La solucin de problemas cido-base ha sido parte integral de la prctica mdica en las ltimas generaciones.

Las
enfermedades descubiertas en los ltimos 30 aos, por ejemplo, el sndrome de Bartter y el sndrome de Gitelman, la
acidosis D-lctica y la bulimia nerviosa, se pueden diagnosticar de acuerdo con los hallazgos cido-base
caractersticos. La precisin en la resolucin de problemas cido-base es un resultado directo de un enfoque
reproducible y sistemtico del pH arterial, presin parcial de dixido de carbono, concentracin de bicarbonato y
electrolitos. Las "Reglas de los Cinco" son una herramienta que permite a los mdicos determinar con coherencia la
causa de trastornos simples y complejos, incluso trastornos cido-base triples. Adems, otras anormalidades
electrolticas que acompaan a los trastornos cido-bsicos, como la hipopotasemia, pueden ser incorporadas en
algoritmos que complementan las Reglas y contribuyen a la resolucin eficiente de problemas en una amplia variedad
de enfermedades. Recientemente electrolitos de orina tambin han ayudado a los clnicos en la caracterizacin
adicional de las alteraciones seleccionadas. Los patrones cido-base, de muchas maneras, pueden servir como una
"va diagnstica comn" compartida por todas las subespecialidades en medicina. De la enfermedad infecciosa (por
ejemplo, acidemia lctica con terapia de terapia antiviral altamente activa) a travs de la endocrinologa (por ejemplo,
sndrome de Conn, alta alcalinidad del cloruro de orina) hasta la interfase entre la atencin primaria y la psiquiatra
(por ejemplo, bulimia nerviosa con mltiples trastornos cido- La solucin de problemas cido-base es la clave para
desbloquear diagnsticos no relacionados. En la medida en que las Reglas son herramientas clnicas, Dis Mon 2004;
50: 117-162. Se aplican a lo largo de esta monografa a diversas condiciones patolgicas tpicas de la prctica
contempornea. Una cosa extraa le pas al arte de la resolucin de problemas cido-base en la ltima dcada. Para
algunos, la adicin de una herramienta simple, el oxmetro de pulso, o el llamado quinto signo vital, pareca relegar
los valores de gas de la sangre a un territorio desconocido. Pareca que la monitorizacin de la saturacin de
oxgeno sustitua a la informacin obtenida de los valores de gas de la sangre arterial! De hecho, desde el
advenimiento de la oximetra, a muchos mdicos de alto nivel (incluyendo el segundo autor, G.W.R.), parece que los
valores de gas en la sangre se han utilizado con menos frecuencia. Esta cartilla ha sido emprendida para probar que
"los informes de la desaparicin de la resolucin de problemas cido-base se han exagerado grandemente"! Tan
importante como la monitorizacin no invasiva de la saturacin de oxgeno es, si la tensin arterial parcial de oxgeno
(PaO2) se elimina del contexto de la fisiologa cido-base, el rompecabezas de la enfermedad no encajar
correctamente. La fluctuacin en el pH y la compensacin contingente por los riones y los pulmones son las piezas
restantes. La oximetra de pulso, tan importante como ha sido, no ha evitado la contribucin de la resolucin de
problemas cido-base. Como grupo, la PaO2 o la saturacin de oxgeno, la tensin arterial parcial de dixido de
carbono (PaCO2), la concentracin de bicarbonato y las muchas "brechas" (anin, delta o 1: 1, osmtica y urinaria) se
complementan entre s. Las habilidades necesarias para interpretar los valores de gas en la sangre deben
permanecer en el repertorio de practicantes en todas partes, comenzando con la atencin primaria y continuando a
travs de la medicina de subespecialidad. El autor principal (G.W.R.) tuvo la ventaja de experimentar el efecto de la
fisiologa cido-base sobre las enfermedades que formaban parte de su formacin en formacin. La acidemia lctica
inducida por fenominina, la alcalinidad metablica de cloruro de orina elevada en el sndrome de Bartter y el sndrome
de Gitelman y la acidemia metablica en el envenenamiento con etilenglicol fueron todas las entidades a las que el
componente cido-base aport informacin relevante. El joven autor (WLW) ha sido entrenado en una arena similar,
la nefrologa, pero con las nuevas adiciones de cido-base a su generacin, como la acidemia lctica durante la
terapia antiviral altamente activa (HAART), D-cido lctico en sndromes intestinales cortos , Y las mltiples
perturbaciones derivadas de la bulimia nerviosa y el abuso de metilendioximetanfetamina (MDMA, Ecstasy). Cada
generacin mdica parece identificar ciertas enfermedades y toxinas populares de sus huellas dactilares a base de
cido. A medida que se implementan los planes de estudios basados en cido, la adquisicin de habilidades debe ser
vista como un compromiso sistemtico. Parece haber cuatro maneras interrelacionadas para resolver problemas
cido-base. Las habilidades pueden ser adquiridas por la gestalt, aprendidas a travs de "mapas" cidas-base, o
inculcadas por maestros humanos o programas informticos. La gestalt, es decir, el conocimiento irreducible de la
experiencia que no puede ser definido por un simple resumen, puede ser notablemente preciso para el "maestro",
pero no es para el novicio. La gestalt debe desarrollarse a travs de la experiencia. La experiencia del maestro no
puede transferirse a los estudiantes en plantillas ya hechas. El segundo enfoque, es decir, el mapa de las curvas
cido-base, tambin tiene deficiencias. Un mapa cido-base no puede diagnosticar trastornos triples, no puede
usarse para exmenes escritos, y puede perderse cuando uno ms lo necesita. Dos mtodos educativos, el profesor
y el software, se han convertido en las claves para desbloquear la complejidad cido-base.1 El maestro, mediante la
repeticin sistemtica y con el software complementario, nutre las habilidades necesarias. Tomados en conjunto, el
profesor y el software de computadora son complementarios. A pesar de que los cuatro mtodos de interpretacin de
los valores de gas de la sangre puede ser difcil de separar en el ajetreo de un servicio ocupado, los estudiantes y los
mdicos deben siempre retest con los programas sistemticos que siguen. Si se utiliza un mapa cido-base, slo
debe reforzar las conclusiones ya alcanzadas por el mdico. En esta monografa se utiliza el enfoque sistemtico de
la resolucin de problemas cido-base, llamado las "Reglas de los Cinco" .2 Las Reglas se complementarn con
herramientas que amplen el alcance del estudio, aplicando en esencia la informacin ya deducida de la (P. Ej.,
Hipokalemia), a enfermedades en disciplinas distintas de la nefrologa (p. Ej., Sndrome de inmunodeficiencia
adquirida) y en la evaluacin de la hipertensin secundaria (por ejemplo, debido al aldosteronoma) .5 Interpretacin
de los electrolitos de orina en local Tambin se hace hincapi en el contexto de la resolucin de problemas cido-
base. El objetivo general es ensear a los lectores una tcnica de resolucin de problemas reproducible, con
progresin de situaciones clnicas simples a complejas. La plantilla aplicada a partir de la combinacin de las reglas,
electrolitos de orina y algoritmo de potasio se desarrolla a travs de estudios de casos. USO DE LAS "REGLAS DE
LOS CINCO" PARA LA SOLUCIN DE PROBLEMAS BSICOS CLNICOS La solucin sistemtica de problemas en
cido-base implica la aplicacin de las Reglas de los Cinco (Recuadro 1).
Sin embargo, para usar las Reglas de manera eficiente, la informacin especfica debe estar disponible
para el clnico. La obtencin de la mxima informacin de las Reglas requiere el acceso a datos incluyendo
los valores de gas de la sangre arterial (PaO2, PaCO2 y pH), electrolitos sricos (sodio [Na], cloruro [Cl],
bicarbonato [HCO3], para el clculo de la brecha aninica; Potasio [K], para la resolucin combinada de
problemas), y nivel de albmina (Recuadro 2). DM, marzo de 2004 125 RECUADRO 2. LA INADECIBLE
ABRAZADERA DE LA ANIN DE RECORTES 6-8 En realidad no hay tal cosa como una brecha aninica.
Ya en 1939, Gamble observ correctamente que el principio de electroneutralidad exiga que las cargas
positivas y negativas en el suero deban ser equilibradas. La denominada brecha representa una variedad
de aniones "no medidos", tales como albmina, fosfato y sulfato. En la dcada de 1970 el rango de normal
para esta brecha se acept como 12 4 (8-16 mEq / L). Desde entonces, han ocurrido dos cambios
importantes. En primer lugar, el rango de normal ha cambiado, y este ajuste ha disminuido el rango
aceptado a 6,6 4 (2,6-10,6 mEq / L). Por qu se ha producido este cambio? El primer rango para la
normalidad se postul en un momento en que los electrolitos se midieron exclusivamente con fotometra de
llama. Los laboratorios contemporneos ahora miden los electrolitos con electrodos especficos de iones.
La diferencia entre las dos tcnicas, al menos en lo que respecta al intervalo para la separacin aninica,
es que los electrodos tienen un "sesgo de cloruro" cuando se comparan con mediciones de cloruro con
fotometra de llama. En otras palabras, la tcnica del electrodo mide consistentemente el cloruro, en la
misma muestra, lo que sera ms alto que la fotometra de llama. Por lo tanto, si la concentracin de
cloruro aumenta, incluso si es el resultado de una manera diferente de medir electrlitos, la diferencia de
Na (Cl HCO3) disminuir, y la llamada brecha estar en un rango inferior de normalidad. En segundo lugar,
la albmina se ha aadido al clculo de la brecha aninica, al menos cuando se reduce. Debido a que la
albmina es un anin, para fines prcticos, ya diferencia de los otros aniones supuestamente no medidos
pueden medirse y fluctuar significativamente en una serie de enfermedades (por ejemplo, sndrome
nefrtico), se ha aadido a la determinacin del espacio aninico. Por cada 1 g de disminucin en la
concentracin plasmtica de albmina, se debe aadir 2,5 al intervalo que se ha calculado a partir de la
frmula Na (Cl HCO3). Por ejemplo, si la albmina es de 2 gm / dL en un paciente con Na de 140 mEq / L,
Cl 100 mEq / L y HCO3 20 mEq / L (140 120 20), el ajuste de la albmina aumenta el espacio entre 25 y 20
(2,5 2), debido a que la albmina disminuy en 2 g / dl. Debido a que las reglas estn estructuradas, no
importa lo que el pH y otros marcadores son, incluso si son todos normales, siempre calcular la brecha
anin! La brecha puede ayudar de dos maneras. Si es baja, puede identificar otro proceso de la
enfermedad. El mieloma mltiple, el exceso de cationes (por ejemplo, hipermagnesemia), la intoxicacin
con litio o bromuro pueden deducirse de un hueco de anin reducido. Adems, un paciente con un pH
normal pero un trastorno cido-base mixto (acidosis de la brecha aninica y alcalosis metablica) puede
tener un pH normal pero una brecha aninica elevada.

