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Sistema Nervioso Autnomo
Ana Palomino Bernal
Daz Snchez John
Universidad Particular de Chiclayo
Chiclayo, Per
Sumario
Portada
Resumen
Introduccin
Organizacin del SNA
Sistema Nervioso Simptico
Sistema Nervioso Parasimptico
Neurotransmision
Conduccin axnica
Liberacin del neurotransmisor
Interaccin neurotransmisor-receptor
Catabolismo del neurotransmisor
Transmisin adrenrgica
Transmisin colinrgica
Simpaticomimeticos
Simpaticoliticos
Conclusiones
Referencias
Resumen
La presente monografa titulada Sistema nervioso autonomo se encuentra
situada dentro del tema sistema nervioso. Es, a su vez, producto de una minuciosa
investigacin y consulta de tanto libros como artculos y revistas cientficas.
Asimismo, los contenidos del presente trabajo han sido examinados y
comprobados de acuerdo al estilo APA. Esta investigacin ha permitido conocer y
analizar, partiendo de los datos del tema sistema nervioso autonomo.
Palabras clave: sistema nervioso simptico, sistema nervioso parasimptico,
neurotransmisores.
Introduccin
El sistema nervioso autnomo (SNA) es un complejo perifrico de nervios que modulan
la actividad involuntaria de las glndulas secretoras, de los msculos lisos y de los rganos
viscerales, para mantener la frecuencia cardaca, la presin sangunea, la actividad intestinal, el
flujo urinario, y virtualmente todas las dems funciones viscerales, dentro de lmites fisiolgicos
definidos.
Por ello, la intencin general de esta monografa es describir y dar a conocer sus
divisiones del sistema nervioso autnomo y sus neurotransmisores.

ORGANIZACIN DEL SNA
El SNA es la parte del sistema nervioso que controla gran diversidad de funciones
viscerales del organismo y su funcin es la de mantener la compleja homeostasia del
organismo en respuesta tanto a las alteraciones del medio interno como a los estmulos
exteriores; llega virtualmente a todas las partes del organismo, afectando directa o
indirectamente a todos los rganos y sistemas. El SNA forma el soporte visceral para el
comportamiento somtico ajustando el organismo anticipadamente para responder al estrs
y su actividad ocurre de forma independiente de la voluntad. Tiene un control parcial sobre
la tensin arterial, la motilidad y secreciones gastrointestinales, el vaciamiento de la vejiga
urinaria, la sudoracin, la temperatura corporal, la regulacin del msculo cardaco, del
msculo liso y muchas otras funciones viscerales del organismo. Una de las caractersticas
ms llamativas es la rapidez y la intensidad con la que puede cambiar las funciones
viscerales. Por ejemplo, en 3 a 5 segundos, puede duplicar la frecuencia cardiaca, y en 10 a
15 segundos la tensin arterial.
a) Sistema Nervioso Simpatico
Las aferencias simpticas incluyen neuronas pre-ganglionares y neuronas post-
ganglionares: los somas celulares de las neuronas pre-ganglionares estn localizadas en las
regiones torcica y lumbar de la mdula espinal, y sus axones, que son relativamente cortas,
cursan perifricamente para hacer sinpsis con las neuronas post-ganglionares (las fibras
simpticas pre-ganglionares son clasificadas como fibras colinrgicas); en cambio, los
somas celulares de las neuronas post-ganglionares se localizan en los ganglios autosmicos
ubicados en la cadena simptica, y sus axones, que son relativamente largas, cursan
perifricamente para terminar inervando a los rganos efectores (las fibras simpticas post-
ganglionares son clasificadas como fibras adrenrgicas).
Otro componente extremadamente importante del SNS es la mdula adrenal. Esta contiene
clulas cromafines inervadas por fibras pre-ganglionares tpicas, y es la encargada de
secretar adrenalina al sistema circulatorio.
El sistema simptico-adrenal produce una descarga en masa o una unidad de accin que
afecta virtualmente a todas las estructuras inervadas. Tal descarga unitaria se produce
durante la ira y el miedo, y conduce al organismo a luchar o huir: se acelera la actividad
cardiovascular (se observa un incremento de la frecuencia cardaca, del gasto cardaco y de
la presin sangunea), la sangre se redistribuye de las reas esplncnicas y cutnea a la de
los msculos estriados, se dilatan los bronquios, se dilatan las pupilas, y aumenta la
concentracin de glucosa en sangre.
b) Sistema Nervioso Parasimpatico
Al igual que el SNS, las eferencias parasimpticas incluyen neuronas pre-ganglionares y

