Reactia sistemica postagresiva (RSPA)

Def: reactie de natura neuro-vegetativo-endocrina cu caracter de aparare generala nespecifica care se dezvolta in
organism in conditiile unor agresiuni severe, indiferent de etiologia lor
Scopuri:
- reechilibrarea functionala a organismului (hemodinamica)
- cresterea rezistentei organismului la agentii agresori
- crearea premiselor metabolice pt micsorarea si inlaturarea efectelor nocive ale agresiunii si pt intretinerea
fenomenelor de vindecare a leziunilor tisulare directe/indirecte provocate de ag. agresogen

Fazele RSPA
I. ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT
- agentii patogenitatii cu capacitate agresogena actioneaza:
- local traumatisme, interventii chirurgicale laborioase, fracturi importante
- regional arsuri intinse, pancreatita acuta necrotico-hemoragica
- sistemic hemoragii grave, septicemii
- agentii determina:
- leziuni tisulare severe (zdrobiri, dilacerari, sectionari de vase/nervi) pleaca o cant mare de stimuli nervosi de la
receptorii pt durere din aceste zone
- modificarea unor constante homeostatice: hipovolemie cu hipotensiune, hipoxemie, hipercapnie, modificari ale
EAB, modificari de osmolaritate si presiune, de la receptori specializati (baroreceptori, chemoreceptori,
volumreceptori) situati in anumite puncte strategice ale sist cardiovascular (ex: zona sinusului carotidian) pleaca
cant de impulsuri se indreapta pe cai nervoase somatice si vegetative catre centri nervosi superiori
suprastimulare
- la nivelul zonelor subcorticale diencefalice blocada functionala
o cantitate de impulsuri reuseste sa strabata bariera si sa ajunga la nivelul scoartei efecte pe cale nervoasa
fenomene precum durere intensa, anxitetate, frica (risc patogen ) cai descendente influentarea negativa a
activitatii unor centri vitali bulbo-mezencefalici inducerea pe cai reflexe a unor fenomene nedorite (tulburari de
ritm, stop cardiorespirator) fenomenele trebuie combatute
cea mai mare parte a impulsurilor ramane cantonata la nivelul diencefalului suprastimuleaza zona
hipotalamusului efecte pe cale umorala modificarea unor parametri sanguini (t, osmolaritate, volum) prin
descarcare de mediatori: serotonina, histamina, opsonine (endotoxine), hormoni
- in aceste conditii, prin suprastimulare nervoasa si umorala se dezvolta initial in hipotalamusul anterior o reactie PS de
tip depresogen (HT ant are in principal centri PS) impact pe majoritatea organelor si sistemelor:
- bradicardie (blocuri AV in forme grave)
- rezistentei vaselor periferice si vasodilatatie exagerata (in special in teritoriile venoase) incetinirea vitezei
de circulatie a sangelui + staza in teritoriile supradilatate intoarcerii venoase
- volumul efectiv circulator (fara pierdere extravasc.) + TA 2 stimuli puternici pt. baroreceptorii sinocarotidieni +
HT activeaza intens centrii neuroendocrini din HT post faza II

