Sunteți pe pagina 1din 6

Fiziopatologia insuficientei cardiace

- stare patologica in care functia de pompa hemodinamica este deprimata nu poate expulza/primi o cant de sange
adecvata necesitatilor metabolice tisulare
- element definitoriu = DC inadecvat (DC )
* exceptii: IC cu DC chiar superior valorilor normale inital, insa insuficient fata de necesitatile tisulare
- fistule arterio-venoase numeroase: DC prin intoarcerii venoase, dar insuficient pt ca apare
hipoxia tisulara
- anemii: Hb sange cu densitate ( rezistenta vasculara ) + cantitate de O 2 care ajunge la
tesuturi hipoxie acumulare de acid lactic acidoza tonusul vascular periferic
- hipertiroidism: necesitatile metabolice ale tesuturilor
Agravarea acestei IC se manifesta prin contractilitatii miocardice treptat si DC IC tipica cu DC
- IC latenta: stadiul de debut in care DC este minima nu are o simptomatologie clinica(descoperita la diverse
teste de explorare)
- IC acuta: instalata brusc, nu lasa timp intrarii in functiune a tuturor mecanismelor compensatorii
- IC cronica: instalata lent, in mod progresiv; permite intrarea in functiune a tuturor mecanismelor compensatorii
(tulburarile fiziopatologice si clinice se datoreaza IC propriu-zise, dar si mecanismelor compensatorii)
- IC retrograda: forma in care majoritatea tulburarilor fiziopatologice si clinice se explica prin staza retrograda (inapoi
de ventriculul insuficient)
- IC anterograda: forma in care tulburarile fiziopat se datoreaza expulziei ventriculare ( DC stg se evidentiaza usor)
DC stg oboseala musculara, edeme renale
DC dr fara semne clinice evidente
* IC retro si anterograda exista la acelasi bolnav in diferite proportii
- IC stanga: IC ventriculara stanga, care se poate manifesta predominant retrograd, anterograd sau mixt
- IC dreapta: IC ventriculara dreapta, se manifesta doar retrograd
- IC globala: IC biventriculara care de cele mai multe ori apare ca o extensie a ICS la VD
- poate sa apara de la inceput ca atare consecutiva unei cardiomiopatii
- ICS Psg retrograd regimul presional al VD IVD IC globala
- cord pulmonar acut, cronic: ICD acuta / cronica aparuta in urma unor suprasolicitari acute/cronice ale VD prin HTP,
consecutiva unor variate boli pulmonare acute/cronice
- IC congestiva: simptomatologic este dominata de semnele stazei venoase retrograde
- ICS staza pulmonara dispnee, raluri
- ICD staza in venele cave turgescenta jugularelor, hepatomegalie, edeme ale mb inferioare
- IC refractara: avansata, in stadiul terminal, care nu mai raspunde la niciun mijloc terapeutic intensiv si corect
administrat

