SEMINARIO: CARDIOVASCULAR

1. CORAZN COMO BOMBA

El corazn es un rgano muscular que consta de cuatro cavidades, y que se contrae y se relaja en un
ciclo constante para bombear sangre. El tiempo que el corazn utiliza para la contraccin se denomina
sstole, y el tiempo que permanece relajado se denomina distole.
El corazn es una estructura con dos bombas conectadas en serie. La parte izquierda del corazn est
formada por la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo, separados por la vlvula mitral. La
contraccin del ventrculo izquierdo es la responsable de bombear sangre a todos los rganos salvo a
los pulmones. La sangre sale del ventrculo izquierdo a travs de la vlvula artica hacia un conducto
tubular nico denominado aorta. La aorta se considera una arteria que, por definicin, es un vaso
sanguneo que lleva la sangre desde el corazn hacia los tejidos del cuerpo, y que se ramifica en
arterias sucesivamente ms pequeas, muchas de las cuales reciben denominaciones anatmicas. A
su vez, estas arterias se ramifican en millones de vasos ms pequeos, que tienen un dimetro exterior
de unos 10 m a 1 000 m, y se llaman arteriolas. Las arteriolas terminan en miles de millones de
capilares, que constituyen la principal va de transporte de agua, gases, electrlitos, sustratos y
productos de desecho entre el torrente circulatorio y el lquido extracelular. La sangre de los capilares
de todos los rganos confluye en vnulas de paredes muy finas, que se unen a las venas. Por
definicin, una vena es un vaso sanguneo que devuelve al corazn la sangre de los tejidos. Las venas
pequeas terminan unindose para formar dos grandes venas nicas denominadas vena cava superior
(VCS) y vena cava inferior (VCI). La primera recoge sangre de la cabeza y las extremidades
superiores por encima de la altura del corazn, mientras que la VCI la recoge de todas las regiones
situadas por debajo de la altura del corazn. Estas dos grandes venas desembocan en la aurcula
derecha, que es la cavidad superior del lado derecho del corazn. Est separada del ventrculo derecho
por la vlvula tricspide. El ventrculo derecho bombea sangre a travs de la vlvula pulmonar hacia
la arteria pulmonar y de ah a los pulmones. La sangre que sale de los pulmones se devuelve a la
aurcula izquierda, desde donde pasa, a travs de la vlvula mitral, al ventrculo izquierdo,
completando as el ciclo circulatorio.
 2. ORIGEN Y DISEMINACIN DE LA EXCITACIN CARDIACA
El sistema de conduccin elctrica del corazn permite que el impulso generado en el nodo sinusal
(SA) sea propagado y estimule al miocardio (el msculo cardaco), causando su contraccin. Consiste
en una estimulacin coordinada del miocardio que permite la eficaz contraccin del corazn,
permitiendo de ese modo que la sangre sea bombeada por todo el cuerpo. El impulso nervioso se
genera en el ndulo sinusal pasa al ndulo auriculoventricular y se distibuye a los ventrculos a travs
del Haz de his y las fibras de Purkinje.

3. POTENCIAL DE MARCAPASO
La fase 4 del PA muestra un desplazamiento lento hacia el potencial umbral, que persiste hasta que
se desencadena la fase 0.
Esta fase 4 caracterstica tambin se denomina potencial de marcapasos o despolarizacin diastlica.
Cambios inicos de la permeabilidad a los tres iones, es decir, Na+, K+ y Ca2+, explican la
despolarizacin diastlica lenta. 1) la extraa corriente de Na+ ocurre a travs de una poblacin de
canales extraos de Na+, que se abren cuando la membrana se hiperpolariza hasta rebasar -50mV.
El flujo de entrada de Na+ que resulta despolariza la membrana hacia el nivel de umbral. 2) La
corriente rectificadora de salida de K+ (tarda) depende de canales que se abren con la
despolarizacin, y se cierran al tiempo que la membrana se repolariza (justo como los canales
ordinarios). Sin embargo, la apertura y cierre de los canales es un tanto lenta o tarda; por tanto, existe
un retraso de fase discreto entre los cambios del potencial de membrana y los de permeabilidad del
K+. El resultado es que cuando la membrana se despolariza por completo, la permeabilidad al K+ va
en aumento. Por el contrario, cuando la membrana se encuentra del todo repolarizada, la
permeabilidad al K+ sigue en decremento. Esta disminucin tarda de la corriente de salida de K+
tras una repolarizacin completa contribuye a la despolarizacin diastlica subsecuente.
Una corriente de entrada de ca2+ contribuye a la despolarizacin de la fase 4.
Las clulas marcapasos se localizan preferentemente en el ndulo senoauricular o nodo sinusal
(ndulo SA), en la regin auriculoventricular (ndulo AV) y en la red His-Purkinje. Algunas clulas
marcapasos se localizan tambin diseminadas por el tejido contrctil cardaco.
Las clulas cardacas marcapasos presentan la caracterstica de tener potencial de membrana inestable
que comienza en -60mV y que se va despolarizando gradualmente. Si con esta despolarizacin se
alcanza el valor umbral, la clula puede disparar un potencial de accin. En las clulas cardacas
marcapasos, esta situacin se repite de manera cclica generando potenciales de accin rtmicos.
La inestabilidad del potencial de membrana de las clulas marcapasos del corazn puede explicarse
por la presencia de unos canales, conocidos como if. Estos canales estn abiertos a -60mV y son
permeables simultneamente a los iones Na+ y K+. Como ocurre en los receptores nicotnicos de
acetilcolina en la unin neuromuscular, hay una mayor entrada en la clula de iones Na+ que salida
de iones K+, resultando en una entrada neta de cargas positivas a la clula. Esta entrada de cargas
positivas en la clula provoca su despolarizacin que resulta en el cierre gradual de los canales if y la
apertura de algunos canales de Ca2+ que se abren a valores de potencial ms positivos que -60mV.
De esta manera, el calcio entra en la clula, haciendo que el potencial umbral.
La duracin del potencial de accin cardaco, esta es variable, pero generalmente alcanza los 150 ms,
siendo considerablemente mayor que los de las neuronas y los de las fibras msculo-esquelticas y
lisas.
 4. CIRCULACIN MAYOR Y MENOR
Circulacin mayor o circulacin sistmica o general. El recorrido de la sangre comienza en el
ventrculo izquierdo del corazn, cargada de oxgeno, y se extiende por la arteria aorta y sus ramas
arteriales hasta el sistema capilar, donde se forman las venas que contienen sangre pobre en oxgeno.
Desembocan en una de las dos ((venas cavas)) (superior e inferior) que drenan en la aurcula derecha
del corazn.
En la circulacin general o mayor, la sangre cargada de oxgeno sale por la arteria aorta y da la vuelta
a todo el cuerpo antes de retornar al corazn a travs de la vena cava.
La sangre oxigenada sale del ventrculo izquierdo a travs de la arteria aorta. De inmediato origina
sus primeras ramificaciones: las arterias coronarias que irrigan las paredes del corazn.
La aorta en sus comienzos es ascendente. Despus se curva hacia la izquierda formando el cayado
artico y tiene luego un recorrido descendente. Durante todo su trayecto va dando origen a otras
arterias, que a su vez, se ramifican nuevamente. A travs de estas la sangre es conducida hasta todos
los tejidos del cuerpo.
En los tejidos se originan capilares, que forman densas redes, en los cuales tienen lugar diversos
intercambios. La sangre cede oxigeno y recibe dixido de carbono transformndose as de oxigenada
a carboxigenada. Adems, cede a las clulas sustancias alimenticias y recoge las materias de desecho
producidas por estas.
La sangre carboxigenada fluye hacia las vnulas que, al unirse, originan otros vasos de mayor calibre:
las venas. A su vez estas van a desembocar en dos grandes venas, la vena cava superior y la vena cava
inferior.
Por medio de las venas cavas la sangre regresa al corazn, penetrando en la aurcula derecha.
Dentro de la circulacin existe un sistema especial llamado potra heptica.
La sangre que irriga el intestino recoge las sustancias orgnicas absorbidas en l. Circula por la vena
porta, que penetra en el hgado, en cuyo interior s capilariza y deja parte de los alimentos que
transporta.
Luego sale de este rgano por otra vena llamada supraheptica, que desemboca en la vena cava
inferior
Circulacin menor
En la circulacin menor o pulmonar, la sangre que retorna de todo el organismo llega a la aurcula
derecha a travs de dos venas principales: la cava superior y la cava inferior. Cuando la aurcula
derecha se contrae, impulsa la sangre a travs de la vlvula tricspide hacia el ventrculo derecho,
cuando este se contrae se habr la vlvula pulmonar permitiendo el paso de la sangre a travs de la
arteria pulmonar, (nica arteria del organismo que lleva sangre pobre en oxigeno) que conduce la
sangre hacia los pulmones, a travs de los vasos sanguneos los cuales se van ramificando de arteria
a arteriola de arteriola a capilares pulmonares.
los cuales envuelven a los alvolos, donde se lleva a cabo la hematosis, proceso de intercambio donde
el oxgeno que est en los alvolos pasa a la sangre y el CO2 que est en la sangre pasa a los alvolos
para ser expulsado en la exhalacin. Y los glbulos rojos por medio de la hemoglobina se satura de
oxgeno obtenido al inhalar, para regresar luego al corazn por medio delas cuatro venas pulmonares,
(nicas venas del organismo saturadas de oxgeno.) que desembocan en la aurcula izquierda para dar
inicio a la circulacin mayor.
5. TIPOS Y CARACTERSTICAS DE LOS VASOS SANGUNEOS
Los vasos sanguneos son las estructuras tubulares del sistema cardiovascular que se encargan de
transportar la sangre a travs de todo el organismo. El flujo es circular con el corazn como
elemento central y se produce a travs de cinco tipos de vasos fundamentales:

Arterias
Arteriolas
Capilares
Vnulas
Venas
Desde el corazn la sangre sale por las arterias, vasos de gran calibre que se van dividiendo hasta
entrar en los rganos y formar las arteriolas. Las arteriolas siguen dividindose en el interior del
rgano hasta formar los capilares, que son los vasos dnde se produce el intercambio de gases,
nutrientes y productos de desecho entre la sangre y los tejidos. Despus de los capilares la sangre
es recogida en las vnulas, que se van uniendo hasta formar de nuevo vasos de gran calibre, las
venas, que llevan a la sangre de vuelta al corazn.

