This site is intended for healthcare professionals

Edition: ENGLISH DEUTSCH ESPAOL FRANAIS PORTUGUS

Y Trisnawati

News & Perspective Drugs & Diseases CME & Education Academy
Drugs & Diseases > Nephrology

Chronic Kidney Disease

Updated: Jul 24, 2016

Author: Pradeep Arora, MD; Chief Editor: Vecihi Batuman, MD, FASN more...

Share


Feedback

Practice Essentials
Chronic kidney disease (CKD)or chronic renal failure (CRF), as it was historically termedis
a term that encompasses all degrees of decreased renal function, from damagedat risk through
mild, moderate, and severe chronic kidney failure. CKD is a worldwide public health problem. In
the United States, there is a rising incidence and prevalence of kidney failure, with poor
outcomes and high cost (see Epidemiology).

CKD is more prevalent in the elderly population. However, while younger patients with CKD
typically experience progressive loss of kidney function, 30% of patients over 65 years of age
with CKD have stable disease. [1]

CKD is associated with an increased risk of cardiovascular disease and chronic renal failure.
Kidney disease is the ninth leading cause of death in the United States.

The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) of the National Kidney Foundation
(NKF) established a definition and classification of CKD in 2002. [3] The KDOQI and the
international guideline group Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) have
subsequently updated these guidelines. [4, 5] These guidelines have allowed better communication
among physicians and have facilitated intervention at the different stages of the disease.

The guidelines define CKD as either kidney damage or a decreased glomerular filtration rate
(GFR) of less than 60 mL/min/1.73 m2 for at least 3 months. Whatever the underlying etiology,
once the loss of nephrons and reduction of functional renal mass reaches a certain point, the
remaining nephrons begin a process of irreversible sclerosis that leads to a progressive decline in
the GFR.

Hyperparathyroidism is one of the pathologic manifestations of CKD. See the image below.

Calciphylaxis due to secondary

hyperparathyroidism.

Staging

The different stages of CKD form a continuum. The stages of CKD are classified as follows [5] :

Stage 1: Kidney damage with normal or increased GFR (>90 mL/min/1.73 m 2)

Stage 2: Mild reduction in GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)
Stage 3a: Moderate reduction in GFR (45-59 mL/min/1.73 m 2)
Stage 3b: Moderate reduction in GFR (30-44 mL/min/1.73 m 2)
Stage 4: Severe reduction in GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)
Stage 5: Kidney failure (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 or dialysis)

In stage 1 and stage 2 CKD, reduced GFR alone does not clinch the diagnosis, because the GFR
may in fact be normal or borderline normal. In such cases, the presence of one or more of the
following markers of kidney damage can establish the diagnosis [5] :

Albuminuria (albumin excretion >30 mg/24 hr or albumin:creatinine ratio >30 mg/g [>3
mg/mmol])
Urine sediment abnormalities
Electrolyte and other abnormalities due to tubular disorders
Histologic abnormalities
Structural abnormalities detected by imaging
History of kidney transplantation in such cases
Hypertension is a frequent sign of CKD but should not by itself be considered a marker of it,
because elevated blood pressure is also common among people without CKD.

In an update of its CKD classification system, the NKF advised that GFR and albuminuria levels
be used together, rather than separately, to improve prognostic accuracy in the assessment of
CKD. [4, 5] More specifically, the guidelines recommended the inclusion of estimated GFR and
albuminuria levels when evaluating risks for overall mortality, cardiovascular disease, end-stage
kidney failure, acute kidney injury, and the progression of CKD. Referral to a kidney specialist
was recommended for patients with a very low GFR (<15 mL/min/1.73 m) or very high
albuminuria (>300 mg/24 h). [4, 5]

Patients with stages 1-3 CKD are frequently asymptomatic. Clinical manifestations resulting
from low kidney function typically appear in stages 4-5 (see Presentation).

Signs and symptoms

Patients with CKD stages 1-3 are generally asymptomatic. Typically, it is not until stages 4-5
(GFR <30 mL/min/1.73 m) that endocrine/metabolic derangements or disturbances in water or
electrolyte balance become clinically manifest.

Signs of metabolic acidosis in stage 5 CKD include the following:

Protein-energy malnutrition
Loss of lean body mass
Muscle weakness

Signs of alterations in the way the kidneys are handling salt and water in stage 5 include the
following:

Peripheral edema
Pulmonary edema
Hypertension

Anemia in CKD is associated with the following:

Fatigue
Reduced exercise capacity
Impaired cognitive and immune function
Reduced quality of life
Development of cardiovascular disease
New onset of heart failure or the development of more severe heart failure
Increased cardiovascular mortality

Other manifestations of uremia in end-stage renal disease (ESRD), many of which are more
likely in patients who are being inadequately dialyzed, include the following:
 Pericarditis: Can be complicated by cardiac tamponade, possibly resulting in death if
unrecognized
Encephalopathy: Can progress to coma and death
Peripheral neuropathy, usually asymptomatic
Restless leg syndrome
Gastrointestinal symptoms: Anorexia, nausea, vomiting, diarrhea
Skin manifestations: Dry skin, pruritus, ecchymosis
Fatigue, increased somnolence, failure to thrive
Malnutrition
Erectile dysfunction, decreased libido, amenorrhea
Platelet dysfunction with tendency to bleed

Screen adult patients with CKD for depressive symptoms; self-report scales at initiation of
dialysis therapy reveal that 45% of these patients have such symptoms, albeit with a somatic
emphasis.

See Clinical Presentation for more detail.

Diagnosis

Laboratory studies

Laboratory studies used in the diagnosis of CKD can include the following:

Complete blood count (CBC)

Basic metabolic panel
Urinalysis
Serum albumin levels: Patients may have hypoalbuminemia due to malnutrition, urinary
protein loss, or chronic inflammation
Lipid profile: Patients with CKD have an increased risk of cardiovascular disease

Evidence of renal bone disease can be derived from the following tests:

Serum calcium and phosphate

25-hydroxyvitamin D
Alkaline phosphatase
Intact parathyroid hormone (PTH) levels

In certain cases, the following tests may also be ordered as part of the evaluation of patients with
CKD:

Serum and urine protein electrophoresis and free light chains: Screen for a monoclonal
protein possibly representing multiple myeloma
Antinuclear antibodies (ANA), double-stranded DNA antibody levels: Screen for
systemic lupus erythematosus
Serum complement levels: Results may be depressed with some glomerulonephritides
 Cytoplasmic and perinuclear pattern antineutrophil cytoplasmic antibody (C-ANCA and
P-ANCA) levels: Positive findings are helpful in the diagnosis of granulomatosis with
polyangiitis (Wegener granulomatosis); P-ANCA is also helpful in the diagnosis of
microscopic polyangiitis
Antiglomerular basement membrane (anti-GBM) antibodies: Presence is highly
suggestive of underlying Goodpasture syndrome
Hepatitis B and C, human immunodeficiency virus (HIV), Venereal Disease Research
Laboratory (VDRL) serology: Conditions associated with some glomerulonephritides

Imaging studies

Imaging studies that can be used in the diagnosis of CKD include the following:

Renal ultrasonography: Useful to screen for hydronephrosis, which may not be observed
in early obstruction or dehydrated patients; or for involvement of the retroperitoneum
with fibrosis, tumor, or diffuse adenopathy; small, echogenic kidneys are observed in
advanced renal failure
Retrograde pyelography: Useful in cases with high suspicion for obstruction despite
negative renal ultrasonograms, as well as for diagnosing renal stones
Computed tomography (CT) scanning: Useful to better define renal masses and cysts
usually noted on ultrasonograms; also the most sensitive test for identifying renal stones
Magnetic resonance imaging (MRI): Useful in patients who require a CT scan but who
cannot receive intravenous contrast; reliable in the diagnosis of renal vein thrombosis
Renal radionuclide scanning: Useful to screen for renal artery stenosis when performed
with captopril administration; also quantitates the renal contribution to the GFR

Biopsy

Percutaneous renal biopsy is generally indicated when renal impairment and/or proteinuria
approaching the nephrotic range are present and the diagnosis is unclear after appropriate
workup.

See Workup for more detail.

