APARATUL CARDIOVASCULAR

INTRODUCERE
Pozitia cordului
situat in mediastinul anterior si inferior
ventriculele asezate anterior si spre stanga
*ventriculul drept este cea mai anterioara camera care formeaza prin peretele sau liber fata
antero-superioara a cordului
*ventriculul stang e situat posterior si inferior fata de cel drept
atriile asezate posterior (cel drept asezat in dreapta si mai anterior + cel stang e cea mai
posterioara camera)
*orificiile atrioventriculare privesc posterior si spre dreapta (tricuspidian e situat anterior si
cel mitral posterior)
VCI urca paramedian drept prevertebral
VCS are traiect intratoracic lung prin mediastinul postero-superior.

Radiologic
1)Postero-anterior
marginea dreapta cu: VCS, AD, VCI
marginea stanga: crosa aortica (arc convex superior), artera pulmonara +auricul stang (arc
concav sau golful cardiac)

2)Profil
fata anterioara= ventricul drept
fata posterioara= atriu strang
3)Oblic anterior drept
anterior, de jos in sus= VS, VD, trunchi artera pulmonara
posterior, de jos in sus= mica portiune AD, AS

4)Oblic anterior stang

anterior, de jos in sus= VD, AD, aorta ascendenta
posterior= VS, AS
Schelet cardiac
sigmoide= aortica si pulmonara (cu 3 cuspe semilunare)
atrioventriculare =
*bicuspida (din 2 cuspe,cea anterioara are raport cu peretele posterior al aortei ascendent
important in obstructia din cardiomiopatie hipertrofica si aterom mitroaortic + posterioara
unita de VS prin cordaje tendionoase si muschi papilari)
*tricuspida cu 3 foite (anterioara, posterioara, septala)
trigon fibros central

Electric (comunica exclusiv prin fasciculul HIS care perforeaza trigonul fibros cental)
compartiment atrial
compartiment ventricular

Ventriculii
VD
multe trabecule musculare apicale, una mai voluminoase care se leaga de sept
interventricular = trabecula septomarginala (in grosimea ei cu ram drept fascicul HIS)
are o camera de umplere subtricuspidiana + una de ejectie distinsa (infundibul pulmonar)
VS
mai neted, nu are trabecule
perete mai gros ca VD

Vascularizatie
aa coronare (primele rr ale aortei, iau nastere la nivelul sinusurilor Valsalva)
*exista sinusuri pentru fiecare cuspa
A coronara stanga
artera interventriculara anterioara (pt sant interventricular anterior, fata anterioara VD)
a circumflexa (se duce pe posterior, pe fata diafragmatica, sant interventricular posterior, fata
laterala VS)

A coronara dreapta pt perete anterior si lateral VD, perete diafragmatic VS, si 1/3 posterioara sept
interventricular.

Tesut excitoconductor
1)NSA
2)NAV
3)FH
4)Retea Purkinje

1.NSA= in perete AD langa orificiul de varsare VCS

aici ia nastere postentialul ce determina sistola cardiaca
are fibre S +PS(vagale)
frecventa automatismului= 100 decarcari/min (mentinuta preponderent de fibre PS

2.NAV= in perete AD deasupra semtului interventricular membranos

are loc o intarziere a conducerii AV pt ca actioneaza ca un filtru (nu lasa sa treaca mai mult de
200-250 impulsuri/min.
Inervatie mixta, S+PS
frecventa= 40 impulsuri/min

3.FH= strabate trigonul central cardiac

se divide in ram drept, subtire, ce se duce la perete anteriori VD
se divide in ram stang, cu mai multe fascicule, care se duce la VS

4.RP= ramificatii subendocardice ale ramurile FH

frecventa= 20 impulsuri/min

Fiziologie
Timp cardiac= sistola si diastola (fiecare cu proto, mezo, tele)

Sistola ventriculara si diastola

incepe cu depolarizarea ventriculilor (pe EKG inceput QRS)
urmeaza apoi cu cateva sutimi de secunda (0,04) de inceputul contractiei ventriculare
(inchidere valvelor AV)
Cand valvele AV se inchid, ventriculul este o cavitate cu volum fix in care creste presiunea=
sistola izovolumetrica
de la presiune, se deschid valve sigmoide, are loc sistola ejectionala
ventriculul se goleste
presiunea scade, se inchid valve sigmoide (presiunea va scade sub nivelul celei atriale apoi
diastola izovolumica
apoi, se deschid valve AV pentru umplerea ventriculilor

Ca flux sangvin
sistola e un proces unimodal= debit +viteza cresc si scad progresiv, uniform
diatola e un proces bimodal= in protodiastola cu debit si viteza mare/ diastazis mezodiastolic/
in telediastola cu umplere rapida din cauza sistolei atriale.
Deci, sistola atriala e situata in 1/3 terminala a diastolei ventriculare.

Metabolism cardiac
principal= AG liberi
secundar= glucoza pe cale aeroba
dependente de aport sangvin coronarian
circulatia coronariana se dilata la effort si iriga cordul mai mult in diastola

Hemodinamica
DC= volum bataie (volumul fiecarei ejectii ventriculare) x frecventa cardiaca
N, DC de repaus= 5L/min (la o frecventa de cca 70 bat/min inseamna un volum bataie ventricular de
75 ml)
Debitele intre cei doi ventriculi sunt egale.

Fractia de ejectie= volumul telediastolic al VS e de cca 100-130 ml insemna ca la fiecare sistola

ventriculul trimite 55-75% din umplerea sa diastolica.
Ajuta la aprecierea functiei sistolice a VS

Volum bataie al VD variaza cu respiratia= e mai mare in inspir fata de expir (pentru ca in inspiratie
presiunea negativa intratoracica creste intoarcerea venoasa iar expnasiune apulmonara scade
rezistenta in mica circulatie ceea ce face ca VD sa primeasca mai mult lichid si sa il poata trimite mai
usor in circulatie (impotriva unei presiuni mai mici)
Ca urmare, sistola lui e mai lunga in inspir fata de expir.

EXAMEN CLINIC
Inspectia generala
1.Talie
a)sd. Ellis van Creveld
nanism
polidatilie
defect septal atrial

b)sd. Marfan
hiperstaturalitate, membre lungi
arahnodactilie
palat dur ogival
subluxatie cristalin
insuficienta aortica/ anevrism aorta/ prolaps de valva mitrala

2.Greutate
casexie= insuficienta cardiaca severa (apare prin activare citokinelor: INF 6, FNT) in cadrul
 activarii neuroumorale caracteristice bolii
supraponderalitate (in special cea androida/ tronculara)= ateroscleroza (afectari coronariene
ca cardiopatia ischemica)
sd X metabolic/ triada mortala= obezitate androida + HTA+ diabet

3.Pozitia
ortopnee= I.c stanga severa
ortopnee brusca (trezit din somn, lipsa de aer)= I.c acuta- edem pulmonar acut
semnul atitudinilor= revarsat pericardic, tamponament pericardiac (aplecare torace inainte pt
a decomprima atriile)
*semnul rugaciunii mahomedane (in genunchi cu trunc flectat anterior)
*semnul pernei (cu perna in brate)

4.Comportament
imobil, se opreste din mers= criza angina pectorala
agitat, speriat, anxios= infarct miocardic

5.Facies
Boli cardiace
facies mitral / frumusetea mitrala(stenoza mitrala)= roseata pometilor, cianoza buze+ urechi
+nas
facies Shattuck(valvulopatii cu insuficienta tricuspidiana)= nuanta verzuiea tegumentelor fetei
din cauza cianozei (staza) + icter (afectare secundara data de aceasta insuficienta)
facies pletoric, congestiv, eritematos, ectazii arteriolare pe pometi (HTA esentiala)
Alte boli cu afectare cardiaca
hipertiroidism
mixedem
boala, sd Cushing
LES

Sindroame congenitale
Sd. Langdon-Down (trisomia 21)= facies mongoloid, pliu cutanat al pleoapei inferioare
(epicantus), macroglosie, micrognatie, implantare joasa a urechilor, defect pernite
endocardice (structuri embrionare din care se dezvolta septul IV, foitele valvelor AV) deci
defect septal atrial inferior sau ventricular etc.

sd Hurler (gargoilism)= trasaturi grosolane, leziuni congenitale valva aortica si mitrala

sd Noonan= ochi indepartati (hipertelorism), fanta palpebrala antimongolioda, nari evazate,
stenoza pulmonara

sd Turner (genotip 45 x)= gat scurt, pliu lateral, agenezie ovar, coarctatie de aorta (stenoza
istm aoritc)
 Stenoza aortica supravalvulara congenitala= facies elfin, , nas carn, frunte bombata, epicantus,
urechi implantate jos
6.Tegumente
a)Cianoza
periferica (rece) si generalizata= staza venoasa sistemica (I.c dreapta)
periferica (rece) si localizata= afectari venoase (flebite, insuficienta venoasa cronica)
centrala (calda)= boli cardiace cu sunt dreapta-stanga, deficit de hematoza din edem
pulmonar

b)Icter in I.c globala sau dreapta,, tricuspidiana (ciroza cardiaca)

c)Hiperpigmentare brun-metalica (asemanatoare cu ardezia, hemocromatoza)= absorbtia anormala

a fierului alimentar dobandit sau dupa transfuzii repetate
in I.c ,diabet bronzat (afectare pancreas), ciroza, afectare gonade,
fierul se depune in exces cu fibroza secundara
dozez feritina plasmatica sau biopsie hepatica

d)Flushul carcinoid= coloratie rosie-visinie cu vasodilatatie cutanata si hipertermie

in sd carcinoid cand o tumora e secretatnta de serotonina (formata din celulele sistemului
APUD)
frecvent in plaman sau digestiv
flushul poate fi tranzitoriu (la tumori beninge)/ cu metastaze hepatice + diaree+ modif
fibrotice valve si endocard parietal al cordului drept + insuf tricuspidiana + stenoza
pulmonara+ hipotensiune

e)Pete cafe au lait= pete hiperpigmentate, contur geografic in endocardita subacuta

f)Noduli Osler= violacei/eritematosi, mici, durerosi, fugace

pe pulpa degetelor, eminenta tenara si hipotenara,
in endocardita bacteriana
reprezinta focare vasculitice aseptice prin mecanism imun sau mici embolii septice

g)Noduli Janeway= dermici, eritematosi, nedurerosi, pe pulpa degetelor, tot in endocardita

bacteriana

h)Hemoragii in aschie= liniare subunghiale, in endocardita bacteriana si trichineloza.

i)Hipocratism digital= unghii bombate in geam de ceasornic si hipertrofia falangei distale

in boli cardiace congenitale cianogene si endocardita bacteriana
in tumori pulmonomediastinale, pneumopatii cronice

j) Xantoame= depuneri colesterol pe fete de extensie ale articulatiile extremitatiilor, in grosimea

tendoanelor extensoare ale mainii, pe pleoape (xantelasma), pe coate.
 Arata dislipoproteinemii primare, ereditare cu risc crescut de ateroscleroza si afectari CV

Inspectie specifica

REGIUNE CERVICALA ANTERIOARA

Venele jugulare profunde
comunica prin VCS cu AD
arata presiunea din AD
acoperita de MSCM deci inaccesibile inspectiei

Vene jugulare superficiale

accesibile inspectiei
examinare cu bolnav cu trunchi la 30-40 grade, culcat, cu torace si cap sprijinit pe perna
turgescente,pline= presiune venoasa crescuta in I.c dreapta sau globala / compresiune
cervicala sau in mediastinul superior.
Turgescenta asimetrica= compresie unilaterala
pulsatiile venelor dispar la o presiune facuta cu podul palmei (cele arteriale nu)
investigatie: jugulograma

In insuficienta tricuspidiana
pulsatii venoase ample sistolice
creste presiunea atriala dreapta in timpul sistolei VD secundar defectului de inchidere al valvei

In constrictie si tamponada cardiaca

golire bruscaa atriului cu scaderea presiunii intraatriale, la inceputul diastolei, dupa care
procesul e oprit de sacul pericardic inextensibil sau de lichid cu cresterea brusca a presiunii la
nivelul initial

Staza venelor jugulare

=reflux hepatojugular/ abdominojugular
exercit cu ambele plame o presiune constanta in hipocondru drept si in epigastru 30-45
secunde si urmaresc jugulare
N= sangele e gonit la jugulare, ele se desting tranzitoriu, pt cateva cicluri (VD va face fata la
cresterea presarcinii, fara o cresterea a presiunii)
in I.c dreapta= mentinerea turgescentei jugulare atata timp cat tin palmele.

Aa carotide
N= au pulsatii ample, sistolice, nu dispar prin compresiune superficiala la baza gatului
patologic= pulsatii anormal de ample, puternice ca dans arterial cand volumul-bataie e
mare (in insuficienta aortica, BAV gr. 3, bradicardii mari
patologic= asimetrii de puls in tromboze sau stenoze carotidiene
INSPECTIA TORACELUI ANTERIOR
1.Modificari morfologice
bombari=cardiomegalii
sd de spate drept= absenta cifozei dorsale fiziologice cu scaderea diametrului antero-posterior
cu deplasare cord

2.Miscari anormale in regiunea precordiala

soc apexian (proiectie Vsin timpul sistolei izometrice)= spatiu 5 I.c stang pe LMCL
deplasare soc apexian= dilatari sau hipertrofie ventriculara
in hipertrofie vetriculara dreapta= expansiune sistolica in spatiu 4 I.c stanga, parasternal
in anevrism de VS= se dilata o portiune din peretele ventricular cu cicatrice a unui IMA sau cu
o hipertrofie a infundibulului VD cu miscari serpuitoare observabila parasternal stang
dilatatie vase mari= pulsatii sistolice
*a pulmonara= pulsatii in spatii II-III I.c stg, parasternal
*aorta= pulsatii in spatiul II I.c drept parasternal
*pulsatii in furculita sternala
anevrism crosa= pulsatii ale laringelui, sincrone cu sistola

! Semnul lui Skoda= retractia punctiforma a varfului in pericardita constrictiva (inlocuieste socul
apexian cu retractia unei zone limitate a peretelui toracic corespunzand varfului inimii

Palpare
cu burelet digitopalmar, aplic pe torace palma in intregime
Palpez (atat in decubit dorsal si lateral stang cu bolnavul asezat si cand e cazul cu torace aplecat
inainte):
soc apexian: localizez, si descriu caracteristicile sale
palpez intreaga suprafata precordiala
se pot palpa zgomote si freamate (echivalentele palpatorii ale suflurilor si frecaturii
pericardice)

1.Socul apexian= sistola izometrica a VS

Localizare (la majoritate nu poatefi palpat in decubit dorsal deci il punem in decut lateral stang)
N= spatiul 5 I.c stang, LMCL
P= deplasare spre dreapta in conditii extracardiace cu intregul mediastin in:
* retractii hemitorace drept din atelectazii, fibrotorax
*sd lichidian pleural
*pneumotorax masiv stang
P=deplasare in sus (ascita, sarcina, tumori abdominale, meteorism intestinal important)
P=spre stanga si in jos (dilatatie sau hipertrofie)
P= spre stanga (fibroze, atelectazii pulmonare stanga, revarsat lichidian sau aerian pleural
drept
P= in jos (aplatizari diagrafm din astm sau emfizem)
Intensitate
N=variaza in functie de grosimea peretelui toracic
N=de regula, de mica intensitate (mare la copii, slabi)
P= intensitate mare (in contractii cardiace puternice din hiperkinezie cardiaca: febra,emotii,
hipertiroidism, hipertrofie ventriculara)
P= scaderea intensitatii (obezi, pericardita lichidiana, insuficienta cardiaca)

Suprafata
N=mica, corespunde latimii unui spatiu I.c si nu depaseste 2-3 cm2.
P=pe o suprafata mai mare (dilatari VS

Mobilitate
N=mobil cu pozitia
N=se deplaseaza in lateral in decubit lateral stang cu 1-2 cm dar nu depaseste linia MCL sau
spatiu VI I.c
P= pierderea mobilitatii (rar, in pericardita constrictiva)

Socul in dom= soc apexian Bifiditatea socului apexian Socul dublu

amplu, de mare intestitate, =palpare in acelasi loc a 2
resimtit pe o suprafata mai lovituri apropiate in timp
mare -in: stenoza subaortica
ca lovitura in palma a musculara (miocardiopatia
unei mingi de tenis hipertrofica obstructiva) in care
caracteristic in datorita hipertofiei unei portiuni
insuficienta aortica, din sept IV apare o obstructie
mitrala (VS pompeaza cu mezosistolica a fluxului
o forta o cantitate mai ejectional al ventriculului stang,
mare de sange, debit cu diminuare ejectiei si reluarea
curent+cel regurgitant) ei odata cu scaderea presiunii
intraventriculare.
=2 impulsuri precordiale vecine,
putin decalate in timp
in anevrism de VS
(reprezinta o zona
fibroasa , cicatriceala
dupa un infarct a
peretelui ventricular care
expansioneaza in sistola,
expansiune palpata ca un
soc in zona in care se
palpeaza socul apexian
adevarata)

-trebuie diferentiata de soc

dublu= 2 impulsuri precordiale
vecine, putin decalate in timp

2.Zgomote palpabile
=cand sunt foarte intense sau de frecventa joasa
zgomot 1 intarit (stenoza mitrala)
zgomot 2 puternic din HTA
clacment de deschidere a valvei mitrale
 zgomote de galop

3.Freamate= traducerea palpatorie a suflurilor

Se palpeaza ca vibratii prelungite care ocupa 1 sau ambii timpii cardiaci

In functie de localizare in ciclu cardiac sunt:

sistolice=
*localizate la varful cordului (apexian) = insuficienta mitrala
*bazala, spatiu II, parasternal drept= stenoza aortica
*spatiu II, parasternal stang= stenoza pulmonara
*paraxifoidian stang= insuficienta tricuspidiana
*mezocardiac= comunicare interventriculara

diastolice
*localizare apexiana= stenoza mitrala (de obicei mai usor de palpat decat de auscultat)
*localizare bazala= exceptionala (suflul de insuficienta aortica are frecventa inalta si
intensitate redusa si nu produce vibratii palpabile decat exceptional, posttraumatic)

continue/ sistolodiastolice= comunicari cavitati stanga-dreapta

frecatura pericardica= rar, ca un freamat cu componenta sistolica si uneori diastolica, situat
mezocardiac

4.Alte
socul dat de VD in hipertrofie si dilatatia lui= subxifoidian, in epigastru ca o lovitura data de
sus in jos (semn Hartzer)
*diferentiat de pulsatia aortei abdominale in epigastru (lovitura dinspre posterior spre
anterior, in hipertiroidism / insuficienta aortica / anevrsim aorta)
*diferentiat de expansiune sistolica a ficatului (in insuficienta tricuspidiana)

