SNDROMES CORONARIOS AGUDOS

El trmino sindrome coronario agudo (SCA) se acept recientemente para

describir el grupo de cardiopatas isqumicas agudas, dentro de las que se
incluyen la angina inestable, el infarto sin elevacin del segmento ST (infarto no
Q) y el infarto de miocardio y elevacin del segmento ST (infarto Q) Los pacientes
con elevacin del segmento ST en el ECG suelen presentar una oclusin
completa de la arteria coronaria en la coronario grafa y en muchos casos se
produce un infarto de miocardio con onda 2. Los pacientes sin elevacin del
segmento ST son los que tienen una oclusin coronaria trombtica subtotal o
intermitente.

Factores determinantes de los sndromes coronarios agudos (SCA) Los

pacientes con SCA suelen clasificarse como de bajo riesgo o de alto riesgo para
desarrollar infarto de acuerdo con las caractersticas de presentacin, las
variables de ECG, el nivel scrico de los marcadores cardacos y el momento de
presentacin.

Cambios electrocardiogrficos. Los cambios electrocardiogrficos clsicos que

se asocian con el SCA son la inversin de la onda T, la elevacin del segmento
ST o el desarrollo de una onda C a Q mal 6. Estos cambios varan en forma
considerable de acuerdo con la duracin del episodio isqumico (agudo o en vas
de evolucin su extensin (subendocrdico o transmural) y su ubicacin (anterior
versus posteroinferior). Como estos cambios por lo general se producen a
medida que avanza el tiempo y se observan en las derivaciones del ECG que
registran las reas miocrdicas comprometidas, se suele indicar el monitoreo
continuo del ECG con 12 derivaciones. La fase repolarizante de los potenciales
de accin (onda T y segmento ST del ECG) suele ser la primera comprometida
durante el infarto y la lesin miocrdicos. A medida que el rea comprometida se
torna isqumica, la repolarizacin miocrdica se altera y producen cambios en la
onda T. Por lo general esto se representa por la inversin de la onda T, aunque
la elevacin hper aguda de la onda T (T picuda puede ser el signo ms temprano
de la lesin miocrdica. Los cambios en el segmento ST se relacionan con la
isquemia asociada con la lesin miocrdica. En condiciones normales el
segmento ST del ECG es casi isoelctrico (p. ci., plano junto a la lnea basal)
porque las clulas miocrdicas sanas alcanzan el mismo potencial de accin
durante la repolarizacin temprana. La isquemia severa aguda disminuye el
potencial de membrana en reposo y la duracin de los potenciales de accin en
el rea isqumica. Estas modificaciones producen una diferencia de voltaje entre
las reas miocrdicas normales y las isqumicas, lo que puede desarrollar una
corriente de caracterstica de la lesin entre estas regiones. Estas corrientes son
las representadas en la superficie del FCG como el desvo del segmento ST.
Cuando la lesin aguda es transmural el vector ST se desva hacia el epicardio
externo Si la lesin est limitada en mayor medida al subendocardio, el segmento
ST no puede conducir el impulso hacia la pared interna del ventrculo y se
produce su depresin general Al producirse el infarto con frecuencia se observan
cambios en la despolarizacin (QRS) que aparecen despus del desarrollo de
las anomalas en la onda T y en el segmento ST. El infarto con onda Q anormal
es consecuencia de la ausencia de conduccin de la corriente despolarizante
procedente del tejido necrtico

