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1. Esame neurologico
Osservazione clinica standardizzata (esame neurologico, elemento principale, diverso nel
bambino <7 anni) + procedure diagnostiche di laboratorio fisiopatologiche, anche sulla base degli
esiti dellesame neurologico.
Esame neurologico del neonato osservazione del comportamento spontaneo in funzione
stato di vigilanza, tono muscolare spontaneo, riflessi, capacit percettive, adattamento
interazione con losservatore
Esame neurologico del bambino prima infanzia (<2)osservazione del comportamento
spontaneo in funzione stato di vigilanza + tono muscolare, riflessi, capacit percettive e
linguaggio, analisi nervi cranici, adattamento tonico posturale e coordinazione motoria
adattamento interazione con losservatore.
Esame neurologico del bambino seconda e terza infanzia (4-7) valutazione delle
gnosie (riconoscimento oggetti suoni immagini), orientamento spazio temporale, linguaggio
scritto e parlato, dominanza emisferica, aspetti relazionali ed emozionali.
2. Indagini neurofisiopatologiche:
EEG: registrazione dei potenziali elettrici cerebrali dalla superficie del capo tramite elettrodi
posizionati secondo una disposizione topografica standard. Tecnica non invasiva e ben
tollerata. Vengono posizionati elettrodi sullo scalpo, per misurare lattivit elettrica
(correnti elettriche di volume extracellulare), registrata la frequenza e lampiezza delle
onde; in stato di veglia e/o di sonno. Vengono analizzati 3 aspetti:
attivit elettrica di base,
anomalie di attivit lente (sofferenza o danno cerebrale diffuso)
anomalie epilettiche/convulsive.
o Di veglia 30 min di attivit occhi aperti e chiusi. 2 prove di attivazione: iperpnea
(HP) stimolazione luminosa intermittente che dovrebbero stimolare le anomalie
o Di sonno 40-60 min dopo una notte di deprivazione, organizzazione delle varie fasi,
attivit epilettiche 2, 3 fusi sonno nrem.
o Lattivit elettrica viene descritta in base allampiezza (misurata in muvolt-
micronvolt?) e alla frequenza:
Delta: 0-4 Hz
Theta: 4-8 Hz
Alfa: 8-12 Hz
Beta: oltre 12 Hz
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o I potenziali evocati sono delle risposte generate da diverse strutture del SNC e
periferico in seguito allarrivo di impulsi afferenti.
o I Potenziali Evocati Motori sono invece risposte generate dai muscoli dopo
stimolazione del sistema motorio centrale o periferico.
I PE sono:
P o N (+-),
Esogeni, cio dipendenti da un input afferente anche se possono essere influenzati
da fattori endogeni come lo stato di veglia
Endogeni: risposte del SNC la cui origine dipende esclusivamente da fattori legati
al soggetto stimolato, potendo essere o meno generati da uno stesso tipo di input
afferente
EEG topografico: Tramite apparecchi EEG digitali ad alto numero di canali di acquisizione
si sono sviluppate mappe dellattivit elettrica cerebrale che analizzano la distribuzione
delle frequenze nelle varie regioni dello scalpo e le variazioni topografiche dellampiezza di
singoli potenziali (mappe iso-potenziale; spike-mapping). Utilizzo ricerca clinica applicata
no pratica clinica comune per difficolt interpretazione e mancanza di standardizzazione
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5. Significato del potenziale P300 di conclusione del processo cognitivo oppure di aggiornamento
del contesto
6. Paradigma odd-ball
- Il soggetto riceve 2 stimoli diversi, uno dei quali frequente e laltro infrequente.
- Gli stimoli possono differenziarsi per il tono (st. acustico), per la sede (st.
somatosensoriale), per il colore (st. visivo)
- Il soggetto deve contare lo stimolo infrequente
- Quanto pi lo stimolo raro differisce da quello frequente e quanto pi bassa la sua
probabilit, tanto pi ampia sar la P300.
7. Utilit della P300 nella diagnosi di:
1) Malattie caratterizzate da un deterioramento cognitivo (m. di Alzheimer, demenze
vascolari, m. di Parkinson,ecc): aumento di latenza e riduzione di ampiezza
2) Studio della personalit (ampiezza maggiore nei soggetti introversi piuttosto che negli
estroversi)
3) Schizofrenia (riduzione dampiezza e modificazione della topografia riduzione sulla regione
temporale sinistra)
4) Depressione (ampiezza ridotta)
5) Alcolismo (ampiezza ridotta)
6) Tossicodipendenza (ampiezza ridotta e latenza aumentata)
7) Disturbo dansia (aumento dampiezza)
8) Disturbo ossessivo-compulsivo (ampiezza ridotta e latenza ridotta)
9) Stress post-traumatico
10) Disturbo di personalit
8. Se il soggetto non collabora si fa ricorso alla Mismatch negativity
1) Potenziale negativo che rappresenta la percezione pre-attentiva di un cambiamento dello
stimolo afferente, in rapporto con un precedente traccia mnesica
2) La sua registrazione possibile anche in pazienti non collaboranti
9. P300a
1) Corrisponde alla percezione di uno stimolo novel (inatteso) rispetto a 2 stimoli attesi (uno
frequente e laltro infrequente)
2) Si registra con maggiore ampiezza sulle regioni frontali
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eventi paranormativa (malattie lutti separazioni)
gravidanza e parti
sviluppo prima infanzia
evoluzione relazioni e ambiente
vita scolastica
aspettative genitori sul bambino
5. Assessment
Test grafici, utilizzati in et evolutiva ad integrazione di colloquio, gioco, osservazione,
valutano lo sviluppo psicomotorio, cognitivo ed emozionale.
Test intelligenza (Scale Stanford-Binet, Terman Merril, Wechsler, Matrici progressive di
Raven RPG).
Test proiettivi (Rorschac, CAT, TAT, Patte Noire, Blacky pictures), cosa misurano?
Mancanza di standardizzazione.
Test grafici: grafico, formale, di contenuto. Bender Motor Visual Gestalt Test: Maturit
percettiva e motoria.
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Parte Seconda: Manifestazioni patologiche
PCI: Disordine del movimento e della postura, non progressivo ma non immodificabile dovuto
a un danno dellencefalo in via di sviluppo (<2 anni). Colpisce le vie dellencefalo che regolano
il movimento. Studi sulla diplegia spastica di Little nel XIX sec, XXsec focus su intervento
riabilitativo.
1. Epidemiolgia: 2-2,5 per mille. Da 30 anni incidenza costante nei paesi occidentali,
maggior incidenza nei paesi in via di sviluppo per maggior incidenza infezioni
3. Quadri clinici
3.1 Prima classificazione, danni a :
Vie piramidali (mov volontari, paresi limitazione e non abolizione)
Vie extrapiramidali (movimenti involontari e regolazione variabilit tono muscolare,
discinesie, movimenti lenti e interessati alle estremit atetosici, movimenti rapidi
sullasse corporeo distonici, movimenti rapidi coreici, movimenti ballici)
Area cerebellare (cervelletto, alterazione equilibrio e coordinazione atassia-, della
mira e movimenti oculari).
Esistono forme miste spastiche, discinetiche e atassiche.
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o Matrici progressive di Raven; Leiter; Columbia (per i bambini pi grandi; il
bambino pu indicare con il gesto la soluzione)
Funzionamento: Functional Independence Measure for children (6 mesi-7 anni);
Classificazione disabilit OMS poco adatta al bambino; Pediatric Evaluation of
Disability Inventory
5. Prognosi
In passato speranza di vita ridotta a causa problemi alimentari e respiratori che portavano alla
deformazione delle ossa. Oggi intervento riabilitativo nella deambulazione e inserimento
scolastico per contrastare la deformit.
La prognosi migliore nelle paraparesi rispetto alle emiparesi, peggiore nelle forme
extrapiramidali (+ difficilmente raggiunto controllo del tronco, la deambulazione e un
linguaggio comprensibile). Ritardo mentale max nelle tetraparesi e min nelle paraparesi e nelle
forme extrapiramidali.
6. Comorbidit
Conseguenza a lungo termine delle disfunzioni posturo-motorie, malformazione a carico anche
di altri organi se il danno si verificato nella vita embrionale.
Deficit, sensitivi, sensoriali, cognitivi e linguistici.
Comorbidit con:
1. deformazione dello scheletro
2. prob di alimentazione e deglutizione
3. disturbi trofici e dellaccrescimento
4. prob odontoiatrici
5. alterazioni funz gastrointestinali
6. disturbi della respirazione e della fonazione
7. alterazione della comunicazione e dellestetica
8. prob psicolog e del comportamento
7. Trattamento
1. Presa incarico equipe et evolutiva specializzata nellintervento riabilitativo globale
2. Trattamento riabilitivo individuale: movimento, stretching, deambulazione
3. Collaterali della riabilitaz: piscina, musicoterapia
4. Trattamento chirurgico per deformazione osteoarticolare (allungamento e/o reinserzione
tendini)
5. Tossina botulinica (riduce eccesso tono muscolare)
6. Terapia farmac deludente nel bambino (anticonvulsivanti, farmaci riduz tono muscolare)
7. Sostegno psic anche alla famiglia
8. Inserimento scolastico
9. Fattori contestuali (barriere architettoniche), ausili (es deambulatore) e assistenza
personale (assistenza domiciliare)
8. Prevenzione
Dipende dal livello socioec e dal SSN.
Diagnosi prenatale (toxo, citomegalovirus,)
Tutela del danno in gravidanza
Buona assistenza ostetrica e ginecologica
Somministrazione antiinfiammatori prima del parto pretermine
Cap IV Epilessie
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(parziali); oppure costituite da perdita di coscienza che pu essere presente fin dallinizio della
crisi o comparire nel suo evolversi.
1. Classificazione
Fino al1985 classificazione in base alla crisi. Dal1989 nuova classificazione con introduzione di
forme criptogeniche.
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E. mioclonica grave del lattante
E. con punte-onda continue durante il sonno a onde lente
Afasia epilettica acquisita (Sindrome di Landau-Kleffner)
Altre epilessie non determinate
o Senza caratteristiche generalizzate o focali inequivocabili
Sindromi speciali
o Crisi relative a situazioni
Convulsioni febbrili,
Crisi isolate o stato di male epilettico isolato
Crisi da evento metabolico o tossico acuto dovuto a fattori come alcool, droghe,
eclampsia, iperglicemia non chetosica
E. riflessa
2. Epidemiologia
Prevalenza 0,5% nella popolazione;
Incidenza 0,05% per anno (% approssimata per difetto perch non comprende convulsioni
febbrili, presenti nel 5% della popolazione infantile).
Idiopatiche pi frequenti: 75-80% entro i 20 anni; 33% nei primi 5 anni; 15% nel primo
anno
3. Eziopatogenesi
Lanalisi EEG evidenzia una depolarizzazione parossistica improvvisa del potenziale di
membrana a riposo (PDS) che genera un potenziale dazione che termina con
uniperpolarizzazione postuma costante.
Il PDS pu derivare da squilibrio di NTS eccitatori (gluttamato e aspartato) e inibitori oppure
da anormalit dei canali ionici.
4. Diagnosi
Diagnosi differenziale con manifestazione critiche non epilettiche: con convulsioni febbrili
(perdita di coscienza ed irrigidimento o rilasciamento diffuso a seguito di sbalzi della
temperatura, negativo EEG); diverse da convulsione con febbre (ipertermia stabile con
predisposizione allepilessia).
Indagine anamnestica ed EEG come strumenti principi.
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1.1Sintomatiche: lesione
1.2 Idiopatiche, vari sintomi, spesso remissive spontaneamente, spesso con sviluppo
neuromotorio regolare.
1.2.1 La pi frequente tra le idiopatiche nellet evolutiva quella rolandica (da scissura di
rolando): crisi nel sonno, onde aguzze, crisi parziali motorie di breve durata
1.2.2 E. benigna con crisi a semeiologia affettiva: crisi in veglia e sonno in cui domina la
coloritura emotiva
1.2.3 E. a punte evocate: evocate da uno stimolo es crisi del cacciatore allo sparo) onde
aguzze trifasiche in centro parietale
1.2.4 E. benigna atipica dellinfanzia: a onde aguzze nellarea centro temporale
1.2.5 E. benigna a parossismi occipitali: crisi sensoriali visiva
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5. Fattori di rischio
E. idiopatiche: mulifattotiali, implicata anche trasmissione genetica , convulsioni febbrili
E. sintomatiche: non fattori geneticim, in caso di interventi chirurgico cerebrale o ictus
profilassi antiepilettica per anni, malformazione.
6. Prognosi
E parz idiopatiche guarigione quasi totalit entro fine adolescenza
E general idiopatiche : ben controllate farmacologicamente
E. sintomatiche: prognosi sfavorevole
7. Fattori psicologici
Pi sofferenza per quello che pensa la gente, pregiudizi. I bambini ep. mostrano: prob
comportamentali, irrequietezza e capricciosit spesso a seguito di atteggiamento iperprotettivo
fam e di emarginazione scolastica e sociale
7.Terapia dellepilessia
Terapia farmacologica
Somministrazione di FAE che innalzano la soglia convulsivante, farmaci per profilassi crisi e per
prevenzione crisi (no prev epilessia).
Fino agli anni 90 Fenorbital, carbomazepina
Ora Vigabatrin ha aperto la strada lamotrigina , felbamato, gabapentin fino a topiramato
(TOpamax) e levetiracetam (LEV).
