PRCTICA DE

LABORATORIO

EQUILIBRIO CIDO BASE

Nombres: Cristhian Jess
Apellidos: Cervera Varas
Curso: Laboratorio de Fisiologa
Ao: Tercero
Seccin: 06B
Docente: Dra. Carmen Torres Lopez

Chiclayo, 30 de mayo de 2016

 INTRODUCCIN

El Cuerpo humano para llevar a cabo procesos metablicos requiere no slo

del mantenimiento de la concentracin de electrolitos y del equilibrio del agua
corporal dentro de rangos estrechos, sino tambin del equilibrio cido-bsico.
La regulacin del equilibrio cido-bsico en los mamferos se refiere a todos
los procesos qumicos y fisiolgicos que mantienen constante la concentracin
de hidrogeniones en los lquidos corporales en un valor compatible con la vida,
para as preservar adecuadamente sus funciones. La regulacin de los
hidrogeniones es esencial, ya que influye sobre las actividades de casi todos
los sistemas enzimticos de nuestro organismo. Los principales
amortiguadores son el sistema amortiguador del bicarbonato, fosfato,
protenas y hemoglobina. Si no hay equilibrio cido-base, se puede entonces
generar alteraciones como acidosis y alcalosis.

Es imprescindible conocer los parmetros con los cuales se determinan y

diagnostican la presencia de acidosis o alcalosis en los pacientes, dichos
parmetros se refieren al pH y los valores obtenidos de los gases arteriales y
venosos, entre los cuales se incluyen la presin parcial de oxgeno y dixido de
carbono en plasma, dixido de carbono total, entre otros. Estos valores indican
el estado de oxigenacin y ventilacin de paciente y permite dar un
diagnstico presuntivo de una alteracin cido-base.

En el presente trabajo se resolvern algunos casos clnicos a partir del

conocimiento previo sobre la forma en cmo los distintos mecanismos
corporales regulan el pH en el organismo.

OBJETIVOS

Conocer los principales mecanismos de regulacin cido-base del

cuerpo.
Reconocer y calcular el estado cido-base de un paciente.
 MARCO TERICO

Qu es un cido?
Se refieren a molculas o iones que contienen tomos de hidrgeno que
pueden liberar iones hidrgeno en una solucin que reciben el nombre de
cidos.
cido fuerte: HCl H Cl
cido dbil: H 2 CO3 H HCO3

Qu es una Base?
Se refiere a un ion o molculas que pueden aceptar un ion hidrgeno. El
trmino base suele usarse como sinnimo del trmino lcali.
Base fuerte: KOH K OH
Base dbil: HCO3 H H 2 CO3

Qu es un Buffer?
Los amortiguadores o buffer son sustancias qumicas capaces de unirse de
manera reversible a los iones hidrgeno. Circulan por la sangre, pero tambin
se encuentran en los lquidos corporales. Actan en fracciones de segundos.
Amortiguador + H+ AmortiguadorH

Qu es pH?
pH significa "potencia del in hidrgeno". Se refiere a la concentracin de
iones hidrgeno en una disolucin. En condiciones normales de la sangre, el
pH normal es 7.35-7.45
Principales mecanismos de la regulacin cido-base en el organismo

1. Mecanismo amortiguador

1.1. Sistema Amortiguador del bicarbonato:

Es el principal amortiguador del lquido extracelular. El CO2 es producido

por el metabolismo tisular, que bajo condiciones anormales la porcin
gaseosa, se elimina por los pulmones. Si el CO2 se acumula se combinar
con H2O para formar cido carbnico (H2CO3), reaccin catalizada por la
anhidrasa carbnica. El H2CO3 se ioniza para formar H2CO- (bicarbonato)
e iones hidrgeno (H+). Cuando hay un exceso de H+, stos son
amortiguados por el bicarbonato, generando H2CO3 que a su vez se disocia
en CO2 y H2O, y el CO2 se elimina por los pulmones.