Despus de que estos datos son "extrados", la interpretacin se enriquece con la inclusin de electrolitos
de orina en el lugar (Recuadro 3). CAJA 3. AADIR UNA DIMENSIN A LOS ELECTROLITOS DE
ORINA9: NO HAY CHISPAS EN LA ORINA. Los "lytes" de orina se han convertido en parte integral de la
solucin de problemas cido-base. Su interpretacin puede discernir la causa de la acidemia aninica
normal, diferenciando entre la prdida diarreica de bicarbonato versus una acidosis tubular renal distal.
Tambin son crticos en la alcalinidad metablica; El cloruro de orina es la clave para la clasificacin de
este trastorno como alcalosis de cloruro de orina alta o baja. Adems, en el contexto de las alcalamias
metablicas, el cloruro de orina puede diferenciar temprano (48 horas) del vmito tardo (48 horas) o de la
succin nasogstrica. La clave para la aplicacin de la orina lytes en estos trastornos particulares no es el
nivel de iones per se (por ejemplo, diciendo que una baja concentracin de sodio sugiere la contraccin de
volumen), sino el equilibrio exacto entre los cationes y los aniones. La regla de la electroneutralidad es
vlida para la orina, igual que para el suero. No hay "chispas" en cualquiera, porque las chispas seran el
resultado esperado de cargas desequilibradas! Es por eso que cualquier brecha de carga en la orina es til
para la resolucin de problemas cido-base. La mejor manera de conceptualizar la utilidad diagnstica de
la orina lytes, particularmente la interpretacin de los cationes y aniones medidos y no medidos totales, es
practicar con la acidemia y la alcalinidad metablicas metablicas normales. Por ejemplo, despus de que
se apliquen las Reglas de los Cinco y se diagnostique la acidemia metablica de anin gap normal, la
pregunta es, dnde est ocurriendo la prdida de bicarbonato? Slo dos fuentes son posibles: el intestino
(diarrea) o el rin (acidosis tubular renal). Se presentan dos conjuntos de electrolitos de orina. Ambos
pacientes tienen los mismos valores de la qumica del suero: Na 138 mEq / L, K 3,0 mEq / L, HCO3 18
mEq / l, y cloruro 112 mEq / L (tenga en cuenta que el hueco del anin es normal a las 8). Los valores de
gases en sangre son pH 7,32, PCO _ {2} 31 mm Hg y O _ {2} 96 mm Hg. Se envan muestras de orina al
laboratorio. Paciente # 1 Na 10 meq / L K 25 meq / L Cl 54 meq / L Paciente # 2 Na 15 meq / L K 32 meq /
L Cl 50 meq / L Las determinaciones de electrolitos en orina no incluyen bicarbonato. Con las brechas de
orina, la diferencia entre (Na K) Cl puede llamarse una brecha delta, como la diferencia entre cargas
positivas (cationes) y negativas (aniones). En la medida en que la regla de la electroneutralidad no puede
romperse, la diferencia debe ser ocupada por un ion no medido. En la acidemia metablica, uno puede
comenzar preguntando, qu debe hacer un rin normal para un paciente con acidemia sistmica? Debe
excretar cido. Por lo tanto, las huellas dactilares de la excrecin cida deben ser identificados. Cmo el
rin excreta cido? H Cl no funcionar, porque el sistema colector y la vejiga no sobreviviran a un pH de
1,0! La acidez titulable libera el cido de una manera que es segura para los sistemas biolgicos. La
molcula es amonaco titulable, o ms exactamente NH4. Volviendo a nuestros pacientes con idnticas
alteraciones cido-base sistmicas pero con oraciones dismiles en la orina, el paciente 1 tiene lo
siguiente: menos cationes o cargas menos positivas. Los 19 cationes evasivos se encuentran en la
muestra de orina puntual como cationes no medidos, ms especficamente como NH4. Este paciente con
acidemia tiene una respuesta renal intacta en forma de NH4. Este es el paciente con diarrea, no acidemia
tubular renal distal. El paciente 2, sin embargo, tiene slo 3 cationes no medidos y no genera una acidez
titulable adecuada en respuesta a la acidemia sistmica. Eso es la acidosis tubular renal distal. La
acidemia debe estimular el rin para generar al menos 10 a 20 mEq / L de NH4. El pndulo oscila en
ambos sentidos. La disparidad entre cationes y aniones puede estar compuesta de aniones. En los dos
pacientes siguientes, ambos sometidos a succin nasogstrica, existe la misma alteracin cido-base
sistmica: pH 7,54, PCO2 45 mm Hg y bicarbonato 38 mEq / dL. El pH para la Regla 1, y los valores de
bicarbonato y PCO2 son consistentes con la alcalinidad metablica despus de que se apliquen las Reglas
de Cinco. Hay solamente dos clases de alkalemia metablica, a saber, variedades bajas y altas del cloruro
de la orina (a veces llamadas salina-responsivas y salinas-insensibles, respectivamente). Se envan litios
de orina y se hacen dos preguntas: Se trata de una lcali metablica que responde al volumen? Si lo es,
es "temprano" (48 horas) o ms tarde (48 horas) en el curso? Paciente # 1 Na 35 meq / LK 25 meq / L Cl
1 meq / L Paciente # 2 Na 6 meq / LK 15 meq / L Cl 2 meq / L Jugar el delta, o disparar, carga juego de
nuevo, el paciente 1 tiene una disparidad De aproximadamente 59 mEq entre cationes (60 en total) y
aniones (1 total). A diferencia de los valores en la anemia gap anemia normal, esta brecha delta requiere
que aniones no medidos ser identificados. El paciente 2 tiene una menor disparidad en el cargo (cationes,
21, aniones, 2), pero todava tiene 19 cationes en exceso. Por lo tanto, este paciente tambin tiene un
anin no medido, no identificado. La mejor sugerencia para el anin "faltante" es el pH urinario de 7,5. El
rin ya ha sido acusado de ajustes ms lentos a las alteraciones cido-base que los pulmones (ver las
Reglas y la compensacin por las enfermedades respiratorias). La situacin que transpira con vmitos o
succin nasogstrica es similar. Inicialmente hay una notable diuresis de bicarbonato, tanto que a pesar de
la contraccin del volumen, el Na es arrastrado junto con el bicarbonato excretado. Despus de 48 horas el
rin aumenta la reabsorcin de bicarbonato, y como un contingente, la orina Na tambin disminuye.
Todava hay bicarbonato en la orina, pero no tanto. La orina 1 tiene significativamente ms bicarbonato
que la orina 2 (60 mEq frente a 19 mEq). El paciente 1 ha tenido prdida de cido del tracto gastrointestinal
superior durante menos de 48 horas. Este paciente tiene electrolitos de orina nicos. La respuesta
patofisiolgica al volumen gastrointestinal temprano ya la prdida de cido es el nico momento en que la
orina Na y Cl "se disocian", como lo hacen aqu. Por lo dems son bajos o altos simultneamente. Por
ltimo, hay al menos una situacin ms en la que la brecha delta de la orina es til, 5 es decir, en el
diagnstico de intoxicacin por tolueno, como puede verse en las personas que olfatean el pegamento. El
metabolismo del pegamento produce hipurato, un anin orgnico. Por lo tanto, anlogo a la excrecin de
cetocidos o citrato, la muestra de orina lytes en tales situaciones clnicas sera Na 45 mEq / L, K 55 mEq /
L, y Cl 20 mEq / L, y la orina pH 6. Tenga en cuenta que el delta es 100 cargas positivas versus 20 cargas
negativas, con un pH de orina que es cido. La disparidad, o delta, se compone de hipurato, un cido
orgnico negativo, acompaado en su excrecin urinaria por Na y K. En el contexto de la evaluacin de la
informacin inicial se plantean varias cuestiones. Hay algn beneficio de agregar K al clculo de la brecha
aninica? En realidad, la mayora de los clculos ya no lo utilizan; Por lo tanto el clculo de la brecha de
aniones en toda esta monografa no utiliza la concentracin de K. El nivel de K ser importante por razones
relacionadas con combinaciones algortmicas usando hipocaliemia, acidemia y alcalemia. La
compensacin por una alteracin primaria vuelve al pH normal? No, no lo es. La compensacin mitiga el
cambio de pH primario, pero no normaliza el pH. Si una alteracin cido-base est presente y el pH es
normal, hay un trastorno cido-base mixto, no compensado. Hasta qu punto deben los valores desviarse
de lo normal antes de que se apliquen las Reglas? Probablemente, aproximadamente 2 unidades, por
ejemplo, pH 7,40 a 7,38, o PaCO2 26 mm Hg cuando la prediccin calculada es 28 mm Hg. Si los mdicos
estn preocupados por los cambios ms sutiles basados en la intuicin clnica, los valores de gas en la
sangre deben determinarse de nuevo para identificar situaciones en evolucin. La interpretacin del valor
del gas en la sangre se beneficia del contexto del paciente? Absolutamente, lo hace. La alkalemia de la
contraccin puede ser traicionada por los cambios ortostticos de la presin arterial, la acidemia del D-
lactato por las cicatrices quirrgicas mltiples descubiertas en el examen abdominal en el establecimiento
de la enfermedad de Crohn y la acidemia respiratoria crnica por pruebas de la funcin pulmonar y un
historial de la insuficiencia cardaca derecha como resultado De cor pulmonale. De hecho, el anlisis de
gases de sangre complementa la historia y el examen fsico. Al igual que los ecocardiogramas
complementados con historia, examen fsico y electrocardiograma, los valores de gas en sangre agregan
textura a todo el cuadro clnico. Finalmente, se puede evitar la puncin arterial y depender de la oximetra
y de los valores de la gasometra venosa (Cuadro 4)? CUADRO 4. CUN PRECIOS SON LOS
VALORES VENOSOS DE GASES SANGUNEOS? 10 -13 Cmo puede uno ser negativo acerca de los
valores de gas en la sangre arterial en una monografa sobre la resolucin de problemas cido-base? Para
ser justos, se deben agregar aclaraciones. En primer lugar, la puncin arterial no es el procedimiento
menos mrbido. Puede ser doloroso, ciertamente ms doloroso que la puncin venosa, y los riesgos
aumentan cuando se necesitan punciones repetidas o lneas arteriales. Los resultados adversos pueden
incluir laceracin, formacin de pseudoaneurisma o lesin de la aguja en el mdico. Entonces, qu tan
bueno es un sustituto de los valores de gas venoso ms oximetra? Esa es una cuestin a tratar. Estudios
recientes han demostrado una fuerte correlacin entre el pH sanguneo arterial y venoso y los niveles de
bicarbonato en pacientes con cetoacidosis diabtica y uremia. En estos estudios la diferencia entre el pH
arterial y venoso vari de 0,04 a 0,05, y la diferencia en los niveles de bicarbonato vari de 1,72 a 1,88. En
un estudio de urgencias, en pacientes con enfermedad respiratoria aguda o con un posible trastorno
metablico, la correlacin de pH fue nuevamente fuerte en 0,04. Ahora viene el "frotamiento", por as
decirlo. La correlacin para PCO2 con respecto a las muestras arteriales y venosas es pobre. Un nivel de
PCO2 venoso elevado (45 mm Hg) es til slo como una pantalla, y requiere documentacin adicional con
una muestra arterial. En las poblaciones en las que la interpretacin cido-base es crtica, como los
pacientes con inestabilidad hemodinmica o colapso circulatorio, existe una discordancia significativa entre
las muestras arteriales y venosas. Hay una lnea de fondo en esta arena? S. El bicarbonato puede ser
til a partir de muestras venosas en poblaciones especficas, tales como pacientes con cetoacidosis
diabtica o uremia. Es posible inicialmente extraer muestras arteriales y venosas, y si la correlacin es
fuerte, si la condicin clnica no cambia para peor (inestabilidad), el seguimiento con muestras venosas.
Sin embargo, en los pacientes con trastornos respiratorios, aunque la oximetra es buena para la PaO2, se
requiere una muestra arterial para el pH y PCO2. A veces s; Generalmente no Los estudios han
demostrado correlaciones entre la PaCO2 venosa y arterial y el pH. Tal exactitud ha sido documentada en
la cetoacidemia diabtica cuando la perfusin de la extremidad de la cual se extrae la sangre venosa es
buena. Sin embargo, la experiencia en otras enfermedades, particularmente si la perfusin de rganos est
comprometida, no es adecuada para obviar los valores de gas de la sangre arterial con la combinacin de
sangre venosa y oximetra. Las Reglas de los Cinco (vase el recuadro 1)

La Regla 1 interpreta el pH arterial. Si el pH es inferior a 7,40 (por un factor de 2 o ms), la acidemia est
presente, y si el pH es superior a 7,44, la alcalemia est presente. Por qu no acidosis o alcalosis,
respectivamente? Porque, como la diferencia importante entre la hipoxemia y la hipoxia, la distincin de -
emia y -osis tiene ms que la importacin semntica. Un paciente con pH 7,46 tiene alcalinidad. Si este
mismo paciente tiene un gap aninico de 20, tambin hay acidosis, pero no acidemia. Tambin es
importante tener en cuenta que el pH normal no descarta una alteracin cido-base significativa. Si dos o
tres procesos competidores de 130 DM, marzo de 2004, en lugar de una compensacin para un proceso
primario, estn operativos, el pH puede ser normal. Un ejemplo es la acidosis metablica simultnea y la
alcalosis (nota, porque el pH arterial es normal, no la acidemia o la alcalinidad), que simultneamente
equilibran la adicin al bicarbonato de la alcalosis, con la titulacin del bicarbonato hacia abajo con la
adicin de cido. Tal alteracin puede manifestarse con un pH de 7,40, pero con una brecha de anin
elevada. La Regla 2 se basa en la Regla 1. Si la acidemia o la alcalemia estn presentes, la perturbacin
primaria es metablica o respiratoria, o posiblemente ambas? Si el pH es 7.30, la acidemia est presente.
Si la concentracin de bicarbonato es menor de lo normal, la acidemia es metablica; Si aumenta PaCO2,
la acidemia es respiratoria. Si tanto la concentracin de bicarbonato disminuye y la PaCO2 aumenta, tanto
las causas respiratorias como metablicas estn presentes simultneamente. Por el contrario, para la
alcalemia, el bicarbonato y el dixido de carbono (PaCO2) se mueven en direcciones opuestas a la
acidemia (bicarbonato hacia arriba, PaCO2 hacia abajo).