Marcadores sricos.
Los marcadores sricos del infarto agudo de miocardio (IAM) son la mioglobina,
la creatincinasa MB (CK-MB) y las Troponinas I Tnl) y T (TnT) A medida que las
clulas miocrdicas se necrosan sus enzimas intracelulares comienzan a
difundirse hacia el intersticio y luego hacia la sangre. La velocidad con que estas
enzimas aparecen en la sangre depende de su localizacin dentro de la clula,
su peso molecular y el flujo sanguneo local Por ejemplo, estas enzimas pueden
detectarse antes de lo previsto en los pacientes sometidos a un tratamiento de
repercusin exitoso. La creatincinasa (CK) es una enzima intracelular presente
en las clulas musculares. Esta enzima supera su concentracin normal entre 4
y 8 horas despus de la lesin miocrdica y se normaliza hacia el segundo o el
tercer das. La CK tiene tres isoenzimas, pero la MB es la ms especfica en
relacin con la lesin del tejido miocrdico. La mioglobina es una protena
transportadora de oxgeno similar a la hemoglobina que en condiciones normales
se localiza en los msculos cardaco y esqueltico. Es una molcula pequea
secretada con rapidez por el tejido miocrdico infartado que aumenta luego de 1
hora de la muerte de las clulas miocrdicas y es mxima entre 4 y 8 horas
despus. Como la mioglobina est presente tanto en el msculo cardaco como
en el esqueltico, no es especfica del corazn. El complejo Troponina, que
forma parte del filamento de actina, est compuesto por tres subunidades (TnC,
TNT y TnI) que regulan el proceso contrctil de la actina y la miosina mediado
por calcio en el msculo estriado. Tnl y TnT, que se encuentran en el msculo
cardaco, comienzan a aumentar alrededor de 3 horas despus del
establecimiento del infarto de miocardio y pueden permanecer elevadas durante
3 o 4 das despus del episodio. Se cree que los ensayos para determinar la
troponina cardiaca tienen ms probabilidades de detectar episodios de infarto de
miocardio en los pacientes en los que la lesin celular no fue suficiente para
producir un nivel de CK-MB necesario para su deteccin.

En poca reciente surgi un inters especial por el descubrimiento de

marcadores tempranos que aumentaran antes que otros marcadores de la lesin
miocrdica o en su ausencia. Uno de es tos compuestos es la protena C-reactiva
(CRP), un marcador inflamatorio muy estudiado que se asocia con un aumento
del riesgo de episodios simultneos en los sndromes coronarios agudos en
forma independiente de la necrosis de las clulas miocrdicas. El pptido
Natriurtico tipo B (BNP) es otro marcador utilizado en la actualidad para el
diagnstico y la determinacin de la severidad y el pronstico de la insuficiencia
cardiaca congestiva. Esta sustancia es un pptido natriurtico vasodilatador
sintetizado en el miocardio ventricular y secretado a la circulacin en respuesta
a la dilatacin del ventrculo y la sobrecarga de presin. En un estudio se observ
que una sola medicin del BNP 40 horas despus del establecimiento de los
sntomas isqumicos poda predecir el riesgo de muerte en los pacientes con
IAM y elevacin del segmento ST, en los que tenan IAM sin elevacin del
segmento ST o en los que presentaban angina inestable, as como poda
determinar el riesgo de desarrollar insuficiencia cardaca congestiva nueva o
progresiva e IAM nuevo o recurrente Angina inestable/infarto de miocardio sin
elevacin del segmento ST Se considera que la angina inestable es un sndrome
clnico relacionado con isquemia miocrdica representado por afecciones que
van desde la angina estable hasta el infarto de miocardio. Este trastorno es
consecuencia con mayor asiduidad de la ruptura de una placa aterosclertica, la
agregacin de las plaquetas y la hemostasia secundaria. La vasoconstriccin
coronaria tambin puede ejercer influencias. La angina inestable puede ser
primaria (o sea, progresin desde una angina estable o variable), secundaria,
esto es, asociada con una enfermedad no coronaria (p. ej anemia, infeccin, uso
de cocana) o pos infarto, que se desarrolla dentro de las 2 semanas posteriores
al IAM. La cocana puede inducir isquemia miocrdica debido al aumento de la
demanda de oxgeno en el miocardio o la disminucin del aporte de oxgeno a
causa del espasmo de la arteria coronaria o su trombosis y puede producir
angina inestable e infarto de miocardio.

A diferencia de la angina estable, el dolor asociado con la angina inestable es

ms persistente, ms intenso y se caracteriza por lo menos por tres elementos:
1) se produce en reposo (o con un esfuerzo mnimo) y suele durar ms de 20
minutos (si no se interrumpe por la administracin de nitroglicerina); 2) es intenso
y los pacientes lo describen como un dolor franco de comienzo reciente (o sea,
desde no hace ms de 1 mes) y 3) es ms intenso, dura ms o es ms frecuente
que el experimentado con anterioridad.

