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Maricela Garca Villalta

Curso de Psiquiatra

La Depresin
Fuga de muerte, leche negra del alba te
bebemos de noche, te bebemos de da la muerte,
te bebemos al atardecer y a la maana bebemos
y bebemos la muerte es un amo en Alemania su
ojo es azul
Pal Celan
I.- Definiciones De La Depresin

II.- Historia
2.1.- La Antigedad Clsica
2.2.- La Edad Media
2.2.1.- Bizancio
2.2.2.- La Medicina rabe Medieval
2.2.3.- Europa Occidental
2.3.- En La poca Del Renacimiento
2.4.- Edad Moderna
2.5.- Los Siglos XIX y XX

III.- Etiologa
3.1.- Causas Psicolgicas
3.2.- Causas Gentica
3.3.- Causas Biolgicas
3.3.1_ Sistemas Neurobiolgicos
3.3.2_ Neurotransmisores
3.3.3_ Sistemas Neuroendocrinos
3.3.4_ La Psiconeuroinmunologa
3.4.- Causas Sociales

IV.- La Depresin Reactiva o Depresin Neurtica


5.1 El Estilo De Vida Actual
5.2 El Estilo Atribucional De Cada Persona

V.- Situaciones Particulares


6.1 La Depresin En La Infancia y Adolescencia
6.2 La Depresin En Las Mujeres
6.3 La Depresin En Los Varones
6.4 La Depresin En La Vejez

VI.-Epidemiologa

VII.-Signos Y Sntomas
7.1- Signos Y Sntomas Desde La Medicina
7.2- Los Sntomas Principales Que La Definen En La Exploracin Psicopatolgica

VIII.- Formas Clnicas De La Depresin:


8.1.- Cuadro Clnico De Los Trastornos Adaptativos, Depresiones Neurticas o
Reactivas
8.2.- Trastorno Adaptativo Con Estado De nimo Depresivo o Mixto (Ansiedad Y
nimo Depresivo)
8.3.- Cuadro Clnico En Las Depresiones Encubiertas Simples o Leves
8.4.- Cuadro Clnico En Depresiones Ansiosas.
8.5.- Trastorno Depresivo Mayor, Episodio nico o Recidivante
8.6.- Trastorno Distmico

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8.7.- Trastorno Depresivo No Especificado


8.8.- Trastorno Depresivo Debido A Enfermedad Mdica
8.9.- Trastorno Depresivo Inducido Por Sustancias
8.10.- Con Otros Trastornos Psiquitricos
8.11.- Otros Tipos: El Duelo Psicolgico

IX.- Evaluacin Diagnstica

X.- Pronstico

XI. Tratamiento
11.1.- Tratamiento Farmacolgico
11.1.1.-Clasificacin Y Mecanismo De Accin De Los Frmacos
Antidepresivos
11.1.2.- Eleccin Del Antidepresivo
11.1.3.- Depresin Resistente Y Terapia De Mantenimiento

11.2.-Tratamientos No Farmacolgicos
11.2.1.-La Terapia Electroconvulsiva (TEC) O "Electroshock"
11.2.2.-Psicociruga
11.2.3.-Fototerapia 11.2.5.-Estimulacin Magntica Transcraneal (EMT)
11.2.4.-Estimulacin Magntica Transcraneal (EMT):

11.3.- Psicoterapia
11.3.1.-Psicoterapia Interpersonal
11.3.2.-Terapia Cognitiva Y Terapia Cognitivo-Conductual Y De Afirmacin
a Asertividad.
11.3.3.- Las Terapias Dinmicas O "De Insight"

11.3.4.- Psicoterapias Psicoanaltica.

XII- Conclusiones

Anexo

Notas A Pie De Pgina

Bibliografa

CAPITULO I

I.- Definiciones de la Depresin

La palabra depresin viene del latn depressu,, que significa 'abatido', 'derribado', y
para la psiquiatra es un trastorno del estado de nimo1 bajo que en trminos
coloquiales se presenta como un estado de abatimiento e infelicidad que puede ser
transitorio o permanente. Su sintomatologa es muy variada va desde sntomas
fsicos, inhibicin de pensamiento, inhibicin psicomotora, hasta presentarse
asociadas con otras patologas de ansiedad y alcoholismo. Aparece a cualquier edad.
Sus formas clnicas son muy variadas van desde las leves (Distimias) a las severas
(melancola), e incluso se presentan enmascaradas. Es una enfermedad crnica y
recurrente, que puede conducir a la muerte por suicidio afecta la calidad de vida por lo
que requiere un tratamiento permanente. Al ser una enfermedad cclica la enfermedad
puede aparecer y desaparecer espontneamente.

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Segn la OMS, la depresin son los trastornos mentales comunes que se presentan
con el humor deprimido, la prdida de inters o placer, sentimientos de culpa o la auto-
valoracin baja, el sueo desequilibrado, desrdenes del apetito, la energa baja, y la
concentracin pobre. Estos problemas, pueden hacerse recurrentes o crnicos, y
conducir a daos sustanciales en la capacidad de un individuo de tener cuidado de su
responsabilidades diarias.

El trmino mdico, hace referencia a un sndrome o conjunto de sntomas que


afectan principalmente a la esfera afectiva: la tristeza patolgica, el decaimiento, la
irritabilidad o un trastorno del humor que pueden disminuir el rendimiento en el trabajo
o limitar la actividad vital habitual, independientemente de que su causa sea conocida
o desconocida. Aunque se es el ncleo principal de sntomas, la depresin tambin
puede expresarse a travs de afecciones de tipo cognitivo2, volitivo o incluso somtico.
En la mayor parte de los casos, el diagnstico es clnico, aunque debe diferenciarse de
cuadros de expresin parecida, como los trastornos de ansiedad. La persona aquejada
de depresin puede no vivenciar tristeza, sino prdida de inters e incapacidad para
disfrutar las actividades ldicas habituales, as como una vivencia poco motivadora y
ms lenta del transcurso del tiempo.

El trmino depresin en la psicologa de conducta, hace referencia a la


descripcin de una situacin individual mediante sntomas. La diferencia radica en que
la suma de estos sntomas no implica en este caso un sndrome, sino conductas
aisladas que pudieran s acaso establecer relaciones entre s (pero no cualidades
emergentes e independientes a estas respuestas). As, la depresin no sera causa de
la tristeza ni riesgo de un suicidio, sino una mera descripcin de la situacin del sujeto.
En este sentido, la depresin tiene una explicacin basada en el ambiente o contexto,
como un aprendizaje desadaptativo.

La concepcin dinmica de la depresin. La depresin no constituye, para el


psicoanlisis, un concepto ya que no se puede dar cuenta de una causalidad que sea
vlida a pesar de la diversidad de los fenmenos. Tampoco puede entendrsela como
una estructura, ya que puede presentarse en cualquiera de ellas en diferentes
situaciones. Menos an se puede pensar desde el psicoanlisis en un trastorno del
estado de nimo, ya que esta nocin implicara que podra estar afectada el alma
independientemente del cuerpo, es decir, un afecto, concierne al cuerpo?; una
descarga de adrenalina, es o no del cuerpo?. Que desordene las funciones, es
verdad. Pero, es del pensamiento que descarga; en tanto la descarga est ligado al
pensamiento, el afecto le incumbe al pensamiento, por eso, el llamado estado de
nimo es engaoso, y no puede conducir a la verdad del sujeto. En conclusin, la
depresin es, ante todo, una constatacin clnica, es ms que nada la observacin de
un estado clnico hecho de tristeza, angustia, inhibicin, etc. La depresin aparece,
cuando fracasa la estrategia del sujeto en relacin con el otro. As, la depresin se
manifestar de diferentes maneras, segn la propia estructura psquica del sujeto en el
que se presente.

Observado el trastorno depresivo desde el tratamiento, vemos que implica una


prdida en el sujeto, quiz una prdida progresiva desde el propio imaginario; en este
sentido, hay un fracaso del narcisismo egocntrico, entendido ste como la investidura
del propio yo. Desde Freud podra decirse, que la sombra del objeto cae sobre el yo.
De modo anlogo a la luz, el brillo est afuera, son los dems los que absorben todo lo
valioso de la existencia. El yo se refleja como lo negro, lo que no delimita, lo que no
hace perfil, lo que no diferencia de los otros, sumido en la opacidad de un s mismo al
centro del refulgir de los dems. Es la minusvala y el auto reproche una constante en
latencia permanente. Sin embargo, hay tambin otra dimensin de lo narcisstico que

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impera en lo depresivo. Es, aquella que seala que al tender el narcisismo a la total
investidura del yo, ste se retrotrae del mundo en un potente rechazo a necesitar del
otro. En un narcisismo total, que triunfe absolutamente sobre el objeto, la fantasa de
independencia conducira paulatinamente a marchitarse en la esterilidad y la muerte.
En este caso, podramos invertir la frase freudiana diciendo que la sombra del yo cae
sobre el objeto. En el depresivo, especialmente en su estrato melanclico, hay algo
de esto. Hay una obscura arrogancia depresiva: al ennegrecerse el imaginario del yo
en el espejo, se ennegrece la presencia de lo otro, sumiendo toda relacin, incluida la
teraputica en un aislamiento narcisstico. Los otros brillan, pero lo hacen a la
distancia del sol, mirado desde un entorno neblinoso y helado. El mundo del depresivo
no reconoce el calor que podra nutrirlo y se retira hacia un yo, imaginado como no
imaginario, un yo que no se imagina desde su descubrimiento en el espejo como otro,
llevando al sujeto, a veces, hasta el suicidio. Un yo que se radica absolutamente en su
extremo ms narcisstico. Detrs de los autoreproches y la auto desvalorizacin se
oculta una crtica radical al entorno. Heidegger postul que en la depresin, la mirada
est vaca. La presencia de las cosas, la presencia de lo imaginario est obturada por
la negrura del yo. El mundo, es ese espejo negro que est all afuera, pero no refleja
nada ms que una exterioridad. En el interior del sujeto resuena la temporeidad
volcada hacia la muerte. No hay deseo, la pulsin se derrama sobre las articulaciones
de lo simblico, sin constituirse en deseo. Si pensamos, que lo ms propiamente
pulsional es la pulsin de muerte, cada orden que aparezca en lo simblico es diluido
por esta presencia de ocaso del deseo, la muerte. Slo hay deseo de muerte. No hay
simblico que organice un imaginario volcado al hacer de la vida cotidiana. No hay
deseo de placer. Desde Lacan, se podra decir que slo impera un deseo de goce,
entendiendose ste como el anhelo de alcanzar una disolucin de las diferencias en
una totalidad nirvnica que promete la paz de la nada. Piensa, que podra entenderse
as la melancola narcisstica del suicidio. Lo que llaman, la paz de los cementerios.

CAPITULO II

II. Historia de la Depresin

2.1- La Antigedad Clsica, La depresin aparece descrita en numerosos escritos y


tratados mdicos de la Antigedad; aunque es la cultura griega clsica la primera
en abordar explcitamente este trastorno del nimo, en el que su modelo mdico se
fundaba en las variaciones hereditarias, cuya influencia determinaba la aparicin
de las diferentes enfermedades. El predominio o desequilibrio de un humor sobre
los otros humores poda explicar un temperamento, y la aparicin de diferentes
enfermedades. El primer mdico en describir clnicamente la melancola o
depresin es Hipcrates3; l afirmaba que los temperamentos posibles eran el
sanguneo, el colrico, el melanclico y el flemtico. El temperamento
(temperamentum, medida) viene a ser la peculiaridad e intensidad individual de los
afectos psquicos y de la estructura dominante de humor y motivacin; es la
manera individual de reaccionar a los estmulos ambientales. Aquellos con mucha
flema, eran denominados flemticos (equilibrados), aquellos con mucha bilis eran
colricos (irascibles, violentos, rpidos, muy activos, prcticos en sus decisiones,
autosuficientes y sobre todo independientes, muy determinados, y se enojan con
facilidad), aquellos con un exceso de sangre se consideraban sanguneos
(emocionales), que provocaba comportamientos hiperactivos (maniacos, en la
terminologa actual), mientras que el exceso de bilis negra se denominaban
melanclicos, que provocaba un comportamiento abatido, aptico y un manifiesto
sentimiento de tristeza, es sensible, aunque poco reactivo; tiende al pesimismo y la
pasividad 4. Segn Hipcrates, si el miedo y la tristeza se prolongan, es
melancola. Sin embargo, a pesar de los errores de esta teora, Hipcrates no se
equivocaba completamente, al relacionar los dos sntomas principales propios de

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los melanclicos: el temor y la tristeza. Es como consecuencia de esta tristeza


que los melanclicos odian, segn el pre-socrtico, todo lo que ellos ven y parecen
continuamente apenados y llenos de miedo, son como los nios y los hombres
ignorantes que tiemblan en una oscuridad profunda.

2.2.-Durante la Edad Media se gestan muchos de los simbolismos actuales sobre la


depresin, como la relacin entre Saturno y la melancola. Debido a su posicin
orbital que es ms lejana que Jpiter, los antiguos romanos otorgaron el nombre
del padre de Jpiter al planeta Saturno. Saturno (Crono) es capaz de otorgar poder
y riqueza, pero slo a cambio de la felicidad. Este mito ser desarrollado siglos
despus por Sigmund Freud, el padre del psicoanlisis. 5 La medicina de la Edad
Media en Europa mantiene, en general, intactos los postulados clsicos de los
cuatro humores, pero la influencia del cristianismo como aglutinador cultural en la
interpretacin de las "pasiones del alma" abre la va de una nueva concepcin de
la enfermedad. En la Europa Medieval la medicina recibe influencia de tres fuentes
ms o menos diferenciadas: El Imperio Bizantino, surgido de los restos del Imperio
Romano de Oriente, el Mundo Islmico, en plena expansin, y la Europa
Occidental, dominada por una concepcin cristiana de la ciencia. Sealaremos los
ms renombrados:

2.2.1 Bizancio: El mdico bizantino Alejandro de Tralles incluye la melancola


dentro de un grupo mayor de tipos de locura.

2.2.2 La medicina rabe Medieval: produce una relacin sincrtica y muy


productiva Ishaq Ibn Imran, en el siglo X, en Bagdad describe en su Maqla f
l-Malhliy (Tratado de la melancola, nica obra rabe dedicada
exclusivamente a este trastorno) que en estos pacientes melanclicos hay
sentimientos de angustia y soledad debidos a una idea irreal. Incluye algunos
sntomas somticos como la prdida de peso y sueo. La melancola puede
surgir por motivos como el miedo, el tedio o la ira. Distingue, entonces, entre
tristeza, ansiedad, angustia, trastornos psicosomticos y somato psquicos y
propone tratamientos ambientales (una incipiente propuesta de psicoterapia) y
farmacuticos. Aunque mantiene una concepcin general basada en la teora
humoral, aporta ideas acerca de su etiopatogenia que se alejan del concepto
clsico: las actividades del alma racional (el pensamiento arduo, el recuerdo,
las fantasas o los juicios) pueden arrastrar al alma susceptible a la melancola.
Al-Razi, mdico jefe del hospital de Bagdad, fue el primero en poseer una
seccin dedicada a los enfermos mentales; enfatiza en su obra mdica la
necesidad de valorar los aspectos psicolgicos del paciente a la hora de hacer
una valoracin global. Sobre la melancola, anticipa un mtodo de tratamiento
psicodinmico consistente en recomendar al paciente trabajos que lo liberen de
su ociosidad y la conversacin frecuente con personas juiciosas que les
muestren lo infundado de sus preocupaciones.

2.2.3 Europa Occidental: Constantino el Africano, representante de la Escuela


Mdica Salernitana, 6 traduce la obra de Ishaq Ibn Imran en el siglo XI, y asume
que la melancola puede aquejar al espritu ms que otras enfermedades
somticas. La definicin de la tristeza es (anticipando posteriores
interpretaciones psicoanalticas) la prdida del objeto amado. "Cuando los
efluvios de la bilis negra, suben al cerebro y al lugar de la mente, oscurecen su
luz, la perturban y sumergen, impidindole que comprenda lo que sola
comprender, y que es menester que comprenda. A partir de lo cual la
desconfianza se vuelve tan mala que se imagina lo que no debe ser imaginado
y hace temer al corazn cosas temibles. Todo el cuerpo es afectado por estas

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pasiones, pues necesariamente el cuerpo sigue al alma (El cuerpo sigue al


alma en sus acciones y el alma sigue al cuerpo en sus accidentes). Por
consiguiente se padece vigilia, malicia, demacracin, alteracin de las virtudes
naturales, que no se comportan segn lo que solan, mientras estaban sanas".
En la segunda parte de la traduccin de Constantino se enumeran algunas
pcimas y jarabes tiles frente a los diferentes tipos de melancola. Desde una
perspectiva religiosa a la melancola se la categoriz como "demonio",
entendido como tentacin o pecado, pasando a denominarse asedia o
aptheia (desidia, apata).

2.3 En la poca del Renacimiento en el siglo XIV, se origina en la pennsula Itlica


(especialmente en Florencia, Roma y Venecia en la que despunta el perodo
humanista 7). La figura ms importante del Renacimiento en relacin con la
melancola fue Robert Burton 8 (1577-1640), quien dedic casi toda una vida a
redactar su Anatoma de la Melancola (publicada en 1621), que es un largo
ensayo mdico y filosfico en el que resume todos los conocimientos habidos
hasta esa fecha sobre el tema. En sus tres tomos se ofrece una concepcin
multifactorial de la depresin, segn la cual la enfermedad no tiene una nica
causa, sino que puede tener varias causas: desde el amor a la religin, pasando
por la poltica, la influencia de las estrellas o el simple aburrimiento. Puede
localizarse, a modo clsico, en la cabeza, el cuerpo o los hipocondrios, y se
acompaa en ocasiones de delirios o fantasas, y de nuevo, subrayando el miedo y
la tristeza como los sntomas principales. Si varias pueden ser las causas, varios
pueden ser los remedios, que van desde la msica a la compaa. La obra
concluye con un extenso poema, que es un resumen del autor sobre su concepto
de la melancola.