Management

Early diagnosis and treatment of the underlying cause and/or institution of secondary preventive
measures is imperative in patients with CKD. These may slow, or possibly halt, progression of
the disease.The medical care of patients with CKD should focus on the following:

Delaying or halting the progression of CKD: Treatment of the underlying condition, if

possible, is indicated
Diagnosing and treating the pathologic manifestations of CKD
Timely planning for long-term renal replacement therapy

The pathologic manifestations of CKD should be treated as follows:

 Anemia: When the hemoglobin level is below 10 g/dL, treat with erythropoiesis-
stimulating agents (ESAs), which include epoetin alfa and darbepoetin alfa after iron
saturation and ferritin levels are at acceptable levels
Hyperphosphatemia: Treat with dietary phosphate binders and dietary phosphate
restriction
Hypocalcemia: Treat with calcium supplements with or without calcitriol
Hyperparathyroidism: Treat with calcitriol or vitamin D analogues or calcimimetics
Volume overload: Treat with loop diuretics or ultrafiltration
Metabolic acidosis: Treat with oral alkali supplementation
Uremic manifestations: Treat with long-term renal replacement therapy (hemodialysis,
peritoneal dialysis, or renal transplantation)

Indications for renal replacement therapy include the following:

Severe metabolic acidosis

Hyperkalemia
Pericarditis
Encephalopathy
Intractable volume overload
Failure to thrive and malnutrition
Peripheral neuropathy
Intractable gastrointestinal symptoms
In asymptomatic patients, a GFR of 5-9 mL/min/1.73 m, [2] irrespective of the cause of
the CKD or the presence or absence of other comorbidities

The National Kidney Foundations Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) issued
a Clinical Practice Guideline for Nutrition in Chronic Renal Failure, as well as a revision of
recommendations for Nutrition in Children with Chronic Kidney Disease.

See Treatment and Medication for more detail.

For a discussion of CKD in children, click here.

Next: Pathophysiology

What to Read Next on Medscape

Tools

Drug Interaction Checker

Pill Identifier
Calculators
Formulary
Most Popular Articles

According to Nephrologists
 1. PPIs May Increase Risk for Chronic, Silent Kidney Damage
2. Is Metformin Safe for Patients With Chronic Kidney Disease?
3. Second-Generation Antidepressants and Hyponatremia Risk
4. The Effect of Allopurinol on Renal Function
5. PPIs and Kidney Injury: Longer Use Tied to Higher Risk

View More

Overview
o Practice Essentials
o Pathophysiology
o Etiology
o Epidemiology
o Prognosis
o Patient Education
o Show All
Presentation
DDx
Workup
Treatment
Medication
References

Find Us On

About

About Medscape Privacy Policy Terms of Use Advertising Policy Help Center
Membership

Email Newsletters Manage My Account

Apps

Medscape MedPulse News CME & Education

WebMD Network

WebMD MedicineNet eMedicineHealth RxList WebMD Corporate

Editions

English Deutsch Espaol Franais Portugus

All material on this website is protected by copyright, Copyright 1994-2017 by WebMD LLC.
This website also contains material copyrighted by 3rd parties.
Edition: ENGLISH DEUTSCH ESPAOL FRANAIS PORTUGUS

Y Trisnawati

News & Perspective Drugs & Diseases CME & Education Academy
Drugs & Diseases > Nephrology

Chronic Kidney Disease

Updated: Jul 24, 2016

Author: Pradeep Arora, MD; Chief Editor: Vecihi Batuman, MD, FASN more...

Share


Feedback

Pathophysiology
A normal kidney contains approximately 1 million nephrons, each of which contributes to the
total glomerular filtration rate (GFR). In the face of renal injury (regardless of the etiology), the
kidney has an innate ability to maintain GFR, despite progressive destruction of nephrons, as the
remaining healthy nephrons manifest hyperfiltration and compensatory hypertrophy. This
nephron adaptability allows for continued normal clearance of plasma solutes. Plasma levels of
substances such as urea and creatinine start to show measurable increases only after total GFR
has decreased to 50%.

The plasma creatinine value will approximately double with a 50% reduction in GFR. For
example, a rise in plasma creatinine from a baseline value of 0.6 mg/dL to 1.2 mg/dL in a
patient, although still within the adult reference range, actually represents a loss of 50% of
functioning nephron mass.

The hyperfiltration and hypertrophy of residual nephrons, although beneficial for the reasons
noted, has been hypothesized to represent a major cause of progressive renal dysfunction. The
increased glomerular capillary pressure may damage the capillaries, leading initially to
secondary focal and segmental glomerulosclerosis (FSGS) and eventually to global
glomerulosclerosis. This hypothesis is supported by studies of five-sixths nephrectomized rats,
which develop lesions identical to those observed in humans with chronic kidney disease (CKD).

Factors other than the underlying disease process and glomerular hypertension that may cause
progressive renal injury include the following:

Systemic hypertension
Nephrotoxins (eg, nonsteroidal anti-inflammatory drugs [NSAIDs], intravenous contrast
media)
Decreased perfusion (eg, from severe dehydration or episodes of shock)
Proteinuria (in addition to being a marker of CKD)
Hyperlipidemia
Hyperphosphatemia with calcium phosphate deposition
Smoking
Uncontrolled diabetes

Thaker et al found a strong association between episodes of acute kidney injury (AKI) and
cumulative risk for the development of advanced CKD in multiple hospitalized patients with
diabetes mellitus. [6] Any AKI versus no AKI was a risk factor for stage 4 CKD, and each
additional AKI episode doubled that risk. [6]

Findings from the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, a prospective

observational cohort, suggest that inflammation and hemostasis are antecedent pathways for
CKD. [7] This study used data from 1787 cases of CKD that developed between 1987 and 2004.

Childhood renal function and CKD in children

In children, the GFR increases with age and is calculated with specific equations that are
different than those for adults. Adjusted for body surface area, the GFR reaches adult levels by
age 2-3 years.

Aspects of pediatric kidney function and the measure of creatinine are informative not only for
children but also for adults. For example, it is important to realize that creatinine is derived from
muscle and, therefore, that children and smaller individuals have lower creatinine levels
independent of the GFR. Consequently, laboratory reports that do not supply appropriate
pediatric normal ranges are misleading. The same is true for individuals who have low muscle
mass for other reasons, such as malnutrition, cachexia, or amputation.

Another important note for childhood CKD is that physicians caring for children must be aware
of normal blood pressure levels by age, sex, and height. Prompt recognition of hypertension at
any age is important, because it may be caused by primary renal disease.

Fortunately, CKD during childhood is rare and is usually the result of congenital defects, such as
posterior urethral valves or dysplastic kidney malformations. Another common cause is FSGS.
Genetic kidney diseases are also frequently manifested in childhood CKD. Advances in pediatric
nephrology have enabled great leaps in survival for pediatric CKD and end-stage renal disease
(ESRD), including for children who need dialysis or transplantation.

Aging and renal function

The biologic process of aging initiates various structural and functional changes within the
kidney. [8, 9] Renal mass progressively declines with advancing age, and glomerulosclerosis leads
to a decrease in renal weight. Histologic examination is notable for a decrease in glomerular
number of as much as 30-50% by age 70 years. The GFR peaks during the third decade of life at
approximately 120 mL/min/1.73 m2; it then undergoes an annual mean decline of approximately
1 mL/min/y/1.73 m2, reaching a mean value of 70 mL/min/1.73 m2 at age 70 years.

Ischemic obsolescence of cortical glomeruli is predominant, with relative sparing of the renal
medulla. Juxtamedullary glomeruli see a shunting of blood from afferent to efferent arterioles,
resulting in redistribution of blood flow favoring the renal medulla. These anatomic and
functional changes in renal vasculature appear to contribute to an age-related decrease in renal
blood flow.

Renal hemodynamic measurements in aged humans and animals suggest that altered functional
response of the renal vasculature may be an underlying factor in diminished renal blood flow and
increased filtration noted with progressive renal aging. The vasodilatory response is blunted in
the elderly when compared to younger patients.

However, the vasoconstrictor response to intrarenal angiotensin is identical in young and older
human subjects. A blunted vasodilatory capacity with appropriate vasoconstrictor response may
indicate that the aged kidney is in a state of vasodilatation to compensate for the underlying
sclerotic damage.

Given the histologic evidence for nephronal senescence with age, a decline in the GFR is
expected. However, a wide variation in the rate of GFR decline is reported because of
measurement methods, race, gender, genetic variance, and other risk factors for renal
dysfunction.

Genetics
Most cases of CKD are acquired rather than inherited, although CKD in a child is more likely to
have a genetic or inherited cause. Well-described genetic syndromes associated with CKD
include autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) and Alport syndrome. Other
examples of specific single-gene or few-gene mutations associated with CKD include Dent
disease, nephronophthisis, and atypical hemolytic uremic syndrome (HUS).

