DEFINICIONES

NEOPLASIA
S. Rupert Willis: Una neoplasia es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento
excede al del tejido normal y no est coordinado con l, y que persiste de la
misma forma excesiva, tras finalizar el estmulo que suscit la alteracin. A esta
definicin podramos aadir que la masa anormal carece de finalidad, compite por
el suministro de energa y nutrimentos con las clulas normales y es parcialmente
autnoma, ya que puede prosperar en un paciente que se est consumiendo por
la enfermedad, mientras ste siga con vida.i

TUMOR
Tumor se aplic originalmente a la tumefaccin causada por una inflamacin, pero
la utilizacin no neoplsica del trmino tumor casi ha desaparecido; por ello, ahora
el trmino es equivalente a neoplasia. ii

CNCER
Cncer es el trmino comn para designar a todos las neoplasias malignas y
deriva de la palabra griega karknos que se refiere a cangrejo. En el siglo II D.C.,
el mdico griego Claudio Galeno explicaba que el cncer de mama era llamado
de esa forma debido a su parecido imaginario a un cangrejo cuando dicha
neoplasia emita prolongaciones laterales (bordes infiltrantes) en el tejido sano
adyacente, aunado a la presencia de venas dilatadas, dispuestas en forma
radiante, en la periferia. Asimismo, se ha pensado que el trmino cncer se debe
a que un tumor maligno se aferra a cualquier parte con la misma obstinacin que
un cangrejo. iii

METSTASIS

Diseminacin del cncer de una parte del cuerpo a otra. Un tumor formado por
clulas que se han diseminado se llama "tumor metastsico" o "metstasis". El
tumor metastsico contiene clulas que son como aquellas del tumor original
(primario).iv

NOMENCLATURA Y CLASIFICACIN
En trminos generales, el nombre que recibe un tumor debe indicar su origen
celular y su comportamiento (benigno o maligno). Desafortunadamente, al igual
que en muchas otras reas de la medicina, la clasificacin y nomenclatura de los
tumores ha evolucionado a travs de los aos y est llena de inconsistencias.
Algunos tumores son denominados con base en sus hallazgos macroscpicos o
histolgicos y su comportamiento clnico. Otros reciben epnimos o nombres semi
descriptivos, cuando no se conoce con exactitud su histognesis y se ha
mantenido esta nomenclatura por costumbre, debido a su uso durante mucho
tiempo. Asimismo, no es raro que un mismo tumor tenga varios sinnimos.

Algunas neoplasias benignas originadas de epitelios de superficie como la piel, se

denominan papilomas debido a que forman proyecciones papilares en forma de
dedo de guante y debe ir acompaado con el nombre de las clulas de origen,
por ejemplo: papiloma de clulas escamosas de piel. Tambin algunas neoplasias
benignas originadas de epitelios slidos presentes en rganos parenquimatosos y
otros epitelios de superficie son denominados adenomas, y van acompaados por
el tejido de origen, por ejemplo: adenoma tiroideo, adenoma renal, adenoma
adrenal, adenoma de colon.

Los tumores malignos de cualquier epitelio son nombrados como carcinomas y los
de epitelios glandulares incluyendo los de revestimiento intestinal,
adenocarcinomas. Todos los carcinomas deben ir acompaados por la clula de
origen: carcinoma de clulas escamosas, carcinoma de clulas transicionales,
carcinoma hepatocelular; y adems por el rgano o tejido de origen:
adenocarcinoma de prstata, adenocarcinoma de glndula mamaria, carcinoma de
clulas escamosas de laringe.

Para las neoplasias originadas de tejidos mesenquimales (clulas de sostn o

msculo) la nomenclatura es ms consistente que en las de origen epitelial. Al
tejido de origen se le debe agregar el sufijo oma, si el tumor es benigno, o
sarcoma si es maligno. Por ejemplo, un tumor benigno de cartlago es nombrado
condroma y su contraparte maligna es condrosarcoma.

