Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CEAMITHU
FIZI OPATOLOGIE
GENERALA
CUPRNS
Iloala
Clasificarea bolilor tlll
Etiolosia bolilor 1l
Evolutia bolilor 29
Sanogeneza 29
Patologia generald a bolilor 30
Sindromul fieneral cle Adiiptarc
Concep!ia corlico -- viscerall ... 37
Conceptia sindrornului de iritatie vegetativij 37
Conceplia psihosomaticd 38
Concepf ia leziunii biochirnice 3rl
J9
$ocul cardiogen -53
$ocul hemoragic <.l
-)T
$ocul traumatic 56
$ocul septic -s8
$ocul anafrlactic 6I
I'-iziopatologia reacliei i rr flanratorii o-i
Infbctia de tbcar 78
Fiziopatologia homeostaziei tennice 81
Patogenia fbbrei 85
l{iperterrliile 89
Hipoterrniile 90
Durerea 9-t
Fiziopatologia rc.acliei imune 103
I{ipersensibilitatea de tip I lll
Flipersensibilitatea de tip II ............... n7
I-iipersensibilitatea de tip III ll8
Hipersensibilitatea de tip IV r20
Imunocle{..icientele l2l
hnr,urol ogi a transp I antr-rl ui t26
Fiziopatoloe ia metabolismului linidic 130
Iriziopatolog ia rletabolismultri slucidic 145
Fiziopatolog ia metabolismului proteic 155
Fiziopatolog ia echilibrului acido-bazic t67
Fi zi o patolo gi a echi Ii brr"rl ui hiclro-e lcctrol iti c 177
BibliogLafie l-ql
Cr,rvAnt inainte
ocNEVnntTi nascu \ /rtQ-rc,4 -
Fiziopittologia genertt/a cste qtiinla biontedicald care studiazii mecanisntele
tle producere a bolilor Si reactiile de rispttns ale organismului la acyiunea divergilor agen{i
patogeni.
Fiziopatologia fiind consideratd ctt disciplind de grani{a este studiata in anul III.
Explozia intbrmalionald din ultimii ani. caracteristicd tttturor Striinfelor in general
Si mai ales Stiintelor biomedicale, continua rcvizuire a concepliilor clasice, carc pdreau a ti
inexpugnabile pind miti ieri. irnpun eclitarea periodicd a cursurilor de Fiziopatologie, degi
din momentul conceperii Si piini in nomentul apttri;iei itcestor lucrtiri, s-itr puteit cit unele
teorii patogenice sd fie deja reactualizate.
Din acesr punct <Je vedcre edititrea unui curs de Fiziopatologie Generald esfe o
necesitate care iqi gdseSte justitlcarea in ntdsttra in care sludenfii anilor {ll din cadrul
Faailtdyii de Nletlicina Generali gi cei ai anilor ll din cadrul Facultd;ii de Stonatologie'vor
t/escoperii noi intormatii. nt'ttituri Ei scfienre care le vor pennite insutrirea cunoStinlelor de
ptttologie, specit'ice profesiei pentru cate se pregd.tesc.
Lucriu'ea de tatd este redactati tluptl prelegerile prezentate in ultimii ani fn acord cu
,4 firsf rcrJacfafi ,si tlactilogratinti tle autor Si tle itceea cventualele ercseli <le
tchnorcdacfarc sau chiar <lc continttt v'or pLttc-it fi corectitte cu octtzitt reeditiriior ulterioare.
De acer';r r.':) nrglTrn sii rrc sernnitliiti ob.tet'vatiilc pc carc av-'cti n lc fitcc in unntt |ecturirii
lucrdrii rlc fati.
Aut<ttttl
BOALA
ISTORIC
Ca problem[ teoreticd fundamentald a Patologiei, conceptul de boald a provocat un
viu interes in etapele evolutive ale gtiintelor medibale, '
Oamenii'ati incercat si-qi explice aparilia bolilor in raport cu gradul de dezvoltare a
cunoqtiinlelor gtiinlifice ale timpului gi cu concepf,ile filozofice care dominau epoca
respectivd.
Dorind sd aline suferinlele semenului bolnav gi sd lupte impotriva imbolndvirilor,
omul comunei primitive interilreta boala prin prisma ideologiei animiste' a acelei wemi.
in aceastd interpretare boala era apreciatd ca'fenornen supranatural, determinati de
intervenlie unor spirite malefice, duhuri rele,..care invadeazd organismul gi pun stipinire
asupra sa. Prezenla acestor spirite gi duhuri era semnalatl prin suferinlele provocate gazdei.
Pentru revenirea la starea de Sdndtate, aceste forle trebuiau alungate din trupul bolnav qi in
acest scop se apela la procedee specifice -
iicantalii, exotcizdri.
Acumularea treptatl de observalii' asupra fenomenelor morbide gi a celor ce se
petrec in naturd; proces care incepe'in paleolitic qi capitd noi, dimensiirni in neolitii, a
contribuit; pe m6sura dezvoltErii experienfeiumane, lapunereabazeimedicinii,primitive-
Existd numeroase dovezi arheologice pe intreg cuprinzul Europei gi Asiei, in
vechile zone de civilizatie, care atest["cd oamenii acestor perioade efectuau intervenfii
chirurgicale ortopedice, trepanafii, utilizau acupunctura gi alte mijloace terapeutice.
in condiliile trecerii la ordndiriieb. sclavagisti, in paralel cu exercitarea acestei
medicini magibo-hienfice ("stadiu istoricegte necesar gi inevitabil" - V. Bologa), se
dezvolti medicina empiricI, semnalatd inifal la sumerieni gi akkadeeni (Mesopotania
antica). S-au descoperit tlocumente medicale (codul de legi al lui Hammurabi) gi papirusuri
(Egiptul Antic) care conlin observalii de ordin terapeutic qi'igienic.
Dezvoltarea medicihii fiind ins[ in strinsd legdturd,eu dezvoltarea economicn gi mai
ales filozoficd, atinge apogeul acelei wergi in Grecia Anticd.
Pomind de la ideea alcdtuirii natruii din'pafru elemente primordiale, (api, ar, foc,
pim6nt), Hipocrate explici starea de sdirdtate lEucnsia: Krasis = amestec; eu : binef
printr-un amestec in proporlii optime alb celor patru umori care intrd in alcatuirea
organismului (sdnge, mucus, bilh galbend, bild neagri),
in opozilie cu aceasta (starea de sdhdtate), boala reprezintd in conceplia lui
Hipocrate rezultatul unui dezechilibru cantitativ gi calitativ al umorilor [ipoteza discrasiei
(dys: rdu)]. Degi astdzi, aceast#ipstezd ne apare ca avdnd un caracter.naiv, in perioada
respectivl, ea a avut un rol progresist prin negarea interpretdrii mistice a bolii gi incercarea
de a explica procesul morbid'in funclie de modificlrile umorale petrecute in organism.
Influenfat de teoria atomistd a lui Democrit, 150 de ani dupi Hipocrate, Asclepiade
din Bithnia afirmd'cd organismul,este alcdtuit din atomi despar,ti{j printr-un numdi mare de
pori, spafii ipotetice, tubulare, prin care se scurg umorile. In caaul strdmtordrii sau
di-pofriua al relaxirii'acestor spalii se produc tulburiri'in circulajia umorilor, mecanism
ce std labazabolilor.
La inceputul erei noastre, sub in{uenla filozofiei idealiste a lui Platon, incep si se
exercite in medicind concepliile vitaliste.'
t0
factorilor cauzal| activarea mecanismelor neuro-endocrine determind fie un mecanism de
adaptare-apdrare (intensificarea metabolismului, activarea sistemelor frrncfionale), fie
deregldri metabolice, funclionale sau chiar leziuni.
Ultima trisituri caracteristici a bolii este limitarea capacitdlii organismului
bolnav de adaptare la solicitdrile din mediu gi de r[spuns la noi agresiuni.
CLASIFICAREA BOLILOR
Existi numeroase criterii de clasificare a bolilor. Cel mai vechi este criteriul
anatomic:
t Boli de ficat,
a Boli de rinichi,
a Boli de inima,
a Boli de pldmdni, etc.
in raport cu sistemul predominant afectat existd:
o Boli digestive,
o Boli excretorii,
o Boli cardiovasculare,
a Boli respiratorii, etc.
in piactici se foloseqte foarte des clasificarea bolilor dupd eriteriul'clinic:
a Boli acute - au o evolulie scurtd, pdn6 la 2 - 3 sdptiimdni,
a Boli subacute - au o evolufie de pdnd la3 - 6 sdpt[mdni,
o Boli cronice - au o evolufie de luni gi chiar ani de zile.
Un alt mod de clasificare al bolilor este cel in funclie de criteriul anatomo-clinic
care imbind caracterul manifestirilor clinice predominante, cu acela al leziunilor
anatomopatologice. Bolile rinichiului de exemplupot fi clasificate in:
a Nefrite,
o Nefroze,
o Glomerulonefrite,
a Nefropatii mecanice, etc.
O altd clasificare a bolilor se-poate faee in funclie de. criteriul momentului
aparifiei in ontogenezii. tjoala poate apare in oricare din etapelq existenlei individutui.
Din acest punct de vedere bolile se pot clasifica in:
a Boli ereditare - provin prin perturbarea gamelilor qi se transmit descendenfilor;
a Boli congenitale - debuteaz6 in perioada dezvoltErii intraulerine (embrionad gi fetal6),
a Boli dobdndite - apdrute in cursul viefii, dupd naqtere, fiind induse ca unnare a
interacfiunii dintre organism gi factorii agresivi din mediul de via!6, inclusiv cei sociali.
$i in sf6rqit, dar nu in ultimul r6nd, bolile pot fi clasificate in funclie de criteriul
etiologic:
a Boli infecfioase,
o Boli traumatice,
o Boli de iradiere.
ETIOLOGIA BOLILOR
i Etiologia este partea fiziopatologiei care se ocupd cu studiul cauzelor care duc la
I aparilia bolilor qi al condiliilor in care ele apar.
I
ta Cuvdntul are o origine greaci provenind din: aitia : couzd Si logos - gtiinld.