II. ETAPA CATABOLICA

- rol principal in redresarea hemodinamica, caracterizata prin 2 reactii de nivel sistemic:
A. Reactia simpato-adrenergica (intensa)
- originea in nc S din HT post
- pe cai vegetative descendente este stimulat si SNP simpatic descarcare mare de catecolamine din ff S postggl (NA) +
medulosuprarenala (A in special, apoi NA, dopamina)
- efecte favorabile, se incearca redresarea hemodinamica si refacerea metabolismul energetic rezistenta generala
a org. la agresiune
1.cord: prin receptorii 1 frecventa si inotropismul se redreseaza DC
2.sistem vascular: prin receptorul 1 vasoconstrictie periferica selectiva doar in teritorii cu densitate a rec
adrenergici: ms scheletici, t cutanat, t adipos, viscere abdominale (nu ficat), rinichi
- creier si miocard nu au receptori 1 nu are loc vasoconstrictia sangele se va distribui preferential
catre cele 2 organe vitale centralizarea circulatiei in conditii unui volum efectiv circulant inca
neredresat complet creierul si inima primesc sange suficient
- vasoconstrictie venoasa mobilizarea unor volume suplimentare de sange intoarcerea venoasa
- vasoconstrictia arteriala rezistenta vasculara TA ameliorarea perfuziei tisulare generale
3.stimularea sistemului renina-angiotensina-aldosteron:
 - direct: aparatul juxtaglomerular are receptori productia de renina
- indirect: vasoconstrictie la nivel renal (aa. aferente) perfuziei productia de renina
- renina productia de aldosteron la nivelul CSR (hiperaldosteronism secundar) stimularea reabs. de Na
si a H2O redresarea volemiei (indirect)
- angiotensina redresare hemodinamica
4.efecte metabolice (catabolice) disponibilul de substante energetice, in special prin actiunea adrenalinei
a) metabolismul glucidic: glicogenoliza in ficat si ms (activarea fosforilazelor)
eliberarea de glc din ficat glc eliberata in circulatie (exista enzima G6P) hipeglicemie postagresiva
eliberarea de glc din ms (nu exista G6P) glicoliza ac lactic in circulatie LDH transformat in ac
piruvic tes. care nu se afla in hipoxie (ex. cordul) fol. ac. lactic ca substrat energogen; in ficat din ac. lactic
gluconeogeneza
b) metabolismul lipidic: intens lipoliza prin activitatea lipazei hormon sensibile (t. adipos) AG + glicerol
- AG sursa energetica importanta pt cord (-oxac-CoA in CKATP)
- glicerol gluconeogeneza(ficat) glucoza
c) metabolismul proteic: catabolismului general al prot. eliberarea unei cant de aa in ccirculatie ficat:
gluconeogeneza si cetogeneza
- activitatea plachetara: agregabilitate plachetara
5.reactia de trezire corticala: descarcarea de catecolamine la nivelul HT posterior stimularea SRAA
stimularea intensa difuza a scoartei cerebrale (reactie de trezire) se autointretine printr-un circuit reticulo-
cortico-reticulat permite mentinerea starii de alerta cortico-subcorticala in vederea coordonarii eficiente a
centrilor subcorticali vitali neuro-endocrini din zona HT