CO2 H 2 O H 2 CO3 H HCO3

1.2. Sistema amortiguador del fosfato:

Incluye los fosfatos orgnicos, que son buffers intracelulares, entre ellos
tenemos ATP, ADP, Glucosa-1-fosfato, 2-3 DPG.; incluye tambin los
fosfatos inorgnicos, que son buffers urinarios y no son importantes como
buffers del extracelular, pero intervienen activamente en los tbulos
renales.
H 2 PO4 HPO4 H

1.3. Sistema amortiguador de las protenas:

Las protenas plasmticas son uno de los amortiguadores ms abundantes

del organismo, especialmente en el lquido intracelular aunque son menos
importantes que el sistema de bicarbonato en el lquido extracelular desde
el punto de vista cuantitativo.
Pr H H Pr
1.4. Sistema amortiguador de la hemoglobina:

La hemoglobina es el buffer ms importante luego del sistema

amortiguador del bicarbonato. La hemoglobina es un buffer por su parte
proteica, que se une a los H+; y adems trasporta el CO2 desde los tejidos
hacia los pulmones para su eliminacin.

Hb H HHb

2. Mecanismo respiratorio

Representa la segunda lnea de defensa frente a los trastornos del

equilibrio acidobsico, es el control que ejercen los pulmones sobre el
CO2 del lquido extracelular. Acta en pocos minutos, eliminando o
reteniendo CO2 y por tanto afecta la concentracin de H2CO3.

CO2 H 2 O H 2 CO3 H HCO3

Si existe un aumento de CO2, el mecanismo compensatorio ser un

aumento de la frecuencia respiratoria, que aumentar la excrecin de
CO2, por lo tanto una disminucin de la pCO2 y un aumento del pH.
stos actan modificando el pH por cambio en la pCO2 y alterar la
relacin H2CO2 y HCO3-, este proceso no causa prdida ni ganancia de
H+.

3. Mecanismo renal:

La respuesta renal es relativamente lenta, sin embargo es el sistema

regulador acidobsico ms potente. El sistema renal acta a las horas o
varios das luego de la alteracin. Los riones controlan el equilibrio
acidobsico excretando una orina cida o alcalina. La excrecin de una
orina cida reduce la cantidad de cido en el lquido extracelular,
mientras que la excrecin de una orina alcalina elimina bases en los
lquidos extracelulares.
a. Secrecin de iones hidrgeno y reabsorcin de iones bicarbonato por
los tbulos renales: El CO2 entra a la clula proveniente de la luz del
tbulo, de la sangre o del propio metabolismo celular. Ese CO2 se una al
H2O en presencia de Anhidrasa carbnica formando H2CO3. El H2CO3
se disocia en HCO3- y H+; el HCO3- se secreta a la luz del tbulo por
contratransporte con el sodio. El H+ se secreta y se una al HCO3- que se
encuentra en la luz del tbulo, formando H2CO3, y en presencia de
anhidrasa carbnica se revierte el proceso formando nuevamente H2O
+ CO2.
b. Amortiguamiento de H+ por el fosfato filtrado: Los iones hidrgeno se
combinan con fosfato para formar cido fosfrico, ste se excreta en
forma de sal llevando consigo el exceso de hidrgeno.
c. Amortiguamiento de H+ por el amonaco: Las clulas tubulares son
capaces de producir amonaco, el cual sale de la clula por el borde
apical hacia la luz tubular, donde se une con el H+ que se secret por
contratransporte con el sodio, formando el amonio.
TABLA DE COMPENSACIN
 DESARROLLO

Desarrollar los siguientes problemas:

1. Un paciente diabtico de 17 aos de edad, ingresa a la emergencia con

respiracin de Kussmaul y pulso irregular, sus gases sanguneos son con aire
ambiental: pH = 7.05, pCO2 12 mmHg, pO2 108mmHg, HCO3 8 mEq/l, EB -
30 mEq/l
Inspiracin profunda y
Respiracin rpida, ruidosa seguida de una
Respiracin de Kussmaul profunda y pausa, y de una espiracin
laboriosa rpida separada por un
intervalo de la inspiracin
Causada por una acidosis que le sigue