Caractersticas diferenciales
Los vasos sanguneos comparten una estructura general similar consistente en tres capas
concntricas llamadas tnicas: la ntima, la media y la adventicia. Las caractersticas
fundamentales de estas capas de tejido son:
Tnica ntima: es la capa ms delgada y la ms interna del vaso sanguneo, la que reviste
la luz del vaso (lumen). Est formada por un endotelio escamoso cuyas clulas se unen a
travs de una matriz intercelular polisacarodica. Rodeando al endotelio hay una capa
denominada banda elstica interna; esta capa est formada por tejido conectivo
subendotelial entrelazado con bandas elsticas circulares.
Tnica media: le sigue a la tnica ntima y est formada por fibras circulares de
musculatura lisa rodeada de una capa elstica, la banda elstica externa, que la separa de
la tnica adventicia. Junto a las fibras musculares se encuentran tambin cantidades
variables de polisacridos y tejido conectivo.
Tnica adventicia: es la capa ms externa y est formada principalmente por tejido
conectivo fibroso. En los vasos sanguneos de gran calibre, por ejemplo, la arteria aorta,
la tnica adventicia contiene tambin nervios y otros vasos sanguneos que aportan los
nutrientes para las clulas del vaso. Estos vasos del vaso se conocen con el nombre
latn de vasa vasorum.
Esta estructura general presenta caractersticas diferentes en cada tipo de vaso sanguneo que nos
permiten diferenciar unos de otros de forma exacta, ms all de caractersticas ms genricas
como el calibre del vaso o el tipo de sangre que transporta.
Arterias

Las arterias son vasos sanguneos de gran calibre que:

o en la circulacin sistmica envan sangre oxigenada desde el corazn a los rganos.
o en la circulacin pulmonar llevan sangre pobre en oxgeno, que ha sido recogida por el
corazn desde los rganos, desde el corazn a los pulmones.
La caracterstica estructural ms importante de las arterias es la gruesa tnica media que poseen.
Esta capa es la ms gruesa de las arterias mientras que en las venas la capa ms gruesa es la tnica
adventicia. La tnica media es la que cuenta con la musculatura lisa, gracias a la cual se controla
la presin arterial y se resiste la presin que generan los latidos del corazn.
La presin arterial mantenida entre ciertos niveles es imprescindible para que la sangre circule y
lleve nutrientes y oxgeno a todos los tejidos del organismo. Adems, mediante la modificacin
de la presin arterial por zonas, el organismo puede enviar ms cantidad de sangre a ciertos
rganos si es necesario. Por ejemplo, a los msculos mientras realizamos ejercicio. Todo esto se
debe principalmente a la contraccin y dilatacin de la musculatura lisa de las arterias, qu est
bajo el control del sistema nervioso autnomo. Por eso la tnica media est tan desarrollada en
las arterias.
Se pueden distinguir varios tipos de arterias:
Arterias conductoras: son arterias de gran elasticidad, motivo por el que tambin se
conocen como arterias elsticas. Tienen alta cantidad de colgeno y elastina en la tnica
media y poca cantidad de msculo liso. Son arterias de gran calibre y las ms prximas
al corazn: son la arteria aorta, la arteria pulmonar y las ramas de ambas. Las fibras de
colgeno y elastina se estiran absorbiendo la presin producida por los latidos del corazn
y, al ser tan elsticas, vuelven rpidamente a su dimetro normal. Esta retraccin elstica
empuja la sangre hacia el organismo y tambin es responsable del efecto Windkessel, un
flujo retrgrado hacia el corazn que se produce cundo termina la sstole y antes de que
se cierre la vlvula artica.

Arterias distribuidoras: son vasos de calibre medio que siguen a las arterias conductoras
y que llevan sangre hacia los vasos de resistencia, que incluyen pequeas arterias y
arteriolas. En la tnica media de las arterias distribuidoras hay una gruesa capa de
msculo liso, cuya contraccin y dilatacin empujan la sangre y mantiene la presin
arterial. Ejemplos de arterias distribuidoras son la arteria radial o la arteria esplnica.
Arteriolas
Las arteriolas son las ramificaciones terminales de las arterias, tienen un calibre pequeo y se van
dividiendo y hacindose ms pequeas hasta formar los capilares. La tnica media posee una fina
capa de musculatura lisa, a menudo formada por una o dos capas de clulas musculares. En
general, una arteria que entra en un rgano se divide de 6 a 8 veces antes de hacerse lo
suficientemente pequea para considerarse arteriola.
Las arteriolas son las principales estructuras de resistencia vascular y por ello es dnde se produce
el mayor cambio de presin arterial. En las arteriolas la presin arterial se incrementa
significativamente. El alto incremento de presin, debido al principio de Bernoulli, se traduce en
una alta reduccin de la velocidad del flujo sanguneo. El mayor incremento de presin y mayor
reduccin de la velocidad del flujo sanguneo se produce en la transicin de las arteriolas a los
capilares y permite el intercambio de gases y nutrientes hacia fuera del vaso gracias a la menor
presin osmtica en el exterior.
El tono o nivel de contraccin de las arteriolas es regulado mediante inervacin del sistema
nervioso autnomo y varios tipos de hormonas. Tambin responde a condiciones locales como
pH o concentracin de O2 y CO2. Esta regulacin es muy importante para conducir el flujo
sanguneo. Las arteriolas del cerebro son especialmente sensibles al pH.
Generalmente, la epinefrina y norepinefrina, producidas por el sistema nervioso simptico y las
glndulas suprarrenales, producen vasoconstriccin al actuar sobre receptores alfa1-adrenrgicos
de las clulas musculares presentes en la tnica media. Sin embargo, las arteriolas del miocardio,
de msculo esqueltico y de los pulmones presentan receptores beta-adrenrgicos y responden
ante estas mismas sustancias con vasodilatacin, lo que produce mayor flujo sanguneo a estos
rganos ante la conocida como respuesta adrenrgica (situaciones de estrs, miedo, lucha o
huida).

Capilares

Los capilares son los vasos sanguneos de menor calibre. Tienen un dimetro que oscila entre 5
y 10 mnicrmetros . Se sitan entre las arteriolas y las vnulas y junto a ellos forman la llamada
microcirculacin. El dimetro es tan pequeo que los eritrocitos se ven obligados a pasar
prcticamente de uno en uno. Se distribuyen formando una red en los tejidos que riegan, conocida
como lecho capilar, dnde se produce el intercambio de gases, nutrientes y productos de desecho

Los capilares estn formados por una fina tnica ntima constituida por slo una capa de clulas
endoteliales. No tienen tnica media ni adventicia. Existen tres tipos principales de capilares:

Capilares continuos: formados por la tnica ntima, con las clulas dispuestas en una capa
continua, y una lmina basal de tejido conectivo que la rodea. Slo permite el intercambio de
pequeas molculas, cmo agua e iones, que pasan entre las grietas intercelulares. Tambin
pueden difundir sustancias lipdicas a travs de las membranas celulares en favor del gradiente
de concentracin.
Capilares fenestrados: la tnica ntima presenta poros entre sus clulas. Los poros tienen
un dimetro de 60 100 nanmetros de dimetro y a travs de ellos pueden pasar
molculas de mayor tamao, por ejemplo algunas protenas. La lmina basal que rodea
este tipo de capilares es continua.
Capilares sinusoidales: este tipo de capilares presenta un endotelio y una lmina basal
con discontinuidades. El intercambio de sustancias entre la sangre y el tejido aumenta
enormemente. Los espacios discontinuos tienen un dimetro que puede llegar a los 30
40 micrmetros, lo que permite el paso de eritrocitos y linfocitos, clulas que tienen un
dimetro desde 7.5 a 25 m.
La distribucin de cada tipo de capilares puede variar mucho entre un rgano y otro. Por ejemplo,
en la mdula sea, bazo, hgado y algunos rganos linfoides cuentan con una alta proporcin de
capilares sinusoidales dado el gran intercambio celular que se da en estos rganos.
La cantidad de capilares tambin es diferente entre rganos, principalmente en funcin de su tasa
metablica. En general, a mayor tasa metablica mayor capilarizacin del rgano.

Metarteriolas
Dentro de los capilares encontramos las metarteriolas, unos vasos sanguneos de poca longitud
que unen directamente arteriolas y vnulas. Las metarteriolas tienen una estructura similar a un
capilar continuo, pero cuenta con clulas de musculatura lisa rodeando a la tnica ntima de forma
intermitente. Slo hay metarteriolas en la circulacin mesentrica (de las vsceras abdominales).

De las metarteriolas parten los capilares, que a veces se llaman capilares verdaderos para
diferenciarlos de las metarteriolas. Entre la metarteriola y el inicio de cada capilar que parte de
ella se sitan los esfnteres precapilares. La contraccin de estos esfnteres permite dirigir un
mayor flujo sanguneo hacia otras partes del organismo.

El trmino metarteriola tambin es utilizado en ocasiones para referirse de forma general a las
arteriolas ms pequeas antes de convertirse en capilares, aunque no conecten directamente
arteriolas y vnulas.
Vnulas
Las vnulas son pequeos capilares que se forman desde los capilares cundo estos se van
uniendo (anastomosis) y formando vasos ms grandes que van recogiendo la sangre tras su paso
por lo capilares. El dimetro de las vnulas puede variar entre 7 y 50 m y se van uniendo entre
s hasta formar las venas.
La estructura de las vnulas cuenta con las tres capas, la tnica ntima, media y adventicia. La
tnica media est muy poco desarrolla, incluso en vnulas muy pequeas puede estar ausente.
Esto hace que la pared de las vnulas sea ms delgada que la pared de las arteriolas. Adems, la
pared de las vnulas es muy porosa permitiendo que fluido y clulas puedan moverse fcilmente
a travs de ella.
Existe un tipo especial de vnulas, las vnulas de endotelio alto, caracterizadas por un endotelio
cbico simple (generalmente la tnica ntima consta de un endotelio escamoso). Este tipo de
vnulas se encuentran en rganos linfticos secundarios, excepto en el bazo, y permiten a los
linfocitos pasar de los ndulos linfticos a la circulacin sangunea y viceversa.

