PROTOZOOSIS INTESTINAL Luz y pared intestinal:
Metronidazol (Flegyl):
AMIBIASIS
La amibiasis o amebiasis es una enfermedad
parasitaria intestinal de tipo alimenticia producida por
la infeccio n de la ameba Entamoeba
histolytica, protozoo rizo podo muy extendido en climas
ca lidos y tropicales. El para sito se adquiere por lo
general en su forma qustica a trave s de la ingestio n
oral de alimentos o lquidos contaminados. Cuando
invade el intestino, puede producir disentera, aunque
tambie n puede extenderse a otros o rganos.
Diagnstico
Las infecciones humanas asintoma ticas son
usualmente diagnosticadas con la demostracio n
directa de los quistes del para sito en las heces. Existen
me todos de flotacio n y sedimentacio nque permiten
recobrar los quistes de la materia fecal y con el uso de
coloraciones se permite la visualizacio n de los
elementos parasitarios en el examen microsco pico.
Debido a que los quistes no son expulsados
continuamente, puede ser necesario realizar un
mnimo de 3 muestras para su determinacio n. En las
infecciones sintoma ticas, la forma vegetativa
o trofozoto puede ser observada en las heces frescas.
Los exa menes serolo gicos existen y la mayora de los
individuos resultara n positivos para la presencia
de anticuerpos, tengan o no sintomatologa. Los niveles
de anticuerpos resultan mayores en pacientes con
absceosos hepa ticos. La serologa empieza a ser
positiva unas dos semanas despue s de la infeccio n
inicial. Los procedimientos ma s recientes incluyen una
prueba que detecta la presencia
de protenas amebianas en las heces, y otra que
demuestra la presencia de ADN de la ameba en heces.
Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia
distribucio n.
Tratamiento
Luz Intestinal:
Diyodohidroxiquinolena (Flagenaze) :
30mg/kg al da x 20 das cada 8 horas. VO
Clorohidroquinolena:
20mg/kg al da x 20das cada 8 horas. VO zonas ende micas y existencia de epidemias por
Dicloroacetamida (Clorfenoxamida) :
20mg/kg al da durante 10 das
Pared intestinal:
Dehidroemetina (Dametina):
1mg/kg x 10 das sin pasar de 60 mg diarios. VIM
50mg/kg al da, 3 aplicaciones x 10 das. VO
30 - 50mg/kg al da x 10 das. IV
Tinidazol (Fasigyn):
50mg/kg al da x 10 das
Extraintestinal, de Distribucio n Siste mica:
Metronidazol (Flegyl): Dosis citada.
Dehidrohemetina (Dametina): 1mg/kg
al da x 10 das sin pasar
de 60 mg.
Hgado: Fundamentalmente
Cloroquina (Araln): Nin os menores de 6
an os
250mg c/12hrs x 2 das; luego125mg c/12hrs x 12
das.
Profilaxis
Como medidas preventivas, destacan:
Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de
filtrado para la eliminacio n correcta de aguas
residuales.
Higiene personal y alimenticia: lavarse las
manos antes de comer, cocinar, etc.
Las pra cticas sexuales anales, deben retrasarse
hasta una completa recuperacio n.
GIARDOSIS
Esta parasitosis es causada por un protozoario
flagelado denominado Giardia, y dentro de este ge nero
existen varias especies, pero el causante de la infeccio n
en mamferos, incluido el hombre, se conoce como
Giardia duodenalis, intestinalis o lamblia.
Epidemiologia
-Es uno de los para sitos ma s cosmopolitas a nivel
mundial. En los pases tropicales es una parasitosis
frecuente y presenta en la actualidad una prevalencia
creciente en pases no tropicales.
-Frecuente tanto en pases en vas de desarrollo como
desarrollados, debido al aumento de los viajeros a
contaminacio n del agua de bebida.
-Es una parasitosis reemergente y potencialmente
zoono tica. El mecanismo de infeccio n es el fecalismo y
la trasmisio n hdrica es la causante de la mayora de
los casos, debido a que los cuerpos de agua se
contaminan con heces de seres humanos y animales.
-Afecta de modo preferencial a la poblacio n infantil. En
las estancias infantiles la infeccio n sigue la ruta fecal-
oral; los nin os que no controlan esfnteres y que se
introducen en piscinas pueden ser diseminadores de
quistes. Y los alimentos se pueden contaminar por los
manipuladores de estos.
Giardia intestinalis tiene dos estadios: trofozoito
(forma vegetativa) que produce las manifestaciones
clnicas, y el quiste que es la estructura de resistencia y
transmisio n.
Ciclo evolutivo
El mecanismo de infeccio n es el fecalismo; el
organismo se transmite por va hdrica, la ingestio n de
alimentos contaminados y el contacto directo de
persona a persona. Los trofozoitos se localizan en el
intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente
en el duodeno. Alli comienzan a colonizar y