Cetoacidosis Insuficiencia Mejorar la eliminacin de

diabtica renal CO2

Valor normal Valor del paciente

pH 7.4 +/- 0.05 7.05 Acidemia

pCO2 40 mmHg 12 mmHg Alcalosis respiratoria

pO2 104 mmHg 108 mmHg Por respiracin de Kussmaul

HCO3 18-24 mEq/l 8 mEq/l Acidosis metablica

EB -2 a +2 mEq/l -30 mEq/l No hay capacidad de

HCO3 para
compensar la
acidosis
Trastorno Acidosis Trastorno Alcalosis
primario metablica secundario respiratoria

1 mEq/lHCO3 1,2 mmHg pCO2

24-8 = 16 x 1,2 = 19,2

Valor que se espera bajar

para la compensacin

40 - 19,2 = 20,8 Valor esperado de pCO2

del paciente

12 mmHg pCO2 Valor real de pCO2 del

paciente

Ha disminuido ms
No compensada
de lo debido

Trastorno respiratorio

DIAGNSTICO: Acidosis metablica Alcalosis respiratoria Acidosis mixta

 2. Una mujer con 66 aos con antecedentes de neuropata obstructiva
crnica entra a emergencia con evidente edema agudo pulmonar. Sus gases
son: pH 7.1, pCO2 25 mmHg, pO2 40 mmHg, HCO3 8 mEq/l, EB 20 mEq/l

Valor normal Valor del paciente

pH 7.4 +/- 0.05 7.1 Acidemia

pCO2 40 mmHg 25 mmHg Alcalosis respiratoria

pO2 104 mmHg 40 mmHg Por edema pulmonar

HCO3 18-24 mEq/l 8 mEq/l Acidosis metablica

EB -2 a +2 mEq/l No hay capacidad de

-20 mEq/l
HCO3 para
compensar la
acidosis

Trastorno Acidosis Trastorno Alcalosis

primario metablica secundario respiratoria

1 mEq/lHCO3 1,2 mmHg pCO2

Valor esperado para

24-8 = 16 x 1,2 = 19,2
la compensacin

40 - 19,2 = 20,8 Valor esperado de pCO2

del paciente
 Valor real de pCO2 del
25 mmHg pCO2
paciente

No ha llegado a descender
lo suficiente para No compensada
compensar

Trastorno respiratorio

DIAGNSTICO: Acidosis metablica Alcalosis respiratoria Acidosis mixta

3. Una joven de 17 aos con severa cifoescoliosis ingresa al hospital con

neumona, su AGA con oxigenoterapia al 40% son: pH 7.37, pCO2 25 mmHg,
pO2 70 mmHg, HCO3 14 mEq/l, EB 7 mEq/l

Valor normal Valor del paciente

pH 7.4 +/- 0.05 7.37 Eudremia

pCO2 40 mmHg 25 mmHg Alcalosis respiratoria

pO2 104 mmHg 70 mmHg Por metabolismo anaerbico

HCO3 18-24 mEq/l 14 mEq/l Acidosis metablica

EB No hay capacidad de
-2 a +2 mEq/l -7 mEq/l
HCO3 para
compensar la
acidosis

pO2 Metabolismo
cido lctico Anin GAP
anaerbico
 Trastorno Trastorno
primario secundario

Compensado
Acidosis Alcalosis
metablica pH neutro respiratoria

Acidosis metablica por adicin de cidos no titulables y no por

prdida de HCO3

DIAGNSTICO: Acidosis metablica compensada

4. La paciente al ser dada de alta sus gases eran: pH 7.41, pCO2 27 mmHg,
pO2 63 mmHg, HCO3 16 mEq/l, EB 6 mEq/l

Valor normal Valor del paciente

pH 7.4 +/- 0.05 7.41 Eudremia

pCO2 40 mmHg 27 mmHg Alcalosis respiratoria

pO2 104 mmHg 63 mmHg

HCO3 18-24 mEq/l 16 mEq/l Acidosis metablica

S hay capacidad de
EB -2 a +2 mEq/l +6 mEq/l
HCO3 para
compensar la
acidosis

El problema indica que el trastorno primario es

respiratorio pues s hay capacidad de HCO3 para
compensar la acidosis metablica
 Trastorno Trastorno
primario secundario