Evitare farmaci con pi principi attivi.
Precoce trattamento con farmaci per evitare cronicizzazione e contenere il trauma psicofisico
Terapie alternative
1. Dieta chetogena (alto contenuto grasso, lim proteine e carboidr)
2. terapia dietetica da valutare se diatesi allergica e cefalea
3. stimolazione vagale
4. terapia chirurgica (rimuovere lesioni, tumori o per trattare larea epilettogena in s)
CAP V Cefalea
Fattori neurologici e psicologici, grande diffusione del disturbo, un sintomo non una patologia
1. Epidemiologia
C. Primaria le indagini strumentali escludono lesioni strutturali anche se suggerite
dalla storia clinica, dallesame obiettivo e/o neurologico: 80%
o Cefalea tensiva
o Emicrania
C secondaria conseguenza di tumori cerebrali, alterazioni metaboliche, malformazioni
vascolare: 15-20%
Nella popolazione scolastica prevalenza del 10-20%. Dopo pubert netto incremento femmine
(da 1-1,5F:1M a.2-2,5F:1M
2. Emicrania
2.1 E. senzaura
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2.2 E. con aura 3-5% (aura, sintomo prodromico, prevalentemente visivo ma anche linguistico
e sensoriale), dolore medio-forte. Se sempre nello stesso punto sospetta cefalea secondaria
9 Sintomi nei bambini e negli adolescenti: dolore bilaterale 66%; foto o fonofobia 53%;
qualit pulsante 49%; -intensit da moderata a severa (70%)
9 Lintensit severa del dolore caratterizza lemicrania ma i bambini riferiscono dolore
lieve o medio
9 Durata inferiore dellattacco (1,5-2,7 h vs. 4h)
9 Nei bambini, i sintomi prodromici pi comuni dellattacco emicranico sembrano essere
cambiamenti del comportamento e dellumore.
9 Nel bambino, cambiamenti nel comportamento e dellumore possono anche rispondere
allitem aggravamento del dolore con le normali attivit.
9 La qualit pulsante del dolore non una caratteristica specifica della cefalea del
bambino (> 15% dei bambini, in particolar modo i pi piccoli, riferiscono un dolore di
tipo gravativo).
9 Sintomi gastrointestinali (soprattutto nausea e vomito) sono pi comuni nei bambini
che negli adulti.
9 No evidenza componente genetica tranne che per emiplegia (interazione fattori
ambinetali e genetici
3. Cefalea Tensiva
3.1. CT episodica, pi comune e poco studiata, aumento con let della prevalenza,
preponderanza femmine; dolore lieve e medio, non inibisce le attivit quotidiane, non
aggravata da sforzi fisici, dolore laterale bilaterale,
3.2 CT cronica, anche quotidiana >15gg mese, sintomi sia emicranici che tensivi, qual vita
paziente minata, comorbit psichiatrica, problemi ansia umore, interventi farmacologici
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4.5 Altre varianti: e legata a stati confusionali, sindrome alice nel paese delle meraviglie, e
addominale
4.6 Cefalea a grappolo (da suicidio): colpisce + i maschi, dolore intensissimo, unilaterale in
sede frontale e temporale altri sintomi nello stesso lato, serie di attacchi sempre allo stesso
orario, scompaiono e poi ricompaiono, importanza ippocampo
4.7 C secondarie: crisi sempre pi frequenti con sonnolenza e vomito devono essere
monitorate, sintomatica di : malformazione vascolare, meningite batterica, traumi cranici
(dopo leucemia seconda causa di morte bambini) e tumori cerebrali; dolore dopo tosse e
starnuti.
5. Eziologia:
Lesioni strutturali o infiammazione per le secondarie. Forme primarie pi oscure (Forse a
causa di meno sangue delle strutture?).
Emicrania 50% componente genetica (cefalee tensive meno studiate)
STRESSORS
CEFALEA AMBIENTALI
FATTORI
PSICOGENA EMOTIVI
COMORBIDITA
COMORBIDITA
FATTORI
PERSONALITA PSICHIATRICA PSICO-SOCIALI
EMICRANICA
STRESSORS
SOMATIZZAZIONE
PSICOLOGICI
6. Prognosi
Cefalea con esordio in et evolutiva, cambia le sue caratteristiche sintomatologiche e con
elevata possibilit di miglioramento, maschi prognosi pi favorevole
8. Terapia
Bisogna mirare al miglioramento delle dinamiche familiari.
Per il trattamento farmacologico bisogna considerare che il bambino diverso dalladulto
(processo di sfoltimento e riorganizzazione neuronale che porta a densit sinaptiche diverse).
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Terapia dattacco sintomatica > 2 crisi al mese, et <5, diabete disturbi endocrini,
resistenza dei genitori alla prevenzione
o Paracetamolo,
o Acido Acetilsalicilico,
o Ibuprofene,
o Indometacina,
o Triptani
Terapia preventiva: numerose crisi con durata di attacchi et >5 , comorbitit
psichiatrica, crisi interferiscono con attivit, terapia di attacco inefficace
o Calcioantagonisti: Flunarizina, Nimodipina, Cinnarizina
o Betabloccanti: Propanolo
o Antidepressivi: Amitriptilina, Trazodone, Naprossene
Farmaci antiepilettici
Altri:diidroergotamina
Il RM non una patologia a se stante ma si associa ad altri disturbi di origine genetico ambientale
o sconosciuta. Il RM una patologia ad esordio precoce caratterizzata da disabilit
cognitiva e funz deficitario nelle autonomia. Valutazione dellIntelligenza a fini diagnostici
intesa sia come capacit cognitive astratta (QI) che capacit di adattarsi: entrambe entrano nella
definizione DSM Condizione deficitaria cronica che richiede assistenza e non prevede remissione.
Studi: 1700, Izard, Il ragazzo selvaggio. 1800, Segan, RM come la demenza ma nello sviluppo.
1900, Esquirol, focus riabilitazione.
2. Nosografia
DEFINIZIONE DSM IV :
Si codifica sullasse II (disturbo stabile)
CRITERIO A (psicometrico 70 QI, Wechsler, SB)
CRITERIO B (funzionale-adattivo aree di funzionamento adattivo, varia con let del soggetto
(test: Vineland Adaptive Behaviour Scale) disfunzionalit in almeno 2 seg aree:
comunicazione
auto cura
capacit d indipendenza domestica
comportamenti sociali
politica (uso delle risorse della comunit)
autodeterminazione (di darsi e raggiungere obbiettivi)
d essere in grado d provvedere alla propria salute e sicurezza
funzionamento scolastico
lavoro
tempo libero
CRITERIO C (et: prima dei 18 anni)
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accezione psicometria limitativa: non ne indica il grado di funzionalit
i test non si possono somministrare e a causa della frequente comorbidit non danno risultati
puri e non descrivono il comportamento sociale del RM
Test diagnostici
WISC (6-17), WAIS (16-74), STANFORD-BINET (2-18) X Q.I.
VINELAND ADAPTIVE BEHAVIOUR SCALE (0-18), SCALES OF INDIPENDENTS
BEHAVIOUR (0-80+), AAMR Adaptive Behaviour Scales (3-18) X CAPACITA
ADATTIVE
4. Epidemiologia
Difficolt nella stima del cut-off diagnostico (valori psicometrico)
1-3% della popolazione generale
2:1 M:F
5. Eziologia
Deriva da processi patogenetici, ma spesso non si riesce a identificare il fattore organico di base
750 malattie genetiche
95 sindromi collegate con S. X fragile
S. d Down + s. X fragile + s. feto-alcolica = 30% RM
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TUMORI CEREBRALI
PROBL PSICOSOCIALI: (povert, marginalit sociale)
SCONOSCIUTE (30-50%)
6. Fenotipi comportamentali
Maggiore prob specifica sequenza evolutiva e specifico profilo comportamentale
Tutti con ritardo mentale lieve medio
1. S. D DOWN: 1.2 su 1.000 nati vivi non disgiunzione meiotica del cromosoma 21, fattore di
rischio et madre
- ipotonia diffusa, epicanto, naso piatto, bassa statura, macroglossia
- deficit: lieve e medio fino a normalit, deficit nella processazione visiva e capacit attentive,
competenze verbali, grammaticali e pronuncia
- buone competenze sociali, comportamenti passivi ma buona comunicazione affettiva
- pochi rischi comorbilit, solo con ADHD
2. S. X FRAGILE: 1 su 1.200 nati vivi maschi ripetizione anomala della tripletta CGG nel DNA
del cromosoma X
- faccia lunga, orecchie sporgenti, palato arcuato, bassa statura, macroorchidismo
- Aree deficitarie nella memoria a breve (attenzione focale) inattenzione, inattivit, ansia,
stereotipie, forte ritardo nello sviluppo del linguaggio, deterioramento QI in adolescenza,
esitamento sociale, irritabilit, aggressivit
- comorbidit con ADHD, disturbi ansiosi, sindrome di Tourette
-Condizione di rischio per i DPS,
7. PROCESSO DIAGNOSTICO:
Approccio multisciplinare.
1 ANAMNESI: chiedere tutta la documentazione x storia clinica del pz dal concepimento e
anamnesi famigliare
2 ESAME CLINICO (neurologico, psichiatrico e pediatrico)
3 ESAMI DIAGNOSTICI E STRUMENTALI: esame testologico
4 PSICOMOTORIO
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assenza d fenomeni ambientali (teratogeni, ipo-anossia, traumi, infezioni postnatali, ecc)
progressivit della patologia (nn necessario)
presenza di segni dismorfici
8. Quadri clinici
RM lieve (QI da 50.55 a 70) EM=9-12 85% diagnosi in et scolare, anomalie cerebrali
minori, disturbi affettivi e dellumore 50-69
RM medio QI da 35-40 a 50-55) EM= 6-9 10% , di solito da causa organica (down, X-
fragile, feto-alcolica, diagnosi et prescolare, ritardo psicomottorio, competenze scolastiche
di base (lettura scrittura calcolo semplice, assistenza sucontinua per tutta la vita; epilessie
di frequente riscontro 35-49
RM grave (QI da 20-25 a 35-40) EM=3-6 3-4% una o pi cause organiche, diagnosi
precocissima, assistenza continua, marcati ritardi dello sviluppo psicomotorio, comorbit
con caratteristiche autistiche e presenza di comportamenti stereotipati
RM gravissimo ( d 20-25) EM= <3 1-2% <25, danni e anomalie gravi, diagnosi
precocissime spesso prenatale, linguaggio limitata, grave patologia neurologica (epilessia,
RM gravit non specificata (non pu essere testato)
9. COMORBIDITA PSICOPATOLOGICA:
Bambini e adolescenti con RM hanno 1 rischio 4-6 volte maggiore della popolaz. normale x
comorbidit psichiatrica
Nella popolaz. Con RM la prevalenza dei disturbi psichiatrici varia da 40 al 60 %
Fattori di rischio aggiuntivi: marginalit sociale, basso liv. socio-economico e fattori
patofisiologici: danno neurologico cerebrale, epilessia, deficit sensoriali, caratteristiche
genetiche
La diagnosi dei disturbi psichiatrici difficile perch i ragazzi RM non sono in grado di
esprimere il loro disagio e anche x la mancanza di strumenti diagnostici affidabili
Fenomeno overshadowing: il disturbo psichiatrico non un innesto secondario al RM, ma
va considerato come doppia diagnosi
Trattamento psicofarmacologico e psicoterapia comportamentale, non psicoterapia
psicodinamica
ADHD: 9-18% dal RM lieve al grave
Disordine impulsivo: comportamenti auto/eteroaggressivi 36% del RM grave
Ansia: (d separazione, d prestazione, panico, ecc) 25% RM lieve e medio
Disturbo post-traumatico da stress: rischio x abuso e maltrattamento
Disturbi alimentazione: iperfagia e bulimia (oltre ai quadri fenotipici di patologie genetiche
tipo Praeder-Williams)
Disturbi dellumore: depressione (irritabilit, aggressivit, disturbi neurovegetativi, ecc)
Schizofrenia e sintomi psicotici: freq. nei ritardi medi e gravi (allucinazioni, deliri e disturbi
formali del pensiero) con schizofrenia e disturbo bipolare
10. Trattamento
Profonda rivoluzione negli ultimi 30 anni intervento terapeutico e riabilitativo,
No istituzionalizzazione ma supporto alle famiglie e inserimento scolastico
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Lintegrit del SNC e la sua maturazione in et evolutiva costituiscono il supporto necessario dei
processi di apprendimento.
Il substrato di consapevolezza-coscienza costituito dalla formazione reticolare, dal talamo e da
alcune aree corticali (lobo temporale: ippocampo, amigdala).
La funzione percettiva degli stimoli fornisce allindividuo il materiale da interpretare e registrare;
essa si affina a mano a mano che lorganismo matura.
Le funzioni cognitive, che si sviluppano sulla base dei predetti processi, si organizzano come
attivit corticali superiori, caratterizzate da componenti simboliche.
Ai processi di apprendimento partecipano inoltre le strutture che presiedono alle funzioni
istintivo-affettive.
Fattori relazionali
La capacit di sviluppare unattivit mentale autonoma ha come base primaria una soddisfacente
relazione con la madre.
Difficolt nella relazione madre-bambino possono determinare turbe dellorganizzazione percettiva
e spazio-temporale, disinteresse per gli aspetti conoscitivi della realt e di conseguenza difficolt
nei processi di apprendimento.
