Tendon y Ligamento 15

A
Corua (2014)
A Corua (2014) A Corua (2014)
Alteracin
tono
Cambio visco- TEJ MUSCULAR Modica grado
elasIcidad de tensin
TEJ CUTNEO TEJ FASCIAL
Mecano-
Termo-
Quimio-
Prdida de neuroirritacin Variacin de la
movilidad movilidad y
TEJ ARTICULAR moIlidad
Inuye TEJ VISCERAL
negaIvamente en
mecanosensibilidad
TEJ NEURAL
1
CONCEPTO DE TENSEGRIDAD
(INTEGRIDAD TENSIONAL)
Richard Buckminster Fuller
UN SISTEMA DE TENSEGRIDAD EST CONSTITUIDO POR ELEMENTOS DE

COMPRESIN DISCONTINUOS CONECTADOS POR CABLES DE TENSIN
CONTINUOS QUE, DEBIDO A LA FORMA EN QUE SE DISTRIBUYEN LAS
FUERZAS TENSIONALES Y COMPRESIVAS EN SU INTERIOR, CONSTITUYE UNA
ESTRUCTURA QUE SE AUTOESTABILIZA, ES DECIR, ESTABLE PERO CAPAZ DE
INTERACCIONAR DE MANERA DINMICA
LA FORMA ESTRUCTURAL SE GARANTIZA POR LOS COMPORTAMIENTOS
TENSIONALES INTEGRALMENTE CONTINUOS Y FINITAMENTE CERRADOS
DEL SISTEMA, Y NO POR LOS COMPORTAMIENTOS DISCONTINUOS Y
EXCLUSIVAMENTE LOCALES DE LOS ELEMENTOS COMPRESIVOS
EL CUERPO HUMANO: UN MODELO DE

BASES DE LA
TENSEGRIDAD
BIOMECNICA MODERNA
TENSEGRIDAD:
INTEGRIDAD TENSIONAL
Esta combinacin de elementos tensionales y
compresivos se denomina sinergia. Ambos
son mutuamente dependientes
El comportamiento de estos sistemas globales e
integrales no es predecible estudiando el
comportamiento de cualquiera de sus
componentes por separado con respecto al
todo
(Fuller R.B.)
La estructura es capaz de resistir fuerzas

bastante mayores con respecto a las que
podran predecirse mediante un anlisis de
ingeniera de los componentes por separado
(sinergia)
2
TENSEGRIDAD:
En el cuerpo humano, el esqueleto seo

representa a los componentes de
compresin discontinuos que se
encuentran suspendidos o flotando en el
seno de un armazn de tensin continuo
de partes blandas: el sistema fascial
Este modelo, cumple a la perfeccin la

definicin de una estructura de tensegridad
Septum transverso Vs reInculo

interno o exor del tobillo
3
Septum transverso soleo Septum transverso soleo

TABIQUES Y COMPARTIMENTOS PIERNA
Schaverien, M, Saint-Cyr M. Suprafascial Compared With Subfascial Harvest of the Radial

Forearm Flap: An Anatomic Study. J Hand Surg 2008;33A:97.
4
Richard Buckminster Fuller
TENSEGRIDAD: SISTEMA DE MICROVACULAS

Guimberteau, J.C.
Las estructuras de tensegridad se rigen
bajo una organizacin jerrquica, con
aplicacin de los mismos principios en
cada nivel de complejidad creciente o
decreciente
Los principios macroscpicos
comentados deberan reflejarse a nivel
microscpico
ESTRUCTURA DEL TENDN

Guimberteau, J.C.
Page 29
5

Huan, H., et al. Cell mechanics and mechanotransducCon. Am J Physiol Cell Physiol 287: C1C11, 2004
From molecular to macroscopic via the rational design of a self-assembled 3D DNA crystal
Jianping Zheng, Jens J. Birktoft, Yi Chen, Tong Wang, Ruojie Sha, Pamela E. Constantinou, Stephan L. Ginell, Chengde Mao &
Page 31
Nadrian C. Seeman
Nature 461, 74-77(3 September 2009)
REGENERACIN DE PARTES BLANDAS

(MECANOTRANSDUCCIN) Y ENTRENAMIENTO
NEUROMUSCULAR
LESIONES TENDINOSAS Y CPSULO-LIGAMENTOSAS
Prof. Sergio PaIo Nez. Universidad de A Corua
EPIDEMIOLOGA DE
INTRODUCCIN
LAS TENDINOPATAS
6
EPIDEMIOLOGA EPIDEMIOLOGA
Lesiones crnicas como las tendinosis pueden Las tendinopahas consItuyen del 15% al 30% de los
ocurrir en el 48% de las enfermedades problemas mdicos en el mbito laboral, llegando a
ocupacionales informadas (Bureau of Labor Sta.s.cs, alcanzar un 50% en el mbito deporIvo (Gross, 1992)
1990)
El 30% al 50% de las lesiones relacionadas con el
En el campo deporIvo, las patologas por sobreuso deporte en U.S.A. son algn Ipo de tendinopaha
representan del 30% al 50% del total de lesiones (Jrvinen, 1992)

(Remstrom, 1991)
La cuarta parte de los deporIstas tratados por El raIo de incidencia por ao de lesiones derivadas
alteraciones en el complejo arIcular de la rodilla de la prcIca de acIvidades de carrera est entre
fueron diagnosIcados de tendinosis (Kujala, Kvist, Osterman, un 24% y un 65% (Van Mechelen, 1992, 1995)
1986)

Del 50% al 75% del total de lesiones por correr son
En el tenis, la incidencia de tendinosis de la
lesiones por sobreuso, afectando la mayor parte al
musculatura extensora llega al 40% (Gruchow, 1979)
tendn patelar y/o aquileo (Kvist, 1991)

Asimismo, el valgo dinmico de rodilla es otro

Se han encontrado alteraciones en la de los factores que contribuyen a una mayor
biomecnica de los miembros inferiores en el incidencia lesional del LCA y tendinopahas
60% de pacientes con tendinopahas por rotulianas
sobreuso
(Med Sci Sports Exerc: Ford et al., 2003; J Bone Joint Surg, Am J Sports Med: HeweW et al.,2004,2005)
(Kvist, 1991)

La pronacin del pie y la limitacin de la
Los aumentos del ngulo Q, con las dorsiexin, se consideran factores facilitadores
subsiguientes modicaciones en la biomecnica de una lesin aguda y/o degeneraIva del LCA,
del complejo arIcular de la rodilla, se considera asi como de una tendinopaha aquilea y/o
un factor predisponente de lesin aguda y/o rotuliana
degeneraIva del LCA
(J Athl Train: Allen, MK. et al., 2000; Wodford-Rogers, B. et al., 1994)

(Med Sci Sports Exerc: Shambaugh, 1991; Buchanan, 2003)

7
Un 50 % de atletas (de una muestra de 455) con
tendinopaTa aquilea presentaba un importante varo Muchos trabajos han observado la asociacin
del retropi con un hiperpronacin compensatoria a debilidad en la musculatura rotadora
nivel del antepi

externa y abductora y prdida de control
Se detectaron limitaciones en la movilidad del motor a este nivel, con el sndrome del
complejo subastragalino y en la exin dorsal en un piramidal, condropatas femoro-patelares y
58% de los casos tendinopatas rotulianas

(Kvist, 1991; 1994)
Tambin se ha asociado la prdida de la exin Tonley, J.C., et al. Treatment of an individual with piriformis syndrome focusing on hip muscle
strengthening and movement reeducation: a case report . Journal of Orthopaedic and Sports
dorsal del pie con una mayor incidencia de Physical Therapy 40 (2010): 103-111
tendinopaTa aquilea The Inuence of Abnormal Hip Mechanics on Knee Injury: A Biomechanical Perspec.ve. Powers, C.M. Journal of
orthopaedic & sports physical therapy. 2010 40 (2): 42-51
(Leach, Schepsis, Takai, 1991)
EPIDEMIOLOGA
Aproximadamente 10 de cada 11 textos de
medicina deporIva de los que se pueden
consultar actualmente recomiendan el uso ANATOMO-HISTOLOGA
de AINEs para el abordaje de cuadros de
tendiniIs aquilea o rotuliana, sin exisIr DEL TENDN
evidencia biolgica o clnica que apoye este
razonamiento

(Khan, Cook, Kannus, Mafulli, Bonar, BMJ 2002)

EL TENDN Wang, J. Mechanobiology of tendon. Journal of Biomechanics 39 (2006): 1563-1582
(Ippolito, 1986 ; Best & Garret, 1994; Benjamin y Ralphs, 1996)

TENOCITOS, TENOBLASTOS,
ELEMENTO ACTIVO PEQUEO COMPONENTE MACRFAGOS, MIOFIBROBLASTOS,
CON CAPACIDAD CELULAR CONDROCITOS, CL. SINOVIALES, CL.
CONTRCTIL ENDOTELIALES, CL. STEM/
PROGENITORAS
CONTINUO DE
TEJIDO ALMACN DE ENZIMAS Y CITOQUINAS:
CONJUNTIVO ENERGA FACTORES DE CRECIMIENTO
TRANSFORMANTES Y METALO-
PROTEINASAS
EFICAZ TRANSMISOR AMORTIGUADOR

DE FUERZAS DE IMPACTOS
SUSTANCIA FUNDAMENTAL, GAGs, TEJ.
IMPORTANTE GRAN MATRIZ EXTRACELULAR
RGANO
CONJUNTIVO (endo y epitendn), COLGENO,
PROPIOCEPTIVO ELASTINA, TENASCINA C Y OTRAS PROTENAS,
OLIGOELEMENTOS
Page 48
8
CITOESQUELETO CELULAR TENOBLASTOS
Charras, G.T., Horton, M.A. Single Cell MechanotransducCon and Its ModulaCon Analyzed by Atomic Force Microscope IndentaCon. Biophysical
Journal (2002) 82: 29702981

otras clulas
tenoblastos
Como
Los son ecucariotas, poseen cuon
lulas alargadas, n caitoesqueleto a modo
specto fusiforme de
y seccin
armazn interno
estrelladas y con numerosas expansiones entre la estructura de la matriz
extracelular.
Es
SinteIzan casi la totalidad de la matriz extracelular
una estructura tridimensional dinmica que se exIende a travs del
citoplasma, entre el ncleo y la cara interna de la membrana plasmIca,
formada por microlamentos (acIna), microtbulos (tubulina) y lamentos
intermedios (vimenIna y laminina) estrechamente relacionados

Page 49
MICROFOTOGRAFA ESTRUCTURA TENDN
CITOESQUELETO CELULAR TENOBLASTOS

Charras, G.T., Horton, M.A. Single Cell MechanotransducCon and Its ModulaCon Analyzed by Atomic Force Microscope IndentaCon. Biophysical
Journal (2002) 82: 29702981

Modula la sensibilidad de la clula (mecanostato celular) a los eshmulos
mecnicos adaptando su estructura frente a eshmulos mecnicos
prolongados = modicacin estado de tensegridad
Ayuda a denir la forma de la clula e interviene en la locomocin

(citomsculo) y divisin celular
Condiciona el movimiento de las organelas del interior de la clula y Iene

gran importancia metablica, proporcionando un andamiaje a los
procesos moleculares que se realizan en el citoplasma
Su integridad es importante para la deteccin y transduccin de la seal

mecnica y la elasIcidad celular
Page 53
9
ANATOMO-HISTOLOGA DEL TENDN
TENOBLASTOS
Escasa presencia en el tendn (1-3% celularidad)
(Khan et al, 1999)
En el tedn y ligamento se sitan acostados entre las

fibras de colgeno
Cociente respiratorio bajo metabolismo bajo (OBrien, 1997)
Responden a estmulos locales (mecnicos) modificando

su forma, funcin y composicin: MECANOTRANSDUCCIN
(Leadbetter, 1992; Banes et al, 1995)
Relacin funcional entre sistema nervioso y tenoblastos

FIBROBLASTOS Y FIBROCITOS ENTRE TEJIDO COLGENO
MORFOLOGA DE FIBROBLASTOS SIMILARES A LOS

DE LAS MEMBRANAS SINOVIALES (FLS) Y CO-
CULTIVO DE FLS Y NEURONAS DEL GANGLIO
POSTERIOR (DRG)
(a) MonoculIvo de broblastos semejantes a los

situados en membrana sinovial (FLS: broblast like-
synovial)
(b) Co-culIvo de FLS y neuronas del ganglio posterior
(DRG). Las neuronas del DRG muestran una
inmunoreacIvidad a una enolasa 2 (enzima) especca
del tejido nervioso (en color blanco y se seala con
estrella).
(c,d) Co-culIvo de FLS y neuronas del ganglio posterior
(DRG). Los procesos de las neuronas se muestran con
echas. Observar el contacto entre ambas clulas (d).
Von Banchet et al. Arthri.s Research & Therapy 2007 9: 6
Microscopa electrnica de barrido: broblastos situados entre bras

de colgeno en tejido conecIvo denso irregular
ANATOMO-HISTOLOGA DEL TENDN ANATOMO-HISTOLOGA DEL TENDN
VAS METABLICAS TENOBLASTOS VAS METABLICAS TENOBLASTOS
La actividad respiratoria y el consumo de oxgeno son El consumo de oxgeno en el tendn es 7,5 veces menor
relativamente bajos en comparacin a otras clulas como que en el msculo esqueltico, y en algunos casos,
los hepatocitos (celularidad hgado 95%) y/o miocitos resisten cargas 17 veces mayores que el peso corporal:
METABOLISMO LENTO
(INDICE METABLICO ligeramente inferior)
Estudios recientes han concluido que quizs la

Los tenoblastos poseen las 3 vas respiratorias de
capacidad de curacin del tendn puede haber sido
obtencin de energa clsicas: ciclo de Krebs, glucolisis
subestimada
anaerbica y la ruta de las pentosas fosfato (Jzsa, 1979; Kvist,
Jzsa, Jrvinen, 1987) Achilles tendinopathy: some aspects of basic science and clinical management. Kader, D., et al. Br J Sports
Med 2002. 36 (239-249)
10
MATRIZ EXTRACELULAR MATRIZ EXTRACELULAR
COLGENO COLGENO
Constituye el 90% del total de protenas del tendn Las fibras de colgeno tipo I tienen un dimetro
grande (40-60 nm) y se entrelazan formando haces
densos mayor resistencia traccin
Proporciona la resistencia a la tensin y la rigidez
Las fibras de colgeno tipo III son de menor dimetro

La mayor parte es colgeno tipo I encontrndose (10-20 nm) y forman haces ms reticulares y sueltos
pequeas cantidades de tipo III (en endotendn y
peritendn en situaciones de normalidad)
Representa el 30% del peso del tendn fresco y el
(Williams et al, 1984)
80% del peso en seco
MATRIZ EXTRACELULAR
COLGENO
La mayora de las fibras siguen las lneas de fuerza

con un componente espiral (Frost, 1990), salvo que el
tendn reciba fuerzas en todas las direcciones
(disposicin desordenada)
Algunas fibrillas se sitan perpendiculares a esta

En la imagen se puede observar el colgeno en color verde y naranja y
lnea (la proporcin entre fibras axiales y no axiales
los fibroblastos teidos en blanco con una tintura especial oscila entre 10:1 y 26:1)
(Jzsa et al., 1991)
EL PROCESO DE SNTESIS
DEL COLGENO
11
RER AP. GOLGI
MEMB.
CELULAR
LA SNTESIS DEL COLGENO
Procolgeno Triple Hlice Secreccin
Este proceso de hidroxilacin de los aminociodos
(vacuolas)
consCtuyentes (prolina y lisina) es mediado por
enzimas que requieren hierro y vitamina C entre
otros co-factores
MATRIZ
EXTRACELULAR
MATRIZ
EXTRACELULAR
MATRIZ
EXTRACELULAR
Unin fibrillas en
haces
5 Tropocolgenos
Tropocolgeno
La hidroxiprolina establece puentes de hidrgeno
fibrilla
con las glicinas, uniendo las cadena polipepTdicas,
fibra
mientras que la hidroxilisina forma enlaces
NIVEL I
covalentes con otras lisinas asegurando la unin de
MATRIZ
EXTRACELULAR
MATRIZ
EXTRACELULAR NIVEL II
los haces de tropocolgeno
Haz de fibras
forma hexagonal
> Haces de fibras
NIVEL III
Fascculos
subfascculo
(endotendn)
NIVEL IV
Los 2 aminocidos incrementan la resistencia de la
NIVEL V
protena colgeno
LA SNTESIS DEL COLGENO

En la protena colgeno, se pueden as

observar 2 Cpos de enlaces cruzados:

*intramoleculares: entre las cadenas -1

y -2 (puentes de hidrgeno)

*intermoleculares: entre las subbrillas,

brillas y bras colgenas (covalentes)
ENLACES INTRAMOLECULARES (a) E INTERMOLECULARES (b)

ANATOMO-HISTOLOGA DEL TENDN Wang, J. Mechanobiology of tendon. Journal of Biomechanics 39 (2006): 1563-1582

MATRIZ EXTRACELULAR
COLGENO
En el tendn normal, la estructura es jerrquica

siguiendo 5 niveles diferentes, desde la estructura
microscpica hasta la macroscpica
(Robins, 1988; OBrien, 1992)
Page 72
12
METABOLISMO DEL COLGENO METABOLISMO DEL COLGENO
El colgeno est en constante formacin y destruccin Los primeros das, no existen puentes cruzados entre las
molculas de tropocolgeno, es ms soluble y ms
En situaciones de normalidad, existe una situacin de fcilmente degradable por los enzimas liberados durante
equilibrio entre la sntesis y la destruccin colgena un proceso inflamatorio
Los puentes cruzados se desarrollan fundamentalmente
Durante el crecimiento o tras un episodio lesional, los entre el 6 y el 14 da
fibroblastos centran su actividad en la sntesis de nuevo
A partir de del 6 da incluso antes, el tejido colgeno se
tropocolgeno al mismo tiempo (aunque en menor
va organizando segn los estmulos mecnicos que
medida) que se produce la destruccin
reciba
METABOLISMO DEL COLGENO METABOLISMO DEL COLGENO

Tras una lesin, el incremento en la formacin de
Las fibrillas son dispuestas de forma aleatoria en un colgeno alcanza un pico mximo
primer momento, hasta que comienzan a orientarse
paralelamente a las fuerzas tensiles a las que es sometido
Posteriormente, entre el 14 y 28 da, la sntesis es casi
el tejido
unas 22 veces mayor que en condiciones normales
En estas primeras fases, las fibras son menos resistentes

Tras este periodo se produce un pequeo descenso en
a la traccin y ms fcilmente daables
la produccin, pero en algunos casos, incluso a los 84
das de la lesin, la produccin es todava 15 veces
superior a la normal
SUSTANCIA FUNDAMENTAL SUSTANCIA FUNDAMENTAL
Es un gel que se ancla en las gluco-protenas de las El agua constituye el 60-80% del peso de la sustancia
fibrillas de colgeno y las rodea, ayudndolas a adherirse y fundamental y permite la difusin de gas, nutrientes y
deslizarse entre s comunicacin celular
(Serlvanetti, 1997) (Scott, 1988; OBrien, 1997)
Organiza el tejido conjuntivo, ordenando y orientando las

fibras colgenas adems de garantizar la separacin
necesaria entre ellas
(Scott, 1995)
13
MATRIZ EXTRACELULAR
SUSTANCIA FUNDAMENTAL
Esta formada por

asociaciones de
glicosaminoglicanos
(mucopolisacridos)
(GAGs) y gluco-protenas
estructurales
MATRIZ EXTRACELULAR
Los glicosaminoglicanos (GAGs) se suelen asociar
normalmente a una protena central, pasando a
referenciarse como proteoglicanos. Los principales son:
*dermatan-sulfato
*heparan-sulfato
*condroitin-4-sulfato
*condroitin-6-sulfato
*cido hialurnico Proteoglicano: hebra central de cido hialurnico
MATRIZ EXTRACELULAR
SUSTANCIA FUNDAMENTAL: GAGs
Poseen una capacidad enorme para la fijacin de agua
La molcula hialuronato puede absorber un volumen

hidrodinmico equivalente a 1.000 veces el espacio
ocupado por la cadena en estado de deshidratacin
ACIDO HIALURONICO
14
MATRIZ EXTRACELULAR
SUSTANCIA FUNDAMENTAL: GAGs
El cido hialurnico y el agua que absorbe, es el principal

lubricante entre las fibras y fibrillas colgenas, de
elastina, etc
El lubricante mantiene una distancia crtica entre las

fibras y fibrillas, permitiendo el deslizamiento de unas
sobre las otras y evitando el exceso de enlaces cruzados
Proteoglucanos y glucosaminoglicanos rodeando las fibras de colgeno