neuronas post-ganglionares: los somas celulares de las neuronas pre-ganglionares estn
localizados en el mesencfalo, en la mdula oblonga y en la regin sacra de la mdula
espinal, y sus axones, que son relativamente muy largas, cursan perifricamente para hacer
sinpsis con las neuronas post-ganglionares (las fibras parasimpticas pre-ganglionares son
clasificadas como fibras colinrgicas); en cambio, los somas celulares de las neuronas
post-ganglionares se localizan en los ganglios autonmicos ubicados prximos a las
estructuras inervadas, y sus axones, que son relativamente muy cortos, cursan
perifricamente para terminar inervando a los rganos efectores (las fibras parasimpticas
post-ganglionares son clasificadas tambin como fibras colinrgicas).
El sistema parasimptico est organizado principalmente para la descarga definida y
localizada, y se ocupa de manera primaria de la conservacin de la energa y de la funcin
orgnica durante perodos de actividad mnima: disminuye la frecuencia cardaca y la
presin sangunea, estimula los movimientos y las secreciones gastrointestinales, vaca la
vejiga y el recto, y protege la retina contra la luz excesiva. Por lo tanto, puede decirse que
la actividad parasimptica es un tipo de respuesta para vivir y dejar vivir.
NEUROTRANSMISION
Los hechos implicados en la neurotransmisin en las sinpsis ganglionares y en las

uniones neuro-efectoras pueden dividirse en:
1. Conduccin axnica
La conduccin axnica se refiere al paso de un impulso a lo largo de una fibra nerviosa, y
depende de cambios selectivos en la permeabilidad de la membrana axnica a los
electrolitos.
En reposo, el potencial de membrana en el interior de los axones es de carga negativa, y
esto se debe bsicamente a que la membrana axnica es relativamente ms permeable al K+
que al Na+: el Na+ se encuentra a mayor concentracin en el lquido intracelular, y como la
salida del K+ es mayor que la entrada del Na+, se produce una carga negativa neta dentro
del axn (este potencial de membrana se mantiene estacionario por medio de una ATPasa
que, con gasto de energa, extrae Na+ e introduce K+).
Un potencial de accin representa una inversin del estado de polarizacin presente en el
reposo y es, por lo tanto, un proceso de despolarizacin. Funcionalmente, un potencial de
accin (o impulso nervioso) representa cambios de permeabilidad en la superficie de axn:
primero, la membrana axnica incrementa rpidamente la permeabilidad del Na+ (se abren
momentneamente canales de Na+ dependientes de voltaje), dando como resultado la
entrada de Na+ y el cambio instantneo en el potencial de membrana en una direccin
positiva; y luego, la membrana axnica incrementa retrasadamente la permeabilidad del K+
(se abren momentneamente canales de K+ dependientes de voltaje), dando como resultado
la salida de K+ y el restablecimiento del potencial de membrana negativa normal.
2. Liberacin del neurotransmisor
La liberacin de la sustancia neurotransmisores disparada por la llegada del potencial de

accin a la terminacin nerviosa: al llegar el potencial de accin al terminal nervioso, la
membrana axnica del terminal incrementa rpidamente la permeabilidad del Ca++ (se
abren momentneamente canales de Ca++ dependientes de voltaje), dando como resultado
la entrada de Ca++ al citoplasma; de esta manera, este Ca++ se une a protenas contrctiles
del citoesqueleto (sinapsinas) que, al desplazar las vesculas almacenadoras de
neurotransmisores hacia la membrana terminal y fusionarlas, producen la exositosis del
neurotransmisor.
3. Interaccin neurotransmisor-receptor
Esta sustancia neurotransmisora liberada se combina con receptores especializados sobre la
membrana de la clula efectora (estos pueden ser receptores canales dependientes de
ligando o receptores asociados a protena G dependiente de ligando) y producen, de esta
manera, la respuesta fisiolgica.
4. Catabolismo del neurotransmisor
La finalizacin de la respuesta fisiolgica se produce cuando la sustancia neurotransmisora
liberada es metabolizada por enzimas catablicas intraneurales o extraneurales
a) TRANSMISION ADRENERGICA
La noradrenalina es el principal neurotransmisor a nivel de las sinpsis efectoras del

