Sunteți pe pagina 1din 4

Mecanismele compensatorii in insuficienta cardiaca

- aparitia anomaliilor str sau functionale ale cordului acomodare mecanisme compensatorii DC, perfuzia tisulara
- initial mecanismele compensatorii sunt eficiente
- devin excesive efecte defavorabile suprasolicitare cardiaca contractilitatea decompensare hemodinamica
Mecanisme compensatorii centrale (cardiace)
1. dilatatia cardiaca ( mecanism diastolic)
2. activitatii simpatice la nivelul cordului
3. hipertrofia miocardica
* 1 si 2 intra in functie imediat mobilizare in IC acuta
3 necesita timp intalnit in IC cronica
Mecanisme compensatorii periferice (extracardiace)
1. redistribuirea debitului Vs printr-o vasoconstrictie periferica selectiva
2. desaturarii HbO la nivel tisular
3. folosirea unui metabolism predominant anaerob acolo unde este posibil
4. P de umplere prin retentia renala hidrosalina intoarcerea venoasa DC
* 1, 2 si 3 intra in functie imediat IC acuta
4 apare lent IC cronica
Mecanismele compensatorii centrale
1. Dilatatia cardiaca (mecanismul diastolic)
- are la baza VTDV (volumul telediastolic ventricular) ca urmare a ejectiei ventriculare
- este necesara o umplere ventriculara diasolica buna pt ca VFTD sa produca dilatarea cordului
A. Mecanismul Frank-Starling
= alungirea unitatilor contractile miocardice forta elastica acumulata in miofibrile forta de contractie
- pote intra in functiune imediat in cazul suprasolicitarilor acute de V sau P, sau in cazul acute a contractilitatii intregului miocard
ventricular (cu conditia ca ventriculii sa fie distensibili)
- alungirea optima a sarcomerelor: 2,2-2,3 m (o alungire mai mare NU produce fortei de contractie pt ca se dezangajeaza
puntile actino-miozinice)
- dilatatia cardiaca este oricum limitata in practica datorita sacului pericardic putin extensibil
- apare in: - suprasolicitari hemodinamice acute (de volum/de presiune)
- acuta a contractilitatii (ex: miocardite)
- ineficient daca sarcomerele nu sunt elongabile (ex: tamponada cardiaca, pericardica constrictiva)
- conditii acute: dilatatie prin alunecarea miofibrilelor intre ele
- conditii cronice apare un anumit grad de dilatatie, dar alungirea nu se face prin elongatie ci prin adaugarea de noi sarcomere
hipertrofie ventriculara excentrica
B. Efectul geometric
= marirea diametrului interior al ventriculului mentinerea unui debit sistolic adecvat in conditiile contractilitatii
Ex: dilatatia cardiaca cronica din suprasolicitarile cronice de volum
- expulzia aceluiasi volum de sange necesita o scurtare mai a ff travaliu mai
Dezavantajele mecanismului diastolic
A. tensiunii intraparietale (forta care se opune contractiei) cauzata de distensia parietala energia necesara contractiei se
iroseste in buna parte pentru invingerea tensiunii
B. inelul AV prin dilatatia excesiva regurgitari AV eficienta contractiei
C. VTDVdr impune o umplere diastolica optima care de multe ori in IC este deficitara datorita
1. compliantei ventriculare
a. relaxare musculara ventriculara diastolica incompleta limitarea umplerii limitarea VTDV la o val. eficienta
inactivarea contractiei: introducerea Ca in RE Ca ramane legat la troponina C (deficienta pompei
sarcoplasmice de Ca in IC, de cauza necunoscuta)
modificarea sarcinii (fortelor) care actioneaza imediat inainte/dupa relaxarea diastolica ventriculara
- fortei de resort elastic intern: in timpul contractiei se acumuleaza o forta elastica care dupa incetarea
contractiei ajuta relaxarea contractilitate resort elastic intern relaxare diastolica insuficienta
- rezistentei la ejectie prin vasoconstrictie (SNS + diferiti factori): rezistenta la ejectie tensiunea
parietala ventriculara la sfarsitul sistolei relaxarea diastolica
- viteza si gradul de umplere coronariana: umplerea postsistolica a patului coronarian ajuta relaxarea
diastolica (tesutul se umple cu sange ca un burete) daca VTDV (IC) + vasoconstrictie coronariana
gradientul de presiune dintre P endocavitara si cea aortica umplerea coronariana
- tensiunea parietala la inceputul umplerii ventriculare: odata cu umplerea ventriculara se acumuleaza si
tensiunea intraparietala (Legea lui Laplace) favorizarea relaxarii
T (tensiunea parietala) = P (presiunea intraventriculara) r / 2h
-in ICCr: P si r (datorita VTDV), dar h mai mult dat. hipertrofiei (dilatatie cronica) relaxarea
-in ICAc: T relaxarea
b. fibroza interstitiala miocardica (hipertrofii excesive)
c. factori extramiocardici: tamponada, pericardita constrictiva
2. presiunii de umplere AV
a. P intraventriculara ( contractilitatea VTSV) gradientul de umplere AV
b. forta de suctiune ventr asupra atriilor: contractilitatea resortul elastic int suctiunea umplerea
c. pompa atriala (FiA)
d. factori extramiocardici: intoarcerea venoasa care sa concureze cu VTDV:
- hipovolemii: deshidratari, hemoragii
- medicatie diuretica
- venodilatatie medicamentoasa excesiva
3. obstacolelor mecanice/functionale care se opun umplerii
- trombi intraV, tumori, stenoze
- tahicardie cu frecv hipodiastolie
2. activitatii simpatice la nivelul cordului ( vezi cap. tulburari neuroendocrine in IC)
3. Hipertrofia
- f miocardica se hipertrofiaza daca este supusa timp indelungat unei suprasolicitari
- suprasolicitare de volum / presiune
- preluarea sarcinii unor ff musculare alterate, distruse de catre ff musculare intacte
- capacitatii tuturor ff musculare (sarcina pe fiecare fibra in parte)
- avantaj = forta de contractie a miocardului
- clasificarea HT:
- HT primara = asociata scaderii primare a contractilitatii (ex. in miocardite)
- HT secundara = urmare a unor suprasolicitari cronice de presiune / volum
- are la baza o sinteza crescuta de proteine contractile (unitati sarcomerice) sub influenta unor stimuli
Stimuli
A. T intraparietale:
- sistolica (suprasolicitarile de presiune) noi unit contractile dispuse in paralel HT concentrica ( grosimea peretelui)
- diastolica (suprasolicitarile de volum) noi unit contractile dispuse in serie HT excentrica (exchivalata intr-o anumita
masura cu dilatatie ventriculara (d): dispunere in serie + alunecare ca in dilatatia acuta)
- HT se dezvolta pana cand tensiunea intraparietala este adusa la VN: tensiunea este distribuita la un nr mai mare de sarcomere
sarcina pe fiecare sarcomer tensiunea
- in ICC la cresterea ventriculara intervine atat o hipertrofie cat si o dilatatie
HT secundare: T este dp cu HT Legea lui Laplace: rezistenta la ejectie (suprasolicitare) P intracavitara T
intraparietala stimul puternic pt hipertrofie
- suprasolicitare de presiune HT concentrica
- suprasolicitare de volum 1. Mecanism diastolic dilatatie + 2. HT excentrica (Pr mai putin h mai putin)
HT primare ( primara a contractilitatii): pondere egala de HT concentrica si excentrica; rezervele miocardice sunt mai IC
intervine mai repede decat in HT secundara unde contractilitatii survine ulterior
- mecanismul hipertrofiei: T intraparietala deschiderea canalelor lente de Ca sensibile la distensie (canale stretch)
influxul de Ca Ca IC ativarea unor PK activarea unor factori de transcriptie transcrierii genelor pt factori de crestere
(PDGF, FGF, TGF, EGF, ILGF)

