CAPITOLUL 4

FIZIOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

Tema 1. Proprietile fiziologice ale inimii.

1.1 Fiziologia muchiului cardiac. Proprietile fiziologice ale muchiului

cardiac (excitabilitatea, conductibilitatea (legea ,,totul sau nimic),
ritmicitatea, refracteritatea, tonicitatea). Potenialele de aciune n
muchiul cardiac. Energia chimic necesar contraciei cardiace: utilizarea
oxigenului de ctre cord.

Proprietile muchiului cardiac:

*Excitabilitatea (funcia batmotrop) capacitatea muchiului cardiac de a rsp
unde la o excitaie printr-o depolarizare (PA) urmat de o contracie:

a) Potenial de repaus al fibrei cardiace= -90mV, sarcolema cardiomiocitului

este selectiv permeabil, impermeabil pentru Na i de 100ori mai
permeabil pentru K.

b) Potenial de aciune al fibrei miocardului ventricular este determinat fie de

stimului intriseci ( de la sistemul excitoconductor SEC) fie extriseci (fizici,
chimici, mecanici), astfel nct sarcolema este tranzitat de fluxuri ionice prin
canale specializate:
1. Canale de Na voltaj-dependente rapide-sunt nchise n condiii de
repaus, la atingerea pragului de depolarizare (-65mV) se deschid timp
de 1ms.
2. Canale de K voltaj-dependente lente-deschiderea lor este iniiat tot
de atingerea valorii critice de prag a potenialului membranar, dar
este foarte lent atingnd maximumul la sfrsitul platoului. Afar de
acestea exist i o populaie de canale care asigur afluxul bazic de K,
principala determinat a potenialului de repaus.
3. Canale Na-Ca voltaj-dependente lente- activate electric la 2ms dup
activarea canalelor rapide de Na, ele permit influxul simultan de Na i
Ca, ele se inactiveaz extrem de lent, dei au o capacitate de transport
al cationilor mai redus, influxul de sarcini pozitive determinat de
 activitatea lor prelungete depolarizarea explicnd apariia platoului
caracteristic cardiomiocitului, aceste canale pot fi blocate specific de
Mn.
4. Canale de Cl voltaj-dependente rapide- imediat naintea inactivrii
canalelor rapide de Na, se produce deschiderea canalelor rapide Cl pe
o durat de 1-2ms. La aceast etap Pa=0, iar influxul de Cl determin
depolarizarea iniial rapid a membranei.

Principale tipuri de canale sarcolemale:

1. Canale de Na: n fibrele rapide (contractile)-canale de Na rapide voltaj-

dependente, deschise n faza de depolarizare; n fibrele lente (pace-
maker): canale specifice de Na nongated (activate n timpul DLD).

2. Canale de K: sunt deschise n faza de depolarizare, rol-refacerea PR i

controlul nivelului exctitabilitii celulare, Ach le menine mult timp
nchise, inducnd starea de hiperpolarizare.
3. Canale de Ca: n fibrele rapide(contractile) sunt de tipul L sau DHP, canale
standart de Ca, deschise n faza de platou cu rol n procesul ,,calcium-
induced calcium release, important n mecanismul de contractie, n
fibrele cu rspuns lent-canale de Ca.

Principale tipuri de pompe sarcolemale:

1. Pompa Na/K: transport activ primar mai ales n faza 4 pentru a restabili
echilibrul ionic, pompeaz 3Na afar i 2K n interior pentru 1 molecul
ATP
2. Antiportul Na/Ca: transport activ secundar cuplat cu pompa Na/K, folosind
gradientul de Na creat de aceasta, expulzeaz 1Ca n schimb la 3Na.
3. Pompa Ca, pentru a restabili echilibrul ionic: expuleaz Ca pentru a
restabili echilibrul ionic.
Fazele contraciei fibrelor cardiace:

Faza 0 Depolarizarea rapid, prin deschidera canalelor voltaj-dependente rapide

de Na+ i intrarea cationului de Na+ n celul valoarea depolarizrii este de
aproximativ 120 mV (de la -90mV pn la +30 mV). Deschiderea acestor canale
ncepe la o valoare a depolarizarii ce atinge nivelul de -60 mV i se nchid dup
cteva zecimi de milisecund, dup care se inactiveaz la +20 - +30 mV.
Faza 1 Repolarizarea rapid, potenialul membranar revine rapid spre valoarea 0.
aceast repolarizare se datoreaz influxului rapid de Cl- prin deschiderea canalelor
 voltaj-dependente respective i efluxul de K+ prin canale voltaj dependente.
Faza 2 Repolarizarea lent platoul de Ca2+. Depolarizarea membranei provoac
activarea canalelor lente Na+ - Ca2+. Ptrunderea Ca2+ n celul duce la apariia
platoului, fapt ce mrete durata PA a cardiomiocitului ventricular pn la 0,3 sec.
Faza 3 Repolarizarea moderat rapid, care urmeaz platoul, ea se datoreaz prin
efluxul rapid al ionilor de K+ prin canalele voltaj dependente de K+.
Faza 4 Fibra miocardului i menine valorile potenialului de repaus la care a
ajuns n urma repolarizrii finale. Are loc transportul activ de Na+ - K+ prin Na+, K+ -
ATP-az, transportul Ca2+ prin pompa Mg2+ ATP-aza.

Perioadele PA n fibra cardiac contractil

PRE-perioada refractat eficient/absolut

1. Cuprinde fazele 0,1,2 i jumtatea fazei 3;

2. Celulele sunt inexcitabile, nu rspund nici la stimuli foarte puternici;
3. Deoarece PRE este lung celulele cardiace nu dezvolt tetanie.
PRR-perioada refractat relativ
1. Finalul fazei 3;
2. Celulele sunt hipoexcitabile rspund doar la stimuli suprapragali.
PNS-perioada supranormal
1. Caracteristic fibrelor Purkinje, la finalul fazei 3;
2. Celulele au vulnerabilitate crescut rspund la stimuli printr-un rspuns
repetitivaritmii severe.
PNE-perioada normoexcitabil
1. Corespunde fazei 4la stimulare apare rspuns normal.

*Potenialul de repaus i de aciune n fibrele cu rspuns lent (PACEMAKER)

Inima deine centri specializai pentru propria iniiere a stimulilor i propagarea lor c
tre fiecare celul din miocard-SCE.

Caracterele PA n fibrele cu rspuns lent sunt diferite de cele cu fibre cu rspuns rapid.

Faza 4-Depolarizarea lent diastolic (DLD)-determin activitatea de pacemaker(auto

matism), celulele nu au PR constant, n cursul diastolei celulele se depolarizeaz lent i
continuu. Cnd datorit aceste depolarizri diastolice se atinge pragul de excitaie, nce
pe deschiderea canalelor ionice voltaj-dependente, se produce PA ce se propag deter
minnd sistolapotenialul de membran trece lent din potenialul diastolic maxim (-6
0mV)PR(-40mV)se declaneaz depolarizarea.
Faza 4: Depolarizare lent diastolic- bazele ionice ale DLD:

Influx lent de Na(prin canale de Na non-gated);

Influx lent de Ca (canale de Ca-tip T);

Inchiderea mai rapid a canalelor de K n faza 3.
Faza 0:Depolarizarea:

Mai lent dect n fibrele cu rspuns rapid;

atingerea Pprag(=-40mV)crete conductana Ca(canale de Ca de tip-

L)influxul de CaPM se ndreapt spre valoarea de echilibru al Ca(=0mV).
Faza 1-3:Repolarizarea:

Fazele 1-2 nu snt semnificative;

Faza 3 determin creterea conductanei pentru Ca: eflux de Krepolarizarea

membranei, canalele de K Ach-dependente(stimulare vagal)eflux de
Khiperpolarizare/hiperpolarizare.

*Contractilitatea (funcia inotrop)- definete capacitatea de a rspunde la stim

uli printr-o contracie,este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale i
ventriculare,mecanismul contracieicontracia m. Scheletic

Particulariti:

1. Muchiul ardiac nu formeaz uniti motorii;

2. Necesit Ca++ extracelular pentru contracie;

3. Nu formeaz tetanos (PRA = durata contraciei);

4. Puterea de contracie = coninutului de Ca++ intracelular fenomenul n scar

Bowditch: amplitudinea sistolei = frecvenei stimulilor stimuli cu intensitate constant.

Legea ,,totul sau nimic. Miocardul nu rspunde la stimuli subliminali, dar rspunde
printr-o contracie maximal la un stimul pragal sau supragal.

*Conductibilitatea (funcia dromotrop)- definete capacitatea de a conduce stimulii

generai la nivel cardiac, este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace, dar n
special a celulelor SEC, Discuri intercalare transmitere rapid a stimulului de la o
celul la celul. Excitaia se propag prim miocardul atrial i ventricular cu V=0,3-0,5
m/sec (1/250 din V n f. mielinice i 1/10 m. scheletici)

*Tonicitatea(funcia tonotrop)- definete capacitatea celulelor cardiace de a menie

un tonus contractil bazal, este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale i
ventriculare.

*Ritmicitatea (funcia cronotrop)-definete frecvena cardiac i ritmicitatea

contrac iilor cardiace.