Venas
Las venas son vasos sanguneos de gran calibre que salen de los rganos y llevan la sangre de
vuelta al corazn. En la circulacin sistmica llevan sangre pobre en oxgeno desde los rganos
al corazn; en la circulacin pulmonar llevan sangre rica en oxgeno desde los pulmones al
corazn.
La capa ms desarrollada en las venas es la tnica adventicia. La tnica media est poco
desarrollada y consiste fundamentalmente en tejido conectivo con una delgada capa de clulas de
musculatura lisa en disposicin radial. Una de las caractersticas ms destacadas de las venas es
la presencia de vlvulas unidireccionales en la luz del tubo. Estas vlvulas permiten el flujo
sanguneo en el sentido del corazn y lo bloquean en el sentido contrario facilitando el retorno de
la sangre al corazn (conocido como retorno venoso).

6. PRESIN ARTERIAL, PRESIN MEDIA. FRMULA

REPERCUSIN DE LA ARTERIOSCLEROSIS, ESTENOSIS AORTICA E
INSUFICIENCIA AORTICA SOBRE LA PRESIN ARTERIAL.
VARIACIN DE LA PA. DURANTE EL CICLO CARDIACO FASES. PRESIN
PULSO. EFECTO DE LAS FUERZAS DE GRAVEDAD.

Presin arterial
La presin arterial es necesaria para aportar oxgeno y nutrientes a los rganos corporales.

En el cuerpo humano la sangre circula por los vasos sanguneos. Son principalmente arterias
y venas. La sangre que circula constantemente por los vasos ejerce presin sobre las paredes
vasculares. La presin viene determinada por la fuerza de bombeo del corazn y la elasticidad
de los vasos.
En general, el corazn se contrae y se vuelve a expandir, por trmino medio, 60-80 veces por
minuto. Con ello bombea la sangre a presin hacia las arterias para suministrar oxgeno y
nutrientes a los rganos corporales. Los vasos sanguneos se van ramificando ms y ms hasta
convertirse en vasos sanguneos capilares (capilares). Este "sistema de caeras" ofrece ms
o menos resistencia al torrente sanguneo, si tiene la presin suficiente.

La presin es mxima en el momento del latido cardiaco, que es cuando se contrae el corazn.
Esta presin se conoce como presin arterial sistlica. La fase de contraccin del corazn en
la cual aumenta la presin arterial recibe el nombre de sstole. La presin arterial es mnima
entre dos latidos del corazn, es decir, cuando se relaja el msculo cardiaco. La presin
arterial en este punto se denomina presin arterial diastlica. La fase en la que el corazn se
relaja y la presin arterial disminuye se denomina distole.

La presin arterial se mide en mmHg. Primero se registra siempre el valor sistlico y despus
el diastlico. Por ejemplo: 120/80 mmHg significa que la presin arterial sistlica es de 120
mmHg y la presin arterial distlica de 80 mmHg.1 mmHg es la presin ejercida por 1
milmetro (mm) de mercurio (Hg). Convertido: 1 mmHg = 0,00133 bar.

Presin arterial media.

La presin arterial permite medir las fuerzas de tensin ejercidas por las paredes de los vasos
sanguneos de las arterias sobre la sangre que contienen.

Cuando medimos la presin arterial con un brazalete hay que tener en cuenta dos conceptos
y dos cifras. En primer lugar, la presin arterial sistlica ser la la cifra ms alta e indica el
valor de la sstole cardaca o momento de la expulsin generada por el corazn. En segundo
lugar, la tensin arterial diastlica es el valor ms bajo y se obtiene en el momento en que el
corazn se relaja. Se mide en milmetros de mercurio.

Por tanto, la tensin arterial media se define como la tensin que estara presente para efectuar
el mismo trabajo de circulacin si este valor no oscilara. La presin arterial media no es el
resultado del promedio de estos dos valores ya que es un clculo ms complejo. Su inters
prctico es menor.
Repercusin de la arteriosclerosis

La arteriosclerosis es un trastorno en el que las arterias se engruesan y endurecen, perdiendo

la flexibilidad y elasticidad normal.

Causas:

Se debe a que se depositan grasas en las paredes de los vasos, y no se conoce con
certeza cul es la causa de los depsitos de grasas en las arterias.

Lo que si se sabe es que la arteriosclerosis puede ser ms grave en las personas con
hipertensin, diabetes, fumadores, obesidad, sedentarismo y sobre todo quienes
tienen algn familiar con ataques cardiacos.

Consecuencias

Esta es una de las enfermedades ms graves que puede sufrir el ser humano, pues el
estrechamiento de una de las arterias que irrigan el msculo cardiaco puede provocar:
Angina de pecho.
Un ataque cardiaco.
Pero si la arteria afectada es de las extremidades inferiores, el paciente tendr dolor
en las pantorrillas.
En cambio, si es en las arterias del cerebro, se pueden sufrir ataques cerebrales, o
bien la enfermedad de Parkinson debido a la reduccin de flujo sanguneo en
determinadas zonas del cerebro.
Estenosis aortica
La estenosis artica es una enfermedad que afecta a la vlvula artica, estrechando el paso de
la sangre. Ocurre cuando la vlvula artica no se abre adecuadamente, impidiendo que una
parte de la sangre del ventrculo izquierdo pase al resto del cuerpo.
Con el progresivo aumento de la estenosis (disminucin del rea valvular), menor cantidad de
sangre pasa del ventrculo al resto del cuerpo. Cuanto ms severa es la estenosis mayor es el
esfuerzo del ventrculo izquierdo para poder vencer el obstculo impuesto. Esto ltimo causa
una hipertrofia (engrosamiento) de la pared ventricular volvindose a su vez ms rgido.
Se puede producir por una alteracin progresiva que produce una calcificacin de una vlvula
bicspide presente desde el nacimiento, por la enfermedad degenerativa del paciente aoso que
genera depsitos de calcio en los velos valvulares o por una infeccin bacteriana de las vas
areas superiores durante la infancia o adolescencia que luego afecta al corazn.

Insuficiencia artica
Es una valvulopata cardaca en la cual la vlvula artica no se cierra hermticamente. Esto
permite que la sangre fluya desde la aorta (el vaso sanguneo ms grande) hacia el ventrculo
izquierdo (una cmara del corazn).
La insuficiencia artica se produce por el cierre defectuoso de la vlvula artica que genera
una fuga (regurgitacin) de sangre desde la aorta hacia el ventrculo izquierdo en cada latido.
Esta fuga de sangre, genera una sobre carga de volumen en el ventrculo izquierdo que con el
tiempo puede dilatarse.
Si la enfermedad progresa y la insuficiencia no es corregida, la afeccin de las cavidades
cardacas se vuelve irreversible produciendo una insuficiencia cardiaca congestiva.
Sntomas de la Insuficiencia artica

Pulso acelerado
Dolor en el pecho, de tipo angina (raro): por debajo del esternn y puede irradiarse a
otras reas del cuerpo aplastante, opresivo, presin, compresin, dolor que aumenta
con el ejercicio y desaparece con el reposo
Desmayos
Fatiga, cansancio excesivo
Pulso irregular, rpido, acelerado o palpitante
Palpitaciones
Dificultad para respirar cuando se est en actividad o acostado
Debilidad, particularmente con la actividad
Nota: la insuficiencia artica con frecuencia es asintomtica durante muchos aos y luego los
sntomas pueden aparecer gradual o repentinamente.
Variacin de la PA. durante el ciclo cardiaco (Fases)
Dado que los latidos cardacos se suceden de forma automtica durante toda la vida, podemos
conocer gran parte de la fisiologa cardaca comprendiendo en qu consiste el ciclo cardaco,
es decir, todos los acontecimientos asociados a un latido. En cada ciclo cardaco se producen
cambios de presin cuando las aurculas y los ventrculos se contraen y se relajan de forma
sucesiva y la sangre fluye desde reas de mayor presin sangunea a reas de menor presin.
Cuando una cmara del corazn se contrae, la presin del lquido en su interior aumenta. Sin
embargo, cada ventrculo expulsa el mismo volumen de sangre por latido, y el mismo patrn
es aplicable para las cmaras de bombeo.
En un ciclo cardaco normal, las dos aurculas se contraen mientras que los dos ventrculos se
relajan, a si mismo, mientras se contraen los dos ventrculos, las dos aurculas se relajan. El
trmino sstole, hace referencia a la fase de contraccin, y distole a la fase de relajacin. Un
ciclo cardaco consta de una sstole y una distole de ambas aurculas y una sstole y una
distole de ambos ventrculos.
1. Perodo de relajacin
Al final de un latido, cuando los ventrculos comienzan a relajarse, las cuatro cmaras estn en
distole. Esto es el inicio de la relajacin o perodo inactivo. La repolarizacin de las fibras
musculares ventriculares inicia la relajacin. A medida que se relajan los ventrculos la presin
en el interior de las cmaras disminuye, y la sangre comienza a entrar desde la arteria pulmonar
y la aorta en direccin retrgrada hacia los ventrculos. Sin embargo, a medida que la sangre
se acumula en las vlvulas semilunares estas se cierran. Con el cierre de las vlvulas
semilunares se produce un breve intervalo en el que el volumen ventricular de sangre no vara
debido a que las vlvulas semilunares y aurculo-ventriculares estn cerradas. Este perodo
recibe el nombre de relajacin isovolumtrica. A medida que los ventrculos continan
relajndose el espacio en su interior se expande, y la presin desciende rpidamente. Cuando
la presin ventricular cae por debajo de la presin auricular, las vlvulas aurculo-ventriculares
se abren y se inicia el llenado ventricular.

2. Llenado ventricular
La mayor parte del llenado ventricular tiene lugar justo despus de que se abren las vlvulas
aurculo-ventriculares. La sangre que haba estado acumulndose en las aurculas mientras los
ventrculos se contraan ahora fluye al interior de los ventrculos. La actividad del ndulo
Sinoauricular origina la despolarizacin auricular, y marca el final del perodo inactivo. La
sstole auricular tiene lugar en el ltimo tercio del perodo de llenado ventricular y es
responsable de los ltimos 30 ml de sangre que entran en los ventrculos. Al final de la distole
ventricular existen aproximadamente 130 ml de sangre en cada ventrculo. Dado que la sstole
ventricular contribuye slo con el 20 al 30% del volumen total de sangre de los ventrculos, la
contraccin auricular no es absolutamente necesaria para conseguir un flujo sanguneo
suficiente a frecuencias cardacas normales. Durante el perodo de llenado ventricular las
vlvulas aurculo-ventriculares estn abiertas y las semilunares cerradas.

