Por Roberto Giraldo, Doctor en Medicina. New York, New York.

Pueden los "co-factores" por s solos causar SIDA? Extrado en 2003

Puesto que nunca se ha probado cientficamente que el HIV destruye el sistema inmunolgico y
causa el SIDA (1), los investigadores que entusiastamente defienden que el HIV es la causa del
sndrome han propuesto una gran variedad de agentes colaboradores o "co-factores" del HIV en el
gnesis del SIDA (2,3). Sin embargo, estos "co-factores" son por s mismos agentes causales de
inmuno deficiencia y pueden generar SIDA con o sin la presencia de un resultado positivo en la
prueba de anticuerpos de HIV (4,5). Yo prefiero nombrar a los llamados "co-factores" como agentes
estresantes inmunolgicos, los cuales pueden tener un origen qumico, fsico, biolgico, mental, y
nutricional. (6,7)

Los siguientes son algunos de los agentes que han sido propuestos como "co-factores" para el HIV:
alcohol, cocana, herona, morfina, marihuana, fumar cigarrillos, anfetaminas, inhalantes voltiles
como los "poppers", contaminantes qumicos ambientales, agentes alergenos, CMV, virus del herpes
tipo 1, 2 y 6, herpes zoster, EBV, adenovirus, retrovirus diferentes al HIV, virus de la hepatitis A,
B y C, papovirus, micoplasmas y otros superantgenos, tuberculosis, lepra, malaria, tripanosomiasis,
filariasis, otras enfermedades tropicales, enfermedades de transmisin sexual, semen, sangre,
factor VIII, ansiedad, depresin, falta de sueo y reposo, ejercicios extenuantes, condiciones
insalubres, pobreza, malnutricin y muchas deficiencias vitamnicas (2,3,8-11)

Veamos brevemente cmo la mltiple, repetida exposicin a agentes estresantes inmunolgicos

"co-factores" puede degenerar el sistema inmunolgico y causar SIDA:

1. EL ROL DE LOS ESTRESANTES INMUNOLGICOS EN LA INMUNODEFICIENCIA.

Prcticamente todo medicamento de los siguientes grupos se ha encontrado que posee propiedades
inmunotxicas: antibiticos; agentes antifngicos, antivirales y antiparasitarios; tranquilizantes,
antiepilpticos,anti parkinson y anestsicos; drogas anti hipertensin, anti anginales y anti
arrtmicas; medicamentos gastrointestinales; antidiabticos, drogas anti tiroideas y hormonas
sexuales incluyendo los contraceptivos; antialrgicos, agentes broncodilatadores; anti coagulantes,
drogas que actan sobre la fribinolisis, expansores de sangre, factores de encierro e inhibidores de
agregacin plaquetaria; drogas antiinflamatorias no esteroides, corticoesteroides, antirreumticos
y drogas anti gota; y las drogas inmuno depresivas e inmuno moduladoras tales como las drogas
antitumorales y los medicamentos para evitar el rechazo de transplantes (12-14). La inmuno
toxicidad del AZT ha sido slidamente documentada (15-18).

Sustancias qumicas industriales y contaminantes ambientales son otra importante fuente de

diferentes anormalidades en la activacin de linfocitos, proliferacin y diferenciacin, la
produccin de citosina, efecto citotxico, produccin de anticuerpos, fagocitosis, actividad natural
de destruccin de clulas, complemento, etc. (19,20). Aqu tambin, la inmunotoxicidad ha sido
encontrada en prcticamente toda sustancia qumica que ha sido probada par los siguientes grupos:
metales pesados, pesticidas, hidrocarburos alifticos y aromticos y sus derivados, alcoholes,
fenoles, y sus derivados, polucionantes areos incluyendo las emisiones de los motores diesel,
dixido de nitrgeno, ozono, cido sulfrico y aditivos en comidas y preservantes (13,14,21).

Los efectos adversos del alcohol y de otras drogas sobre el sistema inmunolgico han sido
documentados desde el comienzo del pasado siglo (22). Existe un creciente cuerpo de evidencia
humana y animal sobre la inmuno toxicidad del humo de tabaco, el alcohol, marihuana, cocana,
herona, alquilo nitritos, meta anfetaminas, qualones y otras drogas de la calle (23-30). Estos
hechos forman algunas de las bases cientficas para la "hiptesis drogas-SIDA" (15,16,31,32)

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Los estresantes qumicos pueden actuar como radicales libres o estimular la produccin de ellos
(33-35)

2. EL ROL DE LOS ESTRESANTES FSICOS EN LA INMUNODEFICIENCIA.

Existe evidencia de que una variedad de estresantes fsicos pueden llevar a inmunodeficiencia. Los
linfocitos son mucho ms radiosensibles que los macrfagos y las clulas de plasma, y las
alteraciones de las clulas inmunes se comportan de una manera dependiente de las dosis. Las
vctimas de radiacin frecuentemente sucumben a infecciones (36,37).