2.4 Edad moderna La transformacin de la sociedad a partir del siglo XVII 9


determinaron una ruptura con las teoras clsicas sobre la melancola. Thomas
Willis (1621-1675) ser el primer mdico en rechazar activamente la teora de los
cuatro humores y, al hilo de la corriente imperante en su poca, atribuir a
procesos qumicos del cerebro y del corazn las causas de esta enfermedad.
Menciona cuatro tipos de melancola, de acuerdo a su propio origen: La debida a
una alteracin en el cerebro, la originada por una mala funcin del bazo, una
tercera que tiene origen y efecto en todo el cuerpo, y una ltima clase de
melancola "histrica", cuyo origen se encontrara en el tero. Es considerado el
pionero de la neuroanatoma, y sus trabajos en el campo de la depresin lo
llevaron a publicar en 1672 un tratado sobre el tema, en el que mantiene la base
del miedo y de la tristeza en cuanto a sintomatologa, pero en el que introduce
por primera vez el concepto de afectacin de la conciencia frente a la
afectacin de la conducta, lo que dar origen a los conceptos de locura parcial y
locura general desarrollados poco despus por John Locke, 10 el ms notable de
sus discpulos. A. Pitcairn a comienzos del siglo XVIII 11 escriba que el
desequilibrio de los flujos sanguneos en el organismo podan afectar al flujo de los
espritus de los nervios (segn la teora de Ren Descartes) generando los
pensamientos confusos y los delirios propios de la melancola. Poco despus, los
experimentos con la recin descubierta electricidad, transformaron el campo de la
fisiologa abandonando la teora de Descartes para dar lugar a los conceptos de
sensibilidad e irritabilidad, atraccin, repulsin y transmisin. Newton en su
Principia (1713) deca: y los miembros de los cuerpos animales se mueven por
orden de la voluntad, es decir, por las vibraciones de este fluido [el ter],
propagado a lo largo de los filamentos slidos de los nervios, desde los rganos
exteriores de los sentidos al cerebro, y del cerebro a los msculos. Siguiendo con
este planteamiento, William Cullen (1710-1790), estudi los conceptos de carga y
descarga en los seres vivos sometidos a la electricidad, y extrapol sus hallazgos a

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la funcin cerebral. De este modo relacion a la melancola, con un estado de


menor energa cerebral: el melanclico sufra una situacin de falta de tono
nervioso o "anergia".12 Durante la segunda mitad del siglo XVIII, clasifica
minuciosamente las enfermedades, incluyendo a la melancola dentro del apartado
de neurosis o de "enfermedades nerviosas", segn la nueva nomenclatura fundada
en los recientes hallazgos neurofisiolgicos. El exceso de torpeza en el
desplazamiento de la energa nerviosa sera la causa principal de la melancola,
abandonndose definitivamente la bimilenaria teora humoral. Richard Blackmore 13
habla por primera vez del trmino depresin en Inglaterra en el ao 1725, siglo
XVII (comprendiendo formalmente los aos 1601-1700 ambos, incluidos).
Menciona estar deprimido en profunda tristeza y melancola, pero an pasarn
muchos aos antes de que sustituya al ms clsico de la melancola. El origen del
vocablo depresin se encuentra en la expresin latina: de y premere (empujar u
oprimir hacia abajo).

2.5.- Los siglos XIX y XX. En 1808 hacia el siglo XIX, el trmino depresin va
ganando terreno y se usa junto al de melancola para designar a la enfermedad;
mientras tanto, este ltimo trmino sigui conservando su uso popular y literario.
Wilhem Griesinger emple por primera vez el trmino estados de depresin
mental como sinnimo de melancola. Emil Kraepelin14 la designa como locura
depresiva en una de sus clasificaciones, sin abandonar el trmino melancola para
nombrar la enfermedad, y manteniendo depresin para referirse a un estado de
nimo; l afirmaba que las melancolas eran formas de depresin mental, siendo
sta, una expresin que se le atribuye. Adolf Meyer15, propuso abandonar el
trmino melancola y sustituirlo por el de depresin. En esta batalla por la
nomenclatura se lleg a la redundancia de llamarla melancola a la depresin con
sntomas leves. Ahora, el trmino ciclotimia 16 fue usado por Karl Ludwig
Kahlbaum en 1863 para designar las variaciones de las fases depresiva y
manaca, a modo de ciclos repetitivos y peridicos; siendo rebautizada el cuadro
con el trmino actual de depresin por el britnico Sir Richard Blackmore. Hasta el
nacimiento de la psiquiatra moderna, su origen y los tratamientos se alternan entre
la magia y una terapia ambientalista de carcter emprico (dietas, paseos, msica,
etc.) pero, con el advenimiento de la controversia de la biopsiquiatra 17 y el
despegue de la farmacologa18, pasa a ser descrita como acaso una enfermedad19
ms. Su alta prevalencia y su relacin con la esfera emocional de la melancola, la
han convertido a lo largo de la historia, en frecuente recurso artstico e incluso en
la bandera de movimientos culturales, como el romanticismo. 20 Se desarrollan
frmacos como la Fluoxetina, un antidepresivo eficaz apodado "la pldora de la
felicidad", que ya ha traspasado la barrera acadmica para instalarse en la cultura
popular a travs de su ms conocido nombre comercial: Prozac. Posteriormente, la
revolucin francesa y su vstago, la revolucin industrial, llegarn a cambiar
definitiva y completamente el modo de entender a la persona enferma, y
especialmente, a la enfermedad mental. El padre de la psiquiatra moderna,
Philippe Pinel, 21 llega a la medicina despus de un intenso estudio de las
matemticas, lo que le permite disponer de una ptica ligeramente diferente a la
del resto de los mdicos de su poca. Desde su punto de vista, el origen de los
trastornos anmicos estn en la percepcin y las sensaciones, inaugurando una
poca de causas morales (fanatismos religiosos, desilusiones intensas, amores
apasionados...). Sin atacar a estas causas, no se puede tratar la melancola,
denominada por l como delirio parcial o delirio sobre un objeto. El principal
discpulo de Pinel, es Jean-Etienne-Dominique Esquirol 22 quien acometi la
reforma psiquitrica de espritu positivista 23. Sent las bases de la identificacin
entre loco y enfermo mental. Adopt el trmino de monomana para algunos tipos
de melancola, y apunt por primera vez, de una manera muy adelantada, a la
"enfermedad" (monomana instintiva) como causa de determinados

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comportamientos delictivos. Aqu, comenzar el proceso que culmina en pleno


siglo XX24 de identificacin (y confusin, en algunos casos) entre trastorno anmico
(tristeza patolgica) y enfermedad mental (depresin). Pero esas descripciones
nosolgicas de Pinel y Esquirol pronto se demuestran como sndromes, 25 ms que
como entidades propias. La monomana, la mana, la melancola, son conjuntos de
sntomas que difcilmente ayudan a tipificar a los pacientes. En este contexto,
Jean-Pierre Falret describe en 1854 la locura maniaco-depresiva en su tratado
"Acerca de la locura circular o forma de enfermedad mental caracterizada por la
alternancia regular de la mana y de melancola". Histricamente, a medida que
avanza el desarrollo de la psiquiatra, la terminologa empleada para referirse a la
melancola o la depresin van adquiriendo mayor especificidad y claridad. En las
primeras dcadas del siglo XX, el concepto de la depresin se desglosa en otros
como ansiedad, histeria, hipocondra, obsesin, fobia, distimia o trastorno
psicosomtico, y la OMS acota y define la depresin endgena o mayor, como un
sndrome orgnico, cuya sintomatologa nuclear abarca alteraciones del
pensamiento y los impulsos, tristeza corporalizada y trastornos de los ritmos
vitales, adems de poder expresarse a travs de los distintos sntomas somticos.
La biopsiquiatra, 26 ha llegado ms lejos, explicando a travs de mecanismos
farmacolgicos, el cmo la interaccin de determinados neurotransmisores 27
influyen en el desarrollo de mltiples trastornos mentales entre los que se
encuentra la depresin. En la segunda mitad del siglo XX, diversos autores
(Leonhard 1957, Perris 1966, Angst 1978 y Winokur 1973) proponen la
existencia de un grupo ms especfico de pacientes, en los que los episodios
depresivos alternaran con episodios manacos o hipomanacos y a los que
definiran como pacientes con trastorno bipolar, frente a otro grupo que
presentaran solamente patologa depresiva sin la historia de episodios manacos o
hipomanacos. Estos autores, insinan que los trastornos afectivos podran abarcar
un amplio espectro en el que quizs el extremo ms grave estara ocupado por los
pacientes propiamente bipolares. Sin embargo, no es hasta los aos 70 que la
distincin entre pacientes unipolares y bipolares aparece de modo explcito en las
clasificaciones internacionales, tanto en el DSM como en la ICD. La distincin entre
pacientes unipolares y bipolares junto a la ubicacin definitiva de los pacientes
manacos dentro de lo propiamente considerado hoy da como trastorno bipolar (y
no como entidad propia como tuvo en la poca prekraepeliniana) tiene especial
inters, ya que ser la bipolaridad la que marcar las diferencias tanto clnicas
como teraputicas, y ella, puede ser especialmente difcil en aquellos momentos
en que los pacientes estn en fase depresiva o eutmica.

CAPITULO III
III. Etiologa

El origen de la depresin es complejo, ya que en su aparicin influyen factores


psicolgicos, genticos28, biolgicos29 (Trastornos bioqumicos a nivel del sistema
lmbico que disregula varios sistemas del NT), y sociales (aprendizajes,
condicionamientos educacin). Despus del episodio inicial, otros episodios
depresivos casi siempre son desencadenados por un estrs30 leve, e incluso
pueden ocurrir sin que haya una situacin de estrs.

3.1 Causas Psicolgicas

Los factores emocionales son un factor determinante y desempean un papel


preponderante, presentndose desde los primeros aos de vida, determinados
rasgos de personalidad tan profundamente enraizados en el modo de ser del
individuo que se aprenden a travs de la estrecha relacin y la dependencia con

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respecto a los miembros de la familia"31. Las personas con poca autoestima, se


perciben a s mismas y perciben al mundo en forma pesimista, se abruman
fcilmente por el estrs, estn predispuestas a la depresin. No se sabe con
certeza si esto representa una predisposicin psicolgica o una etapa temprana de
la enfermedad. Desde la psicologa de conducta, se entendera que la autoestima
y la depresin suponen ambas descripciones de aprendizajes adquiridos, siendo la
causa de la depresin principalmente social, es decir, aprendida. Por ejemplo, la
evitacin y el condicionamiento han demostrado tener un papel fundamental en la
adquisicin y mantenimiento de este problema. La prdida de un ser querido hace
sentir diferentes estados de nimo en el transcurso del perodo de duelo, que van
desde: la negacin al principio y la desesperacin de perder a alguien; a la
depresin; la ira contra el objeto perdido (amado) y finalmente la aceptacin.
Sucede tambin con los problemas en una o en muchas de sus relaciones
interpersonales. Los problemas econmicos o cualquier situacin estresante en la
vida (situaciones deseadas o no deseadas) tambin pueden precipitar un episodio
depresivo. En los ltimos aos, la investigacin cientfica ha demostrado que
algunas enfermedades fsicas pueden acarrear problemas mentales, como los
accidentes cerebro-vasculares, los ataques al corazn, el cncer, la enfermedad
de Parkinson y los trastornos hormonales que pueden llevar a una enfermedad
depresiva. La persona enferma y deprimida se siente aptica y sin deseos de
atender sus propias necesidades fsicas, lo cual, prolonga el periodo de
recuperacin.

3.2 Causas Genticas

Algunos tipos de depresin tienden a afectar a los miembros de la misma familia,


lo cual sugerira que se puede heredar una predisposicin biolgica. En algunas
familias, la depresin severa se presenta generacin tras generacin. Sin
embargo, la depresin severa tambin puede afectar a personas que no tienen una
historia familiar de depresin. Por ejemplo, en las depresiones psicticas el factor
hereditario o gentico es especialmente importante y en la depresin endgena se
basa de manera exclusiva en factores orgnicos, que son presumiblemente
hereditarios, y se manifiestan mediante alteraciones bioqumicas del organismo.
Hasta el momento, los estudios de gentica molecular no han aportado datos
definitivos sobre la herencia de estos trastornos, debido a la naturaleza compleja
de las enfermedades psiquitricas. En su etiopatogenia, intervienen muchos
genes, adems, se dan combinaciones de caractersticas genticas que se hallan
presentes en la poblacin en general, as como la presencia de factores genticos
que las propician y que interactan con los factores ambientales, que es difcil
esclarecerlas con las tcnicas actuales. Estos resultados contradictorios, se deben
a que la forma de transmisin es desconocida y probablemente sea variable y
escasamente especfica, adems, no existen mutaciones especficas que nos la
expliquen.

3.3.- Causas Biolgicas:

3.3.1- Sistemas Neurobiolgicos: Se han hecho muchos avances en estudios


de los trastornos depresivos y an no conocemos exactamente (desde el
punto de vista neurobiolgico) cul es la base bioqumica de las
alteraciones biolgicas que se manifiestan en los sntomas depresivos y
consecuentemente, en qu nos puedan ayudar puntualmente en las
estrategias del tratamiento adecuado. Se sabe, que el sistema lmbico es el
sustrato anatmico de la depresin; contiene rica inervacin de la
Serotonina (5-hidroxitriptamina, o 5HT) que es importante para la accin de

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los antidepresivos. Se requiere un sistema 5-HT intacto para que los


antidepresivos funcionen. Aunque los antidepresivos actan precisamente a
este nivel, luego se relacionan con las alteraciones biolgicas, que
mnimamente, arrojan explicaciones para tratar la sintomatologa. Existen,
mltiples hiptesis y teoras al respecto, algunas, ya han perdido vigencia y
otras, son una apuesta a futuro en la investigacin.

3.3.2_ Neurotransmisores: Se han propuesto teoras de que muchos de los NT


eran responsables de la depresin, otros, proponan que eran a causa de
las alteraciones - en sensibilidad, nmeros, regulacin, alteraciones de
respuesta, modificacin de lugares de fijacin, deficiencia en la frecuencias
de descarga, deficiencia en la neurotransmisin - de los receptores
presinpticos o postsinpticos, otros, sealaban la alteracin de las aminas
bigenas en los fluidos corporales, que eran las causantes, o las
alteraciones en la traduccin y descripcin del mensaje a la neurona
postsinptica a pesar de que el neurotransmisor y receptor est en
condiciones normales; otras teoras, sin embargo, apuntan a alteraciones
en los procesos intracelulares, alteraciones de los genes, hiperactividad de
ciertos sistemas hormonales, en la cual encontramos un incremento en la
produccin de CRF, alteraciones en los niveles de pptidos opioides y una
disminucin de NPY, que se coordina con el sistema NA; pero hasta la
fecha, tampoco se conoce su forma de actuacin. Sin embargo, lo que S
SE SABE es que:

- En la depresin, hay mal funcionamiento de la Na, la serotonina y la


hiperactividad de los sistemas hormonales.

- El neuropptido Y (NPY), que es un neurotransmisor pptido de 36


aminocidos que se encuentra en el cerebro y el sistema nervioso
autnomo, acta aumentando los efectos vasoconstrictores de las
neuronas noradrenrgicas y ha sido asociado con varios procesos
fisiolgicos cerebrales, incluyendo la regulacin del balance energtico, la
memoria, el aprendizaje y la epilepsia. Controla la integracin emocional
a nivel lmbico, as como la funcin hipotalmica hipofisaria, y el
hipotlamo, la cual, regula la secrecin hormonal, sintetiza y libera los
pptidos y a travs de la hipfisis estimula o inhibe la liberacin de
hormonas diversas a la sangre, y a su vez controla la liberacin de otras
glndulas dianas.

- Los neuropptidos, los neurotransmisores y los neuromoduladores se


encuentran en el sistema nervioso central SNC, y sus ciclos biolgicos
son diferentes.

- El desarrollo de frmacos no peptdicos son capaces de afectar a estos


sistemas. El estudio a encontrar nuevas sustancias que acten sobre los
moduladores endgenos asociados a la protena G, son un avance en la
investigacin de la fisiopatologa de la depresin, en la que sus mayores
descubrimientos sern imprescindibles y nos ayudaran en el abordaje
teraputico a futuro. Como vemos hasta el momento, conocemos el papel
que desempean algunos NT en la depresin. As pues, en el caso de las
aminas (5HT, DA y NA) se postul que existan alteraciones a nivel de sus
receptores (hipo/hipersensibilidad) y dficit/incrementos en sus sinapsis,
dependiendo si se trataba de depresin o mana. La relacin de estas
aminas con la depresin, se deben a algunas de las funciones que

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Maricela Garca Villalta
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desempean en distintas zonas cerebrales. A continuacin, los


describiremos brevemente:
La NA su funcin principal es determinar si nuestra atencin se debe
dirigir al entorno externo o interno, intervienen tambin en el control
cognitivo, el estado de nimo, las emociones, movimientos y P.A. sus
alteraciones en dficit o exceso producira alteraciones en estas
funciones. Actualmente se le considera a la NA, ser la responsable de
determinados sntomas como los neurovegetativos, la ansiedad o la
activacin, ms no, el causante de las alteraciones psicobiolgicas de la
depresin.

La Serotonina tienen un ncleo rafe grande que se dirige a varios puntos


de salida (cortex frontal, ganglios basales, reas lmbicas, hipotlamo,
tronco cerebral; en los reflejos espinales) desde ah, intervienen en los
estados de nimo, movimientos, en los trastornos de ansiedad y pnico,
en la conducta alimentaria, la regulacin del sueo, en la respuesta
sexual, vmito, motilidad gastrointestinal, el dolor. La baja de serotonina,
trae consecuencias en todas sus funciones mencionadas, sobre todo
cuando baja los niveles del metabolito 5-HIAA; principal metabolito del 5-
HT que interviene en la modulacin del estado de nimo, se produce la
falta de control de impulsos e ideas suicidas, entre otras. Se puede
evaluar indirectamente la funcin hormonal del 5-HT evaluando la
prolactina y las plaquetas en la sangre.

La Dopamina- DA influye en la disminucin de la actividad general, la


actividad motora; tiene que ver tambin con el humor y la iniciativa; su
aumento, produce manas y la disminucin, la depresin. Algunos
antidepresivos inhiben la recaptacin de la DA y en administraciones
prolongadas, modifican la sensibilidad de sus receptores.

La Ach acetil colina regula los efectos del estrs, que en la depresin,
existira un predominio de sta. Por ltimo, parece haber una disminucin
del GABA, aunque no quede del todo esclarecido su papel. En cuanto a
la expresin gnica se refiere, se concluye que podra haber en los
sistemas de NT y receptores, una capacidad de respuesta alterada.

As, en la depresin, posiblemente est alterado el gen que codifica la


formacin del factor de crecimiento celular BDNF. Los AD activaran los
genes para que formaran BDNF. Probablemente implicados en la
depresin, aparecen tambin los pptidos y otras sustancias.

3.3.3_ Sistemas Neuroendocrinos, La depresin, es el trastorno psiquitrico en


el que ms estudios se han realizado desde el punto de vista
neuroendocrino, habindose encontrado alteraciones, principalmente en los
ejes HPA, HPT y HPGH. Tambin existen desequilibrios en funciones
tiroideas, como la TRH. Otras sustancias peptdicas influyentes son la SP,
la CCK, la galanina, la leptina y la 5-HT modulina.