En ocasiones la diferenciacin divergente de una nica estirpe de clulas

parenquimatosas crea lo que se denomina tumores mixtos. El mejor ejemplo es el
tumor mixto de glndula mamaria canina y el tumor mixto de la glndula salival en
el humano. Estos tumores contienen componentes epiteliales diseminados en un
estroma mixoide, que a veces contienen islotes de lo que parece cartlago o
incluso hueso. Dichos componentes provienen de un nico estrato germinal, en
particular, de las clulas mioepiteliales que rodean conductos excretores y acinis
glandulares. Por el contrario, el teratoma est compuesto por diversos tipos de
clulas parenquimatosas representativas de ms de una capa germinal,
habitualmente de las tres. Nacen de clulas totipotenciales y, por tanto, se
encuentran sobre todo en las gnadas, y rara vez en restos de clulas primitivas,
en otras localizaciones. Estas clulas totipotenciales se diferencian siguiendo
varias lneas germinales, para dar lugar, por ejemplo, a tejidos que pueden
identificarse como epitelio escamoso, anexos cutneos, msculo, grasa, epitelio
intestinal, estructuras dentarias y, realmente cualquier tejido del cuerpo. v
vi
CRITERIOS DE MALIGNIDAD

En general los tumores benignos y malignos pueden distinguirse basndose en la

diferenciacin y la anaplasia, la velocidad de crecimiento, la invasin local y las
metstasis.
En contraste, los tumores malignos, son una causa importante de mortalidad.
Adems de perder el control de su crecimiento, las clulas neoplsicas con
frecuencia tienden a perder en mayor o menor grado dicha diferenciacin.

En general las neoplasias benignas estn bien diferenciadas ya que conservan los
atributos estructurales y funcionales del tejido de origen; por ejemplo, los tumores
benignos de glndulas endocrinas, recuentemente secretan hormonas y pueden
tener efectos endocrinolgicos. En el caso de las neoplasias malignas, se pueden
observar grados variables de diferenciacin.

Cuando los constituyentes celulares recuerdan el tejido de origen se dice que se

trata de una neoplasia maligna bien diferenciada. Cuando las clulas tumorales
presentan escasos rasgos del tejido de origen, entonces se denomina como
neoplasia maligna pobremente diferenciada. Como se mencion anteriormente,
cuando no existe diferenciacin celular y no es posible identificar la clula de
origen por observacin morfolgica, el crecimiento es denominado como tumor
maligno anaplsico. El grado de diferenciacin de una lesin, generalmente, se
relaciona con su comportamiento biolgico. De tal manera que una neoplasia poco
diferenciada tiende a ser ms agresiva que una bien diferenciada.

Los tumores poco diferenciados o anaplsicos se caracterizan por ciertos cambios

morfolgicos y funcionales. Dichos cambios morfolgicos se conocen como atipias
citolgicas e incluyen: pleomorfismo celular y nuclear, en donde pueden
encontrarse clulas mucho ms grandes que sus vecinas junto a otras muy
pequeas y de aspecto primitivo; hipercromatismo nuclear, debido al abundante
contenido de ADN en los ncleos; ncleos desproporcionadamente grandes en
relacin a la cantidad de citoplasma (prdida de la relacin ncleocitoplasma) en
donde el cociente ncleo:citoplasma puede ser de 1:1, en lugar del habitual 1:4 a
1:6; presencia uno o varios nuclelos prominentes por cada ncleo; formacin de
clulas tumorales gigantes de forma distorsionada; y abundantes figuras
mitsicas, generalmente anormales (atpicas). Adems de las alteraciones
citolgicas antes descritas, la orientacin de las clulas anaplsicas esta muy
alterada, es decir se ha perdido la polaridad normal.

Para que las clulas neoplsicas puedan crecer necesitan de un adecuado aporte
de nutrientes, sto lo logran gracias al desarrollo de un apropiado tejido de soporte
bien vascularizado o estroma. As como las clulas normales interactan con su
tejido de sostn e inducen la formacin del estroma, las clulas neoplsicas
pueden conservar esta habilidad. Los tumores desarrollan un estroma vascular,
mediante la secrecin de factores angiognicos, como el factor de crecimiento
fibroblstico ligado a heparina. De tal manera que una masa tumoral est
compuesta por clulas genticamente anormales o parnquima neoplsico, y
tejido normal de sostn.

