RESUMEN DEL LIBRO FISIOLOGIA RSPIRATORIA

DE WIALLIAM CRISTANCHO

CAPITULO # 1 MCANICA VENTILATORIA:

VENTILACION: se define ampliamente como la movilizacin de gas-aire en este

caso entre dos compartimentos: la atmosfera (un compartimento gigantesco) y el
alveolo (un compartimento diminuto comparado a l atmosfera).
Fenmeno ventilatorio es extremadamente complejo porque hay mltiples
condiciones de funcionamiento del sistema de conduccin (va rea) a la
multiplicidad de canales de comunicacin entre la atmosfera y millones de sacos
alveolares que conforman su destino final y caractersticas fsicas y biolgicas del
tejido pulmonar, un tejido vivo que por fortuna puede ser abordado de una manera
relativamente fcil desde la perspectiva de las leyes de la fsica.
La ventilacin tipifica un fenmeno el ciclo ventilatorio que posee dos
componentes o fases la fase inspiratoria o inspiracin y la fase espiratoria o
espiracin. Estos son diferentes en su mecanismo de produccin, tiempo y su
funcin.

FASE INSPIRATORIA: es la movilizacin de gas desde la atmosfera hacia los alveolos.

En condiciones normales, es producida siempre por la accin de los msculos
inspiratorios y en ellos encontramos tres diferentes grupos:

PRODUCTORES DE LA FASE:
o Diafragma: su accin genera el 80% el trabajo requerido.
o Intercostales externos: ayuda al diafragma para completar el
proceso realizando el otro 20% restante.
FACILITADORES DE LA FASE:
o Geniogloso.
o Geniohiodeo.
o Esternotirohiodeo.
o Tirohiodeo.
o Esnotiroideo.
o Periestafilino interno.
ACCESORIOS DE LA FASE:
o Esternocleidomastoideo ECM.
o Escalenos.
o Pectoral mayor.
o Pectoral menor.
o Trapecios.
o Serratos.

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LEY DE BOLE-MARIOTTE: expresa que en condiciones normales la temperatura
constante, el volumen y la presin de un gas dentro de un recipiente interacta en
forma inversamente proporcional.
La cavidad torcica como un pequeo recipiente en comunicacin con la
atmosfera:
1. En cada uno de ellos existe un volumen ocupado por gases.
2. En cada uno de ellos los gases ejercen presin.
3. En condiciones estticas (reposo) la presin dentro de los dos recipientes es
idntica debido a la existencia de una va de comunicacin expedita.

Los msculos de la inspiracin se contraen, el diafragma desciende hacia la

cavidad abdominal, aumenta los dimetros longitudinales, anteroposterior y
trasverso del trax, y los intercostales externos incrementan el dimetro
anteroposterior y trasverso. Esto genera un aumento intratorcica que por la Ley
de Boyle Mariotte produce un descenso de la presin intrapulmonar con respecto
a la presin de reposo (atmosfrica), crendose un gradiente de presin entre
estos, permitiendo que el aire fluya libremente entre estos.

PRESION NEGATIVA: (subatmosfrica).

Cuando esta se iguala con el cero (presin atm) el gradiente de presin
desaparece, lo cual determina fsicamente la finalizacin del proceso inspiratorio.
En este punto el alveolo contiene un volumen superior al de la posicin de reposo.

En esta fase (inspiratoria) adems de producirse el llenado pulmonar, las vas areas
intratorcica experimentan una dilatacin producida por el incremento en la
traccin radial sobre ellas. No obstante, la va area extratorcica que no est
expuesta a las condiciones de presin atm, tienden al colapso y es contrarrestado
por los msculos facilitadores de la inspiracin, puesto que su contraccin mantiene
abierta y permeable esta rea de conduccin.

Los msculos accesorios de la fase intervienen en situaciones patolgicas o durante

el ejercicio, su contraccin contribuye al aumento del volumen intratorcica con
lo que ayudan a la inspiracin por el incremento de la presin negativa. Ellos nunca
pueden sustituir la funcin de los msculos productores de la fase.

DISTENSIBILIDAD:
A medida que un volumen de gases atm ingrese al pulmn la presin dentro de
este se incrementa hasta igualar la presin de referencia. Quiere decir que en la
medida en que se aplique presin al pulmn se generara un cambio de volumen
por cada unidad de presin aplicada; fenmeno denominado: distensibilidad
pulmonar, la cual puede medirse a travs de una ecuacin: D=V/P

Curva presin volumen:

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 1. A medida que la presin alrededor del pulmn se hace ms negativa, el
dentro de l se incrementa.
2. Al final de la fase inspiratoria la presin negativa es mxima. Se refiere
precisamente a la presin que rodea el pulmn y no a la presin intra-
alveolar, puesto que esta ltima es atm al final de la fase, fenmeno
necesario para determinar su finalizacin.
3. Histresis pulmonar: fenmeno que identifica la diferencia de volmenes en
cada fase para un mismo valor de presin, el cual se debe a la diferencia
en las fuerzas productoras de cada fase a la resistencia a la deformacin
en fase inspiratoria (por ser una estructura elstica, el pulmn tiende a
resistirse a la inflacin
4. El asa inspiracin inicia su recorrido en un valor de presin cero sobre la
abscisa (presin atm) pero este comienzo se realiza a partir de un volumen
contenido en el pulmn (volumen residual; VR en la ordenada) Quiere decir,
que siempre el pulmn contiene este volumen.
5. La presin alrededor del pulmn es negativa al inicio de la fase espiratoria
pero es 0 (atm) al final de ella.
6. El asa inspiratoria posee dos puntos de inflexin: inferior y superior. Desde el
inicio de la fase hasta el punto de inflexin inferior la apertura alveolar se
dificulta por la resistencia del pulmn a la inflacin una vez alcanzado este
punto los alveolos superan su volumen crtico y esta se produce fcilmente,
lo cual determina una zona de mximo reclutamiento alveolar que se
extiende hasta el punto de inflexin superior despus de la cual los cambios
volumtricos no son de gran magnitud debido a que la maoria de las
unidades se encuentran llenas de aire. Esta consideracin fisiolgica reviste
enorme importancia en condiciones de apoyo mecnico ventilatorio.
7. La derivada de la curva presin volumen representa la distensibilidad
pulmonar.
Si esta se inclina hacia la abscisa la distensibilidad se encontrara
disminuida.
Si esta inclinada hacia la ordenada representara un incremento de
ella.

La distensibilidad involucra tambin la capacidad de la caja torcica para

expandirse durante la fase inspiratoria por esto se dividen en:

1. Distensibilidad esttica: es el cambio de volumen debido a la aplicacin de

una unidad de presin. Se denomina esttica cuando la medicin se realiza
en ausencia del flujo y representa la distensibilidad del pulmn
extensivamente. DE=VT espirado/ presin meseta inspiratoria.
2. Distensibilidad dinmica: es el cambio de volumen del conjunto toraco-
pulmonar por cada unidad de presin aplicada. Representa entonces, la
capacidad de adaptacin tanto del pulmn como de la caja torcica en
condiciones dinmicas de movimiento hasta el final de la fase, por lo que se
mide a travs de la expresin: Dd=VT inspirado/presin inspiratoria mxima.

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 3. Distensibilidad especfica: la distensibilidad del pulmn depende de su
tamao. Quiere decir que tanto la DE como la Dd se modifican en relacin
con el volumen pero no lo hace la Desp.

FASE ESPIRATORIA:
Para que esta se produzca, deben existir tres condiciones iniciales:
1. El gradiente de presin de la fase inspiratoria debe haber desaparecido, es
decir, la presin intra-alveolar debe ser atmosfrica.
2. El volumen intrapulmonar debe ser superior al volumen de reposo.
3. Los msculos de la inspiracin deben relajarse.

Debe generarse presin supra-atmosfrica intratoracica para que se produzca

el vaciado pulmonar, para la espiracin normal no existen msculos productores
de la fase aunque si existen msculos facilitadores y accesorios.

ELASTICIDAD:
Es la propiedad que tiene un cuerpo de recobrar su posicin original, una vez que
desaparece la fuerza que previamente lo ha deformado.

Ley de Hooke (cuerpos elsticos): la cual seala que cuando un cuerpo es

sometido a una unidad de fuerza se estirara una unidad de longitud, y cuando lo
es a dos unidades de fuerza se estirara dos unidades de longitud y as
sucesivamente hasta alcanzar un lmite. En condiciones de ventilacin normal, la
fase pasiva, lo cual equivale a afirmar que no se requiere trabajo muscular para su
produccin. Sin embargo, durante su transcurso, actan los msculos facilitadores
(intercostales internos), los cuales fijan la jaula torcica para posibilitar la espiracin.

Los msculos accesorios actan en la espiracin forzada, durante el ejercicio,

condiciones patolgicas.

En la espiracin, la curva se desplaza por la zona de presin supra atm(+).

La va intratorcica tiende a colapsarse por efecto de la fuerza compresiva que

acta sobre ella (generando retroceso elstico), mientras que la va extratorcica
tiende a dilatarse por efecto de la fuerza expansiva del volumen espirado en una
zona en la que esta no se encuentra en oposicin.

En la cavidad pleural ocurren tambin modificaciones de la presin debido a que

este espacio limitado por las dos hojas pleurales se ven sometidos a los fenmenos
mecnicos que tienen lugar durante el ciclo ventilatorio.

En condiciones normales el pulmn tiende a colapsarse como consecuencia de

sus propiedades elsticas en tanto que la caja torcica tiende a expandirse lo cual
determina la existencia de dos fuerzas en sentido opuesto que mantienen la
posicin de equilibrio y que generan presin negativa dentro de la cavidad pleural,
presin que se incrementa (se hace ms negativa) durante la espiracin, y que
retorna a su valor normal (de todas formas negativo) al final de la espiracin. L a
presin intra-alveolar y la presin intrapleurales difieren durante el transcurso de la

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fase inspiratoria a esta diferencia se le denomina presin trasnpulmonares (PTP)
PTP=Presin Alveolar-Presin intrapleural
Siempre que la PTP sea positiva la fuerza ejercida sobre las estructuras ser
expansora, como ocurre en el ciclo ventilatorio fisiolgico.
Si la PTP es negativa la fuerza ser colapsante como ocurre durante la
espiracin forzada.

VOLUMENES, NIVELES Y CAPACIDADES PULMONARES:

En la fase inspiratoria normal ingresa al pulmn un volumen de aire en condiciones

normales tiene un valor aproximado de 6 ml/Kg.
Volumen corriente (VT: volumen tidal): el cual se desplaza entre dos niveles:
o El nivel inspirado de reposo NIR.
o El nivel espiratorio de reposo NER.
Volumen de reserva inspiratorio VRI: es el mximo volumen de aire que se
puede llevar a los pulmones despus de una inspiracin normal.
Volumen de reserva espiratorio VRE: es el mximo volumen de aire que se
puede exhalar e los pulmones despus de una espiracin normal.
Volumen residual: es el volumen de gas que queda dentro de los pulmones
despus de una espiracin forzada.

La combinacin funcional de los volmenes determina las capacidades

pulmonares:
Capacidad inspiratoria CI: es la suma de VT ms el VRI.
Capacidad funcional residual CFR: es la suma del VRE ms el VR.
La capacidad vital CV: es la suma del VT ms el VRI ms el VR, es decir la
suma de los tres volmenes que se pueden movilizar.
La capacidad pulmonar total CPT: es la suma de los cuatro volmenes.

