganismos intracelulares que producen una infeccin prolongada, como por ejemplo
el bacilo de Kock de la tuberculosis, algunos hongos, o el Treponema pallidun agente
etiolgico de la Sifilis.
2. Sustancia o materiales inerte no degradables como por ejemplo la slice, material de
sutura, polvo talco, cuerpos extraos, etc.
3. Enfermedades de autoinmunidad como la Artritis reumatoida, liquen plano, etc.
En la inflamacin crnica los cambios vasculares son mnimos en cambios se observan cambios
proliferativos, se produce proliferacin y neoformacin vascular.
Existen diferencias notorias entre el infiltrado celular de una inflamacin aguda y una crnica, en la
aguda la clula principal es el leucocito polimorfo nuclear tipo neutrfilo, se encuentran tambin
macrfagos; en la inflamacin crnica hay un predominio de clulas mononucleares como son:
linfocitos, plamaclulas y macrfagos. Adems existen dos tipos de clulas caractersticas de la
inflamacin crnica: clulas epiteloideas y clulas gigantes multinucleadas.
Esta inflamacin se caracteriza porque el exudado es muy escaso, aparecen cambios proliferativos
tanto de clulas endoteliales para formar nuevos vasos, como tambin de fibroblastos que secretan
fibras de colgenas. (tejido de granulacin)
Granuloma: Son ndulos bien ordenados formados por clulas provenientes del sistema
mononuclear fagocitario: macrfagos, clulas gigantes multinucleadas, con cierta frecuencia se
observan linfocitos y fibroblastos. Puede haber o no necrosis. Existen dos tipos de granuloma: los
complejos que tienen necrosis y los granulomas puros que no presentan necrosis.
Las diferencias entre una inflamacin aguda y una crnica es ms que el tiempo; pero, existen
diferencias en los cambios vasculares, en el infiltrado celular, en los mediadores qumicos, y por
ltimo en la resolucin de ellas.
Debemos dejar establecido que ninguna de ella es excluyente entre s, ya que en un mismo rgano
pueden existir los dos tipos y un proceso crnico puede reagudizarse.