De-a lungul istoriei medicinii, conceptul de etiologie a fost in strdnsd leg[tur[ cu
it dezvoltarea qtiinJelor in epoca respectivi. in func1ie de conceplia filozoficd dominantd a
i
1 ll
,ti
I
I
I
I
I
timpului gi in funclie de cunogtiinfele acumulate pdnd in perioada respectivd, s-au perindat
mai multe concepte despre etiologia bolilor.
o Teoria autogeni a lui Hipocrate - presupune cI agentul etiologic se afld in interiorul
organismului 9i c[ boala se produce datoritA modificdrilor cantitative"gi/sau calitative ale
celor patni umori (sdnge, mucus, bild galbend, bih neagr[).
o Teoria monocawzali presupune cd pitrunderea agentului patogen in organism sau
doar contactul cu acesta este singur a boald. r
"uroide
' T"o^ry".eondifipnamtn sugereazi cd rolul hotlrhtor in.aparilia bolilor il au condiliile de
mediu, infimp ce agentul patogen are doar rol secundar. ;,
r Teoria constifufionalistl acordi rol hotlrdtor in aparilia bolilor constituliei
organismului.
In func{ie de mediul din care provin cauzele de boal6 au fost imparfite in: endogene
gi exogene
.F:+CTORIL END9--GENI- se referi ta bolile genetice, ereditare, dar la o analiz1
mai at categorie se ajunge-la conciuzi";t io utti-a instanfl
acestea sunt de fapt determinate de factori exogeni uu aclionat fie asupra aparatului
"ar"
genetic al inaintaqilor, determindnd mutalii ce s-au transmis descenden[ilor;-gt" in cursul
existenfei individului limit&rd firnclii qi mecanisme implicate in regtareaaiferiteior aspecte
homeostatice. A;q de exemplu,.hipertensiunile simp.tomalice sunt determinate de tulburdri
funcfionale sau procese patologice'.de-la, nivelul rinichiuliii, corticosupraren"alei, hipofizei
etc-, ce duc la perturbarea factorilor care regleazd homeostazia tensionala (rezlstenf6
periferic4 volemie, debit cardiac ).
Ex1st6 un inveniar impundtor de stiri morbide determinate de factori genetici
,ereditari. tn fungtie de gradul participdrii factorilor genetici gi ecologici se foate stabili o
succesiune de entitaflmorbide: :
l3
1
nn 46'.1* -'
I
'I
I ?
pdtrundere gi iegire a acestuia. Datoriti rezistenlei la scurgere prin
fesuturi se produce..
rocal'toHtff;
iffiffir';";T #u;lffi consecinlere asupra,n"ooou,'ou,u.
funclional al centrilor nervogi superiori vegetativi gi corticali, care pot duce la moarte prin
inhibarea c'entrilor cardiaci, vasomotori gi ai respirafiei.
g^:@tl!g_!""9"ry1d_- este reprezentatii de orice fonna de radia{ie
razele X, razele gama, razele alfa Si beta (care sunt emise de atomii rnrcleilor in
procesele {e dezintegrare radioactivd),
' neutrrini; deuteroni, protoni, prioni, (acegtia din unni fiind emigi de cobalt sau de
cltre acceleratorii liniari de particule).
14
Mecanismul prin care radialia ionizantd afecteazd celulele este parlial cunoscut.
ADN- ul nuclear este cel mai susceptibil, in special legdturile dintre moleculele de ADN.
Nr, aou," celulele qi gesuturil. un u.."ugi sensibilitate la radialii, deqi toate pot fi afectate.
Radiosensibilitatea este in func1ie de rata mitozelor gi de maturitatea celulei. Deoarece
celulele fetale sunt imature gi au o ratd crescutd de multiplicare, fetusul este cel mai expus
radialiilor. Din aceleaqi motive ovulele, spermatozoizii, celulele mdduvei hematogene, cele
ale mucoasei intestinale, ale epiteliului seminiform testicular gi foliculii ovarieni, sunt
susceptibili de a fi afectali primordial de radialiile ionizante-
nnoisTii
Afectare Afectare
directa indirecta
Celqlele.
ma0uvel
gastrointestinal os0aEe
Iluminatul este un factor frzic care poate induce diferite tulburiri ale stirii de
sdn6tate, in situalia in care nu indeplinegte condiliile fiziologice: Lumina
fluorescenti
induce vedere obscurd gi posibilitatea apariliei calaractei. Oscilafiile foarte rapide ale
luminii date de limpile fluorescente sunt responsabile de cefaleea care apare dupf, o
o'in vitro" au demonstrat
expundre relativ n, p."u indelungatd. Studii recente efectuate
efedele toxice ale limpilor cu hulog.n. Un studiu pilot, efectuat pe 12 goricei expuqi
iluminatului cu l6mpi de halogen de intensitate qi duratd variabile, a atdtat aparilia atdt a
unor forme benigne de tumori ale pielii (papiloame) cdt ! a unor forme maligne.
Emisiile
de radialii ultraviolete, ale farurilor cu halogen utilizate la maqinile moderne' sunt
susceptibile a se incadra in limitele radialiiior cu lungimi de und[ incriminate
in
poate realiza prin
producerea melanomului. Din fericire prevenlia este foarte simpld qi se
instalarea ecranelor protectoare din plastic sau sticl['
y e. Variatille oresh4nii aposfeice Prin cele doud componente importante: valoarea
p.e oxigenului, hipo- qi hiperbarismul determind
tulburdri ale aportului de oxigen, a solubilitdlii gazelor in umori gi celule, tulburdri de
perfuzie tisulari etc.
l5
Adaptarea la presiuni s-gi_zutg
Tfimeffii[ Ca qi celelalte planete ale sistemului solar, este inconjurat de o carapace
de gdz denumit iifinosferd- A.tmosfera terestri- este alcituiti dintr-un strat de giv care se
intinde de l.a suprafala PemAntului pdnl la limita spaliului interplanetar, aici limita fiind
imprecisI. Pe mlsurd ce cregte altitudinea atmosfera devine din ce in ce mai sublire p6nd
cdnd este imposibil de gtiut unde aerul de pe pAmant se termind gi unde incepe cel din
spaliul interplanetar.
Atmosfera este constituit[ diil vapori de, api gi gaze. in apropierea suprafelei
Pamantului'78% din atmosferi este ocupatd de azot. Oxigenul, gazvital pentru vieluitoare
reprezint[ 21% dnatmosferi, iar restul de lo/o este reprezentat de un numir diferit de gaze,
precum: argonul, bioxidul de carbon, heliul gi neonul. Bioxidul de carbon este la fel de
vital plantelor cum este oxigenul animalelor, dar el reprezintd numai 0,03 o/o din
atmosfe16.
Presiunea pe care o exerciti afinosfera-aslpra Pdmdnhrlui este suficient6 pentru a
dezvoita o fo46 de 1,03 Kglcr*; mdsuratii Ia fiiv.e-lul'marff. trlnitatea de m6surd folositd in
fizicd, este atmosfera; ea este definitd"ta reprezcn:ffind,presi.unea,exercitatd de o coloand de
mercur cu indlfimea de 760 mm [30'p] la o tmperahuE de OoC [32"F] la nivelul marii qi
este egald cu aproximativ 1,034 grermefurtt' UI4,7 lbs/in'], Aceasti presiune scade pe
mdsurd ce altitudinea cregte, ajungdnt ca la 11.000,m- altitudinea uzuald la care zboafi,
avioanele comercialq- si fie de aproape,l6din pnis{iiirea de'la nivelul m6rii.
t -
Hipolar:igmu!-- scdderea presiunii afinosferice este'cunoscut gi sub numele de
--.<=:==h
boala inilfimilor. Fe mdsurd ce creqtb altitudine4 scade presiunea partialA a oxigenului din
aer. Apar tulburari care vor fi cu atit mai accentuate cu cdt ascensiunea este mai rapidd gi
altitudinea mai mare conturAnd tabloul clirid aLholitacute a tndllimilor. rt
Expunerea la hipobarism determin6 aparigia r-rnor fenomene compensatorii,
imediate, de adaptare la hipoxia consecutivd sc5.derii concentrafie de oxigen, fenomene
care aclioneazd in direclia cregterii aportului de oxigen spre fesuturi. Apar cre$terea
ventila,tiei puhnonare, care reduce gradientul oxigenului intre aerul inspirat gi cel alveolar;
creqterea extracliei Oz la nivel tisular; cre$terea frecven{ei gi a debitului cardiac; sunt
mobilizate hematiile din depozite (splini printr-un fenomen de splenoconstriclie); poliurie
qi o serie de tulburiri ale diferitelor aparate gi sisterne: tulburdri gastro-intestinale
(pierderea apetitului, greata, vomd), gdemq peri'f,erice,. oboseali, slibiciune, dispneea de
efort (nu gi de repaus), ameleli, iritabilitate, confuzie mintal6, tulburari ale somnului
(insomnii) asociate'cu respiralie periodici in timpul somnului etc.
Iritabilitatea ap.are deobicei la altitradinea de peste 3700,m, fiind un semn precoce al
bolii indllimilor. La altitudinea de peste 5500, m semnele hipoxiei sunt severe, pentru ca la
peste6tr00,m congienfa s[ fie de cele mai multe ori pierdutd.
O scidere bruSci a presiunii pa{iale a aerului, inspirat la mai pufin de 20 mmHg, ce
poate apare de exemplu in.cabina unui avion care zboar[ la o inilfime de peste. 16.000
m $i care. din motive tehnice suferi o depresonzare, duce la pierderea congtienfei in
aproxiinativ 20 secunde gi la moarte in 4 - 5 minute (frg. 3).
tt)
Prcsiunea atmosfericE (nmHg)
100
?
I
'c
fl Ilaniicap apneiabil !
E
' {80 Ilandicap consider*il
.F
Hendicap rerer
.;
N
o
.*
t'a 50
IminenlE ile colips
f,
h
t'7
ascensiunii gi poate induce panicd trezind subiectul din somn, fie in timpul apneei, fie in
timpul intervalului postapneic. Durata somnului este neschimbatl dar trezirile sunt
frecventE gi perioadele de somn cu unde lente (perioadele 3 gi 4 ale somnului) sunt mai
scurte.