Compensado
Alcalosis Acidosis
respiratoria pH neutro metablica

DIAGNSTICO: Alcalosis respiratoria compensada con acidosis metablica

Trastorno mixto

5. Defina el trastorno acido bsico en los siguientes AGA

pH: 7,8 paCO2: 30 mmHg HCO3: 22 mEq/dL

Valor normal Valor del paciente

pH 7.4 +/- 0.05 7.8 Alcalemia

pCO2 40 mmHg 30 mmHg Alcalosis respiratoria

Acidosis metablica
HCO3 18-24 mEq/l 22 mEq/l

Trastorno Trastorno
Alcalosis respiratoria Acidosis metablica
primario secundario

10 mmHg pCO2 2 mEq/lHCO3

 Cantidad de HCO3 que
40 - 30 = 10 2 mEq/lHCO3 debera bajar para
compensar la alcalosis
respiratoria
Cantidad de HCO3 que
24 - 2 = 22 debera tener el paciente
para compensar la
alcalosis respiratoria

En efecto, la cantidad real de HCO3

del paciente corresponde a la
cantidad esperada para compensar
la alcalosis respiratoria

DIAGNSTICO: Alcalosis respiratoria aguda compensada con acidosis

metablica

pH 7,2 paCO2: 32 mmHg HCO3: 18 mEq/L Na: 140 mEq/L K: 5,6 mEq/L
Cl: 115 mEq/L

Valor normal Valor del paciente

pH 7.4 +/- 0.05 7.2 Acidemia

pCO2 40 mmHg 32 mmHg Alcalosis respiratoria

HCO3 18-24 mEq/l 18 mEq/l Acidosis metablica

Trastorno
Acidosis metablica Trastorno Alcalosis respiratoria
primario
secundario
1 mEq/lHCO3 1,2 mmHg pCO2
 24 - 18 = 6 x 1,2 = 7,2

Valor que se espera bajar

para la compensacin

Valor esperado de pCO2

40 - 7,2 = 32,8
del paciente

Valor real de pCO2 del

32 mmHg pCO2
paciente

Concuerda con el valor Compensada

esperado de pCO2

Anin GAP

Na 140 mEq/l
AG = (Na + K) - (Cl + HCO3)
K 5,6 mEq/l
AG = (140 + 5,6) - (115 + 18)
HCO3 18 mEq/l
115 mEq/l AG = 145,6 - 133
Cl
AG = 12,6 Normal

Valor normal: 14 2 mEq/L

10 2 mEq/L (si no se incluye en al clculo al K)

DIAGNSTICO: Acidosis metablica compensada

 pH 7,3 paCO2: 46 mmHg HCO3: 25 mEq/L

Valor normal Valor del paciente

pH 7.4 +/- 0.05 7.3 Acidemia

pCO2 40 mmHg 46 mmHg Acidosis respiratoria aguda

HCO3 18-24 mEq/l 25 mEq/l Alcalosis metablica

Trastorno Trastorno
Acidosis respiratoria Alcalosis metablica
primario secundario

10 mmHg pCO2 1 mEq/l HCO3

46 - 40 = 6 x = 6(1)/10 x = 0.6 mEq/l HCO3

Valor que se espera subir

para la compensacin

24 + 0.6 = 24.6 Valor esperado de HCO3

del paciente

Se asemeja mucho con el 25 mEq/l Valor real de HCO3 del

valor esperado de HCO3 paciente

Compensada

DIAGNSTICO: Acidosis respiratoria aguda con buena compensacin

 pH 7,6 paCO2: 45 mmHg HCO3: 30 mEq/L

Valor normal Valor del paciente

pH 7.4 +/- 0.05 7.6 Alcalemia

pCO2 40 mmHg 45 mmHg Acidosis respiratoria

HCO3 18-24 mEq/l 30 mEq/l Alcalosis metablica

Trastorno Trastorno
Alcalosis metablica Acidosis respiratoria
primario secundario