B. cresterea concentratiei unor factori neuroendocrini (cel mai imporant este AT II)
AT (cel mai important)
- in IC: nivele de AT II prin hiperactivitatea SRAA si prod. intracardiaca, independent de enzima de conversie
- fixarea AT II pe receptorii mb specifici (AT1) sintezei de ADN HT cu/fara hiperplazie
Mecanisme
1. fixarea AT II pe AT1 modificari conformationale ale R stimulatea proteinei G activarea PLC cascada PI IP3 +
DAG
- IP3 eliberarea Ca din RE + DAG activarea PKC fosforilarea (activarea) unor proteine care sintezei unor
factori de transcriptie a unor gene implicate in sinteza unor factori de crestere celulari activarea sintezei de noi
proteine contractile
2. fixarea AT II pe AT1 activarea unor PK activarea unor protooncogene (C-fos, C-myc, C-jun) raspunsul celular la
factorii de crestere
3. fixarea AT II pe AT1 activarea unor PK expresiei genelor pt factorii de crestere: PDGF-A, TGF, EGF-like, FGF
- majoritatea acestor factori de crestere stimuleaza nu numai HT ci si hiperplazia cardiomiocitelor
- excesul de FGF activarea + proliferarea fibroblastilor din miocard productia de colagen fibroza intramiocardica
complianta miocardica
NA, endotelina - ambele conc IC in Ca contractilitatea dar activeaza si apoptoza cardiomiocitelor

- HT, hiperplazia, fibroza, necroza, apoptoza miocardica in timp remodelarea ventriculara (compensator)
- excesiv performanta cardiaca
Dezavantajele hipertrofiei / remodelarii ventriculare excesive:
- disproportia volumului celular in raport cu suprafata celulara nr de canale/pompe ramane la fel devine insuficient in raport
cu noul volum si neceitatile celulare deficit energetic
- efect compresiv pe vasele intraparietale (in sp HT concentrica) ischemie energia contractiei
- distanta dintre capilarul sangvin si centrul celulei (unde mitocondriile produc energie) difuziunii O2 catre mitocondrii
energia contractilitatea
- HT necesita energie
- dezvoltarea patului coronarian nu se poate face sincron cu dezvoltarea miocardica daca se depaseste limita critica a irigatiei
productia de energie sinteza de noi unitati, persista stimulul pt HT: T intraparietala care se mareste in continuare din ce
in ce mai mult contractia, energia necesara contractiei deja redusa se iroseste din ce in ce mai mult pt. invingerea T si abia
dupa aceea daca mai ramane ceva pt a det. contractia
- fibroza intramiocardica complianta ventriculara umplerea ventriculara VFTD DC
- in fazele avansate ale IC (niv hormoni + Ca) declansarea fenomenelor de apoptoza masa contractila