CLASIFICARE ETIOPATOGENICA
- inima are 2 functii: expulzie (sistolica) + umplere (diastolica) in functie de diferiti factori etiopatogenici care pot
afecta cele 2 functii 3 forme de IC (primele 2 afecteaza expulzia, ultima afecteaza umplerea)
I. IC SECUNDARA SUPRASOLICITARILOR VENTRICULARE
- datorata suprasolicitarii de - presiune (rezistenta) postsarcina
- volum presarcina
- suprasolicitare cronica ventriculul are initial o contractilitate normala, dar in timp va aparea o disfunctie
contractila secundara
- suprasolicitare acuta ventriculul poate deveni insuficient chiar daca are o capacitate contractila intrinseca
normala (ex: TEP masivbaraj in calea de ejectieVD nu poate sa faca fata, desi capacitatea contractila este
normala)
A. Suprasolicitarea de presiune:
- cauze cardiace: defecte valvulare (ex: stenoza), CMHO (hipertrofia fetei stangi a septului IV zona de ejectie
a VS)
- cauze extracardiace: HTA, HTP, vascozitatea sangelui (poliglobulii) suprasolicitarea VS si a VD
B. Suprasolicitarea de volum
- cauze cardiace: insuficiente valvulare, DSV (initial sunt st-drsuprasolicitarea VD cu sg provenit din VS)
- cauze extracardiace: hipervolemii (presarcina + postsarcina), fistule arterio-venoase mariintoarcerea
venoasa
II. IC PRIN PRIMARA A CONTRACTILITATII MIOCARDICE SAU/SI PRIN EFICIENTEI CONTRACTIEI
A. primara a contractilitatii - cap contractile independent fata de presarcina sau postsarcina
Ex: Miocardite - infectioase difterie
- metabolice si nutritionale deficit B1, alcoolism cronic
- imune reumatismala
Cardiomiopatii: boli ale miocardului, fara comp. inflamatorie: CM dilatativa, CM secundara tezaurismozelor
Ischemia miocardica semnificativa ( producerea de energie necesara contractiei)
Traumatisme ale inimii (directe/in zona precordiala)
B. eficientei contractiei - expulzia poate in conditiile unei cap contractile normale, dar eficienta contractiei nu
este corespunzatoare
1. deficit de masa musculara infarct acut mare (zona necrozata devine akinetica)
2. anomalii de geometrie / electromecanica ventriculara dilatari ventriculare de diferite cauze, care atunci
cand sunt exagerate pot duce la tractionarea aparatului valvular AV a.i. valva AV sa nu se mai inchida etans
- asinergii (asincronisme electromecanice) contractie decalata in timp a diferitelor zone
- diskinezii ventriculare zona necrozata din peretele ventricular sufera un proces de ramolisment
dilatarea zonei staza in sacul anevrismal
- tulburari majore de ritm: tulburari de ritm cu frecventa mare (>150-200 bpm)/ bradicardii (<40 bpm)
III. IC PRIN UMPLERII VENTRICULARE (AFECTAREA FCT DIASTOLICE)
- inima este cauza deficitului de umplere prin oricare din structurile sale:
1. miocard
- compliantei ventriculare: cap de distensie a peretelui ventricular boli infiltrative, fibroze miocardice
excesive in hipertrofii miocardice, cicatrici miocardice multiple
- cap contractile fortei de resort intern al miocardului relaxarea este intarziata forta de suctiune
asupra atriului mai mica umplerea ventriculara
2. pericard pericardita constrictiva, tamponada cardiaca in final scad capacitatea de umplere a ventriculului
3. endocard tumori intraventriculare, stenoze AV stranse, trombi intraventriculari
4. tulburari electrice FiA, hipodiastolie (tulburari de ritm cu frecventa mare) umplerea ventriculara
* daca oricare din deficite actioneaza rapid, intens IC acuta; pe termen lung IC cronica

