1

MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLSICO Y NEOPLSICO

CRECIMIENTOS NO NEOPLSICOS

Son controlados.
Disminuyen cuando cesa el estmulo que los provoc.
Generalmente son respuestas adaptativas ante la presencia de estmulos persistentes
(traumatismos, hormonales, hbitos, microbiolgicos, etc.)

1) HIPERTROFIA:
Incremento en el tamao de las clulas por demanda funcional o por estimulacin
hormonal, produciendo aumento en el tamao de un rgano o tejido por aumento en
el tamao de las clulas.
La hipertrofia ocurre en dos situaciones: Fisiolgica y patolgica
Se produce por:

Aumento de la carga de trabajo

Estimulacin hormonal
Disminucin en la degradacin o eliminacin de protenas (esteroides
anablicos).

Cualquier tipo de clulas puede experimentar hipertrofia (lbiles, estables y

permanentes).

2) HIPERPLASIA:
Produce el aumento en el tamao de un rgano o tejido por aumento en el nmero
de clulas.
Ocurre nicamente en clulas que tienen capacidad mittica. (Lbiles, Estables)

Pueden ocurrir juntas Hipertrofia e Hiperplasia.

Las Hiperplasias pueden ser:

Fisiolgicas
Hormonales (mama femenina)
Compensadora (nefrectoma)
Patolgicas
Endometrio, tiroides, epidrmicas, etc.
Infeccin viral (virus oncgenos)
Ocurre tambin en
Curacin de heridas (reparacin)

3) METAPLASIA:
Es el cambio reversible en el cual un tipo celular adulto (epitelial o mesenquimtico),
se substituye por otro tipo celular adulto que normalmente no se localiza en ese
lugar.
ES UNA RESPUESTA ADAPTATIVA.
 2

Tipos de Metaplasia:

Metaplasia Normal : es benigna y ordenada

Metaplasia Atpica: en el epitelio y es premaligna, es desordenada y da lugar a
una displasia epitelial. Hay prdida de las funciones especializadas

4) DISPLASIA EPITELIAL:
Comprende prdida en la uniformidad de clulas individuales as como de su
orientacin estructural. Se observa:

Pleomorfismo celular y nuclear

Ncleos hipercromticos y anormalmente grandes
Mitosis aumentadas normales y atpicas y fuera de lugar
Queratinizaciones individuales (perlas de queratina)
Falta de maduracin celular

Tipos de Displasia epitelial: leve, moderada y severa

Clnicamente se observan como: Leucoplasia, eritroplasia, eritroleucoplasia

Toda displasia epitelial en cavidad bucal debe eliminarse por completo porque la cavidad
bucal es un lugar de constante irritacin lo que puede aumentar el potencial de malignidad
de la displasia epitelial
 3

CRECIMIENTOS NEOPLSICOS

1) NEOPLASIA
Masa anormal de tejido cuyo crecimiento es excesivo e incoordinado con el
crecimiento de los tejidos normales y persiste en la misma forma excesiva despus
del cese de los estmulos que produjeron el cambio.

Se pierde la reaccin a los controles de crecimiento normales.

Son parsitos.
Compiten con las clulas y tejidos normales.
Para su crecimiento no dependen totalmente del ambiente local ni del estado
nutricional del husped.
Algunas requieren de apoyo endcrino.

ONCOLOGA - Es el estudio cientfico de los tumores.

DIVISIN DE LAS NEOPLASIAS

a) neoplasia benigna:

Sus caractersticas histolgicas y macroscpicas no son peligrosas.

No produce invasin (localizada).
No produce metstasis (diseminacin).
Fcil eliminacin quirrgica.

b) neoplasia maligna

Sus caractersticas histolgicas y macroscpicas son peligrosas.

Producen invasin y destruccin.
Producen metstasis.
Difcil eliminacin quirrgica.