3. Sstole (contraccin) ventricular

Hacia el final de la sstole auricular, el impulso procedente del ndulo sinoauricular a travs
del ndulo aurculoventricular, causa la despolarizacin de stos. Este hecho se representa en
el ECG por el complejo QRS. A continuacin comienza la contraccin ventricular y la sangre
es impulsada hacia arriba contra las vlvulas aurculo-ventriculares cerrndolas. Durante
aproximadamente 0,05 seg. las cuatro vlvulas estn cerradas de nuevo. Este perodo recibe el
nombre de contraccin isovolumtrica. Durante este tiempo, las fibras musculares cardacas
estn en contraccin y ejerciendo fuerza, pero no se estn acortando ya que es muy difcil
comprimir cualquier lquido, incluida la sangre. De esta forma, la contraccin muscular es
isomtrica (igual longitud). Adems, dado que no existe va de escape para la sangre, el
volumen ventricular contina siendo el mismo (isovolumtrico).

A medida que contina la contraccin ventricular, la presin en el interior de las cmaras

aumenta rpidamente. Cuando la presin en el ventrculo izquierdo supera la presin artica
(aproximadamente 80 mm Hg) y la presin en el ventrculo derecho se eleva por encima de la
presin en la arteria pulmonar (15 a 20 mm Hg), se abren las dos vlvulas semilunares y
comienza la eyeccin de sangre del corazn, hasta que los ventrculos comienzan a relajarse.
A continuacin, las vlvulas semilunares se cierran y se inicia otro perodo de relajacin. El
volumen de sangre que permanece en el corazn despus de la sstole es de aproximadamente
60 ml.
Como se mencion anteriormente, las diferentes presiones desarrolladas por los dos ventrculos
son un reflejo de los diferentes grosores de sus paredes. Durante la contraccin la presin en el
ventrculo izquierdo se eleva hasta 120 mm Hg, mientras que la presin en el ventrculo
derecho asciende hasta 30 mm Hg. En reposo el volumen sistlico, es decir, el volumen
eyectado por cada ventrculo en cada latido, es de unos 70 ml. Esta cantidad es
aproximadamente la mitad del volumen total del ventrculo al final de la distole; durante la
eyeccin el volumen ventricular desciende desde unos 130 ml a 60 ml.
Presin pulso
La presin de pulso es la diferencia entre la presin arterial sistlica (PAS) y la presin arterial
diastlica (PAD), y es un ndice de la distensibilidad arterial. La presin del pulso (PP) clnica
y ambulatoria de 24 horas, y la morfologa de la onda del pulso, estiman la elasticidad de las
grandes arterias.
Las normas anteriores a 1993, definan la gravedad de la hipertensin solamente en trminos
de presin diastlica. Las tablas actuariales, que se usan por las compaas de seguro para
estimar el riesgo de muerte, tambin se basaban en la presin diastlica aunque reconocan la
importancia de la presin sistlica y la presin de pulso como predictores de muerte. Durante
aos, se enseaba que un nivel aceptable de presin sistlica se determinaba al aadir 100
mmHg a la edad del paciente. Hasta principios de los noventa (1990), permaneca sin demostrar
el valor de tratar la presin sistlica elevada en pacientes con presin diastlica menor de 90
mmHg.
Hay evidencia que la presin de pulso est asociada positivamente con una variedad de
enfermedades cardiovasculares. La presin de pulso ha mostrado ser un predictor importante
de sucesos cardiovasculares y muerte, por encima y ms all del poder predictivo de la presin
sangunea media. En estudios epidemiolgicos se ha demostrado que la mortalidad
cardiovascular se relaciona positivamente con el valor de la PAS. Sin embargo, con cualquier
valor de la PAS, la mortalidad cardiovascular es mayor cuando la PAD es ms baja. Los
pacientes hipertensos con una presin de pulso por encima de 65 mmHg, presentan de forma
ms habitual una hipertrofia del ventrculo izquierdo o una disfuncin diastlica en la
exploracin ecocardiogrfica.
Efectos de la gravedad
En el individuo normal en posicin erecta, la presin arterial pulmonar vara entre las bases y
los pices pulmonares. En comparacin con la presin arterial pulmonar en el nivel del corazn
(que se localiza casi a la mitad de los pulmones), la presin apical es de 15 mmHg menos, en
tanto la presin basal es 8 mm Hg ms alta.
Existen diferencias correspondientes en cuanto al flujo sanguneo regional, que constituyen la
base para la definicin de dos zonas pulmonares: la zona basal, que se llama zona 3 y se
extiende 10 cm por encima del nivel del corazn; y una zona apical que se denomina zona 2.
Una tercer zona, que se llama zona 1 aparece en condiciones patolgicas como la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
La zona 3 tiene flujo sanguneo continuo, ya que la presin capilar alveolar es mayor que la
presin de aire dentro del alveolo durante todo el ciclo cardiaco.
La zona 2 tiene flujo sanguneo intermitente, mismo que tiene lugar slo durante los picos
mximos de presin arterial pulmonar. Las presiones pulmonares sistlica y diastlica son de
25 y 8 mm Hg cuando se cuantifican en el nivel del corazn. Las presiones correspondientes
en el pice, donde la presin es 15 mm Hg menor, corresponderan a 10 y -7 mm Hg, de manera
respectiva. La presin de aire dentro de los alveolos es de 0 mm Hg. Por tanto, durante la
distole los capilares alveolares se colapsan y la sangre no fluye por ellos. Sin embargo, en la
posicin en decbito no existe alguna regin del pulmn que tenga ms que unos centmetros
por encima del nivel del corazn. De esta manera todo el pulmn, lo que incluye al pice,
adquiere equivalencia a la zona 3 y recibe un flujo sanguneo continuo.
En la zona 1 no existe flujo sanguneo en ninguna fase del ciclo cardiaco, puesto que la presin
capilar local nunca rebasa la presin alveolar. Por lo general la zona 1 no existe: se desarrolla
cuando la presin arterial sistlica pulmonar es demasiado baja (como en el caso de
hipovolemia) o si la presin alveolar es demasiado alta (como en los trastornos pulmonares
obstructivos) para permitir el flujo sanguneo.
7. EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO SOBRE LA ACTIVIDAD
CARDIACA
El SNA en la regulacin de la funcin cardiovascular
El control del SNA, afecta funciones globales del Aparato Circulatorio, como son:
El bombeo cardiaco, modificando la frecuencia y fuerza de las contracciones
cardiacas.
La redistribucin del flujo sanguneo hacia los tejidos ms necesarios en un
momento determinado.
El control rpido de la presin arterial.
Estas acciones las logra el SNA a travs de complejos reflejos, donde la diversa informacin
aferente (sensitiva) es integrada a diferentes niveles del neuroeje y mediante las vas eferentes
(motoras) viscerales, simpticas y parasimpticas, se modifica la funcin cardiovascular. Tanto
el Parasimptico como el Simptico inervan al corazn y los vasos sanguneos, aunque estos
ltimos son inervados fundamentalmente por vas simpticas, excepto los capilares, que no
poseen inervacin.
Numerosos estudios experimentales y reportes en la literatura de investigaciones
neuroanatmicas y fisiolgicas desde el Siglo XIX hasta el presente, ampliamente reseados
en un trabajo de Coote J. H. (2007) y acuados como conceptos en libros de texto de Fisiologa,
como Guyton A. (2006), han demostrado que en gran parte, el control Cardiovascular por el
SNA, se lleva a cabo por medio de una red de reas neuronales especficas ubicadas en el tallo
cerebral, denominada centro vasomotor, donde existe un alto grado de integracin de la
informacin:
Sensitiva visceral, proveniente de los baroreptores (de baja y alta presin) de
cavidades cardiacas y grandes vasos sanguneos, adems de los quimiorreceptores.
Del centro respiratorio bulbar.
De estructuras supra-segmentarias tales como: zonas de la corteza cerebral, los
complejos amigdalinos, el hipotlamo y la sustancia reticular del diencfalo,
mesencfalo y protuberancia en distintos estados emocionales y conductuales.
Toda esa compleja integracin, determina un flujo de salida de ese centro por las vas eferentes
parasimpticas y simpticas, hacia todo el aparato cardiovascular. Este control es tnico y
oscilante, sincronizado con el ritmo respiratorio y los latidos cardiacos, lo que determina el
tono vasomotor y las ondas de Mayer de la presin sangunea arterial. Adems, tiene una
distribucin viscerotpica, tanto aferente como eferente. Esto desencadena una accin
vasomotora diferente, de acuerdo al lugar especfico de las reas del centro que se estimulan,
lo que se corresponde con incrementos o disminuciones del tono en determinados lechos
vasculares, en dependencia de situaciones fisiolgicas especficas, ante conductas como: el
ejercicio, el sueo, el despertar, el sexo o de situaciones para mantener la homeostasis, como
son: la termorregulacin, el balance energtico y la hidratacin (Jning W. 1996, Coote J. H.,
2007). Este centro es altamente dependiente de los supra-segmentos, quienes tienen adems
vas directas, particularmente desde el hipotlamo, que sin hacer relevo en el centro vasomotor
llegan a las neuronas preganglionares simpticas (Guyton A., 2006, Coote J. H., 2007), por lo
que no solo el centro determina el flujo de salida final del SNA. Todo ello hace ms complejo
an todo el sistema y la comprensin de su funcionamiento.
Centro vasomotor y control del sistema vasoconstrictor
El centro vasomotor se encuentra localizado en un rea bilateral, en la sustancia reticular del
bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia. Este centro transmite impulsos parasimpticos
a partir de neuronas del ncleo ambiguo, que dan origen a fibras eferentes del nervio vago el
cual inerva al corazn as como impulsos simpticos a travs de las neuronas preganglionares
simpticas del asta intermedio-lateral de la mdula espinal y de all a los nervios simpticos
perifricos, llegando este control virtualmente a todas las arterias, arteriolas, venas y al corazn.
Aunque la organizacin total del centro vasomotor es todava poco clara, los experimentos han
hecho posible identificar ciertas reas importantes.
Ellas son:
rea sensorial (aferente parasimptica).
rea vasodilatadora (rea moduladora, recibe de la sensorial e inhibe la
vasoconstrictora).
rea vasoconstrictora (rea rostro-ventro-lateral (ARVL) y rea rostroventro-
medial
(ARVM), neuronas presimpticas que proyectan a neuronas preganglionares
simpticas en la medula espinal) (Fig. 1) (Guyton A., 2006).
Como ya se dijo, al corazn llegan fibras nerviosas parasimpticas y simpticas. Las
abordaremos de forma separada, pero existe una interaccin muy estrecha entre ambas vas,
tanto a nivel del Tallo Cerebral, como en la periferia, y a nivel del plexo cardiaco, tanto
extrnseco como intrnseco.