Fattori culturali
Mentre lapprendimento che si realizza nellambito familiare basato quasi esclusivamente su
dinamiche affettive e sui processi di identificazione con le figure parentali, lapprendimento in
ambito scolastico prevalentemente basato sulla trasmissione di conoscenze in modo ordinato e
progressivo.
Lapprendimento va considerato non solo come acquisizione di conoscenze, ma anche come
risultato di complesse vicende relazionali. Ne consegue che i disturbi dellapprendimento stesso
possono essere imputati alla qualit della relazione, che si venuta a stabilire tra linsegnante, lo
scolare, gli altri scolari, lambiente familiare.
Difficolt a livello scolastico nella lettura, scrittura, lettura come Causa pi comune di invio a
strutture neurospichiatriche ASL
3 gruppi:
1. Gruppo svantaggiato socialmente
2. Sintomo di disturbo neuropsichiatrico
Disturbi dellapprendimento legati a sindromi neurologiche
- Kinesipatie encefaliche.
- Epilessia.
- Encefalopatie progressive.
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Disturbi dellapprendimento legati a sindromi psicopatologiche
- Insufficienza mentale.
- Nevrosi.
- Psicosi.
- Depressione
3. Difficolt di apprendimento con intelligenza generale nella media e assenza di disturbi
psichiatrici: Disturbo specifico di apprendimento DSA
.
1. Nosografia
La classicazione categoriale DSM identifica 4 disturbi dellapprendimento:
1. Disturbo della lettura
2.Dist. Del calcolo
3.Dist dellespressione scritta
4.D dellapprendimento non altrimenti specificato
Problema non si misura lintensit del disturbo, inadeguatezza a cogliere le reali differenze
allinterno delle popolazioni cliniche. Per questo motivo alcuni autori si sono orientati alla
definizione di un profilo clinico individuale.
DSM IV_TR
Disturbi dell'apprendimento. (Disturbi dell'infanzia, fanciullezza e adolescenza)
Caratteristiche diagnostiche
I disturbi dell'apprendimento vengono diagnosticati quando i risultati ottenuti dal soggetto in test
standardizzati, somministrati individualmente su lettura, calcolo o espressione scritta risultano
significativamente al di sotto di quanto previsto in base all'et istruzione e al livello di intelligenza.
Manifestazione e disturbi associati
Demoralizzazione, scarsa autostima e deficit delle capacit sociali possono essere associati ai
disturbi
dell'apprendimento. Gli adulti con questo disturbo possono avere notevoli disturbi nel lavoro e
nell'adattamento sociale. Esistono prove che i ritardi di sviluppo del linguaggio possono insorgere
in
associazione con i disturbi dell'apprendimento o con il disturbo dello sviluppo della coordinazione.
Possono esservi anomalie sottostanti dell'elaborazione cognitiva che spesso precedono i disturbi
dello
sviluppo dell'apprendimento.
Disturbo della lettura. Caratteristiche diagnostiche del Disturbo della Lettura
A. La caratteristica fondamentale data dal fatto che il livello di capacit di leggere raggiunto si
situa
sostanzialmente al di sotto di quanto ci si aspetterebbe data l'et cronologica del soggetto.
B. L'anomalia interferisce in modo significativo con l'apprendimento scolastico o con le attivit
della
vita quotidiana che richiedono capacit di lettura.
C. Se presente un deficit sensoriale, le difficolt di lettura vanno al di l di quelle di solito
associate
con esso.
La lettura di solito associata con distorsioni, sostituzioni, omissioni; sono presenti errori di
comprensione e lentezza.
Manifestazioni e disturbi associati
Sono comunemente associati il disturbo del calcolo e dell'espressione scritta.
Decorso
Il disturbo di rado diagnosticato prima della fine dell'asilo o dell'inizio delle scuole elementari.
Con la
diagnosi e l'intervento precoce, la prognosi buona.
Disturbi del calcolo. Criteri diagnostici per il Disturbo del Calcolo
18
A. La capacit di calcolo, misurata con test standardizzati individualmente inferiore a quanto
previsto in base all'et cronologica, alla valutazione psicometrica dell'intelligenza e ad
un'istruzione
adeguata in base all'et.
B. L'anomalia descritta al punto A interferisce in modo significativo con l'apprendimento scolastico
o
con le attivit della vita quotidiana che richiedono capacit di calcolo.
C. Se presente un deficit sensoriale, le difficolt nelle capacit di calcolo vanno al di l di quelle
di
solito associate con esso.
Normalmente possono essere compromesse capacit linguistiche, percettive, attentive,
matematiche.
Disturbo dell'espressione scritta. Criteri diagnostici per il Disturbo dell'Espressione
Scritta
A. La capacit di scrittura, misurata con test standardizzati, inferiore in quanto previsto dall'et
cronologica del soggetto, alla valutazione psicometrica dell'intelligenza e all'istruzione adeguata in
base all'et.
B. L'anomalia descritta al punto A interferisce con l'apprendimento scolastico o con le attivit della
vita quotidiana che richiedono la composizione di testi scritti.
C. Se presente un deficit sensoriale, le difficolt nelle capacit di scrittura vanno al di l di quelle
di
solito associate con esso.
2. Diagnosi
Dal punto di vista clinico bisogna considerare le 2 ipotesi:
-dati neuropsicologici
-processi di apprendimento della scrittura della lettura e del calcolo
2 principali modalit per DSA:
-criteri esterni: si basa sulla diversa associazione del disturbo di lettura e gli altri dati neurologici
cognitivi o neuropsicologici
-criteri interni: analizza direttamente i diversi profili di lettura e scrittura individuando sottogruppi
caratterizzati da diverse compromissioni dei processi che compongono le abilit di lettura
Diagnosi a 360%:
1.Eziologica
2. Nosografica (categorie, storia naturale, livello di gravit, comorbidit)
3. Neurocognitiva
- Anamnesi.
- Esame neurologico.
- Valutazione del livello intellettivo.
- Esame della lettura.
- Esame della scrittura.
- Esplorazione delle funzioni prattognosiche.
- Esame EEG.
- Esame audiometrico.
- Esame oftalmologico.
4. di sviluppo (fase di sviluppo, evoluzione, riorganizzazione del disturbo)
5. di struttura (strutt personalit, interazione tra disturbo e stile personalit)
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1 e 3 gruppo correlati con difficolt in compiti di elaborazione verbale e difficolt visuospaziale.
3. Diagnosi differenziale
Attualmente possibile distinguere anche dal punto visto clinico due sottogruppi:
- Disturbo specifico di apprendimento verbale (DSA-V) problemi di lettura e scrittura, distorsione
della lingua, accoppiamento in ritardo fonema-grafema, difficolt lessicali e narrative,
disortografia, molto spesso presente anche discalculia
-Disturbo specifico di apprendimento non verbale (DSA-nV): livello cognitivo nella norma, con
significative differenze tra prove linguistiche e prove non verbali, difficolt di ordine neuromotorio
(soft-signs) associate a prove di prassia (progettazione esecuzione del movimento) ideativa e
costruttiva, spesso difficolt di memoria di lavoro non verbale e un deficit visuospaziali e
visuocostruttivi, ritardo nellapprendimento della lettura, scrittura con quadro disortografico
importante presente disgrafia, difficolt acquisizione del numero, dellaritmetica e strategie di
problem solving.
4. Comorbidit
Problemi emotivi e comportamentali associati a DSA:
-ADHD
-Disturbi ansiosi e depressivi
-Disordine della condotta (5 volte superiore rispetto popolazione normale)
5. Trattamento
Esercizi specifici
- Esercizi di pre-grafismo migliorare la prensione della matita e favorire la direzione sinistra-
destra nella esecuzione del tratto e la coordinazione visuo-motoria.
- Esercizi relativi alla formazione dello schema corporeo riconoscimento delle parti del proprio
corpo e alle reciproche relazioni nello spazio.
- Esercizi di orientamento spazio-temporale apprendimento dei rapporti spaziali e delle
strutture temporali ad esse connesse.
Prove scolastiche
- Dettati scomposizione della parola e percezione della posizione dei suoni.
- Esercizi di lettura comprensione del testo e intonazione espressiva.
- Esercizi di scomposizione costruzione della frase e arricchimento della forma espressiva
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1. Epidemiologia
7% pop generale, 6 femmine e 8 maschi
2. Eziologia
Ancora non chiara, multifattoriale da interazione fra fattori neruobiologici, genetici, congeniti o
postnatali, psicolog e ambientali.
Ipotesi:
1. interfereza nello sviluppo e nelle funzionalit dellemisfero sinistro, corteccia temporale
superiore sin (analisi a sin e sintesi DX), parte posteriore della corteccia frontale inferiore sin.
2. ereditariet,
3. ruolo dei meccanismi di processing uditivo
4. fattori ambientali
3. Nosografia
Disturbi della comunicazione
-D dellespressione del linguaggio
-D misto dellespressione e della ricezione del linguaggio
-D della fonazione
-D Balbuzie
-D della comunicazione non altrimenti specificato
3.BIS(VECCHI APPUNTI)
1. DISTURBI DEL LINGUAGGIO DA ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE FONATORIA
Blesit : Imperfezione della meccanica articolatoria dellapparato di fonazione.
Origine:
- Periferica paralisi dei muscoli, del nervo facciale, della faringe, mancanza di denti.
- Centrale alterazioni del SNC.
- Psicogena desiderio di restare o tornare bambino.
Trattamento logopedico, psicoterapia.
Disartria : Incoordinazione dei muscoli fonatori.
Sintomo delle Kinesipatie: sindrome spastica, sindrome atetosica, sindrome coreica,
sindrome atassica.
Trattamento riabilitativo.
Balbuzie
Spasmo intermittente dellapparato fonatorio. Espressione di conflitti intrapsichici.
- Tonica blocco della pronuncia.
- Clonica ripetizione di suoni.
Accompagnata da sincinesie facciali e diffuse, turbe vegetative e respiratorie.
Trattamento: tecniche logopediche e psicomotorie, decondizionamento, farmaci,
psicoterapia.
21
2. DISTURBI DEL LINGUAGGIO DA ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE UDITIVA
Sordomutismo : Mancata acquisizione del linguaggio per deficit uditivo.
Disturbi espressivi da ipoacusia
Diversi gradi di ipoacusia comportano differenti livelli di apprendimento del linguaggio.
3. DISTURBI DEL LINGUAGGIO DA ALTERAZIONI DELLE FUNZIONI NEUROPSICOLOGICHE
Ritardo specifico del linguaggio :Alterazione non dovuta a cause organiche o caratteriali.
Sintomi: linguaggio rudimentale, carenza grammaticale, suoni onomatopeici, eloquio
affrettato.
Disfasia :Alterazione delle aree cerebrali legate alla funzione verbale.
- Espressiva difficolt nella espressione.
- Recettiva deficienza della comprensione.
Afasia
- Sensoriale incapacit di comprensione.
- Motoria incapacit di espressione.
4. DISTURBI DEL LINGUAGGIO LEGATI AD ALTERAZIONI PSICHICHE
Disturbi del linguaggio da alterazioni psichiche
Disturbo del linguaggio nelle insufficienza mentali
Disturbo del linguaggio nelle nevrosi
Disturbo del linguaggio nelle psicosi
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4. Caratteristiche cliniche
Sintomi del linguaggio emergono tra 1 e 3 anni anche se segnalazione tardiva
- disturbo dellespressione del linguaggio: prevalenza 3-10%, M:F=2-3:1. pu evidenziarsi a 18
mesi, il bambino comunica in modo preverbale anche se in modo impreciso il repertorio verbale
limitato cos come la comprensione, concomitanza lieve ritardo motorio possibile, sucess repertorio
semantico ridotto frase rallentato e semplificato, scarto doloroso tra capcit rappresentativa,
cognitiva e affettiva e la difficolt a tradurla in azioni simboliche, interattive comunic. Diagnosi
differe: RM lieve, disturbo misto, mutismo selettivo, afasia e disfasia acquisita. Prognosi e decorso
dipendono dalla gravita compromiss linguist e dalla precocit intervento.
- d misto dellespressione e della ricezione del linguaggio: 3-5% pop infantile, + freq nei
maschi, eziologia ignota. Bambini pi attenti ai suoni e al linguaggio, a 18 mesi non comprendono
semplici richieste, acquisizione linguaggio lenta, comprensione contestuale extraverb molto buona,
comprens linguistica compromessa. Comorbidit con DAS. 70% disturbi psichiatrici associati,
comportamenatli e di ansia. Prognosi meno favorevole rispetto al disturbo espressivo.
5. Diagnosi
Approccio multiassiale, necessario disegnare un profilo accurato delle competenze:
- sensomotorie:
- prattognosiche
- simboliche
- pragmatiche e comunicative
- interattive
necessario fare:
-storia del bambino e profilo dello sviluppo globale (anamnesi fam, amb, patol, val medica, prof
cognitivo, licvello neurpsicologico-neuropsicomotorio, organizzazione affettivo-comportam)
-organizzazione interna del disturbo (prove neurolinguistiche, esame delle capcit percettive
-relazione a variabile ambientale spc in et evolut (rel fam., aspettative bamb, rete socilae, percez
da parte dei genitori
6. Comorbidit
Difficolt linguaggio orale e scritto, condotta comport, affettivit, ADHD
7. Terapia
Trattamento riabilitativo delezione focus su elementi neuropsicologici e neurolinguistici e su aspetti
comunicativi e relazionali
Counselling con i genitori.
