FISIOPATOLOGA CARDIOVASCULAR III

Hipertensin Arterial

T.M. REINALDO FIGUEROA

Curso de Fisiopatologa 2017

Hipertensin arterial
La elevacin de la presin arterial es un problema de salud
muy comn.

La hipertensin es uno de los factores de riesgo tanto para la

cardiopata isqumica como para el ACV. Adems puede
causar hipertrofia con insuficiencia cardaca (cardiopata
hipertensiva), diseccin de la aorta e insuficiencia renal.

Se considera hipertensin una presin diastlica sostenida

de 90 mm Hg y una presin sistlica mantenida de 140 mm
Hg. Con estos criterios, el 25% de la poblacin general es
hipertensa.
Diseccin artica
 Etiologa
95% sin causa aparente: HTA esencial o primaria

5% restante (secundaria) puede ser por causa:

Renal: estenosis de arteria renal, glomerulonefritis,
injuria renal aguda (IRA)
Endocrina: anormalidades del sistema renina
angiotensina, de la glndula suprarrenal
Aumento de tono simptico: feocromocitoma
Tipos de HTA

HTA Esencial o primaria: 94-95% de los casos

HTA Secundaria
Renal (2,5%)
Endocrina (-1%)
Neurognica
Estrs
Frmacos
CLASIFICACION DE HTA

OPTIMA: < 120/80

PREHIPERTENSION : 120-139/80-89

HIPERTENSION: 140/90
Estadios de la HTA
Sistlica Diastlica

Estadio 1 140-159 90-99

Estadio 2 160-179 100-109

Estadio 3 >180 >110

Clasificacin de la PA
HTA suele presentarse con otros
FRCV
Regulacin de la presin sangunea
La magnitud de la presin arterial depende de dos
variables hemodinmicas fundamentales: el gasto
cardaco y la resistencia perifrica total.
Mecanismos de regulacin de la presin arterial
 Mecanismo reflejo para mantener la presin arterial

Sistema de los barorreceptores

Ubicacin: en la pared de grandes vasos arteriales

(arteria cartida interna y arco artico)
Estmulo: estiramiento

Los barorreceptores responden rpidamente frente a

cambios de presin arterial

Vas: La cartida interna transmite impulsos por medio

del nervio glosofarngeo al bulbo y la informacin del
arco artico va por el nervio vago al bulbo
 Presin arterial
Estiramiento en barorreceptores del seno carotdeo

Descarga del nervio del seno carotdeo

Actividad parasimptica Actividad simptica

al corazn al corazn y vasos sanguneos

Frecuencia cardaca Frecuencia cardaca

Contractilidad
Constriccin de arteriolas ( RPT)
Retorno venoso

PAM Normal
 Aumento del gasto cardaco

Aumenta la presin arterial

Se estimulan barorreceptores
en arco artico y seno carotdeo

Impulsos llegan al centro cardaco en el bulbo

Impulsos parasimpticos al corazn

Se inhiben las descargas del nodo SA

Disminuye la frecuencia cardaca

La presin arterial retorna a lo normal

RIN:

Los riones desempean un papel importante en la

regulacin de la presin arterial.

El rin es clave en la regulacin del sistema renina-

angiotensina:
SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA II- PA
ALDOSTERONA

Presin de perfusin renal

Renina
Angiotensingeno Angiotensina I Enzima
Convertidora
de
Angiotensina
Angiotensina II (ECA)

Aldosterona Constriccin
de arteriolas
Na+ reabsorcin ( RPT)
volumen sanguneo

PA hacia lo normal
 ADH (vasopresina) y volumen sanguneo

Ang II Hipotlamo
SON
receptors PVN Maxillary
Body
Elevada osmolaridad
Descarga osmorreceptores

Optic Hipfisis
chiasma posterior
ADH H2O

H2O
Aferentes Hipfisis
vagales anterior
H2O

Barorreceptores RPT Reabsorbe agua

en dosis alta
 El rin produce varias sustancias vasodepresoras o
antihipertensivas, que contrarrestan los efectos
vasopresores de la angiotensina II. Tales como las
prostanglandinas, el NO, factor activador de plaquetas,
etc.

Cuando el volumen de sangre disminuye, la velocidad de

filtracin glomerular (VFG) desciende; y esto a su vez
produce mayor reabsorcin de sodio por los tbulos
proximales, que intentan conservar el sodio y recuperar el
volumen de sangre.

Los factores natriurticos independientes de la VFG, como

el pptido natriurtico auricular, inhiben la reabsorcin
de sodio en los tbulos distales y producen vasodilatacin.
Tensorreceptores auriculares

Detectan cambios en la volemia

Estmulo alza en volemia
Respuesta: liberar PNA (pptido natriurtico atrial)

PNA Secrecin NaCl Excrecin de Na+

Volemia
Factores vasoactivos
Vasoconstrictores:

Endotelina
AgII
Catecolaminas
ADH
TXA2
Baja T
Factores vasoactivos
Vasodilatadores:

NO
PGI2
ACh
H1
Aumento T
Disfuncin endotelial

Disminucin del NO
Aumento de la ET-1
Causada por:
Hipercolesterolemia
Hiperglicemia
Tabaco
HTA
Patogenia de la hipertensin esencial
La hipertensin esencial aparece cuando se desarrollan
cambios que alteran la relacin entre el volumen de
sangre y las resistencias perifricas totales.

