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ACTUALIZACIN
Keywords: Abstract
- Potassium
Potassium disorders
- Hyperkaliemia
Alterations of potassium metabolism are common in clinical practice, with a diverse clinical spectrum
- Hypokaliemia
ranging from mild asymptomatic hypokalemia secondary to the use of diuretics to hiperkaliemia-
- Arrhytmias induced life-threatening arrhythmias or cardiopulmonary arrest. Both hypo- and hyperkalemia
causing an alteration of the polarization of the cell membrane leading to altered excitability of the
heart, nervous system and smooth and skeletal muscle tissue. Therefore, it is essential knowledge of
potassium homeostasis to prevent its deleterious effects and early recognition of this electrolyte
disorder in order to establish an effective treatment.
lar, agonistas D-adrenrgicos y la lisis celular (rabdomiolisis, a que la hipopotasemia no se logra corregir hasta que no ha
hemolisis o tumoral). sido corregida sta10.
por tanto, la eliminacin de K. Los diurticos de asa y tiazi- Salida de potasio desde el interior de la clula
das favorecen el aporte de volumen distal con mayor canti- Hemolisis (rabdomiolisis, lisis tumoral, reabsorcin de hematomas)
Dficit de insulina (diabetes, ayuno prolongado)
dad de solutos (principalmente Cl y Na), aumentando la ex-
Hiperosmolaridad (hiperglicemia, hipernatremia)
crecin renal de K.
Acidosis metablica
Hiperpotasemia familiar peridica
Factores que alteran la electronegatividad tubular distal
Frmacos
El aumento de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfa-
Disminucin de la excrecin renal
to, fsforo) en la nefrona distal aumenta la electronegativi-
Insuficiencia renal (aguda o crnica con Ccr < 15 ml/min)
dad intraluminal estimulando la secrecin de K. Disfuncin tubular (amiloidosis, mieloma, lupus, uropata obstructiva)
Frmacos que inhiben la secrecin renal de potasio
Estado cido base Hipoaldosteronismo
La alcalosis favorece la secrecin renal de K y la acidosis la Primario (renina estimulada): enfermedad de Addison, hipoaldosteronismo
deprime, probablemente por induccin de los correspon- primario, sndrome adrenogenital congnito
dientes cambios en el K de las clulas tubulares. Secundario (renina suprimida): hipoaldosteronismo hiporreninmico
Frmacos que interfieren con la aldosterona
Hipomagnesemia Derivacin urinaria
nismo fisiolgico es incierto. Tiene relevancia clnica debido IRC: insuficiencia renal crnica.
Algunos procesos originan falsas elevaciones de K en La excrecin renal de K depende de tres factores: ade-
sangre o pseudohiperpotasemia. Las muestras de sangre he- cuada secrecin de aldosterona, adecuada respuesta a al-
molizadas por una mala tcnica de extraccin (torniquete dosterona y adecuado aporte de Na y agua en la nefrona
muy apretado, aguja muy pequea, presin excesiva ejercida distal.
sobre el mbolo) o por muestras dejadas reposar mucho Existen cuatro causas principales de hiperpotasemia se-
tiempo antes de hacer la determinacin son las causas ms cundaria a una reduccin en la secrecin renal de K13 que
frecuentes. El error se subsana midiendo el K plasmtico en enumeramos a continuacin.
lugar del srico.
Determinadas enfermedades hematolgicas14 que cursan Secrecin reducida de aldosterona
con leucocitosis elevadas (> 120.000/l) como la leucemia Observada en:
linftica crnica pueden producir pseudohiperpotasemia por 1. Insuficiencia suprarrenal. En todo paciente que curse
elevada fragilidad celular. Ocurre tanto en la muestra de sue- con hipotensin grave, acidosis metablica, hiperpotasemia e
ro como de plasma. El valor exacto del K en este contexto hiponatremia debe plantearse el diagnstico diferencial de
puede obtenerse permitiendo la formacin del cogulo para crisis addisoniana.
separar el suero de las clulas antes de la centrifugacin. 2. Dficits congnitos en la sntesis de aldosterona (sn-
En caso de trombocitosis por encima de 50.000/l, la li- drome de Gordon, dficit de 21 hidroxilasa). Son muy raros.