Generalmente, en las lesiones bien diferenciadas, el estroma est bien

desarrollado, lo cual permite a las clulas neoplsicas crecer sin problemas.

En el caso de los tumores poco diferenciados, la induccin del estroma puede ser
pobre y rebasada por la proliferacin de las clulas neoplsicas. sto ltimo puede
limitar la velocidad de crecimiento del tumor y con frecuencia causa la muerte por
isquemia de las clulas ubicadas en el centro de la masa tumoral.
Asimismo, ciertos tumores inducen un crecimiento exagerado del estroma en
desproporcin con el nmero de clulas tumorales, lo que se conoce como
desmoplasia.

La caracterstica ms significativa de las neoplasias malignas es que el

crecimiento no est confinado al tejido de origen (tumor primario). El control del
crecimiento celular est tan alterado que las clulas crecen hacia los tejidos
locales adyacentes sin respetar lmites anatmicos, en un proceso denominado
invasin. Conforme las clulas neoplsicas invaden, van causando dao y
destruccin de los tejidos afectados.

Se puede decir tambin que la propiedad ms grave de las neoplasias malignas

es que las clulas pueden des-prenderse del tumor primario y trasladarse a otro
rgano distante, que no guarda relacin con el mismo, y crecer como una masa
tumoral separada. A este proceso se le conoce como metstasis y a las masas
separadas tambin se les llama tumores secundarios. Al igual que el tumor
primario, las metstasis tambin producen destruccin del tejido local.

La tasa de crecimiento puede ser otro parmetro que ayuda a diferenciar entre
lesiones benignas y malignas. En trminos generales los tumores benignos y los
malignos bien diferenciados crecen ms lentamente que aquellas lesiones poco
diferenciadas; sin embargo, existen muchas excepciones.

La velocidad de crecimiento depende de varios factores:

1) La proporcin de clulas que estn en fraccin de crecimiento (fase de

replicacin) en contraste con las que estn en etapa de diferenciacin, no
proliferativa (GO) dentro de su ciclo celular.
2) La tasa de muerte celular en el tumor, ya que se sabe que las clulas
neoplsicas estn programadas a tener una muerte temprana, mediante un
proceso denominado apoptosis.
3) Un adecuado aporte nutricional, derivado de la induccin de un estroma
apropiado por las clulas tumorales. Si la proliferacin celular excede en
forma importante a la muerte celular en el tumor, entonces este crecer
rpidamente.
Las principales vas de diseminacin son: invasin local,
diseminacin linftica, hematgena y transcelmica.
Invasin local. El patrn ms comn de diseminacin de los tumores malignos es
por crecimiento directo dentro de tejidos adyacentes. Esto tambin lo pueden
lograr por diseminacin a lo largo de planos tisulares como los nervios perifricos
(invasin perineural). Los cnceres epiteliales, que se desarrollan a partir de una
etapa preinvasora denominada carcinoma in situ, muestran las caractersticas
citolgicas de malignidad sin invadir la membrana basal. Puede considerarse que
estn a un paso del cncer invasor, y realmente, con el tiempo, la mayora
atraviesan la membrana basal e invaden
el estroma subepitelial.

Diseminacin linftica. Las clulas tumorales, frecuentemente, se diseminan a

travs del drenaje de los vasos linfticos, para ser conducidas a los ndulos
linfticos regionales, en los cuales pueden desarrollar tumores secundarios. El
transporte a travs de los vasos linfticos es la va ms comn de diseminacin
inicial de los carcinomas. El drenaje de restos celulares o de antgenos
temporales, puede inducir alteraciones reactivas en los ndulos linfticos. Por
tanto, debe sealarse que el aumento de tamao de los ndulos linfticos en la
vecindad de un cncer, no indica, necesariamente, diseminacin de la lesin
primaria.

Diseminacin hematgena. Las clulas tumorales pueden diseminarse a travs

del drenaje venoso de una lesin primaria; esta va es tpica de los sarcomas. Los
tumores gastrointestinales, frecuentemente, se diseminan a travs de la vena
porta lo que origina metstasis heptica. Las clulas tumorales que logran entrar a
la circulacin venosa sistmica producen metstasis en pulmones, mdula sea,
cerebro y glndulas adrenales.