Entre sus funciones, destacaramos la localizacin en regiones cerebrales


que regulan el comportamiento afectivo y la respuesta neuroqumica al
estrs (SP); la regulacin del nivel de ansiedad (CCK); la interaccin con
receptores 5-HT postsinpticos (galanina); la relacin entre los niveles de
leptina y el IMC que no se observan en sujetos deprimidos y, finalmente; la
interaccin de la 5- HT modulina con un receptor serotonrgico que hace
aumentar la liberacin de 5HT al inhibir este tipo de receptor. Hay

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evidencias de alteraciones hormonales32 que parecen modular o influir de


forma tan importante sobre la aparicin y el curso de la enfermedad.

3.3.4_ La Psiconeuroinmunologa ha evidenciado trastornos sobre el eje


hipotlamo-hipofisario-adrenal 33 La inmunidad34, consiste en un sistema de
mecanismos adaptables que se han ido desarrollando para proteger al
organismo del ataque de protenas externas, sobre todo, de los agentes
bacterianos y virales. El posible significado que las disfunciones
inmunolgicas puedan tener en los trastornos psiquitricos no est todava
claro. En la investigacin neuroinmunolgica, las citocinas, las protenas
sealizadoras, desempean un papel muy importante. El hecho de que
stas y los neurotransmisores interacten de forma compleja en el cerebro,
han adquirido un especial inters. El sistema inmunolgico es la que
interacta con otros sistemas del organismo, en especial con los sistemas
neuroendocrinolgico y autnomo. Determinadas caractersticas clnicas de
algunos trastornos psiquitricos, han estimulado la aplicacin de mtodos
inmunolgicos en la bsqueda de la patognesis de los trastornos
psiquitricos. El distrs psicosocial agudo y crnico, por ejemplo, ha sido un
tema neuroinmunolgico importante. Con respecto a la respuesta
inmunolgica a la influencia psicosocial, se ha distinguido entre el estrs
agudo y el estrs crnico. El primero, tiene como resultado un aumento del
nmero total de linfocitos, concretamente de clulas NK y se asocia con la
liberacin de cortisol. El segundo, por su parte, ocasiona una disminucin
de las funciones biolgicas de las clulas inmunolgicas como un descenso
en la proliferacin de los linfocitos despus de una estimulacin. Se ha
observado, por ejemplo, que la capacidad de los linfocitos de proliferar tras
un cierto estmulo, disminuye en muchos estudios, as como la actividad
fisiolgica de las clulas NK, lo que apunta a que, en algunos grupos de
pacientes depresivos, pueda existir una disminucin de las funciones
inmunolgicas fisiolgicas. Otros estudios ms recientes hablan de la
posibilidad de una actividad de las funciones inmunolgicas en los
pacientes depresivos, similar a una reaccin inflamatoria en el caso de una
infeccin. Esta hiptesis inflamatoria se ha basado, principalmente, en
observaciones del sistema monocito-macrfago. Sin embargo, an no se ha
descubierto ninguna alteracin biolgica estable y comn a todas las
personas con depresin, es decir, ningn marcador biolgico. Por esta
razn, estas alteraciones tambin pueden ser interpretadas como correlatos
biolgicos, pero no implican necesariamente una explicacin absoluta del
hipottico sndrome.

En conclusin, diremos que la depresin es descrita desde la medicina, con


una serie de sntomas o cuadros clnicos caracterizados por trastornos del
estado de nimo. As, cualquier problema psicolgico que cumpla esos
criterios pudiera ser diagnosticable como depresin; ya sea tratndose de un
problema neurodegenerativo, ya sea aprendida, y en todos los casos
posibles, estaramos hablando de un sndrome. Si bien, el diagnstico
mdico debe indicar si su origen es neuroanatmico, hormonal o
psicolgico. Es decir, an no se ha encontrado ningn marcador biolgico de
la depresin, de modo que ninguna de las alteraciones biolgicas atribuidas
a la depresin, puede ser usada para el diagnstico de la enfermedad.

3.4 Causas Sociales


Para los seres humanos los vnculos afectivos son muy importantes, y en
consecuencia, se puede ocasionar una depresin al sentir la destruccin de

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estos vnculos; por ejemplo, un duelo o un divorcio, etc., o tambin el ingreso


de una persona al espacio vital, en el lugar en donde alguien se relaciona y se
siente invadido. Estos factores son importantes para que se originen una
depresin, dentro de los cuales, tambin estn implicados otros (no menos
importantes), que pueden disparar un trastorno, como por ejemplo, el
"refugiarse" en las drogas o el alcohol.
CAPTULO IV

4. La Depresin Reactiva O Depresin Neurtica

4.1- El estilo de vida actual: El estilo de vida, es un factor desencadenante de


esta patologa. As, cuando el sujeto lleva una vida estresante, con sobrecarga
laboral y conflictos en el mbito social y familiar, cuando en la vida cotidiana
pasa situaciones difciles como la prdida de un ser querido o la ruptura
amorosa, un cambio de domicilio, una prdida del empleo o incluso la
jubilacin, experiencias de abandono, tristeza y desarraigo, es ms proclive a
desarrollar un episodio depresivo.

4.2 El estilo atribucional de cada persona: es cuando una persona atribuye sus
xitos a causas externas no controlables, sin embargo se culpabiliza de sus
fracasos, atribuyndolos a causas internas sobre las que tampoco ejerce un
control, siendo otro buen candidato a desarrollar una depresin. La no
controlabilidad sobre los acontecimientos de la propia vida, llegan a sumir al
ser humano en estados de indefensin aprendida, como precursores de
trastornos del estado de nimo. De acuerdo con esta idea, Kobasa (1979)
lleg a la conclusin de que frente a un mismo suceso traumtico, habran
dos tipo de personas: las personas resistentes, con un gran sentido del
compromiso - entendido como la tendencia de estos individuos a implicarse
en todas las actividades de la vida, sintiendo que lo que se hace es parte de
lo que se es, (mantienen una fuerte sensacin de control) entendida como la
conviccin de que lo que se hace influye directamente en los
acontecimientos. Hay una mayor apertura a los cambios vitales; es decir, ver
las circunstancias de la vida, especialmente las adversas, no como
amenazantes, sino como incentivadoras del crecimiento personal; tienden a
interpretar las experiencias estresantes y dolorosas como una parte ms de
la existencia. Por otro lado, existen las personas no resistentes, que
muestran muchas carencias en el sentido del compromiso, una tendencia a
considerar el cambio como negativo y no deseado.

CAPTULO V

5.- Situaciones Particulares

5.1.- La depresin en la infancia y adolescencia: En los nios y adolescentes, la


depresin tiene gran impacto sobre su crecimiento y desarrollo personal,
sobre el rendimiento escolar y las relaciones familiares e interpersonales.
Tambin existen evidencias de la posible continuidad del trastorno depresivo
a lo largo de la adolescencia y de su prolongacin durante la etapa adulta, lo
cual, se ven reflejadas en los altos ndices de consultas y hospitalizaciones
psiquitricas, en los problemas laborales y de relacin en el futuro que se
origina. La depresin en la niez, se empez a reconocer slo en los aos
70. El diagnstico se acoge a los mismos criterios que en el caso de los
adultos, aunque la sintomatologa puede ser algo ms confusa. El nio
deprimido puede simular estar enfermo, rehusar a ir a la escuela, juega

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menos o deja de hacerlo, expresa el deseo de no querer separarse de los


padres o tiene miedo de que uno de los padres se muera. En la primera
infancia pueden desarrollar sntomas atpicos como somatizaciones difusas,
trastornos alimenticios, enuresis, etc. El adolescente puede expresar mal
humor, disminuir el rendimiento escolar, presentar conductas desafiantes o
presentar brotes de irritabilidad. En ocasiones, expresa el trastorno anmico
con el desarrollo de conductas de riesgo (consumo de sustancias
psicotrpicas, comportamientos parasuicidas, promiscuidad sexual,
conductas delictivas - con aumento de la violencia y agresividad -, as como
trastornos de la conducta alimentaria etc.). Dado que los comportamientos
normales varan de una etapa de la niez a la otra, es a veces difcil
establecer si un nio est simplemente pasando por una fase de su
desarrollo, o si est verdaderamente padeciendo de depresin. A veces, el
nio tiene un cambio de comportamiento notorio que llega a preocupar a los
padres, o el maestro menciona que el "nio no parece ser el mismo". En esos
casos, puede sospecharse de un trastorno depresivo.

5.2 La depresin en las mujeres: Las hormonas sexuales femeninas


(estrgenos y progesterona) parecen modular de alguna manera el desarrollo
y la gravedad de los cuadros depresivos. En particular, en relacin con los
cambios del ciclo menstrual, el embarazo, el aborto, el periodo de posparto,
la premenopausia y la menopausia. La existencia de menores niveles de
estrgenos, parecen desempear un cierto papel en la etiopatogenia de la
depresin. Otra explicacin posible se basa en el contexto social que viven
las mujeres, relativas al sexismo con su consecuente estrs, falta de recursos
econmicos y determinados valores socio-culturales se relacionan con
menos autoestima en las mujeres, as como ms problemas psicolgicos. En
recientes estudios, se ha demostrado una asociacin entre la aparicin de
depresin en mujeres de edad avanzada y un aumento de la mortalidad (por
diferentes causas, principalmente por accidentes cerebro vasculares).

5.3-La depresin en los varones: Los hombres como las mujeres, pueden
desarrollar los sntomas tpicos de la depresin. Sin embargo, a menudo los
hombres y las mujeres sienten la depresin de manera diferente y pueden
enfrentar los sntomas de formas diferentes; los hombres, presentan una alta
tasa de riesgo elevado en la enfermedad coronaria, generalmente, se quejan
de fatiga, irritabilidad, prdida de inters en el trabajo o pasatiempos
favoritos, problemas de sueo, pero no se quejan tanto de otros sntomas
como los sentimientos de tristeza, falta de auto estima y culpabilidad
excesiva. En lugar de reconocer sus sntomas, pedir ayuda o solicitar el
tratamiento apropiado, los hombres pueden recurrir al alcohol o a las drogas
cuando estn deprimidos, frustrados, desanimados, enojados, irritados y
algunas veces, tambin se muestran violentamente abusivos. Algunos
hombres enfrentan la depresin, dedicndose de manera compulsiva a su
trabajo, tratando de ocultar la depresin a s mismos, a la familia y los
amigos; otros hombres pueden responder a la depresin, mostrando
comportamiento temerario; es decir, arriesgndose y ponindose en
situaciones peligrosas como el uso de sustancias txicas, haciendo ms
difcil reconocerla como una enfermedad separada que necesita tratamiento.
El alarmante ndice de suicidio en los hombres puede reflejar el hecho de
que los hombres solicitan tratamiento para la depresin con mucha menos
frecuencia que las mujeres.

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5.4- La depresin en la vejez

El inicio clnico de la depresin en el anciano puede cursar con una pobre


alteracin del estado de nimo. Incluso, puede aparecer enmascarada con
otros sntomas principales, tales como la prdida del apetito, alteraciones de
la memoria, insomnio, sntomas somticos, ansiedad o irascibilidad. Puede
simular un cuadro de demencia senil, hablndose entonces, de
pseudodemencia depresiva. Cuando la persona de edad avanzada acude
con el mdico, puede describir nicamente sntomas fsicos. Esto ocurre,
porque el anciano puede mostrarse reacio a hablar de su desesperanza y
tristeza, de su falta de inters en las actividades normalmente placenteras, o
de su pena despus de la muerte de un ser querido, incluso, cuando el duelo
se prolonga por mucho tiempo. Cuando un anciano se deprime, a veces su
depresin se considera errneamente como un aspecto natural de esa etapa
de la vida. La depresin en los ancianos, si no se diagnostica ni se trata,
provoca un sufrimiento innecesario para el anciano y para su familia.

CAPITULO VI

6.- Epidemiologa:

Las cifras de prevalencia de la depresin varan dependiendo de los estudios, en


funcin de la inclusin tan slo de trastornos depresivos mayores o de otros tipos de
trastornos depresivos. En general, se suelen recoger cifras de prevalencia estadstica
en los pases occidentales de aproximadamente el 3 por ciento de la poblacin general
para trastorno depresivo mayor, y una incidencia anual del 1 al 2 por mil. Por otra
parte, Lourdes Faans, profesora de la Universidad de Barcelona y Honorary Senior
Lecturer del Instituto de Psiquiatra de Londres, indic que el riesgo de padecer un
episodio depresivo grave a lo largo de la vida, oscila entre el 5 y el 17%, y es entre 2 y
3 veces ms frecuente en las mujeres.

Actualmente, se puede afirmar que la mujer cuenta con mejores estrategias de


adaptacin, pero su tendencia a la depresin es tres veces mayor a la de los hombres.
Todos los estudios coinciden en que la prevalencia, es casi el doble en la mujer que en
el hombre, y que algunos factores estresantes vitales, como el nacimiento de un hijo,
las crisis de pareja, el abuso de sustancias txicas (principalmente alcohol) o la
presencia de alguna enfermedad orgnica crnica, se asocian con un riesgo
incrementado de desarrollar un trastorno depresivo mayor.

Aunque la prevalencia global es inferior entre los varones, la tasa de suicidio


consumado en los hombres, es cuatro veces ms alta que en las mujeres. Sin
embargo, los intentos de suicidio son ms comunes en la mujer que en el hombre. A
partir de los 70 aos de edad, la tasa de suicidio en el hombre aumenta, alcanzando el
nivel mximo despus de los 85 aos.

Su prevalencia en la infancia es del 1-2 por ciento y, en la adolescencia, del 4-5 por
ciento. La depresin mayor es adems, uno de los principales factores de riesgo de
suicidio en los adolescentes. As, segn las estimaciones de la OMS, el suicidio es la
cuarta causa de fallecimiento en el tramo de edad comprendido de 15 - 44 aos. Sin
embargo, a nivel mundial, uno de los datos ms preocupantes es el aumento del
suicidio en edades jvenes, sobre todo de varones.

En cuanto a la asociacin familiar, debido a factores genticos, la existencia de un


pariente de primer grado con antecedentes de trastorno depresivo mayor, aumenta el

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riesgo entre 1,5 y 3 veces frente a la poblacin general. Debido a su prevalencia,


siendo uno de los principales factores de riesgo de suicidio y su repercusin sobre la
estructura familiar y social, la depresin infanto-juvenil, se considera de gran
importancia, no slo para el sistema sanitario, sino tambin para la sociedad.

CAPITULO VII

7.1.- Signos y Sntomas:

La depresin es una enfermedad crnica y recurrente que ms negativamente


incide en la calidad de vida, incluso ms que la hipertensin, diabetes o
enfermedades reumticas, con una sintomatologa muy variada que puede
coincidir con la de otras enfermedades, por ello, muchas veces no se diagnostica
correctamente, recibiendo los pacientes un tratamiento inadecuado.

Hay muchas formas clnicas de depresin, que van desde el cuadro depresivo
mayor con melancola, a las distimias (paciente con sntomas de poca intensidad
y que permanecen durante aos) y depresiones breves recurrentes (episodios
depresivos graves de 2-3 das de duracin y que se repiten varias veces al ao).
En la clnica, son frecuentes las depresiones enmascaradas en las que
predominan los sntomas somticos (cefaleas, lumbalgias, etc.) sin aparentes
manifestaciones psquicas. El sntoma ms caracterstico de la depresin es que
el paciente se siente como hundido, con un peso agobiante sobre su existencia,
su vitalidad, que cada vez lo entorpece ms y ms para vivir en plenitud. Sin
embargo, toda persona tiene fluctuaciones del estado anmico y la tristeza
ocasional es una emocin normal. Las tensiones normales de la vida pueden
llevar a sentirse tristes de vez en cuando. Eventos como una discusin con un
amigo, una separacin, un mal resultado en un examen, la mudanza de un amigo
fuera de la ciudad, o la muerte de un ser querido pueden derivar en sentimientos
de tristeza, dolor, desilusin o afliccin, stas reacciones suelen ser breves y
desaparecen con el tiempo. En cambio, la depresin es algo ms que sentirse
melanclico, triste o de mal humor de tanto en tanto. La depresin es un estado
de nimo intenso que involucra tristeza, desnimo, desamparo, desesperanza o
desesperacin, el mundo parece sombro, puede nublarlo todo y hacer que hasta
los pequeos problemas parezcan abrumadores, son incapaces de ver un futuro
brillante y se sienten sin fuerzas para cambiar las cosas para mejor; que dura
semanas, meses o incluso ms, y que afecta la capacidad de la persona de
realizar sus actividades habituales. Las personas con depresin, tienden a
manifestar los pensamientos negativos y autocrticos. Algunas veces, ms all de
su valor real, las personas con depresin pueden sentirse intiles y no queridas,
la perspectiva y el comportamiento de la persona puede cambiar y sufrir otros
sntomas, como cansancio, irritabilidad y cambios en el apetito. A causa de sus
profundos sentimientos de tristeza y de su poca energa, las personas con
depresin a veces se alejan de las personas que los rodean o de las actividades
que alguna vez disfrutaron. Esto slo hace que se sientan ms solos y aislados,
lo cual empeora la depresin. Pueden sentir deseos de darse por vencidos.
Pueden llorar por cosas sin importancia o incluso sin ninguna razn. La
depresin tambin puede provocar sntomas fsicos. Cuando estn deprimidas,
algunas personas sienten malestar estomacal, falta de apetito, aumento o
prdida de peso, dolores de cabeza y problemas para dormir. El mayor peligro de
la depresin es la posibilidad de suicidio, pero tambin se ha comprobado que la
esperanza de vida de estos pacientes es inferior al de la media de la poblacin,
especialmente en pacientes no tratados o tratados incorrectamente. Por otra

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parte, cada da se acepta ms la idea de que la depresin es un trastorno de por


vida, por lo que el tratamiento y cuidado deben ser permanentes.