sistema simptico, por lo que se estudia su sntesis, almacenamiento, liberacin, mecanismo
de accin e inactivacin.
1. Sntesis de noradrenalina:
La sntesis de noradrenalina comienza en el citoplasma del terminal adrenrgico, a partir
del aminocido tirosina y por intermedio de la enzima tirosina hidroxilasa que transforma la
tirosina en dihidroxifenialanina (DOPA). El paso catabolizado por esta enzima es el
limitante y es el regulador de la velocidad de toda sntesis (retroinhibicin por producto
final). La DOPA se transforma en dihidroxifeniletilamina (dopamina) por efecto de la
enzima dopadecarboxilasa. La dopamina ingresa a la vescula por las bombas de aminas, y
all es convertida en noradrenalina por la enzima dopamina -hidroxilasa.

En las clulas cromafines de la mdula adrenal, la noradrenalina se transforma en
adrenalina por accin de la enzima feniletanolamina N-metiltranferasa.
2. Almacenamiento de noradrenalina:
Las catecolaminas son transportadas hacia las vesculas por medio de un sistema de
transporte activo, que es ATP y Mg++ dependiente. Por lo tanto, en la membrana vesicular
se encuentran dos bombas: una bomba de protones (ATPasa Mg++/Ca++), cuya funcin es
bombear protones hacia el interior de las vesculas; y una bomba de aminas, que transporta
las catecolaminas hacia el interior vesicular por cotransporte (o sea, extrae protones e
introduce aminas sin gasto de energa).
Dentro de las vesculas, las catecolaminas permanecen inactivas hasta su liberacin
mediante la formacin de un complejo con ATP y con una protena denominada
cromogranina.
3. Liberacin de noradrenalina:
Al llegar el potencial de accin al terminal nervioso, se produce la exocitosis y la liberacin
de la noradrenalina, y la interaccin de este neurotransmisor con los receptores
adrenrgicos presentes en las clulas efectoras.
4. Mecanismo de accin de noradrenalina:
Los mecanismos de accin para los distintos tipos de receptores son:
Receptor 1:
Receptor asociado a protena Gq (estimulante de la fosfolipasa C). Produce efectos

excitatorios: abre canales neuronales de Ca++ dependientes de voltaje, con el consiguiente
ingreso de Ca++ y constriccin del msculo liso vascular.
Receptor 2:
Receptor asociado a protena Gi (inhibidor de la adenilciclasa). Produce efectos
inhibitorios: cierra canales neuronales de Ca++, inhibiendo de este modo la liberacin de
noradrenalina.
Receptor 1:
Receptor asociado a protena Gs (estimulante de la adenilciclasa). Produce efectos
excitatorios: abre canales de Ca++ dependientes de voltaje, con el consiguiente ingreso de
Ca++ y contraccin del msculo cardaco; y activa enzimas lipolticas en el tejido adiposo.
Receptor 2:
Receptor asociado a protena Gs (estimulante de la adenilciclasa). Produce efectos
inhibitorios: abre canales de K+ dependientes de voltaje, con la consiguiente salida de K+ y
relajacin del msculo liso visceral. Sin embargo, tambin produce efectos excitatorios:
activa enzimas glucogenolticas y gluconeosintticas en el tejido heptico.
5. Inactivacin de noradrenalina:
La noradrenalina desaparece de la biofase por medio de dos mecanismos:
. Captacin I:
Este es el mecanismo ms importante para la finalizacin de los efectos de la noradrenalina.
Para ello, la noradrenalina ingresa al terminal nervioso por medio de un cotransporte activo
que es ATP y Na+ dependiente (la noradrenalina ingresa acoplada al Na+), y es
metabolizasa por una enzima mitocondrial denominada monoamioxidasa (MAO).
. Captacin II:
Por este mecanismo la noradrenalina ingresa a la clula efectora o en el tejido conectivo por
difusin facilitada, y es metabolizada por una enzima citoplasmtica denominada catecol-
O-metiltransferasa (COMT).
b) TRANSMISION COLINERGICA:
La acetilcolina es el neurotransmisor de las sinpsis efectoras del sistema parasimptico,
por lo que se estudia su sntesis, almacenamiento, liberacin, mecanismo de accin e
inactivacin.
1. Sntesis de acetilcolina:
La sntesis de acetilcolina (Ach) se produce en el citoplasma del terminal
colinrgico por medio de una enzima colinaacetiltransferasa (CAT), la cual
transfiere el grupo acetil de una acetil-CoA a una colina.
2. Almacenamiento de acetilcolina:
La Ach se almacena dentro de las vesculas del terminal nervioso por medio de un
cotransporte activo que es ATP y Mg++ dependiente. En ellas, la Ach se encuentra
depositada de dos formas: un 15 % se encuentra fijada firmemente a la vescula, y
un 85 % se encuentra fijada laxamente a la vescula y es fcilmente disponible.