MATRIZ EXTRACELULAR
Otros proteoglicanos que se encuentran en el tendn son

el biglican, la decorina y el agrecan (la concentracin de
agrecan y biglican aumenta en zonas de compresin del
tendn, y la decorina en las de traccin)
La sntesis de proteoglicanos comienza en el retculo

endoplasmtico rugoso, donde la porcin proteica es
sintetizada
La glicosilacin comienza tambin en el retculo
endoplasmtico y es completada en el complejo de Golgi
MATRIZ EXTRACELULAR
La principal gluco-proteina estructural es la fibronectina,

de alto peso molecular, la cual juega un importante papel
en la adhesin celular (clula-clula y clula-substrato) y
en la migracin celular (funcin quimiotctica)
La fibronectina posee zonas de unin para clulas,

colgeno y glucosaminoglicanos, por lo que realiza la
unin de los fibroblastos al colgeno
15
MATRIZ EXTRACELULAR
La resistencia inicial del tejido de reparacin tras una

lesin la aportan las uniones de la fibronectina y el
colgeno
La fibronectina acta como una plantilla para la

formacin y deposicin de las fibras colgenas durante
la fase de reparacin/remodelacin y posee una funcin
quimiotctica
MATRIZ EXTRACELULAR
ELASTINA
Aporta la flexibilidad al tendn y representa el 2% de la

masa seca del mismo
Tiene menos de 1m de longitud
No contiene mucha hidroxiprolina o hidroxilisina, pero es

rica en glicina y prolina (hidrofbica)
ELASTINA TENASCINA C
Puede elongarse hasta un 70% de su longitud sin Es una protena que se encuentra alrededor de las
comenzar a romperse clulas y fibras de colgeno del tendn. Participa en la
adhesion clula-matriz
Su punto crtico de ruptura est al 150% de estiramiento,
(mientras que la capacidad del colgeno es del 5-6% antes Es ms abundante en las zonas de unin del tendn:
de producirse el fallo) osteotendinosa y miotendinosa. Su sntesis se inactiva en
tejidos maduros, y se restablece tras una lesin o
embriognesis
16

TENASCINA C
Es posible que su produccin est regulada por la Otras protenas de importancia son las
intensidad de la tensin mecnica que soportan los son las integrinas, las cuales actan
tenocitos
como protenas de unin, al poseer
Posee una gran elasticidad y puede proporcionar receptores de unin especficos
algunos de los enlaces entre los componentes de la en su membrana
matriz extracelular
MATRIZ EXTRACELULAR
TEJIDO CONJUNTIVO (ENDOTENDN)
Rodea a los haces de fibras de colgeno (subfascculos),

fascculos y haces de fascculos
Canaliza vasos sanguneos, linfticos y nervios
Constituye el principal sistema de irrigacin del tendn

(Ahmed et al, 1998; Clancy, 1990)
17
ANATOMO-HISTOLOGA DEL TENDN PERITENDON
El paratendn se ha invaginado y formado una vaina sinovial formada por 2 capas
MATRIZ EXTRACELULAR
TEJIDO CONUNTIVO (PERITENDN)
Rodea al tendn
Contiene 2 subcapas: paratendn y epitendn
Densa red de fibrillas de colgeno

enmaraadas (Jzsa et al, 1991)

Guimberteau, J.C.
Page 105
SISTEMA DE MICROVACULAS
Guimberteau, J.C.
FIBRILLAS DEL EPITENDN FUSIONADAS CON LAS FIBRILLAS

SUPERFICIALES DEL TENDN
18
MATRIZ EXTRACELULAR
COMPONENTES INORGNICOS
Representan el 02% de la masa seca del tendn
Importantes funciones en el crecimiento, desarrollo y
metabolismo del tendn (Schor et al, 1973)
COBRE: importante papel en la formacin de los puentes de unin

del colgeno (Minor, 1980)
MANGANESO: necesario en gran n de reacciones enzimticas

durante la sntesis de molculas del tejido conjuntivo
CALCIO: papel clave en el desarrollo de la unin osteo-tendinosa
CMO PUEDEN MECANOSTATO CELULAR Y

SENTIR LOS ESTMULOS MECANOTRANSDUCCIN
MECNICOS Y Tejidos y clulas in vivo estn sujetos a
fuerzas de reaccin del suelo, gravedad,
FABRICAR TODA ESTA presin atmosfrica, vibraciones, contactos
con otros cuerpos, dando como resultado
MATRIZ LOS una esCmulacin mecnica dinmica
FIBROBLASTOS?
Las clulas pueden senCr los esTmulos
mecnicos de disCntas formas y
transformarlos en respuestas qumicas y/o
elctricas: MECANOTRANSDUCCIN
Page 111

(Banes et al., 1995, 2003)

MECANOTRANSDUCCIN
Khan, K.M. and Scon, A. Mechanotherapy: how physical therapists prescripCon of exercise promotes Cssue repair. Br. J. Sports Med. (2009) 43:
QU ES ESTO DE LA 247-252
MECANOTRANSDUCCIN Y CMO

Proceso mediante el cual un eshmulo mecnico que llega a una clula se
SUCEDE EN EL TENDN/LIGAMENTO? transforma en una seal elctrica y/o en una respuesta bioqumica. Esta
respuesta celular promover cambios estructurales y funcionales a su vez
Este fenmeno se lleva a cabo

gracias a la presencia complejos
proteicos transmembrana que
relacionan directamente
clulas-clulas (uniones GAP),
clulas-matriz (complejos de
adhesin focal) como:
integrinas, el cilio primario, y/o
forman canales inicos
mecanosensibles (Ca +2, Na+, K+)
Page 113 Page 114
19
MECANOTRANSDUCCIN MECANOTRANSDUCCIN

Huan, H., et al. Cell mechanics and mechanotransducCon. Am J Physiol Cell Physiol 287: C1C11, 2004 Huan, H., et al. Cell mechanics and mechanotransducCon. Am J Physiol Cell Physiol 287: C1C11, 2004
El proceso de mecanotransduccin Iene lugar en el punto de

aplicacin de la fuerza y en zonas ms alejadas dentro de un tejido

debido a la transmisin del eshmulo mecnico hacia el ncleo
(integrinas), a las adhesiones clula-matriz y clula-clula
Aunque pareciese que cuanto ms nos alejamos del punto de

aplicacin la fuerza sera ms difusa y de menor magnitud, esto no
Iene siempre es as (DINMICA DE FLUIDOS)
Contrariamente a lo que sucede en un conCnuo elsCco, los

desplazamientos se producen en todas las direcciones y parecen
estar debilmente relacionados con la direccin de aplicacin de la
fuerza
Una va comn de transmisin de fuerzas es a travs de los complejos

de adhesin-focal que incluyen a un gran n de protenas
Page 115 Page 116
INTEGRINAS
CULES SON LAS VAS DE
DETECCIN Y
SEALIZACIN?
Page 117 Page 118
INTEGRINAS Y COMPLEJO DE ADHESIN FOCAL

Las integrinas forman uniones con varias protenas extracelulares

(bronecCna, vitronecCna, colgeno) consCtuyendo una va primaria de
transmisin del eshmulo mecnico al interior celular, donde otras
protenas (paxilina, kinasas de adhesin focal, caveolinas) se unen
directamente a las subunidades - de las integrinas
Se han idenCcado tambin protenas
que unen directamente a las
integrinas con los microlamentos de
acLna del citoesqueleto (tensina,
talina, -acCnina y lamina)
Muchas de ellas Cenen ms de un
siCo de unin para la acCna, por lo
que sirven de elemento de unin de
sus microlamentos, reforzando as
las estructuras que distribuyen las
fuerzas hacia la periferia desde los
complejos de adhesin focal y
Page 119 Page 120
viceversa
20
UNIONES GAP: CONEXINAS
UNIONES GAP
Las uniones GAP son zonas de unin
Biology 85 (2006) 11451154
entre clulas, formadas por

Waggen, A.D., et al. Connexin 32 and 43 gap juncCons dierenCally modulate tenocyte response to cyclic mechanical load. European Journal of Cell
monmeros de protenas: conexinas que forman canales a nivel de la

membrana citoplasmIca, que permiten rpidos intercambios de
iones y pequeos metabolitos entre las mismas
Page 121 Page 122
UNIONES GAP: CONEXINAS UNIONES GAP: CONEXINAS

Waggen, A.D., et al. Connexin 32 and 43 gap juncCons dierenCally modulate tenocyte response to cyclic mechanical load. European Journal of Cell Waggen, A.D., et al. Connexin 32 and 43 gap juncCons dierenCally modulate tenocyte response to cyclic mechanical load. European Journal of Cell
Biology 85 (2006) 11451154 Biology 85 (2006) 11451154

Estas uniones GAP estn envueltas en l a regulacin de la respuesta del tendn
Los tenoblastos expresan 2 Ipos d e uniones GAP in vivo: las ante eshmulos mecnicos cclicos, sirviendo de va de comunicacin entre los
conexinas 32 y 43
tenocitos para una respuesta coordinada en cuanto a produccin y
La conexina 32 se observa entre los extremos de la clulas de una mantenimiento de la matriz extracelular
misma la y la 43 entre las clulas de una misma la y de las El aumento de la sntesis de colgeno tras la inhibicin de la conexina 43 indica
adyacentes un efecto inhibidor de este Cpo de unin GAP. La reduccin en la produccin de
colgeno tras la inhibicin de la conexina 32 indica su efecto esImulador de la
misma
Estas disCntas acciones pueden ser explicadas por la diferente permeabilidad de

una y otra conexina a las molculas de sealizacin intracelular (conexina 32:
adenosina // conexina 43: ATP, ADP, AMP, Ca+2) y por diferencias en las
interacciones con citoesqueleto (conexina 43-tubulina) y calmodulina
La inhibicin de ambas conexinas todava permite cierto nivel de comunicacin

intercelular, por lo que posiblemente existan otras vas de transmisin (varios
trabajos demuestran la presencia de conexina 26 en los culCvos de tenocitos
Page 123 Page 124
humanos)
UNIONES GAP: CONEXINAS
CILIO PRIMARIO
Waggen, A.D., et al. Connexin 32 and 43 gap juncCons dierenCally modulate tenocyte response to cyclic mechanical load. European Journal of Cell
Biology 85 (2006) 11451154

Las respuestas a los eshmulos mecnicos de las poblaciones de tenocitos

se reducen considerablemente por la alteracin general de la funcin de

las uniones GAP, lo cual indica que la integracin de la seal mejora la
respuesta de las clulas de toda la poblacin
In vitro los tenoblastos hiper-regulan la produccin de colgeno y

uniones GAP bajo cargas mecnicas cclicas, y la inhibicin
farmacolgica de estas uniones conduce a la prdida de esta respuesta
Las uniones GAP estn unidas a la acIna del citoesqueleto celular
Recientemente se ha demostrado que los tendones Ienen una

interaccin clula-clula basada en la acIna, y que esas bras de estrs
de acIna discurren a lo largo de las las de broblastos
Page 125 Page 126
21
CILIO PRIMARIO CILIO PRIMARIO
Lavagnino, M., et al. In Situ DeecCon of Tendon Cell-Cilia in Response to Tensile Loading: An In Vitro Study. Journal of Orthopaedic Research Lavagnino, M., et al. In Situ DeecCon of Tendon Cell-Cilia in Response to Tensile Loading: An In Vitro Study. Journal of Orthopaedic Research
Month. 2011 Month. 2011

Adems de detectar las seales qumicas
y mecnicas en el medio
Es una organela sensorial basada en microtbulos que se encuentra en extracelular, el cilio primario se sabe que transduce seales mecnicas

muchas clulas de vertebrados (osteocitos, condrocitos, tenoblastos) y que alteran la expresin genIca a travs del axonema y del cuerpo
que se ha propuesto como un componente vital del aparato basal, en respuesta a su deformacin

mecanosensorial de las mismas
Los tenoblastos expresan un nico cilio primario, el cual crece hacia la
supercie desde el cuerpo basal de la clula y proyecta un axonema
desde sta en la matriz extracelular
Page 127 Page 128
CILIO PRIMARIO
EL CALCIO
Lavagnino, M., et al. In Situ DeecCon of Tendon Cell-Cilia in Response to Tensile Loading: An In Vitro Study. Journal of Orthopaedic Research
Month. 2011

Tanto la amplitud como la frecuencia de aplicacin de la fuerza deformante
puede ejercer un efecto en la expresin de genes catablicos en las clulas
tendinosas (incrementando la frecuencia de un esCramiento al 1% de 0,017

Hz a 0,170 Hz tena el mismo efecto inhibitorio en la expresin gnica de la
colagenasa que el incremento de la magnitud del esCramiento del 1% al 3%)
Page 129 Page 130
SEALIZACIN EN LA MECANOTRANSDUCCIN SEALIZACIN EN LA MECANOTRANSDUCCIN

Charras, G.T., Horton, M.A. Single Cell MechanotransducCon and Its ModulaCon Analyzed by Atomic Force Microscope IndentaCon. Biophysical Charras, G.T., Horton, M.A. Single Cell MechanotransducCon and Its ModulaCon Analyzed by Atomic Force Microscope IndentaCon. Biophysical
Journal (2002) 82: 29702981 Journal (2002) 82: 29702981

Una de las seales ms estudiadas y conocidas que uIlizan las clulas
para comunicarse es el Ca+2

La llegada de un eshmulo mecnico a la membrana celular provoca la
apertura de los canales de Ca+2 mecanosensibles aumentando los Esta seal se transmite entre clulas
niveles de calcio intracelular de forma instantnea, lo cual despolariza la vecinas a travs de las uniones GAP,
membrana celular y abre canales de Ca+2 voltaje-dependientes sensibilizando as a una gran
extensin de tejido de forma rpida
Page 131 Page 132
22
SENSIBILIDAD CELULAR MECNICA:
EL MECANOSTATO
Page 136
TENSEGRIDAD CELULAR: MECANOSTATO SET POINT TENSEGRIDAD CELULAR: MECANOSTATO SET POINT
Lavagnino, M., Arnoczky, S.P. In vitro alteraCons in cytoskeletal tensional homeostasis control gene expression in tendon. Journal of Orthopaedic Lavagnino, M., Arnoczky, S.P. In vitro alteraCons in cytoskeletal tensional homeostasis control gene expression in tendon. Journal of Orthopaedic
Research 23 (2005) 121 1-1218 Research 23 (2005) 121 1-1218

Se ha observado que los tenoblastos generan una fuerza de contraccin La F-acIna Iene un importante papel instaurando una homeostasis

homeostIca dentro de su matriz extracelular colagenosa (en culIvos
tensional en la clula tratando de mantener su forma a travs de una
de gel), a travs de la tensin generada en su citoesqueleto mediante un fuerza de traccin hacia el interior mediante el papel de los motores
mecanismo de deslizamiento de la acto-miosina de miosina
Las clulas aumentan o disminuyen su tensin endgena frente a los
cambios en la matriz (incluso internos) oponindose a las fuerzas
externas
Esto permite a los tenoblastos responder a las variaciones en las cargas
mecnicas percibidas de manera que manIenen una homeostasis
tensional entre la clula y la matriz extracelular que la rodea
Esta homeostasis tensional del citoesquelto es la forma por la cual los
tenoblastos establecen e intentan mantener el set-point de su
mecanostato, lo cual contribuye al mantenimiento de la forma celular y
Electron micrograph of a cell showing the high density of a cytoskeletal network. A cartoon of the molecular motor
es vital para los procesos de biosntesis myosin V and a 20 nm quantum dot are drawn approximately to scale. The dashed ovals with quesIon marks indicate
Page 137 Page 138
possible myosin V molecules in the cell.
23

1 2
0 h 24 h 0 h 24 h
10 d 14 d 10 d
In gels adhered to the culture dish for 48 h, the tendon cells appeared elongated and their cytoskeletons contained well-organized acIn
stress
Page 139
bers (Fig. 2A). The addiIon of cytochalasin D to the adhered gels or the physical release of the gels from the culture dish resulted Page 140
in an immediate loss of this acIn stress ber organizaIon (Fig. 2B and C)

Los tenoblastos culIvados en la matriz
de gel fueron capaces de crear una
homeostasis tensional en su citoesqueleto mediante una contraccin

isomtrica en contra de la matriz de colgeno unida a sus platos de culIvo

Paralelamente a este proceso se llev a cabo una hiper-regulacin de genes
anablicos (gen -1 del colgeno Ipo I)
La alteracin de la estructura del citoesqueleto (forma celular) mediante
ruptura qumica o el desprendimiento del gel provoco una hiper-regulacin
de genes catablicos (colagenasa intersIcial) y la inhibicin de la expresin
genIca del gen -1
Page 141 Page 142
TENSEGRIDAD CELULAR: MECANOSTATO SET POINT PRDIDA HOMEOSTASIS TENSIONAL Y ALTERACIN DEL MECANOSTATO
Arnoczky, S.P., Lavagnino, M., et al. Loss of homeostaCc strain alters mechanostat set point of tendon cells in vivo. Clin Orthop Relat Resp (2008)
Lavagnino, M., Arnoczky, S.P. In vitro alteraCons in cytoskeletal tensional homeostasis control gene expression in tendon. Journal of Orthopaedic 466: 1583-1591
Research 23 (2005) 121 1-1218 Egerbacher, M., Arnoczky, S.P., et al. Loss of homeostaCc tension induces apoptosis in tendon cells. Clin Orthop Relat Resp (2008) 466: 1562-1568

Se ha sugerido que el mecanismo d estrucIvo que precede al

El aumento de tensiones desde la matriz extracelular no se ha estudiado en
este trabajo, aunque hay estudios previos que indican que los broblastos
desarrollo patolgico maniesto d e una tendinopaha puede ser, de
de la piel responden a estas situaciones mediante una disminucin hecho, la respuesta catablica de los tenoblastos a la prdida local
recproca de la fuerza contrcIl, manteniendo as la tensin homeostIca. de la homeostasis tensional
Lo mismo podra ser verdad para los tenoblastos
In vitro: la prdida de la tensin homeostIca en el tendn puede
La habilidad de las clulas para anar su microambiente y manipular el producir un patrn de expresin genIca catablico, apoptosis y
grado en las que ellas perciben el esIramiento/compresin (set-point) cambios histolgicos degeneraIvos, similares a los vistos en los casos
parece ser el mecanismo por el cual los tejidos se adaptan a importantes de tendinopaTas crnicas
variaciones en las cargas mecnicas a lo largo del Iempo
Los lmites superior e inferior de las fuerzas externas en contra de las cuales Esto podra ocurrir directamente a travs de un cambio en el set
la clula Iene que mantener la homeostasis tensional es posible que point del mecanostato de la clula, o indirectamente mediante la
dependan de un gran nmero de factores como el Ipo de clula, la alteracin en la interaccin de la propia clula con su matriz
composicin/tensin de la matriz extracelular as como la frecuencia y el pericelular o clulas vecinas (complejos adhesin focal y uniones
ritmo de aplicacin de la tensin externa GAP)
Page 143 Page 144
24
PRDIDA HOMEOSTASIS TENSIONAL Y ALTERACIN DEL MECANOSTATO PRDIDA HOMEOSTASIS TENSIONAL Y ALTERACIN DEL MECANOSTATO
Arnoczky, S.P., Lavagnino, M., et al. Loss of homeostaCc strain alters mechanostat set point of tendon cells in vivo. Clin Orthop Relat Resp (2008) Arnoczky, S.P., Lavagnino, M., et al. Loss of homeostaCc strain alters mechanostat set point of tendon cells in vivo. Clin Orthop Relat Resp (2008)
466: 1583-1591 466: 1583-1591
Egerbacher, M., Arnoczky, S.P., et al. Loss of homeostaCc tension induces apoptosis in tendon cells. Clin Orthop Relat Resp (2008) 466: 1562-1568 Egerbacher, M., Arnoczky, S.P., et al. Loss of homeostaCc tension induces apoptosis in tendon cells. Clin Orthop Relat Resp (2008) 466: 1562-1568

A media que el Iempo de deprivacin
de carga aumentaba, la forma de los

tenoblastos cambiaba desde su morfologa
alargada hacia una apariencia
La ausencia de estrs mecnico provoca prdidas de tensin

homeostIca en el citoesqueleto desencadenando un incremento en
ms ovoide, coincidiendo estas variaciones de forma con una clara
disminucin de contacto clula-clula en 24 h!
la expresin de mRNA de la MMP-13 en comparacin con los
tendones frescos grupo control
0 h 24
La aplicacin de un esIramiento ciclico de un 1% a 0,17 Hz inhibi la h
expresin de MMP-13 en comparacin a los tendones que haba
sufrido una privacin de estrs mecnico durante el mismo perodo
(24 h)
Page 145 Page 146
MECANOTRANSDUCCIN: RESPUESTA DE LOS TENOBLASTOS A LA CARGA