7.2.- Los sntomas principales que la definen en la exploracin psicopatolgica


son:

Tristeza patolgica: Se diferencia de la tristeza, que puede ser un estado de


nimo normal como la alegra, cuando alcanza un nivel tal que interfiere
negativamente en la vida cotidiana, tanto en lo social como en lo familiar y lo
sexual. Aparece sin motivo o tras un acontecimiento significativo. Es una
sensacin muy profunda, arrasadora. Tanto, que el paciente se siente "en baja",
tal como si hubiera perdido el sabor, el placer de vivir. Se considera incapaz de
brindar amor o afecto, lo cual aumenta sus sentimientos de culpa. Un dato
tremendo: el 15% de los deprimidos termina suicidndose.
Desgano y anhedonia: El sujeto se torna aptico, no tiene ganas de nada (ni
siquiera de vivir) y nada le procura placer, desinters por estar con amigos y
familiares.
Ansiedad: Es la acompaante habitual del deprimido, que experimenta una
extraa desazn, como un trasfondo constante. Cuando la ansiedad prima en el
cuadro clnico, estamos frente a una depresin ansiosa. Por lo contrario, cuando
predomina la inhibicin, se trata de una depresin inhibida; quienes la padecen
son personas malhumoradas, irritables, agresivas.
Ritmos biolgicos -Insomnio- : Al paciente le cuesta conciliar el sueo y,
adems, se despierta temprano y de mal talante. En algunos casos, que
constituyen una minora, puede presentarse la hipersomnia (exceso de horas de
sueo). En las formas melanclicas (insomnio tardo, mejora vespertina y ms
frecuentemente inicio en primavera y otoo), en las distimias, la afectacin es
menor y en ocasiones de signo distinto (insomnio inicial y empeoramiento
vespertino).
Alteraciones del pensamiento: Imagina tener enfermedades de todo tipo; con
pensamientos pesimistas y repetitivos, surgen ideas derrotistas, fuertes
sentimientos de culpa, obsesiones. El pensamiento esta inhibido, sigue un curso
lento y monocorde, la memoria se debilita y la distraccin se torna frecuente,
incapacidad para concentrarse, ideas de suicidio y falta de iniciativa.
Alteraciones somticas: Por lo comn, surgen dolores crnicos o errticos as
como constipacin y sudoracin nocturna. Se experimenta una persistente
sensacin de fatiga o cansancio.
Alteraciones del comportamiento: El paciente tiene la sensacin de vivir
arrinconado, rumiando sus sinsabores. Puede estar quieto, de manos cruzadas,
o explotar en violentas crisis de angustia o en ataques de llanto por motivos
insignificantes. Le resulta difcil tomar decisiones y disminuye su rendimiento en
el trabajo.
Modificaciones del apetito y del peso: La mayora de los pacientes pierde el
apetito y, en consecuencia, provoca la disminucin de peso.
Prdida del placer: En lo sexual, se llega a la impotencia en el hombre o a la
frigidez en la mujer; tambin disminuye y tiende a desaparecer el contento en el
trabajo, en el deporte y en los juegos y otras actividades que anteriormente le
eran gratificantes.
Culpa excesiva: Siente con exceso la carga de una culpa inexistente, lo cual
puede desembocar en delirios.
Pensamiento suicida: Los pacientes presentan una preocupacin exagerada
por la muerte, y alimentan sentimientos autodestructivos.
Psicomotricidad: Inhibicin psicomotora con disminucin de la energa; se
produce un cansancio injustificado, a veces, con variaciones durante el da, muy
a menudo ms acentuado por la maana. Las personas afectadas suelen

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sentirse ms fatigadas por la maana que por la tarde. Puede haber agitacin
psicomotora.

Cuando alguien tiene cinco o ms de estos sntomas (la mayor parte del tiempo
durante dos o ms semanas), esa persona probablemente est deprimida. A
veces, las personas atraviesan ataques durante estos sntomas que son
realmente intensos; otras veces, estos mismos sentimientos pueden estar
presentes a una menor escala durante aos, todo el tiempo. Algunas personas,
slo tienen un episodio depresivo, o pueden llegar a tener ms de uno despus
de haberse sentido mejor por un tiempo. Cuando una persona tuvo ms de un
ataque de depresin severa, un mdico le diagnosticar un trastorno depresivo
mayor. En el peor de los casos, la depresin puede generar sentimientos de
desesperacin tan profundos que la persona piensa en el suicidio.

CAPITULO VIII

8.- Formas Clnicas de la Depresin: La depresin puede oscilar desde:

- Ser intensa y manifestarse en formas de ataques que duran semanas, a ser


menos severa, pero persistir de manera no aguda durante aos.

- Los mdicos hacen una distincin entre estas dos formas: la ms severa y de
menor duracin se diagnostica como depresin mayor, y la de mayor duracin
pero menos severa, como distimia.

- Una tercera forma de depresin que puede llegar a diagnosticarse es el trastorno


adaptativo con nimo depresivo. Alude a una reaccin depresiva ante un
acontecimiento especfico de la vida (como una muerte, un divorcio u otra
prdida), cuando la adaptacin a la prdida toma ms tiempo del que
normalmente se espera o cuando es ms severa de lo esperado e interfiere en
las actividades diarias de la persona.

- El trastorno bipolar (a veces, tambin denominado "enfermedad manaco


depresiva") es otra afeccin depresiva que involucra perodos de depresin
mayor combinados con perodos de mana. Mana es el trmino utilizado para
describir un nimo exaltado y explosiones exageradas de energa y actividad
poco usuales. En la evolucin previa de la enfermedad han existido uno o varios
episodios de caractersticas manacas. En sus antecedentes familiares aparecen
con muy alta frecuencia trastornos bipolares o unipolares.

A continuacin describiremos los cuadros clnicos de estas formas clnicas de la


depresin:

8.1.- Cuadro Clnico De Los Trastornos Adaptativos o Depresiones


Neurticas o Reactivas: La depresin reactiva sera en este caso una
respuesta desadaptativa del organismo frente a un estresor, no teniendo por
qu brotar inmediatamente despus del acontecimiento desencadenante,
sino que puede aparecer hasta semanas o meses despus de que ste se
haya producido; se acepta la aparicin de sntomas cuando sta ocurre en
respuesta a un acontecimiento vital estresante, y no ms all de los tres
meses siguientes a su aparicin. Se habla de depresin reactiva cuando el
cuadro es ms grave de lo esperable o tiene mayor repercusin funcional de
la que cabra esperar para ese factor estresante. Debe existir, entonces, un
criterio de "desproporcin" para su diagnstico. Freud, en "Duelo y

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Melancola", lleg a la conclusin de que la depresin es una reaccin


frecuente a la prdida, o incluso a la amenaza de prdida, ya se trate de un
objeto real o imaginario. En "Inhibicin, Sntoma y Angustia" describi cmo
la prdida de objeto suele ir acompaada de un intenso deseo por l, adems
de emociones negativas (tristeza, rabia, etc.) y de la creencia de que ese
deseo es irrealizable. Propuso que cuando las emociones y las creencias
depresivas forman un circulo vicioso que se retroalimenta, se entra en un
estado depresivo. As, de alguna manera planteaba que el estrs psicolgico
es un factor precipitante fundamental de la depresin, a travs del
accionamiento de un esquema mental en el que tanto las emociones como
las creencias, se reiteraban.

El cuadro clnico caracterstico comunes en todas las depresiones son


generalmente los sntomas asociados a los trastornos de la afectividad, como
la tristeza, en donde se puede o no presentar tendencia al llanto, disminucin
de la autoestima, la inseguridad, que dificulta tomar decisiones, pero los
sntomas que estn ms relacionados con una depresin neurtica son :
Indiferencia afectiva. Presenta disminucin o prdida de intereses vitales,
prdida de sentimientos por lo cual la persona deprimida pierde todo deseo
de expresar afecto o inters por los dems, las actividades que antes le
despertaban inters, ahora le resultan indiferentes.
Inseguridad. Es una caracterstica comn en este sntoma, por lo cual, no
tiene confianza de s mismo, la autoestima la tiene muy baja por lo que siente
que no vale nada, y siente la imposibilidad de salir del pozo donde se
encuentra.
Pesimismo. Sentimientos de devaluacin personal, lo cual origina que la
persona tienda a acusarse a s mismo.
Ansiedad. Suele presentarse en grado variable durante el da,
decrementando, durante el transcurso de ste.
Irritabilidad. Una manifestacion comn es la agresividad hacia los dems, lo
cual da origen a problemas familiares y laborales.

8.2.- Trastorno adaptativo con estado de nimo depresivo o mixto (ansiedad y


nimo depresivo): Surge desencadenado por un estrs claramente
identificable, que ha tenido lugar en las ltimas semanas. La reaccin
desaparece, bien por haber desaparecido el suceso desencadenante, o por
alcanzar el paciente un nuevo nivel adaptativo en su funcionamiento. Cdigo
CIE-10: F43.20, F43.22
8.3.- Cuadro Clnico En Las Depresiones Encubiertas Simples o Leves
Sus sntomas son principalmente los relacionados con trastornos orgnicos
(causa principal por lo que acude al mdico) y es en donde ste, se puede
dar cuenta de la depresin que puede presentar.
Trastornos en el sueo. Donde puede haber insomnio, que se presenta al
principio o al final del periodo de descanso.
Inquietud durante el sueo. A menudo, de noche se despiertan,
presentando frecuentes sueos desagradables, "pesadillas"; en contraste,
algunas personan presentan una tendencia a querer dormir durante todo el
da, pasando muchas horas en la cama, lo que contribuye a una forma de
escapar de su realidad y responsabilidades.

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Trastornos en el apetito. Que va desde la anorexia, que implica la


disminucin del apetito, y por consiguiente, una importante prdida de peso,
o a la inversa, puede presentarse un deseo compulsivo de comer, fase de
atracn, pudiendo llegar hasta la bulimia con el correspondiente aumento de
peso.
Disminucin del deseo sexual. Los pacientes presentan una disminucin o
desaparicin del deseo sexual.
Decaimiento fsico. Presentado con un incremento por la maana,
provocando que el enfermo no desee levantarse y no tenga nimos para
realizar las actividades cotidianas que requieren de su atencin, el enfermo,
tambin mostrar menos inters hacia las cosas que normalmente le
gustaban.
Trastornos digestivos y Trastornos cardiovasculares.
8.4.- Cuadro Clnico En Depresiones Ansiosas.
La caracterstica comn de este cuadro clnico es que presentan trastorno de
la conducta. La depresin ansiosa, a pesar de encontrarse dentro de las
depresiones leves, suelen causar daos importantes en la personalidad de
pacientes, como cambios drsticos de comportamiento que le perjudican an
ms en su relacin con los dems, y en la perspectiva de s mismo, que va
degenerando gradualmente.

8.5.- Trastorno depresivo mayor, episodio nico o recidivante

Cdigo CIE-10: F32, F33

Los criterios que establecen tanto el DSM-IV como el CIE-10 para el trastorno
depresivo mayor son:

Criterio A: La presencia de por lo menos cinco de los sntomas siguientes,


durante al menos dos semanas:

o Estado de nimo triste, disfrico o irritable durante la mayor parte del


da y durante la mayor parte de los das
o Anhedonia o disminucin de la capacidad para disfrutar o mostrar
inters y/o placer en las actividades habituales
o Disminucin o aumento del peso o del apetito
o Insomnio o hipersomnio (es decir, dificultades para descansar, ya sea
porque se duerme menos de lo que se acostumbra, o porque se
duerme ms; vanse los trastornos en el sueo)
o Enlentecimiento o agitacin psicomotriz
o Astenia (sensacin de debilidad fsica)
o Sentimientos recurrentes de inutilidad o culpa
o Disminucin de la capacidad intelectual
o Pensamientos recurrentes de muerte o ideas suicidas

Criterio B: No deben existir signos o criterios de trastornos afectivos mixtos


(sntomas manacos y depresivos), trastornos esquizoafectivos, o trastornos
esquizofrnicos.

Criterio C: El cuadro repercute negativamente en la esfera social, laboral o


en otras reas vitales del paciente.

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Criterio D: Los sntomas no se explican por el consumo de sustancias


txicas o medicamentos, ni tampoco por una patologa orgnica.

Criterio E: No se explica por una reaccin de duelo ante la prdida de una


persona importante para el paciente.

8.6.- Trastorno distmico


La distimia es un trastorno afectivo crnico de carcter depresivo leve,
caracterizado por la baja autoestima y aparicin de un estado de nimo
melanclico, triste y apesadumbrado, pero que no cumple con todos los
patrones diagnsticos de la depresin, se cree que su origen es de tipo
gentico-hereditario y que en su desarrollo influiran factores psicosociales
como el desarraigo, la falta de estmulos y premios en la infancia, entre otras
causas. Coincide aproximadamente con los diagnsticos clsicos de neurosis
o personalidad depresiva. Los sntomas son menos intensos pero ms
crnicos y responden peor a las teraputicas farmacolgicas. Pocas veces
estn asintomticos desde el inicio del trastorno, aunque pueden sufrir
exacerbaciones relacionadas con sucesos externos. En sus antecedentes
destacan sntomas neurticos desde la infancia, as como problemas
desadaptativos y de relaciones interpersonales mantenidos crnicamente;
tambin refieren ambientes familiares conflictivos en su desarrollo biogrfico.
No est demostrada una mayor incidencia familiar.

Cdigo CIE-10: F34.1 Los criterios para este tipo de trastorno depresivo son:

Criterio A: Situacin anmica crnicamente depresiva o triste durante la


mayor parte del da y durante la mayor parte de los das, durante un mnimo
de dos aos.

Criterio B: Deben aparecer dos o ms de estos sntomas:

o Variaciones del apetito (trastornos en la alimentacin)


o Insomnio o hipersomnio
o Astenia
o Baja autoestima
o Prdida de la capacidad de concentracin
o Sentimiento recurrente de desnimo o desesperanza (vase
desesperanza aprendida)

Criterio C: Si hay periodos libres de los sntomas sealados en A y B durante


los dos aos requeridos, no constituyen ms de dos meses seguidos.

Criterio D: No existen antecedentes de episodios depresivos mayores


durante los dos primeros aos de la enfermedad. Si antes de la aparicin de
la distimia se dio un episodio depresivo mayor, ste tendra que haber
remitido por completo, con un periodo posterior al mismo, mayor de dos
meses, libre de sntomas, antes del inicio de la distimia propiamente dicha.

Criterio E: No existen antecedentes de episodios manacos, hipomaniacos o


mixtos, ni se presentan tampoco los criterios para un trastorno bipolar.

Criterio F: No hay criterios de esquizofrenia, de trastorno delirante o


consumo de sustancias txicas (vase adiccin).

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Criterio G: No hay criterios de enfermedades orgnicas.

Criterio H: Los sntomas originan malestar y deterioro de las capacidades


sociales, laborales o en otras reas del funcionamiento del paciente.

8.7.- Trastorno Depresivo No Especificado

Se denomina as a aquella situacin en la que aparecen algunos sntomas


depresivos, pero no son suficientes para el diagnstico de alguno de los
trastornos previos. Esta situacin puede darse cuando existe un
solapamiento de sntomas depresivos con un trastorno por ansiedad
(sndrome ansioso-depresivo), en el contexto de un trastorno disfrico
premenstrual o en cuadros de trastorno depresivo post-psictico (residual) en
la esquizofrenia. F32.9

8.8.- Trastorno Depresivo Debido A Enfermedad Mdica

Son varios los procesos orgnicos que pueden desencadenar sintomatologa


depresiva. El siguiente esquema intenta resumir algunos de ellos:

PROCESOS PATOLOGAS
NEUROLGICOS Enfermedades cerebro
vasculares
Demencias (Incluido
Alzheimer)
Epilepsia
Corea de Huntington
Esclerosis mltiple
Parkinson
Neoplasias
Traumatismos
craneales
ENDOCRINOS Hipotiroidismo
Enfermedades de
Cushing y Addison
Hiperaldosteronismo
Trastornos
paratiroideos
INFECCIOSOS O S.I.D.A.
INFLAMATORIOS Mononucleosis
Neumona vrica o
bacteriana
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso
Tuberculosis
OTROS Neoplasias
Enfermedades
cardiopulmonares
Porfiria
Uremia
Carencias vitamnicas

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B12, folato, tiamina

8.9.- Trastorno Depresivo Inducido Por Sustancias

En el siguiente esquema se resume una lista de frmacos y otras sustancias


de uso frecuente que pueden inducir sntomas depresivos.

GRUPO SUSTANCIAS
ANALGSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS Ibuprofeno
Indometacina
Fenacetina
Opiceos
ANTIBACTERIANOS, FUNGUICIDAS Ampicilina
Griseofulvina
Metronidazol
Nitrofurantoina
Estreptomicina
Sulfonamidas
Tetraciclinas
ANTIHIPERTENSIVOS Alfametildopa
Reserpina
Betabloqueantes
CARDIOTNICOS Digitalina
ANTI HIV AZT
NEUROLGICOS Amantadina
Bromocriptina
Carbamacepina
Levodopa
Fenitona
PSIQUITRICOS Benzodiacepinas
Neurolpticos
Hipnticos
SUSTANCIAS DE ABUSO Opiceos
Alcohol
Benzodiacepinas
Drogas

8.10.- Con otros trastornos psiquitricos

a. Esquizofrenia y otros trastornos psicticos


b. Trastornos esquizoafectivos
c. Trastornos de ansiedad

ANSIEDAD DEPRESIN
Comienzo antes de los 30 aos Comienzo despus de los 30 aos

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Sintomatologa permanente Sintomatologa cclica


Empeoramiento vespertino Mejora vespertina
Insomnio de inicio Insomnio tardo
Temor a la muerte Ideas de muerte y de autlisis
Incertidumbre ante la vida Sentido de culpa y desesperanza
Mejora con psicoterapia Mejora con farmacoterapia
Peor pronstico Mejor pronstico

d. Trastornos adaptativos
e. Trastornos por abuso de sustancias

8.11.- Otros tipos: El Duelo Psicolgico

El duelo es la reaccin natural ante la prdida de una persona, animal, objeto o


evento significativo. Se trata de una reaccin principalmente emocional y
comportamental en forma de sufrimiento y afliccin, cuando el vnculo afectivo
se rompe. La intensidad y duracin de este proceso y sus correlatos, sern
proporcionales a la dimensin y significado de la prdida. Frente a la
experiencia de una prdida real del objeto amado, ste pierde el inters por el
mundo exterior sustrayendo la lbido de todo objeto que no remita al objeto
perdido.

Manifestaciones externas del duelo

La manifestacin externa del duelo sera el luto, que es su expresin ms o


menos formalizada y cultural. El duelo psicolgico tiene en el luto su correlato
ms social. El duelo tambin se puede exteriorizar con llantos, rabia, ataques
violentos y un sinnmero de reacciones, todas ellas normales en esos
momentos. Hay que tener en cuenta que los especialistas reconocen que para
una buena elaboracin y superacin del duelo, no es aconsejable querer huir
de esas sensaciones de dolor, pues no se puede enfrentar si no se sienten. Lo
contrario, sera la negacin de la prdida, lo que llevara a comportamientos
desadaptativos.

Etapas del duelo individual

Se describen 3 fases (Lindenmann, Brown, Schulz):

1. Fase inicial o de evitacin: Reaccin normal y teraputica, surge como


defensa y perdura hasta que el Yo consiga asimilar gradualmente el golpe.
Shock e incredulidad, incluso negacin que dura horas, semanas o meses.
Sentimiento arrollador de tristeza, el cual se expresa con llanto frecuente.
Se Inicia el proceso de duelo al poder ver el cuerpo, y lo que oficializa la
realidad de la muerte es el entierro o funeral, que cumple varias funciones,
entre ellas, la de separar al muerto de los vivos.