LA VIA AEREA:

Va area superior: estructura que se extiende distalmente hasta la glotis,

cuyas funciones adems de la conduccin del gas, se relacionan con la
limpieza la humidificacin y la regulacin de la temperatura de los gases
inspirados, funciones de suma importancia para q el gas inspirado sea
tolerado por los alveolos.
Va area inferior: a partir de la glotis y aprox hasta la generacin 16
bronquial. Su funcin es conductora y de limpieza.
Espacio muerto: conjunto de la VAS y VAI. En ella no ocurre intercambio
gaseoso.
A partir de la 17 generacin bronquial hasta el alveolo se encuentra la VAP
(va area perifrica) o zona respiratoria. Llamada as porque en ella ocurren
fenmenos de intercambio, en estas se encuentran proximalmente los
bronquiolos respiratorios, medialmente los conductos alveolares y
distalmente los sacos alveolares.

EL ESPACIO MUERTO:

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 El conjunto de VAS y VAI conforman el espacio muerto anatmico EM, zona
denominada asi porque en ella no ocurre intercambio gaseoso, su valor es de 2
ml/Kg aproximadamente. Esta situacin ocurre en situaciones de unidades
subperfundidas las cuales determinan la aparicin de una zona de espacio muerto
pulmonar o alveolar EMP que junto al EMA conforman el espacio muerto fisiolgico
EMF donde se deduce que: EMF = EMA+ EMP.
El valor normal de EMF es de aproximadamente 30% del volumen corriente en
reposo valor que aumenta en la enfermedad pulmonar que cursa con desequilibrio
en la relacin ventilacin perfusin V/Q.

CONCEPTO DE FLUJO:

Flujo: es el movimiento de una molcula de lquido o gas a travs e un conducto a

una velocidad dada.
Caractersticas cinticas:
1. Un gas fsicamente uniforme tiene sus molculas idnticas. El oxgeno
conserva sus caractersticas a lo largo de la va area a pesar de mezclarse
con el dixido de carbono y vapor de agua. Su presin vara dependiendo
de su concentracin.
2. Las molculas estn en constante movimiento. Individualmente tienen
diferentes velocidades pero a una temperatura constante se le puede
asignar una velocidad media al conjunto de molculas.
3. Las molculas se comportan como esferas elsticas, al sufrir choques se
conserva la suma de a energa cintica y la cantidad de movimiento del
conjunto. En los pulmones las molculas de gas chocan contra las
bifurcaciones de las vas areas y contra las secreciones pero la cantidad
de movimiento se conserva mediante el incremento de los tiempos
inspiratorios y espiratorios en caso de la necesidad.
4. Existe un recorrido libre medio para un gas dado a temperaturas y presin
contante.

Tipos de flujo:
Flujo laminar: es un tipo de flujo conformado por lneas de corrientes
paralelas a las paredes del conducto, capaces de deslizarse unas sobre
otras. Las lneas de corriente del centro del conducto se mueven ms
rpidamente que las cercabas a las paredes con lo cual el perfil del
movimiento parablico.
Flujo turbulento: es una desorganizacin completa de lneas de corriente. Las
molculas de gas pueden moverse en direccin lateral colisionando entre si
y contra las paredes del conducto, variando la velocidad. Se presenta en
sitios donde el volumen de gas es grade.
Flujo transicional: estn separadas y es posible que provoque formacin
turbulenta de menor intensidad provocada por el choque contra elementos
que obstruyen el conducto o contra bifurcaciones.

Como consecuencia de la conformacin arquitectnica de la va rea, en ella se

presentan diferentes tipos de flujo, puesto que anatmicamente se diferencian
dimetros longitudinales de los conductos de circulacin y mltiples bifurcaciones.

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Numero de Reynolds (Re): La diferencia entre el flujo laminar y turbulento depende
de la densidad y viscosidad del flujo de su velocidad y el radio del conducto. Re =
2rvd/n. en donde r es el radio del conducto. V la velocidad media del fluido. D la
densidad del gas. Y n la viscosidad.
Puede entonces observase que si el radio y la velocidad aumenta el nmero
de Reynolds tambin aumenta, lo que equivale a afirmar que la turbulencia
se presenta en las vas areas grandes.

TIPO DE FLUJO SITIO CORRIENTE DE PRESION IMPULSORA

AIRE
LAMINAR Pequeas vas Pequeas Proporcional a la
reas (volmenes viscosidad
pulmonares
bajos)
TRANSICIONAL Ramificaciones y Media Proporcional a la
puntos de densidad y a la
estrechamiento viscosidad del gas
TURBULENTO Trquea y vas reas Grande Proporcional a la
grandes (volmenes cuadrado de la
pulmonares corriente depende
grandes) de la densidad del
gas

CONCEPTO DE RESISTENCIA:

Se puede asumir que la resistencia depender de la permeabilidad y el calibre de

la va, la longitud de esta y de la viscosidad de un gas. Una va area estrecha
ofrecer mxima resistencia y disminuir la velocidad de flujo.

Estos hechos fueros descritos por:

Poiseuille: quien demostr que la resistencia R, es directamente proporcional a la
viscosidad del fluido n y a la longitud de la resistencia R es directamente
proporcional a la viscosidad el fluido n y a la longitud l del conducto e inversamente
proporcional al radio r del conducto elevado a la cuarta potencia: R= (8nl)/ r4
Este indica que si la longitud del conducto y la viscosidad del gas aumenta,
la resistencia se incrementara significativamente.
El valor crtico es el radio del conducto puesto que si este disminuye a la
mitad de su valor, la resistencia aumentara 16 veces por estar elevado a la
cuarta potencia.
En la inspiracin, el flujo gaseoso debe vencer la resistencia de las vas reas. Sin
embrago, durante esta fase los cambios de presin tienden a dilatar la va rea por
el incremento en traccin radial sobre esta va, por el mantenimiento de la PTP,
facilitndose as el paso de gasees entre el extremo proximal nariz y e distal alveolos
de los conductos areos.

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En la espiracin adems de vencer la resistencia de los conductos y a pesar de
que la PTP es positiva, el flujo gaseoso debe movilizarse en contra de la fuerza de
colapso sobe la va area impuesta por el rebote elstico del pulmn, que
fisiolgicamente se necesita para producir la fase espiratoria. Este hecho se
conoce como COMPRESIN DINAMICA DE LA VIA AREA. En condiciones de
normalidad la compresin dinmica no genera impacto sobre la funcin pulmonar.

Punto de iguales presiones PIP: hay un punto en la presin interna (endobronquial)

es igual a la presin externa (que tiende a comprimir la va rea. PIP y divide la va
rea en dos segmentos uno prxima y otro distal.
Proximal: la presin interior de la va rea es mayor que la exterior.
Distal: la exterior es mayor que la interior.
Puede ocurrir compresin y cierre precoz de la va rea en el segmento distal su la
rigidez y el soporte cartilaginoso de ella se encuentran alterados (ej: EPOC). Si el
volumen es alto el impacto del PIP como factor favorecedor del cierre de la va
rea no es significativo.

Al final de la inspiracin las vas areas alcanzan su mayor dimetro. Al iniciar

la espiracin, este dimetro comienza a disminuido y habr un momento que
algunas vas areas se cierran (las medio basales). El volumen del pulmn en el
momento en que ocurre este cierre es llamado Volumen de Cierre Vc, el cual
depende de la ubicacin del PIP, pues si este se encuentra ms proximal al alveolo,
en sitios sin soporte cartilaginoso, se producir un cierre temprano de las vas
areas, fenmeno en sujetos con enfermedad obstructiva, presenta como
consecuencia atrapamiento de aire.

El Vc es el volumen de gas que excede el volumen residual VR en el

momento de colapso generado por la compresin dinmica de la va rea. El
volumen de gas pulmonar en ese punto es la Capacidad de Cierre CC: CC=
VR+Vc. El Vc se expresa como porcentaje de la CV en tanto la capacidad de cierre
se expresa como porcentaje de la CPT.

Ley de OHM: permite entender las interrelaciones que se originan entre resistencia,
presin y flujo.
FLUJO= P/ RESISTENCIA
Delta P: diferencia de presin entre la boca y el alveolo.
R: resistencia de las vas areas.

Segn esta ley si la resistencia de las vas reas es constante el flujo depende
directamente de la diferencia de presiones. El flujo para la fase inspiratoria
depender de la diferencia entre la presin en el extremo prxima de las VAS y la
presin alveolar y esta diferencia se constituye en la fuerza impulsora de la fase
inspiratoria.
La zona de la va rea que se opone ms a la resistencia es: la mayor pare de la
resistencia al flujo, la opone la VAS y la VAI, ya que el volumen inspirado debe de
circular por una serie de conductos que si bien poseen un dimetro mayor
comparado con el de la VAP, presentan una circulacin de gases
significativamente inferior a esta. Entonces la resistencia de la VAP est dispuesta

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en paralelo situacin en la que la resistencia total es inferior a la resistencia
individual de un tubo de mayor dimetro.

UNIDAD PULMONAR FUNCIONAL:

Unidad pulmonar funcional: antomofisiologicamente est conformada por un

alveolo y el capilar que lo perfunde, es aquella en la que la ventilacin y la perfusin
son ptimas y equivalentes.

TENSION SUPERFICIAL Y VOLUMEN CRTICO ALVEOLAR:

Tensin superficial: es la fuerza en dinas que acta a travs de una lnea imaginaria
de un centmetro a lo largo en la superficie de un lquido. Se puede expresar como
la tendencia de las molculas de un lquido a ocupar la menor superficie posible
en el recipiente que lo contiene, lo que quiere decir en la prctica que las
molculas del revestimiento del alveolo ejercen una fuerza que tiende a colapsarlo.
La tensin superficial permite optimizar el vaciado alveolar en la fase espiratoria
desde una posicin mxima apertura hasta su valor crtico. Quiere decir que
adems que la tensin superficial es mxima cuando los alveolos estn insuflados
y mnima cuando no lo estn. Entonces a mediad que el alveolo se insufla durante
la inspiracin, la tensin superficial aumenta.
Volumen crtico: se refiere ampliamente al contenido gaseoso del alveolo normal
en condiciones de reposos. En la inspiracin la unidad funcional se insufla con
facilidad. En la espiracin el alveolo se vaca hasta el sin sobrepasarlo.

FACTOR SURFACTANTE:

Neumocitos tipo II segregan el factor surfactante el cual est compuesto por

fosfolpido, lpidos neutros y protenas surfactantes especficas. Los fosfolpidos
constituyen cerca del 85% del surfactante alveolar humano siendo fosfatidilcolina
(FDC) el componente ms importante. El FCD es la mayor determinante en la
disminucin de la tensin superficial. Al alcanzar el volumen critico alveolar en fase
espiratoria la fuerza ejercida por el surfactante anula la fuerza contraa (tensin
superficial) estabilizando el alvolo de una posicin dada (volumen critico). Los
otros componentes del surfactante contribuyen a optimizar su funcionamiento en
particular las protenas hidrfobas de bajo peso molecular (SP-B y SP-C) que
ayudan a dispersar el surfactante en a la interfaz aire lquido. As protenas
hidrofilicas SPA y SP-D cumplen funciones inmunolgicas.