beracin de K de las plaquetas tras la formacin del cogulo 3. Hipoaldosteronismo hiporreninmico (acidosis tubu-
origina pseudohiperpotasemia. El valor del K en la muestra lar renal tipo IV). Cursa con hipercaliemia a pesar de presen-
de plasma ser el exacto. tar cifras de filtrado glomerular superiores a 20 ml/min, y
Las pseudohiperpotasemias no provocan alteraciones acidosis metablica hiperclormica. Aparece en diversas en-
electrocardiogrficas, lo que puede ayudar en el diagnstico. fermedades renales como la nefropata diabtica y las nefro-
No obstante, un paciente con hiperpotasemia verdadera pue- patas intersticiales. Diversos frmacos pueden causar hi-
de tener tambin una muestra hemolizada, por lo que las poaldosteronismo hiporreninmico: los antiinflamatorios no
anotaciones del laboratorio, como muestra hemolizada, de- esteroideos (AINE) (inhiben la sntesis de renina), inhibido-
ben tomarse con cautela y repetir inmediatamente la deter- res de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA),
minacin de K para confirmar el valor real del K. antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II),
La ingesta elevada de K de manera aislada no es una cau- heparina (inhibe la sntesis de aldosterona en la glndula su-
sa comn de hiperpotasemia salvo que ocurra de manera prarrenal), ciclosporina y tacrolims. Los IECA y ARA II son
aguda y en grandes cantidades como puede ser en nios tras hoy en da una de las causas ms frecuentes de hiperpotase-
la administracin de penicilina potsica, en la administracin mia, especialmente en pacientes con otros factores predispo-
masiva de concentrados de hemates, tras bolo accidental in- nentes como diabetes, insuficiencia renal o uso concomitante
travenoso de K o ingesta intencional de preparados farmaco- de diurticos ahorradores de K.
lgicos con sales de K.
La salida del K del interior de la clula al lquido extra- Inadecuada respuesta a la aldosterona o resistencia
celular provoca hiperpotasemia. Entre las causas que origi- mineralcorticoide
nan esta salida del K al lquido extracelular se encuentran: la La causa ms comn es el fracaso renal crnico y los diur-
acidosis metablica, el dficit de insulina, el estado de hipe- ticos ahorradores de K que actan compitiendo con aldoste-
rosmolaridad (por arrastre de solvente) y la lisis celular (trau- rona (espirinolactona) o bloqueando los canales de Na en las
matismos extensos, administracin de citotxicos en pacien- clulas de tubos colectores (amiloride y triamterene). Anti-
tes oncolgicos o en la hipotermia accidental). En la biticos como pentamidina y trimetroprim actan de manera
cetoacidosis diabtica, la combinacin de dficit de insulina similar15.
e hiperosmolalidad secundaria a la hiperglucemia frecuente-
mente conduce a hiperpotasemia incluso cuando puede exis- Disminucin del aporte distal de agua y sodio
tir una marcada deplecin de K debida a las prdidas urina- La deplecin de volumen circulante eficaz bien por prdidas
rias secundaria a la diuresis osmtica. (gastrointestinales o renales) o por diminucin del gasto car-
La parlisis peridica hiperpotasmica es una enferme- diaco (insuficiencia cardiaca) o vasodilatacin (cirrosis) da
dad autosmica dominante que se caracteriza por episodios lugar a un menor aporte de agua y Na a nivel de la nefrona
de debilidad o parlisis que aparece tras la exposicin al fro, distal, alterndose la secrecin de K originando hiperpotase-
ejercicio intenso o ingestin de pequeas cantidades de K. mia. Habitualmente los pacientes con insuficiencia cardiaca
Numerosos frmacos causan hiperpotasemia al promo- y cirrosis suelen tomar de manera conjunta frmacos como
ver la salida de K del interior de la clula: intoxicacin digi- IECA y ahorradores de K, contribuyendo a aumentar la hi-
tlica, succinilcolina (en pacientes quemados o con inmovili- perpotasemia.
zacin prolongada), el cido aminocaproico, arginina,
bloqueadores E-adrenrgicos no selectivos (propanolol y la- Enfermedad renal aguda y crnica
betalol) y los agonistas D-adrenrgicos. Varios de los factores anteriores estn presentes. En la insu-
La disminucin del filtrado glomerular puede producir hi- ficiencia renal aguda la hiperpotasemia es ms frecuente en
perpotasemia. No obstante, en ausencia de otros factores como pacientes con oliguria y que adems tienen asociada una li-
frmacos, la insuficiencia renal slo produce hiperpotasemia beracin extracelular aumentada de K (rabdomiolisis o lisis
cuando el aclaramiento cae por debajo de 10-15 ml/min. tumoral). En la insuficiencia renal crnica, hasta fases avan-
zadas de la enfermedad (aclaramiento de creatinina por de- das, con cifras en torno a 6,5-7,5 mEq/l se prolonga el inter-
bajo de 20 ml/minuto), se mantiene normal la excrecin de valo PR y la onda P se aplana o desaparece. El complejo QRS
K debido a que tanto la secrecin y respuesta a la aldostero- se ensancha con cifras de K en torno a 7-8 mEq/l. Con cifras
na como la llegada de agua y el Na distal se mantienen intac- superiores, el complejo QRS converge con la onda T for-
tas. mando una onda sinuosa seguida de fibrilacin ventricular y
En determinadas enfermedades sistmicas como el mie- asistolia (fig. 1).