COMPONENTES DE LAS NEOPLASIAS

a) parnquima
Elemento funcional de un rgano.
Formado de clulas neoplsicas en proliferacin.
Determina la actividad biolgica de la neoplasia.
Componente que le da el nombre a las neoplasias.

b) estroma
Tejido conjuntivo que forma matriz de un rgano, con vasos sanguneos,
linfticos y nervios.
Lleva la irrigacin sangunea - es importante para el crecimiento de los
tumores.
Determina la consistencia de las neoplasias. Desmoplasia (tejido fibroso =
dura). Cuando la neoplasia es blanda o carnosa es porque hay un estroma
escaso.
 4

NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS

A) BENIGNAS:

Derivadas del mesnquima:

Nombre de la clula parenquimatosa + Sufijo OMA

Hueso Osteocitos Osteoblastos

Msculo Miocitos Leio = Liso, Rabdo = Estriado
Cartlago Condrocitos
Grasa Lipocitos o Adipocitos
Colgeno Fibroblastos
Nervioso Neurona- Clulas de Schwann

Derivadas del epitelio

El nombre depende de:

Clulas de origen
Arquitectura microscpica
Patrones macroscpicos

ADENOMA: glandular o derivados de glndulas con o sin patrn histolgico

PAPILOMA: prolongaciones digitiformes visibles micro o macro. Ocurren
en piel o mucosas.
CISTOADENOMAS: forman masas qusticas voluminosas. Ovario.
PLIPO: Excrecencia macroscpicamente visible, por encima de una
superficie mucosa. Son frecuentes en el intestino. Pueden ser Benignos y
malignos.

B) MALIGNAS:

Derivadas de epitelio:

Recibe el nombre de CARCINOMA. El trmino puede ser utilizado antecediendo al

nombre del epitelio que se encuentre neoplsico. Ej: Carcinoma de clulas
basales, o puede estar como sufijo. Ej: Hepatocarcinoma. Cuando es una
glndula se puede nombrar como ADENOCARCINOMA. En el caso de glndulas
salivales algunos de los adenocarcinomas ms comunes se nombran como:
Carcinoma adenoqustco, carcinoma mucoepidermoide.

Derivadas del mesnquima

Nombre de la clula parenquimatosa + Sufijo SARCOMA.

 5

TERATOMA:

Tumor complejo formado por tejidos mltiples. Constituido por diversos tipos de clulas
parenquimatosas que representan ms de un estrato germinativo.
Surgen de clulas Pluripotenciales o totipotenciales.
Teratoma Benigno: componentes bien diferenciados.
Teratoma Maligno, inmaduro o potencialmente maligno: componentes poco
diferenciados.

HAMARTOMA:

No es una neoplasia. Es una anomala de desarrollo.

Clulas maduras y normales
Crecimiento Desorganizado
Propias del lugar
Tienden a dejar de crecer , incluso algunas pueden tener regresin espontnea.

CORISTOMA:

Neoplasia o Anomala congnita que se desarrolla a partir de un rea embrionaria

desplazada.
Resto ectpico o heterotpico de tejido normal.
Se observa en lengua, sistema gastrointestinal.
 6

CARACTERSTICAS GENERALES DE LAS NEOPLASIAS

Diferenciacin - grado en que las clulas parenquimatosas se asemejan a las clulas normales
que le dieron origen, tanto en el aspecto morfolgico como funcional.

Tumores bien diferenciados

Tumores medianamente o moderadamente diferenciados
Tumores poco diferenciados o Indiferenciados

Todos los tumores benignos estn bien diferenciados, tienen aspecto normal y poca
actividad mittica.
Los tumores malignos van desde bien diferenciados hasta Indiferenciados.

Anaplasia - Regresin o prdida de la diferenciacin estructural y funcional de las clulas

normales. Es caracterstica de las clulas cancerosas, marca la malignidad de un tumor.

Cambios morfolgicos y funcionales

Pleomorfismo
Ncleos Hipercromticos, grandes, pleomorfos
Acumulaciones de cromatina en grumos.
Nucleolos grandes: actividad sintetizadora.
Abundantes Mitosis atpicas: actividad proliferativa.
Clula tumorales gigantes multinucleadas o mononucleadas.
Prdida de orientacin.
Prdida de sus capacidades funcionales especficas.

RITMO DE CRECIMIENTO:

La mayora de los tumores benignos crecen lentamente a lo largo de un perodo de aos,

mientras que la mayora de tumores malignos crecen rpidamente.
El ndice de crecimiento depende del nivel de diferenciacin.
El aporte sanguneo, la nutricin del individuo, la respuesta inmunolgica y el
ambiente endcrino, influyen en el crecimiento de las neoplasias.