Desde el punto de vista de mecnica respiratoria el surfactante:

1. Contribuye en el mantenimiento y mejoramiento de la distensibilidad
pulmonar.
2. Anula las fuerzas de tensin superficial a un volumen alveolar crtico
conferido estabilidad al alveolo.

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 3. Mantiene relativamente secas las estructuras alveolares al impedir la
traduccin de lquido favorecido por la fuerza de tensin superficial.
Estos hechos se traducen en una disminucin del trabajo respiratorio. Adems el
surfactante asume funciones relacionadas con los sistemas de defensa del pulmn.

PRESIN REQUERIDA PARA MANTENER INSUFLADO EL ALVOLO:

Ley de Laplace: la presin requerida para insuflar una estructura esfrica, es igual
al doble de su tensin superficial (TS) dividida por el radio (r) de la esfera. El alveolo
se comporta como una esfera elstica que obedece la ley de Laplace.
Presin = 2TS/r

De esta ley se deriva un concepto imprtate referido al radio del alveolo, puesto
que la presin requerida para el mantenimiento de la insuflacin es inversamente
proporcional a este. Si se pretende mantener la apertura de dos alveolos de
diferente tamao la presin requerida para conseguir el efecto ser mayor en el
alveolo de menor tamao y viceversa, siempre y cuando la TS en los dos sea igual.

Fisiolgicamente la TS es dependiente del tamao de los alveolos, siendo esta

menor en los alveolos de menor dimetro, lo cual impide su colapso secundario a
la sesin de volumen. Este singular comportamiento confiere a los millos de alveolos
presentes en el pulmn. No obstante suele presentarse confusin debido a que
comnmente ese cree que los alveolos pequeos experimentan mayor tendencia
al colapso, situacin que si bien ocurre en condiciones patolgicas, no ocurre en
condiciones fisiolgicas, reiterando aqu que ello se debe a la diferencia en el valor
de la TS para cada tamao alveolar.

INTERDEPENDENCIA ALVEOLAR Y VENTILACION COLATERAL:

Interdependencia alveolar: fenmeno que se refiere a la transmisin de las fuerzas

expansivas de gran magnitud entre grupos de alveolos vecino, fuerzas expansivas
de gran magnitud entre alveolos vecinos, fuerzas que se originan por la presin
negativa intrapleural, la cual se propaga a travs de la totalidad del pulmn, en
principio a alveolos prximos a la pleura y de estos alveolos vecinos y as
sucesivamente a la totalidad de alveolos.
Si un alveolo pierde estabilidad por cualquier causa la tendencia al colapso
aumenta notablemente.

Ventilacin colateral: puede obrar como un factor importante de apertura debido

a que esta posibilita el paso de gas desde unidades estables a unidades inestables
por gradiente de presin a travs de:
Poros de Khon (comunicadores interalveolares).
Canales de Lamabert (conexiones broncoalveolares)
Canales de Martin (comunicaciones interbronquiales)

RELACION INSPIRACION-ESPIRACIN I:E Y CONSTANTE DE TIEMPO:

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En condiciones normales el tiempo espiratorio por lo menos duplica la duracin del
tiempo inspiratorio debido a la diferencia de magnitud de las fuerzas productoras
de cada fase y las discrepancias en la resistencia de la va rea para cada una.
Estos hechos establecen una relacin inspiracin espiracin que fisiolgicamente
oscila entre 1:2 y 1:3 l cual representa la duracin total del ciclo ventilatorio y
compromete la totalidad de unidad alveolar que participan en el.
Constante de tiempo K: se dfine como el tiempo requerido para alcanzar un
porcentaje de llenado o vaciado del total de unidades alveolares, expresado
como el producto de la resistencia por la distensibilidad.
K=RxD
Normalmente se requiere entre 3-5 K para completar tanto el tiempo inspiratorio
como el espiratorio.

Se representa de manera simplifica el concepto de K.

tenemos dos unidades A y B con idntica lmite de apertura
(lnea pespunteada). La unidad A se encuentra ms abierta
que la B, debido a que esta posee menor distensibilidad o
aumento de la resistencia del bronquiolo que ventila.
Durante la inspiracin la unidad A se llena ms rpido que
B. la K permite el llenado de todas las unidades en el
trascurso del tiempo inspirado TI. Si no ocurriera este
fenmeno se presentara un movimiento catico de los
pulmones puesto que cada unidad actuaria
separadamente de las otras. El fenmeno se replica de
manera similar en la fase espiratoria.

FACTORES QUE FACILITAN Y MANTIENE LA APERTURA ALVEOLAR:

Adicionalmente el sistema respiratorio dispone de dos mecanismos dinmicos que

previenen el colapso, los cuales se originan neurolgicamente:
Suspiro: corresponde a na inspiracin mxima peridicamente e
intermitente que facilita la apertura de las unidades con tendencia al a
subventilacin.
Bostezo: corresponde al mantenimiento de condiciones transitorias mximas
presin post-inspiratoria para mejorar la distribucin de los gases inspirados,
mecanismo mediante el cual se produce el paso de gases de unidades bien
ventiladas hacia las mal ventiladas.

Factores que promueven y mantienen la apertura alveolar o previenen su cierre:

FACTOR MECANISMO
Disminucin de la fuerza de tensin superficial y
SURFCANTANTE
anulacin de ella a volumen critico
Incremento en la fuerza expansora sobre las
PRESION TRASPULMONAR POSITIVA (PTP)
estructuras ventilatorias
PRESION NEGATIVA INTRAPLEURAL Interdependencia alveolar

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 Ocupacin permanente del alveolo por un volumen
VENTILACION RESIDUAL
de gases
Facilitacin del llenado de unidades con
VENTILACION COLATERAL
tendencia al colapso
Mantenimiento permanente de un gas alveolar
PRESION ALVEOLAR DE NITROGENO
ejerciendo presin parcial.

TASA DE VENTILACION O VENTILACION MINUTO:

Esta es funcin del volumen corriente VT y la

frecuencia respiratoria donde: V= VT x FR.
Ventilacin alveolar efectiva (se distribuye en el
espacio muerto y la zona respiratoria):
VA = (VT-VD) x FR
La efectividad de la ventilacin se mide con la
presin alveolar de CO2, que es funcin directa
de produccin de VCO2 y funcin de VA:
PACO2 = VCO2 x K/VA

TRABAJO RESPIRATORIO:
Trabajo (W) requerido para producir el ciclo ventilatorio puede expresarse como la
integral del producto del volumen por la presin. W = P x V

CAPITULO # 2 CIRCULACION PULMONAR Y RELACION VENTILACION PERFUSION:

Circulacin sistemtica: cumple un objetivo primordial la conservacin de la vida:

el aporte de oxgeno a cada uno de los millones de clulas de la totalidad de los
rganos humanos. El 96%.

Circulacin pulmonar: no cumple funciones nutricias puesto que la irrigacin

dirigida hacia los pulmones desde el ventrculo derecho se caracteriza por ser
sangre desoxigenada (venosa) que perfunde a los pulmones con el objetivo: la
capacitacin de oxigeno la eliminacin del dixido o bixido de carbono, el
intercambio gaseosos.

Elementos indispensables para cumplir la funcin pulmonar:

Ventilacin adecuada.
Perfusin ptima.

La circulacin pulmonar y sistmica comparte la misma disposicin

anatomofisiolgica referida a la presencia de una cmara de recepcin
(aurculas) una bomba de distribucin (ventrculos) y una red de distribucin (vasos

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sanguneos). Por sus funciones complementarias y en la lnea, las dos circulaciones,
mantienen una interdependencia muy estrecha que puede producir
modificaciones de uno de los dos circuitos si el otro sufre alguna alteracin. Hay
que considerado como un sistema interconectado entre si gobernado por un eje
integrador conformado por cuatro cmaras. La principal diferencia entre las dos
circulaciones es que si bien el flujo sanguneo Q s travs de ellas es similar, no
idntico debido a la fraccin del flujo sanguneo Q que nunca entra en contacto
con el lecho pulmonar (shunt anatmico), la presin la resistencia pulmonar son
significativamente inferiores a las sistemticas, razn por la cual suele denominarse
a la pulmonar circulacin menor, termino referido a presin y resistencia.

Ley de Ohm: el flujo Q a travs del sistema pulmonar es funcin directa del
gradiente de presin en los extremos del circuito (P1-P2) e inversamente
proporcional a la resistencia (R).
Q= (P1-P2)/ R
P1: es la presin de entrada del circuito (presin arterial pulmonar media PAPM)
P2: es la presin de llegada (presin de fin de distole de la aurcula izquierda PDAI
equivalente a la presin en cua pulmonar).
Y nos queda Q = (PAPM-PDAI)/R esta equivale a PAPM

DISTRIBUCION DE LA VENTILACION Y LA PERFUSION:

En condiciones normales el pulmn tiende a colapsarse como
consecuencia de sus propiedades elsticas, en tanto que la caja torcica tiende
a expandirse. Lo cual determina la existencia de dos fuerzas en sentido opuesto
manteniendo la posicin de equilibrio y que genera presin negativa dentro de la
cavidad pleural. Esta presin no es uniforme a lo largo del espacio intrapleural
debido a que la pleura diafragmtica se encuentra expuesta a una fuerza
compresiva por accin de la gravedad que determina una disminucin de su valor
con respecto a los vrtices pulmonares, fenmeno causado por el peso de los
pulmones que descansan sobre el diafragma comprimiendo la pleura entre los y el
musculo.

DIFRENCIAS REGIONALES DE LA VENTILACION:

La presin intrapleural en los pex (-10 cm H2O) supera ampliamente la presin

intrapleural en las bases (-2,5 cm H2O) lo cual determina diferencias importantes en
el volumen de cada unidad alveolar y por ende en la magnitud de la ventilacin
de ellas por lo que los alveolos apicales son mejor ventilados que los basales por
unidad de volumen sucesos que ocasionan pre se diferencian regionales de la
ventilacin, lo cual define la existencia de diferentes zonas en el pulmn denomina
en fisiologa respiratoria: Zona I, Zona II y Zona III. Como los alveolos apicales
contiene mayor volumen las fuerzas expansivas en ellas es mayor a los basales por
lo tano en inspiracin estos (los apicales) experimentan un cambio volumtrico
menor que los basales. Estos son mas rpidos, mas distensibles y por su tamao son
mucho ms que los apicales, razones por las cuales durante la ventilacin la Zona
III de West ventila mejor que la Zona I de donde podemos afirmar que los alveolos
basales son mejor ventilados que los apicales por unidad de superficie. Entonces

13
tomando el pulmn como un conjunto indivisible de unidades la zona mejor
ventilada del pulmn es la Zona III.

DIFERENCIAS REGIONALES DE LA PERFUSION:

El flujo sanguneo hacia las diferentes zonas del pulmn, es desigual debido
a que fsicamente el pulmn se comporta como un sistema de conduccin vertical
en el que la presin hidrosttica es mayor en las zonas ms bajas con respecto a
las ms elevadas como consecuencia de la fuerza de gravedad. Este fenmeno
determina importantes diferencias regionales de la perfusin en las que se
privilegian la irrigacin de las bases pulmonares y se desfavorece la perfusin apical
por lo cual es vlido afirmar que la zona mejor perfundida del pulmn es la base.