Utilizarea substratului energetic:

Inima utilizeaz diverse substraturi n funcie de:

a) Concentraia lor arterial;

b) Raportul ntre diferii compui, respectiv prezena sua absena celorlalte
substraturi;
c) Balana endocrin;
d) Starea de nutriie.
Producerea de energie cardiac are loc n mitocondrii:
a) AG, lactatul, piruvatul, i corpii cetonici vor fi prelucrai i degradai preferenial;
b) Metabolizarea glucozei: Fosforilare oxidativdintr-o molecul de
glucoza36molecule ATP.
n anaerobioz sau ischemieglicoliza anaerob:
a) producia de energie n raport cu cantitatea de glucoz oxidat 1 molecul
glucoza2molecule de ATP;
b) producia de acid lactic n esutul cardiacpHintracelularinhibarea
glucozei, utilizarea AG i a proteosintezeinecroza cardiomiocitului;
c) n ischemie, acumularea de acid lactic constituie una din cauzele durerii
angioase;
d) n ischemia miocardic prelungit: ATPADPAMPadenozin, fiindc celula
este permeabil pentru adenozintrece circuitul sangvin fiind responsabil de
vasodilataia coronarian.
1.2 Ciclul cardiac, fazele i durata lor. Importana valvelor cardiace.
Funcia de pomp primar a atriilor. Funcia de pomp a ventriculelor.
Presiunea n atrii i ventricule n fiecare faz a ciclului cardiac. Curba
presiunii aortice. Volumul sistolic i minut-volumul cardiac. Analiza grafic
a pompei ventriculare.
 Ciclul cardiac=revoluia cardiac este succesiunea evenimentelor care se produc de la
nceputul unei bti pn la nceputul urmtoare bti.
Condiii necesare bunei desfurri a RC.

Iniierea i conducerea normal a impulsului prin SEC.

Micarea corect a aparatului valvular.

Diastola: valvele AV-deschise, semilunare-inchise.
Sistola: valvele AV-nchise, seminulare-deschise.

Importana valvelor:

*Atrioventriculare:

Valva bicuspid sau mitral: care mpiedic rentoarcere a sngelui

ventricular stng (regurgitarea) n atriul stng. Este format din dou
membrane.
Valva tricuspid: care mpiedic rentoarcerea sngelui ventricular drept
(regurgitarea) n atriul drept. Este format din trei membrane ancorate de
pereii ventriculului drept.

nchiderea valvulelor atrio-ventriculare formeaz zgomotul cardiac I.

* Semilunare:

Acestea sunt situate:

- la baza aortei pulmonare (valva aortic) sau
- la baza arterei pulmonare (valva pulmonar).
Aceste valve dirijeaz sngele n artere, mpiedicnd refluxul sngelui din artere
ctre de la ventricule. Aceste supape nu au cordaje tendinoase i sunt mai asem
ntoare cu valvele din vene dect cu valvele atrio-ventriculare.

*Funcia de pomp a ventriculelor.

n cursul sistolei ventriculare n atrii, ca urmare a faptului c valvele A-V sunt nchise, se
acumuleaz o cantitate nsemnat de snge, n diastolare loc deschiderea valvelor
A-V i se declaneaz umplerea rapid a ventriculelor(1/3-prim a diastolei); n a doua
1/3-numai o cantitate mic de snge, provenit din veneatriiventricule n ultima 1/3
a diastolei-atriile se contract i pompeaz =20% din umplerea ventriculelor.

Golirea ventriculelor n cursul sistolei.

Perioada contraciei izovolumetrice. Imediat dup nceperea contraciei

ventriculare, presiunea crete brusc i determin nchiderea valvelor A-V.
Urmeaz o perioad adiional de 0.02-0.03sex pentru a deschide valvele
semilunare (deci, o contracie fr golire a ventriculelor)-perioada contraciei
izovolumetrice(izometrice), crete tensiunea muscular, dar nu variaz
lungminea fibrei.

Perioada de ejecie. Cnd PVs>80mmHg (iar Pvd>8mmHg) se produce

deschiderea valvelor semilunare. Sngele este ejectat din ventriculi n proporie
de 70% n 1/3 a sistolei-ejecie rapid. n celulele 2/3 rmase-ejecie lent (30%).
Perioada de relaxare izovolumetric. La sfritul sistolei are loc relaxarea
ventricular, care permite scderea rapid a presiunilor ventriculare. Presiunea
crescut n artere mari determin nchiderea valvelor semilunare, urmeaz o
perioad (0.03-0.06s) de relaxare izovolumetric n care presiunea
intraventricular scade rapid la valorile diastolice, apoi se nchid VAV pentru un
nou ciclu cardiac.

Volumul la sfrsitul diastolei, volumul la sfritul sistolei i debitul btaie.

n cursul diastolei umplerea ventricular normal crete cu 110-120ml-volum tele

diastolic. Pe msur ce ventriculii se gsesc n timpul sistolei, volumul total scade cu
70ml-volum btaie/debit(volum snge ejectat n timpul sistolei), cel rmas (120ml-7
0ml)=50ml poart numele de volum telesistolic.

* Curba presiunii aortice

n sistola ventricular se deschid valvele aortale, cauz a presiunii crescute (120mm

Hg-presiunea sistolic), sngele ejectat n aort va exercita aceeai presiune asupra
pereilor ei, ca urmare se vor nchide valvele aortale, i succesiv se va produce reflu
xul sangin imediat premergtor nchiderii valvelor aortice- pe grafic se va evidenia
o incizur. Apoi presiunea aortic scade lent n cursul diastolei doarece sngele arter
ial curge continuu, iar P=80mmHg.

Debitul btaie al cordului se definete ca fiind cantitatea de energie transpormat

 n lucru mecanic la fiecare contracie cardic. Se compune din:

1. Sarcina extern-energia utilizat pentru a propulsa sngele din sistemul venos

de presiune joas n cel arteral.

2. Energia cinetic a fluxului sangvin.

Analiza grafic a pompei ventriculare.

Rezult prin nregistrarea variaiilor de presiune i volum n timpul ciclului cardiac (sisto
l+diastol)

1. Umplerea ventricular (AB)-DV:

de la deschiderea valvei mitralela nchiderea valvei mitrale;
asigur VEDV(100-140ml);
creterea de presiune este mai mic datorit complianei ventriculare
2. Perioada contraciei izovolumetrice (BC)-SV:
de la nchiderea mitralei pn la deschiderea valvei aortice;
volum ventricular constant;
presiunea ventricular crete rapid.
3. Perioada de ejecie (CD)-SV:
de la deschiderea valvei aorticenchiderea valvei aortice;
 volumul ventricular scadeejecia VS(70-90ml);
presiunea ventricular crete iniial pn la 120-135mmHg.
4. Perioada relaxrii izovolumetrice (DA)-DV:
de la nchiderea valvei aorticepn la deschiderea valvei mitrale;
volumul ventricular constant;
presiunea ventricular scade rapid.

1.3 Sistemul specializat excitoconductor al inimii. Nodulul sinoatrial.

Funcia pacemaker a nodulului sinoatrial. Substratul i natura
automatismului cardiac. Gradientul automatismului cardiac (experiena lui
Stanius). Controlul excitaiei i al conducerii intracardiace.

Cordul este dotat cu un sistem special pentru generarea impulsurilor electrice, care
conduc la contracia ritmic a muchiului cardiac i conducerea rapid acestora prin
cord. Atunci cnd acest sistem funcioneaz normal atriile se contract cu un avans de
1/6secunde fa de ventricule, fapt care permite umplerea ventricular nainte de a
pompa snge spre plmni i circulaia periferic. O alt caracteristic important a siste
mului este c permite contracia simultan a tuturor poriunilor miocardului
ventricular, moment important n asigurarea eficienei cardice.
Automatismul-capacitatea celulelor pacemaker de a genera impulsuri. Baza automatis
mului este depolarizarea lent diastolic fiziologic n timpul fazei 4 a PA, ca urmare a
influxului lent de Na i Ca. Permite depolarizarea spontan a celulelor pacemaker inde
pendent de impulsurile nervoase extriseci i intriseci, dar este influenat de factori
neuronali.

*Sistemul specializat excitoconductor al inimii se compune:

1. Nodulul sinusal;
2. Ci internodale;
3. Nodulul atrio-ventricular;
4. Fascicolul His;
5. Reeaua Purkinje.

1. Nodulul sinusal-este o band mic, plat localizat n peretele postero-lateral

superior al AD imediat inferior i uor lateral de orificiul de vrsare a venei cave
superioare, aproape e lipsit de filamente contractile.
2. Nodulul atrio-ventricular- localizat n partea posterioar a peretelui septal al
 atriului drept, imediat napoia tricuspidei.
3. Fascicolul His -ia natere din nodului AV, traverseaz scheletul fibros al inimii i are
o direcie spre anterior, traversnd poriunea membranoas a septului
interventricular. El are o dubl irigaie, provenind din artera nodulului AV i o ramur
din artera coronar descendent anterioar. Ramificarea fasciculului His (distal) d
natere la un numr mare de fibre, cu traiect pe marginea stng a septului
intraventricular, formnd ramura stng i o ramur maisubire, cu traiect pe faa
dreapt a septului, numit ramura dreapt..
4. Fibrele Purkinje-reprezint arborizaia celor dou ramuri, constituie reeaua distal
His-Purkinje, care se extinde n cele din urm la endocardul celor doi ventriculi.

* Funcia de pacemaker a nodulului sinusal.

Potenialul membranar de repaus al celulelor excitoconductoare (nu este stabil) atin

ge valori de -55 pn la -60 mV, cauza este c n mod normal aceste fibre snt permeabi
le pentru Na i Ca, deci se depolarizeaz lent i continuu, cnd PR atinge valoarea prag
-40mV, se activeaz canalele de Na i canalele de Na/Ca voltaj-dependentese produ
ce un potenial de aciune care se va rspndi fibrelor contractile, i se va solda cu sisto
la atrialrepolarizarea prin eflux de K. Sub influena vagului se activeaz i se menin
mai mult deschise canalele de K i se consecinthiperpolarizarea, fibrele sinusale nu
se menin depolarizate permanent deoarece canalele de Na/Ca sunt inactivate i cele
de K sunt deschise concomitent.