Mecanismele compensatorii periferice


1. desaturarii oxiHb la nivel tisular
- extractia de O2 pe unitatea de volum sanguin capilar este procentual mai mare la pacientii cu IC
- desaturarea este un mecanism compensator limitat
- mecanisme:
- viteza fluxului de sange capilar (datorita insuficientei VS) contact al eritrocitului cu peretele capilar
- incetinirea avansata egalizarea P din sange cu cea din tesut dispare gradientului O 2 hipoxie de staza
- existenta unui grad de edem pulmonar interstitial (complicatie IC stg) incarcarea eritrocitelor cu O 2 continutul
de 2,3-DPG (rezulta dintr-o cale derivativa a glicolizei: hipoxie activitatea glicolitica) afinitatea Hb pt O 2
- hipoxie acidoza afinitatea Hb pt O2
- tesuturile pot extrage 80% din O2 legat de Hb diferenta arterio-venoasa in IC
2. Utilizarea unui metabolism predominant anaerob
economisirea O2 pentru miocard/creier (au doar metabolism aerob)
-exista tesuturi care se pot baza pe metabolismul anaerob (tegument, viscere abdominale, musculatura) acidoza lactica
afinitatea Hb pt O2, DAR, acidoza excesiva contractilitatea + anuleaza centralizarea circulatiei prin vasodilatatie
3. presiunii de umplere ventriculara prin retentie renala hidrosalina
- necesita timp actioneaza doar in ICC, alaturi de celelate mecanisme
- efecte nefavorabile:
- constituirea edemelor sistemice
- edemul pulmonar acut cardiogen
- suprasolicitarea de V si P a VS
4. Redistribuirea debitului VS (vasoconstrictie art. adrenergica selectiva centralizarea circulatiei)

Mecanisme molecular-celulare ale contractilitatii in IC


- mecanismele intime celulare si moleculare ale contractilitatii in IC nu sunt cunoscute se cunosc mai mult date privind
evolutia, nu si mecanismele primare
1. Modificarile ultrastructurale ale miocardiocitelor
- supraelongarea sarcomerelor (cu dezangajarea puntilor actino-miozinice) nu este mecanismul primar al contractilitatiii
- modificari observate in IC:
- modificari calitative ale lanturilor miozinei
- cant de proteine contractile normal structurate
- masei mitocondriale in raport cu masa miofibrilara
2. Modificarile biochimice ale cardiomiocitelor
A. Cuplajul excitatie-contractie
- aproape constant perturbat in IC
1. Defecte la nivelul RS
- defectele eliberarii Ca din reticulul sarcoplasmic activarea contractiei
- defecte ale pomparii de Ca inapoi in RS relaxarea
- Ca intraRS este dependent de ATP-aza sarcoplasmica si microsomala (pompa de Ca) in IC activitatea:
- pomparea de Ca in RS la finalul contractiei conc de Ca intracitoplasmatic in diastola intarzie si ingreuneaza
relaxarea complianta umplerea ventriculara DC
- fixarea Ca in RS depozitle disponibilul de Ca care trebuie eliberat din RS pt activarea contractiei
- mitocondriile pot prelua partial functia RS pt un timp se incarca cu CA sursa importanta de activare a contractiei
- agravarea IC incarcarea excesiva a mitocondriilor cu Ca decuplarea fosforilarii oxidative productia de energie +
acidoza lactica afinitatea proteinelor contractile (troponina C) pt Ca contractilitatea
2. Defecte ale pompelor membranare
antiportul Na/Ca scoate 2 Ca impotriva gradientului si introduce 3 Na conform gradientului cel mai imp mecanism
de eliminare a Ca din fb musculara cardiaca
pompa Na/K scoate 3 Na impotriva gradientului si introduce 2K impotriva gradientului
- in IC activitatea pompei Na/K stimularea antiportului Na/Ca Ca intracitoplasmatic contractilitatea
- glicozidele tonicardiace pompa Na/K conc IC de Na expulzia de Ca contractilitatea
- IC avansata rezistenta la tonicardiace imobilizarea Ca in mitocondrii sub forma unor depozite electronoopace
B. Utilizarea energiei si transformarea in LM
- de obicei in IC prin ATP-azei miozinice (domeniu structural al miozinei) in IC miozina este sintetizata anormal
- ATP-aza miozinica eliberarea de energie din ATP nr de punti interactive actino-miozinice forta de contractie
- initial in IC se sintetizeaza o izomiozina cu activitate ATP-azica , dar dupa un timp sint o izomiozina cu activitate ATP-azica
C. treptata a productiei de energie
- reprezinta o consecinta, nu o cauza a IC scaderea apare consecutiv dezechilibrului intre oferta O 2 si necesar