APOL1 gene

More recently, researchers have begun to identify genetic contributions to increased risk for
development or progression of CKD. Friedman et al found that more than 3 million black
persons with genetic variants in both copies of apolipoprotein L1 (APOL1) are at higher risk for
hypertension-attributable ESRD and FSGS. In contrast, black individuals without the risk
genotype and European Americans appear to have similar risk for developing nondiabetic CKD.
[10]

FGF-23 gene

Circulating levels of the phosphate-regulating hormone fibroblast growth factor 23 (FGF-23) are
affected by variants in the FGF23 gene. Isakova et al reported that elevated FGF-23 levels are an
independent risk factor for ESRD in patients who have fairly well-preserved kidney function
(stages 2-4) and for mortality across the scope of CKD. [11]

Single-nucleotide polymorphisms

A review of 16 single-nucleotide polymorphisms (SNPs) that had been associated with variation
in GFR found that development of albuminuria was associated mostly with an SNP in the
SHROOM3 gene. [12] Even accounting for this variant, however, there is evidence that some
unknown genetic variant influences the development of albuminuria in CKD. This study also
suggests a separate genetic influence on development of albuminuria versus reduction in GFR.
[12]

A genome-wide association study (GWAS) that included over 130,000 patients found 6 SNPs
associated with reduced GFR, located in or near MPPED2, DDX1, SLC47A1, CDK12, CASP9,
and INO80. [13] The SNP in SLC47A1 was associated with decreased GFR in nondiabetic
individuals, whereas SNPs located in the DNAJC16 and CDK12 genes were associated with
decreased GFR in individuals younger than 65 years. [13]

Immune-system and RAS genes

A number of genes have been associated with the development of ESRD. Many of these genes
involve aspects of the immune system (eg, CCR3, IL1RN, IL4). [14]

Unsurprisingly, polymorphisms in genes involving the renin-angiotensin system (RAS) have also
been implicated in predisposition to CKD. One study found that patients with CKD were
significantly more likely to have the A2350G polymorphism in the ACE gene, which encodes the
angiotensin-converting enzyme (ACE). [15] They were also more likely to have the C573T
polymorphism in the AGTR1 gene, which encodes the angiotensin II type 1 receptor. [15]

Hyperkalemia

The ability to maintain potassium excretion at near-normal levels is generally maintained in

CKD, as long as aldosterone secretion and distal flow are maintained. Another defense against
potassium retention in patients with CKD is increased potassium excretion in the gastrointestinal
tract, which also is under control of aldosterone.

Hyperkalemia usually does not develop until the GFR falls to less than 20-25 mL/min/1.73 m, at
which point the kidneys have decreased ability to excrete potassium. Hyperkalemia can be
observed sooner in patients who ingest a potassium-rich diet or have low serum aldosterone
levels. Common sources of low aldosterone levels are diabetes mellitus and the use of ACE
inhibitors, NSAIDs, or beta-blockers.

Hyperkalemia in CKD can be aggravated by an extracellular shift of potassium, such as occurs in

the setting of acidemia or from lack of insulin.

Hypokalemia

Hypokalemia is uncommon but can develop in patients with very poor intake of potassium,
gastrointestinal or urinary loss of potassium, or diarrhea or in patients who use diuretics.

Metabolic acidosis

Metabolic acidosis often is a mixture of normal anion gap and increased anion gap; the latter is
observed generally with stage 5 CKD but with the anion gap generally not higher than 20
mEq/L. In CKD, the kidneys are unable to produce enough ammonia in the proximal tubules to
excrete the endogenous acid into the urine in the form of ammonium. In stage 5 CKD,
accumulation of phosphates, sulfates, and other organic anions are the cause of the increase in
anion gap.

Metabolic acidosis has been shown to have deleterious effects on protein balance, leading to the
following:

Negative nitrogen balance

Increased protein degradation
Increased essential amino acid oxidation
Reduced albumin synthesis
Lack of adaptation to a low-protein diet

Hence, metabolic acidosis is associated with protein-energy malnutrition, loss of lean body mass,
and muscle weakness. The mechanism for reducing protein may include effects on adenosine
triphosphate (ATP)dependent ubiquitin proteasomes and increased activity of branched-chain
keto acid dehydrogenases.
Metabolic acidosis also leads to an increase in fibrosis and rapid progression of kidney disease,
by causing an increase in ammoniagenesis to enhance hydrogen excretion.

In addition, metabolic acidosis is a factor in the development of renal osteodystrophy, because

bone acts as a buffer for excess acid, with resultant loss of mineral. Acidosis may interfere with
vitamin D metabolism, and patients who are persistently more acidotic are more likely to have
osteomalacia or low-turnover bone disease.

Salt- and water-handling abnormalities

Salt and water handling by the kidney is altered in CKD. Extracellular volume expansion and
total-body volume overload results from failure of sodium and free-water excretion. This
generally becomes clinically manifested when the GFR falls to less than 10-15 mL/min/1.73 m,
when compensatory mechanisms have become exhausted.

As kidney function declines further, sodium retention and extracellular volume expansion lead to
peripheral edema and, not uncommonly, pulmonary edema and hypertension. At a higher GFR,
excess sodium and water intake could result in a similar picture if the ingested amounts of
sodium and water exceed the available potential for compensatory excretion.

Tubulointerstitial renal diseases represent the minority of cases of CKD. However, it is important
to note that such diseases often cause fluid loss rather than overload. Thus, despite moderate or
severe reductions in GFR, tubulointerstitial renal diseases may manifest first as polyuria and
volume depletion, with inability to concentrate the urine. These symptoms may be subtle and
require close attention to be recognized. Volume overload occurs only when GFR reduction
becomes very severe.

Anemia

Normochromic normocytic anemia principally develops from decreased renal synthesis of

erythropoietin, the hormone responsible for bone marrow stimulation for red blood cell (RBC)
production. The anemia starts early in the course of the disease and becomes more severe as,
with the shrinking availability of viable renal mass, the GFR progressively decreases.

Using data from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), Stauffer
and Fan found that anemia was twice as prevalent in people with CKD (15.4%) as in the general
population (7.6%). The prevalence of anemia increased with stage of CKD, from 8.4% at stage 1
to 53.4% at stage 5. [16]

No reticulocyte response occurs. RBC survival is decreased, and bleeding tendency is increased
from the uremia-induced platelet dysfunction. Other causes of anemia in CKD include the
following:

Chronic blood loss: Uremia-induced platelet dysfunction enhances bleeding tendency

Secondary hyperparathyroidism
Inflammation
 Nutritional deficiency
Accumulation of inhibitors of erythropoiesis

Bone disease

Renal bone disease is a common complication of CKD. It results in skeletal complications (eg,
abnormality of bone turnover, mineralization, linear growth) and extraskeletal complications (eg,
vascular or soft-tissue calcification).

Different types of bone disease occur with CKD, as follows:

High-turnover bone disease from high parathyroid hormone (PTH) levels

Low-turnover bone disease (adynamic bone disease)
Defective mineralization (osteomalacia)
Mixed disease
Beta-2-microglobulinassociated bone disease

Bone disease in children is similar but occurs during growth. Therefore, children with CKD are
at risk for short stature, bone curvature, and poor mineralization (renal rickets is the equivalent
term for adult osteomalacia).

CKDmineral and bone disorder (CKD-MBD) involves biochemical abnormalities related to

bone metabolism. CKD-MBD may result from alteration in levels of serum phosphorus, PTH,
vitamin D, and alkaline phosphatase.

Secondary hyperparathyroidism develops in CKD because of the following factors:

Hyperphosphatemia
Hypocalcemia
Decreased renal synthesis of 1,25-dihydroxycholecalciferol (1,25-dihydroxyvitamin D, or
calcitriol)
Intrinsic alteration in the parathyroid glands, which gives rise to increased PTH secretion
and increased parathyroid growth
Skeletal resistance to PTH

Calcium and calcitriol are primary feedback inhibitors; hyperphosphatemia is a stimulus to PTH
synthesis and secretion.