Aunque la fuerza d gravedad es la principal determinante en la distribucin

desigual de la perfusin, existe un mecanismo adicional que favorece la perfusin
basal y desfavorece la apical. Este se relaciona con la compresin sobre el capilar
que ejercen las unidades alveolares capilares con mayor fuerza expansiva por
unidad de volumen es decir los vasos apicales se ven expuestos a mayor fuerza
compresiva por el tamao de los alveolos mientras que los vasos basales
experimentan una menor fuerza compresiva.
Como los fenmenos expuestos son dependientes de la gravedad esto se modifica
con los cambios de posicin.

Zona I: la PA (presin alveolar) superior las presiones arteriales (Pa) y venosa

(Pv) como el flujo es dependiente de la diferencia entre la Pa y PA este sera
imposible. Sin embrago, la presin arterial pulmonar a pesar de sr baja en los
pex, es lo suficientemente alta como para permitir el paso de sangre a
travs de los capilares. No obstante, si la PA aumenta o la Pa disminuye de
manera importante el flujo se obstaculiza notablemente, e incluso
desaparece conformndose as una zona de espacio muerto.
Zona II: el flujo es dependiente de la diferencia entre la Pa y la PA. En esta
zona la Pa es mayor que la PA, por lo que fisiolgicamente no hay
impedimentos para la circulacin.
Zona III: el flujo se produce de manera habitual, es decir depende de la
diferencia entre la Pa y la Pv. Como la Pa es mayor que la Pv el flujo se
produce sin obstculos.

RELACION VENTILACION PERFUSION:

Son indispensables dos elementos para cumplir la funcin principal del pulmn
(intercambio gaseoso). De un lado una ventilacin adecuada (V) y de otro na
perfusin optima (Q). las interrelaciones entre los dos parmetros determina
relacin existente entre ellos V/Q, en diferentes sitios del pulmn.

UNIDAD PULMONAR FUNCIONAL:

14
Conformada por un alveolo y la unidad que lo perfunde.
Unidad pulmonar funcional: es aquella en la que la ventilacin y la perfusin son
ptimas y equivalentes. Quiere decir que en condiciones ideales, la tasa de
ventilacin en cada unidad debera de ser igual a la tasa de perfusin hacia esa
misma unidad, la cual determinara una relacin V/Q igual a uno.
Pueden estar presentes:
unidades bien ventiladas pero mal perfundida (unidades de espacio
muerto)
unidades mal ventiladas y bien perfundidas (unidades de shunt o corto
circuito)
unidades mal ventiladas y mal perfundidas (unidades silenciosas)

Las unidades de espacio muerto y de shunt conducen a importantes alteraciones

en el intercambio gaseosos.
La relacin V/Q puede ser ligeramente inferior a la unidad, por lo que se considera
como normal un valor de 0,8, lo que quiere decir que la ventilacin alveolar
expresada en litros por minuto corresponde al 80% del valor de la perfusin
expresada en las mismas unidades.

La relacin V/Q difiere notablemente en cada tipo de unidad. Esta es dependiente

de:
el porcentaje de aumento o disminucin de uno de los dos parmetros con
respecto al otro.
o Si la ventilacin aumenta respecto a la perfusin o esta disminuye con
respecto a aquella (unidad de espacio muerto). La relacin V/Q
aumentara.
o Si la ventilacin disminuye con respecto a la perfusin o esta aumenta
con respecto a aquella (unidades de shunt). La relacin V/Q
disminuir.
o Si la ventilacin y la perfusin desaparecieran (unidades silenciosas)
la relacin V/Q sera igual a cero.

La magnitud del aumento o la disminucin V/Q depende de la desviacin de cada

parmetro con respecto al estndar de cada unidad.
Zona I: es mal ventilada por unidad de superficie y mal perfundida. Por lo
cual los dos parmetros son equivalentes y conservan relacin V/Q sobre los
rangos normales.
Zona II: es bien ventilada por unidad de superficie y bien perfundida. Por lo
que la relacin V/Q se mantiene estable.
Zona III: es la mejor ventilada por unidad de superficie y tambin la mejor
perfundida por lo que la relacin V/Q es normal.

Cualquier alteracin en la ventilacin o en la perfusin que tienda a alejar la

relacin V/Q de su valor normal, producir trastornos del intercambio gaseoso. Si e
desequilibrio se genera por diminucin de la ventilacin o por incremento en la
perfusin la relacin V/Q ser menor que uno.

15
Si desaparece la ventilacin la relacin ser iguala a cero. Por lo contrario, si el
desequilibrio se genera por disminucin de la perfusin o aumento en la ventilacin
la relacin V/Q ser mayor que uno, y si la perfusin desaparece entonces ser
infinita (la relacin)

CAPITULO #3 INTERCABIO GASEOSO ALVOLO CAPILAR:

PROPIEDADES FSICAS Y LEYES DE LOS GASES:

Propiedades fsicas de los gases:

Todo gas ocupa un volumen.
Todo gas ejerce presin en el recipiente que lo contiene.
Todo gas posee una temperatura.

En fisiologa respiratoria el volumen del gas es determinado por: la temperatura, la

presin y porcentaje de saturacin de agua.

Las siguientes condiciones para la determinacin del volumen:

Condiciones STPD (S: standard, T: temperature, P: pressure, D: dry): en las que
la temperatura es 0C, la presin es de 760 mmHg, y la saturacin es de 0%.
Estas son las condiciones fsicas estndar.
Condiciones BTPS (B: body, T: temperatura, P: pressuere, S: saturation): estas
son las condiciones corporales, en las que la temperatura es de 37C, la
presin es de 760 mmHg y la saturacin es el porcentaje de vapor de agua
generado por 47 mmHg de presin al 100%.
Condiciones ATPS (A: ambienta, T: temperatura, P: pressure, S: saturation):
estas son las condiciones ambientales o espirmetricas en las que la
temperatura es ambiental, la presin es la baromtrica y la saturacin
depende de la temperatura.
Presin de vapor de agua con respecto a la temperatura:

T C 0 15 20 25 30 34 37 40 100
P(H2O) 5 13 18 24 32 40 47 55 760

El aire traqueal hmedo y el gas alveolar estn saturados con vapor de agua. Por
ello es que la presin alveolar de agua es de 47 mmHg para condiciones BTPS a
37C.

En condiciones ATPS la presin es menor segn la ley de los gases conduce a una
disminucin de volumen.

La disminucin de la humedad y el descenso de la temperatura condicin STPD

reduce a un ms el volumen.

En situaciones clnicas se calcula en condiciones BTPS durante ventilacin

mecnica. En pruebas de funcin pulmonar en condiciones ATPS.

16
EL GAS ATMOSFRICO:

Los organismos oxidativos utilizan el oxgeno en la mitocondria como combustible

para la produccin de energa. La utilizacin depende de las necesidades tisulares
y metablicas y el aporte sanguneo a los tejidos.

El oxgeno se obtiene del gas atmosfrico, el cual est compuesto por una mezcla
de gases, oxgeno y nitrgeno. El oxgeno ocupa 20.93 volmenes porciento de la
totalidad del aire. En la prctica se considera como valor normal de la
concentracin de oxigeno 0,21%. Fraccin inspirada de oxigeno (FiO2), es de 0,21
valor constante a cualquier altitud sobre el nivel del mar. El nitrgeno ocupa el
78.09 volmenes porcientos en efectos prcticos 79%, es importante para el
mantenimiento de la apertura alveolar a combinarse con otros factores, este no
difunde por la membrana alveolo capilar ya que sus presiones son iguales. El argn
que ocupa el 0,94% y el dixido de carbono que ocupa el 0,03%. La suma de las
presiones de estos gases que estn en el aire es igual a la presin total de la masa
gaseosa, la presin atmosfrica ser la suma de la presin parcial de oxigeno ms
la presin parcial de nitrgeno.

MODIFICACIONES DE LA PRESIN PARCIAL DE OXIGENO:

El clculo de la presin parcial de un gas ser el producto de la presin

atmosfrica por la concentracin de un gas. Entonces la presin parcial de oxgeno
en el aire ambiental puede expresarse como:
PO2 en aire= P Atmosfrica x 0,21

La presin parcial de oxigeno PO2 en el aire es dependiente de la presin

atmosfrica puesto que su concentracin es de 0,21% es contante. El elemento
crtico para la determinacin de la disponibilidad ambiental O2 referido a presin,
es la presin total que ejerce la columna de gases ubicada sobre un cuerpo
cualquiera de la superficie terrestre conocido como presin atmosfrica (P atm) su
valor depende de la altura a nivel del mar, la cual modifica la longitud de la
columna de gases y por tanto la presin de manera inversamente proporcional. (A
mayor altura menor presin atmosfrica y viceversa).

Carencia: es consecuencia de la disminucin de la presin atm, y no de la

concentracin del gas que es una constante. A medida que se asciende sobre el
nivel del mar la presin atmosfrica disminuye y por lo tanto el oxgeno tambin.
Al inspira el aire ingresa en la vi rea superior, cumpliendo funciones de
calentamiento, humidificacin y limpieza de los gases inspirados, en ella se
encuentra vapor de agua. Este gas nuevo ocupa un volumen y ejerce una presin
de 47 mmHg. Esta debe sumarse a la presin del oxgeno, nitrgeno pero el mismo
nunca debe de pasar la presin atmosfrica cumpliendo con la ley de Dalton. Hay
un desplazamiento de oxigeno de la mezcla gaseosa de la va area superior, la
primera cada de la presin parcial de oxgeno. Es conocida como la presin
inspirada de oxigeno (PIO2). En el alveolo en el espacio muerto anatmico la
presin de oxigeno no presenta ningn cambio ya que los gases circulante son se
adicionan a ningn otro. Aparece el dixido de carbono el cual est saliendo del

17
capilar para ser eliminado en la fase espiratoria del ciclo ventilatorio. Este ejerce
una presin y determina la segunda cada de presin parcial de oxgeno, as un
nuevo valor de presin alveolar de oxigeno (PAO2) y se calcula por la ecuacin de
gas alveolar.

PAO2 = PIO2 PACO2

La PACO2 disminuye a nivel que asciende sobre el nivel del mar, es decir a mayor
altura se presentara hiperventilacin como mecanismo de compensacin un
situaciones en las que la altura genera condiciones de hipoxemia en el organismo.
Es explicado por la ecuacin del gas alveolar.

Tenemos claro que:

1. La presin total de la masa gaseosa en movilizada en el ciclo ventilatorio,
independientemente del sitio en que esta se encuentre es igual a la presin
atmosfrica obedecida en la ley de Dalton.
2. Que la presin parcial de un gas es el producto de la presin atmosfrica
por su concentracin.
3. Que la altura sobre el nivel del mar es el elemento crtico en las
modificaciones de la presin parcial de los gases.
4. Que la presin parcial de oxigeno disminuye a medida que ingresan otros
gases a la masa gaseosa.

DIFUSIN:

Una vez que el oxgeno se encuentra en el alveolo, difunde al capilar a favor del
gradiente de presin existente entre la PAO2 y la presin capilar de O2 (Es igual a
la presin venosa mezclada de O2) obedeciendo:
La ley de Fick: dice que la difusin de un gas a travs de una membrana de
tejido es directamente proporcional a la diferencia de presiones de la
membrana y a la superficie de difusin e inversamente proporcional al
espesor de la membrana.