Diseminacin transcelmica (siembra de cavidades y superficies corporales).

Los tumores primarios localizados en cavidad abdominal, torcica, pericrdica,
articular o espacio subaracnoideo pueden diseminarse directamente, a travs de
sus respectivos espacios celmicos, por desprendimiento de clulas neoplsicas,
que se implantan en la superficie de otros rganos, en esa misma cavidad.
Para que las clulas neoplsicas puedan diseminarse a distancia, tienen que
desarrollar ciertas caractersticas. Dentro de cualquier tumor primario, slo una
proporcin de clulas adquiere dichas caractersticas, debido al desarrollo de
mutaciones genticas adicionales que surgen como parte
de las anormalidades durante su crecimiento.

Por otra parte para que dichas clulas puedan atravesar las membranas basales y
la matriz extracelular, para penetrar un vaso, deben expresar molculas de
adherencia (particularmente integrinas especficas, que se unen a la laminina y a
la fibronectina). Asimismo, deben ser mviles y capaces de llevar a cabo el
proceso de migracin. La produccin de enzimas que degradan a la matriz
extracelular (colagenasas), parece ser tambin un factor importante para el
desarrollo de metstasis, una de las ms estudiadas es la metaloproteinasa, la
cual, es capaz de degradar colgeno de tipo IV, presente en las membranas
basales.

Se sabe que la mayora de las clulas metastsicas que entran a la circulacin

sangunea mueren rpidamente, slo algunas sobreviven a la naturaleza hostil del
torrente circulatorio. Uno de los factores que aumenta las posibilidades de
supervivencia de dichas clulas, es la formacin de agregados (mbolos
tumorales). Entre ms grande sea el agregado celular, mayor es la posibilidad de
que ste quede atrapado dentro de vasos capilares y as formar nuevas colonias
tumorales. Las clulas aisladas tienen menos oportunidad de lograrlo y de
asentarse en otro rgano para generar un tumor secundario. Asimismo, algunas
clulas metastsicas son capaces de secretar factores procoagulantes para formar
una red de fibrina alrededor de ellas. Dicha red las protege de ser destruidas y
favorece la colonizacin. Tambin puede haber agregacin plaquetaria, que
favorece el crecimiento de las clulas neoplsicas y facilita su adherencia a las
clulas endoteliales.

Una vez en la circulacin, la clula tumoral deber establecer el sitio especfico de

metstasis, lo cual depende de muchos factores. Tanto la clula neoplsica como
el rgano blanco, debern expresar las molculas de adherencia que sean
complementarias. El rgano blanco deber tambin poseer
un apropiado ambiente, que incluye la ausencia de inhibidores de proteasas y la
presencia de factores de crecimiento apropiados. Resulta interesante que las
clulas metastsicas de algunos tumores malignos de prstata y glndula
mamaria (carcinomas), tienen especial afinidad por establecerse en tejido seo,
sto parece deberse a la expresin de receptores especficos de superficie para
dicho tejido. Asimismo, es comn que las neoplasias de la mdula sea y de tejido
linfoide (leucemias y linfomas) invadan al bazo con ms frecuencia que otros
tumores. An se conoce poco a cerca de los requerimientos especficos para cada
tipo de tumor y los posibles rganos blanco. Sin embargo, dichos aspectos
constituyen un rea de investigacin importante, ya que su conocimiento podra
asentar las bases para una terapia especfica.

Efectos del tumor sobre el hospedador

Obviamente, los cnceres son mucho ms amenazantes sobre el hospedador que
los tumores benignos. No obstante, ambos tipos de neoplasia pueden causar
problemas por:

1) la localizacin y la compresin de estructuras vecinas.

2) la actividad funcional, como la sntesis de hormonas
3) la hemorragia e infecciones cuando se ulceran a travs de superficies naturales
4) iniciacin de sntomas agudos por rotura o infarto.

Cualquier metstasis tiene el potencial de producir estas mismas consecuencias.