Si el pH es 7,50, por ejemplo, y la concentracin de bicarbonato aumenta y la PaCO2 disminuye, ambos

mecanismos, metablicos y respiratorios, contribuyen a la alcalinidad. Si slo se aumenta la concentracin
de bicarbonato (es decir, PaCO2 es normal o aumentado), la alcalinidad metablica es la perturbacin
primaria. Advertencias de la Regla 3, Calcule siempre la diferencia aninica: ([Na] [Cl HCO3])! Este es un
clculo crtico incluso cuando el pH es normal, ya que todava puede haber una alteracin cido-base. No
olvide ajustar la brecha calculada para el nivel de albmina tan pronto como se conozca la concentracin
de albmina. Adems, un hueco de anin bajo tambin tiene utilidad diagnstica en ausencia de un
trastorno cido-base (Recuadro 2). La Regla 4 predice la compensacin apropiada para la perturbacin
primaria descubierta por la Regla 2. No deje que la Regla 4 avance. Si es necesario, lleve una "hoja de
trucos" hasta que las frmulas se conviertan en una segunda naturaleza. La acidemia metablica es un
punto de partida, porque una frmula cubre todas las contingencias. Si el trastorno metablico causante de
acidemia es agudo o crnico, con o sin anin gap, la compensacin es la misma. La alteracin primaria
durante la acidemia metablica es una disminucin del bicarbonato secundaria a la adicin de un cido. El
pulmn debe compensar el proceso primario quitando un cido, a saber, CO2, por la ventilacin. Por lo
tanto, para cada 1 mEq / L de disminucin en bicarbonato (el proceso metablico primario), el pulmn, al
aumentar la ventilacin, sopla o baja la PaCO2 en un factor de 1,3 mm Hg. Por ejemplo, si la
concentracin de bicarbonato disminuye de 25 a 15 mEq / L, una disminucin de 10 mEq / L, PaCO2
disminuir en 13 (1,3 10), de una normal de 40 mm Hg a 27 mm Hg. Si PaCO2 es superior a 27 mm Hg
(2), se ha agregado un componente de acidosis respiratoria; Si la DM es menor que 27 mm Hg, la alcalosis
respiratoria tambin est presente con la acidemia metablica primaria. Es importante este grado de
detalle? Si un paciente geritrico tiene acidemia metablica y la compensacin respiratoria es inadecuada,
es decir, el paciente tiene acidosis respiratoria adicional, la PaCO2 elevada puede representar fatiga y
reserva limitada, y puede deteriorarse an ms en un paro respiratorio. Este resultado negativo puede
obviarse mediante una cuidadosa atencin a la compensacin prevista. Sera bueno que la alcalemia
metablica fuera una imagen especular de la acidemia metablica. No lo es, pero la razn se har
evidente. Para el proceso primario, es decir, la alcalinidad metablica, se incrementa la concentracin de
HCO3 y se desarrolla la alcalinidad metablica primaria (pH 7,44). El pulmn hipoventila y aumenta el
cido (PaCO2) para compensar el trastorno metablico primario. Por lo tanto, la PaCO2 aumenta 0,6 mm
Hg por cada 1 mEq / L de bicarbonato. El factor de compensacin es menor que el de la acidemia
metablica (0,6 vs 1,3). Sin embargo, debido a que la compensacin por la alcalinidad metablica requiere
una disminucin en el volumen corriente o en la frecuencia de la respiracin, y la perfusin tisular exige
mantenimiento de la concentracin de oxgeno, la frmula de compensacin para la alcalinidad metablica
es la menos til. El paciente geritrico con enfermedad pulmonar restrictiva y capacidad vital disminuida no
puede permitirse el lujo de compensar la alcalinidad metablica primaria. Adems, los pacientes
hospitalizados con lcali metablica (por ejemplo, postoperatorio con succin nasogstrica) tienen
mltiples razones (hipoxemia, sepsis, eventos emblicos pulmonares) para presentar alcalosis respiratoria
o alcalemia con lcali metablica concurrente.14 Por lo tanto, el pH ser mayor que el esperado para la
alcalinidad metablica , Pero por razones explicables. La compensacin por las alteraciones respiratorias
de la alcalemia y la acidemia aade una capa ms de complejidad. A diferencia de las alteraciones
metablicas ya revisadas, "un tamao (o, en este caso, una frmula) no se ajusta a todos". Cada alteracin
respiratoria tendr una frmula aguda (la alteracin respiratoria, ya sea acidemia o alcalinidad, ha estado
presente durante 48 horas) Y una frmula crnica (trastorno respiratorio presente durante 48 horas). La
razn de la duplicacin de las frmulas compensatorias es que el rin se agrega a la compensacin
aguda con ajustes que aumentan el bicarbonato (compensacin por la acidemia respiratoria) o que
disminuyen an ms el bicarbonato (compensacin por la alcalinidad respiratoria). Las compensaciones
"tempranas" representan cambios que ocurren por titulacin, segn la ecuacin de Henderson-Hasselbach.
En las alteraciones respiratorias cido-base, el trastorno primario es la retencin de PaCO2, un cido
(acidemia respiratoria aguda y crnica) o la disminucin de PaCO2, prdida de cido (alcalinidad
respiratoria aguda y crnica). Despus de 48 horas el rin se suma a la compensacin inicial (vase ms
adelante), aumentando el bicarbonato, una base, en la acidemia respiratoria, y disminuyendo el
bicarbonato durante la alcalinidad respiratoria. Por tanto, para cada 10 mm Hg de aumento de PaCO2
(acidemia), el bicarbonato aumenta 1 mEq / L (agudo) o 4 mEq / L (crnico). Por ejemplo, si la PaCO2
aumenta de una concentracin normal de 40 mm Hg a 60 mm Hg de manera aguda, la concentracin de
bicarbonato aumentar 2 mEq / L (una concentracin de bicarbonato de 28 mEq / L aumentar a 30 mEq /
L) Aumentar 8 mEq / L (de 28 mEq / L a 36 mEq / L). Por cada 10 mm Hg de disminucin de PaCO2
(alcalinidad), la concentracin de bicarbonato disminuye 2 mEq / L (aguda) o 5 mEq / L (crnica). Si
durante la acidemia respiratoria la concentracin de bicarbonato es mayor de lo que predice la frmula, la
alcalosis metablica simultnea est presente, y si la concentracin de bicarbonato es menor, la acidosis
metablica est presente. Lo contrario es cierto para las frmulas aplicadas a la alcalinidad respiratoria.
Obsrvese tambin que a pesar de la diferencia en la compensacin de las alteraciones respiratorias (1 y 4
mEq / l de bicarbonato para la acidemia, 2 y 5 mEq / L de bicarbonato para la alcalinidad), la adicin o
sustraccin renal de bicarbonato despus de 48 horas se representa como 3 "ms" mEq / L de bicarbonato
en la direccin adecuada (arriba para la acidemia, abajo para la alcalinidad). Algunos llaman a la Regla 5 la
brecha "delta", algunos de la relacin 1: 1. Esta Regla se utilizar si no se ha diagnosticado hasta el
momento la alcalinidad metablica o la alcalosis o si se sospechan ambas variedades de acidosis
metablica, es decir, una combinacin de la brecha aninica y los trastornos metablicos de anin gap
normales. La regla 5, como la brecha aninica (recuadro 2), se basa en la ley de electroneutralidad. Si la
brecha de aniones aumenta en 10 (de una normal de 10 a un nivel elevado de 20), para mantener la
electroneutralidad el bicarbonato debe disminuir en el mismo nmero (de 25 mEq / L a 15 mEq / L). Si el
bicarbonato es mayor que el predicho por la relacin 1: 1 o la brecha delta, por ejemplo, a un nivel de 20
mEq / L en lugar de 15 mEq / L, la alcalosis metablica simultnea est presente. Debido a que la ley de la
electroneutralidad no puede romperse, se supone que el bicarbonato disminuy de hecho por el mismo
nmero (10) que la brecha aninica, pero para ello tuvo que comenzar a un nivel ms alto, disminuyendo
de 30 mEq / L A 20 mEq / L. Por el contrario, si la concentracin de bicarbonato es inferior a la prevista por
el aumento de la brecha aninica (el aumento del anin aumenta en 10, de 10 a 20, pero el bicarbonato
disminuye de 25 mEq / L a 10 mEq / L, un descenso de 15) Anin gap acidosis metablica est presente
tambin. La relacin 1: 1, o brecha delta, se ha utilizado previamente para diagnosticar la alcalinidad
metablica o alcalosis en el contexto de la acidosis anin gap normal. Por ejemplo, con un razonamiento
similar al anterior, si el cloruro aumenta de 100 mEq / L a 112 mEq / L, el bicarbonato debera disminuir en
una cantidad igual, es decir, de 25 mEq / L a 13 mEq / L (Delta, 12). Esta aplicacin se deja de la era de
fotometra de llama, y no ha sido evaluada crticamente en la era in-especfica. Aunque puede tener
validez continuada, no es tan confiable como la relacin 1: 1 o la brecha delta en el ajuste de una brecha
elevada del anin. Las dos secciones clnicas siguientes abordan las Reglas en el contexto de los
trastornos metablicos cido-bsicos. El caso 1 explica un solo trastorno metablico cido-bsico. Los
casos que siguen se vuelven ms difciles, demostrando trastornos dobles y triples, y sus diagnsticos
diferenciales. CASO 1. ALCALEMIA METABLICA CON UN TRASTORNO ALIMENTARIO La alcalemia
metablica puede parecer un punto de partida poco probable para la resolucin de problemas clnicos
cido-base. Por el contrario, puede representar la mejor iniciacin. En estudios clnicos, la mitad de todos
los trastornos cido-base son la alcalinidad metablica o la alcalosis14. La mortalidad por alcalosis
metablica es prohibitiva. Para los valores de gas de la sangre arterial con pH 7,55 o mayor, la tasa de
mortalidad es del 45%; Y para un pH mayor que 7,65, la tasa de mortalidad es del 80%. Por estas razones,
los casos adems del Caso 1 tambin tratarn este trastorno prevalente. Una mujer de 30 aos fue
admitida en el servicio de psiquiatra con un "trastorno alimentario". Ella tena antecedentes de bulimia
nerviosa, manifestada por vmitos autoinducidos y lcali metablica previa, pero dijo que no haba inducido
vmitos durante las ltimas 3 semanas.17,18 Aunque era caquctica, neg categricamente otros
esfuerzos para controlar su peso, Incluyendo abuso laxante o diurtico. En el examen fsico, la altura era 5
pies 5 pulgadas, y el peso era 81 libras. El paciente era afebrile; La presin arterial fue 90/65 mm Hg;
Pulso era 98 y regular; La frecuencia respiratoria fue de 12 / min. Cuando se le pidi al paciente que se
sentara, el pulso aument a 112, la presin arterial disminuy a 86/62 mm Hg, y se quej de mareos. La
mucosa oral estaba hmeda y las venas del cuello planas. El desgaste temporal fue evidente. El examen
cardiovascular dio resultados normales. Los pulmones estaban despejados. Los hallazgos en el examen
abdominal fueron normales. Los resultados de la prueba de Guaiac fueron negativos. El resto del examen
no fue notable. Los datos de laboratorio se obtuvieron en el momento de la admisin (Tabla 1). Reglas de
los cinco Regla 1: Alcalemia est presente; El pH (7,50) es mayor que 7,44 en un factor mayor que 2.