2. Fase aguda de duelo: Dolor por la separacin, desinters por el mundo,


preocupacin por la imagen del muerto, incluso seudo-alucinaciones, la
rabia emerge suscitando angustia. Es un trabajo penoso el deshacer los
lazos que continan en el vnculo con la persona, o animal amados, y

24
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reconocer la ambivalencia de toda relacin; todas las actividades del


doliente pierden significado en esta fase. Va disminuyendo con el tiempo,
pero pueden repetirse en ocasiones, como los aniversarios y puede durar 6
meses o ms.

3. Resolucin del duelo: Fase final, gradual reconexin con la vida diaria,
estabilizacin de los altibajos de la etapa anterior. Los recuerdos de la
persona desaparecida traen sentimientos cariosos, mezclados con
tristeza, en lugar del dolor agudo y la nostalgia.

Se describen 4 tareas para completar el duelo:

Aceptar la realidad de la prdida.

Experimentar la realidad de la prdida.

Sentir el dolor y todas sus emociones.

Adaptarse a un ambiente en el cual falta el ser que muri; aprender a vivir


sin esa persona, tomar decisiones en soledad, retirar la energa emocional
y reinvertirla en nuevas relaciones.

Tambin se pueden encontrar otras fases del duelo, pues por discrepancia de
autores, se tiene entre 3 o 4 fases.

Tipologa del duelo

El duelo no es una enfermedad en s misma, aunque puede convertirse en una


enfermedad si su elaboracin no es la adecuada, o correcta. Diferentes autores
han dado diferentes tipologas del duelo, si bien, se carece de una tipologa
comnmente aceptada por todos. Se ha hablado por ejemplo, de duelos
complicados, crnicos, exagerados, congelados, reprimidos, enmascarados,
psicticos... y una larga lista.

1. Duelo bloqueado: Ocurre una negacin a la realidad de la prdida, donde


hay una evitacin del trabajo de duelo, y un bloqueo emocional-cognitivo que
se manifiesta a travs de conductas, percepciones ilusorias, sntomas
somticos, mentales o relacionales.

2. Duelo complicado: Sntomas o conductas de riesgo, sostenidas en el


tiempo, y de intensidad riesgosas para la salud, dentro de un contexto de
prdida.

3. Duelo patolgico: Cuando la persistencia o intensidad de los sntomas, ha


llevado a alguno o varios de los miembros de la familia, a detener la vida
laboral, social, acadmica, orgnica.

En el DSM-IV se contempla una situacin de duelo que puede precisar el


tratamiento, aunque sin cumplir los criterios de ninguno de los trastornos
previos.

CAPITULO IX

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9.- Evaluacin Diagnstica :

El diagnstico de la depresin es clnico; debe incluir una historia mdica


completa, pero en ella deben descartarse, en primer lugar, causas orgnicas,
farmacolgicas o txicas, compatibles con un cuadro similar al de un trastorno
depresivo. Sin embargo, es en ltima instancia la entrevista clnica la que ofrece
los datos necesarios para el diagnstico, cuando se cumplen los criterios
establecidos ms arriba. Se debe indagar primero cundo comenzaron los
sntomas, cunto han durado, qu tan serios son?. Si el paciente los ha tenido
antes, el mdico debe averiguar si los sntomas fueron tratados anteriormente y
qu tratamiento se dio, debe preguntar acerca del uso de alcohol y drogas, y si el
paciente tiene pensamientos de muerte o suicidio. Adems, la entrevista debe
incluir preguntas sobre otros miembros de la familia. Algn pariente ha tenido
depresin, asimismo, si fue tratado, qu tratamientos recibi y qu tratamientos
fueron efectivos?.

Existen tambin varios cuestionarios estandarizados que pueden ayudar a


discriminar si existe o no un trastorno depresivo: como la Escala de Depresin de
Yesavage, la Escala de Depresin de Zung, el Inventario de Depresin de Beck, el
Test de Depresin de Goldberg o el Test de Depresin de Hamilton. Algn estudio
llev a evaluar incluso la eficacia de dos simples preguntas para un diagnstico
rpido, de elevada fiabilidad.

El objetivo del diagnstico desde la terapia de conducta est en realizar una


evaluacin individual, cuyos datos permitirn el diseo individual de tratamiento y
controlar dicho proceso. Los cuestionarios no seran usados para comparar
distintos sujetos o para comprobar si alcanzan una determinada puntuacin; sino,
que permiten comparar la puntuacin antes y despus del tratamiento, como una
medida de control sobre las variables psicolgicas en cuestin.

CAPITULO X

9.- Pronstico : De entre todos los tipos de depresin, la llamada "reactiva" es la que
tiene mejor pronstico, En las ciencias de la salud, un pronstico es una
hiptesis o prediccin respecto al desarrollo de la salud de una persona, ya que
puede tratarse ms fcilmente analizando junto al paciente esos acontecimientos
que han precipitado el trastorno y su particular forma de entenderlos, para as
poder corregir distorsiones cognitivas o estilos atribucionales insanos e
inapropiados.

CA
PITULO XI

11. Tratamiento
11.1- Tratamiento Farmacolgico: Como dice el Dr Ramn Noguera, la finalidad
del tratamiento es el de mejorar la situacin anmica, as como reinstaurar un
adecuado funcionamiento de las capacidades socio-laborales, y mejorar, en
general, la calidad de vida del paciente disminuyendo la morbilidad y
mortalidad, y evitando en lo posible, las recadas. Se considera adecuada la
instauracin de un tratamiento cuando la situacin anmica supone una
limitacin en las actividades habituales del paciente, o una disminucin de su
capacidad funcional en cualquiera de sus esferas (social, laboral, etc.),
independientemente, de que se llegue a un diagnstico fino del tipo de
trastorno depresivo.

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Actualmente, estamos en la era farmacolgica, y tal es el arsenal existente


que para la eleccin del frmaco en todo tratamiento de la depresin, hay
que tener en cuenta, una serie de consideraciones:

1. Diagnstico correcto: Un diagnstico incorrecto puede dar lugar a una falta


de respuesta.

2. Tratamiento precoz: El retraso en el inicio del tratamiento puede producir


un empeoramiento del proceso, o una respuesta ms lenta al tratamiento;
todo ello, con el consiguiente riesgo de cronificacin o bien de aumentar
las posibilidades de aparicin de complicaciones clnicas (hospitalizacin,
intentos de autlisis, etc.).

3. Eleccin del mejor frmaco: Teniendo en cuenta las caractersticas clnicas


y personales del paciente (diagnstico, edad, patologas concomitantes,
etc.) y las del frmaco (seguridad, eficacia, facilidad de dosificacin, etc.).

4. Dosis adecuada: Es preciso un buen conocimiento de las dosis en el


manejo del frmaco y de su perfil de seguridad para encontrar en cada
caso, la dosis que garantice una mejor relacin eficacia/efectos
secundarios. En algunos casos, ser preciso una introduccin gradual y
progresiva del frmaco hasta conseguir la dosis ptima.

5. Tiempo de tratamiento: Hay que tener en cuenta que todos los


antidepresivos tienen un tiempo de latencia que oscila entre los 10 y 40
das y que tambin depender de factores clnicos y personales del
paciente. Por otro lado, el tiempo del tratamiento depender del
diagnstico. En general, el tratamiento de los T.A. deben plantearse en el
mejor de los casos como prolongado, y en muchos de ellos, de por vida.

6. Falta de cumplimiento: El grado de incumplimiento de los tratamientos


farmacolgicos es elevado en todos los pacientes afectivos. El mdico
debe asegurarse de que ello no ocurra, especialmente, en casos de falta
de respuesta.

7. Falta de respuesta: Segn distintos trabajos, hasta un 30% de pacientes


depresivos no responden al tratamiento con antidepresivos. En este caso,
se podrn considerar cualquiera de las opciones teraputicas posibles
que se describen en su apartado.

8. Medicacin complementaria: En la mayora de los casos, dado la


complejidad sindrmica del T.D. y la lentitud de respuesta de los
antidepresivos, ser preciso combinar estos con tratamientos
complementarios para mejorar inicialmente algunos sntomas de la
enfermedad (como benzodiacepinas para la ansiedad, hipnticos para el
insomnio, etc.), as como para hacer ms tolerables algunos efectos
secundarios del tratamiento (beta bloqueantes, clebopride para las
nuseas, sildenafilo para ciertas disfunciones sexuales, etc.). En todos
estos casos, se considerarn las posibles interacciones farmacolgicas.

11.1.1.-Clasificacin y mecanismo de accin de los frmacos


antidepresivos

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La clasificacin inicial de los antidepresivos pueden efectuarse


desde varias perspectivas: sea por su estructura qumica, por su
farmacocintica o por su farmacodinamia; por su eficacia, o por
sus efectos adversos. A continuacin, mostraremos una
clasificacin de frmacos antidepresivos teniendo en cuenta sus
elementos estructurales con conceptos farmacodinmicos:

HETEROCCLICOS

Tricclicos:

Tricclicos I: Imipramina, Desipramina, Amitriptilina, Doxepina y


Protadieno
Tricclicos II: Amoxapina
Tricclicos III: Maprotilina, Lofepramina, Amineptina
Tetracclicos: Mianserina
Bicclicos: Zimelidina, Viloxacina

INHIBIDORES DE LAS MONOAMINOOXIDASAS (I.M.A.O.)

Irreversibles

Fenelcine
Tranilcipromina
Iproniacida
Nialamida

Reversibles (R.I.M.A.)

Moclobemida

ATPICOS O DE NUEVA GENERACIN

Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (I.S.R.S.)


Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Sertralina
Citalopram
Escitalopram

Inhibidores selectivos de la recaptacin de noradrenalina


(I.S.R.Na.)

Reboxetina

Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina y


noradrenalina (I.S.R.S.Na.)

Venlafaxina
Duloxetina

Otros

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Mirtazapina

Desde el punto de vista clnico, interesa ms una clasificacin que tenga


en cuenta el mecanismo de accin para conocer sus posibles efectos
secundarios y los posibles pasos a seguir en caso de falta de respuesta,
estos conocimientos van ligados al conocimiento de la fisiopatologa de la
depresin.

La vieja hiptesis por la que en la depresin se daba una situacin de


insuficiencia aminrgica sinptica, tanto noradrenrgica como
serotoninrgica, (con mayor nfasis en sta ltima), est dando paso a
otra hiptesis, en la que se pone de manifiesto un dficit en la capacidad
de transmitirse la informacin a travs de la membrana neuronal al
interior de la clula (segundo mensajero).

Hasta la fecha, todos los frmacos capaces de producir un efecto


antidepresivo tenan la propiedad de aumentar inicialmente (por
diferentes mecanismos), el nivel de aminas sinpticas. Sin embargo,
posiblemente ste no sea el mecanismo ltimo por el que se produce el
efecto antidepresivo, ya que este efecto es prcticamente inmediato y
como hemos visto, la eficacia teraputica no se inicia hasta pasadas
varias semanas.

Los mecanismos por los que los distintos AD pueden incrementar los
niveles de aminas en las sinapsis, pueden resumirse en los siguientes:

1. Bloqueando los transportadores serotoninrgico o noradrenrgico


responsables, de la recaptacin del correspondiente NT y por tanto,
aumentando las concentraciones del mismo en la hendidura
sinptica (heterocclicos y selectivos).

2. Disminuyendo el metabolismo del NT (Neurotransmisor) (I.M.A.O.)

3. Aumentando la liberacin del NT (mirtazapina)

4. Actuando sobre los receptores del NT (nefazodona, mirtazapina)


La mayora de los AD que se utilizan hoy en da tienen como
mecanismo principal de accin, el bloqueo del transportador
presinptico; es decir, la estructura proteica responsable de la
recaptacin del NT, lo que se traduce inicialmente en un aumento de
los niveles del NT en el espacio sinptico.

Este mecanismo se completa en algunos AD con efectos supletorios


sobre los receptores del NT tanto post-sinpticos, modificando la
respuesta neuronal, como presinpticos, bloqueando la respuesta
frenadora de la sntesis del NT ante el exceso del mismo.

Algunos AD bloquean adems una serie de receptores


postsinpticos, ya sean muscarnicos, adrenrgicos o
histaminrgicos, lo que determinar la aparicin de los respectivos
perfiles sobre los efectos secundarios de dichos AD.

Los AD que actan solamente sobre los transportadores reciben la


denominacin de selectivos, y su falta de bloqueo de otros

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receptores les dotar de un perfil de efectos secundarios ms


favorables.

Desde la perspectiva del perfil farmacolgico de los AD, pueden


deducirse los efectos secundarios de cada uno de ellos en funcin
de su intensidad de accin serotonrgica, adrenrgica y sobre los
otros receptores.

Por lo que respecta a los antidepresivos, la experiencia inicial


tanto con los tricclicos como con los I.M.A.O.S. resultan, desde el
punto de vista de la eficacia, muy satisfactorias. En los ltimos 20
aos, nuevos frmacos (los I.S.R.S. y los AD de ltima
generacin), mucho ms selectivos y sin apenas actividad sobre
receptores muscarnicos, alfa-adrenrgicos e histaminrgicos,
presentan, una eficacia similar a la de los AD clsicos, pero con un
perfil de E.S. mucho ms favorable.

La medicacin no se debe suspender antes de nueve o


preferiblemente doce meses de tratamiento, siempre y cuando los
sntomas hayan desaparecido en su totalidad, y si el caso se trata
de un primer o segundo episodio depresivo. Si se decide retirar el
tratamiento, se ha de hacer de forma paulatina y con una
valoracin constante del estado del paciente

11.1.2.- Eleccin Del Antidepresivo

En la eleccin del AD primarn una serie de factores:

1. Factores clnicos

El diagnstico preciso del trastorno a tratar


Respuesta previa al tratamiento
Antecedentes familiares de buena respuesta
Perfil de eficacia del AD

2. Factores de seguridad

Perfil de efectos secundarios


Contraindicaciones especficas del AD
Medicacin concomitante
Tolerancia

3. Otros factores

Facilidad de dosificacin
Experiencia del clnico
Relacin coste/eficacia

* No podemos decir que hay AD ms eficaces que otros.

La experiencia inicial tanto con tricclicos como con los


I.M.A.O.S. fue, desde el punto de vista de la eficacia, muy
satisfactoria.

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En su momento, los I.M.A.O.S. cayeron en desuso por sus


reacciones de toxicidad, lo que ocurre especialmente cuando se
combina su uso con la ingesta de alimentos ricos en tiramina, y
por su dificultad de combinacin y de sustitucin con otros AD
que obliga a tener que esperar varias semanas para poder
cambiar.

Con el tiempo, y tomando las debidas precauciones, los


I.M.A.O.S han encontrado su indicacin en un tipo concreto de
depresiones, como pueden ser las atpicas (con hipersomnia,
hiperfagia, somatizaciones, rasgos histricos, etc.); en ciertos
tipos de pacientes bipolares, o en caso de no respuesta a
tratamiento con otros AD.

Los frmacos tricclicos seguramente no han sido igualados en


lo que se refiere a su eficacia, pero por su perfil de efectos
secundarios y la dificultad de su dosificacin han limitado, su
uso al campo del especialista.

En muchos casos es preciso una introduccin muy lenta al


tratamiento para optimizar su tolerancia, lo que requiere un
seguimiento ms estrecho del paciente.

Tambin hay que considerar que su toxicidad debe tenerse en


cuenta en pacientes con un riesgo alto de suicidio.

En pacientes mayores nos encontramos con frecuencia con


dificultades por la comorbilidad con problemas cardiacos o
prostticos.

El deterioro cognitivo que pueden producir obliga a considerar


su uso en pacientes mayores, al lmite de sus posibilidades
cognitivas.

En los ltimos 20 aos, la introduccin inicialmente de los


I.S.R.S. y posteriormente de los AD de ltima generacin han
cambiado favorablemente el panorama del tratamiento de los
trastornos depresivos.

Estos nuevos frmacos, ms selectivos y prcticamente sin


actividad sobre receptores muscarnicos, alfa-adrenrgicos e
histaminrgicos, presentan una eficacia equipotente a la de los
AD clsicos, pero su perfil de E.S. es mucho ms favorable.

En pacientes ancianos en los que su capacidad cognitiva puede


estar afectada o que estn sometidos a otras medicaciones, el
perfil de tolerancia de estos AD los hace prcticamente de
eleccin frente a los AD clsicos. Tambin su dosificacin es
ms sencilla, ya que la mayora de ellos pueden administrarse
en una sola dosis diaria. Todo ello repercute en una mejor
tolerancia y, por tanto, en un mejor cumplimiento por parte del
paciente y una disminucin de los abandonos. Tampoco hay que
olvidar que su baja toxicidad supone una importante ventaja en
aquellos pacientes que presentan intenciones autolticas.

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Curso de Psiquiatra

11.1.3.- Depresin resistente y terapia de mantenimiento

Hablamos de resistencia, a la falta de respuesta teraputica a un


tratamiento a dosis y tiempo adecuados (seis semanas y 150 mg
de imipramina o equivalente). La tarea del clnico no se acaba con
la mejora del paciente; a partir de este momento, la decisin de
mantener, reducir o suprimir el tratamiento, es una cuestin que se
plantea prcticamente en cada visita. Sin embargo, la funcin del
mdico es la de mantener al paciente eutmico y evitar las
posibles recadas. Ello, puede conducir a conflictos con el
paciente y sus familiares. En tal sentido, son varios los factores
que influyen en el desenlace, ocasionados tanto por el propio
paciente como por sus familiares. Por ejemplo:

1. La idea de que tomar medicamento es malo y por tanto, cuanto


menos tiempo se tome, mejor.
2. La creencia de que los AD pueden crear dependencia.
3. La creencia popular de que una reduccin de dosis por parte
del mdico es una certificacin de la mejora del paciente.
4. Una sensacin de curacin total por parte del paciente.
5. Los efectos secundarios a veces no explicitados durante el
tratamiento (ojo con las disfunciones sexuales).
6. Las limitaciones que impone el tratamiento: consumo de
alcohol, drogas, etc. (de especial relevancia con los I.M.A.O.S.).