El diagnstico de la angina inestable y el infarto de miocardio sin elevacin del

segmento ST se basa en la severidad del dolor y los sntomas de presentacin,
la estabilidad hemodinmica, los hallazgos electrocardiogrficos y los
marcadores cardiacos presentes en el suero. Las pautas desarrolladas por el
Task Force on Practice Guidelines for Management of Patients wirh Unstable
Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (Equipo de tareas
para el desarrollo de pautas prcticas para el manejo de los pacientes con angina
inestable e infarto de miocardio sin elevacion del segmento ST) del American
College of Cardiology (ACC, Colegio norteamericano cardiologa) y la AHA
indican que las dos afecciones son similares pero tienen distinta severidad. Estas
enfermedades varan sobre todo en el grado de isquemia que permita causar la
lesion miocardica suficiente para que se secrete una cantidad detectable de
marcadores cardiacos en el suero. En los pacientes sin elevacin de los
marcadores sricos compatibles con lesin miocrdica el cuadro se considera
una angina inestable, mientras que la presencia de marcadores sricos de lesin
miocardica sugiere el diagnostico de infarto de miocardio sin elevacin del
segmento ST.

Infarto de miocardio con elevacin del segmento ST El infarto agudo de

miocardio, tambin denominado infarto de miocardio con elevacin del segmento
ST o "ataque cardiaco" se caracteriza por la muerte isqumica del tejido
miocrdico asociada con enfermedad aterosclertica de las arterias coronarias.
La localizacin del rea infartada depende de la arteria coronaria comprometida
y la distribucin del flujo sanguneo. Alrededor del 30 al 40% de los infartos
comprometen la arteria coronaria derecha, entre el 40 y el 50% la arteria
descendente anterior izquierda y el 15 al 20% restante, la arteria Circunfleja
izquierda.
Manifestaciones.
El IAM con elevacin del segmento ST puede representar un acontecimiento que
se desarrolla en forma sbita o progresa desde una angina inestable y un infarto
de miocardio sin elevacin del segmento ST. Por lo general el establecimiento
del cuadro es abrupto y el dolor es un sntoma importante. En los casos tpicos
el dolor es intenso y fulminante, y con frecuencia se describe como constrictivo,
asfixiante o "como si alguien se sentara sobre el pecho". Su localizacin suele
ser subesternal para irradiarse al brazo izquierdo, el cuello o la mandbula,
aunque puede experimentarse en otras reas del trax. A diferencia del dolor
asociado con la angina, el del IAM es ms prolongado y no disminuye con el
reposo o la nitroglicerina, por lo que suelen necesitarse narcticos. Con
frecuencia, las mujeres experimentan una molestia torcica atpica de tipo
isqumica, mientras que los ancianos pueden manifestar ms a menudo disnea
que dolor torcico.

Las molestias gastrointestinales son comunes y pueden ser una sensacin de

malestar epigstrico, a veces con nuseas y vmitos. Se cree que estos
sntomas se relacionan con la severidad del dolor y la estimulacin vagal. El
malestar epigstrico puede confundirse con una indigestin y el paciente puede
buscar alivio con anticidos u otros remedios caseros, que solo retrasan la
consulta mdica. Con frecuencia el sujeto presenta astenia y debilidad, en
especial en los brazos y las piernas. El dolor y la estimulacin simptica se
combinan para producir taquicardia, ansiedad, inquietud y sensacin de muerte.
La piel suele estar plida, fra y hmeda. La alteracin de la funcin miocrdica
puede conducir al desarrollo de hipotensin y shock.

La muerte sbita asociada con IAM es la que se produce dentro de la primera

hora desde el establecimiento de los sntomas por lo general se atribuye al
desarrollo de arritmias fatales, que pueden aparecer sin evidencias de infarto.
Alrededor del 30 al 50% de los pacientes con IAM muere debido a fibrilacin
ventricular durante las primeras horas posteriores al comienzo de los sntomas.
La internacin inmediata despus de que aparecieron los sntomas mejora
bastante la probabilidad de evitar la muerte sbita porque en el hospital se
dispone de los elementos necesarios para la reanimacin en caso de arritmia
ventricular.