La ley de Henry: la difusin de un gas de un medio gaseoso a uno lquido o

viceversa, es directamente proporcional a la diferencia de presin parcial
del gas en cada uno de los medios.
La ley de Graham: la velocidad de difusin a travs de una membrana es
directamente proporcional a coeficiente de solubilidad de gas e
inversamente proporcional a la raz cuadrad de su peso molecular.

La ley de Fick establece que la difusin es directamente proporcional a la

diferencia de presin del gas a cada lado de a membrana. En condiciones
fisiolgicas la PAO2 (alrededor de 10 mmHg a nivel del mar) es mayor que la presin
venosa de oxigeno (PvO2 45mmHg). Tambin establece que la difusin es
directamente proporcional a la superficie de difusin e inversamente proporcional
al espesor de la membrana.

En una unidad ideal la PAO2 y la presin arterial de oxigeno PaO2 deberan

ser iguales en razn de la existencia del gradiente de presin, a la gran superficie

18
de difusin y al mnimo espesor de la membrana alveolo capilar. Pero estas no son
iguales porque a la mezcla de sangre arterializada y sangre no oxigenada
proveniente del corto circuito anatmico (aproximadamente el 4% del gasto
cardiaco no participa en el intercambio gaseoso, sino que circula de derecha a
izquierda sin ir a los alveolos).

La presencia del shunt anatmico con la sangre proveniente de zonas con

relacin V/Q bajas determina la tercera cada en la presin parcial de oxgeno.
Dando un diferencia del gradiente alveolo arterial tiene un valor entre 5 y 10 mmHg
cuando se respira un gas de FiO2 de 0,21.

ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO:

En condiciones normales el intercambio gaseoso permite agregar O2 a la

sangre y retirar CO2 cuando hay anormalidades de este fenmeno, produce
hipoxemia, hipercapnia o una combinacin de los dos eventos.

HIPOXEMIA: se define como la disminucin de la presin parcial de oxgeno

en sangre arterial PaO2. Reflejando anormalidades en el intercambio
gaseosos, exceptuando la hipoxemia causada por disminucin dela PIO 2
que tiene su origen a grandes alturas.
Tipos de hipoxemia:
o Hipoxemia por disminucin de la PIO2: segn la ecuacin del gas
alveolar la PAO2 es dependiente de la diferencia entre la PIO2 (Ptam-
PVH2O) x FiO2 menos la PACO2. Como la presin arterial de oxigeno
(PaO2) depende de la PAO2 y la PaO2 es igual a la PAO2 menos la
DAaO2 cualquier disminucin de la PAO2 producir hipoxemia. La
PAO2 disminuye por la disminucin de la PIO2 manteniendo constante
la PACO2.
o Hipoxemia por hipoventilacin: de la ecuacin de gas alveolar se
deduce que si la presin se presenta hipoventilacin (incremento de
la PACO2) el impacto sobre la oxigenacin es muy importante ya que
la PAO2 disminuye como consecuencia del aumento de la PACO2, si
la PIO2 se mantiene constante. Se establece entonces una situacin
que se conforma con un tipo de hipoxemia secundaria no a
modificaciones de la Patm ni la concentracin de O2, sino a
trastornos de la ventilacin. Siempre provoca un incremento de la
PACO2 la PaCO2 como una consecuencia de la reduccin de la
PAO2 y la PaO2. Se corrige con oxgeno suplementario.
o Hipoxemia por trastornos de la difusin: La alteracin en la diferencia
de presiones de cada lado de la membrana corresponde a la
diminucin de la PIO2. Hay muchas situaciones patologas diferentes
al aumento en al altura sobre el nivel del mar, producen disminucin
de la P1 (PAO2) incremento de en la PACO2 (trastornos ventilatorios
obstructivos). Como Fick establece que la difusin es directamente
proporcional a la superficie de difusin, cualquier evento en el que se
produzca su ocupacin (neumona, enfisema, edema pulmonar),
perdida (atelectasia) o destruccin de esta (enfisema pulmonar)

19
 conduce a hipoxemia. Tambin a ley dice que la discusin es
inversamente proporcional al espesor de la membrana. En
condiciones de engrosamiento de esta se producir hipoxemia.
o Hipoxemia por desequilibrio en la relacin V/Q: este est presente en
casi todas las alteraciones de la funcin respiratoria.
o Hipoxemia por incremento del shunt: este reduce ligeramente el valor
absoluto de la presin arterial de oxigeno con respecto al valor de
PAO2. Si el corto circuito es patolgico ser mayor y su valor
depender de la magnitud del shunt de manera inversamente
proporcional. Las situaciones patolgicas que aumentan el shunt son
la ausencia de ventilacin en las zonas bien perfundidas. Tambin el
shunt puede ser causado no pulmonares si no por malformaciones
vasculares y/o cardiopatas en las que existe corto circuito de
derecha a izquierda. Esta no responde adecuadamente a la
administracin del oxgeno suplementario.

HIPERCANEMIA E HCANEMIA:
La efectividad de la ventilacin se determina objetivamente mediante el
anlisis de gases arteriales, especficamente las medidas de la presin
arterial dixido de carbono (PaCO2) cuya magnitud depende de la relacin
entre la produccin de CO2 (VCO2) y la ventilacin alveolar (VA):
PaCO2 = KVCO2 / VA K= 0,863

Si la VCO2 excede la ventilacin alveolar, la PaCO2 se produce

hipercapnia.se presenta en casos de incremento en el metabolismo tisular en los
que la respuesta de la bomba ventilatoria no es adecuada o en los que sindolo
los esfuerzos ventilatorios resultan ineficientes en la eliminacin del CO2 debido a
su excesiva produccin. La PaCO2 se elevara tambin en situaciones en las que
no se incrementa la VCO2 sino que desciende VA por la incapacidad del sistema
respiratorio para evacuar el anhdrido carbnico.

CAPITULO #4 TRANSPORTE DE GASES:

TRANSPORTE DE OXIGENO (DO2):

Una vez que se produce la difusin del oxgeno a travs de la membrana alveolo
capilar se inician los fenmenos de trasporte en la periferia. El oxgeno es
fisiolgicamente trasportado mediante dos mecanismos:

OXIGENO DISUELTO EN PLASMA: los gases se disuelven obedeciendo la ley

de Henry, esta aplica para el oxgeno que difunde por la membrana alveolo
capilar. Su fraccin disuelta depende de la presin del gas mediante este

20
 mecanismos de disolucin se pueden trasportar tan solo 0,03 ml de O2 por
cada 100 ml de plasma por mmHg de presin. Es importante
cualitativamente ya que ejerce la presin parcial lo que determina que los
gradientes de presin necesarios para el intercambio gaseoso tanto a nivel
alveolo capilar como tisular determina el porcentaje de saturacin de
hemoglobina. El valor normal de oxemia en condiciones fisiolgicas
depende segn la ecuacin del gas alveolar de la presin atmosfrica de
la FiO2, de la PACO2 (o de la PaCO2 por su valor equivalente) y de la
relacin de intercambio gaseoso. La nica forma de incrementar la DO2
por esta va se consigue mediante la exposicin del sujeto a un ambiente en
el que la presin atmosfrica exceda los lmites fsicos y fisiolgicos
(oxigenacin hiperbrica).

COMBINADO CON LA HEMOGLOBINA: la hemoglobina est conformada por

cuatro grupos hem incluidos en cada una de las cadenas de cuatro grupos
de aminocidos que conforman la globina. En el centro de cada grupo hem
se encuentra una molcula de hierro capaz de captar el oxgeno en una
reaccin qumica caracterizada por la rapidez y la reversibilidad, mediante
la cual se forma la oxihemoglobina. Cada gramo de hemoglobina trasporta
1.39 ml de O2 por mmHg presin lo cual le confiere a esta forma de trasporte
la caracterstica de sr la ms importante desde e punto de vista cualitativo.
La saturacin depende de la presin parcial del oxgeno, es decir la fraccin
disuelta. En condiciones normales requiere que por lo menos el 90%de la
hemoglobina este saturada para asegurar una adecuada oxigenacin.
Aunque la relacin entra la PaO2 y el porcentaje de saturacin de
hemoglobina es directamente proporcional ella no es lineal.

En la curva de disociacin de la hemoglobina:

1. Cualquier amento en la PaO2 genera un incremento variable en el
porcentaje de saturacin.
2. La curva tiene una forma particular son evidentes dos porciones:
a. Una porcin pendiente que corresponde a bajas presiones de
oxgeno.
b. Una porcin aplanada que corresponde a altas presiones de
oxgeno.
3. Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se consigue saturar el 50%
de la hemoglobina. P50 por debajo de este se presentan fenmenos
anaerbicos de produccin de energa.
4. El porcentaje de saturacin de hemoglobina que garantiza una
adecuada oxigenacin histica (90%) se alcanza con una presin
aproximadamente de 62 mmHg aproximadamente.
5. En la porcin pendiente de la curva los cambios en la PaO2 generan
cambios significativos en los porcentajes de saturacin mientras que en
la porcin plana los cambios en la PaO2 no producen cambios
significativos en el porcentaje de saturacin.

CONTENIDO DE OXIGENO ARTERIAL:

21
El oxgeno se trasporta desde los pulmones a la periferia mediante dos mecanismo:
la oxihemoglobina HbO2 y disuelto en plasma dO2. La suma de las dos formas
corma el contenido arterial de oxigeno (CaO2) afirmacin que permite expresar
que:

CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2 )

Esta ecuacin nos permite afirmar que se requiere el funcionamiento ptimo de

dos componentes orgnicos:
1. Una funcionalidad normal del sistema respiratorio que permita la
consecucin de cifras adecuadas de PaO2 parmetros que si bien
representan cuantitativamente la forma de trasporte menos importante es
vital para determinar el porcentaje de saturacin de hemoglobina.
2. El trasporte d DO2 no depende exclusivamente de los factores
mencionados. Adicionalmente debe existir funcionamiento adecuado del
sistema cardiovascular puesto que el DO2 se expresa como el producto del
CaO2 por el gasto cardiaco Q y este ltimo es funcin de volumen latido VL
por la frecuencia cardiaca. De donde se deduce la ecuacin del trasporte
de oxigeno: DO2 = CaO2 x Q

DO2 = ((Hb x 1,34 x SaO2)

INTERCAMBIO TISULAR DE OXGENO:

Una vez que el oxgeno lega a los tejidos difunde hacia estos en razn del
gradiente de presin existente entre la sangre arterial que cursa por los capilares
muy tisulares (muy rica en O2 aproximadamente 100mmHg a nivel del mar) y la
clula (pobre en O2 debido a su consumo permanente en la mitocondria). El
oxgeno difunde al lquido extracelular y al interior de las clulas lo cual disminuye
su presin en el plasma, causando la disociacin de la oxihemoglobina y la
liberacin de oxgeno para su utilizacin celular.
En el mbito tisular la PO2 depende de diversos factores:
1. De la distancia entre la clula y el capilar perfundido.
2. De la distancia intercapilar.
3. Del radio del capilar.
4. Del metabolismo del tejido.
5. De la velocidad de difusin.
6. Del gasto cardiaco

DIFERNCIA ARTERIOVENOSA DE OXIGENO (DavO2):

En condiciones normales la sangre que abandona el tejido ha descargado
el O2 y por lo tanto su presin venosa de O2 se encuentra disminuida con respecto
a la presin arterial de oxigeno PaO2, con esta diminucin el contenido venoso de
oxigeno CvO2 expresado como CvO2 = (Hb x 1,39x SvO2)+ (0,003 x PvO2), tambin
disminuye por lo que se establece una diferencia entre los contenidos arteriales y
venosos de oxigeno:

DavO2 = CaO2 CvO2

22
Su valor normal se sita 3 y 5 % cuando se efecta los clculos utilizando sangre
venosa mezclada, puesto que si se realizan en tejidos aislado los valores pueden
diferir notablemente. Igualmente varia el valor de la PvO2 si se realiza mediciones
de la arteria pulmonar su magnitud es 40-45 mmHg. Permiten una aproximacin a
los conocimientos del consumo de oxgeno.