B. Reactia endocrina (descarcare a unor hormoni de stress)

- descarcarea masiva a unor hh de stress:
- contribuie la redresarea hemodinamica
- prin modifcarile metabolice (ef.catabolic) induce rezistentei organismului la agresiune
- asigura nevoile energetice suplimentare pt functionarea maximala a unor organe
- creaza premisele pt inceperea fenomenelor de reparare a leziunilor
- axul hipotalamo-hipofizo-CSR ocupa un loc important hipotalamusul post prin stim intensa a mecanismelor
endocrine se descarca o serie de factori de eliberare (releasing factors):
CRF sistem port hipotalamo-hipofizar hipofiza ant prod de ACTH (corticotrop) se fixeaza pe rec de la
niv CSR productia de AMPc incorporarea/sinteza colesterolului in cel.glandulare ale CSR si conversia
coleserol-pregnenolon stimuleaza productia de
- glucocorticoizi (cortizol):
- potenteaza mult efectele catecolaminelor pe cord
- efecte metabolice: GNG hepatica, lipoliza, catabolismul proteic (aa sunt utilizati de ficat)
- agregabilitatea plachetara, sinteza de T
- productia de granulocite la nivelul maduvei, productia de anticorpi si de complexe imune
- importante efecte antiinflamatorii: stabilizeaza mb lizozomale (eliberarea de enzime litice),
descarcarile de histamina, chemotactismul sunt cele mai puternice antiinflamatoare
* in prima perioada nu se inhiba axul (nu mai exista feed-back negativ la cortizolemiei, cum exista in
situatii fiziologice) cortizolul este foarte util datorita efectelor sale
- mineralocorticoizi (aldosteron)
- principalul stimul pt descarcarea de aldosteron este activarea RAA (angiotensina II)
reabsoarbe Na si H2O(osmotic), elimina urinar K si H ( cant de K sangvin eliberat prin citoliza;
pH-ul este utila acidoza afecteaza cordul etc)
- TCD: se fixeaza pe receptori IC specifici complexul H-R migreaza in nucleu stimularea unor
factori de transcriptie stimularea producerii de ARNm sinteza unei proteinaze care intervine in
redresarea volemica ( reabsorbtia Na si apa)
- secretia de H limiteaza tendinta spre acidoza produsa de hipoxia care apare in zona de
vasoconstrictie
- secretia de K limiteaza tendinta spre hiperpotasemie care apare la eliberarea de K din
celulele alterate de la nivelul suprafetei lezate
TRF sistem port hipotalamo-hipofizar hipofiza ant prod de TTH (tireotrop) stim la nivelul tiroidei
productia de hh tiroidieni (T3 si T4) (si in cazul stresului psihic)
- la nivel tisular: stimularea productiei de acizi nucleici utili pentru sint de proteine (enzime) utile in caile
metabolice active in anumite tesuturi
- potenteaza efectele CV ale catecolaminelor contributie importanta la redresarea hemodinamica
 - metabolic: glicogenoliza + catabolismul proteinelor (pt GNG) + lipoliza disponibilul energetic
- metabolismul bazal ( oxidarile celulare), termogeneza
- vasopresina
- sintetizati in nc SO si PV cale axonala hipofiza post se descarca masiv in circulatie sub influenta:
- impulsurilor de la volum- si baroreceptori (stim. de hipovol/hipotens)
- stimuli durerosi
- stimuli medicamentosi (morfina si anxiolitice barbiturice)
- efect vasoconstrictor rezistenta vasculara periferica in teritoriul venos (daca este in cantitate mare)
- pe TC si TCD stim prin intermediul AMPc sinteza unei proteinkinze AMPc-dependenta care
permeabilitatea mb cel tubulare pt apa (atrasa de mediul hiperosmolar al medularei renale) prin exprimarii de
aquaporine
- eliberarea este inhibata de alcool la persoane cu RSPA care au consumat alcool poliurie dezech hidric
- hh pancreatici
- glucagon
- descarcat in cant postagresogen datorita activitatii simpatoadrenergice intense (cel pancreatice au
receptori adrenergici )
- metabolic: disponibilul energetic ( glicogenoliza si GNG hepatica, lipoliza, proteoliza si elib de aa)
- efect direct pe cord contractilitatea prin act pe rec. specifici
- insulina: principalul stimul = hiperglicemia postagresiva
- efectele ei anabolice nu sunt resimtite rezistenta celulei la insulina datorita hh antagonisti
- lipoliza si catabolismul proteic

III. ETAPA ANABOLICA

- apare doar in conditii favorabile (daca faza a 2-a a reusit reechilibrarea hemodinamica):
- intensitatea agresiunii nu este deosebit de puternica
- reactivitatea organismului este buna
- dupa disparitia stimulilor care excitau HT sau scaderea lor in intensitate redresare hemodinamica, dispare faza
catabolica, lasa loc predominantei HT anterior usoara predominanta a PS si a descarcarii de hormoni anabolici
- usoara bradicardie, hTA nepericuloasa
- secretie mai de insulina (stimularea PS a cel + nu mai exista hh antagonisti) stimularea glicogenogenezei,
lipogenezei, proteingeneza refacerea stocurilor energetice consumate
- sinteza de STH sinteza proteica, glicemia
- sinteza de hh sexuali sinteza proteica
conditii favorabile pt. fenomenul de reparatie tisulara postlezionala
- conditii nefavorabile:
- agresiune puternica
- reactivitatea organismului este proasta (afectiuni cronice: IH, IR, IC, avitaminoze, deficiente imunitare, DZ, varstele
extreme)
faza catabolica nu reuseste evolutia favorabila nu exista faza anabolica SOC