1 mEq/l HCO3 0.7 mmHg pCO2

30 - 24 = 6 x = 0.8*(6)/1 x = 4.2 mmHg pCO2

Valor que se espera subir

para la compensacin

Valor esperado de pCO2

40 + 4.2 = 44.2 del paciente

Se asemeja mucho con el 45 mmHg Valor real de pCO2 del

valor esperado de pCO2 paciente

Compensada

DIAGNSTICO: Alcalosis metablica compensada con acidosis respiratoria

 DISCUSIN

Para la realizacin de este trabajo se requiri tener en cuenta algunos

conceptos previos para poder realizar los ejercicios propuestos en la prctica.

Lo primero a que se debe resaltar es el valor del pH de la sangre arterial, la cual

oscila entre 7,35 y 7,45; un cambio, por ms ligero que sea, que sobrepase
estos lmites generar u medio no adecuado para la realizacin de las
funciones metablicas. Para ello, el cuerpo ofrece distintas salidas para regular
estos cambios, los principales: pulmones y riones.

La regulacin cido-bsica de los pulmones est dada por la capacidad de

retener o eliminar CO2; y la de los riones por el HCO3. Los valores de estos
parmetros pueden variar a causa de un problema sistmico, el cual se
intentar reparar.

Para el desarrollo de los casos clnicos se tuvieron variables que influyen

directamente sobre el pH como el exceso de bases y anin GAP, aparte de la
pCO2 y el HCO3.

La finalidad de estos problemas es determinar el diagnstico del paciente en

cada caso segn la variacin de los distintos parmetros, y a partir de ello,
evaluar si el trastorno identificado estaba compensado o no, ya sea a nivel
pulmonar o renal.

En la resolucin de los casos clnicos se toman los valores normales de cada

variable y los del paciente para poder determinar el grado de variacin que se
dio en cada uno y determinar el trastorno primario y secundario.

Es importante tener en cuenta que la compensacin de cada trastorno, ya sea

acidosis o alcalosis est dada por el origen de este, respiratorio o metablico;
y en cada caso hay valores estimados que suben o bajan segn proporciones
directas. Es decir, el trastorno primario est en relacin con el secundario al
momento de la compensacin.
 CONCLUSIONES

El ser humano es un productor permanente de cidos, como resultado

de los procesos metablicos que se producen en el organismo. Pero, a
pesar de esto, la concentracin de protones o su expresin como pH se
mantiene constante. Esto se debe a la existencia de buffers o tampones.
La regulacin depende fundamentalmente de dos rganos, el pulmn y
el rin, de tal manera que los cidos voltiles, como el dixido de
carbono, se eliminan por el primero y los no voltiles, como cido
sulfrico y cido fosfrico, se eliminan por el segundo.

El reconocimiento del estado cido-base de una persona se establece a

partir del conocimiento del pCO2 y el HCO3, y obviamente del pH propio
de la sangre arterial. Un cambio en los valores de estos parmetros
puede indicar la presencia de algn trastorno que puede perjudicar
considerablemente el funcionamiento normal del organismo. La
persona puede caer en una acidosis (respiratoria o metablica) o
alcalosis (respiratoria o metablica).
 CUESTIONARIO

1. Por qu se emplea la sangre arterial y no la venosa?

La sangre en las arterias (sangre arterial) se diferencia de la sangre en las venas

(sangre venosa) principalmente en su contenido de gases disueltos. Los
exmenes de sangre arterial muestran la composicin de la sangre antes de
que cualquiera de sus componentes sea utilizado por los tejidos del cuerpo.
Por lo cual, resulta ms factible medir la oxigenacin que tiene el cuerpo
(sangre arterial) que la toxicidad de la sangre (dixido de carbono) en la
circulacin venosa.