Hyperphosphatemia and hypocalcemia

Phosphate retention begins in early CKD; when the GFR falls, less phosphate is filtered and
excreted, but because of increased PTH secretion, which increases renal excretion, serum levels
do not rise initially. As the GFR falls toward CKD stages 4-5, hyperphosphatemia develops from
the inability of the kidneys to excrete the excess dietary intake.
Hyperphosphatemia suppresses the renal hydroxylation of inactive 25-hydroxyvitamin D to
calcitriol, so serum calcitriol levels are low when the GFR is less than 30 mL/min/1.73 m.
Increased phosphate concentration also effects PTH concentration by its direct effect on the
parathyroid glands (posttranscriptional effect).

Hypocalcemia develops primarily from decreased intestinal calcium absorption because of low
plasma calcitriol levels. It also possibly results from increased calcium-phosphate binding,
caused by elevated serum phosphate levels.

Increased PTH secretion

Low serum calcitriol levels, hypocalcemia, and hyperphosphatemia have all been demonstrated
to independently trigger PTH synthesis and secretion. As these stimuli persist in CKD,
particularly in the more advanced stages, PTH secretion becomes maladaptive, and the
parathyroid glands, which initially hypertrophy, become hyperplastic. The persistently elevated
PTH levels exacerbate hyperphosphatemia from bone resorption of phosphate.

Skeletal manifestations

If serum levels of PTH remain elevated, a high bone turnover lesion, known as osteitis fibrosa,
develops. This is one of several bone lesions, which as a group are commonly known as renal
osteodystrophy and which develop in patients with severe CKD. Osteitis fibrosa is common in
patients with ESRD.

The prevalence of adynamic bone disease in the United States has increased, and it has been
described before the initiation of dialysis in some cases. The pathogenesis of adynamic bone
disease is not well defined, but several factors may contribute, including high calcium load, use
of vitamin D sterols, increasing age, previous corticosteroid therapy, peritoneal dialysis, and
increased level of N-terminally truncated PTH fragments.

Low-turnover osteomalacia in the setting of CKD is associated with aluminum accumulation. It

is markedly less common than high-turnover bone disease.

Another form of bone disease is dialysis-related amyloidosis, which is now uncommon in the era
of improved dialysis membranes. This condition occurs from beta-2-microglobulin accumulation
in patients who have required chronic dialysis for at least 8-10 years. It manifests with cysts at
the ends of long bones.

Next: Etiology

DANIZ UWAIS AL FIKHRI

Dunia Keperawatan
Sabtu, 07 Mei 2016
askep gagal ginjal kronik (CKD)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK (CKD

)
DI RUANGGAN HCU PENYAKIT DALAM RSUP DR. M.DJAMIL PADANG
TAHUN 2016

DISUSUN OLEH :

DANIZ FIKHRI
15123509
 PROGRAM STUDI PROFESI NERS
STIKes MERCUBAKTIJAYA PADANG
2016/2017

KATA PENGANTAR

Puji syukur senantiasa penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan

hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan studi kasus Keperawatan Medikal Bedah

dengan judul Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gagal Ginjal Kronik (CKD)

Di Instalasi Rawat Inap Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang.

Penyusunan Studi Kasus ini tidak banyak mendapatkan kesulitan, maka dari itu penulis dapat

meyelesaikannya dalam waktu yang tepat walaupun tidak sesuai dengan yang direncanakan.

Studi Kasus ini tersusun berkat bantuan dan kerjasama dari berbagai pihak.Untuk itu dalam

kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Ibu Ns. Fitria Alisa, M.Kep selaku pembimbing akademik yang telah membantu penulis

dalam proses penyusunan studi kasus ini.

2. Ibu Ns. Hj. Syuryani, S.Kep selaku pembimbing klinik yang telah membantu penulis

dalam proses penyusunan studi kasus ini.

3. Bapak Ns.Wawan Wahyudi, M.Kep, selaku pembimbing klinik yang telah membantu penulis

dalam proses penyusunan studi kasus ini.

4. Ibu Ns. Guslinda, M.Kep, Sp.J selaku Ketua Program Studi Profesi Ners STIKes

MERCUBAKTIJAYA Padang.

5. Ibu Hj. Elmiyasna, S.Kp MM selaku Ketua STIKes MERCUBAKTIJAYA Padang

6. Staf Dosen Program SI Keperawatan STIKes MERCUBAKTIJAYA Padang yang telah

memberikan bekal ilmu pada penulis dalam pembuatan studi kasus ini.

7. Rekan-rekan kelompok A1 yang senasib dan seperjuangan, tempat menumpahkan keluh

kesah selama pembuatan studi kasus dan perkuliahan serta memberikan semangat dan bantuan

bagi penulis.

Mudah-mudahan semua bimbingan, petunjuk dan bantuan yang telah diberikan kepada penulis

dapat diterima sebagai suatu amal baik dan mendapatkan balasan dari ALLAH SWT.

Penulis menyadari bahwa studi kasus ini masih belum sempurna dan bayak kekurangannya.

Penulis juga mengharapkan kritik dan saran dari pembaca agar penulis dapat menghasilkan

studi kasus yang lebih baik. Permohonan maaf penulis ucapkan jika ada kesalahan dalam

penulisan studi kasus ini. Semoga studi kasus ini dapat berguna bagi mahasiswa, para

dosen dan pembaca lainnya.

Padang, April 2016

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR i
DAFTAR ISI iii
DAFTAR TABEL vii
DAFTAR GAMBAR vii
DAFTAR LAMPIRAN ix
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang 1
B. Penetapan Masalah 3
C.Tujuan Studi Kasus 3
1. Tujuan Umum 3
2. Tujuan Khusus 3
D. Manfaat Studi Kasus 4
BAB II TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Dasar
1. Pengertian 6
2. Anatomi Fisiologi 6
3. Eiologi 11
4. Klasifikasi 13
5. Tanda dan Gejala 14
6. Komplikasi 16
7. Patofisiologi 16
8. Woc 18
9. Pemeriksaan Diagnostik 19
10. Penatalasanaan 21
B. Asuhan Keperawatan Teoritis
1. Pengkajian 24
2. Diagnosa Keperawatan 33
3. Intervensi 34
4. Implementasi Keperawatan 39
5. Evaluasi Keperawatan 39
 BAB III TINJAUAN KASUS
1. Pengkajian 40
2. Analisa data 54
3. Diagnosa Keperawatan 59
4. Intervensi 60
5. Catatan perkembangan 64

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Penyakit Ginjal Kronik telah menjadi masalah kesehatan serius didunia. Diperkirakan

hingga tahun 2015 data WHO dengan kenaikan dan tingkat persentase dari tahun 2009

sampai tahun 2011 sebanyak 36 juta orang warga dunia meninggal dunia akibat penyakit

ginjal kronik. Hal ini menunjukkan bahwa penyakit gagal ginjal kronik menduduki peringkat

ke-12 tertinggi angka kematian (Smeltzer dan Bare, 2011).

Berdasarkan survey yang dilakukan Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal

cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya angka kejadian penyakit gagal ginjal meningkat

tajam dalam 10 tahun. Tahun 2011 terjadi 166.000 kasus. GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan

pada tahun 2012 menjadi 372.000 kasus. angka ini diperkirakan, masih akan terus naik.

Pada tahun 2015 jumlahnya diperkirakan lebih dari 650.000 kasus.Selain diatas, sekitar 6 juta

hingga 20 juta individu di Amerika diperkirakan mengalami GGK (gagl ginjal kronis) tahap

awal. (Santoso Djoko, 2008).

Penyakit ginjal kronik merupakan penyakit yang saat ini jumlahnya sangat meningkat, dari

survey yang dilakukan oleh Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PNEFRI) Pada tahun 2011,
 Prevalensi gagal ginjal kronik di Indonesia sekitar 12,5% yang berarti terdapat 18 juta orang

dewasa di Indonesia menderita penyakit gagal ginjal kronik (Siallagan,2012). Berdasarkan

Pusat data dan informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (PDPERSI) menyatakan

jumlah penderita gagal ginjal kronik diperkirakan sekitar 50 orang per satu juta penduduk

(Soeparman, 2003).

Penyakit Ginjal Kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan

irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah

nitrogen lain dalam darah(Smeltzer dan Bare, 2011).

Masalah lain yang timbul yaitu ginjal tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau

mengencerkan urine secara normal, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan

cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi(Smeltzer dan Bare, 2011).

Masalah yang kompleks bisa timbul pada gagal ginjal kronik jika tidak tertangani dengan

baik dan tepat yaitu masalah berbagai sistem tubuh diantaranya adalah kelainan system

kardiovaskuler, imunologis, pulmoner, muskuloskeletal, integumen, persyarafan dan masih

banyak lagi yang lain. Selain timbul berbagai masalah pada system tubuh, juga dapat

timbul berbagai komplikasi yang sering berakhir pada kematian (Barbara, 1996).