INVASIN LOCAL CPSULA

Casi todos los tumores benignos crecen como masas localizadas que se expanden,
rodeadas de una cpsula fibrosa, deriva en parte del estroma.
Algunas neoplasias benignas no estn encapsuladas y algunas neoplasias malignas
tienen cpsula pero est invadida por el tumor.
Los cnceres casi nunca estn encapsulados y crecen mediante:

Infiltracin
Invasin
Destruccin
Penetracin progresiva de los tejidos circundantes.
 7

METSTASIS

Son siembras tumorales separadas del tumor primario, caracterstica de los tumores
malignos.
Se presentan ms en cnceres agresivos, de crecimiento rpido y voluminosos.
La diseminacin metastsica puede ser:

Siembra dentro de cavidades corporales. Cerebro, hgado, pulmn

Diseminacin linftica (Carcinomas) a Ganglios linfticos.
Diseminacin Hematgena (Sarcomas): Pulmn e Hgado son los sitios anatmicos
ms frecuentes.
8
 9

ETIOLOGA DEL CNCER

Carcingenos Qumicos

Pueden ser: Naturales o Sintticos.

Pueden reaccionar de forma directa o de forma indirecta (procarcingenos que se
convierten en Carcingenos esenciales o Carcingenos ltimos).
Tienen tomos muy reactivos elctricamente que reaccionan contra tomos ricos en
electrones: RNA, DNA, protenas celulares.
Agentes promotores: son agentes que poseen poca o ninguna actividad carcingena,
pero que al unirse con carcingenos potentes, hacen que se incremente su accin.
Cocarcingenos: son carcingenos que interactan con los otros tipos de
carcingenos: microorganismos radiaciones qumicos.

Accin directa: no requieren ninguna conversin metablica. Su accin es dbil

Tienen poco riesgo de cncer pero deben ser empleados con cuidado.

Agentes teraputicos efectivos contra algunas enfermedades crnicas y diversos

tipos de cncer: ciclofosfamida tienden a producir Leucemia.
La forma de actuar es lesionando el ADN para eliminar a las clulas cancerosas.

Accin indirecta (Procarcinogenos): requieren conversin metablica para hacerse

activas, el resultado de esta conversin se denomina: Carcingeno ltimo o esencial.
Son carcingenos fuertes. Ejemplos:

Hidrocarburos Aromticos policclicos: son los ms potentes carcingenos, se

producen en la combustin del tabaco, proveniente de grasas animales.
Aminas aromticas y colorantes azicos colorantes de alimentos. Producen cncer
en la zona de liberacin metablica (hgado).
Nitrosaminas y amidas: Se forman en el estmago por accin de los cidos.
Preservantes de alimentos.
Asbesto: Ca. Broncgeno, gastrointestinal, mesotelioma. Se potencializa con el
tabaco.

Mecanismos de Accin

1. INICIACIN: Es la alteracin gentica (mutacin) que se produce en las clulas o tejidos

como resultado de la accin de los carcingenos. Es necesaria la presencia de un agente
promotor para inducir proliferacin celular.

2. PROMOCIN: Un agente promotor es aquel que incrementa la respuesta carcinognica

fenoles, hormonas, alcohol, etc.

Son MUTGENOS, actuando sobre el DNA, RNA T Protenas citoplsmicas,

produciendo errores en la codificacin de algunos genes (ONCOGENES), durante
la transcripcin y repilacin.
La carcinogenicidad puede aumentarse por agentes promotores.
La carcinognesis comprende dos etapas: Iniciacin Promocin
 10

Carcinogenesis Por Radiacin

Energa Radiante: Rayos ultravioleta solares (UV). Radiacin electromagntica (Rayos X,

Gamma). Radiacin de partculas (partculas alfa, beta, protones, neutrones).

Las radiaciones pueden causar mutacin muerte celular, las clulas sobrevivientes se
estimulan para proliferar, pero con vulnerabilidad a influencias oncgenas.
Los tumores aparecen luego de un perodo latente prolongado.
La iniciacin por radiacin generalmente es irreversible, pero a dosis bajas es
reparable.
An la radiacin teraputica (radioterapia) es carcingena. (riesgo).