Percutie
bolnav in decubit dorsal
identific prin palpare socul apexian
delimitez marginea superioara ficat= percut cranio-caudal pe linia axilara anterioara, spatiu VI
I.c
determin marginea dreapta a matitatii cardiace = percut fiecare spatiu I.c din lateral pana la
marginea sternala dreapta
sternul e sonor
unghi cardiohepatic de 90 grade
determin varful cordului/limita extrema stanga= percut radiar, convergent catre locul in care a
fost palpat socul apexian
linia inferioara a matitatii= distanta dintre unghi cardiohepatic si soc (aprox 12 cm)
Extinderea matitatii spre stanga= depaseste LMCL in dilatari +hipertrofii

Emfizem pulmonar= matitate devine sonoritate

Extinderea spre dreapta= unghi cardiohepatic devine obtuz in dilatatia cavitatilor drepte cardiac /
pericardita lichidiana (semnul lui Rotch)

Matitate in panas de casca= matitate care coafeaza matitatea cardiaca superior

in anevrisme aortice mari

Soc apexian in interiorul matitatii cardiace= caracteristic pericarditei lichidiene

Matitate cu abolirea vibratiilor vocale subscapular= fals sd lichidian pleural stang la percutia
toracelui posterior prin colabarea prin compresie a lobului pulmonar inferior (semnul lui Ewart-
Pince)
 Auscultatie
Vibratii de scurta durata < 10 sutimi de secunda= zgomote
Vibratii de lunga durata= sufluri

Reguli
in liniste
pe toata aria precordiala, in special, in focare de auscultatie
pacient in decubit dorsal, lateral stang, sezut, aplecat in fata, dupa effort usor
in timpul respiratiei normale, apnee postinspiratorie (pt suflul de insuficienta aortica)
incep de la baza cordului apoi varf
descriu ce aud: focarul maxim de auscultatie si zone de iradiere
putem folosi si fonocardiograma

Focare de auscultatie
mitral (la soc apexian)= sp 5 I.c stang, LMCLV
tricuspidian= spatiu 4-5 I.c parasternal drept (1/3 inferioara stern)
aortic= spatiu 2 I.c drept, parasternal
pulmonar= spatiu 2 I.c stang, parasternal
erb= endoapexian, spatiu IV I.c stang, parasternal (in insuficienta aortica)

Zgomotul 1= inchidere valve AV

Zgomot 2= inchiderea valvelor sigmoide

Ordine deschidere valve

Mitrala- tricuspida- pulmonara- aortica

Ordine inchiderea valve

aortica- pulmonara- tricuspida- mitrala

Sistola si diastola
sistola atriala este inclusa in portiunea terminala a diastolei ventriculare
(telediastola/presistola)
sistola si diastola au 3 portiuni: proto, mezo, tele.
Fenomene supradaugate care urmeaza imediat zgomotul 1 sunt incadrate in protosistola
fenomene supradaugate care urmeaza imediat zgomotului 2 sunt incadrate in protodiastola
Fenomene ce preced zgomotul 1 sunt in telediastola
fenomene ce preced zgomotul 2 sunt in telesistola.
Fenomene ce ocupa in intregime un timp al ciclului cardiac= holo/ pan sistolice sau diastolice
fenomene cu localizare nedefinita= merosistolice/merodiastolice
 Auscultatia normala
ZGOMOTUL 1
dat de inchiderea valvelor AV (sumarea vibratiilor mitrale si tricuspidiene)
marcheaza inceputul sistolei ventriculare
precede cu foarte putin timp ascensiunea pulsului carotidian
este sincron cu socul apexian
tonalitatea joasa, infundata , tum
intensitate maxima in focar mitral respectiv tricuspidian
poate fi dedublat strans= 2 zgomote foarte apropiate, cel mitral +tricuspidian

ZGOMOTUL 2
dat de inchiderea valvelor sigmoide
marcheaza sfarsitul sistolei ventriculare
tonalitate inalta, pocnita, ta
intensitate maxima la baza cordului, focar aortic respectiv mitral.
Exista o dedublare fiziologica a zgomotului 2 la persoane cu perete toracic subtire= in focar
pulmonar se aud cele 2 componente ale zgomotului (fiziologica numai daca apare progresiv si
e foarte clara la sfarsitul inspirului si dispare progresiv in cursul expirului adica unic la sfarsitul
expirului)
! In inspir, inchiderea valvei pulmonare e intarziata (pentru ca scade presiune intratoracica ceea ce
creste intoarcerea venoasa si scade rezistenta la ejectie ventriculului drept prin distensia
plamanului).

Auscultatia normala
la baza= tum-TA
la varf= TUM-ta
Intre zgomotul 1 si 2=e o pauza scurta care corespunde sistolei
Intre Z2 si Z1= pauza lunga care corespunde diastolei (diastola se scurteaza in tahicardii ajungand
egala cu sistola)

ZGOMOTUL 3
=zgomote de umplere ventriculara rapida (la 0,16-0,17 secunde dupa Z2)
situat in protodiastola
audibil frecvent la persoane intre 30-40 ani, stari hiperkinetice (febra, sarcina)
tonalitate joasa, infundat
intensitate mica, ca o lovitura surda
se aude mai bine cu cupa decat cu capsula cu membrana
uneori palpabil
mai evident in decubit lateral stang sau dupa effort.
ZGOMOTUL 4
=zgomot de umplere ventriculara lent
in presistola
sincron cu sistola atriala, precedand zgomotul 1.
inaudibil

Modificari patologice ale zgomotului 1 si 2(privesc intensitatea, timbu, unicitatea lor)

Intensitate crescuta a ambelor zgomote= perete toracic Intensitate scazuta a ambelor zgomote
subtire, sd hiperkinetice (febra, effort, sarcina, anemie, Cauze extracardiace:
emotii) obezitate
hipeinflatie pulmonara
musculatura dezvoltata
edem pulmonar acut
astm bronsic
Cauze cardiace:
pericardita lichidiana
scaderea fortei de contractie a inimii din IMA
crize angina pectorala
I.c
miocardita acuta

Intensitate crescuta numai ZG1= stenoza mitrala Intensitate crescuta numai ZG2= accentuare
(presiune mare) componenta aortica sau pulmonara
cu valve suple si mobile intensificare aortica in: HTA, fibrozarea
valva si cordaje sunt remaniate, ingrosate, dar e valvei, ectazii aortice
mobila
*In HTA foarte mare si/sau cu remaniere
inchiderea valvei se face la o presiune mai mare
valvulara, zgomotul este intens cu timbu
din cauza obstacolului diastolic al stenozei cu
cresterea presiunii intraatriale. metalic, rasunator, clangor aortic
Intensitate crescuta insotita de frecventa mai intensificare pulmonara: hipertensiune
inalta, si timbru pocnit si nu infundat pulmonara de orice cauza, fibroza valvei,
=stenoza tricuspidiana ectazie de artera pulmonara.
=anomalia lui Ebstein
(congenital , o implantare joasa in VD a unei
valve tricuspidiene
remaniate
Zg1 intarit intermitent/zgomot de tun= BAV gr 3
zgomot cu intensitate foarte mare atunci cand
sistola ventriculara urmeaza foarte aproape sau
coincide cu sistola atriala ceea ce determina
inchiderea cu presiune mare a valvelor AV.
Intensitate scazuta numai ZG1= punerea in tensiune a Intensitate scazuta numai ZG2= in scaderea
aparatului mitral la inceputul sistolei se face cu presiune mobilitatii valvelor sigoide
mica
in stenoze, stricturi
se alungeste interval PR, creste distanta in timp
 intre sistola atriala si ventriculara= in momentul disparitia zgomotului= stenoza foarte
inceperii sistolei, foitele valvulare sunt apropiate severa
si tensiunea aparatului mitral necesita o forta mai
ica
se intalneste in:
-inflamatie valvulara/ valvulita mitrala= cu cauze
diverse (endocardita, RAA) afecteaza structura
valvei si cordajele si duc la scaderea intensitatii
zgomotului.

-insuficiente mitrale/stenoze =imobilizarea valvei

prin calcificarea aparatului valvular (poate duce
pana la disparitia zgomotului)

-bloc major de ramura stanga= prin depolarizare

prelungita a peretelui ventricular si punerea lui in
tensiune intr-o perioada mai lunga, scade forta de
contractie initiala si deci scade intensitatea
zgomotului.

-i.c= prin scaderea fortei de contractie scade

intensitatea zgomotului

-extrasistole ventriculare= scade intensitatea prin

umplere mai mica a ventriculului si prin contractie
progresiva similara celei din blocul de ramura
stanga (cele cu origine in VD)
Dedublare ZG1= perceperea distincta a celor doua
componente, mitrala si tricuspidiana
N= numai in focarul parasternal stang inferior
P(cresterea presiunii in VD si inchiderea valvei
tricuspidiene e putin decalata fata de VS)= bloc
ramura dreapta (asincronism de contractie intre
cele 2 ventricule), extrasistole VS, embolie
pulmonara masiva.
Dedublare ZG2= perceperea distincta a celor doua
componente, aortica si pulmonara
N= tineri, persoane cu perete toracic subtire
N= dedublarea este evidenta in inspir cand valva
aortica se inchide inaintea celei pulmonare
datorita alungirii sistolei VD, si dispare in expir.
P= variabila cu respiratia sau fixa, independeta de
miscarea respiratorie.
*Dedublarile pot pastra ordinea fiziologica (aortic
apoi pulmonar, dedublarea fiind mai mare in
inspir)
Apare in alungirea sistolei VD :
-(de cauza electrica adica intarzierea stimularii din
BRD sau extrasistole cu origine in VS
-de cauza mecanica in HTP
-in insuficienta mitrala (scurtarea sistolei VS)

*Dedublarile pot fi paradoxale= zgomotul

pulmonar apoi aortic, dedublarea fiind mai
evidenta in expir.
Apare in alungirea sistolei VS:
-cauza electrica: BRS, pacemaker in VD
 -cauza mecanica: stenoza aortica severa

*Dedublarea zg2 poate fi fixa= defect septal atrial

(sangele trece liber, in functie de presiune, din AS
in AD).
-in inspir, creste intoarcerea venoasa sistemica ce
duce la diminuarea trecerii interatriale iar in expir
creste.
-in defect septal atrial, VD are o sistola prelungita
din cauza debitului sau crescut (forat din debit
corespunzator circulatiei sistemce + ce trece
interatrial) si nu mai are variatia volum-bataie
data fiind variatia inversa intre intoarcerea
sistemica venoasa si trecerea de sange prin
defect.
-deci, zgomotul este dedublat larg (sistola
prelungita dreapta) si fix (absenta de variatie intre
volum-bataie).

ZGOMOTE SUPRAADAUGATE DIASTOLICE

Ele sunt:
zgomote de umplere ventriculara: galop presistolic, protodiastolic, de sumatie
clacment de deschidere a valvelor AV: mitrala, tricuspidiana
clacment pericardic/izodiatolic
alte zgomote diastolice: zgomotul mixomului, clacment tumoral

Zgomote de umplere ventriculara= ritmuri de galop, ele sunt zgomotele fiziologice 3,4 in conditii
patologice.
zgomotele pot apare in VD sau VS, deci pot fi drepte sau stangi.
Ele sunt: galop protodiastolic (pe locul ZG3), presistolic (pe locul Z4), de sumatie (sumarea
celor doua, la ritmuri rapide)

Galopul presistolic (Z4 patologic)

datorat punerii in tensiune a aparatului valvular AV in simpul sistolei atriale.
Denota o :
-scaderea a compliantei ventriculare la sfarsitul sistolei, cand ventriculul e plin
- o sistola atriala eficace
intensitate mica, frecventa joasa, precede Z1
deseori poate fi palpat ca o vibratie precedand socul apexian (uneori mai usor de palpat decat
auscultat)
de regula, e ausculta la varful cordului fiind produs in VS
nu iradiaza
*rar, se ausculta si galop presistolic drept in focarul tricuspidian.
Se aude in cazuri de scadere a compliantei prin:
 - hipertrofie miocardica (HTA, stenoza aortica, cardiomiopatie hipertrofica)
-fibroza
-alte modificari miocardice (infiltrare etc.) in IMA, cardiopatie ischemica, amiloidoza cardiaca.
Este considerat caracteristic (nu obligatoriu) sa apara in disfunctie diastolica ventriculara cu
functie sistolica normala sau aproape normala.

Galop protodiastolic (Z3 patologic)

datorat de umplerii rapide a VS in protodiastola (e echivalent cu I.c sistolica) :
-fie cu o cantitate excesiva de sange
- fie din cauza alterarii relaxarii ventriculare
-fie printr-un volum rezidual diastolic mare
-fie prin combinatia tuturor
zgomot infundat, intensitate mica, frecventa joasa, urmeaza la oarecare distanta de Z2
se ausculta la varf (in I.c VS) sau parasternal stang in spatiu 4-5( in I.c VD)
nu iradiaza
deseori de palpeaza mai bine decat ausculta, ca o vibratie surda, urmand socul apexian.
apare in :
-i.c sistolica (insotita sau nu de galop protodiastolic + alte elemente nespecifice ca: tahicardie,
diminuarea intensitatii zgomotelor cardiace= atmosfera de galop de Bazil Theodorescu)

-insuficienta mitrala mare, fara stenoza apare un zgomot asemanator, chiar in cazul in care
cordul e aparent compensat, datorat strict umplerii rapide ventriculare cu un volum foarte
mare de sange= auscultatia diastolica a insuficientei mitrale.

Galop de sumatie
in tahicardii >120 bat/min pri scurtarea diastolei si suprapunerea umplerii protodiastolice cu
sistole atriala si deci suprapunerea si sumarea celor 2 zgomote de umplere.
Zgomot intens, situat in mijlocul diastolei
semnifica I.c

Clacment de deschidere a valvelor AV

Clacment de deschiderea a valvei mitrale
datorat punerii in tensiune a valvei mitrale remaniate si oprite brusc in miscarea de
deschidere de fuziunea comisurii valvulare.
zgomot pocnit, intensitate mare
mai apropiat de Z2 decat galopul protodiastolic (distanta dependenta de gradul stenozei, cu
cat e mai mica, cu atat e mai stransa)
ausculta la apex
iradiaza in furculita sternala (semn Lian).
Se poate palpa la varf, urmand socul apexian (senzatie de capac de tabachera-resort care se
deschide in palma).
Ecografic apare miscarea de domina a valvei, adica incurbarea ei concava catre atriu, corpul
 valvular fiind mobil si varful valvei e oprit in miscare.
Existenta clacmentlui (ca si intarire Z1) arata o valva inca supla, mobila dar remaniata
structural, ingrosata si fibrozata cu fuziune comisurala. (valva fixa, cacificata, imobila nu
produce clacment)
*prezenta clacment sugereaza o comisurotomii/ reconstructie valvulara (absenta=protezare)

Clacment de deschidere a valvei tricuspide

mai rar ca cel mitral
zgomot pocnit, intensitate mai estompata
ausculta in focar tricuspidia
variaza cu respiratia, e precoce in inspir fata de expir.
Indica: stenoza tricuspidiana

Clacment pericardic/ izodiastolic

coincide momentului umplerii ventriculare maxim care este oprita brusc prin rezstenta
pericardului cu punerea in vibratie a peretilor ventriculari.
zgomot pocnit, intensitate medie
situat in protodiastola
auscultat pe toata aria cardiaca
indica:pericardita constrictiva si adeziva

Alte zgomote diastolice

Zgomotul mixomului
un mixom atrial (tumora pediculata, dezvoltata de obicei pe sept interatrial
mimeaza clinic o stenoza mitrala, endocardita infectioasa, neoplazii oculte

Clacment tumoral
intensitate moderata
apare cand tumora e angajata in aparatul valvular AV (mitral/tricuspidian) si e oprita brusc
prin tensionarea pediculului tumoral

ZGOMOTE SUPRAADAUGATE SISTOLICE

numite clicuri=zgomote scurte si pocnite
se clasifica in functie de localizare in sistola:
-protosistolice: clic de ejectie aortic, clic de ejectie pulmonar
-mezosistolice.

Clicuri protosistolice
Clicul de ejectie aortic
- ia nastere prin distensie brusca, cu presiune a aortei, in conditii de modificare a patului vascular
datorita leziunii produse de jetul sangvin.
zgomot scurt, intensitate mare, frecventa inalta
 urmeaza indeaproape Z1
ausculta la baza cordului, in focar aortic
iradiaza la varf (se poate auzi mai bine aici)
nu variaza cu respiratia
in: stenoza aortica congenitale valvulara (cu mobilitate pastrata a valvei si dispare cand ea e
calcificata), anevrism de aorta ascendenta.
*stenoze supra si subvalvulare nu dau clicuri.

Clicul de ejectie pulmonar

zgomot scurt, intensitate mare, frecventa inalta
urmeaza indeaproape Z1
focar maxim de auscultatie la baza
diminueaza sau dispare in inspir (deoarece cresterea umplerii VD in inspir face ca valva sa se
deschida partial in telediastola, ceea ce face ca deschidere ei completa sa aibe amplitudine
mai mica iar cresterea presiunii in artera pulmonara sa fie mai putin brusca, lipsind astfel
clicul)
nu iradiaza la varf
in: stenoza pulmonara valvulara , dilatatie idiopatica de artera pulmonara.

Clicuri mezosistolice
apare cand aparatul mitral e pus in tensiune in timpul sistolei. (valva mitrala cu material
valvular excesiv si modificat structural, distensibil proemina in sistola in AS, deasupra planului
inalului mitral).
*Punerea in tensiune a cordajelor in momentul prolabarii intraarteriale a valvei determina
clicurile, urmate sau nu de sufluri in functie de asocierea cu insuficienta mitrala
zgomote pocnite, tonalitate inalta
focar maxim la varf
localizate variabil in a 2-a jumatate a sistolei, precedand Z1.
Pot fi unice/ multiple
in: prolaps de valva mitrala (sd. Clic-suflu/ sd. Barlow).

Ritmul in 3 timpi
= la fiecare ciclu cardiac se aud 3 zgomote in loc de 2 fara a se putea specifica tipul celui de-al 3lea
zgomot.
zgomotul al 3lea poate fi oricare dintre zgomotele fiziologice sau patologice.
Nu e un diagnostic si mai degraba o etapa de lucru, pana la identificarea semnificatiei sale.

SUFLURILE
ocupa o intindere variata a unui timp cardiac
fizic, sunt grupuri de vibratii acustice de lunga durata (zgomotele sunt de scurta durata)
 se produc prin curgerea turbulenta cu vartejuri in caz de ingustari/largire de conducte

Clasificare
dupa tipul leziunii cauzale: organice, organofunctionale, functionale, anorganice.
dupa localizarea in ciclu cardiac: sistolice (holo-, proto-, mezo-, protomezo-, mezotele-, tele-),
diastolice, continue
dupa localizarea topografica a maximului de intensitate si iradiere: apicale, bazale,
endoapexian, mezocardiace, parasternale, etc,
dupa calitatiile acustice: intensitate, timbru, tonalitate
dupa aspect fonocardiografic: rectangulare, rombice, crescendo, descrescendo.

