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Bruno Leandro (Resumo para bimestral de Fs. Exerccio.

No ciclo de Krebs, o cido pirvico (C3H4O3) proveniente da gliclise sofre


uma descarboxilao oxidativa pela ao da enzima piruvato desidrogenase,
existente no interior das mitocndrias dos seres eucariontes, e reage com
a coenzima A (CoA). O resultado dessa reao a produo deacetilcoenzima
A (acetilCoA) e de uma molcula de gs carbnico (CO2). Em seguida,
o acetilCoA reage com o oxaloacetato, ou cido oxalactico, liberando a molcula
de coenzima A, que no permanece no ciclo, formando cido ctrico.
Depois de formar o cido ctrico, haver uma sequncia de oito reaes onde
ocorrer a liberao de duas molculas de gs carbnico, eltrons e ons H +. Ao
final das reaes, o cido oxalactico restaurado e devolvido matriz mitocondrial,
onde estar pronto para se unir a outra molcula deacetilCoA e recomear o ciclo.
Os eltrons e ons H+ que foram liberados nas reaes so apreendidos por
molculas de NAD, que se convertem em molculas de NADH, e tambm
pelo FAD (dinucleotdeo de flavina-adenina), outro aceptor de eltrons.
No ciclo de Krebs, a energia liberada em uma das etapas forma, a partir
do GDP (difosfato de guanosina) e de um grupo fosfato inorgnico (Pi), uma
molcula de GTP (trifosfato de guanosina) que difere do ATP apenas por conter a
guanina como base nitrogenada ao invs da adenina. O GTP o responsvel por
fornecer a energia necessria a alguns processos celulares, como a sntese de
protenas.
Podemos concluir que o ciclo de Krebs uma reao catablica porque
promove a oxidao doacetilCoA, a duas molculas de CO2, e conserva parte da
energia livre dessa reao na forma de coenzimas reduzidas, que sero utilizadas
na produo de ATP na fosforilao oxidativa, a ltima etapa da respirao celular.
O ciclo de Krebs tambm tem funo anablica, sendo por isso classificado
como um ciclo anfiblico. Para que esse ciclo tenha, ao mesmo tempo, a funo
anablica e catablica, as concentraes dos compostos intermedirios formados
so mantidas e controladas atravs de um complexo sistema de reaes auxiliares
que chamamos de reaes anaplerticas. Um exemplo de reao anaplertica a
carboxilao de piruvato para se obter oxalacetato, catalisado pela enzima piruvato
carboxilase.
Principal objetivo
Objetivo: retirar energia da molcula (H), produo de energia sempre trabalhando
com C, O e H o Nad e o Fad retiram o H, sada de CO, sada e entrada de H2O produz
2 atp, funo principal retirar energia da molcula (H),

Ciclo de Krebs o que ?


O Ciclo de Krebs uma srie de reaes que servem para oxidar os grupos de
acetil-CoA para formar 2 molculas de CO2, fazendo com que a energia livre
liberada seja conservada como compostos reduzidos a NADH e a FADH2.
Ciclo de Krebs funo
A principal funo do Ciclo de Krebs oxidar os compostos. O Ciclo de Krebs
uma via de alta energia, pois produz trs molculas de NADH, uma de FADH2 e um
composto de alta energia o GTP.
Ciclo de Krebs como funciona?
Nos organismos aerbicos, tanto a glicose, outros aucares, cidos graxos e
aminocidos sofrem uma srie de reaes no organismo at serem oxidados.
Entretanto, antes que essas substncias entrem no ciclo, os esqueletos carbnicos
so quebrados e formam o acetil-CoA, o composto mais importante do Ciclo de
Krebs, que dar origem energia necessria para o organismo. Mas, para isso h
uma srie de reaes:

Entre as reaes no Ciclo de Krebs h a formao de 4 molculas de NADH


que d origem h 2,5 ATP cada uma, 1 molcula de FADH2 que d origem h 1,5
ATP e 1 ATP. x2

Cadeia Respiratria ou Cadeia Transportadora de Eltrons

Qual a funo da cadeia transportadora de eltrons? Explique o


funcionamento da mesma.
Transportar os eltrons at seu receptor final, o oxignio. NADH e o FADH2 iro
adicionar seus hidretos (eltrons) no complexo I e no complexo II respectivamente.
Esses complexos repassaro os eltrons para a Ubiquinona ,esta repassar para o
complexo III que por sua vez repassar para o Citocromo C , por fim este repassar
os eltrons para o complexo IV que doar para o receptor final, o oxignio.