Inervacin y control parasimptico cardiaco

La innervacin parasimptica cardiaca es a partir de ramas del nervio vago y contiene tanto
aferencia autonmica (sensitiva), como eferencia autonmica (va motora). El nervio vago se
forma a partir de varias races separadas, seis u ocho filetes, que se unifican para formar un
tronco nico intracraneal que sale por el surco lateral posterior del bulbo, por fuera de la oliva,
en forma de pequeas races, entre la raz del IX y la raz del XI par. El nervio, fuera del bulbo,
sale del crneo junto con los pares craneales IX y XI por el agujero yugular o rasgado posterior.
Dentro del agujero yugular el nervio se engruesa para formar el ganglio yugular o superior.
Desde su salida por el agujero rasgado posterior, su trayecto es descendente, vertical,
mostrando junto a la base del crneo otro engrosamiento que es el ganglio plexiforme (ganglio
inferior), situado un poco por debajo de la base del crneo y que es ms voluminoso que el
anterior, fusiforme, de uno a dos cm de longitud. Ambos ganglios, el yugular y el plexiforme,
son tambin sensitivos y contienen las fibras sensitivas del vago. Desciende por el cuello. El
nervio est profundamente situado en la vaina carotdea (paquete vsculo-nervioso del cuello),
entre la vena yugular interna (lateralmente) y la arteria cartida (medialmente), localizndose
sobre la aponeurosis y los fascculos musculares prevertebrales. A nivel de la parte inferior del
cuello, en el lado derecho, el nervio discurre anterior a la arteria subclavia y penetra en el trax.
En el trax forma el plexo esofgico, en donde se une con el nervio del otro lado para formar
 los troncos vagales anterior y posterior. En el lado izquierdo, al entrar en el trax, discurre entre
las arterias cartida comn y subclavia (Garca Ruiz J. 2008).
Ya desde su porcin cervical, el vago emite diferentes ramos, destacndose para la inervacin
cardiaca el nervio depresor, constituyente del ramo cardiaco vagal cervical superior. Algo ms
adelante, surgen dos o tres ramitos del nervio vago, que corriendo a lo largo de la arteria
cartida contribuyen al engrosamiento de los ramos cardiaco cervical superior. Una rama del
vago da origen a los nervios larngeos y de este nervio se independizan fibras que van a
constituir los ramos cardiacos medios del vago. Existe un ramo anastomtico procedente del
nervio larngeo inferior (rama del vago), que establece vnculo con el ganglio cervical inferior
simptico (estrellado). Desde los nervios vagos (derecho e izquierdo) se desprenden ramas
llamadas cardiacas, que se unen con los nervios cardiacos superior, medio e inferior
(provenientes de la cadena simptica) y conforman una aglomeracin de fibras del sistema
nervioso autnomo, denominada plexo cardiaco. El mismo se divide en porcin superficial y
porcin profunda. La porcin superficial se ubica por debajo del cayado artico y por delante
de la arteria pulmonar derecha. sta se relaciona principalmente con la inervacin vegetativa
de la arteria coronaria derecha, enva ramos hacia el plexo cardiaco profundo y al plexo
pulmonar. La porcin profunda posee dos partes, una derecha y otra izquierda. Todas las fibras
preganglionares parasimpticas cardiacas van a terminar en el plexo cardiaco, en cuyas redes
encuentran las agrupaciones neuronales parasimpticas posganglionares.. Estas neuronas
posganglionares forman acmulos en algunas zonas, lo que ha permitido la identificacin
morfolgica de algunos agrupamientos celulares (Estvez Bez M. 2007b).

8. GASTO CARDACO. MEDICIN. PRINCIPIO DE FICK. FACTORES QUE

CONTROLAN EL GASTO CARDACO.
El gasto cardiaco (GC) es la cantidad de sangre que el ventrculo izquierdo bombea hacia la aorta o
que el ventrculo derecho bombea hacia la arteria pulmonar cada minuto. El GC normal vara entre 5
y 6 L/min. El ndice cardiaco corresponde al GC que se expresa en relacin con el rea de superficie
corporal. El ndice cardiaco normal es de ~3.2 L/min/m2.
El GC es el producto del volumen latido y la frecuencia cardiaca. El volumen latido es la cantidad de
sangre que se bombea hacia fuera del ventrculo izquierdo con cada latido.
Durante una sola contraccin, cada ventrculo bombea 80 mL de sangre. El volumen latido se obtiene
a partir de la diferencia entre el volumen ventricular al final de la distole (130 mL) y el volumen
ventricular al final de la sstole (50 mL).
La fraccin de expulsin es el porcentaje del volumen ventricular al final de la distole que se expulsa
con cada latido. La fraccin de expulsin es un ndice valioso de la funcin de bomba del ventrculo.
De ordinario es de ~60% y disminuye en el corazn insuficiente.
Si bien el GC es el producto del volumen latido y la frecuencia cardiaca, no necesariamente aumenta
cuando esos parmetros se incrementan. De hecho, no es raro que las respuestas fisiolgicas generen
un GC ms alto al aumentar la frecuencia cardiaca, con un decremento
ligero secundario del volumen latido. A pesar de esto, el producto de la frecuencia cardiaca y el
volumen latido aumenta.
Principio de Fick: La entrada o salida de cualquier sustancia a un rgano es el producto de la
diferencia arterio-venosa de esa sustancia mutiplicada por el flujo sanguneo de ese rgano. Para el
gasto cardaco se toma, por ejemplo, el contenido de oxigeno (volmenes de o2 por litro de sangre)
en la arteria pulmonar y en una arteria perifrica (no es necesario cateterizar las venas pulmonares) y
el consumo de oxgeno del paciente. Entonces el GC depende de factores cardiacos y vasculares. La
interaccin entre estos factores determina la presin auricular derecha o, de manera equivalente, la
presin venosa central (PVC, la presin que existe en las venas cava superior e inferior, que tambin
se conoce como grandes venas, justo por fuera del corazn, y que tiene un valor un poco mayor que
la presin dentro de la aurcula derecha). La PVC de ordinario es de entre 1 y 5 mm Hg. Un bombeo
vigoroso del corazn reduce la PVC al translocar un volumen mayor de sangre del compartimento
venoso al arterial. Sin embargo, el corazn requiere una PVC ptima para su accin de bombeo. Si la
PVC cae, el GC se reduce con ella. Si la PVC baja hasta niveles subatmosfricos (inferiores a 0 mm
Hg), las grandes venas se colapsan y no ingresa sangre al corazn. As, un papel del sistema vascular
es asegurar que la PVC no caiga demasiado, para lograr un bombeo cardiaco efectivo.
Los factores vasculares incluyen el bombeo venoso, que impulsa la sangre hacia el corazn.
El papel de los factores cardiacos y vasculares puede resumirse como sigue. Los factores cardiacos
tratan de impedir que la PVC se eleve, en tanto los factores vasculares intentan impedir que la PVC
caiga. Si la PVC supera los 5 mm Hg, indica que el corazn no est bombeando de manera adecuada
y quiz falle. Si la PVC se reduce menos de 1 mm Hg, esto indica que los factores vasculares no estn
cumpliendo su papel. La PVC puede cuantificarse de manera directa mediante la insercin de un
catter en la aurcula derecha. La PVC se determina por medios clnicos a partir de la exploracin del
pulso venoso yugular.
9. RETORNO VENOSO. FACTORES QUE LO MODIFICAN
El retorno venoso se define como el flujo que vuelve hacia un lado del corazn. El flujo desde los
capilares hacia la aurcula derecha se produce a un pequeo gradiente de presin. Como este gradiente
es pequeo, el retorno venoso se modifica por factores que a menudo, son diferentes de los que
modifican al sistema arterial.
Es el volumen de sangre que fluye desde las venas hacia la aurcula derecha cada minuto, y determina
la presin y volumen diastlico final del ventrculo izquierdo (precarga). Dado que el sistema
circulatorio es un circuito cerrado, en condiciones normales el corazn ajusta automticamente su
volumen minuto con el retorno venoso. En otras palabras, el corazn solo bombea la sangre que recibe
y el volumen minutos es idntico al retorno venoso.
En condiciones de estado estable, el retorno venoso debe ser igual al gasto cardaco cuando se
promedian en el tiempo debido a que todo el sistema cardiovascular es en esencia un circuito cerrado.
De lo contrario, la sangre se acumulara en la circulacin pulmonar o en la circulacin sistmica.
Aunque el gasto cardaco y el retorno venoso son independientes, cada uno puede regularse de manera
independiente
En la arritmia sinusal respiratoria, que se presenta principalmente en lactantes y nios, la frecuencia
cardaca aumenta durante la inspiracin y disminuye durante la espiracin como consecuencia del
aumento del retorno venoso durante la inspiracin, provocando la distensin de los barorreceptores
auriculares de baja presin y el incremento reflejo cardaca.
 11. REGULACIN DE LA PA. BARORECEPTORES, CENTROS
CADIOVASCULARES BULBARES, SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO,
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA. PEPTIDO
NATRIURETICO AURICULAR. HORMONA ANTIDIURETICA RESPUESTA
ANTE LA HOMORRAGIA.

Los principales factores que regulan la presin arterial media son:

gasto cardiaco (GC)
resistencia perifrica total (RPF)

Cuando un individuo adulto normal est en reposo tiene una presin arterial media de 100mmHg. La
presin arterial media es la presin arterial media que hay en las grandes arterias durante un ciclo
cardiaco.

Cul es la importancia de mantener una presin arterial media de alrededor de 100mmHg?