Edemele periferice gi edemul facial sunt semne relativ comune. in momentul in
care apar ca semn izolat, ftri alte manifestiri ale bolii inillimilor, nu este contraindicatii
"cregterea
ascensiunea. Devin mai accentuate odatd cu altitudinii, fiind mai frecvent
intdlnite la femei decdt la barba{i. Cedeazd odatE cu revenirea la altitudinea de baz[.
Edem.ui cerebral gi edemul pulmonar sunt complicaliile majore ale bolii
inillimilor. tn fapt sindromul acut al inAltimilor este consitlerat a fi o fomri subclinicd a
edemului cerebral. Confonn acordului de la Lake Louise, inr contextul unei ascensiuni
recente, subiec{ii cu edem cerebral de ascensiune vor prezenta simptome ale bolii
inallimilor plus ataxie locomotorie sau confuzie rnental[ sau amdndoud indiferent de
simptomele bolii acute. O discret5, ataxie locbmotorie (instabilitate la mersul c6lcAi-haluce)
poate fi prezent6 in tormele sgvere a bolii tn[llimilgr, fXri semne clare de edem cerebral,
dar ca o reguli ea uebuie s[ atragl ate4fla.g.qupra:s*^_Interesant este faptul cd edemul
cerebral al altitudinilor inalte nu afecteazd testul dbget-nas pentru relevarea ataxiei.
Fiziopatologia edemubi^ cere.br4l Al altitu4inilor inalte parg.a fi,legati de scdderea presiunii
parliale a oxigenului. Aceastd scddere a presiunii parliale a oxigenului produce o
vasodilata{ie cerebrald gi dac6 mecanismele autocompensatorii nu reugesc compensarea,
apare o cregtere a presiunii intracapilare care favorizeazil aparilia trangudatului.
Tabel 2 - Efectele presiunii atmosferice scAzute. Presiunile par,tiale ale gazelor alveolare gi sturalia arteriali
in prpcente
15.000 8',7 l8 z+ I I 24 l6 l5
l8
Semne - cel pufin dou6 din urmdtoarele:
a crepitante sau subcrepitante pe cel pulin un pl6mAn,
a cianoz4 de tip central,
o tahipnee,
a tahicardie
Simptome - cel pufin doui din urmdtoarele:
o dispnee de lepaus,
a tuse,
o fatigabilitate sau scdderea performanfei de efort,
r dureri sauconstricfie toracici
Cea mai frecventii combinafie de semne gi simptome in vederea stabilirii
diagnosticului'sunt tusea gi fatigabilitatea plus ori crepitantele ori tahicardia. Surprirudtor,
dispneea qi tahipneea sunt, amdndoud, rar intdlnite.
m
Fig, 4 - Variafiile saturafiei
arteriale cu 02 la subiecli normali,
6
80 80
^ in tunc1ie de altitudine
F
s,60
3
704,
o
G
d) 60
50
2.0m 8.0m l0ffn
Alitdinea (m)
. Diagnosticul
edemului pulmonar a fost facilitat de folosirea unui mijloc relativ
ieftin de diagnostic: pulsoximetria digitald. SaOz este neobignuit de scdart6. in.mod'normal
ar trebui si fie dependenti de altitudine; De exemplu: SaOz este de 80,- 867o' la zub-iecfii
normali la o. altitudine de 00 m; valoii mai mici de 759/o pot apare la subieili
asimptomatici neaclimatizali. Valori sub aceasti limit6 la o altitudine'mai micd de 5500
m sugereazd diagnosticul de edem pulmonar. SaO2 de 50-- 60%:sunt frecvente la subiecfii
cu edem pulmonar la aceasti altitudine gi s-au intilnit ehiar gi,valori mai mici de3AYo.
l9
!
:
t
l
crescut de eritrocite. Saturafia in oxigen pare a fi factorul determinant al rdspunsului
eritropoietic in hipoxia cronicd. 7
s3-
s0-
23
?2
z O situafie deosebit5- este
g 8?- *21
reprezerrtat2l de "boala cronicd a
f, tndllimilor" sau boalb..,Monge, care
E o,+- Ero
se instalbaz[, insidios la subieclii, ce
aY Br- o t9 . s-au stabilit gi locuiesc de c61iva ani
78- l8 la altitudine. Aceastil,boald pdie a fi
75- t7 catu.atd de instalarea hipo-ventilafiei
7.2= l6 alveolare ce se iupraputte
concentrafiei scdztite a oxigenului
12345 inspirat. Manifestdrile caracteristice
Altitrrdinea (Kn)
sunt imUu3orarea felii, culoare ce ia
o tent6 cianoticd la eforfuri
moderate, afectarea acuitdlii mentale, oboseali qi cefalee. Cei mai afectali de boal6 sunt, in
general, cei aflafi intre decadele a fV-a gi a VI-a de viafd, Reintoarcerea la nivelul mdrii
amelioreazd prompt simptomatologia.
Aclimatiza{elr
AclimatizareL la altitudine.erescul5 este consecinla unei. varietili _de mecanisme
compensatorii. - Alcaloza ;respiratorie, consecinla hiperventi,latiei, deviaz[,. curba de
disociere.a oxihemoglobinei, spre stinga,d-arr concogritgnt exist#,orcrqgterea a 2,3..DGP
eritrocitad care'ars,tendinla de a'sOddea afinitatea hemogfobinei pgnlu oxigen. Rezu-ltatul
final este o creqtere'&,P561; Scdderea afinitftii pentru:Oz face ca,rnai.mult.oxigen.,s6;,fie
disponibil fesuturilor.,Trebuie totugi rernareat faptul c5. vplorile, creSCUto ale ?so.inqep.sd
scad6,la'.inillimi; foarte .mari, deoarece,arun*qi,cdird Poz,,arterial gste drastic, redus, qciderea
afinitdlii pentru poxigen interferd cu preluarea acestuia de cdtre hemoglobini la nivel
tisular.
.:;Rlspunsul ventilator inilial la, cregterea altitudinii, este relativ redus, deoarece
alcalilza'tiirde si 'contracareze'efecflil stimulator al hipoxiei."Totugi existd''o creqtere
constar-rti a ventilaliei in urmdtoarele patru zile datoritii^ prezenliei transportului activ ai
ionilor de Ha i4'!CR, sau prgb.q$l datoritildazvoltdrii aoidozei lactice la nivel cerebral.
fapt ce siade pA:ul LCR-ului iir este iregierea rdsfunsutui'lahipoxie-
-, .
' 1' Dupd patru zile rdspunsul ventilatol incepe sd scadd treptat, darii.fiebuiesc ani unui
' "onseiinfa
subiect care s-a stabilit la o altitudihe'iiresctld, pentru a-l scade'la valorile iniliale. Asociatd
acestei scdderi apare o desensibilizarc treptaidlb efectul stimulator rlhipoxiei.
.f Seirefid erihopoietiirei-creqte prompt in momentul.ascensiuqii,la,altitudine._pentru
ca apoi sd'scadd oarecum in urrnitoarele patru zile pe mdsur.*ce rispunsul ventilator cre$te
qi creqte totodatd'qi:PO2 arteriali Crepteiea numdrului de eritrocite circulhnte, declangatd de
eritropoietind incepe practic in 2'-.'3 zile de la expunere qi este susiinutd atdt timp cAt
subiectul rdmdne la altitudinea crescutii; -o
t,/z
' P:o - index conveclionai reprezentAnd Po2 la care hernogiobina este saturata cu c;xigen
20
r Exista deasemenea modificdri compensatorii qi la nivel tisular. Mitocondriile,
sediul reacliilor oxidative, cresc in numdr gi concomitent apare gi o cregtere a cantitAlii de
mioglobina" pigment ce faciliteazd transportul oxigenului in,tesuturi. Exist6 totodati qi o
cregtere a conlinutului tisular de citocrom oxidaz6. x
.E
E
i+o
\-
i\
L
.F
E
?30
4
.\o
Lu
'5 ro
't000 20011 3000 rf.000 50CI0 E00u
Altitudinea(m)
Fig. 6 -- Evectul aclimatizlrii :rsupra rispunsului ventilator la diferite altitudini (VE/VO2 reprezintd
echivalentul ventilator, raportul dintre minut volumul expirat (VE) li consumul de oxigen (VO2)
Adincimea Atmosfere
lrlibr. (meters)
Sealevel I
102
ll2 libr 203
304
405
506
l/4 liier 607
9010:
120 13 ,
150 16
_/f , r,1
,r',=-
:
.C
.i
hl, -.:j. ^,\i' .
-.:!
ng-t ":'
Ii
-''\ -
t1-.,1.1 ' i .., r^-t,'-'l-:
i-- , l .'. ,'
".\ Ll rl -,\
r,,,i-1.: I -1 )^i "
;i
I
Fig. 8 - Scafandru autonom in scufundare liberd gi in scufundare la mare adAncime folosind un sistem de
habitat pe dirata efectuirii lucrului sub apd,
' Respirarea Az h presiuni parliale foarte mari este de multe ori dlunitoare
organismului afdctAnd in primul rdnd plemdirii gi sistemul nervos central. Se pare cI
excesul'de oxigen determind aparifia de radicali liberi cu acliune oxidantA ce perturba
sistemele metlabolice' celulare, provocdnd leziuni morfo-funcfionale celulare esen{iale
(Fridrich, 1986). Din aceastd cauzd se impun condifii deosebite pentru asigurarea unor
amestecuri respiratorii adecvate reducdndu-se concentrafia oxigenului din amestec (la 250
m concentralia oxigenului este de lo/o fafl de aproximativ 2l% la suprafafa). io
scufunddrile db mare adiiicime qi'in special in condilii de saturafie, se,utilizeazi heliul in
locul azotului, deoarece acesta exerciti efecte Slabe narcotice (1/5 din cele ale azotului), se
dizolvd in organism in cantitate de aproximativ jumdtate faf6 de azot qi are o densitate mic6
(ll7 dn cea a azotului), ceea ce menline la minirn rezistenta la flux qi travaliul ventilator.