La radiacin ultravioleta B [UV] ha sido frecuentemente implicada en la inmunosupresin sistmica

y local (38). La exposicin a UV disminuye los conteos de los linfocitos T ayudantes y totales con
inversin de la la tasa T4/T8 (33). Tambin disminuye los carotenoides en plasma, que son potentes
antioxidantes (39).

La exposicin a otras radiaciones no ionizantes tales como los campos electromagnticos, luz
visible, infrarroja, frecuencias de radio y microondas, lsers, frecuencias de radio muy bajas o
extremadamente bajas han mostrado que incrementan el riesgo de enfermedades degenerativas y
ciertos tipos de cncer (40-44).

Vibracin, calor, y estresantes a grandes altitudes estn tambin conectados con enfermedades
degenerativas en las cuales el sistema inmune se sabe que juega un papel protector (45-46).

Los radicales libres han sido claramente conectados con estresantes fsicos y daos a las clulas
(33, 35,47, 48).

3. EL PAPEL DE LOS ESTRESANTES BIOLGICOS EN LA INMUNODEFICIENCIA.

Las propiedades inmunognicas de los componentes del semen humano se sabe que inducen la
estimulacin crnica del sistema inmunolgico con subsiguiente inmunosupresin (49,50). La auto
inmunidad linfocito-txica se ha propuesto como un mecanismo para este fenmeno (51). El coito
anal pasivo se reconoce como un fuerte factor de riesgo para el SIDA (52,55), incluso para individuos
HIV negativos (47).

La sangre y sus componentes se sabe que son inmuno-supresores (56). Se ha sugerido muchas veces
que las anormalidades que ocurren en hemoflicos son secuelas de las propiedades inmunognicas
de protenas ajenas en la sangre completa, en factor de coagulacin VIII comercial, o en el propio
factor VIII (56-61). Las disfunciones inmunolgicas en la hemofilia son obviamente proporcionales
a la dosis de por vida de terapia recibida (61). La inmunodeficiencia ha sido descrita mltiples
veces en hemoflicos HIV negativos (62,63). Por otro lado, no se ha observado inmuno supresin en
hemoflicos tratados con preparaciones de factor VIII disponibles con mayor pureza (64). Estos
hechos son algunas de las bases para la "hiptesis de hemofilia-protenas ajenas-SIDA" (58).

Un requisito primario para que cualquier agente infeccioso desarrolle sus propiedades patognicas
potenciales es siempre la inmunodeficiencia del husped (65). Por otro lado, y como consecuencia
de las relaciones husped-agente infeccioso, la inmuno supresin, especialmente de la inmunidad
mediada por clulas, ocurre durante todas las enfermedades infecciosas (66). Esto es
particularmente vlido en infecciones intracelulares [gonorrea, listeriosis, legioneliosis, brucelosis,
infecciones por clamidia, infecciones por micoplasma, infecciones por ricketsia, salmonelosis,
tularemia, infecciones por yersinia, y con todas las enfermedades virales] (66,67). La
inmunodeficiencia es tambin regla durante las infecciones con organismos poli-inmunognicos
llevando a la formacin de granulomas, tales como espiroquetas [sfilis, bejel, yaws, pinta];
micobacterias [tubercolosis, lepra]; hongos [dermatomicosis, esporotricosis, cromomicosis,

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histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis, criptococosis,

pneumocistosis, aspergillosis, mucormycosis, candidiasis]; protozoarios [toxoplasmosis, malaria,
leishmaniasis, tripanosomiasis, amebiasis, giardiasis]; helmintos [helmintos intestinales,
cisticercosis, hidatidosis, filariasis, esquistosomiasis, infestaciones de gusanos planos, toxocariasis]
(66, 68-71).

El papel de los parsitos y las infecciones como causa de inmunosupresin en los pases
subdesarrollados ha sido sealado muchas veces (8, 10,11,72).