Nodul atrio-ventricular poate genera 40-45 impulsuri/min, fasciculile His 20-25 imp/
min i fibrele Purkinie 10-15 imp/min. Cu ct mai mult ne ndeprtm de la poriunea
nodului sino-atrial spre fibrele Purkinie capacitatea de automatism scade, acest
fenomen poart denumirea de gradient descendent al automatismului cardiac.

Experiena lui Stanius.

Automatismul cardiac pentru prima dat a fost descoperit de Stanius care a aplicat
ligturi pe inima de broasc. Prima ligatur a fost aplicat ntre vena cav i atriul
drept, ca rezultat inima se oprete, peste aproximativ 5-10 min inima ncepe s se cont
racte; s-a fcut concluzia ca mai exist ali centri de automatizm. Aplicnd a doua ligat
ur ntre atrii i ventriculi n aceste 10 min inima ncepe din nou s se contracte, dar cu
o frecven de 40-45 bati/min. A treia ligatura fost aplicat la apexul cordului, care
arat apexul cordului nu conine fibre atipice, capabile de automatizm.

TEMA 2 Circulaia sngelui (generaliti). Microcirculaia i sistemul limfatic

1. Caracteristicile fizice ale circulaiei. Teoria de baz a funciei
circulatorii. Fluxul sangvin. Presiunea sangvin. Rezistena la fluxul
sangvin. Interrelaiile dintre presiune,flux i rezisten.
Circulaia sngelui poate fi clasificat n circulaia mare, sistemic sau de presiune
nalt i circulaia mic, pulmonar sau de presiune joas.

Caracterele morfo-funcionale ale vaselor sangvine:

Arterele au rolul de a transporta sngele la un regim de presiune nalt. Au

peretele vascular puternic, cu unele fibre elastice, care se destind dac fluxul
de snge.

Arteriolele sunt cele mai mici ramificaii ale sistemului arterial. Au rol de control
al fluxului sangvin. Prezint un perete muscular bine dezvoltat, care poate
determina nchiderea complet a arteriolei sau dilatarea ei
semnificativreglarea fluxului sangvin local n funcie de nevoie tisulare.
Capilarele permit schimbrile transcapilare ntre snge i lichidul interstiial.
Asigur nutriia esuturilor i ndeprtarea produilor de catabolism. Pereii
capilari sunt foarte subiriun strat de celule endoteliale pe o membran bazal
i numeroi pori capilari permeabili pentru ap i substane cu mas molecular
mic.
Venulele colecteaz sngele de la capilare.
Venele funcioneaz ca i conducte de transport pentru snge la un regim de
joas presiune. Peretele venos este subire, prezint fibre musculare netede care
prin contracie pot controla ntoarcerea venoas, n funcie de nevoile circulaiei.

Repartiia volumului de snge:

n circulaia sistemic-84% din volumul total:
a) n vene-64%
b) n artere-13%
c) n arteriole i capilare-7%
n circulaia pulmonar i inim-16%
a) Inim-7%
b) Vasele pulmonare-9%
Suprafeele de seciune i vitezele fluxului sangvin.

Suprafaa total de seciune a tuturor vaselor sistemice este:

a) Aort-2.5cm2;
b) Artere-20cm2;
c) Arteriole-40cm2;
d) Capilare-2500cm2;
e) Venule-250cm2;
f) Vene mici-80cm2;
g) Vene cave-8cm2.

Datorit suprafeei seciunii =x4 a venelor comparative cu arterele omoloage, venele

servesc rezervor. Deoarece fiecare segment al circulaiei trebuie s fie strbtut de ac
eleai volum de snge n fiecare minut, viteza fluxului sanguin este invers proporional
suprafeei transversale.

Presiunea n diferite segmente ale circulaiei variaz, de exemplu n aort atinge valor
ile medii 100mmHg (120mmHg-sistol i 80mmHg-diastol) n capilarele sistemice 35m
mHg-10mmHg(viteza-0.3m/s i timpul de tranzin 1-3s.-condiii indespensabile a schimb
ului de substane), n venulvena cav=0mmHg. Presiunea n arterele pulmonare-25m
mHg-8mmHg iar n capilarul pulmonar-7mmHg.

Exist 3 principii eseniale care stau la baza tuturor funciilor sistem. cardiovascular:

1. Rata fluxului sanguin n fiecare esut este aproape ntotdeauna controlat cu

excactate funciile de necesarul tisular.

2. Debitul cardiac este controlat n principal de toate fluxurile tisulare locale nsu
mate.

3. Presiunea arterial este controlat independent de controlul fluxului sanguin

local sau de controlul debitului cardiac.

Flux sanguin-cantitatea de snge care trece printr-un anumit punct al sistemului circul
ator ntr-o perioad dat de timp, Msurarea fluxului se face cu ajutorul fluxmetrelor,
care pot fi: fluxmetre electromagnetice(vasul este amplasat ntre 2 magnei, ce
creeaz un cmp magnetic puternic, perpendicular pe liniile cmpului se aeaz 2
electrozi, la curgerea sngelui ntre cei 2 electrozi va aprea o diferena de potenial
proporional fluxului sngelui din vas),fluxmetru ultrasonic Doppler(un cristal piezo
electric energizat ntr-un circuit electric va emite unde electromagnetice n domeniul
ultrasunetelor, aceste unde ciocnindu-se de hematii se vor reflecta cu o frecven
diferit fa de cea cu care au fost emise, aceast diferen procesat i convertit
n vitez i debit sangvin).
Presiunea sangvin este fora exercitat de snge pe unitate de suprafa a peretelui
vascular.

Rezistena reprezint fora care se opune curgerii sngelui printr-un vas. Rezistena vas
cular periferic total se calculeaz ca diferena dintre presiunea din aort i venele
cave. Msura invers rezistenei se numete conductan. Variaii mici ale diametrului
vascular pot produce variaii semnificative ale conductanei.

Explicaie: vasele de calibru mic o cantitate mare de snge vine n raport cu peretele
vascular, n consisten crete rezistena i scade viteza, iar conform legii lui Poiselle:

F=*P*r/8l unde: P-diferena de presiune; r-raza; -viscozitatea; l-lungimea.

Raza vasului este de departe factorul cel mai important n determinarea fluxului sang.

Arteriolele au un diametru cuprins ntre 4-25microni, dar datorit elasticitii peretelui

vasului acesta poate varia, crete x4ori, conform legii ,,legii puterii a patra sub
influena unor stimuli nervoi fluxul poate crete de pn la (4)=256ori, ceea ce deter
min sporirea substaniabil fluxlui sanguin tisular, sau din potriva oprirea complet.

ArtereleArterioleleCapilareleVenulelevenele sunt legate n serie, rezistena

lor total fiind: Rtot=R1+R2+R3++Rn.

Pentru vasele legate n paralel rezistena (paradoxal) deoarece crete conductana i se

va calcula dup 1/Rtot=1/R1+1/R2+1/R2+1/3-1/Rn.

Conform legii lui Poiselle, fluxul sangvin este influenat invers proporional de viscozita
tea sngelui. Hematocritul crescut determin creterea viscozitii. Creterea presiunii
arteriale determin creterea fluxului sanguin prin forei de propulsie a sngelui i
distensia vaselor.

Interrelaiile dintre presiune, flux i rezisten.

Fluxul sanguin printr-un vas este determinat de 2 factori:

1. Diferena de presiune=gradient presional- fora care propuleaz sngele(P1-P2=)

2. Rezistena vascular-fora care se opune fluxului sanguin (legea lui Ohm aplicat
la o poriune de circuit): F=P/R R=P/F P=FxR.
2.2 Distensibilitatea vascular. Compliana vascular. Curbele volum-pres
iune ale circulaiei arterial i venoas. Pulsaiile presionale arteriale. Pre
siunile venoase-presiunea arterial dreapt i presiunile venoase
periferice. Rolul rezervor sanguin al venelor.
Toate vasele sangvine sunt distensibile, acest fapt determin scderea presiunii arteria
le, ca urmare a diminurii rezistenei; la fel de important este i capacitatea arterelor
mari de a prelua debitul pulsatil cardiac i al transforma n curgere continu. Venele su
nt departe cele mai distensibele structuri vasculare, creterii uoare a presiunii sangvi
ne se soldeaz cu stocarea n vene a 0.5-1l de snge. Din punct de vedere anatomic,
peretele arterial este mult mai gros i mai rigid dect cel venos, ca urmare arterele sunt
de 8 ori mai puin distensibile dect venele.

Distensibilitatea se poate aprecia prin raportul:

Distensibilitate=V(creterea volumetric)/P(creterea presional)xVolum iniial.

Compliana vascular este cantitatea total de snge stocat ntr-un anumit sector de
vase, la care se apreciaz creterea proporional a PA./Vsang.

Complian-Cretere volumetric/Cretere presional

Compliana unei vene sistemice este de x24ori mai mare dect a unei artere omonime
deoarece este de x8mai destensibil i x3 ori mai mare n volum.

O metod convenabil de exprimare a relaiei dintre presiune i volum la nivelul unui

vas, pe oricare sector sunt curbele volum-presiune. Pe ele este evideniabil faptul c
dac un om adult are n sistemul arterial aproximativ 700ml snge, iar presiunea medie
este de 100mmHg, atunci la
un volum sanguin arterial d
e 400ml presiunea va fi 0, iar
la aproximativ 750140m
mHg.
 Volumul ntregii circulaii sangvine venoase cuprinde 2000-3500ml, pentru a PA cu
5mmHg este nevoie de cteva sute de ml de snge. Prin aceasta se explic, dece este
posibil trransfuzia unei de snge unei persoane n doar cteva minute.