*r 2. EactorU@i_
Sunt reprezefia[i de numeroase substanfe simple sau in combinalii moleculare
(acizi, baze, sdniri, medicamente, macromolecule antigenice etc.) care produc tulburdri
funcfionale, leziuni' sau chiar moartea.
Foarte mulli agenli chimici pot produce; in mod indirect, diferite tulburiri
funclionale precum qi in mod direct afectiri celulare. Cantit[ti, relativ minime, ale unor
substanfe (arsenic, acid cianhidric) pot distruge rapid un num[r impresionant de celule ale
organismului pentru a produce moartea. Expunerea pe o perioadd relativ indelungata a
organismului la diferili agenli poluanfi produce, deasemenea perturbdri funclioniie,
tisulare gi chiar celulare. Efectele distructive aie unor agenli precum plumbul, monoxidul
de carbon, alcoolul etilic pot exemplifica, in mare, modifrcdriie ireversibile ce le induc'la
nivel celular.
Plumbul - metal greu - este extras gi folosit in industrie de secole. Toxicitatea sa gi
manilbsiffiJ-iiini". cunoscute sub numele de saturnism sunt cunoscute inc6 din
antichitate. Se g[segte din plin in atmosfera poluatd. Toate tipurile de vopsea industriald
conlin cantitifl mari de plumb. Ziarele, vopsele cu diferite utiliziri, inclusiv cea pentru pdr,
precum gi atmosfera marilor ora$e cu circulafie intensd de magini, apa lacurilor qi mdrilor
in care sunt deversate degeuri toxice, solul qi aerul din vecin6tatea marilor centre
industriale, sunt impregnate cu plumb.
Plumbul elementar gi compugii sdi anorganici sunt absorbili pe cale digestivd sau
respiratorie. Compugii organici (tetraetilul de plumb gi aditivi pe bazd de plumb din
benzinl) sunt absorbili in cantitd{i semnificative gi prin tegumente. Absorblia pulmonard
este posibilI numai dacd particulele sunt-mai mici de i pm (in fumul vopselelor arse).
Cei mai afectali de poluarea cu plumb sunt copiii datoritd faptului ci in comparalie
cu adullii absorbfia intestinald a plumbului este mult mai mare la ei. Copiii absorb peste 50
Yo dinplumbul provenit pe cale digestivi in timp'ce adullii absorb nurirai l0 - 20 Yo. Dacd
dieta lor este qi deficitard in fier, calciu, zinc, vitamina D atunci efectele toxice ale
plumbului sunt mai mari.
Plumbul absorbit trece in sdnge, traverseazi membranele (bariera hemato-
encefalici, placenta) gi se acumuleazL in lesuturi. [n sdnge aproximativ 95 - 99 oh este
relinut de citre eritrocite unde se combinl cu hemoglobina. Cea mai mare parte a
plumbului absorbit este insd stocat la nivelul lesutului osos' care conline peste 90 o/o din
totalul de plumb din organism. Se excretd prin urind, proces dependent de filtrarea
glomerulara gi de secrelia tubulard gi prin fecale. Apare deasemenea in p6r, unghii, salivd,
sudoare, lapte.
Timpul de injumdtSlire a plumbului in sdnge este de 25 de zile, in lesuturile moi de
40 de zile, iar in lesutul osos mai mare de 25 de ani. In felul acesta se poate ca nivelul
plasmatic al plumbului sd scadd semnificativ fEri si influenfeze intr-o mare mdsurd
cantitatea totald din organism. Toxicitatea plumbului este probabil datoratd afiniti1ii sale
crescute pentru membranele celulare qi mitocondrii. Plumbul perturbi activitatea
masagerilor intracelulari dependenli de calciu qi a protein kinazei la nivel cerebral. in plus
plumbul stimulpazd formarea de incluziuni nucleare alterdnd expresia genelor.
Sistemele gi organele cele mai frecvent afectate de intoxicafia cu plumb sunt
sistemul nervos, cel hematopoetic qi excretor. O posibilitate prin care plumbul acfioneazd
asupra sistemului nervos central este aceea a interferirii cu unii neurotransmifitori.
Simptomatologia intoxicafiei cu plumb la copii apare atunci cdnd nivelul sanguin
atinge valori de 3,9 pmol/L gi se caracteizeazd prin dureri abdominale, iritabilitate, urmate
de letargie, anorecxie, paloare (datoriti anemiei). Convulsiile, coma gi moartea, datorate
edemului cerebral generalizat gi a insuficienfei renale, apar in cazurile cele mai severe.
Intoxicalia cronicd, subclinicd (plumbemie mai mic[ de 1,4 pmollL), poate provoca
retard intelectual deficienle ale limbajului gi performanle qcolare nesatisfrcdtoare. Impactul
este mai mare dacd expunerea este de mai lung[ durat6 gi dacd se produce in jurul vdrstei
de 2 ani.
La adulfi intoxicalia acuti cu plumb apare cdnd nivelul plasmatic depdqeqte 3,9
pmol/L pentru o perioadl de cdteva sdptdmdni, iar simptomatologia este dominatd de
durerile abdominale, cefalee, iritabilitate, dureri articulare, fatigabilitate, anemie,
neuropatie perifericd, tulburdri de memorie qi de concentrare. Encefalopatia este rar6 la
adult dar un lizereu gingival poate apare dupd expunerile la nivele mari de plumb.
Expunerea cronicd la adult este asociati cu nefrit[ interstiliald, afecliuni tubulare,
,i hiperuricemie cu risc crescut de a face gutd, scdderea ratei de filtrare glomerulard gi
I
?,
insuficien{i renal6.
Monoxidul de carbon - gaz incolor qi inodor dacd nu este combinat cu substanfe
jl t
colorate
"sau;ilosfioare. -Se
produce prin arderea incompletE, in special a produselor
petroliere, cum este benzina. Deqi este un agent chimic el induce modificdri hipoxice de
a-
I
, li.:
25
I
I
I
I
tipul deprivirii de oxigen. Datoritd aflnitafi mari pentru hemoglobina (de 300 de ori mai
mare decdt a oxigenului) formeazl rapid o legdturE stabill cu aceasta impiedicAnd legarea
oxigenului. Cantitefl minime de monoxid de carbon duc la formarea carboxihemoglobinei
(produsul rezultat in urrra legirii de hemoglobind).
Simptomatologia intoxicaliei cu monoxid de carbon este dominat6 de cefalee,
acufene, grea{5, vdrsituri, fatigabilitate. Expuglintoxicafiei cu monoxid de carbon sunt:
- cei care respird un aer intens,poluat de cdtre automobile sau furnale fiard filne
eficiente;
minerii, pompierii sau mecanicii de automobile;
fumdtorifude tigari de foi,,tigarete sau pip5-
,Fetugii sunt expugi unui risc:cu'totul deosebit de a face intoxicalie cu monoxid de
carbon datoritd fapttilui c[ nivelul carboxihemoglobinei fetale este cu 10 - 15 oh mar nare
decdt cel al mamei.
Alcoolul - istoria abuzului de alcool este, poate , tot atdt de veche ca gi istoria
omenirii. p.iotH. referiri cu privire la.asocierea abuzului de alcool li uf.rl*.u hepatic[ le
glsim in vechi manuscrisE indiene, Vesalius, in secolul XVI, este cel care face primele
observafii anatomice cu pritiie lh aceast6: asociafie; iar Heberden in I782 scia: " cauza cea
mai comund a eirozelor hepaifice este consumul exagerat de bdanri spirtoase, care lezeazd
in mod specificficatul".
In organism alcoolul exercitd dou[ acliuni diferitq pe de, o.parte afecteazfr. direct
func{ia sistemului hervos central, iar pe de altd parte este metabolizat la nivel hepatic
firnrizdnd calorii.ce suntutilizate de organism,gi tn felul acesta este considerat drept o sursd
de energie.
---ALCOOL*_*
*'-Acetaldehida---
I
'I
I
Y
ACDH
(NAD.NADH)
I
I
Y
Acetai
I
I
Y
Acetil Co A
I
I
' Y
CA2+ H2A
Lista agenlilor chimici, care pot produce afectdri celulare, tisulare sau chiar
funclionale, este impresionantd iar ac{iunea lor poate fi directd, imediatd sau prin efect
cumulativ. Exeplele de mai sus vin doar sd arate importanfa unor agenli chimici (metale
gtele, lichie toxice sau gaze) gi pund in evidenli unele mecanisme patogenice (specifice
fiecdrui agent chimic in parte) implicate in producerea bolii.
27
In general orice substanlE chimici poate determina imbolnlviri in funclie de:
o concentralia ei in mediul intern (astfel glucoza sau clorura de sodiu nu sunt
considerate toxice, dar administrarea lor in cantitA1i mari perturbd:valorile presiunii
osmotice din spaliile extracelulare, care determind in consecinfi perturb[ri severe ale
funcfiilor celuiare gi chiar moartea);
o particularitllile reactive ale substanfei cu diverse componente funclionale celulare
(enzime, hemoglobind., acizi nucleici etc.);
o " capacitatea.orgaunismuhri de adegrada, detoxifia gi elimina agentul chimic;
o de pitrunderea unicd sau repetat[ a dozelor mici, referindu-ne cu deosebire la
efectele cumulative ale substan{elor toxice din diversele ramuri ale industriei gi chiar ale
medicamentelor.' '
T biologici
}-F".rorii
OrganiFniil&-m'63te supuq.in mod permanent tendinfelor agresive din partea altor
forme de organizare a materiei vii. incepdnd cu structurile macromoleculare organice, care
pdlrund nedigerate in mediul intern gi joacE rol de' antiger.ri, continudnd cu formele
sutmicrqgcopice de virusuri gi termindnd cu parazilii din clasa nematodelor, toate pot
- -ilileral
determina boli.
potenlialul patogen al uiui microorganism depinde de:
patogenitatea spu v!rulenfa microorganiSmului; puterea de invadare gi de
-
distrugere celular[ a organismului gazdd;
- producerea de toxine;
f\. 4.-Factorii
inducerea unor reaclii de hipersensibilitate.
sociali
PffiA;Gdffin intreaga ei complexitate psihic5" nu poate fi decdt rezultatul
interacliunii dintre ereditate qi mediul s[u de viala inclusiv cel social.