Los cnceres pueden tambin causar efectos a distancia o sistmicos conocidos
como sndromes paraneoplsicos.vii

viii

SINDROMES PARANEOPLASICOS

Se conocen como sndromes paraneoplsicos, a las manifestaciones clnicas

colaterales a la presencia de un tumor, que es capaz de elaborar hormonas o
diversas sustancias. En muchas ocasiones, dichas manifestaciones no se pueden
explicar fcilmente por el efecto local del tumor, por el de las metstasis, ni por la
elaboracin de hormonas propias del tejido del que procede el tumor.

A pesar de que son relativamente infrecuentes, es importante reconocer los

sndromes paraneoplsicos ya que pueden ser las primeras manifestaciones de
una neoplasia oculta, o bien, pueden dar lugar a importantes problemas clnicos
que incluso lleguen a ser mortales. Entre los principales sndromes
paraneoplsicos se incluyen: caquexia (emaciacin), fiebre, anemia, diarrea,
coagulopatas (ditesis trombticas y ditesis hemorrgicas), hipercalcemia,
osteopata hipertrfica pulmonar, sndrome de Cushing, e hipoglucemia,
entre otros. En el cuadro 7.4 se presentan ejemplos de los principales sndromes
paraneoplsicos en medicina veterinaria.
Caquexia
Los animales con cncer sufren frecuentemente prdida progresiva de la grasa y
del peso magro acompaados de debilidad profunda, anorexia y anemia. Este
sndrome de emaciacin se conoce como caquexia. La caquexia se debe en parte
a la anorexia causada por depresin en los centros del apetito del cerebro. Sin
embargo, la anorexia no es la nica explicacin, ya que muchos animales
portadores de neoplasias que ingieren cantidades adecuadas de alimento,
manifiestan emaciacin. En estos casos, la prdida de peso se debe,
principalmente, a otros efectos de citocinas liberadas por macrfagos, activados
en respuesta al tumor. Una de estas citocinas es el factor de necrosis tumoral
(TNF), tambin conocido como caquectina. El TNFcausa un decremento en la
sntesis de enzimas lipognicas como la lipoprotena lipasa en los adipocitos y,
con ello, la deposicin de grasa, al suprimir la expresin de un gen. Otras
citocinas, como la interleucina-1 (IL-1) y el interfern (IFN), actan de manera
sinrgica con el TNF. Adems de estas citocinas, se han descubierto otros
factores solubles que incrementan el catabolismo del msculo y del tejido adiposo,
actuando directamente sobre la grasa y las protenas musculares.

Anemia
La anemia es una complicacin comn en las enfermedades neoplsicas
metastsicas. Es una de las principales causas del malestar generalizado de los
pacientes terminales. Causas importantes de anemia en animales con cncer
incluyen: deficiencia de hierro asociada a reaccin inflamatoria concomitante;
quimioterapia anticncer inductora de anemia no regenerativa; anemia autoinmune
asociada a tumores linfocticos; supresin de la sntesis de eritropoyetina en el
rin; activacin del sistema mononuclear-fagoctico, con eliminacin excesiva de
eritrocitos de la circulacin; hemorragia debida a erosin de tejidos normales, por
invasin del tumor o por ruptura del mismo; disminucin de la eritropoyesis por
invasin, destruccin o sustitucin neoplsica de la medula sea; y fragmentacin
de eritrocitos, a medida que pasan a travs de vasos sanguneos anormales de
tumores altamente vascularizados (anemia hemoltica microangioptica).

Contrariamente, las clulas tumorales pueden generar policitemia cuando son

capaces de secretar eritropoyetina. Esta alteracin slo ha sido descrita en
neoplasias renales de humanos.

Fiebre
Algunas clulas neoplsicas pueden liberar sustancias pirgenas, y la fiebre
inducida por el tumor puede complicar los estadios avanzados de la enfermedad.
La fiebre es comn en animales con enfermedad metastsica avanzada, pero en
la mayora de los casos, parece ser el resultado de enfermedades inflamatorias o
bacterianas complicantes, ms que el efecto de factores humorales de origen
tumoral. Las sustancias causantes de fiebre en enfermedades neoplsicas son el
TNF, IL-1, IFN y otras citocinas.
Diarrea
La diarrea en el cncer terminal, generalmente se asocia a infecciones intestinales
por agentes bacterianos o protozoarios, particularmente aquellas que complican la
terapia antineoplsica, que por lo general es inmunosupresora.