Regla 2: El proceso primario que

condujo a la alcalemia es metablico; La concentracin de bicarbonato ha aumentado a 34 mEq / L, y la
PCO2 no ha disminuido en la direccin de la alcalemia (es decir, no 40 mm Hg). Por lo tanto, no hay
contribucin respiratoria al proceso primario. El paciente tiene alcalinidad metablica. Regla 3: La brecha
aninica es normal (141 [98 34] 9). Posteriormente, el nivel de albmina volvi a 2,8 g / dl, y se requiri un
ajuste del espacio aninico. La brecha de aniones disminuy aproximadamente 1 g / dL, por lo que se
debe agregar 2,5 al clculo. La brecha sera entonces de 9 2,5 11,5, menos de 2 mayor de lo normal. Por
lo tanto, no hay aumento de la separacin aninica. Regla 4: La frmula de compensacin para la
alcalinidad metablica puede aplicarse: para cada 1 mEq / L de bicarbonato (el proceso primario en la
alcalinidad metablica), PCO2 (un cido) puede aumentar en 0,6, si el paciente puede tolerar la
hipoventilacin o si La alcalosis respiratoria no es concurrente. Por lo tanto, 0,6 (34 25) 5,4. El PCO2 aqu
est ligeramente por encima del rango normal, y representa la compensacin de la alcalinidad metablica
primaria. Regla 5: La relacin 1: 1, o brecha delta, es innecesaria, ya que la alcalinidad metablica primaria
ya ha sido diagnosticada con la Regla 1. El tratamiento de la informacin obtenida de los electrolitos de la
orina puede ayudar a determinar la causa de la alcalinidad metablica. La primera pregunta es si la
alcalinidad metablica se debe a cloruro de orina bajo (20 mEq / L, solucin salina) o cloruro de orina alto
(20 mEq / L, sin respuesta salina). En este caso es una alta alcalinidad metablica de cloruro de orina
(cloruro de orina puntual 20 mEq / L). Este paciente tena un trastorno cido-bsico "simple", es decir, una
alcalemia metablica primaria con compensacin respiratoria secundaria (cuadro 514). TABLA 1. Caso 1:
Datos de laboratorio Gases Arteriales de Sangre Electrolitos Sueros Local Urina Lytes Anlisis de orina pH,
7,50 Na, 141 mEq / L Na, 48 mEq / L PCO2, 45 mm Hg K, 3,1 mEq / L pH, 6,5; Bicarbonato negativo de la
tira reactiva, 34 mEq / L Cl; 98 mEq / l de K, 48 mEq / l de PaO2, 92 mm de Hg de BUN, 35 mg / dl de Cl,
84 mEq / L de creatinina, 1,0 mg / dL de BUN, nitrgeno ureico en sangre. DM, marzo de 2004 135 CAJA
5. ALKALOSIS METABLICA: DIAGNSTICO DIFERENCIAL Variedad baja de cloruro de orina (volumen
o solucin salina) Prdida de volumen gstrico (vmitos, succin nasogstrica, bulimia nerviosa) Diurticos
Posthypercapnia Adenoma villoso (poco frecuente) Fibrosis qustica Hiperaldosteronismo primario y
secundario Hiperaldosteronismo primario y secundario Sndrome de Liddle Sndrome de Conn
(aldosteronoma) Enfermedad de Cushing Sin hipertensin Sndrome de Bartter Sndrome de Gitelman
Exceso de administracin de bicarbonato Sin embargo, otros aspectos Del diagnstico no son tan
sencillas. Por ejemplo, los parmetros fisiolgicos, incluyendo la taquicardia ortosttica con disminucin de
la presin arterial postural y azotemia prerrenal (relacin de BUNcreatinina, 35), sugieren fuertemente la
alcalinidad metablica baja del cloruro de orina que es sensible a la solucin salina. Ambos Na y Cl (ambos
valores en la orina puntual deben ser bajos) deben ser retenidos como resultado de la contraccin del
volumen. Entonces, qu proceso es responsable de la alcalinidad metablica? La prdida inadecuada de
sal que provoca la contraccin del volumen puede deberse a una de tres razones oa una combinacin de
las mismas. Enfermedad renal subyacente o enfermedad de Addison puede ser responsable, o el rin
puede estar influenciado por un diurtico. El diagnstico diferencial para la baja alcalinidad metablica del
cloruro de orina incluye vmitos o succin nasogstrica, diarrea rica en cloruros, fibrosis qustica o
recuperacin despus de la hipercapnia. La alta alcalinidad metablica del cloruro de orina incluye estados
de exceso de mineralocorticoides, reales o aparentes (sndrome de Conn, enfermedad de Cushing,
aldosterona aumentada) o anomalas tubulares (sndrome de Bartter, sndrome de Gitleman, sndrome de
Liddle). Adems, dependiendo del diurtico implicado (vida media corta, por ejemplo, furosemida, larga
vida media, por ejemplo, tiazida) y 136 DM, marzo de 2004, la reciente toma (despus de 1 hora de
furosemida todava causar desperdicio de sal), la orina Na y Cl pueden ser bajos o altos durante la
contraccin de la alcalinidad metablica. El abuso de diurticos es una posibilidad distinta en este
paciente. La historia est repleta de otros esfuerzos para perder peso. Un ensayo de diurticos en la orina
fue positivo.19 El paciente admiti tomar tiazidas, furosemida y espironolactona con la intencin de
disminuir su peso corporal. La solucin salina normal se administr por va intravenosa para repletar el
volumen. Cuando el efecto del diurtico desapareci despus de 24 horas, el pulso, la presin arterial, la
alcalinidad metablica y la azotemia prerrenal volvieron a la normalidad. El trastorno alimentario del
paciente es complicado. Ella tiene bulimia nerviosa, y ha intentado la prdida de peso a travs de la
bulimia, la purga, y ms recientemente el abuso de diurticos. Para demostrar la utilidad de los electrolitos
de orina para la resolucin de problemas cido-base, se discuten valores hipotticos en el contexto del
mismo paciente (Recuadro 3). Por ejemplo, si las concentraciones de orina puntual eran Na 42 mEq / L, K
40 mEq / L y Cl 5 mEq / L, con orina pH 7,5, la causa de la alcalinidad metablica sera diferente. En
primer lugar, el proceso primario sera baja, no alta, cloruro de orina alcalinidad metablica. Adems, la
disparidad anin catin ([Na K] Cl, o 42 40 82 cationes y 5 aniones) sugerira otra causa. Hay 77 cationes
en exceso en este espcimen del punto de la orina. En realidad, el anin equilibrador es bicarbonato. Este
cuadro especfico de orina en el escenario clnico presentado es diagnstico de vmito. El pH de la orina
es alcalino como resultado de la presencia de bicarbonaturia. CASO 2. ACIDEMIA METABLICA CON
DESORIENTACIN Este caso contina la educacin sobre la alcalosis metablica y la alcalemia y
presenta la acidemia metablica. Tambin aade una segunda perturbacin simultnea a la resolucin de
problemas. Un hombre de 52 aos de repente tena desorientacin y confusin. Su esposa proporcion la
historia, y relat que en los ltimos das el paciente estaba "irritable y no actuando a s mismo". Adems,
durante el mismo perodo estaba vomitando y tena tres episodios de diarrea. El historial mdico pasado
fue significativo para la enfermedad de Crohn, con una historia quirrgica de tres resecciones
substanciales del intestino delgado en los ltimos 10 aos. El examen fsico revel una temperatura de 99
F, la presin arterial era 98/62 mm Hg supina (no poda sentarse); Pulso era 110 y regular; La frecuencia
respiratoria fue de 22 / min. El paciente estaba letrgico, disrtrico, y tena nistagmo impresionante en la
mirada lateral en ambas direcciones. No haba asterixis. Los valores de laboratorio se muestran en la
Tabla 2.
 Reglas de los Cinco Regla 1:
La Acidemia est presente; El pH es inferior a 7,40. Regla 2: El proceso primario responsable de la
acidemia es metablico; La concentracin de bicarbonato disminuye y PCO2 no est elevada. Regla 3: La
brecha aninica fue elevada (143 [16, 102] 25); Albmina fue de 2,6 gm / dl, por lo que el espacio aninico
real era 25 ms al menos 2,5, o 27,5 o mayor. Regla 4: Compensacin. El proceso primario es la acidemia
metablica. Por lo tanto, el PCO2 debe disminuir 1,3 por cada 1 mEq / L disminucin en la concentracin
de bicarbonato: 1,3 (25 16) 11. PCO2 ha disminuido 9 mm Hg, que es apropiado. Regla 5: La relacin 1: 1,
o la brecha delta. En el contexto de la anemia gap metablica acidemia la Regla establece que el cambio
en anin gap (aumento de la normalidad) debe ser equivalente a la disminucin de la concentracin de
bicarbonato. El aumento en la separacin aninica es 28 10, o 18, pero la concentracin de bicarbonato
disminuy slo en 9 (25 16). Por lo tanto, tambin hay alcalosis metablica subyacente. El diagnstico es
un trastorno doble, a saber, anemia gap metablica acidemia con compensacin respiratoria adecuada (sin
acidosis respiratoria o alcalosis) y alcalosis metablica. Otros datos de laboratorio obtenidos se muestran
en la Tabla 3. Como se discuti en el Caso 1, los electrolitos de orina categorizan alcalosis metablica
primaria como debido a cloruro de orina baja (sensible a la solucin salina) o cloruro de orina alto. En este
paciente el nivel de cloruro de orina era bajo. Se obtuvieron datos adicionales de laboratorio para
caracterizar an ms la brecha aumentada de aniones (Recuadro 6).