CMO SE ESTIMULA EL PROCESO DE TENSIL CICLICA
Lavagnino, M., et al. A nite element model predicts the mechanotransducCon response of tendon cells to cyclic tensile loading. Biomech Model
Mechanobiol (2008) 7:405416
MECANOTRANSDUCCIN EN LOS La deformacin de la membrana y del

citoesqueleto celular mediada a

travs de las integrinas o la esCmulacin de otras protenas transmembrana
FIBROBLASTOS?
(receptores de protenas G, kinasas: sistema que proporciona capacidad de
amplicacin, diferenciacin, selecCvidad y modulacin) inicia una cascada
de respuestas celulares de acIvacin de genes catablicos y/o anablicos
Page 147 Page 148
MECANOTRANSDUCCIN: RESPUESTA DE LOS TENOBLASTOS A LA CARGA MECANOTRANSDUCCIN: RESPUESTA DE LOS TENOBLASTOS A LA CARGA
TENSIL CICLICA
TENSIL CICLICA
Mechanobiol (2008) 7:405416 Mechanobiol (2008) 7:405416

La aplicacin de una carga tensil a los tendones produce una prdida
progresiva del crimp, un aumento en el reclutamiento brilar y una

deformacin posterior de la matriz extracelular. Tambin se ha visto que

modula la deformacin celular en forma dosis-dependiente
Esta deformacin se ha propuesto como un mecanismo de sealizacin en

los tenoblastos a travs de una va dependiente del Ca+2 (entre otros
sealizadores)
Adems de la deformacin de la matriz se ha demostrado un ujo de
uidos en respuesta a la carga tensil cclica. La presin hidrostIca y la
tensin en distorsin estudiados en un modelo bifsico parece que juegan
un papel importante como eshmulos mecnicos que regulan la Modelo mulCescala computacional
composicin del tendn y la expresin genIca del tendn compuesto de fases
udica y de matriz, y un submodelo
La respuesta del tendn ante los eshmulos mecnicos se estudia por sus integrado para valorar como la carga
componentes slidos (matriz) y los uidos global sobre el tendn puede afectar
Page 149 Page 150
al estrs y tensiones a nivel celular
25
MECANOTRANSDUCCIN: RESPUESTA DE LOS TENOBLASTOS A LA CARGA MECANOTRANSDUCCIN: RESPUESTA DE LOS TENOBLASTOS A LA CARGA
TENSIL CICLICA
TENSIL CICLICA
Mechanobiol (2008) 7:405416 Mechanobiol (2008) 7:405416

Se estudian varios grupos de tendones de rata preparados previamente:

Group A: 1% cyclic strain at 2% strain/min (0.017 Hz) for 24 h
Group B: 1% cyclic strain at 20% strain/min (0.17Hz) for 24 h
Group C: 3% cyclic strain at 6% strain/min (0.017 Hz) for 24
Group D: 3% cyclic strain at 2% strain/min (0.0056 Hz) for 24 h
Group E: stress-deprived for 24 h
Group F: fresh (0 h) control
El anlisis del modelo global predijo de cerca la respuesta no lineal estrs-

deformacin del tendn a un esIramiento del 3% a 6% de deformacin/
min. Fig. 6 Plots of the uid velocity resultant around
the cell and out of the tendon (3% strain
Tambin indic la presencia de un ujo de uido intersIcial en direccin at 6% strain/min)
radial
Page 151 abandonando el tendn durante la tensin de esIramiento Page 152

MECANOTRANSDUCCIN: RESPUESTA DE LOS TENOBLASTOS A LA CARGA

TENSIL CICLICA
Mechanobiol (2008) 7:405416

TEJIDO NERVIOSO Vs

El ujo de uido, como se sugiere en el hueso, puede alterar la expresin TENDN-LIGAMENTO

gnica ya que induce un gradiente de arrastre en las bras de la matriz
extracelular. Este gradiente de arrastre en las bras de la matriz, conectadas
a la membrana celular, a su vez crea una fuerza de arrastre en la clula
amplicando as la deformacin generada por el uido
El movimiento uidico genera un estrs de cizallamiento en la membrana

celular que puede mecnicamente esImular a las clulas para alterar su
expresin genIca
En estudios en hueso se ha visto que el ujo de lquidos juega un papel

ms importante que la deformacin del sustrato en la acIvacin de la
expresin genIca y en el tendn?
Page 153 Page 154
INERVACIN DEL TENDN INERVACIN DEL TENDN
Receptores tipo I o Receptores tipo II o

Procede de estructuras musculares, cutneas, zonas Corpsculos de Ruffini Corpsculos de Vater-Pacini
peritendinosas vecinas y troncos nerviosos profundos
(Stillwell, 1957)
TERMINACIONES
Poseen una rica inervacin, con predominio de las
aferencias importante papel en la PROPIOCEPCIN
Receptores tipo IV o Receptores tipo III u
(Barker, 1974; Jzsa, Blint, Kannus & Jrvinen 1988; Assimakopoulos, Agapitos, Kapanis & Exarchou, Terminaciones rganos tendinosos de
1991; OBrien, 1997)
nerviosas libres Golgi
26
CORPSCULOS DE RUFFINI
Son receptores poco acomodables, por lo que
Ienen un papel fundamental a la hora de sealar
estados conInuos de deformacin de la piel o de
tejidos ms profundos (seales de tacto pesadas y
conInuadas, seales de presin)

Se sitan en la piel, en las cpsulas arIculares

(contribuyen a determinar el grado de rotacin de
una arIculacin) y parecen acIvarse tambin ante
eshmulos trmicos (calor)
CORPSCULOS DE PACINI
Son corpsculos tcCles localizados en el nivel

profundo de la hipodermis (tambin en
ligamentos y cpsulas arCculares)

Tienen forma ovalada, de adaptacin rpida y

especial sensibilidad a las vibraciones entre 60
y 300 ciclos/seg (hasta 600 esTmulos/seg)

Corpsculo de Ruffini
TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES
Son receptores polimodales y se distribuyen por la

piel, aponeurosis, cpsulas arIculares, tendones,
periosIo, hueso, msculo, vsceras, etc.

Son sensibles a la presin, tacto grueso, fro, calor,

sustancias qumicas (bradicinina, sustancia P,
histamina, potasio, etc)

Reciben inervacin de bras amielnicas

Corpsculo de Pacini
27
ACCIONES CONOCIDAS TRAS
TIPO RECEPTOR LOCALIZACIN RESPUESTA A
ESTIMULACION
Unin miotendinosa
Org. Golgi tendn:
Zonas de anclaje a
contraccin muscular
aponeurosis Disminucin del tono en relacin a
Golgi Tipo Ib Otros Golgi: las bras motoras estriadas
Ligamentos art.
probablemente slo a
perifricas
esIramientos bruscos
Cpsulas arIculares
Unin miotendinosa
Cambios de presin
Porcin profunda Usados como feedback propiocepIvo
Pacini y Paciniforme rpidos y vibraciones
cpsula arIcular para el control motor (senIdo de la
Tipo II Lig. Espinales
(tcnicas de thrust y cinestesia)
vibratorias)
Septums musculares
Ligamentos art. Presiones mantenidas
perifricas Especialmente a fuerzas
Runi Ipo II Duramadre tangenciales Inhibicin acIvidad simpIca
Porcin supercial (Tcnicas de tejidos
cpsula arIcular blandos)
Receptores ms Cambios de presin
abundantes rpidos y mantenidos Cambios en vasodilatacin, adems
IntersIcial Ipo III y todas partes, alrededor 50% son de alto umbral y de aparentemente, en la
IV pequeos vasos, incluso el otro 50% de bajo extravasacin plasmIca
intraseos Eshmulos qumicos, Dolor
Densidad periosIo trmicos, mecnicos
Terminacin nerviosa libre
Schleip, R.; 2003
RGANOS TENDINOSOS DE GOLGI
Este receptor se halla en los tendones y se localiza

cerca de la unin miotendinosa

Cada rgano est formado por una cpsula brosa

que rodea un pequeo haz de bras intrafusales
tendinosas

Una o varias bras nerviosas sensiIvas mielnicas

atraviesan la cpsula, pierden su vaina de mielina, se
ramican y acaban en terminaciones sensiIvas (son
bras Ib) rgano tendinoso de Golgi
RGANOS TENDINOSOS DE GOLGI
Estos receptores tendinosos se hallan situados en

serie con la bras musculares

Su acIvidad es consciente, y sus terminaciones
encapsuladas se imbrican en la zona de insercin de
las brillas musculares con el tendn, por lo que son
sensibles a la distensin de los tendones por
contraccin del msculo correspondiente o de un
msculo antagonista
28
SN AUTNOMO Vs TENDN Y
TEJ CPSULO-LIGAMENTOSO
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o que sta est daada. Reinicie el equipo y, a continuacin, abra el archivo de nuevo. Si sigue
apareciendo la x roja, puede que tenga que borrar la imagen e insertarla de nuevo.
MICROFOTOGRAFA DEL AP. GOLGI
SISTEMA NERVIOSO, TENDN Y DOLOR INERVACIN AUTONMICA DEL TENDN,

LIGAMENTO Y CPSULA

Se ha mostrado que en tendones Aquileos y Se analiza la presencia de neurotransmisores
patelares sanos la inervacin procede de tejido
autonmicos noradrenalina (NA), neuroppIdo Y
nervioso comn (PGP 9.5) y sensorial (SP/CGRP) (NY) del sistema simpIco, y del polippIdo
fundamentalmente a travs del paratendn, intesInal vasoacIvo (VIP) del sistema
extendindose algunos ramos hacia el tendn parasimpIco mediante inmunohistoqumica
propiamente dicho (aunque en menor medida) (IHC), en el tendn de Aquiles, ligamentos
y asociada nCmamente a la red vascular colaterales medial y lateral y cpsula de la rodilla
de ratas
Bjur, D., et al. The innerva.on paWern of the human Achilles tendon: studies of the normal and tendinosis tendon with
markers for general and sensory innerva.on. Cell Tissue Res (2005) 320: 201206
Danielson, P., et al. Distribu.on of general (PGP 9.5) and sensory (substance P/CGRP) innerva.ons in the human patellar Ackermann, P., et al. Autonomic innerva.on of tendons, ligaments and joint capsules. A morphologic and quan.ta.ve
tendon. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc (2006) 14: 125132 study in the rat. Journal of Orthopaedic Research. (2001) 19: 372-378

INERVACIN AUTONMICA DEL TENDN,

LIGAMENTO Y CPSULA VASCULARIZACIN DEL TENDN
El suministro vascular est disminuido en zonas donde el
La IHC muestra la presencia de los tendn est sometido a friccin, torsin y/o compresin
vasoconstrictores NA y NY (+++) y del
En estas zonas, el colgeno tipo I, principal protena del
vasodilatador VIP en bras nerviosas de todos tendn, es sustituido por colgeno tipo II, presente
los tejidos estudiados mayoritariamente en el cartlago

Los neuroppIdos median cambios en la De esta forma, algunos tendones presentan,

resistencia vascular ms lentos y de mayor fisiolgicamente, zonas prcticamente avasculares:
duracin que los no-ppCdos (ATP, xido Supraespinoso: 07 a 1 cm de la insercin
ntrico) Tendn de Aqules: 2 a 6 cm sobre la insercin

Tendn de flexores superficial y profundo mano: zona ventral a
Ackermann, P., et al. Autonomic innerva.on of tendons, ligaments and joint capsules. A morphologic and quan.ta.ve
study in the rat. Journal of Orthopaedic Research. (2001) 19: 372-378 nivel de las articulaciones MCF e IF proximales
29
VASCULARIZACIN DEL TENDN
Estructura relativamente avascular en comparacin con
otros tejidos
(Elliot, 1965; Hess et al, 1989; Benjamin y Ralphs, 1995; Kirkendall y Garret, 1997)
Es variable y normalmente procede de 3 regiones:

(Mayer, 1916; Schatzker y Branemark, 1969; OBrien, 2004)
Unin miotendinosa (vasos del perimisio)
Superficie longitudinal del tendn (tejidos

peritendinosos +++)
Unin osteo-tendinosa (vasos del periostio)

Tejido fascial peritendinoso en aquiles
Esquema vascularizacin tendn con vaina

Tejido fascial del aquiles y vascularizacin
Seccin transversa tendn: vasos sanguneos y ramificaciones
30
UNIN MIO-TENDINOSA
UNIN MIOTENDINOSA (UMT)
En esta zona la tensin generada por las bras

musculares es trasmiIda desde las protenas
contrcIles hasta las bras colgenas del tejido
conjunIvo tendinoso

Las bras colgenas se insertan dentro de
profundos recesos formados entre las
terminaciones en forma de dedo de las clulas
musculares
Esquema unin mio-tendinosa
31
UNIN MIOTENDINOSA (UMT) UNIN MIOTENDINOSA (UMT)
Este Ipo de plegamiento de la membrana basal de
las terminaciones de las clulas musculares La UMT es muy similar en bras musculares Ipo I
incrementa el rea de contacto entre las bras (slow-twitch) y Ipo II (fast-twitch), salvo que la
musculares y las colgenas de 10 a 20 veces supercie de contacto en las bras musculares Ipo
II es del 30% al 40% mayor (Kannus., 1992)
En cambio, puede reducir signicaIvamente la
fuerza aplicada por unidad de supercie en la UMT La lmina basal de la UMT es similar en ambos Ipos
durante la contraccin muscular de bras
(Eisenberg & Miton, 1984; Kvist et al., 1991)

UNIN MIOTENDINOSA (UMT) UNIN MIOTENDINOSA (UMT)

A nivel muscular conIene proteoglicanos y La matriz, a nivel tendinoso es rica en

glucosaminoglicanos (especialmente heparin-sulfato, glucosaminoglicanos y proteoglicanos

condroiIn-4-sulfato y dermatan-sulfato). Tambin
aparece bronecIna, laminina y tenascina-C A pesar de todo ello, es una zona frecuente de
asentamiento de lesiones: roturas de bras por
(Jrvinen, 1991; Kvist, 1991)
mecanismo indirecto

A nivel tendinoso, el componente colgeno
(Clancy, 1990; Garret, 1990, Jrvinen, 1991)
mayoritario es el Ipo I, aunque se pueden visualizar
pequeas canIdades de Ipo III justo en el siIo de
unin muscular

UNIN OSTEO-TENDINOSA
32
UNIN OSTEOTENDINOSA (UOT) No se puede mostrar la imagen. Puede que su equipo no tenga suficiente memoria para abrir la imagen o
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la x roja, puede que tenga que borrar la imagen e insertarla de nuevo.
Esta regin especializada se divide en 4 zonas: (Dolgo-

Saburo, 1929)

*zona 1: tendn

*zona 2: brocarhlago

*zona 3: brocarhlago mineralizado

*zona 4: hueso

Microscopa unin osteo-tendinosa
UNIN OSTEOTENDINOSA (UOT) UNIN OSTEOTENDINOSA (UOT)
Zona 1: tendn Zona 2: brocarhlago

Est formada por haces de bras colgenas Ipo I de gran De forma gradual, las clulas van perdiendo su apariencia
densidad con tenoblastos entremezclados alargada y se vuelven redondeadas, comenzando a
parecerse a condrocitos

Hacia la lnea brocarIlaginosa, la canIdad de matriz
Se sitan en parejas o hileras, siendo rodeadas por un
extracelular aumenta espacio lagunar de matriz extracelular

Entre las brillas y los haces de brillas se observan grandes En el citoplasma, el RER, el aparato de Golgi, los lisosomas y
canIdades de glucosaminoglicanos, especialmente, las vacuolas lipdicas aumentan en n (Ippolito, Postacchini, 1986)
condroiIn-sulfato
Rodeando a los condrocitos, aparecen bras de colgeno

Ipo II (colgeno carIlaginoso)
UNIN OSTEOTENDINOSA (UOT) UNIN OSTEOTENDINOSA (UOT)
Zona 3: brocarhlago mineralizado Zona 3: brocarhlago mineralizado

Esta zona est separada del brocarhlago mediante Las bras colgenas alcanzan esta zona y el proceso
la llamada lnea azul de mineralizacin se realiza mediante depsitos de

Las clulas de esta zona son similares a los calcio en forma granular y de cristales de
condrocitos del brocarhlago, aunque sern hidroxiapaIta que se sitan entre y sobre las bras
rodeadas por tejido mineralizado colgenas

La canIdad de sustancia fundamental rica en
condroiIn-sulfato aumenta
33
UNIN OSTEOTENDINOSA (UOT)
No se puede mostrar la imagen. Puede que su
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y, a continuacin, abra el archivo de nuevo. Si
sigue apareciendo la x roja, puede que tenga que
borrar la imagen e insertarla de nuevo.
Zona 4: hueso

Las bras colgenas en esta regin no se disInguen

de las de la zona de brocarhlago mineralizado

El tejido seo Iene las mismas caractersIcas que el

normal

IMAGEN MICROSCPICA DE LA INSERCIN TENDINOSA SOBRE EL HUESO
UNIN OSTEOTENDINOSA (UOT)

En funcin de la direccin de transmisin de las

Unin osteo-ligamentosa fuerzas, la arquitectura de las bras de colgeno en
la UOT vara

En la zona de brocarhlago y en su homnima

mineralizada, el colgeno se entrecruza alrededor
Unin osteo-tendinosa de los condrocitos, aportando as una importante
capacidad de amorIguacin y cierta elasIcidad a
esta regin, protegindola de lesiones

Esquema resistencia al estiramiento de un cable metlico

(A) y de la unin osteo-tendinosa (B)
34
No se puede mostrar la imagen. Puede que su equipo no tenga suficiente
memoria para abrir la imagen o que sta est daada. Reinicie el equipo y, a
continuacin, abra el archivo de nuevo. Si sigue apareciendo la x roja, puede que
tenga que borrar la imagen e insertarla de nuevo.
ENTSIS AQUILEA
Se observa una sinovial que se interpone
entre la cara anterior del tendn y el
calcneo, y que aparece como una expansin
de la grasa de Kajer. Esta sinovial prxima a
la entesis camina en una cuerda oja
inmunolgica, en tanto como los productos de
degradacin Isular procedentes del desagaste
o rotura de la zona de unin desencadenar
una reaccin inamatoria/neuroinamatoria
en la sinovial (tejido muy inervado y
vascularizado)
LA EXCESIVA CARGA COMPRESIVA es uno de
los factores primarios idenIcados en el
proceso degeneraIvo de la entesis
M. Benjamin, D. McGonagle. Entheses: tendon and ligament aachment
sites; Scand J Med Sci Sports 2009: 19: 520527 ENTESIS AQUILEA
CARACTERSTICAS FSICAS DEL TENDN

(Elliot, 1965; Ippolito, 1986; OBrien, 1992; Oxlund, 1986)
ESTRUCTURA
BIOMECNICA DEL
MOLECULAR Y
SUPRAMOLECULAR
DEL COLGENO
GRAN RESISTENCIA
TENDN
CONSIDERABLE
A FUERZAS DE
INEXTENSIBILIDAD
TENSIN
GRAN RELATIVAMENTE
ELASTICIDAD FLEXIBLES
PRESENCIA DE PRESENCIA DE
TENASCINA C ELASTINA
CURVA DE TENSIN-DEFORMACIN CURVA DE TENSIN-DEFORMACIN

(Gratz, 1931) (Gratz, 1931)
-ElasIcidad perfecta hasta el 4% de deformacin

-Deformacin deniIva hasta el 8% Lavagnino, M., Arnoczky, S.P., Egerbacher,
M.,Gardner, K., Burns, M.E., 2006
-Punto de ruptura mas all del 8% de alargamiento.
35
COMPORTAMIENTO MECNICO DEL COMPORTAMIENTO MECNICO DEL
TENDN TENDN
Cuanto ms largo sea un tendn, mayor ser la capacidad de
Cuanto mayor sea la seccin transversal de un tendn, elongacin que posea antes de producirse la rotura ( la
mayores cargas podr soportar antes de alcanzar el punto rigidez sin alterarse la resistencia a la traccin)
(Butler et al., 1978)
crIco de rotura
(Butler et al., 1978)

COMPORTAMIENTO MECNICO DEL ELEMENTOS INTRNSECOS QUE MODIFICAN

TENDN LAS PROPIEDADES MECNICAS DEL TENDN
Alineacin u orientacin de las bras

Densidad de enlaces cruzados intra e intermoleculares
N de bras y brillas
Proporcin de colgeno, elasCna, tenascina, GAGs
Grado de hidratacin
Grado de relajacin de los componentes contrcCles
ELEMENTOS EXTRNSECOS QUE MODIFICAN COMPORTAMIENTO MECNICO DEL

