REGULACIN DE LA GLUCEMIA:

Prof. Dr. Marcelo O. Lucentini

 REGULACIN DE LA GLUCEMIA:

En una persona normal, la concentracin de

glucosa en la sangre, est regulada en lmites
muy estrechos, habitualmente entre 70 y 110
mg/dl (3.5 5.5 mmoles/l).
 REGULACIN DE LA GLUCEMIA:

Esta concentracin se eleva a 140mg/dl, una

hora despus de la ingesta, pero un sistema
hormonal devuelve estos valores a los
normales, cerca de las dos horas despus.
 REGULACIN DE LA GLUCEMIA:

A la inversa, en momentos prolongados de

inanicin , el hgado se encarga de mantener la
glucemia mediante la glucgenolisis y la
gluconeognesis, principalmente.
 REGULACIN DE LA GLUCEMIA:

La glucosa es el glcido ms importante en los

mamferos, por ser su principal fuente de
energa y, la nica en el feto y los tejidos
glucodependientes (retina, eritrocitos y el
epitelio germinativo de las gonadas).
 REGULACIN DE LA GLUCEMIA:

Funciones de la gluclisis:
Hgado, cerebro, rin y tejidos en general:
aportar energa qumica;
Msculo esqueltico: energa para la
contraccin muscular y lactato
(ciclo de Cori);
Eritrocito: aportar energa y 2,3 DPG;
Adiposo: energa y dihidroxiacetona P para
la formacin de glicerol P (triacilglicridos)
 REGULACIN DE LA GLUCEMIA:

A todas las funciones energticas, se agrega la

funcin de almacenamiento heptico de
glucosa, con el objeto de regular la glucemia.
 METABOLISMO DE LA SACIEDAD:
ELEVACIN TRANSITORIA DE LA
GLUCEMIA:

. LA LIBERACIN DE INSULINA POR LAS

CLULAS BETA DEL PNCREAS

REDUCCIN DE LA GLUCEMIA
SECRECIN DE INSULINA FRENTE A
UNA PERFUSIN EV DE GLUCOSA:
Insulina plasmtica

Pico Pico
precoz tardo

PERFUSION DE GLUCOSA Tiempo

(min)
0 10 20 30
 REGULADORES CENTRALES
DEL APETITO:

AUMENTAN: DISMINUYEN:

- Neuropptido Y - MSH,CCK
- MCH - CART,CRH
- AgRP - GLP-1
- Orexinas - Serotonina
- Factores psicolgicos - Metabolitos: gluc;cet
- Hormonas; leptinas
- Factores culturales
 REGULACIN CENTRAL
DE LA SACIEDAD:

H I PO TALAM O

Arcuato P.V. Lateral:

NY CRH
aMSH Avidez por
HCM y OREXINAS
llos glcidos

NA S

SACIEDAD LEPTINAS
INSULINA
P.V. : ncleo paraventricular
 INSULINA Y SACIEDAD:

INSULINA:

AUMENTA LA SECRECIN DE CRH

INHIBICIN DE LA SECRECIN
DE NEUROPPTIDO Y

DISMINUCIN DEL APETITO

 REGULACIN DE LA GLUCEMIA:

INGESTA AUMENTO TRANSITORIO DE LA

GLUCEMIA

CLULAS BETA DEL PNCREAS

AUMENTO DE LA SECRECIN
DE INSULINA

DISMINUCIN DE LA RELACIN
GLUCAGON/INSULINA
 SECRECIN DE INSULINA:

NUTRIENTES HORMONAS

Glucosa, aa, Pancreticas

cidos grasos Secrecin Gastrointestinales
Cuerpos de
cetnicos insulina

+
NEUROTRANSMISORES AUTONOMICOS
a2 b2 Adrenalina, acetilcolina +
METABOLISMO DE LA CLULA BETA:

GLUCOSA GLUCOSA 6 P
Glucoquinasa
Glut 2 _
ATP/ADP

K+

Ca++

INSULINA
 ESTRUCTURA DE LA INSULINA:

Cr11

6 7 11 20
S S
A
S C
S
S S
B
7 19
 RECEPTOR DE INSULINA:

GLUCOSA
Cr 19
a a
S S
S S

b b

SEALES TRANSMEMBRANA
RECEPTOR DE INSULINA:
 INSULINA Y GLCIDOS:

GLUCOGENOGNESIS:
GLUCGENO SINTETASA

GLUCLISIS:
GLUCOQUINASA; FFQ 1;
PIRUVATO QUINASA

VA DE LAS PENTOSAS:
Gl 6 P dhg; 6 P glucnico dhg.
GLUCOGENOGNESIS HEPTICA:

Enlace
alfa 1-6

Glucgeno Enzima
sintetasa ramificante
 REGULACIN DE LA
GLUCOGENOGNESIS HEPTICA:

fosfatasa
GLUCGENO GLUCGENO
H2O Pi
SINTETASA SINTETASA
INACTIVA ACTIVA
quinasa
ADP ATP

O.P OH
 GLUCLISIS:

Qu es la gluclisis?:
La gluclisis es la degradacin de la
glucosa con fines energticos
Cul es su localizacin tisular?:
Se realiza en todos los tejidos
Cul es su localizacin celular?:
El citosol (fraccin soluble del
citoplasma)
 GLUCLISIS EN AEROBIOSIS:

GLUCOSA PIRUVATO

ACETILCOA
mitocondria
NADH2, FADH2 CICLO DE KREBS

CADENA RESPIRATORIA ATP

GLUCLISIS EN EL GLBULO ROJO:

GLUCOSA

GLUCOSA 6 P

1,3 DPG 2,3 DPG

PIRUVATO

LACTATO

Anaerobiosis
 GLUCLISIS EN EL HGADO:

GLUCOSA GLUCOSA 6 P
Gluclisis

GLICEROL DIHIDROXIACETONA P

GLICEROL P PIRUVATO

TAG AGL
ACETIL COA
VLDL
 INSULINA Y SACIEDAD:

INSULINA

CAPTACIN DE GLUCOSA
POR TEJIDO ADIPOSO Y MSCULO
ESQUELTICO

GLUCLISIS - VA DE LAS
PENTOSAS Y LIPOGNESIS
 DESTINO DE LA GLUCOSA EN
TEJIDO ADIPOSO:

GLUCOSA GLUCOSA 6 P G
Va de las l
pentosas u
NADPH2 DI(OH)ACETONA P
ACETIL c
L
AGL
P CoA
l
L
PIRUVATO i
s
i
TAG GLICEROL P s
 VA DE LAS PENTOSAS:

Qu es?:
Es una va degradativa de la glucosa
sin fines energticos
En qu tejidos se realiza?:
Hgado; Adiposo; Suprarrenales;
Eritrocito;Glndulas sexuales
Cul es su localizacin celular?:
En citosol
 VA DE LAS PENTOSAS:
Primera etapa:

GLUCOSA 6 P
NADP+ Glucosa 6 P deshidrogenasa
NADPH2
6 P GLUCONOLACTONA
H2O
6 P GLUCONATO
NADP+ 6 P gluconato
NADPH2 deshidrogenasa
3 CETO-6-FOSFOGLUCONATO
VA DE LAS PENTOSAS:
Primera etapa:

3 CETO-6-FOSFOGLUCONATO
CO2

RIBULOSA 5 P

RIBOSA 5 P

NUCLEOTIDOS
VA DE LAS PENTOSAS:
Primera etapa:

3 CETO-6-FOSFOGLUCONATO
CO2

RIBULOSA 5 P

RIBOSA 5 P

NUCLEOTIDOS
 LPIDOS Y SACIEDAD:

AUMENTO DE LA INGESTA
ALIMENTARIA

SECRECION DE INSULINA

LPL LHS

HIPERTROFIA DE LOS ADIPOCITOS

DIFERENCIACION DE PREADIPOCITOS
 LPIDOS Y SACIEDAD:

PPARg
PREADIPOCITO ADIPOCITO

LEPTINAS

SACIEDAD, OBESIDAD
 LEPTINAS

hipotlamo RECEPTOR GLP-1

PROOPIOMELANOCORTINA
proconvertasa 1
Alfa-MSH NPY

MELANOCORTINA-4

RECEPTOR

APETITO
DESTINO DE LA GLUCOSA EN MSCULO
ESQUELTICO:

I I GLUCOSA

Glut 4
GLUCOSA

Contraccin GLUCOSA 6 P
muscular Almacenamiento
energtico
GLUCOLISIS
GLUCOGENO
 INSULINA:
Acciones metablicas