multiplicarse asexualmente por divisio n binaria
longitudinal (da origen a 4 trofozoitos por cada quiste)
y caen a la luz del intestino y son arrastrados hacia el
yeyuno, dando origen a los quistes que son eliminados
con la materia fecal. Una vez que ocurre la ingestio n de
quistes, estos comienzan a desenquistarse en el
estomago, para completar el proceso en el duodeno,
con la formacio n de nuevos trofozoitos. Estos u ltimos
Patogenia
El principal mecanismo de accio n pato gena se debe
a la accio n meca nica de los para sitos sobre la mucosa
del intestino delgado (duodeno y yeyuno). Esta accio n
se hace por fijacio n de los trofozoitos por medio de las
ventosas y da origen a inflamacio n catarral. La
patologa principal se encuentra en infecciones
masivas, en cuyo caso la barrera meca nica creada por
los para sitos pueden llegar a producir un sndrome de
mala-absorcin. En estos casos las vellosidades
intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamacio n
de la la mina propia y alteraciones morfolo gicas de las
ce lulas epiteliales.
Interferencia meca nica de la absorcio n de las
grasas, vitaminas liposolubles (A y B12) y
azucares, debido al tapiz que forman los
trofozoitos en la mucosa.
Hipotrofia e irritacio n de la mucosa intestinal.
Feno menos de hipersensibilidad local.
Inmunidad
Para evadir el para sito, el hue sped activa
mecanismos inespecficos y especficos; por ejemplo
en la regio n superior del intestino delgado hay grandes
cantidades de sales biliares que actu an con
detergentes e inhiben el crecimiento del
microorganismo. Adema s los a cidos grasos libres y las
proteasas contribuyen al dan o de las membranas
citoplasma ticas de los microorganismos. El hue sped
cuenta con ce lulas caliciformes productoras de moco
que protegen a la mucosa intestinal de virus, bacterias
y para sitos. Por otro lado, los enterocitos producen
oxido ntrico a partir de arginina y los liberan hacia la
luz; el ON y sus derivados son potentes
antiparasitarios.
Debido a que Giardia estimula la va alterna del
complemento, las IgG3 e IgM lisan a los trofozoitos en
presencia del complemento. La eliminacio n del
parasito se ha correlacionado con la IgA secretora. Por
otro lado, los macro fagos de las placas de Peyer en
presencia de anticuerpos anti-Giardia fagocitas
grandes cantidades de trofozoitos que mueren por
mecanismos oxidativos.
Presentaciones Clnicas
El periodo prepatente es de 9 das, el de incubacin de
12 a 19 das y la duracin de la infeccin puede oscilar
entre algunas semanas y varios meses.
La giardosis puede ser asintomtica, en estos casos
pueden cursar con algu n grado de mala absorcio n
intestinal, pocas veces detectable, y adema s son
diseminadores de quistes.
Forma aguda, puede haber un comienzo brusco,
caracterizado por evacuaciones liquidas o pastosas,
amarillentas y mucosas, dolor abdominal, malestar
generalmente sin fiebre. Con menos frecuencia puede
haber nauseas, vo mitos, flatulencia, distencio n
abdominal e inapetencia.
Forma subagudas, se manifiestan por diarreas
intermitentes, con pocos das de duracio n cada vez, con
preferencia luego de las comidas, dolor epiga strico,
nauseas, anorexia, distencio n abdominal, flatulencia,
pe rdida de peso y esteatorrea.
Forma crnica, la sintomatologa vara entre benignas Biopsia duodenal
y graves, el dolor abdominal se exacerba, flatulencias
fe tidas distencio n abdominal, astenia, adinamia,
pe rdida de peso y se an ade retardo del crecimiento.
El dolor abdominal es epigstrico y pospandrial
inmediato, y las evacuaciones son explosivas, profusas,
acuosas al principio y posteriormente esteatorreicas y
ftidas.
Los individuos que cursaron con mala absorcin pueden
mostrar intolerancia a la leche manifestada con
evacuaciones diarreicas; por tal motivo se recomienda
no ingerir productos lcteos durante los primeros 30
das despus del tratamiento.
Diagnstico
El diagnstico etiolgico solo puede hacerse por la
identificacin del parasito.
Examen Coprolgico
Cuando las heces son blandas o diarreicas se
encuentran ma s trofozoitos que quistes y se realiza el
examen directo en fresco; si las heces son de
consistencia formada o semiformada se identifican
mas quistes que trofozoitos y se indican los estudios
coproparasitosco picos cualitativos de concentracio n:
flotacio n o sedimentacio n. Debido a que la sensibilidad
se incrementa con el numero de muestras analizadas y
adema s debe tenerse presente que la eliminacio n de