La orice suflu trebuie descrisi urmatorii parametrii:

localizare in ciclu cardiac
localizare anatomica a maximului intesitatii
iradiere
tonalitate
intensitate
timbru
modificari cu diverse manevre (Valsalva, inspir, effort, stat pe vine, ortostatism)

In diagnosticul oricarui suflu, prima etapa este de a decida daca un substrat organic sau functional
sau daca este anorganic (deci fara semnificatie).
A.Dupa tipul leziunii cauzale
Suflurile organice
produse de:
* leziuni organice proprii ale aparatelor valvulare
*leziuni foitelor valvulare
*leziuni ale aparatului lor de sustinere (inel valvular, pilier, cordaje valvulare)
*malformatii congenitale sau dobandite

Lezarea structurilor valvulare:

inchidere defectuoasa a valvei, cu regurgitarea sangelui (cirulatie retrograda)
deschidere incompleta cu stanjenirea circulatiei antegrade.

Malformatiile
obstacole la flux (benzi sau structuri fibroase sau musculare)
comunicatii anormale intercamerale.

Suflurile organofunctionale
produse de leziuni cardiace care nu intereseaza aparatul valvular:
*deformare geometriei ventriculare (duce la inchiderea defectuoasa a valvelor in insuficienta
mitrala din marile dilatari ventriculare)
Sufluri functionale
produse de boli extracardiace care duc la hiperkinezie circulatorie cu producere de turbulenta
sunt intotdeauna sistolice: in anemii, hipertiroidism, sarcina etc.

Sufluri anorganice
auscultate la persoane sanatoase, copii/tineri, din caza perceperii inimei turbulente datorate
circulatiei normale.
Au caracteristici:
*nu sunt niciodata diastolice, ci numai sistolice
*sunt localizare parasternal spre baza (spatiile 3-4 I.c) fara un focar foarte clar (nefocalizate)
*nu iradiaza
*dispar la modificarea pozitiei si variaza in timp
*au intensitate mica (mai mica de gradul 3)
*nu sunt insotite de freamat
*nu exista alte semne clinice + paraclinie de cardiopatie.

B.Dupa localizare in timpul ciclului cardiac

Sunt: sistolice, diastolice, continue
Daca nu se poate preciza : merosistolice sau diastolice.

C.Dupa localizarea topografica a maximului de intensitate (si iradiere)

distingem:
* sufluri apicale (iradiaza catre axila)
*bazale (cu/ fara iradiere pe carotide)
*endoapexiene
*mezocardiace
*parasternale etc.

D.Dupa calitatiile acustice

Intensitatea se cuantifica in grade (slab, mediu, intens):
1= se aude intr-o camera linistita dupa incercarisuccesive
2= se aude slab dar de la prima incercare
3=se aude moderat de tare
4=se aude tare
5=se aude foarte tare dar necesita stetoscop
6= se aude si fara stetoscop sau cu stetoscop tinut la distanta de peretele toracic

Timbru (rugoase, suflante, aspirative, muzicale, piolante)

Tonalitatea (inalta, joasa)

E.Dupa aspect pe fonocardiograma

=oscilatii de frecvente diferite, cu forme diferite:
1)rectangulare, in banda de intensitate constanta
2)rombice, in diamant cu intensitate progresiv crescanda la un maxim apoi descreste
3)crescendo, creste progresiv
4)descrescendo, scade progresiv

SUFLURI SISTOLICE
Sunt: ejectionale, de regurgitatie, alte tipuri (vasculare)

Suflurile ejectionale
se datoreaza turbulentei aparute in timpul ejectiei unuia dintre ventricule.
Sunt secundare ejectiei, cu caracteristici:
*incep la scurt timp dupa Z1 (acest interval corespunde sistolei izovolumice, motiv pentru
care Z1 se aude distinct)
*cresc si scad progresiv in intensitate (aspect rombic) avand un maxim in mezosistola
*Z2 nu e inglobat in suflu, e auscultat distinct la sfarsitul suflului.
Sunt mezotelesistolice (datorita intervalului protosistolic liber corespunzator sistolei
izovolumice)
localizarea, iradiarea, timbru, intensitatea depind de cauza si gradul leziunii

Suflu din stenoza aortica

suflu sistolic
localizat la baza cordului, in focar aortic
iradiere tipica pe vase mari de la baza gatului (carotida), uneori catre apex
*rareori, la batrani sau emfizematosi se aude numai la apex unde e mai muzical decat la
baza(trebuie diferentiat de suflu din insuficienta mitrala)
precedata de clic ejectional (mai ales in stenoze congenitale)
deseori se poate palpa si un freamat sistolic in focarul aortic si tril vascular sistolic pe carotide.
intensitate nu e data de severitatea stenozei
timbru aspru, razuitor
tonalitate
modificari caracteristice puls (semne periferice ale stenozei aortice)=debut tardiv, amplitudine
scazuta (puls parvus et tardus), presiunea arteriala sisolica scazuta, presiune puls scazut.
Suflu din dilatatie de aorta ascendenta
valva e normala
valve e situata intre aorta dilatata si VS, se produce o stenoza
suflu asemanator celui din stenoza aortica
nu iradiaza
nu e insotit de freamat
semne clinice ale ectaziei aortice prezente

Suflul din stenoza aortica supra si subvalvulara (ingustari deasupra/dedesubt de inel aortic,
congenitale/dobandite)
fie inelul e fibroconjunctiv, sau hipertrofie localizata muscular.
Suflu ejectional
maxim parasternal, mai jos sau mai sus de focarul aortic
fara clic ejectiona

Stenoza subaortica musculara din cardiopatia hipertrofica da un suflu a carui intesitate creste
caracteristic dupa manevre care duc la scaderea dimensiunilor VS cum ar fi inhalare de nitrit de amil,
trecere in ortostatism, manevra Valsalva.

Suflu din stenoza pulmonara valvulara

suflu ca in stenoza aortica
nu iradiaza mai sus de manubriu
frecvent, il precede un clic ejectional (se aude parasternal stang in focarul valvei pulmonare)
nu se insoteste de modificari caracteristice ale pulsului (semne periferice ale stenozei aortice)

Cresterea debitului cardiac

produce suflu ejectional:
*functional= sd hiperkinetice
*organofunctionale= suflu ejectional care insoteste o insuficienta aortica
mai putin aspre
fara freamat
fara iradiere

Rugozitatea peretelui aortic secundara aterosclerozei se produce turbulenta

suflu de aterom aortic
suflu scurt
localizat bazal
*audibil si la varf (in esarfa, suflul Huchard)
neiradiat

Suflurile de regurgitatie
in afectiuni in care apare o inchidere imperfecta a valvelor AV (insuficienta
 mitrala/tricuspidiana) cu regurgitarea sangelui in sistola din ventricul in atriu.
Ocupa intreaga sistola (holosistolice)
incep cu si acopera Z1 (deoarece diferentade presiune intre ventricul si atriu se intaleaza la
inceputul sistolei)
acopera zgomotul 2 (deoarece diferenta de presiune persista si in diastola izovolumica)
intensitate relativ constanta pe toata durata, in banda
caracter suflant, asemanatoare cu al aburilor din cazanul locomotivei

Suflu din insuficienta mitrala

suflu sistolic de regurgitatie
holosistolic
localizat apexian
iradiere spre axila, uneori subscapular sau circular pe baza toracelui
tonalitate inalta, in jet de vapori
intensitate
timbru suflant
inglobeaza Z1 si uneori se extinde dupa Z2 de ECG.

Suflu din insuficienta tricuspidiana

suflu sistolic de regurgitatie
holosistolic
localizat endoapexian, in focarul mitral
iradiaza uneori spre epigastru sau ficat
tonalitate inalta
timbru suflant
accentuat in inspir profund (semnul Rivero-Carvalho)

Sulfuri din prolaps de valve in atrii (insuficiente AV)

=foitele valvulare au exces de material valvular (degenerescent mixomatoasa) sau disfunctii pilieri si
cordaje.
Foitele valvulare nu sunt mentinute coaptate pe toate durata sistolei ci prolabeaza in atriu odata cu
micsorarea cavitatii ventriculare , cu aparitia insuficientei.
sufluri mezotelesistolice
precedat de unul sau mai multe clicuri

Suflul din defect septal interventricular

Defectul poate:
-fi congenital (cea mai frecventa malformatie cadiaca la n-n)
-dobandit, prin infarct miocardic septal cu perforarea zonei necrozate

Se realizeaza de regula un sunt stanga-dreapta (presiunea din VS e mai mare ca VD)

-suntul se poate inversa daca defectul se asociaza cu un obstacol la ejectia VD (stenoza pulmonara)
-suntul se poate inversa daca ramane necorectat si incarcarea de volum cronica a circulatiei
pulmonare conduce la hipertensiune pulmonara
*In ambele cazuri, presiunile din cordul drept ajung mai mari ca in cel stang si suntul se inverseaza
cu aparitia cianozei de tip central.
Inversarea suntului poate fi:
-intermitenta
-bidirectional in functie de variatiile de presiune

suflu ejectional, seamana cu cel din stenoza aortica

maxim in spatiul I.c 4 , parasternal stang
iradiaza in spite de roata in toate directiile inclusiv prehepatic
intensitate invers proportionala cu marimea defectului.
timbru aspru
incepe imediat dupa Z1si se prelungeste dupa Z2 (deoarece diferenta de presiune
interventriculara incepe odata cu initierea contractiei ventriculare si continua si in diastola
izovolumica.

Sufluri vasculare
In mod normal nu se aud sufluri (curgerea de sange este laminara)
Copii au viteza mai mare de circulatie si vase mai mici, deci se pot auzi sufluri , in mod normal

Artere stenozate
turbulenta poststenotica
se aud sufluri sistolice, aspre, rugoase, asemanatoare cu cele din stenoza aortica
suflurile se ausculta pe zona de stenoza
iradiaza in sensul curentului
Stenozele vaselor din mediastinul superior (carotide, subclavii) pot da sufluri precordiale
inalte.

Daca stenoza e >50% din lumen= suflu sistolic

Daca stenoza >80% din lumen= suflu se prelungeste si in diastola (diferenta de presiune intre
segmentul supra si substenotic persista si in diatola)
Stenoze stranse 95-99%= suflu dispare (debitul devine foarte mic)

Anomalii vasculare si fistule arteriovenoase in circulatia coronariana

idem

Gravide
suflu pe artere mamare (circulatia hiperdinamica la acest nivel, secundar activarii hi
hipertrofiei glande mamare)

Murmur venos/ bruit du diable

=pe venele mari de la baza gatului, se aude suflu continuu, cu tonalitate joasam intensitate scazuta
uneori la copii (e normal)
la bolnavii cu ciroza si ascita (au debit venos mare prin sd hiperkinetic si distensie venoasa)

SUFLURI DIASTOLICE (in stenoze AV, regurgitatii valve sigmoide)

=apar in stenozele valvelor AV( turbulente prin obstructie similar suflurilor sistolice ejectionale) sau
insuficiente valvelor sigmoide (regurgiteaza sange din vasele mari in ventricule)
din cauza nivelului de presiune mai mic in diastola, aceste sufluri sunt de mai mica intensitate
fata de cele sistolice.

A. Stenozele valvelor AV
=suflul apare secundar existentei unui gradient presionar intre atrii si ventricule in diastola.
=atriile si ventriculele formeaza o cavitate unica in diastola, fara diferente notabile de presiune.
=existenta unei stenoze duce la aparitia unei diferente de presiune in atriu care se goleste cu
dificultate.
Suprafata orificiului mitral = 5 cm2
suprafata orificiului tricuspidian=7 cm2
suflul e mai mare in protodiastola si telediastola (pt ca in ele umplerea fiziologica e mai mare,
umplere bimodala)
*in protodiastola presiune e data de sangele acumulat in atrii in sistola
*in telediastola presiunea e data de contractia atriala (suflul telediastolic e un suflu de ejectie
atriala)
*absenta sistolei atriale (fibrilatie) duce la disparitia telediastolei.
Intenstiate mica frecventa joasa, nu iradiaza, timbru specific de uruitura.
Deseori precedate de clacment de deschidere.

Stenoza mitrala
etiologie: reumatismala, congenitala
intensitate mica, frecventa joasa, timbru infundat= uruitura
*intensitatea scade/inaudibila din cauza volumului-bataie mai mic (el scade prin frecventa
crescuta, I.c severa in stenoze stranse)
*Intensitatea creste la bradicardizare si/sau reducere a I.c sub tratament.
*Intensitatea creste la bolnavii cu ritm sinusal, in telediastola, sistola atriala duce la cresterea
intensitatii uruiturii, care capata un caracter suflant= suflu presistolic.

localizare: apicala, in focar mitral

nu iradiaza
uruitura se aude mai bine in decubit lateral stang si dupa effort (varful cordului se apropie de
perete si creste debitul transmitral)
deseori palpabil apical= freamat catar apical diastolic.
Durata corelata cu severitate stenozei
*stenoza larga= uruitura limitata la protosistola
 *stenoze severe (gradientul AV se mentine pe toata durata distolei)= uruitura holosistolica
uruitura nu incepe NICIODATA imediat dupa zgomotul 2, ci dupa o scurta pauza care
corespunde diastolei izovolumice. (durata pauzei e cu atat ai scurta cu cat stenoza e mai
severa, respectiv, presiunea din atriu e mai mare).

Onomatopeea lui Duroziez (rrruftum - ta-ta)= asocierea semnelor stetacustice ale stenozei mitrale:
intarire zgomot 1
clacment de deschidere mitral
uruitura
suflu presistolica

rrruftum - =uruitura si suflu presistolic care se continua imediat cu tum (ZG1 accentuat), si dupa o
pauza (sistola)
ta-ta= zgomotul 2 si clacment de deschidere mitral

Stenoza tricuspidiana
=aceeasi caractere din stenoza mitrala
se aude in focarul ERB si tricuspidin
se amplifica in inspir (semnul Rivero-Carvalho)
diferentierea de stenoza mitrala e dificila, ele fiind intodeauna asociate (se face prin
perceperea uruiturii pana parasternal si prin manevra Rivero-Carvalho)

Suflul Austin-Flint
=suflu strict protodiastolic,
tonalitate joasa, intensitate mica, timbru de uruitura
perceput la apex la bolnavii cu insuficienta aortica pura (fara valvulopatii)
mecanismul de formare: formarea vibratiilor ale peretelui ventricular stang sub impactul
jetului de sange care reflueaza din aorta sau prin vartejuri provocate la confluarea sangelui ce
intra in ventricul prin orificiul mitral si al celui ce regurgiteaza.
Se diferentiaza de uruitura diastolica din stenoza mitrala prin lipsa celorlalte elemente
auscultatorii: clacment de deschidere, accentuare zg 1, suflu presistolic, freamat catar

Suflu Carey-Coombs
=in cardita reumatismala
=suflu diastolic mitral, functional, se remite odata cu fenomele de valvulita
perceput la apex
caracter suflant mai mare ca uruitura stenozei constituite

Suflurile de flux
=cresterile mari de debit prin orificiile AV in insuficienta mitrala si tricuspidiana mari, fara stenoze
asociate si in defect septal atrial se pot insoti de sufluri diastolice la nivelul valvelor AV.
 Ca urmare a debitului diastolic transvalvular excesiv, orificiul normal devine stnozant
functional.
Sunt sufluri scurte, protodiastolice
pot fi gresit atribuite unei leziuni stenozante organice.
B.Regurgitatiile valvelor sigmoide
1.Regurgitatiile in insuficienta aortica si pulmonara
duc la aparitia suflurilor descrescendo
maxim de intensitate in protodiastola si scad pe masura ce diminueaza gradientul de presiune
intre cele 2 camere, intre care apare jetul regurgitant (gradientul aortoventricular scade
diastola odata cu cresterea presiunii intraventriculare, secundar umplerii diastolice a
ventriculului prin mitrala si prin valva aortica neetansa, presiunea din aorta ramanad
constanta sau chiar scazuta, fenomen similar apare si in VD in insuficienta pulmonara)
intensitate mica, frecventa inalta (din cauza asta nu se insotesc de freamat)
timbru dulce, aspirativ, similar zgomotului respirator.
Greu de auscultat, necesita auscultatie in apnee, de preferat expiratorie.
Se ausculta bine in pozitia sezand, aplecat in fata (vasele mari se apropie de peretele toracic)
manevra de ridicat bratelor deasupra capului accentueaza suflul de insuficienta aortica (prin
cresterea presiunii intraaortice in diastola.
Nu se insotesc de freamat (poate fi perceput exceptional)
incep imediat dupa Zg2 (diferenta de presiune arterioventriculara fiind importanta si in
diastola izovolumica)

Suflul de insuficienta aortica

localizare: parasternal drept/stang; in plin stern; spatii 2-3 intercostale;
focar maxim= variabil asezat in regiunea bazala
iradiaza pana in regiunea apicala
creste in intesitate cand creste presiunea arteriala sistemica (spontan sau prin manevre, de
exemplu effort izometric)
scade in intesitate la aparitia insuficientei vetriculului corespunzator(din cauza cresterii
presiunii diastolice ventriculare in aceste conditii, presiune de umplere ventriculara)

Suflul de insuficienta pulmonara

localizare: spatiile 2-3 parasternal stang
nu iradiaza
scade in intesitate la aparitia insuficientei vetriculului corespunzator(din cauza cresterii
presiunii diastolice ventriculare in aceste conditii, presiune de umplere ventriculara)

Diferenta intre sufluri de insuficienta aortica/pulmonara

in context clinic, prin prezenta semnelor periferice ale insuficientei aortice
*puls amplu, depresibil, semnul ciocanului de apa, puls capilar
suflul de insuficienta aortica creste in intesitate cand creste presiunea arteriala sistemica
(spontan sau prin manevre, de exemplu effort izometric)
2.Suflul Graham-Steel
=suflu de insuficienta pulmonara functionala, la bolnavii cu mare hipertensiune arteriala pulmonara.
se explica prin dilatatia inelului valvei pulmonare cu afectare secundara a coaptarii valvelor
sigmoide.

Suflurile continue
=apar in sistola si se continua si peste Zg2, ocupand o parte a distolei
nu trebuie confundate cu suflurile sistolo-diastolice care reprezinta asocierea unui suflu
sistolic cu unui diastolic din cauza unei leziuni valvulare, stenoza/insuficienta
*dubla leziune se datoreaza unei remanieri importante a foitelor valvulare, care, datorita
fibrozei nu se deschid convenabil, dar nici nu inchid orificul valvular, fiind scurtate, fenetrate
sau imobilizate.
Nu sunt obligatoriu holosistolice si holodiastolice, ci incep in cursul sistolei si se termina in
diastola
maximul intensitatii e suprapus ZG2
semnifica o comunicare intre cavitati, intre care gradientul de presiune e mentinut in cea mai
mare parte a ciclului cardiac cum e :
*fereastra aortopulmonara
*canalul arterial
*anevrism de sinus Valsalva aortic fisurat in atriu sau ventricul drept
*fistula coronariana arteriovenoasa sau arterioarteriala
sunt intense, aspre
insotite frecvent de freamat

Frecatura pericardica
=zgomot supraadaugat caracteristic pericarditei uscate, fibrinoasa
apare prin pierderea lichidului seroasei si aparitia unor depuneri de fibrina pe cele 2 foite
pericardice care se freaca in timpul ciclului cardiac producand vibratii audibile.
Pot apare astfel leziuni pericardice cu lichid in cantitate mica sau medie care permite contact
intre pericard visceral si parietal (cu conditia ca lichidul sa contina fibrina- sa fie exudat).