CONSUMO DE OXGENO VO2:

El oxgeno es consumido por la clula por ello para la generacin de energa en

funcin de sus necesidades metablicas lo que quiere decir que el consumo de
oxigeno se expresa

VO2 = Q x DavO2
En reposo el Vo2 de todo el organismo des de 250-300 ml/min. Se puede
aumentar en necesidades fisiolgicas diversas. La ecuacin de VO2 seala que
este depende de una condicin sistmica Q y de una perifrica DavO2 o de
ambas dependiente de la rata de extraccin de oxgeno.

RATA DE EXTRACCIN DE OXIGENO:

Su valor normal es de 0,21 y 0,32 lo que india el 21-32% del oxgeno aportado por
los capilares es tomando por los tejidos de tal forma qe solo una pequea fraccin
del oxgeno disponible en la sangre capilar es usada para sostener el metabolismo
aerobio.

HIPOXIA: es el dficit en la oxigenacin tisular, puede ser de origen multietilogico.

Tipos de hipoxia:
Hipoxia hipoxemica: generada por la disminucin de la PaO2 como
consecuencia del funcionamiento anormal de la unidad alveolo capilar.
Hipoxia anmica: generada por la disminucin de los niveles de
hemoglobina, lo que conduce a hipoxia por la diminucin del CaO2 y por
tanto del trasporte de oxgeno.
Hipoxia histotoxica: generada por la imposibilidad de la clula para utilizar
el oxgeno.
Hipoxia cardiovascular o isqumica: generada en la disminucin del gasto
cardiaco lo que compromete la DO2.
Hipoxia por trastornos en la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno:
generada por hemoglobinopatas y desviacin de la curva de disociacin
de la hemoglobina a la deracha.

INTERCAMBIO TISULAR DE CO2:

Luego de haber entregado el oxgeno se produce el proceso de fosforilacin

oxidativa en la mitocondria se obtiene ATP, CO2 y H2O. en razn del gradiente de
presin que se establece entre a clula y la sangre capilar el bixido e carbono de

23
primera a la segunda obedeciendo la ley de Henry. La velocidad de difusin del
CO2 es 20 mayor que la O2 esta no presenta problemas.

TRASPORTE DE CO2:

MECANISMO DE ELIMINACION DEL CO2:

1. Como CO2 disuleto en plasma (dCO2): por gradiente de presin el Co2
producido en los tejidos difunde al torrente sanguneo.
2. Como HCO3-: es la principal forma de trasporte debido a que la mayor
cantidad de Co2 difundir a los eritrocitos donde es hidratado rpidamente
a acido carbnico H2CO3 por la presencia de la anhidrasa carbnica (en
el plasma se produce tambin H2CO3pero en cantidades escasas ya que
no hay esta enzima). El H2CO3 se disocia H+ y HCO3 es amortiguado
principalmente por la hemoglobina y el HCO3 difunde al plasma. Como una
gran cantidad de HCO3 difunde hacia el plasma esta reaccin se realiza a
cambio de ion Cl- mediante un trasporte activo conocido como bomba de
cloruro.
3. Como compuestos carbaminos: parte del CO2 contenido en los eritrocitos
reacciona con grupos aminos de las protenas en especial la Hb para formar
carbamidas. La hB desoxigenada tiene alta capacidad amortiguadora y fija
mas H+ que la oxihemoglobina. El plasma tiene una escasa cantidad de
Co2 reaccionan con las protenas plasmticas para formar pequeas
cantidades de compuestos carbaminos.

CURVA DE DISOCIACION DEL CO2:

La relacin de PCO2 y el contenido de CO2 sanguneo nos permiten construir una

curva de disociacin del gas. El contenido de CO2 depende directamente de la
PCO2. En el efecto Handle expresa la tendencia a que el aumento de la Po2
disminuya la afinidad de la hemoglobina por el CO2. En los tejidos este efecto
mejora la capacidad de a sangre para captar CO2 una vez que este aporta
oxgeno a las clulas. En los pulmones este efecto se intensifica en la eliminacin
del CO2 por los alveolos ya que el ingreso de oxigeno alveolar al capilar pulmonar
reduce la afinidad del CO2 por la hemoglobina. Incrementando la eliminacin del
CO2. El protn H+ se libera de su sitio de unin con la Hb (por efecto Handle), gran
parte del HCO3 plasmtico ingresa al eritrocito y forma H2CO3 que es desdoblado
a CO2 y agua por la anhidrasa carbnica.

EL CO2 COMO COMPONENETE ESCENCIAL DEL EQUILIBRIO CIDO BSICO:

Fisiolgicamente la medicin de H2CO3 corresponde a la concentracin

plasmtica de CO2, puesto que este gas genera los fenmenos de produccin
total de cido carbnico. Entonces si se ignora la primera parte de la ecuacin pK
la expresin quedara pH= HCO3 / PaCO2. La magnitud de los valor de bicarbonato
HCO3 y de la presin e CO2 contenidos se obtienen a travs del anlisis de gases
sanguneos.

El pH aumenta si: El pH disminuye si:

24
 Si se incrementa el valor de Si disminuye el valor de HCO3
HCO3 (aumenta el numerador (disminuye el numerador de la
de la expresin) expresin)
Si disminuye la PaCO2 Si aumenta el valor de la PaCO2
(disminuye el denominador de la (disminuye el denominador de la
expresin) expresin)

El pH tambin disminuye en situaciones en las que aumenta la carda acida

derivada de cidos diferentes al H2CO2, es decir si aumenta el valor de cidos fijos.
Acidemia: es la disminucin de pH. Si la situacin es de acidemia, ella ser
el resultado de la disminucin de las bases o el incremento de la PaCO2.
Alcalemia: es el aumento de pH. Ella ser el resultado de un incremento en
el valor de las bases o de una disminucin de la PaCO2.

La nomenclatura se modifica de la siguiente manera:

En acidemia:

Si la causa es na disminucin del HCO3, Si la causa es un incremento de la

el trastorno ser na ACIDOSIS PaCO2 el trastorno ser aun ACIDOSIS
METABOLICA RESPIRATORIA

En alcalemia:
Si la causa es una elevacin del HCO3 Si la causa es una disminucin de la
el trastorno es una ALCALOSIS PaCO2 el trastorno es una ALCALOSIS
METABOLICA RESPIRATORIA

CON EL pH:
Acidosis respiratoria con acidemia: ser un trastorno en el que el pH ha
disminuido como consecuencia del incremento de la PaCO2, por
hipoventilacin alveolar.

REGULACION DE LOS ACIDOS ORGANICOS:

ACIDOS VOLATILES ACIDOS FIJOS

El cido voltil orgnico ms importante Acido de la dieta: provienen de la absorcin
es el H2CO3. Se genera en el mbito tisular
a partir del CO2 excretado como
metabolito celular. Despus de que finaliza
la fosforilacin oxidativa se obtiene ATP,
CO2 y agua. El CO2 es un producto de
desecho que en condiciones normales es
trasportado a los sitios de eliminacin por
muchos mecanismos.
y metabolismo de las protenas y su excrecin
renal. Si esta se altera se puede generar una
acidosis metablica.
cido lctico: se produce por la carencia
tisular de oxgeno y por la sepsis en situaciones
en las cuales los mecanismos anaerbicos de
produccin de energa obtienen lactato e
hidrogeniones. Se metaboliza heptico y se
excreta renal.

25
 Cetocidos: el dficit de insulina produce
cetoacidosis la inanicin tambin. Si se
normalizan los niveles de glucosa e insulina se
retorna a la produccin de CO2 y agua.

REGULACION DE LAS BASES ORGANICAS:

Regulacin est dada por tres mecanismos renales:

Reabsorcin renal del ion bicarbonato filtrado: el CO2 ingresa por el tbulo
renal donde se hidrata rpidamente por la accin de la anhidrasa
carbnica para formar cido carbnico. Este se disocia en protones H+ y
bicarbonato HCO3-. Los protones sale al filtrado glomerular debido la
absorcin tubular de Na+ y HCO3- se intercambia con cloro proveniente de
la disociacin sangunea del cloruro de sodio.
Excrecin de cidos titulables: el CO2 ingresa a la clula tubular renal donde
se hidrata por accin de la anhidrasa carbnica para formar acido
carbnico. Los protones salen al filtrado glomerular debido a la absorcin
tubular de Na+ proveniente del fosfato de sodio y HCO3- se intercambia con
cloro proveniente e la disociacin sangunea del cloruro de sodio se une al
sodio para formar NaHCO3- . El H+ que ha sido filtrado glomerular se une al
NaHPO4 para formar H2NaPO4 fosfato de sodio el cual es excretado por la
orina.
Formacin de amoniaco: el metabolismo de la glutamona produce alfa
cetoglutarato, hidrogeniones, bicarbonato y amoniaco. El H+ es excretado
al filtrado lo que determina el ingreso de Na+ sanguneo a la clula tubular
donde reacciona con el HCO3 para formar NaHCO3 que pasa a la sangre.
El NH3- es excretado al filtrado lo que termina el ingreso de sodio sanguneo
a la clula tubular donde reacciona con el HCO3 para formar NaHCO3 que
pasa a la sangre. El NH3- es excretado al filtrado done reacciona con el H+
para formar amonio NH4. Este reacciona con los aniones.

La regulacin de del valor normal de pH permite mantener las bases y los cidos
(pH 7,35-7,45):
Un adecuado funcionamiento de los sistemas enzimticos.
Un adecuado funcionamiento de los sistemas bioqumicos.
Una adecuada sntesis de protenas.
Un adecuado funcionamiento de la electrofisiologa cardiaca.
Un adecuado funcionamiento del SNC.
Un adecuado equilibrio hidroelctrico.
Una adecuada respuesta celular a estmulos qumicos endgenos
(hormonas) y exgenos (frmacos).

TABLA RESUMEN DE LAS DIFERENTES PRESENTACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

(R: respiratorio M: metablico D: disminuido, N: normal A: aumentado):

ACIDO p PC HC ESTADO p PC HC ALCALO

SIS H O2 O3 H O2 O3 SIS

26
 R R
D A N AGUDA A D N
D A A SUBAGU A D D
DA
N A A CRONIC N D D
A

MIXTA D A D MIXTA A D A MIXTA

M M
p PC HC ESTADO p PC HC
H O2 O3 H O2 O3
D N D AGUDA A N A
D D D SUBAGU A A A
DA
N D D CRONIC N A A
A

ACIDOSIS RESPIRATORIA: es un trastorno caracterizado por un incremento de la

PaCO2 como consecuencia de la hipoventilacin alveolar.

Principales causas:

Disfuncin de los centros respiratorios bulbares.