este protozoario es irregular, se debe realizar un
examen seriado, el numero de estudios necesarios para
descartar la giardosis es de 3 y cuando son negativos
pero el cuadro clnico es consistente con giardosis se
debe solicitar 5.
Sondeo duodenal
El contenido duodenal se puede examinar
mediante la aspiracio n del jugo duodenal con sonda
durante una gastroscopia.
Un me todo sencillo es el Enterotest que utiliza
una capsula de gelatina atada a un hilo. La capsula es
tragada y se desintegra en el estomago y el hilo llega al
duodeno, posteriormente se extrae el hilo impregnado
con fluido duodenal, y se coloca una gota del materia
en un portaobjetos para observar los trofozoitos.
Muestra los cambios de las vellosidades y
ocasionalmente permite ver los parasitos.
Mtodos inmunolgicos
Permite detectar pequen as concentraciones de
antgenos en heces o mediante ELISA, IFI y RHAI se
han demostrado anticuerpos en suero sanguneo, los
cuales desaparecen 6 a 10 semanas luego de la
curacio n.
Tratamiento
Los derivados nitroimidazolicos constituyen el
tratamiento de eleccin.
Metronidazol: se utiliza la suspensio n a la dosis de 15
mg/kg/da, administrando el jarabe que contiene 125
mg por cada 5 ml despue s de comidas y fracciona ndolo
en 2 o 3 tomas al da, durante 5 das.
Tinidazol: es preferible la preparacio n pedia trica a la
dosis de 50 a 60 mg/kg/da, para lo cual puede
utilizarse la suspensio n que contiene 200 mg por ml.
Ornidazol: Dosis en nin os mayores de 6 an os, 500 mg
en una toma.
Otros: Furazolidona: gotas pedia tricas con 2 mg por
gota. Debe preferirse 2 gotas/kg. 3 a 4 veces al da,
durante 5 das u otras formas liquidas a la dosis de 6
mg/kg/ repartido en el da, por 7 a 10 das.
Prevencin
Proteger el agua potable de posible contaminacio n con
las heces, hervir el agua, buena disposicio n de las
excretas, higiene personal y educacio n sanitaria.
BALANTIDIASIS
Es una patologa gastrointestinal causada por el
protozoo ciliado de mayor taman o, el Balantidium coli.
- Se pueden identificar dos formas, trofozoto y quiste.
- Parasita al Ganado porcino y al hombre.
- Transmisio n fecal-oral.
- Quiste = Forma infectante.
- Su ha bitat es la luz o pared del intestino grueso.
Ciclo evolutivo
La reproduccio n tiene lugar en la luz del intestino
grueso, la cual puede ser por divisio n binaria o
conjugacio n (reproduccio n sexual). Los trofozoitos se
enquistan y salen a las heces siendo ya infectantes. Los
quistes al ser ingeridos, la membrana qustica
desaparece y de cada quiste emerge un trofozoito.
Patogenia
- El sitio ma s infectado del cuerpo es el colo n.
- Sus mecanismos patoge nicos son:
Meca nicos: el para sito posee gran movilidad
por sus cilios.
Ltico: se ha demostrado por la presencia de
hialoruninadasa.
- De ficit alimenticio.
- Flora bacteriana que no afecte al parasito o bien que
ayude a su accio n pato gena como la Escherichia coli,
e sta ayuda a lesionar la mucosa
- De manera poco frecuente puede presentar una
localizacio n extraintestinal en el hgado como necrosis,
en el pulmo n y en genitales.
Patologa
No causa lesiones en el cerdo pero si en el hombre.
En algunos casos los para sitos no invaden y dan origen
a una inflamacio n de la mucosa.
Cuando se produce invasio n, se originan ulceras en la
mucosa y la penetracio n a capas ma s profundas. Las
ulceras son de forma irregular, hipere micas, con fondo
necro tico, a veces son extensas por confluencia de
varias.
Produce cuadros disente ricos parecidos a la amibiasis.
Tambie n pueden invadir vasos sanguneos, linfa ticos y
muy raramente hay perforacio n intestinal.
Manifestaciones clnicas
Existen tres formas:
Asintoma tica
B. Aguda o Disenteria balantidiana:
- Diarrea mucosanguinolenta.
-Pujo.
-Tenesmo.
-Fiebre
-Malestar general
-Deshidratacio n
-Dolor abdominal
B. Cro nica:
En ocasiones o espora dicamente hay diarrea con o sin
moco y sangre, nau seas, vo mitos y dolor abdominal.
Diagnstico
Examen microsco pico directo: Trofozoitos
mo viles en cantidades ma s abundantes (50-
100 micras de longitud)
Quistes en menor cantidad (50-70 micras de
longitud)
Examen microsco pico indirecto: Te cnica de
Ritchie y Te ctnica de Baerman
Diagnostico diferencial: Amibiasis
Tratamiento
Metronidazol: 45 mg/Kg/da V.O en 3 tomas (ma x
750mg/dosis) x 5 das.
Tetraciclina: 40mg/Kg/da V.O en 4 tomas (ma x
500mg/dosis) x 10das.
Yodoquinol: 40 mg/Kg/da V.O en 3 tomas (ma x
650 mg/dosis) x 20 das.
PROTOZOOSIS POR FORMADORES DE ESPORAS
Estas parasitosis las agrupamos por ser consideradas