TULBURARI NEUROENDOCRINE DIN IC


- in ICS se activeaza multiple sist. neuroendocrine care initial prez. multe efecte favorabile, prin care se incearca
ameliorarea perfuziei tisulare, dar in timp apar multiple efecte negative care nu fac decat sa intretina si sa agraveze IC
A. Activitatea simpato-adrenergica
- din primele stadii ale unei ICS apare o stim o activitatii simpato-adrenergice avand la baza 2 mecanimse:
- debitului VS tendinta de tensionala + a volumului efectiv circulant percepute de
baroreceptorii sino-carotidieni de la care pornesc semale activatorii catre centrii simpato-adrenergici
- ejectia ventriculara VTDV (volum telediastolic ventricular) distensia peretelui ventricular stim
mecano-receptorilor intramiocardici impulsuri catre centrii nervosi simpato-adrenergici
- in IC se activeaza treptat o serie de sistem neuroendocrine care intervin in primele stadii de IC ca importante
mecanisme compensatorii, cu timpul genereaza ele insele alte tulburari fiziopatologice care intretin si agraveaza IC
- initial: mecanisme compensatorii: vasoconstrictia periferica, retentia hidrica redresarea TA si a volumului circulator
hipervolemia, dar stimularea simpatica se mentine probabil datorita:
- sensibilitatii volo, baroR datorita rigidizarii peretelui arterial prin edem de perete (retentie hidrosalina)
- sensibilitatii mecanoreceptorilor cardiaci prin stimulare indelungata ( VTDV)
volemica tb sa fie f mare pt ca mecanoR sa fie stimulati
A1. Efecte cardiace
- benefice ameliorarea DC pt ca prin eliberare de NA stim receptorilor 1 frecventa + contractilitatea
* pe masura ce IC evolueaza contractilitatea , singurul suport al DC ramane tahicardia
* excesul de NA dezvoltarea hipertrofiei ventriculare ameliorarea contractilitatii in timp
- nefavorabile
a. conc de NA descarcat din miocard sau/si devin ineficiente se pierd beneficiile stimulilor simpatice
- dilutia terminatiilor nervoase simpatice in masa musculara hipertrofiata
- epuizarea secretorie a terminatiilor nervoase dat stimularii indelungate prin :
- activitatii tirozin-hidroxilazei (enzima care participa la sinteza NA)
- insuficienta recuperarii dopaminei (precursorul NA) in veziculele neurosecretorii
- cantitati mari de NA down-regulation nr de receptori adrenergici pt NA
- fenomenul persista chiar daca concentratia NA
- in mod normal stimularea simpatica are efect vasodilatator (prin sintezei de NO endotelial),
dar in IC cantitatea de NA intramiocardica este insuficienta efect cardiodilatator nesemnificativ
b. efect cardiotoxic al NA care duce la sintezei proteice de miofibrile contractilitatea - prin:
- produsii de oxidare ai NA SRO in cantitate (initial)
- NA activarea adenilatciclazei AMPc Ca IC din cardiomiocite activarea unei endonucleaze
declansarea apoptozei si necrozei celulare
necroza: liza organitelor celulare, edem celular, distrugerea mb, epuizarea rezervelor de ATP
raspuns inflamator interstitial local:
eliberare de citokine inflamatorii, SRO, enzime proteolitice, factori de crestere
fagocitarea celulelor necrozate de macrofagele locale
- declansata doar de ischemie
apoptoza: condensari ale cromatinei de forma semilunara la periferia nucleului, vol celular
- distribuita difuz, printre cardiomiocite neafectate
- poate fi declansata de:
- ischemie
- distensia miocardica provocata de modificarile de volum / de presiune
- factori neurohormonali in conc in IC (NA, angiotensina, vasopresina, endotelina)
- citokinele inflamatorii, SRO, factorii de crestere eliberati postnecrotic
- mecanism complex controlat genetic, in mod normal exista un echilibru al genelor stimulatoare
vs cele inhibitoare dezechilibrele pot fi:
- induse de suprasolicitarile hemodinamice
- chiar un mecanism primar indus genetic, responsabil de initierea IC
c. frecventa si capacitatea contractila necesarul de O2 + flux coronarian constant discrepanta
fenomene ischemice contractilitatea
+ prin tahicardia indusa diastolei irigarea miocardului subendocardic ischemie
+ prin metabolismului acizilor grasi consumul de O2
d. excesul de NA stimuleaza glicoliza acidul lactic pH-ul afinitatea proteinelor contractile pt Ca
contractilitatea
e. riscul aparitiei tulburarilor de ritm ( frecventa)
eficienta contractiei DC
consumul de O2
* tulburarile de ritm pot fi si de hipoK care apare in IC secundar hiperaldosteronismului secundar
A2. Efecte asupra circulatiei periferice
- benefice - vasoconstrictia arteriala adrenergica selectiva (receptorii 1) redreseaza TA prin centralizarea circulatiei
(vasele coronariene si cele cerebrale sunt sarace in receptori 1 nu sunt afectate) daca nu ar exista
centralizarea bolnavii de IC ar avea sincope prin hipoirigare cerebrala la eforturi fizice intense
- vasoconstrictie periferica impiedica TA dupa DC mentinerea unei perfuzii acceptabile
- afecteaza si teritoriul venos mobilizeaza cantitati suplimentare de sange din ficat si splina volumul
efectiv circulant
- nefavorabile
- rezistentei arteriale in mod excesiv prin:
- vasoconstrictie arteriala exagerata
- hipertrofia tunicii musculare arteriolare prin:
- stimulare directa simpatica excesiva tensiunea parietala stimularea hipertrofiei cel musc
- prin sistemul RAA sintezei de factori de crestere: TGF, PDGF, FGF
- edem de perete (retentie hidrosalina)
postsarcina suprasolicitarea de presiune a VS travaliul cardiac necesarul de O 2 ischemie
contractilitatea