Tot mai mult in zilele noastre factorii gi condiliile care decurg din modul de
organizare socialS, nivelul de dezvoltare'tehnico-materialI qi spiritual[, se rdsfrdng asupra
stdrii de sdndtate.
Subalimentafia sau supraalimentafia, suprasolicitareq fizici gi intelectuald precum
gi eforturile de adaptare psihici gi intelectualb .dbtermini dgr.eglari metabolice gi
funclionale fie prin efectg diiecte (subalimentafie, supraalimentaiie, efort fizic qi/sau
intelectual, sedentarismul), fie indirect prih:dereglarea mecanismelor de integrare neuro-
endocrind qi comportamentalp (boli psihice, boala,ulceroasd,,unele forme de hipertensiune
arteriald etc.) specifi'Cg omuluii' ,- . '.,' .,' :,'i
Un loc aparte ih rindul factorilor social ill ggrrpq o2ul dtog*ilor psihotrope. Cele
mai utilizate par a fi marihuan4 cocaina qi heroina. lntroducegea lor in categoria factorilor
sociali este datoratA irnprejurarilor in care indivizii incep, consumul de droguri. Acestea
sunt strict legate de factoriisociali (anturaj, deceplii, suprasrilicitareetc.).
Marihuana - substanEa activ6 este delta-gtetatridrocanabinolul - extras din planta
canaUislaEvi.Ein iumat aproximativ 50 o/o din substanfa., activa este absorbita prin
pldmAni in timp ce absorbgia [a nivelul tractului digestiv, in,.gryra ingerdrii este de numai 10
Yo. lJzul marihuanei ihduce efecte de tipul: modiffclri: ale percepfiei senzoriale, tulburdri
cognitive gi psihomotorii. Fumatul a 3 sau 4 ligarete pe zi este similar cu fumatul a 20 de
ligarete de tutun gi poate induce bronqita cronic[ gi chiar neoplasmul pulmonar. Depresia
imunitilii mediate celular este cauza principali a infecliilor. interpurente apdrute la
consumatorii de marihuana. Experimente ficute pe animale de laborator au ar[tat cd abuzul
de marihuana induce scdderea fertilitElii, a motilitElii spermatozaizilar qi a testosteronului.
9oc?irya,- extrasd din frunzele de coca qi comercializatd fie sui forma de pulbere.
fie sub forma hidroclorid6. Folosit6 destul de des ca anestezic, in special in intervenfiile
oro-faringiene. Cregte sinteza de norepinefrind (induce hipertensiune arteriald, tahicardie gi
vasoconstrictie perifericd) gi dopamina (induce senza{ia de euforie). Cocaina este
responsabild de aparifia crizelor anginoase, aritmiilor grave, cardiomiopatiilor dilatative,
rupturilor de aortl gi a mo4ii subite.
Heroina - opiod aseminltor morfinei produce rapid o dependenli severi ("mor
pra trflffio senzalie de liniqtire qi sedare-cu efect de numai ore, fapt d.r".
"at.uu
la repetarea dozelor la intervale relativ scurte. in afara efectelor asupra.sistemului ".nervos
central (aclioneazd asupra receptorilor endorfinici), uzul acestui drog se asociazd mult mai
frecvent cu complicafii de tip infecfios: infecfii cu stafilococul aureus, embolii puhnonare
gi edem pulmonar gi a virusului imunode{icien}ei umane. Moartea subiti poate intervenii in
cazurile supradozelor datoritd depresiei centrilor respiratori, sciderii severe a debitului
cardiac gi datoritd edemului pulmonar acut.
). EVOLUTIA BOLILOR
-D'eperiGrif'Te"-ffi[i*6ffifui etiologic (toxic, infecfios, mecanic etc.), de
intensitatea gi de durata acliunii sale, de caracterul local sau general al agresiunii, de
intervenlia concomitentd a altor factori gi in strdnsi relafie cu capacitatea de adaptare a
sistemelor firnclionale, bolile pot prezenta caracteristici evolutive diferite.
Deqi fenomenul studiat (boala) se prezintd at6t de complex, se pot totugi deosebi
unele etape caracteristice in evolulia lui.
* a) Perteg4gJle latentd - mai este denumiti qi perioada db incubalie -in funcfie de
natura agentului patogen poate dura de la cdteva secunde (otrivuri, traumatisme puternice)
pdnl la c6teva zile (virusuri, unele bacterif sau sdptimAni (hepatita sifilis) sau chiar ani
(rdiaf;ile ionizante).
Incepe odat[ cu momentul acfiunii agentului patogen gi dureazd pdni c6nd apar
primele simptome mnnifeste de boal6. De cele mai multe ori este asimptomatici.
W- dureazd in general pufin. Incepe odatd cu primele semne
manifeste de boal6, cuprinzdnd atdt m'anifestlrile specifice agentului patogen c6t gi
manifestdrile clinice nespecifice (indispozilie generald, cefalee, astenie, anorexie, subfebi[,
etc:). Sfdrgegte odatl cu aparilia tutwor manifest6rilor caracteristice bolii.
W- este variabilE ca durati avdnd o intindere limitatd (8-10 zile
in rujeold, 4-6 siptdmani in hepatite, etc). Dureaz6, de la apari,tia tuturor manifestirilor
caracteristice bolii pdnd la inceputul declinului lor.
f d) P.efiqqdg. de cgnval.gyqerrfd'- incepe c6nd simptomele clinice specifiee bolii
incep sd scadd din intensitate gi dureazi pAnd la vindecarea,completd.
In general aceastd stadializare, foarte caracteristicl bolilor infecfioase, este int6lnitd
in majoritatea bolilor dar, de multe ori, este greu de definit fiecare fazl in parte, fie datoritd
faptului cd unele faze sunt foarte scurte iar trecerea de la o fazlla alta se face foarte rapid,
fie datorit[ faptului cd trecerea de la o fazlla alta se face insidios.
Procesul.morbid se poate termina prin vindecare, cronicizare sau moarte.
SANOGENE@$indecarea)
ffiinaprinvindecarecompleti,adicdcurestabilireadeplinda
funcliilor tulburategi disparifia totald a leziunilor organice. Este vorba de aqa numita
vindecare cu "restitutio ad integrum".
in alte situafii vindecarea poate fi parfiall, cu persistenla unor leziuni organice
datorate inlocuirii unei pdrfi a parenchimului funclional cu un lesut de sclerozd, ceea ce va
duce la aparilia unui anumit grad de insuficienf6 funclionali a organuluilezat.
Uneori, datoritd mecanismelor compensatorii, aceastd insuficienli fi.rncfionald nu
apare in repaus sau in timpul solicitdrilor cotidiene, dar in alte cazuri ea poate fi manifestd
chiar si in aceste conditii. i
l
I
u
-II MOARTEA
, iSate apare ii-6rice stadiu al bolii, in funcfie de natura agentului patogen, datoritd
alterdrii------__
freptate gi progresive a funcliilor organismului iar ih ultim[ instanlE" datoritd
incetdrii activitdli i centrilor cardio-respiratori.
ln evolu{ia morlii se disting doui stadii:
I gfmpartea clinicd
- este caractenzatL prin incetarea principalelor funcfii care
asigural@ltirdriEtia ti respirafia). Dureazi doar 5-6 minute datoritd leziunilor
ireversfuile care apar la nivelul S.N.C. sistem foarte sensibil la hipoxie.
b) .moartea biologicd - se instaleazd odatd cu aparilia tulburdriloi ireversibile ale
biochimism;iuTTEl-uffriffi duc la dezorganizarea structurilor funcfionale din celule gi
sistarea proceselor metabolice.
. ,;. , v,
f AIQGEI$JA-QSNEBAI"AA-B*QITILOR*
in timp ce etiologia cautd fa stabileascd cine produce boal4 patogenia (pathos :
suferinfd; genesis = a produce, agenera) urmdreqte sd ldmureascl cum gi de ce factorii
etiologici duc la aparilia bolilor.
Pornind de la anliza tuturor cunogtiinfelor acumulate cu privire la mecanismele de
producere a bolii, patogenia generald sistematizeazil Si generalizeazi aceste date in vederea
cunoaqterii modului de aparilie, a particularitdlilor de evolulie spre vindecare sau spre
moarte. Cu alte cuvinte, patogenia.generalE se ocupd cu studiul mecanismelor cele mai
generale care iniliaz{ aparilia g.i evolu{ia modificirilor metabolice, frrnc{ionale gi lezionale
locale; la nivelul sistemelor funclionale sau:a intregului organism comune unor boli, unor
deregldri homeostatice, precum gi a unor semne clinice. ,
Rdspunsul stereotip al
organismului bolnav se haduce prin
diminuarea apetitului, tonus rnuscular
scdzut, sldbiciune, indiferent dac6 este
vorba de o boal6 medicald, infec{ioas6,
cancer etc. Aceasti'remarcd a fost fbcutd
de Selye incd din 1925 cind student
fiind la Universitatea din Praga audia
prelegerile de medicini internd.
In 1911, Cannon gi De LaPaz au
observat cregterea cantitdfi de
adrenalind" in sdngele pisicii speriate de
tur cdine, ceea ce ii va pemrite ajustdri
fiziologice, cd rdspuns imediat la
pericolul apdrut, ddnd posibilitatea lulrii
unei atitudini de lupti sau de fugA.
Autorii au numit aceasti stare fiziologicd
reaclie de urgen{d. Dezvoltdnd qi generalizdnd fenomenele fiziologice apf,rute in cursul
reacliei de urgenfE, Cannon, in 1935, subliniaz6 existenfa unor limite in posibilitatea de
compensare a organismului f4a de stresul critic, at6t in intensitate c6t qi in durat6. in
lucrdrile sale Cannon folosegte pentru'prima dati termeni ca Great "emotional s/erss" qi
"time of stress".