Adanya perubahan fungsi struktur sistem perkemihan yang bersifat kronis dan adanya

dialisis akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri.

Lamanya perawatan, biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan klien mengalami

kecemasan, gangguan konsep diri dan gangguan peran pada keluarga(Muttaqin, 2011).

B. Penetapan Masalah
 Berdasarkan latar belakang tersebut, maka dirumuskan permasalahannya yaitu, Bagaimana

menerapkan pelaksanaan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal Ginjal Kronik di Instal

asi Rawat Inap Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang.

C. Tujuan Studi Kasus

1. Tujuan Umum

Untuk menerapkan Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gagal Ginjal Kronik di Instalasi Ra

wat Inap Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang.

2. Tujuan Khusus

a. Mampu melakukan pengkajian asuhan keperawatan pada klien

dengan Gagal Ginjal Kronik di Instalasi Rawat Inap Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Pa

dang.

b. Mampu menentukan diagnosa keperawatan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik di Instalasi R

awat Inap Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang.

c. Mampu menerapkan rencana asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik di Insta

lasi Rawat Inap Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang.

d. Mampu melaksanakan rencana keperawatan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik di Instalasi

Rawat Inap Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang.

e. Mampu melakukan evaluasi terhadap asuhan keperawatan yang dilaksanakan rencana keperawat

an pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik di Instalasi Rawat Inap Penyakit Dalam RSUP Dr. M.

Djamil Padang.
 f. Mampu melakukan dokumentasi keperawatan terhadap asuhan keperawatan yang sudah dievalua

si pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik di Instalasi Rawat Inap Penyakit Dalam RSUP Dr. M.

Djamil Padang.

D. Manfaat Studi Kasus

1. Bagi penulis

Untuk menambah wawasan dan pemahaman penulis dalam menerapkan asuhan keperawatan pad

a klien, khususnya pada klien dengan gagal ginjal kronik.

2. Bagi Pasien

Dengan adanya studi kasus tentang asuhan keperawatan pada klien dengan gagal ginjal kronik in

i, diharapkan pasien mendapatkan asuhan keperawatan yang baik dari tenaga perawat.

3. Bagi Rumah Sakit

Hasil studi kasus ini diharapkan dapat menjadi bahan masukan yang bermanfaat bagi para peraw

at yang berada di RSUP DR.M.Djamil Padang, agar dapat menerapkan dan memberikan asuhan

keperawatan pada klien dengan gagal ginjal kronik.

4. Bagi Institusi

Hasil studi kasus ini diharapkan dapat digunakan sebagai bahan atau referensi akademi untuk pe

ngembangan pembelajaran studi kasus selanjutnya.

 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar

1. Pengertian Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal adalah ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan

komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Gagal ginjal biasanya

dibagi menjadi dua kategori yaitu kronik dan akut (Nurarif & Kusuma, 2013).

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal

yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal

untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang

menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah

(Smeltzer dan Bare, 2011).

Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal

yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Hal ini terjadi bila laju

filtrasi glomerator kurang dari 50ml/menit. (Suyono RF, 2001).

2. Anatomi dan Fisiologi

a. Anatomi Ginjal

Sistem perkemihan merupakan suatu rangkaian organ yang terdiri dari ginjal, ureter,

vesika urinaria, dan uretra. Ginjal yang terus menerus menghasilkan urine, dan
 berbagai saluran dan reservoir yang dibutuhkan untuk membawa urine keluar

tubuh. ( Wilson,2006)

Gambar 1 Struktur Ginjal ( Syaifuddin, 2010)

Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi kolumna vertebr

alis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hat

i. Kutub atasnya terletak setinggi iga kesebelas. Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas,

di belakang peritoneum, didepan dua iga terakhir, dan tiga otot besar-

transversus abdominis, kuadratus lumborum, dan psoas mayor (Wilson,2006).

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian :

a. Bagian dalam (interna) medula. Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya

antara 8-

16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renali

s.
b. Bagian luar (eksternal) korteks. Substansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak d

an bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid

yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam diantara piramid dinamakan kolumna re

nalis.

c. Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal

d. Procesus renalis, yaitu bagian pyramid/yang menonjol kea rah korteks

e.

Hilus renalis, yaitu suatu bagian atau area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus me

masuki atau meninggalkan ginjal

f. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor

g. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major

h. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis

i.

Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major da

n ureter

j. Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Ginjal dibungkus oleh suatu massa jaringan lemak yang disebut kapsula adipose atau perito

neal feet. Bagian yang paling tebal terdapat pada tepi ginjal memanjang melalui hilus renalis.

Satuan fungsional ginjal dinamakan nefron, mempunyai lebih kurang 1.3 juta nefron, sela

ma 24 jam dapat menyaring 170 liter darah, Nefron terdiri dari bagian :

a. Glomerulus
 Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di

dalam kapsula bowman dan menerima darah dari arteriol aferen dan meneruskan darah ke sistem

vena melalui arteriol eferen.

Filtrasi glomerulus adalah proses dimana sekitar 20% plasma yang masuk ke kapiler glomerulus

menembus kapiler untuk masuk ke ruang interstisium, kemudian ke dalam kapsula bowman. Pad

a ginjal yang sehat, sel darah merahatau protein plasma hamper tidak ada yang mengalami filtras

i.

filtrasi menembus glomerulus serupa dengan yang terjadi pada proses filtrasi diseluruh kapiler lain. Hal yang b

erbeda pada ginjal adalah bahwa kapiler glomerulus sangat permeable terhadap air dan zat-

zat terlarut yang berukuran kecil ( Muttaqin & Sari, 2011).

b. Tubulus proksimal konvulta

Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula bowman dengan panjang 15mm dan

diameter 55um. Bentuknya berkelok-

kelok menjalar dari korteks ke bagian medula dan kembali ke kortkes sekitar 2/3 dari natrium ya

ng terfiltrasi diabsorpsi secara isotonis bersama klorida.

c. Gelung henle

Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis selanjutnya ke segmen tebal penjangnya 12

mm, total panjang ansa henle 2-

14 mm. klorida secara aktif diserap kembali pada cabang asendens mempertahankan kenetralan l

istrik.

d. Tubulus distal konvulta

 Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-

kelok dan letaknya jauh dari kapsula bowman, panjagnya 55mm. tubulus distal dari masing-

masing nefron bermuara ke duktus koligens yang oanjangnya 20mm.

e. Duktus koligen medula ini saluran yang secara metabolic tidak aktif. Pengaturan secara halus dari

eksresi natrium urine terjadi disini dengan aldosteron yang paling berperan terhadap reabsorpsi

natrium (Syaifuddin,2002)

b. Fisiologi Ginjal

Fungsi utama ginjal adalah untuk regulasi volume, osmolalitas, elektrolit, dan konsentrasi a

sam basa cairan tubuh dengan mengeksresikan air dan elektrolit dalam jumlah yang cukup untuk

mencapai keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh total dan untuk mempertahankan konsentrasi

normalnya dalam cairan ekstraselular (ECF). (Wilson&Price,2006)

Menurut Sylvia A Price, ginjal terdiri dari dua fungsi utama, yaitu:

1. Fungsi Eksresi

a. Mempertahankan osmolalitas plasma dengan mengubah-ubah eksresi air.

b. Mempertahankan volume dan tekanan darah dengan mengubah-ubah eksresi Na+

c. Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu dalam rentang normal.

d. Mempertahankan PH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk ke

mbal HCO2.

2. Fungsi Noneksresi

Mensintesis dan mengaktifkan hormone :

a. Renin : Penting dalam pengaturan tekanan darah

b. Eritropetin : Merangsang produksi sel-sel darah merah oleh sumsum tulang belakang.
 c. Prostaglandin : Sebagian besar adalah vasodilatasi bekerja

secara local.

3. Etiologi

Pada dasarnya, penyebab gagal ginjal kronik adalah penurunan laju filtrasi glomerulus atau

yang disebut juga penurunan glomerulus filtration rate (GFR).