Cambios anatomopatolgicos. La extensin del infarto depende de la

localizacin y la extensin de la oclusin, la cantidad de tejido cardaco irrigado
por el vaso, la duracin de la oclusin, las necesidades metablicas del tejido
comprometido, la extensin de la circulacin colateral y otros factores, como la
frecuencia cardaca, la presin arterial y el ritmo cardaco. Un infarto puede
comprometer el endocardio, el miocardio, el epicardio o todas estas capas. Los
infartos transmurales afectan todo el espesor de la pared ventricular y se
producen con mayor frecuencia cuando est obstruida una sola arteria. Los
infartos subendocrdicos comprometen entre un tercio y la mitad interna de la
pared ventricular y se desarrollan con mayor frecuencia cuando las arterias son
ms estrechas pero todava estn permeables. La mayor parte de los infartos es
transmural y compromete la pared libre del ventrculo izquierdo y el tabique
interventricular (fig. 26-11).

La consecuencia bioqumica ms importante del IAM es la conversin del

metabolismo aerbico en anaerbico, lo que produce una cantidad de energa
inadecuada para mantener la funcin miocardica normal. Como consecuencia se
produce una prdida notable de la funcin contrctil dentro de los primeros 60
segundos desde el establecimiento del IAM. Los cambios en la estructura celular
(o sea, deplecin de glucgeno y tumefaccin de las mitocondrias) tardan
algunos minutos en establecerse. Estas modificaciones tempranas son
reversibles si se restablece el flujo sanguneo.

Aunque los cambios tisulares macroscpicos no se evidencian hasta varias

horas despus del establecimiento del IAM, el rea isqumica deja de funcionar
en pocos minutos y la lesin irreversible de las clulas se produce en alrededor
de 40 minutos. La muerte de las clulas miocrdicas (necrosis) aparece entre 20
y 40 minutos despus del establecimiento de la isquemia severa. La lesin micro
vascular aparece luego de alrededor de 1 hora y despus de la lesin celular
irreversible. El trmino reperfusin significa el restablecimiento del flujo
sanguneo por medio de terapia tromboltica. La reperfusin temprana (en 15 a
20 minutos) despus del comienzo de la isquemia puede evitar la necrosis. Si la
reperfusin se lleva a cabo una vez que transcurri un perodo prolongado solo
pueden rescatarse algunas de las clulas que hubieran muerto. Adems, esta
reperfusin tarda puede prevenir la lesin micro vascular asociada con los
perodos de isquemia ms prolongados. Aunque gran parte del miocardio viable
en el momento de la reperfusin puede recuperarse, las anomalas de la funcin
bioqumica pueden persistir y causar una alteracin de la funcin ventricular. El
rea del corazn que se recupera se conoce como miocardio "atontado". Como
la funcin miocardica se pierde antes de la muerte celular, el miocardio
"atontado" podria no ser capaz de mantener la vida y los pacientes con grandes
reas de miocardio disfuncional podran necesitar medidas de sostn vital hasta
que las regiones "atontadas" recuperen su funcin.

Tratamiento mdico de los SCA El tratamiento mdico del SCA depende de la

extensin del rea isqumica o infartada. Como con frecuencia es difcil
diagnosticar el IAM cuando el paciente ingresa en la institucin, el tratamiento
inmediato de todos los casos de SCA es el mismo. Los regmenes teraputicos
que suelen indicarse son la administracin de oxgeno a travs de "una bigotera",
analgsicos, aspirina, bloqueantes beta adrenrgicos y nitratos. Los pacientes
con evidencias de infarto deben someterse de inmediato a terapia de reperfusin
con agentes trombolticos o ACTP. Se debe establecer el monitoreo
electrocardiogrfico y registrar un ECG con 12 derivaciones. Los cambios tpicos
en el ECG pueden no aparecer de inmediato junto con los sntomas, excepto en
la forma de arritmias. Los trazados electrocardiogrficos diagnsticos (o sea,
elevacin del segmento ST, prolongacin de la onda Q e inversin de la onda T)
no se observan en alrededor de la mitad de los pacientes con IAM que consultan
por dolor torcico. Las contracciones ventriculares prematuras son arritmias que
aparecen con frecuencia despus del infarto de miocardio. El desarrollo de otras
arritmias y de defectos de la conduccin depende de las reas del corazn y las
vas de conduccin comprometidas por el infarto.