Efectul simpaticului asupra musculaturii netede a vaselor sangvine manifest prin

vasoconstricie (arterial i venoas) ceea ce determin PA n ambele sectoare.
Acestea fiind unul din mecanismele importante prin care:

1. Se restribuie sngele spre alte sectoare;

2. Crete contractilitatea cardiac;

3. Menine presiunea constant n caz de hipovolemie sau hemoragie.

Compliana ntrziat presupune distensia vascular sub influena presiunii sangvine

crescute sau dinpotriv contracia aceluiai muchi, consecin a volumului circulant
redus care exercit o presiune redus.

Pulsaiile presionale arteriale.

Datorit distensibilitii sistemului arterial, pulsaiile se reduc aproape complet pn la

ptrunderea n capilare, iar fluxul sangvin tisular se desfoar continuu. Pulsaiile pre
sionale max(120mmHg) sau nregistrate n sistol-presiune sistolic. Pulsaii minime,
sunt nregistrate la presiune minim (80mmHg)-corespunztoare diastoleipresiune
diastolic. Diferena dintre presiune sistolic i cea diastolic poart numele de
presiune pulsaltil sau amplitudinea pulsului.

Trei factori care acioneaz asupra pulsului:

1. Volumul sistolic cardiac;

2. Compliana (distensibilitatea total);

3. Mai puin important-tipul de ejecie a sngelui n timpul sistolei.

*Presiunile venoase-presiunea atrial dreapt i presiunile venoase periferice

Sngele din sistemul venos este drenat n atriul drept al inimii, deci, presiunea atriului
drept-presiune venoas central. Presiunea atrial dreapt este reglat de capacitatea
inimii de a pompa din ADVDplmni i afluxul venos spre cord, iar ntoarcerea
venoas este condiionat de :
 1. volemiei;

2. tonusul vaselor mariPvenoase periferice;

3. Dilataia arteriolelorrezistena periferic i fluxului sngelui arterevene.

Presiunea atrial dreapt este n mod normal= 0mmHg n condiii patologice

(insuficien cardiac sever sau transfuzii masive), poate atinge valoarea de 30mmHg.

Cnd sunt distruse venele mari au o rezisten aproape egal cu zero, ns din cauza
traiectului variabil, compresiunii din partea unor organe adiacente, colabrii din cauze
mecanice venele mari opun o anumit rezisten, din aceast cauz presiune n venele
mici, n cazul unei persoane aflate n decubit dorsal este +-+6mmHg.

*Presiunea venoas este influenat:

1. Creterea presiunii atriale drepte (cnd PAD = 0mmHg, sngele se acumuleaz n

venele mari, n consecin PAD +6mmHg, ca urmare se deschid aceste vase,
PAD depete 6mmHg doar n stadiile avansate ale insuficienei cardiace.

2. Presiunea intraabdominal(membrul inferior). n mod obinuit o persoan n

decubit dorsal Pia=mmHg, dar la +15+30mmHg n caz de sarcin, tumori abdo
minale sau ascit, pentru ca sngele de la membrul inferior s poat fi drenat
trebuie ca Pdin venePia, ca venele s deschid i s permit pasajul spre cord.

3. Presiunea gravitaional=hidrostatic este consecin a greutii sngelui, astfel

n orstostatism la nivelul membrului inferior P=+90mmHg n vene, la nivelul
membrului superior +6mmHg, din cauza compresiei vene subclavie pe coasta 1 ,
la nivelul venelor capului ntotdeauna 0mmHg, iar n sinusurile (sagitale -10mm
Hg) craniului negativ.

4. Valvele venoase i pompa venoas. Datorit contraciei musculare care compre

snd vasele adiacente determin propulsarea spre cord a sngelui venos (pomp
venoas) i ajutat de valvele venelor care direcioneaz torentul sang vin excl
usiv spre cord, prevenind refluxul, P n dinamic =20mmHg, ns n caz de ortost
atism absolut, presiunea poate depi 90mmHgpresiunea n capilare extra
vazarea lichidianedemaia membrului.

n caz de obstrucia valvelor venelor sau insuficien valvular venoas apar pe tra
iectul venelor dilatri varicoase. n vene se conine 60% n total snge, care poate fi mo
bilizat n caz de necesitate prin vasoconstricia venoas. Exist i o serie de rezervoare
sangvine specifice: splina,ficatul, venele mari, plamnii, inima.
2.3 Microcirculaia i sistemul limfatic: schimbul lichidian la nivelul capilar
lichidul interstiial i fluxul limfatic. Structura microcirculaiei i a siste
mului capilar. Fluxul sangvin prin capilare-vasomotricitatea. Schimbul
de ap, substane nutritive i alte molecule ntre snge i lichiduml inter
stiial. Rolul presiunilor hidrostatic, coloid-osmotic n filtrarea lichidi
an prin capilare.
Microcirculaia este circulaia n vasele mici situate ntre circulaia arterial i venoas
adaptat pentru schimburi de substane.
 Arteriole au o cantitate crescut de fibre musculare netede.

Capilare principale=metaarteriole: au sfinctere precapilare.

unturi constituie o comunicare direct ntre arteriole i venule, sunt implicate n

termoreglare: la ttoate sfincterele sunt deschise, la tvasoconstricia lor.

Capilare mici-numeroase, fr fibre musculare netede, formate doar dintr-un rnd

de endoteliocite situate pe membrana bazal, sunt de 3 tipuri:

a) Continue: ntre endoteliocite exist jonciuni strnse, se ntlnesc n

circulaia cerebral.

b) Fenestrate: ntre celulele se afl pori prin care trec particule mai mari de
exemplu capilare glomerulare.

c) Discontinue: spaii mari ntre celulele endotelialeschimb crescute de

substane de dimensiuni mari-proteine( ex. capilare din splin).

Vasomotricitate-constricia intermitent a metaarteriolelor, i sfinctirelor capilare, n

dependen de necesitile tisulare de O2.

Parametrii circulaiei capilare:

1. Suprafaa n seciune-2500cm2;

2. Viteza minim-0.3 cm/s;

3. Timp de pasaj-0.3-1sec.;

4. Flux sangvin variabil datorat vasomotricitii date de: starea de constricie a

sfincterelor, diferena de presiune din interior-exterior i factorii neuroumorali

Difuziunea- cel mai important mecanism de schimb pentru gaze, nutrieni i catabo
lii. Este o consecin a acitaiei termice a moleculelor de ap i substane dizolvate.
Decurge n conformitate cu gradientul electrodinamic, fiind condiionat de:

1. Concentraia substanelor;

2. Diametrul moleculelor;

3. Permiabilitatea capilar.

Substanele liposolubile pot difuza direct prin membranele celulare ale endoteliului
capilar (O2,CO2).
 Substanele hidrosolubile i cele insolubile n lipide difuzeaz doar prin pori intercel
ulari ai membranei capilare (H2O, Na, K).

Spaiul dinte celule poart numele generic interstiiu, iar lichidul existent n aceste
spaii-lichid interstiial, pe lng lichid n spaiul interstiial se mai gsesc fibre de
colagen i filamente de proteoglicani. Doar 1% din lichidul interstiial este liber,
dac acest indice crete se instaleaz edemul.

Filtrare-reabsorbie. Conform ipotezei lui Starling, micarea apei este reglat de

presiunea eficace de filtraie care este suma algebric dintre presiunile hidrostatic i
oncotic a plasmei i lichidului interstiial. La polul arteriolar al reelei
microcirculatorii are loc filtrarea P=13mmHg, la polul venos reabsorbia P= -
7mmHg. 90% din lichidul filtrat la polul arteriolar este reabsorbit la polul venular, iar
10% este transportat de vasele limfatice.
Are la baz ecuaia lui
Starling:
Qf= K[(Phc-Phi) (c- i)]
Phc Ph capilar
Phi Ph interstiial
c P onc capilar
i - P onc interstiial

Presiunea hidrostatic capilar este principala for care favorizeaz filtrarea, are
valoarea 30-40mmHg(la captul arterial i 15mmHg(la captul venos)crescut n
caz de HTA i vasoconstricie venular i venoas.

Presiunea coloid-osmotic este crescut de proteinele plasmatice care reuesc s

tranziteze porii endoteliului, concentraia lor fiind 3g/dl, ei genernd o presiune
osmotic egal cu 8mmHg.

Sistemul limfatic este calea accesorie prin care lichidul extacelular, da i proteinele
i alte particule pot fi rentoarse n circuitul sangvin. Toate vasele limfatice din inf.
a corpului i superioar dreapt dreneaz n ductul toracic care se vars la rndul lui
n unghiul venos stng. Limfa din superioara dreapt dreneaz n canalul limfatic
drept. Aproximativ 2-3l de limf traverseaz zilnic vasele limfatice.Sistemul imfatic
are rol de a regla concentraia proteinelor n lichidele interstiiale, reglarea volumului
lichidului interstiial si a presiunii lichidului interstiial.
2.4 Controlul local i umoral al fluxului sangvin tisular. Controlul local al
fluxului sangvin ca rspuns la necesitile tisulare. Mecanismele de control
pe termen scurt i pe termen lung al fluxului sangvin. Controlul umoral al
circulaiei. Agenii vasoconstrictori, vasodilatatori. Rolul ionilor i al altor
factori chimici n controlul vascular.