Penyebab gagal ginjal kronik menurut Andra & Yessie, 2013 :

a. Gangguan pembuluh darah : berbagai jenis lesi vaskuler dapat menyebabkan iskemik ginjal dan ke

matian jaringan ginjal. Lesi yang paling sering adalah aterosklerosis pada arteri renalis yang besa

r, dengan konstriksi skleratik progresif pada pembuluh darah. Hiperplasia fibromuskular pada sat

u atau lebih arteri besar yang juga menimbulkan sumbtan pembuluh darah. Nefrosklerosis yaitu s

uatu kondisi yang disebabkan oleh hipertensi lama yang tidak di obati, dikarakteristikkan oleh pe

nebalan, hilangnya elastisitas system, perubahan darah ginjal mengakibatkan penurunan aliran da

rah dan akhirnya gagal ginjal.

b. Gangguan imunologis : Seperti glomerulonefritis

c. Infeksi : Dapat disebabkan oleh beberapa jenis bakteri terutama E.Coli yang berasal dari kontamin

asi tinja pada traktus urinarius bakteri. Bakteri ini mencapai ginjal melalui aliran darah atau yang

lebih sering secara ascenden dari traktus urinarius bagi. Bawah lewat ureter ke ginjal sehingga d

apat menimbulkan kerusakan irreversibel ginjal yang disebut pielonefritis.

d. Gangguan metabolik : Seperti DM yang menyebabkan mobilisasi lemak meningkat sehingga terja

di penebalan membrane kapiler dan di ginjal dan berlanjut dengan disfungsi endotel sehingga terj

adi nefropati amiloidosis yang disebabkan oleh endapan zat-

 zat proteinemia abnormal pada dinding pembuluh darah secara serius merusak membrane glomer

ulus.

e. Gangguan tubulus primer : terjadinya nefrotoksis akibat analgesic atau logam berat.

f. Obstruksi traktus urinarius: oleh batu ginjal, hipertrofi prostat, dan konstriksi uretra.

g. Kelainan kongenital dan herediter : penyakit polikistik = kondisi keturunan yang dikarakteristik ol

eh terjadinya kista/kantong berisi cairan di dalam ginjal dan organ lain, serta tidak adanya jar.gin

jal yang bersifat kongenital ( hipoplasia renalis) serta adanya asidosis.

4. Klasifikasi

menurut Corwin, 2009, penyakit ginjal kronik dibagi menjadi empat stadium berdasarkan Laju Fi

ltrasi Glomerulus (LFG), yaitu

1. Stage 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih no

rmal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2

2. Stage 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2

3. Stage 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2

4. Stage 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2

5. Stage 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digun
akan dengan rumus :

Clearance creatinin ( ml/ menit ) = (( 140-umur ) x berat badan ( kg ))

( 72 x creatini serum )
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85.
Menentukan keseimbangan cairan tubuh
Rumus : Intake - Output
 Intake : air minum, air dalam makanan, air metabolisme,
cairan intravena/injeksi
Output : urine, IWL, feses dan muntah
Rumus Insesible Water Loss (IWL) : 15/Kg BB/Hari

Jika ada kenaikan suhu badan : IWL + 200 (suhu badan sekarang - 36,8)

Air metabolisme dewasa : 5 ml/Kg BB/Hari

5. Tanda dan Gejala

Menurut Suyono (200l) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah :

a. Gangguan pada sistem gastrointestinal.

1) Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam us

us dan terbentuknya zat-zat toksik.

2) Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yang diubah menjadi amonia oleh

bakteri sehingga nafas berbau ammonia.

b. Gangguan sistem Hematologi dan kulit.

1) Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin.

2) Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan urokrom.

3) Gatal-gatal akibat toksin uremik.

4) Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).

5) Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang).

c. Sistem Syaraf dan otak.

1) Miopati, kelelahan dan hipertropi otot.

2) Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi.

d. Sistem Kardiovaskuler
1) Hipertensi

2) Nyeri dada, sesak nafas

3) Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini

4) Edema

e. Sistem endokrin

1) Gangguan seksual : libido, fertilitas dan penurunan seksual pada laki-

laki, pada wanita muncul gangguan menstruasi.

2) Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

f. Gangguan pada sistem lain.

1) Tulang : osteodistrofi renal.

2) Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik.

6. Komplikasi

Menurut (Smeltzer dan Bare, 2011), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlu

kan pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :

a. Hiperkalemia

Akibat penurunan eksresi,asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih

b. Pericarditis

Efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang

tidak adekuat

c. Hipertensi

Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi system rennin, angiotensin, aldosteron

d. Anemia
 Akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, peradangan gastro intest

inal

e. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic akibat retensi fosfat

7. Patofisiologi

Gagal ginjal kronik disebabkan oleh berbagai kondisi, seperti gangguan metabolic (DM), I

nfeksi (Pielonefritis), Obstruksi Traktus Urinarius, Gangguan Imunologis, Hipertensi, Gangguan

tubulus primer (nefrotoksin) dan Gangguan kongenital yang menyebabkan GFR menurun.

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus ) di

duga utuh sedangkan yang lain rusak ( hipotesa nefron utuh ). Nefron-

nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi

walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal

untuk berfungsi sampai dari nefron

nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar dari pada yang bisa direabsorp

si berakibat dieresis osmotic disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rus

ak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-

gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-

kira fungsi ginjal telah hilang 80%-

90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15ml/me

nit atau lebih rendah itu. (Barbara C Long)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein ( yang normalnya dieksresikan k

e dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh. Se
 makin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat (Smeltzer dan Bare, 20

11).

8. WOC Terlampir

9. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Diagnostik Spesifik :

Ureum dan kreatinin : meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih

20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bak

ar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandigan ini berkurang : ureum lebi

h kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun

Laboratorium :

a. Laju endap darah : meninggi yang diperberat oleh adanya anemia dan

hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.

b. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.

c. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis.

d. Hipoklasemia dan hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis

vitamin D.3 pada pasien Gagal Ginjal Kronik.

e. Phospate alkaline meninggi akibat gangguan metabolisme tulang,

terutama isoenzim fosfatase lindin tulang.

 f.

Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia, umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan die

t rendah protein.

g.

Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal ( resistensi te

rhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).

h.

Hipertrigleserida, akibat gangguan metabolisme lema, disebabkan peninggian hormone insulin d

an menurunnya lipoprotein lipase.

i.

Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan Ph yang menurun, HCO3 yang me

nurun, PCO2 yang menurun, semua disebabkan retensi asam asam organic pada gagal ginjal.

Pemeriksaan Diagnostik Lain :

a.

Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu obstr

uksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak pu

asa.

b.

Intra Vena Pielografi ( IVP) untuk menilai system pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini mem

punyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya usia lanjut, diabetes mellitus

, dan nefropati asam urat.

 c. Ultrasonografi (USG) untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal

parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kan

dung kemih dan prostat.

d. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari

gangguan (vaskuler, parenkim, eksresi) serta sisa fungsi ginjal.

e. Elektrokardiografi (EKG) untuk melihat kemungkinan : hipertropi ventrikel kiri, tanda-

tanda pericarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia) (Muttaqin, 2011).

10. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan mencegah komplika

si, yaitu sebagai berikut (Muttaqin, 2011) :

a. Dialisis

Dialysis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius, seperti hiperkale

mia, pericarditis, dan kejang. Dialysis memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan

, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecendrungan peradrahan,

dan membantu penyenbuhan luka.

Dialisis atau dikenal dengan nama cuci darah adalah suatu metode terapi yang bertujuan untuk m

enggantikan fungsi/kerja ginjal yaitu membuang zat-

zat sisa dan kelebihan cairan dari tubuh. Terapi ini dilakukan apabila fungsi kerja ginjal sudah sa

ngat menurun (lebih dari 90%) sehingga tidak lagi mampu untuk menjaga kelangsungan hidup in

dividu, maka perlu dilakukan terapi. Selama ini dikenal ada 2 jenis dialisis :

1) Hemodialisis (cuci darah dengan mesin dialiser)

 Hemodialisis atau HD adalah dialisis dengan menggunakan mesin dialiser yang berfungsi sebaga

i ginjal buatan. Pada prose ini, darah dipompa keluar dari tubuh, masuk kedalam mesin dialiser.

Di dalam mesin dialiser, darah dibersihkan dari zat-

zat racun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh dialisat (suatu cairan khusus untuk dialisis), l

alu setelah darah selesai dibersihkan, darah dialirkan kembali kedalam tubuh. Proses ini dilakuka

n 1-3 kali seminggu di rumah sakit dan setiap kalinya membutuhkan waktu sekitar 2-4 jam.