Radicales libres reactivos han sido implicados en la generacin de inmuno deficiencia durante el
curso de enfermedades infecciosas (73-75).

4. EL PAPEL DE LOS ESTRESANTES MENTALES EN LA INMUNODEFICIENCIA

Desde los tiempos de Galeno [200 d.C.] ha sido de dominio pblico que la mente puede influenciar
al cuerpo (76), particularmente en desrdenes relacionados a la inmunidad (77). Diferentes
anormalidades inmunolgicas han sido encontradas en personas bajo estrs psico-social (78). Por
ejemplo, la ansiedad y la depresin disminuyen los conteos y funciones de los linfocitos (79). El
estrs acadmico disminuye la actividad natural de destruccin de clulas, blastognesis, y la
produccin de interfern (80). La afliccin disminuye la respuesta proliferativa de linfocitos a
mitgeno y baja la actividad natural de destruccin celular (81). La capacidad de reparacin de
ADN en linfocitos es altamente perjudicada por la angustia mental.

Solamente en las tres ltimas dcadas los intrincados mecanismos que permiten a los estresantes
mentales causar inmunodeficiencia han sido clarificados (77, 83-86).

Se conoce que los linfocitos producen todo tipo de hormonas y neurotransmisores, que
originalmente slo se saba que las producan las glndulas endocrinas y las neuronas (87, 88). Al
mismo tiempo, los linfocitos tienen receptores para todos los tipos de hormonas y
neurotransmisores, incluyendo endorfinas y encefalinas (87). Las neuronas y las clulas de las
glndulas endocrinas tiene receptores para linfocinas (87). Por ende, cerebro, mente, glndulas
endocrinas, y tejidos linfoides estn interconectados bioqumicamente (89) para estructurar un
parte crtica de nuestras actividades defensivas. An ms, todos los tipos de estresantes [qumicos,
fsicos, etc.] comparten caminos durante cualquier respuesta de estrs a ellos (90).

El tema del estrs mental como agente inmuno depresor ha sido abordado muchas veces en relacin
al comienzo, transcurso y prognosis del SIDA (78,91,92).

5. EL PAPEL DE LOS ESTRESANTES NUTRICIONALES EN LA INMUNODEFICIENCIA

Los efectos de la malnutricin sobre rganos linfoides fue descrita por primera vez durante la mitad
del siglo 19 (93). Los tejidos linfoides son particularmente vulnerables a los efectos dainos de la
malnutricin, y la atrofia linfoide es una caracterstica prominente en la privacin nutricional (94).
La divisin celular es una caracterstica muy singular del funcionamiento de clulas inmuno
competentes. Todos los tipos de clulas inmunes sus productos, tales como interleucinas,
interferones, y complemento, se sabe que dependen de caminos metablicos que emplean varios
nutrientes como co-factores crticos en sus acciones y actividades (94). La mayora de los
mecanismos de defensa del husped son alterados en la desnutricin de energa-protenas [PEM por
sus siglas en ingls], lo mismo que durante las deficiencias de oligoelementos y vitaminas (95).

Pacientes con PEM tiene perjudicada hipersensibilidad cutnea retrazada, pobre respuesta de
proliferacin de linfocitos a los mitgenos, baja sntesis de ADN de linfocito, nmero reducido de
linfocitos T agrupados, deteriorada maduracin de linfocitos vista a travs de una actividad

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incrementada de deoxinucleotidil tranferasa, factor de suero tmico disminuido, menos clulas

CD4+, tasa CD4+/CD8+ disminuida, produccin perjudicada de interfern gamma e interleucina 2,
actividad de complemento alterada [especialmente reduccin de C3, C5, factor B y actividad
hemoltica total], pobre respuesta secundaria de anticuerpos a ciertos antgenos, reducida afinidad
de anticuerpos, respuesta deteriorada de secrecin de inmunoglobulina A, y disfuncin de fagocitos
(94).