3. Liberacin de acetilcolina:
Al llegar el potencial de accin al terminal nervioso, se produce la liberacin de la
Ach. Si bien la mayor parte de la Ach se libera por exocitosis, una pequea porcin
lo hace por difusin desde el axoplasma.
4. Mecanismo de accin de acetilcolina:
Los mecanismos de accin para los distintos tipos de receptores son:
a) Receptores muscarnicos:
Receptor M1:
excitatorios: abre canales de Ca++ dependientes de voltaje, con el consiguiente
ingreso de Ca++ y secrecin cida gstrica.
Receptor M2:
Receptor asociado a protena Gi (inhibidor de la adenilciclasa). Produce efectos
inhibitorios: cierra canales de Ca++ dependientes de voltaje, relajando de este modo
la contraccin del msculo cardaco.
Receptor M3:

excitatorios: abre canales de Ca++ dependientes de voltaje, con el consiguiente
ingreso de Ca++ y contraccin del msculo liso visceral y secrecin glandular.
b) Receptores nicotnicos:
Receptor N neuronal:
Receptor canal de Na+. Produce efectos excitatorios: al ingresar Na+, media la
despolarizacin de las neuronas ganglionares autonmicas y de las clulas
cromafines de la mdula espinal.
Receptor N muscular:
Receptor canal de Na+. Produce efectos excitatorios: al ingresar Na+, media la
despolarizacin y la contraccin del msculo esqueltico.
2. Inactivacin de acetilcolina:
Hay dos enzimas que degradas a la Ach, pero lo hacen con distinta especificidad: la
acetilcolinesterasa especfica y la colinesterasa plasmtica.
La acetilcolinesterasa especfica (Achasa) se localiza principalmente en la cara
externa de la membrana de la clula efectora. Esta enzima hidroliza rpidamente la
Ach (tiene un sitio aninico donde se une el amonio cuaternario de la Ach y un sitio
asterico donde se une el acetato) a colina y a cido actico, el primero es recaptado
por el terminal nervioso y el segundo es metabolizado.