Factores genticos:
Se sabe actualmente que la hipertensin se debe a una
interaccin de factores genticos y ambientales que
afectan al gasto cardiaco, a las resistencias perifricas,
o a ambas.
 Una idea aceptada es que la presin arterial, tal como la
estatura y el peso, es una variable de distribucin
continua y la hipertensin arterial se sita en uno de los
polos de esta distribucin.

Los factores genticos desempean un papel indudable

determinando los valores de la presin. La hipertensin
es un fenmeno poligentico, en el que el efecto
combinado de mutaciones o polimorfismos en varios loci
genticos influyen en la presin arterial.
 Factores ambientales:

El estrs, la obesidad, el tabaquismo, la

inactividad fsica y el abundante consumo de sal
son, todos ellos, factores exgenos que se consideran
responsables de la hipertensin.
 Cul es el defecto primario en la
hipertensin esencial?
Retencin excesiva de sodio por el rin: factores genticos
reduciran la excrecin renal de sodio o bien el alto consumo de sal,
elevan los niveles de sodio en la sangre.

La menor excrecin de sodio o el alto consumo de sal provocan

retencin hdrica, seguida de un aumento en el gasto cardaco y con
esto un aumento en la presin arterial.

El aumento en la presin, permite a los riones excretar ms sodio, el

suficiente para excretar el ingerido en la dieta, impidiendo as la
retencin de lquido.

Con esto se logra un nivel constante, aunque anormal, de la excrecin

de sodio, pero a expensas de elevaciones estables de la presin
arterial.
 Vasoconstriccin e hipertrofia vascular: el aumento en las
resistencias perifricas es otra de las posibles causas que explican
la hipertensin esencial.

Este incremento en las resistencias se debe a factores que

inducen una vasoconstriccin funcional o a estmulos que
provocan cambios estructurales en la pared vascular
(hipertrofia o hiperplasia de clulas musculares lisas de los
vasos), que terminan produciendo engrosamiento parietal y
estrechez de la luz del vaso.

Los estmulos vasoconstrictores pueden ser:

1) Psicgenos o neurgenos
2) Mayor liberacin de agentes vasoconstrictores (renina,
angiotensina II, catecolaminas, endotelina)
3) Mayor sensibilidad de la musculatura lisa vascular a agentes
constrictores
Patogenia hipertensin primaria
 Lesiones vasculares producidas por la
hipertensin
La hipertensin acelera la aterognesis y provoca cambios en los
vasos sanguneos que favorecen la diseccin artica y la
hemorragia cerebral.

Adems la hipertensin se asocia a dos patologas de los vasos

sanguneos pequeos:
1) La arteriolosclerosis hialina: engrosamiento homogneo y
de color rosado de la pared de las arteriolas (matriz
extracelular), acompaado de alteraciones estructurales de la
pared vascular y de oclusin de la luz del vaso.
2) La arteriolosclerosis hiperplsica: engrosamiento
concntrico, laminado de las paredes arteriolares (fibras
musculares lisas) que provoca un estrechamiento progresivo
de la luz. Rin rgano ms afectado.
 Patologa vascular en la HTA

Arteriolosclerosis hialina Arteriolosclerosis hiperplsica

Manejo del paciente hipertenso
Objetivo general:
Reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad CV
(IAM, AVE, progresin a ICC), controlando los
FRCV modificables

Para la HTA, modificar hbitos y estilos de vida y

eleccin adecuada de frmacos
Estratificar RCV en el paciente para graduar
intensidad de intervenciones
Tratamiento no farmacolgico/Prevencin de la HTA
Farmacologa de la hipertensin
DIURTICOS
Generalmente, el primer
medicamento de eleccin en
la hipertensin es un
diurtico.
Aumenta la eliminacin de
orina y sal del organismo, lo
que sirve para bajar la
presin arterial, tanto por el
lquido perdido como
porque as disminuye la
resistencia al flujo
sanguneo de los vasos del
organismo.
 Diurticos de asa
Rama gruesa ascendente
 Tiazidas
Tbulo distal inicial
 Ahorradores de potasio
Tbulo distal terminal y tbulo colector
BETABLOQUEADORES

Actan bloqueando muchos efectos de la

adrenalina en el cuerpo, en particular el
efecto estimulante sobre el corazn. El
resultado es que el corazn late ms
despacio y con menos fuerza.

Efectos de los betabloqueadores en la

hipertensin arterial:

Reducen el gasto cardaco

Reducen el volumen sistlico
Reducen la frecuencia cardaca
Inhiben la secrecin de renina
Poseen efecto antisimptico central
Estimulan la liberacin del pptido
natriurtico atrial
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (IECA)

Impiden que se genere

angiotensina II, evitando as sus
potentes efectos
vasoconstrictores, inhibiendo
la secrecin de aldosterona, etc.
 ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II (ARA II)

Como su nombre lo indica,

actan como antagonistas o
bloqueadores del receptor de
la angiotensina II, llamado
receptor AT1.

El bloqueo de los receptores

AT1 de manera directa causa
vasodilatacin, reduce la
secrecin de vasopresina y
reduce la produccin y
secrecin de aldosterona,
entre otras acciones.
Grossman SC, Porth CM. Disorders of Blood Pressure
Regulation. En: Porths Pathophysiology: Concepts of
Altered Health States. 9th ed. 2014; 31: 766-787.