Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
com
Definisi
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan
lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak
dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit
yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. Barbara C Long,
1996).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
(Brunner & Suddarth, 2001).
Etiologi
Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronis.
Akan tetapi apapun sebabnya, respon yang terjadi adalah penurunan fungsi ginjal
secara progresif. Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa
disebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar ginjal.
Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif
ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul
disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira
fungsi ginjal telah hilang 80%-90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai
kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C
Long, 1996)
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal). Di tandai dengan kreatinin serum
dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
Stadium 2 (insufisiensi ginjal). Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah
rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood
Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir/uremia). Timbul apabila 90% massa
nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens
5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood
ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992)
Manifestasi klinis
Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia,
maka pasien akan memperhatikan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan
gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang
mendasari, dan usia pasien.
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (pruritis).
Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang terjadi akibat
penanganan dini dan agresif terhadap penyakit ginjal tahap akhir. Gejala
gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muantah dan
cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan tingkat kesadaran,
ketidak mampuan berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : hipertensi, (akibat retensi
cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin-angiotensinaldosteron), gagal jantung
kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat
iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan
cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi).
Sistem kardiovaskuler
Hipertensi
Pitting edema
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Friction sub pericardial
Sistem Pulmoner
Krekel
Nafas dangkal
Kusmaull
Sputum kental dan liat
Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan pardarahan mulut
Nafas berbau ammonia
Sistem musculoskeletal
Kram otot
Kehilangan kekuatan otot
Fraktur tulang
Sistem Integumen
Warna kulit abu-abu mengkilat
Pruritis
Kulit kering bersisik
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
Sistem Reproduksi
Amenore
Atrofi testis
Mekanisme yang pasti untuk setiap manifestasi tersebut belum dapat diidentifikasi.
Namun demikian produk sampah uremik sangat dimungkinkan sebagai
penyebabnya
Komplikasi
Hiperkalemia, Akibat penurunan eksresi asidosis metabolic, katabolisme dan
masukan diit berlebih
Perikarditis, efusi perincalkdial dan temponade jantung
Hipertensi, Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem rennin
angioaldosteron
Anemia, Akibat penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah,
pendarahan gasstrointestina akibat iritasi
Penyakit tulang, Akibat retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah
metabolisme vitamin D, abnormal dan peningkatan kadar aluminium
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium :
Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang
rendah.
Ureum dan kreatini : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan
kreatinin kurang lebih 20 : 1. Perbandingat meninggi akibat pendarahan saluran
cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
Perbandingan ini berkurang ketika ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah
protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.
Hiponatremi : Umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia : biasanya
terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunya dieresis
Hipokalemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis
vitamin D3 pada GGK.
Phosphate alkaline : meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama
isoenzim fosfatase lindi tulang.
Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umunya disebabkan gangguan
metabolisme dan diet rendah protein.
Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal
ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).
Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan
peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan Ph yang
menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya
disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal.
Radiology
Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau
adanya suatu obstruksi). Dehidrasi karena proses diagnostic akan memperburuk
keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.
Intra Vena Pielografi (IVP)
Untuk menilai system pelviokalisisdan ureter.
USG
Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim
ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
EKG
Penatalaksanaan
Dialisis
Dialysis dapat dlakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialysis memperbaiki abnormalitas biokimia,
menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas,
menghilangkan kecenderungan pendarahan, dan membantu menyembuhkan luka.
Koreksi hiperkalemi
Koreksi anemia
Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi
darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misal pada adanya
insufisiensi koroner.
Koreksi asidosis.
Pengendalian hipertensi
Pemberian obat beta bloker, alpa metildopa, dan vasodilator dilakukan. Mengurangi
intake garam dalam mengendalikan hipertensi harus hati-hati karena tidak semua
gagal ginjal disertai retensi natrium.
Transplantasi ginjal
Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien GGK, maka seluruh faal ginjal
diganti oleh ginjal yang baru.
Nutrisi
Konsumsi/digesti/absormsi/metabolisme/hidrasi
Subjektif: Objektif:
BB biasanya menurun BB turun
Nafsu makan juga menurun Tampak tidak nafsu makan
Eliminasi
Sistem urinarius
Subjektif: Objektif:
Kencing biasanya sedikit -
Sistem gastrointestinal
Subjektif: Objektif:
Biasanya tidak ada masalah -
Sistem integumen
Subjektif: Objektif:
Kulit tampak berwarna gelap -
Aktivitas
Subjektif: Objektif:
Kelemahan karena kondisi Tampak tidak mampu melakukan
penyakit aktivitas
Kasdiovaskular
Subjektif: Objektif:
Memiliki riwayat Hipertensi TD tinggi
Tdbiasanya tinggi Takikardi
Respirasi
Subjektif: Objektif:
Napas terkadang sesak takipneau
Komunikasi
Subjektif: Objektif:
Klien mengungkapkan Bercerita dengan petugas
masalahnya dan meminta kesehatan
bantuan untuk
penyembuhannya
Persepsi diri
Konsep dan gambaran diri
Subjektif: Objektif:
Klien mengatakan dirinya sudah Tampak putus asa
tidak berdaya
Peranan hubungan
Peran dalam keluarga
Subjektif: Objektif:
- -
Seksualitas
Subjektif: Objektif:
- -
Koping/toleransi stress
Subjektif: Objektif:
Klien biasanya gelisah dan tidak Tampak gelisah
kooperatif
Prinsip hidup
Nilai dan kepercayaan
Subjektif: Objektif:
Agama klien -
Keamanan/perlindungan
Subjektif: Objektif:
- -
Kenyamanan
Subjektif: Objektif:
Klien biasanya tidak nyaman Tampak gelisah
dengan penyakitnya
Pertumbuhan/perkembangan
Subjektif: Objektif:
- -
DATA PENUNJANG
Laboratorium
Pada pemeriksaan ureum dan creatinin biasanya didapatkan meningkat
Untuk melihat intervensi keperawatan NIC diagnosa diatas silahkan klik diagnosa
dibawah ini.
1. Kelebihanvolume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran
urine, diet berlebih danretensi cairan dan natrium
2. Perubahannutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah,pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa
mulut.
3. Intoleransiaktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi
produk sampah danprosedur
4. Kurangnyapengetahuan tentang kondisi , prognosis, dan kebutuhan
pengobatan berhubungandengan kurangnya informasi.
Sumber:
https://banyumasperawat.wordpress.com/2009/07/22/form-pengkajian-13-domain-
nanda/ di edit oleh admin Ilmu Keperawatan.
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :
EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-
proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Supartondo. ( 2001 ). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta : Balai Penerbit FKUI
http://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2128674-komplikasi-
gagal-ginjal-kronis-dan/#ixzz2MQRKcZRs
http://www.askepkeperawatan.com/2015/10/askep-gagal-ginjal-kronik-aplikasi-nanda-nic-noc.html