Porque cada NADH (mitocondrial) produz 2,5 ATP e cada FADH 2 fornece 1,5
ATP?
Porque cada NADH aps doar os eltrons para o complexo I, resulta na liberao de
10H+. Como a cada 4H+ que passam pela subunidade F1 da ATPsintase resulta na
produo de 1ATP. 10/4 = 2,5, logo um NADH produz 2,5 ATP.
E o FADH2, aps doar os eltrons para o complexo II, resulta na liberao de 6H+.
Logo: 6/4=1,5 portanto cada FADH2produz 1,5 ATP.
Enzima mais importante na cadeia respiratria a ATP sintase
Os h so atrados pelo O. 4 molculas de NADH que d origem h 2,5 ATP cada
uma, 1 molcula de FADH2 que d origem h 1,5 ATP e 1 ATP. x2

Metabolismo do Exerccio
Exerccio-como selecionado o substrato?
Desafio bioenergtica
Gasto total organismo 20X
Gasto energtico muscular at 200 X
ATP-C-Seguido pela gliclise -Produo aerbica de energia

Curiosidades
Protena colabora com menos de 2% em exerccio de curta durao
Exerccio acima de 3 horas chega a 5% a 15% no final do exerccio
Grfico inverso gordura, carboidratos, percentual de energia para exerccio e o VO
max.

Fontes de ATP
Anaerbio: Alatico curta durao no produz lactato.
Ltico: Mdia durao
Aerbio: ltico (comea a faltar O e a acidez aumenta devido o excesso de H).

Corrida de 100mts: ATP-CP.


Corrida de 400mts: Anaerbio Ltico ATP.
Exercicios Prolongados: Tendem a ser Aerbios.
C

Transio Repouso/Exerccio
Corrida 7, 9, 10 km/h
Alteraes metablicas Musculo esqueltico
Sistemas de produo de energia
Aumento do consumo de O, ate atingir estado estvel
Epoc: Excesso de Oxignio ps exerccio.

Parte do O2 para restaurar ATP-CP (restaurao completa de 2 a 3 min.)


Remoo do Lactato.
Frequncias cardaca e respiratria permanecem elevadas.
Temperatura corporal elevada.
Restaurao do O2 tecidual.
Aumento da Adrenalina e noradrenalina.
FATORES QUE CONTROLAM A SELEO DOS SUBSTRATOS.
1.O Recrutamento das Fibras Rpidas: (anaerbicas, enzimas glicolticas, maior
capacidade de utilizao de CARBO)
2.O Aumento do Nvel Sanguneo de Adrenalina.( inibio da lipase).

Durante o exerccio prolongado de baixa intensidade (> 30min), ocorre um desvio


gradual do metabolismo dos carboidratos em direo a uma maior dependncia da
gordura como substrato

Liplise: quebra de gordura


Hipxia: Falta oxignio
Reperfuso: Volta do oxignio

Liplise
Controle da liplise:

Ao das lipases (enzimas lipolticas) (LSH) para degradar os triglicerdeos em


.Gxe Glicerol .So ativadas pela ao dos hormnios adrenalina, noradrenalina e
glucagon.
A mobilizao de .Gxno sangue inibida pela insulina e pelo nvel elevado de
lactato.
A insulina inibe a liplise por meio da inibio direta da lipase, entretanto a insulina
diminui durante o exerccio.

A ingesto de bebida rica em carboidrato de 30 a 40 min. antes do exerccio,


aumenta a glicemia e mais insulina liberada pelo pncreas;
Essa elevao acarreta diminuio da liplise e reduo do metabolismo das
gorduras.

INTERAO ENTRE METABOLISMO


DAS GORDURAS E O DOS CARBOIDRATOS
1Durante exerccios de curta durao improvvel que os estoques sejam
depletados.
2. Nos exerccios prolongados os estoques podem atingir nveis muito baixos.
3. Reduo dos estoques de glicognio heptico e muscular;
4. Fadiga muscular;

PORQUE BAIXOS NVEIS DE GLICOGNIO MUSCULAR PRODUZEM FADIGA


EM EXERCCIOS PROLONGADOS ( > 2HORAS)?
1.Diminuio da velocidade da gliclise;
2.Reduo dos compostos intermedirios (c. Pirvico) no sarcoplasma;
3.Reduo da produo de ATP pela via aerbica no ciclo de Krebs, onde ocorre o
metabolismo da gordura;

Limiar anaerbico/Limiar de lactato


o ponto de desequilbrio entre a produo e a remoo de lactato tecidual, onde
h excesso em sua produo ou concentrao por vrios motivos.
Lactato causador de fadiga muscular?
No h suporte bioqumico pata construir uma acidose ltica, acidose metablica
causada pela confiana no aumento do retorno no mitocondrial do ATP.
Lactato produzido essencial para produo muscular citoslica de NAD+ que d
suporte para continuidade de regenerao de ATP da gliclise
A produo e lactato tambm consume dois prtons, que por definio retarda a
acidose
Lactato facilita tambm a remoo de prtons do musculo
Porm a acumulao da concentrao de lactato sanguneo um bom
indicador para um aumento da liberao de prtons e consequente aumento
da acidez celular e sangunea.

Fadiga
A depleo de substratos energticos (fosforilcreatinae glicognio),
A reduo de potssio no interior da clula muscular,
A reduo da sensibilidade do aparato contrtil aos ons clcio,
A diminuio nas taxas de ressntese de ATP,
O acmulo de metablitos, em especial os ons H+ e o fosfato inorgnico.