Disturbi dello spettro autistico condizionano e interferiscono con lemergere delle funzioni
neuropsichiche nei primi anni di vita (per questo disturbi pervasivi)
Kanner studio dellautismo
1. Classificazione
Approccio nosografico categoriale senza riferimento intensit
DSMIV
Disturbo Pervasivo dello sviluppo:
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Disturbo autistico
Disturbo di Rett
Disturbo disintegrativo della fanciullezza
Disturbo di Asperger
Disturbo pervasivo dello sviluppo NAS
Spiegazioni
-Ipotes patogenetiche: inacapacit di comprendere stati mentali e pensieri altrui limiterebbe la
reciprocit e porterebbe a deficit delle funzioni esecutive (incapacit pianificare iniziativa finalizzata)
e alle altre caratteristiche (incap di relazione, di comunicaz, stereotipie)
-Componenti genetiche: non ancora chiaramente identificata
-condizione mediche associate e anomalie neurologiche: non sono conosciute, X-fragile?, descritte
anomalie cerebrali (ipolasia del cervelletto, aumento vol 4 ventricolo, anomalia sistema limbico e
amigdala). Epilessia abbastanza comune (Regressione autistica epilettoforme)
- livello intellettivo: QI verbale <70 e 50% <50. Livello cognitivo non considerato ai fini della
diagnosi ma critico per le def dellintervento (a volte abilit sepc molto forti numeri e date)
-aspetti familiari: oggi si sa che nessun ruolo dinam con la madre, le dinamiche famigliari influenz
-valutaz diagnostica. Dovrebbero essere inviati a consultaz tra i 2 e i 3. Valutazione clinica + uso di
scale. Diagnosi differ con altre diagn spetto autistico, mutismo elettivo, problemi del linguaggio
(disfasie)
2. D. di Rett
Malattia neurodegenerativa che si manifesta come una regressione dello svil tra 1 e 2, riduzione
circonf cranica, perdita acquisizione linguaggio e prassie manuali con comparsa stereotipie manuali,
modifica attitud relazionali, + femmine che maschi, prognosi severa. Caratteri neurologici
progressivit
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3.D disintegrativo dellinfanzia:
esordio tri 3 e gli 8 anni, in precedenza svil normale, regressione linguistica, cognitiva e sociale.
Condizione grave (variante tardiva dellautismo)
3. disturbo di Asperge
Peculiarit assenza di rtardo cognitivo e del linguaggio, scarsa disponibilit intergazione socilae e
empatia, maschi, goffaggine nellet scol e scarsa organizzazione prassica. Diagnosi differenziale con
autismo ad alto funzionamento. Eziologia ignota. Forse import fattori genetici.
4. d pervasivi dello sviluppo NAS
3.Terapia
Sollecitare interazione sociale, ridurrecomponenti ripetitive, contrastare comportamenti disadattivi,
sostenere e guidare la famiglia, intervento multisciplinare su vari livelli:
-terapeutico riabilitazione (sollecitazione acquisizione dello sviluppo metodi verbali e extraverbali ,
-livello psicopedagocio: inserimento scolastico e gestione dei comportamento aggressivi
-approccio alla famiglia
-terapia farmacologica: no per le compnenti nucleari ma alcuni sintomi (ansia, iperattivit,
aggressivit, mov ripetitiv e tic
4.Evoluzione e prognosi
2/3 bisogno ass continuativa
10% autonomia sociale
50% difficolt del linguaggio
Bizzarria e tratti di personalit passivi costanti nel tempo, ma possibilit di recupero rilevante anche
se evoluzione sfavorevole
I disturbi della condotta sono inquadrabili nellambito dei disturbi da esternalizzazione con tendenza
allagire determinati conflitti attraverso comportamenti disadattivi.
La specifica tendenza dei disturbi della condotta a persistere nel tempo, traducendosi spesso in
comportamenti devianti in et adulta.
1. Diagnosi:
Sono una delle diagnosi + frequenti nei servizi ambulatoriali ed ospedalieri psichiatrici.
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1. aggressioni a persone o animali (spesso minaccia/intimorisce gli altri, d inizio a
colluttazioni fisiche, ha usato unarma, stato fisicamente crudele con persone o animali,
ha rubato affrontando la vittima, ha forzato qualcuno ad attivit sessuali),
2. distruzione della propriet (ha deliberatamente appiccato fuoco/distrutto propriet
altrui),
3. frode o furto ( penetrato in un edificio/domicilio/macchina altrui, ha rubato articoli di
valore senza affrontare la vittima, spesso raggira gli altri),
4. gravi violazioni di regole (spesso trascorre la notte fuori nonostante le proibizioni dei
genitori con inizio prima dei 13 anni, fuggito da casa di notte almeno 2 volte o 1 volta
senza ritornare per un lungo periodo, spesso marina la scuola prima dei 13 anni).
1. Tipo ad Esordio nella Fanciullezza: persistente per tutta la vita, originato dallinterazione tra
fattori genetici ed ambientali e caratterizzato dalla presenza di almeno 1 dei criteri prima dei
10 anni di et. I soggetti appartenenti a questo sottotipo sono di solito maschi, praticano di
frequente aggressioni fisiche contro altri, hanno relazioni disturbate con i coetanei, possono aver
avuto nella prima fanciullezza una diagnosi di DOP, hanno maggiori probabilit di avere un DC
persistente o di sviluppare, da adulti, un Disturbo Antisociale di Personalit rispetto ai soggetti del
Tipo ad Esordio nellAdolescenza.
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Le ricerche dimostrano che tale distinzione possiede validazione esterna come anche quella tra
comportamenti aggressivi sottosocializzati, agiti in solitario, e comportamenti socializzati, agiti in
gruppo. E importante anche distinguere tra aggressivit reattiva/impulsiva e aggressivit
strumentale associata a freddezza e alla tendenza a ricercare sensazioni forti.
DEFINIZIONE (DSM-IV-TR)
D. Non sono soddisfatti i criteri per il Disturbo della Condotta e, se il soggetto ha 18 anni o +, per il
Disturbo Antisociale di Personalit.
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Nei maschi il disturbo ha maggiore prevalenza tra coloro che, in et prescolare, hanno temperamenti
problematici o intensa attivit motoria.
Alcuni studi mostrano che il disturbo + comune quando almeno un genitore ha una storia di
Disturbo dellUmore, Depressivo (in particolare la madre), di Personalit o correlato a sostanze e/o in
caso di grave disaccordo coniugale.
Categoria diagnostica nuova, introdotta dal DSM IV, per indicare tutti quei disturbi caratterizzati da
comportamenti o condotte oppositive e provocatorie che non soddisfano i criteri per il DC o per il
DOP.
Pu essere applicata nei casi in cui i giovani presentano acting out e in cui si riscontrano solo 2
sintomi del DC o in cui non si pu dimostrare che i problemi di comportamento si sono protratto per
almeno 6 mesi.
Dato che i problemi di comportamento, nel tempo, tendono ad aggravarsi ci si pu aspettare che i
giovani a cui viene effettuata tale diagnosi, sviluppino successivamente un DC o un DOP.
Anche in questo caso, gli atti antisociali isolati non costituiscono fondamento per la diagnosi.
2. Disturbo della condotta con ridotta socializzazione: ai criteri del DC si aggiunge una
significativa e diffusa anormalit nelle relazioni dellindividuo con altri bambini. Lelemento
distintivo proprio la mancanza di uneffettiva integrazione nel gruppo dei coetanei
(isolamento e/o impopolarit e/o rifiuto); buone relazioni con gli adulti non escludono la
diagnosi.
I soggetti con DC sono caratterizzati da scarsa empatia, poca attenzione per i desideri, il benessere e
gli stati danimo degli altri, insensibilit e mancanza di reali sentimenti di colpa e di rimorso. Dietro
unapparenza dura spesso si nasconde una persona irritabile, con scarsa autostima e limitata
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tolleranza alla frustrazione. Essi spesso travisano le intenzioni degli altri, registrandole come + ostili
e minacciose rispetto alla realt e la conseguente reazione aggressiva sembra loro ragionevole e
giustificata.
Il disturbo frequentemente associato ad un inizio precoce dellattivit sessuale, alcol, fumo, uso di
sostanze illecite, azioni rischiose (alta velocit, guida in stato di ebrezza etc.), gravidanze precoci,
deficit cognitivo, difficolt di apprendimento con conseguente abbandono scolastico, problemi di
adattamento lavorativo e penali.
2. Diagnosi differenziale
Il DC pu essere la manifestazione di disturbi psichiatrici, neurologici o cognitivi o, comunque,
coesistere con essi o con eventuali episodi maniacali. In tali casi va effettuata la diagnosi
differenziale.
3. Epidemiologia
Lincidenza del disturbo maggiore nella popolazione urbana rispetto a quella rurale. E prevalente
nei maschi (dal 6% al 16% maschi al di sotto dei 18 anni vs dal 2% al 9% femmine); per alcuni,
predice una diagnosi di personalit antisociale in et adulta ma il numero di studi epidemiologici
longitudinali in grado di evidenziare la diffusione del DC persistente ridotto. Non si hanno dati
empirici n studi specifici sul DC nelle femmine.
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Il comportamento antisociale e violento si sviluppa dallinterazione tra fattori genetici ed ambientali.
Gli studi genetici indicano che ca. il 40% della tendenza al comportamento aggressivo da attribuire
a fattori genetici: alcuni bambini mostrano, sin dalla nascita, un temperamento particolarmente
difficile caratterizzato da una bassa soglia di attivazione del SNA e una difficolt nel mantenimento
dellattenzione, che potrebbero predisporli allo sviluppo successivo di un DC.
Studi sui gemelli hanno evidenziato solo una lieve differenza (87% vs 72%) tra le concordanze nei
gemelli monozigoti (MZ) rispetto a quelli dizigoti (DZ) per la delinquenza giovanile e una differenza
maggiore (51% vs 22%) per la criminalit adulta; da ci si evince che per la delinquenza giovanile
ipotizzabile una modesta influenza genetica, mentre per la criminalit adulta il condizionamento
genetico + consistente.
Anche un basso livello di serotonina, coinvolta nella regolazione emozionale, pu aumentare il rischio
di impulsi aggressivi.
Tra i fattori di rischio citiamo: gravi patologie genitoriali (Disturbo Antisociale di Personalit per il
padre; alcolismo, schizofrenia e depressione per la madre; DC e ADHD in et infantile per entrambi),
perdita di un genitore, clima ostile e rifiutante, discordie coniugali, modalit educative incoerenti,
rifiuto, abbandono, trascuratezza, maltrattamento fisico e psicologico soprattutto nei primi 5 anni di
vita del bambino (rischio 3 volte superiore), rifiuto da parte dei compagni durante la scuola
elementare, povert e sottocultura al momento della nascita. Per lo studio di tali fattori non sono
sufficienti modelli di tipo monofattoriale ma sono necessari modelli di tipo additivo o interattivo.
5. Comorbidit: ADHD, disturbi dellumore e dellaffettivit, ansia e DAS, abuso sostanze, attivt
sex precoce e a rischio,
7.Prognosi: variabile, > parte in remissione, dipende dallesordio se precoce strutturazione quadro
psicopatologico
Prevalenza paesi industrializzati, patologia difficile e lunghe, inabilit fisiche e psichiche, eziologia
complessa
In crescita per lanoressia
1. Definizione
DCA anoressia nervosa, bulimia nervosa, DCA NAS, disturbo di alimentazione incontrollata con
conseguente obesit (obesit no disturbo). Studi su anoressia 1870, 100 anni dopo bulimia. Il
disagio del proprio corpo nelle patologie alim dsolo ultimi 50 anni.
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2. Classific nosografica
Discordanza tra icd (no compresenza anor e bulimia) e DSM (anoressia nervosa di tipo bulimico)
1. Paura morbosa di aumentare di peso
2. Perdita di peso (peso al di sotto del 85%) ICD 15%
3. Amenorrea per almeno 3 cicli
4. Autostima legata alle forme del peso (rituali di misurazione, negazione effetti sulla salute
Disturbi dell'alimentazione.
Anoressia nervosa.
Criteri diagnostici per l'Anoressia Nervosa
A. Rifiuto di mantenere il peso corporeo al di sopra o al peso minimo normale per l'et, e la statura
(per es., perdita di peso che porta a mantenere il peso corporeo al di sotto dell'85% rispetto a
quanto
previsto, oppure incapacit di raggiungere il peso previsto durante il periodo della crescita in altezza,
con la conseguenza che il peso rimane al di sotto dell'85% rispetto a quanto previsto).
B. Intensa paura di acquistare peso o di diventare grassi, anche quando si sottopeso.
C. Alterazione del modo in cui il soggetto vive il peso o la forma del corpo, o eccessiva influenza del
peso e della forma del corpo sui livelli di autostima, o rifiuto di ammettere la gravit della attuale
condizione di sottopeso.
D. Nelle femmine dopo il menarca, amenorrea, cio assenza di almeno 3 cicli mestruali consecutivi.
(Una donna viene considerata amenorroica se i suoi cicli si manifestano solo a seguito di
somministrazione di ormoni, per es. estrogeni.)
Specificare il sottotipo:
Con Restrizioni: nell'episodio attuale di Anoressia Nervosa il soggetto non ha presentato
regolarmente
abbuffate o condotte di eliminazione (per es. vomito autoindotto, uso inappropriato di lassativi,
diuretici o enteroclismi).