2) Dialisis Peritoneal (cuci darah melalui perut)

Terapi kedua adalah dialisis peritoneal untuk metode cuci darah dengan bantuan membran perito

neum (selaput rongga perut). Jadi, darah tidak perlu dikeluarkan dari tubuh untuk dibersihkan da

n disaring oleh mesin dialisis.

b. Koreksi hiperkalemi

Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat menimbulkan kematian

mendadak. Hal yang pertama harus diingat adalah jangan menimbulkan hiperkalemia. Selain den

gan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosis dengan EEG dan EKG. Bila terjadi

hiperkalemia, maka pengobatannya adalah dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na Bik

arbonat, dan pemberian infuse glukosa.

c. Koreksi Anemia

Usaha pertama harus ditujukan untuk mengatasi factor defisiensi, kemudian mencari apakah ada

perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat

meninggikan Hb. Transfuse darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya a

da infusiensi koroner.

d. Koreksi Asidosis
 Pemberian asam melalui makanan dan obat-

obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan peroral atau parentera. Pada permula

an 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-

lahan, jika diperlukan dapat diulang. Hemodialisi dan dialysis peritoneal dapat juga mengatasi as

idosis.

e. Pengendalian Hipertensi

Pemberian obat beta bloker, alpa metildopa dan vasodilatator dilakukan. Mengurangi intake gara

m dalam mengendalikan hipertensi harus hati-

hati karena tidak semua gagal ginjal disertai retensi natrium.

f. Transplantasi Ginjal

Dengan pencakokkan ginjal yang sehat ke pasien gagal ginjal kronik, maka seluruh faal ginjal di

ganti oleh ginjal yang baru.

B. Asuhan Keperawatan Teoritis

1. PENGKAJIAN
1. Identitas
Identitas Pasien
Terdiri dari Nama, No.Rek.Medis, Umur (lebih banyak terjadi pada usia 30-

60 tahun), Agama, Jenis Kelamin (pria lebih beresiko daripada wanita), Pekerjaan, Status perkaw

inan, Alamat, Tanggal masuk, Yang mengirim, Cara masuk RS, dan Diagnosa medis dan nama I

dentitas Penanggung Jawab meliputi : Nama, Umur, Hub dengan pasien, Pekerjaan dan Alamat

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
 Keluhan utama merupakan hal-

hal yang dirasakan oleh klien sebelum masuk ke rumah sakit. Pada klien dengan gagal ginjal kro

nik biasanya didapatkan keluhan utama yang bervariasi, mulai dari urine keluar sedikit sampai ti

dak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), mual, mun

tah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas bau (ureum), dan gatal pada kulit (Muttaqin, 2011).

b. Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya klien mengalami penurunan frekuensi urine, penurunan kesadaran, perubahan pola nafa

s, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya nafas berbau amoniak, rasa sakit kepala, nyer

i panggul, penglihatan kabur, perasaan tak berdaya dan perubahan pemenuhan nutrisi(Muttaqin,

2011).

c. Riwayat Kesehatan Dahulu

Biasanya klien berkemungkinan mempunyai riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran k

emih, payah jantung, penggunaan obat-

obat nefrotoksik, penyakit batu saluran kemih, infeksi system perkemihan yang berulang, penyak

it diabetes mellitus, dan hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. P

enting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-

obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan(Mutta

qin, 2011).

d. Riwayat kesehatan keluarga

Biasanya klien mempunyai anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama dengan

klien yaitu gagal ginjal kronik, maupun penyakit diabetes mellitus dan hipertensi yang bisa menj

adi factor pencetus terjadinya penyakit gagal ginjal kronik.

3. POLA PERSEPSI DAN PENANGANAN KESEHATAN

Persepsi terhadap penyakit :
Biasanya persepsi klien dengan penyakit ginjal kronik mengalami kecemasan yang tinggi.
 Biasanya klien mempunyai kebiasaan merokok, alkohol dan obat-obatan dalam kesehari-
hariannya.

4. POLA NUTRISI/METABOLISME
a. Pola Makan
Biasanya terjadi peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi), ano

reksia, nyeri ulu hati, mual dan muntah.

b. Pola Minum
Biasanya klien minum kurang dari kebutuhan tubuh akibat rasa metalik tak sedap pada mulut (pe

rnapasan ammonia).

5. POLA ELIMINASI
a. BAB
Biasanya abdomen kembung, diare atau konstipasi.

b. BAK
Biasanya terjadi penurunan frekuensi urine <400ml/hari sampai anuria, warna urine keruh atau b

erwarna coklat, merah dan kuning pekat.

6. POLA AKTIVITAS /LATIHAN

Biasanya kemampuan perawatan diri dan kebersihan diri terganggu dan biasanya membutuhkan
pertolongan atau bantuan orang lain.
Biasanya klien kesulitan menentukan kondisi, contohnya tidak mampu bekerja dan mempertahan

kan fungsi peran dalam keluarga.

7. POLA ISTIRAHAT TIDUR

Biasanya klien mengalami gangguan tidur , gelisah karena adanya nyeri panggul, sakit kepala da

n kram otot/kaki ( memburuk pada malam hari).

8. POLA KOGNITIF PERSEPSI

biasanya tingkat ansietas pasien mengalami penyakit ginjal kronik ini pada tingkat asietas sedang
sampai berat.
9. POLA PERAN HUBUNGAN
Biasanya klien tidak bisa menjalankan peran atau tugasnya sehari-

hari karena perawatan yang lama.

10. POLA SEKSUALITAS/REPRODUKSI

Biasanya terdapat masalah Seksual berhubungan dengan penyakit yang di derita.
11. POLA PERSEPSI DIRI/ KONSEP DIRI
a. Body image/gambaran diri
Biasanya mengalami perubahan ukuran fisik, fungsi alat tubuh terganggu, keluhan karena kondis
i tubuh, pernah operasi, kegagalan fungsi tubuh, prosedur pengobatan yang mengubah fungsi alat
tubuh
b. Role/peran
Biasanya mengalami perubahan peran karena penyakit yang diderita
c. Identity/identitas diri
Biasanya mengalami kurang percaya diri, merasa terkekang, tidak mampu menerima perubahan,
merasa kurang memiliki potensi
d. Self esteem/harga diri
Biasanya mengalami rasa bersalah, menyangkal kepuasan diri, mengecilkan diri, keluhan fisik

e. Self ideal/ideal diri

Biasanya mengalami masa depan suram, terserah pada nasib, merasa tidak memiliki kemampuan,
tidak memiliki harapan, merasa tidak berdaya
12. POLA KOPING-TOLERANSI STRES
Biasanya klien mengalami factor stress contoh financial, hubungan dan sebabnya, perasaan tidak

berdaya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan, menolak, ansietas, takut,marah, mudah tersinggu

ng, perubahan kepribadian dan perilaku serta perubahan proses kognitif.

13. POLA KEYAKINAN NILAI

Biasanya tidak terjadi gangguan pola tata nilai dan kepercayaan.

14. PEMERIKSAAN FISIK

1) Keadaan Umum dan TTV
a) Keadaan umum klien lemah, letih dan terlihat sakit berat

b) Tingkat kesadaran klien menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat mempengaruhi sist

em saraf pusat.

c) TTV : RR meningkat, tekanan darah didapati adanya hipertensi.

2) Kepala

a) Rambut : Biasanya klien berambut tipis dan kasar, klien sering sakit kepala, kuku rapuh dan tipis

b) Wajah : Biasanya klien berwajah pucat

c) Mata

: Biasanya mata klien memerah, penglihatan kabur, konjungtiva anemis, dan sclera tidak ikterik

d) Hidung : Biasanya tidak ada pembengkakkan polip dan klien bernafas pendek dan kusmaul

e) Bibir

: Biasanya terdapat peradangan mukosa mulut, ulserasi gusi, perdarahan gusi, dan napas berbau

f) Gigi : Biasanya tidak terdapat karies pada gigi.