En algunos tumores raros del intestino, la diarrea puede ser causada por
secreciones de las clulas cancerosas. Ms raro aun, es un sndrome de diarrea
que acompaa a algunos tumores neurognicos o neuroendocrinos.

Dichos tumores pueden secretar el denominado pptido intestinal vasoactivo

que produce diarrea y conduce a una prdida importante de lquidos y electrolitos
que ponen en peligro la vida del paciente.

Coagulopatas
La trombosis local es un hallazgo comn en neoplasias slidas. En estos casos,
los niveles de trombina se encuentran elevados, debido a una combinacin de
efectos como la agregacin y adherencia plaquetaria, que son inducidas por las
clulas neoplsicas, endotelizacin incompleta (con exposicin de colgeno
subendotelial) de los capilares tumorales, y liberacin de sustancias
procoagulantes por las clulas del tumor. Se sabe que algunas neoplasias son
capaces de sintetizar sustancias como el factor tisular (tromboplastina o factor
III), las cuales generan trombina y por consecuencia fibrina. Ocasionalmente,
algunos tumores como los hemangiosarcomas llegan a producir grandes
cantidades de dichas sustancias y con ello, generan coagulacin intravascular
diseminada, caracterizada por la formacin de microtrombos de fibrina y plaquetas
que obstruyen los capilares pulmonares y renales.
Por otro lado, es relativamente comn que ocurran anormalidades de la funcin
plaquetaria en individuos con cncer terminal. La supervivencia de las plaquetas
est reducida casi en 40% de los perros portadores de tumores no diseminados, y
en 80% de los perros con tumores metastsicos.

Asimismo, la produccin de plaquetas puede estar disminuida en leucemias y

enfermedades linfoproliferativas de origen viral, como resultado de la invasin de
la mdula sea, o bien, supresin de la hematopoyesis.

Hipercalcemia
La hipercalcemia es una complicacin en muchos cnceres y puede ser mortal en
algunos. sta se puede originar principalmente, por dos mecanismos: secrecin
tumoral de pptidos que imitan a la hormona paratiroidea
(seudohiperparatiroidismo), o reabsorcin de hueso y liberacin de calcio por
neoplasias osteolticas primarias de hueso o metastsicas.

Los tumores productores de factores humorales que estimulan a los osteoclastos o

respuestas similares a las producidas por la hormona paratiroidea, generalmente
producen complicaciones en las fases terminales. Por otro lado, aunque las
metstasis osteolticas estimulan la reabsorcin sea y liberacin de calcio
excediendo la capacidad homeosttica, este mecanismo rara vez constituye una
complicacin seria.

El seudohiperparatiroidismo ha sido descrito en perros y gatos, asociado a

carcinomas de glndula mamaria, fibrosarcomas, linfomas y varios
adenocarcinomas. En caballos, los carcinomas gstricos pueden inducir este
sndrome. El adenocarcinoma de glndulas apcrinas de los sacos anales, es uno
de los tumores ms comnmente relacionados con seudohiperparatiroidismo en
perras de edad avanzada. Esta neoplasia se desarrolla para dar lugar a masas
tisulares localizadas en el rea perirectal y ventrolateral al ano.

Otros
La osteopata hipertrfica pulmonar consiste en un trastorno proliferativo del
periostio en los huesos de los miembros locomotores, generalmente asociado a
neoplasias de pulmn y de la vejiga urinaria en perros; sin embargo, otras lesiones
como los ndulos esofgicos (inflamatorios o neoplsicos) producidos por
Spirocerca lupi tambin pueden generarla. El mecanismo de desarrollo se
desconoce, pero las lesiones seas desaparecen con la extirpacin quirrgica de
las masas tumorales.

El sndrome de Cushing se debe a la produccin excesiva de hormona

adrenocorticotropa (ACTH), de pptidos de tipo ACTH, o de cortisol. Se ha
descrito principalmente en perros y caballos con adenomas hipofisiarios
productores de ACTH. Tambin, puede asociarse a adenomas de la corteza
adrenal productores de cortisol. Estos ltimos son infrecuentes y representan de
10 a 15% de los casos en perros.