Con Abbuffate/Condotte di Eliminazione: nell'episodio attuale di Anoressia Nervosa il soggetto ha
presentato regolarmente abbuffate o condotte di eliminazione (per es. vomito autoindotto, uso
inappropriato di lassativi, diuretici o enteroclismi).
4.Diagnosi
-Criteri ICD10 e DSM non del tutto adeguata per prepub 7-14 (es amenorrea, rifiuto che impatto su
altezza e peso in et evolutiva). Oggi criteri definiti dal GOS dove i ragazzi vengono ricoverati, p169
rifiuto determinato del cibo
calo di peso o mancato aumento nella fase di crescita (10-14 anni)
Almeno dei seguneti segni o sintomi:
o Preoccupazione per il peso del corpo
o Preoccupazione per lassunzione caloric
o Disturbo dellimmagine corporea
o Paura di ingrassare
o Vomito autoindotto
o Intensa attivit fisica
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o Abuso di lassativi
Continumm nei disturbi
Insoddisfazione peso e forme determina una bassa autostima.
8. Prevenzione: primaria intervenire non silo su aspetti alimentari ma sullimmagine corporea, prev
second diagnosi precoci, screening dovrebbe esserci
Bulimia nervosa.
Criteri diagnostici per la Bulimia Nervosa
A. Ricorrenti abbuffate. Una abbuffata caratterizzata da entrambi i seguenti:
1) mangiare in un definito periodo di tempo (ad es. un periodo di due ore), una quantit di cibo
significativamente maggiore di quello che la maggior parte delle persone mangerebbe nello stesso
tempo ed in circostanze simili;
2) sensazione di perdere il controllo durante l'episodio (ad es. sensazione di non riuscire a smettere
di
mangiare o a controllare cosa e quanto si sta mangiando).
B. Ricorrenti ed inappropriate condotte compensatorie per l'aumento di peso, come vomito
autoindotto, abuso di lassativi, diuretici, enteroclismi o altri farmaci, digiuno o esercizio fisico
eccessivo.
C. Le abbuffate e le condotte compensatorie si verificano entrambe in media almeno due volte alla
settimana, per tre mesi.
D. I livelli di autostima sono indebitamente influenzati dalla forma e dal peso corporei.
E. L'alterazione non si manifesta esclusivamente nel corso di episodi di Anoressia Nervosa.
Specificare il sottotipo:
Con Condotte di Eliminazione: nell'episodio attuale di Bulimia Nervosa il soggetto ha presentato
regolarmente vomito autoindotto o uso inappropriato di lassativi, diuretici o enteroclismi.
Senza Condotte di Eliminazione: nell'episodio attuale il soggetto ha utilizzato regolarmente altri
comportamenti compensatori inappropriati, quali il digiuno o l'esercizio fisico eccessivo, ma non si
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dedica regolarmente al vomito autoindotto o all'uso inappropriato di lassativi, diuretici o enteroclismi.
L'abbuffata va considerata come periodo minore di due ore. I cibi ingeriti in questo caso, riguardano
soprattutto cibi dolci, ipercalorici. I soggetti solitamente si vergognano delle loro abitudini alimentari
e
tentano di nasconderle. L'abbuffata continua fino a quando il soggetto non si sente cos pieno da star
male, ed precipitata da stati di umore disforico, condizioni interpersonali di stress, intensa fame a
seguito di una restrizione dietetica, oppure da sentimenti di insoddisfazione relativi al peso, la forma
o
al cibo.(A1)
Un individuo pu esperire un senso di estraneamento durante l'abbuffata specialmente nelle fasi
precoci del disturbo: alcuni riferiscono l'abbuffata come una sorta di esperienza di derealizzazione
(A2).
Molte persone con bulimia mettono in atto diversi comportamenti tesi a neutralizzare gli effetti
dell'abbuffata; tra i metodi, quello pi frequentemente adottato l'autoinduzione del vomito.
Il vomito riduce la sensazione di malessere fisico, oltre la paura di ingrassare. In alcuni rappresenta
l'effetto ricercato. Altre condotte sono rappresentate dall'uso di lassativi e diuretici, oppure il digiuno
nei giorni successivi o l'esercizio fisico eccessivo(l'attivit fisica considerata eccessiva quando
interferisce con altre importanti attivit).
Manifestazioni associate
I soggetti sono solitamente nel peso normale, nonostante qualche variazione.
Sembra che prima dl disturbo vi sia una storia di sovrappeso rispetto a i coetanei. Tipicamente questi
soggetti tra le abbuffate riducono la loro alimentazione. Vi un'aumentata incidenza di sintomi
depressivi, di sintomi d'ansia.
Nel controllo sfinterico intervengono SNA, muscolatura liscia vescica e intestino, afferenze connesse
al midollo spinale,.
Necessit di comprendere a livello cognitivo il valore del contenere.
Ruolo ricerca enuresi.
Compresenza di Fattori genetici, neurologici e psicologici
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Diagnosi differenziale con malattia organica e costipazione con blocco fecale e straripamento di feci
liquide
2. Epidemiolgia
Enuresi
Prevalenza variabile da paese a paese tra il 4% e il 18%
Decresce con let
Primaria pi frequente rispetto a secondaria
Maschi pi colpiti.
Status socioec basso (?)
Encompresi
Poche ricerche, prevalenza costipazione.
Enuresi
Disturbo del sonno o fattore che disturba il sonno? : disordine nellarousal, microrisvegli
Capacit funzionale della vescica (FBC) bassa
Minore secrezione o deficit nel picco notturno di ADH
Encompresi
-funzionamento anale sfinterico
-maturazione cognitiva e apprendimento
Encompresi
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Lassativi e alimentazione ricca di fibre, intervento psicoeducativo alla coppia e trattamento
comportamentale.
1. Eziologia
Relazione con il caregiver e conseguente senso di sicurezza, da cui deriva la capacit di regolare le
proprie emozioni estati interni, a sua volta dipendente dalla mentalizzazione e rielaborazione delle
proprie esperienze del genitore. Si evidenzia legame tipo di attacc bambino con quello del genitore.
AAI:
-A Sicuro: parlano delle loro esperienze (Bambino sicuro)
-Ins Distanziante: tendono a min effetti esperienze negative o non ricordano (B insic evitante)
-Ins Preoccupati: pongono troppa attenzione alle passate esperienza, non li hanno elaborati (B insic
ambivalente)
2. Sistemi di classificazione:
DSM
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-Disturbo reattivo dellattaccamento dellinfanzia o della prima fanciullezza una modalit di
relazione sociale disturbata, persistente nella vita e peravasiva, compare prima dei 5 anni
- di tipo inibito (tutte tipologie SS tranne B)
-tipo disinibito
Si combina con accudimento patogeno (persistente trascuratezza verso bisogni emotivi, fisici, e
cambi di caregiver).
ICD:
-disturbo reattivo dellattaccamento
-dist tipo disinibito
Per superare la rigidit categoriale Zeanah e Boris hanno tentato di sviluppare una classificazione
dimensionale che vede un continuum tra a. sicuro e assenza attaccamento. Deescrivono 3 categorie:
1. d assenza di attaccamento
1.1dist assenza di attaccamento con ritiro emozionale
1.2 idem con socievolezza indiscrimata
2. distorsione della base sicura
2.1 dist attaccamento con comportamenti che mettono del bambino a rischio per la sua incoluminit
2.2 idem con comport inibito e eccessivo aggrapparsi
2.3 idem con vigilanza, compiacenza eccessiva
2.4 idem con inversione di ruolo
3. Diagnosi
Strange situation
6. Prevenzione e trattamento
-Programmi di home visting volta a supportare costellazione materna
-psicoterapia madre-bambino volta a modificare rappresentazioni materne
-interventi eductaivi volti a modificare interazioni e comportamenti di cura
-interventi volti a modificare comportamenti dei bambini
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b. nel DSMIV-TR solo disturbo dansia da separazione. Il disturbo iperansioso e il
disturbo da evitamento del DSMIIIR sono stati integrati nelle categorie del disturbo
dansia generalizzata e nel disturbo da fobia sociale.
c. NellICD10 vengono descritti i disturbi della sfera emozionale specifici dellinfanzia e
delladolescenza:
i. Sindrome ansiosa da separazione dellinfanzia
ii. Sindrome fobica dellinfanzia
iii. Sindrome da ansia sociale dellinfanzia
iv. Disturbo da rivalit tra fratelli
v. Sindrome o disturbo emozionale dellinfanzia di altro tipo o non specificato
d. NellICD10 presente inoltre, nellambito delle delle sindromi nevrotiche legate a
stress o somatoformi, la categoria altre sindromi ansiose che includono:
i. Sindrome da attacchi di panico
ii. Sindrome ansiosa generalizzata
iii. Sindrome mista ansioso-depressiva
E importante valutare la continuit tra disturbi dansia nel bambino e patologie ansiose nelladulto.
Ansia come porta di ingresso di tutte le condotte psicopatologiche presenti in et evolutiva (es
esordio psicotico in adolescenza)
3. Epidemiologia
Prevalenza ancora discussa a causa del problema di discriminare ansia normale da ansia patologica
(definizione soglia della compromissione funzionale. Pi frequente in et evolutiva:
10%. Nella popolazione generale
13% in et prepuberale
15% in adolescenza
I sintomi dansia nella popolazione pediatrica:
Sono relativamente stabili
Possono produrre significative interferenze (es nel funzionamento scolastico)
Non necessariamente rappresentano un elemento di rischio per lo sviluppo di un disturbo
dansia clinicamente rilevante
4. Comorbidit
Comorbidit con:
disturbi affettivi (33% dei pazienti ansiosi depresso, con ansia che precede la depressione e
che pu persistere successivamente)
disturbi della condotta
ADHD
disturbi di personalit antisociale e borderline
5. Diagnosi
La diagnosi presuppone una valutazione di:
Continuit vs discontinuit nei disturbi del bambino e nelladulto
Confini ansia normale e patologica,
Temperamento come meccanismo di trasmissione transgenerazionale della vulnerabilit
psicopatologica in merito allansia; > rischio tipo inibito e stile di attaccamento insicuro
ambivalente
Importanza dellassessment al di l dellapproccio categoriale. Luso di interviste pi o meno
strutturate permette lidentificazione del disturbo dansia e di eventuali disturbi associati che
potrebbero essere mascherati dallansia stessa:
i. K-SADS-PL (Kiddie Schedule for Affective Disorders and Schizofrenia for
School-Age Children- Present and Lifetime)
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ii. DICA-R (Diagnostic Interview for Children and Adolescent Revised)
iii. DISC (Diagnostic Interview Schedule for Children
iv. ISC (Interview Schedule for Children)
b. Le rating scales consentono una quantificazione del disturbo, ma non sono uno
strumento sufficiente per la diagnosi, possono essere utili per valutare landamento
clinico e lefficacia del trattamento:
i. SCARED: Screen for Child Anxiety Related Emotional Disorders
ii. MASC: Multidimensional Anxiety scale for Children
c. La valutazione della compromissione funzionale ancora molto empirica. Possono
essere utilizzate:
i. C-GAS: Children Global Assessment Scale
ii. CGI: Clinical Global Impression
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o 5-8 anni: sintomi preval comportamentali, somatici, paure irrealistiche di perdersi
senza i genitori o circa pericoli che subiranno alla separazione, successivamente
possibili incidenti o malattie a carico dei genitori; rifiuto scolastico
o In adolescenza frequenti le somatizzazioni, comportamenti provocatori per ricercare
attenzione, dubbi sulla solidit materna e della coppia
5.4 Soria naturale DAS come rischio per un successivo disturbo dansia (pregresso DAS riferito nel
50-70% dei pazienti con DP) o come stato che si perpetua.
5.5 Diagnosi. Anamnesi accurata e con pi fonti (es. ASEBA), valutazione del contesto, dei life
events negativi, Assessment con strumento specifico: SASI (Separation Anxiety Sympton
Inventory)
7. Disturbi di panico
Periodo intensa paura e malessere che raggiunge lacme in 10 min, sintomatologia somatica
(palpitazioni,sudorazione, tremore, sensazione di soffocamento, dispnea, dolore toracico, nausea,
stordimento o vertigini, parestesie, sensazioni di caldo o freddo) e cognitiva (derealizzazione e
depersonalizzazione, paura di perdere il controllo o di diventare matto, paura di morire). Possono
essere anticipati , inaspettati favoriti da situazioni. DP associato ad agorafobia (con ansia
anticipatoria)
7.1 Epidemiologia: Distribuzione bimodale con picco in adolescenza e in et adulta. 0,6-5,4 % pop
generale, 7-10% campioni clinici
7.2 Quadro clinico Vari sintomi rispetto et dal somatico al cognitivo
7.3 Comorbidit con agorafobia, DAS, depressione
7.4 Diagnosi Necessit di distinguere il DP da altri d ansia in comorbidit che possono nascondere il
DP. Valutare la presenza di DP in familiari di primo gardo.
Diagnosi differenziale con disturbi organici (epilessia a semiologia affettiva del lobo temporale
frontale-, emicrania, malattie cardiache-prolasso della mitrale),
8. Fobie semplici
8.1 Quadro clinico Paure intense e persistenti relative ad oggetti e situazioni, eccessive e
irragionevoli, attivate dallesposizione o anticipazione dello stimolo. Sono generalmente associate a
comportamenti evitanti che possono determinare compromissione funzionale marcata. Sintomi
somatici (palpitazione, rossore o pallore, dispnea, tensione muscolare) e sintomi comportamentali
(pianto, rabbia) si possono associare al disturbo dansia .