Are 3 componente (corespunzand momentelor ciclului in care se produce cea mai mare variatie a
volumului cardiac, deci cea mai ampla miscare a peretilor cordului):
sistola atriala
sistola ventriculara
protodiastola

Frecatura inglobeaza, este calare, pe zgomotele cardiace, care se aud insa distinct.
Aspru, rugos, timbru ca fosnetul foii de matase, pasi pe zipada
uneori poate fi scurta, ca un zgomot supraadaugat
pot lipsi una/doua componenta, cea mai stabila e cea sistolica.
 Intensitate variabila, mica-intensa, suflu grad 5-6
se aude mai bine: exercit o presiune usoara cu stetoscopul pe torace
se aude mai bine: in apnee (se diferentiaza de frecatura pleurala, raluri, zg pleurale)
ausculta: oriunde pe zona precordiala
focar de electie: mezocardiac, endoapexian
durata e in functie de etiologia peircarditei
*fugace + naste si moare pe loc= IMA
*persistenta= uremie

EXAMENUL ARTERELOR
Masurarea tesiunii arteriale =investigheaza echilibrul hemodinamic
=presiunea statica aparuta in artere ca urmare a activitatii cardiace
determinata de raportul dintre volumul-bataie si rezistenta periferica.
Dupa fiecare sistola ventriculara, vasele mari se desting, acumuland energie, si impinge
sangele in periferie. Curgerea pulsatila devenind continua.
N TA corespunde cu presiuea maxima dezvoltata in VS, care poate fi masurata prin cateterism
cardiac.
Fiziologic, mai mare dimineata si partea initiala a dupa-amiezii si minima in cursul noptii

TA sistolica
dependenta de volumul-bataie si rezistenta elastica a vaselor mari.
volum-bataie (bradicardii, insuficienta aortica)= crestere izolata a TA sistolice
elasticitatii vaselor mari (ateroscleroza)= crestere izolata a TA sistolice

Ta distolica
determinata de raportul intre debit cardiac si rezistenta periferica (rezistenta patului arteriolar
dependenta de tonus vascular)
debit= creste TA diastolica
tonus vascular (arterioloconstrictie)= creste TA diastolica
*cea diastolica are evident efect si asupra sistolei!!!!

In ecuatie intra si volumul circulant, care daca:

scade sub posibilitatea de reglare= scade tensiunea
cresterea, in afara unei adaptari prin vasodilatatie= creste tensiunea

Tinan cont de faptul ca TA sistolica depinde de elasticitatea vaselor mari = nu poate fi reglata
fiziolagic sau terapeutic
TA diastolica depinde de activitatea cardiaca si tonus arteriolar= poate fi reglata fiziologic si
farmacologic.

Activitatea cardiaca (frecventa si volum-bataie) + tonus vascular e reglata de (care moduleaza

proprietatile miocardului si musculaturii arteriolare) :
SNV (echilibrul S-PS)
control umoral (catecolamine, SRAA, prostaglandine, citokine)
Metode examinare
direct= cateter intraarterial +manometru
indirect= comprimare externa artera cu manseta pneumatica +manometru care inregistreaza
fluxul sangvin
Fluxul sangvin se reia in timpul decomprimarii mansetei. Evidentierea lui se face:
-auscultator cu stetoscop (auscult a distal de manseta)
-palpator (la puls sub manseta)
-sonda Doppler

Zgomotele Korotkoff
Manseta se umfla rapid, peste presiunea la care nu se mai palpeaza pulsul radial, sau peste
tensiunea presupusa.
intense, pocnite, clare= TA sistolica
intensitate mica, apoi dispar= TA diastolica

Localizare
artera brahiala la plica cotului
a poplitee (in mediana a spatiului popliteu)
artera tibiala posterioara (palpare)
artera femurala

Semnificatie
La prima examinare TA ambele membre superioare + 1 membru inferior (trebuie sa semene sau la
membru inferior putin mai mare)
diferente mai mari de 1 cmHg la membre superioare= obstructie vasculara
tensiune mai mica la membre inferioare fata de cele superioare= obstructie aortica (la ambele
membre/ iliofemurala)

TA riscuri:
- ateroscleroza
AVC
cardiopatie ischemica (IM )
insuficienta renala
insuficienta cardiaca

HTA
-primara/esentiala
-secundara:
boli endocrine (feocromocitom, adenom CSR secretant)
 boli renoparenchimatoase (GNF, pielonefrite)
boli renovasculare (stenoza a.renala)
vasculare (coarctatie de aorta)
TA sub valori care asigura perfuzia tesuturilor=colaps, soc circulator ( e revesibil la inceput)
Cauze:
1)Ea scade cand se pierde volum circulant:
hemoragie
varsaturi
diaree abundeta
arsuri

2)scadere brusca a debitului cardiac

infarct miocardic
obstructie orificiu cardiac sau a.pulmonara
tulburare de ritm

3)vasodilatatie extrema inadecvata

soc toxico-infectios
soc anafilactic

Puls arterial
Reprezinta unda care se palpeaza la nivelul vaselor arteriale datorita activitatii cardiace ce ofera
informatii de: activitatea cardiaca, permeabilitate si starea vaselor.

E influentat de:
viteza de ejectie in aorta
volumul-bataie
permeabilitatea vasculara
complianta vasculara

Facem: Inspectie, Palpare, Auscultatie

Membre superioare
artera brahiala (in santul brahial pe fata mediana a bratului, posterior de pantecul bicepsului
si la plica cotului, sub tendonul reflectat al muschiului)
artera radiala in santul radial si in tabachera anatomica
artera cubitala in santul cubital

Membre inferioare
artera femurala (in triunghiul lui Scarpa(
artera poplitee (in mediana a spatiului popliteu)
artera tibiala posterioara ( in spatele maleolei interne)
 artera pedioasa (in primul spatiu interosos al metatarsului)

Extremitatea cefalica
artera carotida (intre cartilaj tiroid si marginea anterioara MSCM)
artera faciala(anterior de muschiul maseter si in unghiul intern al orbitei)
artera temporala, anterior de tragus

Inspectie:
pulsatii sincrone ale arterelo mari superficiale cu cordul
pulsatii ample= dans arterial (prin cresterea T sistolice cand :
*creste volum bataie in insuficienta aortic, bradicardii
*creste rigiditatea arteriala in ateroscleroza)
semnul cordonului de sonerie= traseu serpui si pulsatii ample ale aa brahiale (=ateroscleroza)
poate evidentia uneori anevrisme ale arterelor superficiale/ aorta

Palpare= calitatiile undei si peretelui arterial si trilul arterial (echivalentul suflului arterial, similar cu
freamatul cardiac).
rigide, greu compresibile= aa in pana de gasca (=ateroscleroza)
 STENOZA MITRALA(SM)
ANATOMIA VALVEI MITRALE
Inel, cuspe, cordaje, pilieri, miocard ventricular
Cuspele: cuspa anterioar se inser pe 2/3 de inel
-cuspa posterioar se inser pe aproximativ 1/3 de inel
-suprafaa cuspei posterioare < suprafaa cuspei anterioare
-suprafaa ambelor cuspe este de 2 ori>aria orificiului mitral
Cordajele
-primare ataate de pilieri
-secundare
-teriare :ataate de marginea liber

Muchii pilieri
-antero-lateral
-postero-medial :susin ambele cuspe

Aspecte anatomofiziologice
VMA este suspendata in scheletul fibros al inimii intre cele doua trigoane fibroase.
Aceasta regiune de obicei nu se largeste.
VMA se misca ca o usa si competenta valvulara este asigurata de miscarea opozanta fata de VMP.
Marimea si configuratia inelului mitral se modifica in timpul ciclului cardiac.

Leziunile valvei mitrale realizeaza 3 tipuri de afeciuni

Stenoza mitral -obstacol la trecerea sngelui din AS n VS n timpul diastolei
Insuficiena mitral incontinen valvular n timpul sistolei cu regurgitarea sngelui din VS n AS
Boala mitral stenoz + insuficien

Leziunile valvulare mitrale

Stenoza mitral (SM)
=determinata de reducerea SOM sub 4-6 cm2 (critic <1cm2)

Etiologie: - reumatic (valvulopatia apare ca raspuns imun la infectia cu steptococ b-hemolitic de

grup A)
stenoza mitrala postreumatica + defect septal atrial= sd Lutembacher

-nonreumatic:
-nonreumatic: congenital (hipoplazia inel mitral, inel supravalvular mitral, VM cu dublu
orificiu, VM in parasuta-cordajele tendinoase se insera pe un singur muschi) , calcificri de inel (de
regula posterior )sau cuspe
rar, remodelare valvulara dupa:
dupa: carcinom malign, LES, artrita reumatoida, mucopolizaharidoza
(sd Hunter-Hurler), boala Fabry, boala Whipple.
 Stenoze mitrale functionale (mimeaza SM prin obstructia orificiului mitral): mixoame, trombi
intraatriali protruzivi, endocardita infectioasa, membre congenitale in atriu stang (cor
triatriatum)
Fiziopatologie: - gradient presional transmitral diastolic (efort, AV rapid, absena contraciei
atriale)
- PTDVS = normal, VTDVS = normal (n caz de disf. VS aceste valori pot fi modificate )
- PAS dilat. AS FiA, tromboz -embolii
PAS in repaus, accentuata la efort Pres. in circ. pulm. veno-capilar i arterial si
determina vasocontrictie arteriolara , apoi hipertrofia tunicii medii arteriolare HTP HVD
insuficienta pulmonara+ tricuspida
- EPA, solicitare de presiune a VD IVD
tahicardia scurteaza distola, deja afectata a VS. (apare ca mecanism compensator pt
mentinerea debitului cardiac, DC scade pt ca nu curge suficient sange in ventricul)
majoritatea pacientilor cu SM au functia sistolica a VS normala

Leziuni mitrale reumatismale

1. Cuspele sunt afectate mai des
2. Survine la distan de episodul reumatismal articular acut
3. Boala reumatismal valvular se manifest ca Stenoz mitral, Insuficien mitral sau ambele
4. Procesul reumatic include (dar si cel degenerativ):
ngroarea cuspelor, calcificarea, retracia
Calcificare perianular cu limitarea motilitii
Fuziunea cuspelor la comisuri - gur de pete
ngroarea cordajelor, scurtarea i aglutinarea, fuziune, fibrozare
Inflamaia muchilor pilieri
- leziuni cimbinate
Epidemiologie
incidenta bolii reumatismale
postreumatismal, stenoza femei>barbati
25% din pacienti cu reumatism fac SM izolata/ 40% SM + isuf mitrala

Leziunile valvulare mitrale

Tablou clinic
Stenoza mitrala
*asimptomatici
asimptomatici daca SOM >1,5
*factori precipitanti:
precipitanti: effort fizic, emotii,infectii respiratorii, febra, sarcina, tahicardii.

1.Reumatism articular acut n antecedente

2.Debut insidios la muli ani distan de la procesul inflamator-infecios
3.Palpitaii (tulburari de ritm), , disfonie (compresie n laringeu recurent de AS dilatat/ a pulmonara
(sd Ortner)
disfagie (compresie esofag de AS)
4.Simptome de DC scazut: fatigabilitate, vertij, lipotimie, rar sincope
4.Scderea toleranei la efort, dispnee de effort (+tuse, wheezing), ortopnee
5.Edemul pulmonar, manifestare tardiv
6.Fibrilaie atrialo complicaie a stenozei mitrale
7. Tromembolism20% (poate surveni i n absena FiA)incidena trombembolismului se coreleaz
cu mrimea urechiuei AS
8.Hipertensiune pulmonar - poate fi reversibil dup protezare
9.Hemoptizie (HTP sever)
10.Durere retrosternala generata de HTP, ateroscleroza coronariana asociata, obstructieaa coronare
(ca in angina)
11.semne de congestie venoasa sistemica: hepatalgie, tromboza venoasa
11.Semne + simptome asociate emboliilor sistemice :
cerebrale, coronariene, abdominale si perifecie

Examen obiectiv -Stenoza mitral

Inspectie
- facies mitral=
mitral= cianoza buze +pometi,
1.Auscultatie
-semne de congestie pulmonara si sistemica (raluri crepitante subcrepitante , hepatomegalie,
jugulare turgescente, reflux hepatojugular, edeme periferice, ascita, hidrotorax)
Accentuare zgomot I (din cauza presiunilor mari ce rezulta din lipsa deschiderii valvei)
-uruitur diastolic (existenta unei stenoze duce la aparitia unei diferente de presiune in atriu care
se goleste cu dificultate/ trecerea cu turbulenta a sangelui prin orificiului ingustat )
intensitate mica, frecventa joasa, timbru infundat= uruitura
*intensitatea scade/inaudibila din cauza volumului-bataie mai mic (el scade prin frecventa
crescuta, I.c severa in stenoze stranse)
*Intensitatea creste la bradicardizare si/sau reducere a I.c sub tratament.
*Intensitatea creste la bolnavii cu ritm sinusal, in telediastola, sistola atriala duce la cresterea
intensitatii uruiturii, care capata un caracter suflant= suflu presistolic.
localizare: apicala, in focar mitral
nu iradiaza
uruitura se aude mai bine in decubit lateral stang si dupa effort (varful cordului se apropie de
perete si creste debitul transmitral)
deseori palpabil apical= freamat catar apical diastolic.
Durata corelata cu severitate stenozei
*stenoza larga= uruitura limitata la protosistola
*stenoze severe (gradientul AV se mentine pe toata durata distolei)= uruitura holosistolica
uruitura nu incepe NICIODATA imediat dupa zgomotul 2, ci dupa o scurta pauza care
corespunde diastolei izovolumice. (durata pauzei e cu atat ai scurta cu cat stenoza e mai
severa, respectiv, presiunea din atriu e mai mare).

Onomatopeea lui Duroziez (rrruftum - ta-ta)= asocierea semnelor stetacustice ale stenozei mitrale:
intarire zgomot 1
 clacment de deschidere mitral
uruitura
suflu presistolica

rrruftum - =uruitura si suflu presistolic care se continua imediat cu tum (ZG1 accentuat), si dupa o
pauza (sistola)
ta-ta= zgomotul 2 si clacment de deschidere mitral

-suflu sistolic de insuficienta

insuficienta tricuspidiana functionala asociata
-, P2 (din cauza HTP), uneori
Clacment de deschidere la apex(focar mitral ) = zg supraadaugat diastolic
datorat punerii in tensiune a valvei mitrale remaniate si oprite brusc in miscarea de
deschidere de fuziunea comisurii valvulare.
zgomot pocnit, intensitate mare
mai apropiat de Z2 decat galopul protodiastolic (distanta dependenta de gradul stenozei, cu
cat e mai mica, cu atat e mai stransa)
ausculta la apex
iradiaza in furculita sternala (semn Lian).
Se poate palpa la varf, urmand socul apexian (senzatie de capac de tabachera-resort care se
deschide in palma).
Ecografic apare miscarea de domina a valvei, adica incurbarea ei concava catre atriu, corpul
valvular fiind mobil si varful valvei e oprit in miscare.
Existenta clacmentlui (ca si intarire Z1) arata o valva inca supla, mobila dar remaniata
structural, ingrosata si fibrozata cu fuziune comisurala. (valva fixa, cacificata, imobila nu
produce clacment)
*prezenta clacment sugereaza o comisurotomii/ reconstructie valvulara (absenta=protezare)

-suflu Graham-Steel (de insuficienta pulmonara functionala)

-cand exista I.c dreapta, pulsatiile cordului sunt vizibile in epigastru (semn Hartzer)

2. Manifestri datorate emboliilor arteriale

Lipsa pulsului
Operaii de trombectomie n antecedente
AVC

3. Semne de insuficien ventricular dreapt

Dilatare VD
Regurgitare tricuspidian
Hepatomegalie, ascit
Edeme membre inferioare

Date paraclinice-stenoza mitrala

ECG N in stenoze largi
-dilatare AS= P mitral
-aritmii supraventriculare= FiA,
-Bloc AV, BRD, HVD

Rx
1)modificari cardiace
arc inferior drept bombat (dilatare AD)
imagine de dublu contur= dilatare AS
arc mijlociu/rectiliniu e bombat= dilatare AP
VD lrgit
calcificari valve/ inel
amprentarea sau devierea esofagului catre AS dilatat (la examinare cu substanta baritata)
2)modificari pulmonare
- AP bombat. Desen pulmonar accentuat n HTP.
Hiluri largi (stazei venoase)
opacitati hilare imprecis delimitate in aripi de fluture (merg spre periferie, in special lobii
superiori, determinate de apicalizarea circulatiei)
edem intersitial= apar liniile Kerley A si B

Ecocardiografie transtoracica (SOM, gradient transmitral, AS, VD):

Morfologie valvular: ngroare, calcificri, mobilitate, aparat subvalvular(scor Willisconservare
VM) , dimens AS, VD
*in boalareumatismala, cel mai comune fuziuni sunt cele comisurale si ingrosarea marginilor libere
ale cuspelor= deschiderea in dom in diastola.
2. Exclude alte cauze
cauze de obstrucie n tractul de intrare al VS: mixom AS, tromb AS, cord triatriat
3. Severitate: gradient transmitral(max., mediu)
SOM (2D, PHT)
4. Evaluare IM asociat
5. Dilatare AS, tromb AS (ETE)
6. Evaluare insuficien tricuspid
7. PAP

Ecografie 3D (mai precisa)

Ecografie transesofagiana
-vede VM si aparat subvalvular
-trombi intraatriali, vegetatii endocardita
*inainte se efectueaza o valvulopatia mitrala pt a exclude trombi intraatriali sau din urechiusa stanga

Ecocardiografia de stress (effort fizic/dobutamina) = cand exista discordanta intre acuze clinice
reduse si aspect sever de SM.