LAS PROPIEDADES MECNICAS DEL TENDN TENDN
Entrenamiento Fsico:
Capacidad de resistencia a la traccin
en el tendn

Inmovilizacin:
Capacidad de resistencia a la traccin
los enlaces cruzados

36
EFECTOS DE LA INMOVILIZACIN SOBRE EL EFECTOS DE LA ESTIMULACIN MECNICA
TENDN SOBRE EL TENDN
UNION MIOTENDINOSA TEJIDO TENDINOSO TEJIDO TENDINOSO
1 semana rea de contacto cl. Elasticidad y peso total tendn
UNIN UNION MIOTENDINOSA actividad tenocitos UNIN
musculares y fibras colgeno (Amiel et al., 1982; Tipton et al., 1975 &
1986; Woo et al., 1982) sntesis colgeno y matriz de
16%-17% OSTEO-TENDINOSA actividad fibroblstica OSTEO-TENDINOSA
proteoglicanos en
Adelgazamiento fibras colgenas y secreccin y depsito de fibras de
3 semanas reduccin hasta 50% desorientacin (tendn patelar de ratas)
colgeno y sustancia fundamental
Escasos datos Escasos datos
Marcada prdida colgeno tipo I (Jzsa, 1984) (tendn de ratas) (Heikkinen et al, 1975; Heikkinen & Vuori,
elasticidad y resistencia al 1972) Resistenicia a fuerzas de
colgeno tipo III Importante red capilar (Zamora & Marini, 1988)
arrancamiento en la insercin tensin en la
n de fibras, grosor, peso y
tenascina C (tendones de conejos) osteo-ligamentosa Mejora la fatigabilidad y las
propiedades viscoelsticas resistencia a la traccin (tendones unin osteo-ligamentosa
Alt. funcin mecanorreceptores ( Rothman & Slogoff, 1967) (Tipton et al., 1975) de ratas)
(prevencin lesiones) (Adams, 1966; Laros, Tipton & Cooper,
(sistema aquleo en ratas) 5 semanas inmovilizacin Tendencia a sufrir (Mafulli & King, 1992; Michna & Hartmann, 1971; Tipton et al, 1975; Tipton, Vailas
arrancamientos en insercin (Noonan & Garret, 1992) 1989) & Matthes, 1986; Zuckerman & Stull,
(Kannus, Jzsa, Kvist, Lehto & Jrvinen, dimetro y distancia entre fibras osteo-ligamentosa 1969 & 1973)
1992) Excntricos capacidad de Excntricos capacidad de
(tendones de ratas) (Larsen et al., 1987) abosrcin de fuerzas del tendn abosrcin de fuerzas del tendn
Inmovilizacin 3-4 semanas
(Nakagawa, Totsuka, Sato, Fukuda & Hirota, Alteracin proceso ( Stone, 1991) ( Stone, 1991; Woo et al, 1982)
Acmulo tej. conectivo denso y 1989)
remodelacin sea en unin
proliferacin de fibroblastos Se produce una desestructuracin
agua de la matriz y degeneracin osteo-tendinosa antes de remodelacin
colgeno tipo III hipxica de tenocitos (Kannus et al., 1996)
(este perodo > debilidad y
glicosaminoglicanos (Jzsa et al. 1989; Kannus & Jzsa, 1991)
vulnerabilidad en el tendn)
(Jzsa et al, 1992)
(Archambault, Wiley & Bray, 1995)
ELEMENTOS EXTRNSECOS QUE MODIFICAN

LAS PROPIEDADES MECNICAS DEL TENDN
Si el movimiento es el esTmulo ms
importante para la acCvidad biolgica,
entonces la canCdad, Cpo, duracin, forma,
frecuencia, velocidad y el momento y
condiciones mecnicas de iniciacin del
movimiento, son todos factores relevantes
para obtener los efectos terapuCcos
deseados sobre las estructuras de tejido
conjunCvo
REPRESENTACIN ESQUEMTICA DE LOS EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO Y LA
INMOVILIZACIN SOBRE LOS TENDONES
(Donatelli & Owens-Burkhart, 1.981)

Las diferentes regiones de un ligamento responden de forma diferente a la inmovilizacin y

recuperacin. Las zonas de unin responden ms rpidamente a la inmovilizacin que las zonas
EFECTOS DE LA INMOVILIZACIN Y REHABILITACIN EN LA CALIDAD DE LOS TEJIDOS
MSCULO-ESQUELTICOS medias, pero se recuperan ms lentamente.
(los lmites tericos y prcticos en la removilizacin no son conocidos) Podra extrapolarse un comportamiento similar a los tendones???
37
OTROS ELEMENTOS EXTRNSECOS QUE MODIFICAN ELEMENTOS EXTRNSECOS QUE MODIFICAN
LAS PROPIEDADES MECNICAS DEL TENDN LAS PROPIEDADES MECNICAS DEL TENDN
Se han encontrado con frecuencia rupturas En estudio retrospecCvo de 342 pacientes

parciales en pacientes a los que le haban con tendinopaTa crnica, el tratamiento
tratado con inyecciones de corCcoides para con inyecciones de corIcoides demostr la
tratar el dolor crnico del tendn de prediccin de rupturas parciales del tendn
Aquiles de Aquiles

(Galloway MT et al. 1.992)
(Williams JGP, 1.986) (strm M, 1.998)

(Ljungqvist R, 1.968)
(LeadbeWer WB, 1.995)
(Best TM, Garret WE, 1994)
ELEMENTOS EXTRNSECOS QUE MODIFICAN

LAS PROPIEDADES MECNICAS DEL TENDN
72 de 150 pacientes tratados

quirrgicamente por dolor crnico en el
tendn de Aquiles haban sido tratados
previamente con inyecciones de
corIcoides

(Leppilah. et al. 1.991)

RUPTURA COMPLETA TENDN AQULES EN UN PACIENTE

PREVIAMENTE SOMETIDO A TT CORTICOIDEO LOCAL
ANATOMO-HISTOLOGA
DEL TEJIDO
CAPSULO-LIGAMENTOSO
DEPSITOS CALCREOS EN PARATENDN (ASOCIADOS A Tt

CORTICOIDEO)
38
ANTOMO-HISTOLOGA DEL LIGAMENTO
Presenta una estructura muy similar a la del tendn,

organizada en fascculos longitudinales de bras
colgenas, elasCna y otras protenas

Tambin presenta algunas bras de disposicin

transversal, que aseguran la resistencia a fuerzas de
separacin

Est rodeado de una na capa conjunCva llamada

epiligamento, ms vascularizada e inervada que la
estructura interna

(Frank, C.B., 2004; Solomonow, M., 2009)
ANTOMO-HISTOLOGA DEL LIGAMENTO ANTOMO-HISTOLOGA DEL LIGAMENTO
El agua consCtuye aproximadamente 2/3 partes Poseen ms canIdad de protenas, pero su contenido total de
del peso del ligamento (70%) colgeno es un poco ms bajo, y con un mayor porcentaje de
colgeno Ipo III con respecto al Ipo I y GAGs, en
El 1/3 restante est consCtuido por colgeno, comparacin con los tendones
elasCna, glucosaminoglicanos (GAGs), broblastos
y otras sustancias bioqumicas estudiadas en el En cuanto a la elasIna, la mayora de los ligamentos
tendn presentan un contenido de elasIna inferior al 5% de su peso
en seco (aunque esta canIdad es superior a la presente en
Desde el punto de vista metablico, los los tendones)

ligamentos son ms acCvos que los tendones (Arnoczky, et. al. 1993; Buckwalter y Cooper, 1987)

(Kasser, 1996)
ANTOMO-HISTOLOGA DEL LIGAMENTO ANTOMO-HISTOLOGA DEL LIGAMENTO
Otras protenas presentes, adems del colgeno

(comunes al tejido tendinoso) son: -bronecCna: mediadora de la quimiotaxis de los
broblastos, la adhesin celular y la retraccin de
-trombospondina: interviene en las primeras etapas
la cicatriz
de la organizacin de la matriz extracelular para
(Mc Donald, 1998; Tani et al. 2001)
poner en marcha el proceso de la cicatrizacin

(Borns-tein et. al., 2000; Chen et al., 2000; Miller y McDeviW, 1991; Raugi et al., 1987) -laminina: atrae a los neutrlos

(Gugssa, 2000; Kleinmann et al., 1985)
-tenascina: esCmula la migracin celular facilitadora
del despliegue de los broblastos hacia el foco de

la lesin, donde sinteCzarn colgeno

(Jones y Jones, 2000; Koukoulis, et al.,1991; Sakakura y Kusano, 1991)
39
COMPORTAMIENTO MECNICO DEL
LIGAMENTO
Al igual que los tendones, presentan la disposicin ondulada
caractersIca, en forma de acorden de las clulas y matriz
BIOMECNICA DE (amorIguacin frente a fuerzas mecnicas)

TEJIDO CAPSULO-
(Murray y Spector, 1999; PaWerson-Kane, 1997, Yahia y Drouin, 1989)

Son estructuras efecIvas bajo tensin, y no funcionales en
LIGAMENTOSO compresin o acortados

Su comportamiento ante fuerzas de tensin es no lineal, y est

sujeto a fenmenos Iempo-dependientes como tensin-
relajacin, grado esIramiento, histresis, alargamiento (creep)

(Solomonow, M., 2009)
MECANISMOS LESIONALES
EN EL TEJIDO CPSULO-LIGAMENTOSO
Los traumaIsmos y/o microtraumaIsmos repeIdos

alterarn las propiedades biomecnicas de los ligamentos (macro
y microscpicamente), con la consiguiente alteracin funcional y
clnica que ello conlleva

(Solomonow, M. 2009)
En muchas ocasiones las lesiones traumIcas asientan sobre

estructuras cpsulo-ligamentosas previamente degeneradas por
mecanismos microtraumIcos

Curva tensin-elongacin en el ligamento
Clasificacin clnica lesiones ligamentosas por

mecanismo TRAUMTICO
TRAUMTICOS MICROTRAUMATICOS
MECANISMOS LESIONALES
40
Efectos inmovilizacin y removilizacin sobre el ligamento
Fases cicatrizacin en el ligamento
LIGAMENTOS: LIGAMENTOS:
RGANOS SENSORIALES??? RGANOS SENSORIALES???
Pacientes con ruptura de LCA aislada muestran deciencias en la
habilidad para percibir la posicin o el reposicionamiento de su Poseen gran canIdad de mecanorreceptores: Paciniformes,
extremidad (cinestesia), adems de alteraciones en la respuesta Golgi, Runi y receptores intersIciales
reeja ante la carga arIcular (alteracin microestabilidad

arIcular)

(Skinner y Barrack, 1991; Beard et al, 1994; Solomonow et al., 1987, 2001) La presencia de estos receptores y sus respecIvas vas aferentes

conrma el papel que desempean en la propiocepcin y
Tienen que exisIr acIvidad reeja en las estructuras musculares, cinestesia, adems de su importante rol en la acIvacin
provenientes de la informacin de los mecanorreceptores de los reeja o inhibicin de las acIvidades musculares

ligamentos, que directa o indirectamente modiquen las cargas
(Solomonow, M. 2009)
impuestas a las arIculaciones

(Payr, 1900)
RECEPTORES ARTICULARES Y MECANISMOS DE

CONTROL MOTOR TRAUMATISMOS
TEJIDO NEUROCONECTIVO,
Page 245
MECANOSENSIBILIDAD Y DOLOR
41
UNA LESIN TRAUMTICA
LESIN POR ESTRS
REPETITIVO (L.E.R.)
ALTERACIN DE LA
TENSEGRIDAD EN OTROS
SEGMENTOS A DISTANCIA
ACONTECIMIENTO
MECNICO
DISFUNCIN CRNICA
MULTISEGMENTARIA
SOLUCIN DE CONTINUIDAD
LOCAL EN EL TEJIDO:
CONECTIVO-VASCULAR-NEURAL
< CAPACIDAD HOMEOSTTICA

RESPUESTA INFLAMATORIA ALTERACIN DE LA LIMITACIN MOVILIDAD ARTIC

Y UN CUADRO TENSEGRIDAD EN LOS
NEUROINFLAMATORIO TEJIDOS LOCALES
DISFUNCIN NEURO-MOTORA
HIPERALGESIA Y ALODINIA
Page 247
MODIFICACIN EN EL USO Page 248
SENSIBILIZACIN
Presin local dbil, contraccin/ Lesin Isular por infeccin, por

esIramiento mioconecIvo siolgico,
eshmulos trmicos debajo umbral lesivo
isquemia, inamacin
+ variacin pH tejidos
Hiperalgesia y alodinia

S NO S
En los procesos inamatorios y
FIBRAS A -C neuroinamatorios perifricos
Alodinia e SENSIBILIZACIN CENTRAL
Hiperalgesia secundaria DOLOR
Hiperexcitabilidad se muestra una mayor acIvidad
de respuesta en las
Descarga potenciales accin en CUERPOS NEURONALES (GANGLIOS) interneuronas que hacen
condiciones de reposo, > frec de Liberacin neuroppIdos hacia sinapsis con las bras aferentes,
descarga, < umbral excitacin, tejido afectos (SP, CGRP): respondiendo as con mayor
acIvacin nociceptores silentes Vasodilatacin precapilar y vasoconstriccin facilidad ante esTmulos de
postcapilar + extravasacin plasma, liberacin
SENSIBILIZACIN PERIFRICA histamina por desgranulacin mastocitos naturaleza variada (tacto,
primaria, (vasodilatacin, atraccin y proliferacin presin, movimiento msculos
Hiperalgesia leucocitos, irritacin nociceptores y liberacin
alejados, calor, fro)
trmica y mecnica + neuroppIdos)
Quimiotaxis leucocitaria, acIvacin cl
epidrmicas (reparacin)
SP acIva macrfagos y monocitos HIPERALGESIA ALODINIA
(>fagocitosis y liberacin sustancias inamat) Incremento en la respuesta Dolor provocado por un
ante un esTmulo que esTmulo que normalmente no
NOCICEPCIN NEUROINFLAMACIN normalmente es doloroso es doloroso

Respuesta siolgica protectora implica respuestas motoras, autonmicas, neuroendocrinas y neuromoduladoras

PARATENDINITIS
TENDINOPATAS (Khan, Cook, Bonar, Harcourt, Astrom, 1999)
INFLAMATORIAS La paratendiniIs ha sido propuesta como un trmino

comn que agrupara disIntas enIdades como la
peritendiniLs, tenosinoviLs (afectacin de la capa
individual de tejido areolar que cubre el tendn) y
tenovaginiIs (afectacin de la doble capa de la vaina
tendinosa)

Sucede cuando una estructura tendinosa (+ paratendn)
se fricciona sobre una protuberancia sea, reCnculo o
elemento externo (calzado), y/o es someCdo a una
compresin: impingement

INFLAMACIN / NEUROINFLAMACIN PARATENDN

42
PARATENDINITIS
(Khan, Cook, Bonar, Harcourt, Astrom, 1999)
Se caracteriza por edema agudo, hiperemia en el

paratendn, e inltracin de clulas inamatorias,
con presencia, en ocasiones, de ndulos dolorosos a
la palpacin y con poco desplazamiento durante la
movilizacin del segmento

Tras unas horas y hasta unos pocos das despus, un

exudado de brina llena la vaina del tendn,
provocando crepitacin que suele ser bien percibida
durante la exploracin clnica
PARATENDINITIS TENDONES PERONEOS
PARATENDINITIS
Macroscpicamente,
el tejido peritendinoso
comienza a
engrosarse y se
forman nuevas
adherencias de tejido
conjunCvo
MARCADA PARATENDINITIS AQUILEA
ADHERENCIAS EN EL TENDN AQUILEO EN UNA PARATENDINITIS

PERITENDON AQULEO
43
LOCALIZACIONES MS FRECUENTES DE LAS
PARATENDINITIS
Tendones de exores de la mano

Tendn abductor largo del pulgar
Tendones del Ibial anterior y posterior
Tendn de Aquiles
Tendones extensores radiales carpo
Tendones peroneos laterales
Tendones extensores dedos del pie
Tendn del exor largo del primer dedo del pie
Tendn del bceps braquial PARATENDINITIS TIBIAL POSTERIOR
PARATENDINITIS TENDINITIS (ROTURA PARCIAL)

A pesar de estos resultados, la opinin de algunos

expertos en la materia (Bonar, F. y Astrom, M., etc) EnCdad clnica en la cual el tendn exhibe una
es que, en general, la inamacin y la aparicin de respuesta inamatoria, de inicio sbito
estos cuadros en la estructura tendinosa son poco
frecuentes

Sntomas inamatorios proporcionales a la lesin
normalmente
Numerosos estudiosos del tendn enIenden que

cuando se emplea el trmino tendiniLs en un
contexto clnico, se hace para hacer referencia a un
sndrome y no a una enIdad histopatolgica
concreta
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RUPTURA PARCIAL SUPERFICIAL DEL TENDN AQUILEO RUPTURA PARCIAL SUPERFICIAL DEL TENDN AQUILEO
44
TENDINITIS (ROTURA PARCIAL)

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(Khan, Cook, Bonar, Harcourt, Astrom, 1999) nuevo. Si sigue apareciendo la x roja, puede que tenga que borrar la imagen e insertarla de
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En pacientes con sntomas de larga duracin en

tejidos tendinosos es frecuente observar en las
pruebas de imagen zonas degeneraCvas asociadas a
roturas parciales
En muchos de estos casos, aparecen signos

inamatorios (neuroinamatorios?) en tejidos
peritendinosos (bursas, paquetes clulo-adiposos)
pero no en el tendn
TENDINITIS CON EDEMA (SE OBSERVA PRDIDA BRILLO NACARADO TENDN)
ROTURA PARCIAL (FIBRAS DEL SOLEO) EN TENDON AQUILES RECONSTRUCCIN MEDIANTE SUTURA REABSORBIBLE EXTREMO-EXTREMO EN
ROTURA PARCIAL (FIBRAS DEL SOLEO) EN TENDON AQUILES
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apareciendo la x roja, puede que tenga que borrar la imagen e insertarla de nuevo. sigue apareciendo la x roja, puede que tenga que borrar la imagen e insertarla de nuevo.
A) ROTURA PARCIAL (FIBRAS DEL SOLEO) EN TENDON AQUILES B) RECONSTRUCCIN MEDIANTE INJERTO DE ROTURA PARCIAL TENDN DE AQUILES: FIBRAS PROCEDENTES DEL GASTROCNEMIO LATERAL
PLANTAR DELGADO (FLECHAS) C) ASPECTO FINAL
45
LA CONSERVACION DEL PARATENDN DURATE LA CIRUGA ES CRUCIAL PARA LA CORRECTA
REGENERACIN Y PARA EVITAR ADHERENCIAS

Fases de la reparacin/regeneracin
(Curwin SL, 1994; Enwemeka CS, 1989; LeadbeWer WB, 1992)
En muchos casos, un cuadro doloroso en el A) FASE INFLAMATORIA:

paciente puede haber comenzado con una - ocurre durante los primeros 6 das
ruptura parcial mnima sobre una estructura - f. vascular (estasis), f. qumica (vasodilatacin y fagocitosis), f.
celular (fagocitosis y formacin de cogulo)
degenerada previamente
(Movin, 1998) B) FASE PROLIFERATIVA:
- ocurre del 5 al 21 das
La presencia de roturas parciales (sin signos - angiognesis, fibrognesis aleatoria
- aprox. da 18 ausencia de cl. inflamatorias (Enwemeka, 1989)
inamatorios intratendinosos) que aparecen en
zonas degeneradas del tendn durante la C) FASE DE MADURACIN / REMODELACIN:
realizacin de exmenes complementarios (ECO, - comienzo alrededor del 20 da (hasta 1 ao)
- orientacin de fibras colgenas
RM) es frecuente en el da a da roturas - maduracin neotejido
intrasustancia degeneraIvas

ESTIMULACIN MECNICA Vs PLASTICIDAD ESTIMULACIN MECNICA Vs PLASTICIDAD

NEURONAL NEURONAL
En los lCmos aos, se ha sugerido que los llamados En estudios previos se ha informado que SP y CGRP
neuroppCdos juegan un importante papel regulador inducen angiognesis y regeneracin Csular,
en la reparacin de los tejidos y la homeostasis esCmulando la proliferacin de clulas endoteliales y