En el humano, este sndrome est relacionado con carcinomas de pulmn o de

pncreas que producen ACTH o sustancias similares, y es la endocrinopata ms
comn asociada a neoplasias. Las manifestaciones clnicas se deben al efecto
gluconeognico, lipoltico, proteoltico y antiinflamatorio de las hormonas
glucocorticoides Estas manifestaciones consisten en polifagia, atrofia y debilidad
muscular, abdomen pendulante, hepatomegalia por deposicin incrementada de
grasa o glucgeno, y alopecia bilateral simtrica por atrofia de unidades
pilosebceas. El cncer es una causa importante de hipoglucemia en perros
adultos.ix
x
 FEOCROMOCITOMA MALIGNO

Los feocromocitomas son tumores de la mdula suprarrenal de la glndula

adrenal. La mdula suprarrenal es el principal rgano de conversin de
catecolaminas y otras hormonas, como adrenalina y noradrenalina. Por este
motivo, el feocromocitoma produce, almacena y segrega catecolaminas. La
produccin excesiva de estas aminas conduce a taquicardia, diaforesis y la
hipertensin, que finalmente se convierte en ataques de dolor de cabeza
constante y asociados (Glass George et al., 2002).

ESPECIES AFECTADAS
Humano
Ganado
Caninos (animales afectados principalmente).

En los animales, afecta principalmente a los perros con signos clnicos de edema
en los miembros del pecho y cuello; anomalas cardacas como la ampliacin de
los ventrculos, hidropericardio (Rios et al., 1999). Sachman et al. (1996) coment
que este tipo de cncer es rara en perros y puede causar disnea, taquicardia,
temblores, irritabilidad, poliuria, polidipsia, anorexia, entre otros.
Ros et al. (1999) reportaron que la mayora de los casos de los feocromocitomas
son hallazgos incidentales en animales diagnosticados por necropsia, como los
signos clnicos no son especficos, ya que los feocromocitomas funcionales son
raras en los animales, a diferencia de lo que se observa en el hombre (Moulton,
1990).xi

PREDISPOSICIONES
Se presentan como complicacin principal accidentes cerebrovasculares, de
donde posiblemente se desprende la sintomatologa nerviosa que presentan estos
pacientes. Normalmente afecta a perros de edad media a avanzada (geritrico) sin
predileccin de razas ni sexo.

PRONSTICO
Las complicaciones perioperatorias, la metstasis, el grado de invasin y la
presencia de enfermedades concurrentes, entre otras, determinan el pronstico de
los pacientes con feocromocitoma. En aquellos pacientes donde est involucrada
la vena cava, el pronstico es reservado. Cuando el paciente presenta signos
neurolgicos, distensin abdominal y prdida de peso, el pronstico suele ser
desfavorable debido a que generalmente en estos casos el tumor est bastante
avanzado. En caso de que las masas puedan ser extirpadas, y no haya
complicaciones peri y posoperatorias, la sobrevivencia del paciente puede pasar
de meses a aos.

FEOCROMOCITOMA CANINO: REPORTE DE UN CASO

MIGUEL A. CABALLERO SALCEDO,* MVZ, ESP.
MDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA DE LA UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE
COLOMBIA. ESPECIALISTA MEDICINA PEQUEAS ESPECIES DE LA UNIVERSIDAD
DE ANTIOQUIA.

Fue recibida para consulta una hembra canina, de raza criolla, con 20 aos de
edad, 12 kg de peso corporal, debidamente vacunada y desparasitada.

Hallazgos de necropsia
SNC: hemorragias en la fosa cerebelar y en la fosa hipofisaria; congestin
menngea; en la regin temporooccipital del encfalo presenta un rea nodular con
malacia.

Figura 3. Hemorragia en
la fosa cerebelar
Fuente: los autores

Tejido renal: atrofia renal

izquierda, con aumento
de tamao de la glndula
adrenal,
aproximadamente 2 cm
de dimetro, al corte se
observa coloracin roja a
pardo, con reas de
necrosis.
 Figura 4. Rin y
glndula adrenal de la
paciente
Fuente: los autores

Descripcin histopatolgica
En la glndula adrenal izquierda se observ proliferacin de tejido fibrovascular,
que contena clulas redondeadas con citoplasma eosinoflico, pigmentos
granulares de coloracin caf intracitoplasmticos. En el rin izquierdo se
observ un aspecto adenomatoide de tbulos renales, displasia de glomrulos y
caseificacin glomerular.