Necesitile tisulare specifice asigurate de fluxul sangvin, sunt urmtorii:

Aportul de oxigen la nivelul tisular;
Aportul elementelor nutritive-glucoza; amioacizi, acizi grai;
ndeprtarea CO2;
ndeprtarea H din esuturi;
Meninerea concentraiilor tisulare adecvate ale altor ioni;
Transportul hormonilor i altor substane spre esuturi.
n dependen de importana i solicitarea fiecrui esut, el este vascularizat conform,
spre exemplu fluxul sangvin local pentru 100g de esut ntr-un minut este urmtorul:
tiroid i suprarenale=cteva sute de ml; 95ml-ficat; 90ml-rinichi; 4ml-muchiul striat n
repaus.
Dac fluxul sangvin n-ar fi reglabilm dar ar fi maxim permanent pentru a asigura
necesitile eventuale ale esutului, atunci funcia de pomp a cordului nu ar fi
suficient.

Mecanisme de control ale fluxului sangvin.

1. Control pe termen SCURT: se obine prin variaii rapide de ale gradului de

vasodilataie/vasoconstricie al arteriolelor, sfincterelor, se realizeaz n cteva
secunde-minute: metabolismulfluxul sangvin
Hiperemia activ-const n vasodilataie cu creterea fluxului sangvin local n
esuturile active. Mecanism: Intensificarea activitii tisulareeliberarea
metaboliilorvasodilataie localfluxul sangvin local.
Hiperemia reactiv-apare la reluarea fluxului sangvin ntr-o zon n care fluxul
de snge a fost oprit pentru secunde, minute.
-fluxul sangvin crete proporional cu durata ocluziei i revine lent la valori
iniiale.
-cauza o constituie aciunea vasodilatatorie a factorilor metabolici locali.
Fluxul revine lentse ,,pltete datoria de O2 din timpul ocluziei.

Factorii cu rol n reglarea metabolic a circulaiei

1. PO2 . PO2VC; PO2VD, hipoxia acioneaz indirect i prin
metabolii vasodilatatori.
2. Adenozina-sintetizeaz n celulele din AMP n lips de O2 i difuzeaz
spre vase, unde acioneaz pe receptori specifici purinergici. Reducerea
 vasului la dimensiuni iniiale, se datoreaz adenozinei prin FB(-)
3. Ali factori metabolici vasodilatatori.
Creterea produciei de acid lactic, H i CO2 din esutul activ, induce
vasodilataia local pe termen scurt.
Creterea concentraiei de K, fosfatului anorganic, a osmolaritii
induc vasodilataia local, pe termen scurt.
Toi aceti factori pot doar prin aciunea lor sinergic s induc
vasodilataia, nici una din substanele nu e n cantiti suficiente s
produc de una singur fluxul sangvin.

Autoreglarea reprezint capacitatea de a menine fluxul sangvin local constant dac

necesitile metabolice sunt constante, chiar dac tensiunea arterial sistemic se
modific (sau).
,,Teoria metabolic,,-susine ca dac crete aportul de O2 i substane nutritive, are loc
vasoconstricia, iar fluxul se diminuiaz chiar dac presiunea este crescut/
,,Teoria miogen,, stipuleaz:
PAvasodilataie arterialflux sangvin-constant.
PAvasoconstricie arterialflux sangvin-constant.
Mecanism miogen: Presiunea sangvinintinderea membranei fibrelor
muscularedeschiderea canalelor de Caconcentraia intracelular de
CaVC.
Mecanisme speciale pe termen scurt al fluxului sangvin n anumite esuturi.
La nivelul rinichilor fluxul sangvin este meninut constant chiar dac se modific
TA, prin feedback tubulo-glomerular, macula dens-chemoreceptor glomerular,
va receiona diluia anumitor substane, dnd semnale manonului epitelial de pe
arteriola aferent s diminueze fluxul;
La nivel cereblral presiunea rmne constant ntre 60-180mmHg-TA, este
controlat de nivelul CO2 i O2.

2. Controlul pe termen LUNG: este mult mai eficient.

Pentru esuturile permanent metabolice active se intesific procesul de
angiogenez-formarea vaselor. Este influenat acest proces de ,,factori
amiogeni angiogenina de cretere derivat din endoteliul vascular, factorul de
cretere fibroblastic-polipeptide mici cu aciune similar-determin
inmugurirea altor vase pe cele deja existente. Hormoni steroidieni au efect
opus.
Vasodilataia este determinat de fluxul sangvin necesar maxim i nu de fluxul
sangvin mediu.
Dezvoltarea circulaiei colaterale-un fenomen al reglrii pe termen lung al
fluxului sangvin local.
 *Controlul umoral al circulaiei.
Ageni vasoconstrictori:
Noradrenalina-acioneaz pe:
Receptorii -adrenergici miocardici
Efect cronotrop pozitiv (FC)
Efect inotrop pozitiv (fora de contracie)
Receptorii -adrenergici vasculariVCRVP.
Adrenalina-acioneaz pe receptorii i -adrenergici, efecte similare NA,
acioneaz pe receptorii 2-adrenergicivasodilataie coronarian-cerebral i
muscular-scheletic.
Ambele catecolamine activeaz centri cardiovasculari din bulb i punte. ns au
o durat de aciune sczut pentru c sunt inactivate de monoaminoxidaze.
Sistemul Renin-angiotensin-aldosteron i declaneaz activitatea prin
secreie de renin. Facotrii care eliberai de renin:
1. TA;
2. Volemie;
3. Stimularea SNVS;
4. Creterea eliberrii de catecolamine;
5. Concentraia Na-urin.
Vasopresina sau hormon antidiuretic:
1. Produs de hipotalamus i depozitat n hipofiza posterioar;
2. Are efecte vasoconstrictoare;
3. Are rol de reglare a eliminrii de ap la nivel renal pentru a menine
osmolaritatea i volemia.
Peptidul natriuretic atrial:
- n fibrele musculare atriale au granule cu ANP-26aa.
- ANP se secret ca urmare a stimulrii receptorilor atriali de volemiei, Na
plasmatic, angiotensina II.

Rolul ionilor n controlul vascular.

Cavasoconstricie;
Kvasodilataie;
MgVD(inhib contracia musculaturii netede vasculare)
HVD;
Anioniiacitatul i citratulVD;
CO2.
TEMA 3. Reglarea circulaiei, debitului cardiac i controlul presiunii arteriale.

3.1 Presiunea sangvin. Presiunea sistolic i diastolic, valorile normale.

Presiunea arterial medie. Metodele de studiere i nregistrare a presiunii
arteriale. Undele respiratorii i undele vasomotorii ale presiunii arteriale.
Metoda auscultatorie de determinare a presiunii arteriale.

Presiunea sangvin este o mrime fiziologic important a sistemului cardiovascular

al unui pacient. Succesiunea ritmic a contraciei i relaxrii muchilor inimii dezvolt o
curgere oscilant a sngelui prin corpul uman. Presiunea sngelui este msurat att n
momentul contraciei inimii (sistola), ct i n momentul relaxrii (diastola). Msurarea
presiunii sngelui este deosebit de important pentru monitorizarea pacienilor n
timpul anesteziei i terapiei intensive, precum i n cazul disfunciilor sistemului
cardiovascular.
n general, presiunea sngelui este presiunea exercitat de ctre snge asupra pereilor
vaselor de snge. Astfel, se pot determina presiunile arterial, venoas, intrapulmonar,
intraocular, etc. Dintre presiunile menionate, cel mai des msurat este presiunea
arterial, respectiv presiunea n arterele mari (artera brahial n bra). Presiunea
sngelui n celelalte vase de snge este mai mic dect presiunea arterial.

* Mrimile caracteristice presiunii arteriale sunt:

- PA sistolic este valoarea maxim a presiunii n cadrul unui ciclu cardiac,
corespunznd sistolei ventriculare, depinznd de fora de contracie i volumul
corespunztor btii vetriculului stng. Valoarea normal este n intervalul 100-140 mm
Hg.
- PA diastolic este valoarea minim n cadrul unui ciclu cardiac, corespunznd
sfritului diastolei ventriculare, depinznd de rezistena periferic opus de sistemul
arterial. Valoarea normal este n intervalul 60-90 mm Hg.
- PA medie (efectiv) nlocuiete valorile instantanee (sistolic i diastolic) cu o valoare
unic, la care s-ar realiza acelai debit circulator n condiiile n care curgerea ar fi
continu i nu pulsatil. Presiunea medie poate fi aproximat cu relaia:
- PA diferenial (presiunea pulsului) este dat de diferena dintre PA sistolic i PA
diastolic.
- Hipertensiunea arterial (HTA) este definit de creterea persistent a valorilor
presionale, peste 160 mm Hg pentru PA sistolic i 95 mm Hg pentru PA diastolic,
indiferent de vrst. Valorile persistente ntre 140-160 mm Hg PA sistolic i 90-95 mm
Hg PA diastolic caracterizeaz "hipertensiunea de grani".

*Metode de msurare a presiunii sngelui:

Msurarea presiunii sngelui se poate realiza prin metode directe sau indirecte.
 Metodele directe sunt mai exacte dect cele indirecte, dar sunt invazive, leznd vasele
de snge. Metodele directe presupun introducerea unui cateter n interiorul vasului de
snge i conectarea acestuia cu un traductor electronic de presiune. Tehnicile directe
sunt utilizate de obicei n anestezie sau terapie intensiv, fiind asociate cu diferite
complicaii precum tromboz, infecii, sngerri. Metodele indirecte se bazeaz pe
comprimarea din exterior a vaselor de snge. Dei aceste metode sunt mai puin exacte,
totui ele predomin n controlul de rutin al presiunii sngelui.