Socul

Starea de soc = stare fiziopatologica si clinica grava, urmare a unei evolutii nefavorabile a RSPA, caracterizata dpdv
fiziopatologic printr-o a perfuziei sanguine tisulare sub un prag minim compatibil cu o activitate metabolica
satisfacatoare importante alterari tisulare (functionale, apoi morfologice)
Tipuri
- socul hipovolemic: perfuziei este consecinta scaderii DC in urma unui volum circulant foarte
- socul cardiogen: perfuziei este consecinta scaderii DC in urma alterarii functiei de pompa hemodinamica a inimii
- socul toxicoseptic: initial perfuzia este normala in valoare absoluta, dar insuficienta comparativ cu situatia fiziologica
din cauza necesitatilor mult crescute ale tesuturilor, induse de actiunea masiva a germenilor si/sau a endotoxinelor
in final se transforma in soc hipovolemic

SOCUL HIPOVOLEMIC
- apare atunci cand volumul efectiv circulant se reduce cu >30% din valoarea normala cifra relativa pt ca:
- pierderi mici si continue organul are timp sa activeze mecanisme compensatorii care intarzie instalarea socului
- pierderi bruste socul apare si la valori ale pierderilor <30%
- tipuri de hipovolemii:
 hipovolemii absolute presupune pierderi lichidiene propriu-zise in afara sistemului vascular:
- hemoragii traumatisme, tulburari de hemostaza, eroziuni vasculare (tumori benigne / maligne), complicatii
obstetrico-ginecologice, melena, hematemeze, hematurii, hemoptizii
- plasmoragii:
- arsuri intinse si profunde (plasmexodie pe baza unei presiuni intravasculare )
- sindrom de strivire (Bywaters syndrome) persoane sub daramaturi
- hipoxie elib de mediatori: histamine, kinine (permeabilitatea vasculara); deversare enz.
lizozomale
- sub daramaturi nimic; la scoaterea de sub deramaturi decompresiune extravazarea plasmei
- pancreatite acute necrotico-hemoragice
- peritonite
- soc anafilactic histamina permeabilit capilare extravazarea apei in sp intercelular
- pierderi de lichide hidroelectrolitice
- cale renala: poliuria din coma acidotica, diabet insipid, insuficienta renala
- lichide sudorale: mediu supraincalzit (soc hipertermic/caloric)
- cale digestiva: osbtructii intestinale (acumulari de lichid + compresie in jur), varsaturi, sindrom diareic
hipovolemii relative
- caracterizate prin volumului efectiv circulant, fara pierderi extravasculare
- apar prin sechestrarea unor volume de sange importante in diferite zone (scoaterea lor din circuit) apar in:
- afectiuni cerebrale/medulare paralizia tonusului vascular in anumite zone ale org baltirea sangelui in
acele zone
- intoxicatii cu medicamente depresogene (barbiturice, diazepam, fenotiazina, opiacee) sau ganglioplegice
(simpatolitice) abolirea tonusului muscular
- soc anafilactic vasodilatatie extrema si staza vasculara