Disfuncin en la conduccin elctrica hacia los msculos inspiratorios. Como
Guillian Barre.
Disfuncin de la placa neuromuscular.
Disfuncin en la actividad muscular.
Disfuncin del comportamiento mecnico de la caja torcica. Trax
inestable, trax cifotico.
Disfuncin pleural. Neumotrax, hemotorax.
Disfuncin de las vas areas. Asma, bronquitis, enfisema pulmonar,
bronquilitis etc.
Disfuncin del parnquima pulmonar en ocasiones desequilibrio en la
relacin V/Q
ESTADO pH PaCO2 HCO3-
Aguda Disminuido Aumentada Normal
Sub aguda o
parcialmente Disminuido Aumentada Aumentada
compensada
Crnica o
Normal Aumentada Aumentada
compensada

ALCALOSIS RESPIRATORIA: es un trastorno caracterizado por la disminucin de la

PaCO2 ocasionado por hiperventilacin alveolar.

Principales causas:

27
 Hipoxia arterial. La hipoxemia estimula los quimiorreceptores perifricos con
lo cual se consigue un incremento en la ventilacin que conduce a una
elevacin de la PAO2 y una disminucin de la PaCO2 (se explica por la
ecuacin alveolar).
Acidosis metablica. Estimulacin de quimiorreceptores centrales y
perifricos con lo cual se consigue un incremento de la ventilacin que
tiende a normalizar el pH.
Estimulacin anormal de los centros respiratorios.
Fenmenos de origen psicognico tales como ansiedad, miedo, emociones
fuertes, estrs etctera.
Dolor de cualquier etiologa.
Fiebre.

ESTADO pH PaCO2 HCO3-

Aguda Aumentada Disminuida Normal
Sub aguda o
parcialmente Aumentado Disminuida Disminuido
compensada
Crnica o
Normal Disminuida Disminuido
compensada

ACIDOSIS METABOLICA: es un trastorno caracterizado por una disminucin del valor

de HCO3- originado por la prdida de bases o la acumulacin de cidos no
voltiles. Es cuando hay un dficit de bases (EB) de ms de -5.

Principales causas:

Perdida de bases (acidosis tubular renal, diarrea).

Acumulacin de cidos no voltiles (cetoacidosis por diabetes mellitus,
inanicin, acidosis lctica, hipoxia o sepsis).
Combinacin de ambos.

ESTADO pH PaCO2 HCO3-

Aguda Disminuido Normal Disminuido
Sub aguda o
parcialmente Disminuido Disminuido Disminuido
compensada
Crnica o
Normal Disminuida Disminuido
compensada

ALCALOSIS METABOLICA: es un trastorno caracterizado por el incremento del valor

de HCO3- originado por la acumulacin de bases o perdida de cidos no voltiles.
Hay un exceso de bases EB mayor a +5.

Principales causas:

28
 Hipopotasemia: trastorno electroltico de los niveles sricos de potasio estn
disminuidos, genera alcalosis metablica a travs de dos mecanismo:
o Los riones reaccionan a la hipopotasemia intentando conservar K+
lo que genera un aumento en la excrecin de H+ y un aumento de
bases sanguneas.
o La deplecin plasmtica de potasio genera la migracin del K++
intracelular al espacio extracelular lo que induce el ingreso de H+ al
espacio intracelular con la consecuente acumulacin sangunea de
HCO3-.
Hipocloremia: el ion Cl (vomito sonda nasogstrica) induce perdida de sodio
con aga con el consiguiente incremento del HCO3-.
Iatrogenia: se produce por la reposicin excesiva de HCO3- en estados de
acidosis metablica, por la administracin de lactatatos (ringer), acetatos
(nutricin prenatal) y citratos (transfusiones de sangre completas).

ESTADO pH PaCO2 HCO3-

Aguda Aumentado Normal Aumentado
Sub aguda o
parcialmente Aumentado Aumentada Aumentado
compensada
Crnica o
Normal Aumentada Aumentada
compensada

CAPITULO # 5 CONTROL DE LA RESPIRACION:

El control de la respiracin se efecta de manera clsica en que se regulan otras

funciones orgnicas. Existen sensores que recogen y envas el estmulo aferente a
los centros de control, de los cuales se genera por va eferente el impulso que activa
los efectores.
SENSORES: son los responsables de proveer la informacin al sistema nervioso
central (SNC) son principalmente los quimiorreceptores centrales y perifricos.

QUIMIORRECEPTORES CENTRALES

Estn localizados cerca de los centros respiratorios de control y se hallan inmersos

en el lquido extracelular enceflico. Son sensibles a los cambios de concentracin
de H+ en este, de tal forma que su incremento estimula la ventilacin y su
disminucin la inhibe. No obstante la barrera hemato-encefalica es relativamente
impermeable a estos iones. La concentracin de H+ en el entorno de los
quimiorreceptores centrales depende principalmente de la concentracin de Co2
en el LCR, el cual depende directamente de la PCO2 sangunea. Quiere decir que
la PCO2 regula la ventilacin por su efecto directo sobre el pH del LCR y por su
capacidad de atravesar la barrera. Esta regulacin se produce de manera
directamente proporcional entre PCO2 y ventilacin( a mayor PCO2 mayor estmulo

29
a la ventilacin y viceversa) y de manera inversamente proporcional con el pH del
LCR (a mayor pH menor ventilacin y viceversa). De esta condicin fisiolgica
escapa el pte portador de EPOC.

QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS:

Se encuentran ubicados en los cuerpos carotideos y articos. Poseen una enorme

irrigacin sangunea con respecto a su tamao, de tal forma que, su diferencia
arteriovenosa (DavO2) es muy estrecha. Responde principalmente a la disminucin
en la PO2 y en menor medida a las diferencias de la PCO2 y el pH. Ostentan dos
caractersticas notables y particulares:
1. Su respuesta se genera a presiones de oxigeno inferiores a 60mmhg, por lo
cual son extraordinariamente sensibles a la hipoxemia
2. Por su escasa DavO2 responden a la presin O2 arterial pero no a la venosa.
La regulacin que ellos ejercen con respecto a la ventilacin es directamente
proporcional a la magnitud de la hipoxemia(a mayor hipoxemia mayor estmulo a
la ventilacin y viceversa).
Las aferencias de los cuerpos carotideos ascienden al bulbo a travs del nervio
glosofarngeo y las de los cuerpo carotideos a travs del nervio vago.

Otros sensores:
1. Los receptores del estiramiento: ubicados en el musculo liso broquial, son
estimulados por la distensin pulmonar generando una disminucin de la
frecuencia respiratoria por el incremento en el tiempo espiratorio (reflejo de
inflacin de Herig Breuer)
2. Los mecanorreceptores: ubicados en los y articulaciones. Envan impulsos a
los centros d respiracin para incrementar la ventilacin.
3. Los receptores de irritacin: ubicados en el revestimiento epitelial de la va
area, producen vasoconstriccin refleja y taquipnea. Pueden ser
estimulados por la inhalacin de irritantes, gases anestsicos y medicinales o
pueden responder a sustancias que producen liberacin de histamina.
4. Los receptores J: ubicacin yuxtacapilar; responden a las sustancias
qumicas que llegan a la circulacin pulmonar y al incremento en el volumen
del lquido intersticial, produciendo disnea.
5. Los barrorreceptores arteriales: ubicados en la aorta y el seno carotideo,
responden al incremento en la presin arterial produciendo hipoventilacin
o apnea, en tanto que la hipotensin produce hiperventilacin.
6. Los receptores sistmicos del dolor y la temperatura: pueden generar
hiperventilacin, si tanto el dolor como la temperatura cutnea aumentan.

CENTRO DE CONTROL:

1. Un centro respiratorio bulbar

2. Un centro apnusico
3. Un centro neumotxico

CENTRO RESPIRATORIO BULBAR:

30
Se localiza en la formacin reticular del bulbo raqudeo por debajo del piso del
cuarto ventrculo. En este se diferencian dos grupos de neuronas:
El grupo respiratorio dorsal: interviene en la inspiracin, controlando el ritmo
y la frecuencia respiratoria. Su actividad incluye un periodo de reposo
seguido de una descarga progresiva de potenciales de accin que liberan
el estmulo hacia el diafragma por va del nervio frnico, despus del cual
sobreviene nuevamente el periodo de reposo. Su actividad inhibirse desde
el centro neumotaxico.
El grupo respiratorio ventral: interviene principalmente en la espiracin
activa(forzada o voluntaria) y permanece inactivo durante la fase fisiolgica
debido a que esta se produce pasivamente por accin del retroceso
elstico del pulmn.

-Posee tres zonas:

1. Una zona colocada caudalmente que contiene fundamentalmente
neuronas espiratorias denominadas el ncleo ambiguo.
2. Una zona colocada en su parte intermedia con predominio de neuronas
inspiratorias, llamada ncleo parambiguo, cuya actividad regula la
accin de los msculos larngeos y farngeos que intervienen en la
respiracin.
3. Una parte ms rostral que contienen neuronas espiratorias llamadas
ncleo retroambiguo, el cual adems incluye un grupo de neuronas
inspiratorias y espiratorias conformando el complejo de Botzinger.

Recientemente se ha identificado en la medula ventrolateral un ncleo adicional

llamado pre-Botzinger, el cual aparentemente es capaz de generar un ritmo
respiratorio aun en preparaciones aisladas, cuya alteracin modifica el patrn
respiratorio. Parece adems intervenir en el jadeo respiratorio.
A los grupos respiratorios dorsal y ventral llegan muchas conexiones. Las fibras
aferentes mas importantes provienen de los quimiorreceptores centrales.
Reaccionan a las seales de estos, modificando la frecuencia e intensidad de sus
descargas determinando la frecuencia y el volumen de la ventilacin pulmonar.
Adems, fibras procedentes de las estructuras localizadas en el puente y en
localizaciones superiores del sistema nervioso central se conectan con los grupos
respiratorios dorsal y ventral y ayudan a regular la respiracin durante todas las
etapas del ciclo respiratorio.

CENTRO APNUSICO:

Ejerce influencia excitatoria sobre el grupo respiratorio dorsal prolongando los

potenciales de accin de lo cual deriva su nombre (apneusis: cese de la respiracin
en posicin inspiratoria). Incrementa su actividad se sr eleva la PCO 2 y disminuye
por impulsos del neumotaico y por aferentes del reflejo de insuflacin que cursan
por los neumogstricos.

CENTRO NEUMOTXICO:

31
Activa la espiracin rtmica interrumpiendo o inhibiendo la inspiracin, controlando
as el volumen inspiratorio y la frecuencia respiratoria. Su actividad adems suprime
la del centro apneusico. La inactivacin exagera la inspiracin aumentando el
volumen corriente.

OTROS CENTROS DE CONTROL:

Aunque los centros de control actan de manera automtica, ellos pueden ser
inhibidos por la actividad de la corteza cerebral que caracteriza la respiracin
voluntaria.
Un sujeto puede hiperventilar de manera consciente hasta que la diminucin del
flujo sanguneo cerebral derivada de la hipocapnia se lo permita. Anlogamente,
se puede voluntariamente producir apnea hasta que el poderoso estimulo qumico
de la hipercapnia obligue al sujeto a reiniciar la ventilacin. No obstante en
situaciones fisiolgicas convencionales, la corteza cerebral no interviene en la
regulacin de la respiracin. Otras zonas del encfalo como el sistema lmbico y el
hipotlamo pueden modificar el patrn, el ritmo y la frecuencia respiratoria,
fenmeno presente principalmente en estados de ndole psicolgica.