Recientemente se ha visto que durante la fase broblastos

regeneraCva en tendones rotos stos presentan un
intenso crecimiento de nuevas bras nerviosas en el Dado que los neuroppCdos median efectos trcos,
propio tendn, lo cual no sucede en condiciones podra resultar que los efectos posiCvos vistos
normales despus de la esCmulacin mecnica, es decir, la

movilizacin precoz y el ejercicio despus de la lesin
Tambin se observ que este crecimiento coincida con del tendn, son mediados en parte por el sistema
la presencia de neuroppCdos sensoriales
nervioso perifrico
Bring, D., et al. Physical Ac.vity Modulates Nerve Plas.city and S.mulates Repair aoer Achilles Tendon Rupture. Bring, D., et al. Physical Ac.vity Modulates Nerve Plas.city and S.mulates Repair aoer Achilles Tendon Rupture.
Journal of orthopaedic research 2007 (164-172) Journal of orthopaedic research 2007 (164-172)
46
NEURONAL NEURONAL
Poblacin de 40 ratas (5 ratas/caja). 35 se someten Adems de la histologa, se Cenen en cuenta 2
corte longitudinal de 1 cm en cuerpo tendn Aquileo, parmetros ms de observacin:
suturado posteriormente y se les deja tal y como -dimetro del colgeno formado
estaban en un inicio durante 16 semanas con -la presencia de SP-GCGRP en bras nerviosas
movilidad libre. 5 quedan como controles (sin ciruga)
El incremento en nuevo colgeno organizado fue ms

Para determinar un punto de Cempo apropiado para la visible entre la 2 y 4 semana (f. proliferaCva)

evaluacin del efecto de la acCvidad sica en la
Posteriormente sigui observndose un incremento en
curacin, las muestras de tendn en este grupo se este colgeno, pero de menor intensidad, hasta
recogen en 7 momentos a lo largo de las 16 semanas alcanzar la formacin total un valor mximo al nal de
tras ruptura experimento (16 semanas)
ESTIMULACIN MECNICA Vs PLASTICIDAD

NEURONAL
En tendones no rotos, se observ un aumento de
inmunorreacCvidad en el paratendn, mientras que el
tendn propiamente dicho careca de tal nivel de
acCvidad inmunorreacCva

Tras la ruptura, se observaron 2 picos de acCvidad

inmunohistoqumica contra SP/CGRP:
-el primero fue en paratendn durante la fase
inamatoria (0 a 2 semana)
-el segundo en el propio tendn durante la fase
(A) Midtendon mediolateral diameter of newly organized collagen and of total tendon Cssue in the healing area, in the
Achilles tendon of rats 116 weeks postrupture (n5) and normal controls (week 0) (n5) (meanSD). During the rst 2
weeks aer rupture, that is, the inammatory phase, the increase in newly organized collagen was negligible.
proliferaCva (2 a 4 semana)
Throughout weeks 24, that is, the proliferaCve phase, the amount of newly organized collagen at the rupture site
increased up to 130%, while the tendon diameter was unchanged. During the remaining weeks (416), that is, the
remodeling phase, the amount of newly organized collagen slowly increased to almost reach the total diameter of the Bring, D., et al. Physical Ac.vity Modulates Nerve Plas.city and S.mulates Repair aoer Achilles Tendon Rupture.
tendon. Journal of orthopaedic research 2007 (164-172)

NEURONAL
Tras la 4 semana, las bras nerviosas del
tendn propiamente dicho, se reCraron hacia la
supercie del mismo

Basndose en estos resultados, se tom la 4

semana como referencia para evaluar los
resultados de la acCvidad sica sobre el proceso
de curacin
(B) Area occupied by nerve bers (%) immunoreacCve toCGRPin relaCon to total area, of the tendon proper, in the rat
Achilles tendon 116 weeks post rupture (n5) and normal controls (week 0) (n5) (meanSD)
At week 0, that is, before rupture, the tendon proper was devoid of neuronal immunoreacCvity. During the rst
2 weeks aer rupture, that is, the inammatory phase, an increasing number of CGRPposiCve nerve bers were
observed in the granulaCon Cssue of the tendon proper ( p<0.01). Throughout weeks 24, that is, the proliferaCve
phase, new sprouCng CGRPposiCve nerve bers emerged and reached their peak occurrence in the healing scar Cssue
( p<0.05). During weeks 416, that is, the remodeling phase, CGRP-bers successively disappeared from the healing Bring, D., et al. Physical Ac.vity Modulates Nerve Plas.city and S.mulates Repair aoer Achilles Tendon Rupture.
area Journal of orthopaedic research 2007 (164-172)
47
NEURONAL NEURONAL
Poblacin de 26 ratas (1 rata/caja) se somete corte longitudinal
de 1 cm en cuerpo tendn Aquileo, suturado posteriormente.
Previamente haban estado 5 semanas con libre movilidad en sus En la 4 semana tras la ruptura, un mayor nivel
cajas de acCvidad sica se relaciona con un tejido de

Se dividen en 3 grupos:

reparacin ms maduro, al observarse menos
*8 Cenen acceso a una rueda de marcha y se permite clulas inamatorias, broblastos ms
acCvidad ilimitada que se registra (gruporueda de marcha) diferenciados y una mejor organizacin
*8 se les deja en la caja, con libertad para moverse sin restriccin longitudinal del colgeno
(grupo mvto. libre)
*10 restantes se les ja desde los pies hasta 25 cm por encima
de la rodilla con un yeso durante 4 semanas hasta eutanasia
(grupo inmovilizacin)

NEURONAL
Figure 2. (AF) Hematoxylin-eosin (A, C,
E) and immunouorescence (secCons En el grupo control de ratas con movilidad libre el
incubated with anCsera to CGRP) (B, D,
F) micrographs of longitudinal dimetro del nuevo colgeno a la 4 semana fue
consecuCve secCons through the
Achilles tendon of rats subjected to
similar al del estudio longitudinal (16 semanas): 2.1 +/-
three dierent levels of physical acCvity
4 weeks postrupture (see Materials and
0.8 and 1.9 +/-0.3 mm

Methods secCon), that is, plaster-
treated group (AB, IMMOB), freely
mobilized group (CD, MOB), and wheel-
Histolgicamente, la mayor canCdad de colgeno
running group EF, RUN). Arrows denote
varicosiCes and nerve terminals. An
organizado en los tendones seccionados fue en el
immature granulaCon (Cssue and an grupo de mayor acCvidad
increased immunoreacCvity is seen in
the healing area (h) in the plastertreated
group (AB) compared to the physically
more acCve groups (CD, EF).
Analizando el dimetro medio-lateral de la zona
ttendon Cssue; vvessels; lctloose seccionada, era un 94% mayor en el grupo de la
connecCve Cssue; hhealing area. rueda Vs al inmovilizado y un 48% mayor que el
grupo con movimiento libre

Bring, D., et al. Physical Ac.vity Modulates Nerve Plas.city and S.mulates Repair aoer Achilles Tendon Rupture.
Journal of orthopaedic research 2007 (164-172)

NEURONAL
Comparando los valores obtenidos entre los grupos de
los 2 estudios, se observa que el valor del dimetro del
colgeno organizado a las 4 semanas post-ciruga en el
grupo de la rueda se corresponde con los valores
obtenidos a las 14 semanas post-ciruga en el grupo de
movilidad libre

En el grupo inmovilizado con escayola, el dimetro del

colgeno a las 4 semanas post-ciruga corresponde con
el valor registrado en el estudio longitudinal a las 3
semanas

48
NEURONAL
El estudio inmunohistoqumico muestra que el trabajo
acCvo post-ciruga provoca una migracin ms rpida
de las bras nerviosas desde el tendn hacia su
cubierta

La inmunorreacCvidad hacia PGP/SP/CGRP a las 4

semanas dentro del tendn en el grupo de la rueda fue
mucho menos marcada que en el de inmovilizacin,
presentando mayor concentracin a nivel del
paratendn


NEURONAL
El efecto esCmulador de la carga mecnica en la

curacin puede ser mediada, en cierta medida, a
travs del sistema nervioso perifrico

Presumiblemente, las diferencias observadas en la

curacin y plasCcidad neuronal, evaluada
morfolgicamente y cuanCtaCvamente puede estar
relacionadas con el nivel de acCvidad

Si estos resultados se pueden extrapolar al proceso de

curacin de los tendones en humanos es algo todava
desconocido
MICROTRAUMATISMOS
TEJIDO NEUROCONECTIVO,
MECANOSENSIBILIDAD Y DOLOR
49
LESIONES POR
ESFUERZOS
REPETITIVOS (L.E.R.)
CONCEPTO DE L.E.R. CARGAS REPETITIVAS Vs L.E.R.
Se podran incluir en este trmino a aquellos

Se ha evidenciado que los movimientos altamente
trastornos dolorosos y/o histopatolgicos,
repetitivos, de alta o baja intensidad producen
generalmente situados en algn segmento de las respuestas locales (positivas y negativas) en los tejidos
extremidades (tanto superiores como inferiores) y/o blandos (msculo, tendn, ligamento y nervio)
del raquis, relacionados con la actividad o uso
Que la balanza de las consecuencias de esa

Las consecuencias de las influencias tanto
estimulacin mecnica se incline hacia el lado positivo o
internas como externas conducen a que el
negativo depender de factores externos e
paciente manifieste dolor, incomodidad, individuales
alteracin funcional y esto conlleve una situacin
de incapacidad e inhabilidad
Lynn,
PageB. Lesin por esfuerzos repetitivos. En: Tratado del dolor de Melzack y Wall. Mc Mahon, S.B.; Koltzenburg,
297 Lynn,
298
M. Elservier. Madrid, 2007 M. Elservier. Madrid, 2007
FACTORES INFLUYEN EN LAS L.E.R. ASPECTOS ANATOMO-BIOMECNICOS DEL S.N.P.
En el lado negativo, las L.E.R. sobre el tejido

neuroconectivo perifrico son una causa reconocida
de dolor regional e incapacidad
Entre las principales funciones del SNP estn:

-conduccin impulsos nerviosos
-transporte axoplasmtico
-sntesis y secreccin de neuropptidos
-contribuir a las sensaciones somticas (propiocepcin,
dolor), movimiento, postura
Lynn, B. Lesin por esfuerzos repetitivos. En: Tratado del dolor de Melzack y Wall. Mc Mahon, S.B.; Koltzenburg,
M. Elservier. Madrid, 2007
Page 299 Keir,
PageP.J., Rempel, D.M. Pathomechanics of peripheral nerve loading. Evidence in carpal tunnel syndrome.
300
Journal of hand therapy. 2005. 259-269
50
Presin local dbil, contraccin/ Lesin Isular por infeccin, por
ASPECTOS FISIOPATOLGICOS DEL S.N.P. esIramiento mioconecIvo siolgico, isquemia, inamacin
eshmulos trmicos debajo umbral lesivo + variacin pH tejidos
A nivel del endoneuro no existen linfticos, por lo que
S NO S
cuando se forma un edema a este nivel se produce un
FIBRAS A -C
aumento de la presin intrafascicular que modifica el Alodinia e SENSIBILIZACIN CENTRAL
flujo vascular y altera la fisiologa del nervio Hiperalgesia secundaria DOLOR
Hiperexcitabilidad

CUERPOS NEURONALES (GANGLIOS)
Descarga potenciales accin en
COMPRESIONES/TORSIONES/VIBRACIONES condiciones de reposo, > frec de Liberacin neuroppIdos hacia
MANTENIDAS/REPETITIVAS ACTAN SOBRE EL NERVIO descarga, < umbral excitacin, tejido afectos (SP, CGRP):
PERIFRICO PROVOCANDO LA LIBERACIN DE acIvacin nociceptores silentes Vasodilatacin precapilar y vasoconstriccin
postcapilar + extravasacin plasma, liberacin
NEUROPPTIDOS (S.N. AUTONMICO) QUE PROVOCAN SENSIBILIZACIN PERIFRICA histamina por desgranulacin mastocitos
CAMBIOS TRFICOS EN EL TEJIDO Y DOLOR primaria, (vasodilatacin, atraccin y proliferacin
Hiperalgesia leucocitos, irritacin nociceptores y liberacin
NEUROINFLAMACIN trmica y mecnica + neuroppIdos)
Quimiotaxis leucocitaria, acIvacin cl
epidrmicas (reparacin)
SP acIva macrfagos y monocitos
ALTERACIONES EN EL CONTROL MOTOR Y EN LA
(>fagocitosis y liberacin sustancias inamat)
HOMEOSTASIS TENSIONAL DEL TEJIDO CONECTIVO
Keir,
PageP.J., Rempel, D.M. Pathomechanics of peripheral nerve loading. Evidence in carpal tunnel syndrome.
301
NOCICEPCIN NEUROINFLAMACIN
Journal of hand therapy. 2005. 259-269

Respuesta siolgica protectora implica respuestas motoras, autonmicas, neuroendocrinas y neuromoduladoras
LESIN POR ESFUERZOS REPETITIVOS (LER) Y DOLOR TEJ MUSCULAR

Aumento de
rigidez
TEJ CUTNEO Sensibilizacin TEJ FASCIAL
Aumento de Aumento de
rigidez rigidez
Sensibilizacin Mecano- Sensibilizacin
Termo-
Quimio-
TEJ ARTICULAR neuroirritacin TEJ VISCERAL
Aumento de Aumento de
rigidez rigidez
Sensibilizacin TEJ NEURAL Sensibilizacin
Aumento de
Block diagram of neuropathic hypothesis for LER. Principal cause is mechanical stress acting on peripheral nerves and
rigidez
triggering nociceptive signals and central nociceptive sensitization. Possible alternative or additional input from
musculoskeletal tissue reactions to repeated mechanical stress. System modulated by psychosocial factors and stress. Sensibilizacin
Lynn,
303
M. Elservier. Madrid, 2007
DOLOR, LESIN Y DISFUNCIN SOMATOMOTORA
51
Dolor, lesin y disfuncin somatomotora: modelo circulo Dolor, lesin y disfuncin somatomotora: modelos
vicioso emergentes
(Johansson y Sojka, 1991

Dolor y dao Isular parecen inuir sobre las motoneuronas y Dolor y lesin Isular conducen a la inhibicin o al retraso acIvacin
contribuyendo al desarrollo de una mayor tensin o espasmo de los grupos musculares que realizan funciones sinrgicas clave
muscular para limitar el movimiento no deseado, alterando patrones de
acCvidad motora y reclutamiento durante tareas funcionales
(Sterling y cols., 2002)
El incremento de la acIvidad de las aferencias primarias/secundarias
del huso eleva la rigidez muscular (ptos gaIllo), provocando >
produccin de metabolitos, perpetundose as el cuadro de rigidez y La inhibicin suele acontecer en msculos profundos, prximos a la
dolor arCculacin involucrada, que realizan funciones sinrgicas de
estabilizacin arIcular
(Hides y cols., 1996; Hodges y Richardson, 1996)

Estos cambios generan una disfuncin neuromuscular y un cambio

en el uso del segmento. Se inician con el dolor agudo y la lesin
Isular, pero si persisten pueden contribuir a la cronicidad
Dolor, lesin y disfuncin somatomotora: modelos

emergentes
Un uso alterado de una parte del cuerpo puede cambiar la
representacin de esa parte en las reas corIcales sensiIvo-motoras
y conducir por tanto a una disfuncin prolongada del movimiento y a
alteraciones en otros segmentos
Los mapas topogrcos del cerebro adulto no son permanentes. La

reorganizacin no es fortuita, sino dependiente del contexto.
TENDINOSIS
TENDINOPATAS NO
INFLAMATORIAS Esta enCdad clnica se dene como una

degeneracin tendinosa sin signos clnicos y/o
histolgicos de respuesta inamatoria, donde el
dolor (si existe) se instaura progresivamente
El tendn aumenta de volumen, pierde su color

nacarado, se suelen observar uno o ms ndulos
sensibles a la palpacin y que se desplazan durante
la movilizacin del segmento (Dx diferencial con
paratendiniIs)
52
TENDINOSIS
Microscpicamente, se aprecian zonas de disInta densidad

celular y degeneracin del tejido colgeno, traducida en:
dimetro bras, prdida de la alineacin y densidad brilar,
colgeno III, cl. aspecto condroide
sustancia fundamental mucoide

(proteoglicanos: +++ agrecan)
invasin/proliferacin de vasos
(esclerosados) con tejido neural
autonmico (tejidos cluloadiposos:
grasa de Hoa, Kajer)
zonas de calcicacin (metaplasia),

roturas intratendinosa, invasin
MICROSCOPA: IMAGEN EN PAPEL MOJADO CARACTERSTICA DE LA adiposa
DEGENERACIN FOCAL
ausencia de cl. inamatorias
TENDINOSIS AQUILEA, CON AUMENTO DEL GROSOR, NODULO DEGENERATIVO INTRATENDINOSO,

AUMENTO SEPARACIN FIBIRLAR E INVASIN DE TEJIDO VASCULO-NERVIOSO DESDE GRASA DE KAJER
53
TENDINOSIS SUPRAESPINOSO, CON AUMENTO DEL GROSOR, NODULO DEGENERATIVO INTRATENDINOSO, TENDINOSIS SUPRAESPINOSO, CON AUMENTO DEL GROSOR, NODULO DEGENERATIVO INTRATENDINOSO,
Y BURSITIS SUBACROMIAL (ESTUDIO LONGITUDINAL) Y BURSITIS SUBACROMIAL (ESTUDIO TRANSVERSAL)
TENDINOSIS TENDINOSIS
(Cook, J.L., Purdam, C., 2012)
Si la extensin de este Numerosos de trabajos de disCntos autores

cuadro es importante o referentes en el campo de las tendinopaTas
si el tendn se somete a refuerzan estos argumentos:
una carga de intensidad
por encima de su
tolerancia mecnica (Clancy WG, Neidhart D, Brand RL, 1976)
puede romperse de (Schepsis AA, Leach RE, 1.987)
(Nelen G, Martens M, Burssens A, 1989)
forma espontnea

(aprox 97% rupturas Demuestran a travs de biopsias que en el tendn no hay clulas
tendinosas Cenen inamatorias cuando estamos ante un dolor crnico.
cambios degeneraCvos)

TENDINOSIS TENDINOSIS
Numerosos de trabajos de disCntos autores Numerosos de trabajos de disCntos autores

referentes en el campo de las tendinopaTas referentes en el campo de las tendinopaTas
refuerzan estos argumentos: refuerzan estos argumentos:
(H. Alfredson, R. Lorentzon, 2000)
(Ph. Bussires, 2001)
Clsicamente las tendinopaIas han sido llamadas tendiniIs
La microdilisis ha conrmado la ausencia de Este termino Iene que desaparecer, ya que en la mayora de
inamacin. Histolgicamente no hay clulas los casos, los estudios histolgicos han demostrado ausencia
inamatorias. de todo proceso inamatorio
Cambia la estructura y se modican la forma y (Khan, 2000)
disposicin de las bras de colgeno. Esto es parIcularmente cierto en los sndromes de
sobreuIlizacin
54
TENDINOSIS
Numerosos de trabajos de disCntos autores

referentes en el campo de las tendinopaTas
refuerzan estos argumentos:
Muchos especialistas de medicina general todava piensan
que los pacientes con tendiniIs por sobreuIlizacin
presentan una importante base inamatoria la cual
mejorara con la aplicacin de una terapia con AINEs
Los estados dolorosos en tendinopahas por sobrecarga
mecnica no presentan patologa inamatoria

(Khan, Cook, Kannus, Mafulli, Bonar, 2002)

FRECUENTE OBSERVAR EN EL PACIENTE UNA ATROFIA
MUSCULAR ASOCIADA A LA TENDINOSIS (+++NEUROMUSC)
CONCEPTO DE METAPLASIA CARGAS COMPRESIVAS Vs TENDINOSIS

Es el proceso por el cual un tejido o zona del mismo Estos cambios, presentes en los tendones patolgicos
adquiere caractersIcas similares a las de otro son muy similares a los que acontecen en el brocarTlago
y adems consCtuyen una respuesta universal sin tener en
TENDINOSIS cuenta la localizacin.
Presencia de zonas intratendinosas de aspecto
brocarIlaginoso, con aumento del n de clulas, cambio en
su morfologa (aspecto condroide), mayor canIdad de
proteoglicanos, presencia de neovascularizacin e incremento
de la produccin de colgeno Ipo III
METAPLASIA FIBROCARTILAGINOSA Es posible que un exceso de carga compresiva asociada a

la carga tensil que recibe el tendn pueda dar origen a la
cascada degeneraIva
Cook, J.L., Purdam, C. Is compressive load a factor in the development of tendinopathy? Br J Sports Med (Almekinders et al., 2003; Cook, J.L., Purdam, C., 2012)
2012. 46:163168
CARGAS COMPRESIVAS Vs TENDINOSIS