SIMPATICOMIMETICOS
Los simpaticomimticos son aquellas drogas que asemejan los efectos causados
por estimulacin del SNS.
Segn el modo en que logran sus efectos los simpaticomimticos se clasifican en:
- De accin directa:
Estas drogas se unen directamente a receptores adrenrgicos ( o ) y, por tener
actividad intrnseca, desencadenan una respuesta celular.
- De accin indirecta:
Estas drogas sufren captacin I y captacin vesicular en el terminal axnico
adrenrgico, desplazando entonces a la noradrenalina hacia la biofase, y es sta
quien se une a sus receptores adrenrgicos ( o 1). Producen taquifilaxia por
agotamiento de los depsitos de noradrenalina.
- De accin mixta:
Estas drogas tienen acciones directas e indirectas.
Segn su estructura qumica los simpaticomimticos se clasifican en:
a) Catecolaminas
Las catecolaminas son aminas simpaticomimticas que actan de manera directa
sobre los distintos receptores adrenrgicos.
El grupo catecol es el benceno sustituido con dos grupos OH (son di-OH-
bencenoetilaminas); y es este grupo qumico el que las hace muy polares y
potentemente presoras.
Adrenalina
Directa: , 1 y 2.
Aumenta la frecuencia cardaca y el gasto cardaco, produce vasoconstriccin
arteriolar, y aumenta la presin arterial. Produce broncodilatacin, inhibe la
actividad gastrointestinal y es hiperglucemiante.
Indicaciones: broncoconstriccin, shock anafilctico, paro cardaco.
Contraindicaciones: cardiopatas, hipertensin, hipertiroidismo, diabetes, gestacin,
shock.
Noradrenalina
Directa: y 1.
arteriolar, y aumenta la presin arterial.
Indicaciones y contraindicaciones similares a la adrenalina.
Isoproterenol
Directa: 1 y 2.
Produce un aumento relativamente mayor en la frecuencia cardaca y en el gasto
cardaco que la adrenalina; sin embargo, su efecto vasodilatador provoca una
disminucin de la presin arterial. Produce broncodilatacin, inhibe la actividad
gastrointestinal y es hiperglucemiante.
Indicaciones y contraindicaciones similares a la adrenalina.
Dopamina
Mixta: directa D1 y D2; indirecta y 1.
Produce vasodilatacin esplcnica y renal por accin directa; sin embargo, a dosis
mayores se manifiesta la accin indirecta con aumento de la frecuencia cardaca,
vasoconstriccin y aumento de la presin arterial.

Indicaciones: shock (previamente tratar la hipovolemia).
Dobutamina
Directa: 1.
Aumenta la frecuencia cardaca y el gasto cardaco (es el inotrpico ms poderoso).
Indicaciones: cardiopatas, shock cardiognico.
Farmacocintica: Administracin parenteral (EV, IM o SC); sin embargo, la
adrenalina no se administra por va EV debido a que produce hemorragia cerebral.
Distribucin amplia y no generalizada. Eliminacin por metabolismo heptico (son
transformadas rpidamente por la MAO y la COMT heptica).
b) No catecolaminas
Las drogas simpaticomimticas no catecolaminas son generalmente de accin
indirecta o mixta (a medida que el benceno pierde los grupos OH, la accin
indirecta aumenta). Son menos polares y menos presoras que las catecolaminas; sin
embargo, tienen mayor duracin.
Se las clasifica en varios grupos:

1. Fenolaminas (con un OH en el benceno):
Fenilefrina
Mixta o predominio directo: .
Produce vasoconstriccin arteriolar y aumento de la presin arterial.
Indicaciones: hipotensin, congestin nasal, como midritico.
Isoxuprina
Directa: 1 y 2.
Albuterol (o Salbutamol)
Directa: 2.
2. Fenilaminas (sin OH en el benceno):
Anfetamina
Indirecta: y 1.
Los efectos cardiovasculares son similares a los de la noradrenalina, pero de mayor
duracin. Produce una gran estimulacin central.
Efedrina
Mixta a predominio indirecto: , 1 y 2.
arteriolar, y aumenta la presin arterial. Produce broncodilatacin, inhibe la
actividad gastrointestinal, y produce leve estimulacin central.
Indicaciones: broncoconstriccin, hipotensin, congestin nasal, como midritico.
Clembuterol
Directa: 2.
Produce broncodilatacin, relajacin uterina en animales embarazados, e inhibicin
de la actividad gastrointestinal. Se le adjudica accin particionante (anablico) ya
que, al producir liplisis, glucogenolisis y liberacin de insulina por estmulo ,
produce un desvo del metabolismo hacia una mayor produccin de protenas.
Indicaciones: broncoconstriccin (principalmente en equinos), y como relajante

uterino en cesreas, distocias, prolapso uterino o para demorar el parto 1 o 2 horas.
3. Aminas heterociclicas (sin benceno):
Nafazolina
Directa: .
4. Otras:
Xilacina
Directa: 2.
Farmacocintica: Administracin parenteral (EV, IM o SC) o PO; sin embargo, las
fenolaminas no se administran por va PO. Distribucin amplia y generalizada; sin
embargo, las fenolaminas presentan una distribucin no generalizada. Eliminacin
por metabolismo heptico (son levemente biotransformadas por la MAO heptica).
SIMPATICOLITICOS
Los simpaticolticos son aquellas drogas que antagonizan farmacolgicamente los
efectos del SNS.