Fiziopatologie
- tulburari hemodinamice agravate grave tulburari metabolice moarte prin insuficienta multipla de organ
A. TULBURARI VASCULARE
1. dimensiunii patului vascular
- mecanism compensator f important in conditiile unei hipovolemii severe continatorul se adapteaza la un volum
circulant f mic pt a se evita o prabusire fatala a TA prin
vasoconstrictie sistemica initiata din faza catabolica a RSPA (origine: hipotalamus post puternic stimulat) nu a
reusit stimularea simpato-adrenergica stimuleaza in continuare hipotalamusul posterior intensitate
- vasoconstrictie arteriala (selectiva)
in teritoriile cu densitate de rec -adrenergici: t cutanat, adipos, scheletic, rinichi, viscere abd
in alte teritorii nu se produce DC sistemic foarte este distribuit preferential catre inima si creier
centralizarea circulatiei organismul sacrifica alte tesuturi menajand inima si creierul
- vasoconstrictie venoasa mobilizarea in circulatia efectiva din rezerve a unor vol care pot ameliora hipovolemia
(ficat, splina, tegumente)
*vasoconstrictori: catecolamine (pp), vasopresina, corticoizi, hh tiroidieni, glucagon alte vasoconstrictoare
deschiderea sunturilor arteriolo-venoase din majoritatea tesuturilor
- sfincter precapilar bine reprezentat in tunica musculara, foarte bogat in receptori adrenergici
- sfincter postcapilar densitate mai de receptori adrenergici
- datorita stimularii simpato-adrenergice constrictia sfincterelor in amonte de sfincterul precapilar presiunea
in arteriole fortarea deschiderii sunturilor arteriolo-venoase a.i. sangele va ocoli retelele capilare ajungand
direct in circulatia venoasa patului vascular (pp mecanism) tesuturile vor intra intr-o stare grava de hipoxie
metabolism afectat afectarea structurii
*in inima si creier NU au loc acest tip de fenomene
2. Ameliorarea volumului efectiv circulant
a. severa (totala) a eliminarilor renale hidrice prin hiperaldosteronism (RAA) si hh antidiuretic
b. mobilizarea unor cantitati suplimentare de sange in urma vasoconstrictiei venoase adrenergice
c. intravazarea de apa din interstitiile tisulare (pana la vasoconstrictie precapilara si postcapilara)
- echilibrul transferului de apa este influentat de:
- presiunea hidrostatica (p.h.) mai in capilare apa iese
- presiunea coloid-osmotica (p.c.o.) mai in vas atrage apa
- in socul hipovolemic p.h. , predomina p.c.o. atragerea apei in vas ameliorarea volumului circulant
- dupa excluderea unui nr de retele vasculare mecanismul nu mai functioneaza
3. dimensiunii patului vascular
- depasirea tuturor mecanismelor de combatere a hipovolemiei (persistenta cauzei) hTA hipoxie factori
(mediatori) care concureaza la dim patului vascular (dezechilibru continut-continator)
a. acidoza metabolica lactica: in hipoxie predomina glicoliza anaeroba acumularea acidului lactic pH-ul si
responsivitatea sfincterelor precap si postcap (mai putin) la stimularea simpato-adrenergica sfincterele se relaxeaza
+ tonusului arteriolar
b. histamina se elib in cant din mastocitele perivasculare hipoxice (sfincterul precapilar rec pt histamina)
c. kinine plasmatice si tisulare: hipoxie (pH) alterarea mb lizozomale si deversarea enzimelor lizozomale
kalikreina tisulara activeaza kininogenul kinine active prin rec proprii tonusului arteriolar + relax sf. precap
d. prostaglandine: f multe tesuturi produc PG, in sp in hipoxie ATP-ul celular (metab oxidativ) pompa de Ca
ATP-dep (scoate Ca din celule) Ca IC activarea PLA2 desprinderea acidului arahidonic de pe mb PG
vasodilatatie si relaxarea sfincterelor precapilare
e. endorfine: neurotransmitatori cu rol analgezic care se elib in cond postagresive in cant in special din hipotalamus
- vasele au receptori -endorfinici + endorfine vasodilatatie + relaxarea sfincterelor precapilare
f. feritina: proteina sintetizata de ficat, fixatoare de Fe (forma de depozit in cel sist RE din ficat/splina)
- hipoxie Fe feric devine Fe feros (3+) solubilizarea feritinei iese in circulatia generala
- feritina are proprietati vasodilatatoare si relaxeaza sfincterul precapilar (afinit prot contractile pt Ca)
g. endotoxine bacteriene: intervin chiar daca nu este vorba de soc toxicoseptic
- vol circulant + vasoconstrictie adrenergica afecteaza din plin intestinul leziuni hipoxice la nivelul mucoasei
intestinale care permit absorbtia unor endotoxine in circulatia generala ficatul hipoxic nu le mai poate anihila
ajung in tesuturi unde au prop de a inhiba enzime ale ciclului oxidativ Krebs + activarea glicolizei anaerobe
acidoza lactica
Consecintele actiunii acestor factori
relaxarea sfincterului precapilar + persistenta constrictiei sfincterului postcapilar retelele capilare se deschid
dim patului capilar la volum mic TA sangele ramane blocat la acest nivel intoarcerea venoasa
DC agravarea hipovolemiei prin sechestrarea volumului de sange
multi dintre mediatori (histamina, kinine, prostaglandine, pH) permeabilitatea, iar presiunea hidrostatica este
(datorita sechestrarii) extravazarea masiva a plasmei volumul si mai mult
vascozitatea si mai mult blocaj in reteaua capilara = fenomen de sludge (innoroire) cu aderarii si
agregabilitatii plachetare
in aceste conditii de staza este compromisa aprovizionarea cu oxigen leziuni hipoxice ale cel endoteliale pe arii
tisulare intinse declansarea CID microcheaguri fibrinoplachetare blocarea totala a circulatiei (tesuturile hipoxice
devin anoxice) necroze agravarea insuficientei multiple de organ = factor de ireversibilitate a socului
intoarcerea venoasa DC (IC grava) nu se mai asigura nici macar un vol min pt creier
- sindromul hemoragic din CID apare prin:
- consum exagerat de factori ai coagularii si trombocite
- hiperactivitate secundara a fibrinolizei: activatori de plasminogen hiperplasminemie plasmina in exces
lizeaza cheagurile de fibrina fibrinopeptide inactiveaza trombina deprima coagularea favorizeaza
hemoragia