emergentes, debido a la gran importancia que han
adquirido en casos de inmunosupresio n,
especialmente en aquellos pacientes con VIH positivo.
Poseen caractersticas comunes como:
- Pertenecen al Phylum apicomplexa, clase sporozoea,
subclase: coccidia.
- Se reproducen mediante un ciclo asexual dentro de
los enterocitos y otro de tipo sexual que les permite
producir ooquistes o esporas, las formas infectantes en
la materia fecal.
- El Dx se hace por exa menes de materia fecal.
- Su prevalencia es muy variable.
CRIPTOSPORIDIOSIS
Es la infeccio n causada por el ge nero Cryptosporidium,
que afecta el aparato digestivo de animales
vertebrados incluyendo al hombre y ocasionalmente
puede infectar otros epitelios como el respiratorio.
Agente etiolgico: Se considera que la especie
Crytosporium parvus, es la predominante en el hombre.
Epidemiologa
 Son de predominio estacional, se presentan mas
frecuentemente en periodos hu medos. Los quistes
son muy resistentes a las condiciones del medio
ambiente y a los desinfectantes comunes, por lo
que pueden sobrevivir en el suelo o los alimentos
por varios meses.
Es ma s comu n en nin os menores de dos an os.
Se considera un parasito oportunista en pacientes
portadores del VHI y pacientes con SIDA.
Es de transmisio n fecal oral, de persona a persona.
Ciclo evolutivo
1. Infeccio n por el ooquiste al hospedador
susceptible.
2. Por accio n del Acido Clorhidrico y enzimas
digestivas, se liberas los esporozoitos
contenidos en el ooquiste infectante, y
colonizan las celulas epiteliales del
intestino delgado, multiplica ndose en la
zona apical intervellositaria, dentro de la
vacuola parasitofora intracelular.
3. Apartir del esporozoito se constituira el
esquizonte o merogonia I que contiene de 8
a 12 merozoitos en su interior, que se
liberan y reciclan formando merogonia I.
4. Estos merogonia I ingresan a nuevas
celulas formando merogonias II, que se
liberan al lumen y no se reciclan, pero
ingresan a la celula y forman la parte
sexuada del ciclo.
5. Diferenciandose en macrogametocitos y
microgametocitos.
6. Los microgametocitos son liberados y por
su movilidad van a fecundar cada uno a un
macrogametocito. Que dan lugar al cigoto.
7. Este cigoto va a sufrir esporulacio n,
formando cuatro esporozoitos en su
interior.
8. Y finalmente es excretado con las
deposiciones, como quiste infectante.
Manifestaciones clnicas
Se presentan en dos formas segu n sea la condicio n
inmunolo gica del paciente.
Imnunocompetentes:
Del 10 al 20% de los casos son asintoma ticos.
En los sintoma ticos: Diarrea y dolor abdominal.
5 a 10 episodios de diarrea seguidos de episodios
de constipacio n.
En nin os con diarrea intensa o cro nica se asocia la
deshidratacio n.
Algunos pacientes pueden presentar fiebre,
anorexia, pe rdida de peso, vo mitos y cefalea.
Generalmente se autolimita.
Imnunodeficientes:
Los sntomas son mas intensos y de larga duracio n
La diarrea es cro nica, y se acompan a de malestar
general y fiebre. La diarrea se produce por
malaabsorcion de los nutrientes por alteracio n de
las microvellosidades intestinales y el
sobrecrecimiento bacteriano
Puede causar un sndrome de malaabsorcion que
compromete el estado general del paciente.
Como complicacio n, puede causar diseminacio n
pulmonar, neumona intersticial, tambie n se ha
reportado casos de colecistitis, laringotraqueitis y
sinusitis.
Es ma s frecuente en SIDA, pero se puede dar en
otras inmunodeficiencias.
Diagnstico
Se hace por hallazgos de ooquistes en materia fecal.
La te cnica mas precisa es el me todo de zieh
nelseen, donde la muestra de deposiciones fijadas
te tin en con safranina contracolorada con azul de
metileno. Es de bajo costo y permite tener las
muestras guardadas por periodos prolongados.
Tambie n puede hacerse por detencio n del antgeno
en materia fecal por el me todo de ELISA. Otro
me todo de dx inmunolo gico con resultados
similares es la inmunofluorescencia indirecta,
usando anticuerpos monoclonales, realizado con
materia fecal.
En la Bx intestinal se evidencia atrofia de las
vellosidades intestinales e hipertrofia de las criptas
donde se halla el parasito.
Tratamiento
En inmunocompetentes y si la diarrea es autolimitada
en la mayora de los casos no se requiere un
tratamiento farmacolo gico como tal.
En inmunosuprimidos:
Paramomicina: antibio tico aminoglucosido 25 a
30 mg/kg/dia. VO por 2 a 4 semanas.
 Nitazoxanida: 500 mg VO 2 a 4 semanas BID /(dos
veces al dia)
Inmunosuprimidos:

ISOSPOROSIS Diarrea es ma s intensa y duradera.

Hay dolor abdominal severo.
Agente etiolgico: Isospora belli Sntomas generales ma s acentuados.
Deshidratacio n severa.
Epidemiologa La diarrea cro nica de ma s de 1 mes de duracio n
causada por isospora belli es un marcador positivo
Predomina en climas tropicales y es mas frecuente para VIH.
en pases en vas de desarrollo. Es de prevalencia
mundial.
Transmisio n: Fecal Oral, Por medio del agua y los Diagnstico
alimentos.
El hombre es el hospedador definitivo. Se hace mediante la identificacio n de los ooquistes
Fase infectante es el ooquiste maduro. en materia fecal. Se obsevan cristales de charcot
Leyden. La te cnica mas utilizada es la de Zielh
nelsen sin calentar. Son acido alcohol resistentes.
Ciclo evolutivo
Los me todos de concentracio n, especialmente la
1. La transmisio n se hace por VO al ingerir los flotacio n con sulfato de zinc (me todo de Faust) o
quistes maduros. con glucosa (me todo de Sheather).
2. En la regio n duodeno yeyunal se produce la Bx duodenal permite es usada en pacientes con
desenquistacion y se liberan los esporozoitos SIDA.
que invaden los enterocitos. Se han utilizado con e xito me todos
3. Se reproducen asexualmente para formar los inmunofluorescentes.
merozoitos que infectan nuevas celulas. No son utiles estudios serolo gicos.
4. Algunos merozoitos esta n gene ticamente
determinados a iniciar la reproduccio n sexual,
para lo que se convierten en macro y Tratamiento
microgametocitos.
5. Los microgametocitos fecundan a los Trimetropin sulfametoxazol: Trimetropin
macrogametocitos para formar el cigote que se 8mg/kg/dia. Sulfametoxazol 40mg/kg/dia. QID x 10
transforma en ooquiste. dias. BID x 3 semanas
6. El ooquiste, madura en el medio ambiente para
formar en su interior dos esporoquistes. Nitazoxamida