a) Antagonistas
1. Reversibles:
Fentolamina
Antagonista reversible no selectivo.
Produce vasodilatacin arteriolar y disminucin de la presin arterial; sin embargo,
al bloquear tambin los receptores 2 presinpticos cardacos, produce taquicardia
refleja (se inhibe el feed-back negativo de la noradrenalina sobre el miocardio).
Indicaciones: operacin de feocromocitoma (para contrarrestar los efectos de la gran
liberacin de catecolaminas que se produce).
Prazosn
Antagonista reversible 1.
Produce vasodilatacin arteriolar, con la consiguiente disminucin de la presin
arterial y del gasto cardaco.
Indicaciones: hipertensin asociada a insuficiencia cardaca, edema agudo de
pulmn.
Farmacocintica: Se administra por va PO. Presenta metabolismo heptico y
excrecin renal.
Yohimbina
Atipamizol
Por su accin antagonista 2, se la utiliza para revertir los efectos de los agonistas
2.
Farmacocintica: Se administra por va parenteral (EV). Presenta distribucin
generalizada.
. Alcaloides del cornezuelo del centeno:
a. No polipeptdicos:
1) Naturales:
Ergonovina (o Ergometrina)
2) Sintticos:
Metilergonovina (o Metilergometrina)
b. Polipeptdicos:
1) Naturales:
Ergotamina
Ergotoxina
2) Sintticos:
Dihidroergotamina
Dihidroergotoxina
Bromo--ergocriptina (o Bromocriptina)
Antagonistas reversibles (como efecto colateral).
. Tranquilizantes mayores:
Antagonistas reversibles (como efecto colateral).
2. Irreversibles:
Fenoxibenzamina
Antagonista irreversible no selectivo.
Produce vasodilatacin arteriolar, hipotensin y taquicardia refleja (por bloquear el
feed-back negativo que ejerce el estmulo 2 presinptico cardaco sobre la
liberacin de la noradrenalina.
Indicaciones: feocromocitoma (tumor de mdula adrenal).
Farmacocintica: Se administra por va PO o parenteral (EV).
b) Antagonistas
Propanolol
Produce una disminucin de la frecuencia cardaca y del gasto cardaco (no produce
disminucin de la presin arterial), broncoconstriccin e hipoglucemia.

Indicaciones: taquicardia.
Farmacocintica: Se administra por va PO. Presenta distribucin generalizada y
metabolismo heptico.
Timolol
Tiene los mismos efectos que el propanolol; sin embargo, se lo utiliza
especficamente para el tratamiento del glaucoma (por disminuir la produccin de
humor acuoso).
Atenolol
Produce una disminucin de la frecuencia cardaca y del gasto cardaco.
Indicaciones: taquicardia.
Farmacocintica: Se administra por va PO. Presenta distribucin no generalizada y
excresin renal.
Conclusiones
Los componentes ms importantes del SNA, en relacin con la farmacologa clnica, son
las fibras nerviosas eferentes. Estos nervios autnomos eferentes se dividen en dos
componentes principales: el sistema nerviosos autnomo simptico (SNS) y el sistema
nervioso autnomo parasimptico (SNPS).

Referencias
Harvey Richard, Champe P. Farmacologa. Editorial Mc Graw Hill. 2da edicin 2005
pp.31-71
Bases Terapeuticas de la Farmacologia - Goodman y Gilman`s. 11 Edicion

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Organizacin del SNA

Sistema Nervioso Simptico

Sistema Nervioso Parasimptico

Liberacin del neurotransmisor

Catabolismo del neurotransmisor

La presente monografa titulada Sistema nervioso autonomo se encuentra

investigacin y consulta de tanto libros como artculos y revistas cientficas.

