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Deficiencia repentina de la funcin renal que origina la retencin de productos nitrogenados y otros
desechos que son eliminados en circunstancias normales por los riones. Adems de , incremento en la
concentracin de nitrgenoureico sanguneo (BUN)incremento en la concentracin plasmtica de
creatinina o ambos factores, que se acompaa a menudo por disminucin en el volumen de orina.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA;
Es la forma ms comn. El incremento de urea y creatinina en sangre son consecuencia de que haya un
filtrado glomerular deficiente como consecuencia de un flujo inadecuado de sangre hacia el rin. No
comprende dao del parnquima renal y normalmente despus de restablecerse el flujo sanguneo
normal la funcin regresa a la normalidad.
Suele acompaarse de hipovolemia, disminucin del gasto cardiaco, uso de AINES y ARA II (famosos
sartanes). El dao ms grave de este problema sera llegar a una isquemia tan severa que produzca la
NTA (necrosis tubular aguda).
En condiciones basales para que haya un buen filtrado glomerular la arteriola aferente (es decir la que
lleva la sangre de la circulacin arterial al rin) debe estar totalmente dilatada para que as , al llegar
ms flujo al rin, este trabaje de manera ms eficiente. La otra parte la aporta la arteriola eferente,
que en este caso debera estar constreida para poder llevar a cabo un buen filtrado glomerula.
En condiciones de isquemia, el rin se afecta mucho, ya que representa el 20% de todo el gasto
cardiaco. Cuando hay prdida de volemia, se activan una sere de hormonas como la Angiotensina II,
Vasopresina y Noradrenalina. Estas generan vasoconstriccin a nivel eferente y promueven la resorcin
de sodio evitando que se pierda agua.
A nivel de la arteriola aferente se produce dilatacin por un reflejo migeno local, y adems por la
accin de prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina , prostaglandina E, calicrena y cininas) y
posiblemente xido ntrico. Adems un estmulo qumico (disminucin de solutos) estimula a la mcula
densa para vasodilatar la arteriola aferente.
En cuanto a los AINES y ARAII. Cmo vimos, las prostaglandinas dilatan la arteriola aferente y la
angiotensina II constrie la arteriola eferente. Entonces, como los AINES suprimen la produccin de
prostaglandinas se observar constriccin de la arteriola aferente; al igual que al inhibirse los receptores
de Angiotensina II, se dilatarn las arteriolas eferentes; y el principio que debe existir para que haya un
buen filtrado se rompe.
Sndrome Hepatorrenal 1: La LRA persiste sin una causa que la explique, a pesar de la
hidratacin.
Dao del parnquima renal causado comnmente por septicemia, isquemia, nefrotoxinas
(endgenas y exgenas).
Los efectos mediados por la septicemia se debe a que las citosinas liberadas generan el
aumento de la expresin de la sintasa de xido ntrico lo que genera una vasodilatacin
eferente que tambin activar al sistema simptico , SRAA generando constriccin aferente.
A nivel renal se encuentra una de las zonas ms hipxicas del cuerpo: la mdula renal. Se dice
que sobre todo la zona ms sensible es la externa, y cuando hay interacciones entre
leucocitos-endotelio los vasos sanguneos se inflaman y por ende se ocluyen, disminuyendo
perfusin sobre todo al segmento S3 del tbulo proximal, el cual cuenta con un sistema
enzimtico oxidativo que depende vitalmente de oxgeno. Otro mecanismo que puede causar
esto sera la presencia de restos celulares necrticos en el lumen tubular.
Lesin Renal Aguda en el posoperatorio:
Se produce por una prdida importante de sangre e hipotensin transoperatoria. Las cirugas
que ms comnmente producen dao renal son : cardiaca, tcnicas con pinzamiento
transversal de la aorta y procedimientos intraperitoneales.
Estos problemas generan prdidas extensas de lquido llevando a hipovolemia, disminucin del
gasto cardiaco. Adems estos cuadros tienen mayor riesgo de conducir a una septicemia y
lesin a nivel pulmonar.
Estos pacientes llegan a desarrollar sndrome del compartimiento abdominal en los que hay
presiones superiores a los 20 mm/Hg lo que comprime la vena renal y disminuye el filtrado
glomerular.
Involucra a :
Microangiopatas trombticas
o Sindrome de anticuerpos contra fosfolpidos
o Nefritis posradiacin
o Nefroesclerosis maligna
o Sndrome de la Prpura Trombocitopnica Idioptica/ Sndrome Hemoltico
Urmico.
Esclerodermia
Enfermedad aterotrombtica
Frmacos
Puede haber una LRA por nefritis intersticial aguda atribuida al consumo de :
Penicilinas
Cefalosporinas
Quinolonas
Sulfonamidas
Rifampicina
Los antineoplsicos como ciplastino y carboplatino se acumulan en la zona proximal del tbulo
proximal y causan apoptosis y necrosis.
La ifosfamida puede ocasionar cistitis hemorrgica y toxicidad tubular que se manifiesta por la
acidosis tubular tipo II o Sndrome de Fanconi), poliuria, hipopotasemia.
Toxinas
Puede ser exgenas: etienglicol ,o endgenas: mioglobina, hemoglobina, cido rico y cadenas
ligeras de mieloma.
Aparece cuando hay un bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina que
normalmente es unidireccional lo cual hace que aumente la presin hidrosttica retrgrada y
surja interferencia en la filtracin glomerular.
Para que halla LRA en jvenes la lesin obstructiva tiene que ser s o s bilateral. Hay otras
causas de obstruccin:
SIGNOS EN ORINA:
Los sedimentos de la orina son tambin importantes porque son patognomnicos de las
distintas patologas, tenemos:
ESTUDIOS HEMTICOS:
En el caso de la hiperazoemia prerrenal la FeNa puede estar por debajo de 1%, lo cual sugiere
una resorcin vida de los tbulos por el sodio. En caso de LRA de origen
isqumico la cifra de FeNa suele rebasar el 1%.
En aquella persona que no recibe diurticos y cuya funcin renal basal es satisfactoria, la
osmolalidad de la orina puede ser mayor de 500mosm/kg de peso en la hiperazoemia
prerrenal. Mientra que, la prdida de la capacidad de concentracin es frecuente en AKI
sptica o isqumica, con lo cual la osmolalidad de la orina disminuye a menos de 350
mosm/kg.
BIOMARCADORES NUEVOS
Uremia por acumulacin de BUN, cuando hay concentraciones menores de 100 mg/ml
ya hay toxicidad, aunque leve.
Acidosis