Carcingenos Microbiolgicos:

Virus RNA Oncgenos:

Virus Tipo I de la Leucemia Humana de Clulas T (HTLV-1): Leucemia, Linfoma de

Clulas T.

Virus DNA Oncgenos:

PAPILOMAVIRUS (Papilomas escamosos benignos (verrugas), Carcinoma de clulas

escamosas del cuello uterino (Crvix) y anogenital).
VIRUS DEL EPSTEIN BARR (Carcinoma Nasofaringeo, linfoma de Burkitt, Linfoma de
clulas B, enfermedad de Hodgkin)
VIRUS DE LA HEPATITIS B (Carcinoma Hepatocelular)

EPIDEMIOLOGA DEL CNCER

En Guatemala el carcinoma de pulmn, de estmago y de crvix (cuello uterino), van en

aumento.
Factores Geogrficos y Raciales: Capital de Guatemala y departamentos del Oriente y
Sur: Hepatocarcinoma en Zacapa.
Edad: Frecuencia aumentada con la edad: 55 a 75 aos. Nios y jvenes: Leucemia,
neoplasias del sistema nervioso central, Linfomas, etc.
Herencia: Solo en pocos casos se han identificado influencias genticas bien definidas
de cncer. Los cnceres asociados a herencia son: Mamario, Colon, Ovario, Prstata,
Utero y Melanoma.
Cuando hay antecedentes familiares el riesgo es 3 veces mayor que la poblacin general.

TRASTORNOS PRENEOPLSICOS ADQUIRIDOS

Sinnimo: Trastornos precancerosos, trastornos premalignos o potencialmente

malignos.
Predisponen al desarrollo de una neoplasia maligna o que tienen probabilidades de
desarrollar una neoplasia maligna.
Se puede observar baja, mediana o alta probabilidad de desarrollar cncer.
 11

Replicacin celular regenerativa persistenteNeoplasias no malignas

Gastritis crnica atrfica
Colitis ulcerativa crnica
Leucoplasias, eritroplasias, eritro-leucoplasias

LA GENTICA Y EL CNCER

PROTOONCOGENES - Genes promotores del crecimiento. Genes normales que codifican

principalmente a las protenas involucradas en el mecanismo de control del crecimiento
normal de las clulas.

ONCOGENES - Cuando los protooncogenes se transforman por accin de los carcingenos se

forman los ONCOGENES los cuales darn lugar a las clulas cancerosas.

GENES REGULADORES NORMALES

Genes supresores del tumor (Antioncogenes)

Evitan que se formen tumores, eliminando los Oncogenes.

Genes que regulan la muerte celular programada (Apoptosis)

Cdifica la protena llamada p53" la cual puede provocar el suicidio de clulas
(apoptosis).

Genes reparadores del DNA daado.

Corregir errores que surgen cuando las clulas duplican su ADN antes de dividirse.

DEFENSA DEL HUESPED CONTRA TUMORES (INMUNIDAD TUMORAL)

La formacin de una clula cancerosa requiere que:

Se inhiban los genes supresores de tumor para permitir CRECIMIENTO CELULAR. Y
Que se activen los aceleradores para el crecimiento celular neoplsico (oncogenes).

CARACTERSTICAS CLNICAS DE LAS NEOPLASIAS

1. Efectos del tumor sobre el husped:

Obstruccin o destruccin de estructuras importantes por su LOCALIZACION.
Actividad funcional: produccin de hormonas.
Ulceracin: puede producir hemorragias, infecciones secundarias.

2. Caquexia:
Sndrome de desgaste que con frecuencia aparecen en las etapas terminales del
cncer o en enfermedades crnicas debilitantes.

3. Sndromes Paraneoplsicos:
Importante para el Diagnstico: Pueden ser la manifestacin inicial de una neoplasia
oculta.
 12

Pueden producir problemas clnicos importantes que pueden causar hasta la

muerte.
Pueden simular que son otras enfermedades o lesiones metastsicas por lo que
confunden y retrasan el tratamiento para la verdadera neoplasia.