INSULINA

AUMENTO DE:

CAPTACIN DE GLUCOGENO- VA DE
GLUCLISIS
GLUCOSA GNESIS LAS PENTOSAS

Msculo y tejido Reserva

Energa qumica NADPH2
adiposo energtica

SNTESIS DE
CIDOS GRASOS

TAG
LDL IDL VLDL
Conclusiones:
SACIEDAD:

. -ACETIL-COA INTRACELULAR;
-VELOCIDAD DEL CICLO DE KREBS;
-ACTIVIDAD DE LA CADENA RESPIRATORIA;
-PRODUCCION DE ATP (ENERGIA).
METABOLISMO DEL AYUNO:

Dr. Marcelo O. Lucentini

 OBJETIVOS:

Repasar las vas metablicas que tienden al

mantenimiento de la glucemia;

Interpretar las interrelaciones entre las distintas vas

metablicas en ayuno y saciedad;

Analizar de qu manera los distintos tejidos se nutren de

combustibles para fines energticos;

Estudiar la complementacin de los distintos

mecanismos hormonales que aseguran una
homeostasis metablica
 METABOLISMO DEL AYUNO:

Ayuno : del latn ieiunium;

Es abstenerse total o parcialmente,
de comer o beber

El ayuno natural es aquella abstinencia, que

salvo indicacin mdica especial, debe
hacerse de toda bebida o comida desde
las doce de la noche anterior
 METABOLISMO DEL AYUNO:

El ayuno puede ser tambin

el resultado de:

Incapacidad para obtener alimento;

Deseo para perder peso con rapidez;
Situaciones clnicas en las que el individuo
no puede comer por alteracin de la
conciencia o situacin de estrs
 METABOLISMO DEL AYUNO:

Combustibles metablicos presentes en un

hombre de 70 kg. al principio del ayuno:

Grasa: 15 kg = 135.000 kcal

Protena: 6 kg. = 24.000 kcal.

Glucgeno: 0.2 kg = 800 kcal

Tomado de Bioqumica de Champe-Harvey, 3a. Ed. - Mxico-
2006, Mc Graw Hill
 HOMEOSTASIS GLUCDICA EN AYUNO:

Glucgenolisis: Cerebro: 50%

75% GLUCEMIA Esplacno: 25%
Produccin
heptica de Captacin
glucosa de glucosa

Gluconeognesis: Msculo esqueltico,

25% Adiposo: 25%
 METABOLISMO DEL AYUNO:

Insulina vs. Hormonas contrarreguladoras

Glucgenolisis Glucgenolisis
Gluconeognesis Gluconeognesis
Cetognesis Cetognesis

INSULINA GLUCAGON ADRENALINA

GLUCOCORTICOIDES
 METABOLISMO DEL AYUNO:

El flujo de intermediarios est regulado por:

1. DISPONIBILIDAD
DE SUSTRATOS

3. INDUCCIN-REPRESIN 2. REGULACIN DE
ENZIMTICAS ENZIMAS ALOSTRICAS

4. MODIFICACIN ENZIMTICA
COVALENTE
 METABOLISMO DEL AYUNO:

DISPONIBILIDAD DE REGULACIN
SUSTRATOS ALOSTRICA

MINUTOS

MODIFICACIN COVALENTE SNTESIS

ENZIMTICA

MINUTOS MINUTOS A HORAS

METABOLISMO DEL AYUNO:

Glucemia baja

Clulas alfa
pancreticas

Glucagon
Aminocidos Adrenalina
 METABOLISMO DEL AYUNO:

Cambios metablicos involucrados:

Liberacin de glucagon;
Aumento de la relacin glucagon/insulina;
Liberacin de glucocorticoides;
Aporte de sustratos gluconeogenticos;
Ciclo de Cori y de la alanina.
 METABOLISMO DEL AYUNO:

Participacin en el control de la glucemia:

Glucagon

t
(horas)

Glucocorticoides
 ACCIONES METABLICAS
DEL GLUCAGON:

GLUCAGON

GLUCGENO-
GLUCONEOGNESIS LIPLISIS CETOGNESIS
LISIS HEPTICA

CONSUMO DE
AGL
OXALACETATO

MENOR ACTIVIDAD
BETA-OXIDACIN
CICLO DE KREBS

ACETIL CoA
 METABOLISMO DEL AYUNO:

El hgado recurre primero a la

glucgenolisis y luego, a la
gluconeognesis para mantener la
glucemia en valores normales, condicin
necesaria para cubrir los requerimientos
energticos del cerebro, glbulos rojos y
otros tejidos.
 METABOLISMO DEL AYUNO:

La reserva heptica de glucgeno se

mantiene entre 10 a 18 horas, segn el
estado nutricional del individuo;

La gluconeognesis comienza cuatro a

seis horas despus de la ltima comida y
es mxima, al agotarse las reservas de
glucgeno heptico.
GLUCGENOLISIS HEPTICA:

fosforilasa + Enzima
glucantransferasa desramificante
 GLUCGENOLISIS HEPTICA:
su regulacin
Glucagon Insulina

a b g Adenilciclasa
R Protena G Fosfodies-
terasa
GTP ATP AMPc 5AMP
+
PQAi PQAa

GLUCGENOLISIS FOSFORILASA
 GLUCGENOLISIS HEPTICA:

Funciones de la protenquinasa A:

Activacin de la fosforilasa;
Inactivacin de la glucgeno sintetasa;
Activacin de un inhibidor de
glucgeno sintetasa fosfatasa;
GLUCGENOLISIS HEPTICA:

PQa
FbQi FbQa
Fb Fa
glucgeno (glucosa)n (glucosa)n-1

Glucosa 1P
Glucosa 6 P glucosa
 INHIBICIN DE LA
GLUCOGENOGNESIS:

PQa

Inhibidor de ATP ADP Inhibidor de

fosfatasa i fosfatasa a
-
OH O-P
GLUCGENO GLUCGENO
SINTETASA i fosfatasa
SINTETASA a
O-P H2O Pi OH
 CONCLUSIN:

GLUCGENOLISIS GLUCOGENOGNESIS
HEPTICA HEPTICA

AYUNO
 GLUCONEOGNESIS:

Cmo se la define?:

Es la sntesis de glucosa a partir de compuestos

no glucdicos, como: aminocidos, piruvato
proveniente de la transaminacin de
aminocidos; lactato, glicerol e intermediarios
del Krebs

En qu tejidos se lleva a cabo?:

En hgado, rin e intestino
 METABOLISMO DEL AYUNO:

Los esqueletos carbonados para la

gluconeognesis provienen de los aminocidos
musculares, del glicerol (liplisis adiposa) y del
lactato (muscular y del glbulo rojo).

Dos ciclos fundamentales para mantener la

glucemia en el ayuno son el del lactato (Cori) y
el de la alanina.
 DESTINO DEL ESQUELETO
CARBONADO DE AA:

ALFA-CETO-CIDO:
Gluconeognesis;
Cetognesis;
Incorporacin al Ciclo de Krebs;

CK
 CICLO DE CORI:

Msc. Esqueltico: Sangre: Hgado:

Glucosa Glucosa Glucosa

Piruvato Piruvato
LDH LDH
Lactato Lactato Lactato
 CICLO DE LA ALANINA:

Msc. Esqueltico: Sangre: Hgado:

Glucosa Glucosa Glucosa

Piruvato Piruvato
ALAT Glutamato Glut
PAL Alfa-ceto-glutarato ALAT
ACG PAL

Alanina Alanina Alanina

GLUCONEOGNESIS HEPTICA:

FRUCTOSA 6 P FRUCTOSA 2-6di P

FOSFOFRUCTO-
ATP QUINASA 2 ADP
-
Glucagon/insulina
 GLUCONEOGNESIS HEPTICA:

FRUCTOSA 2-6 di P FRUCTOSA 6 P

FRUCTOSA 2,6 di
H2O FOSFATASA Pi
+
Glucagon/insulina
GLUCONEOGNESIS HEPTICA:

FRUCTOSA 2-6 di P

FOSFOFRUCTOQUINASA 1

FRUCTOSA 1-6 di P

PIRUVATO QUINASA

PEP + ADP PIRUVATO + ATP

 TRANSAMINACIN:

Los glucocorticoides aumentan el catabolismo

proteico muscular movilizando aminocidos a la
sangre;