RECUADRO 6. ENCONTRAR LA CAUSA DE ACIDEMIA METABLICA DE ANION GAP Cuando el autor

principal era un estudiante, la manera ms fcil de aprender el diagnstico diferencial de las Acidemias
Metablicas de Anion Gap era memorizar los MUDPILES mnemotcnicos. Las letras representaban
metanol, uremia, cetoacidosis diabtica (tambin, cetoacidemia alcohlica), paraldehdo, isoniazida (INH),
acidemia lctica, toxicidad de etilenglicol y, finalmente, salicilatos. Con el tiempo, ciertas partes del
diagnstico diferencial desaparecieron de la prctica clnica. Por ejemplo, el paraldehdo se us en la
dcada de 1970 para la abstinencia de alcohol. Se ha ido hoy. Tambin, otros frmacos y toxinas se han
asociado con la anemia gap acidemia, y INH-ocurrencias asociadas son pocos y distantes entre s. Pero
sera una vergenza perder un mnemnico tan probado y verdadero. El paraldehdo puede ser sustituido
por propilenglicol.20 El cambio es fcil de recordar, porque la anemia gap metablica acidemia ocurre en el
mismo contexto clnico, la abstinencia de alcohol. El propilenglicol es un disolvente en el que el diazepam
se disuelve antes de la administracin intravenosa. Grandes dosis de diazepam se asocian con
propilenglicol concurrente. Aproximadamente el 55% del propilenglicol se metaboliza en cido lctico.
Adems, la gran dosis del disolvente puede causar hiperosmolalidad y un aumento significativo de la
brecha osmolar.21 Como la adicin de INH al diagnstico diferencial es innecesaria, ahora puedo ser
ingestions, como xtasis o cocana (ver Caso 3 ). Los otros componentes de MUDPILES que requieren
comentario incluyen cido lctico y envenenamiento con metanol y etilenglicol. La acidemia lctica es una
causa comn de anemia gap acidemia en los enfermos crticos. La lactatemia se puede clasificar en dos
grupos, tipos A y B. El tipo A es el resultado de un aumento del lactato secundario a la hipoxia; Tipo B no
se debe a hipoxia. El tipo A es secundario a causas como la sepsis y la hipoperfusin tisular, la
enfermedad pulmonar terminal y el envenenamiento por monxido de carbono. El tipo B puede ser
secundario a las biguanidas (por ejemplo, metformina o fenformina), convulsiones o insuficiencia heptica.
Una adicin reciente a la categora de tipo B es la deficiencia de tiamina. La deficiencia severa de tiamina,
como puede verse en la hiperalimentacin sin sustitucin adecuada de tiamina, puede causar acidemia
lctica de tipo B. Los lactatos A y B son el estereoismero L del cido lctico (vase el caso 2). Tambin
hay un estereoismero D de la TABLA 3. Caso 2: Datos adicionales de laboratorio Electroinyectas de orina
puntual Anlisis de orina Na, 18 mEq / L Gravedad especfica, 1,017 K, 30 mEq / L pH, 5 Cl, 7 mEq / L
Dipstick negativo DM, Y es una adicin ms reciente a las causas de las acidemias metablicas con una
brecha aninica. Tanto el metanol como el etilenglicol como causas de la anemia gap acidemia son
inusuales, pero tratables si se diagnostican. Pueden llevar a ceguera, insuficiencia renal y muerte si no se
diagnostica. Etilenglicol es el componente incoloro e inodoro del anticongelante. Se metaboliza a cido
gliclico y oxalato. El diagnstico de intoxicacin con anemia gap acidemia puede ser complicado. Dos
tcnicas pueden ayudar, pero ambas carecen de sensibilidad y especificidad. En primer lugar, la orina
puede contener cristales de oxalato. De hecho, la variedad "octadrica" es ms especfica para el
envenenamiento.5 Sin embargo, los cristales tambin pueden verse en la orina de personas sanas, como
despus de la ingestin de vitamina C. En segundo lugar, el llamado gap osmol puede conducir al
diagnstico. Debido a que el etilenglicol es un anticongelante, su composicin qumica es de alta actividad
osmtica. La osmolalidad plasmtica normal est compuesta principalmente por electrolitos, nitrgeno
ureico en sangre (BUN) y glucosa, y se puede estimar con la frmula 2 (Na) glucosa / 18 BUN / 2,8
osmolalidad en mOsm / kg / H2O. Normalmente hay una diferencia de menos de 10 mOsm / kg / H2O
entre osmolalidad calculada y medida. La diferencia aumentar con la ingestin de metanol o etilenglicol.
Nuevamente, falta sensibilidad y especificidad. El mejor mtodo de diagnstico es un alto ndice de
sospecha en la poblacin adecuada (personas que abusan del alcohol que se quedan sin alcohol). Las
botellas vacas encontradas por la familia o los amigos pueden cinch el diagnstico en el ajuste de la
anemia severa gap acidemia. El glicolato puede causar elevaciones grandes pero artificiales en las
mediciones de lactato.21 Los tratamientos de acidemia por lactato y etilenglicol son diferentes, por lo que
debe hacerse la distincin entre los dos. Por ltimo, las eleva- ciones de la brecha de aniones grandes (30)
suelen sugerir una causa multifactorial, que puede incluir inges- ciones, insuficiencia renal, lactato y
intoxicacin por fosfato exgeno.23 La osmolalidad se calcul como 2 (143) 18 / 2.8 72/18 297; El nivel de
etanol fue cero. La osmolalidad srica se midi a 302 mOsm / kg / H20. Una diferencia de 5 no es
significativa. Las determinaciones de suero fueron negativas para otros cidos orgnicos incluyendo
lactato, acetona, cetocidos (-hidroxibutirato / acetoacetato) y salicilatos. Cmo puede la anemia gap
metablica acidemia estar presente sin la presencia de un mensurable cido orgnico? Una historia
adicional obtenida de la esposa del paciente revel que los sntomas comenzaron despus de que l
termin una comida del carbohydraterich. Recuerde tambin que tena una historia de sndrome de
intestino corto como resultado de la intervencin quirrgica para tratar la enfermedad de Crohn.
En el contexto del sndrome del intestino corto, 24-26 carbohidratos que no son absorbidos por el intestino
delgado son entregados al colon en alta concentracin. A medida que la glucosa es metabolizada por
bacterias del colon, se producen dos ismeros de lactato: L-lactato y D-lactato. Los seres humanos slo
poseen la enzima especfica del ismero L-lactato deshidrogenasa, y son por lo tanto 140 DM, marzo de
2004 slo capaz de metabolizar rpidamente L-lactato. Como resultado, con un intestino corto el exceso de
D-lactato se acumula, causando acidemia metablica con anin gap, pero no se detecta con el ensayo
para el L-lactato ms comn. Para que esto ocurra, los pacientes tienen un intestino corto, comen una
carga de carbohidratos e inundan el colon con azcares no metabolizados. De hecho, la acidemia D-lctica
ocurre despus de una mala absorcin de carbohidratos, trastornos de la motilidad del colon, o deterioro
del metabolismo del D-lactato. Los pacientes con este sndrome tienen diversos grados de encefalopata,
que se cree secundaria al D-lactato propiamente dicho oa otras toxinas bacterianas. El ensayo del suero
del paciente para L-lactato fue negativo. Luego se ensay el suero para D-lactato con una prueba
especfica, y fue de 12 mEq / L. El tratamiento fue de apoyo. El lactato D eventualmente ser metabolizado
por el husped. El tratamiento con agentes antibiticos como vancomicina oral, metronidazol o neomicina
puede reducir los sntomas. Sin embargo, esta terapia tambin puede causar sobrecrecimiento de
Lactobacillus, una bacteria que produce D-lactato, y conducir a nuevos episodios. CASO 3. DESORDEN
ACIDO-BASE CON AGITACIN Este escenario contina trastornos metablicos cido-bsicos, pero es el
primer trastorno triple cido-base. Tambin permite la discusin de una "toxina" contempornea asociada
con un trastorno metablico de la brecha aninica primaria.27 Un hombre de 22 aos que haba sido
previamente sano fue trado a la sala de emergencias temprano un lunes por la maana, con agitacin,
fiebre, taquicardia , Y la hipertensin. Estaba confundido e incapaz de proporcionar una historia
significativa. Sus amigos parecan preocupados, pero eran evasivos en cuanto a sus actividades el fin de
semana anterior, excepto para decir que haba estado "de fiesta" con ellos. Ellos negaron el uso de drogas
ilcitas e insistieron en que el paciente haba estado bebiendo bebidas alcohlicas pero no conduciendo. El
examen revel pulso 124 y regular; Respiraciones 30; Presin arterial 180/118; Y temperatura 101,6 F.
La oximetra de pulso fue consistente con la saturacin de oxgeno del 90%. El paciente pareca ansioso y
confuso. Las pupilas estaban dilatadas y se observ un temblor simtrico durante el movimiento. El resto
del examen no fue notable. Quince minutos despus de su llegada a la sala de emergencias, el paciente
tuvo una convulsin tnico-clnica generalizada de 3 minutos. Los valores de laboratorio iniciales para la
sangre extrada despus de la convulsin se presentan en la Tabla 4. Reglas de los cinco Regla 1:
Acidemia est presente; PH inferior a 7,40.

Regla 2: Se trata de una alteracin metablica, porque el valor del bicarbonato es inferior al normal (18
mEq / L). Sin embargo, uno sospechara que con la acidemia metablica primaria el PCO2 debera ser
ms bajo que lo normal, movindose en la direccin apropiada para la compensacin. PCO2 no se
disminuye, y la ausencia de compensacin para la perturbacin primaria se demuestra por la Regla 4.
Regla 3: Clculo de la brecha aninica: 128 [88 18] 22. El anin gap es elevado, y el pH sistmico es
inferior a 7,4; Por lo tanto, la anemia gap metablica acidemia est presente. Posteriormente, el valor de la
albmina se midi a 4,2 g / dl. No se requiri ningn ajuste adicional a la separacin elevada del anin.
Regla 4: PCO2 debe disminuir 1,3 por cada 1 mEq / L que la concentracin de bicarbonato disminuye por
debajo de lo normal como resultado de la acidemia metablica primaria. El bicarbonato disminuy en 7, o
de 25 a 18; PCO2 debe ser 40 (1,3 7), o aproximadamente 31 2 mm Hg. Esta es la compensacin
esperada para la acidemia metablica. PCO2 no ha alcanzado este nivel; Por lo tanto, la acidosis
respiratoria adicional est presente. Regla 5: Debe aplicarse. Alcalosis metablica o alcalosis no ha sido
diagnosticado todava. La Regla establece que por cada 1 que la brecha aninica sube (en este caso, de
una normal de 10 a un nivel de 22, un delta, o diferencia, de 12) la concentracin de bicarbonato debera
disminuir en la misma cantidad, es decir, De 25 a 13. La concentracin de bicarbonato es mayor que el
valor predicho; Por lo tanto el paciente tambin tiene alcalosis metablica. Despus de la aplicacin de las
cinco Reglas, este paciente tiene anemia gap acidez metablica, acidosis respiratoria y alcalosis
metablica. Una triple alteracin cido-base est presente. Aproximmonos a la perturbacin primaria, la
anemia gap metabolic acidemia. Utilice de nuevo la casilla 6 para el diagnstico diferencial de la acidemia
metablica de la brecha aninica. Se solicitaron las siguientes pruebas de laboratorio adicionales: brecha
osmolar (electrolitos sricos, glucosa, niveles de etanol, osmolalidad medida), muestras de toxicologa para
la cocana y el llamado club T

Frmacos, MDMA (Ecstasy), 28-hidroxibutirato, flunitazepam y clorhidrato de ketamina; Niveles de lactato;

Nitrgeno ureico en sangre (BUN) y concentraciones de creatinina; Y los niveles de salicilato. Los primeros
valores a devolver permitieron calcular el gap osmolar (menos de 10 mOsm / kg / H2O), e incluyeron el
valor de BUN (32 mg / dl) y la concentracin de creatinina 3,0 mg / dL. El anlisis de orina revel sangre
(4). El sedimento microscpico, sin embargo, no contena glbulos rojos o cristales, pero tena muchos
gruesos gruesos, pigmentados moldes (Figura 1]. La sospecha era que este paciente con un triple
trastorno cido-base tambin tena rabdomiolisis y mioglobinuria y, como era de esperar, el nivel de tipo
creatina quinasa-msculo fue de 43.000 U / L. La rabdomiolisis es una complicacin conocida de muchos
frmacos, entre ellos el MDMA y la cocana29,30. Adems, el MDMA (xtasis) aumenta la liberacin de
neurotransmisores, altera las percepciones visuales, aumenta la libido y aumenta la energa. La desventaja
de la ingestin incluye agitacin, ansiedad, taquicardia, hipertensin, hipertermia y, como en este paciente,
rabdomiolisis con insuficiencia renal resultante. El informe de toxicologa dio positivo para la MDMA, pero
no para la cocana. Creatina quinasa (66.000 U / L), BUN (55 mg / dl) y creatinina (5.8
Mg / dL) alcanz su mximo despus de la replecin de volumen, las medidas de soporte y la
alcalinizacin de la orina. El paciente ms tarde admiti a MDMA uso, y todos los valores anormales
regres a la lnea de base despus de aproximadamente 1 semana. Las causas presuntas de la acidemia
metablica de la brecha aninica fueron las U y I de MUDPILES (metanol, uremia, cetoacidosis diabtica,
paraldehdo, isoniazida, acidemia lctica, toxicidad del etilenglicol, salicilatos), es decir, uremia e
insuficiencia renal de rabdomilisis e ingesta De MDMA, que caus la hiperpirexia y la rabdomiolisis.
Aunque uno de los casos anteriores agreg la complejidad de una alteracin respiratoria cido-base a la
alteracin metablica primaria, los dos casos que siguen aumentarn el reto en este aspecto. El caso 4
aade acidosis respiratoria, y el caso 5 discute una alteracin respiratoria crnica comn en la atencin
primaria y la prctica especializada. CASO 4. ACIDOSIS RESPIRATORIO Un hombre de 40 aos con
antecedentes de abuso de alcohol, diabetes mellitus tipo 1 y frecuentes admisiones para tratar la
cetoacidemia diabtica lleg a la sala de emergencias despus de una prolongada ingesta de alcohol,
durante la cual dej de comer y tomar insulina. Estaba agitado al llegar; Signos vitales incluidos
temperatura 99,6; Pulso 110 y regular; Presin arterial 112/78; Respiraciones 20 / min y sin trabajo; Y
saturacin de oxgeno 88% a la oximetra. No hubo antecedentes de enfermedad pulmonar o de
tabaquismo. Se orden el trabajo de laboratorio inicial (Tabla 5). Reglas de los cinco Regla 1: Alcalemia
estaba presente, porque el pH arterial era mayor de lo normal; Haba aumentado de 7,40 a 7,44, a 7,50.
Regla 2: La alcalemia es metablica porque la concentracin de bicarbonato es elevada (45 mEq / L). No
es respiratorio, porque PCO2 es de 59 mm Hg, la direccin de la acidemia. PCO2 tendra que ser
disminuido, no aumentado, para causar la alcalemia. TABLA 5. Caso 4: Datos iniciales de laboratorio
Gases sanguneos arteriales Electrolitos Otra PaO2, 58 mm Hg Na, 120 mEq / L Glucosa, 824 mg / dL
PaCO2, 59 mm Hg Cl, 62 mEq / L BUN, 112 mg / dL HCO3, 45 mEq / l Creatinina, 4,1 mg / dL pH, 7,50 K,
2,6 mEq / l de calcio, 5,9 mg / dL BUN, nitrgeno ureico en sangre. 144 DM, marzo de 2004 Regla 3: La
brecha aninica (Na [Cl HCO3]) es 13, ligeramente por encima de lo normal. Ms tarde, la concentracin
de albmina fue de 2,9 g / dl; Por lo tanto, la brecha aninica corregida fue de 13 2,5 (1 g por debajo de la
normal, Caja 2), o aproximadamente 15 a 16. Esto califica como un componente adicional de la acidosis
metablica de anin gap (no acidemia!). Esto podra ser secundario a la cetoacidemia, porque el paciente
tiene diabetes, pero la causa debe ser documentada (refirase a los casos 2 y 3), ya que la brecha podra
ser secundaria al lactato o la ingestin de etilenglicol (anticongelante para radiadores), por ejemplo.
Algunos pacientes con lcali metablica tienen una brecha aninica elevada de la alcaliemia per se. La
alcaliemia hace que los iones de hidrgeno se muevan de la albmina al plasma como parte del proceso
de amortiguacin. La negatividad relativa de la albmina que resulta aumenta la albmina como un anin
no medido. En este paciente, sin embargo, las cetonas sricas eran consistentes con el aumento de la
brecha aninica. Regla 4: Determinar si la compensacin ha ocurrido nos lleva a una arena interesante. El
proceso primario es la alcalinidad metablica. Recuerde que para la alcalinidad metablica primaria la
compensacin requiere hipoventilacin para aumentar PCO2. Esto ocurre a expensas de la PaO2, por lo
que la compensacin puede estar ausente. Adems, los pacientes con lcali metablica a menudo tienen,
adems, alcalosis respiratoria, lo que impide la compensacin. En este paciente, sin embargo, ha habido
retencin significativa de CO2 (PCO2 es de 59 mm Hg). El PCO2 elevado representa una
compensacin? O el paciente tiene un trastorno cido-base mixto con lcali metablica, acidosis
metablica de la brecha aninica y acidemia respiratoria? En la medida en que el PCO2 es ms alto de lo
previsto por la frmula de compensacin (para cada 1 mEq / l que aumenta el bicarbonato, PCO2 podra
aumentar en 0,6), se sospecha que el paciente tambin tena acidosis respiratoria. La PCO2 normal antes
de la presente enfermedad aguda podra ayudar a descartar la retencin crnica de CO2; Sin embargo, los
valores de gas de la sangre anterior no estaban disponibles. Regla 5: Ya que la alcalemia metablica ya ha
sido diagnosticada con la Regla 1, la Regla 5 no necesita ser aplicada.