Inmunocompetentes: 500 mg VO BID, x 3 das.

Se localiza en las celulas de la mucosa del intestino
delgado, produce una reaccio n inflamatoria con Inmunosuprimidos: 500 mg VO BID x 2 a 4 semanas.
abundantes eosinofilos y las destruye. La invasio n
puede llegar hasta la lamina propia y al intestino
grueso, la cual se aplana y puede producir cierto grado CICLOSPORIOSIS
de necrosis de la mucosa y submucosa.
Agente etiolgico: Cyclospora cayetanensi
Manifestaciones clnicas
Epidemiologa:
Inmunocompetentes:
Cosmopolita, frecuente en pases subdesarrollados
Generalmente es autolimitada y en la mayora de y en zonas con deficiente aseo ambiental, mala
los casos asintoma tica. higiene y hacinamiento.
Diarrea abundante, hasta 5 deposiciones por da, Fase Infectante el Ooquiste esporulado.
acompan ado de dolor abdominal. Es acido alcohol resistente.
Se asocia nauseas, vo mitos, anorexia y pe rdida de U nico hospedero es el hombre
peso. Transmisio n Fecal oral
 Trimetropin sulfametoxazol: Trimetropin
6mg/kg/dia. Sulfametoxazol 30mg/kg/dia. BID por 7 a
Ciclo evolutivo: 10 dias
Su ciclo evolutivo se cumple en el hombre que es el
u nico hospedero.
TRICHOMONAS Y TOXOPLASMA NO SON
1. Infeccio n por el ooquiste al hospedador PROTOZOOARIOS INTESTINALES POR ENDE NO
susceptible.
VAN PARA EL PARCIAL.
2. Por accio n del acido clorhdrico y enzimas
digestivas, se desenquista y salen dos
esporoquistes.
3. Cada uno de estos esporoquistes contienen dos
esporozoitos, que colonizan las celulas del
intestino delgado, principalmente el duodeno
donde produce eritema e inflamacio n con
atrofia y aplanamiento de las vellosidades e
hiperplasia de las criptas.
4. Estos esporozoitos constituira n la merogonia I,
la cual va a liberar a merozoitos que esta n en
su interior, que se reciclan e infectan otros
enterocitos como Merogonia II.
5. Estas merogonias II se liberan al lumen y dan
lugar a los micro y macrogametocitos, que se
formaran el cigoto, que madura y forma el
ooquiste.
6. Se rompe la celula intestinal y pasa a las heces,
saliendo al exterior con las deposiciones.

Manifestaciones clnicas

Diarrea explosiva de duracio n e intensidad

variable. De inicio abrupto y de mas de 10
deposiciones por da.
Dolor abdominal, nauseas y vo mitos.
Anorexia, pe rdida de peso y flatulencias
No es oportunista en inmunosuprimidos.

Diagnstico

Se hace mediante la identificacio n de los ooquistes

en materia fecal. La mas utilizada es la de Zielh
nelsen sin calentar.
El me todo de concentracio n u til es el Formol Eter,
as como la esporulacio n a temperatura ambiente
con bicromato de potasio al 2.5%.
Tambie n se puede hacer endoscopia duodenal para
obtener muestras para colorear.
No se utiliza ni cultivo ni me todos inmunolo gicos.

Tratamiento