Fobie degli animali
Fobie di situazioni ambientali
Paure delle iniezioni e del sangue
Fobie di altro tipo (es malattie).
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Nei bambini di 2-3 anni compaiono le paure per grossi animali divoratori prima nei sogni e poi di
giorno (es. paura dei cani). Verso i 4-6 anni piccoli animali e insetti (ragni e formiche), transitoria
paura del buio o della notte, paura della scuola elementare.
Negli adolescenti paure relative al corpo (forma, integrit, malattie), possono comparire timori
dismorfofobici.
Se perdurano dopo ladolescenza tendono a stabilizzarsi.
10.Trattamento
Intervento psicoeducativo ed esplicativo con rassicurazione al soggetto e alla famiglia nelle forme
pi lievi
Pscicoterapia prima scelta per DAS, FS fobie semplici per forme pi intense
Nel caso di forme ansiose stabili e invalidanti, di forme ricorrenti, di forme con familiarit spec DP
e FS intervento integrato psicoterapia e farmacologico
Necessario valutare limpatto sulla sintomatologia (cronicizzazione) e sullirrigidimento di schemi
emotivi, ideativi e comportamentali con interferenza nello sviluppo.
Raro in et evolutiva anche in virt della non semplice individuazione (disturbo nascosto), dopo
secoli di descrizioni vaghe (mitomania infantile, isterismo, fobia infantile) nel 1908 Vidal Perea
introduce capitolo di psicop inf su ossessioni del bambino
1. CLASSIFICAZIONE INTERNAZIONALE
Il disturbo ossessivo-compulsivo (DOC) caratterizzato da ossessioni, cio pensieri indesiderati, e
compulsioni, comportamenti incontrollabili, specie relativi alla pulizia e allevitamento di pericoli
potenziali.
O: disgusto rifiuti o secrezioni corporee; attesa di qualcosa di terribile; bisogno di ordine e
simmetria; scrupolosit eccessiva anche mania religiosa; numeri fortunati/sfortunati; pensieri o
impulsi sessuali proibiti o perversi; suoni, parole intrusive e prive di significato.
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C: Lavarsi; rituali ripetitivi; controllo porte, serrature ecc; pulire; toccare; ordinare/organizzare;
speciali precauzioni per prevenire danni; contare; raccogliere/collezionare; eseguire rituali diversi.
Le ossessioni si osservano anche nei pazienti S, tuttavia i pazienti DOC riconoscono linsensatezza dei
loro pensieri e comportamenti e desiderano disperatamente liberarsene. Le compulsioni spesso
diventano sempre pi impegnative, al punto da interferire con il funzionamento lavorativo e le
attivit quotidiane.
Caratteristico del DOC che:
i Pensieri sono percepiti come propri
Resistenza inefficace,
No piacevolezza di idea/atto,
Pensieri/impulsi/immagini reiterati e disturbanti
Hollander e Benzaquen stabiliscono una nuova classificazione del Doc in base a un continuum del
controllo degli impulsi (spettro ossessivo-compulsivo): in corrispondenza dellestremo
compulsivo si collocano i disturbi per i quali il controllo comportamentale, lansiet anticipata,
lelusione del rischio e del danno sono massimi nel soggetto son max; al contrario in corridpondenza
dellestremo impulsivo si collocano quei disturbi dove da parte del soggetto il suddetto controllo
minimo, si nega il danno e si cerca il rischio senza ansiet anticipata.
Alcuni autori sostengono esistenza di un DOC subclinico.
2. Epidemiologia
Difficile stabilire la prevalenza nei bambini, per difficolt di espressione del bambino e individuazione
dei problemi dallo specialista. Et media in cui si chiede aiuto per la prima volta 25 anni, prima
diagnosi corretta ai 30 anni. Dati di prevalenza molto diversi tra loro: 0,2-4,2%.
Diagnosi differenziale con dist dansia e depressivi. Prevalenza life span2,5%.
Et media di inizio del DOC verso i 10 anni (alcuni fissano 15, raramente prima dei 7)
2M:1F
2.Eziologia
Ipotesi psicodinamica: conflitto intrapsicologico con fissazione in fase anale
ipotesi serotoninergica: confermata da efficacia del trattamento clomipramina e SSRI (inibitori
selettivi della ricaptazione della serotonina)
ipotesi genetica: studi su gemelli dimostrano lalta prevalenza familiare (20%)
ipotesi strutturale: Diversi studi con la PET hanno dimostrato lincremento dellattivit a livello
della corteccia orbitofrontale, corteccia cingolata e nucleo caudato, nei pazienti con DOC.
ipotesi autoimmune: infezioni da treptococco betaemolitico, Alcuni ricercatori (Wise e
Rapoport, 1988) ritengono che questi comportamenti rappresentino uniperattivit delle
tendenze comportamentali specie-specifiche, come ad esempio lisciarsi il pelo, pulirsi e porre
attenzione alle potenziali forme di pericolo, che non sono pi regolate dai normali meccanismi
di controllo a causa di una disfunzione cerebrale. Altri (Fiske e Haslam, 1997) hanno
ipotizzato che i comportamenti osservati nel DOC siano semplicemente esempi patologici di
una naturale tendenza comportamentale a sviluppare e praticare rituali sociali.
Il DOC ha una base ereditaria e risulta correlato alla sindrome di Tourette, un disturbo neurologico
caratterizzato da tic e vocalizzazioni involontarie, e talvolta dalla pronuncia e ripetizione
compulsava di oscenit. Pu essere causato anche da danno cerebrale alla nascita, encefalite e
trauma cranico, specie in caso di coinvolgimento dei gangli della base.
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2. Pazienti ossessivi rispondono meno alla terapia farmacologica con SSRI
Dal punto di vista neurologico i pazienti possono manifestare soft signs visuospaziali. Spesso si
hanno difficolt di coordinazione dei movimenti fini, problemi dellequilibrio, deficit di esecuzione dei
movimenti allo specchio,delle funz visuospazaile e una ridotta capacit di organizzare e integrare
informazioni. Rapprorto diretto tra severit delle ossessioni ee la severit delle
alterazionineurologiche. La difficolt di rielaborazione da parte dei gangli della base potrebbe essere
responsabile dei tic ossessivi.
Strumenti diagnostici:
scale di autosomministrazione come linventario di Leyton e Maudsley
scale applicate come la scala di ossessioni-compulsioni di Yale-Brown (Y-BOCS) e la csla
globalem di oss-comp del NIMH
5. Diagnosi differenziale
- Depressione maggiore -Fobie -DAS -Ipocondria;
- Disturbo delirante o disturbo psicopatico non specificato
- TIC e movimenti stereotipati,
- Disturbi alimentari, parafilie, gioco patologico e dipendenza o abuso di sostanze;
- DOC della personalit (no OC, soggetti perfezionisti, rigidi e autoesigenti
- Superstizione e comportamenti ripetitivi di autoconferma
- Rituali dello sviluppo (4-8 anni; scopo ludico e scociale;interruzione rituale non provoca
irritabilit; fa parte della vita psichica, rituale percepito dalladulto come arricchente
6. Prognosi
30-50% adulti con Doc ha cominciato a soffrirne nellinfanzia. Femmine causa un evento
stressante nellanno prec alla comparsa sintomi. In donne prevalgono compulsioni pulizia e
ossess contaminazioni; uomini comp atti ripetitivi e oss sex
Pazienti ossessivi rispondono meglio alla terapia farmacologica con SSRI mentre paz compulsivi
coalla terapia comportamentaleEvoluzione oscilla tra recupero completo dopo un episodio e
cronicizzazione e aggramento. Buona risposta al trattamento a breve termine rappresenta una un
fattore prognostico positivo, associazione con TIC e altri disturbi sullasse I, fattore negativo,
minore et esordio minore grado di funzionamento sociale
7. Comorbidit
Disturbi dansia (nel 40-70%), disturbo di tic; ditturbi della condotta (53%), non conosciuta
comorbidit con psicosi.
Femmine disturbi associati a diagnosi precedente di disturbi della condotta alimentare e/o
depressione maggiore
Maschifobia sociale, disturbo di di depersonal prima di insorgenzaq, poi ipomaniaizzazione. Pi
frequenti se tic o sindrome di tourette presente
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8. Trattamento medico e psicologico
Combinazione trattamento farmacologico e terapia comportamentale. 30% pazienti non risponde
ai trattamenti intervento chirurgico
Il trattamento farmacologico - a base di agonisti serotoninergici quali clomipramina, fluoxetina o
fluvoxamina che inibiscono la ricaptazione di 5-HT - e quello comportamentale sono in grado di
ridurre efficacemente i sintomi diminuendo i lattivit della corteccia orbitofrontale e del nucleo
caudato . La distruzione del fascio del cingolo, che connette la corteccia prefrontale e quella
cingolata al lobo temporale anteriore, riduce i sintomi di DOC, cos come la clomipramina. Alcuni
ricercatori ritengono che la clomipramina e sostanze simili siano in grado di alleviare i sintomi del
DOC aumentando lattivit delle vie serotoninergiche che esercitano un effetto inibitorio sui
comportamenti specie-specifici. La clomipramina si dimostrata efficace anche a ridurre tre
compulsioni particolari: la tricotillomania, lonicofagia e la sindrome acrale da leccate (nei cani).
10. Prevenzione
Evitare tensioni familiari, scolastiche e sentimentali
Applicare tecniche psicologiche apprese a tutte le situazioni che il soggetto vuole evitare o
teme durante e dopo il trattamento
Secondo scuola psicoanalitica ricercare lorigine del DOC; secondo scuola cognitivo
comportamentale mantenere la volont di evitare gli stimoli che provocano la risposta
condizionata O-C
Terapia farmacologica di mantenimento
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CAP XVI Depressione
1. Epidemiologia
Causa primaria di comorbidit.
OMS lha identificata come la causa primaria di disfunzionalit nei soggetti 14-44 anni (precede
malattie cardiovascolari e neoplasie)per:
Alta prevalenza
Decorso prolungato, ricorrente o cronico, a disfunzionalit pervasiva
Rischio pscicopatologico per lo sviluppo di successive patologie, deficit scolastico e
lavorativo, difficolt diagnosi, efficacia limitata dei trattamenti, rischio di suicidio in
adolescenza
Prevalenza:
Prev della depressione e distimia correlata direttamente con let, alla fine della seconda
decade 20-25% pop ha sofferto di almeno un episodio di depressione maggiore:
o Disturbo depressivo maggiore:
o 0,3% in et prescolare
o 2-3% in et scolare
o 6-8% in adolescenza
o Disturbo distimico:
o sporadico in et prescolare
o 0,-1,7% in et scolare
o 1,6-8% in adolescenza
Depressione e distimia pi diffuse tra le donne dopo la pubert (2:1): non si conoscono le
motivazioni per questa discontinuit si ipotizza un modello multifattoriale, in cui fattori
endocrini, sociali, caratteristiche personalit si combinano
Continuit della depressione lungo lintero arco di vita (esordio prepuberale come fattore di
rischio per depr in et successive continuit omotipica e per altre patologie psichiatriche
cont eterotipica es disturbo bipolare, abuso sost)
Trend di prevalenza in crescita con abbassamento della soglia di et di insorgenza
2. Eziologia
Modello multifattoriale:
Predisposizione genetica e fattori familiari: a una vulnerabilit genetica (76% - modalit
genetica multipla no mendeliana) si associa uno stile di attaccamento sfavorevole che
amplifica il dato genetico puro; importante per disturbo a insorgenza precoce
Fattori ambientali: in et adulta importanza dei life events negativi come lutto, difficolt
economiche e scolastiche; ambiente molto critico per i bambini, pi dipendenti, criticit di
abuso e maltrattamenti
Fattori temperamentali e di personalit: emotivit; effetto debilitante e disgregativo di
forti stati emotivi; pessimismo; aspettative negative; bassa autostima; autocolpevolizzazione
Fattori neurobiologici: Lesposizione prolungata a eventi stressanti altera la trasmissione di
alcuni neurotrasmettitori e compromette lasse ipotalamo-ipofisi-surrene in modo tale da
determinarne una sua ipereccitabilit. Questo fenomeno in qualche misura geneticamente
determinato.
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o IPOTESI MONOAMINERGICA I farmaci attivi nelle forme depressive agiscono sulle vie
serotoninergiche e noradrenergiche.
Tale elemento unito allosservazione che la reserpina svolge un effetto depressivo
hanno suggerito lipotesi monoaminergica della depressione. Parecchie altre linee di
ricerca sostengono questa ipotesi.
Livelli ridotti di 5-HIAA (un metabolica della serotonina) nel liquor cerebrospinale
risultano correlati ai tentativi di suicidio. E possibile che ci sia dovuto alleffetto della
serotonina sullaggressivit (auto-diretta).
La deplezione del triptofano (il precursore della 5-HT) nel cervello inverte gli effetti
terapeutici degli antidepressivi, il che sostiene ulteriormente la conclusione che la
serotonina gioca un ruolo nella regolazione del tono dellumore. Gli studi funzionali per
immagini, suggeriscono che la depressione implichi lipoattivit di corteccia prefrontale
dorsolaterale, corteccia orbitofrontale e talamo.