Debido a que el paciente inicialmente toleraba las tres alteraciones cido-base sin incidentes, se inici la
administracin de insulina intravenosa, potasio y calcio. Diez minutos ms tarde el paciente tena una
convulsin tnico-clnica generalizada; Se coloc un tubo nasotraqueal y se administr ventilacin
mecnica. Debido a que tanto la hipocalemia (2,6 mEq / L) como la hipocalcemia (5,9 mg / dL) estaban
presentes, se extrajo sangre para determinar los niveles de magnesio y de hormona paratiroidea. La
hipomagnesemia puede causar tanto hipocalemia (por prdida de potasio tubular renal) como hipocalcemia
(por disminucin de la liberacin de la hormona paratiroidea y efecto en el rgano final). La
hipomagnesemia es comn en personas que abusan del alcohol, especialmente si estn desnutridas. Este
paciente tambin perdi magnesio a travs de la diuresis osmtica de la hiperglucemia. Se demostr ms
tarde que la concentracin de magnesio se redujo (1,5 mEq / L). En consonancia con la hipomagnesemia
como causa de hipocalcemia, el nivel de hormona paratiroidea tambin disminuy ligeramente. La
convulsin ces espontneamente y se repiti el anlisis de gas en sangre (Tabla 6).

Qu ocurri para explicar el cambio desde el primer conjunto de valores de gas en la sangre? Regla 1: La
alcalemia sigue estando presente; Es decir, el pH es mayor que 7,44, medido realmente en 7,62. De
hecho, el paciente es ms alcalinmico que antes. Regla 2: La alcalinemia es metablica, porque la
concentracin de bicarbonato se incrementa y el nivel de CO2, a 52 mm Hg, disponible a partir de anlisis
de gas en sangre repetidos, sera responsable de la acidemia y no de la alcalemia. Regla 3: La brecha de
aniones ha disminuido a 9 (128 [72 47]) 2,5 (valor real, 11 a 12, cuando se ajusta para la disminucin de la
albmina). La brecha aninica es ahora normal. Regla 4: La presencia de compensacin sigue siendo algo
problemtica. El PCO2 ha mejorado (es decir, es ms bajo) con el apoyo del ventilador, y el pH ha
progresado an ms en la direccin de la alcalinemia (7,47-7,60). El aumento del pH es claramente
secundario a la disminucin de PCO2 (un cido) mediada por la terapia de ventilacin. El valor de
bicarbonato est dentro de () 1 a 2 del ltimo valor, por lo que una explicacin similar a la del primer
conjunto de valores de gas de la sangre ser suficiente. Regla 5: Esta Regla no es requerida por la misma
razn que antes; La alteracin primaria es la alcalinidad metablica. TABLA 6. Caso 4: Datos de
laboratorio repetidos Gases sanguneos arteriales Electrolitos Otros PO2, 436 mmHg HCO3, 47 mEq / dL
Glucosa, 320 mg / dL PCO2, 47 mmHg Na, 128 mEq / dL pH, 7,62 Cl, 72 mEq / El ventilador se ajust para
disminuir el volumen corriente y la fraccin de oxgeno inspirado, y como resultado la lectura siguiente de
PO2 disminuy a 106 mm Hg. La hiperglucemia fue tratada y el paciente fue destetado del ventilador
durante las siguientes 36 horas. La brecha de aniones se explic por los cetocidos (cido acetoactico,
cidos hidroxibutrico) resultantes de la diabetes mellitus mal controlada. Se corrigi el bajo nivel de
magnesio y se normalizaron los niveles de potasio y calcio. No hubo ms convulsiones. Adems,
aproximadamente 5 a 6 L de lquido intravenoso (solucin salina normal, ms tarde, Dextrosa al 5% con
medio solucin salina normal). Despus del tratamiento y la recuperacin, los valores de gas sanguneo
previo a la descarga fueron de pH 7,43, PCO2 40 mm Hg, PO2 92 mm Hg y bicarbonato 26 mEq / L.
Debido a que los valores de gas en la sangre eran normales despus de los eventos agudos, se elimin la
enfermedad pulmonar crnica como causa de la retencin de CO2. El nivel de alcohol en suero fue 2,5
veces el lmite legal. Adems, los resultados de toxicologa fueron positivos para diazepam y barbitricos.
Parece que este paciente retena CO2 por dos razones. Se compens con la alcalinidad metablica, y
tambin pareca tener depresin respiratoria txica (alcohol, diazepam, barbitricos). No hubo evidencia de
intoxicacin con etilenglicol o metanol (cristales en el anlisis de orina, aumento de la brecha osmolar,
niveles de metabolitos txicos como el cido frmico) y salicilatos estaban ausentes. Aunque no se
demostr, la alcalinidad metablica fue probablemente la contraccin (no se obtuvo un valor bajo de
cloruro de orina en una muestra puntual), consistente con la mala ingesta oral del paciente seguido de
nuseas prolongadas y vmitos previamente. La diuresis inducida por glucosa tendra una excrecin de
cloruro espuriosamente elevada en un valor de orina puntual. El pH sistmico elevado, corregido con la
replecin de fluidos, soporta un estado de respuesta al volumen. CASO 5. UN TRASTORNO PRIMARIO
DE BASE ACIDO RESPIRATORIO31,32 Un hombre de 50 aos de edad con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica conocida lleg a la sala de urgencias con dificultad para respirar y fallo ventilatorio
inminente. Haba fumado ms de 55 packyears. Durante su ltima admisin, las pruebas de funcin
pulmonar fueron consistentes con un defecto obstructivo irreversible moderadamente severo, por la
relacin del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) a la CVF, FEV1%, falta de respuesta
broncodilatadora, Volumen y disminucin de la difusin de monxido de carbono en el pulmn (DLCO). Los
hallazgos en una tomografa computarizada de trax previa (CT) fueron consistentes con un diagnstico de
enfisema. No se obtuvieron valores de gas en la sangre, pero la saturacin de oxgeno en la oximetra se
redujo (86%) y la concentracin srica de bicarbonato (24 mEq / dL) no sugiri retencin de PCO2. Si
PCO2 se eleva, se podra esperar un aumento en HCO3 como compensacin. Antecedentes mdicos
anteriores incluyeron cncer de vejiga, curado 6 aos antes con cistectoma con drenaje urinario a travs
de un conducto ileal. Al llegar a la sala de emergencias, el paciente tena taquipnea (24 / min) y febril
(100,6). Rhonchi estaban presentes, y la tos produjo esputo verde grueso. No hubo elevacin en el pulso
yugular y ninguna otra evidencia de cor pulmonale. Despus de que se obtuvieron los valores de gas en
sangre, se inici presin positiva continua en las vas respiratorias. Una radiografa de trax era normal. La
presin arterial fue 112/88 mm Hg; Pulso era 110, y regular. Se obtuvieron valores de laboratorio (Tabla 7).

Reglas de los Cinco Regla 1: El paciente tiene acidemia (pH 7,24, 7,40). Regla 2: Hay un componente
respiratorio; PCO2 se incrementa. Todava no sabemos si el aumento de PCO2 es agudo o crnico. La
concentracin de bicarbonato disminuye, aunque mnimamente (25 mEq / dL), y es consistente con una
acidosis metablica adicional. Regla 3: El espacio aninico es 6 (Na [Cl HCO3]) 136 [108 22] 6. La
concentracin de albmina era normal y no era necesario ningn ajuste adicional en el espacio aninico.
Regla 4: Debido a que hay dos procesos, uno respiratorio y uno metablico, la compensacin no est
presente. Regla 5: Con la acidemia metablica no-anin gap, la relacin 1: 1 no es tan til en la
determinacin de la alcalosis metablica. Sin embargo, si se aplic, el cloruro aument aproximadamente 4
mEq / L (de 104 mEq / L a 108 mEq / L) y la concentracin de bicarbonato disminuy aproximadamente 3
mEq / L (de 25 mEq / L a 22 mEq / L). Estos valores sugieren la ausencia de alcalosis metablica. TABLA
7. Caso 5: Datos de laboratorio Gases sanguneos arteriales Electrolitos Electrolitos de orina pH, 7,24 Na,
136 mEq / L Glucosa, 122 mg / dL Na, 48 mEq / L PaO2, 76 mm Hg K, 3,6 mEq / l BUN, 13 mg / DLCl, 60
mEq / L de PaCO2, 52 mm de Hg de HCO3, 22 mEq / L de creatinina, 0,9 mg / dL de Cl, 108 mEq / L de
BUN, nitrgeno de urea en sangre. 148 DM, marzo 2004 El paciente tiene acidemia respiratoria31 (cuadros
7 y 8). CUADRO 7. CAUSAS DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA (HYPOVENTILATION) Depresin del
sistema nervioso central Anestesia, sedacin, toxinas Lesin isqumica, traumtica, infecciosa Tumor
cerebral Trastornos neuromusculares Lesin de la mdula espinal Sndrome de Guillain-Barr Anestesia,
sedacin, toxinas Parlisis peridica hipopotasmica Miastenia gravis Poliomielitis Esclerosis mltiple (Por
ejemplo, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, fibrosis intersticial) Laringoespasmo o parlisis de la
cuerda vocal Apnea obstructiva del sueo Obesidad Cifoscoliosis RECUADRO 8. CAUSAS DE LA
ALCALOSIS RESPIRATORIA (HIPERVENTILACIN) Centro de la enfermedad de Lyme Estimulacin del
sistema nervioso Anestesia, toxinas Lesin isqumica, traumtica e infecciosa Tumor cerebral Salicilato
(puede causar tambin acidosis metablica de anin gap) Xantinas DM, marzo 2004 149 Progesterona
Dolor, ansiedad Fiebre Trastornos respiratorios Enfermedad pulmonar parinquimal (p. Eumona) Hipoxia
Embolia pulmonar Edema pulmonar Cccilla torcica Sepsis o insuficiencia circulatoria Embarazo Cirrosis
Hipertiroidismo Existe una amplia razn para esta alteracin cido-base, en la medida en que el paciente
tiene una enfermedad pulmonar obstructiva grave por el tabaquismo. Si los valores de gas en sangre se
hubieran determinado en su ltima admisin, la pregunta sobre la cronicidad podra haber sido contestada.
En lugar de los valores anteriores de los gases sanguneos, cuando el paciente se recupera de la actual
exacerbacin, un aumento persistente del nivel de PCO2 ser evidencia de una acidemia respiratoria
crnica. La disminucin del bicarbonato es interesante. La compensacin renal por acidemia respiratoria se
reflejara en un aumento de la concentracin de bicarbonato (1 mEq / L por cada 10 mm de aumento de
PCO2 de forma aguda y 4 mEq / L de forma crnica). En este paciente la concentracin de bicarbonato
disminuye sin un hueco de anin elevado, consistente con la acidosis metablica de la brecha aninica
normal. Podra este paciente tener prdida gastrointestinal de bicarbonato (diarrea), o es la acidosis
tubular renal responsable de la acidosis (cuadro 3)? Puede que no tenga ninguno de los dos. La orina se
excreta de los riones en contacto con procesos de transporte activo del leon. El transporte de tejido
gastrointestinal puede modificar sustancialmente los electrolitos urinarios. Los epitelios ileales o colnicos
reabsorben activamente el cloruro urinario y excretan bicarbonato.33 Esta actividad conduce a una
acidosis metablica de anin gap normal. El paciente mejor subjetivamente antes del alta. PCO2 se
mantuvo elevada, en consonancia con la acidemia respiratoria crnica por enfisema. La acidosis del
conducto persisti tambin. Los valores finales fueron pH 7,30, PCO _ {2} 49 mm Hg y PaO _ {2} 84 mm
Hg. 150 DM, Marzo 2004 EL POTASIO EN EL ESQUEMA DE SOLUCIN DE PROBLEMAS ACID-BASE,
O MATANDO DOS PJAROS CON UNA PIEDRA El diagnstico diferencial para el agotamiento de
potasio es extenso. Sera til economizar la lista sobre la base de valores anormales concurrentes con la
hipopotasemia. Por ejemplo, la hipopotasemia puede ser secundaria a la terapia diurtica, a la acidosis
tubular renal, a la diarrea, al vmito, al sndrome de Conn (aldosteronoma) o al agotamiento del magnesio,
entre las causas potenciales. Pero la acidosis tubular renal y la diarrea como "tipo de concepto", as como
el sndrome de Conn (aldosteronoma) y el vmito, tienen ms en comn que la presencia de
hipopotasemia. Estas enfermedades agrupadas se caracterizan por hipopotasemia con un cuadro distintivo
cido-base. Por ejemplo, las hipokalemias de la acidosis tubular renal y la diarrea se acompaan de una
acidemia metablica o acidosis metablica aninica normal; Inversamente, con vmitos y sndrome de
Conn (alDosteronoma) el agotamiento de potasio se acompaa de alcalinidad metablica o alcalosis34
(Recuadro 9).