B. TULBURARI CARDIACE
- in stadiile incipiente inima este protejata de efectele hipoxiei si functioneaza la capacitate maxima datorita:
- stimularii simpato-adrenergice frecventa, contractilitatea
- resurselor energetice suplimentare: hiperglicemie post-agresiva, AG , acid lactic
- pe masura aparitiei sechestrarilor in circulatia sistemica DC nu mai asigura perfuzia coronariana suficienta
si inima va suferi de hipoxie productia energetica contractilitatea
- din tesuturile hipoxice se elibereaza K pe care rinichiul nu il poate elimina blocuri, stop cardiac
- din pancreasul hipoxic se elibereaza factorul de deprimare miocardica (MDF) contractilitatea
- rezervele hepatice de glicogen (dupa faza initiala hiperglicemica) cordul primeste glc IC grava energo-
dinamica suferinta cerebrala = factor de ireversibilitate

SOCUL CARDIOGEN
- afectarea functiei de pompa DC drastica a perfuziei TA, vol efectiv circulant stim barorec stim
intensa a hipotalamusului post stim simpato-adrenergica de tip post-agresiv fenomene asemanatoare (deschirea
sunturilor A-V, excluderea retelelor capilare, hipoxie severa in tesuturi, acidoza, eliberare de mediatori relaxarea
sfincterului precapilar) care duc in final soc hipovolemic
Conditii care determina socul cardiogen
- IMA extins de VS cu zona de necroza hipo/akinetica > 40% din suprafata contractila a ventriculului
 - aritmii severe cu FC (> 200 b/min) hipodiastolie umplere nesatisfacatoare DC
- tamponada cardiaca cu acumulare rapida si masiva de lichid in sacul pericardic (rupturi de perete V, cateterism
cardiac/ coronarian, sectionare accidentala a vaselor, ruptura de anevrism) umplerea ejectiei
- embolie pulmonara masiva (pe tr.Pu, aPu dr/st) intoarcerea venoasa la AS DC