La administracin de oxgeno aumenta su contenido en el aire inspirado y la

saturacin de este gas en la hemoglobina. Los niveles arteriales de oxgeno
pueden disminuir en forma aguda despus del IAM y su administracin
contribuye a mantener el contenido de oxgeno de la sangre que irriga el corazn.

El dolor intenso asociado con el infarto de miocardio produce ansiedad y estimula

el desarrollo de respuestas provenientes del sistema nervioso autnomo. Estas
dos acciones aumentan el trabajo del corazn. Aunque se emplearon varios
analgsicos para tratar el dolor asociado con el IAM, la morfina suele ser el
frmaco de eleccin. La disminucin de la ansiedad que produce esta
medicacin contribuye a reducir la inquietud y la actividad del sistema nervioso
autnomo, lo que a su vez disminuye las demandas metablicas del corazn. La
morfina suele administrarse por va intravenosa debido al comienzo de accin
rpido asociado con esta va y porque no aumenta los niveles enzimticos.
Adems, la va intravenosa evita la absorcin variable del frmaco asociada con
las vas subcutnea o intramuscular, regiones que con frecuencia reciben una
perfusin inadecuada a causa de la reduccin del volumen minuto asociada con
el infarto. Se administra nitroglicerina sublingual debido a su efecto vasodilatador
y a su capacidad de mejorar el dolor coronario. Los efectos vasodilatadores del
frmaco disminuyen el retorno venoso (o sea, reducen la precarga) presin
arterial (esto es, reducen la pos carga), y todo esto disminuye el consumo de
oxigeno Se puede administrar nitroglicerina por va intravenosa para limitar el
tamao del infarto y este frmaco es ms efectivo si se toma dentro de las
primeras cuatro horas desde el establecimiento de los sntomas.

Como el sistema nervioso simptico aumenta las demandas metablicas del

miocardio se pueden utilizar bloqueantes beta adrenrgicos para reducir la
estimulacin simptica del corazn despus del infarto de miocardio. Estos
frmacos disminuyen la contractilidad y el trabajo del corazn, modifican los
potenciales de membrana miocrdicos en reposo y reducen la frecuencia
cardaca, as como pueden contribuir a la redistribucin del flujo sanguneo en la
arteria coronaria y a mejorar el flujo sanguneo miocrdico. Las plaquetas
cumplen una funcin importante en la respuesta trombtica que se desarrolla a
causa de la ruptura de la placa coronaria por lo tanto, es importante inhibir la
agregacin plaquetaria como parte del tratamiento inicial del IAM. Aunque se
evaluaron varios regmenes anti plaquetarios, el frmaco ms estudiado es la
aspirina y por ende es el que cuenta con mayor cantidad de evidencias a favor
de sus efectos beneficiosos. La aspirina inhibe la agregacin plaquetaria y se
cree que promueve la reperfusin y disminuye la probabilidad de que se
desarrolle otra trombosis. En los pacientes con IAM sin elevacin del segmento
ST se pueden utilizar inhibidores del receptor de la glucoprotena Ilb/Illa siempre
que no haya una contraindicacin asociada con el riesgo de desarrollar
hemorragia. La heparina de bajo peso molecular se puede emplear para prevenir
el desarrollo de trombosis.
Terapia tromboltica. Los frmacos trombolticos disuelven los cogulos de
sangre y plaquetas, y sirven para reducir la tasa de mortalidad y limitar el tamao
del infarto. Estos frmacos interactan con el plasmingeno para formar
plasmina que degrada los cogulos de fibrina y digiere los factores V y VIII, la
protrombina y el fibringeno. Los mejores resultados se logran si el tratamiento
se inicia dentro de los primeros 60 a 90 minutos desde la presentacin de los
sntomas. La magnitud del beneficio disminuye despus de este perodo, pero
es posible obtener ciertas ventajas hasta 12 horas luego del inicio del dolor. El
paciente debe tener bajo riesgo de complicaciones hemorragparas.