Microscpicamente se parecen a las clulas

de las que proceden, estando las clulas
tumorales separadas de la corteza adrenal
por bandas de tejido fibroso.xii
EL FEOCROMOCITOMA EN BOVINOS SACRIFICADOSxiii
Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. vol.59 no.2 Belo Horizonte abril 2007

IUniversidade Federal Rural da Amaznia Caixa Postal 917 66077-530 - Belm,PA

IIDepartamento de Medicina Veterinria - UFPR Curitiba, PR IIISecretaria de
Agricultura do Estado do Par Belm, PA

Este estudio tuvo como objetivo describir los cambios patolgicos de dos casos de
tumores medulares adrenales en el ganado, poca mencin en la literatura.

Los casos se refieren a dos cabezas de ganado de diferentes lugares en el estado

de Par y sacrificados para el consumo en un matadero en la ciudad de Beln. Se
identificaron las lesiones durante la inspeccin de la canal.

Caso 1 se ha producido en una vaca, alrededor de 10 aos de edad. En la

inspeccin post-mortem, se identific nueva formacin del tipo de tumor de
suprarrenal izquierda, que mide aproximadamente 6,0 4,5 cm y redondeado
(Fig. 1).

En su seccin transversal, el tumor estaba presente en la mdula espinal.

Morfolgicamente, se circunscrito, homognea, de color amarillo-marrn (Fig. 2),
bastante friable a la presin.
Caso 2 apareci en una vaca, de entre siete y 10 aos de edad. De acuerdo con la
informacin mdica inspector veterinario, la enfermedad fue diagnosticada durante
una inspeccin de rutina, y la lesin estaba presente en la cavidad abdominal de la
regin rin izquierdo. El proceso tambin se ha observado en los pulmones del
parnquima y los ganglios linfticos en esfago, traqueobronquial y mediastino.

Piezas patolgicas representadas por el tumor y el rin izquierdo y los pulmones

fueron enviados a patologa para la industria de diagnstico.

En el examen histopatolgico, se observ que el proceso de tumor medido

aproximadamente 33,0cm de largo por 18,0cm en su mayor anchura, se pesa 6,5
kg, era firme, con aspecto fascicular y amarillo-marrn, con fuertes granos
amarillos (fig. 3).
En la diseccin de tejido tumoral se observ la formacin de metaplasia sea
extensa. En la exploracin del rin izquierdo no era infiltracin tumoral
evidente. Sin embargo, un examen ms detallado en la inspeccin matadero pudo
identificar metstasis en los ganglios linfticos en el satlite, que es la adrenal
izquierda.

Tras la inspeccin de los pulmones, hubo inflamacin con parnquima hepatizado,

ubicndose en las regiones del lbulo pulmonar derecha craneal, y en algunas
zonas del lbulo diafragmtico apical. Los septos interlobulillares, bien definido y
en algunos bronquiolos, tena de descarga-catarral purulenta. En este cuerpo, las
metstasis de cncer se manifestaron en forma muy notable, con nodos
distribuidos en el parnquima, con el mayor mide unos 5 cm en su mayor medida
(Fig. 4 ). Algunos de los focos metastsicos mostr atelectasia en los
mrgenes. Se hallaron numerosos trombos en vasos del rgano. En los ganglios
linfticos regionales, proceso metastsico se manifest ms en particular en
relacin a la observada en el parnquima pulmonar.
Histolgicamente, el tejido del tumor en relacin con el caso 1 consisti en masas
slidas de clulas, un citoplasma plido, otras ms manchadas. Los ncleos
mostraron hipercromasia y la variacin en el tamao y forma: ovalado, algunos
huso y bajo ndice mittico (Fig. 5 ). Ellos fueron testigos de edema intersticial
suficiente eosinoflica lquido y clulas necrticas homogneas, dispersas y una
formacin dbil del tejido conectivo. Se observ tambin forma el crecimiento
rosetiforme.
BIBLIOGRAFA

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