Parlisis en el sndrome piramidal

La parlisis afecta sobre todo a los movimientos finos (especialmente de la mano) y, en general, a todos los
movimientos voluntarios. No produce debilidad de un msculo, salvo las excepciones antes mencionadas, sino de
movimientos globales. En las piernas afecta sobre todo a los msculos antigravitatorios. En la mayora de las lesiones
de la va corticoespinal en los hemisferios cerebrales y en el tronco cerebral, la parlisis tiene una distribucin
hemicorporal (hemipleja) con diferentes modalidades semiolgicas ( tabla 3.4 ), mientras que, casi siempre, las
lesiones medulares producen un dficit bilateral en forma de tetrapleja si la lesin es cervical o parapleja si es
dorsolumbar. Una monopleja del brazo con signos piramidales indica una lesin hemisfrica parcial, lo ms
frecuente un infarto incompleto del territorio de la arteria cerebral media. Es anatmicamente casi imposible que
una monopleja con sntomas piramidales se deba a una lesin medular cervical. Por el contrario, una monopleja
de la pierna es ms a menudo de origen medular por lesin dorso-lumbar que hemisfrica por lesin del rea motora
con destino a la pierna ( fig. 3.4 ). Desaparecida la polio, una parlisis flcida del brazo o de la pierna indica una
lesin perifrica (races o plexos).
 Los msculos de la parte superior de la cara y los de la lengua, faringe y laringe y el esternocleidomastoideo
no sufren una debilidad apreciable en las lesiones unilaterales porque sus ncleos (VII, IX, X, XI y XII) reciben una
gran inervacin bilateral. Por ello, los cuadros de disartria, disfona y, sobre todo, de disfagia graves slo se observan
en las lesiones bilaterales de la corteza motora o de las vas corticobulbares. Esta parlisis buco-linguo-faringo-larngea
de tipo supranuclear (tambin llamada seudobulbar) suele ir acompaada de paresia espstica de las extremidades.
Pero en el caso de que las lesiones sean selectivas (en el oprculo frontal o en la cpsula) y no produzcan parlisis
de las extremidades, el sndrome de estos pacientes remeda la parlisis consecutiva a la lesin de los ncleos motores
bulbares, y son los verdaderos seudobulbares