FASES DEL CNCER:

1. Fase prediagnstica
2. Fase diagnstica
3. Fase inicial de tratamiento: ciruga, radioterapia, quimioterapia, inmunoterapia
4. Fase de seguimiento
5. Recurrencia y fase de retratamiento
6. Fase paliativa o terminal

El pronstico de pacientes con carcinoma bucal de clulas escamosas depende de:

Sub-tipo histolgico (grado)

Extensin clnica del tumor (etapa)

CLASIFICACIN POR GRADOS

El grado del tumor se determina mediante examen microscpico segn sea la diferenciacin
de las clulas tumorales. Grado I, II, III, IV con anaplasia progresiva.

T AMAO N NDULOS LINFTICOS M ETSTASIS

Se realiza haciendo examen clnico, radiogrfico y a veces exploracin quirrgica.

T = Tamao del tumor

T1: Tumor menor de 2 cms. de dimetro

T2: Tumor de 2 4 cms. de dimetro.
T3: Tumor mayor de 4 cms. de dimetro
T4: Tumor que invade estructuras adyacentes

N = Ganglios linfticos

N0: Ganglios no palpables

N1: Ganglios palpables ipsilaterales (homolaterales)
N2: Ganglios palpables contralaterales o bilaterales
N3: Ganglios palpables fijos

M = Metstasis

M0: Sin metstasis a distancia

M1: evidencia clnica o radiogrfica de metstasis
 13

ETAPAS: (AJC)
Etapa I: T1, N0, M0
Etapa II: T2, N0, M0
Etapa III: T3, N0, M0
T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3, N1, M0
Etapa IV: T1, N2, M0 T1, N3, M0 T4, N0, M0
T2, N2, M0 T2, N3, M0 Todo paciente con M1
T3, N2, M0 T3, N3, M0

Las clasificaciones sirven para:

Establecer El Pronstico
Seleccin Del Tratamiento Ms Adecuado

Inmunoterapia pasiva:

Inespecfica: Transferencia de clulas mononucleares activadas con citocinas

Especfica: Anticuerpos monoclonales

Inmunoterapia activa

Inespecfica: Induccin de respuesta inmune de manera inespecfica.

Especfica: Induccin de respuesta inmune contra uno o ms antgenos tumor especficos
(Vacunas).

Transferencia de clulas preestimuladas in vitro con antgenos tumorales y citocinas

Citocinas administradas sistemticamente en grandes cantidades para que permitan
llevar a cabo su accin efectora.
Terapia gnica
Hormonas tmicas
Vacunas antitumorales
 14

TIPOS DE LEUCOPLASIAS

Homognea - Lesin predominantemente blanca y uniforme, de consistencia firme, poco espesor, de

superficie lisa o arrugada que, en ocasiones presenta surcos poco profundos. Son de superficie
irregular. Sobre todo las dos primeras formas suelen estar infectadas por candidas albicans. 1-7 %

No homognea - Lesin predominantemente blanca que puede alternar con otras zonas rojas y/o una
superficie irregular, nodular o exoftica.

Verrucosa: Excrecencias rojas y / o blancas redondeadas 4 15%

Eritroleucoplasia: reas blancas y rojas mezcladas 18 47 %
Verrucosa proliferativa: pueden proliferar y llegar a carcinoma verrucoso 74%

Diagnstico diferencial

Nevus blanco esponjoso

Leucoedema
Quemadura qumica
Queratosi friccional / irritacin mecnica.
Agresiones qumicas.
Candidiasis pseudomembranosa e hiperplsica
Estomatitis nictinica
Liquen plano.
Lupus eritematoso
Leucoplasia vellosa

Triangulo del cncer borde y vientre de lengua, piso de boca y rea retromolar.

Eritroplasia placa roja de la mucosa bucal que no posee caractersticas clnicas ni patolgicas de otra
enfermedad. Bordes definidos, piso de la boca y zona retromolar, 50 a 70 %, nicas o multiples.

Histopatologa

Displasia epitelial
Carcinoma in situ
Carcinoma invasivo de clulas escamosas
Inflamacin crnica o aguda

Diferenciales

Sarcoma de Kaposi
Hemangioma
Estomatitis por contacto
Lengua geogrfica
Psoriasis
Candidiasis eritematosa
Mucositis