B. Sistemul renina-angiotensina-aldosteron
- semnal de activare: fluxului sanguin renal prin DC si vasoconstrictie
*sistemul adrenergic stimuleaza direct aparatul juxtagll intervine direct in secretia de renina
1. fluxul sanguin renal secretia de renina in aparatul juxtaglomerular
2. renina transforma angiotensinogenul plasmatic in angiotensina I
3. enzima de conversie a angiotensinei (ACE) transforma angiotensina I in angiotensina II din endoteliul vascular in sp
din vasele pulmonare + rinichi, inima, creier, GSR
* exista si o cale independenta de ACE a transformarii AT I in AT II:
- rinichi: tonina = proteaza care transforma AT I in AT II
- adventicea aa coronare: kinaza cardiaca + CAGE (chymostatin-sensitive angiotensin II generating
enzyme) in IC nivelul de AT II nu se datoreaza doar activarii SRAA ci si productiei intramiocardice
(care se pare ca este mai importanta)
a. Angiotensina II:
- vasoconstrictor: direct (receptori proprii PIP2/PLC DAG + IP3) si indirect
- potentarea efectelor SNS
- eliberarea de vasopresina
- eliberarea de endotelina din cel endoteliale (vasoconstrictor)
- prin ef. vasoconstrictor intervine favorabil in redresarea hemodinamica, dar atunci cand acesta devine excesiv
ef. defavorabile( rezistenta periferica postsarcina travaliul cardiac)
Efecte pozitive:
- participa la producerea hipertrofiei ventriculare (la inceput mecanism compensator)
- contractilitatea miocardului ameliorarea DC
Efecte negative:
- stimuleaza hipertrofia cardiomiocitelor, a cel netede musculare vasculare, a matricei EC cardiace si vasculare +
procesul de apoptoza remodelare cardiaca si vasculara contributie importanta in IC
- excitabilitatea miocardului aritmii diastola ischemie subendocardica
- vasoconstrictie directa si indirecta prin eliberarii de endotelina accentuarea ischemiei
- activarea SNS
- stimularea secretiei de ADH, aldosteron
b. Aldosteronul stimulare excesiva a productiei aldosteronului de catre ATII
- reabsorbtia tubulara de Na reabsorbtia de apa retentie hidrosalina initial volemia (mecanism
compensator DC), apoi dezavantaje:
- hipervolemie suprasolicitare de volum si presiune
- favorizarea edemelor (inclusiv EPA)
- imbibitia peretelui arterial rezistenta vasculara postsarcina
- reabsorbtia de K ( aritmii ventriculare maligne) si Mg

C. ADH
- descarcarea in ICS inca din primele stadii, datorita tendintei de a volumului plasmatic consecutiv DC sistemic
- efecte: - reabsorbtia de apa volemia
- vasoconstrictie ( secr. de endotelina)
- volemia normal secretia de ADH ar trebui sa , dar in majoritatea cazurilor secretia ADH continua sa fie
- hipervolemie VTSV distensie prelungita pierderea sensibilitatii baroR si arteriali si atriali
- concentratia de AT II suprastimularea secretiei de ADH in neurohipofiza

D. Peptidele natriuretice
- tipuri de peptide:
- factorul natriuretic atrial / peptidul natriuretic atrial (ANP)/ hormonul natriuretic atrial
- peptidul natriuretic cerebral (BNP)
- peptidul natriuretic de tip C (CNP)
- secretat de celulele granulate din atrii si ventriculi
- stimul: distensia atriala / ventriculara (datorita volumului/presiunii intracavitare)
- efecte exercitate prin receptori speciali pt peptidele natriuretice
- efecte: - natriureza (inhibarea reabsorbtiei tubulare de Na)
- diureza prin - P hidrostatica intraglomerulara prin dilatarea a aferente si constrictia a eferente
- redistribuirea fluxului sanguin renal catre corticala (cap de reabs )
- vasodilatatie arteriolara globala (stimularea guanilat ciclazei GMPc in cel musc netede vasculare)
- efectul vasoconstrictor al NA, AT II, endotelina
- secretia de renina, aldosteron, ADH
- activarea reflexa a SNS indusa de stim baroR
- proliferarea cel musculare netede vasculare
- secretia de ANP este in IC dar efectele sunt reduse in raport cu concentratia plasmatica a ANP datorita:
- densitatii receptorilor specifici datorita concentratiei cronice de ANP (down-regulation)
- sensibilitatii la distensia cronica elib insuficienta de ANP in raport cu necesitatile, chiar daca conc este
- secretiei formelor inactive de ANP de catre miocardul insuficient
E. Endotelina
- peptid sintetizat si eliberat de cel endoteliale
- cel mai puternic vasoconstrictor natural (de 10x > ATII)
- exista 4 izoforme (ET1,2,3,4)
- efecte: - vasoconstrictie pe toate teritoriile arteriolare si arteriale
- stimuleaza secretia de ADH, aldosteron, peptide natriuretice
- contractilitatea, mitogeneza cardiomiocitelor si cel musculare netede vasculare
- receptori specifici pt endotelina:
- ETA cea mai mare afinitate pt ET1
- ETB afinitate egala pt ET1-3
- ETC cea mai mare afinitate pt ET3
- cuplarea receptorilor cu ET stimularea proteinei G activarea PLC Ca IC vasoconstrictie
- stimuli: NA, AT II, ADH, fortei mecanice a fluxului sanguin ( DC, hipovolemie)
- nivel plasmatic in IC de 2-4 x > normal intervine in vasoconstrictie si hipertrofie-remodelare initial efect
compensator, apoi efect defavorabil in exces performanta cardiaca