Metodele de msurare a presiunii sngelui pot fi grupate astfel:

- Metode directe (invazive) realizate prin introducerea unui cateter n arter i
conectarea lui la un sistem de msurare i n registrare a presiunii.
- Metode indirecte (neinvazive), bazate pe principiul comprimrii unei artere mari cu
ajutorul unei manete pneumatice n care se realizeaz o presiune msurabil. Valorile
presiunii intraarteriale se apreciaz prin diverse metode, comparativ cu presiunea
cunoscut din manet.
- Metoda palpatorie (Riva Rocci) msoar numai presiunea sistolic, prin perceperea
primei pulsaii a arterei radiale la decomprimarea progresiv a manetei aplicate n
jurul antebraului. Apariia primei pulsaii este perceput prin palparea arterei n aval
de maet. Metoda palpatorie folosete un sfigmomanometru.
- Metoda ascultatorie (Korotkoff) msoar presiunile prin perceperea cu stetoscopul
plasat n plica cotului a zgomotelor care apar la decomprimarea lent a manetei,
datorit circulaiei turbulente. Metoda palpatorie folosete un sfigmomanometru i un
stetoscop.
- Metoda oscilometric apreciaz PA prin nregistrarea vibraiilor pereilor unei artere
comprimate de un manon pneumatic, la trecerea sngelui. Se utilizeaz oscilometrul
Pachon. Oscilometrul este un dispozitiv care permite msurarea presiunilor sistolic i
diastolic fr stetoscop.

* Aparate pentru msurarea indirect a presiunii sngelui.

Aparatele utilizate pentru msurarea indirect a presiunii arteriale sunt cunoscute sub
denumirea de sfigmomanometre. Un sfigmomanometru este format dintr-o manet
de presiune, o pomp de mn din cauciuc, prevzut cu o supap de reglare, un
manometru mecanic (cu mercur sau aneroid) i conducte flexibile de legtur.
Un astfel de sfigmomanometru, combinat cu un stetoscop, msoar presiunea arterial
prin metoda ascultatorie. Aceast metod este simpl i frecvent utilizat n clinici, dar
nu este precis, are o inerie mare, nu indic presiunile sistolic i diastolic n decursul
aceluiai ciclu cardiac i nu permite indicarea continu a presiunii.

3.2 Reglarea circulaiei pe cale nervoas. Rolul sistemului nervos n

controlul rapid al presiunii arteriale. Mecanismele reflexe pentru
meninerea presiunii arteriale normale. Rspunsul sistemului nervos
central la ischemie. Caracteristici speciale ale controlului nervos al
presiunii arteriale.

Sistemul nervos controleaz circulaia aproape ntregime prin intermediul sistemului

nervos autonom.

Sistemul nervos autonom. Cea mai important component a sistemului nervos

autonomcu rol n reglarea circulaiei este sistemul nervos simpatic. Sistemul nervos
parasimpatic contribuie de asemenea la reglarea funciei cardiace.

Sistemul nervos simpatic. Fibre nervoase vasomotorii simpatice prsesc mduva

spinrii pe calea nervilor spinali toracici i a primilor 2 nervi spinali lombari. Acestea se
distribuie ctre cele dou lanuri simpatice situate de o parte i de alta a coloanei
vertebrale. Ulterior, ele ajung la nivelul sistemului circulator pe 2 ci:

1. Pe calea nervilor simpatici specifici care inerveaz n principal vasele

viscerelor interne i alte inimi,
2. Ajung aproape imediat la ramurile periferice ale nervilor spinali care se
distribuie vaselor din regiunile periferice. Traiectele exacte ale acestor
fibre prin mduva spinriii prin lanurile simpatice .

Inervaia simpatic a vaselor sangvine. Fibrele nervoase simpatice la nivelul vaselor

sangvine, care n majoritatea esuturilor asigur inervaia tuturor vaselor,cu excepia
capilarelor, sfincterelor precapilare i metaarteriolelor.
Inervaia simpatic a arteriolelor mici i a arteriolelor permite creterea rezidenei
acestorala fluxul sangvin i prin urmare este posobili reducerea ratei fluxului sangvin
la nivelul esuturilor.
Inervaia vaselor mari n particular a venelor, face posibil ca simularea simpatic s
determine reducerea volumului acestor vase. Acest efect poate propulsa sngele ctre
inim i astfel joac un rol major n funciei de pomp a inimii.
Inervaia simpatic a inimii. Pe ling fibrele simpatice care inerveaz vasele de snge,
exist fibre simpatice care ajung de asemenea direct la inim. Trebuie reamintit c
stimularea simpatic determin creterea marcat a activitii cardice, att prin
amplificarea frecvenei cardiace ct i a forei de contracie i a volumului de snge
pompat.

Una din cele mai importante funcii ale sistemului nervos n controlul circulaiei este
capacitatea acestuia de a determina creterea rapid a presiunii arteriale. n acest scop,
toate funciile vasoconstricoare i cardioacceleratoare ale sistemului nervos simpatic
sunt stimulate simultan. n acelai timp se produce inhibiia reciproc a impulsurilor
ihibitorii vagale parasimatice transmise ctre cord.
Astfel se produc simultan trei modificri majore, fiecare dintre acestea contribuind la
creterea presiunii arteriale:
1. Vasoconstricia majoritii arteriolelor din circulaia sistemic (conduce la
creterea semnificativ a rezistenei periferice totale,crescnd PA.
2. Vasoconstricie intens predominant la nivelul venelor (datorit acestui
efect sngele este deplasat din vasele periferice mari ctre inim, crescnd
astfel volumul sangvin intracardiac.Distensia cardiac determin creterea
forei contractile, urmat de creterea cantitii de snge pompate de inim,
acest efect conduce de asemenea la creterea PA.
3. Cordul este stimulat direct de sistemul nervos autonom ca amplificarea
suplimentar a funciei de pomp.

*Mecanisme reflexe pentru meninerea presiunii arteriale normale.

1. Reflexe de la baroreceptori
ncepe cu baroreceptorii arteriali. Aceti receptori se gsesc mai mult n arcul
aortei i n bifurcaiile carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea presiunii asupra
peretelui arterial creat de presiunea sngelui endovascular, astfel creterea
presiunii arteriale provoac creterea frecvenei de excitaie a baroreceptorilor.
Aceste impulsuri aferente sunt transmise spre nucleele dorsale ale nervului vag, n
rezultat frecvena cardiac scade. La fel are loc micorarea tonusului centrilor
simpatici cardiovasculari motori i respectiv presiunea arterial revine la valoarea
normal, adic se micoreaz (n cazul dat aceste reflexe nu sunt de lung durat).
n hipo- hipertensiune permanent receptorii se adapteaz la noul nivel de
presiune arterial.
2. Reflex Danini-Asner
Acest reflex are nceput n globii oculari. Presarea globilor oculari provoac
micorarea frecvenai contraciilor cardiace cu 10 20 bti/minut.
3. Reflex Goltz
O lovitur puternic n regiunea abdominal provoac scderea frecvenei
cardiace poate provoca stop cardiac. Acest reflex se realizeaz la fel, la
stimularea nucleului nervului vag (reflexe cardioinhibitorii). Centrii de reglare a
activitii cardiace se afl permanent n tonus. Existena acestui tonus poate fi
demonstrat prin secionarea nervilor cardiaci sau prin aciunea substanelor
blocante asupra receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Aciunea
cardiaca simpatic este efectuat prin intermediul recptorilor 1 ce poate fi
stopat de substanele -blocante, ce provoac micorarea frecvenei cardiace.
Tonusul parasimpatic poate fi micorat la administrarea blocantului parasimpatic
(atropin), care cauzeaz creterea frecvenei cardiace. n repaus predomin
tonusul cardiac parasimpatic, la secionarea simultan a nervilor cardici simpatici
i parasimpatici, crete frecvena contraciilor cardiace acest fapt demonstreaz
c tonusul parasimpatic este mai mare.
 *Rspunsul SNC la ischemie.
Rspunsul SNC la ischemie este foarte puternic, acestea nu devine semnificativ
dect atuncicnd presiunea arterial scade mult sub nivelul normal. Rolul principal
este de a a regla tensiunea arterial n situaii de urgen, cnd acioneaz rapid i
foarte intens pentru a mpiedica scderea n continuare a PA atunci cnd fluxul
sangvin cerebral scade la valori alarmante, aproape de nivelul letal, mecanismul
numit uneori i ultima linie de aprare pentru controlul tensiunii arteriale.
Reacia Cushing. Reprezint un tip special de rspuns al SNC la ischemie,care este
determinat de creterea presiunii lichidului cefalorahidian la nivelul cutiei
craniene. Atunci cnd presiunea lichidului cefalorahidian crete pn la o valoare
egal cu PA, se produce compresia substanei cerebrale precum i a arterelor
cerebrale, astfel nct aportul sangvin cerebral este ntrerupt, acesta iniiaz
rspunsul SNC la ischemie, care determin creterea PA.

Caracteristici speciale ale controlului nervos al PA.

Dei calea cea mai rapid de reglare nervoas a circulaiei este reprezentat de
SNA, exist cel puin dou situaii n care muchii scheletici i inervaia acestora
au de asemenea roluri importante n cadrul rspunsurilor circulatorii.
Reflexul de compresie abdominal. Atunci cnd este activat un reflex baroreceptor
sau chemoreceptor,sunt transmise simultan impulsuri nervoase ctre muchii
scheletici ai corpului, n particular ctre muchii abdominali. Sunt compresate
astfel toate rezervele venoase de la nivelul abomenului, ceea ce ajuta deplasarea
sngeluila cord.

3.3 Rolul dominant al rinichiului n reglarea pe termen lung a tensiunii

arteriale i n hipertensiune.Sistemul integral pentru controlul presiunii.
Sistemul reno-vascular pentru reglarea presiunii arteriale. Sistemul renin-
angiotensin: rolul su n controlul presiunii arteriale.