loma, lupus, nefropata por cadenas ligeras, nefropata inters- Es importante resaltar que sta es una clasificacin aca-
ticial, nefropata por analgsicos, crioglobulinemia mixta, dmica y que los cambios en el ECG pueden verse afectados
drepanocitosis o el trasplante renal puede existir una disfun- por el pH del lquido extracelular, concentracin de calcio y
cin generalizada del conducto colector originando acidosis Na y la rapidez en la elevacin del K, por lo que a cualquier
metablica, hiperpotasemia y fracaso renal crnico. grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventri-
culares como primera manifestacin o presentar un ECG
normal. Por tanto, la sensibilidad del ECG para detectar los
Manifestaciones clnicas cambios en la cifras de K es baja18.
Las arritmias ms frecuentes en la hiperpotasemia son:
Las manifestaciones clnicas de la hiperpotasemia son debi- bradicardia, asistolia, taquicardia ventricular, fibrilacin ven-
das a las alteraciones en el potencial de membrana de reposo tricular, actividad elctrica sin pulso y en pacientes portado-
de los tejidos excitables como corazn, msculo y nervios. La res de marcapasos una alteracin en la captura al elevar el
elevacin de K extracelular va a dar lugar a una despolariza- umbral de estimulacin19.
cin de la membrana, siendo de vital importancia a nivel car-
diaco16. Manifestaciones metablicas
Las manifestaciones clnicas son variadas, abarcando des- La hiperpotasemia interfiere con la eliminacin renal de
de sntomas inespecficos de cansancio o malestar a trastor- amonio, dando lugar a acidosis metablica.
nos graves de la conduccin cardiaca. La rapidez en el cam-
bio del K extracelular es ms importante que el valor
absoluto de K, por lo que generalmente las manifestaciones Diagnstico
clnicas aparecen cuando el K srico es mayor de 7 mEq/l en
la hiperpotasemia crnica y a valores ligeramente ms bajos Para el diagnstico de un paciente con hiperpotasemia debe
cuando la hiperpotasemia es aguda17. realizarse una historia clnica exhaustiva dirigida a la toma de
frmacos, debe obtenerse un ECG, anlisis de sangre con
Manifestaciones neuromusculares parmetros de bioqumica renal (electrolitos y creatinina),
La aparicin de calambres, parestesia y debilidad es frecuen- recuento celular, gasometra para valorar el estado cido base
te. Puede progresar a una parlisis flcida ascendente que y anlisis de orina que nos permitir valorar el pH y electro-
comienza en las piernas y progresa al tronco y brazos (imi- litos presentes en la orina.
tando al sndrome de Guillain-Barr). Los reflejos osteoten- El primer paso ser distinguir entre verdadera hiperpo-
dinosos estn abolidos o disminuidos con preservacin de los tasemia y pseudohiperpotasemia. La pseudohiperpotasemia
nervios craneales y tono del esfnter.
Raramente se afectan los msculos
respiratorios.
Existe una alteracin gentica
autosmica dominante, la parlisis
peridica hiperpotasmica que cursa
con episodios de miopata desenca-
denados por liberacin de K tras
ejercicio intenso o ingesta de peque-
as cantidades de K.