Dichos aminocidos, al llegar a los distintos

tejidos gluconeogenticos, sufren el proceso de
transaminacin para formar piruvato y
oxalacetato, dos precursores fundamentales
para la sntesis de glucosa.
 GLUCONEOGNESIS HEPTICA:

GLUCOCORTICOIDES

AUMENTO DEL INDUCCIN DE

CATABOLISMO ENZIMAS CLAVES AUMENTO DE LA
PROTEICO DE LA TRANSDESAMINACIN
MUSCULAR GLUCONEOGNESIS

AUMENTO DE LA GLUCEMIA
 TRANSAMINACIN:

CO.O- CO.O- CO.O- CO.O-

+
+H N C H C O C O H 3N C H
3
+
CH3 CH2 PAL CH3 + CH
2
L-alanina CH2 Piruvato CH2
CO.O-
Alfa-ceto- CO.O -
glutarato L-glutamato
ALANINA AMINOTRANSFERASA (GPT)
(ALAT) ( citosol)
 TRANSAMINACIN:

CO.O- CO.O- CO.O- CO.O-

+H N C H +
3 C O C O H 3N C H
+
CH2 CH2 PAL CH
2 + CH2
CO.O- CH2 CO.O- CH2
L-aspartato CO.O- Oxalacetato
Alfa-ceto- CO.O-
glutarato L-glutamato
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA
(ASAT GOAT) (mitocondria y citosol)
 DESAMINACIN OXIDATIVA:

CO.O- Glutamato CO.O-

+ deshidrogenasa
H 3N C H NAD(P)+ NAD(P)H2 C O
CH2 CH2
CH2
CO.O- CH
H2O NH4+ 2
CO.O-
L-glutamato
Mod --: GTP Alfa-ceto-
glutarato
Mitocondria
 GLUCONEOGNESIS:

PIRUVATO GLUCOSA

Piruvato
carboxilasa
OXALACETATO PEP
Malato PEP
deshidrogenasa carboxiquinasa
MALATO OXALACETATO
 LIPLISIS:

Triacilglicrido
H2 O Lipasa

AGL
DiacilglicridoHormonosensible

H2O Diacilglicrido
Monoacilglicrido lipasa
AGL

H2O
AGL
Glicerol Monoacilglicrido
lipasa
 LIPASA HORMONO-SENSIBLE:
regulacin
Glucagon; Adrenalina, Noradrenalina

a b g Adenilciclasa
R Protena G Fosfodies-
terasa
GTP ATP AMPc 5AMP
+
TAG PQAi PQAa
H2O
AGL LHSa LHSi
DAG
 BETA-OXIDACIN:

DEFINICIN:
Es la degradacin de los cidos grasos
con la finalidad de obtener energa
qumica
LOCALIZACIN TISULAR:
Hgado, rin, tejido adiposo, msculo
esqueltico; corazn; suprarrenales.
LOCALIZACIN CELULAR:
Matriz mitocondrial.
 ENTRADA DEL CIDO GRASO
ACTIVADO A LA MITOCONDRIA:
Acil CoA + CARNITINA
Ext. CAT 1 -
Parte externa Malonil CoA
CoA.SH + ACILCARNITINA

Parte Interna Membrana Interna Mitocondrial

Matriz CAT 2 CoA.SH

mitocondrial
AcilCoA + CARNITINA
 CETOGNESIS:

DEFINICIN:
Es la sntesis de cuerpos cetnicos, a partir
de un aumento en la oxidacin de cidos
grasos; ellos son: el acetoacetato;
el betahidroxibutirato y la acetona
LOCALIZACIN TISULAR:
Hgado (Exclusivamente)
LOCALIZACIN CELULAR:
Matriz mitocondrial
FINALIDAD:
Exportar energa qumica
 DESTINO DEL GLICEROL:

El glicerol, en el hgado, se activar con ATP

por una glicerol quinasa dando glicerol P el
que, por la glicerol P deshidrogenasa generar
dihidroxiacetona P, que revertir la gluclisis:
CH2.OH CH2.OH
HO C H +
NAD NADH
2
C O GLUCOSA
CH2.OP CH2.OP

L-glicerol P Dihidroxiacetona P
 CICLO DE KREBS: VA ANFIBLICA

AN
FI
ANABO- CATABO-
BO
LISMO LISMO
LIS
M
AYUNO O SACIEDAD

CICLO DE KREBS
 CICLO DE KREBS: VA ANFIBLICA

En el ayuno, el ciclo de Krebs disminuye su

velocidad pro la acumulacin de NADH2
proveniente de la beta-oxidacin.