Es importante mentalizar al paciente y a los familiares,


especialmente, durante la fase de remisin de los sntomas, de la
necesidad de completar el tratamiento para minimizar los riesgos
de recadas. Es difcil de predecir el riesgo de recada de un
paciente concreto, sin embargo, hay una serie de hechos que es
importante conocer antes de suspenderla. La medicacin no debe
suspenderse antes de nueve o preferiblemente doce meses de
tratamiento, siempre y cuando los sntomas hayan desaparecido
en su totalidad, y si se trata de un primer o segundo episodio
depresivo. A partir de un tercer episodio, las recomendaciones a
efectuarse van ms hacia el convencimiento al paciente de la
necesidad del tratamiento, de por vida. Si se decide retirar el
tratamiento, debe hacerse paulatinamente y con una valoracin
constante del estado del paciente. Tambin se advertir al
paciente y a sus familiares, de la necesidad de acudir al mdico lo
antes posible en caso de reaparicin de cualquiera de los
sntomas de la depresin.

11.2.-Tratamientos No Farmacolgicos:

11.2.1.-La terapia Electroconvulsiva (TEC) o "electroshock", Es una tcnica


cuestionada en las dcadas de los 70s y 80s, pero que administrada en
las condiciones y con las tcnicas actuales, ha experimentado una
notable revalorizacin en los ltimos aos. Se ha empleado en ocasiones,
en pacientes con depresin endgenas grave, ya sea por la presencia de
sntomas psicticos, ideas de suicidio, melancolas, o en situaciones en la
que los pacientes no podan tomar antidepresivos. La TEC puede ser
efectiva, en casos en que los medicamentos antidepresivos no
proporcionan un alivio suficiente. En los ltimos aos la TEC se ha

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perfeccionado mucho. Antes de administrar el tratamiento, que se hace


bajo anestesia de duracin breve, se administra un relajante muscular, se
colocan electrodos en sitios precisos de la cabeza para enviar los
impulsos elctricos. La estimulacin, ocasiona una convulsin breve
(aproximadamente 30 segundos) dentro del cerebro; la persona que
recibe TEC no percibe conscientemente el estmulo elctrico. Para
obtener el mximo beneficio teraputico, se requieren varias sesiones de
TEC, usualmente programadas con un promedio de tres veces por
semana. Varios estudios le adjudican una eficacia de hasta el 80% y la
respuesta se presenta a partir de la tercera o cuarta administracin. A
largo plazo, hay que combinarlo con un tratamiento farmacolgico para
mantener la respuesta y evitar las recadas. Alternativamente, se puede
continuar administrando de forma preventiva con una menor frecuencia,
desde una vez cada varias semanas, hasta una cada varios meses.

11.2.2.- Psicociruga: (Concretamente, la tractotoma estereotctica


subcaudada, tcnica que se desarrolla a partir de los aos 60 con el auge
de la estereotaxia, que permite intervenciones endocraneales con una
precisin milimtrica). Las indicaciones de este tratamiento, son muy
limitadas y sus riesgos elevados. Su utilizacin debe limitarse a las
depresiones resistentes a todas las otras terapias y especialmente ante la
presencia de conductas suicidas o autolesivas persistentes. Algunos
autores cifran en un 40% los niveles de eficacia, siempre que la seleccin
de pacientes sea muy exhaustiva.

11.2.3.- Fototerapia: Consiste en la exposicin diaria del paciente a una claridad


de 2.500 lux durante periodos de 30 a 45 minutos. Su posible mecanismo
de accin sera a travs de modificar los ritmos circadianos. No est claro
en qu tipos de depresin puede ser eficaz, pero su utilizacin est
restringida al SAD (siglas, en ingls, de seasonal affective disorder
trastorno afectivo estacional), Las personas que padecen este tipo
especfico de depresin, experimentan un estado de nimo melanclico,
nicamente durante los meses de otoo e invierno; su tristeza se abate
slo hasta que regresan la estacin primaveral y el verano, en el que la
fatiga, la somnolencia excesiva, el desnimo e irritabilidad, pueden
sorprender a una persona que durante la mayor parte del ao lleva una
vida normal y, cuando llegan los meses de fro, aprecian un cambio
considerable en su carcter, independientemente de que exista o no, una
depresin leve o manifiesta el resto del ao.

11.2.4.-Estimulacin magntica transcraneal (EMT): Tcnica desarrollada


inicialmente por los neurlogos para el estudio de distintas reas
cerebrales. Si bien, actualmente los resultados son contradictorios,
parece que la utilizacin de esta tcnica a alta frecuencia sobre zonas
prefrontales, podra ser eficaz en el tratamiento de algunos pacientes
depresivos.

11.2.5.- Hierba De San Juan O Corazoncillo O Incluso Hiprico (El Nombre


Cientfico Es Hypericum Perforatum): es una hierba muy utilizada en
Europa para el tratamiento de la depresin moderada, y ha captado
recientemente la atencin de los investigadores de todo el mundo. Ha
sido usada durante siglos como parte de muchos remedios naturales y
populares. El Hypericum (en Alemania), se utiliza hoy en da para el
tratamiento de la depresin, ms que cualquier otro antidepresivo. Sin

33
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embargo, la eficacia de esta hierba no se ha aclarado cientficamente,


porque los estudios cientficos que se han llevado a cabo, se realizaron a
corto plazo y utilizando dosis diferentes. La FDA o Food and Drug
Administration (Administracin de Alimentos y Frmacos de los EEUU
hizo un anuncio oficial para la salud pblica el 10 de febrero de 2000. En
l se afirm que la hierba de San Juan parece actuar a travs de una de
las vas metablicas usadas por otros medicamentos (algunos agentes
anticonvulsivos).

11.3.- Psicoterapia

La psicoterapia sola, es efectiva en algunas personas que tienen formas leves


o moderadas de depresin. Mientras, que las personas con depresin severa
requieren un tratamiento combinado de medicamentos para obtener un alivio
relativamente rpido de los sntomas, y de la psicoterapia, para aprender a
enfrentar mejor los problemas de la vida, incluyendo la depresin, como los
cuadros depresivos severos (en especial las que son recurrentes). Por lo
general, estos pacientes requieren ms medicamentos, ms terapia
electroconvulsiva (TEC), (esta ltima en condiciones especiales), al lado de
una psicoterapia, o antes de ella. La seleccin del tratamiento depender del
resultado de la evaluacin.

Existe, una gran variedad de medicamentos antidepresivos y psicoterapias que


se pueden utilizar para tratar los trastornos depresivos. Existen muchas formas
de psicoterapia, incluso algunas psicoterapias a corto plazo (10-20
semanas), pueden ser tiles para algunas formas de depresin. Las terapias
"de conversacin" ayudan a los pacientes a analizar sus problemas y a
resolverlos, a travs de un intercambio verbal con el terapeuta, algunas veces
estas plticas se combinan con "tareas para hacer en casa" entre una sesin y
otra.

11.3.1.-Psicoterapia Interpersonal

En este caso, el psicoterapeuta analiza los sntomas en cuanto surgen


desde una perspectiva de comportamientos elaborados por el paciente
a travs de sus relaciones interpersonales, es decir, se concentran en
los problemas derivados de las relaciones con los otros, que causan y
agravan la depresin.

Los profesionales de la psicoterapia que utilizan una terapia "de


comportamiento", procuran ayudar a que el paciente encuentre la
forma de obtener ms satisfaccin a travs de sus propias acciones, y
de esta manera, guan al paciente para que abandone patrones de
conducta que contribuyen a su depresin como causa y consecuencia
(mantenedores).

11.3.2.-Terapia Cognitiva Y Terapia Cognitivo-Conductual

El modelo cognitivo sugiere que los distintos sntomas afectivos,


conductuales y emocionales de la depresin, son las consecuencias
naturales de las cogniciones negativas. Esta modalidad, intenta
modificar pautas de conducta a partir del anlisis funcional del
comportamiento, y ayudan a corregir la percepcin que el paciente
tiene de s mismo debido a su enfermedad, a cambiar los estilos

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negativos y distorsionados de pensamiento sin profundizar en el anlisis


de la intrapsique. Entre otros recursos, se apoya sobre todo en tcnicas
de relajacin, de adquisicin de habilidades sociales y de afirmacin de
la asertividad.

11.3.3.- Las terapias dinmicas o "de insight", apuntan a ayudar al paciente


a resolver sus conflictos; stas terapias a menudo se reservan para
casos en que los sntomas depresivos han mejorado bastante. La ms
utilizada es la psicoterapia de apoyo, que pretende facilitar al paciente
un alivio de la ansiedad que le crea su estado mediante el consejo, y a
travs de una relacin de empata con el mdico.

11.3.4.- Las Psicoterapias Psicoanalticas, elaboran estrategias de


afloramiento del yo intrapsquico, oculto en el inconsciente del paciente,
origen de la sintomatologa. El trastorno depresivo se expresara como
resultado de la pugna entre los mecanismos de defensa del paciente y
sus impulsos. Las tcnicas de psicoterapia psicodinmica breve,
pretende investigar y alumbrar esos conflictos para su resolucin en la
esfera consciente, a travs de un nmero limitado de sesiones.

CAPITULO XII

XII- Conclusiones:

La depresin ha sido largamente descrito desde la antigedad; en la nocin, el uso de


los vocablos y el discurrir de su historia, vemos cmo se han ido formando y gestando
su descubrimiento de acuerdo al pensamiento y modos de vida filosficos, imperantes
del momento; esta mirada al pasado, es la que precisamente nos permite conocer el
origen de los conceptos actuales que manejan las diferentes teoras psicolgicas,
tanto en sus concepciones fundamentales como en sus propios alcances y formas de
dar tratamiento. En la edad media, ya iban surgiendo incipientes conceptos
psicodinmicos, ya se hablaba de perdidas objtales con base orgnica; en el
renacimiento, se enfatizaba la multifactorialidad y multicausalidad de la depresin, y en
la edad moderna aparecieron las nuevas ciencias como la neuroanatoma, la
neurofisiologa, que conjuntamente al descubrimiento de la electricidad, ya se
empezara a hablar anlogamente de las energas cerebrales, la voluntad o lo que
luego se denominara las pulsiones. En el siglo XX, la farmacologa cobra auge
enfatizando la controversia fsica con la esfera emocional, reafirmando las diferencias
en las actuales corrientes terico-psicolgicas. Si bien la OMS, en la definicin de la
depresin la ubica dentro de los trastornos mentales, en realidad, el estudio de la
depresin es un problema complejo no acabado, dado que sus causas an no han
sido descubiertas, debido a la influencia conjunta de muchos factores biopsicosociales;
y hay, muchas clasificaciones de las formas clnicas de la depresin. Unas enfatizan el
aspecto: etiolgico, otras el evolutivo, la edad, la presentacin de la enfermedad, la
respuesta al tratamiento, etc. Por otro lado, las clasificaciones hechas por la
psiquiatra estn supeditadas al descubrimiento de las causas orgnicas ltimas
(biolgicas o genticas), siempre pendientes de confirmar, que daran a cada cuadro
su verdadera identidad, ms all de los fenmenos caractersticos que estn en juego.
Ellos esperan que en sus investigaciones de todos los factores biolgicos, se lleguen
ha determinar cules son bioqumicamente las regiones cerebrales implicadas en la
depresin, y crear nuevos frmacos al respecto. Sin embargo, las distinciones
actuales de los cuadros tienen algo de relativo, porque stas son ms fenomnicas
que no tienen una relacin directa con la causa supuesta; de ah, que se tiendan a
incorporar como criterios de observacin, datos estadsticos sin una crtica conceptual
capaz de explicar el por qu y sobre qu, dichos datos seran significativos. Se ha

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dedicado numerosos esfuerzos a estudios como el de la neurotransmisin aminrgica,


colinrgica y gabargica encontrndose resultados discordantes. Estudios sobre otros
transmisores, como la noradrenalina, serotonina, dopamina, acetilcolina y gaba, que
describen la participacin de estos sistemas en los sntomas depresivos como es el
caso de la serotonina que interviene en la modulacin del estado de nimo, control de
los movimientos, obsesiones, compulsiones, trastornos de ansiedad, pero no se ha
encontrado propiamente el papel etiolgico de la depresin. Otro estudio importante en
la bsqueda de la etiologa de la depresin, corresponde a los estudios de la
neurotransmisin peptidrgica. El CRF concluye que la depresin est relacionada con
su hiperproduccin. La gran concentracin de prtidos opioides en estructuras
implicadas en la regulacin del humor y de la conducta, el NPY que tiene un papel de
regular la funcin hipotalmica e hipofisiaria, la ingesta de comida, ritmos cardiacos y
la integracin emocional en el sistema lmbico; la TRH, en la que se han observado
desequilibrios en la funcin tiroidea en pacientes deprimidos; la sustancia P, la CCK
colecistoquinina, implicada en la regulacin de los niveles de ansiedad, la Galanina
implicada en la regulacin de la ingesta de comida y la liberacin hormonal, la Leptina
y la 5HT-modulina. Todos estos avances investigativos concluyen, que no es posible
determinar una causa biolgica como resultado de una deficiencia bioqumica a los
trastornos del estado de nimo, sino que por el contrario, siguen despertando dudas e
incgnitas por resolver.

En la concepcin psicoanaltica como dice el Dr. Erick, el sntoma es inseparable de


la causa, el sntoma no es un producto de desecho o resultado de algn mecanismo
que no funcione o de una funcin que se degrade; al contrario, ve al sntoma como
una formacin dotado de leyes y de una lgica positivamente definible, por lo tanto,
hacen una clasificacin de grandes grupos de trastornos que responden a criterios
cualitativos estrictos y no a valoraciones cuantitativas en sus consecuencias. Estos
grandes grupos de sntomas, definen estructuras clnicas diferenciadas e invariables,
que si bien, producto a sus mecanismos de defensa, puedan adoptar los sntomas
formas diversas en distintos momentos en sus evaluaciones, no pierden de vista lo
que es permanente y definitorio. Por eso, la depresin no constituye para el
psicoanlisis, un concepto, ya que no se puede dar cuenta de una causalidad que sea
vlida, a pesar de la diversidad de los fenmenos. Tampoco puede entendrsela como
una estructura, ya que puede presentarse en cualquiera de ellas en diferentes
situaciones. Menos aun se puede pensar en un trastorno del estado de nimo, ya
que esta nocin implicara que podra estar afectada el afecto y el pensamiento
independientemente del cuerpo; la depresin es para el psicoanlisis, una
constatacin clnica, es la observacin de un estado clnico hecho de tristeza,
angustia, inhibicin, etc. La depresin aparece, cuando fracasa la estrategia del sujeto
en relacin al otro. As, la depresin se manifestar de diferentes maneras segn la
estructura psquica del sujeto en el que se presente.

La presin de la industria farmacutica, ha cambiado el referente fundamental de la


clnica psiquitrica. En realidad, en vez de estudiar los cuadros patolgicos en s
mismos, se tiende a dar un lugar cada vez ms decisivo en el diagnstico, a las
respuestas obtenidas tras la administracin de distintas substancias. Se sabe con
exactitud que los antidepresivos actan sobre el dficit en la neurotransmisin; estos
sistemas, tienen una capacidad de respuesta alterada. Esta deficiencia, segn los
estudios, podra deberse a una alteracin de la traduccin del mensaje a la neurona
postsinptica, a pesar de que el mensajero - el neurotransmisor -, y el buzn - el
receptor -, estn en perfectas condiciones; por lo tanto, explican los sntomas, como
las alteraciones biolgicas de los procesos bioqumicos. As, el descubrimiento acerca
de que determinados frmacos tienen efectos significativos en cuadros que
anteriormente pertenecan a categoras clnicas distintas, puede llevar (siguiendo una
lgica bastante natural), a poner en cuestin los lmites que separan a dichas

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categoras, o al menos, a relativizarlos. En realidad, vemos que los efectos


teraputicos de muchas de esas substancias, estn especialmente vinculados con un
aspecto concreto de los cuadros sintomticos, por ejemplo, los estados de nimo. El
hecho, es que existen trastornos del estado de nimo en problemticas tan distintas
como la esquizofrenia, la paranoia, o diversas formas de neurosis, y tambin, que la
administracin de determinados frmacos antidepresivos, puede tener efectos en
cualquiera de estos cuadros en o segn, qu momentos. De ah que al hecho de
relativizar las fronteras entre todos ellos, slo queda un paso que muchas veces acaba
franquendose insensiblemente, y si bien, esto no se suele hacer de una forma
absoluta y general, resulta decisivo en lo que se refiere a la consideracin de
determinados problemas que tienen toda su importancia.

Ahora bien, tambin hay una cuestin que es peligrosamente circular, que es: la
relacin entre el sntoma y el estado de nimo. A menudo, vemos que una persona, en
quien se aprecian manifestaciones sintomticas, como por ejemplo, de tipo obsesivo,
se constatan igualmente fenmenos de naturaleza depresiva. En tal sentido, la
pregunta es: son los sntomas obsesivos causados por la depresin, o es la
depresin resultado de los sntomas obsesivos?. En realidad, la misma pregunta
encubre ya una simplificacin, pero la simplificacin se tiende a acentuar an ms, tras
constatarse que en efecto, en determinadas condiciones, algunos sntomas de
pacientes obsesivos, mejoran con la administracin de frmacos antidepresivos. Pero
finalmente, el problema no es la constatacin del hecho, sino su interpretacin. Porque
de ah a restar toda importancia a los sntomas en s mismos, para luego considerarlos
un mero subproducto, la distancia es ciertamente, muy corta.

La verdadera cuestin es que los estados afectivos y los sntomas forman parte de un
conjunto indisociable, y no se pueden establecer relaciones de causalidad simple y
directa entre unos y otros. La causalidad se ha de plantear a un nivel ms global,
considerando entidades que incluyan tanto la produccin de fenmenos sintomticos
precisos como la presencia de estados afectivos, que los acompaan de una forma a
veces directa, otras veces indirecta. Con todo, el punto de vista psicoanaltico da una
prioridad absoluta al sntoma, en la indagacin de las causas y en la direccin del
tratamiento, en la medida en que es un fenmeno mucho ms estructurado, que los
estados de nimo en s mismos. Los manuales de diagnstico de la DSM y la OMS
han tendido al veto de estas distinciones clnicas. Los criterios diagnsticos que usan
los ICD o DSM para el buen diagnstico es realmente descriptivo; vemos que no hay
diferencia en la sintomatologa de sus clasificaciones, y tiene desventajas en cuanto a
la descripcin de cmo experimentan los pacientes sus sntomas y cmo va su
proceso. Lo paradjico de todo esto, es que es muy importante hacer un buen
diagnstico porque de ello, depende el tratamiento que se le va dar y la contemplacin
de las dosis y el tiempo de las mismas.