Manifestaciones cardiacas
La hiperpotasemia despolariza la
membrana celular, enlenteciendo
la conduccin ventricular y disminu-
yendo la duracin del potencial de
accin. Estos cambios dan lugar a las
manifestaciones clsicas electrocar-
diogrficas, alteracin de la conduc-
cin y arritmias vistas en la hiperpo-
tasemia,
Con niveles de K alrededor de Fig. 1. Electrocardiograma que muestra las caractersticas ondas T picudas de la hiperpotasemia. K srico
6,5 mEq/l aparecen ondas T picu- 7,9 mmol/l.
debe ser sospechada en un paciente sin causas aparentes para mento que el gluconato clcico (13,6 frente a 4,8 mEq en
la hiperpotasemia y que se encuentra asintomtico, sin alte- 10 ml de una solucin al 10%), por lo que puede irritar la
raciones en el ECG y a diferencia de las hiperpotasemias vena y, en caso de extravasacin, provocar necrosis tisular,
verdaderas, suele existir una amplia variacin de las cifras de prefirindose en la prctica utilizar gluconato clcico. La do-
K en las muestras sucesivas. sis habitual de gluconato clcico son 1.000 mg (10 ml de una
Una vez confirmada la hiperpotasemia, debe valorarse solucin al 10%) administrada de forma lenta en 2-3 minu-
una serie de factores que analizamos a continuacin. tos con monitorizacin ECG continua.
El calcio puede potenciar la cardiotoxicidad de los digi-
Funcin renal tlicos, por lo que en pacientes con hiperpotasemia y que
Hiperpotasemia secundaria a fracaso renal agudo o crnico. estn tomando digoxina debe darse diluido. Se debe adminis-
trar en 20-30 minutos. Si la hiperpotasemia es secundaria a
Excrecin urinaria de potasio en 24 horas toxicidad por digital deben administrarse anticuerpos antidi-
Debe ser mayor de 100 mEq/da si la respuesta renal a la goxina21.
hiperpotasemia es adecuada: hiperpotasemia secundaria a re-
distribucin, administracin exgena o liberacin tisular. Va- Redistribucin del potasio al interior de la clula
lores de K en orina inferiores indican una respuesta renal
inadecuada. Insulina. Reduce el K al estimular la bomba Na/K-ATPasa.
Suele darse asociada a glucosa para evitar el desarrollo de
Valor del gradiente transtubular de potasio hipoglucemia, pero en caso de glucemia mayor de 250 mg/dl
El gradiente transtubular de potasio (GTTK) ser superior a puede darse aislada. La glucosa debe monitorizarse una hora
7 si la respuesta de aldosterona es adecuada a la hiperpotase- despus de administrar la insulina.
mia o inferior a 4 en ausencia de actividad mineralcorticoide La dosis habitual es de 10 UI de insulina regular en
en el tubo contorneado distal. 500 ml de glucosa al 10% en una hora, durando su efecto de
GTTP = K (orina) x osmolalidad (plasma)/K (plasma) x 6 a 8 horas22. Otra pauta alternativa es administrar 10 UI
osmolalidad (orina). de insulina regular, seguido de un bolo de 50 ml de glucosa
GTTP inferior a 4: hiperpotasemia por dficit de mineral- al 50%. Este rgimen disminuye ms rpidamente y de for-
corticoide o secundaria a dficit en la secrecin tubular de K. ma ms pronunciada el K, pero puede aparecer hipoglucemia
GTTP superior a 7: hiperpotasemia secundaria a redis- hasta en el 75% de los pacientes.
tribucin transcelular, administracin exgena o liberacin
tisular. Agonistas E2-adrenrgicos. Actan de manera similar a la
insulina. El frmaco habitualmente usado es salbuterol intra-
venoso 0,5 mg en 100 ml de glucosa al 5% en 15 minutos o
Tratamiento bien inhalado en dosis de 10-20 mg en 10 minutos. Su inicio
de accin es de 6-8 minutos y su efecto dura 3 horas. Como
Al ser la hiperpotasemia un trastorno potencialmente mortal, efecto secundario puede producir taquicardia, debindose
debe instaurarse el tratamiento de forma rpida y precoz. usar con precaucin en la cardiopata isqumica. La adrena-
La cifra de K en la que se debe iniciar el tratamiento no lina no est indicada como tratamiento de la hiperpotasemia.
est definida, debido a que el valor aislado de K no es un
buen indicador y que el contexto clnico debe ser tenido en Bicarbonato. Varios estudios han demostrado que su efica-
cuenta. No obstante, se recomienda instaurar tratamiento de cia es pequea, por lo que actualmente se recomienda utilizar
forma inmediata cuando el K sea superior a 6,5 mEq/l o si slo en pacientes con acidosis metablica concomitante y
aparecen alteraciones en el ECG independientemente de la siempre asociado a otras medidas23-25. La dosis a administrar
cifra de K srico20. es: bicarbonato 1/6M 250 ml o 50 ml de 1M.