El anlisis de la muestra arterial ofrece menos variaciones que una muestra

venosa, solamente la muestra arterial nos garantiza un valor fiable de la PO2,
la muestra venosa nos puede servir en caso de determinar valores
gasomtricos como el pH, PCO2 y Bicarbonato. Si valorsemos una gasometra
venosa, tendramos en cuenta que los valores venosos varan de la siguiente
forma:
El pH es menor en 0.03-0.15 unidades.
La PCO2 es mayor en 5-7 mmHg.
El Bicarbonato es mayor en 1-3 mEq

2. En qu relacin se basa el nomograma de Siggaard-Andersen?

El nomograma de Sigaard-Andersen que relaciona PaCO2, pH y bicarbonato.

Adems incluye exceso de base y CO2 total. Uniendo dos cifras conocidas
mediante una lnea recta se obtiene el resto de los valores. En el grfico se ha
trazado como ejemplo una lnea que une una PaCO2 de 40 con un pH de 7,40,
lo que permite determinar que el bicarbonato es de 24 mEq.
3. Qu importancia tiene la determinacin del exceso de bases?

El exceso de bases se refiere a la cantidad de base requerida para volver el pH

de la sangre de un individuo al valor normal (pH 7.4). Usualmente el valor es
reportado en unidades de (mEq/L). El valor normal est en alguna parte entre
-2 y +2.

El exceso de base real es el exceso de base en la sangre.

El exceso de base estndar es el valor del exceso de base cuando el valor-

hemoglobina de 5g/l. Esto da una mejor visin del exceso de base del fluido
extracelular completo, este exceso de esta sustancia en la piel puede producir
cncer a la piel y graves consecuencias al pasar los aos.
4. Qu es el anin GAP?

El anin gap es la diferencia entre los aniones plasmticos que habitualmente

no se miden (protenas, sulfatos, fosfatos y cidos orgnicos como lactato y
piruvato) y cationes plasmticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+,
Mg2+). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/l

Se calcula como ([Na+] + [ K+] )- ( [Cl-] + [CO3H-]) , aunque muchas veces el K

no se toma en cuenta, ya que sus oscilaciones suelen ser relativamente cortas.
Si se utiliza el K, el vaco aninico es alrededor de 4 mmol/L mayor que si no se
utiliza en el clculo.

5. Cul es la importancia del anin GAP?

La importancia de su clculo radica en que permite diferenciar las acidosis

metablicas en dos tipos principales: acidosis metablicas con vaco aninico
elevado, lo que indica que la acidosis est causada por ganancia de cidos, o
con vaco aninico normal, ocasionadas por prdida de bicarbonato, ya que la
etiologa y el tratamiento difieren.
El incremento del vaco aninico indica descenso del bicarbonato, sin aumento
concomitante de Cl. Ello significa que, ya que el vaco aninico podra definirse
como la diferencia entre cationes no medidos y aniones no medidos, han
aparecido cidos que habitualmente no se miden en laboratorio, y que no
entran en el clculo: elevacin de iones como lactato, fosfato, sulfato, beta-
hidroxibutirato, acetoacetato, en intoxicaciones por etilenglicol,
intoxicaciones alcohlicas, metanol, cido acetilsalicilico, cianuro, soluciones
con albmina, etc., y en algunos casos de descenso de cationes no medidos,
como el calcio, o el magnesio.

El vaco aninico normal significa un descenso del bicarbonato, pero

compensado mediante una elevacin del Cl (acidosis hiperclormicas), que se
ven en prdidas gastrointestinales de bicarbonato, habitualmente diarreas,
prdidas por fstulas pancreticas, acidosis tubulares renales proximal (tipo 2),
o distal (tipo 1), o por ingesta de cloruro amnico, inhibidores de la anhidrasa
carbnica, como acetazolamida, por ifosfamida, hiperalimentacin por
nutricin parenteral, algunos casos de ingesta de alcohol, o en los dficits de
mineralcorticoides (Enfermedad de Addison).