El gradiente de presin que se establece entre el sistema arterial y el sistema venoso a nivel de las
venas Cavas es lo que determina el flujo sanguneo hacia todos los territorios vasculares. La presin
que hay en las venas Cavas es alrededor de 2mmHg.
Un individuo en condiciones normales, para mantener la presin arterial en 100mmHg, cuenta con
diversos mecanismos regulatorios.
Algunos que son regulados por el sistema nervioso (SN) y otros por sistemas de tipo hormonal.
Principales sistemas reguladores de la presin arterial:
Reflejo Barorreceptor: respuesta neural bsica (mecanismo reflejo), instantneo, rpido.
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona: respuesta por sistema hormonal, ms lento. Importante
en la mantencin de la presin arterial a largo plazo; ste influye bsicamente regulando la presin
arterial por la accin que tiene en el rin, no es exclusivamente, pero una de las funciones principales
del sistema RAA es la regulacin del volumen corporal y por ende de la presin arterial y el principal
regulador de volumen de agua es el rin.
El Reflejo Barorreceptor es un mecanismo que opera casi instantneamente frente a cambios en la
presin arterial y como es un mecanismo reflejo, al igual que todos los mecanismos reflejos incorpora
una serie de estructuras que forman parte de un circuito reflejo (receptores sensoriales-vas aferentes-
centro integrador-vas eferentes-efector(es)).
Cules son los sensores (receptores) que median esta respuesta refleja? Los Barorreceptores que
estn en los grandes vasos (Seno Carotdeo Cayado Artico). Estos receptores tienen una actividad
de tipo tnico, eso significa que permanentemente estn censando los cambios que se producen en la
regin arterial. Estos receptores son mecanorreceptores, por lo tanto lo que van a detectar son los
cambios mecnicos o del grado de estiramiento que ocurren en los grandes vasos, producto de los
cambios de PA.

Ambos tipos de receptores operan fundamentalmente frente a cambios bruscos de la PA, no frente a
un cambio sostenido de la PA. Estos son mecanorreceptores que se encuentran en las paredes de los
grandes vasos que tienen una descarga tnica basal y que cambian su frecuencia de descarga frente a
los cambios de la PA. Dnde va esta informacin? Hacia los centros de regulacin cardiovascular
que est en la Protuberancia y en el Bulbo Raqudeo. Cules son las vas a travs de las cuales llega
la informacin a nivel cervical? A travs del Glosofaringeo (NC.lX) y Vago (NC. X). Quin integra
la informacin a nivel Bulbar? Neuronas que se encuentran formando parte del tracto solitario y que
van a provocar cambios en la frecuencia de descarga de las vas eferentes que van hacia el corazn y
hacia los vasos sanguneos.
Cules son esas vas eferentes? Los nervios cardioaceleradores que forman parte de la va simptica
hacia el corazn y cambios en el sistema parasimptico que va fundamentalmente hacia el corazn.
Cul es la influencia que tiene el parasimptico sobre el corazn?
Principalmente es un desacelerador y lo que cambia es la frecuencia de descarga de las clulas
marcapaso
El sistema simptico tiene varias acciones; una es acelerador de la frecuencia de descarga del
marcapaso primario, otra accin es aumentar la contractilidad a ambos efectos mediado por receptores
B1 adrenrgicos, por lo tanto el simptico no solamente produce un aumento en la frecuencia y un
aumento en la contractilidad, sino tambin un aumento en el tono vasomotor, tanto en las arteriolas
como en las venas. A este nivel es donde se genera la regulacin del flujo sanguneo a los distintos
rganos, la regulacin del flujo sanguneo local porque las arteriolas tenan una gran cantidad de
musculatura lisa, pero adems el tono motor de la musculatura lisa de las venas tambin es importante
porque las venas son los vasos de capacitancia, por lo tanto cuando cambia el tono venomotor tambin
va a cambiar el volumen de sangre que hay alojado en el sistema venoso. Ese es bsicamente el
circuito del reflejo Barorreceptor.

REFLEJO BARORRECEPTOR
Cmo opera el reflejo barorreceptor cuando se produce un descenso de la PA?
Como estos son factores de estiramiento que cambian su frecuencia de descarga dependiendo del
grado de estiramiento de los grandes vasos arteriales, cuando se produce una disminucin de la PA
va a disminuir el grado de estiramiento sobre los barorreceptores que estn en el Seno Carotdeo
fundamentalmente. El menor estiramiento se traduce en una menor frecuencia de disparo. Esta
informacin se va a integrar a nivel del ncleo del tracto solitario.

Cul ser la accin que se va a desarrollar en los efectores?

Va a disminuir la actividad parasimptica del corazn y esta accin se traducir en un aumento de la
frecuencia cardiaca. Que relacin tiene la frecuencia cardiaca con la PA? Va a aumentar el gasto
cardiaco (GC) y por lo tanto va a aumentar la PA. TENER PRESENTE LOS FACTORES QUE
MODIFICAN LA P.A. MEDIA. Si aumenta la frecuencia va a aumentar el gasto y con eso se va a
restablecer la PA. Aumenta la actividad del sistema simptico tanto sobre el corazn como sobre los
vasos sanguneos. En qu se traduce este efecto? Aumento de la frecuencia cardiaca por estimulacin
simptica y por lo tanto aumentar el gasto y la PA.
Qu pasa si el sistema simptico produce un aumento en la contractilidad? Qu factor estar
cambiando que est relacionado con la PA?
El volumen expulsivo y por lo tanto el gasto y aumento en la presin. Producir un aumento de la
vasoconstriccin arteriolar, eso generar un aumento en la resistencia perifrica total (RPT) y por lo
tanto va a generar un aumento en la PA.

Que es lo que pasa si aumenta el tono basal de las venas? Qu factor aumentar?
El retorno venoso. Qu factor de estos va a cambiar el aumento del retorno venoso? El volumen
expulsivo y por lo tanto aumentar el gasto y PA. Todos estos mecanismos se disparan juntos y hacen
que la PA vuelva a su valor inicial. Es un mecanismo instantneo, que permanentemente frente a
cambios de la PA funciona en forma casi instantnea y nos regula la presin.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Qu pasa con el sistema R-A-A cuando se produce un descenso de la PA?
Este es un sistema que regula la presin a largo plazo, por lo tanto estos ajustes van a ocurrir o se van
a demorar das y a veces hasta semanas en operar o en restablecer la PA.
Qu es lo que pasa si disminuye la PA media?
Va a disminuir la presin del flujo sanguneo o del riego sanguneo a nivel renal. Este es un
mecanismo que desencadena aumento en la secrecin de Renina. (La Renina es una enzima que se
sintetiza en las clulas Yuxtaglomerulares. Qu hace? Convierte el Angiotensingeno en
Angiotensina l. Este es un decapptido que no tiene mucha actividad, pero que por accin de la enzima
convertidora pasa a ser otro compuesto ms chico que la Angiotensina ll. Dnde se encuentra en
altas concentracin la enzima convertidora? En el pulmn).
La Angiotensina ll es un potente vasoconstrictor, es mucho ms potente que la Noradrenalina, por lo
tanto, cuando aumentan los niveles de Angiotensina ll se produce vasoconstriccin.
Qu le pasa a la RPT? Aumenta y al aumentar, aumenta la PA, ese es un mecanismo a travs del
cual se produce regulacin hormonal de la PA. Otro efecto es el que tiene el estimulante de la sntesis
de Aldosterona.

Dnde se sintetiza la Aldosterona? En la zona Glomerulosa. A nivel renal, reabsorbe Na y por lo

tanto arrastra agua por gradiente osmtico, por lo que aumentar el volumen de LEC. Qu factor
cambia? El volumen expulsivo y por lo tanto va a aumentar el gasto y la PA va a volver a lo normal.
La Aldosterona es una hormona que acta a travs de receptores intracelulares, por lo tanto hay de
por medio un mecanismo que es de sntesis proteica, es un mecanismo lento y eso va a implicar en
que este sistema no sirve para regular la presin, pero a largo plazo.
A corto plazo el mecanismo que opera es un mecanismo Barorreceptor. Solamente los cambios de
volumen van a modificar el GC, por aumento del retorno venoso y aumento del VE. Si analizo el
flujo en un solo territorio capilar y hay una vasoconstriccin arteriolar, obviamente que la velocidad
del flujo va a ser mayor. Hay otros mecanismos de la PA, pero que no son tan relevantes como los 2
primeros, pero que igual hay que considerarlos cuando uno estudia los mecanismos reguladores de la
presin.

Por ejemplo la Vasopresina. Cules eran los efectos que tena la Vasopresina? Aumenta la
reabsorcin de agua en la ltima parte del tbulo colector, con lo cual modifica el volumen de LEC.
Sobre cul de estos factores va a influir? Cul de estos 2 factores modificar la hormona
Antidiurtica? El GC y por lo tanto va a aumentar la PA. Tena otros efectos la Vasopresina o slo
ese? Vasoconstrictor, cuando est en altas concentraciones y produce adems efecto sobre la
musculatura lisa de los vasos sanguneos. Si se libera en grandes concentraciones y produce efecto
adems sobre la musculatura lisa de los vasos. Cul ser el mecanismo a travs del cual sube la PA?
Aumenta la resistencia perifrica. Este mecanismo vasopresor se observa en aquellos individuos que
experimentan prdida importante del volumen sanguneo, por ejemplo en un proceso hemorrgico se
produce una descarga importante de hormona antidiurtica.

Hormona Natriurtica: A nivel renal estimula la excrecin de Na, ese es un efecto indirecto, porque
la hormona Natriurtica tiene un efecto vasodilatador importante y a nivel renal la vasodilatacin
renal produce excrecin de Na y por lo tanto de agua. Lo que est haciendo en el fondo es regulando
el volumen del LEC y por ende entonces el gasto y la presin.