La desnutricin human es usualmente un sndrome compuesto de mltiples deficiencias de

nutrientes. Sin embargo, ocurren deficiencias de micro nutrientes aislados. La deficiencia de
vitamina A resulta en una disminucin de tamao del timo, proliferacin de linfocitos disminuida,
deteriorada actividad de macrfagos y destruccin celular natural, y aumentada adherencia
bacterial a las clulas epiteliales (96). La deficiencia de vitamina B6 produce el fallo de muchos
componentes tanto de respuestas inmunes humorales como aquellas mediadas por clulas (94). La
deficiencia de Vitamina C perjudica la fagocitosis (97) y las reacciones inmunes mediadas por
clulas (102). La deficiencia de vitamina E tambin altera la respuesta inmune (94). La deficiencia
de zinc genera atrofia linfoide, reduce las respuestas de linfocitos y la hipersensibilidad retrazada
en la piel (94). Las deficiencia de Cobre y Selenio perjudican las funciones de los linfocitos T y B
(94). Las deficiencias dietticas de ciertos amino cidos tales como la glutamina y la arginina
tambin alteran la inmunidad (94).

La desnutricin intrauterina causa una prolongada, incluso permanente, depresin de la inmunidad

en la progenie (98,99).

Datos considerables implican al excesivo consumo de lpidos en el deterioro de las respuestas

inmunes (100). El potencial de dao por radicales libres depende en gran parte del nivel de cidos
grasos potencialmente oxidables, principalmente cidos grasos poli-insaturados [PUFAs por sus
siglas en ingls] en la dieta (33). Altos niveles de PUFAs en la dieta han mostrado ser inmuno
depresores. Las grasas dietticas pueden iniciar la oxidacin por medio de radicales libres antes de
la ingestin, como ocurre frecuentemente cuando las comidas son fritas (33). Animales alimentados
con lpidos oxidados muestran marcada atrofia del timo y disfunciones de linfocitos T (100, 101).

A nivel molecular, el dao a las clulas inmuno-competentes por muchas deficiencias nutricionales
(deficiencias de Vitamina A, Vitamina C, Vitamina E, zinc, cobre, selenio) es causado por
incremento de radicales libres a travs del estrs oxidativo. (94, 102).

Tal como Jain y Chandra (9) han encontrado, "...existe una asombrosa similitud entre los resultados
inmunolgicos en las deficiencias nutricionales y el SIDA". El papel de los estresantes nutricionales
en el SIDA ha sido sealado muchas veces (103, 104).

6. PAPEL DE LOS RADICALES LIBRES EN LA INMUNO-DEFICIENCIA

Reacciones de los radicales libres con especial significado para los fenmenos inmunolgicos son,
por ejemplo, muchos agentes oxidantes que pueden sustraer un tomo de hidrgeno de grupos tiol
para formar radicales thyil. Los grupos tilo son importantes para la actividad de enzimas, funciones
de receptor, enlaces bisulfito en inmunoglobulinas, y proliferacin y activacin de clulas T (105).
El radical anin sper xido puede reaccionar con xido ntrico resultando en la prdida de
actividad del factor de relajacin derivado de endotelio (106), lo cual es importante en los procesos
de inflamacin / desinflamacin . la oxidacin de metionina puede causar daos a las protenas
con subsecuentes cambios en la inmunogenicidad (107). La proteolisis puede ser incrementada por
dao de radicales libres (108). La peroxidacin de lpidos por radicales libres reactivos produce
muchos moduladores biolgicos como por ejemplo los 4-hidroxi-alkelanos lo cual produce una
fuerte actividad quemotctica por fagocitos (109), altera el sistema de adenyl ciclasa, incrementa
la permeabilidad capilar, y altera la activacin de linfocitos (110). Los hidroperxidos lpidos,
tambin provenientes de la peroxidacin de lpidos, alteran la activacin de linfocitos (110). Las

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condiciones que favorecen la peroxidacin de lpidos pueden resultar en quemotaxis de leucocitos,

modificacin de protenas, daos al complejo inmune, y muerte celular (105).

Radicales libres son producidos en la red regular del sistema inmune. A pesar de los efectos
beneficiosos de las respuestas inflamatorias, ellas tambin pueden agravar el dao existente en los
tejidos al liberar radicales libres. Cuando est descontrolada, iniciada por un estmulo anormal, u
ocurriendo en perodos de tiempo prolongados, la inflamacin puede volverse el proceso de
enfermedad (111). Es crtico para las respuestas inmunes ptimas que exista un balance entre la
generacin de radicales libres y la proteccin por antioxidantes (33). Durante la fagocitosis por
leucocitos polimorfo-nucleares por ejemplo, radicales anin sper xido son liberados (112). Estos
radicales libres de oxgeno pueden oxidar grupos tiol a radicales tiol, y pueden estimular la
peroxidacin de lpidos con la formacin de H2O2, lo cual es muy significativo en los mecanismos
de dao a las clulas (105). Los radicales libres del oxgeno producidos durante fagocitosis de
complejos inmunes estn asociados con el dao debido a los complejos inmunes (113).