Cateterism drept si stang=investigatie de 2-a treapta

-SOM (Gorlin)
-Presiuni, rezistene n circ. pulm. (PAP>70% PAo=HTP sever)

Coronarografia (anatomie coronare)

Se face:
-preoperator
-suspiciune sau istoric de boala coronariana
-VS cu functie sistolica deprimata
-Barbati peste 40 ani
-Femei la menopauza
-cel putin 1 factor de risc CV
-angor pectoris sau echivalente

Diagnosticul
clinic
tablou stetacustic
ecocardiografic (diagnostic, severitate, tratament)
Leziunile valvulare mitrale-Severitatea stenozei mitrale
SOM normala 4-6 cm2
SOM 1,4-2,5 cm2 stenoz simptomatic
SOM - 1-1,39 cm2 stenoz medie
SOM < 1 cm2 stenoz critic

Complicatii
-FiA
agraveaza simtptome
agraveaza aparitia trimbi, frecvent in urechiusa stanga
embolii sistemice (AVC, IM, Hta reno-vasculara, infarct splenic, ischemie acuta membre
inferioare, etc.)
-endocardita infectioasa
-HTP
-I.c
Leziuni valvulare mitrale
Evolutia naturala a stenozei mitrale
-Continu, progresiv, life-long
- Debut insidios, latent, evoluie stabil
- Perioad de laten de 20-40 de ani de la reumatismul articular acut i pn la accentuarea
simptomatologiei
- De la debutul simptomelor pn la dizabilitate (invaliditate) 10 ani
Fibrilaie atrial 30-40%- mai ales la pacienii notri

Supravieuire la 10 ani 50-60%

- Asimptomatici aproximativ 80% (60% fr progresia simptomelor)
- Supravieuire simptomatici 5-15%
5-15%
 - HTP major < 3%
- Vrstnici cu fibrilaie atrial aproximativ
aproximativ 25%
Ritm sinusal normal 46%
Cauze de deces:
-Insuficiena cardiac - 60-70%
-Embolii sistemice - 20 - 30%
-Embolism pulmonar - 10%
-Infecii

Stenoza mitrala indicatii pentru interventii

Simptomatic,
Simptomatic, NYHA III-IV
dispnee= diuretice, nitrati cu eliberare prelungita
FiA= control ritm prin :
*cardioversie electrica sau farmacologica
*control frecventa cardiaca: beta-blocante, calciu-blocante non dihidropiridinice, digoxin)
terapie anticoagulanta cu antivitamina K
mentinere INR intre 2-3
!Noile anticoagulante orale nu sunt indicate in SM reumatismala.
Masuri de profilaxie pt endocardita infectioasa (igiena orala,asepsie in manopere)

Asimptomatic, dar cu semnificaie hemodinamic (PAP > 50 mmHG repaos, > 60 mmHG efort),
debutul FiA, tromboz AS embolii arteriale, SOM < 0.5 cm2
Soluie ideal: prezervarea VM
Valv reparabil
- Clacment de deschidere a mitralei
- Fr calcificri
- Cuspe pliabile
- fara Fuziuni comisurale
Cordaje i muchi pilieri normali fr aglutinri, fr calcificri

Tratament interventional =valvuloplatia mitrala percutana cu balon(scor

balon(scor Willis< 8)
Indicatii
SOM <1,5
simptomatici
pacienti cu anatomia favorabila a VM
Contraindicatii
-SOM >1,5
-trombi intraatriali
-regurgitare mitrala moderata sau severa
-calcificari severe
-absenta fuziunii comisurilor
-boala valvulara sau aortica sau tricuspidiana severa
-boala coronariana asociata (impune by-pass aorto-coronarian)
 Tratament chirurgical
Indicatii:
simptomatici
SOM <1,5
cei cu contraindicatii pt valvulopatia

Se fac:
protese tisulare sau metalice
*metalice= anticoagulante orale permanente cu antivitamina K (acenocumarol, warfarina) +
mentinere INR 2,3-3,5
rar comisurotomie pe cord deschis/inchis (scor Willis>8)

Tromboz AS,
AS, Insuficien mitralcomisurotomie pe cord deschis
Distorsiuni valvulare severe,
severe, calcificri masive, fuzare muchi papilari protezare valvular

INSUFICIENTA MITRALA
=trecere anormala de sange din VS in AS in timpul sistolei ventriculare ca urmare a disfunctiei VM,
inel mitral, aparat subvalvular (cordaje, muschi papilari)

Insuficienta mitrala Etiologie

-Procese patologice care intereseaz 1 sau mai multe componente ale complexului valvular mitral
-Inel ectaziat
-Cuspeperforate, retractate, rupte, prolabate
-Cordaje elongate, rupte
-Muchi papilari elongare, ruptur
-Miocard ventricular diskinezie/ disfuncie

Etiologie:
Degenerativ
Reumatismal
Endocardit
Ischemic
Traumatic
Congenital: cleft de VM n CAVC, prolaps
Postvalvuloplastie mitral (balon, comisurotomie)

D.p.d.v al constituirii:
Acut:
Acut: ischemic (IMA) , EI, traumatic (toracica, valvulare), dehiscenta de proteza valvulara
Cronic:
-inflamatorie: RAA, LES
-degenerativ:prolaps de valva mitrala, calcifieri inel mitral
-infectioasa: EI
-structurala: congenital (cleft/ fereastra VM, VM in parasuta) + dobandita (dilatare VS si inel,
rupturi cuspe si cordaje sau pilieri, retractie pilieri, disfunctie de proteza valvulara)

Fiziopatologie
Defect principial = volum sanguin pendulant ntre AS i VS =refluare (scade volum-bataie +creste
presiune AS)

ncrcare de volum AS i VS

Dilatare VS / stress parietal diastolic / ncrcare de presiune . Progresiv epuizarea rezervelor
funcionale / disfuncie / decompensare VS -PTDVS VTDVS, VTSVS

Dilatare AS / presiunea de umplere AS / HTP / IVD

Tahicardia apare ca mecanism compensator, cu scopul mentinerii DC.

Leziunile valvulare mitrale

Degenerescena mixomatoas
1.Afecteaz
1.Afecteaz cordajele i cuspele preponderent la vrstnici
2. Alungirea cordajelor Insuficien mitral
3. Degenerescena mixomatoas cu prolaps este cauza comun pentru operaia pe valva mitral

Leziunile mitrale reumatismale

1.Cuspele sunt afectate mai des
2. Survine la distan de episodul reumatismal articular acut
3. Boala reumatismal valvular se manifest ca Stenoz mitral, Insuficien mitral sau ambele
4. Procesul reumatic include:
ngroarea cuspelor, calcificarea, retracia
Calcificare perianular cu limitarea motilitii
Fuziunea cuspelor la comisuri -gur de pete
ngroarea cordajelor, scurtarea i aglutinarea
Inflamaia muchilor pilieri

Endocardita
1.esutul cuspelor este mai implicat rezultnd vegetaii i disfuncia valvei
2. Abcese anulare i perianulare
3. Distrucia cuspelor, cordajelor sau pilierilor Insuficien mitral masiv
4. Implicarea unei valve poate implica i alte valve (aortic)

Boala mitrala ischemica

Ischemia miocardic afecteaz funcia valvei mitrale n mai multe feluri:
Pierderea contractilitii (modificarea geometriei VS)care afecteaz competena valvular
Disfuncia de pilieri i perete lateral
Pilierul anterior este irigat de LAD de obicei, dar poate suferi i n ocluzie de D1, RI sau Mg
proximal din ACx
Pilierul posterior ACD sau ACx distal
Ischemia n aceste zone duce la disfuncia de pilieri sau ruptur
-Ruptura sau necroza de pilieriInsuficien mitral acut decompensare cardiac
Anevrismul de VS Insuficien mitral
Cordajele i cuspele sunt avasculare i nu sufer in ischemie
Dilatarea de inel duce la insuficien mitral
Aproximativ 20% CICD care necesit BAC au o oarecare insuficien mitral
Revascularizarea miocardic mbuntete regurgitarea mitral, adic scade gradul de regurgitare

Mecanismele regurgitarii mitrale ischemice

Ischemie miocardic reversibil: dilatare VS / disfuncie tranzitorie
Infarct miocardic:
1.ruptur muchi papilar
2.necroz muchi papilar
3.anuloectazie/ dilatare VS
4.dislocare dissinergie muchi papilar / dilatare VS / disfuncie VS

Tablou clinic
Simptomele depinde de caracterul acut/cronic
Acut
edem pulmonar acut (dispnee, ortopnee)
soc cardiogen
Simptomatologia depinde de modul de constituire al IM:
Dac IM s-a produs n urma rupturii papilare, cordaje sau cuspe, pacientul se va prezenta n edem
pulmonar acut, SDSC, oc cardiogen

Cronic rmn asimptomatici civa ani pn la constituirea disfunciei VS:

-(tolerana la efort scazuta/ dispnee progresiv de efort / IC congestiv)
-fatigabilitate, stari lipotimice sau sincope
-, constituirea HTP IVD,
-apariia tulburrilor de ritm (FIA, FLA):palpitatii
-embolie periferica mai rar ca la stenoza mitrala
Alte forme de prezentare:
prezentare: EI, embolii arteriale

Examen obiectiv
suflu sistolic de regurgitatie (permisa de lipsa inchiderii valvei)
holosistolic (incep cu si acopera Z1 (deoarece diferentade presiune intre ventricul si atriu se
intaleaza la inceputul sistolei) + acopera zgomotul 2 (deoarece diferenta de presiune persista
si in diastola izovolumica)
localizat apexian
iradiere spre axila, uneori subscapular sau circular pe baza toracelui
 n leak-ul paraprotetic suflul poate iradia n orice direcie
tonalitate inalta, in jet de vapori
intensitate
timbru suflant
inglobeaza Z1 si uneori se extinde dupa Z2 de ECG.

n insuficiena mitral ischemic suflul sistolic poate varia n intensitate n funcie de prezena
ischemiei i disfunciei de pilieri

Z1 =
=punerea in tensiune a aparatului mitral la inceputul sistolei se face cu presiune mica
-se alungeste interval PR,
PR, creste distanta in timp intre sistola atriala si ventriculara= in momentul inceperii sistolei,
foitele valvulare sunt apropiate si tensiunea aparatului mitral necesita o forta mai mica

Z2 (acoperit
(acoperit de suflu)+ dedublat= in scaderea mobilitatii valvelor sigoide , HTP

Z3(constant prezent),=Galop
prezent),=Galop protodiastolic (Z3 patologic)
datorat de umplerii rapide a VS in protodiastola (e echivalent cu I.c sistolica) :
-fie cu o cantitate excesiva de sange
- fie din cauza alterarii relaxarii ventriculare
-fie printr-un volum rezidual diastolic mare
-fie prin combinatia tuturor
zgomot infundat, intensitate mica, frecventa joasa, urmeaza la oarecare distanta de Z2
se ausculta la varf (in I.c VS) sau parasternal stang in spatiu 4-5( in I.c VD)
nu iradiaza
deseori de palpeaza mai bine decat ausculta, ca o vibratie surda, urmand socul apexian.
apare in :
-i.c sistolica (insotita sau nu de galop protodiastolic + alte elemente nespecifice ca: tahicardie,
diminuarea intensitatii zgomotelor cardiace= atmosfera de galop de Bazil Theodorescu)

-insuficienta mitrala mare, fara stenoza apare un zgomot asemanator, chiar in cazul in care
cordul e aparent compensat, datorat strict umplerii rapide ventriculare cu un volum foarte
mare de sange= auscultatia diastolica a insuficientei mitrale.

Z4= Galopul presistolic (Z4 patologic)

datorat punerii in tensiune a aparatului valvular AV in simpul sistolei atriale.
Denota o :
-scaderea a compliantei ventriculare la sfarsitul sistolei, cand ventriculul e plin
- o sistola atriala eficace
intensitate mica, frecventa joasa, precede Z1
deseori poate fi palpat ca o vibratie precedand socul apexian (uneori mai usor de palpat decat
auscultat)
de regula, e ausculta la varful cordului fiind produs in VS
 nu iradiaza
*rar, se ausculta si galop presistolic drept in focarul tricuspidian.
Se aude in cazuri de scadere a compliantei prin:
- hipertrofie miocardica (HTA, stenoza aortica, cardiomiopatie hipertrofica)
-fibroza
-alte modificari miocardice (infiltrare etc.) in IMA, cardiopatie ischemica, amiloidoza cardiaca.
Este considerat caracteristic (nu obligatoriu) sa apara in disfunctie diastolica ventriculara cu functie
sistolica normala sau aproape normala.

Clic sistolic in prolaps de valva mitrala=Clicuri

mitrala=Clicuri mezosistolice
apare cand aparatul mitral e pus in tensiune in timpul sistolei. (valva mitrala cu material
valvular excesiv si modificat structural, distensibil proemina in sistola in AS, deasupra planului
inalului mitral).
*Punerea in tensiune a cordajelor in momentul prolabarii intraarteriale a valvei determina
clicurile, urmate sau nu de sufluri in functie de asocierea cu insuficienta mitrala
zgomote pocnite, tonalitate inalta
focar maxim la varf
localizate variabil in a 2-a jumatate a sistolei, precedand Z1.
Pot fi unice/ multiple
in:
in: prolaps de valva mitrala (sd. Clic-suflu/ sd. Barlow).

In faze avansate=Semne
avansate=Semne IVS (raluri de staza pulmonare), IVD-semne de congestie
(hepatomegalie,jugulare turgescente, reflux hepato-jugular, edeme periferice)

Date paraclinice
ECG -normala in forme usoare
semne de dilatare/incarcare AS, VS sau biventricular
FiA frecvent
semne de dilatare VD cand se intaleaza HTP
in insuficienta mitrala acuta ischemica pot fi evidente anomalii ale segmentului ST si undei T

Rx
dilatare AS, VS
calcifieri inel mitral
edem interstitial (liniile Kerley B) in insuficienta mitrala acuta sau tardiv in cronica
ICT
bombare con pulmonar
desen peribronhovascular accentuat

Ecografie transtoracica
-da severitatea insuficientei prin:
prin: grosimea jetului de regurcitare la vena contracta, aria jetului,
volum regurcitant, fractia de regurcitare
-descrie cuspe, cordaje, inel
-Cel mai bun procedeu diagnostic pentru prolapsul de valv mitral
- Cuantificarea regurgitrii (Dopller, color flowmapping)
-Direcia jetului
- Mecanismul insuficienei mitrale
- Restricia cuspelor
- Prolaps
- Ruptur de cordaje, pilieri
- Perforaie
- Dilatare de inel, lips de coaptare a cuspelor

-Funcia VS:
VS: FE, FS, kinetic parietal, DTDVS, DTSVS, VTDVS, VTSVS
-anomalii de contractilitate VS (insuficienta mitrala ischemica)
-SOM, aparat subvalvular, gradient transmitral
-Aprecierea PAP
Patologie valvular asociat
complicatii: dilatare AS si VS, HTP

Ecografietrans esofagiana
Vedem:
valva mitrala, aparat subvalvular
vegetatii endocardita
trombi intracardiaci

Ecocardiografie 3D
Ecocardiografia de stress arata severitatea insuficientei si HTP in dinamica

Cateterism si angiografie
-Cuantific regurgitarea
Presiunile pulmonare
Rezistenele pulmonare
Coronarografia obligatoriu peste 40 ani ( angor sau echivalente)
Ventriculografia
Leziuni cardiovasculare asociate

RMN (nu de rutina)

=arata severitatea insuficientei prin masurarea cavitatiilor cardiace, determina fractie de ejectie a VS

Evolutie naturala
Prolapsul de valv mitral cel mai des ntlnit n patologia valvulara (aproximativ 2-6% din populaie)
probabil supraapreciat
Progresie gradual a insuficienei mitrale rezult AS i VS lrgite
- AS lrgit Fibrilaie atrial
Insuficien mitral moderat sau sever Disfuncie VS Insuficien cardiac, HTP

Diagnosticul
acuze clinice
tabloul stetacustic cardiac
aspect ecocardiografic

Complicatii
-FiA
agraveaza simtptome
agraveaza aparitia trimbi, frecvent in urechiusa stanga
embolii sistemice, mai rar (AVC, IM, Hta reno-vasculara, infarct splenic, ischemie acuta
membre inferioare, etc.)
-endocardita infectioasa
-HTP
-I.c

Tratament medical
In insuficienta mitrala acuta
1)Stabilizarea hemodinamica
tratamentul edemului pulmonar acut
utilizare agenti inotropi pozitivi si balonul de contrapulsie

2) Folosirea nitrati si diuretice pentru reducerea presiunii de umplere

In insuficienta mitrala cronica

nu exista tratament specific
vasodilatatoare (inclusiv inhibitorii de enzima de conversie) nu e util la pacienti fara I.c
pacienti cu I.c: inhibitori enzima de conversie, beta-blocante, antialdosteronice.
Recomandare: controlul frecventei cardiace
pacienti cu Fia= anticoagulare orala permanenta

Tratament interventional
procedura edge-to-edge (MitraClip) similara operatiei Alfieri (sutura marginilor libere ale
valvei mitrale in portiunea mediana)= capse metalice percutanate inlocul firelor de suruta.
*este o alternativa pt pacientii cu risc mare, varstnici, functie VS alterata

Proceduri chirurgicale
Insuficiena mitral (obiectiv repararea VM/ inlocuire):
Plastie de valv mitral mai frecvent n prolapsul sau ruptura de valv mitral posterioar
nchidere perforaii
Transfer cordaje
Lrgirea valvei mitrale anterioare
Anuloplastia
-nlocuirea valvular cu prezervarea aparatului subvalvular
-Proteze mecanice
-Proteze biologice/ tisulare
-Homograft mitral

Repararea valvei, in loc de inlocuire, are mortalitate perioperatorie si pe termen lung mai scazut.

Chirurgia e recomndata:
insuficienta mitrala severa
simptomatici
asimptomatici: au disfunctie VS, Fia, HTP (presiunea sistolica in artera pulmonara >50 mmHg)
insuficienta mitrala acuta severa e o urgenta chirurgicala

Stenoza aortica
SA realizeaz progresiv un obstacol la ejecia din VS, antrennd un gradient sistolic ntre ventricul i
aort.(deschidere insuficienta a cuspelor in timpul sistolei obstructie la trecerea fluxului sangvin).
*Orificiul valvei aortice este normal de 2-3 cm2.
Epidemologie
n rile occidentale este valvulopatia cea mai frecvent (25% din valvulopatiile adultului), n
cretere constant, legat de creterea speranei de via.
nlocuirea chirurgical a valvei aortice este adesea
Stenoza aoritca congenitala e dominanta la tineri
Stenoza aortica degenerativa e la adult varstnic (2-7% din populatia >65 ani)
Stenoze reumatismale au scazut ca urmare a eficientei tratamentului.