Popularizarea termenului incepe insd cu lucrdrile lui Hans Selye care in 1946
folosegte termenul de stress in sens biologic.
in fapt termenul, din punct de vedere etimologic provine din limba englezd
medievalE" "distress" insemndnd: necaz, dificultate, situalie strdmtorat[, in timp pierde
prefixul "di" gi in noua formd simplificatS termenul de stres este utilizat in diferite
domenii: in fizicd semnific[ o for!6 o tensiune; in foneticd, accent; in medicini, stare,
ciocnire organism-mediu; in fiziologie, uzura organisrnului; in psihologie, solicitare iar in
geneticd, povar[ g.a.m.d.
3l
Din punct de vedere al implicirii in patologie, dupl Coculescu gi P[trdgcanu
(1989), stresul trebuie infeles atAt ca favorizant al imboln5virilor, cdt gi ca rezultat al
prezenlei bolii.
Definirea stresului, in sensul conlinutului, este tot atet de dificil[ de realizat ca
insiqi defrnirea viefii sau a mor,tii.
Dupd"Archer (1979), utili"area termenului de stes include trei situalii in funcfie de
inlelesul acordat: -
- stresul ca tensirine sau forfS,aplicatii asupra organismului; , : .
-
H. Selye, A syndrome Produced by Diverse Nocouous Agents, Nature (London), 138,32,1936
t H. Selye, Stess,Montreal, Acta, Inc., Med., Publ:, 1950; H. Selye; The story of the Adaptatign
Syndrome, Montreal, Acta' Inc., Med., Publ., 1952'
JJ
E
E
b
o
fr
EI
el
r 4l
Ni/elul aIt
caparitatii de rcristenta
Fig. 1.1 - n Un acutf, a reacliei de alarmd (R.A.), rezisten{a generald scade,sub nivelul mediu.
Dupd ce
organismul s-a adaptat, in stadiul de rezistenli (S.R-) capacitatea de rezistenla cre$te peste cea medie. in
.':'.'sta<Jiuldeepuizarg,(S.E.)rezisten!aest.emai'micddec6tceamedie'
1.- Bgf"fi"3q;1h.y{ - incepe odatd cu acfiunea agentului stresant care joacd rol
de trigger agupra epiFrzeffia si'stemului riervos simpatic. in acest'siadiu,'dffiA oierioadd
scurtil d'e dezechilibru, sunt mobilizate imediat resursele de apdrare-adaptare. tntr-o
^
primi elap6- in acest stadlu pot fi identfficate fenomene de qoc: hipotensiunp, hipotermie,
h.emoconcentafie; ederh, hipocloremie, crcgterea permeabilit6lii capilare, depresiunea
sistemului nervos, uttTo in!,r-o etap6 iinediat urrrr.:atoare de fenomene de ioptraqoc:
hiperhofie gi hipersecrelie corticosuprarenalianl insofite de descdrcare masivd de ACTI{.
eozihopenie, hipercloreririe etc. i
- .onli;ionarea individului de a
cat qi nespecifice'
Majoritatea stresorilor produc atdt raspunsuri specifice
agentului stresant, in timp ce
R'spunsurit. ,fl.ifrr. alerteazdlndividul asupra prezenfei
prec*m creqterea
rdspunsurile n!rp."ift.", care implicd rdspunsuri ^neuro-endocrine'
activitefi sistemului nervos .r"g.t'uti',0, aclioneazl in sensul
men{inerii sau restabilirii
Abiiitatea aceluiaqi agent stresant de
normalului qi sunt independente de rdspunsul specific.
35
a produae rdspunsuri diferite sau chiar imbolndviri la indivizi
diferili arata capac.itatea.de
adaptare individual[ sau asa cum o. denumea Sely
factor condi{ionant. Acegti factori
condifionanli pot intemi (predispozifie genetica, vdrstq
{
la agenli ambientali, tratamcnt.,r.*n*itJaroguri, fb;t"ri
sex, etc.) sau externi (expunerea
diete,tici, etc.).
, ., Manifestdrile rrspunsului la diferili agenli stresanti reflecta, in,cea,mai
mare parte,
aspectele nespecifice ale rdspunsului la strei. Aceste
rlspunsuri include sistemul neryos
vegetativ, sistemul endocrin, sistemul iurun gi sistemul nnrrscular'i
rlspunquri, care apar la nivelul sistemului nr*o, central gste
osos, f"tegr*;;;;;
echiv:ocd:gi oomplex1, Ea se
'bazeazd pe comuniclri intre-eortexul
cerebral,. sistemul limbic,:talarhus, gi,hipotalarnus,.$i
formafiunea reticulat[. Talamusul fun4ioneazi ca un releupentru
impulsurile care vin din
toate regiunile corpului 9i are o importanld deosebita in
sortarea gi asiittuirea impulsurilor
senzoriale. Fcinnafiunea reticuratd moduleaza t*lburnrile
mentale, actiyitatea sistemului
nervos autonom qi tonusul muqchilor scheletici. Hipotalamusul
module az6. atat rdspunsul
sistemului end-ocrin cat gi a,s"istemului nervos autonom.
si.t.-Jliniuir lste,irnplicat in
rdspunsulemo!ional(tearnafirrie,confuzie,supdrare)..',
Mosp}tonorirl:,i|'::.:-:.i,-.jj]i-:;],!.;j..j..-'..]].i
.. - r, iotoourrr. ,t" 'rrr*;",fost,.denumite
rdspunsal de luptd;satt:fugd::Aeesra a**e egtmar
did;;qp,*,
un rispuns' de:suprarrieguiru, is .fata unui, pericol:alte*un"a este.-el;s:,
fi#; |;;t'*!"#-*
hngr'rur, Iupta.
Frecvenfa cardiacd 9i cga respiratorie cre"sc, mAinile gi,pieioarnle-devinumed.e:pupilele
se
dilat4" gura devine: useaft',activitatea' tractului ga.Loiotes.tinal scad.b;
;dutonom estb,qi el imptirat,dar in situatii mai,pu.tin"p.ti.;d;;b;;;piri"t
Sistem'l neryos
.oot ot *a
irispunsul circulbtu aL activitdlilor curenterpreoum trecerea.de ia,poatja.';ezdrril;;;;
la pozilia ortostaticd. . ..: . :. ..
Acesta este de faptraspffi ul. cortizolului. plasmatic..producfia
de cortizol'de'citre suprarenald se ,rootnoiut hormonului
(ACTH),secretat,db. epifiza anterioari."aa1* "drd;;##:;
Secreliad.e ACTH la,r6ndul ei:este controlat6 de
corticotropin releasing hormon eliberat de hipotalamus. Influenf";;-liii;;
ttsuprulproducliei:de cor&ol este.in mare mdsurd,.rcalizattde cafe si; $r"r"i-i
sistemul:rneryos central
priir intermediul hipotalarnusului..Cortizolul ,este implicat in
-&i";;"- qsnsfanfa, d
nivelelor plasrnatice ale glucozei,. faciliteazi,metabolismul,lipidic;,li,l""a"f"""a
sistemului nervos cgntral. in plus cortizolul' afecteazil turybr;i;G"i;
n*rtiif.
hematopoiez4 funcfiil-e musculare, rispunsul imungi fi-.,i";.;;e
-*-"* ' nivel osos,
Reaclia organismului la factorii de stres nu ie limiteazd numai,la
axul hipotala*o-
hipofizo-suprarenal, ci vor fi antrenate qi celelalte glande endocrine;
crestere 9i prolactina elibe'rafi de,hipofiza'anterioard sunt cresculi
: Honnonul de
in diferit* Jt rulii de stres
(cateterism cardiac, terapie cu electrogocuri. gastroscopie;
intervenlii febrd.
exercilii fizice intense etc). Deasemenea.s-a asociat .r.qi.r.u valorilor "*""gi.ale,
somatotropului gi in
cazul stresului psihic (examene,- vizualizaxeaifilmelor de acl,iune:eu.scene,a.'ri"r."fa,
inaintea eforturilor fizice deosebit de grele etc.). Supunerea indelungati
la stimuli stresanti
(stres cronic)-duce la scdderea:nivslelor plasmaticl ale'hormomrr,i
o. *ei[r*,ri.,"riii
prezenlei rec-eptorilor specifici pentru GH pe membrana limfocitard
implicat 9i in rispunsul imun. Prolactina ca un mesager secundar, pentru,
;#, hormon est
interleukin a z si
are un efect potenlator asupra activdrii gi diferenlierii timfocitelor,B.
@ :4
Foarte multe'stdri morbide sunt in prezent asociate cu-perturbdri,imunb
in conditii
de stres. Mecanismul prin cme stresul induce perturbarea raspunsului
deplin elucidat- Experimente din ultimii.ani sugereazd c6 raspunsul
il;;;;;;;;;;;;
qi cel endocrin prezinti- intenelatii strdnse prin intermediul imun, sistemul,neryos
neurotransmitato.ritor
36
neuropeptizilor qi al produqilor celulari din imunitate. Diferite componente ale rdspunsului
imun sunt potenlial afectate de tofi produgii neuro-endocrini cunosculi aga cum gi invers,
produqii celulari ai rdspunsului imun, citokinele, au efecte asupra sistemului nervos gi
endocri. Se descriu cdteva moduri de interrelalie intre aceste trei sisteme cu efecte directe
qi indirecte gi cu cii de activare sau supresie (fig. 12).
sNc
o{ Hipotalarnr.rs
l@
t CRF I Si3cm !ewo! :impadc
t
HipofEa
I
l@
A lo
TACTH t
I
Caccolamine
sisteme; B Conexiunile Jo lo o
specifice dintre cele trei sisteme I
I
irnplic6nd hormoni,
neurotransmititori,
neuropeptide, produgi celulari ai
imunit{ii. (dupn Mc Cance,
1998)
JI
tulburdri metabolice locale ce duc la modificdri distrofice, acumulare de ap6 gi electrolili in
spaliul interstiJial gi chiar producerea de leziuni (ulcerafii, infarctizare,necrod).