Es posible que un exceso de carga compresiva asociada a
la carga tensil que recibe el tendn pueda ser origen a la
cascada degeneraIva
(Soslowsky, L.J. et al., 2002; Almekinders et al., 2003; Cook, J.L., Purdam, C.,
2012)
T. supraespinoso: a nivel de entesis y zona localizada entre

0,7 a 1,2 cm de la insercin en troquiter

T. rotuliano: zona inmediatamente infrapatelar

T. Aquiles: 2 a 6 cm craneal a la insercin (torsin de
fascculos entre gemelo int, ext y soleo, contacto msc
plantar y reInculo posterior) y zona entesis con calcneo

POR QUE? T. Ibial posterior y peroneos: zona retromaleolar
NUEVAS HIPTESIS NOS ACERCAN A LA RESPUESTA
55
CARGAS COMPRESIVAS Vs TENDINOSIS LESIONES POR ESFUERZO REPETITIVO: L.E.R.
Se ha evidenciado que los movimientos altamente repeCCvos, de alta
T. exor profundo dedos: zona contacto arIc o baja intensidad producen respuestas locales (posiCvas y negaCvas)
interfalngicas en los tejidos blandos (msculo, tendn, ligamento y nervio)
T. isquioIbiales: entesis sobre tuberosidad isquiIca
No se puede mostrar la
imagen. Puede que su equipo
no tenga suficiente memoria
T. glteo medio y menor: paso sobre trocnter mayor para abrir la imagen o que
sta est daada. Reinicie el
equipo y, a continuacin, abra
el archivo de nuevo. Si sigue
T. aductor largo y recto abdominal: supercie situada apareciendo la x roja, puede
que tenga que borrar la
sobre rama pbica imagen e insertarla de nuevo.
T. comn extensores mueca: zona de contacto con

cabeza radial
T. extensor abductor largo y extensor corto pulgar: contra

reInculo extensor
Lynn, B. Lesin por esfuerzos repeCCvos. En: Tratado del dolor de Melzack y Wall. Mc Mahon, S.B.; Koltzenburg, M.
Cook, J.L., Purdam, C. Is compressive load a factor in the development of tendinopathy? Br J Sports Med 2012. 46:163168 Elservier. Madrid, 2007
RESPUESTA MECANOBIOLGICA DE LAS CLULAS STEM DEL TENDN: RESPUESTA MECANOBIOLGICA DE LAS CLULAS STEM DEL TENDN:
IMPLICACIONES EN LA HOMEOSTASIS Y PATOGNESIS DE LA TENDINOPATA IMPLICACIONES EN LA HOMEOSTASIS Y PATOGNESIS DE LA TENDINOPATA
Zhanj, J., Wang, J. Mechanobiological Response of Tendon Stem Cells: ImplicaCons of Tendon Homeostasis and Pathogenesis of Tendinopathy. Journal of Zhanj, J., Wang, J. Mechanobiological Response of Tendon Stem Cells: ImplicaCons of Tendon Homeostasis and Pathogenesis of Tendinopathy. Journal of
Orthopaedic Research. 2010 Orthopaedic Research. 2010
tendinopahas han sido idenIcadas
Las caractersIcas histopatolgicas de las
incluyendo clulas lipdicas, degeneracin mucoide, calcicacin (metaplasia) Se han idenIcado recientemente en tendones humanos, de ratones y
del tejido y alguna combinacin de esto conejos clulas STEM/progenitoras las cuales han mostrado un potencial de
No se puede mostrar la imagen. Puede que
mulI-diferenciacin en linajes no tenocIcos como adipocitos, condrocitos
su equipo no tenga suficiente memoria
para abrir la imagen o que sta est y osteocitos
daada. Reinicie el equipo y, a
continuacin, abra el archivo de nuevo. Si
sigue apareciendo la x roja, puede que
tenga que borrar la imagen e insertarla de Son capaces de perpetuarse ellas mismas a travs de auto-replicacin y
nuevo.
diferenciacin, un proceso que genera clulas maduras de un tejido parIcular
No se puede mostrar la imagen. Puede que su

equipo no tenga suficiente memoria para abrir
la imagen o que sta est daada. Reinicie el
DEGENERACIN HIPXICA: desorientacin bras

Los eshmulos mecnicos como el equipo y, a continuacin, abra el archivo de
nuevo. Si sigue apareciendo la x roja, puede que
DEGENERACIN LIPOIDE: inltrado de gotas lipdicas de
disIntos tamaos entre las bras de colgeno
colgeno en disIntas direcciones y alteraciones en su
dimetro esIramiento y/o compresin tenga que borrar la imagen e insertarla de
nuevo.
regulan su proliferacin y
Estos resultados sugieren que el tendn posee clulas con potencial
diferenciacin en una forma
para exhibir mulIfenoIpos que dieren de los tenocitos magnitud-dependiente
SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO, NEUROPPTIDOS Y DOLOR TENDINOSO SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO, NEUROPPTIDOS Y DOLOR TENDINOSO
Langberg H, Bjrn C, Boushel R, Hellsten Y, Kjaer M. Exercise-induced increase in intersIIal bradykinin and adenosine concentraIons in skeletal muscle and Langberg, H., Ericksson, E. Pain in the patellar tendon. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2006 14: 107
peritendinous Issue in humans. J Physiol. 2002: 977-83.

Los aumentos de disIntos agentes neuroinamatorios pueden actuar de El dolor en tendinopahas crnicas est altamente relacionado con la presencia
forma conjunta provocando los sntomas caractersIcos de las tendinopahas de redes nerviosas (+++ Ipo autnomo) que acompaan a las arterias y
arteriolas que suministran sangre al tendn (LIBERACIN DE NEUROPPTIDOS
crnicas por sobreuso, los cuales normalmente, comienzan manifestndose
POR FRICCIN REPETITIVA)
en los tejidos peritendinosos (con mayor presencia de vasos sanguneos y
plexos nerviosos)
SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO, NEUROPPTIDOS Y DOLOR TENDINOSO
Danielson, P., et al. Marked sympatheIc component in the perivascular innervaIon of the dorsal paratendinous Issue of the patellar tendon in arthroscopically
treated tendinosis paIents. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2008. 16: 621626
La hiperacIvidad neuroendocrina (detectada

en situaciones patolgicas) de los terminales
simpIcos afecta tambin a los receptores
adrenrgicos de membrana de los terminales
sensoriales del tendn generando dolor
56
SISTEMA NERVIOSO, TENDN Y DOLOR SISTEMA NERVIOSO, TENDN Y DOLOR
Anlisis del tejido peritendinoso a nivel proximal y En las tendinosis se ha visto un aumento en la
posterior del tendn rotuliano mediante vascularizacin, pero sobre todo, aumento en el
inmunohistoqumica con anCcuerpos para PGP 9.5, ujo sanguneo de los vasos existentes (estudio
SP/CGRP y TH/NPY y contra adrenoreceptores 1 y mediante eco-doppler)
2a

Vasos pequeos y grandes presentaban una Es posible que el n de vasos no haya
importante inervacin perivascular simpIca (PGP aumentado en exceso, pero s presenten un
9.5) con una limitada presencia de inervacin ujo sanguneo aumentado (esLmulacin de
sensorial (idem supercie ventral del tendn adrenorreceptores 1 y 2a provoca
aquleo) vasoconstriccin y esta ujo)
Danielson, P., et al. Marked sympatheLc component in the perivascular innervaLon of the dorsal paratendinous Danielson, P., et al. Marked sympatheLc component in the perivascular innervaLon of the dorsal paratendinous
Lssue of the patellar tendon in arthroscopically treated tendinosis paLents. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc Lssue of the patellar tendon in arthroscopically treated tendinosis paLents. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
(2008) 16:621626 (2008) 16:621626
La hiperacCvidad neuroendocrina (detectada en

situaciones patolgicas) de los terminales simpCcos DOLOR TENDINOSIS
afecta tambin a los receptores adrenrgicos de
membrana de los terminales sensoriales del tendn =
DOLOR

el dolor de Cpo neuropCco se caracteriza por una
hiperacCvidad simpCca patolgica (que puede
provocar ujo sanguneo en vasos vecinos) e incluso COMPONENTE DE
una hiperreacCvidad de los receptores adrenrgicos DOLOR NEUROPTICO?
del SN perifrico
Danielson, P., et al. Marked sympatheLc component in the perivascular innervaLon of the dorsal paratendinous Danielson, P., et al. Marked sympatheLc component in the perivascular innervaLon of the dorsal paratendinous
Lssue of the patellar tendon in arthroscopically treated tendinosis paLents. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc Lssue of the patellar tendon in arthroscopically treated tendinosis paLents. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
(2008) 16:621626 (2008) 16:621626
ESCALA DEL DOLOR DE NIRSCHL

FASE 1: Rigidez y/o dolor leve tras la acIvidad. El dolor desaparece normalmente dentro de las 24 h

FASE 2: Rigidez o dolor leve antes de la acIvidad que se alivia con el calentamiento. Los sntomas no
estn presentes durante la acIvidad, pero vuelven despus, con una duracin de hasta 48 h
FASE 3: Rigidez o dolor leve antes del deporte o acIvidad laboral. El dolor es aliviado en parte por el
calentamiento. Est mnimamente presente durante la acIvidad, pero no hace que el paciente la
modique
FASE 4: El dolor es similar que en la fase 3 pero ms intenso, provocando que el sujeto altere el
rendimiento. Dolor leve durante acIvidades de la vida diaria, pero no provoca cambios importantes en
ellas
FASE 5: Dolor signicaIvo (moderado o mayor) antes, durante y despus de la acIvidad, provocando
alteraciones en ella. Dolor leve durante acIvidades de la vida diaria, pero no provoca cambios
importantes en ellas
FASE 6: Paciente presenta el dolor como en la fase 5, el cual persiste incluso en reposo. El dolor
interrumpe acIvidades sencillas de la vida diaria y prohbe hacer las tareas del hogar
FASE 7: Paciente presenta el dolor como en la fase 6, pero interrumpe de forma importante el descanso
nocturno. El dolor es de naturaleza desagradable y aumenta con la acIvidad
Nirschl, RP, Sobel, J.,: Arm Care: A Complete Guide to Preven.on and Treatment of Tennis Elbow. Medical Sports Inc.
1996.
57
Is tendon pathology a conLnuum? A Pathology model to explain the clinical presentaLon of load-induced tendinopathy.
Cook, J.L.; Purdam, C.R.Br J Sports Med 2009; 43: 409-416
LA PATOLOGA TENDINOSA NO INFLAMATORIA

ES UN PROCESO CONTINUO CON 2 ESTADOS
CLINICOS DIFERENCIADOS
FASE REACTIVA
FASE
SE HA ABIERTO UNA NUEVA E INQUIETANTE DEGENERATIVA:
PERSPECTIVA TENDINOSIS
EN EL ESTUDIO DE LAS TENDINOPATAS
El eshmulo primario que Is tendon pathology a conInuum? A Pathology model to explain the clinical presentaIon of load-induced tendinopathy.
conduce al tendn hacia Cook, J.L.; Purdam, C.R.Br J Sports Med 2009; 43: 409-416
delante o atrs a lo largo

del modelo patolgico de TENDINOPATA REACTIVA
conCnuidad es la CARGA,
especialmente en las
primeras fases ENGROSAMIENTO ADAPTATIVO
Y RELATIVAMENTE RPIDO DE UNA PORCIN DEL
TENDN

La respuesta proliferaIva no inamatoria en

clulas y matriz sucedera tras un episodio de
excesiva traccin o una sobrecarga compresiva
Is tendon pathology a conInuum? A Pathology model to explain the clinical presentaIon of load-induced tendinopathy.
TENDINOPATA REACTIVA
Las clulas adoptan un aspecto condroide, con ms

organelas citoplasmCcas para incrementar la produccin
proteica (grandes proteoglicanos)
Se produce un aumento de tamao en el tendn (+

paratendn) debido al incremento de sustancia
fundamental y proteoglicanos (+++ agrecan), lo que hace
que adems se retenga ms agua en la matriz
La integridad del colgeno se manIene, aunque aumenta

separacin entre bras, y no hay cambios en estructuras
vasculo-nerviosas
58
TENDINOPATA REACTIVA
El tendn Cene el
potencial de volver a su
estado normal si el
Si el estrs mecnico
sobreshmulo mecnico (factores externos e
se modula internos) conIna
De lo contrario,
progresar hacia un
cuadro degeneraCvo:
TENDINOSIS
TENDINOPATA REACTIVA FACTORES DE RIESGO

Clnicamente se suele ver en casos donde se produce
una sobrecarga aguda en el tendn, sobre todo en
sujetos jvenes
En tendones crnicamente expuestos a bajos niveles

de carga, tras haber pasado situaciones post-lesin,
tras perodo de descanso deporCstas, enfermedad, en
sujetos sedentarios y/o que presentan alteraciones
funcionales segmentarias
Tambin puede ocurrir como respuesta a un trauma

directo sobre el tendn
TENDINOPATAS
(Factores de riesgo intrnsecos) TENDINOPATAS
(Factores de riesgo intrnsecos)
DISMETRA EXTREMIDADES INFERIORES
EXCESIVA O ESCASA FLEXIBILIDAD
FACTORES ANATMICOS ALTERACIONES ESTTICA/DINMICA DEL PI
(Hess et al, 1989; Neely, 1998)
VARIACIONES NGULO Q, CRVICO-DIAFISARIO,
ANTEVERSIN CUELLO FEMORAL
GENU VARO / VALGO, FLEXUM / RECURVATUM
VELOC. RECAMBIO DE COLGENO

EDAD
SUSTANCIA FUNDAMENTAL, AGUA, VASOS
(Hess et al, 1989; Clancy, 1990; SANGUNEOS, N Y ACTIVIDAD DE CLULAS
Leadbetter, 1992; Selvanetti et al, 1997)
PUENTES DE COLGENO Y DIMETRO DE FIBRAS
PREDISPOSICIN GRUPO 0 (N-acetilgalactosamina)

GRUPO SANGUNEO
(Jzsa et al , 1989; Kujala et al , 1992)
CARENCIA VIT. C, CINC, COBRE, HIERRO, MANGANESO

NUTRICIN (Eyre et al, 1984;Leadbetter, 1992; OBrien, 1997)
CMO LLEGA LA CARGA MECNICA A LOS TEJIDOS Y SUS
EXCESIVO IMC (CITOQUINAS, DEPOSITOS DE LPIDOS POSIBLES CONSECUENCIAS EN EL TIEMPO
TENDN), HIPERCOLESTEROLEMIA, ALIMENTAC CIDA
59
TENDINOPATAS TENDINOPATAS
(Factores de riesgo intrnsecos) (Factores de riesgo extrnsecos)
> RIESGO MUJERES: AP. LOCOMOTOR MS DBIL, >
PROPORCIN GRASA CORPORAL, < MASA MUSCULAR
(Kannus, 1997)
MOVIMIENTOS REPETITIVOS
588 TENDONES ROTULIANOS: TENDINOPATIA SOBRECARGA MECNICA
FRECUENTE EN MUJERES RESPECTO A HOMBRES (Kvist, 1991)
SEXO
(Cook et al, 2000; Cook el al, 1998)
FACTOR PROTECTOR ESTRGENOS?

(Leadbetter, 1992; Cook el al., 2007)
PARTICIPACIN DEPORTIVA? // OTROS FACTORES??
TIPOS DE SUPERFICIE
(Nigg, 1988)
DIABETES, LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO, GOTA,
ARTRITIS REUMATOIDE, PSORIASIS
(Maddox y Garth, 1986; David, 1989; Kaar et al, 1993 Jrvinen et al,
1997)
ENFERMEDADES
SISTMICAS Y GENTICAS SINDROME MESENQUIMATOSO
EQUIPAMIENTO
(Nirschl, 1992)
DEPORTIVO
SINDROME DE MARFAN, EHLERS-DANLOS,
(calzado, empuadura, etc.)
OSTEOGENESIS IMPERFECTA
MICROTRAUMATISMOS REPETITIVOS ES HOMOGNEO EL TIPO DE CARGA EN EL TENDN?

(CARCTER ACUMULATIVO)
A) MicrotraumaIsmos exgenos: Zona media del tendn:

Accin de presin sobre un rea corporal en general: predominio carga tensil
limitada aquiles: tambin compresiva

B) MicrotraumaIsmos endgenos: Insercin:

Accin de traccin/compresin sobre la en general: predomino carga
zona de insercin muscular u sea, o sobre compresiva
el cuerpo del tendn
Accin de friccin entre el tendn y las Tejido peritendinoso:

estructuras vecinas en general: predomino carga friccin
TENDINOPATAS
FRACASO DEL PROCESO DE CURACIN
(Factores de riesgo extrnsecos) (LeadbeWer WB, 1992)
60%-80% TENDINOPATAS POR

ERRORES ENTRENAMIENTO SOBREUSO
(James et al., 1978; Renstrm y Johnson, TIEMPOS ACTIVIDAD / RESPOSO,

1985; Smart, Tauton y Clement, 1980) INTENSIDAD Y/O FRECUENCIA, FACTORES EXTRNSECOS
PROGRESIONES RPIDAS FACTORES INTRINSECOS
SOBREUSO CONTINUADO
VULNERABILIDAD VASCULAR ESPECIAL
MALA PLANIFICACIN DEL ENTRENAMIENTO
POTENCIAL CELULAR LIMITADO
TCNICA INADECUADA
ALTA T + HUMEDAD + AUSENCIA CELULARIDAD LIMITADA
FACTORES CLIMTICOS VIENTO EQUIPAMIENTO EN MAL ESTADO
ENVEJECIMIENTO
(Boswick, Danzel, Hamlet y Schulz, 1983) MEDIO AMBIENTE DESFAVORABLE

PREDISPOSICIN GENTICA
MALA ELIMINACIN EXCESO TRMICO INESTABILIDAD ARTICULAR
FACTORES HORMONALES, AUTOINMUNES
BAJA T + VIENTO FUERZAS DE COMPRESIN EXTERNAS
Y NO CONOCIDOS
ALTERACIONES BIOMECNICAS
CONTRACTILIDAD Y ABSORCIN HBITOS HIGINICO-DIETTICOS INADECUADOS

FUERZAS (unin mio-tendinosa)
60
PIEDRAS ANGULARES EN EL ABORDAJE DEL TENDN
QU HACER CUANDO SE NOS PRESENTA UNA
TENDINOPATA?
Denir el tendn como

fuente de dolor

IdenCcar la fuente de la
sobrecarga
Determinar el Cpo y estado
de la tendinopaTa
Localizar factores de riesgo
CuanCcar sintomatologa
tendinosa y valorar funcin
DIAGNSTICO FISIOTERPICO
Ha de ser una informacin complementaria al

diagnsCco mdico
Marcar los objeIvos del tratamiento sioterpico,

determinar la eleccin de las terapias ms ecaces
para su consecucin, adems de permiIr la
realizacin de un pronsIco en cuanto a la
evolucin de la lesin

El registro de los hallazgos encontrados durante la

exploracin clnica ser fundamental
DIAGNSTICO FISIOTERPICO DIAGNSTICO FISIOTERPICO

Algunos de los aspectos importantes a tener en cuenta
son: -en la exploracin propiamente dicha sera importante:

-una adecuada anamnesis es crucial: *anlisis funcional gesto doloroso: aplicar carga

*edad, sexo, perl lipdico, estado salud general progresiva (dolor tendn = dosis dependiente.
(diabetes, enf. reumIcas, HTA, hipercolesterolemia), E.V.A.?). Se recomienda uIlizar para evaluacin tareas
conducta alimentaria y funcin digesIva, nivel de estrs y en las que se observa la disfuncin y/o dolor
gesIn del mismo, estado hormonal (menopausia)
*faIgabilidad muscular, signos de atroa, niveles fuerza,
*fecha, modo de comienzo, evolucin sintomIca cuadro potencia segmento
(orientar hacia la caracterizacin tendinopaha), Ipo
de tendn/zona afectado (traccin/compresin),

antecedentes traumIcos/quirrgicos, otros *valoracin movilidad analIca arIcular por segmentos
antecedentes tendinopahas, anlisis acIvidad (importancia reejos ligamento-musculares en
restricciones arIculares: bsqueda homeostasis
laboral/sica (perodos descanso y/o carga importante)
tensional y control neuromuscular)

61
CUESTIONARIO VISA
DIAGNSTICO FISIOTERPICO Victorian InsItute of Sport
Assessment

-en la exploracin propiamente dicha sera importante:
*valoracin especca de la estructura tendinosa y tejidos

vecinos: otras fuentes de dolor disIntas al tendn?
(dolores referidos/proyectados, bursas, plicas, estructuras
osteo-condrales, tejido neuroconecIvo que presta la
inervacin: zonas compromiso de la neuromecnica
prximo-distales o disto-proximales?). Algometra por
presin y uIlizacin de escalas de valoracin funcin/
dolor (Likert, Dash, Oxford, VISA, etc)

*pruebas complementarias: ecograa (doppler?), RM

ENFOQUE HOLSTICO! Visen.ni, P.J., et al. The VISA Score: An Index of Severity of Symptoms in Pa.ents with Jumper's Knee (Patellar Tendinosis).
Journal of Science and Medicine in Sport I (1): 22-28
CUESTIONARIO VISA
(Victorian InsItute of Sport Assessment)
Y UNA VEZ DETECTADA
Y CATEGORIZADA?
Visen.ni, P.J., et al. The VISA Score: An Index of Severity of Symptoms in Pa.ents with Jumper's Knee (Patellar Tendinosis).
Journal of Science and Medicine in Sport I (1): 22-28
Uno de los principios bsicos ms aceptados como

posible fuente de tendinopaTas es la sobrecarga
mecnica (tensin + compresin??)