*Disfunctia endoteliala
- printre multele sale functii,endoteliul vascular este implicat si in mentinerea tonusului vascular deoarece produce
factori vasodilatatori (NO) si factori vasoconstrictori (endotelina)
- in ICS apare o disfunctie endoteliala predominanta neta a factorilor vasoconstrictori R vasculare impact
negativ pe functia VS
- mecanismele disfunctiei endoteliale sunt:
1. productiei de NO
a. generarii NO-sintetazei (NOS)
- cronica a fluxului sanguin stim mecanoR de pe mb endoteliala semnalelor catre factorii
transctiptionali expresiei genei NOS sinteza NOS
b. activitatii NO-sintetazei
- NOS este fosforilata (activata) sub influenta unor stimuli: f mecanica a fluxului sanguin asupra endoteliului
- flux stimul Tyr-kinaza endoteliala fosforilarea NO-sintetazei activitate (si invers)
2. degradarii NO
- productia nu inseamna o concentratie suficienta
- degradarea NO are loc in peretii arteriali, unde exista o NADPH oxidaza care il distruge
- NADPH oxidaza este (+) de niv. de ATII
3. Dezechilibrul dintre factorii vasoconstrictori si cei vasodilatatori
- in IC productia de endotelina datorita:
- variatiilor cronice de debit (flux = factor mecanic) principalul mecanism
- artere cu flux diminuat (+) mecanoR mesaje catre ff transcriptionali specifici productia de
endotelina
- (+) realizata de NA, ATII, ADH (prin R proprii in structurile vasculare)
- initial efectele endotelinei (vasoconstrictie, sistemul RAA, contractilitatea atriala) sunt benefice in IC
mentinerea unei perfuzii normale + mentinerea unei forte de filtrare gll satisfacatoare
- apoi efecte negative:
- R vasculara
- (+) apoptoza miocardocitelor
- vasoconstrictie coronariana
- intervine in hipertrofia tunicii mm arteriale
- pe langa endotelina, se produc in ICS si alti ff vasoconstrictori: TxA2, PGH2, etc.
(+) COX endoteliala

Anomaliile metabolismului hidrosalin in insuficienta cardiaca


- stimulul retentiei hidrosaline: volumului circulant efectiv
- initial: retentia hidrosalina are efecte benefice: - tinde sa refaca volumul circualator efectiv circulant
- intoarcerea venoasa P de umplere ventriculara DC
- ulterior: efecte nefavorabile:
- congestia venoasa favorizarea edemelor
- suprasolicitarea de V si P a cordului ( postsarcina prin hipervolemie si imbibitia peretilor arteriali)
Mecanisme ce determina retentia hidrosalina:
1. modifcari in activitatea SRAA, ADH-ul, in contextul unui deficit relativ de peptide natriuretice
2. modificari de hemodinamica intrarenala
- determinate de excesul de factori vasoconstrictori: stimularea SNS, AT II, endotelina fluxul renal < 50%
- vasoconstrictia renala afecteaza predominant a. eferenta (densitate de R pt factorii vasoconstrictori) mentinerea pt un
timp a unei filtrari glomerulare bune in conditiile in care presiunea de filtrare tinde sa datorita DC
- fractia de filtrare = raportul filtrat glomerular / flux plasmtic renal x 100 arata ce % din cantitatea de sange ce iriga
rinichiul / minut este filtrata: VN = 20%
- chiar daca initial fractia de filtrare se favorizeaza totusi retentia hidrosalina prin:
- concentratiei proteinelor in a. eferenta Pco in vas retentie
- P hidrostatice in tub, P hidrostatica in vas prin vasoconstrictie retentie
- redistribuirea fluxului sanguin spre zona medulara din cauza vasoconstrictiei din zona corticala (densitate de R pt
factorii vasoconstrictori) nefronii juxtaglomerulari cu ansa mai lunga au cap de reabsorbtie