I primi studi sugli effetti fisiologici dei farmaci antidepressivi si sono focalizzati su quelli
acuti. Tuttavia dal momento che lazione antidepressiva di queste sostanze non
immediata, le ricerche pi recenti hanno studiato gli effetti cronici, alcuni dei quali sono
piuttosto diversi. Il ritardato effetto terapeutico sembra essere causato dallattivazione
degli autorecettori detritici 5-HT1A dei neuroni del rafe dorsale. La successiva
desensibilizzazione di questi recettori permette ai farmaci di esercitare i loro effetti
antidepressivi.
o RUOLO POTENZIALE DELLA SOSTANZA P
Studi recenti indicano il possibile coinvolgimento di un altro neurotrasmettitore nella
depressione: la sostanza P. Questo peptide esercita i suoi effetti legandosi con il
recettore NK1 neurochinina -, che si riscontra in aree implicate nel comportamento
emotivo e nella risposta allo stress. Inoltre, la somministrazione di antidepressivi di
lungo periodo causa una riduzione della sostanza P.
Queste osservazioni hanno aperto un filone di ricerca volto alla ricerca di sostanze che
blocchino i recettori NK1 (sui quali non agiscono gli antidepressivi tradizionali), come
lMK869, che paragonato alla paroxetina produceva gli stessi effetti positivi con una
riduzione di effetti collaterali quali il calo del desiderio.
o EVIDENZA DI ANOMALIE CEREBRALI
Diverse ricerche hanno preso in considerazione leventuale presenza di anomalie
cerebrali, nei pazienti depressi. In generale, gli individui affetti da depressione
unipolare mostrano anomalie a livello di corteccia prefrontale, gangli della base e
cervelletto, mentre quelli con disturbo bipolare presentano anomalie del cervelletto e
(forse) del lobo temporale.
o ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE E RILASCIO DI CORTICOTROPINE
Nelle depressioni unipolari sono presenti anche disturbi di natura neuroendocrina che
determinano segni clinici di sofferenza ipotalamica.
Tale sofferenza si riflette in una secrezione eccessiva dellormone adrenocorticotropico
(ACTH) da parte dellipofisi, che, a sua volta, determina uneccessiva secrezione di
cortisolo da parte della corteccia surrenale, senza pi seguire i ritmi circadiani.
Lipersecrezione tale che, in alcuni pazienti, possibile osservare con la TAC un
ingrandimento della ghiandola surrenale. Inoltre la stessa talvolta resiste alla
soppressione a feed-back esercitata da un potente corticosteroide sintetico come il
desametazone (test non specifico)
o RUOLO DEI RITMI CIRCADIANI I disturbi affettivi sono caratterizzati da disturbi del sonno:
il sonno tende a essere superficiale a causa di una riduzione degli stadi 3 e 4 e di un
aumento dello stadio 1. Infatti, la deprivazione totale di sonno riduce rapidamente (ma
temporaneamente) i sintomi depressivi di molti pazienti, mentre leffetto della
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deprivazione selettiva di sonno REM pi lento, ma pi duraturo. Inoltre, quasi tutte le
terapie antidepressive efficaci sopprimono il sonno REM.
Per la diagnosi necessaria la presenza di almeno 3 dei seguenti fattori (oltre al disagio
clinicamente significativo e la compromissione del funzionamento sociale e non sono causati da
lutto, sostanza o condizione medica:
- alterazione del sonno, generalmente insonnia, con risveglio nelle prime ore del mattino (ma,
talvolta, sonno prolungato o ipersonnia)
- riduzione dellappetito e perdita di peso (ma talvolta iperfagia);
- perdita di forze, faticabilit; riduzione degli appetiti sessuali;
- irrequietezza (agitazione psicomotoria);
- rallentamento del corso dei pensieri e delle azioni (ritardo psicomotorio); difficolt di
concentrazione; indecisione;
- senso di inutilit e di colpa; pessimismo;
- pensieri di morte e idee suicide.
Altri sintomi sono generalmente presenti: stitichezza, diminuita salivazione e variazioni giornaliere
dei sintomi che, in generale sono pi accentuati al mattino.
3.2 Distimia
La distimia una forma di depressione persistente, ma meno intensa, che dura almeno due anni (1
anno nel bambino) ed caratterizzata da sintomi che non ricadono sempre nei criteri che abbiamo
enunciato a proposito delle forme principali di depressione. Sentimenti di disperazione sostituiscono
le ideazioni suicidarie.
I bambini e gli adolescenti dicono di sentirsi tristi, arrabbiati o annoiati e mostrano: improvviso ritiro
sociale; facilit al pianto; capricci; difficolt di concentrazione e problemi scolastici.
I bambini tendono lamentano problemi somatici (cefalea, DAR, ecc), allucinazioni uditive
(derogoatorie e di comando), agitazione, sentimenti depressivi di colpa, di inadeguatezza e bassa
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autostima. Meno frequenti insonnia e ipersonnia, e disturbi appetito (per maturazione sistema
neurovegetativo).
Variazioni dellumore durante il giorno, anedonia, disperazione, rallentamento psicomotorio pi
frequenti in adolescenza.
Sottostima suicidio in et prepuberale (confuso con morte accidentale), oggi si tende a considerare il
rischio analogo a quello delladolescente.
4. Diagnosi
Difficolt diagnostiche legate allet (colloquio), fonti esterne non interpretano lo stato del bambino,
inaffidabilit del genitore depresso.
Strumenti diagnostici:
-Kiddie-SADS
-DISC
-DICA-P; DICA-C
5. Diagnosi differenziale
DC;DOP;ADHD
Disturbo distimico vs disturbo depressivo maggiore (DDM)
6.Comorbidit
Distimia;
Disturbo dansia (antecedente: ansia 8 anni, DDM 12 anni, diatesi genetica comune);
DC (depressione mascherata; associata come disfunzione affettiva a disfunzione sociale; DC
come causa della depressione)
D da abuso di sostanze (20-30%)
ADHD
7.Fattori di rischio
Eventi negativi frequenti, estremamente traumatici, in diverse aree (divorzio, povert,
difficolt con i pari)
Disfunzione dellinterazione genitore-bambino che pu manifestarsi come rifiuto genitoriale o
diminuzione del calore materno
Madri depresse (modelli di attaccamento e cognitivi negativi)
Figure esterne positive (insegnanti o pari)
Abuso, maltrattamento e avversit ambientali
Perdita di capacit fisica a seguito di una malattia
8. Prognosi
Prognosi eterogenea. Lepisodio rimette spontaneamente ma se non trattato dura in media 7-9 mesi.
Il decorso clinico viene misurato sulla base di:
Guarigione o cronicit (et correlato e legato ai tempi di guarigione
Ricadute (indici di cronicit; 70% ricadute<5 anni, se ricaduta dopo i 12 anni 100% prob
ricadute successive)
Modificazione (20-30% bambini da depressione DBip; 10% negli adulti)
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Tasso di suicidio e di tentativi di suicidio in crescita nei paesi industrializzati
10. Prevenzione
Tre percorsi:
Trattamento o prevenzione della depressione postpartum delle madri (buoni risultati)
Programmi rivolti a gruppi ad alto rischio (es figli di genitori depressi, buoni risultati)
Programmi a tutti i bambini nelle scuole (risultati pi controversi)
11. Trattamento
Obiettivi dellintervento terapeutico in 3 fase:
Indurre miglioramento dei sintomi e remissione dellepisodio depressivo, di solito nei primi 2-
3 mesi
Consolidare e mantenere la remissione per almeno altri 6 mesi
Prevenire la ricaduta negli anni successivi
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CAP XVII Somatizzazioni
1. La questione psicosomatica :
Psicosomatica:
convinzione o sospetto che una patologia somatica abbia unorigine psichica, sinonimo di
psicogena
influenza di fattori psicologici sui processi corporei
somatopsichico, lo studio dellinfluenza che i processi corporei hanno sulla psiche
condizioni patologiche in cui manca lidentificazione di una base biologica
modalit di approccio al paziente che guarda al corpo e alla psiche
Ogni malattia psicomatica per Franz Alexander, esiste un continuum mente corpo, acting in invece
che out.
Per Winnicot la parola si rende necessaria perch non esiste nessun termine semplice che sia
appropriato alla descrizione alla descrizione di certi stati clinici. Al termine ambiguo si preferito
somatizzazione.
2. Psicosomatica infantile:
Per Winnicot allinizio il bambino si trova in uno stato primario non integrato, la madre aiuta
lintegrazione psiche-soma con le sue cure. Un fallimento evolutivo provoca fallimento ad abitare
dentro che produce depersonalizzazione e scissione tra psiche e soma.
3. Diagnosi in et evolutiva
DSM IV Disturbo di somatizzazione tra i disturbi somatoformi pattern cronico di complicanze fisiche
e multiple per le quali non possibile rinvenire alcuna causa organica nonostante ripetuti
accertamenti medici. Manifestazioni spesso drammmatiche, con inclusione di lameneele di tipo
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sessuale. Processo invalidante che pu creare danni funzionali e assenze scolastiche. Per il DSMIV-
TR controversa lopportunit di una diagnosi di dist di somatizzazione in et preadolescenziale.
Prevalenza
Maggior somatizzazione tra le ragazze
Cefalea 15%
DAR 8% ? (9-25%)
Mal di schiena 5%
Spesso in combinazione
Cefalee rientra tra essi
3.1 DAR
Criteri Diagnostici
episodi ripetuti
causa organica non rilevabile
durata di almeno tre mesi
interferenza con le normali attivit
Si stima che 1 bambino su 10 presenti DAR: solo nell8% dei casi possibile riscontrare uneziologia
organica. Lincidenza maggiore tra 8 e 10 anni. E piuttosto raro che il disturbo venga diagnosticato
in termini di somatizzazione (secondo alcuni un precursore) (Walker, 1999).
Stress quale fattore scatenante
investimento eccessivo sul rendimento scolastico (pressioni dei genitori).
disturbi dansia (in particolare sintomi legati ad ansia di separazione) e depressione sono
frequentemente riscontrati
perfezionismo
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Dolori addominali ricorrenti, DAR, acuti e cronici, spesso sintomo unico o in associaz diarrea o
vomito, 12 settimane dolori adominali persistenti, nessuna relazione dolore con eventi fisiologici,
interferenze con le attivit quotidiane, non vi simulazione del dolore, no criteri per altro dist
gastrointestinale, pu essere associata alimentare lattosio
Epidemiologia DAR 9-25%,
Remissione o continuit
Aspetti psicologici da valutare, ruolo dei genitori che determinano un vantaggio secondario nello
sviluppo di somatizzazione. Ambiente, fattori stressanti, difficolt legate allambiente scolastico.
Apley: una causa organica poteva essere riscontrata <10% della pop infantile: Successivamente
nuove tecniche diagnostiche hanno permesso di rivedere linfluenza di alcuni fattori organici (es studi
su helicobacter, gastroscopia e anomalie tratto gastrointestinale).
3.2 Cefalee
Emicrania senzaura, cefalea tensiva episodica le forme pi frequenti.
Maggiore incidenza tra 6 ed 8 anni ed intorno ai 12.
Prevalenza (progressivo incremento, legata al tipo) del 10-30% negli adolescenti.
stress quale fattore scatenante
dallinvestimento eccessivo sul rendimento scolastico alla fobia scolare.
disturbi dansia e depressione sono frequentemente riscontrati (COMORBIDITA)
personalit emicranica (perfezionismo, metodicit, inflessibilit)
3.3 Asma
Infiammazione cronica delle vie aree, ereditarie (affanno comune in et pediatrica), 3 fenotipi:
-affanno transitorio: nei primi 3 anni di vita poi scompare, associato con una diminuzione
funzionale dei polmoni che nel tempo tende a normalizzarsi
-affanno persistente: sviluppo dei primi sintomi entro i 3 anni e poi perdura. Comunemente
presente nei genitori asmatici, normalit funzionale dei polmoni alla nascita che poi decresce tra i 5-
10 anni
-affanno ad esordio tardivo, compare tra i 3 e i 6 anni, associato a sensibilizzazione allergica con
relativa stabilizzazione polmonare dopo i 10 anni.
Patologia comune in et pediatrica (7-10% dei bambini), di esordio precoce (in dei casi entro i tre
anni di vita), di eziologia non chiarita.
Definizione diagnostica:
Patologia di tipo infiammatoria a carico dellapparato respiratorio. Negli individui predisposti
questa infiammazione determina sintomi che sono di solito associati a broncocostrizione
(fischio durante lespirazione e gravi difficolt respiratorie), spesso con reversibilt spontanea
o conseguente a specifici interventi. Ne consegue ipersensibilit delle vie aeree a numerosi
stimoli (dalle infezioni dellapparato respiratorio, allattivit fisica, ad intensi stress emotivi).
Gli attacchi sono caratterizzati da intermittenza e variabilit (sia nella condizione generale che
nel singolo paziente).
Fattori genetici, ambientali, fisiologici e biologici implicati a livello patogenetico, nel suo corso
e nelle diverse manifestazioni (Roberts, 1995) ne rendono complessa lanalisi e la
definizione.
Dal punto di vista psicologico, i bambini asmatici tendono a presentare sintomi di ansia,
depressione, disturbi del sonno.
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In termini relazionali, stato sottolineata lassenza di limiti in questi bambini: i genitori
temono che conflitti emotivi possano scatenare gli attacchi.