Etiologie (la adulti-dobandita)

a)ngustarea aortic degenerativ (boala Monckeberg) este cauza predominant de stenoz aortic
dup 70 de ani. Este o leziune idiopatic a valvelor aortice care devin fibroase i calcificate;
-Posibil, chiar i la o vrst naintat
b)RAA (asociind retracia valvular i fuziunea comisurilor) devine din ce n ce mai puin frecvent
(10% la adult) i mai frecvent responsabil de o boal aortic.

c)bicuspidia aortic (2% din populaia general) determin o ntindere valvular (printr-un defect
constituional al rezervei de alungire a marginilor libere ale valvelor) i o mbtrnire prematur a
valvei, care se cafcific odat cu vrsta i reprezint o treime din stenozele aortice ale adultului;

Etiologie (la copii-congenitala)

La copii, stenozele aortice sunt congenitale i rare, clasificate n funcie de topografia obstacolului:
-valvular, pe valva aortic bicuspid;
-subvalvular, asociind adeseori un sindrom polimalformativ;
-supravalvular, foarte rar.
Unicuspidie/bicuspidie/teracuspidie aortica
valva tricuspida aoerica dar cu morfologie anormala (cuspe hipoplazice, fuziuni comisurale)
Fiziopatologie
Suprafaa aortic normal este de 3-4 cm2.
O stenoza este:
- moderat, cnd suprafaa este de la 1 la 1,5 cm2,
- mediu strns, la o suprafa de 0,75 la 1 cm2,
strns la valori inferioare celei de 0,75 cm.
Mult mai riguros, suprafaa aortic poate fi indexat la suprafaa corporal i o stenoz sub 0,4
cm2/m2 este strns, oricare ar fi starea fiziologic a pacientului.

Stenoza aortic constituie un obstacol sistolic la ejecia sngelui din VS n aort determinnd:
- n amonte, o suprancrcare barometric i o cretere a presiunii sistolice a VS, care creeaz o
hipertrofie concentric a VS pentru compensarea acestei munci n plus, poate provoca n acelai
timp o diminuare a complianei VS, si prelungirea timpului de ejectie a VS.
-n aval, reducerea debitului cardiac (efectul e mai crescut in conditii de tahicardie:stress, effort fizic)
este compensat n repaus prin creterea timpului de ejecie i a vitezei de ejecie a sngelui. Dar la
efort, debitul crete insuficient, explicnd simptomatologia de efort (dispnee, angor, sincop) a
acestor pacieni.
In bradicardii e favorizata umplerea ventriculara, cu cresterea consecutiva a DC.
Agresiunile repetate ale peretelui aortic de catre jetul de sange care trece prin valva aortica
stenotica determina dilatarea aortei in zona respectiva si favorizeaza aparitia leziunilor de jet
(ulceratii aortice sau chiar disectie de aorta).

Diagnostic
Interogatoriu.
Descoperit adesea n urma unui examen sistematic, SA este frecvent asimptomatic (faza de
laten atta timp ct suprafaa este peste 1 cm2).
Simptomele sunt legate de efort:
- angorul de efort este frecvent i poate surveni n absena bolii coronariene;
- dispnee de efort, secundar afectrii VS;
sincopa de efort (legat de o scdere tranzitorie a debitului cerebral) sau echivalene minore
(lipotimie de efort, tulburri vizuale).

Examen clinic-subiectiv
angina
dispnee
stari lipotimice sau sincopa (intial la efort)
avasat= dispneea paroxistica nocturna cu ortopnee, edem pulmonar acut, simptome de
hipertensiune pulmonara

Examen fizic
A. La palpare ocul apexian este deplasat n jos i la stnga. Freamtul sistolic, echivalentul
palapatoric al suflului, se percepe la nivelul manubriului sternal.

B. Auscultaia rmne cea care orienteaz diagnosticul:

suflul mezosistolic, debutnd dup zgomotul 1 i se termin nainte de zgomotul 2;
suflu sistolic
localizat la baza cordului, in focar aortic
iradiere tipica pe vase mari de la baza gatului (carotida), uneori catre apex
*rareori, la batrani sau emfizematosi se aude numai la apex unde e mai muzical decat la
baza(trebuie diferentiat de suflu din insuficienta mitrala)
precedata de clic ejectional (mai ales in stenoze congenitale)
deseori se poate palpa si un freamat sistolic in focarul aortic si tril vascular sistolic pe carotide.
intensitate nu e data de severitatea stenozei
timbru aspru, razuitor
tonalitate
modificari caracteristice puls (semne periferice ale stenozei aortice)
- amplitudinea maxim a suflului apare, n aceeai msur, mult mai tardiv, cu ct SA este mai
strns.
- suflul este tipic: - intens, aspru rugos;
- maxim n spaiul II intercostal drept;
- iradiaz n special spre vasele gtului i pe marginea stng a sternului;
- se mrete dup diastolele lungi;
se aude mai bine n poziia aezat, la sfritul expirului, la un subiect aplecat cu toracele nainte
Suflul din stenoza aortica supra si subvalvulara (ingustari deasupra/dedesubt de inel aortic,
congenitale/dobandite)
fie inelul e fibroconjunctiv, sau hipertrofie localizata muscular.
Suflu ejectional
maxim parasternal, mai jos sau mai sus de focarul aortic
fara clic ejectiona
Stenoza subaortica musculara din cardiopatia hipertrofica da un suflu a carui intesitate creste
caracteristic dupa manevre care duc la scaderea dimensiunilor VS cum ar fi inhalare de nitrit de amil,
trecere in ortostatism, manevra Valsalva.

zgomotul 2 diminuat sau abolit n focarul aortic dovedete gradul de calcificare i de rigiditate al
valvelor i gradul stenozei. ( in scaderea mobilitatii valvelor sigoide in stenoze, stricturi)
*disparitia zgomotului= stenoza foarte severa
- poate exista n SA foarte strnse o dedublare paradoxal a zgomotului 2.
un clic "protosistolic" poate fi perceput dup zgomotul 1 dovedind persistena unei anumite
mobiliti valvulare.
Clicuri protosistolice
Clicul de ejectie aortic
- ia nastere prin distensie brusca, cu presiune a aortei, in conditii de modificare a patului vascular
datorita leziunii produse de jetul sangvin.
 zgomot scurt, intensitate mare, frecventa inalta
urmeaza indeaproape Z1
ausculta la baza cordului, in focar aortic
iradiaza la varf (se poate auzi mai bine aici)
nu variaza cu respiratia
in: stenoza aortica congenitale valvulara (cu mobilitate pastrata a valvei si dispare cand ea e
calcificata), anevrism de aorta ascendenta.
*stenoze supra si subvalvulare nu dau clicuri.

!trebuie avute n vedere i formele atipice:

- suflu simplu "n earf" cu zgomot 2 conservat;
- suflu discret (forma foarte strns cu funcia VS sczut);
iradiere carotidian uoar sau absent (stenoz carotidian asociat).

!Odata instalata insuficienta cardiaca, apar semnele de congestie sistemica

Semne periferice
-tensiunea arterial este cel mai adesea sczut cu o reducere a diferenialei;
pulsul este diminuat i ntrziat n raport cu ocul apexian, puls parvus et tardus

Examene paraclinicep
Ecocardiografie Doppler, transtoracica
-este un examen cheie:
- permite stabilirea diagnosticului pozitiv;
evalueaz severitatea SA i rsunetul acesteia asupra cavitailor cardiace.

n modul M sau B se observ:

- sigmoidele calcificate cu deschiderea valvular diminuat;
- hipertrofia ventricular concentrica a VS (cu creterea masei miocardice);
- diametrul inelului aortic (dificultate chirurgical sub 19 mm);
- funcia VS;
- o eventual valvulopatie asociat.
n mod pulsatil i continuu se observ:
- tulburarea complianei VS;
- "culegerea" fluxului aortic de acceleraie sistolic, care permite calcularea vitezei maximale a
fluxului i a gradientului cu ajutorul presiunii sistolice;
calculul suprafeei anatomice a orificiului aortic (ecuaia de continuitate).
Criterii de severitate= arie valvulara <1cm2, gradient mediu transvalvular >40 mmHg in conditiile
unei functii sistolice normale.

Ecocardiografia trasesofagiana
-limitata, arata dimensiuni inel aortic
Ecocardiografia de stress cu dobutamina
-diferetiaza stenoza aortica severa de moderatain caz de dubii de diagnostic:
in cazul pacientilor cu gradient transvalvular scazut ca urmare a scaderii DC
pacienti cu stenoza aortica stransa si debit cardiac scazut diferiti fata de cei cu I.c de alte
etiologii
-apreciaza rezerva contractila, prognostic peri si postoperator

Electrocardiograma.
Rar, n mod normal, n caz de SA strns, ECG evideniaz urmtoarele:
o HVS de tip sistolic (inversarea undelor T n precordialele stngi);
uneori, dilatarare AS
foarte rar, tulburri de conducere: BRS, BAV(prin extensia modificarilor de la VA la NAV)
Fia apare tarziu in evolutia bolii

Testul de effort
-contraindicat pa pacientii simptomatici cu stenoza aortica
-este util in demascarea simptomelor si stratificarea riscului la asiptomatici cu stenoza aortica
stransa

Radiografia toracic.
Pe radiografia toracic se urmrete:
- calcificarea orificiului aortic (clieele standard, amplificarea strlucirii: cinetica vertical, vizibil n
inciden oblic anterioar dreapt),
- o dilatare a aortei poststenotica ascendente (leziune de jet);
- un aspect globulos al arcului inferior stng cu vrful supradiafragmatic (HVS);
o suprancrcare pulmonar alveolar (IVS n formele avansate).

Fonomecanograma, carotidograma.
Fonomecanograma i carotidograma nu mai sunt utilizate odat cu progresele din ecocardiografie.

Explorarea hemodinamic, angiografia.

Explorarea hemodinamic este realizat pe cale arterial retrograd, rar cu titlu de diagnostic, doar
n cazul discordanei dintre examenul clinic i ecografie, dac pacientul este anecogen sau prezint o
polivalvulopatie.
Situaia SA (non sistematic) permite:
- obiectivarea gradientului de presiune ntre VS i aort (gradientul pic cu pic);
- msurarea gradientului mediu (planimetrie);
- calcularea suprafeei aortice funcionale (formula lui Gorlin).
0 angiografie suprasigmoidian este uneori util pentru a observa o IA asociat (boala aortic).
Coronarografia, din contr, este sistematic la brbaii de peste 45 de ani nainte de nlocuirea
valvular.
Bilan infecios: radiografia de sinusuri i panoramic dentar, consultaii ORL i stomatologice.
Cutarea tarelor asociatc (EFR i insuficien respiratorie).

Cateterism cardiac
-severitate stenoza

CT
-vizualizare foarte buna a cuspelor aorice (mai ales in malformaii congenitale) si calibru aortei

RMN
-pentru cavitatiile drepte si stangi, severitate, identifica si cuantifica fibroza miocardului, prognostic

Diagnosticul
-acuze clinice
-tablou stetacustic
-ecocardiografie

Diagnostic diferential
-cardiomiopatia obstructiv (antecedente familiale, conservarea zgomotului 2, fr calcificri pe
radiografia toracic, und Q de pseudo-necroz pe ECG, la ecocardiografie: hipertrofie septal
asimetric, micare sistolic anterioar a mitralei (SAM);

-suflu sistolic banal n earf (zgomot 2 n focarul aortic, ecografie dac este necesar);

-foarte rar, alte sufluri sistolice (IM, stenoz pulmonar, comunicarea interatrial).

n caz de dubiu, ecocardiografia este cea care stabilete diagnosticul n toate cazurile.

Evolutie-complicatii
Adeseori exist o lung perioad asimptomatic. Apariia semnelor funcionale marcheaz o
evoluie surprinztoare cu un risc de moarte subit i trebuie luat n considerare indicaia
chirurgical
Anumite complicaii pot surveni sau releva valvulopatia:
- embolie calcar sistemic;
- BAV ("alunecri" calcare pe cile de conducere);
- IC prin alterarea functiei sistolice a VS
- gref oslerian;
tulburri de ritm, conducere (Aesv/FA cu pierderea sistolei atriale).
Prognostic
Prognosticul este condiionat de severitatea stenozei:
Sunt evocatoare pentru o SA strns:
- o simptomatologie funcional (importana interogatoriului);
- o auscultaie cu amplitudinea maximal a suflului tardiv n sistol, Zgomotul 2 diminuat sau abolit,
dedublarea paradoxal a zgomotului 2;
- datele explorrilor funcionale (Doppler sau cateterism) cum ar fi:
- un gradient mediu peste 50 mmHg, dac debitul cardiac este conservat;
- o suprafa aortic sub 0,75 cm2 (sau 0,4 cm2/m2)

n caz de SA puin strns, prognosticul este bun, totui este necesar un control anual prin eco
Doppler cardiac i profilaxia anti-oslerian obinuit.
Apariia unui semn funcional marcheaz o evoluie surprinztoare n privina speranei de via:
- 3 ani dup o sincop de efort;
- 4 ani dup un angor;
- 2 ani dup primele semne de IVS;
mai puin de 6 luni dup un puseu de insuficien cardiac global.

Tratament medical
-nu influenteaza prognosticul
-este important mentinerea ritmului sinusal, factori de risc pentru ateroscleroza, HTA
-pacientii care nu au indicatii pentru tratament chirurgical/interventional si au simptome de I.c=
digitalice, diuretice, IECA, sartani (evitare hTA).

Tratament interventional
-valvuloplastia cu balon= procedura intermadiara pana la TAVI (implantare valva aortice
transcateter) sau pana la protezare valvulara
*e indicata la pacientii instabili hemodiamici cu risc crescut pt chirurgie sau cu stenoza aortica
stransa care urmeaza chirurgie non-cardiaca.
*la pacienti cu risc operator crescut

Tratament chirurgical
Tratamentul este nainte de toate chirurgical, indicaiile n caz de SA strns trebuie s cuprind o
arie larg, att la pacienii vrstnici (prognostic vital totdeauna mai bun dup nlocuirea valvular).
nlocuirea valvular este realizat sub circulaie extracorporeal, prin:
- protez mecanic (cu disc de tip Saint-Jude, mult mai rar cu bil tip Starr) de lung durat, dar
trombogen i necesit o anticoagulare eficace toat viaa;
bioproteza (heterogref de porc sau bovina, homogref) nu necesit deloc tratament
anticoagulant, dar este de scurt durat (disfuncie ncepnd dup 7 ani), este rezervat la subiecii
vrstnici, la femeile care doresc sarcin i la cei care au contraindicaii la anticoagulante toat viaa.

Se indica:
-Pacientilor cu stenoza stransa, simptomatici
-pacientilor cu stenoza stransa asimptomatici care au disfunctie VS sau devin simptomatici la testul
de effort
-pacienti cu stenoza aortica moderata care urmeaza sa fie supusi la by-pass aortocoronarian/unei
interventii pe aorta ascendenta/alta valva cardiaca.
-varsta inaintata nu prezinta o contraindicatie pt tratamentul chirurgical
! Valvuloplastia aortic percutan (dilatarea orificiului aortic) nu trebuie avut n vedere dect n
cazurile (destul de rare) care prezint o contraindicaie operatorie categoric sau cu prognostic
amenintor agravat i de o alt patologie, datorit frecvenei foarte crescute a procentului de
restenoz (90% restenozeaz dup 1 an).

Insuficienta aortica
Definitie= inchidere incompleta a cuspelor aortice in timpul diastolei, cu regurgitare retrograda a
sangelui din aorta in VS

Epidemiologie
-predominanta in tarile occidentale
-anomaliile congenitale ocupa locul II ca frecventa

Etiologie
IA se ntlnete de 3 ori mai frecvent la brbai fa de femei:
-anomalii congenitale: bicuspidia aortica
-anomalii dobandite: degenerative, reumatismala, perforatie cuspelor in EI
-dilatarea radacinii aortei si aortei ascendente: dilatare idiopatica la varstnici, sd Marfan, ectazie
anulo-aortica, necroza chistica a mediei, as Ehlers-Danlos, osteogenesis imperfecta, aortita sifilitica.
-rare: traumatisme toracice, colagenoze,boli inflamatorii( LES, poliartrita reumatoida, spondilita
ankilopoietica), sd antifosfolipidic, consum anorexigene

-Endocardita infecioas
-Leziunile distrofice
-RAA
-Disecia de aort
-Alte:
*anevrism aortic;
*aortit sifilitic;
*spondilartrit anchilozant;
*traumatism toracic penetrant sau nu,
*asocierea unei malformaii congenitale:
*coarctaie de aort,
*stenoz aortic subvalvular,
*comunicare interventricular (sindrom Pezzi Laubry)

Anatomie patologica
1. Afectarea valvulelor este eventualitatea cea mai frecvent: pot prezenta
- o diminuare a suprafeei esutului valvular prin retracie sau scleroz,
- o mutilare a valvelor prin rupere sau fenestrare,
- un defect de fixare
2. Dilatarea aortei antreneaz o I.A. funcional; esutul valvular devine insuficient pentru
dimensiunea orificiului aortic.
3. Distorsiunea inelului aortic poate provoca un defect al aparatului valvular aortic, n timp ce
esutul valvular propriu-zis rmne normal.

Fiziopatologie
=incarcare de volum a VS si dilatare VS
-volumul de sange crescut ejectat in aorta in sistola determina dilatarea radacinii aortice si a aortei
ascendente determinand cresterea debitului cardiac (care explica toleranta buna la effort a
pacientilor si perioada lunga de supravietuire)

Cantitatea de snge regurgitat depinde de 2 parametrii principali:

- de gravitatea leziunilor anatomice care condiioneaz gradul incontinenei sigmoidelor,
de gradientul de presiune ntre aort i ventriculul stng, n timpul diastolei, i de durata
diastolei n funcie de frecvena cardiac .

I.A Cronica
A. Principalul mecanism de adaptare este dilatarea V.S. cu creterea volumului telediastolic.
- In timpul diastolei, ventriculul trebuie s primeasc volumul diastolic normal, i volumul regurgitat
care vine din aort.
- Pentru compensarea regurgitrii aortice are loc creterea volumului sistolic de ejecie pentru
meninerea debitului cardiac sistemic.
- Creterea debitului VS este permis prin dilatarea cavitilor i prin hipertrofia peretelui VS.
- - n timp, miocardul se epuizeaz: dilatarea VS se accentueaz, scade contractilitatea ventricutar i
debitul cardiac

B. Creterea debitului, la nivelul aortei, antreneaz dilatarea difuz a aortei ascendente i a crosei.
C. Sindromul periferic,puls marcat printr-un caracter amplu i saltatoriu la nivel arterial. Aceast
hiperpulsatilitate rezult din fora undei sanguine sistolice i depresibilitatea diastolic brusc care
urmeaz imediat, din cauza prbuirii presiunii, chiar din debutul diastolei, prin defectul de
etaneitate al aparatului valvular aortic.
D. Tahicardia sinusal reactiva, de obicei prezent, permite diminuarea timpilor diastolici de
revoluie cardiac, n cursul regurgitrii.
E. n fine, poate apare o insuficien coronarian de natur funcional, debitut coronarian fiind
diminuat de prbuirea presiunii aortice n timpul diastolei, faz a ciclului cardiac prin care se
realizeaz cea mai mare parte a debitului coronarian. Acest fenomen este agravat de necesarul de
oxigen, n cretere, al miocardului hipertrofiat.