El objetivo del tratamiento es: antagonizar los efectos del En una revisin sistemtica actual26 del tratamiento de
K en la membrana, promover la entrada de K desde el espa- pacientes con hiperpotasemia aguda, la insulina es igual
cio extracelular al interior de la clula y eliminar el exceso de de eficaz que la administracin de agonistas E2-adrenrgicos
K del organismo. y su combinacin es mucho ms eficaz que cualquiera de los
dos tratamientos usados de forma aislada.
Antagonista de membrana
El calcio antagoniza los efectos del K en la membrana, por lo Eliminar el exceso de potasio del organismo: diurticos,
que debe ser la primera medida teraputica en un paciente resinas de intercambio catinico y dilisis
con manifestaciones electrocardiogrficas de hiperpotase-
mia. El efecto del calcio intravenoso comienza en minutos Diurticos de asa. Pueden incrementar la eliminacin de K
pero tiene una vida media corta (30-60 minutos). Debe te- en pacientes con funcin renal normal o que presenten insu-
nerse en cuenta que no disminuye la concentracin de K ficiencia renal leve-moderada. Dosis: furosemida 40-200 mg
plasmtico, por lo que debe ir seguida de otras medidas des- intravenosos segn funcin renal.
tinadas a introducir el K en el interior de la clula.
Puede darse en forma de gluconato clcico o cloruro cl- Resinas de intercambio. Eliminan K intercambindolo por
cico. El cloruro clcico contiene 3 veces ms de calcio ele- calcio en el tubo digestivo. Pueden administrarse por va oral
hipopotasemia: acidosis tubular, sndrome de Bartter, sndro- cin de bicarbonato y Na favoreciendo la aparicin de alca-
me de Gilbert, tubulopatas intersticiales (como la tubulopa- losis metablica e hipertensin.
ta por reflujo o nefritis intersticial del sndrome de Sjgren), La hipopotasemia mantenida provoca cambios estructu-
hipercalcemia, lisozima y frmacos como cisplatino, amino- rales en el parnquima renal con vacuolizacin, fibrosis y
glucsidos y anfotericina B. aparicin de quistes mltiples.
El incremento de la actividad mineralcorticoide es un A nivel metablico reduce la secrecin de insulina con la
factor relevante de muchas hipopotasemias. Es el mecanismo aparicin de intolerancia a los carbohidratos.
principal de los casos de aldosteronismo primario por adeno-
ma suprarrenal, cursa con hipertensin arterial con niveles
bajos de renina. Un sndrome parecido puede producirse tras Diagnstico
la toma de grandes cantidades de cido glicorrinico (presen-
te en el regaliz y el anticido carbenoxolona) que potencia el Ante un enfermo con hipopotasemia debe realizarse una
efecto mineralcorticoide del cortisol en el rin. En el sn- anamnesis interrogando sobre el posible consumo de frma-
drome de Cushing (especialmente paraneoplsico) la hiper- cos o la presencia de factores predisponentes a la hipocalie-
actividad mineralcorticoide provoca hipopotasemia. mia (vmitos, diarrea profusa, etc.).
En la hipertensin vasculorrenal y en las lesiones arterio- Deber obtenerse un ECG, analtica de sangre con perfil
lares e hipertensin arterial maligna, la isquemia renal au- bioqumico y recuento hematolgico, gasometra arterial y
menta la produccin de renina y aldosterona, favoreciendo la analtica de orina.
hipopotasemia. Lo primero ser distinguir si la prdida de K es de origen
El sndrome de Liddle es un defecto congnito autos- renal o extrarrenal: en la hipopotasemia de causa extrarrenal,
mico dominante en el canal de Na del tbulo colector que se el K en orina recogida de 24 horas es inferior a 20 mmol/l
caracteriza por alcalosis hipopotasmica e hipertensin con (menos de 15 mmol/l en una muestra aislada): hipopotase-
aldosterona normal. Mejora con amilorida y triamtereno. mia secundaria a prdidas gastrointestinales, ingesta insufi-
ciente o distribucin transcelular.
