5. Cules son las fases de respuesta inflamatoria en la Neumona Bacteriana?

1) Congestin: Pulmn pesado, hmedo y rojo. Se caracteriza por ingurgitacin

vascular, presencia de lquido intraalvaeolar con pocos neutrfilos y muchas veces
presencia de numerosas bacterias
2) Hepatizacin roja: Exudacin confluente masiva de hemates, neutrfilos y
fibrina, que llena los espacios alveolares. El lbulo, aparece rojo, firme y sin aire,
con una consistencia similar al Hgado, de ah su nombre.
3) Hepatizacin gris: Desintegracin progresiva de los hemates y persistencia de
un exudado fibrino supurado, que proporciona el aspecto macroscpico de una
superficie seca, de color pardo-grisceo.
4) Resolucin: Exudado consolidado dentro de los espacios alveolares
experimenta digestin enzimtica progresiva, para originar restos granulares
semilquidos, expulsados con la tos u organizados por proliferacin de los
fibroblastos.
6. Cules son las complicaciones de las Neumonas, Bronconeumonas y
neumona intersticial?
Destruccin y necrosis del tejido, que causa formacin de abscesos
Extensin de la infecciones a la cavidad pleural, que causa la reaccin
fibrinosupurada intrapleural: EMPIEMA
Organizacin del exudado, que puede convertir parte del pulmn en tejido
macizo
Diseminacin Bacterimica, a las vlvulas del corazn, el pericardio, el
encfalo, los riones, el bazo o las articulaciones, y causar abscesos
metatstico, endocarditis, meningitis, o artritis supurada.
7. Ilustre con fotografas macroscpicas y microscpicas; seale la morfologa de
la Neumona bacteriana y sus fases; Bronconeumona y neumona intersticial
NEUMONIA BACTERIANA: La decoloracin blanca en este tejido es debido a la
infiltracin de leucocitos (principalmente neutrfilos).

FASE DE CONGESTION

FASE DE HEPATIZACION ROJA

FASE DE HEPATIZACION GRIS

FASE DE RESOLUCION

BRONCONEUMONIA

NEUMONIA INTERSTICIAL
8. Qu es un absceso pulmonar, cul es su etiologa y patogenia?
El absceso pulmonar es resultado de la necrosis y cavitacin del pulmn despus
de una infeccin microbiana. Los abscesos pulmonares pueden ser nicos o
mltiples, pero casi siempre existe una cavidad dominante >2 cm de dimetro.
ETIOLOGIA
La baja prevalencia de los abscesos pulmonares los hace difciles de valorar en
grupos testigo con distribucin al azar. Aunque la incidencia de estas lesiones ha
disminuido desde que existen antibiticos, todava son una causa significativa de
morbilidad y mortalidad.
Por lo general, los abscesos pulmonares se caracterizan como primarios (cerca de
80% de los casos) o secundarios. Los abscesos pulmonares primarios casi siempre
se producen por aspiracin, a menudo se deben a bacterias anaerobias y se
desarrollan en ausencia de alguna enfermedad pulmonar o sistmica subyacente.
Los abscesos pulmonares secundarios se originan en presencia de algn trastorno
subyacente, como una obstruccin (p. ej., un cuerpo extrao bronquial o un tumor)
o un proceso sistmico (p. ej., infeccin por VIH u otro trastorno con compromiso
inmunitario). Los abscesos pulmonares tambin pueden clasificarse como agudos
(<4 a 6 semanas de duracin) o crnicos (alrededor de 40% de los casos).
PATOGENIA
Se reconocen dos mecanismos: a) aspiracin-macroaspiracin de contenido
orofarngeo y/o gstrico y la microaspiracin fisiolgica en pacientes con afeccin
periodontal. A partir de una zona de neumonitis (que se sita por efecto de la
gravedad, en el segmento apical de los lbulos inferiores o en los segmentos
posteriores de los lbulos superiores), la lesin se extiende por mbolos infecciosos
bronquiales b) con menos frecuencia se reconoce la diseminacin por va
hematgena, como se ve en los casos de estafilococcias pulmonares.