I.A Acuta
VS nu are timp de adaptare la noile condiii hemodinamice, prin dilatarea progresiva a cavitilor i
creterea complianei.
Presiunea diastolic a VS crete foarte mult determinand o crestere a tensiunii parietale a VS.
Tahicardia are un efect benefic prin diminuarea timpului de regurgitare.
Foarte rapid, cresc presiunile n mica circulaie HTP si afectare VD, AD
 Endocardita infectioasa(EI)
Este prima cauz de IA acut i este la originea a 20-40% din IA voluminoase.
- Procesul infecios se grefeaz, cel mai adesea, pe leziunile preexistente i antreneaz leziuni
valvulare mutilante.
- Distrucia tisular major, determin:
*ruperea sau fenestrarea unei valve,
*leziuni abcedate ce se ntind pn dincolo de sigmoide.
*vegetaii la nivelul aparatului valvular.

Leziuni distrofice
- reprezint una dintre principalele cauze de IA,
- Procesele distrofice ating cel mai des originea aortei ascendente, producnd o dilatare anevrismal
a aortei, la originea sa i la nivelul inelului aortic, cu o leziune a valvelor care va avea o alur
distrofic de tip mixoid, histologic.
- Aceast leziune simultan la nivelul originii aortei i a valvelor aortice constituie maladia anulo-
ectaziant.
Procesul distrofic poate, de asemenea, atinge doar esutul valvular, determinnd o IA pur,
izolat.

RAA
-leziunile reumatismale aortice nu mai sunt actuale ca i cauz
-exist n mai puin de 30% din cazuri n rile occidentale.

Disectia de aorta
-Produce o IA prin mpingerea peretelui aortic de ctre hematom i deformarea aparatului valvular,
alta dect prin leziunile existente.

Diagnostic pozitiv I.A

Diagnosticul pozitiv al unei IA cronice, n forma obinuit cu evoluie lent, este uor de fcut de
regul, i se bazeaz pe constatarea unui suflu diastolic la aort.

Tablou clinic: dispnee de efort, ortopnee,dispnee paroxistica nocturna, angina pectorala, palpitatii,
sincope

1.Semne functionale
IA este mult timp bine tolerat, fr vreun semn funcional, boala fiind descoperit ntmpltor la un
examen sistematic, prin existena suflului diastolic.
Intr-un stadiu evolutiv mai avansat apar semne funcionale ca:
-semne de IVS cu: dispnee de efort, dispnee paroxistic i dispnee de decubit, traducnd deja un
stadiu tardiv cu un rsunet miocardic pronunat;
- crizele de angin pectoral frecvent spontane;
- n plus, foarte rar, lipotimii sau sincope.

2.Semne fizice
Palparea poate
poate fi normal sau apexul poate apare deviat n exterior i mai ales n jos= cardiomegalie
prin dilatarea VS
ocul apexian:
-este particular datorit faptului c se palpeaz pe o arie ntins i totodat este puternic (socul in
dom a lui Bar)
-este n mod excepional asociat cu freamt diastolic,

3.Auscultatie (esentiala)= suflu diastolic

Sulful diastolic= Sediul clasic este n focarul aortic secundar (sp. III i.c. parasternal stg.) i n
partea intern a spaiului II intercostal drept, iradiind spre xifoid i apex.
-Predomin adeseori de-a lungul marginii stngi a sternului.
-ncepe imediat dup zgomotul II i apoi descrete, fiind maxim protodiastolic.
-Este dulce, aspirativ
-Are o tonalitate nalta, ascuit.
-Intensitatea este variabil de la un caz la altul i este per ansamblu mai puin intens dect suflurile
sistolice.
-Intensitatea este sigur crescut atunci cnd:
*boala este stabilizat,
*trunchiul este nclinat nainte, la fel ca i n poziia n picioare, eventual cu braele ridicate i mai
ales n expir fora.

Regurgitatiile valvelor sigmoide-Regurgitatiile in insuficienta aortica si pulmonara

duc la aparitia suflurilor descrescendo
maxim de intensitate in protodiastola si scad pe masura ce diminueaza gradientul de presiune
intre cele 2 camere, intre care apare jetul regurgitant (gradientul aortoventricular scade
diastola odata cu cresterea presiunii intraventriculare, secundar umplerii diastolice a
ventriculului prin mitrala si prin valva aortica neetansa, presiunea din aorta ramanad
constanta sau chiar scazuta, fenomen similar apare si in VD in insuficienta pulmonara)
intensitate mica, frecventa inalta (din cauza asta nu se insotesc de freamat)
timbru dulce, aspirativ, similar zgomotului respirator.
Greu de auscultat, necesita auscultatie in apnee, de preferat expiratorie.
Se ausculta bine in pozitia sezand, aplecat in fata (vasele mari se apropie de peretele toracic)
manevra de ridicat bratelor deasupra capului accentueaza suflul de insuficienta aortica (prin
cresterea presiunii intraaortice in diastola.
Nu se insotesc de freamat (poate fi perceput exceptional)
incep imediat dupa Zg2 (diferenta de presiune arterioventriculara fiind importanta si in
diastola izovolumica)

Suflul de insuficienta aortica

 localizare: parasternal drept/stang; in plin stern; spatii 2-3 intercostale;
focar maxim= variabil asezat in regiunea bazala
iradiaza pana in regiunea apicala, vasele gatului
creste in intesitate cand creste presiunea arteriala sistemica (spontan sau prin manevre, de
exemplu effort izometric)
scade in intesitate la aparitia insuficientei vetriculului corespunzator(din cauza cresterii
presiunii diastolice ventriculare in aceste conditii, presiune de umplere ventriculara)

Diferenta intre sufluri de insuficienta aortica/pulmonara

in context clinic, prin prezenta semnelor periferice ale insuficientei aortice
*puls amplu, depresibil, semnul ciocanului de apa, puls capilar
suflul de insuficienta aortica creste in intesitate cand creste presiunea arteriala sistemica
(spontan sau prin manevre, de exemplu effort izometric)

Alte semne la auscultatie (inconstante)

un suflu sistolic de ejecie de nsoire, de intensitate moderat, cu iradiere n earf de la baz la
apex i iradiere spre vasele gtului;

Freamat diastolice
*localizare apexiana= stenoza mitrala (de obicei mai usor de palpat decat de auscultat)
*localizare bazala= exceptionala (suflul de insuficienta aortica are frecventa inalta si intensitate
redusa si nu produce vibratii palpabile decat exceptional, posttraumatic)

un clic de ejecie protosistolic;Clicuri protosistolice

Clicul de ejectie aortic
- ia nastere prin distensie brusca, cu presiune a aortei, in conditii de modificare a patului vascular
datorita leziunii produse de jetul sangvin.
zgomot scurt, intensitate mare, frecventa inalta
urmeaza indeaproape Z1
ausculta la baza cordului, in focar aortic
iradiaza la varf (se poate auzi mai bine aici)
nu variaza cu respiratia
in: stenoza aortica congenitale valvulara (cu mobilitate pastrata a valvei si dispare cand ea e
calcificata), anevrism de aorta ascendenta.
*stenoze supra si subvalvulare nu dau clicuri.

suflu protodiastolic Foster la apex, datorit ntlnirii celor 2 curente (AV i regurgitarea n
diastol)

un zgomot mezosistolic sec i ca o btaie n palme, cu sediul la baza inimii, se observ n

regurgitrile foarte mari (zgomot de mpuctur).

o uruitur apexian, diastolica, n absena patologiei mitrale (uruitura Austin Flint), n toate
regurgitrile voluminoase;Suflul Austin-Flint-suflu diastolic
=suflu strict protodiastolic,
tonalitate joasa, intensitate mica, timbru de uruitura
perceput la apex la bolnavii cu insuficienta aortica pura (fara valvulopatii)
audibila in focarul mitral, determinata de lovirea valvei mitrale de catre jetul de insuficienta
aortica.
mecanismul de formare: formarea vibratiilor ale peretelui ventricular stang sub impactul
jetului de sange care reflueaza din aorta sau prin vartejuri provocate la confluarea sangelui ce
intra in ventricul prin orificiul mitral si al celui ce regurgiteaza.
Se diferentiaza de uruitura diastolica din stenoza mitrala prin lipsa celorlalte elemente auscultatorii:
clacment de deschidere, accentuare zg 1, suflu presistolic, freamat catar

o atenuare sau dispariia zgomotului I, pentru ca apar complicatii ca:

-bloc major de ramura stanga= prin depolarizare prelungita a peretelui ventricular si punerea lui in tensiune
intr-o perioada mai lunga, scade forta de contractie initiala si deci scade intensitatea zgomotului.

-i.c= prin scaderea fortei de contractie scade intensitatea zgomotului

un zgomot IV i/sau III (in insuficietan artica severa)= ritmuri de galop, ele sunt zgomotele
fiziologice 3,4 in conditii patologice.
zgomotele pot apare in VD sau VS, deci pot fi drepte sau stangi.
Galopul presistolic (Z4 patologic)
datorat punerii in tensiune a aparatului valvular AV in simpul sistolei atriale.
Denota o :
-scaderea a compliantei ventriculare la sfarsitul sistolei, cand ventriculul e plin
- o sistola atriala eficace
intensitate mica, frecventa joasa, precede Z1
deseori poate fi palpat ca o vibratie precedand socul apexian (uneori mai usor de palpat decat
auscultat)
de regula, e ausculta la varful cordului fiind produs in VS
nu iradiaza
*rar, se ausculta si galop presistolic drept in focarul tricuspidian.
Se aude in cazuri de scadere a compliantei prin:
- hipertrofie miocardica (HTA, stenoza aortica, cardiomiopatie hipertrofica)
-fibroza
-alte modificari miocardice (infiltrare etc.) in IMA, cardiopatie ischemica, amiloidoza cardiaca.
Este considerat caracteristic (nu obligatoriu) sa apara in disfunctie diastolica ventriculara cu
functie sistolica normala sau aproape normala.

Galop protodiastolic (Z3 patologic)

datorat de umplerii rapide a VS in protodiastola (e echivalent cu I.c sistolica) :
-fie cu o cantitate excesiva de sange
 - fie din cauza alterarii relaxarii ventriculare
-fie printr-un volum rezidual diastolic mare
-fie prin combinatia tuturor
zgomot infundat, intensitate mica, frecventa joasa, urmeaza la oarecare distanta de Z2
se ausculta la varf (in I.c VS) sau parasternal stang in spatiu 4-5( in I.c VD)
nu iradiaza
deseori de palpeaza mai bine decat ausculta, ca o vibratie surda, urmand socul apexian.
apare in :
-i.c sistolica (insotita sau nu de galop protodiastolic + alte elemente nespecifice ca: tahicardie,
diminuarea intensitatii zgomotelor cardiace= atmosfera de galop de Bazil Theodorescu)

-insuficienta mitrala mare, fara stenoza apare un zgomot asemanator, chiar in cazul in care cordul e
aparent compensat, datorat strict umplerii rapide ventriculare cu un volum foarte mare de sange=
auscultatia diastolica a insuficientei mitrale.

o diminuare a zgomotului II aortic n IA cu alterarea important a valvelor.=in scaderea mobilitatii

valvelor sigoide

Semne arteriale periferice (cand IA este importanta)

-n cazul regurgitrilor voluminoase, presiunea arterial diastolic este sczut, cu creterea
diferenialei. Scderea minimei este proporional cu importana IA (sever dac diastolica este sub
50 mmHg).
-Semnele de hiperpulsatilitate arterial se regsesc la nivelul tuturor arterelor periferice Pulsul este
amplu i rapid depresibil dnd senzaia unui puls sltre, care este realizat de dansul arterelor
(pulsul celer et altus)
Aceast hiperpulsatilitate este responsabil de un suflu continuu femural, de pulsul capilar inegal la
nivelul patului unghial i al pulpei degetetor.

-DC crescut (semnele de Musset, Muller, pulsul capilar Quincke, hippusul pupilar Landolfi)

Paraclinic
Semne radiologice
-Silueta cardiac este moderat mrit de volum (global)
-Mrirea volumului are loc n special de la nivelul VS i a aortei, chiar dac arcul mijlociu stng
rmne concav i nu exist depirea conturului n dreapta.
-calcifiere cuspe aortice,
- Exist o alungire i o proeminen a arcului inferior stng care plonjeaz pe diafragm.
- Aorta ascendent este orizontal i dilatat n ntregime pn la butonul aortic (mai accentuata
dilatarea aici decat la stenoza mitrala)
- La radioscopie se constat hiperpulsatilitatea cardio-aortic care d aspectul micrii unui clopoel.
-Plmnii sunt n general clari, fr semne de suprancrcare vascular, cu excepia stadiilor evoluate
i tardive si a I.A. acute severe.
Semne ECG
Traseul ECG evideniaz o hipertrofie de VS caracterizat prin mrirea amplitudinii complexului QRS
cu o und R mare n derivaiile stngi DI, V5, V6. HVS poate fi de tip diastolic cu o und T pozitiv,
simetric i ampl i o und Q adnc i fin, dar cel mai des este de tip sistolic cu inversarea undei
T, asimetric, mai ales n leziunile avansate.
-deviatie axiala stanga
-tulburari de conducere intraventriculara
-Fia este neobisnuita si apare tardiv in evolutia bolii

Semne ecogardiografice
-diagnostic, cuantifica insuficienta, examineaza valva, si aorta ascendenta, dimensiuni +functii VS,
anomalii asociate
-parametrii severitate: grosimea jetului de regurgitare la vena contracta, grosime jet in tractul de
ejectie al VS, aria orificului regurigitant, volum regurgitant, fractia de regurcitare.

=arat semnele indirecte de IA: "fluttering-ul" diastolic al valvei mitrale anterioare i uneori al valvei posterioare i a
septului interventricular.
Ecocardiograma permite aprecierea rsunetului regurgitrii asupra VS, evalund gradul dilatrii sale (diametrele
telediastolic i telesistolic) i eventual reducerea contractilitii sale (fracia de ejecie) D informaii de asemenea
despre diametrul aortei ascendente care este mai mult sau mai puin dilatat sau ectazic.
Ecocardiograma, realizat pe cale esofagian, permite determinarea mecanismului de regurgitare i precizarea cea
mai bun a aspectului valvelor (bicuspide, vegetaii).

Doppler color
-fluxul
-f subsigmoidian anormal de regurgitare care se produce n diastol
-permite evaluarea importanei regurgitrii.

6.Semne hemodinamice
Manometria pune n eviden o scdere a presiunii diastolice aortice cu mrirea presiunii arteriale
difereniale sistemice.
Presiunea telediaslolic a VS este mult timp normal i crete ntr-un stadiu avansat. n ultimul
stadiu are loc creterea presiunilor arteriale pulmonare i scderea debitului cardiac.
Rsunetul asupra funciei VS este apreciat prin angiografia VS, care poate pune n eviden gradul de
dilatare al cavitii ventriculare i o cretere important a volumului telediastolic (peste 100 ml/m2)
i o diminuare a contractilitii ventriculare traduse prin scderea FE.
Angiografia suprasigmoidian confirm regurgitarea aortic i permite msurarea, n funcie de
volumul regurgitat, a contrastului n VS (minim, moderat, important, sever).
Explorarea este completat de o coronarografie pentru confirmarea absenei unei coronaropatii
asociate.

Cateterism cardiac (in discordana clinica si ecocardiografia)

-evaluare circulatie coronariene preoperator

CT
-morfologie valva si anomalii coronariene asociate

RMN
-precizeaza colum regurcitant si orificiu de regurgitare.

Forme clinice IA
-Forma lent i progresiv - cea mai frecvent
-Regurgitarea aortic minim
-IA sever
-IA acut
-IA din cursul diseciei de aort
-IA asociat altor leziuni valvuIare
Regurgitare aortice minima
- tolerana sa este strns proporional cu gradul regurgitrii,
poate fi bine tolerat foarte muli ani.

IA severa
-are semne periferice foarte importante. Presiunea arterial diastolic este foarte sczut sau
imperceptibil.
-dilatarea VS este important;
-reprezint o urgen chirurgical.
IA acuta
se produce n cursul endocarditelor acute, corespunznd unei deteriorri valvulare majore.
IA in cursul disectiei de aorta
-trebuie cutat sistematic, naintea tuturor sindroamelor dureroase toracice.
-Prezena sa semnific o leziune a aortei ascendente i impune un tratament chirurgical de urgen
dup confirmarea diagnosticului prin ecografie endoesofagian/ CT.

IA asociate altor leziuni valvulare

-mpreun cu SA realizeaz boala aortic;
-cu leziunea mitral; aceast valvulopatie mitro-aortic de origine reumatismal determin cele
mai mari cardiomegalii;
-n asociere cu leziunile aortei ascendente (anevrism).

Diagnostic diferential
Dificultatea poate apare n prezena unui suflu diastolic foarte slab. Pacientul trebuie neaparat
ascultat cnd este cu toracele aplecat nainte i n expir forat.
Dac suflul diastolic este cert, singurul diagnostic diferential se face cu insuficiena pulmonar .

Complicatii
-lent spre I.c
-apar frecvent tulburari de ritm, endocardita infectioasa
 Evolutie si prognostic
IA cronica
=este mult timp bine tolerat, datorit dilatrii VS i HVS.
n absena tratamentului, regurgitarea semnificativ va duce la constituirea unei dilataii foarte mari
a VS, apoi la o diminuare progresiv a contractilitii sale; acest stadiu al bolii trebuie evitat,
deoarece este tardiv i adeseori ireversibil, n ciuda coreciei chirurgicale.
n formele asimptomatice sau paucisimptomatice, prognosticul este condiionat de regurgitarea VS.
Apariia progresiv a unei cardiomegalii, mrirea progresiv a diametrului VS la ecografii succesive i
alterarea funciei sistolice a VS (scderea FE) trebuie s fie semne de alarm i reprezint indicaii
chirurgicale.

Evolutie si prognostic
IA acuta
Evoluia IA acute, depinznd de volumul regurgitrii i de caracterul su acut , nu permite VS de a se
adapta la noile condiii hemodinamice.
Reprezint o indicaie operatorie de urgen, deoarece n absena interveniei, decesul survine n
majoritatea cazurilor n lunile sau anul care urmeaz primelor semne de decompensare.

Tratamentul medical
-vasodilatatoare si agenti inotropi pozitivi (pe termen scurt pentru simptomele ale I.c pana la
interventia chirurgicala)
-IECA si sartani utili pentru insuficienta aortica severa si I.c in prezenta HTA.
-beta-blocante pot intarzia dilatarea inelului aortic si reduce riscul de disectie aortica la pacientii cu
sd Marfan, pre si postchirurgical.
-in dilatarare de aorta ascendenta se recomanda evitarea eforturilor fizice importante si exercitii
izometrice si se interzice sportul de performanta.