HIPERTONA EN EL SNDROME PIRAMIDAL

Se denomina espasticidad, y resulta del desequilibrio de varios sistemas funcionales cerebrales, del
troncocerebelo y de la mdula espinal. Se pueden distinguir diferentes tipos de espasticidad por la localizacin de
la lesin, las caractersticas clnicas y la fisiopatologa supuesta ( tabla e3.4 ). El mecanismo final comn de la
hipertona espstica es el aumento del reflejo de estiramiento (mediado por aferencias Ia), por un aumento de la
excitabilidad de las motoneuronas alfa o incremento de la frecuencia de descarga de las motoneuronas gamma. El
principal factor de control de la excitabilidad mediada por aferencias Ia es la inhibicin presinptica por
interneuronas GABA-A, las cuales, a su vez, estn reguladas por vas descendentes. Una inhibicin de estas
interneuronas inhibidoras facilitar el reflejo de estiramiento y, por tanto, la espasticidad. Se conocen datos sobre
la participacin de los neurotransmisores en la espasticidad. Sus efectos pueden ser inhibitorios (GABA, glicina),
excitatorios (glutamato) o moduladores (noradrenalina, serotonina, adenosina y varios neuropptidos).
La espasticidad por lesiones de la mdula se tratar ms adelante; en ella, la lesin simultnea de las vas
corticoespinales y reticuloespinales da lugar a una liberacin de los reflejos flexores. En la espasticidad de origen
cerebral, en una explicacin muy esquemtica, se produce un desequilibrio entre el efecto inhibidor mediado por
el tracto vestibuloespinal dorsal sobre el reflejo de estiramiento y el efecto facilitador sobre el tono extensor del
tracto reticuloespinal medial y (menos en el hombre) del tracto vestibuloespinal.
La espasticidad piramidal predomina en ciertos msculos, por lo que las extremidades tienden a adoptar una postura
fija. En el brazo hay una tendencia a la aduccin, semiflexin de la mueca y del codo y atrapamiento del pulgar
por los otros dedos en flexin. En la pierna la postura es de extensin de la rodilla y ligera rotacin interna del pie
con tendencia al equino-varo ( vdeo 3.2 ). Cuando se extiende un msculo espstico, la hipertona depende de la
velocidad de estiramiento por lo que se incrementa mucho si el movimiento es brusco. Por el contrario, si el
estiramiento es suave puede alcanzarse un arco mayor, aunque al ceder el explorador, la extremidad tiende a volver
a su posicin inicial. La espasticidad es en s misma una importante fuente de incapacidad fsica. Adems de la
limitacin postural puede haber incrementos bruscos en forma de espasmos espontneos o provocados por los
estmulos, por ejemplo el roce da la ropa en la cama o simplemente los cambios de postura durante el sueo. Su
tratamiento farmacolgico es an poco eficaz, aunque se dispone de varios agentes antiespsticos ( tabla 3.5 ). En
los casos de parapleja grave en flexin existe la posibilidad de inyectar continuamente el baclofeno intratecalmente
mediante una bomba de infusin.
HIPERREFLEXIA EN EL SNDROME PIRAMIDAL
La hiperexcitabilidad de las motoneuronas alfa del asta anterior de la mdula es la base fisiopatolgica de la
exageracin de los reflejos tnico y fsico de estiramiento. Este ltimo explica la exageracin de los reflejos
musculares clnicos (llamados tambin osteotendinosos). La hiperreflexia se manifiesta por la brusquedad de la
respuesta al golpear el tendn del msculo con el martillo de reflejos ( vdeo 3.3 ), por la posibilidad de desencadenar
el reflejo golpeando en puntos alejados del tendn (aumento del rea de provocacin o reflexgena), porque la
respuesta afecte a ms msculos que aquel cuyo tendn se percute (difusin del reflejo) o porque la respuesta sea
mltiple ( clonus ) ( vdeo 3.4 ).
Reflejos y movimientos anormales en el sndrome piramidal
El signo de Babinski consiste en la extensin del primer dedo del pie al rascar el borde externo de la planta ( vdeo
3.5 ). Al mismo tiempo se puede producir la retirada de toda la extremidad inferior y la separacin del resto de los
dedos. El signo de Babinski es una parte del reflejo de triple retirada (reflejos nociceptivos). El reflejo de retirada se
provoca al repetir un leve pinchazo sobre el dorso del pie ( vdeo 3.6 ).
Las sincinesias anormales son movimientos involuntarios en la extremidad partica al mover la extremidad sana o
al bostezar o estornudar. Estas sincinesias posiblemente se deben a una reinervacin polisinptica.
Las sincinesias son diferentes de los movimientos en espejo ( tabla e3.5 ). Los movimientos en espejo son
idnticos e inseparables entre una y otra extremidad. Son fisiolgicos en los nios pequeos, pero no deben persistir
ms all de los 10 aos. Se han descrito en muchos trastornos, congnitos y adquiridos (sndrome de Kallmar,
hipogonadismo hipogonadotrpico y anosmia), las anomalas de Chiari y de Klippel-Feil, el sndrome de Usher, la
enfermedad de Friedreich y la fenilcetonuria. Hay una forma familiar, dominante autosmica, debida
probablemente a inervacin bilateral de la va corticoespinal como lo indica el que la estimulacin magntica
transcraneal provoca un potencial motor simtrico en ambas manos; en estos pacientes, los movimientos en espejo
estn presentes desde la infancia e interfieren de forma variable de leve a grave en las actividades manuales. En otros
casos congnitos los movimientos en espejo se deben probablemente a hipoplasias o agenesias parciales del cuerpo
calloso. Las variedades adquiridas tambin se observan en lesiones del cuerpo calloso.