Revascularizacin. La revascularizacin implica la intervencin coronaria por va

percutnea y en la ciruga de bypass de la arteria coronaria. Estos
procedimientos se utilizan en forma creciente como operaciones de emergencia
para eliminar la obstruccin de la arteria coronaria causada por las lesiones
aterosclerticas. La intervencin coronaria percutnea (ICP) implica ACTP,
implante de stent, aterectoma y trombectoma. La ACTP es la dilatacin de una
placa aterosclertica estentica con un baln inflable (fig. 26-12). El
procedimiento se lleva a cabo con anestesia local en el laboratorio de
hemodinamia y es similar al cateterismo cardaco realizado para la angiografa
coronaria. Durante el procedimiento se introduce un catter de doble luz con
baln en la arteria femoral o braquial por va percutnea, que se avanza bajo
gua fluoroscpica hasta alcanzar el rea estenosada del vaso coronario
comprometido. En este sitio se mueve el catter para expandir la luz coronaria
por medio del estiramiento y el desgarro de la placa aterosclertica y, en menor
medida, de la extensin de la placa a lo largo del eje longitudinal. Las
complicaciones agudas asociadas con la ACTP son trombosis y diseccin del
vaso; la complicacin en el largo plazo es la reestenosis del vaso dilatado. Los
refinamientos en los catteres con baln permitieron disminuir el riesgo de
perforacin vascular y complicaciones isqumicas. Las medidas que permiten
reducir la trombosis durante la angioplastia tambin disminuyen el riesgo de
muerte e infarto de miocardio.

Para evitar la reestenosis se puede introducir un stent en el vaso dilatado en el

momento de la ACTP. Los stents coronarios son tubos de acero inoxidable
fenestrados que pueden insertarse en la arteria coronaria y luego expandirse
para evitar la reestenosis del vaso. Estos dispositivos tambin sirven para
prevenir el cierre sbito del vaso asociado con su diseccin como complicacin
de la ACTP. El stent se coloca en pacientes con riesgo elevado en los que es
probable que la situacin no pueda manejarse con xito solo con la ACTP. En
los sujetos sometidos a procedimientos de colocacin de stents se deben
administrar antiplaquetarios y anticoagulantes para prevenir la trombosis, riesgo
que aumenta bastante despus del procedimiento. Se puede usar el tratamiento
adyuvante con bloqueantes de la glucoprotena IIb/IIIa de las plaquetas para
evitar la trombosis y las complicaciones asociadas con la ACTP.

Un enfoque relativamente nuevo para evitar la reestenosis coronaria despus de

la angioplastia con baln y la colocacin del stent es el uso de radioterapia
intracoronaria localizada. En noviembre de 2000 la Food and Drug Administration
(FDA) aprob dos enfoques para realizar esta radioterapia (la irradiacin beta in
luminal y la radiacin gamma intracoronaria localizada). Se cree que el
procedimiento, tambin denominado braquiterapia, inhibe la proliferacin de las
clulas y la formacin de lesiones vasculares, adems de prevenir el remodelado
arterial constrictivo. La fuente de la radiacin puede estar impregnada en el stent
o la radiacin administrarse a travs de un catter que contiene una fuente de
radiacin sellada (semillas, alambres o cintas radiactivas) que se introducen en
el sitio a tratar y luego se retiran.