Tratament chirurgical
-inlocuire valva cu o proteza biologica/mecanica sau reparare valvulara, daca e posibil (tehnica putin
dezvoltata in prezent)
-e necesara inlocuirea aortei ascendente, cu reimplantarea arterelor coronare la pacientii cu
anevrism de aorta ascendenta.
-la pacinetii insuficienta aortica severa simptomatici sau celor cu insuficienta aortica severa
asimptomatici dar cu disfunctie VS sau VS dilatat excesiv (diametru telediastolic >70 mm, diametru
telesistolic >50mm).
-insuficienta aortica reprezinta o urgenta medicala

Tratament simptomatic si etiologic

-trebuie evitate toate focarele infecioase i n particular focarele infecioase dentare pentru
prevenirea endocarditei bacteriene.
IA moderata
Cnd IA moderat este asimptomatic sau paucisimptomatic, fr rsunet miocardic semnificativ,
se va prescrie un tratament exclusiv medicamentos constnd n vasodilatatoare (IEC).
-Profilaxia infecioas este esenial.
-Este necesar, n principiu, un control anual cu control ecografic al diferiilor parametri ai VS.
-Tratamentul chirurgical intr n discuie atunci cnd exist o modificare a parametrilor VS (mrirea
volumelor ventriculare, scderea FE) la controalele ecografice repetate sau la apariia
simptomatologiei clinice.
IA severa
=cnd apar semnele de decompensare cardiac, trebuie instituit un tratament digitalic, diuretic, cu
IEC asociat unei diete fr sare.
-Tratamentul chirurgical de nlocuire a valvei este reinut.
-Un control cardiologic regulat cel puin o dat pe an. Ecocardiograma este util n special pentru a
detecta dilatarea VS i diminuarea contractilitii. Trebuie decis intervenia chirurgical nainte ca
funcia VS s nu fie prea afectat; recuperarea funciei VS, n acest caz, trebuie s fie ntotdeauna
satisfctoare i s permit ntoarcerea la o via normal.
-Tratamentul endocarditei bacteriene.
-Se va realiza mai ales un bilan ecografic, de cutare a vegetaiilor valvulare, cnd descoperirea lor
confirm diagnosticul de endocardit.
-n formele cu evoluie lent, tralamentul const n tratamentul antibiotic al maladiei Osler.
-Agravarea rapid a leziunilor valvulare antreneaz cteodat un rsunet hemodinamic major, care
oblig la luarea n considerare a interveniei chirurgicale, atunci cnd procesul infectios nu s-a
vindecat.
-Exist apoi un risc sigur i redutabil de apariie a infeciei la nivelul valvei artificiale sau n mod egal
a riscului de abces miocardic.
-Aceast situaie rar este foarte grav i se observ mai ales n endocarditele acute.

IA din disectie de aorta ascendenta

-Aceasta impune un tratament chirurgical de urgen.
-Adeseori impune nlocuirea aortei ascendente prin insertia unui tub cu reimplantarea coronarelor
(intervenia Bentall).

Insuficienta tricuspidiana
=trecerea anormala a volumul de sange din VD in AD in sistola, datorita afectarii aparatului valvular
tricuspidian.
poate determina staza venoasa sistemica, incarcare de volum si dilatare de VD care agraveaza
regurgitarea.

Etiologie
Primara, prin afectarea valvei tricuspidiene:
leziune izolata congenitala de valva tricuspidiana
boala Ebstein
RAA
sd carcinoid
prolaps de valva tricuspidiana
 EI
pacienti cu stimulatoare cardiace
vegetatii, prolaps, retractii, insertii anormale)

Secundara (cea mai frecventa):

dilatare inel tricuspidian (peste 40 mm in diatola e considerata semnificativa)
HTP de diferite cauze (de obicei de cauzata de patologia valvei mitrale)
infarct de VD
boli cardiace congenitale
HTP primara
rar, cord pulmonar

Clinic
Subiectiv (simptome determinate de boala de staza):
insuficienta tricuspidiana severa izolata poate fi bine tolerata perioade lungi de timp
tardiv= fatigabilitate, simptome de congestie sistemica

Obiectiv:
jugulare turgescente
hepatomegalie dureroasa
reflux hepato-jugular
edeme declive
ascita

Auscultatie:
suflu sistolic in focarul tricuspidian
*accentuat in inspir
*suflu sistolic de regurgitatie
*holosistolic
*localizat endoapexian, in focarul mitral
*iradiaza uneori spre epigastru sau ficat
*tonalitate inalta
*timbru suflant
*accentuat in inspir profund (semnul Rivero-Carvalho)

accentuarea ZG2=HTP
ZG 3 audibil=i.ventriculara

Explorari paraclinice
EKG
-semne de supraincarcare a cordului drept:
unda p pulmonara (amplitudine crescuta >2,5 mV)
-sau semne de dilatare biatriala,
-BRD minor sau major
-deviatie axiala dreapta
-aritmii atriale diverse (Fia, flutter, tahicardii atriale)

Radiografie toracica
-cardiomegalie
-dilatare AD
-revarsat pleural

Ecocardiografie
-face distinctie dintre insuficienta primara si secundara
-diagnostic si cuantificare insuficienta (in functie de grosimea jetului de regurgitare la vena
contracta, aria jetului de regurgitare, volum si fractie de regurgitare).
-evalueaza indirect presiunea in artera pulmonara
-dimensiuni si functie VD

Ecocardiografia de stress (cu dobutamina)= presiuni din artera pulmonara in dinamica

Cateterism cardiac drept= evaluare directa a presiunilor in artera pulmonara

RMN(nu de rutina)
-cand e disponibila, e metoda optima pt evaluare dimensiuni si functie VD

Tratamentul medical
diuretice reduc gradul de congestie si simptome

Tratamentul chirurgical
-Indicat in insuficienta tricuspidiana severa simptomatica (primara sau secundara).
-La pacientul asimptomatic cu insuficienta tricuspidiana severa cu dilatare sau disfunctie progresiva
VD sau care urmeaza o interventie CV
-La pacientii cu corectie valvulara pe cordul stang trebuie luata in considerare chirurgia valvei
tricuspide daca exista regurgitare moderata sau inel dilatat >40 mm.

Anuloplastia tricuspidiana-de preferat

Inlocuirea valvei cu proteza- preferabil tisulara( risc mare de tromboza in prezenta protezelor
mecanice)= in considerare la pacientul cu dilatare importanta de VD si defect de cooptare pronuntat
al valvei tricuspidiene.

Stenoza tricuspidiana
=obstacol in trecerea sangelui din AD in VD, cu consecinta de dilatare AD si cresterea presiunii in
venele cave.
Epidemiologie si etiologie
-incidenta usor mare in tarile in curs de dezvoltare din cauza RAA.
-apare rar ca leziune izolata
-frecvent e asociata cu alte leziuni valvulare.

Clinic
Semne si simptome dominate de patologia valvulara asociata
Daca stenoza tricuspidiana e stransa= fatigabilitate, semne de congestie sistemica.

Stetacustic
-similar cu stenoza mitrala dar se accentueaza in inspir
-Zg1 accentuat (presiunile sunt mari)= Intensitate crescuta insotita de frecventa mai inalta, si timbru pocnit si
nu infundat
-Clacment de deschidere a valvei tricuspide
mai rar ca cel mitral
zgomot pocnit, intensitate mai estompata
ausculta in focar tricuspidia
variaza cu respiratia, e precoce in inspir fata de expir.
Indica: stenoza tricuspidiana

-suflu diastolic
=aceeasi caractere din stenoza mitrala
se aude in focarul ERB si tricuspidin
se amplifica in inspir (semnul Rivero-Carvalho)
diferentierea de stenoza mitrala e dificila, ele fiind intodeauna asociate (se face prin
perceperea uruiturii pana parasternal si prin manevra Rivero-Carvalho)

Explorari paraclinice
EKG
-semne supraincarcare AD: unda P pulmonara (amplitudine >2,5 mV)
-dilatare biatriala fara semnde de suprasolicitare a VD
-aritmii diverse: fibrilatie atriala, flutter, tahicardii atriale.

Radiografie toracice
-dilatare AD
-fara dulatare artera pulmonara

Ecocardiografia
-diagnotic si severitate
-morfologia valvei, aparatului subvalvular
-se considera severa= gradientul mediu transvalvular e >5 mmHg in ritm sinusal.
Ecocardiografia 3D=mai exact aria valvulara

Cateterism cardiac drept= evaluare directa a presiunilor in artera pulmonara

Tratamentul medical
diuretice cu utilitate limitata

Tratamentul chirurgical
-pt pacientii cu stenoza severa
-pacientii simptomatici
-sau celor care beneficiaza de alte operatii ale bolilor valvulare
Plastia e rareori posibila, cuspele fiind remaniate
Inlocuirea se face preferabil cu proteza tisulara.

Stenoza pulmonara
=ingustarea orificiului pulmonar, obstacol in calea ejectiei VD. Acesta se hipertrofiaza si mai tarziu de
dilata.

Epidemiologie si etiologie
-rar
-majoritatea, malformatie congenitala
-dobandita: sd carcinoid, vegetatii, tumori de VD, compresie externa in tumori mediastinale.

Clinic
-suflu sistolic de ejectie in spatiu II-III I.c stang, parasternal
suflu ca in stenoza aortica
nu iradiaza mai sus de manubriu
frecvent, il precede un clic ejectional (se aude parasternal stang in focarul valvei pulmonare)
nu se insoteste de modificari caracteristice ale pulsului (semne periferice ale stenozei aortice)

-ZG2 diminuat si dedublat = in scaderea mobilitatii valvelor sigoide in stenoze, stricturi + HTP
disparitia zgomotului= stenoza foarte severa
- Freamate= traducerea palpatorie a suflurilor
Se palpeaza ca vibratii prelungite care ocupa 1 sau ambii timpii cardiaci

In functie de localizare in ciclu cardiac sunt:

sistolice=
*localizate la varful cordului (apexian) = insuficienta mitrala
*bazala, spatiu II, parasternal drept= stenoza aortica
*spatiu II, parasternal stang= stenoza pulmonara
*paraxifoidian stang= insuficienta tricuspidiana
*mezocardiac= comunicare interventriculara
Clicul de ejectie pulmonar
zgomot scurt, intensitate mare, frecventa inalta
urmeaza indeaproape Z1
focar maxim de auscultatie la baza
diminueaza sau dispare in inspir (deoarece cresterea umplerii VD in inspir face ca valva sa se
deschida partial in telediastola, ceea ce face ca deschidere ei completa sa aibe amplitudine
mai mica iar cresterea presiunii in artera pulmonara sa fie mai putin brusca, lipsind astfel
clicul)
nu iradiaza la varf
in: stenoza pulmonara valvulara , dilatatie idiopatica de artera pulmonara.

Explorari paraclinice
EKG
p pulmonar, HVD

Radiologic
-dilatare VD
-bombare artera pulmonara
-circulatie pulmonara saraca

Ecocardiografia
-diagnostic, severitate, tratament chirurgical

Tratamentul
Vizeaza afectiunea de baza si cand e necesar se inlocuieste valva cu proteza biologica.

Insuficienta pulmonara
=inchidere incompleta a orificiului sigmoidian pulmonar in diastola, determina regurgitarea sangelui
in VD, cu dilatarea lui.

Etiologie
-organica= rar
-congenital
-dobandit: EI, RAA, sifilis, traumatisme
-functionala= dilatare inel pulmonar (cel mai adesea la pacientii cu HTP de orice cauza).

Clinic
-suflu diastolic cu maximum de intesitate in spatiu II-III I.c stang, parastenal, dulce si aspirativ
Suflul de insuficienta pulmonara
localizare: spatiile 2-3 parasternal stang
nu iradiaza
 scade in intesitate la aparitia insuficientei vetriculului corespunzator(din cauza cresterii
presiunii diastolice ventriculare in aceste conditii, presiune de umplere ventriculara)

Diferenta intre sufluri de insuficienta aortica/pulmonara

in context clinic, prin prezenta semnelor periferice ale insuficientei aortice
*puls amplu, depresibil, semnul ciocanului de apa, puls capilar
suflul de insuficienta aortica creste in intesitate cand creste presiunea arteriala sistemica
(spontan sau prin manevre, de exemplu effort izometric)

1.Regurgitatiile in insuficienta aortica si pulmonara

duc la aparitia suflurilor descrescendo
maxim de intensitate in protodiastola si scad pe masura ce diminueaza gradientul de presiune
intre cele 2 camere, intre care apare jetul regurgitant (gradientul aortoventricular scade
diastola odata cu cresterea presiunii intraventriculare, secundar umplerii diastolice a
ventriculului prin mitrala si prin valva aortica neetansa, presiunea din aorta ramanad
constanta sau chiar scazuta, fenomen similar apare si in VD in insuficienta pulmonara)
intensitate mica, frecventa inalta (din cauza asta nu se insotesc de freamat)
timbru dulce, aspirativ, similar zgomotului respirator.
Greu de auscultat, necesita auscultatie in apnee, de preferat expiratorie.
Se ausculta bine in pozitia sezand, aplecat in fata (vasele mari se apropie de peretele toracic)
manevra de ridicat bratelor deasupra capului accentueaza suflul de insuficienta aortica (prin
cresterea presiunii intraaortice in diastola.
Nu se insotesc de freamat (poate fi perceput exceptional)
incep imediat dupa Zg2 (diferenta de presiune arterioventriculara fiind importanta si in
diastola izovolumica)
2.Suflul Graham-Steel
=suflu de insuficienta pulmonara functionala, la bolnavii cu mare hipertensiune arteriala pulmonara.
se explica prin dilatatia inelului valvei pulmonare cu afectare secundara a coaptarii valvelor
sigmoide.

-ZG2 diminuat si dedublat

Explorari paraclinice
EKG= HVD

radiologie
-dilatare VD
-bombare artera pulmonara

Ecocardiografia
-diagnostic, severitate, chirurgie

Tratamentul
-bolii de baza
-rar e severa (congenitala) si necesita corectie chirurgicala cu proteza biologica.

Endocardita infectioasa

Cord pulmonar cronic

Definitie :OMS ,1963CPC=hipertrofie si dilatatia VD consecutiv bolilor care afecteaza functia/
structura pulmonului ( cu exceptia afectiunilor care intereseaza primar cordul stang sau MCC).
-Cordul pulmonar acut- dilatare acuta a VD secundara cel mai frecvent TEP masiv
-HTP este elementul patogenic care leaga afectarea pulmonara de cea cardiaca.

Hipertensiunea pulmonara
Definitie - cresterea presiunii arteriale pulmonare (PAP) medii 25mm Hg.,in repaus

Clasificarea hipertensiunii pulmonare

Clinica (5 categorii in functie de caracterele morfopatologice, fiziopatologice, terapeutice)
HTP idiopatica ( cu mutatii ale genelor)
HTPdin boala veno-ocluziva si hemangiomatoza capilara pulmonara
HTParteriala
HTP din anemia hemolitica cronica

Hipertensiunea pulmonara
HTP datorata bolilor cordului stang
HTP datorata bolilor pulmonare
HTP tromboembolica cronica
HTP prin mecanisme neclare( boli metabolice, hematologice, neoplasme)

Hemodinamic
HTP usoara (PAPm 24-40 mmHg)
HTP moderata (41-55 mmHg)
HTP severa ( >55 mmHg)

INCIDENTA
BPOC cauzeaza 50% din CPC
3% din populatie
OMS estimeaza ca 14 % din BPOC HTP secundara 66% au disfunctie de VD

ETIOLOGIE
BPOC
 Astm bronsic
Bronsiectazie
Bolile interstitiale fibrozante
Bolile granulomatoase 10-15 % CPC
Afectarile cutiei toracice, bolile neuromusculare si tulburarile centrului de control al
respiratiei.
Ocluzia difuza a patului vascular pulmonar (TEP repetitiv, HTP idiopatica, vasculite)

Fiziopatologie, morfopatologie
Boala pulmonara HTP afectare VD
Mecanisme:
- vasoconstrictia pulmonara hipoxica modificari structurale
- reducerea anatomica a ariei patului vascular pulmonar
- obstructia vaselor pulmonare importante
- remodelarea vasculara pulmonara
- inflamatia
- stressul de frecare (poliglobulie, hipoxie)
- disfunctia endoteliala

MODALITATI DE ADAPTARE A VD
- datorita anatomiei sale, VD ( perete subtire, geometrie asimetrica) se adapteaza usor la cresterea
presarcinii si dificil la postsarcinii (HTP)
- hipertrofie
- dilatatie
- disfunctie contractila (miocite, Ca, hipoxie,hipercapnie, acidoza,
vascozitate sg.)

TABLOU CLINIC
datorat bolii pulmonare sindrom de HTP solicitarea cordului drept

INVESTIGATII PARACLINICE
Teste de laborator ( Hb, Ht, alfa-1antitripsinei, Ac. antinucleari, status procoagulant, det. peptidului
natriuretic tip B BNP)
EKG (ax QRS dr., R/S > 1 in V1 si < 1 in V5 V6, unde P pulmonare, BRD, unde T negative V1 v4
sau aspecte QS in DII , DIII, AVF, V1 - v3)
Radiografie toracica

ECOCARDIOGRAFIA
dimensiuni, morfologie si functie VD (VS)
valoarea presiunii pulmonare (Doppler)
dilatarea AD
pericardita lichidiana
TESTE FUNCTIONALE pulmonare si dozarea gazelor sanguine
Se apreciaza severitatea bolilor pulmonare si evalueaza prognosticul evolutiei HTP si IVD
Scintigrama pulmonara de perfuzie / ventilatie
CT toracica ( multislice, angio CT)
Rezonanta magnetica (cu gadolinium)
Venticulografia radionuclidica
Cateterismul cardiac drept
Biopsia pulmonara (rar necesara)

ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL CPC

Evaluare initiala probabilitate de boala pulmonara/cardiaca
(istoric,examen obiectiv,
EKG,ex. Radiologic) Ecocardiografia (HTP, VD)

Investigatii suplimentare

CPC confirmat

Tratament CPC
Terapia bolii pulmonare
factori de risc( fumat ,etc)
bronhodilatatoare
fluidifiante sputa
glucocorticoizi inhalatori
imunosupresive( bolile fibrozante)
anticoagulante (TEP)
Tratamentul CPC
Terapie adresata HTP (O2,NO)
Anticoagulare (TEP,HTP idiopatica, cord )
Diuretice (ansa+antialdosteronic) in formele decompensate
Teofilina ( bronhodilatator, inotrop+,rez. pulmonare)
Medicatie vasodilatatoare
Blocanti de calciu
Prostacicline ,inhibitori de fosfodiesteraza 5)discutabile
Terapii noi-imatinib( inhibitor al receptorului pentru factorul de crestere plachetar)
Medicatia de modulare neurohormonala (beta blocante, IECA)
Flebotomia
Tratamentul chirurgical- nespecific
Transplantul pulmonar , pulmon/cord

Evolutie si prognosticul
Depinde de tipul bolii pulmonare si de reversibilitatea afectarii VD
In perioadele de decompensare a CPC apar o serie de complicatii severe
aritmii
sincope
tromboza pulmonara
afectare neurologica