Un vaco aninico bajo hay que revisarlo, para obviar errores de laboratorio,
pero puede darse en hipoalbuminemias, cuya carga negativa es compensada
por elevacin de Cl o bicarbonato, como puede darse en los sndromes
nefrticos, hemorragias, oclusin intestinal o cirrosis heptica. Se puede ver
en ocasiones en la paraproteinemia del mieloma mltiple. Aumento de los
cationes no medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia,
intoxicacin por litio, mieloma mltiple, artritis reumatoide).
 REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Guyton y Hall. Tratado de Fisiologa mdica. 12 edicin. Editorial:

Elsevier Saunders. Espaa. 2011.
Costanzo, Linda. Fisiologa. 5 edicin. Editorial: Elsevier Saunders.
Barcelona. 2014.
Trastornos metablicos del equilibrio cido-base. Universidad de
Burgos. Direccin electrnica: http://tratado.uninet.edu/c050102.html
Puncin arterial. MedlinePlus. Direccin electrnica:
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003422.ht
m
Alteraciones del equilibro cido bsico. Dr. Benito Sanz Menndez.
Direccin electrnica:
http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/cir11106.html
Clculo del vaco aninico. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva,
Urgencias y Coronarias (SAMIUC). Direccin electrnica:
http://www.samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/calculadores-
nefrologicos-y-medio-interno/calculo-del-vacio-anionico-anion-
gap.html
Electrolitos. Lab Test Online. Direccin electrnica:
http://www.labtestsonline.es/tests/Electrolytes.html?tab=5
Equilibrio cido base. Dr. Carlos Lovesio. Direccin electrnica:
https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/02/equilibrio-
acido-base-lovesio.pdf
 RESUMEN DEL ARTCULO

En la actualidad, la letalidad de la KAD es del orden de 5%, y gran parte de las

personas que fallecen lo hacen a consecuencia de alguna enfermedad
desencadenante, y no por la KAD misma. Por esta razn, se estn haciendo
esfuerzos por reducir las complicaciones no letales de la KAD, como el edema
cerebral, la hipokalemia y la hipofosfemia.

En el ao 2009 se publicaron unas normas de tratamiento para la KAD llamadas

ADA 2009. El objetivo de este trabajo fue comparar la evolucin de las KAD
en relacin al antes y despus de la adopcin de estas normas.

Los resultados concordaron que la introduccin de la norma ADA-2009 para

tratamiento de la KAD ha resultado en: uso menos frecuente de bicarbonato
intravenoso, y menor incidencia de hipokalemia. Esto debido a que para el
tratamiento de la cetoacidosis diabtica, la frecuencia de hipokalemia, tanto
en general como grave (< 3,0 mEq/L) se redujo significativamente.

La fisiopatologa de la KAD muestra que la poliuria que la precede lleva a una

prdida importante de iones de potasio, que muchas veces no se nota al
ingreso del paciente al hospital, porque la acidosis metablica obliga a los
iones hidrgeno (H+) a entrar en las clulas, intercambindose con iones de
potasio (K+) que salen de stas hacia el lquido extracelular.

Una vez iniciado el tratamiento del paciente slo con insulina e hidratacin,
por un lado la insulina obliga al potasio a entrar a las clulas, y por otro, la
produccin heptica de cetocidos cesa completamente, y a medida que stos
son metabolizados en tejidos extrahepticos, el pH sanguneo comienza a
subir, acercndose a lo normal. Pero si se le suma la administracin de
bicarbonato exgeno, el alza brusca de pH sanguneo, que puede exceder el
mximo normal, produce una inversin del intercambio hidrgeno/potasio en
las clulas, con la consiguiente salida de H+ hacia el extracelular y entrada de
K+ desde el lquido extracelular al interior de las clulas. El resultado es una
hipokalemia grave y sbita, que puede producir arritmia refractaria, paro
cardiaco y muerte.

En conclusin, el uso de bicarbonato intravenoso deber administrarse en caso

de acidosis metablica severa (es decir, con pH sanguneo menor que 6,9).
Este artculo me parece muy interesante porque plante el uso de normas en
beneficio del tratamiento de pacientes con cetoacidosis metablica,
reduciendo el ndice porcentual de letalidad y evitando las posibles
complicaciones de esta como lo puede ser una hipokalemia. Adems, muestra
de forma clara el uso conveniente de administracin de bicarbonato en casos
especiales desde un punto de vista fisiolgico, muy relacionado con el tema de
la prctica de laboratorio.