EFECTORES:

Los efectores del sist de regulacin respiratoria son los msculos productores de la
inspiracin (diafragma e intercostales eternos), los facilitadores de la fase(farngeos
y larngeos, que actan como dilatadores de la va area superior) y los
accesorios(esternocleidomastoideo, escalenos, pectorales mayor y menor, serratos
y trapecios, principalmente). Adems, en condiciones de espiracin volumentaria
o forzada, los msculos abdominales se convierten en efectores.
Los sensores, centros de control y efectores, estn ntimamente relaciones y su
funcin es coordinada e integrada aun en situaciones no fisiolgicas. Sin embargo,
eventos que comprometan la integridad anatomofisiologica de cualquiera de ellos
alteraran el control de la ventilacin.

RESPUESTAS VENTILATORIAS:

Respuesta a la hipoxemia y a la hipoxia: depende principalmente de los

quimiorreceptores perifricos (QP) que reaccionan de manera notable a
cambios en su medio qumico natural. La hipoxemia y la hipoxia incrementan
la ventilacin minuto (V). Como esta es igual al producto del volumen
corriente por la frecuencia respiratoria (V=VTFR), su aumento se producir por
el incremento en uno o los dos parmetros anotados. Estos cambio son
percibidos exclusivamente en el entorno de los QP, lo que quiere decir que en
situaciones de carencia de oxgeno en un mbito local (rgano o tejido
cualquiera) no se estimulan estas estructuras. La intervencin de los QP como
sensores de la hipoxemia y la hipoxia ha sido establecida por mltiples
experimentaciones fisiolgicas que ha n demostrado que en tales condiciones
no se produce incremento en la ventilacin, si ello han sido extirpados,
inactivados o aislados. Sin embargo, en la situacin descrita puede aparecer
una respuesta central de hiperventilacin derivada de la acidosis cerebral

32
 secundaria a la hipoxia, en la que la respuesta se debe al aumento en la PCO2
y la disminucin del pH que a la hipoxia misma.

La estimulacin de los QP frente a la hipoxemia se sujeta a diversas situaciones.

Si la PaO2 y el riego sanguneo son normales permanecen inactivos. Si la PaO2
disminuye y el riego es normal se estimulan, lo que quiere decir que se produce
respuesta a la hipoxemia. Si la PaO2 es normal y le riego disminuye, algunos
receptores son estimulados, lo que quiere decir que se produce respuesta a la
hipoxia porque la demanda de oxigeno es mayor al aporte. En esta situacin, el
aumento local de la PCO2 y la diminucin del pH se incrementan a niveles de
estimulacin por lo que es vlido afirmar que estos factores tambin estimulan los
QP aunque a menor medida con respecto a su respuesta frente a la hipoxia y la
hipoxemia.

Neurofisiologicamente los QP no se adaptan a la hipoxia ni la hipoxemia por

lo que ellos siempre responden enviando seales a los centros respiratorios para
incrementar la ventilacin. Esta particular condicin es de capital importancia en
la vida del enfermo pulmonar crnico y en el sujeto que vive a grandes alturas,
puesto que sus respuestas ventilatorias se sujetan de manera casi exclusiva a la
magnitud de la oxigenacin. En estas situaciones se produce eliminacin dl
estimulo hipoxico, si la oxemia aumenta. Anlogamente, en un sujeto normal que
viva a nivel del mar, se inactivan los QP si se respiran elevadas concentraciones de
oxigeno suplementario (FiO2>0.21).

La estimulacin de los QP producen varios efectos:

1. Aumento del VT y la FR o ambos

2. Broncoconstriccin
3. Vasoconstriccin perifrica
4. Bradicardia por hipoxia. No obstante, el reflejo pulmonar de inflacin
producido por el aumento en el VT puede inducir taquicardia.
5. Aumento del trabajo del ventrculo izquierdo
6. Hipertensin arterial
7. Aumento de la resistencia vascular pulmonar
8. Aumento en la secrecin de las suprarrenales
9. Aumento de la actividad cortical

RESPUESTA AL BIOXIDO DE CARBONO Y AL pH:

El incremento en la PCO2 detectado por los quimiorreceptores centrales aumenta

la ventilacin de manera directamente proporcional. Sin embargo, aumento
exagerados en dicha presin pueden producir depresin narctica de los centros
de control.

La PCO2 puede incrementarse mediante dos mecanismos:

1. Respirando una atmosfera que contengan elevadas concentraciones del
gas.
2. Retenindolo por falla de la bomba ventilatoria para evacuarlo.

33
La primera situacin es inusual e hipottica, ella ocurre generalmente en
condiciones experimentales. La segunda en cambio es relativamente frecuente en
situaciones de insuficiencia respiratoria, en alteraciones neurolgicas y en
presencia de agentes farmacolgicos depresores del centro respiratorio
(anestsico por ejemplo).

La sensibilidad del aumento de la PCO2 depende principalmente de los

quimiorreceptores centrales (QC) aunque a ventilacin aumenta si sangre rica en
CO2 perfunde los QP. Sin embargo, si se inactivan estos ltimos no se reduce la
respuesta ventilatoria, de lo que se deduce que los sensores ms importantes para
el CO2 so los QC. Lo que quiere decir que lo QP no son esenciales en la respuesta
respiratoria derivada del valor de la PCO2

En sujetos portadores de enfermedad pulmonar crnica la respuesta de los QC al

aumento de la PCO2 se encuentra abolida debido a que el pH del lquido
cefalorraqudeo(LCR) se ha normalizado durante el curso crnico del trastorno
ventilatorio(por la compensacin renal) y la respuesta ventilatoria queda sujeta
entonces, a la hipoxemia e hipoxia detectadas por los QP. Lo contrario ocurre en
situaciones de enfermedad aguda, en la que el estmulo generado por la PCO2 es
muy poderoso. Sin embargo, en condiciones de normalidad e incluso de
disminucin de la PCO2 con oxemia normal, puede observarse incremento en l
actividad ventilatoria cuando el pH se encuentra disminuido (acidosis metablica).
Esto permite afirmar que los QC son tambin estimulados por la composicin
qumica del LCR en la que el pH cumple un papel fundamental como estimulante
de los quimiorreceptores. La respuesta ventilatoria al desequilibrio acido-base es
inversamente proporcional a la modificaciones del pH. Quiere decir que si este, es
acido la ventilacin aumenta y si es alcalino tiene a disminuir.

REFLEJOS PULMONARES:

Reflejo de Hering Breuer: en 1868 Hering y Breuer observaron que la inflacin

prolongada y sostenida del pulmn disminua la frecuencia del esfuerzo
inspiratorio y que la desinflacin aumentaba la respiracin. Al primer
comportamiento lo denominaron ihibito-inspiratorio o reflejo de inflacin
Hering Breuer y al segundo excito-inspiratorio o reflejo de desinflacin Hering
Breuer.

Un siglo despus, Guz observo que el reflejo de inflacin no opera en el ser

humano a menos que el volumen inspiratorio sea exagerado. Sin embargo,
Cross demostr que si est presente en neonatos humanos.
Los estmulos son detectados por mecanorreceptores ubicados en el
musculo liso desde la trquea hasta los bronquiolos, los cuales envan
aferencias por el neumogstrico cuando el pulmn es hiperinsuflado o
desinflado al mximo.

34
 Es importante la inhibicin tnica de los centros respiratorios. Si un sujeto
detiene la respiracin (apnea) el tiempo de cese ser ms prolongado si el
pulmn se encuentra lleno a que si esta desinflado. Interviene adems en la
conservacin del ritmo respiratoria puesto que cuando el pulmn es
hiperinsuflado produce terminacin de la inspiracin. Asimismo, regula el
trabajo respiratorio para que la ventilacin alveolar mxima se produzca
con mnimo esfuerzo muscular.

Reflejo de irritacin: la inhalacin de partculas inertes, gases, vapores y la

introduccin de cuerpos extraos, es captada por mecanorreceptores
encargados de detectar al informacin de los acontecimientos anormales
que ocurren en la superficie epitelial de la va area. Igualmente, la deteccin
de sustancias qumicas liberadas de manera endgena como la histamina o
las producidas por reacciones anafilcticas es detectada por receptores de
la irritacin.
Cuando se produce la estimulacin se genera tos, taquipnea, brococonstriccion y
cambios broncomotores, fenmenos que obran como mecanismos defensivos del
pulmn.

Reflejo paradjico de Head: su utilidad se relaciona con la produccin de una

inspiracin profunda (despus de una inspiracin normal) para reclutar
alveolos colapsados por hipoventilacin. Es muy activo en el neonato y parece
participar en el mecanismo de sollozo.

ALTERACIONES DE RITMO Y EL PATRO RESPIRATORIO:

La ritmicidad de la respiracin involucra la frecuencia de presentacin del ciclo, su

amplitud y la periocidad existente entre ciclo y ciclo. El patrn se refiere
ampliamente a los movimientos que se producen en el trax durante la fase
inspiratoria. En el varn adulto el patrn es predominantemente abdominal o
diafragmtico, es decir, el abdomen protruye en inspiracin y se retrae en la
espiracin, mientras que en la mujer el patrn suele ser toracoabdominal. La
diferencia se debe probablemente a la presencia del aparato reproductor
femenino en la cavidad abdominal, lo que determina una limitacin mecnica a
la excursin diafragmtica. Algunos autores atribuyen esta diferencia a aspectos
sociales ligados a la vanidad a partir del supuesto de que la mujer tiende a
mantener aplanado el abdomen. Sin embargo esta ltima afirmacin carece de
sustento fisiolgico. En los nios el patrn tiene a ser combinado, es decir, se
presenta movimiento abdominal y torcico en la fase inspiratoria.

Las principales alteraciones del ritmo y el patrn relacionadas con anomalas

del control respiratorio son:
1. Respiracin de Cheyne-Stokes: es un patrn respiratorio anormal en el
cual la inspiracin va aumentado progresivamente en amplitud y
frecuencia y luego disminuye de la misma forma. Posteriormente se
presenta un periodo de apnea antes del siguiente periodo de respiracin
irregular. Las causas ms frecuentes con principalmente de ndole

35
 neurolgico. Estn ligadas a dficit en la irrigacin cerebral y a
hipoexcitabilidad del centro respiratorio.
2. Respiracin de Biot: es un patrn anormal caracterizado por
respiraciones rpidas, profundas y sin ritmo. Pueden aparecer pausas
sbitas entre ellas. Se observa principalmente en la meningitis, por lesin
de los centros de control respiratorio.
3. Respiracin de Kussmaul: es un patrn anormal en el cual se presentan
respiraciones rpidas, profundas sin intervalos. Pueden parecer suspiros
por la intensidad de su profundidad. Se presenta principalmente en la
cetoacidosis diabtica debido a una enrgica estimulacin del centro
respiratorio por la acidosis.
4. Respiracin paradjica: es un patrn presente en el trax inestable, en el
que las fracturas de los arcos costales generan un movimiento
paradjico del trax. En la inspiracin, la presin negativa intratoracica
induce una depresin de las costillas hacia adentro. En la espiracin, la
zona inestable es proyectada hacia afuera. No tiene relacin con lesin
de los componentes del control de la respiracin.

36