SOCUL TOXICOSEPTIC
- se produce intr-o gama variata de conditii care determina intrarea masiva a germenilor in circulatie si tesuturi (anaerobi
in 2/3 din cazuri, G- >80% din cazuri) sau endo/exotoxinelor in circulatie
- volumul devine insuficient deoarece endotoxinele intrate masiv in tesut cresc necesarul de O 2 in tesut
- endotoxinele ciclul Krebs si glicoliza anaeroba (inh. enzime cheie in CK si activ. enz cheie in glicoliza anaeroba)
acumulare treptata de acid lactic
- cantitatea de O2=N, dar nu poate fi utiliat
- acidoza tonusul vascular tendinta de TA (vasodil. venoasa + vol efectiv circulant) intoarcerea
venoasa simularea volum-receptorilor si a baroreceptorilor stim S-adr cu eliberare de catecolamine
inchiderea sfincterelor agravarea hipoxiei pH + mediatori proinfl.
- prezenta germenilor activarea macrofagelor si a complmentului factori chemotactici leucocitari
- redeschiderea sf. precap sechestrare CID + permeabilitatii soc hipovolemic
- in tesuturi exista un sdr inflamator mult mai puternic decat in celelalte tipuri de soc datorita activarii sist imunitar
- factori etiologici
- forme supraacute grave ale diferitelor boli infectioase: febra tifoida, holera, scarlatina, septicemii stafilococice,
dizenterie, difterie, etc.
- peritonite severe complicate septic cu flora din tubul digestiv (enterobacterii) infarct intestinal, rupturi
intestinale, perforatii uterine/tubare
- infectii plagilor (leziuni intinse anfractuoase) cu bacterii ale gangrenei gazoase (anaerobi)
- diferite manevre de explorare/interventii chirurgicale pe cai urinifere in infectii urinare (cateterisme
vezicale/ureterale)
- arsurile intinse complicate cu suprainfectii (G-)
- perfuzia cu diferite solutii necontrolate, contaminate; transfuzii de sange cu sange necontrolat

C. TULBURARI METABOLICE

1.METABOLISMUL GLUCIDIC
- in stadiile initiale: hiperglicemie post-agresiva prin 2 mec principale:
- glicogenoliza hepatica(prin catecolamine/alti hh: cortizol, h.tir, glucagon)
- gluconeogeneza hepatica din: ac lactic (catabolismul), aa, glicerol
- in fazele avansate apar tulb metabolice grave, inclusiv in ficat (modif. microcirc, hipoxie severa, alterari celulare)
hipoglicemie pronuntata prin 2 mec.:
- epuizarea rezervelor de glicogen hepatic
- incapacitatea ficatului de a mai realiza gluconeogeneza
2.METABOLISMUL LIPIDIC
- in stadiile initiale: (+) lipoliza in tes adipos(sub infl. catecol, glucagon, cortizol, hh tir) cond. postagresive
- cant de glicerol/AG nu este foarte mare dat. vasoconstrictiei din tes. adipos
- ajung totusi, cant de glicer/AG in circulatie
-glicerol gluconeogeneza
-AG substrat energogen in cord
- formarea/eliberarea de lipide biologic active in tesuturi (PG,leucotriene)
-LtB4 = factor chemotactic
-LtC4+D4 = SRSA degran. mastocitara histamina
3.METABOLISMUL PROTIDIC
- axat pe latura catabolica(hh catabolici: catecolamine, cortizol, hh tir, glucagon)
- niv. comp azotati din circulatie
- fct renala (filtrare, secretie) (hipoperfuzie renala - vol efectiv circulant + vasoconstrictie)
- deversarea aa in circulatie = utila la inceput gluconeogeneza
- are loc insa si generarea unor oligopeptide care perturba fct diferitelor tesuturi
O2 + alterari hipoxice lizozomi enz proteolitice (activate de pH acid) (+) kalikreina (+) kinine
- oligopeptide:
-MDF (factor deprimant miocardic)
 - fact de inh. a SRE
- fact de lezare pulmonara (alterari ale mb alveolare)
- fact antisurfactant
- LRF (fact de eliberare a enz lizozomale in cel. inca nealterate)