Problemi della funzione genitoriale (depressione materna, problemi coniugali, insensibilit
rispetto alle esigenze affettive del b.) a 3 settimane dalla nascita sono risultate essere
predittive dellesordio successivo di asma in bambini a rischio (Mrasek 1992).
Difficile individuare singole cause (aumento di peso, peso zaini >15% peso corporeo, storia familiare
positiva)
Prevalenza femmine
Durata 2-3gg
4,7% in et evolutiva cresce se si include il mal di schiena basso.
Interferenza con routine quotidiane
Il dolore tende a peggiorare e a cronicizzarsi in et adulta
Aspetti psicologici e fattori di rischio: abusi fisici e violenze sessuali ripetute, tossicodipendenza o
alcolismo dei genitori, morte o perdita di una figura significativa, abuso psicologico o rifiuto
diagnosi.
Comorbidit con depressione
Diagnosi differenziale con patologie spinali dovute a infiammazioni, tumori, infiammazioni e danni ai
nervi o al midollo spinale tramite raggi-X, TAC, RM
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compaiono sempre,indipendentemente dalle condizioni dellumore o dal motivo dellansia e delle
preoccupazioni.
Paziente tipico: adulto tra i 30 e i 40, entrambi i sex. In et pediatrica: prevalenza femmine>maschi;
adolescenza> infanzia.
Fattore poco conosciuto in et evolutiva: esperienze precoci di malattie dirette e indirette, genitori
iperprotettivi. Distorta percezione proprie potenzialit per ruolo aspettative alte. Circolo vizioso
inattivit fisica-distress psicologico-affaticamento-riduzione attivit.
A conferma del ruolo dei fattori psicologici allinterno delle manifestazioni somatiche vi sono:
contiguit temporale evento stressante e insorgenza del sintomo fisico,
compresenza disturbi psichiatrici,
presenza di una tipologia di bambino, famiglia e fattori di malattia pi comunemente descritti
grado e natura dellinteresse genitoriale nei confronti della malattia del bambino
Nella diagnosi si intrecciano componenti fisiche, sociali ed emozionali, il ruolo delle componenti
psicologiche rilevante per il mantenimento della condizione.
Diagnosi differenziale con ansia, depressione e fobia scolare
Lo psicologo deve:
mostrare interesse nella storia sintomatica del bambino,
dopo aver escluso cause organiche rassicurare e incoraggiare i genitori a esplorare il loro
vissuto
individuare e modificare aspetti dellambiente dannosi (con tatto difficolt con i compagni o
eccessivo investimento scolastico)
creare collegamento con la scuola se vi un problema di frequenza scolastica,
sensibilizzare su eventuale ulteriore aiuto specialistico se presenza di un disturbo psichiatrico
associato
Epidemiologia dati difficile da consolidare, decresce con let, F7% M3%; patologia delle cure
fenomeno pi diffuso che sconfina con abuso psicologico
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Consiglio dEuropa:
Atti e carenze che turbano gravemente il bambino, attentano alla sua integrit corporea,
al suo sviluppo fisico, intellettivo e morale, le cui manifestazioni sono le trascuratezze e/o
lesioni di ordine fisico e/o psichico e/o sessuale, da parte di un familiare o di altri che
hanno cura del bambino.
La definizione fa riferimento a pi aspetti del fenomeno:
- Le forme di abuso attivo e passivo (omissione).
- Gli effetti sullo sviluppo del bambino.
- Le manifestazioni dellabuso.
- Il rapporto tra bambino e abusante.
Manuale di Neuropsichiatria (Fondamenti di neuropsichiatria dellinfanzia e
delladolescenza, a cura di V. Guidetti, Il Mulino, 2005):
Abuso la violenza di un essere pi forte contro uno pi debole, che, per immaturit fisica
o psichica, o per diversit di ruolo, impossibilitato o incapace di difendersi ed
fisicamente e/o psicologicamente dipendente.
La definizione fa riferimento al rapporto di disparit e dipendenza del bambino nei
confronti delladulto.
F. Montecchi (I maltrattamenti e gli abusi ai minori, Franco Angeli, 1998):
Abuso ogni forma di comportamento e atteggiamento che impedisca, ritardi o distorca la
possibilit del bambino di esprimere pienamente le sue potenzialit. Labuso deriva dal
fallimento dellattesa funzione di essere genitori sufficientemente buoni.
La definizione fa riferimento a:
- Leffetto dellabuso sullo sviluppo del bambino.
- Le capacit genitoriali.
Labuso origina da un disturbo della funzione genitoriale, da una carenza della capacit
empatica dei genitori. Le problematiche irrisolte del genitore influenzano la sua capacit di
stabilire un rapporto empatico con il bambino. Il bambino abusato diventa il contenitore
delle proiezioni genitoriali (figlio-Ombra), per questo non riconosciuto come individuo,
portatore di bisogni peculiari.
Labuso rientra tra gli avvenimenti definibili come traumatici. Una definizione di trauma:
Evento estremo, che mette a repentaglio la propria incolumit o quella degli altri.
Avvenimento doloroso, angosciante, stressante, vissuto come estremamente minaccioso.
Trauma un evento che sopraff la capacit dellIo di far fronte alla stimolazione.
Eventi vissuti durante linfanzia sono portatori di un impatto traumatico maggiore, a causa
della scarsit di risorse da parte di un Io ancora immaturo nelle capacit di gestire ed
elaborare cognitivamente lesperienza.
La gravit del trauma correlata alla discrepanza tra lintensit degli stimoli nocivi e la
capacit del bambino di farvi fronte.
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2. Le Forme di Abuso
2.2Maltrattamento psicologico
Ladulto ha dal punto di vista relazionale un ripetuto comportamento lesivo verso il
bambino, che si pu esprimere sotto pi forme:
- Atteggiamento ostile, svalutante ed ipercritico verso il comportamento, laspetto e
lessere del minore.
- Rifiuto, disinteresse.
- Iperprotezione, limitante lautonomia del bambino.
- Violenza assistita in separazione conflittuale.
- Abuso psicologico in separazione conflittuale.
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addicts (sospettose, diffidenti e paranoicali, ossessionate dallottenere cure mediche
per malattie inesistenti dei figli, con figli in et scolare)
o Chemical Abuse: eccessiva somministrazione di sostanze farmacologiche.
o Medical Shopping: ci si rivolge a numerosi medici, riferendo disturbi che il bambino
non presenta.
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(NB: la capacit materna di supportare il bambino abusato minore se la madre ha una
storia di abuso, a cui ha reagito con la negazione e levitamento).
Risorse personali (alla psicoterapia)
- Capacit di mentalizzazione (uso del processo secondario, tolleranza del conflitto,
controllo degli impulsi)
- Capacit di investimento oggettuale (empatia).
6. La famiglia incestuosa
6.1 Padre abusante:
Secondo il livello dello sviluppo psicosessuale:
- Padre con fissazione, ad uno stadio immaturo di sviluppo, da cui la preferenza
per i minori.
- Padre con regressione, in vista di un trauma-stress, regredisce e si rivolge al
bambino. In questo caso, abuso un vento reattivo, pi trattabile.
Secondo le modalit di entrare in relazione con la vittima:
- Padre psicopatico, non ha controllo degli impulsi, anche violento.
- Padre padrone, violento, fa uso della forza e non interessato al coinvolgimento
libico del minore. In questo caso, labuso un atto di potere sui figli, di conferma
della propria forza e virilit.
- Padre endogamico, non ha rapporti sociali al di fuori della famiglia, che assolve a
tutte le sue necessit.
- Padre seduttivo, crede nella reciprocit sessuale con il minore. Lo circuisce,
innescando nel bambino un forte senso di colpa.
- Padre razionalizzatore, minimizza limpatto dellincesto.
- Padre indiscriminatamente promiscuo.
- Padre pedofilo, interessato ai minori in genere, non solo ai propri figli.
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- Padre abusante, di tipo dominante, autoritario e violento. Madre passiva,
sottomessa e poco presente. Il bambino compensa lassenza della madre e
risponde alle esigenze del padre abusante, che con labuso conferma senso di
possesso e di potere.
- Padre abusante, di tipo immaturo, passivo e dipendente. Madre dominante e/o
distante emotivamente. Situazione di coppia insoddisfacente, padre pi vicino al
sottosistema dei figli, vittima confidente e consolatrice del padre.
6.2Madre abusante
(nel 5% degli abusi a bambine, nel 20% degli abusi a bambini).
- Madre abusante e passiva. Padre violento. La madre ricerca nel figlio un partner
affettuoso.
- Madre abusante e dominante, autoritaria. Spesso la famiglia monogenitoriale, il
figlio diventa sostitutivo di un partner mancante. Associato alla monogenitorialit
anche il Maltrattamento materno.
Labuso sessuale da parte della madre si presenta come forma esasperata di igiene, fino
alla masturbazione. Labuso pi spesso commesso dalla madre lIncuria, che si
manifesta con la Deprivazione affettiva: madre distaccata, poco coinvolta, non gratificata
dal ruolo genitoriale, non condivide con il bambino esperienza positive. La distanza
emotiva della madre pu attivare lincesto del padre. Una madre distanziante
indirettamente collude con il partner incestuoso.
La madre abusante ha una patologia pi seria, let dellabusato spesso inferiore
(prima della latenza), per cui labuso ha un impatto traumatico maggiore sul bambino.
Fattore predisponente la simbiosi madre-figlio non risolta. Frequente una storia di
incesto, che comporta disadattamento emozionale e senso di insicurezza verso il proprio
ruolo genitoriale.
7.La vittima
7.1 La vittima, per et e sesso.
La preadolescenza il momento a maggio rischio per labuso sex intrafamiliare, con
unet di inizio dellincesto tra gli 8 e i 10 anni.
Le bambine predominano tra tutte le categorie di abuso. Il 70% dei minori vittime di incesto
sono femmine. Altri studi stimano questa percentuale al 94%.
Con labuso sex extrafamiliare, lincidenza dei maschi aumenta.
Sono a rischio bambini di et inferiore (0-3 anni), se consideriamo le altre forme di abuso
(Patologia delle cure).
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I fattori di rischio nel bambino inficiano una capacit genitoriale, gi carente.
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abusante.
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astenia) o antisociali, manca la capacit di discriminare il pericolo (tendenza agli incidenti).
La mancanza di stimolazione ambientale pu far sorgere disturbi dellapprendimento, fino
a una pseudoinsufficienza mentale. E possibile un ritardo dello sviluppo.
Abuso psicologico: disturbi psicosomatici, comportamenti estremi, dalla totale passivit
allaggressivit, difficolt di socializzazione, sintomi nevrotici (ossessioni, fobie, enuresi,
encopresi).
1. Dati.
Cambiamenti legislativi a favore del mantenimento del minore nella sua famiglia di origine
Adottabilit di 1000 minori lanno a fronte di 10.000 domande, 15 decreti di adozione, quindi ci si
rivolge alladozione internazionale (preval 0-4 anni; seguita da 5-9 anni)
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Il processo di individuazione delladolescente passa attraverso una curiosit genealogica che non
legato al fallimento genitoriale degli adottanti.
Iniziale fase di conoscenza e avvicinamento che passa attraverso anche fasi di opposizione e sfida.
4.Prognosi e trattamento
Spesso i bambini con deprivazione affettiva hanno facilit nel contrarre malattie psicosomatiche e
mostrano un ritardo nello sviluppo psicomotorio, specialmente nelle aree della deambulazione e
nellacquisizione del linguaggio
I bambini adottati gi grandi hanno difficolt scolastiche per quanto riguarda il rendimento,
linserimento tra i pari e presentano disturbi comportamentali (ADHD tra il 17-40%)
Fasi di transizione pi critiche
I bambini adottati mostrano con pi frequenza:
Attaccamento insicuro alle figure parentali
Bassa autostima, immagine danneggiata del s
Percezione di perdita del controllo; aumento del comportamento oppositivo
Perdita e lutto irrisolto; vissuto legato al trauma dellabbandono
Difficolt di apprendimento
5.Prevenzione
Adozione spec quella internazionale necessit:
Informazione
Preparazione
Sostegno alla coppia
Lesito delladozione risulta essere fortemente condizionato dalla quantit e dalla qualit delle risorse
personali, coniugali ma anche familiari e sociali.
Supporto nella fase di valutazione idoneit, arrivo minore e follow-up
Costruzione di uno spazio mentale di accoglimento del bambino e crescita genitoriale
Spesso sono i figli a risentire negativamente della fine del legame coniugale, laddove non riesce a
essere ridefinito un legame genitoriale forte.
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1.Separazione come transizione rischiosa
Rottura coniugale come transizione stressante alla quale adulti e bambini devono adattarsi: Divorzio-
stress-adattamento. Molti conflitti originano per la definizione di accordi, dissoluzione per gradi a
partire dalla coabitazione.
I principali fattori stressanti per gli adulti:
Spostamento dellasse della responsabilit /ec, educativa) dalla diade al genitore single,
la diminuzione del supporto emotivo,
i conflitti con lex coniuge,
lindebolimento economico.
Per il bambino si pu tradurre in:
declino del sostegno genitoriale e del controllo (ridotta competenza genitoriale)
perdita di rapporto con un genitore
aspetti educativi, educativi economici
Bambini 2-3 anni non esprimono a livello verbale n nel gioco la consapevolezza che esista un
conflitto tra i genitori, anche se mostrano distress emotivo
4-5 anni maggiormente consapevoli, fanno molte domande e si focalizzano sulle loro modalit
di risolvere le incomprensioni
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