En la actualidad se evala la aterectoma (o sea, la seccin de la placa

aterosclertica con una hoja circular de alta velocidad desde el interior del vaso)
como tcnica mecnica que permita eliminar el tejido aterosclertico durante la
angioplastia. Tambin se evala la angioplastia con lser. La trombectoma
(extirpacin del cogulo) implica el uso de un catter especial para fracturar el
trombo en fragmentos pequeos y luego llevarlos hasta la punta del catter para
que puedan conducirse en sentido proximal y eliminarse. El bypass con injerto
en la arteria coronaria (BIAC) puede ser el tratamiento de eleccin para los
pacientes con cardiopata isqumica significativa que no responden al
tratamiento mdico y no son candidatos adecuados para la ICP Adems, este
tratamiento puede indicarse en el ISM y en este caso si es posible la ciruga debe
llevarse a cabo dentro de las primeras 4 a 6 horas desde el establecimiento de
los sntomas. El BIAC implica la revascularizacin del miocardio comprometido
por medio de la colocacin de un injerto de vena safena entre la aorta y la arteria
coronaria comprometida en un sitio distal a la oclusin, o un injerto de arteria
mamaria para revascularizar la arteria descendente anterior izquierda o sus
ramas. En la figura 26-3 se observa la colocacin de un injerto de vena safena y
arteria mamaria. Por lo general se realizan entre una y cinco anastomosis.
Aunque no se pudo documentar que esta ciruga altere el progreso de la
enfermedad en grado significativo, si se observa una mejora del dolor y los
pacientes pueden desarrollar vidas productivas

Perodo de recuperacin despus del infarto de miocardio Despus de un infarto

de miocardio suelen quedar tres zonas de lesin tisular: un rea de tejido
miocrdico que se necrosa debido a la ausencia absoluta de flujo sanguneo,
una zona que rodea a la primera y tiene clulas lesionadas, aunque algunas toda
va pueden recuperarse. Y una zona externa en la que las clulas estn
isqumicas y pueden rescatarse si se restaura el flujo sanguneo (fig. 26-14). Los
lmites de estas zonas pueden variar de acuerdo con el tiempo de evolucin
despus del infarto y el xito de las medidas terapuricas utilizadas para
restablecer el flujo sanguneo. Si ste puede restaurarse en 20 a 40 minutos las
clulas no pierden su viabilidad o la deficiencia es mnima. Por lo general la
necrosis isqumica progresa desde el rea subendocrdica del corazn y se
extiende a travs del miocardio para comprometer toda la pared de la zona
isqumica en forma progresiva. Las clulas miocrdicas que se necrosan se
reemplazan en forma gradual por tejido cicatrizal (cuadro 26-2). Entre 2 y 3 das
despus del infarto se desarrolla una respuesta inflamatoria aguda en el rea
necrtica. Luego los macrfagos empiezan a eliminar el tejido necrtico; el rea
lesionada se reemplaza de manera progresiva por una invaginacin de tejido de
granulacin muy vascularizado que se torna cada vez menos vascularizado y
ms fibroso. Alrededor de 4 a 7 das despus el centro del rea infartada est
blando y amarillento; la ruptura del ventrculo, el tabique interventricular o las
estructuras valvulares suelen producirse en este perodo. Hacia la sptima
semana pos infarto el tejido miocrdico necrtico sufri una transformacin
completa. Las reas de miocardio reemplazadas por tejido cicatrizal no pueden
contraerse ni iniciar o conducir los potenciales de accin.

Complicaciones. Los estadios de recuperacin del IAM se relacionan con el

tamao del infarto y los cambios producidos en el rea infartada. El tejido fibroso
cicatrizal carece de las propiedades contrctiles, elsticas y conductoras de las
clulas miocrdicas normales: los efectos residuales y las complicaciones
dependen sobre todo de la extensin y la localizacin de la lesin. Las
complicaciones del IAM son muerte sbita, insuficiencia cardaca y shock
cardiognico, pericarditis y sndrome de Dressler, tromboembolia, ruptura
cardaca y aneurismas ventriculares. De acuerdo con su gravedad el infarto de
miocardio puede comprometer la accin de bomba del corazn. La insuficiencia
cardiaca y el shock cardiognico son las complicaciones ms temidas del IAM.