3) Lidah : Biasanya tidak terjadi perdarahan

4) Leher : Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tyroid atau kelenjar getah bening

5) Dada / Thorak

a) Inspeksi : Biasanya klien dengan napas pendek, pernapasan kussmaul (cepat/dalam)

b) Palpasi : Biasanya fremitus kiri dan kanan

c) Perkusi : Biasanya Sonor

d) Auskultasi : Biasanya vesicular

6) Jantung
a) Inspeksi : Biasanya ictus cordis tidak terlihat

b) Palpasi : Biasanya ictus Cordis teraba di ruang inter costal 2 linea deksta sinistra

c) Perkusi : Biasanya ada nyeri

d) Auskultasi : Biasanya terdapat irama jantung yang cepat

7) Perut / Abdomen

a) Inspeksi :Biasanya terjadi distensi abdomen, acites atau penumpukan cairan, klien tampak mu

al dan muntah

b) Auskultasi : Biasanya bising usus normal, berkisar antara

5-35 kali/menit

c) Palpasi : Biasanya acites, nyeri tekan pada bagian pinggang, dan adanya pembesaran hepar pa

da stadium akhir.

d) Perkusi : Biasanya terdengar pekak karena terjadinya acites.

8) Genitourinaria

Biasanya terjadi penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, distensi abdomen, diare atau konstip

asi, perubahan warna urine menjadi kuning pekat, merah, coklat dan berawan.

9) Ekstremitas

Biasanya didapatkan adanya nyeri panggul, odema pada ektremitas, kram otot, kelemahan pada t

ungkai, rasa panas pada telapak kaki,keterbatasan gerak sendi.

10) Sistem Integumen

Biasanya warna kulit abu-abu, kulit gatal, kering dan bersisik, adanya area ekimosis pada kulit.

11) System Neurologi

 Biasanya terjadi gangguan status mental seperti penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan k

onsentrasi, kehilangan memori, penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral,seperti perubaha

n proses fikir dan disorientasi. Klien sering didapati kejang, dan adanya neuropati perifer.

(Sumber : Muttaqin, 2011)

15. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Urine

a) Volume : kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria)

b) Warna : biasanya didapati urine keruh disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat

atau urat.

c) Berat jenis : kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).

d) Osmolalitas : kurang dari 350 m0sm/kg (menunjukkan kerusakan tubular)

e) Klirens Kreatinin : agak sedikit menurun.

f) Natrium : lebih dari 40 mEq/L, karena ginjal tidak mampu mereabsorpsi natrium.

g) Proteinuri : terjadi peningkatan protein dalam urine (3-4+)

2) Darah

a) Kadar ureum dalam darah (BUN) : meningkat dari normal.

b) Kreatinin : meningkat sampai 10 mg/dl (Normal : 0,5-1,5 mg/dl).

c) Hitung darah lengkap

(1) Ht : menurun akibat anemia

(2) Hb : biasanya kurang dari 7-8 g/dl
3) Ultrasono Ginjal : menetukan ukuran ginjal dan adanya massa,

kista,obstruksi pada saluran kemih bagian atas.

4) Pielogram retrograde : menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

5) Endoskopi ginjal : untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumo

r selektif

6) Elektrokardiogram (EKG): mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asa

m/basa.

7) Menghitung laju filtrasi glomerulus : normalnya lebih kurang 125ml/menit, 1 jam dibentuk 7,5 lite

r, 1 hari dibentuk 180 liter

2. Diagnosa Keperawatan

Setelah dilakukan pengkajian, data-

data yang didapatkan dalam pengkajian tersebut dianalisa dan dapat ditegakkan diagnose kepera

watannya sesuai dengan masalah yang sedang dihadapi klien, maka, Kemungkinan diagnosa yan

g mungkin muncul pada klien dengan gagal ginjal kronik yaitu :

a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan dan elketrolit, ganggua

n frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukkan urea toksin,klasifikasi jaringan lu

nak

b) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi

c) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan udem sekunder, gangguan filtrasi glomerulus

d) Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb dalam darah

e) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan muntah/a

noreksia

f) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi (anemia,iske

mia jaringan) dan sensas I (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumu

lasi ureum dalam kulit

g) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan keletihan, anemia retensi, produk sampah

(Sumber : NANDA, 2013)

3. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Kep NOC NIC dan Aktivitas Kepe

1 Ketidakefektifan pola nafasRespiratory status ventilation Airway Management

Respiratory status: Airway p
1) Atur posisi yang nyaman bagi kli
atency
er
Vital sign status
2) Kaji faktor penyebab asidosis me
Indikator
3) Memonitor tanda tanda vital
- Tidak sesak napas lagi
4) Ciptakan lingkungan yang tenang
- Pernafasan kembali normal 16-
24 x/menit njung
- 5) Monitor frekuensi dan irama pern
menunjukkan jalan nafas yan
6) Pantau laboratorium analisa gas d
g faten
- n
tanda vital dalam rentang nor 7) Berikan terapi O2 tambahan deng
mal asker sesuai indikasi
2 Circulation status
Ketidakefektifan perfusi jarin Peripheral Sensation Managemen
gan perifer
Tissue perfusion : cerebral 1). Kaji secara konprehensif sirkula

Indikator : rifer, edema, kapilary refil)

- 2). Monitor suhu, warna dan kelemb

Tekanan systole dan diastole 3)Evaluasi nadi perifer dan edema

 dalam rentang nomal 4). Ubah posisi klien minimal setiap

- CRT < dari 2 detik 5). Monitor status cairan masuk dan

- Suhu kulit hangat 6). Dorong latihan ROM selama bed

- warna kulit normal 7). Diskusikan mengenai penyebab

- tidak ada edema perifer

3 Kelebihan volume cairan Electrolit and acid base balan Fluid Management

ce 1) Kaji adanya edema ekstremitas te

Fluid balance n edema

hydration 2) Istirahatkan / anjurkan klien untu

Indikator : saat edema masih terjadi

a.Edema berkurang 3) Monitor vital sign

b.Keseimbangan antara input 4) Ukur intake dan output secara ak

dan output 5) pasang kateter urine jika diperluk

c.Pitting edema tidak ada lagi 6) Berikan oksigen tambahan denga

d. Produksi urine >600 ml/hari sker sesuai indikasi

7) Kolaborasi :

- Berikan diet tanpa garam

- Berikan diet rendah protein tinggi

- Berikan diuretik, Contoh : Furosem

spironolakton.

4 Ketidakseimbangan nutrisi Nutritional

k status Nutritional Management
urang dari kebutuhan tubuhNutritional
t status : food and fl
1). Kaji adanya alergi makanan
ubuh uid intake
2). Kolaborasi dengan ahli gizi untu
Weight Control
 Indikator : lah kalori dan nutrisi yang dibutuhk
-
3) anjurkan pasien untuk meningkat
adanya peningkatan berat bad
amin c
an
- tidak ada tanda- 4) yakinkan diet yang dimakan men
tanda mal nutrisi
at untuk mencegah konstipasi
-
5) berikan makanan terpilih (sudah
menunjukkan peningkatan f
ungsi pengecapan dari menela an ahli gizi)
n
Nutrition monitoring

6) monitoring adanya penurunan be

7) monitoring lingkungan selama m

8) monitoring turgor kulit

9) monitoring makanan kesukaan

4. Implemetasi Keperawatan

Implementasi merupakan langkah keempat dalam tahap proses keperawatan dengan melaksanaka

n berbagai strategi kesehatan (tindakan keperawatan) yang telah

direncanakan dalam rencana tindakan keperawatan.

5. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dengan cara melakukan identifikas

i sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan

 DAFTAR PUSTAKA

Arif Muttaqin dan Kumala Sari. 2011. Asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan. Jakarta: Sale
mba Medika.
M.Clevo Rendi dan Margareth TH. 2012. Asuhan keperawatan medikal bedah dan penyakit dalam. Yo
gyakarta: Nuha Medika.
Nettina, Sandra M. 2002. Pedoman praktik keperawatan. Jakarta: EGC.

Nurarif & Kususma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa dan NANDA NIC NO
C. Jilid 2. MedAction
Smeltzer,s.c dan Bare,b.g. 2011. Buku ajar keperawatan medical bedah. Brunner & Suddarth. Edisi. Ja
karta: EGC.
Syaifuddin. 2002. Struktur dan komponen tubuh manusia. Jakarta: Widya Medika.

Sylvia,a.p dan Lorraine,m.w 2006. Patofisiologi konsep klinis proses-

proses penyakit. Edisi 6. Jakarta:EGC.
Jurnal Ners Indonesia. 2012.

Diposkan oleh daniz fikhri di 22.17

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda

Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Mengenai Saya

daniz fikhri
Lihat profil lengkapku

Arsip Blog
 2016 (2)
o Mei (2)
laporan kasus gagal ginjal kronis (CKD)
askep gagal ginjal kronik (CKD)

2015 (2)

2014 (11)

Tema Sederhana. Gambar tema oleh luoman. Diberdayakan oleh Blogger.