Se ha propuesto muchas veces que los radicales libres y especialmente las especies oxidantes
juegan papeles importantes en la patognesis del SIDA (55, 114-121).

7. CONCLUSIONES

Yo propongo que a un nivel fisiolgico, el SIDA puede ser explicado como una alteracin
degenerativa progresiva de diferentes clulas inmunes y reacciones metablicas inmunes, como
secuela de mltiples, repetidas, y crnicas exposiciones a estresantes inmunolgicos. Esta
degeneracin puede ser causada por un efecto inmunotxico de estresantes en clulas inmuno-
competentes. Tambin puede ser el resultado de sobre estimulacin / activacin de las clulas
inmunes a travs de un efecto inmuno-gnico. Muchos estresantes qumicos y biolgicos pueden
tener un efecto inmunognico sobre las clulas inmunes y funciones. Adicionalmente, estresantes
fsicos, mentales, nutricionales, y nuevamente, qumicos, pueden tener un efecto inmuno-txico
en las mismas clulas y sus actividades (4,5).

A un nivel molecular, el SIDA es el resultado de alteraciones de las clulas inmuno competentes y

reacciones inmunes metablicas debido a un exceso de radicales libres, especialmente agentes
oxidantes. Eleni Papadopulos-Eleopulos ha propuesto elegantemente el papel de agentes oxidantes
en la patognesis del SIDA desde 1988 (119).

El SIDA no es ni una enfermedad infecciosa ni es transmitida sexualmente. Es un sndrome

txico/nutricional causado por un alarmante aumento a nivel mundial de los agentes estresantes
inmunolgicos.

8. PROPUESTA EXPERIMENTAL

Propongo los siguientes experimentos para encontrar el verdadero papel de los estresantes
inmunolgicos -- co-factores como causales en el SIDA:

Tener tres grupos de personas: a) pacientes de SIDA sintomticos, b) Individuos HIV-positivos

asintomticos, y c) individuos HIV-negativos muy saludables.

El grupo de pacientes de SIDA y el grupo de HIV-positivos asintomticos pueden tener individuos de

todos los grupos de riesgo para el SIDA: varones homosexuales drogadictos y no drogadictos,
drogadictos intravenosos y no intravenosos, prostitutas, hemoflicos, negros e hispanos de Estados
Unidos, africanos y asiticos, nios de pases en desarrollo, gente con fobia al SIDA, y un grupo
ocupacional. Los individuos normales a ser usados como control pueden encajar lo ms posible con
los individuos en los otros dos grupos.

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Prueba retrospectiva. Antes de comenzar cualquier tratamiento verificar en los tres grupos lo
siguiente:

- Exposicin a estresantes inmunolgicos de origen qumico, fsico, biolgico, mental y nutricional.

Usando un cuestionario para verificar retrospectivamente las pasadas exposiciones a estresantes
qumicos, fsicos, biolgicos, mentales y nutricionales.

- Niveles de agentes oxidantes. Verificar en todos ellos la presencia y niveles de marcadores

sustitutos de oxidacin.

- Capacidades de respuesta del sistema inmune. Adems de contar todas las subclases de clulas T
y B, es necesario evaluar el estatus de funcionamiento de los linfocitos, lo mismo que todas las
dems clulas inmuno-competentes, mediante pruebas tales como la linfoblasto transformacin,
inhibicin de migracin, activacin de linfocitos, etc. Verificar los niveles de todos los componentes
del sistema complemento. Verificar la electroforesis de protenas, inmuno-electroforesis, niveles
en el suero de inmunoglobulinas G, A, M, D, y E; verificar la presencia de todo tipo de anticuerpos;
complejos inmunes circulatorios; pruebas de reaccin en la piel. Microglobulina Beta 2.

- Estado fisiolgico de todos los otros sistemas. Hacer pruebas completas hematolgicas, qumicas,
urinales y de excrementos. Tambin verificar el estatus de las glndulas endocrinas, el hgado, y
los riones. Encontrar los niveles de micronutrientes tales como vitaminas del complejo B, vitamina
C, betacaroteno, vitamina E, selenio, zinc, magnesio, etc. Microglobulina Beta 2.

Pruebas prospectivas. Seguir a los tres grupos por muchos aos con evaluaciones clnicas y de
laboratorio peridicas.

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