Adems estn los quimiorreceptores centrales y perifricos que tambin a pesar de tener una funcin
a nivel respiratorio, que es mucho ms relevante, tambin tienen algn efecto sobre la PA.
Los quimiorreceptores perifricos son receptores que responden fundamentalmente a cambios en la
presin parcial de oxgeno. Por ejemplo cuando disminuye la PA, obviamente bajar el aporte de
oxigeno a los tejidos. La presin parcial de oxgeno gatillar un aumento de la PA. El efecto regulador
que van a tener los quimiorreceptores perifricos va a ser actuando sobre los centros de regulacin
cardiovascular a nivel bulbar, estos son mecanismos de tipo reflejo.
Los quimiorreceptores centrales son receptores que se encuentran en la zona bulbar y que responden
fundamentalmente a la regulacin de la PA por cambios en la presin parcial de CO y de pH. Eso
significa que, por ejemplo frente a un estado de isquemia cerebral, donde se genera un aumento de la
presin parcial de CO y por ende una disminucin del pH celular a nivel central a travs de un
mecanismo reflejo va a aumentar la PA sistmica y eso va a determinar un aumento del flujo
sanguneo a nivel cerebral. La principal variable que detectan estos quimiorreceptores centrales, no
la nica, pero la principal es la presin parcial de CO.
Estos 2 mecanismos ayudan a mantener la PA, pero son mucho ms importantes desde el punto de
vista regulatorio a nivel de la ventilacin pulmonar.
 12. HIPERTENSIN TIPOS
La hipertensin arterial es una patologa crnica que consiste en el aumento de la presin arterial.
Una de las caractersticas de esta enfermedad es que no presenta unos sntomas claros y que estos no
se manifiestan durante mucho tiempo.
En la actualidad, las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de mortalidad en Espaa.
Sin embargo, la hipertensin es una patologa tratable. Si no se siguen las recomendaciones del
mdico, se pueden desencadenar complicaciones graves, como por ejemplo, un infarto de miocardio,
una hemorragia o trombosis cerebral, lo que se puede evitar si se controla adecuadamente.
Las primeras consecuencias de la hipertensin las sufren las arterias, que se endurecen a medida que
soportan la presin arterial alta de forma continua, se hacen ms gruesas y puede verse dificultado al
paso de sangre a travs de ellas. Esto se conoce con el nombre de arterioesclerosis.
Segn datos de la Sociedad Espaola de Hipertensin-Liga Espaola para la Lucha contra la
Hipertensin Arterial (Seh-Lelha), en Espaa existen ms de 14 millones de personas con
hipertensin. De esta cantidad, 9,5 millones no estn controlados y 4 millones estn sin diagnosticar.
Tipos
Hipertensin esencial, primaria o idioptica: se desconoce el mecanismo de este tipo de
hipertensin arterial ms frecuente. El 90% de gente que padece hipertensin, tiene de este
tipo.
Se ha relacionado con una serie de factores que suelen estar presentes en la mayora de los
pacientes, dejando aparte otros factores como herencia, sexo, edad y raza, los cuales son poco
modificables, de aquellos que se podran cambiar al variar los hbitos, ambiente y costumbres
de las personas como: la obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo excesivo de alcohol,
el uso de anticonceptivos orales y un estilo de vida muy sedentario.
Factores que pueden desarrollar la hipertensin primaria
Herencia:de padres a hijos se trasmite una tendencia o predisposicin a desarrollar cifras
elevadas de tensin arterial.
Cuando una persona tiene un progenitor(o ambos) hipertenso/s, las posibilidades de
desarrollar hipertensin son el doble que las de otras personas con ambos padres
normotensos.
Si usted descubre que en su familia existen parientes cosanguineos que han sufrido ataques
cardiacos (infarto de miocardio) a edad temprana (menores de 50 aos) o hipertensin arterial,
tanto usted como su familia debern tomarse la tensin con cierta regularidad.
Los hijos y descendientes de las personas hipertensas se deben tomar la tensin arterial una
vez al ao y estar muy atentas a los factores que elevan la tensin arterial y se pueden
modificar y controlar como :la obesidad, el exceso de sal en la dieta, consumo elevado de
alcohol y la vida sedentaria.
 Sexo: Los hombres tienen ms predisposicin a desarrollar hipertensin arterial que las
mujeres hasta que stas llegan a la edad de la menopausia, a partir de la cual la frecuencia en
ambos sexos es igual.
En la mujer cuando est en edad reproductiva tiene hormonas que la protegen llamadas
estrgenos y por ello tiene menos riesgo de padecer enfermedades cardio-vasculares.Sin
embargo, en las mujeres ms jvenes existe un especial riesgo cuando toman pastillas
anticonceptivas.
Edad: La edad es otro factor, por desgracia que no se puede modificar y si influye sobre las
cifras de presin arterial, de manera que tanto la presin arterial mxima (sistlica) como la
mnima (diastlica) aumentan con la edad y lgicamente se encuentra un mayor nmero de
hipertensos en los grupos de ms edad.
En los pases industrializados la frecuencia de hipertensos entre la poblacin mayor de 65
aos es de casi el 60%.
Sobrepeso:los factores ambientales (estilo de vida, dieta, etc.) son capaces de poner de
manifiesto la enfermedad de forma ms leve o ms severa.
Se desconoce la relacin que existe en el peso con la presin arterial, las ltimas
investigaciones apuntan a que a la obesidad se asocian otra serie de alteraciones que seran
en parte responsables del aumento de presin arterial. Tambin es cierto, que la reduccin de
peso hace que desaparezcan estas alteraciones.
A medida que se aumenta de peso se eleva la tensin arterial y esto es mucho ms evidente
en los menores de 40 aos y en las mujeres.

La hipertensin secundaria (HS) se define como el aumento de la presin arterial (PA)

sistmica por una causa identificable. Solo el 5-10% de los pacientes hipertensos sufren HS;
la gran mayora padece hipertensin esencial (idioptica o primaria). Debido a que las formas
secundarias son raras y su cribado es caro y laborioso, no es rentable investigar las causas
secundarias en cada paciente. Por otra parte, mientras que la mayora de los pacientes jvenes
(<40 aos) con HS responde al tratamiento especfico, el 35% de los pacientes de edad
avanzada, aun con tratamiento especfico, no logra alcanzar las cifras de PA deseadas. Esto
indica que la deteccin y el tratamiento precoz de las formas secundarias son importantes
para minimizar los cambios reversibles de la vasculatura sistmica. Por otra parte, la
prevalencia de la hipertensin primaria y de la HS aumenta con la edad.
Caractersticas clnicas generales que indican hipertensin secundaria
Al comenzar la evaluacin del paciente hipertenso es importante identificar ciertas
caractersticas clnicas generales fundamentales que podran indicar la presencia de una forma
secundaria de hipertensin.
Edad
Las causas ms comunes de hipertensin en los nios prepberes son la enfermedad renal
parenquimatosa o vascular y la coartacin de aorta. En los adultos jvenes (<30 aos) sin
antecedentes familiares u otros factores de riesgo de hipertensin se deben hacer los estudios
de deteccin de la HS. En los ancianos con aterosclerosis confirmada, la presencia de
hipertensin grave o un aumento agudo de la PA son sugestivos de una forma secundaria de
hipertensin (por ej., estenosis de la arteria renal [EAR]).
Hbito
En los pacientes con sobrepeso e hipertensin resistente se debe investigar la apnea
obstructiva del sueo (AOS) y las formas endocrinas de la hipertensin (por ej., enfermedad
de Cushing, hipotiroidismo).
Presin arterial
Los pacientes con hipertensin resistente a pesar de una adecuada terapia farmacolgica, el
comienzo de una hipertensin grave (180/110 mmHg) o la presentacin de emergencias
hipertensivas hacen sospechar HS. La ausencia de la cada nocturna del 10% de la PA diurna
durante el monitoreo ambulatorio de presin arterial (MAPA) de 24 horas se asocia con
formas secundarias graves de hipertensin (por ej., AOS, EAR, etc.). Por lo tanto, los
pacientes que no experimentan la cada nocturna de la PA, o aun los que presentan
hipertensin nocturna) deben ser estudiados para descartar una HS.
Aterosclerosis generalizada
El 1530% de los pacientes con hipertensin arterial y enfermedad aterosclertica difusa (por
ej., enfermedad coronaria, perifrica, cerebrovascular) padece una EAR importante (definida
como 50%). La presencia de hipertensin resistente, el aumento brusco de la PA bien
controlada o la falta de la cada nocturna de la PA son sugestivos de EAR.
13. CIRCULACIN VENOSA
La circulacin venosa es la porcin del aparato circulatorio que recoge la sangre desde los
capilares, y la devuelve al corazn para que contine su recorrido en nuevos ciclos circulatorios.
La funcin principal del sistema venoso es permitir el retorno de la sangre desde el lecho capilar
hasta el corazn. Comienza en las vnulas de la microcirculacin, para ir convergiendo, en vasos
de calibre cada vez mayor, hasta terminar en las venas cavas, de 3 cm. de dimetro.
Estructuralmente, las venas son vasos de paredes ms delgadas, con un menor contenido en fibras
musculares y elsticas que las arterias, con una seccin transversal normalmente elptica y con
un dimetro superior al de la arteria correspondiente. Estas caractersticas determinan que son
vasos de baja resistencia.

14. CIRCULACIN CAPILAR

El territorio capilar es funcionalmente la parte ms importante de la circulacin ya que en l se
realiza el intercambio entre la sangre y el espacio intersticial. Como ya hemos mencionado, la
sangre entrega al lquido intersticial materias energa-productoras (Glcidos, lpidos y prtidos),
sales, vitaminas, hormonas y O2, que pasan luego a la clula. La clula, a su vez, libera hacia el
espacio intersticial y a travs de ste a la sangre, los productos de su metabolismo (CO2,
hormonas, aminocidos, cido lctico, H2O, etc.). Algunos de stos actuarn sobre otras clulas
(hormonas y otros). Los materiales inutilizables para el organismo (CO2, urea) son transportados
a los rganos de su eliminacin. Las arterias constituyen slo un sistema de conduccin que
mediante un motor (corazn) hace llegar la sangre y los materiales y gases en ella contenidos, al
territorio funcionalmente ms importante, a los capilares. La funcin fundamental del sistema
cardiovascular es, por lo tanto, mantener un flujo sanguneo capilar suficiente para asegurar la
funcin normal de las clulas.
15. CIRCULACIN LINFTICA.

El sistema linftico es la estructura anatmica que transporta la linfa unidireccionalmente hacia

el corazn, y es parte del aparato circulatorio. En el ser humano, est compuesto por los vasos
linfticos, los ganglios, los rganos linfticos o linfoides (el bazo y el timo), los tejidos linfticos
(como la amgdala, las placas de Peyer y la mdula sea) y la linfa. El sistema linftico est
considerado como parte del aparato circulatorio porque est formado por los vasos linfticos,
unos conductos cilndricos parecidos a los vasos sanguneos, que transportan un lquido llamado
linfa, que proviene de la sangre, tiene una composicin muy parecida a la de sta y regresa a
ella. Este sistema constituye por tanto la segunda red de transporte de lquidos corporales. La
linfa es un lquido transparente, de color un tanto blanquecino que recorre los vasos linfticos
y generalmente carece de pigmentos. Se produce tras el exceso de lquido que sale de los
capilares sanguneos al espacio intersticial o intercelular, siendo recogida por los capilares
linfticos, que drenan a vasos linfticos ms gruesos hasta converger en conductos (arterias)
que se vacan en las venas subclavias.