Los electrolitos urinarios tambin ayudan en la resolucin de problemas con hipokalemia combinada y
trastornos cido-base (Recuadro 3). Por ejemplo, en pacientes con hipokalemia y acidemia aninica
normal, slo hay dos rganos que potencialmente pueden desperdiciar simultneamente el potasio y el
bicarbonato, a saber, el intestino (como resultado del bicarbonato y el potasio con diarrea, como en el caso
5) y el rin Bicarbonato y potasio debidos a la acidosis tubular renal, tipos 1 y 2). Las "huellas dactilares"
que nos permiten encontrar el rgano culpable de la prdida de bicarbonato y potasio (intestino vs rin)
se encuentran en los cationes "no medidos" presentes en los valores de orina puntual. El signo de la orina
"oculta" NH4 ([Na K] Cl 10) puede diferenciar la causa en pacientes con hipocaliemia y acidemia de anin
gap normal. Por el contrario, slo hay dos tipos de alcalosis metablica hipocalmica, cloruro de orina baja
(sensible a la solucin salina) y alto cloruro de orina (que no responde a la solucin salina). El nivel de
cloruro de orina (bajo, 20 mEq / L, alto, 20 mEq / L) puede diferenciar el vmito del sndrome de Conn
(aldosteronoma) (alcalosis metablica baja y alta del cloruro de orina, respectivamente). En esencia, la
combinacin de la resolucin de problemas para el potasio y un trastorno cido-base puede "economizar"
el diagnstico. La simplificacin es especialmente til en el difcil terreno de la hipocalemia, alcalosis
metablica de cloruro de orina alta. El grupo de cloruro de orina alta puede subdividirse con la aplicacin
de dos piezas de informacin adicional. La presin arterial (normotensiva vs hipertensiva) y los niveles de
renina y aldosterona (baja o alta, respectivamente) son discernimiento en este sentido. Dos casos ilustran
cmo la combinacin de presin arterial, potasio, estado cido-base, renina y niveles de aldosterona y
electrolitos de orina facilitan la resolucin de problemas. CASO 6. POTASIO Y BASE DE ACIDO Este
paciente con hipertensin, hipocalemia y lcali metablica tiene hiperaldosteronismo o estenosis de la
arteria renal, o simplemente come demasiada regaliz? Una mujer de 36 aos de edad fue vista con
hipertensin, hipocaliemia y lcali metablica. La presin arterial fue de 160/108 mm Hg; El potasio srico
fue de 2,9 mEq / L; Y la concentracin de bicarbonato se elev a 38 mEq / L. La hipertensin es de
aparicin reciente, y los valores de electrolitos obtenidos 1 ao antes eran normales. No hay antecedentes
familiares de hipertensin, y el paciente no tuvo preeclampsia con tres embarazos previos. Ella niega el
uso diurtico o el abuso, y es de otra manera sana. Todos los urinarios anteriores han sido normales. La
primera pregunta es si tiene alcalemia metablica con hipopotasemia. La respuesta a esta pregunta
requiere la documentacin del pH arterial con valores de gas en la sangre? En lugar de los valores de gas
en la sangre, es este un caso en el que los valores venosos pueden ser suficientes para el diagnstico?
Un nivel elevado de bicarbonato puede ser el resultado de dos alteraciones subyacentes cido-base,
alcalinidad metablica o el resultado de la compensacin por la acidemia respiratoria primaria (ver Caso 5).
Los datos de laboratorio para este paciente sugieren una alteracin metablica en lugar de una
compensacin por enfermedad pulmonar. El paciente est sano y no tiene antecedentes de enfermedad
pulmonar. Muchos asumiran que tiene alcalinidad metablica o alcalosis, sobre la base de un nivel
elevado de bicarbonato, sin valores de gas en la sangre. Por otro lado, la adicin de los valores de los
gases de la sangre a la evaluacin clnica no es errnea, y estos pueden obtenerse para documentar el pH
arterial elevado. El anlisis de gases en sangre es imprescindible para los pacientes hospitalizados, como
los casos anteriores discutidos. En pacientes ambulatorios con un cuadro clnico sugestivo, se puede
suponer alteracin etiolgica de los electrolitos venosos en casos seleccionados. Si existe duda, es decir,
cuando la hipocalemia se acompaa de un nivel de bicarbonato elevado o disminuido, se deben obtener
los valores de gases en la sangre arterial. El caso aqu presentado se abordar en ambos sentidos, es
decir, con y sin los valores de gas de la sangre arterial (Tabla 8)

Si se obtienen los valores de gas arterial, las Reglas de Cinco se aplicarn de la siguiente manera. Regla
1: Alcalemia est presente; El pH es 7,57. Regla 2: La alteracin es metablica (bicarbonato, 38 mEq / L),
no respiratoria (PCO2, 44 mm Hg). Regla 3: El espacio aninico es normal (144 [101 38] 5). Regla 4: La
compensacin est ausente (HCO3 aument de 25 mEq / L a 38 meq / L, un total de 13 mEq / L. PCO2
debera aumentar en 0,6 13, o de 40 a aproximadamente 48. Esta es la menos fiable compensacin! 5:
Esta regla no tiene que ser aplicada, porque se ha diagnosticado la alcalinidad metablica Ahora
apliquemos el algoritmo para la hipocaliemia con la alcalinidad metablica.

La secuencia sera la siguiente: Cul es el valor del cloruro de orina? Est presente o ausente la
hipertensin? Cules son las concentraciones de renina y aldosterona? Se envi una muestra de orina al
laboratorio y se encontr que contena cloruro de 42 mEq / L, diagnstico de alcalinidad metablica de
cloruro de orina alta. El paciente tena hipertensin (presin arterial 160/108 mm Hg). Se obtuvieron
concentraciones plasmticas de renina y aldosterona (se usaron niveles de aldosterona en orina o suero),
y fueron los siguientes: renina, 0,5 ng / mL / hr (rango: 0,65-1 ng / mL / hr, baja 1,1-3,1 ng / Ml / h, normal, y
3,2 ng / mL / h, alto). La aldosterona estaba elevada (orina, 42 ng / dL). Este patrn especfico, a saber,
hipocaliemia, alcalinidad metablica con cloruro de orina y hipertensin elevados, baja concentracin de
renina y alta concentracin de aldosterona, es consistente con el hiperaldosteronismo primario37 (ver
algoritmo). El estudio incluye intentos de suprimir la aldosterona con una infusin intravenosa de solucin
salina, para demostrar que la secrecin de aldosterona es autnoma y los esfuerzos para estimular la
renina baja, la hipertensin, la hiperplasia y las variedades remediables con glucocorticoides, Incluyendo la
postura erguida, la restriccin de sal y la furosemida, para verificar que el bajo nivel de renina no es el
resultado del exceso de volumen. Si la hipertensin est presente en el mismo paciente, es decir, con
hipocaliemia y alta alcalinidad metablica de cloruro de orina, pero con niveles elevados de renina y
aldosterona, el diagnstico es hiperaldosteronismo secundario, no hiperaldosteronismo primario. Los
niveles elevados de renina y aldosterona podran ser secundarios a la estenosis de la arteria renal, a un
tumor secretor de renina (raro) oa la estimulacin de renina primaria de aldosterona como resultado de una
circulacin ineficaz o una contraccin de volumen. Otra combinacin de algoritmos podra incluir
hipocaliemia, alcalinidad metablica, cloruro de orina alta e hipertensin, con bajos niveles de renina y
aldosterona. Esta entidad se denomina exceso mineralocorticoide aparente.39 Esta combinacin sugerira
una anormalidad hormonal o tubular capaz de causar retencin de sal, hipertensin y prdida de potasio
renal. Cules son los candidatos? El abuso de regaliz es un sndrome interesante en este sentido. El
regaliz contiene cido glicirretnico, que inhibe la 11 - hidroxiesteroide deshidrogenasa, la enzima que
convierte el cortisol en cortisona. El cortisol tiene significativamente ms actividad mineralocorticoide que la
cortisona. El exceso de cortisol presente despus de la ingestin de regaliz inhibe la enzima 11 y con ello
provoca la expansin de volumen, la hipertensin, el desperdicio renal de potasio y la hipopotasemia.
Tanto la renina como la aldosterona se suprimiran. El exceso de cortisol y su actividad mineralocorrea
aumentan el volumen y la presin sangunea, con lo que se suprime la renina y la aldosterona. Una
advertencia se aade al uso del algoritmo cido-base de potasio. No todos los pacientes con
aldosteronismo primario tienen hipopotasemia. Aproximadamente un tercio de los pacientes con este
trastorno tienen niveles normales de potasio. El diagnstico en este grupo es ms difcil y requiere un
mayor nivel de sospecha. Sin embargo, los niveles bajos de renina y de aldosterona alta siguen siendo
diagnsticos. La biologa molecular y la clonacin gentica han mejorado la comprensin de una variedad
de trastornos. Estos avances han permitido a los investigadores definir la causa subyacente de muchos
trastornos del transporte renal, incluyendo aquellos con presentacin clnica de alcalosis metablica
hipotalmica normotensiva, tales como el sndrome de Bartter y el sndrome de Gitelman.40,41,44 El
sndrome de Bartter imita clnicamente los hallazgos despus de la administracin de diurtico de bucle
Agentes. Las mutaciones en los genes que codifican al menos tres protenas de transporte en el miembro
medular espeso ascendente del bucle de Henle conducen a la presentacin fenotpica de la alcalosis
metablica hipocalmica. Las alteraciones del cotransportador Na-K2Cl, el canal medular de potasio renal
externo apical y el canal de cloruro basolateral pueden causar prdida de sal similar a la del uso reciente
de diurticos en bucle. Esta reabsorcin de sal daada (con cloruro urinario elevado) produce una
contraccin de volumen (normotensin o incluso hipotensin), estimulando el sistema renina-angiotensina-
aldosterona (renina alta, aldosterona alta). Este hiperaldosteronismo secundario y el aumento del flujo
distal causan hidrgeno distal y secrecin de potasio, Que se manifiesta como alcalosis metablica
hipocalmica. El sndrome de Bartter resulta de cualquiera de estas protenas de transporte alteradas.
Como el sndrome de Bartter es fenotpicamente idntico al efecto de los agentes diurticos de bucle, se
debe buscar una historia cuidadosa, incluyendo historia familiar de trastornos tubulares o antecedentes de
uso de diurticos. A menudo, si el diagnstico todava est en cuestin, es necesario enviar una pantalla
diurtica urinaria (ver Caso 1) o suero para uno de los defectos tubulares especficos anteriores. Los
defectos genticos en el transportador de cloruro de sodio sensible a las tiazidas en el tbulo distal son la
causa subyacente del sndrome de Gitelman. Como era de esperar, el sndrome de Gitelman imita el uso
de diurticos tiazdicos, dando lugar a clorhidrato normotensivo (solucin salina) -alcalosis metablica
hipocalmica que no responde. Una vez ms, una historia familiar de defectos tubulares o una historia de
uso de diurticos es til para hacer el diagnstico. Como tanto Bartter (diurtico de bucle) como Gitelman
(diurticos tiazdicos) pueden tener hallazgos clnicos similares (normotensin, hipocaliemia, alcalosis
metablica de cloruro de orina elevada, altos niveles de renina y aldosterona), otros signos son tiles para
diferenciar los trastornos. La hipercalciuria suele estar presente en el sndrome de Bartter, Al igual que con
el uso de diurticos en bucle, en oposicin a la hipocalciuria observada en el sndrome de Gitelman y el
uso de tiazidas. Los pacientes con sndrome de Bartter pueden tener nefrocalcinosis de la hipercalciuria,
especialmente aquellos con Na-K-2Cl y las mutaciones del canal de potasio medular externo renal. El
sndrome de Gitelman tambin puede presentarse con prdida severa de magnesio, aunque este hallazgo
fisiopatolgico particular no se conoce bien. Por ltimo, el sndrome de Bartter a menudo surge en la
primera infancia, mientras que el sndrome de Gitelman autosmico recesivo suele aparecer ms tarde en
la infancia o incluso en la edad adulta. CASO 7. HIPOCALEMIA CON AGUJAS DE ANIN NORMAL
ACIDEMIA METABLICA Y DEBILIDAD Una mujer de 16 aos fue ingresada en el hospital con una
debilidad profunda de 1 mes de duracin. Sin embargo, la debilidad haba progresado durante la ltima
semana, hasta que no pudo levantarse de la cama. Su familia la trajo a la sala de emergencias. Ella neg
el uso de drogas, y haba sido previamente saludable. El examen fsico revel una presin arterial de
105/68 mm Hg; Pulso 98 y regular; Respiraciones 22 y trabajado; Y temperatura 99,0 F. El paciente
estaba orientado, y no tena anomalas en el estado mental. Los exmenes cardacos, pulmonares,
abdominales y cutneos no fueron notorios. Ella no poda mover ninguna de sus extremidades, y dijo que
era difcil para ella respirar. La saturacin de oxgeno fue del 86%. Ella tena reflejos simtricos, y la
sensacin estaba intacta al pin ya la vibracin. El diagnstico presuntivo fue sndrome de Guillain-Barr.
Una radiografa de trax era normal. Examen de rayos X de los riones, urteres y vejiga KUB revel un
hallazgo sorprendente, mltiples calcificaciones en los riones! Las pruebas de laboratorio se ordenaron
(Tabla 9). Reglas de los Cinco Regla 1: La Acidemia est presente; El pH es de 7,35. Regla 2: La acidemia
es metablica; La concentracin de bicarbonato disminuye y la PCO2 disminuye, no aumentando como
ocurrira con la acidemia. TABLA 9. Caso 7: Datos de laboratorio Gases Arteriales Electrolitos Electrolitos
de Orina pH, 7,35 Na, 138 mEq / L Na, 28 mEq / L PaCO2, 30 mm Hg K, 1,8 mEq / LK, 34 mEq / L HCO3,
16 mEq / L Cl, 114 mEq / L Cl, 60 mEq / L PaO2, 87 mm Hg 156 DM, Marzo 2004 Regla 3: La acidemia es
de la variedad de anin gap normal (Na 138 [Cl 114 HCO3 16] 8). El nivel de albmina era normal. Regla
4: La disminucin de bicarbonato es 25 16 9 1,3 12, o 40 12 28. Esto es consistente con un solo trastorno
cido-base, la anemia normal metaemia acidemia.