Se acumulan precursores, como el oxalacetato,

que cumplen distintas funciones.
GLUCOSA ACETIL COA
CUERPOS
OXALACETATO CETNICOS
NADH2
MALATO CITRATO

FUMARATO CICLO DE
KREBS ISOCITRATO
SUCCINATO

SUCCINIL COA ALFA-CETO

GLUTARATO
 DESTINO DEL OXALACETATO:

Intermedia- OXALACETATO ASP,

rios del CTC ASPn
ASPARTATO PEP
Gluconeognesis
PROTEINAS
UREA FRUCTOSA 1-6 di P
PIRIMIDINAS

GLUCOSA
DESTINO DEL ALFA-CETO-GLUTARATO:

ALFA-CETO-GLUTARATO

GLUTAMATO
UREA NH3 PURINAS
SNTESIS NEURO- GLUTAMINA
PROTEICA TRANSMISIN
HEXOSAMINAS
(GLUT,GABA) EQ.AC./BASE
DESTINO DEL GRUPO AMINO DE AA:

TRANSDESAMINACION:
Destino del grupo NH4+:
1. CARBAMOIL-FOSFATO:
Sntesis de urea; pirimidinas:
2. L-GLUTAMATO:
Sntesis de aminocidos y protenas:
3. L-GLUTAMINA:
Sntesis de protenas;hexosaminas;
NAD,purinas.
4. L-ALANINA:
Sntesis de protenas; glucosa.
 UREA: ORIGEN DE SUS TOMOS

TRANSDESAMINACIN

CO2 del Krebs O C NH2

NH2 ASPARTATO
UREA EN SANGRE: 20 40 mg/dl;
UREA EN ORINA: 20 40 g/da
 GLUTAMINA SINTETASA:
CO.O- NH4+
CO.O -
+ +
H 3N C H H3N C H
CH2 CH2
CH2 CH2
CO.O- ATP ADP+Pi CO. NH2
L-GLUTAMATO L-GLUTAMINA
mitocondria
 GLUTAMINASA: Ahorro de bases
fijas
Clula tubular:
Sangre: Luz
CO2 + H2O
tubular:
Anhidrasa carbnica

CO3H2

CO3H- CO3H- + H+
Glutamina
GLUTAMINASA

NH3 NH4+
Cl- Cl- + NH4+ ClNH4 ClNH4
 METABOLISMO DEL AYUNO:

Durante las dos primeras semanas de ayuno, el

msculo utiliza los cidos grasos del adiposo y
los cuerpos cetnicos del hgado como
combustibles.
 METABOLISMO DEL AYUNO:

Despus de tres semanas, el msculo reduce el

consumo de cuerpos cetnicos y oxida cidos
grasos en forma exclusiva.

De esta manera, aumenta la concentracin de

cuerpos cetnicos en sangre que son
aprovechados por el cerebro...
 METABOLISMO DEL AYUNO:

Despus de unas 3
semanas de ayuno, el
msculo esqueltico
disminuye el consumo de
cuerpos cetnicos y
depende de los cidos
grasos como
combustibles exclusivos...
 METABOLISMO DEL AYUNO:

Es entonces que el cerebro

empieza a captar cuerpos
cetnicos para oxidarlos con
el fin de obtener energa.
 METABOLISMO DEL AYUNO:

Despus de varias semanas de ayuno, la

velocidad de la protelisis muscular disminuye
porque existe una cada en la necesidad de
glucosa por el cerebro que ya comenz a
emplear cuerpos cetnicos como combustible.
 METABOLISMO DEL AYUNO:

De esta manera, disminuye la necesidad de

catabolismo proteico para la
gluconeognesis
 CONCLUSIN:

AYUNO: GLUCAGON/INSULINA

GLUCAGON

GLUCGENO- GLUCONEO- LIPLISIS

LISIS GNESIS
AGL
OXALACETATO
b-OXIDACIN
ACETIL CoA
 CONCLUSIN:

AYUNO: ACETIL CoA CETOGNESIS

PDHG OXALACETATO GLUCOSA

PIRUVATO CITRATO

CK