16. FIBRILACIN AURICULAR

La fibrilacin auricular no persistente o paroxstica es la arritmia cardiaca sostenida ms

frecuente. Su aumento est asociado al envejecimiento de la poblacin.

Se trata de una alteracin de la conductividad normal del corazn (denominada ritmo sinusal),
cuando las aurculas no se contraen adecuadamente y los ventrculos lo hacen de manera
irregular y excesivamente rpida, impidiendo el normal funcionamiento del corazn.

Normalmente se asocia a enfermedad de la vlvula mitral (pero tambin puede aparecer de

manera aislada o asociada a otras enfermedades). Se caracteriza por la descoordinacin del
ritmo de contraccin de la aurcula. Puede provocar trombos y embolias y complicaciones
cardiovasculares importantes como los accidentes cerebrovasculares.

La fibrilacin auricular (FA) es la arritmia mantenida ms frecuente en nuestros das (con una
prevalencia estimada en la poblacin adulta de entre 0,4 y 2%), condicionado un importante
aumento de la mortalidad debido a problemas cardiovasculares.

17. FIBRILACIN VENTRICULAR

La fibrilacin ventricular, que puede ser mortal, es una serie descoordinada de contracciones
ventriculares ineficaces y muy rpidas, causadas por numerosos impulsos elctricos caticos.
Este trastorno provoca prdida del conocimiento en cuestin de segundos y, si el trastorno no
se trata a tiempo, conduce a la muerte.

La electrocardiografa ayuda a determinar la causa del paro cardaco.

La reanimacin cardiorrespiratoria debe comenzar en pocos minutos, y debe estar seguida de

una desfibrilacin (una descarga elctrica aplicada al trax) para restaurar el ritmo normal del
corazn.
ECG: Fibrilacin ventricular ECG: Fibrilacin ventricular

ECG: Fibrilacin ventricular

En la fibrilacin ventricular, los ventrculos simplemente tiemblan y no se contraen de manera

coordinada. Puesto que el corazn no bombea sangre, la fibrilacin ventricular es una forma de
paro cardaco que, si no se trata inmediatamente, provoca la muerte.

La causa ms frecuente de fibrilacin ventricular son las cardiopatas, en particular el flujo

inadecuado de sangre al miocardio debido a una arteriopata coronaria, tal como ocurre en un
infarto de miocardio, en una miocardiopata y en el sndrome de Brugada. Otras posibles causas
son las siguientes:

Choque (presin arterial muy baja, ver Choque (shock)), que puede ser consecuencia de una
arteriopata coronaria y de otros trastornos

Descarga elctrica

Ahogamiento

Sndrome del QT largo (que puede originar taquicardia ventricular de torsade de pointes),
incluido el causado por concentraciones muy bajas de potasio en sangre (hipopotasemia)

Frmacos que afectan a las corrientes elctricas del corazn (como los bloqueantes de los
canales de sodio o de potasio, ver Algunos frmacos utilizados para tratar arritmias)

Sntomas y diagnstico

La fibrilacin ventricular causa prdida del conocimiento en segundos. Si no se trata, se produce

una convulsin breve y luego el cuerpo se queda flcido y no reacciona. Tras unos 5 minutos sin
que el oxgeno llegue al cerebro, se ocasiona un dao cerebral irreversible. Poco despus,
sobreviene la muerte.

Se diagnostica paro cardaco cuando una persona se desploma sbitamente, se pone plida,
deja de respirar y no se detecta ni pulso ni latidos ni presin arterial. La electrocardiografa (ECG)
permite determinar si la fibrilacin ventricular fue la causa del paro cardaco.

Tratamiento

La fibrilacin ventricular debe tratarse con suma urgencia. La reanimacin cardiorrespiratoria

(RCR, ver Paro cardaco : Tratamiento de primeros auxilios) debe comenzar tan pronto como
sea posible, como mximo a los pocos minutos. Debe ir seguida de desfibrilacin (una descarga
elctrica que se aplica en el trax) en cuanto haya un desfibrilador disponible. A continuacin,
se administran frmacos antiarrtmicos con el propsito de mantener el ritmo cardaco normal.

Cuando la fibrilacin ventricular se produce pocas horas despus de un infarto de miocardio y

no va acompaada de choque ni de insuficiencia cardaca, la cardioversin inmediata permite
restablecer el ritmo normal en el 95% de los casos; el pronstico es bueno. El choque y la
insuficiencia cardaca indican que hay daos graves en los ventrculos. En estos casos, incluso
con la cardioversin inmediata, la tasa de xito es de solo el 30%, y el 70% de los supervivientes
reanimados fallecen despus por no haber podido recuperar una funcin ventricular normal.
En presencia de una fibrilacin ventricular, si se ha logrado reanimar con xito al paciente y este
sobrevive, existe un riesgo alto de padecer otro episodio similar. Cuando la fibrilacin
ventricular se debe a un trastorno reversible, debe tratarse dicho trastorno. Por otra parte, se
suele implantar quirrgicamente un cardiodesfibrilador implantable (CDI, ver Recuperar el
ritmo normal) para corregir el problema y, si se repite, aplicar una descarga. A estos pacientes
tambin se les administran medicamentos que previenen las recadas.

18. ARRITMIAS

Una arritmia es una alteracin del ritmo cardiaco.

Pero para entender mejor qu es una arritmia, antes debemos saber cmo y por qu late el
corazn.

Los latidos del corazn ocurren como consecuencia de unos impulsos elctricos que hacen que
las aurculas y los ventrculos se contraigan de forma adecuada, sincrnica y rtmica. La
frecuencia cardiaca normalmente oscila entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm), y responde a
la siguiente secuencia:

El impulso elctrico del corazn se inicia en el nodo sinusal, emplazado en la aurcula derecha.

De ah pasa por las aurculas al nodo aurculo-ventricular, situado en la unin de las aurculas
con los ventrculos y llega a los ventrculos por el haz de His.

Finalmente, este estmulo se conduce por los ventrculos a travs del sistema Purkinje.

Ahora ya estamos preparados para profundizar en ms detalles acerca de las arritmias.

Causas

Las arritmias cardiacas aparecen por alguno de estos tres motivos:

El impulso elctrico no se genera adecuadamente

El impulso elctrico se origina en un sitio errneo.
Los caminos para la conduccin elctrica estn alterados.

Hay diferentes clasificaciones de las arritmias:

Por su origen

o Supraventriculares: se originan antes del Haz de His, es decir, en las aurculas o en

el nodo aurculo-ventricular
o Ventriculares: se originan en los ventrculos

Por su frecuencia cardiaca

o Rpidas o taquicardias: frecuencia superior a los 100 lpm

o Lentas o bradicardias: frecuencia por debajo de los 60 lpm
Por su modo de presentacin

o Crnicas: de carcter permanente

o Paroxsticas: se presentan en ocasiones puntuales

Sntomas

Las arritmias pueden causar sntomas como palpitaciones, mareo, sncope, dolor torcico o
prdida de conocimiento, pero tambin pueden pasar inadvertidas y detectarse casualmente
cuando se realizan pruebas diagnsticas.

Diagnstico

Para hacer el diagnstico es necesario demostrar que existe una alteracin en la actividad
elctrica cardiaca.

La prueba diagnstica de referencia es el electrocardiograma, pero tiene la desventaja que solo

registra la actividad elctrica cardiaca en el momento en que se est realizando y por tanto solo
nos muestra si existen arritmias en ese momento.

En ocasiones pueden utilizarse otras pruebas, como el Holter, que registra la actividad elctrica
cardiaca durante un periodo de tiempo ms prolongado (uno o ms das), o ms raramente los
Holter implantables, que se colocan debajo de la piel mediante una sencilla intervencin
quirrgica, pueden llevarse durante aos y se reservan para pacientes en los cuales se
sospechan arritmias graves que no se han podido detectar mediante otros mtodos.

Cuando se sospecha que existe una arritmia relacionada con el esfuerzo fsico puede realizarse
una prueba de esfuerzo.

Finalmente, puede estudiarse en profundidad el sistema de conduccin cardiaco e intentar

reproducir las arritmias mediante el llamado estudio electrofisiolgico, que se realiza
introduciendo unos cables en el interior del corazn, generalmente desde las venas de las
piernas (vena femoral) que permiten registrar la actividad elctrica cardiaca y estimular al
corazn para reproducir arritmias.

Tambin suele ser importante averiguar si existe alguna alteracin estructural del corazn
asociada a la arritmia, para lo cual puede realizarse una ecocardiografa.

Pronstico

El pronstico depende del tipo de arritmia y del estado basal del paciente.

En general, las bradiarritmias tienen un pronstico bueno despus de ser tratadas y entre las
taquiarritmias, las supraventriculares tienen un pronstico ms favorable que las ventriculares.
Tratamiento

Depende del tipo de arritmia, de su causa y de las caractersticas del paciente:

Bradiarritmias. Una vez resueltas posibles causas no cardiacas, en ocasiones pueden precisar
para su tratamiento de la colocacin de un marcapasos, que es un dispositivo que se implanta
debajo de la piel y que tiene unos cables que llegan hasta el corazn, de forma que registran la
actividad elctrica del mismo y lo estimulan cuando es necesario.

Taquiarritmias. Tambin es muy importante tratar los factores que predisponen a ellas o que
las agravan (isquemia cardiaca, inadecuada oxigenacin de la sangre, insuficiencia cardiaca).
Una vez resueltas estas situaciones, el manejo de las taquiarritmias se realiza generalmente
mediante frmacos (que pueden usarse para controlar la arritmia reduciendo la frecuencia
cardiaca, para hacerla desaparecer y para prevenir nuevos episodios). A veces puede ser
necesario realizar una cardioversin elctrica (tras dormir al paciente, se administra un choque
elctrico mediante unas palas que se sitan sobre el trax) para eliminar la arritmia. Tambin
puede realizarse un estudio electrofisiolgico, ya comentado anteriormente, que adems de
diagnosticar las arritmias permite tratar alguna de ellas mediante una ablacin, que consiste
en aplicar corrientes elctricas que producen pequeas quemaduras, anulando las zonas
responsables de las arritmias.

Finalmente, en aquellos pacientes con riesgo de arritmias potencialmente mortales, puede

implantarse un desfibrilador, que es similar a un marcapasos pero con la capacidad de
administrar descargas elctricas desde dentro del corazn que pueden cortar arritmias que
pongan en riesgo la vida.