Regla 5: La relacin 1: 1 es menos confiable sin una brecha aninica. Sin embargo, si se aplic, la
concentracin de bicarbonato disminuy en 9 y el cloruro aument de 104 mEq / L a 114 mEq / L,
aproximadamente 10 mEq / L. La alcalosis metablica est ausente. Ahora se puede aplicar el algoritmo
de potasio. En este paciente el trastorno, una acidemia metablica pero con anin gap normal, puede ser
el resultado de la disfuncin en uno de los dos rganos. El intestino puede perder bicarbonato con diarrea,
o el rin puede perder bicarbonato con acidosis tubular renal. Si el intestino es responsable, el rin
compensar excretando cido. Debido a que este cido debe ser tamponado, es "empaquetado" por el
rin como cido titulable en forma de NH4. Cmo se puede descubrir este NH4 titulable en la orina
puntual? Recuerde que los cationes o cargas positivas en la orina deben ser balanceados por aniones
negativos. En este paciente, Na + K proporciona un total de 62 cargas positivas. Sin embargo, hay 60
cargas negativas, como se representa por la orina Cl. En presencia de una acidemia significativa, los
tbulos renales no producen NH4 en cantidad suficiente (15 mEq / L). Este paciente tiene acidosis tubular
renal distal (la acidosis tubular renal proximal difiere y se revisa en la siguiente seccin). El hallazgo
sorpresa de los rayos ureterales de la vejiga urinaria fue la nefrocalcinosis, que ocurre en la acidosis
tubular renal distal. Se administraron lentamente cantidades sustanciales de potasio intravenoso. Despus
de aumentar la concentracin de potasio (3,0 mEq / dl), se administraron tabletas de bicarbonato por va
oral. La resistencia del paciente mejor durante 72 horas. En el momento del alta, el paciente recibi 1
mEq / kg de bicarbonato oral por da. TRASTORNOS BSICOS EN EL MBITO DE TRES
ENFERMEDADES Los descubrimientos recientes sobre las enfermedades contemporneas han puesto a
varios de ellos en un contexto cido-base. Por ejemplo, la variante de la enfermedad de la cadena ligera de
un trastorno de la protena M puede manifestarse como una acidemia tubular renal proximal42. Adems de
la alteracin normal del hueco del anin, la glucosa, los aminocidos y el fosfato se desperdician en la
orina. Adems, el sndrome de Sjogren, tradicionalmente diagnosticado con complejo de sicca, positividad
de anticuerpos antinucleares, y anticuerpos anti-Ro y anti-La, puede ser Asociado con acidosis tubular
renal distal.

Finalmente, el sndrome de inmunodeficiencia adquirida se produce con distintivos trastornos cido-base.

CASO 8. ACIDEMIA LCTICA DE TIPO B Un hombre de 45 aos fue a su mdico con quejas de malestar,
mialgias, anorexia y nuseas de 5 das de duracin. Es positivo para el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) y est recibiendo estavudina, lamivudina y didanosina. Dos meses antes, se evaluaron los
electrolitos; La concentracin de bicarbonato fue de 23 mEq / L, con un intervalo de aniones de 12
(ajustado para la albmina). l niega cualquier droga o exposicin de la toxina. La temperatura es 99.6 F,
el pulso es 104 y regular, la frecuencia respiratoria es 20, y la presin arterial es 96/60 mm Hg. El examen
fsico revela pulmones claros y un abdomen difusamente blando sin rebote o vigilancia, o
hepatoesplenomegalia. Los exmenes cardacos y neurolgicos no son nada destacables. No hay edema.
Se ordenaron estudios de laboratorio (Tabla 10). Reglas de los Cinco Regla 1: La Acidemia est presente;
El pH es inferior a 7,40. Regla 2: El proceso acidmico primario es metablico; La concentracin de
bicarbonato ha disminuido adecuadamente para la acidemia, el PCO2 no lo ha hecho. Regla 3: La brecha
aninica es elevada (142 [106 12] 24). La concentracin de albmina es normal. Regla 4: La
compensacin por la acidemia metablica primaria es una disminucin de la PCO2 de 1,3 mm Hg por cada
1 mEq / L de disminucin de HCO3. Por lo tanto, el nivel de bicarbonato ha disminuido 13 mEq / L (25 12),
por lo que el PCO2 debe disminuir a 23 2 (1,3 13 17; 40 17 23). El paciente compens adecuadamente el
proceso primario. Regla 5: Para la relacin 1: 1, la brecha aninica cambi por 14 (24 10), igual a la
disminucin en bicarbonato (13). Por lo tanto, no hay alcalosis metablica oculta. TABLA 10. Caso 8: Datos
de laboratorio Gases sanguneos arteriales Electrolitos pH, 7,30 Na, 142 mEq / L BUN, 18 mg / dL PCO2,
25 mm Hg K, 4,2 mEq / L Creatinina, 1 mg / dL HCO3, 12 mEq / L Cl, 106 mEq / L CPK, 102 / L PaO2, 92
mm Hg Osmolalidad, 299 mOsm / kg / H2O Glucosa, 82 mg / dL BUN, Nitrgeno ureico en sangre; CPK,
creatina fosfoquinasa. 158 DM, marzo 2004 Este hombre de 45 aos de edad con infeccin por VIH
sometido a HAART tiene anemia gap metablica acidemia con compensacin respiratoria adecuada. No
hubo hueco osmolar, ya que su osmolalidad calculada (2 [142] 18 / 2.8 82/18 295 mOsm / kg / H2O)
estaba dentro de 4 mOsm / kg / H2O de osmolalidad medida (299 mOsm / kg / H2O). Los niveles de
cetonas y salicilatos no fueron elevados. Sin embargo, el nivel de lactato en suero fue de 13 mmol / L
(rango normal, 0.5-1.7 mmol / L). La acidemia lctica evoluciona por sobreproduccin o subutilizacin del
cido lctico.45 La acidosis lctica tipo A es responsable de la mayora de la acidemia lctica en pacientes
hospitalizados. La forma tipo A se asocia con hipoxia tisular profunda, se ve ms comnmente con shock,
y hay una sobreproduccin de lactato como resultado. La acidemia lctica de tipo B surge de la
subutilizacin del cido lctico y se observa ocasionalmente en pacientes como ste que toman agentes
antirretrovirales. La disfuncin mitocondrial ha sido implicada en la patognesis de la variante del tipo B
observada con HAART. En este contexto, la relacin entre el ADN mitocondrial y el nuclear es menor en
pacientes en los que el exceso de cido lctico se desarrolla a partir de anlogos de nuclesidos cuando
se compara con pacientes no tratados previamente con HAART o con pacientes controlados sin infeccin
por VIH.47 Adems, cuando se detienen los agentes antirretrovirales, Relacin entre el ADN mitocondrial y
el nuclear aumenta. Hepatomegalia, esteatosis heptica, insuficiencia heptica y miopata pueden ser
hallazgos asociados. La deficiencia de riboflavina puede contribuir a la disfuncin mitocondrial en los
pacientes afectados, debido a que la acidemia mejora despus de la administracin de riboflavina.48 Este
paciente tena acidemia lctica de tipo B por agentes antirretrovirales, especficamente estavudina y
didanosina. Esta combinacin rara vez se utiliza en la medicina moderna debido al riesgo de acidosis
lctica con ambos agentes. Los medicamentos fueron retenidos despus del diagnstico, y con tratamiento
de apoyo la acidemia lctica se resolvi en las siguientes 48 horas. Conclusin Dada la gasometra arterial,
los electrolitos de suero y orina y algunos otros valores no invasivos como la albmina, las concentraciones
de renina y la osmolalidad, los clnicos pueden aplicar habilidades de resolucin de problemas cido-base
a muchas enfermedades. Adems, los frmacos y los venenos de las sucesivas generaciones (por
ejemplo, la fenformina y el xtasis) tienen hallazgos cido-bsicos caractersticos. La aplicacin sistmica
de las Reglas de los Cinco, las brechas y un algoritmo de potasio proporcionan herramientas clnicas para
resolver situaciones complejas en subespecialidades dispares. Esta observacin ha sido precisa en el
entorno cambiante de la medicina por ms de 30 aos.