En realidad, lo que est en juego en estas discusiones "cientficas" son asuntos de


orden ideolgico. Hay una multitud de factores culturales, como la tendencia igualitaria
propia de las sociedades democrticas, la reabsorcin de la psiquiatra como una
rama ms de la medicina, la equiparacin entre enfermedad orgnica y trastorno
mental as como entre los diferentes trastornos mentales entre s, que van a favor de
un borrado o veto de las diferencias cualitativas entre los grandes dominios de la
clnica clsica, pudiendo traer consecuencias paradjicas y graves como: las
intervenciones quirrgicas, las innecesarias medidas de segregacin, terapias
agresivas criticadas y denostadas ya hace dcadas, que reaparecen luego
reconvertidas, para ser aplicadas "democrtica e igualitariamente".

Si bien, la respuesta a mi interrogante motivo de esta monografa es: el porque


millones de personas sufren la sensacin de vaco, desolacin, tristeza, que alteran

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no solo su ciclo de sueo-vigilia, o su vida sexual, sino su funcionamiento


neurobiolgico, neuroendocrino, producindole sentimientos de desesperacin tan
profundos que la persona piensa de manera inevitable en el suicidio?, desde el punto
de vista biolgico, la pregunta no obtiene del todo una respuesta, porque an
continuamos en proceso de estudio, y no hay conclusiones acabadas, y desde el
aspecto subjetivo, la complejidad del ser humano es un mundo inacabable siempre
hacindose, siempre perfectible; sin embargo, lo rescatable de todo esto, es que los
estudios continan y no decaer de su continuidad en la investigacin. Actualmente, el
afronte en el tratamiento es bifronte; es decir, se recomienda dar juntamente con los
tratamientos farmacolgicos las terapias psicolgicas, y en casos de no respuesta a
las mismas, se recomienda las terapias electroconvulsivantes y las psicocirugas.

ANEXOS

Cuadro 1

Molcula de Serotonina.

Cuadro 2

El eje serotonina-dopamina parece cumplir un papel fundamental en el desarrollo de


los trastornos depresivos. En este descubrimiento, se funda el efecto de los modernos
antidepresivos, inhibidores de la recaptacin de serotonina.

Cuadro 3: Efectos secundarios de los AD vinculados a su perfil farmacolgico

ACCIN FARMACOLGICA EFECTO SECUNDARIO

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Bloqueo receptores adrenrgicos alfa 1 Hipotensin ortosttica, mareos

Bloqueo de los receptores muscarnicos: Sequedad de boca


Efecto atropnico Estreimiento
Retencin urinaria
Taquicardia sinusal
Empeoramiento en glaucoma de
ngulo estrecho
Retraso de la eyaculacin
Deterioro cognitivo

Bloqueo receptores histaminrgicos Sedacin


Aumento de peso

Aumento de la actividad NA Ansiedad


Hipertensin
Taquicardia
Sequedad de boca
Estreimiento

Aumento de la actividad 5-HT Nuseas


Inquietud
Insomnio
Diarrea
Disminucin del impulso sexual
Cefalea
Anorexia

Notas A Pie De Pgina:

1
Trastornos del estado de nimo es el trmino que reciben un grupo de trastornos,
definidos por el manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales, para los
cuales, se teorizan una serie de caractersticas subyacentes como causa de
alteraciones en el estado de nimo. El DSM-IV define, por una parte, episodios
afectivos, de carcter depresivo (estado de nimo deprimido o prdida del inters o
sensacin de placer), o manaco, (estado de nimo anormal y persistentemente

39
Maricela Garca Villalta
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elevado, expansivo o irritable). Estos episodios, se combinaran generando diversos


patrones, constituyendo as los diferentes trastornos del nimo. Originalmente, el
psiquiatra ingls Henry Maudsley propuso una categora de desrdenes o trastornos
afectivos. Posteriormente, ese trmino fue remplazado por trastorno del estado de
nimo, trmino que hace mayor nfasis al aspecto subyacente o longitudinal de esta
categora.

2
El concepto de cognicin (del latn: cognoscere, "conocer") hace referencia a la
facultad de los seres de procesar informacin a partir de la percepcin, el
conocimiento adquirido (experiencia) y caractersticas subjetivas que permiten valorar
la informacin. Los procesos cognitivos pueden ser naturales o artificiales, conscientes
o inconscientes, lo que explica el por qu se ha abordado su estudio desde diferentes
perspectivas, incluyendo la neurologa, psicologa, filosofa y ciencias de la informacin
- tales como la inteligencia artificial y la gestin del conocimiento. La cognicin esta
ntimamente relacionada con conceptos abstractos tales como mente, percepcin,
razonamiento, inteligencia, aprendizaje y muchos otros que describen numerosas
capacidades de los seres superiores (aunque estas caractersticas tambin las
compartiran algunas entidades no biolgicas segn lo propone la inteligencia
artificial).

3
Hipcrates de Cos (en griego: , Cos, c. 460 a. C. - Tesalia c. 370 a. C.)
fue un mdico de la Antigua Grecia que ejerci la medicina durante el siglo de oro
ateniense, o tambin llamado el siglo de Pericles. Es considerado una de las figuras
ms destacadas de la historia mdica, y muchos autores se refieren a l como el
padre de la medicina. Hipcrates, explicaba no slo el comportamiento, sino la
propia salud y la enfermedad, mediante el equilibrio de los humores en el cuerpo.

4
ref. Sigerist, H. ''History of Medicine'', Oxford University Press, N.Y., 1961, Vol.2, pag.
323.

5
Sigmund Freud (naci el 6 de mayo de 1856, en Pbor una ciudad de Moravia,
Imperio Austraco (actualmente Repblica Checa) - 23 de septiembre de 1939, en
Londres, Inglaterra, Reino Unido) originalmente conocido como Sigismund Schlomo
Freud, fue un mdico y neurlogo austriaco, creador del psicoanlisis y una de las
mayores figuras intelectuales del s. XX.

6
La Escuela Medica Salernitana (en italiano: Scuola Medica Salernitana) fue la
primera escuela mdica medieval y estaba situada en la ciudad de Salerno, regin de
Campania, Italia, siendo la mayor fuente de conocimiento mdico de Europa en su
tiempo. Algunos autores la consideran la primera universidad europea.

7
es un movimiento intelectual, filolgico, filosfico y cultural europeo.

8
Robert Burton Naci en Lindley, Leicestershire, y pas la mayor parte de su vida en
Oxford. Se dedic al estudio de una gran diversidad de temas, que posteriormente le
permitiran escribir su magna obra, un largo estudio sobre la melancola. Adems de
esta obra public tambin Philosophaster, una comedia latina de corte satrico.

9
la crisis del modelo mercantilista y el surgimiento de la concepcin mecanicista de la
ciencia.

10
John Locke (Wrington, 29 de agosto de 1632 - Oates, 28 de octubre de 1704), fue
un pensador ingls, considerado el padre del empirismo y del liberalismo moderno;

40
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Curso de Psiquiatra

influy de forma determinante en las ideas de la Revolucin Gloriosa y la Declaracin


de Derechos Britnica de 1689.

11
Comprende los aos 1701-1800, ambos incluidos, de la era comn. En la historia
occidental, el siglo XVIII tambin es llamado Siglo de las Luces, debido a que durante
el mismo, surgi el movimiento intelectual conocido como Ilustracin. (Los pensadores
de la Ilustracin sostenan que la razn humana poda combatir la ignorancia, la
supersticin y la tirana, y construir un mundo mejor) En ese marco, el siglo XVIII es
fundamental para comprender el mundo moderno, pues muchos de los
acontecimientos polticos, sociales, econmicos, culturales e intelectuales del siglo,
han extendido su influencia hasta la actualidad

12
En inmunologa, anergia es un estado de los linfocitos en el cual stos, pese a estar
presentes, no son activos. Esta situacin suele deberse a falta de alguno de los
factores de activacin esenciales y parecen ser un mecanismo de regulacin bsico en
la biologa del sistema inmune: por ejemplo, en cuanto a la tolerancia frente a los
antgenos propios. En el caso del sida, la anergia puede producirse debido a la
infeccin mediante el HIV (virus del sida).

13
Richard Blackmore, poeta, y mdico de Guillermo III de Inglaterra. Guillermo III de
Inglaterra tambin conocido como Guillermo II (de Escocia) o Guillermo III de
Orange era un aristcrata holands y prncipe protestante de Orange desde su
nacimiento, y estatder de las provincias unidas, y fue rey de Inglaterra e Irlanda
-como Guillermo III- desde el 13 de febrero de 1689, y rey de Escocia -como Guillermo
II- desde el 11 de abril de 1689, en cada caso, hasta su muerte en 1702.

14
Emil Kraepelin (n. 15 de febrero de 1856, en Neustrelitz, Alemania - 7 de octubre
de 1926, en Mnich, Alemania) fue un psiquiatra alemn. Ha sido considerado como el
fundador de la psiquiatra cientfica moderna, la psicofarmacologa y la gentica
psiquitrica. Kraepelin dijo que las enfermedades psiquitricas son causadas
principalmente por desrdenes biolgicos y genticos. Sus teoras dominaron el
campo de la psiquiatra a principios del siglo XX

15
Adolf Meyer, psiquiatra estadounidense de origen suizo (Niederweningen-
1866;Baltimore-1950). Estudi en universidades de Suiza, Francia, Inglaterra y
Alemania. En 1892 emigr a Estados Unidos y all estudi neuroanatoma y
neurofisiologa. Desde 1904 hasta 1909, imparti clases de psiquiatra en la escuela
mdica de la Universidad Cornell, de Nueva York y, a partir de 1910, en la clnica
psiquitrica de la Universidad Johns Hopkins. Es bien conocido por introducir el
trmino "higiene mental", entendido como la posibilidad de alcanzar y mantener la
salud mental. Por las contribuciones sobre el pensamiento ocupacional se considera a
Adolph Meyer tambin el padre de la Terapia Ocupacional. l crey que los hombres
podran sufrir influencias en el estado de salud con el uso de sus manos. Entre sus
obras destaca Collected Papers, 4 vol. (1950-52) y Psichobiology (1957).

16
El trastorno afectivo bipolar (TAB), tambin conocido como trastorno bipolar, y
antiguamente como psicosis manaco-depresiva, es el diagnstico psiquitrico que
describe un trastorno del estado de nimo, caracterizado por la presencia de uno o
ms episodios con niveles anormalmente elevados de energa, cognicin y del estado
de nimo. Clnicamente se refleja en estados de mana o, en casos ms leves,
hipomana junto con episodios concomitantes o alternantes de depresin, de tal
manera que el afectado suele oscilar entre la alegra y la tristeza de una manera
mucho ms marcada que las personas que no padecen esta patologa

41
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Curso de Psiquiatra

17
La biopsiquiatra es la nueva psiquiatra que constituye una rama ms de la
Medicina Interna y que se fundamenta en el complejo y sofisticado funcionamiento de
las estructuras neurocerebrales para explicar la conducta humana y los desrdenes de
la misma.

18
La farmacologa (del griego, pharmacon (), frmaco, y logos (),
ciencia), es la ciencia que estudia el origen, las acciones y las propiedades que las
sustancias qumicas ejercen sobre los organismos vivos. La farmacologa tiene
aplicaciones clnicas cuando las sustancias son utilizadas en el diagnstico,
prevencin, tratamiento y alivio de sntomas de una enfermedad.

19
La enfermedad, es un proceso y el estatus consecuente de afeccin de un ser vivo,
caracterizado por una alteracin de su estado ontolgico de salud. El estado o proceso
de enfermedad puede ser provocado por diversos factores, tanto intrnsecos como
extrnsecos al organismo enfermo: estos factores se denominan noxas (del griego
nsos: enfermedad, afeccin de la salud). Generalmente, se entiende a la
enfermedad como una entidad opuesta a la salud, cuyo efecto negativo es
consecuencia de una alteracin o desarmonizacin de un sistema a cualquier nivel
(molecular, corporal, mental, emocional, espiritual, etc.) del estado fisiolgico o
morfolgico considerados como normales, equilibrados o armnicos (cf. homeostasis)

20
El Romanticismo es un movimiento cultural y poltico originado en Alemania y en el
Reino Unido a finales del siglo XVIII, como una reaccin revolucionaria contra el
racionalismo de la Ilustracin y el Clasicismo, confiriendo prioridad a los sentimientos.
Su caracterstica fundamental, es la ruptura con la tradicin clasicista basada en un
conjunto de reglas estereotipadas. La libertad autntica es su bsqueda constante, por
eso es que su rasgo revolucionario es incuestionable.

21
Philippe Pinel (20 de abril de 1745-25 de octubre de 1826) fue un mdico francs
dedicado al estudio y al tratamiento de las enfermedades mentales. Pertenece, al
grupo de pensadores que constituyeron la clnica mdica como observacin y anlisis
sistemtico de los fenmenos perceptibles de la enfermedad. Es a partir de esta
rigurosidad en el plano del mtodo, que establece la primera clasificacin de las
enfermedades mentales, teniendo sus ideas gran repercusin posterior. En el campo
institucional, propugnaba la humanizacin del trato, que se daba por entonces a las
personas por ellas aquejadas, eliminando, como primera medida, su encadenamiento
a las paredes. Consideraba posible la recuperacin de un amplio grupo de los
"alienados" (tal la denominacin social de la poca, a los "locos") a partir del
tratamiento moral.

22
Jean-tienne Dominique Esquirol (Toulouse , 1772 - Pars , 1840 ) fue un psiquiatra
francs, discpulo y colaborador de Pinel. Esquirol desmembr el dominio de la
melancola, uno de los trminos ms antiguos del vocabulario mdico, en monomanas
y lipemanas. Se trata de lo que actualmente llamamos psicosis delirantes crnicas y
depresiones. El trastorno del humor se separa finalmente del juicio. Nace as la
psiquiatra nosogrfica francesa que perdurar hasta nuestros das.

23
El Positivismo es una corriente o escuela filosfica que afirma que el nico
conocimiento autntico es el conocimiento cientfico, y que tal conocimiento,
solamente puede surgir de la afirmacin positiva de las teoras a travs del mtodo
cientfico

24
El siglo XX se inici en el ao 1901 y termin en el ao 2000. Se caracteriz por
los avances de la tecnologa, medicina y ciencia en general; el fin de la esclavitud en

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Maricela Garca Villalta
Curso de Psiquiatra

los llamados pases desarrollados; la liberacin de la mujer en la mayor parte de los


pases. En los ltimos aos del siglo, (especialmente a partir de 1989-1991 con el
derrumbe de los regmenes colectivistas de Europa), comenz el fenmeno llamado
globalizacin o mundializacin.

25
un sndrome (del griego syndrom, concurso) es un cuadro clnico o conjunto
sintomtico que presenta alguna enfermedad con cierto significado y que por sus
caractersticas poseen cierta identidad; es decir, un grupo significativo de sntomas y
signos (datos semiolgicos), que concurren en tiempo y forma, y con variadas causas
o etiologas.

26
La controversia en biopsiquiatra es una disputa continua sobre las bases
cientficas de la teora y la prctica en la psiquiatra biolgica. Los crticos mantienen
que el campo se encuentra errado en diversas formas. Arguyen, que la carencia de
biomarcadores es un fallo de la evidencia que el trastorno mental tenga una causa
somtica, o causa biolgica. En lugar de ello, llegan ha sealar los modelos del trauma
para los trastornos mentales en la literatura psiquitrica, la cual ha sido marginada, en
tanto que la investigacin se ha orientado al modelo biolgico desde los aos ochenta.

27
Un neurotransmisor es una biomolcula, (1) sintetizada generalmente por las
neuronas, que se vierte, a partir de vesculas existentes en la neurona presinptica,
hacia la brecha sinptica y producen un cambio en el potencial de accin de la
neurona postsinptica. Los neurotransmisores son, por tanto, las principales
sustancias de las sinapsis ABC.

Sntesis del neurotransmisor por las neuronas presinpticas. Participan las


clulas gliales. Segn la naturaleza del neurotransmisor, ste se puede sintetizar
en el soma neuronal o en las terminaciones nerviosas. Algunos neurotransmisores
se sintetizan directamente en las terminaciones nerviosas, gracias a enzimas que
se han sintetizado en el soma y se han transportado a estas terminaciones. A
travs del interior del axn fluye una corriente de sustancias libres o encerradas en
vesculas, que pueden ser precursores tanto de los neurotransmisores o sus
enzimas, que es llamada flujo axnico.
Almacenamiento del neurotransmisor en vesculas sinpticas. por el
vehculo primero y cuarto

Liberacin del neurotransmisor por exocitosis, que es calciodependiente.


Cuando llega un impulso nervioso a la neurona presinptica, sta abre los
canales de calcio, entrando el ion en la neurona y liberndose el
neurotransmisor en el espacio sinptico. El calcio, adems de iniciar la
exocitosis, activa el traslado de las vesculas a los lugares de su liberacin con
la ayuda de protenas de membrana plasmtica y de la membrana vesicular.
Cuando entra el calcio en la neurona, se activa una enzima llamada
calmodulina que es una proteinquinasa, encargada de fosforilar a la sinapsina
I, situada en la membrana de las vesculas y que las une a los filamentos de
actina. Cuando la sinapsina I es fosforilada, las vesculas sinpticas se
despegan de la actina y se movilizan hacia los sitios donde deban vaciarse. La
fusin de la membrana vesicular con la membrana plasmtica, es un proceso
complejo en el que intervienen varias protenas como la sinaptobrevina,
sinaptotagmina, rab-3 (de la membrana vesicular) sintaxina, SNAP-25, n-sec 1
(de la membrana plasmtica) y factor sensible a n-etilmaleimida (NSF) con
actividad ATP-asa. Este conjunto de protenas, forman el complejo SNARE que
forma un poro en la membrana plasmtica y permiten la fusin de ambas
membranas y la salida del contenido vesicular al espacio sinptico.

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Activacin del receptor del neurotransmisor situado en la membrana


plasmtica de la neurona postsinptica. El receptor postsinptico es una
estructura proteica que desencadena una respuesta. Los neurorreceptores
pueden ser:

Receptores ionotrpicos: Producen una respuesta rpida al abrir o cerrar


canales inicos, que producen despolarizaciones, generando potenciales de
accin, respuestas excitatorias, producen hiperpolarizaciones o respuestas
inhibitorias. En el primer caso, actan canales de cationes monoinicos como
los de Sodio y Potasio, mientras que en el segundo caso, son los canales de
Cloruro los que se activan.
Receptores metabotrpicos: Liberan mensajeros intracelulares, como AMP
cclico, Calcio, y fosfolpidos por el mecanismo de transduccin de seales.
Estos segundos mensajeros activan protenas quinasas, las cuales, fosforilan
activando o desactivando canales al interior de la clula. En el caso de una
despolarizacin, son los canales de Potasio que se cierran; en caso de
hiperpolarizacin, los mismos canales son abiertos produciendo el aumento de
cationes intracelulares.
Iniciacin de las acciones del segundo mensajero.