Asimismo, los contenidos del presente trabajo han sido examinados y

comprobados de acuerdo al estilo APA. Esta investigacin ha permitido conocer y

analizar, partiendo de los datos del tema sistema nervioso autonomo.

Palabras clave: sistema nervioso simptico, sistema nervioso parasimptico,

El sistema nervioso autnomo (SNA) es un complejo perifrico de nervios que modulan

viscerales, para mantener la frecuencia cardaca, la presin sangunea, la actividad intestinal, el

divisiones del sistema nervioso autnomo y sus neurotransmisores.

ORGANIZACIN DEL SNA

viscerales del organismo y su funcin es la de mantener la compleja homeostasia del

comportamiento somtico ajustando el organismo anticipadamente para responder al estrs

y su actividad ocurre de forma independiente de la voluntad. Tiene un control parcial sobre

la tensin arterial, la motilidad y secreciones gastrointestinales, el vaciamiento de la vejiga

urinaria, la sudoracin, la temperatura corporal, la regulacin del msculo cardaco, del

ms llamativas es la rapidez y la intensidad con la que puede cambiar las funciones

viscerales. Por ejemplo, en 3 a 5 segundos, puede duplicar la frecuencia cardiaca, y en 10 a

15 segundos la tensin arterial.

a) Sistema Nervioso Simpatico

Las aferencias simpticas incluyen neuronas pre-ganglionares y neuronas post-

simpticas pre-ganglionares son clasificadas como fibras colinrgicas); en cambio, los

somas celulares de las neuronas post-ganglionares se localizan en los ganglios autosmicos

ganglionares son clasificadas como fibras adrenrgicas).

clulas cromafines inervadas por fibras pre-ganglionares tpicas, y es la encargada de

secretar adrenalina al sistema circulatorio.

durante la ira y el miedo, y conduce al organismo a luchar o huir: se acelera la actividad

cardiovascular (se observa un incremento de la frecuencia cardaca, del gasto cardaco y de

la presin sangunea), la sangre se redistribuye de las reas esplncnicas y cutnea a la de

concentracin de glucosa en sangre.

b) Sistema Nervioso Parasimpatico

Al igual que el SNS, las eferencias parasimpticas incluyen neuronas pre-ganglionares y

neuronas post-ganglionares: los somas celulares de las neuronas pre-ganglionares estn

localizados en el mesencfalo, en la mdula oblonga y en la regin sacra de la mdula

post-ganglionares se localizan en los ganglios autonmicos ubicados prximos a las

post-ganglionares son clasificadas tambin como fibras colinrgicas).

El sistema parasimptico est organizado principalmente para la descarga definida y

localizada, y se ocupa de manera primaria de la conservacin de la energa y de la funcin

orgnica durante perodos de actividad mnima: disminuye la frecuencia cardaca y la

presin sangunea, estimula los movimientos y las secreciones gastrointestinales, vaca la

la actividad parasimptica es un tipo de respuesta para vivir y dejar vivir.

Los hechos implicados en la neurotransmisin en las sinpsis ganglionares y en las

uniones neuro-efectoras pueden dividirse en:

La conduccin axnica se refiere al paso de un impulso a lo largo de una fibra nerviosa, y

depende de cambios selectivos en la permeabilidad de la membrana axnica a los

En reposo, el potencial de membrana en el interior de los axones es de carga negativa, y

esto se debe bsicamente a que la membrana axnica es relativamente ms permeable al K+

que al Na+: el Na+ se encuentra a mayor concentracin en el lquido intracelular, y como la

que, con gasto de energa, extrae Na+ e introduce K+).

Un potencial de accin representa una inversin del estado de polarizacin presente en el

reposo y es, por lo tanto, un proceso de despolarizacin. Funcionalmente, un potencial de

accin (o impulso nervioso) representa cambios de permeabilidad en la superficie de axn:

momentneamente canales de Na+ dependientes de voltaje), dando como resultado la