Es posible que el tendn est siendo someCdo a

fuerzas demasiado intensas, que sobrepasan su
TRATAMIENTO capacidad de resistencia y afecten tambin a otros
tejidos (neurconecCvo??)
DE LAS
Es posible tambin que estas cargas no sean

TENDINOPATAS demasiado grandes, pero con una frecuente y
repeCda aplicacin bajo disfunciones biomecnicas,
NO INFLAMATORIAS alteraciones homeostasis tensional sobrepasen la
capacidad de adaptacin del tendn

Pero tambin puede suceder que la estructura y

composicin del tendn haya cambiado, y que las
fuerzas que era capaz de resisCr en un principio, se
tornen ahora lesivas
62
PROTOCOLO TRABAJO EXCNTRICO
Alfredson & Lorentzon ao 2000
CALENTAMIENTO
5-10 min trabajo aerbico
ESTIRAMIENTOS MIOTENDINOSOS
3 a 5 repe 20 a 30 seg
TRABAJO FASE EXCNTRICA MVTO
3 SERIES de 15 rep
ESTIRAMIENTOS MIOTENDINOSOS
3 a 5 repeIciones 20 a 30 seg
CRIOTERAPIA LOCAL
10 a 15 min

FRECUENCIA PROGRESIN
A DIARIO (2 veces/da) VELOCIDAD BAJA
12 SEMANAS BSQUEDA DE SENSACIN DOLOROSA
HASTA DESAPARICIN DOLOR SI NO DOLOR CARGA

EST PREPARADO/A TODO/

TRABAJO EXCNTRICO ONDAS DE CHOQUE A PACIENTE PARA INICIAR
UN PROTOCOLO DE TRABAJO
EN TODAS LAS EXCNTRICO? EL DOLOR INTENSO
3 series de 15 repeIciones Tras 4 semanas de ejecucin del TENDINOPATAS HABRA QUE ACTUAR ES POSITIVO PARA
Fase excntrica nicamente programa anterior reciben 3 NO SOBRE CONSIDERACIONES EL CONTROL
(1 min descanso entre series) sesiones de ondas de choque (1/ INFLAMATORIAS PARTICULARES? MOTOR Y LA
2 veces da semana) EST INDICADO ADHERENCIA DEL
7 das/semana durante 12 semanas ESTE PROTOCOLO? PACIENTE AL Tt?
2000 impulsos, 3 bares presin
(densidad energa 01 mJ/mm2)
Se permite medio a moderado dolor
(interrumpir dolor no soportable) frecuencia de 8 pulsos/seg. sobre PROTOCOLO
zona ms dolorosa y sin anestesia
Si se completa trabajo sin dolor,
aumentar 5 Kg con carga externa,
TRABAJO EXCNTRICO
aumentando de 5 en 5 Kg si no hay UNA Alfredson & Lorentzon ao 2000 ES
dolor en nal de 3 serie VELOCIDAD DE REALMENTE
EJECUCIN LA FASE
OBJETIVO LENTA ES EXCNTRICA
Generar inamacin focal y TRANSFERIBLE QU SUCEDE QU PASA DE UN MVTO
OBJETIVO controlada para esImular la
fagocitosis del tejido degenerado SIEMPRE A LA CON LA CARGA CON EL EL ESTMULO
EsImular biosntesis en tenocitos a VIDA REAL DEL IDEAL A
travs de movimiento e iniciar la COMPRESIVA DESCANSO EL
regeneracin del tendn TENDN? EN EL TENDN TENOCITO? APLICAR?
DURANTE SU NO LO
(AJSM: Rompe, J.D., Furia, J., Mafulli, MD. 2009) EJECUCIN? PRECISA?
EFECTOS DE LA INMOVILIZACIN Y REHABILITACIN EN LA

CALIDAD DE LOS TEJIDOS MSCULO-ESQUELTICOS
63
IMPLICACIONES CLNICAS DE LA RESPUESTA DEL
PROPUESTA ALGORITMO Tt TENDN A LA CARGA
UNA VEZ DAADOS PERMANECEN

Modulacin de la carga: VULNERABLES A LA RECIDIVA
TENDONES NO SE ADAPTAN

-Cpo carga, volumen, frecuencia, intensidad, RPIDO A LA CARGA
ES NECESARIO PROGRESAR POCO A
modo de aplicacin: cmo llega a la POCO EN LAS DEMANDAS
estructura tendinosa? (tensin elementos FUNCIONALES

mioconecCvos, restricciones arCculares)
NO TOLERAN BIEN LOS CAMBIOS

Reposo absoluto est EN LA CARGA
contraindicado SUBIDAS/BAJADAS EN LA CARGA
SON NEGATIVAS

PROPUESTA DE TRABAJO ACTIVO MECANOTRANSDUCCIN MIOTENDINOSA
La estructura
mio-conecIva-osteo
funciona como un
muelle que absorbe
y libera energa
eshmulo ideal Trabajo cclico de

para el tenocito? esIramiento-acortamiento El eshmulo cclico de esIramiento-relajacin genera compresin-
Arnoczky S.P., Tian, T., Lavagnino, M., et al. AcIvaIon of stress-acIvated protein kinases (SAPK) in tendoncells following cyclic strain: the
eects of strain frequency, strain magnitude, and cytosolic calcium. Journal of Orthopaedic Research 20 (2002) 947-952
descompresin en el broblasto, acIvando procesos de biosntesis
EL OBJETIVO ES CLARO
RESTAURAR FUNCIONAMIENTO DE ESTE MECANISMO

. FRACASO DEL SISTEMA MUELLE
MUELLE Y APLICAR EL ESTMULO MECNICO
64
Antes de comenzar el trabajo acIvo
HOMEOSTASIS TENSIONAL?
TEJIDOS PERITENDINOSO
Estn las
estructuras
preparadas para
gesIonar la carga?
PERITENDON
Zona metabolicamente
EXCESO ms acIva
DE CARGA COMPRESIVA
Zona
TENDN
de conicto
Y LAS
por
CLULAS
exceso fSriccin
TEM?
Zona de aparicin primeros cambios/respuestas
Antes de comenzar el trabajo acIvo Antes de comenzar el trabajo acIvo

ESTADO
NEUROMECNICA? FUNCIONAL?
N.
N. TP
IBIAL POST
ERONEO DISCINESIS ESCAPULAR
HIPERPRONACIN PIE
VALGO DINMICO
N. SURAL Estn las
Estn las
estructuras estructuras FUERZAS FUERZAS
preparadas para preparadas para COMPRESIVAS COMPRESIVAS
gesIonar la carga? gesIonar la carga?
Manguito rotadores Aquiles Vs conuencia
Vs espacio vientres musculares Vs
subacromial Vs entsis Vs reInculo
Reborde glenoides posterior musc exora
FUERZAS Fascia COMPRESIVAS
plantar Vs insercin
Aquiles Vs conuencia vientres
calcnea
+++ ZZONAS
+++ ONAS CCONFLICTO
ONFLICTO musculares Vs entsis Vs
reInculo posterior musc exora
Escotadura
Arca soleo
brosa peron
Fascia crural pseroneal
upercial Rotuliano Vs pico rtula Vs
Fascia
ReInculo medial expansin cinIlla
Lersch, C. Et al. Inuence of calcaneus angle and muscle forces on strain
ReInculo
Complejo anterior
ligam intermetatarsal distribuIon in Abductores
the human Achilles V s troncnter
tendon. mayor
Clinical Biomechanics. 2012. 27 (9):
955-961

Antes de comenzar el trabajo acIvo RESPUESTA DEL TEJIDO CONECTIVO A LA

MODULAR LA CARGA ESTIMULACIN MECNICA
Se estudian mediante biopsia 14 sujetos que
CUNTO
REPOSO? realizan durante una hora un trabajo de
extensin de rodilla repeCCvo (Cpo patada)
MNIMO a un 67% de su mxima capacidad
24 h
Las muestras en tendn patelar y cudriceps

donde se analizan las disCntas protenas
La sntesis de colgeno permanece elevada alrededor de 2-3 (entre ellas colgeno) se toman a las 6, 24, 42
das (P. max +/- 24 h) despus de un ejercicio intenso, y se
manIene uniforme a pesar de la intensidad del mismo o 48 y 72 h tras el ejercicio
Kjr, M. et al. From mechanical loading to collagen synthesis, structural changes and funcIon in human tendon. Scand J Med Sci Sports (2009) 19: 500510
Heinemeier, K., Langberg, H., Olesen, J.L., Kjaer, M. Role of TGF-1 in relaIon to exercise-induced type I collagen synthesis in human tendinous Issue. J Appl Physiol (2003) Miller, B.J., et al. Coordinated collagen and muscle protein synthesis in human patella tendon and quadriceps muscle aoer
95: 23902397

exercise. J. Physiol (2005): 1021-1033
Miller, B.J., et al. Coordinated collagen and muscle protein synthesis in human patella tendon and quadriceps muscle aer exercise. J. Physiol (2005): 1021-1033
65
RESPUESTA DEL TEJIDO CONECTIVO A LA
ESTIMULACIN MECNICA
Los raCos de sntesis proteica aumentan a
parCr de las 6 h post-ejercicio y alcanzan un
pico a las 24 h, descendiendo a parCr de este
momento

Se observ un rpido aumento en la sntesis

de protenas desde el tejido conecCvo
muscular y del tendn, siguiendo un curso
paralelo al incremento de sntesis de
protenas miobrilares y sarcoplasmCcas
Miller, B.J., et al. Coordinated collagen and muscle protein synthesis in human patella tendon and quadriceps muscle aoer
RESPUESTA DEL TEJIDO CONECTIVO A LA

ESTIMULACIN MECNICA Jill Cook

Se observa una respuesta coordinada de los

broblastos del msculo y del tendn, junto con las
miobrillas musculares en respuesta a la
esCmulacin mecnica comunicadas a travs de la
matriz extracelular

El modelo de tensegridad celular apadrinado por

Ingber y otros podra explicar como las clulas
responden coordinadamente al estrs mecnico
gracias al papel de unin de las integrinas
relacionando citoesqueleto con matriz extracelular
Miller, B.J., et al. Coordinated collagen and muscle protein synthesis in human patella tendon and quadriceps muscle aoer
TENDON EN FASE REACTIVA SUPERADA F. REACTIVA

OBJETIVO: calmar al tenocito OBJETIVO: a) > de fuerza y vol. muscular b) potencia
TRABAJO ACTIVO ISOTNICOS CON/EXC 2-3 veces/da TRABAJO ACTIVO b) ISOTNICOS CON/EXC 1 vez/da
30-60 bajo tensin 4-6 rep +/- EVALUAR DOLOR A LAS 20-30 bajo tensin: 6-8 rep +/-
EVALUAR DOLOR A LAS
NO ROM mximo= compresin! 3-4 series / descanso 2 entre series
24 h POST. 24 h POST.
cargas: intensidad baja NO ROM mximo= compresin!
3 veces/da ISOMTRICOS Alternancia isotnico Vs isomtrico a) ISOTNICOS CON/EXC 1 vez/da Cargas: bajas a medias altas
3 rep de 30 a 60 60-70 bajo tensin: 6-8 rep +/- Secuencia: ISOT b) ISOT a) ISOM
Evitar ROM mximo: E
3-4 series / descanso 30 entre series
compresin!!! UC
OD NO ROM mximo= compresin!
TR
IN IA
SE Cargas: media a alta HA
C
N
Alternancia isotnico Vs isomtrico ES
I
R
OG
V.A.S = 3-4 PR
V.A.S = 3-4
66
PROGRESIN EN DEPORTISTAS RESUMEN PROGRESIN DESDE UNA FASE REACTIVA
FASE 1: Inicialmente isomtrico Suave a diario
OBJETIVO: cargas funcionales y especcas deporte Me duele ms al da siguiente?
Si = disminuir carga o tiempo de mantenimiento
TRABAJO ACTIVO No = progresar a dinmicos lentos cuando 2 o 3 das estoy en un valor 4 de E.V.A.
EVALUAR DOLOR A LAS FASE 2: Dinmicos lentos a das alternos Medio (Alternar con isomtrico
24 h POST
Suave: un da isomtrico, al da siguiente dinmico lento, al da siguiente
Mantener calendario cargas tendn:
isomtrico...)
Alta media baja
Me duele ms al da siguiente?
Control dolor: E.V.A. (3-4)
Si = disminuir carga o velocidad
Componente de velocidad de la carga No = progresar en velocidad o carga cuando 2 o 3 das estoy en un valor 4 de E.V.A.
FASE 3: Dinmicos rpidos cada tercer da Fuerte (Alternar Fuerte-Medio-Suave /
Trabajo fuerza especca del deporte Fuerte-suave-medio)
Me duele ms al da siguiente?
EsImular el sistema muelle
Si = disminuir velocidad o carga
miotendinoso
No = progresar carga cuando 2 o 3 das estoy en un valor 4 E.V.A.
Algunos ejemplos de
trabajo acIvo
ISOTONICO CON/EXC
TRATAMIENTO
67
PROPUESTA
1. TENDON = FUENTE DE DOLOR? // TIPO TENDINOPATA PROPUESTA ALGORITMO Tt
2. DETERMINAR FACTORES PREDISPONENTES (S.NERVIOSO) Restauracin homeostasis tensional de los tejidos
-disfunciones neuromecnica tejido neurconecIvo blandos: (msculos, fascias, reInculos, etc)
-disfunciones arIculares -tcnicas arIculatorias,
-disfunciones miofasciales manipulaIvas (+ reejo
ligamento-muscular),
ALT. CONTROL MOTOR // CARGAS COMPRESIVAS neuromusculares,
3. INTERVENCIN FACT. PREDISPONENTES (PRIORIZAR) induccin miofascial,
masoterapia,
4. MODULAR CARGAS Y COMENZAR TRABAJO ACTIVO SEGN deslizamientos
TIPO TENDINOPATIA Y FASE
transversos/longitudinales
5. VALORAR APORTACIONES DE OTRAS TCNICAS focales, crochetage,
RECEPTORES ARTICULARES Y MECANISMOS DE RECEPTORES ARTICULARES Y MECANISMOS DE

CONTROL MOTOR CONTROL MOTOR
Se ha demostrado que los reejos polisinpCcos en motoneuronas

acIvadas por la descarga de mecanorreceptores arIculares
(cpsula y ligamentos), parCcipan en el mantenimiento de un
correcto tono muscular, a travs del sistema y de
motoneuronas

Las terminaciones nerviosas presentes en ligamentos y cpsulas
ejercen potentes efectos reejos simultneamente en los husos de
musculatura periarIcular

La acIvacin de mecanorreceptores en ligamentos de la rodilla

puede desencadenar respuestas excitatorias o inhibitorias a nivel
del sistema del huso
Johansson, Pedersen, Bergenheim and Djupsjbacka. Peripheral Aerents on the Knee. In: PropiocepLon and
neuromuscular control in joint stability. 2000
Sjlander, P., et al. Spinal and supraspinal eects of acLvity in ligament aerents. Journal of Electromyography and
Page 405 Page 406
Kinesiology 12; 2002: 167176
RECEPTORES ARTICULARES Y MECANISMOS DE

CONTROL MOTOR
La rigidez de una estructura mioconecCva depender de la

PROPUESTA ALGORITMO Tt
estructura intrnseca de la misma (viscoelasCcidad) y del
componente reejo (importancia reejo ligamento-huso) Actuacin sobre zonas de
posible conicto de la

En estudios con humanos se ha observado que el componente neuromecnica del tejido

reejo puede incrementar el total de rigidez hasta un 100% en
msculos que rodean la mueca y el tobillo nervioso:

-terapia manual en
De cara a regular el tono mioconjunIvo, es fundamental el trabajo puntos de desladero
de recentraje/movilizacin arIcular (supra/infradyacentemente, zonas de reexin y/o
ipsi y contralateralmente)
trayecto tejido nervioso

(Johansson, Pedersen, Bergenheim and Djupsjbacka. Peripheral Aerents on the Knee. In: PropiocepLon and
neuromuscular control in joint stability. 2000) con alteraciones
Page 407
homeostasis corporal
68
ALTERACIONES NEUROMUSCULARES EN COMPLEJO
PROPUESTA ALGORITMO Tt LUMBO-PLVICO-FEMORAL Y PATOLOGA DE MMII
Fase de apoyo en la marcha (primer 10% del ciclo de carga tras

Trabajo estabilizacin y reestablecimiento de la el apoyo del retropie) la cadera efecta un movimiento de
exin (0-2), aduccin (10) y rotacin interna (15)
funcin neuromuscular: patrones motores alterados!
controlado acCvamente por la accin de extensores,
abductores y rotadores externos.
-propuestas de trabajo Amplitudes y valores picos de los movimientos en los planos
funcional, core training frontal y transverso aumentan signicaCvamente al caminar
sobre eslabones dbiles: sobre un plano inclinado o durante la carrera (en mujeres Vs
hombres los valores son mayores)
previo anlisis de la FUNCIN
Esto ocasiona un desplazamiento del centro arIcular de la rodilla
hacia medial con respecto al pie: valgo dinmico
The Inuence of Abnormal Hip Mechanics on Knee Injury: A Biomechanical PerspecIve. Powers, C.M. Journal of
orthopaedic & sports physical therapy. 2010 40 (2): 42-51
FUNCIN DE LA MUSCULATURA R. EXTERNA Y

ALTERACIONES NEUROMUSCULARES EN COMPLEJO ABDUCTORA DE CADERA EN PATOLOGA DE MMII
LUMBO-PLVICO-FEMORAL Y PATOLOGA DE MMII
SUJETOS CON SINDROME DE FRICCIN ILIO-TIBIAL
La disminucin en los valores de

fuerza de la musculatura abductora
El aumento de la aduccin femoral y puede contribuir a una mayor
rotacin interna del conjunto de la acIvacin del tensor de fascia lata y
rodilla en mujeres tambin ha rigidez de la cinIlla ilioIbial
demostrado ser uno de los Se hallaron menores valores de
principales elementos causales del fuerza en la musculatura abductora
sndrome de friccin ilio-Cbial del miembro lesionado Vs grupo
control, resolvindose la
sintomatologa en 22 de 24 casos
tras 6 semanas de trabajo acIvo
The Inuence of Abnormal Hip Mechanics on Knee Injury: A Biomechanical PerspecIve. Powers, C.M. Journal of Niemuth, P.. The role of hip muscle weakness in lower extremity athleIc injuries. InternaIonal Sport Med
orthopaedic & sports physical therapy. 2010 40 (2): 42-51 Journal. Vol.8 No.4, 2007, pp.179-192

ALTERACIONES NEUROMUSCULARES EN COMPLEJO TEST DE PASO DE OBSTCULO: HURDLE STEP

LUMBO-PLVICO-FEMORAL Y PATOLOGA DE MMII
El anlisis funcional y trabajo de los estabilizadores lumbo-plvico

femorales se presenta como uno de los pilares terapuCcos en
estos supuestos clnicos

69
El CMO SE MUEVE, ES TAN TEST DE CONTROL ROTACIONAL EN CUADRUPEDIA
IMPORTANTE QUE EL CUNTO
TEST SQUAT PROFUNDO
El CMO SE MUEVE, ES TAN El CMO SE MUEVE, ES TAN IMPORTANTE