Inactivacin del neurotransmisor, ya sea por degradacin qumica o por


reabsorcin en las membranas. En el espacio sinptico, existen enzimas
especficas que inactivan al neurotransmisor. Adems, las neuronas
presinpticas tienen receptores para el neurotransmisor que lo recaptan
introducindolo y almacenndolo de nuevo en vesculas para su posterior
vertido.

Existen Superfamilas de receptores para cada uno de los diferentes tipos de


neurotransmisores.

Las drogas de accin cerebral actan en alguna o algunas de estas etapa/s. Los
neurotransmisores ms conocidos son la acetilcolina, la norepinefrina, la dopamina y
la serotonina. El gas xido ntrico es tambin un neurotransmisor, con un especial
mecanismo de accin que no cumple todas las caractersticas de los
neurotransmisores.

(1) Las biomolculas son molculas (se llama molculas a las partculas neutras
formadas por un conjunto estable de al menos dos tomos enlazados covalentemente)
constituyentes de los seres vivos. Los cuatro bioelementos ms abundantes en los
seres vivos son el carbono, hidrgeno, oxgeno y nitrgeno, representando alrededor
del 99% de la masa de la mayora de las clulas. Estos cuatro elementos son los
principales componentes de las biomolculas debido a que:

1. Permiten la formacin de enlaces covalentes entre ellos, compartiendo


electrones, debido a su pequea diferencia de electronegatividad. Estos
enlaces son muy estables, la fuerza de enlace es directamente proporcional a
las masas de los tomos unidos.
2. Permiten a los tomos de carbono la posibilidad de formar esqueletos
tridimensionales C-C-C- para formar compuestos con nmero variable de
carbonos.
3. Permiten la formacin de enlaces mltiples (dobles y triples) entre C y C, C y
O, C y N, as como estructuras lineales ramificadas cclicas, heterocclicas, etc.

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Permiten la posibilidad de que con pocos elementos se den una enorme variedad de
grupos funcionales (alcoholes, aldehdos, cetonas, cidos, aminas, etc.) con
propiedades qumicas y fsicas diferentes.

27
La gentica (del trmino "Gen", que proviene de la palabra griega y significa
"descendencia") es una disciplina de la biologa, es la ciencia de la herencia y la
variacin en los seres vivos. Los genes corresponden a regiones del ADN, una
molcula compuesta de una cadena de cuatro tipos diferentes de nucletidos la
secuencia de estos nucletidos es la informacin gentica que heredan los
organismos. El ADN existe naturalmente en forma bicatenaria, es decir, en dos
cadenas en que los nucletidos de una cadena complementan los de la otra. Cada
cadena puede hacer de plantilla para la creacin de una nueva cadena
complementaria este es el mtodo fsico para la creacin de copias de genes que
pueden ser heredados. La secuencia de nucletidos de un gen es traducida por las
clulas para producir una cadena de aminocidos, creando protenas el orden de los
aminocidos en una protena corresponde con el orden de los nucletidos del gen.
Esto, recibe el nombre de cdigo gentico. Los aminocidos de una protena
determinan cmo se pliega en una forma tridimensional, esta estructura es la
responsable, a su vez, del funcionamiento de la protena. Las protenas ejecutan casi
todas las funciones que las clulas necesitan para vivir. Un cambio en el ADN de un
gen puede cambiar los aminocidos de una protena, cambiando su forma y funcin, lo
que puede tener un efecto drstico sobre la clula y el organismo en su conjunto.
Otros dos factores que pueden variar la forma de la protena son el pH y la
temperatura. Aunque la gentica juega un papel significativo en la apariencia y el
comportamiento de los organismos, es la combinacin de la gentica con las
experiencias del organismo, la que determina el resultado final. Por ejemplo, mientras
que los genes juegan un papel en la determinacin de la altura de una persona, la
nutricin y la salud de esta persona durante la infancia tambin juegan un papel
importante. El genoma es la totalidad de la informacin gentica que posee un
organismo en particular. Por lo general, al hablar de genoma en los seres eucariticos
nos referimos slo al ADN contenido en el ncleo, organizado en cromosomas. Pero
no debemos olvidar que tambin la mitocondria contiene genes (vase genoma
mitocondrial). El trmino fue acuado en 1920 por Hans Winkler, profesor de Botnica
en la Universidad de Hamburgo, Alemania, como un acrnimo de las palabras gene y
chromosoma.
El trmino diploide indica que un organismo tiene dos copias del genoma en sus
clulas, debido a la presencia de pares de cromosomas homlogos. El genoma no
analiza la diversidad gentica o el polimorfismo de los genes de una especie. Por
ejemplo, en el genoma humano la secuencia en principio, podra ser determinada con
slo la mitad del ADN de una clula de un individuo. Para conocer una variacin
particular o en enfermedades, se requiere la comparacin entre individuos.

29
La biologa (del griego bios, vida, y logos, razonamiento, estudio,
ciencia) es una rama de las ciencias naturales que tiene como objeto de estudio a los
seres vivos y, ms especficamente, su origen, su evolucin y sus propiedades:
gnesis, nutricin, morfognesis, reproduccin, patogenia, etc. Se ocupa tanto de la
descripcin de las caractersticas y los comportamientos de los organismos
individuales, como de las especies en su conjunto, as como de la reproduccin de los
seres vivos y de las interacciones entre ellos y el entorno. De este modo, trata de
estudiar la estructura y la dinmica funcional comunes a todos los seres vivos, con el
fin de establecer las leyes generales que rigen la vida orgnica y los principios
explicativos fundamentales de sta.

30
Estrs (del ingls stress, fatiga) es una reaccin fisiolgica del organismo en el
que entran en juego diversos mecanismos de defensa para afrontar una situacin que

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se percibe como amenazante o de demanda incrementada. El 'estrs' es una


respuesta natural y necesaria para la supervivencia, a pesar de lo cual hoy en da se
confunde con una patologa.

31
Caldern (1998).

32
Las hormonas son sustancias segregadas por clulas especializadas, localizadas en
glndulas de secrecin interna o glndulas endocrinas (carentes de conductos), o
tambin por clulas epiteliales e intersticiales, con el fin de afectar la funcin de otras
clulas. Hay hormonas animales y hormonas vegetales como las auxinas, cido
abscsico, citoquinina, giberelina y el etileno. Son transportadas por va sangunea o
por el espacio intersticial, solas (biodisponibles) o asociadas a ciertas protenas (que
extienden su vida media al protegerlas de la degradacin) y hacen su efecto en
determinados rganos o tejidos diana (o blanco) a distancias de donde se sintetizaron,
sobre la misma clula que la sintetiza (accin autcrina) o sobre clulas contiguas
(accin parcrina) interviniendo en la comunicacin celular. Existen hormonas
naturales y hormonas sintticas. Unas y otras se emplean como medicamentos en
ciertos trastornos; por lo general, aunque no nicamente, cuando es necesario
compensar su falta o aumentar sus niveles si son menores de lo normal. Las
hormonas, pertenecen al grupo de los mensajeros qumicos, que incluye tambin a los
neurotransmisores. A veces, es difcil clasificar a un mensajero qumico como hormona
o neurotransmisor. Todos los organismos multicelulares producen hormonas,
incluyendo las plantas (fitohormonas). Las hormonas ms estudiadas en animales (y
humanos) son las producidas por las glndulas endocrinas, pero tambin son
producidas por casi todos los rganos humanos y animales. La especialidad mdica
que se encarga del estudio de las enfermedades relacionadas con las hormonas, es la
endocrinologa.

Tipos de hormonas Segn su naturaleza qumica, se reconocen dos grandes tipos


de hormonas:

Hormonas peptdicas. Son derivados de aminocidos (como las hormonas


tiroideas), o bien oligopptidos (como la vasopresina) o polipptidos (como la
hormona del crecimiento). En general, este tipo de hormonas no pueden
atravesar la membrana plasmtica de la clula diana, por lo cual los receptores
para estas hormonas se hallan en la superficie celular. Las hormonas tiroideas
son una excepcin, ya que se unen a receptores especficos que se hallan en
el ncleo.

Hormonas lipdicas. Son esteroides (como la testosterona) o eicosanoides


(como las prostaglandinas). Dado su carcter lipfilo, atraviesan sin problemas
la bicapa lipdica de las membranas celulares y sus receptores especficos se
hallan en el interior de la clula diana.

Mecanismos de accin hormonal

Las hormonas tienen la caracterstica de actuar sobre las clulas diana, que deben
disponer de una serie de receptores especficos. Hay dos tipos de receptores
celulares: Receptores de membrana: los usan las hormonas peptdicas. Las hormonas
peptdicas (1er mensajero) se fija a un receptor proteico que hay en la membrana de la
clula, y estimula la actividad de otra protena (unidad cataltica), que hace pasar el
ATP (intracelular) a AMP (2 mensajero), que junto con el calcio intracelular, activa la
enzima protena quinasa (responsable de producir la fosforilacin de las protenas de
la clula, que produce una accin biolgica determinada). Esta es la teora o hiptesis

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de 2 mensajero o de Sutherland. Receptores intracelulares: los usan las hormonas


esteroideas. La hormona atraviesa la membrana de la clula diana por difusin. Una
vez dentro del citoplasma, penetra incluso en el ncleo, donde se fija el DNA y hace
que se sintetice ARNm, que induce a la sntesis de nuevas protenas, que se
traducirn en una respuesta fisiolgica.

33
El Eje hipotalmico-hipofisario-adrenal (Eje HHA) es un conjunto complejo de
influencias directas e interacciones retroalimentadas entre el hipotlamo, una parte del
cerebro hueca con forma de fuelle, la glndula pituitaria, una estructura en forma de
haba localizada bajo el hipotlamo y la glndula adrenal o suprarrenal, una glndula
pequea, pareada y de forma piramidal localizada en la parte superior de los riones.
Las interacciones homeostticas finas entre estos tres rganos constituyen el eje
HHA, una parte esencial del sistema neuroendocrino que controla las reacciones al
estrs y regula varios procesos del organismo como la digestin, el sistema inmune,
las emociones, la conducta sexual y el metabolismo energtico. Muchos organismos,
desde los seres humanos hasta los ms primitivos, comparten componentes del eje
HHA. Este mecanismo y su conjunto de interacciones entre glndulas, hormonas y
elementos del cerebro medio, son responsables del sndrome general de adaptacin.
Los elementos renales del eje HHA son:

1. El ncleo paraventricular del hipotlamo, que contiene neuronas


neuroendocrinas que sintetizan y secretan vasopresina y la hormona liberadora de
corticotropina (CRH) o corticoliberina. Estos dos pptidos regulan:
2. El lbulo anterior de la glndula pituitaria. En particular, el CRH y la
vasopresina estimulan la secrecin de la hormona adrenocorticotropa (ACTH),
tambin conocida como corticotropina. A su vez, la ACTH acta sobre:
3. El crtex adrenal, que produce hormonas glucocorticoides, principalmente
cortisol en humanos, en respuesta a la estimulacin por ACTH. Los
glucocorticoides a su vez retroactan sobre el hipotlamo y la hipfisis (para inhibir
la produccin de CRH y ACTH) en un ciclo de retroalimentacin negativo.
4. El CRH y la vasopresina se liberan desde las terminaciones nerviosas
neurosecretoras de la eminencia media. Son transportadas a la pituitaria anterior a
travs del sistema portal del tallo hipofisario. All, la CRH y la vasopresina puede
actuar sinrgicamente para estimular la secrecin de la ACTH almacenada en las
clulas corticotropas. la ACTH se transporta por la sangre al crtex adrenal de la
glndula suprarrenal, donde estimula rpidamente la biosntesis de
corticoesteroides como el cortisol a partir de colesterol. El cortisol es la principal
hormona del estrs y tiene efectos en muchos tejidos del organismo, incluyendo el
encfalo, en donde acta en dos tipos de receptores: los receptores de
mineralocorticoides y los receptores de glucocorticoides, que se expresan en la
superficie de muchos tipos de neuronas. Un destino importante de los
glucocorticoides es el hipocampo, que es el principal centro de control del eje HHA.

La vasopresina se puede concebir como una "hormona conservadora del agua" y por
ello tambin se le conoce como la "hormona antidiurtica". Se libera cuando el
organismo se deshidrata, y tiene poderosos efectos sobre el rin para que conserve
el agua. Tambin es un poderoso vasoconstrictor. En la funcin del eje HHA son
importantes algunos bucles de retroalimentacin:

El cortisol producido en el crtex adrenal, retroalimenta negativamente el


sistema inhibiendo el hipotlamo y la hipfisis. Esto reduce la secrecin de
CRH y la vasopresin, y tambin reduce directamente la escisin de
proopiomelanocortina en ACTH y -endorfina.

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La Epinefrina y norepinefrina se producen en la mdula adrenal a travs de la


estimulacin simptica y los efectos locales del cortisol (sobrerregulacin de
encimas para fabricar E/NE). Posteriormente, la E/NE retroalimenta
positivamente a la hipfisis e incrementa de esa manera la transformacin de la
POMC en ACTH y -endorfinas.

Funcin

La liberacin de CRH a partir del hipotlamo, est bajo la influencia del estrs
mediante los niveles de cortisol sanguneo y por el ciclo sueo-vigilia. En los individuos
sanos, el cortisol aumenta rpidamente tras el despertar, alcanzando un pico en 30-40
minutos. Posteriormente decrece de forma gradual a lo largo del da, aumentando
nuevamente al atardecer. Los niveles de cortisol caen entonces de madrugada,
llegando al mnimo a media noche. Se ha relacionado al sndrome de fatiga crnica
con un ciclo circadiano del cortisol anormalmente plano (MacHale, 1998), con el
insomnio (Backhaus, 2004) y con el [burn-out]] (Pruessner, 1999). Las conexiones
anatmicas entre las reas cerebrales como la amgdala cerebral, el hipocampo y el
hipotlamo, facilitan la activacin del eje HHA. La informacin sensorial que llega al
aspecto lateral de la amgdala se procesa y transmite al ncleo central, que la proyecta
posteriormente a varios lugares del cerebro, implicados en la respuesta al miedo. En el
hipotlamo, los impulsos sealizadores de pnico, activan tanto el sistema nervioso
simptico como los sistemas moduladores del eje HHA.

El incremento de la produccin de cortisol, media las relaciones de alarma al estrs,


facilitando una fase adaptativa del sndrome general de adaptacin, en el que las
reacciones de alarma, como la respuesta inmune, son suprimidas permitiendo al
organismo, generar contramedidas.

Los glucocorticoides tienen muchas funciones importantes, incluyendo la modulacin


de las reacciones de estrs, pero en exceso, pueden ser dainas. Se cree que la
atrofia del hipocampo en humanos y animales expuestos a estrs severo, est
provocada por la exposicin prolongada a elevadas concentraciones de
glucocorticoides. Las deficiencias en el hipocampo pueden reducir los recursos
disponibles de memoria para ayudar al organismo a formular reacciones apropiadas al
estrs. El eje HHA est implicado en la neurobiologa de los trastornos emocionales y
en enfermedades funcionales, como el trastorno de ansiedad, el trastorno bipolar, el
sndrome por estrs postraumtico, la depresin clnica, el burn-out, el trastorno lmite
de la personalidad, el sndrome de fatiga crnica y el sndrome de colon irritable.

34
Un sistema inmunitario, sistema inmune o sistema inmunolgico (Del latn in-
mn(ittem) 'sin obligacin', cient. 'inmunidad' y del griego sn 'con', 'unin',
'sistema', 'conjunto') es aquel conjunto de estructuras y procesos biolgicos en el
interior de un organismo, que le protege contra enfermedades, identificando y matando
clulas patgenas y cancerosas. Detecta una amplia variedad de agentes, desde virus
hasta parsitos intestinales, y necesita distinguirlos de las propias clulas y tejidos
sanos del organismo para funcionar correctamente. El sistema inmunitario se
encuentra compuesto por linfocitos, leucocitos, anticuerpos, clulas T, citoquinas,
macrfagos, neutrfilos, entre otros componentes que ayudan a su funcionamiento. La
deteccin es complicada, ya que los patgenos pueden evolucionar rpidamente,
produciendo adaptaciones que evitan al sistema inmunitario y permiten a los
patgenos infectar con xito a sus huspedes.

Para superar este desafo, se desarrollaron mltiples mecanismos que reconocen y


neutralizan patgenos. Incluso los sencillos organismos unicelulares como las

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bacterias, poseen sistemas enzimticos que los protegen contra infecciones virales.
Otros mecanismos inmunolgicos bsicos se desarrollaron en antiguos eucariontes y
permanecen en sus descendientes modernos, como las plantas, los peces, los reptiles
y los insectos. Entre estos mecanismos, figuran pptidos antimicrobianos llamados
defensinas, la fagocitosis y el sistema del complemento. Los vertebrados, como los
humanos, tienen mecanismos de defensa an ms sofisticados. Los sistemas
inmunolgicos de los vertebrados constan de muchos tipos de protenas, clulas,
rganos y tejidos, los cuales se relacionan en una red elaborada y dinmica. Como
parte de esta respuesta inmunolgica ms compleja, el sistema inmunitario humano se
adapta con el tiempo para reconocer patgenos especficos, ms eficientemente. A
este proceso de adaptacin, se le llama "inmunidad adaptativa" o "inmunidad
adquirida", capaz de poder crear una memoria inmunolgica. La memoria
inmunolgica creada desde una respuesta primaria a un patgeno especfico,
proporciona una respuesta mejorada a encuentros secundarios con ese mismo
patgeno especfico. Este proceso de inmunidad adquirida es la base de la
vacunacin.

Los trastornos en el sistema inmunitario pueden ocasionar enfermedades. La


inmunodeficiencia ocurre, cuando el sistema inmunitario es menos activo que lo
normal, resultando en infecciones recurrentes y con peligro para la vida. La
inmunodeficiencia puede ser el resultado de una enfermedad gentica, como la
inmunodeficiencia combinada grave, o ser producida por frmacos o una infeccin,
como el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que est provocado por el
retrovirus VIH. En cambio, las enfermedades autoinmunes son consecuencia de un
sistema inmunitario hiperactivo que ataca tejidos normales como si fueran organismos
extraos. Entre las enfermedades autoinmunes comunes figuran la tiroiditis de
Hashimoto, la artritis reumatoide, la diabetes mellitus tipo 1 y el lupus eritematoso. La
inmunologa cubre el estudio de todos los aspectos del sistema inmunitario que tienen
relevancia significativa para la salud humana y las enfermedades. Se espera que la
mayor investigacin en este campo juegue un papel serio en la promocin de la salud
y el tratamiento de enfermedades.

35
Erick Berenguer miembro de la E.L.de P. del C.F. Asociacin mundial de
Psicoanlisis. Separata: Las Posiciones Subjetivas en la Clnica Estructural.

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Maricela Garca Villalta
Curso de Psiquiatra

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