Sistemul reno-vascular pentru reglarea presiunii arteriale este simplu: atunci cnd n
organism se acumuleaz lichid extracelular n exces, volumul sangvin i presiunea
arterial cresc. Creterea presiunii arteriale la rndul ei un efect direct asupra rinichilor,
care excret lichidul extracelular n exces, astfel nct presiunea revine la valoarea
normal.
 Att timp ct excreia renal hidro-salin i aportul hidrosalin se menin n norm, PA
medie pe termen lung va rene ntotdeauna exact la valoarea de 100mmHg. Ea depinde
de 2 factori:

1. Gradul de translaie a debitului renal pentru ap i sare n funcie de presiue;

2. Nivelul aportului de ap i sare.

Este imposibil de modificat pe termen lung nivelul PA medii ctre o nou valoare, fr a
modifica unul sau ambii factori.

*Sistem renin-angiotensin.
Pe lng capacitatea de a regla PA prin intermediul variaiilor volumului lichidului
extracelular, rinichii dein i un alt mecanism puternic pentru controlul presiunii. Este
vorga despre sistemul renin-angiotensin.
Renina este o enzim eliberat de rinichi atunci cnd PA nregistreaz scderi mari. La
rndul ei, renina crete PA prin mai multe modaliti i contribuie prin urmare la
corectarea scderii presionale.
Renina este sintetizat i depozitat sub form inactiv, denumit prorenin, n celulele
juxtaglomerulare(JG). Celulele JG sunt localizate n pereii arteriolelor aferente,
proximal de glomeruli. PAprorenimrenin. Cea mai mare parte a reninei
ajunge n sngele renal apoi preste rincihii, fiind transportant la nivelul ntregului
corp. Renina acioneaz asupra alte substaneangiotensin I, ea are proprieti
vasoconstrictoare moderate, i produce modificri semnificative ae funciei circulatorii.
La nivelul plmnilor angiontesina I se transform n angiotensina II. Angiontensina II
este un vasocontrictor puternic i afecteaz funcia circulatorie. Totui angiotensina II
persit n circulaie timp de 1-2 minute, ea este rapit inactivat de enzime plasmatice
denumite angiotensinaze (angiotensina III).

3.4 . Debitul cardiac, ntoarcerea venoas i reglarea acestora. Valorile

normale ale debitului cardiac n repaus i n activitate. Controlul debitului
cardiac: mecanismul cardiac Frank-Starling (mecanisc heterometric) i
mecanismul homeometric. Hipertrofia cardiac. Creteri i scderi
patologice ale debitului cardiac.

Debitul cardiac (DC) este un parametru ce reflect funcia de pomp cardiac i este
egal cu volumul de btaiex frecvena cardiac. Valoarea sa n condiii fiziologice este
circa 80mlx70=5,6l/min.

Debitul cardiac este determinat de:

 Frecvena cardiac-cele dou mrimi se afl ntr-o relaiede direct
proporionalitate: frecvena cardicDC, dar eficiena este limitat iar
preul este dat de creterea consumului de oxigen al miocardului; frecvena
cardiac se afl sub influena SNV, att simpatic ct i parasimatic.
Presarcina-reprezint gradul de ncrcare ventricular de la care pornete efortul
sistolic. Este dat de presiunea telediastolic, depinde de ntoarcerea venoas i
compliana ventricular. Echilibrul ntre ntoarcerea venoas i debitul cardiac
este realizat prin mecanismul Frank-Starling, care permite creterea forei de
contracie n condiii unei ntoarceri venoase crescnde.
Postsarcina-reprezint rezistena pe care trebuie s o nving ventriculul n
sistol. Depinde de elasticitatea pereilor aortei, de vscozitatea sngelui i de
rezistena periferic total.
Contractilitatea miocardului-depinde de gradul de alungire al fibrelor micardice
i de tonusul adrenergic.

Mecanismul heterometric- Acest mecanism asigur schimbrile intensitii cardiace

n dependen de cantitatea de snge venit n cord. Puterea de contracie a
miocardului este proporional lungimii de extindere a miocardului n diastol. Deci cu
ct mai mult a fost extins miocardul la umplerea diastolic, cu att mai puternic se
contract n sistol. Acest mecanis se numete legea inimii sau legea Frank-Starling.
Extinderea miocardului n diastol este cauzat de mrirea afluxului de snge n inim,
astfel n interiorul fiecrei miofibrile se mreste distana ntre fibrele actinice (fibrele
actinice sunt extrase mai mult din interspaiile fibrelor miozinice) i respectiv se
mrete cantitatea punilor actino-miozinice de rezerv (adic acele puni care vor uni
fibrele de actin i miozin n timpul contracieie). n final putem spune cu ct crete
extinderea fiecrui cardiomiocit n diastol cu att este mai mare scurtarea lui n
sistol, acest mecanism heterometric este dependent de schimbarea lungimii
cardiomiocitelor.

Mecanismul homeometric-acest mecanism explic modificarea puterii de contracie

a miocitului, fr schimbarea lungimii cardiomiocitelor. n primul rnd sunt schimbri
de putere ritmo-dependente, dac stimulm o poriune de miocard cu o lungim
constant cu o frecven din ce n ce mai accelerat, observm creterea puterii
contraciei urmtoare (puterea contraciei grafic este amplituda contracieie). Acest
fenomen se numete fenomenul Bowdici. Ca exemplu de test a reglri homeometrice
poate servi efectul sau proba Anrep. Creterea brusc a rezistenei peretelui vascular
la expulzarea sngelui din ventricul n aort. Acest fenomen duce la creterea limitat a
puterii contraciei miocardului. Aceast prob const din dou faze:
 La nceputul mririi rezistenei vasculare crete volumul diastolic final i creterea
puterii de contracie se realizeaz heterometric.
Volumul diastolic final este stabilizat i creterea puterii de contracie este
asigurat de mecanismul homeometric.

Hipertrofia cardiac- se refer la marirea muchiului inimii, ca urmare a diferiti

factori. Dei este asociat deseori cu hipertensiunea arterial cronic, hipertrofia
cardiac poate fi, de fapt, un rspuns fiziologic normal. In cele mai multe dintre
cazuri, extinderea i ingrosarea muschiului inimii ar putea chiar s declanseze
decesul unei persoane.

Hipertrofia cardiac este un raspuns a miocardului la diversi stimului fiziologici,

patologici, mecanici i hormonali, care ngreuneaz activitatea inimii i contribuie
la creterea volumului de munc a acesteia. Raspunsul hipertrofic poate fi
maladaptiv sau compensatoriu, n functie de cile de semnalizare specifice
implicate.

Hipertrofia ventricular este asociat cu un risc semnificativ crescut de dezvoltare

a insuficientei cardiace, dar i a aritmiei maligne.

Hipertrofia cardiac concentric implic ngroarea miocardului i rezult n urma

diminurii marimii camerelor inimii, a ventriculului stng, dar i a celui drept.
Condiia este deseori asociat cu decesul i poate contribui la apariia insuficienei
cardiace.
n majoritatea cazurilor, creterea i extinderea n mod excesiv a muchiului
cardiac este nregistrat la nivelul ventriculului stng i drept. Aceste zone sunt
responsabile pentru pomparea sangelui: ventriculul stng pompeaz majoritatea
cantitii sngelui n corp, n timp ce ventriculul drept furnizeaz snge
doar plamnilor. Hipertrofia inimii poate s apar n fiecare din cele dou
ventricule. Principala problem o reprezint reducerea fluxului de snge de la i
spre inim.

TEMA 4. Metodele clinic-fiziologice de cercetare a activitii cardiace.

4.1 Sistemul valvular al inimii. Zgomotele cardiace, provenena lor,
caracteristica, punctele de auscultaie. Fonocardiograma. Noiuni de
sufluri cardiace, dinamica defectelor valvulare i a bolilor cardiace
congenitale.

Sistemul valvular al inimii este format din valvule care sunt structuri cardiace
membranoase ce permit circulaia dirijat a sngelui ntre cavitaile inimii. Poziia i
funcionarea celor patru valve n inima mamiferelor i omului determin calea de
 circulaie a sngelui prin inim. Fiecare valv a inimii se deschide i se nchide n
funcie de diferenele de presiuniune sangvin existente ntre cele dou caviti pe
care aceasta le separ.

Sistemul valvular este format din

Valva bicuspid sau mitral: care mpiedic rentoarcerea sngelui ventricular
stng (regurgitarea) n atriul stng. Este format din dou membrane;
Valva tricuspid: care mpiedic rentoarcerea sngelui ventricular drept
(regurgitarea) n atriul drept. Este format din trei membrane ancorate de pereii
ventriculului drept;
Valve semilunare: (valva aortic i valva pulmonar).

Fonocardiograma este nregistrarea grafic a oscilaiilor produse de zgomotele

cardiace.
Auscultaia este perceperea zgomotelor cardiac cu ajutorul unui stetoscop.

Se disting 4 zgomote cardiace: zgomotul 1 i 2 sunt perceptibile stetacustic, n condiii

normale, iar zgomotul 3 i 4 sunt foarte slabe, n general imperceptibile stetacustic, dar
posibil de nregistrat pe fonocardiogram.

I zgomot sistolic, este jos, prelungit i surd, coincide cu nchiderea valvelor

atrioventriculare.

Componentele zgomotului I

Oscilaiilor valvelor atrioventriculare

Oscilaia pereilor ventriculilor, oscilaia coardelor tendinoase
Vibraia sngelui din ventriculi
Oscilaia vaselor mari
II zgomot protodiastolic (nceputul diastolei) este scurt, nalt i sonor, coincide
cu nchiderea valvelor semilunare.