',. Pornind de la aceasti concepfie, pe care o combinl cu elemente din Sindromul
General de Adaptare, elaborat de Sellye, Laborit dezvoltd teoria agresologicl a bolilor.
El considerd cd in tabloul bolii trebuie sd deosebim sindromul lezional - manifestat prin
alteriri locale qi sistemice qi sindromul reac[ional manifestat. prin reacfii de
apdrare/compensare locale gi general'e, Sindromul care urmeazd unei- agresiuni este
caracteizat Pfgttrln dezechilibru . postagresiv gi prin eforturile ' organismului de
reechilibrare. In ansamblu se poate vorbi c6. aparc o Reaclie,'Osoil-ant[: Postagresiva
(ROPA) numitl qi Reaclie Sistemicd Postagresiv6 RSPA) in care se poate distinge o
reaclie neuro-vg$etativd gi una endocrind, manifestate inilial printr-o- fazd catabolicd
urmatl imediat de una anabolicd.
Coneepli fig[- admildnd omul ca fiin1d tridimensionalI, trebuie
sd recunoagtem imp.,6anfa factorilor psihici gi a celor sociali in geneza bolii. ConCeplia
psihosomaticl urmlrr;gte punerea in evidenfi a rolului factorilor psihici in patogenia bolil,or
somatice, dar totodatd, studiazi mecanismele de transpunere a tulburdrilor psihice in
simptome somatice.
Posibilitatea ca un conflict psihic si genereze boli somatice este condifionatd in
mare mdsurd de teren, care la rdndul sdu depinde de factori genetici, ca''gi de condiliile in
care s-a dezvoltat individul. Prin somatizarea unui afcrci se inleleg fenomenele
neurovegetativg circulatorii, respiratorii, hormonale, etc. ce insotesc orice-stare afectivd.
C onfl ictul psihic determin[ tulburari generali zate.
38
I. - Ilipoenzimii
1. - Prin tulburarea sintezei de enzime prin defect:
A - ereditar genetic
B - cigtigat prin carenle de:
a - acizi aminali esenliali,
b- coenzime (vitamine),
c ,oligoelemente (Fe, Mg, Co, Zn),
d - electrolili (K, Na, Ca),
e - activatori.
2. Prin inhibilie enzimatici
-
A - inhibilie comPetitivii
B - inhibifie necompetitivi prin blocarea grupelor active ale enzimei
C -inhibifie prin denaturarea proteinelor
3. - Prin degradarea exageratd sau prin pierderi excesive ale enzimelor.
II. - Hiperenzimii
1. - Prin sintez6 exagerati de enzime
2. - Prin lipsa inhibitorilor naturali
3, - Prin producfia miriti de activatori.
Apare astfel justificat accentul care se pune pe studiul cit mai precoce al leziunilor
biochimice. Descifrarea acestor mecanisme ar permite nu numai infelegerea mai' justd a
patogeniei dar va fi de un real ajutor in elaborarea planwilor terapeutice moderne-
Se contureazdfiei posibilitnfi de investigare a leziunilor celulare: l)-dozarea unor
enzime specifice de orgaq 2)-determinarea izoenzimelor; 3)-dozarea paraleld a activitdlii
plasmatice a mai multor fermenli pentru evaluarea constela{iei enzimatice.
*.$9cuL:
de o mare complexitate, cu
$ocul reprezintd un mod de reaclie al organismului,
caracter adaptativ, fa{6 de o anumitd agresiune. $ocul este o condifie in care sistemul
cardiovascu1ar se pr6bugeqte'in aga mdsurE, incdt nu mai poate asigura o perfuzie tisularl
adecvatd, rezultdnd afectarea metabo li smului celular'
Termenul de qoc a fost, la inceput, folosit in cazul marilor sdngerdri provocate de
rdnile de rizboi, rdni ce erau adesea urmate de exifus'
Una din cele mai complexe descrieri ale tabloului clinic dintr-o hanoragie acutd
dateazd"de aproximativ 2000 de ani qi a fost fdcutd de Celsus: cdnd inima afost rdnitd, se
mare pierdere de silnge, palsul se stinge, culoarea pielii este de o extremd
-paliditate,o
produce
o transpiralie rece si mirositoare umezegte eorpul, extremitdgile devin reci Si
moartea survine raPid.
in 1230 termenul de qoc este foiosit pentru prima dat6 in Angl.ia, ca verb, in sensul
de a lovi. To shock, sugera in turnirele medievale'lovitura lancei cu platoqa.
in 1523 Socal este folosit ca substantiv cu sensul de lovitur[ putenicf,, brutali.
inlelesui termenului $oc cu sensul de a contraria, a tulbura, apare in literaturd abia
in 1640, i.ar in 1743 termenul pitrunde in literatura englezd, prin goc definindu-se starea
orgnnismului apdratd dupd pdtrunderea unai proiectil'
in 1795 James Latta foloseqte pentru prima dati termenul de goc, in medicinI, cu
sensul clinic in care este folosit qi astdzi.
39
In L827 Goltz, in urma experienfelor pe broascd, demonstrea zE" cd, gocul, prin
reflexe vasomotorii, intereseazi nu numai inima, cum se credea p6n6 atunci, ei qi intrigul
sistem circulator. DupE aproximativ 20 de ani, in 1848 Frangois Fianck ,..rg.qt. sd producd
exirerimentai manifeit[rilirculatorii asemindtoare celor dingoc. ., '
. .
, Din'toat5:'aceast[ ingiruire de fapte, pare'sd se arate acum desful de clarde ce rru s:0.
reuqit incd si se gdbeascd o definilie acceptabild- a acestui fenomen care sd-l redea in
intregul sluinfeles..O'definifie de sintezi rjscd si fie incompleti, iar o definilie exhaustivl
poate deveni nu numai obositoare dar gi derutant5.
gocul a fost definit rand pe rdnd ca:
- o perfuzie capilard inadecvatd-- Hardaway;
- un sindrom polietiol:ogic carocterizat,prin scdderea fluxului.tisular sub un anumit nivel
critic necesar dbsJdsurdrii normale a proceselormetabolice obligatoril -- Fine qi Geiin;
- o reaclie oscilantd postagresivd, dezcrdonatd, patologicd: lrin irttensitate Si dtu.atd -
Labotit;
- o reaclie de alarmd apdrutd prin expunerea bruscd la un stimul pentru.care organismul
nu este adaptat - Seley;
40
- un sindrom caracterizat printr-o scddere acutd a fluxului sanguin spre lesuturi, urmatd
de o disproporlie tntre cererea Si oferta de oxigen Si de o incompletd eliminare a
metaboliyilor acizi de la lesutzri - Messmer;
- o pertttrbayie hemodinamicd ce reduce stdt de mult flwul capilar incdt hipoxia tisulard
consecutivd conduce la modificdrifunclionale Si/sau morfologice severe - Lee gi Atkinson.
in toate aceste tentative de definire a qocului gi in foarte multe altele, ce s-au dat
pAni acum, definilii care evident, de cele mai multe ori, vin sd se completeze una pe alt4
se pot recunoagte relativ uqor cdteva trdsdturi aproape constant:
- existen{a unui interval de timp necesar producerii unui rlspuns generalizat,
- scdderea volumului sanguin circulant efectiv gi a perfuziei in microcirculafie,
- instalarea unei suferinfe metabolice celulare,
- caracterul potenfial letal al leziunilor qi tendinfa lor spre autointrelinere qi
ireversibilitate.
Este necesar sd se disocieze termenul de goc de unii termeni cu caracter
fiziopatologic larg cum sunt: sindromul general de adaptare a lui Seley, reaclia oscilantd
post-agresivd a lui Laborit, reacfia sistemicd post:agresiv[ a lui Teodorescu-Exarcu,
sindromul post-traumatic sau starea post-agresionall a lui $uteu, toate exprimdnd stdri
conflictuale ale organismului cu factori ecologici.
Este deasemenea de delimitat dacd noliunea de goc apartine weunei entitdli
gnoseologice de tipul simplom, boal6 sau sindrom. Aceste nofiuni medicale sunt prea
strdmte pentru a cuprinde un fenomen de o evidentd complexitate biologici.
Tennenii cei mai frecvent folosili fa!6 de care gocul trebuie delimitat sunt: sincopa,
lipotimia, coma qi colapsul
+Sincope apare datoritd unui flux sanguin cerebral insuficient gi constd din punct de
vedere fiziopatologic, dintr-o suspendare temporard a conqtienlei cu amnezie retrograd[.
Cdteva din cauzele cele mai frecvente de sincopd sunt: tulburdri de ritm cardiac,
obstrucliile intracardiace, embolia pulmonarS, iritalia sinuzului carotidian. Bineinfeles cd la
gocali se intdlnesc numeroase cauze care pot provoca sincope, in special in starea
sincopald de debut, dar pierderea totald a congtienlei nu caracterizeazi gocul. Deqi, intre
sincopi qi goc existd, evident mai multe deosebiri decdt asemdndri, pentru sincopi au fost
utilizaf; gi nu de rare ori, termenii de goc neurogen sau toc primar,la fel de inutili pe cAt
de inexacfi. Aceste inadvertenfe terminologice se datoreazd qi incertitudinilor proprii
termenului de sincopd, care, ca sindrom clinic complex, pe ldngi pierderea congtienlei,
semnificd qi oprirea circula{iei gi a respirafiei cu prdbugire tensionald qi a pulsului. Pe de
altd parte din punct de vedere fiziopatologic, la un moment dat s-au disociat doui varietdli
de sincop6: neurogend qi cardiorespiratorie, dar in prezent se recomandd folosirea
termenilor mai simpli de stop respirator sau de stop cardiac qi si se renunfe la termenii de
sincopi cardiacd gi sincopd respiratorie, pistrdndu-se termenul de sincopd doar pentru
manifestdrile saie predominant in neurogene iar aceasta numai dintr-o comoditate clinicd
imediatd pentru cd diagnosticul etiologic este obligatoriu de stabilit.