La pericarditis puede complicar la evolucin del IAM. Por lo general este episodio
aparece durante el segundo o el tercer das despus del infarto. El paciente
experimenta un dolor agudo nuevo tipo "pualada" que aumenta con la
inspiracin profunda y los cambios de posicin. En los sujetos con pericarditis
pos infarto se puede auscultar un frote pericrdico y esta complicacin con
frecuencia es transitoria y suele desaparecer sin secuelas. El sndrome de
Dressler describe los signos y los sntomas asociados con la pericarditis, la
pleuritis y la neumonitis: fiebre, dolor torcico, disnea, resultados anormales de
las pruebas de laboratorio (aumento del recuento de leucocitos y la velocidad de
eritrosedimentacin) y hallazgos electrocardiogrficos. Los sntomas pueden
aparecer entre 1 da y varias semanas despus del infarto y se cree que
representan una respuesta de hipersensibilidad a la necrosis del tejido. Se
pueden utilizar antiinflamatorios o corticoides para reducir la respuesta
inflamatoria.

La tromboembolia es una complicacin del IAM que puede provenir de un trombo

venoso o, en ocasiones, de cogulos que se originan en la pared del ventrculo.
La inmovilidad y la alteracin de la funcin cardaca contribuyen a la estasis de
la sangre en el sistema venoso. El plan teraputico pos infarto suele incluir
medias elsticas y ejercicios activos y pasivos con las piernas para prevenir la
formacin de trombos. Si se detecta un cogulo sobre la pared del ventrculo (por
lo general en el ecocardiograma) se indica el tratamiento con anticoagulantes.
Las complicaciones ms temidas del IAM son ruptura del miocardio, del tabique
interventricular o de un msculo papilar. La ruptura del miocardio suele ser fatal
y se produce entre el cuarto y el sptimo das despus del IAM cuando el tejido
ventricular lesionado es blando y dbil. La necrosis del tabique o el msculo
papilar puede producir la ruptura de alguna de estas estructuras, lo que empeora
el rendimiento del ventrculo. Por lo general se indica la reparacin quirrgica
pero, siempre que sea posible, sta se retrasa para que el corazn tenga tiempo
de recuperarse del infarto inicial. El tratamiento con vasodilatadores y la bomba
de contra pulsacin con baln artico pueden contribuir durante este periodo.
Un aneurisma es una evaginacin de la pared ventricular. El tejido cicatrizal no
tiene las caractersticas del tejido miocrdico normal; cuando un rea grande del
msculo ventricular se reemplaza por tejido cicatrizal se puede desarrollar un
aneurisma (fig, 26-15). Esta regin del miocardio no se contrae con el resto del
ventrculo durante la sstole. En cambio, la presencia del aneurisma disminuye
la eficiencia del corazn como bomba y aumenta el trabajo del ventrculo
izquierdo, lo que predispone al paciente a desarrollar insuficiencia cardaca. La
isquemia en el rea que rodea a la lesin hace que el paciente sea susceptible
a desarrollar arritmias, y la estasis de la sangre en el aneurisma puede
desencadenar la formacin de trombos. Por lo general la extirpacin quirrgica
corrige el aneurisma.

Programas de rehabilitacin cardaca Los programas de rehabilitacin indicados

a los pacientes con SCA implican reposo, ejercicio y modificacin de los factores
de riesgo. El cambio en la dieta para incluir alimentos hipo sdicos, deficientes
en colesterol y fciles de digerir es otra medida teraputica para disminuir el
trabajo cardaco. Se pueden prescribir frmacos para reducir la consistencia de
la materia fecal con el fin de evitar la constipacin y los esfuerzos asociados con
la defecacin. La creacin de un programa de ejercicios es una parte importante
de la rehabilitacin cardaca y ste debe incluir actividades como caminar, nadar
y andar en bicicleta. Estos ejercicios producen modificaciones de la longitud de
los msculos y contracciones rtmicas de distintos grupos musculares. La mayor
parte de los programas de ejercicios se disean en forma individual de acuerdo
con las necesidades fsicas y psicolgicas del paciente. El objetivo del programa
de ejercicios es aumentar el consumo mximo de oxgeno en los tejidos
musculares, de manera que el paciente sea capaz de realizar ms trabajo con
una frecuencia cardaca y una presin arterial ms bajas. Adems del ejercicio,
la modificacin de los factores de riesgo cardacos incorpora estrategias para
dejar de fumar, perder peso, reducir las tensiones y controlar la hipertensin y la
diabetes.