IMPORTANTE COMO EL CUNTO COMO EL CUNTO
Muchos trabajos han observado la

asociacin debilidad en la
musculatura rotadora externa y
abductora y prdida de control
motor a este nivel, con el sndrome
del piramidal, condropatas femoro-
patelares y tendinopatas rotulianas
Tonley, J.C., et al. Treatment of an individual with piriformis syndrome
focusing on hip muscle strengthening and movement reeducation: a
case report . Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy 40
(2010): 103-111
The Inuence of Abnormal Hip Mechanics on Knee Injury: A Biomechanical
PerspecIve. Powers, C.M. Journal of orthopaedic & sports physical therapy. 2010
40 (2): 42-51
TEST ESTABILIDAD ROTACIONAL
70
PROPUESTA ALGORITMO Tt
Ondas de choque en zonas focales de degeneracin :

OTRAS OPCIONES A TENER
EN CUENTA EN EL

-inamacin y fagocitosis
TRATAMIENTO tejido degenerado

ABORDAJE FISIOTERPICO
Las ondas de choque logran un efecto
(ONDAS DE CHOQUE)
(Morral, A., 2000 ) analgsico por varios mecanismos:

destruccin de la membrana celular de los

MODALIDAD DE APLICACIN: receptores del dolor, impidiendo la transmisin de
2.000 impactos en 5 (4Hz) potenciales de accin

-entre 1.500 y 3.000 impactos Gate control theory

-entre 1 y 5 Hz
liberacin de endornas y otras sustancias
Intensidad de energa: media
analgsicas
(0,2 y 0,4 mJ/mm)
3-6 sesiones (una por semana) hiperesCmulacin nocicepCva. Control inhibidor

Posibilidad anestesia focal
descendente
(Melzack R, 1975-1989, Dahamen G, Haist J, 1994)
ABORDAJE FARMACOLGICO ABORDAJE FARMACOLGICO

Tendinopaha reacIva Tendinopaha reacIva
AINEs pueden disminuir dolor, pero se ha demostrado

su efecto negaCvo en la reparacin tendinosa Los corCcosteroides, usados primariamente para

En la fase reacCva, este efecto puede transformarse en disminuir el dolor, tambin disminuyen la
posiCvo. El ibuprofeno (tb. indometacina, naproxen proliferacin celular y la sntesis proteica,
sdico) inhiben la expresin de protenas de la sustancia pudiendo usarse en esta fase?
fundamental responsables del hinchazn (agrecan) en

preparaciones in-vitro

Tambin el ibuprofeno y el celecoxib (celebrex) poseen

un efecto especco al disminuir la regulacin de la
respuesta celular
Is tendon pathology a conCnuum? A Pathology model to explain the clinical presentaCon of load-induced tendinopathy. Cook, J.L.; Purdam, C.R.Br J Sports Is tendon pathology a conCnuum? A Pathology model to explain the clinical presentaCon of load-induced tendinopathy. Cook, J.L.; Purdam, C.R.Br J Sports
Med 2009; 43: 409-416 Med 2009; 43: 409-416
71
PROPUESTA ALGORITMO Tt MEDIDAS DIETTICAS
Medidas dietIcas

La relacin entre un desequilibrio dietCco o hdrico
-modicacin conducta alimentaria est admiCdo como coadyuvante en el origen de
-suplementacin ?? (OJO!) ciertas tendinopaTas:
- deshidratacin

- exceso de aporte proteico (dietas cetognicas):
acidosis
- hiperuricemia

(Baudrillard,P., Douarche, M. 2001)

MEDIDAS DIETTICAS MEDIDAS DIETTICAS
El exceso de alimentos cidos, dcit de minerales, El tendn es ms vulnerable en ambientes cidos

vitaminas (vit. C, A) y oligoelementos (cobre, hierro, La alimentacin deja residuos cidos en el organismo
manganeso, magnesio, calcio, zinc) estn La propia acCvidad sica comporta una acidosis
relacionados con alteraciones en el tendn, pero no El rgimen dietCco se resume en 4 puntos con la
se han realizado pruebas concluyentes que nalidad de luchar contra la acidosis:
clariquen su accin sobre el metabolismo del -predominio alimentacin alcalinizante
tendn -disminuir el aporte de cidos rico y oxlico

- asegurar una buena hidratacin, preferentemente
No podemos armar que los regmenes anCcidos agua bicarbonatada sdica
eviten las patologas tendinosas, aunque podran -regular funcin sistema digesCvo en general: dieta bsica
favorecer el proceso de resolucin sana
Alimentos potencialmente alcalinos

APIO , BERRO , BRCOLI , CEBOLLAS MEDIDAS DIETTICAS
COL , COLIFLOR, GUISANTES , PATATAS
PEREJIL, PEPINOS, TOMATES, CEREZAS
VERDURAS
MANZANAS, PERAS, PIA, UVAS PLTANOS SANDIAS , JARABE DE ARCE
MAIZ FRESCO , SIDRA, AGUACATE , LIMA
La administracin de suplementos nutriCvos e
HIGOS SECOS , DTILES, ARANDANOS hdricos, adems de ser una medida
NOTA: los alimentos se vuelven cidos cuando se les aade azcar
prolcCca, ha de uClizarse como un
Alimentos potencialmente cidos complemento al resto de actuaciones

ALCOHOL, ALMIDN DE MAIZ, ARROZ, terapuCcas empleadas en el tratamiento de
ASPIRINA, AZCAR, CAF, CEREALES,
CHOCOLATE, FRUTAS ENLATADAS,
las tendinopaTas

GARBANZOS, HARINA DE AVENA,
HUEVOS, PRODUCTOS LCTEOS, Una dieta equilibrada y una correcta
LEGUMBRES, PAN , TRIGO, PASTA,
PASTELES, SEMILLAS, hidratacin cubrir las necesidades corporales
PRODUCTOS DE ORIGEN ANIMAL (AVES, PESCADOS, MARISCOS)
NOTA: La agresividad, los pensamientos negaCvos y el estrs favorecen los
requeridas para el mantenimiento de la
estados de acidez homeostasis
72
PROPUESTA ALGORITMO Tt INYECCIONES POLIDOCANOL (ECO)
Inyecciones esclerosantes polidocanol: El polidocanol Cene un efecto esclerosante

sintomIco dolor actuando directamente sobre la nCma en la
pared vascular o indirectamente por los
-control ecogrco efectos compresivos sobre los vasos a travs
de la expansin del tejido circundante.
Tambin posee efecto anestsico local

Algunos clnicos uClizan clorhidrato de

lidocana (anestsico) combinado con
epinefrina (efecto vasoconstrictor)

Zeisig, E., et al. Pain relief aoer intratendinous injec.ons in pa.ents with tennis elbow: results of randimise study. Br J
Sports Med 2008 42: 267-271
INYECCIONES POLIDOCANOL (ECO)
Tras la aplicacin de un tratamiento mediante

inyecciones de polidocanol se recomienda un
periodo de descanso de entre 1-3 das, tras el
que progresivamente se van introduciendo
cargas mecnicas sobre el tendn de menos a
ms intensidad

Los trabajos de carga mxima se recomienda

introducirlos a parCr de la 2 semana tras la
intervencin
Zeisig, E., et al. Pain relief aoer intratendinous injec.ons in pa.ents with tennis elbow: results of randimise study. Br J
Sports Med 2008 42: 267-271
SISTEMA NERVIOSO, TENDN Y DOLOR
En cuadros de tendinosis de la porcin central

Vs tendones normales se observa un aumento
de neovascularizacin y ujo sanguneo dentro
y fuera de la cara ventral

Estudian 15 sujetos con tendinosis que afectan

al 1/3 medio del Aquiles mediante tcnicas de
inmunohistoqumica con anCcuerpos para el
Figure 1 Longitudinal sonogram of 63 year old male
with inserConal Achilles tendinopathy. Evidence of
marcador proteco PGP 9.5, para SP y CGRP, el

structural changes may be seen by the irregulariCes to
the corCcal bone (calcaneus), intratendinous
calcicaCons, and marked hypoechoic regions with
collagen disorganizaCon (represented by the arrow, X,
and H symbols, respecCvely)
receptor NK-1, la TH y el 1 adrenoreceptor
Andersson, G., et al. Nerve-related characteris.cs of ventral paratendinous .ssue in chronic Achilles tendinosis. Knee Surg
Sports Traumatol Arthrosc (2007) 15:12721279
73
Andersson, G., et al. Nerve-related characteris.cs of ventral paratendinous .ssue in chronic Achilles tendinosis. Knee Surg Andersson, G., et al. Nerve-related characteris.cs of ventral paratendinous .ssue in chronic Achilles tendinosis. Knee Surg
Sports Traumatol Arthrosc (2007) 15:12721279 Sports Traumatol Arthrosc (2007) 15:12721279
Los resultados muestran que el rea en cuesCn La acCvidad simpCca tambin inuye sobre
est bajo una marcada acCvidad simpCca y otras terminaciones sensoriales, a travs de
esta se relaciona altamente con los patrones de receptores en sus membranas. Parece que los
dolor neuropCco terminales simpCcos hacen contactos

patolgicos en los sensoriales en respuesta a
Parece que las inyecciones de polidocanol no situaciones de dao neuronal
actuaran sobre esta inervacin, al obtenerse
los mismos resultados histolgicos en sujetos

que haban recibido el n y los que no
74
Se
ha mostrado que en tendones Aquileos Grupo
I: 37 pacientes con tendinosis Aquilea en
sanos la inervacin procede tejido nervioso 1/3 medio (16 se agrupan a parte: haban sido
comn (PGP 9.5) y sensorial (SP/CGRP) someCdos a inyecciones de polidocanol entre
fundamentalmente a travs del paratendn, 3-5 veces con pobre resultado y posterior
extendindose algunos ramos hacia el tendn ciruga)
propiamente dicho
Grupo II: 8 sujetos tendn normal

Tras toma muestras se uClizan anCcuerpos para

NPY y receptores Y1-Y2
Bjur, D., et al. The innerva.on paWern of the human Achilles tendon: studies of the normal and tendinosis tendon with
markers for general and sensory innerva.on. Cell Tissue Res (2005) 320: 201206 Bjur, D., et al. Presence of the neuropep.de Y1 receptor in tenocytes and blood vessel wall in the human Achilles tendon.
Br J Sports Med (2009) 43:1136-1142

El

receptor Y1 fue expresado en tenocitos de

Los pacientes que haban sido someCdos a n
tendones normales y ms en los patolgicos, con polidocanol presentaban la misma inmuno-
adems de en las clulas de las paredes de reaccin hacia los receptores Y1 en las paredes
vasos sanguneos en ambos grupos de los vasos (sobre todo del paratendn) que

los no tratados con polidocanol

El receptor Y2 no fue expresado en ambos

El NPY se sabe que produce proliferacin celular Parece que la esclerosis con este agente no
y angiognesis adems de efectos reguladores acta sobre estos receptores especcamente
sobre los vasos sanguneos
Bjur, D., et al. Presence of the neuropep.de Y1 receptor in tenocytes and blood vessel wall in the human Achilles tendon. Bjur, D., et al. Presence of the neuropep.de Y1 receptor in tenocytes and blood vessel wall in the human Achilles tendon.
Br J Sports Med (2009) 43:1136-1142 Br J Sports Med (2009) 43:1136-1142
Y LA CIRUGA? La ciruga se considera el lCmo recurso, y se uCliza

cuando se han agotado los medios conservadores

Sirve para suprimir el tejido afectado por la
tendinosis, pero no provoca la esCmulacin de la
sntesis de colgeno o la maduracin

Por tanto, el tendn que necesita ciruga requiere
de Cempo y esCmulacin mecnica adaptada a cada
fase para repararse y hacerse fuerte
(Coleman BD et al. 2.000)
(Kiss ZS et al. 2.000)

75
PRINCIPIOS QUE HAN DE GUIAR LAS INTERVENCIONES
CLNICAS DURANTE EL PROCESO DE CURACIN EN
TENDINOPATAS INFLAMATORIAS
F. REMODELACIN-
F. INFLAMATORIA F. PROLIFERATIVA
MADURACIN
TRATAMIENTO TIEMPO (das) O-6 da 5-21 da A parIr del 20 da
DE LAS TENDINOPATAS Y Reposo acCvo, terapias Introduccin gradual de
LESIONES LIGAMENTOSAS TERAPIA

RECOMENDADA
control inamacin,
disminuir tensiones/
cargas, terapias Aumento progresivo de
incrementen sntesis de las cargas sobre el tejido
INFLAMATORIAS
cargas colgeno
Evitar la inamacin Incrementar canCdad
crnica, prevenir dao de de colgeno, el n de
Incrementar los enlaces
los neovasos y bras puentes cruzados, el
BASE FISIOLGICA cruzados, aumentar el
colgenas, promover tamao de las bras y
tamao bras
sntesis de sustancia esCmular una correcta
fundamental alineacin
OBJETIVOS Evitar nuevas rupturas en Prevenir la atroa OpCmizar el proceso de

PRINCIPALES el tejido muscular y arCcular curacin del tejido
EFECTOS DE LAS DISTINTAS TERAPIAS FSICAS SOBRE LA RESPUESTA

ACTIVIDADES / MODALIDADES TERAPUTICAS
DE LOS TEJIDOS A LA LESIN
(Houglum, 1992)
CriocinCca
Masoterapia drenaje veno-linfCco
Actuacin sobre las cargas y/o reposo acCvo (acCvacin
neuromuscular lado contralateral y zonas supra-
infradyacentes)
Actuacin sobre factores de riesgo detectados y estructuras
de la metmera afectadas: correcciones neuro-
biomecnicas
Proteccin arco de movimiento
AcCvidad muscular controlada, auto-esCramientos,
movilizacin neural
Ultrasonoterapia
Friccin transversa profunda
Terapia sobre tejidos blandos: induccin miofascial
CRIOCINTICA CRIOCINTICA
(Kenneth L. Knight) (Kenneth L. Knight)
La aplicacin de fro (preferentemente hielo) inmediata Las acIvidades a realizar pueden ser de muy
tras la lesin contribuir a: diversos Ipos, siempre y cuando sigan los principio
de no provocar dolor (este ser el criterio para
-por una parte disminuir la sensacin de dolor, al graduar la carga de trabajo), ser acIvas, y de
ralenIzar la velocidad de conduccin nerviosa en intensidad y dicultad creciente
las vas del dolor
La secuencia que se recomienda es la siguiente:
-a disminuir el metabolismo de los tejidos - 20 min de enfriamiento inicial
perilesionales, reduciendo la lesin hipxica - 2 a 3 min de ejercicio acIvo
secundaria y la canIdad de protenas libres, con lo - 5 min de reenfriamiento
que la presin oncIca no sobrepasar en exceso
sus valores normales, limitando la formacin Tras el enfriamiento inicial, se recomienda repeIr
de edema unas 5 veces el proceso de ejercicioreenfriamiento

76
REPOSO ACTIVO, TRABAJO VISUALIZACIN
Si la rotura/desinsercin es importante:
Descarga: respetar Cempo mnimo fase inamatoria
propiamente dicha
En roturas completas de 2 a 3 semanas de inmovilizacin
relaCva tras intervencin??? (estudiar caso)
AcCvacin neuromuscular miembro contralateral:
transferencia neuromuscular; zonas supra-infradyacentes

Trabajo de visualizacin (casos graves):
Consiste en imaginar mvtos del segmento afecto donde se
ha comprobado mediante RMF la acCvacin de los circuitos
motores y muchas regiones sensiCvo-motoras corCcales
REGENERACIN LIGAMENTOSA CON Vs SIN HIELO + MOVILIZACIN
(corteza motora primaria) esCmuladas por el mvto real
La inmovilizacin completa de un tendn/tejido

La inmovilizacin conlleva una disminucin cpsulo-ligamentoso lesionado est contraindicada,
drsCca en la carga y consecuentemente porque la tensin de carga esCmula directamente la
del esTmulo de tensin en un tendn
produccin de colgeno y su alineacin
La disminucin del esTmulo de esCramiento
conlleva una prdida rpida del rea cruzada

de seccin, el mdulo y la fuerza

(Karim M. Khan, et al. 2.000)

(Tishya A.L. Wren et al., 2000)

La resistencia a la traccin, la fuerza elsCca

y el peso total del tendn debido a la
inmovilizacin
Woo, (1.982) Tipton, (1.986)

FRICCIN TRANSVERSA PROFUNDA

ULTRASONOTERAPIA
(Gelhsen G., Ganion L.R., Helfest R., 1999; Davidson et al., 1997)
EFECTOS FISIOLGICOS:
EFECTOS FISIOLGICOS:
nmero de broblastos y esImula la sntesis de
Estados iniciales proceso de regeneracin:
colgeno (experimentacin animal)
esImula sntesis colgeno y resistencia a
accin mecnica: evitar formacin puentes cruzados
fuerzas de tensin al aumentar la seccin
patolgicos
bsqueda de homeostasis tensional local: +++ paratendn transversal del tendn

MODALIDAD DE EJECUCIN: ( Rivenburgh D.W., 1992; Enwemeka Cs., 1989; Dyson M., Suckling J., 1978 )

Duracin sesin: hasta alcanzar objeIvo propuesto
Efecto trmico profundo (ojo! f. inamatoria)
Intensidad friccin: baja / media (sin dolor)
modicacin comportamiento visco-elsIco del
Frecuencia aplicacin: a diario
colgeno
Evitar aplicacin de otras terapias previamente (Drapel, DO, Castel, JC, Castel D., 1995)
77
En estudios con ratas tenotomizadas a nivel aquileo se han ULTRASONOTERAPIA
observado disIntos comportamientos en los tejidos someIdos

a terapia con ultrasonidos conInuos y pulsados
PARMETROS DE APLICACIN:

En los casos tratados con U.S. pulsados, con respecto a los
controles, se observ en la histologa una mejor agregacin y Delimitar y medir la supercie de aplicacin (cm2)
organizacin de las bras colgenas, adems de una reduccin Seleccin del cabezal:
en el Iempo de curacin - 3 MHz: profundizacin hasta 25 cm

- 1 MHz: profundizacin hasta 5 cm
UIlizando U.S. en emisin conInua no apareca la misma
reduccin en el Iempo de curacin de la lesin tendinosa con - tamao de la E.R.A.
respecto a los pulsados Tiempo aplicacin (referencia):

da Cunha, A., ParizoWo, N.A., Vidal, C. (2.001) -supercie (cm2) / 2 E.R.A.

Seleccionar Ipo aplicacin: conInua / pulsada

ESTIMULACIN MECNICA CONTROLADA: ESTIMULACIN MECNICA CONTROLADA

FASE REPARACIN/REGENERACIN

EsCramiento en tensin acCva / puesta en tensin acCva

CRITERIOS GENERALES PARA REGRESO ACTIVIDAD:
Maniobras de carga tensil y/o movilizacin neural
Arco de movimiento completo no doloroso

Trabajo acCvo: progresin empleada para n tendinopaTas no

inamatorias: VARIAMOS ISOMTRICOS Fuerza y equilibrio normal
(6-8 rep/3-4 series/6cont-4-6 relaj/ disCntos ROM) Adecuada FUNCIN

AcCvidades isotnicas de resistencia: aerbicas Control del movimiento de respuestas automCcas y

(importante medio acuCco) reejas normales: respuesta posiCva test funcionales

OBJETIVOS: Progresin deporCva/laboral especca

-esCmulacin mecanostato broblastos
-aumentar aporte sanguneo a la zona
Las respuestas adaptaCvas de los tendones al

entrenamiento son ms lentas que en los
msculos, pero estas respuestas son
nalmente considerables si el margen de
Cempo es sucientemente largo
(Barfred 1.971; Stanish, 1985)
78
Pon tu corazn, tu mente, tu intelecto y tu alma, incluso
en tus ms pequeos actos. En esto reside el secreto del
xito

Swami Sivananda
GRACIAS POR VUESTRA

ATENCIN Y MUCHOS XITOS!
79

Tendon y Ligamento 15

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(Ippolito, 1986 ; Best & Garret, 1994; Benjamin y Ralphs, 1996)

EFICAZ TRANSMISOR AMORTIGUADOR

MICROFOTOGRAFA ESTRUCTURA TENDN

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Ayuda a denir la forma de la clula e interviene en la locomocin

Condiciona el movimiento de las organelas del interior de la clula y Iene

Su integridad es importante para la deteccin y transduccin de la seal

En el tedn y ligamento se sitan acostados entre las

Cociente respiratorio bajo metabolismo bajo (OBrien, 1997)

Responden a estmulos locales (mecnicos) modificando

Relacin funcional entre sistema nervioso y tenoblastos

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METABOLISMO DEL COLGENO METABOLISMO DEL COLGENO

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METABOLISMO DEL COLGENO METABOLISMO DEL COLGENO

En estas primeras fases, las fibras son menos resistentes

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