Componentele zgomotului II

Oscilaia valvelor semilunare

Oscilaia pereilor aortei i a trunchiului pulmonar
vibraia sngelui
III zgomot (diastolic) apare n prima treime a diastolei

oscilaia peretelui ventricular la umplerea rapid a acestora cu snge i micarea

turbulent a sngelui
 IV zgomot (presistolic) sistola atriilor precede zgomotul I, oscilaia peretelui
ventricular la umplerea suplimentar cu snge a ventriculului.

* Punctele de auscultaie:

Punctul 1 de auscultaie este situat cu 1,5 cm medial de linia medioclavicular

stng n spaiul V intercoatal.

Punctul 2 de auscultaie este situat n spaiul II intercostal pe linia parasternal

dreapt.

Punctul 3 - spaiul II intercostal pe linia parasternal stng.

Punctul 4 este situat la baza apendicelui xifoid.

* Sufluri cardiace sunt zgomote cardiace anormale, cauzate de anomalii valvulare.

Suflul sistolic n stenoza aortic-valva aortic fibrozat,cu deschidere limitat,n

timpul sistolei se produc tulburri datorit pomprii sngelui cu vitez foarte
mare, care initi n contact cu pereii aortei genernd vibraii puternice.
Suflul diastolic n insuficiena aortic valvular- n timpul sistolei nu se aud
sunete anormale, n timpul diastolei se aude un sunet aspirativ cu tonalitate
relativ nalt, asemntor unui fiit, cauzat de refluxul sngelui, se ascult mai
bine deasupra ventricolului stng.
Suflul sistolic n insuficiena mitral-este cauzat de refluxul sangvin VSAS,
datorit nchiderii a valvei atrio-ventriculare stngi, n consisten este generat un
sunet aspirativ cu tonalitate relativ nalt, ascultabil la apexul cordului.
Suflul diastolic n insuficiena mitral-este foarte jos i cu redus intensitate. Din
cauza orificiului valvei atrio-ventriculare stngi, insuficient de a pompa
suplimentar ASVD.

*Anomalii cardiace:

Anomaliile de sept ventricular (DSV) sunt defecte ale peretelui interventricular

aprute n saptamana a 6-a, prin agenezia poriunii membranoase a septului,
mei frecvent, sau a poriunii sale musculare, putnd s mearg pn la absena
total a septului interventricular. Rareori se ntalnete aspectul de ventricul unic,
neseptat: inima trilocular, biatrial i univetricular; malformaia este
cianogen.
Boala Ebstein este un sindrom care apare mai rar, avnd ca semn principal
dezvoltarea anormal a valvulei tricuspide, care este atrezic i mai joc
 implantat. Aceasta malformaie este o boal cianogen i se asociaz cu:
1. Comunicarea interatrial;
2. Comunicarea interventricular;
3. Atrofia ventricolului drept;
4. Hipertrofia ventricolului stng.
Tetralogia Fallot se produce prin diviziunea inegal a bulbului arterial, care
determin:
1. stenoza arterei pulmonare;
2. deplasarea spre dreapta a aortei (aort calare);
3. defect de sept interventricular i, n consecin,
4. hipertrofia ventriculului drept.
Coarctaia aortei, sau strmtarea accentuat a lumenului aortic, se realizeaz
prin neobinuita proliferare a intimei, secundar unei anomalii a tunicii medii a
aortei. Coarctaia poate s fie situat nainte sau dup deschiderea canalului
arterial, amnunt important n chirurgie.

4.2 Caracteristicele electrocardiogramei normale. Metodele de

nregistrale a electrocardiogramei. Fluxul curentului de a lungul cordului n
timpul ciclului cardiac. Derivaiile electrocardiografice.

Electrocardiograma(ECG) reprezint nscrierea grafic a diferenelor de potenial

generate n timpul activitii electrice cardiace.

n momentul depolarizrii i repolarizrii cordului apare un cmp electric care poate fi

nregistrat pe suprafaa corpului, ntre diferite puncte ale corpului apare o diferen de
potenial care se modific conform variaiei cmpului electric.

Geneza EKG:

1. Cmpul electric al cordului este format din numeroase cmpuri electrice ale
cardiomiocitelor.

2. Fiecare cardiomiocit reprezint un dipol cu un vector stabil ce are mrime i direcie

(de la la + ).

3. Vectorul sumar n timpul depolarizrii diferitor regiuni ale cordului este rezultatul
sumrii fiecrui cardiomiocit aparte.

nregistrarea EKG.

a) Derivaiile bipolare ale membrelor(standard)

- nregistreaz activitatea electric a inimii n plan frontal.
 - Termenul bipolar nseamn c ECG este nregistrat ntre doi electrozi
exploratori (+ i -) plasai pe membre: braul drept (R), braul stng (L)i
piciorul stng(F).
- Cele trei derivaii bipolare nregistreaz diferenele de potenial ntre:
- D I-braul drept (R -) i braul stng (L + );
- DII-braul drept (R -) i piciorul stng (F + );
- DIII-braul stng (L -) i piciorul stng (F + ).

b) Derivaiile unipolare ale membrelor

- nregistreaz activitatea electric a inimii n plan frontal.

- Sunt unipolare deoarece folosesc un singur electrod explorator (pozitiv), plasat

pe un membru, conectat cu centrul inimii, considerat ca punct de referin
(potenial nul).

- Punctul de referin rezult prin conectarea celorlali doi electrozi ntre ei.

- Derivaia unipolar nregistreaz potenialul membrului respectiv i este

amplificat:

- aVR - electrodul explorator este plasat pe braul drept;

- aVL - electrodul explorator este plasat pe braul stng;

-aVF - electrodul explorator este plasat pe piciorul stng.

c) Derivaiile precordiale(V)

- nregistreaz activitatea electric a inimii n plan transversal

- Sunt derivaii unipolare, cu electrodul pozitiv situat pe torace(V1-V6) i
electrodul de referin format din cele trei derivaii ale membrelor unite.
- Electrodul explorator poziionat dup cum urmeaz:
- V1 - spaiul IV intercostal drept parasternal;
- V2-spaiul IV intercostal stng parasternal;
- V3-la jumtatea distanei dintreV2iV4;
- V4-spaiul V intercostal stng, pe linia medioclavicular (apexul);
- V5-spaiul V intercostal stng, pe linia axilar anterioar;
- V6-spaiul V intercostal pe linia axilar mijlocie.
*Undele, segmentele,intervale.

Reprezentarea ECG a fiecrui ciclu cardiac conine:

- unde: P, Q, R, S, T i U (deflexiuni pozitive sau negative).

- segmente: poriunile cuprinse ntre unde.

- intervale: includ segmente i unde.

P 0,05 0,3 P-Q 0,12 0,2

Q 0,2 0,3 Q-T 0,32 0,5

R 3,3 1,6 T-P 0,25 0,32

S 0,26 0,48 R-R 0,7 1,3

T 0,25 0,6

Unda P reprezint depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept spre
atriul stng.
 Prima zon activat a muchiului ventricular este septul interventricular, cu
vectorul rezultant de la stnga spre dreapta i de jos n sus unda Q.

Urmeaz activarea: apexului i pereilor ventriculari laterali, dinspre endocard

spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la stnga i de sus n jos
unda R.

Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de jos n
sus i spre dreapta unda S.

Unda T reflect repolarizarea i se face de la epicard spre endocard.

Unda U corespunde cu repolarizarea muchilor papilari sau post-depolarizarea

n fibrele Purkinje;

Axa electric a cordulei este vectorul principal rezultant din suma vectorilor
pariali multipli ce se succed ntr-un ciclu cardiac.

- determinarea poziiei cordului n cutia toracic

Oblic R2R1R3 Orizontal R1R2R3 Vertical R3R2R1

4.3 Aritmiile cardiace i interpretarea electrocardiografic acestora.

Tulburrile de ritm i de conducere. Contraciile premature. Tahicardia
paroxistic. Fibrilaiile ventricular, atrial, fluterul atrial. Stop cardiac.

Aritmiile cardiace sunt dereglri ale ritmului normal al inimii, fie sub raportul
frecvenei, fie sub cel al regularitii frecvenei cardiace, fie sub ambele. Astfel,
aritmiile cardiace cuprind orice anomalie sau perturbaie n succesiunea normal de
activare a miocardului.

1. Bloc AV incomplet durata de trecere a impulsului prin nodul AV (N=0,16s)crete

pn la 0,25 0,5 batai blocate 2:1 3:2.
2. Bloc AV complet unda P separat de complexul QRS.
3. Tahicardia paroxistic95-150 batai minut atrial, unda P este inversat,ventricular.
4. Contracii premature- contracie cardiac survenit nainte de termen. Cauza
principal fiind focarele ectopice, aprute ca urmarea:
a) Ischemiei locale;
b) Plci calificate care excit cardiomoocitele adiacente;
c) Iritaia toxic a NAV (medicamente, cofein,nicotin).
5. Fibrilaie ventricular-este cea mai rspndit aritmie cardiac, care poate deveni
fatal dac dureaz mai mult de 3 minute. Este provocat de focare ectopice de
automatism ventricular, care reexcit miocardul ventricular repetat, pe diverse
sectoare, niciodat simultan, n rezultat ventricolul practic nu pompeaz snge.
6. Stop cardiac- ntreruperea tuturor semnelor electrice prin cord,
deprimareaabsolut a funciei batmotrope cardiace. Cel mai frecvent poate surveni n
timpul anesteziilor profunde, asociate cu hipoxie sever, lipsa de O2,lips
ATPincapacitatea de a menine potenialul electric membranarla nivelul stabil.