Llpoti413.sonstd dintr-o pierdere fugace qi incomplet6 a conqtienlei, insolitd gi de
o cedare a tonusului vascular. Scdderea presiunii arteriale s-ar daotra dilatarii bruqte a
vaselor musculare ale membrelor inferioare gi este urmat[ imediat de bradicardie,
transpirafii reci, paliditatea tegumentelor, pierderea congtienfei. Bolanvul igi revine in scurt
timp, fird tratament, iar bradicardia diferen{iazd acest aqa numit vago-vasal, de goc, in care
de reguld apare tahicardie.
C_ogracste o entitate clinicl bine definitd, care constd dintr-o pierdere parfiald sau
completd a congtienlei, cu p[strarea iniliald a funcfiilor vegetative gi diminuarea sau
disparilia funcliilor de relalie.
4l
In afard de leziunile primitive ale creierului, coma poate apare gi in tulburarile
metabolismului energetic cerebral, produse de hipoxie, endotoxine, dezechilibre
electrolitice, acidoz6. etc, cauze intdlnite frecvent qi in goc, indeosebi in stadiile lui finale.
Dacd qocul se caracterizeazd prin menlinerea vigilitdlii formafiunilor cortico-subcorticale,
coma predupune suspendarea mecanismelor de menlinere a stdrii de vigilitate qi suslinerea
funcliilor vegetative la nivelul reglajului de organ izolat. in stadiul tardiv un $oc poate fi
inso{it de o com6, dupd o remarcabilE remarc[ a lui Weil: "Socul are arucietatea la-inceput
Si coma la sJiirSit".
,9O!gpgl este definit drept o entitate patologici ce prezinti ca\ze intrinseci, spre
deosebire de goc ce apare dupd o agresiune exterioard.
Dacd g.oqul simbolizeazd, o izbiturd, colapsul sugereazd o prdbuqire. De obicei,
termenul de colaps sugereazd micqorarea bruscd a unei cavitdli sad a unui lumen pdnd la
eventuala alipire a perefilor acestora. Aga se intdmpld la alveolele pulmonare sau la
ventriculii cerebrali- numai cd in priviinla arborelui vascular s-a con*'enit s6 se considere
colaps atdt la scdtierea confinutului - colaps vascular h,ematagen - cdt qi dilatarea bruscd a
patului vascular - colaps vasomotor
Colapsul gi gocul sunt douE forme clinice distincte, cu rddbcini fiziopatologice gi
principii terapeutice aproape intotdeuna contradictorii. Colapsul definegte numai o
tulburare hemodinamicd pur[, const6nd in discordanla dintre conlinut gi confinator. in
general aplnrtii prin vasodilatafie; qocul definbqte o tulburare hemodinamicd, bazatd. pe
vasoconstricfie, antrendnd o deplasare volemici ce genereaz[ obligatoriu gi o etapd celulard
dismetabolicd.
Trebuie reconsiderate gi cdteva derivate, ul"._ryliqlitgs_qgg
.{ggp.-sWl-- termen care ar fi bine sd ias6 din uzul'medical deoarece rrddeazi
inlelesul complex al nofiunii de goc qi nu aduce nimic in plus fald de termenul de stes
pqihic.
:Lo-g"-pfAui9. - termen care cuprinde elementele generale ale unei stlri de goc:
hipovolemie, cel mai des prin deshidratare; hipoxie prin anemie; tulburdn electrolitice
generalizate; dezorganizare metabolicd celulard progresivd. $ocul cronic trebuie acceptat
ca o forml de evolufie lentd a unei st6ri de goc.
Y sequldar - termen folosit uneori pentru a denumi gocul clasic spre deosebire de
soculp@aebutacaostaredecoiaps.Seadmitecauneorigoculprimarpoate
deschide scena clinicd a unui goc, dar'aceasta nu justificd sinonimia colapJ-go. printur.
deoarece sunt multe colapsuri care nu genereazl goc.
Dupd toate aceste incercdri de delimitare, de diferite nofiuni gnoeologice gi
diferenlieri semantice, ne apare cu atdt mai relevantd celebra definilie a g-ocului data de
Deloyers: Socal este mai asor de recunoscut decilt de tlescris Si mai usor de descris decAt
de delinit.
Datorit6 acestor particularitEli complexe pe care le poate avea gocul, profesorul
Barbu preferd noliune de $lprcie*$oc*ca o noliune mai larg[, stare ce este definitd in
special prin cunoagterea principalelor suferinfe clinico-funclionale: presiune artedal6 sub
80 mmlfg, debitul urinar sub 25 ml/ord, indexul cardiac sub 2.500 ml/min/m2, bicarbonatul
standard arterial sub 20 mEqA.
Datoritd faptului cd organismul este alcltuit dintr-un numdr enorn de celule a clror
funclie se desftgoard normal sau anormal la diferite stadii de afectare metabclicd. socui
poate prezenta un poliformism de semne gi simptome. '
Manifestirile subiective sunt de obicei nespecifice qi de cele mai multe ori nu-i pot
folosi clinicianului nici pentru fixarea diagnosticului gi nici pentru instituirea unui plar:
terapeutic.
lndivizii se pot plinge c5- se simt rdu. sldbiti, reci, calzi. speria{i" ?nsera1i, disr:neici.
+L
Semnele clinice pot fi de multe ori discordante: presiunea sanguind, debitul cardiac
gi debitul urinar sunt de obicei, dar nu intotdeauna, scdzute. Frecven(a respiraotire este de
obicei, crescutd.
Se poate trege astfel, concluzia c6 qocul se caracterizeazd prin mecanisme de
rdspuns, idintice gi manifestdri clinice relativ asem[ndtoare. Chiar daci agentul agresor a
foJt indeparta, gocul odatd instalat continui sd persiste 9i si se autointrefind.
Eala ae o agresiune oarecare organismul rdspunde printr-o reacfie nespecificd de
apdrare gi reechilibrare, reaclie care se deslaqoari in general identic. Reaclia post-agresivd
are un taracter sistemic, oscilant (reaclia oscilantl post-agresiv[ - ROPA). Evolu{ia
oscilant1 a stirii de goc este disarmonicl, total diferiti de o reactie sistemici post-agresivd
obiqnuit6.
Etiolosie
*efie;;Eecvente
ca11zede goc sunt cele care genereazd excitalii puternice, de
lungd durat6. $ocul poate varia ca intensitate, cAt qi ca duratd, dup[ intensitatea qi durata
excitaliei patogene qi dup[ tipul de reactivitate individuala.
Se cunosc peste 100 de cauze care acfioneazd prin: reducerea brutah a volumului
circulant, sciderea primard sau secundard a eficienlei pompei cardiace, modificarea
tonusului vasomotor, sau prin mecanisme complexe care ihclude gi alterarea utiliz[rii
tisulare a oxigenului produc direct sau indirect, reducerea volumului sanguin circulant qi a
perfuziei tisulare, determin6nd aparilia gocului.
Cauzele de goc pot fi: - determinante qi favorizante'
Catrzele determinante sunt reprezentate de: intervenfii chirurgicale, fracturi, arsuri,
traumatisme, travaliu obstetical, deshidratdri, boli toxico-infecfioase etc'
Cauzele favorizante - ugureazd instalarea sau evolulia gocului qi sunt urmdtoarele:
boli cronice preexistente, denutrifia, deregldri neuroendocrine etc.
Clasificarea $ocului
$ocuf se p6ett p}ezffa sub diverse aspecte ca urmarb a reacliei
nespecifice
declangati de agenlii agresori.
in func1ie de interesarea voiumului circulant se descriu:
+5
. .B -Fo-ggl--g-eJ-9.$ib!L,caracterizat prin prdbuqirea tensiunii arteriale, tulburari
circulatorii grave, alterdri celulare. Acidoza activeazd, enzimele lizozomale, apare
autodigestia celularr iar apariJia zonelor de necroza prefigureazi
moart.u intr.g'uiui
organism. In aceastd fazl organismul, ca intreg, este potenliai irecuperabil,
deqi biotgic
incd existd. '
O clasificare mai largd, bazatl pe criterii mixte, etiologice gi fiziopatologice,
este
clasificarea fbcutd de Friedberg:
.I Y' $oc prin delicit acut de intoarcere venoasl - hipovolemiile - tulburdrile
sunt inifial ia nivelul microcirculafiei, debitul cardiac scade ,..,-d*, pi.si** venoasd
centrald este sc5.zut6.
l.J Deficit al volumurui sanguin prin pierderi de sf,nge sau plasmi:
a. hemoragia
b. traumatisme
c.chirurgi,:al
d. arsuri
2 y rleficit al volumului sanguin prin deshidratare
' a. 9i deplefie sodici:
vdrsdturi Si diaree - ocluzie intestinald, stenozlpilbricd, holeri, diaree acutd
b. acidozd diabeticd
c. boala Addison
d. diabet insipid
e. folosirea excesivd a diureticeLor
f. cdldura excesivd
}t' Sechestriri interne de lichide:
' a- fracturi (cu hematoame mari intracapsulare sau intraarticulare)
b. ascite
c. hemotorax.
d. hemoperitoneu
4r..tstagnarea s0ngelui (pooling) in vasele mici (arteriolodilatafie), prin
factor
neurogen, vasogen, tonic, infecfios; decompresiv:
a- traumatism abdominal sau testicular
b. perfurarea unui viscer cayitar .,
c. rahianestezie
d. paracentezdabdominald
e. Soc bacteriemic (endotoxine a bacililor gram negative)
f. infecyii acutefebrile
g. Soc anafilactic
h. pancreotitd necroticd acutd
i. peritonita difuzd
5 *Obstacol mecanic
a. hemopericard brusc
b. pericarditd exudativd acutd
6r/Tahicardii severe cu scurtare importantd a diastolei
il- '- l $oc prin deficit acut de golire a inimii $oc cardiogen; debitul carCiac
scade primar iar presiunea venoasd central[ este crescutd.
-
1',r Leziuni miocardice
a. infarct miocardic antt
b. rupturd de valve, cordaj.e, muSchi papilari, sept
c. miocarditd diftericd, virald sau reumaticd
2-/ Obsfructii in circula{ia sAngelui
a. emboiie pulmonard masivit