4.METABOLISMUL HIDROELECTROLITIC

A.METABOLISMUL HIDROSALIN
- in socurile hipovolemice (hipovolemii absolute)
- deshidratarea extracel deshidratare celulara (globala)
- perfuzia tis. este de la inceput tulb datorate hipoxiei si deshidratarii
- elim. hidrosaline la maxim, compensator (aldosteron, ADH)
- in celelalte tipuri de soc (cardiogen/toxicoseptic)
- in stadiile finale: hipovolemie renala + deshidratare celulara (extravazare de apa interstitial)
- in toate tipurile de soc: in final, O2+pH perturbarea grava a pompelor Na/K:
hiponatremie + distrugeri celulare osmotice
lipsa recuperarii K din sectorul EC agraveaza hiperpotasemia initiata de distrugerile tisulare(traumatisme, arsuri),
alterarile hipoxice si incapacitatea rinichiului de soc de a elimina excesul de K
tulburari de conducere stop cardiac
B.METABOLISMUL CALCIULUI
- Ca are tendinta de a intra in celule + acumulare (Ca ATP-aza nu mai fct)
- Ca celular perturba translocarea ADP/ATP prin mb mitocondriala eliberarea ATP in citoplasma
PLA2 PG, Lt (din Ac. arahidonic)
AC AMPc rasp. celular la hh care actioneaza prin AMP c
ORGANE DE SOC
= insuf. de organ cand devin grave = factor major de ireversibilitate

A.PLAMANUL DE SOC
- stadiul initial: inchiderea capilarelor + devierea sg sg cu O 2 shunt intoarcere neoxigenat la cordul stg
-stadiul avansat: insuf respiratorie grava, ireversibila
- compromitere a microcirc. capilare (sludge+lez.endoteliale CID)
- compromitere a ventilatiei alveolare (factor de lezare pulmonara+antisurfactant)
B.TRACTUL DIGESTIV DE SOC
-sufera puternic vasoconstrictie alterari hipoxice
- stomac microulceratii sangerande
- intestin microulceratii absorbtie de toxine patogenie soc
C.RINICHIUL DE SOC
- de la inceput, profundafectat de vasoconstr.+pierderi volemice extravasc hipoperfuzie Pfiltrare insuf renala
functionala
- aldosteron+ADH dispar elim. hidrice anurie
- in stadiile avansate: fen. hipoxice leziuni celulare tubulare (fragmentari ale peretilor = tubulorhexis) compromiterea
fct. tubulare insuf renala totala, ireversibila

STADIALIZAREA STARII DE SOC

- dpdv fiziopatologic, socul evolueaza prin stadiile:
I. hipotensiunea arteriala relativ compensata
-catecolaminelor redresarea hipotensiunii; nu exista fenomene hipoxice foarte pronuntate
II. inceperea sechestrarilor sangvine
- apar manifestarile hipoxice cardiace si neuronale
III. insuficienta microcirculatorie totala
- innoroirea circulatiei+leziuni endotelialeconditii pt faza de ireversibilitate
-debutul alterarilor morfologice celulare
IV. faza ireversibila factori de ireversibilitate:
-CID
-hipoglicemie severa
-acidoza decompensata
-insuficienta cardiaca energo-dinamica
-insuficienta multipla de organ