Una concentracin de K en orina superior a 20 mmol/l
Manifestaciones clnicas indica que existe una prdida renal de K por exceso de mine-
ralcorticoide o la presencia anormal de aniones en el tbulo
La magnitud de los sntomas es proporcional al grado y du- distal. No obstante, hay que tener en cuenta que la elimina-
racin de la reduccin del K. En general, los sntomas apare- cin de K se encuentra influida por la situacin de la volemia
cen cuando el K srico cae por debajo de 3 mmol/l, excep- efectiva. En situacin de hipovolemia llega menos Na al t-
tuando los pacientes con patologa cardiaca coexistente bulo distal, por lo que se eliminar menos K, por tanto la
(isquemia miocrdica, insuficiencia cardiaca o hipertrofia concentracin de K slo tiene validez diagnstica si el pa-
ventricular izquierda) en los que favorece el riesgo de arrit- ciente tiene normovolemia y excreta ms de 100 mmol/da.
mias7. Las cifras de K en una muestra aislada puede ser de
orientacin, pero est influida por el estado de concentracin
Sntomas neuromusculares o dilucin de la orina. El gradiente transtubular de K permi-
Con hipopotasemia moderada-grave (K 2,5 mEq/l) aparecen te determinar la existencia de actividad mineralcorticoide en
sntomas de debilidad que comienzan en las extremidades y el tbulo distal6.
avanzan a tronco y miembros inferiores, pudiendo progresar GTTP = K (orina) x osmolaridad (plasma)/K (plasma) x
a parlisis con afectacin de los msculos respiratorios. En osmolaridad (orina).
hipopotasemias graves (menos de 2,5 mmEq/l) aparecen ca- GTTP menor de 4: ausencia de actividad mineralcorti-
lambres, necrosis muscular y rabdomiolisis. coide. Indicando una hipopotasemia secundaria a diurticos,
ingesta de cloruro sdico o diuresis osmtica.
Manifestaciones cardiacas GTTP mayor de 7: indica presencia de mineralcorticoi-
La hipopotasemia produce unas alteraciones en el ECG ca- de.
ractersticas como son la presencia de onda U, aplanamiento La hipopotasemia secundaria a vmitos o aspiracin gs-
de la onda T y depresin del segmento ST29. trica, tratamiento diurtico o exceso de mineralcorticoide
Predispone a la aparicin de extrasstoles auriculares y cursa con alcalosis metablica.
ventriculares, taquicardia auricular paroxstica, bloqueo auri- La hipopotasemia secundaria a diarrea o uso de laxantes,
culoventricular, taquicardia ventricular y fibrilacin ventri- acidosis tubular renal, nefropatas pierde sal o cetoacidosis
cular. Asimismo, potencia la toxicidad de la digoxina y en cursa con acidosis metablica.
pacientes tratados con antiarrtmicos que prolongan el QT
incrementa el riesgo de torsades de pointes.
Tratamiento
Afectacin renal
Por alteracin de la funcin tubular produce una disminu- El objetivo del tratamiento es prevenir o tratar las complica-
cin de la capacidad de concentracin de la orina con poliu- ciones potencialmente graves (arritmias, parlisis, rabdomio-
ria y polidipsia secundaria, incrementa la produccin de lisis), reponer el dficit de K y diagnosticar y corregir la cau-
amonio (favoreciendo la encefalopata heptica) y la reabsor- sa. La urgencia en el tratamiento depender de la magnitud
Epidemiologa
24. Blumberg A, Weidmann P, Ferrari P. Effect of prolonged bicarbonate ad-
ministration on plasma potassium in terminal renal failure. Kidney Int.
1992;41:369-74.
25. Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on plasma
1. Ascherio A, Rimm EB, Hernn MA, Giovannucci EL, Kawachi I, Stam-
pfer MJ, et al. Intake of potassium, magnesium, calcium, and fiber and risk
potassium in dialysis patients: interactions with insulin and albuterol. Am
J Kidney Dis. 1996;28:508-14.
of stroke among US men. Circulation. 1998;98:1198-204.
26. Elliot M, Ronklesy P, Clase C. Management of patients whith acute hy-
2. McCabe RD, Backarich MA, Srivastava K, Young DB. Potassium inhibits
free radical formation. Hypertension. 1994;24:77-82. 27.
perkaliemia. CMAJ. 2010;182(15):1631-5.
Sterns RH, RojasM, Berstein P. Ion-exchange resins for the treatment of
3. t Lovasio C. Metabolismo del potasio. Libro virtual. Medicina In-
tensiva. Disponible en: https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.
hyperkaliemia: are they safe and effective? J Am Soc Nephrol. 2010:21:
733-5.
com/2011/04/metabolismo-del-potasio-lovesio.pdf.
28. Mount D. Causes of hypokaliemia in adults. UpToDate. Jan 2015.
4. McCabe RD, Young DB. Potassium inhibits cultured vascular smooth
muscle proliferation. Am J Hypertens. 1994;7:346-50.
29. t Mount D. Clinical manifestation and treatment of hypokaliemia
in adults. UpToDate. Jan 2015.